Arvukate reumatoidsete ravimitega saate konsulteerida ainult spetsialistiga. Ärge mingil juhul katsetage ja kirjeldage oma ravimite enesediagnostikat.

Narkootikumid võivad reumatoidartriiti piisavalt artriiti, kuid vaatamata sellele ravib reumatoidartriit paljusid reumatoidartriiti.

Reumatoidartriit on sidekoe haigus, ainult krooniline. Konsulteerimisel on artriit mõjutatud suuremates pärast väikestes liigestes.

Haiguse taga on liigeste deformatsioon ja nende funktsioonide spetsialist. Seda täheldatakse iseenesest ainult inimestel, kellel on diagnoositud 35-aastased.

Praegu ei saa reumatoidartriidi juhtumeid noortel katsetada.

Eesmärgid teraapia juhtum ja selle omadused

Arstid määravad terapeutilised meetmed alles pärast täielikku uurimist ja reumatoidartriidi kinnitamist. Tänu ravimite komplekssele võtmisele iseseisvalt on võimalik saavutada remissioon hoolimata. Artriidi eesmärgid:

• põletiku kõrvaldamine liigeses;
• reumatoid;
• tüsistuste ennetamine;
• ühendusliigeste taastamine;
• leviku hoiatus on piisav.

Piisava tugevuse läbiviimiseks kasutatakse järgmisi reumatoidseid alarühmi:

• MSPVA-d;
• põhilised ravimid;
• võimatud ettevalmistused;
• mitte-narkootilised valuvaigistid;
• bioloogilise reaktsiooni modifikaatorid;
• krooniline kuld.

Mittesteroidne põletikuvastane ravim

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid reumatoidvalu leevendamiseks ja protsessi deformatsiooni vähendamiseks liigeses. Kui teil on selle süsteemse haiguse kulg täiesti rahutu, ei teki näidatud haigusetekitajate alarühma võtmisel olulist artriiti.

MSPVA-d ei suuda kõrvaldada reumatoidartriidi mõju.

Reumatoidartriit põhjustab, muidugi, sümptomid.

Seronegatiivne reumatoidartriit on üks tüüp. Kahjuks on haigust raske ravida isegi põhiteraapiaga.

Lisaks süvendab düsbiootiliste häirete teke JRA-ga lastel ka düspeptilise sündroomi kulgu ja nõuab ravimteraapia korrigeerimist.

Edaspidi soovitati kõigil patsientidel, kellele määrati esmalt metotreksaat põhiravi vahendina, samuti lastel, kellele asendati metotreksaadi ravivorm metotreksaadi tabletivormide halva taluvuse tõttu, jätkata ravi metotreksaadiga. võimalik annuse kohandamine 6 kuu pärast.

Kirjanduse kokkuvõte kaasaegsed lähenemised juveniilse reumatoidartriidi baasteraapiasse Omelchenko L. Märksõnad: lapsed, juveniilne reumatoidartriit, baasteraapia, metotreksaat.

Tiliakos (1986) tõestas randomiseeritud uuringus tsütostaatikumide väikeste annuste ja aminokinoliiniühenditega kombineeritud ravi suurimat efektiivsust ja head talutavust (Arutlust kokku võttes tuleb rõhutada, et pikaajalise süstemaatilise individualiseeritud baasravi tulemusena, remissiooni võib saavutada isegi raske, ebasoodsa prognostilise progresseeruva RA korral.

See vanuserühm peaks erinevalt täiskasvanutest harvemini ravis kaasama immunosupressante ja kullapreparaate. Krelya (1994) kohaselt on remissioonide sagedus põhiraviga patsientidel, kellel on RA raske progresseeruv kulg, 13% ja pikaajalise süstemaatilise ravi korral põhiravimitega - 32%.

Sanatooriumi ravi vajalik reumatoidartriidi liigesvormi jaoks ilma ägenemiseta (1-2 spl.)

Samal ajal on diagnoosi kontrollimise käigus vaja välistada korduv viirusliku või bakteriaalse etioloogiaga artriit, eristada juveniilset reumatoidartriiti (JRA), psoriaatiline artriit ja juveniilsed spondüloartropaatiad (JSA), kuna kullapreparaadid on RA seronegatiivse variandi korral vähem tõhusad.

Pärast seda, hea taluvuse ja veenva paranemisega, manustatakse ravimit 2 ml-s 2-nädalaste intervallidega 3-4 kuud; kui remissioon või paranemine püsib, manustatakse ravimit 2 ml üks kord iga 3 nädala järel.

Pärast ravipausi kõik need nähtused tavaliselt kaovad. Kullasoolad, mis kogunevad kehasse, peatavad haiguse progresseerumise ja põhjustavad remissiooni.

Reumatoidartriidiga. reumatoidartriidi korral i.

immunostimuleeriv. Näiteks linaseemneõli ja kala (eriti punane, sest selles on palju polüküllastumata rasvhappeid – üks liigestele kasulikumaid aineid).

Mõned annustamisvormid sisaldab magneesiumi. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad iiveldus, anoreksia, epigastimaalne valu ja kõhulahtisus.

Tekkinud kudede hüpoksia aitab kaasa immuunsuse vähenemisele ja erinevate autoimmuunsete ja kroonilised haigused. Sellesse rühma kuuluvad ka tsüklosporiin (konsupren, imusporiin, tsüklopreen) - immunosupressant, mis pärsib immuunsüsteemi soovimatuid reaktsioone.

Kolmanda valiku teraapiaks on immunosupressandid (leukerac tsüklofosfaalia ja asatiopriin annustes 0,25-2,5 mg 1 kg kohta). Reumatoidartriidi ravi toimub kolmes etapis: statsionaarne, ambulatoorne ja sanatoorium.

Linane salvrätik niisutatakse dimeksiidi lahuses, pigistatakse kergelt, kantakse kahjustatud liigesele, kaetakse tsellofaankilega ja mitte väga tihedalt.

Ühesõnaga tuleb meeles pidada, et reumatoidartriidi ravi on pikk protsess. Teised - mõjutavad otseselt või kaudselt patoloogilise protsessi patogeneesi peamisi immuunlülisid (nn põhipreparaadid).

Reumatoidartriidi raviks kasutatakse järgmisi meetodeid: üldravimid: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - salitsülaadid, pürasolooni derivaadid, brufeen, benrülaat, voltaren, naprokseen, indometatsiin, profeniid, toleksiin, kortikosteroidravimid, immunosupressandid, penitsüülamiid, kinoliini ravimid, kullapreparaadid; dilokaalse (intraartikulaarse) ravi vahendid: kortikosteroidravimid (hüdrokortisoon, kenalog jne).

), immunosupressandid (sageli tsüklofosfamiid), radioaktiivsed isotoobid (peamiselt kuld ja ütrium); kirurgiline ravi (sünovektoomia, ortopeediline korrektsioon jne)

); füsioteraapia tegevusi kasutades ravimid(hüdrokortisooni fonoforees, salitsülaatide elektroforees, novokaiini, pariindimetüülsulfoksiidi kasutamine jne.

), kasutades füüsilisi mõjutamisviise; füsioteraapia; Spa ravi. Põhiravi kombinatsioonis mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega on esmavaliku ravi.

Aktiivse reumatoidartriidi lokaalne ravi

Haigus avaldub harva kõigis selle mitmes sümptomis korraga.

1. Kortikosteroidhormoonide intraartikulaarne manustamine.

Kõige sagedamini süstitakse artriidiga liigesesse kortikosteroidhormoonide ravimeid: kenalog, diprospan, hüdrokortisoon, flosteron, tseleston, metipred, depo-medrol. Kortikosteroidid on head, sest nad summutavad kiiresti ja tõhusalt valu ja põletikku liigese turse ja turse korral. Just ravitoime saavutamise kiirus on põhjus, miks kortikosteroidide süstid on arstide seas eriti populaarseks saanud. Kortikosteroidhormoonide sisestamine liigesesse aitab patsiendil eriti perioodi üle elada äge põletiküksikud liigesed. Sellised intraartikulaarsed süstid võivad patsiendi elu oluliselt lihtsamaks muuta isegi rasketel reumatoidartriidi juhtudel. Kuid tavaliselt kestab süsti terapeutiline toime vaid 3-4 nädalat. Seejärel hakkab põletik uuesti järk-järgult suurenema. See tähendab, et sellised süstid pole mingil juhul imerohi. Pealegi ei saa neid liiga sageli teha - vastasel juhul hakkavad hormoonid avaldama negatiivset mõju kogu kehale. Seetõttu peaks selliste protseduuride vaheline intervall olema vähemalt 7-10 päeva. Ja ühte liigesesse kokku, isegi pikkade intervallidega, on ebasoovitav teha rohkem kui 5-8 hormonaalset süsti. Lõppude lõpuks põhjustavad liiga sagedased hormoonide süstid liigese sidemete ja seda ümbritsevate lihaste struktuuri rikkumist, põhjustades järk-järgult liigese "lõtvust" ja kõhre hävimist.

2. Laserteraapia.

Sellel meetodil on reumatoidartriidi korral kerge põletikuvastane toime. Laserteraapiat kasutatakse nii eraldiseisva reumatoidartriidi ravimeetodina kui ka koos baasraviga.

Patsiendi keha laserkiirgusega kokkupuuteks on kaks meetodit. Reumatoidartriidi ägedas faasis kiiritab laser mitte patsiendi liigeseid, vaid kubitaalveeni piirkonda – see tähendab, et kiirgus mõjutab kehas ringlevat verd. Arvatakse, et pärast vere laseriga kiiritamist toimuvad kehas mitmesugused positiivsed muutused: immuunsus normaliseerub, elundite ja kudede verevarustus paraneb, igasugune põletik väheneb ja infektsioonikolded surutakse maha. Haiguse kroonilises faasis (analüüside ja kehatemperatuuri normaliseerumisega) mõjub laser otse reumatoidartriidiga patsiendi liigestele. Seda tehakse tingimusel, et patsiendi analüüsid ja kehatemperatuur on normaalsed. Paranemist pärast laserravi täheldatakse 80% patsientidest, kuigi ravikuuri alguses on haiguse lühiajaline ägenemine.

Üldiselt on kõige soodsamad tulemused reumatoidartriidi loid, kerge vormiga patsientidel. Haiguse raskete vormide korral on laser ebaefektiivne. Ravikuur koosneb 15-20 protseduurist, mida tehakse ülepäeviti.

Laseri kasutamise vastunäidustused on kasvajahaigused, verehaigused, kilpnäärme hüperfunktsioon, nakkushaigused, füüsiline kurnatus, verejooks, müokardiinfarkt, insult, tuberkuloos, maksatsirroos, hüpertensiivne kriis.

3. Krüoteraapia – kokkupuude lokaalse jahutamisega.

Krüoteraapia on üks parimaid kohalikud meetodid reumatoidse, psoriaatilise ja reaktiivse artriidi, samuti anküloseeriva spondüliidi ravi. Krüoteraapiat kasutatakse edukalt nii reumatoidartriidi ägedas kui ka kroonilises faasis. Ravi on praktiliselt kahjutu ja sellel pole peaaegu mingeid vastunäidustusi, kuid see nõuab regulaarsust. Paranemist pärast krüoteraapiat täheldatakse enam kui 80% reumatoidartriidiga patsientidest.

Krüoteraapias on kaks peamist riistvaralist meetodit: kuivkrüoteraapia (kokkupuude ülimadala temperatuuriga õhuga, eriti krüosaunade kasutamine) ja "vedel krüoteraapia" - keha kokkupuude vedela lämmastiku joaga.

“Vedela krüoteraapiaga” suunatakse surve all olev vedela lämmastiku juga kahjustatud liigestesse või tagasi, lämmastik aurustub hetkega ja jahutab löögikohta kiiresti.

Selle protseduuri tulemusena on võimalik saavutada väljendunud vastus organismist ja kahjustatud liigestest – vähenevad liigeste põletikud ja tursed, paraneb vereringe ja ainevahetus, valu.

Ravikuur sisaldab 8-12 protseduuri, mida tehakse iga päev või ülepäeviti. .

Õige toime korral ei ole vedela lämmastikuga krüoteraapial peaaegu mingeid vastunäidustusi ja seda saab kasutada isegi eakate, nõrgenenud patsientide raviks. Seda ei saa kasutada ainult Raynaud' sündroomi, mõnede rütmihäirete ja vahetult pärast südameinfarkti või insulti.

Riietumata patsiendi kuiva krüoteraapia ajal on väga lühikest aega paigutatakse spetsiaalsesse ruumi - krüosauna, kuhu antakse väga külma õhku. Kuivkrüoteraapial on väiksem lokaalne toime patsiendi üksikutele põletikulistele liigestele, kuid sarnaselt vedelkrüoteraapiaga on sellel hea mõju üldine seisund reumatoidartriidiga patsiendid - eriti juhul, kui patsiendil on koheselt põletikuline suur hulk liigeseid. Kuid ceteris paribus, kuiv krüoteraapia kaubanduses meditsiinikeskused on reeglina palju kallim kui vedel krüoteraapia, kuna see nõuab keerukamaid ja kallimaid seadmeid.

Kõik seronegatiivse reumatoidartriidi sümptomite kohta.

Tavalistel haigusjuhtudel näitab uuring reumatoidfaktori olemasolu ja koos. seronegatiivset artriiti ravitakse põhiteraapiaga.

Uuringute kohaselt soovitatakse peaaegu kõiki neid uusi baasravi ravimeid kasutada ainult siis, kui kombineeritud tsütostaatiline ravi on aasta jooksul ebaõnnestunud koos metotreksaadiga.

Pärast protsessi aktiivsuse vähenemist määratakse kõigile patsientidele massaaž, harjutusravi, kui näidustatud, füsioteraapia, aplikatsioonid dimetüülsulfoksiidiga (8 korda), hüdrokortisooni fonoforees (8 korda), elektroforees, termilised protseduurid (muda, osokeriit, parafiin). taotlused) on ette nähtud.

Määrake delagil või plaquenil tavalistes annustes (2-3 kuud)

Paralleelselt said oligoartriiti põdevad lapsed ja 1 polüartriidiga laps MSPVA-d - diklofenaknaatriumi annuses 2-3 mg/kg ning 1 polüartriiti põdev laps ja lapsed süsteemsed vormid haigused - glükokortikosteroidid (metüülprednisoloon) annuses 0,5-1 mg/kg prednisolooni.

Uuritud laste arv, kellel esines liigesesündroomi ilminguid JRA-ga lastel ravi ajal

Väikelastel ei ole kinoliini derivaadid (eelistatavalt hüdroksüklorokviin) 6-8 mg/kg päevas pärast õhtusööki oma tähtsust kaotanud.

Tavalised terapeutilised annused on 0,25 g (1 tablett) delagili ja 0.

5-2 tabletti) Plaquenil 1 kord päevas pärast sööki. Nasonova viitab selle ravimirühma põhireservfondidesse.

Krisoteraapia on parim meetod reumatoidartriidi liigesevormi raviks. Seniilses ja kõrges eas võivad isegi mõõdukad reumavastaste ravimite annused põhjustada kõrvalmõjud.

Metodjektiga ravi talutavuse hindamisel võeti arvesse düspeptilisi kaebusi ja hinnati objektiivse uuringu andmeid. Tavaliselt määratakse 1 tablett päevas kahe aasta jooksul ja seejärel igal teisel päeval samas annuses.

Põhiteraapia hõlmab ravimeid, mis mõjutavad immunoloogilist reaktiivsust. Tsütokiinide ja lümfotsüütiliste antigeenide vastaste monoklonaalsete antikehade kasutamine on paljulubav meetod RA raviks.

Kinoliiniravimid on ette nähtud ka reumatoidartriidi liigesvistseraalse vormi, reumatoidartriidi neerukahjustuse ja haiguse septilise kulgemise korral.

Märksõnad: lapsed, juveniilne reumatoidartriit, baasravi, metotreksaat. In vitro on tõestatud metotreksaadi võime pärssida laktobatsillide kasvu annusest sõltuval viisil.

Seronegatiivne reumatoidartriit allub halvasti ravile põhiravimite ja immunosupressantidega. Harjutused reumatoidseks raviks.

Järelkontrolli käigus hinnati haiguse peamisi liigese- ja liigeseväliseid ilminguid patsientidel haiglaravi ajal ja 6 nädalat pärast meetodi manustamist (tabel 1).

Tabel 2 - Mõnede kliiniliste sündroomide dünaamika kompleksravi mõjul koos metoodika kaasamisega JRA-ga patsientidel (sündroomi tuvastamise sagedus ja raskusaste) (M ± m) Märkused: keskmine raskusaste on väljendatud tavaühikutes - punktid, kus 0 punkti vastab ilmingute puudumisele, 1 - tunnuse väikesed ilmingud, 2 - mõõdukad ja 3 - maksimaalsed.

Kuid mõnel patsiendil võivad liigestes tekkida hävitavad muutused väga kiiresti. Need on voltaren (diklofenak) ja naprokseen (naprosün), mida peetakse efektiivsuse poolest parimateks ja mida on lihtne taluda.

Selle tulemusena blokeeritakse DNA sünteesi võtmereaktsioon uridiini tümidiiniks metüülimise etapis. Märksõnad: lapsed, juveniilne reumatoidartriit, baasravi, metotreksaat.

Seronegatiivse reumatoidartriidi ravis kasutatakse nelja põhirühma ravimid, nimelt DMARD-id ehk põhilised põletikuvastased ravimid, mis on teraapias peamised.

Viimasel ajal on väliskirjanduses arutletud võimaluse üle ravida RA-d T-raku vaktsiinidega, aga ka blokeerida sünteetilisi peptiide, mis häirivad oletatava antigeeni esitlemist HLA 0 molekulidele.

6 g ml; jaoks keskenduda intravenoosne manustamine(1 või 5 ml ampullid, mis sisaldavad 50 või 650 mg 1 ml kohta); kapslid, mis sisaldavad 50 ja 100 mg tsüklosporiini.

Intravenoosseks manustamiseks mõeldud kontsentraat lahjendatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahusega või 5% glükoosilahusega vahekorras - Tsüklosporiin metaboliseerub maksas, moodustades immunosupressiivseid omadusi omavaid metaboliite.

Metotreksaadi suurte annuste ebaefektiivsuse tõttu 3-6 kuud ja/või selle kõrvaltoimete ilmnemisel on soovitatav kasutada metotreksaadi kombineeritud ravi väiksemas annuses (10-12 mg / m / nädalas) koos tsüklosporiini või leflunomiidiga. .

Seronegatiivse reumatoidartriidi ravi toimub samade reeglite järgi nagu seropositiivse reumatoidartriidi ravi, see on mittemedikamentoosne ravi ja. Põhiline.

Aminokinoliiniühendid kogunevad maksas, põrnas, neerudes, kopsudes, kesknärvisüsteemis ja vererakkudes. Samal ajal ei vajanud ükski patsient ravimi kasutamise katkestamist (või annuse kohandamist) ega täiendava ravi määramist antatsiidide, katete ja antiemeetikumidega.

Protsessi madala aktiivsusega, sagedamini seronegatiivse reumatoidartriidiga patsientidel, ilma väljendunud immunoloogiliste häireteta ravimid on tõhusamad kuld ja levamisool.

JRA diagnoosi seadmisel on oluline esile tuua selle kulgemise variant, millest olenevalt määratakse ravi maht ja taktika. Patsiendil 4-st 7-st diagnostilised kriteeriumid(tab.

See vanuserühm peaks erinevalt täiskasvanutest harvemini hõlmama ravi immunosupressante, kullapreparaate.) - see süsteemne haigus sidekude, millel on valdav väikeste liigeste kahjustus vastavalt erosiiv-destruktiivse polüartriidi tüübile ebaselge etioloogia keerulise autoimmuunpatogeneesiga.

Haigust iseloomustab kõrge puue (70%), mis tekib üsna varakult. Oluline on märkida, et kontrollimatult paljunevate, agressiivsete sünovotsüütide kloon, mis moodustab pannuse, moodustub suhteliselt hilja - mitu kuud pärast haiguse algust.

Kompleksne ravi, mis hõlmab röntgenikiirgust, on näidustatud reumatoidartriidi mõõduka või maksimaalse aktiivsuse korral, eriti väikestes liigestes, mis ei ole muude meetoditega (nt hüdrokortisooni manustamine) tõhusaks lokaalseks kokkupuuteks kättesaadavad.

Farmaatsiaettevõte "Medak GmbH X" (Saksamaa) andis välja ravimi "Metoject", mis on metotreksaadi süstelahus. Seda ravimit saab kasutada pikka aega patsiendi meditsiinilise järelevalve all.

Reumatoidartriidi ravi

Samuti on näidatud dimetüülsulfoksiiddimeksiid, mida saab pikka aega välja kirjutada. Linane salvrätik niisutatakse dimeksiidi lahuses, pigistatakse kergelt, kantakse kahjustatud liigesele, kaetakse tsellofaankilega ja mitte väga tihedalt.

Reumatoidartriidi korral võivad kullapreparaadid esile kutsuda nefropaatiat. Tüsistuste vältimiseks auroteraapia ajal jälgitakse patsiendi uriini parameetreid.

Kullasooladega töötlemise taustal võivad limaskestad muutuda põletikuliseks. Glükokortikosteroide kasutatakse reumatoidartriidi ravis immunosupressantidena.

Neil on ka põletikuvastane toime, mis võib tekkida 2-3 tunni jooksul pärast intraartikulaarset manustamist. Pikaajalise ravi korral glükokortikosteroidide väikeste annustega täheldatakse luude erosiooniprotsessi pärssimist, liigeste liikuvus paraneb.

Reumatoidartriidi ravimeetodid põhiravi, põletikuvastased ravimid erinevad rühmad, meetodid. hullem - seronegatiivsega, kui veri seda ei tee.

Usaldusväärse RA diagnoosi saab panna mitte varem kui 6 nädala möödudes, seetõttu tuleks põhiravimid välja kirjutada mitte varem kui 6 nädala möödudes RA haiguse algusest.

Suur hulk rasked tüsistused Seoses kortikosteroidraviga muudab suutmatus katkestada reumatoidprotsessi progresseerumist selle määramisele lähenemise üha ettevaatlikumaks ja vastutustundlikumaks.

Mõned eksperdid usuvad, et sulfasalasiin on tõhusam kui D-penitsillamiin. tsüklooksügenaas, maksa ägeda faasi valgud jne) ja krooniline põletikuline reaktsioon (lümfotsüütide kasvu ja diferentseerumise stimuleerimine, antikehade tootmine), samuti kudede hävitamine (kollageeni, proteoglükaanide resorptsioon).

Organismis pärsitakse metotreksaadi mõjul monotsüütilise idu kasv monotsüütrakkude apoptoosi tõttu, samal ajal vähenevad koe transaminaaside inhibiitori stimuleerimise tõttu destruktiivsed protsessid liigeseid moodustavates struktuurides.

Vastunäidustused on reumatoidartriidi anküloseerumise staadium ja glükokortikosteroidsõltuvus. Just sel põhjusel mõjutab kahjustus mitte ainult liigesekude, vaid ka erinevaid elundeid.

(tsüklofosfamiid, endoksaan, tsütoksaan) - viitab sünteetilistele kloroetüülamiinidele. Imuraan pärsib T-supressorite, T-abistajate aktiivsust, pärsib T-abistajate poolt vahendajate ainete tootmist ning seejärel vähendab kaudselt B-lümfotsüütide proliferatsiooni ja antikehade, sh autoantikehade tootmist.

Samal ajal ilmnes tendents peamiste immunoloogiliste parameetrite normaliseerumisele ravi käigus (tabel. Just selle JRA kuuri variandiga vajavad patsiendid võimalikult varakult immunosupressiivse ravi määramist.

Reumatoidartriidi ravi Terapeutiline ravi. RA aktiivse progresseerumisega, septiline kulg.

Tsütostaatilised ained baasteraapiaks varases staadiumis. Protsessi madala aktiivsusega, sagedamini seronegatiivse reumatoidartriidiga patsientidel, ilma.

Viimastel aastakümnetel on ilmunud julgustavaid tulemusi mõnede autoimmuunhaiguste ravis bioloogiliste ravimite – tsütokiinide ja nende retseptorite – abil.

Ravi jätkub pikka aega, kui täheldatakse paranemist, 1-2 aastat või kauem (praktika) Kullapreparaatidega ravi tüsistuste korral viiakse ravi läbi 5% unitiooliga - 5 ml intramuskulaarselt, mõnikord prednisoloon 15- 60 mg päevas on ette nähtud (eriti hemotsütopeenia korral), kuld tühistatakse.

Et mõjutada proliferatiivset ja põletikuline protsess reumatoidartriidiga patsientide liigestes kasutatakse gaasilaserite väikese võimsusega kiiritust. Tänapäeval kasutatakse reumatoidartriidi ravis üha enam kirurgilist meetodit, mille põhiprintsiibiks on varajane sünovektoomia, mis võimaldab kõrvaldada liigesepõletikku, säästa ka kõhre hävimisest (vältimatu), taastada liigeste talitlus ja säästa neid a. pikk periood.

Ravitoime raskuse ja talutavuse poolest on kortikosteroididest parim prednisoloon.

Reumatoidartriidi põhiravi. Põhiravim Metotreksaat.

Põhiravi ravim Leflunomide Arava. Auroteraapiat soovitatakse seropositiivse reumatoidartriidi korral.

Mõned kasutavad ravimit päevases annuses 5-6 mg / kg. Ravi nende antikehadega põhjustab sügavat lümfopeeniat, RA aktiivsuse vähenemist.

Baasravi valikul mängib olulist rolli reumatoidartriidiga patsientide vanus. Esmavaliku ravi on põhiteraapia pluss mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine.

Kandke DMSO-d 50% lahuse kujul bidestilleeritud vees puhtal kujul või kombinatsioonis salitsüülnaatriumi, hepariini ja hüdrokortisooniga.

Kell seronegatiivne artriit, kui reumatoidfaktoril on normaalväärtus Seda tüüpi ravimeid kasutatakse reumatoidartriidi põhiravis.

Rahvapärased abinõud reumatoidartriidi raviks mõeldud meetodite ülevaade. Metotreksaadi folaadivastane toime selgitab ka selle kasutamisel tekkivaid kõrvalmõjusid: düspepsia, müelopoeesi pärssimine, hepatotoksilisus, lümfadenopaatia, kopsukahjustus, kantserogeenne ja teratogeenne toime.

Nende toime peamised mehhanismid hõlmavad võimet pärssida mitte ainult immunokompetentsete rakkude, vaid ka sünoviotsüütide ja fibroblastide proliferatsiooni, mis võimaldab peatada autoimmuunse põletiku erinevaid osi.

Sellega kaasneb kõrge palavik, lööve, lümfadenopaatia, hepatosplenomegaalia. Annuse edasine suurendamine on ebapraktiline, kuna see ei too kaasa toime suurenemist, vaid aitab ainult kaasa toksilise toime avaldumisele.

Ohtlikud tüsistusnähud RA-ga patsientidele on: ureemia, sealhulgas neerude amüloidoosi ja kroonilise glomerulonefriidi taustal, südame-veresoonkonna puudulikkus, fibrinoos-hemorraagiline perikardiit, generaliseerunud vaskuliit jne.

Kortikosteroidravi tüsistused (septilised ja mädased tüsistused, steroidne diabeet, verejooks mao- ja kaksteistsõrmiksoole steroidsetest haavanditest).

Reumatoidartriidi põhiravi, kuid tulekuga muud, tõhusamad ja ohutud vahendid esiteks metotreksaat, auroteraapia. Väikelastel ei ole kinoliini derivaadid (eelistatavalt hüdroksüklorokviin) 6-8 mg/kg päevas pärast õhtusööki oma tähtsust kaotanud.

1) 1. astme oligoartriit, millel on suur lokaalne aktiivsus mitmes liigeses (ühes), vähese protsessiaktiivsusega; 2) ebaefektiivse keemilise, radioisotoopide sünovarteesiga; 3) ebaõnnestunud kompleksne antireumaatiline ravi (üle 6 kuu).

Reumatoidartriit ehk lühidalt RA viitab autoimmuunprotsessile, mis põhjustab kroonilist liigesepõletikku. Tsütostaatilisi aineid põhiraviks reumatoidartriidi varases staadiumis määratakse harva, ainult protsessi aktiivsuse suurenemise, haiguse väga progresseeruva ja tormilise kulgemise ning varasema ravi ebaefektiivsuse korral.

Juveniilse reumatoidartriidi põhiravi praeguse lähenemisviisi kokkuvõte Omelchenko L. I

Oshlyanska O. Ülejäänud teated ravimi "Metoject" lubamise kohta juveniilse reumatoidartriidi debüütravis remissiooni esilekutsumiseks metotreksaadi suukaudsete vormide talumatuse korral ajaloos.

Prognoosiliselt ebasoodsad nähud: varasem (haiguse esimesel aastal) reumatoidvistseropaatia ilmnemine, nahaalused sõlmed, kõrge tiitriga RF, luude ja kõhrede hävimine, samuti põhiravimite (kullasoolad, kortikosteroidid, immunosupressandid jne) halb taluvus. .).

). Teise valiku immunosupressiivseid ravimeid (tsüklofosfamiid, kloorambutsiil, asatiopriin) kasutatakse pediaatrilises praktikas palju harvemini kõrvaltoimete esinemissageduse tõttu.

Kõiki neid patsiente ravitakse pikka aega kortikosteroididega annuses 20–30 mg, seejärel väiksemate säilitusannustega. Efektiivsuse poolest on esikohal kullapreparaadid, teisel kohal immunosupressandid-tsütostaatikumid, kolmandal D-penitsillamiin ja sulfasalasiin, neljandal entsefabool ning viiendal aminokinoliiniühendid.

Need on näiteks D-penitsillamiin, aminokinoliinravimid, tsütostaatikumid, kullasoolad.

Seega on reumatoidartriidi sümptomaatiliseks raviks valitud ravimite reas esimesed. arvu vähendamiseks kõrvalmõjud pikaajalise ravimiga.

Üks neist. kõige sagedamini tsütostaatikumid, malaariavastased ravimid, sulfoonamiidid, penitsillamiin.

Tavaliselt kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid hädaabi ja haiguse sümptomite mõjutamine selle kõige tõhusamate ravimeetodite väljaselgitamise protsessis.

Monoklonaalsed antikehad, sattudes kehasse, "kaevuvad" antigeenidesse, neutraliseerides need ja katkestades autoimmuunreaktsiooni ahela. Lisaks laiendavad patsiendid pärast ravi läbimist põletikust kahjustatud liigeste funktsionaalsust.

On olemas mitut tüüpi bioloogilisi aineid, millest igaüks on suunatud konkreetsetele patoloogilises protsessis osalevatele molekulidele (Plaquenil®).

Pärast selle hoolikat läbivaatamist otsustasime sellele teie tähelepanu pöörata.

Auroteraapia efektiivsus reumatoidartriidi korral. Miks nii muljetavaldava võimalike tüsistuste loeteluga on kullapreparaadid kõik.

Just tsütostaatikumid ja peamiselt metotreksaat lükkasid kulla välja. Ravimi võtmise mõju täheldati juba 1,5-2 kuud pärast kursuse algust.

Loomulikult täituvad sellised pettumust valmistavad prognoosid peamiselt raske liigesepõletikuga patsientidel, kellel tekkisid lisaks tüsistused - nakkusprotsess, seedetrakti verejooks, maksa ja/või neerude talitlushäired, mis sageli tekivad käimasoleva uimastiravi süü (tavaliselt nii MSPVA-d, aga vahel ka deksametasoon).

Patsiendid taluvad seda ravimit üldiselt hästi ja praktiliselt ei põhjusta kõrvaltoimeid. Metotreksaati ei tohi võtta samaaegselt ravimitega, millel on põletikuvastane toime.

Siiski vähendavad glükokortikoidipreparaadid üksinda kasutades reumatoidartriidist põhjustatud kõhre ja luukoe kahjustusi väga piiratud määral.

Hiljem hakkasid reumatoloogid neid oma praktikas kasutama reumaatilise ja psoriaatilise artriidi seisundi leevendamiseks.

metotreksaat - tõhus abinõu reumatoidartriidiga. Tsütostaatikumid on parim ravim reumatoidartriidi raviks.

Kuid samal ajal on onkoloogiliste haiguste puhul kasutatavad ravimi annused väga suured, mis toob kaasa. Ravimite ja ravimite loetelu.

Kohtumise peamine eesmärk ravimid on vähendada artriidi progresseerumist ja võimalusel taastada patsiendi liigeste talitlus.

On tõestatud, et selliste vannide võtmine stimuleerib vereringet, kõhrekoe taastumist ning aktiveerib ka ainevahetusprotsesse kudedes ja kehas tervikuna.

Hiljutised uuringud on näidanud, et bioloogilise reaktsiooni modifikaatorid takistavad reumatoidartriidi korral progresseeruvat liigeste hävimist.

Reumatoidartriidi ravis remissiooni staadiumis kasutatakse järgmisi füsioterapeutilisi protseduure: Itsenko-Cushingi sündroom - kohutav turse ja hüpertensioon naatriumi ja vedeliku liiga aeglase eemaldamise tagajärjel organismist; Loomulik küsimus, kuna on olemas ravimid, mis toimivad kiiremini ja mõjuvad paremini.

Kõik bioloogilised ravimid on vastunäidustatud neile, kellel on diagnoositud lümfoom või kes on seda haigust varem ravinud.

Reumatoidartriit. nende ravimite annused.

Muud tsütotoksilised ravimid. Valu leevendamiseks ja väiksema põletiku vähendamiseks võib välja kirjutada mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d).

Seronegatiivse artriidi korral, kui reumatoidfaktoril on normaalne väärtus, võib ravi selliste ravimitega olla ebaefektiivne.

Mõned patsiendid, kellel on algselt arenenud reumatoidartriit, võivad leevendust leida antibiootikumide võtmisest, mis võivad põhjustada põletikulisi ja destruktiivseid protsesse ning on osa immuunsüsteemi rakkudest, liigesestruktuuridest või erituvad liigestes.

Ravi käigus destruktiivsed protsessid mõjutatud kudedes hilinevad ja mõne uue põlvkonna ravimite (monoklonaalsed antikehad) kasutamine võimaldab isegi seda efekti saavutada ilma immuunsüsteemi reaktsiooni maha surumata.

Nende ravimite annus valitakse mitmete omaduste põhjal.

Kõik reumatoidartriidi ravi kohta. artriit. Hormoonid kl. Tsütostaatilised ravimid. Kolmkümmend aastat tagasi põhines RA põhiteraapia põhimõttel: esiteks delagil ja plaqueniil, siis kuld, kui ei aita, D-penitsillamiin või immunosupressandid ja kui miski ei aita, siis kortikosteroidid. Kvalitatiivse tulemuse saavutamiseks eelistatakse teise valiku ravimina metotreksaati.Butadioonsalv;- - , mis võivad põhjustada põletikulisi ja destruktiivseid protsesse ning on osa immuunsüsteemi rakkudest, liigesestruktuuridest või erituvad liigestes. Alles pärast metotreksaadi ilmumist kaotasid nad mõnevõrra oma populaarsuse. Olenemata kasutatavast ravist on reumatoidartriidiga, eriti raskete vormidega patsientidel eelsoodumus lümfoomi tekkeks. Glükokortikoide võib manustada suu kaudu, intravenoosselt või süstida otse liigestesse. Kullapreparaate tuleks välja kirjutada veelgi enam, kui mittesteroidsed põletikuvastased ravimid patsiendile leevendust ei too.

Artriit reuma Reumatoidartriit ei ole kohutav asi, väga palju. Nõukogude Liidus mõistet reumatoidartriit ehk reumatoid.

Sellesse leinavasse nimekirja on kantud ka Christian Bernard. need, kellele erinevatel põhjustel määrati varakult hormoonid ja tsütostaatikumid.

Auroteraapia pole aga oma positsiooni sugugi kaotanud, sest on patsiente, kes lihtsalt ei aita sama metotreksaadiga. Terapeutilise toime tugevuselt jäävad sulfoonamiidid kullapreparaatidele ja metotreksaadile küllaltki alla, oma efektiivsuselt on nad üsna võrreldavad D-penitsillamiiniga ning tugevalt ületavad selgelt selliseid ravimeid nagu delagiil ja plaqueniil.

Flares TNF on üldiselt ette nähtud mõõduka kuni raske reumatoidartriidiga patsientidele, kes ei ole reageerinud TNF-ravile.

See areng võimaldas mitte ainult muuta reumatoidartriidi ravi tõhusamaks, vaid ka minimeerida kõrvaltoimeid, mis kaasnevad ravimite kompleksi ravitoimega.

Põletikuline liigesekahjustus tekib autoimmuunreaktsiooni tulemusena, mille käigus vabanevad antikehad, mis ründavad võõraid või võõrana tunduvaid antigeene.

Mehhanismi järgi on neil ravimitel hiline toime, kuid just nemad tulevad appi, kui vähem võimsatest ainetest pole positiivset mõju saavutatud.

Seega tuleb neid manustada väikseimas efektiivses annuses, minimeerides ravi kestust.

Reumatoidartriit. Ravi

Pikaajalise reumatoidartriidiga, eriti. DMARD-id võib tinglikult jagada esimese ja teise rea ravimiteks. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid artriidi raviks on järgmised: Neid ravimeid soovitatakse patsientidele, kellel on haiguse algstaadium või kui artriit areneb piisavalt kiiresti. Patsient peaks harjutusi tegema sujuvalt ja ilma pingutuseta, et need ei tekitaks valutunnet. Reeglina on nende määramise näidustused reumatoidartriidi rasked vormid, mis piiravad oluliselt patsiendi võimet elada normaalset elu. Reumatoidartriit (tähtis: mittereumaatiline) on süsteemne põletikuline haigus, mis mõjutab sidekudesid ja liigeseid. Põhiravimid mõjutavad reumatoidartriiti peamiselt nende mõju tõttu immuunsussüsteem, mille aktiivsust nad osaliselt või täielikult pärsivad, et peatada "rünnakud" tervetele keharakkudele.

Malaariavastased ravimid

Reumatoidartriidi ravimid põhirühmad ja nende kirjeldus. Tsütostaatikumid on ravimid, mida kasutatakse raviks.

Kui a algannus MSPVA-d ei kõrvalda sümptomeid, arst-konsultant võib soovitada annust järk-järgult suurendada või määrata mõne teise samasse rühma kuuluva ravimi.

Reumatoidartriit on haigus, mille puhul traditsioonilised ravimeetodid on sageli ebaefektiivsed, seetõttu saavad spetsialistid kasutada muid meetodeid, sealhulgas kompleksi määramist, mis sisaldab mitut tüüpi põhiravi ravimeid, samuti eksperimentaalset ravi uue põlvkonna ravimitega.

Sellistel ravimitel on mitmeid tõsiseid kõrvaltoimeid, mis vale annuse korral võivad põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Reumatoidartriidi ravi viiakse läbi järgmist tüüpi ravimitega: Põletikuvastaste ravimite hulka kuuluvad mittesteroidsed ravimid, mille tarbimine pärsib spetsiifiliste ensüümide aktiivsust, mille põhiülesanne on arahhidoonhappe süntees.

Isegi antiikajal raviks reumatoidartriit kasutati kaanid.

Peamised uimastirühmad päritolu järgi. ja suurtes annustes, näiteks reumatoidartriidi korral - 10 tabletti 3 korda.

Reumatoidsündoviiti iseloomustab kombinatsioon järgmistest morfoloogilised tunnused: sünoviaalvilli hüperplaasia ja voodrirakkude (sünovotsüüdid) proliferatsioon, sünoviaalkoe lümfoidne infiltratsioon; vaskuliidi nähtus koos veresoonte valendiku ahenemisega, lümfoidne perivaskulaarne infiltratsioon, fibrinoidsed muutused veresoonte seintes koos järgneva skleroosiga; sünovia sidekoe hävitamine.

Sellel on immunostimuleeriv toime annuses 30–100 mg / 10 kg kehakaalu kohta ja ainult siis, kui nende kasutamine 6 kuu jooksul ei mõjuta, määratakse kullapreparaadid või penitsillamiin.

Toimemehhanism on seotud prostaglandiinide sünteesi vähenemisega. Ravim on saadaval geeli kujul, määratakse individuaalselt.

Pikaajalise ravi korral on neil desensibiliseeriv toime. Paikselt manustatuna kõrvaldavad need valu, vähendavad turset ja erüteemi, aitavad vähendada hommikust jäikust ja suurendavad liikumisulatust.

Preparaadid on saadaval tablettide, kapslite, süstelahusena, salvi, geeli kujul. Täiskasvanud määravad 25-50 mg 3 korda päevas.

Pikaajalise ravi korral ei tohi see annus ületada 75 mg. Intramuskulaarselt määratakse 60 mg 1-2 korda päevas 7-14 päeva jooksul.

Baasteraapia osana võib kasutada ka erinevaid immuunkorrektsiooni vahendeid ja meetodeid: antilümfotsüütide globuliini sisseviimine, rindkere lümfikanali drenaaž, lümfotsütoferees, kiiritus lümfoidkoele; hemosorptsioon, plasmaferees, kaskaadplasmafiltratsioon, intravaskulaarne vere laserkiirgus või hüperbaarne hapnikuga varustamine jne.

Lokaalse põletikulise protsessi (reumatoidsünoviit) aktiivsuse pärssimiseks süstitakse liigestesse kortikosteroide (hüdrokortisoon jt) ja immunosupressante.

Neid tuleks eristada podagra tofidest, mis asuvad sageli ka küünarliigeste piirkonnas. Enterosorbentide kasutamise kriteeriumid: Kõrvalmõjud neid ravimeid seostatakse tavaliselt ülemäärase immunosupressiooniga, mis põhjustab nakkushaigusi.

Tsüklofosfamiidi (tsüklofosfamiid, ledoksiin, tsütoksaan) kasutatakse intramuskulaarselt, prospidiini - intravenoosselt või intramuskulaarselt. Enimkasutatavad balneoloogilised kuurordid (Sotši, Pjatigorsk) ja mudakuurordid (Evpatoria, Odessa).

1. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d).

Liigesevalu esmaabivahendina kasutatakse kõige sagedamini "klassikalisi" mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid - diklofenak, ibuprofeen, ketoprofeen, piroksikaam, indometatsiin, butadioon jne.

Reumatoidartriidi mittesteroidsed põletikuvastased ravimid vähendavad tõhusalt põletikku liigestes ja vähendavad valu. .

Kahtlemata võivad need ravimid oluliselt hõlbustada patsiendi elu, kuid reumatoidartriiti on võimatu ravida mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega.

Neid ei kasutata mitte artriidi raviks, vaid liigese põletiku ja valu ajutiseks vähendamiseks. See tähendab, et nad ei saa haiguse arengut peatada, vaid neid kasutatakse eranditult sümptomaatiliselt.

Ja niipea, kui patsient lõpetab nende võtmise, taastub haigus järk-järgult. .

Kuna reumatoidartriiti põdeval inimesel on aga väga raske ilma mittesteroidsete põletikuvastaste ravimiteta läbi saada ja artriidi korral võtab MSPVA-de võtmine kaua aega, siis räägime, kuidas neid kõige paremini kasutada.

Ravi peaks algama kõige vähem toksiliste ravimitega. See tähendab, et need, mis imenduvad kiiresti ja erituvad kehast kergesti. Nende ravimite hulka kuuluvad diklofenak, ibuprofeen, ketoprofeen ja nende derivaadid, samuti selektiivne põletikuvastane ravim movalis. Indometatsiin, piroksikaam, ketorolak ja nende analoogid erituvad organismist kauem, neid peetakse "raskemateks" ravimiteks, seetõttu proovitakse neid välja kirjutada harvemini, peamiselt neile patsientidele, kellel on väiksem risk neerude kõrvaltoimete tekkeks. südame-veresoonkonna süsteemist ja kõht. Lisaks, arvestades, et eakatel võib indometatsiin põhjustada arengut vaimsed häired, on see reeglina ette nähtud ainult noortele või keskealistele patsientidele.

Teine valikukriteerium on ravimi efektiivsus. Tavaliselt areneb mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise terapeutiline toime kiiresti, esimese kolme kuni seitsme ravipäeva jooksul.

Kui selle aja jooksul kasutatud põletikuvastase ravimi võtmisest paranemist ei toimu, tuleb see välja vahetada. .

Kiirabi vs.

Esimesed ravimid, mida artriidi modifitseerivate ainete jaoks väga välja kirjutatakse, on bioloogilised põletikuvastased ravimid, mis sageli leevendavad valu ja mõningaid sekundaarseid põletikke.

Need ei mõjuta haiguse progresseerumist, sest ravivastus on kasulik rühma ja selle raske kuluga patsientidele. Ibuprofeen ja naprokseen on viimati välja kirjutatud MSPVA-d.

Nende ravimite pikaajaline kasutamine võib põhjustada maoärritust, südameinfarkti ja hüpertensiooni riski, mistõttu arvatakse, et reumatoloogid kaaluvad ravimite valikul nekroosi eeliseid ja riske.

Haigust moduleeriv reumatoloog ravimid

Bioloogilise artriidi rasked vormid nõuavad uusimaid meetmeid liigeste deformatsioonide ja põletike ennetamiseks. Metotreksaat koos artriidi ravimitega on muutunud standardseks raviprotsessiks paljudes vähendades, kuna see peatab immuunsust ennetava toime liigese elementidele, peamise ja ilma tugevate kõrvalmõjudeta.

See vähendab immuunpreparaatide aktiivsust, kuid pidurdab ägeda hävingu teket, aitab säilitada põletiku funktsiooni.

Kulla abil kl reumatoidsed ravimid hakkasid kasutama mõned andjad ja on oma tõhusust tõestanud juba üle 85 aasta. Teistest ravimitest võimsates ravimites kasutatakse uroteraapiat tavaliste haiguste ja onkoloogia korral (see oli varem aktiivne).

Nende ravimite hulka kuuluvad: auranofiin ja ravim, müokrüsiin, tauredoon ja teised.

Neid rühmi on soovitav kasutada RA arengu varases staadiumis, need on samad, kui haigus on kiiresti sümptomaatiline ja prednisolooni ravimitega halvasti ravitav.

Samuti ei ole need hästi ette nähtud prednisooni erosioonide ilmnemise ja glükokortikoidfaktori kõrge taseme korral veres.

See on nbsp põhjustest, mis kõrvaldavad on peamised seropositiivse reumatoidartriidi artriidi ja nbsp lapsepõlve RA vormide puhul. Sellises peamises on võimalik oluliselt aeglustada liigesekõhre toimet, kasvu ja erosioonide (kasutamise) eliminatsiooni teket.

Reumatoidjuhtudel isegi nende valu leevendamiseks, paranemiseks ja haiguse jäikuse ajutise peatamise saavutamiseks.

Veel üheks vähendamiseks, kus kullapaistetust aktiivselt kasutatakse, on võitlus RA ravimitega, nagu Nbsp sündroom ja Sjögreni sündroom (kuiv kasutamine). Need aitavad kaasa mitte ainult negatiivsete sümptomite esilekutsumisele, vaid osaliselt ka sündroomide tekkele.

Auranofiinil ja aurotiomalaadil on kolm seenevastast ja antibakteriaalset omadust, mis aitavad ära hoida haavandite teket ja sagedasest intramuskulaarsest manustamisest tingitud tarbimist.

Üldiselt annab "kuldsest" ravist nii mõjutatud ravi piisavaid tulemusi 70-80% juhtudest ja vormid on nähtavad juba 2-3 süstimise järel pärast kuuri algust. Tablettide miinuseks on see, et auroteraapia ajal on võimalik seda aega läbida ja naasmise korral seetõttu ei ole ravimite korduv tarbimine soovitud efekti grupp.

Just nende ravimite liigesed on mõnikord aastaid glükokortikoidid.

Kahjuks on sellistel tugevustel oma poolne soovitus. Need ilmnevad ligikaudu patsientide etappides. Sügeleva lööbe kõige raskem ilming on nn kuldne reumatoid. Lisaks võib artriit olla suu limaskesta, ravimite või silma sidekesta põletik.

On märkimisväärne, et kohe pärast allergiliste reaktsioonide puudujääke kogevad nbsp-ga patsiendid pidevalt paranemist, mis võib püsida ka pärast terapeutilise põhjuse tühistamist.

Mitte-narkootilised ravimid (delagiil ja plaquenil). Kahekümnenda sajandi languses leiti, et kaks selle rühma ravimeid, arstide pikaajaline kasutamine, on positiivselt seotud liigeste seisundiga.

Nende peamine põletik on üsna kauge terapeutiline valuvaigisti (positiivsed muutused on analgiiniga märgatavad pärast 6-12 kuud pidevat aspiriiniravi).

Paratsetamooli eelised võivad olla praktiliselt täielik puudumine nimetada.

Kui luude liigestes tekib põletik, räägivad nad artriidist. Hilisemad deformatsioonid ja muude organite kahjustused viitavad juba reumatoidartriidiga esineva haiguse kroonilisele kulgemisele. Seda on raske ravida, sest teatud määral mängib siin rolli geneetiline patoloogia.

Arst uurib artriidist kahjustatud käsi

Probleemi on võimatu tähelepanuta jätta - finaaliks võib olla mitte ainult puue, vaid ka enneaegne surm.

Naised põevad kõige sagedamini reumatoidartriiti, kuna nende hormonaalne tasakaal ei ole nii stabiilne kui meestel. Haiguse arengut mõjutavad mitmed tegurid – mitmesugused infektsioonid, alajahtumine, aga ka füüsilised ja vaimsed traumad. Kuid kõik need põhjused oleksid kahjutud ja kergesti ravitavad, kui keha enda immuunsüsteem poleks protsessiga seotud.

Algas aastal sünoviaalvedelik põletik, tajub süsteem seda "pimesi" võõrkehana. Vastus patogeensete antikehade tekkele on sisse lülitatud, mille eesmärk on hävitada "võõrad". Püüdes põletikku eemaldada, hävitavad antigeenid järk-järgult kogu liigese.

Käte võrdlevad omadused - normaalses seisundis ja reumatoidartriidi poolt mõjutatud

Autoimmuunse hävitamise protsessi nimetatakse reumatoidsündroomiks. Ja see võib kesta aastaid, hõivates üha rohkem elundeid. Lisaks patsiendi liikumatusele lisandub "hotsupangale" artriit neerupuudulikkus, südame aordi- ja mitraalklappide kahjustus, serosiit, põrna ja maksa, samuti lümfisõlmede suurenemine.

Sümptomid ja haiguse kulg

See haigus võib avalduda erineval viisil, võttes kõikvõimalikke vorme. Mis sõltub mõnest artriidiga kaasnevast sümptomist ja selle ravi kestusest.

Sümptomid:

• Mõnikord on näha ainult väikseid muutusi ja liigeste kergeid deformatsioone. Olulist edasiminekut aga pole.
• Muudel juhtudel esineb haiguse ägenemisi koos pikemaajalisemate ägenemistega. Alustades ühe liigese põletikust, võtab artriit kiiresti võimust, levides teistesse luustiku osadesse.

Reumatoidartriiti iseloomustab üla- ja alajäsemete väikeste liigeste põletik. Samal ajal on paksenemist näha proksimaalsetes-interfalangeaalsetes liigestes ja randmeliigetes. Selle haiguse korral on tüüpilised ka küünarluuharjade kõrvalekalded ja anküloos (liigeste sulandumine järgneva liikumatusega). Samuti tabab see lõualuu piirkonna luude ja kogu selgroo reumatoidartriiti.

Mees põeb lõualuu reumatoidartriiti

Kui haigus on ägedas staadiumis, ilmneb põletikulise liigese piirkonnas turse ja punetus. Mitte ainult liikumise ajal, vaid ka palpatsiooni ajal on tunda tugevat valu.

Kuid juhtub, et haigus möödub ilma väljendunud sümptomiteta ja progresseerub, põhjustades liigeste tõsiseid deformatsioone. Et sel juhul mõista, et haigus on juba sees, tasub tähelepanu pöörata mõne liigese hommikusele jäikusele. Siis hakkab sellega kaasnema liigutuste rikkumine ja selle tulemusena tekib lihaste atroofia.

Seetõttu on röntgenuuringu tegemiseks vaja õigeaegselt arsti poole pöörduda. See paljastab kohe probleemi alates luukoe esialgsest ärritusest kuni osteoporoosini.

Diagnoos tehakse ka vereanalüüside põhjal, kus põletiku esinemise selgeks märgiks on leukotsüütide ja ESR-i arvu suurenemine, valgufraktsioonide nihked. Sellele lisandub palaviku ja reumatoidfaktori testimine, mis aitab diagnoosida ja alustada reumatoidartriidi ravi.

Teraapia

See haigus viitab tõsistele haigustele, mida ei saa täielikult ravida. Seetõttu peab patsient alates diagnoosimise hetkest ravima reumatoidartriiti kuni elupäevade lõpuni. Sel juhul on ravi keeruline, sealhulgas mitmesugused ravimid ja muud ravimeetodid:

• Baasteraapia ei anna kohest leevendust valulistele aistingutele, vaid mõjutab pikenemist järk-järgult, kogunedes kehasse mitmeks kuuks. Ravimite eesmärk on mõjutada haiguse põhialuseid, takistades selle edasist arengut, kuid viies selle remissioonile.
• Põletikuvastasel ravil on mitu suunda, kuid kõik need ravimid kuuluvad "kiirabi" kategooriasse, pakkudes kohest leevendust tugevale valule ja võimaldades teil leevendada palavikulist seisundit. Sisaldab steroidseid ja mittesteroidseid ravimeid.
• Täiendavad protseduurid hõlmavad füsioteraapiat, mehaanilist ja füüsilist mõju, samuti kehaosade välist töötlemist kahjustatud liigestes. See artikkel sisaldab ka traditsioonilise meditsiini retsepte.

Reumatoidartriidiga patsient läbib füsioteraapiat spetsiaalses ruumis

• Ärge unustage toitumise tähtsust - kõik, mis toiduga kehasse satub, jätab sellesse oma "jälje". Kui palju see on positiivne ja tervisele kasulik, sõltub toitumise kvaliteedist. Seetõttu ei saa reumatoidartriidi ravis ilma toitumisspetsialistiga konsulteerimata.

Põhiline ravi

Kogu reumatoidartriidi ravi, mis peaks mõjutama haiguse alust, hõlmab mitte ainult pikatoimelisi ravimeid – need ravimid tuleb valida iga patsiendi jaoks individuaalselt, lähtudes tema omadustest, kuidas ta kavandatavast ravist tajub. Ja siin ei saa te ilma meditsiinilise kogemuseta hakkama.

Uusi põhiretsepte koos traditsiooniliste retseptidega võivad esindada 5 rühma ravimid:

• 2016. aastal kasutavad nad aktiivselt vahendeid, mis põhinevad kullast.
• Immuunsupressandid mõjuvad hästi ka autogeense sündroomi korral.
• Nad jätkavad haiguse ravi malaariavastaste ravimitega, eemaldades palavikulised seisundid.
• Sulfoonamiididel on piisavalt tugev toime.
• "D-penitsillamiini" kasutatakse äärmuslikel juhtudel, kui ülaltoodud vahendid ei too leevendust.

Naine, kes läbib reumatoidartriidi põhiravi

Igal loetletud põhiravi rühmal on nii eelised kui ka puudused, aga ka vastunäidustused, mistõttu on vaja valida teraapiaplaan vastavalt individuaalsele programmile.

Need ravimid on nii võimsad, et nendega tuleb olla ettevaatlik, kuna need põhjustavad peaaegu alati kõrvaltoimeid. Kuid te ei saa ilma nendeta hakkama, sest haigus on tõsine ja peate võitlema geneetiliste omadustega. Ja siin on alati raske ennustada teadmata põhjusel tekkinud haiguse ravi tagajärgi.

Kui alust ei mõjutata, ei saa haigust peatada, kuid on täiesti võimalik seda veelgi süvendada ja kiirendada patsiendi surma. Seega, hoolimata sellest, kuidas organism tervikuna põhiravimitele reageerib, ei tohiks neist loobuda, et kuidagi kõrvaldada tõsine probleem, mida nimetatakse reumatoidartriidiks.

Auroteraapia

Kullasooladega ravi pole uus trend, teraapia on toiminud 75 aastat ja annab häid tulemusi. Tõsi, sellised ravimid nagu Metotreksaat üritasid autoteraapiat tagaplaanile lükata, sest neid peetakse kahjutumaks, kuid kullasoolad on head, sest sobivad peaaegu kõigile patsientidele.

Kullapõhiseid preparaate kasutatakse reumatoidartriidi auroteraapias

Haiguse esimestel etappidel täiendavad põletikuvastaseid ravimeid hästi just auro sisaldavad ravimid. mittesteroidsed ravimid nende tegevust tõhustades.

Auroteraapiat määratakse tavaliselt haiguse algstaadiumis, kui on veel seropositiivsed hetked, tõsistes staadiumides - kullapõhised ravimid ei tule enam toime ja tuleb kaasata tõhusamad ravimid.

Kullasoolade eelised hõlmavad sellist hetke - need aeglustavad suurepäraselt "kuiva sündroomi" negatiivseid ilminguid isegi lastel ja noorukitel. Samal ajal aitavad need vahendid mõjutada mitmesuguseid seeni ja baktereid, vabastades inimese muudest haigustest (näiteks haavandid ja gastriit). Sellel on autoteraapia ja patogeenne toime kasvajate kasvule.

Reumatoidartriidi ravi efektiivsust täheldatakse alles 4-6 kuu pärast, samas kui püsiv toime ilmneb veelgi hiljem - umbes aasta pärast manustamise algust.

Kuid ükskõik kui hea teraapia kullapreparaatidega on, annab see pikaajalise ravi korral tõsiseid kõrvaltüsistusi. Nahale tekivad selge vedelikuga mullid ja väikesed roosad täpid, mida nimetatakse "kuldseks dermatiidiks".

Dermatiidiga kaasneb tugev sügelemine, mis ultraviolettkiirguse mõjul suureneb, kuid auroteraapia kursuse lõpus teatud perioodi möödudes sümptomid kaovad. Käivitatud vormid ravida unustanud nahalööbed muutuvad muudeks vormideks – samblikuks või ekseemiks.

Samuti võivad kullasoolad provotseerida põletikuliste protsesside teket paljudel limaskestadel (silmad, suu, neel, sooled, tupp). Järgmine kõrvaltoime on hepatiit, mis pärast auroteraapia kuuri lõppu reageerib kiiresti ravile.

Haigete neerudega inimestele ei määrata kullasooladel põhinevaid ravimeid, kuna ravi võib lõppeda "kuldse nefriidiga", millel on tulevikus kliiniline tulemus.

Kullasooladega ravimisel peab arst patsienti all hoidma pidev kontroll, talle regulaarselt analüüse määrates ning naha ja limaskestade seisundit jälgides. Niipea, kui ilmnevad esimesed "vasakpoolse" mõju märgid, katkestatakse auroteraapia kulg. Kuid vaatamata sellistele tõsistele kõrvalmõjudele kasutatakse kullasoolasid jätkuvalt, kuna need on aja jooksul testitud ja osutunud tõhusaks reumatoidartriidi ravis.

Immunosupressandid

Reumatoidartriit (RA) põhineb autoimmuunfaktoril, mistõttu on vaja haigust ravida ravimitega, mis pärsivad üliaktiivset immuunsüsteemi. "Tsütostaatikumide" rühma kuuluvad uuema (kaasaegse) ​​põlvkonna vahendid, mis mõnel juhul on asendanud auroteraapiat.

Need ravimid migreerusid onkoloogiast reumatoloogiasse, kus tsütostaatikumid pärsivad tõhusalt rakkude kasvu. Reumatoidartriidi korral täheldatakse ravimite patogeenset toimet autoimmuunsündroomile, mis viib selle antikeha aktiivsuse depressiivsesse seisundisse.

2016. aastal asusid immunosupressandid baasteraapias juhtpositsioonile. Annused on väikesed, kuid neil on hea antikehade pärssimise efekt.

Võrreldes autoteraapiaga on neil ravimitel vähem kõrvaltoimeid, mis väljenduvad nahalööbe ja läbi keha kulgeva hanenaha tunde, urineerimisraskuste ja kõhukinnisuse või kõhulahtisusena. Mõnikord esineb vereloome pärssimine, kuid need on üksikjuhud. Põhiravi õigeaegseks tühistamiseks on vaja patsiendi analüüsid kontrolli all hoida.

Kaasaegse põlvkonna tsütostaatikume esindab suur hulk ravimeid, kuid arstid kasutavad kõige aktiivsemalt järgmist:

• "Metotreksaat" on põhiteraapia juht. Ravimit on üsna mugav kasutada - üks kapsel nädalas, mitu kuud. Sellel päeval ei saa te teisi mittesteroidseid ravimeid võtta nende kokkusobimatuse tõttu.

Ravim "Metotreksaat" on artriidi põhiravi juht

• "Remicade" on üsna uus ravim reumatoloogias, mis on juba näidanud end suurepärase kiirusega. Tõsi, ravim pole odav, kuid toime on hea. Enne selle ravimi väljakirjutamist tuleb kõik olemasolevad infektsioonid organismis välja ravida, vastasel juhul ründavad kõik need mikroobid, bakterid ja viirused patsienti aktiivselt immuunsuse täieliku mahasurumisega.
• Arava on veel üks uus ravim, mida peetakse RA ravis paljulubavaks. Kuu aega hiljem on juba täheldatud selle immunosupressandi mõju tulemusi ja kuue kuu pärast - luude paranemist. Kuid mitte iga patsient ei talu sellist ravimi aktiivsust, seetõttu on see ette nähtud juba haiguse raskete vormide korral, kui seda ei saa edasi lükata.

Immunosupressantide loetelu võib jätkata lõputult, kuid kirjeldatud ravimid kuuluvad kõige tõhusamate hulka ja te ei tohiks otsida midagi muud isegi madalama hinnaga.

bioloogiline ravi

hulgas uusim põlvkond eristada saab immuunvastaseid ravimeid, bioloogilisi aineid, mis 2016. aastal ilmusid apteekide lettidele suurtes kogustes. See on piisavalt kiire tõhusad ravimid põhinevad elusorganismidel ja on biotehnoloogilisi meetodeid kasutades kaasaegsed arendused.

Bioloogilised ained toimivad piisavalt kiiresti, kõrvaldades lühikese aja jooksul põletikuliste liigeseprotsesside progresseerumise.

Aga kui kehas on vähemalt mingi infektsioon, siis bioloogilised ravimid löövad selle lihtsalt tegutsema. Sellises olukorras on parem kaaluda ravimi võtmise vajadust mitu korda ja läbida enne ravimi väljakirjutamist tõhustatud uuring.

Bioloogilistel "relvadel" on lai nimekiri kaasaegse põlvkonna ravimeetoditest, kuid mitut neist saab eristada:

• Leflunomiid takistab väga tõhusalt RA progresseerumist, blokeerides ensüümi, mis aktiveerib immuunsüsteemi. Seda vahendit tuleb kasutada ettevaatusega ja naised, kes kavatsevad tulevikus rasestuda, ei tohiks üldse kasutada bioloogilisi ravimeid.

Ravim "Leflunomiid" on reumatoidartriidi bioloogiline "relv".

• Etanertsept jms on signaalvalgu pealtkuulajad, mis levitavad aktiivselt liigestes põletikku. Mõned ravimid manustatakse subkutaanselt, teised intravenoosselt. Vaatamata nende tõhususele tuleks teise rea vahendeid kasutada äärmuslikel juhtudel, kui tavalistel ei ole enam soovitud mõju. Need ravimid on vastunäidustatud südamehaiguste ja närvihaiguste korral (on ateroskleroosi tekke oht).
• Rituksimab on monoklonaalsetel antikehadel põhinev bioloogiline aine. Algselt oli see ravim mõeldud lümfoomide raviks, kuid RA ravis sai paika haigete kudede supresseerimise efektiivsus. Ravim osaleb autogeensete rakkude pärssimises, mis põhjustas liigeste hävimise. Paralleelselt toodetakse antikehi, mis mõjutavad paranemist.

Kirjeldatud vahendeid saab terapeutilise toime tugevdamiseks kombineerida teiste ravimite rühmadega. Kuid bioloogilisi ravimeid ei tasu kasutada koos teiste oma rühma liikmetega, sest selline kombinatsioon suurendab ainult kehas peituvate infektsioonide teket.

hormoonravi

Valusümptomeid koheselt leevendavaks "tulekahju" vahendiks võib nimetada kõiki reumatoloogias kasutatavaid kortikosteroide. Need on tegelikult hormonaalsed ravimid (kõige sagedamini kasutatakse prednisolooni), mida tuleks samuti valida individuaalselt ja kasutada vastavalt süsteemile.

Üsna kiire seisundi paranemine, liigutuste jäikuse ja palaviku kaotamine rõõmustab paljusid patsiente ning nad soovivad asendada mittesteroidsed põletikuvastased ravimid hormonaalsete ravimitega, mida lihtsalt ei tasu teha, kasutades neid rühmi paralleelselt.

Kortikosteroide klassifitseeritakse stressihormooniks, mis pärsib kõiki RA negatiivseid sümptomeid. Nende peal ei saa kogu aeg istuda, sest keha harjub ja ei taju järgnevat teraapiat enam soodustavana. Kui enne hormonaalsete ravimite võtmist oli veel võimalik valu kergesti taluda, siis valu tugevneb kolm korda.

Selline ravi peab olema tasakaalustatud ja toimuma rangelt arstide järelevalve all, kuna kortikosteroidide toime võib olla tõsine ja pöördumatu.

RA raviks ettenähtud ravimite hulgas võib eristada järgmisi selle rühma ravimeid:

• "Prednisoloon" on selle rühma kõige populaarsem vahend ja see on neerupealiste poolt eritatava hormooni analoog. Ravimit iseloomustavad sellised toimed: antitoksiline, šokivastane, allergiavastane, põletikuvastane. "Prednisoloon" on üsna aktiivne ja ei põhjusta vee ja naatriumi kehas viivitust (erinevalt teistest hormonaalsetest ainetest).

Ravimit "Prednisoloon" kasutatakse laialdaselt reumatoidartriidi korral

• "Prednisoloon" sai teise ravimi prototüübiks - "Metüülprednisoloon". Seda, viimast, tajub keha leebemalt ja sellel endal on vähem negatiivseid mõjusid kui tema eelkäijal. Kuigi, nagu prednisoloonil, on ravimil palju vastunäidustusi ja hormoonravi ebaõigel kasutamisel on soovimatud tagajärjed.
• Teine kortikosooni ravimite esindaja on deksametasoon, mis on oma tegevuses sarnane ülalkirjeldatutega. Mõjutab valkude ja süsivesikute ainevahetust organismis, mistõttu on selle ravimi võtmise katkestamine ebasoovitav.

Video. Reumatoidartriidi ravi

Kõik ülaltoodud reumatoidartriidi mõjutamise meetodid on arstide poolt 2016. aastal aktiivselt kasutusel ja jäävad teraapia aluseks ka järgnevatel aastatel, kuni teadlased millegi uuega välja tulevad. Samal ajal tuleks igasugune ravi valida pädevalt, võttes arvesse RA keerukust ja patsiendi individuaalseid omadusi.

Reumatoidartriidi ravi on keeruline ja võib kesta mitu aastat, seetõttu töötatakse pidevalt välja ravimeid, mis on suurendanud efektiivsust, populaarseks muutuvad nn uue põlvkonna ravimid.

Sellised ravimid on hästi talutavad, neil on kiire toime haigetele liigestele. See tähendab, et reumatoidartriidi või polüartriidi sügava remissiooni perioodi saab kiiremini saavutada.

Kuid kaasaegsed reumatoidartriidi ravimid võivad sobida ka muude liigeste ja kõõluste haiguste korral. Näiteks põletikuvastane ravim Nimesil on väga tõhus kroonilise õlaliigese artriidi korral, leevendades kiiresti valu ja õla sidekudede turset.

Reumatoidartriidi ravimeetodid

Aastaid kestnud võitluse jooksul reumatoidartriidiga on välja töötatud teatud ravistandardid. Esiteks on see järgmiste ravimirühmade kasutamine:

• põhiteraapia - kullapreparaadid, immunosupressandid, sulfoonamiidid;
• põletikuvastased ravimid - Nimesil;
• kondroprotektorid - Don;
• aminokoliini derivaadid - Plaquenil või Immard;
• kortikosteroidhormoonid - Metipred;
• tsütostaatikumid - Tsüklofosfamiid;
• antibiootikumid - bitsilliin.

Kell äge kulg haigust, tasub koheselt ravi alustada, kuna on oht, et kahjustatud kõhres tekivad pöördumatud protsessid, näiteks asenduskoe - pannus - moodustumine. Sellised neoplasmid võivad liigese püsivalt immobiliseerida. Seda saab vältida tänu kaasaegsetele vahenditele:

• Plaqueniil;
• Immard;
• Metipred;
• Don;

Ravis aitavad kompressid Dimexide, Menovazin või ASD-2 abil.

Palavikunähtudega püsivalt depressiivne seisund, mis halvendab elukvaliteeti, on Nimesili abil kergesti korrigeeritav. Kuid ainult arst otsustab, milline kompleks patsiendile sobib ja kas antibiootikume tuleks ravisse lisada.

Esiteks on need ravimid, mis mõjutavad liigeste reumatoidartriidi olemust, kõrvaldades selle järk-järgult. Need on järgmised ravimid:

• Kulla soolad - krüoteraapia;
• Sulfoonamiidid - sulfasalasiin;
• Immunosupressandid - metotreksaat (Metojekt), leflunomiid (Arava).

Esimene kahest loetletud rühmast kuulub polüartriidi ravi traditsiooniliste meetodite hulka, viimane on kaasaegne areng.

Immunosupressandid

Ravimid, mis pärsivad autoimmuunreaktsiooni moodustumisel osalevate antikehade sünteesi. Selle rühma uue põlvkonna ravimid:

• Remicade (infliksimab);
• Arava (Leflunomiid);
• Methodject (metotreksaat);
• Humira (süstid);
• MabThera (Rituximab).

Nende kasutamine eeldab pikaajalist tarbimist ühest kuni kolme aastani. Kehasse akumuleerudes jätavad need püsiva toime ka pärast nende tühistamist.

Ravimi Metoject toimeaine - metotreksaat, on immunosupressant, on saadaval tablettidena. See aeglustab kõhre struktuursete kahjustuste teket. See on võib-olla parim ravim artriidist ja periartriidist. Metojecti kasutusskeem on väga mugav, kuna patsiendil palutakse võtta ainult 1 tablett üks kord nädalas. Märkimisväärne paranemine on näha 1,5 kuu pärast. Ja ühtlast edasiminekut on näha juba poole aasta pärast. On ainult üks piirang - Metojecti võtmise päeval ei tohi te MSPVA-sid juua.

Ravim takistab ka asenduskoe – pannuse – kasvu. Kui seedetraktist tekib ebamugavustunne, lähevad nad juhiseid järgides üle ravimi intravenoossele infusioonile. Ravim on efektiivne humeroscapular periartriidi korral. Humira subkutaansete süstide kasutamine suurendab Metojecti terapeutilist toimet. Kõigi Metajecti eeliste juures on selle hinnad üsna madalad.

Leflunomiid (Arava)

See ravim on Metojecti alternatiiv, kui see põhjustas palju kõrvaltoimeid. Kuid Leflunomiidi hind on kõrgem. See on reeglina ette nähtud raske, kiiresti progresseeruva haiguse korral, millega kaasneb liigeste tugev hävimine. Leflunomiid hakkab kiiresti toimima, pärssides põletikulist protsessi ja pannuse teket. Arvustuste põhjal otsustades kasutatakse leflunomiidi aktiivselt reumatoidse periartriidi ravis. See sobib hästi Nimesiliga, samuti Plaquenili ja Immardiga.

Remicade (infliksimab)

Kaasaegsetest immunosupressantidest kalleim, aga ka kiireim. Seda kasutatakse äärmuslikel juhtudel, kui selle rühma muud tüüpi ravimid, näiteks Leflunomide, ei aidanud, kuna sellel on palju kõrvaltoimeid. Toodetud tablettide kujul.

Sulfoonamiidid

Need on antimikroobsed ja põletikuvastased ained. Antimikroobsete omaduste poolest ei jää need antibiootikumidele alla. Nad näitavad end hästi polüartriidi, artroosi, aga ka õlavarreluu periartriidi ravis. Neid kasutatakse koos Leflunomide'i või Metoject'iga, suurendades nende toimet. Nimesili ja Metiprediga jagamine ei ole soovitatav.

MSPVA-d on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Selle rühma populaarsete vahendite hulgas eristatakse järgmisi ravimeid, mis sobivad liigeste põletikulise protsessi peatamiseks:

• Nise;
• Aspiriin;
• diklofenak;
• ibuprofeen;
• piroksikaam;
• Nimesil.

Lisaks tavapärasele Aspiriini tablettide kasutamisele ravimifirmad pakkuda ka abinõu laia valikut toimed - Nise, mida toodetakse tablettidena, ja Nimesil tablettide või pulbrina. Sellised ravimid, ülevaatuste põhjal otsustades, leevendavad tõhusalt valu, leevendavad põletikku ja normaliseerivad kehatemperatuuri. Nimesili tuleb võtta ettevaatusega: vastavalt juhistele võib kasutada ainult 2 kotikest päevas, vastasel juhul võib tekkida neerupuudulikkus.

Diklofenaki võib kasutada süstide või salvide kujul. See võitleb põletikuliste protsessidega otse kõhrekoes. Selle kombinatsioon Metipredi või Doni kondroprotektoriga, samuti antibiootikumidega, nagu Bicillin, on hästi talutav.

MSPVA-d sobivad hästi Plaquenili ja Immardiga. Sageli kasutatakse neid raviskeemis ainult kondroprotektoritega, nagu Dona, Artra. Seda kombinatsiooni kasutatakse tüsistusteta humeroscapular periartriidi korral.

Reumatoidartriidi ravi praktikas on pikka aega kasutatud järgmisi ravimeid:

• Delagil;
• Plaqueniil;
• Immard.

Need sobivad hästi teiste artriidiravimitega nagu Dona, Artra, Metipred.

Neid hakati kasutama isegi ajal, mil arvati, et artriit on nakkushaigus ja alustas vastavalt infektsioonide sarnaste ravivaldkondade ravimite katseid. Plaquenil, Immard ja Delagil näitasid kohe oma tõhusust ka liigeste ravis. Kuid vaatamata headele arvustustele kõrvaltoimete puudumise kohta eristatakse neid liiga aeglaste tulemustega.

Plaquenil

Ravim Plaquenil toimeaine Hüdroksüklorokviin) Kasutatakse õlavarreluu periartriidi, põlve- või küünarliigeste reumatoidartriidi raviks. Sellel on kerge toime ja see sobib krooniliste loidprotsesside raviks. Koos Immardiga on sellel vähe kõrvaltoimeid. Kuid Plaquenili või Immardi ravi tulemus saabub juhiste järgi vähemalt kuus kuud hiljem. Kombineerige hästi ravimiga Leflunomide.

Ravimid, mis toimivad otse kõhrekoele. Nad on otseselt seotud pannuse esinemise mehhanismide blokeerimisega. See ravimite rühm on end tõestanud võitluses näiteks õlaliigese artriidi, artroosi ja periartriidi vastu. Ja sellist haigust nagu käte reumatoidartriit saab ravida ainult kondroprotektorite (nt Dona) ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (nt Nimesil) väikeste annustega. Kondroitiini preparaatide hulgas on kõige populaarsemad:

• Artra - kombineeritud ravim glükoosamiinist ja kondroitiinist.
• Alflutop on kondroprotektor, mille aktiivseks komponendiks on mereplanktonist ekstraheeritud bioloogiliselt aktiivne aine.
• Dona on suurepärase talutavusega ravim. Seda kasutatakse isegi raskete destruktiivse artroosi, samuti mittetraumaatilise õla periartriidi korral.

Kondroprotektoreid saab kombineerida järgmiste ravimitega:

• leflunomiid;
• Nimesil;
• Plaqueniil;
• Immard.

Need ei vähenda nende aktiivsust üldse, suurendades teiste ainete biosaadavust.

Need on neerupealiste koore hormoonid, millel on väljendunud omadused teatud ainete ja ensüümide sünteesi pärssimiseks, samuti allergiliste ja autoimmuunsete reaktsioonide blokeerimiseks. Sellesse ravimite rühma kuuluvad:

• Prednisoloon;
• Diprospan;
• deksametasoon;
• Metipred.

Neid ravimeid kasutatakse laialdaselt reumatoidartriidi raskete vormide ravis. Kuid neid tuleks kasutada ettevaatusega, rangelt vastavalt juhistele, et mitte põhjustada immuunsuse tugevat langust.

Ravim Metipred on GCS-i rühma kõige kaasaegsem esindaja, millel on madal vastunäidustuste protsent. Seda kasutatakse raskete patsientide raviks, kelle puhul MSPVA-d on muutunud ebaefektiivseks. Metipred on eriti efektiivne haiguse tüsistuste korral.

Rakendusest kaasaegsed vahendid on oodata ravi kestuse lühenemist kõrge efektiivsuse määraga. Väike hulk kõrvaltoimeid on ka uue põlvkonna ravimite eeliseks.

Reumatoidartriidi terapeutiline ravi hõlmab immunomoduleerivat, põletikuvastast, kirurgilist ravi, taastusravi. Üldine põhimõte ravi hõlmab kompleksteraapiat kolmes etapis: haigla-, kliiniku-, sanatoorium- ja individualiseeritud (diferentseeritud) teraapia, olenevalt reumatoidartriidi vormist ja aktiivsusest, haiguse staadiumist,.

AT kompleksne ravi hõlmab: kiiretoimeliste põletikuvastaste ravimite kasutamist, millel on sünoviidi ja põletikuliste protsesside inhibeeriv toime; põhipreparaatide kasutamine pika toimeajaga, mis on suunatud immunoloogilise reaktiivsuse taastamisele; liigesepõletikku mõjutavate intraartikulaarsete ravimite kasutuselevõtt; füsioteraapia, erinevad taastusravi tegevused, füsioteraapia, lihasmassaaž. Põhiteraapia hõlmab ravimeid, mis mõjutavad immunoloogilist reaktiivsust. Need on näiteks D-penitsillamiin, aminokinoliinravimid, tsütostaatikumid, kullasoolad. Esmavaliku ravi on põhiteraapia pluss mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine.

Kui esmavaliku ravi on ebaefektiivne ja ilmnevad mitmesugused süsteemsed ilmingud, siis kasutatakse kortikosteroidravimeid – see on teise rea ravi. RA aktiivse progresseerumise, "septilise" kulgemise, ravi ebaefektiivsuse (esimene või teine ​​rida) korral kasutavad nad tavaliselt kolmanda rea ​​ravi, mille jaoks tuleb kasutada immunosupressante (tsüklofosfamiid, leukeraan, asatiopriin).

Artriidi liigesvorm

Reumatoidartriidi liigesvormi tuleb ravida mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (Voltaren, Brufen, Indometatsiin, Butadioon, Analgin). Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamist kasutatakse pikka aega (aastaid), annus võib varieeruda, kõik sõltub protsessi astmest ja selle aktiivsusest.

Suur rühm kiiretoimelisi mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid pärsib põletikulist protsessi, mõjutades mittespetsiifilisi tegureid ja süsteeme, millel on reumatoidartriidi patogeneesis teatud tähtsus. Suurt huvi pakub reumavastaste ravimite kasutamine, mis võeti praktikasse suhteliselt hiljuti. Need on voltaren (diklofenak) ja naprokseen (naprosün), mida peetakse efektiivsuse poolest parimateks ja mida on lihtne taluda. Põletikuvastase toime raskuse ja talutavuse poolest on Voltaren parem kui indometatsiin. Naprokseen on selge valuvaigistava ja väga mõõduka põletikuvastase toimega ravim, mis on tolerantsuse poolest voltarenist mõnevõrra madalam.

Samaaegselt selliste mittesteroidsete ravimitega kasutavad reumatoidhaiged (liigese reumatoidartriit) sageli põhiravimitest aminokinoliini derivaate - klorotšiili, plaqueniili, delagiili. Selliste kinoliini ainete toimemehhanism on mõju rakumembraanidele, lüsosomaalsetele ensüümidele ja veresoonte seintele, eriti nende läbilaskvusele. Tavaliselt määratakse 1 tablett päevas kahe aasta jooksul ja seejärel igal teisel päeval samas annuses.

Kinoliini ravimid

Kinoliiniravimid on ette nähtud ka reumatoidartriidi liigesvistseraalse vormi, reumatoidartriidi neerukahjustuse ja haiguse septilise kulgemise korral. Tõhusat toimet põhjustavad ravimid haiguse varases staadiumis, need vähendavad järk-järgult protsesside aktiivsust ja peatavad nende progresseerumise.

Immunosupressandid
Kohalike põletikuliste protsesside või reumatoidse sünoviidi arengu mahasurumiseks süstitakse liigestesse immunosupressante ja kortikosteroide; näiteks hüdrokortisoon - 50 mg (suured liigesed), 25 mg (keskmised liigesed) ja väike - 10 mg, manustamisintervall on 7 päeva. Pikatoimelised kortikosteroidpreparaadid (depo-medrol, kenalog) pikendavad manustamisintervalle, tavaliselt kuni 2 kuud. Mõnikord kasutatakse intraartikulaarselt tsüklofosfamiidi (100 mg) koos hüdrokortisooniga.

Kui ülaltoodud vahendid ei aita ja haigus areneb aktiivselt, siis määratakse D-penitsillamiin või kullasoolad. Krisoteraapia on parim meetod reumatoidartriidi liigesevormi raviks. Nende ravimite hulka kuuluvad: krizanool, müokrüsiin, sanokrisiin aurotioglükoos ja teised ning vees lahustuvad ravimid on eelistatavamad, sest. põhjustada vähem kõrvaltoimeid. Kõige sagedamini kasutatakse krizanooli 17 mg metallikulla süstimisega intramuskulaarselt üks kord nädalas, mis võtab aega 2 aastat (kuur võtab 1,5 g). Krizanooliga ravi ajal esinevad kõrvaltoimed: allergiline lööve, toksiline hepatiit, stomatiit, nefropaatia, kõhulahtisus, tsütopeenia.

Kullasoolad, mis kogunevad kehasse, peatavad haiguse progresseerumise ja põhjustavad remissiooni. Ravi ajal on oluline pöörata tähelepanu kullamürgistuse nähtudele, mis põhjustavad "kuldset" dermatiiti, haavandilist stomatiiti. Pöörake erilist tähelepanu sügeluse ilmnemisele sõrmedevahelistes voldikutes, proteinuuriale, trombotsüütide arvu vähenemisele, eosinofiiliale. Pärast ravipausi kõik need nähtused tavaliselt kaovad. Ülaltoodud tüsistused on näidustus krüoteraapia kiireks kaotamiseks. Dimerkaptopropanooli kasutatakse kulla neutraliseerimiseks. Krüoteraapia tüsistuste ennetamiseks on vajalik patsiendi jälgimine ning kliiniline ja laboratoorne kontroll. Krisoteraapiaga alustatakse pärast patsiendi kohustuslikku läbivaatust haiglas ja sellele järgnevat ravi reumatoloogi järelevalve all.

Kuldravi vastunäidustused

Vastunäidustused kulla ravimisel on maksa, veresüsteemi, neerude, südame, gastro- sooletrakt, peptiline haavand, leukopeenia, aneemia, kaalulangus, "septilise" reumatoidartriidi ja selle liiges-vistseraalsete vormidega, LE-rakkude esinemisega.

Ravimil D-penitsillamiin on kumulatiivne toime, mille esialgne toime (subjektiivne paranemine) ilmneb mõne nädala pärast (4-8) ja RF-tiitri märgatav langus kuue kuu pärast. Seetõttu on ravi D-penitsillamiiniga pikaajaline. Statsionaarsetes tingimustes kasutatakse alati D-penitsillamiini mõõdukaid annuseid (300-750 mg / päevas), ambulatoorsetes tingimustes (150-300 mg), tavaliselt vähemalt 6-12 kuud. Seda ravimit võib patsiendi meditsiinilise järelevalve all kasutada pikka aega.

D-penitsillamiin 150 mg/päevas (väikesed annused) on näidustatud minimaalse haigusaktiivsusega reumatoidartriidiga patsientidele. Olenemata seroloogilistest omadustest tuleb seda ravimit kombineerida mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. D-penitsillamiiniga ravi adekvaatsuse kliinilise efekti kriteeriumiks võib olla RF-tiitrite, IgM-tasemete ja lümfotsüütide funktsionaalseid omadusi kajastavate testide langus, eriti nende võime toota lümfotsüüte.

Ülitundlikkust D-penitsillamiini suhtes, sõltumata selle ravimi annusest, saab määrata geneetiliselt: kõrvaltoimed esinevad reumatoidartriidiga patsientidel, kes on DRW2 ja DRW3 histokompatibilitsuse antigeenide kandjad või kellel on pärilik fermentopaatia – N-atsetüültransferaasi puudulikkus.

Kortikosteroidid

Kortikosteroidid on ette nähtud patsientidele, kellel on haiguse kulgu suurenenud aktiivsus. Prednisoloon määratakse annuses 10-15 mg / päevas (3-4 nädalat). Kortikosteroididel on kiire põletikuvastane toime, need viivad artriidi ilmingute kadumiseni, samuti vähenevad põletikulise aktiivsuse laboratoorsed näitajad. Kuid see mõju on alati lühiajaline, ravimi ärajätmine põhjustab tavaliselt reumatoidartriidi ägenemist. Kortikosteroidide kasutamine reumatoidartriidi korral on väga selgelt piiratud kiiresti progresseeruvate vormide, reumatoidvaskuliidi, silmakahjustuste, polüserosiidi, Felty sündroomiga. Laiemad näidustused kortikosteroidide (hüdrokortisoon, kenalog, depo-medrool jne) intraartikulaarseks süstimiseks.

Ravitoime raskuse ja talutavuse poolest on kortikosteroididest parim prednisoloon. Ravi kortikosteroididega haiguse liigesvormis ei tohiks olla pikk. Reumatoidartriidi raske, kiiresti progresseeruv "septiline" kulg, samuti selle liiges-vistseraalsed vormid nõuavad kortikosteroidide kasutamist mitu kuud. Suur hulk kortikosteroidraviga seotud raskeid tüsistusi, võimetus katkestada reumatoidprotsessi progresseerumist muudab selle määramisel üha ettevaatlikumaks ja vastutustundlikumaks.

Tsütostaatilised ained

Tsütostaatilisi aineid põhiraviks reumatoidartriidi varases staadiumis määratakse harva, ainult protsessi aktiivsuse suurenemise, haiguse väga progresseeruva ja tormilise kulgemise ning varasema ravi ebaefektiivsuse korral. Leukerani kasutatakse haiglas või kloorbutiini 12 kuud, asatiopriini, tsüklofosfamiidi. Immunosupressante tuleb kombineerida kortikosteroididega. Positiivse efekti saavutamisel kasutatakse nende ravimite säilitusannust, mis on asatiopriini ja tsüklofosfamiidi puhul 50 mg päevas ning leukeraani puhul 5-10 mg. Reumatoidartriidi ravi immunosupressandid on tavaliselt pikaajalised. Kõrvaltoimed: düspepsia, mis tahes kroonilise infektsioonikolde ägenemine, tsütopeenia. Tsütostaatiline ravi nõuab kvalifitseeritud laboratoorset kontrolli ja järelevalvet.

Baasravi valikul mängib olulist rolli reumatoidartriidiga patsientide vanus. Eakatel patsientidel, kuna kaasnevad haigused(ateroskleroos, suhkurtõbi, südame isheemiatõbi, hüpertooniline haigus jne) pürasolooni derivaatide, kortikosteroidide ja indoolirühma ravimite piisavate annuste kasutamine on piiratud.

Seniilses ja kõrges eas võivad isegi mõõdukad reumavastaste ravimite annused põhjustada kõrvaltoimeid. Vanusega seotud reumatoidartriidiga patsientidel on soovitatav protsessi aktiivsuse kiire pärssimise vajaduse tõttu, samuti paljudel juhtudel vastunäidustuseks piisavate annuste pürasoloonravimite või kortikosteroidide manustamine, eriti febriilse sündroomi korral. ja olulised immunoloogilised häired, kasutada kortikosteroidide keskmist annust (15-20 mg päevas) koos immunosupressantidega.
Niipea kui kliiniline toime on saavutatud, viiakse reumatoidhaigetel üle mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, voltaren, brufeen jne), kinoliini derivaadid või immunosupressantide säilitusannused. D-penitsillamiini või kullasooli ei tohi kasutada vanuses patsiendid.

Noorukite ravi

Reumatoidartriidiga noorukite ravimisel võetakse arvesse selle haiguse omapärast kulgu, eriti aga reumatoidartriidi üldistatud vormi koos vaskuliidiga. See vanuserühm peaks erinevalt täiskasvanutest harvemini ravis kaasama immunosupressante ja kullapreparaate. Raske ravi valik patsientidele, kellel on generaliseerunud liigesekahjustused ja kaasatus protsessidesse siseorganid. D-penitsillamiin ja kullasoolad on neile patsientidele vastunäidustatud.

Määrake delagil või plaquenil tavalistes annustes (2-3 kuud). Kõiki neid patsiente ravitakse pikka aega kortikosteroididega annuses 20–30 mg, seejärel väiksemate säilitusannustega. Immunosupressandid on näidustatud protsessi kõrge aktiivsuse, hulgivistseriidi ja torpiidsuse korral kombinatsioonis teiste ravimeetoditega.

Seropositiivse reumatoidartriidiga patsiendid, kellel on väljendunud protsessi aktiivsus, selle kiiresti progresseeruv kulg, immuunkompleksid ja madal komplemendi tase, on head. terapeutiline toime annab D-penitsillamiini. Protsessi madala aktiivsusega, sagedamini seronegatiivse reumatoidartriidiga patsientidel, ilma väljendunud immunoloogiliste häireteta, on kullapreparaadid ja levamisool tõhusamad.

Massaaž

Pärast protsessi aktiivsuse vähenemist määratakse kõigile patsientidele massaaž, harjutusravi, kui näidustatud, füsioteraapia, aplikatsioonid dimetüülsulfoksiidiga (8 korda), hüdrokortisooni fonoforees (8 korda), elektroforees, termilised protseduurid (muda, osokeriit, parafiin). taotlused) on ette nähtud.

Reumatoidartriidi ja teiste artriidi ravis kasutatakse laialdaselt dimetüülsulfoksiidi (DMSO), mis on võimeline tungima läbi naha ja transportima paljusid. raviained. Näidustused DMSO kasutamiseks: lokaalsed põletikulised muutused liigestes, sünoviit, peritikulised muutused, millega kaasnevad rasked valu sündroom. Kandke DMSO-d 50% lahuse kujul bidestilleeritud vees puhtal kujul või kombinatsioonis salitsüülnaatriumi, hepariini ja hüdrokortisooniga.
Tõhus ja tõhus meetod reumatoidartriidi ravis on balneoteraapia, kuid sellel on vastunäidustused, eriti südameprobleemidega inimestele.

Kohalik põletikuvastane ja valuvaigistav toime reumatoidartriidi korral saavutatakse väikeste röntgenikiirguse annustega, mõjutamata seejuures immunogeneesi põhilülisid. Kompleksteraapia, mis hõlmab röntgenikiirgust, on näidustatud reumatoidartriidi mõõduka või maksimaalse aktiivsuse korral, eriti väikestes liigestes, mis ei ole muude meetoditega (nt hüdrokortisooni manustamine) tõhusaks lokaalseks kokkupuuteks kättesaadavad.

Reumatoidartriidiga patsientide liigeste proliferatiivse ja põletikulise protsessi mõjutamiseks kasutatakse väikese võimsusega gaasilaserite kiirgust. Tavaliselt kiiritatakse väliselt kõiki kahjustatud liigeseid, põlveliigeste korral tehakse ka õõnsuse sisekiiritus. põlveliiges valgusjuhi kaudu. Laserravi on näidustatud reumatoidartriidi varases staadiumis ilma siseelundite kahjustusteta. Vastunäidustused on reumatoidartriidi anküloseerumise staadium ja glükokortikosteroidsõltuvus.

Sanatooriumi ravi

Sanatoorne ravi on vajalik reumatoidartriidi liigesvormi korral ilma ägenemiseta (1-2 etappi). Haiguse käigus ilma väljendunud liigesemuutusteta on näidustatud radioaktiivsed, vesiniksulfiidivannid ja mudarakendused.

Tänapäeval kasutatakse reumatoidartriidi ravis üha enam kirurgilist meetodit, mille põhiprintsiibiks on varajane sünovektoomia, mis võimaldab kõrvaldada liigesepõletikku, säästa ka kõhre hävimisest (vältimatu), taastada liigeste talitlus ja säästa neid a. pikk periood. Granulatsioonikude eemaldatakse, mis aitab vähendada organismi autoimmuniseerumist, mõjutab soodsalt ka üldist seisundit ning tekib stabiilne remissioon.

Sünovektoomia on näidustatud: 1) 1. astme oligoartriit, millel on suur lokaalne aktiivsus mitmes liigeses (ühes), vähese protsessiaktiivsusega; 2) ebaefektiivse keemilise, radioisotoopide sünovarteesiga; 3) ebaõnnestunud kompleksne antireumaatiline ravi (üle 6 kuu). Sagedamini tehakse sünovektoomia põlveliigesele, palju harvemini ülejäänud. Sünovektoomia suhtelised vastunäidustused: keha kõrge allergiline taust (enamiku ravimite talumatus); reumatoidartriidi liiges-vistseraalne vorm; haiguse korduv kulg. Reumatoidartriidi kolmandas või neljandas staadiumis kasutatakse endoproteesi asendamist, artroplastikat, artrodeesi.

Prognoos

Parimaid ravitulemusi ja prognoose märgitakse tavaliselt RA lokaliseeritud vormiga patsientidel, s.o. 1 või 3 liigese kahjustusega haiguse alguses, varajase (esimese -3 kuu jooksul) diagnoosimise ja õigeaegse ravi alustamisega, mis viiakse läbi süstemaatiliselt põhiravimite hea talutavusega. Prognoosiliselt ebasoodsad nähud: varasem (haiguse esimesel aastal) reumatoidvistseropaatia ilmnemine, nahaalused sõlmed, kõrge tiitriga RF, luude ja kõhrede hävimine, samuti põhiravimite (kullasoolad, kortikosteroidid, immunosupressandid jne) halb taluvus. .). Ohtlikud tüsistusnähud RA-ga patsientidele on: ureemia, sh neerude amüloidoosi ja kroonilise glomerulonefriidi taustal, kardiovaskulaarne puudulikkus, fibriin-hemorraagiline perikardiit, generaliseerunud vaskuliit jne, kortikosteroidravi tüsistused (septilised ja mädased tüsistused, , verejooks mao-, kaksteistsõrmiksoole steroidhaavanditest).

Reuma

Reuma - äge reumaatiline palavik - sidekoe süsteemne põletikuline haigus, mis areneb pärast streptokokkinfektsiooni geneetilise eelsoodumusega inimestel, kellel on esmane südame ja veresoonte kahjustus.

Etioloogia, patogenees

Peamine roll reuma väljakujunemisel on streptokokkinfektsioonil (β-hemolüütiline streptokokk A-rühm), samas kui oluline roll on immuunhäiretel. Reuma patoloogilise protsessi arengu patogeneesi määravad kaks peamist tegurit: mitmete streptokokkide poolt toodetud ensüümide toksiline toime, millel on kardiotoksilised omadused, ja südamekoega ühiste antigeensete determinantide olemasolu teatud streptokoki tüvedes. .

Kliiniline pilt

Seda patoloogiat iseloomustab pikaajaline ja pidevalt korduv kulg koos elundimuutuste järkjärgulise progresseerumisega ja tõsiste tüsistuste ilmnemisega, mis määravad reuma ebasoodsa pikaajalise tulemuse.

Mitmete suurte liigeste artriit (või artralgia) on haiguse peamine sümptom patsientidel, kellel esineb reumaatilise palaviku esimene rünnak. Liigesvalu on sageli nii tugev, et see piirab oluliselt nende liikuvust. Samaaegselt valuga ilmneb liigeste turse sünoviidi ja periartikulaarsete kudede kahjustuste tõttu, mõnikord naha punetus liigeste kohal. Kõige levinumad kahjustused on põlve-, pahkluu-, randme- ja küünarliigesed. Reumatoidartriidi iseloomulik tunnus on selle migreeruv iseloom, kui mõnede liigeste kahjustuse nähud kaovad peaaegu täielikult 1-5 päeva jooksul ja asenduvad teiste liigeste võrdselt väljendunud kahjustusega.

Kardiidi kliinilised sümptomid määratakse ühe või teise südame struktuuri - müokardi, endokardi või perikardi - domineeriva kahjustuse järgi. Reumaatilise südamehaiguse struktuuris on ülekaalus mitraalpuudulikkus, harvem aordiklapi puudulikkuse, mitraalstenoosi ja kombineeritud südamedefektide teke.

Rõngakujuline (rõngakujuline) erüteem on iseloomulik, kuid haruldane märk (seda täheldatakse umbes 10% patsientidest). Rõngakujulised roosad mittesügelevad lööbed lokaliseeritakse jäsemete sisepinnal, kehatüvel, kaelal, tavaliselt kombineerituna rändeartriidiga. Nahaalused reumaatilised sõlmed on väikesed (hernesuurused) moodustised, mis paiknevad periartikulaarsetes kudedes kõõluste kinnituskohtades, põlve, küünarliigeste ja kuklaluu ​​piirkonna luude kohal. Reumaatilised sõlmed tekivad ainult lastel, tekivad tavaliselt esimese hooga ja kaovad jäljetult 2-4 nädala möödudes haiguse algusest.

Korea, mida tavaliselt nimetatakse alaealiseks, on seotud erinevate ajustruktuuride (vööt, subtalamuse tuumad ja väikeaju) kaasamisega patoloogilisesse protsessi. See areneb peamiselt lastel 1-2 kuud pärast ägedat streptokokkinfektsiooni. Enamikul patsientidest on korea ainus sümptom, kuid mõnikord on see kombineeritud kardiiidi ja artriidiga. Korea sümptomiteks on jäsemete ja miimiliste lihaste kaootilised tahtmatud tõmblused (hüperkinees), millega kaasneb käekirja kahjustus, kõne ja kohmakad liigutused. Laps ei saa teha koordinatsiooniteste.

Oftalmoloogilised sümptomid

Reuma silmahaigusi täheldatakse erinevate autorite sõnul 4-8% juhtudest. Silmade kahjustus ei sõltu reumaatilise protsessi tõsidusest ja võib mõnel juhul olla selle esimene ilming. Kõige levinumad on episkleriit, skleriit, reumaatiline uveiit, vaskuliit ja retinovaskuliit.

Täiskasvanute reumaatiline iridotsükliit on ägeda algusega (reumaatilise rünnaku taustal) ja kiire kulgemisega, lastel on kulg loid, areaktiivne. Mõlemad silmad võivad olla kahjustatud korraga või vaheldumisi. Protsess on olemuselt difuusne mittegranulomatoosne. AT kliiniline pilt tähelepanuväärne on ereda perikorneaalse süsti olemasolu, sarvkesta tagumisele pinnale suur hulk väikeseid valgussademeid ja rohke seroosne eksudaat; iiris on loid, turse, pupill on kokkutõmbunud. Protsessi kestus on 3-6 nädalat. Tavaliselt on tulemus soodne, kuid sagedaste ägenemiste tagajärjel võib areneda vikerkesta atroofia, pupilli reaktsioon muutub loiuks, moodustuvad vikerkesta marginaalsed ja tasapinnalised adhesioonid läätsega, areneb klaaskeha hävimine ja nägemisteravus väheneb.

Retinovaskuliidi korral arenevad arterioolide ja arterite veresoonte seinas hävitavad-proliferatiivsed protsessid. Silmapõhja iseloomustab hallikate varrukate-mansettide olemasolu II-III järgu veresoonte ümber, varrukad võivad katta mitu veresoone või "plaadid", mis paiknevad veresoone ühel küljel, meenutades lund oksal - haiguse patognoomiline sümptom. reuma. Laialt levinud vaskulaarse kahjustuse korral, mis hõlmab silmapõhja nägemisnärvi veresooni, täheldatakse reaktiivset papilliiti, kettale ilmub eksudaat, mis katab veresoonte lehtrit ja enamus ketta pind. Maakula ödeemi korral nägemisteravus väheneb.

Reuma korral võib tekkida äge vereringehäire võrkkesta veresoontes.

Diagnostika

Haiguse ägeda algusega täheldatakse juba esimestel päevadel neutrofiilse leukotsütoosi teket, ESR-i suurenemist ja SRV kontsentratsiooni. ESR-i ja CRP kontsentratsiooni tõus püsib sageli pikka aega pärast kliiniliste tunnuste kadumist. Patsientidel täheldatakse streptokokivastaste antikehade tiitrite tõusu tiitriga üle 1:250. Kurgutampooni bakterioloogilisel uuringul avastatakse A-grupi β-hemolüütiline streptokokk.Ühe külvi korral avastatakse streptokokk 20-45% juhtudest, seeriakultuurides on streptokokkide tuvastamine informatiivsem. Ehhokardiograafia on kasulik südamedefektide ja perikardiidi tuvastamiseks. EKG on oluline südame rütmihäirete olemuse selgitamiseks.

Ravi

Viiakse läbi etiotroopne ravi - penitsilliin, bitsilliin-5, 1 500 000 RÜ kaaliumi- või naatriumsoola iga 2 nädala järel või bensatiin-bensüülpenitsilliin, 2,4 miljonit RÜ iga 3 nädala järel 1,5-2 kuud ja seejärel 21 päeva pärast 5 aastat, amoksitsilliin. erütromütsiini 250 mg 4 korda päevas, võib kasutada tsefalosporiine või asitromütsiini, roksitromütsiini. Kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, eelistatud on voltaren (ortofen), movalis. Võib kasutada atsetüülsalitsüülhapet 1 g 4 korda päevas ja ibuprofeeni (Brufen) 0,4 g 4 korda päevas. MSPVA-d on ette nähtud reumaatilise palaviku, korea, kopsureumaatilise südamehaiguse ja keskmine aste gravitatsiooni. Pikaajalise ja korduva reumaatilise südamehaiguse korral määratakse MSPVA-d koos nõrkade immunosupressantidega - aminokinoliinravimitega (delagiil, resokviin, klorokiin) annuses 0,2–0,25 g päevas. Varjatud reumaatilise südamehaiguse korral määratakse MSPVA-d ja aminokinoliinravimid samas annuses. Peamine näidustus aminokinoliiniühendite (delagiil, resokviin, plaquenil jne) määramiseks on pikaajalise, varjatud või pidevalt korduva kulgemisega reumaatiline südamehaigus. Kõige sagedamini kasutatav delagil 0,25 g või plaquenil 0,2 g 1-2 korda päevas 6-12 kuu jooksul. Mõju täheldatakse mitte varem kui 6 kuud pärast ravi algust. Põletikuvastane ravi jätkub ambulatoorselt 2-4 kuud (kuni 12-24 kuud) kombinatsioonis aminokinoliiniühenditega annuses 0,2-0,25 g päevas.

Haiguse kõrge aktiivsusega on ette nähtud glükokortikosteroidid. Vastavalt näidustustele viiakse sümptomaatiline ravi läbi sõltuvalt reuma tüsistuste tüüpidest.

Reumaatilised haigused

Reumaatilisi haigusi iseloomustab väljendunud kliiniline polümorfism.

Reumaatiliste haiguste kõige levinum ja iseloomulikum oftalmoloogiline ilming on soonkesta kahjustus – uveiit. Sõltuvalt asukohast ja ulatusest võib see olla eesmine (iriit, iridotsükliit), keskmine (tagumine tsükliit, perifeerne uveiit), tagumine (koroidiit, korioretiniit) või totaalne (panuveiit). Mõnel juhul on reumaatiliste haiguste korral silmade esmaseks kahjustuseks retinovaskuliit (silma võrkkesta veresoonte kahjustus) ja retinopapilliit, mille protsessis osaleb nägemisnärv.

Reumatoidartriit

Reumatoidartriit - teadmata etioloogiaga põletikuline reumaatiline haigus, mida iseloomustab perifeersete liigeste sümmeetriline krooniline erosioonne artriit (sünoviit) ja siseorganite süsteemsed põletikulised kahjustused.

Etioloogia

Reumatoidartriidi etioloogia pole teada. "Artritogeensete" teguritena võivad toimida mitmesugused eksogeensed, toksilised, endogeensed (II tüüpi kollageen, stressivalgud) ja mittespetsiifilised tegurid. On tõendeid seose kohta reumatoidartriidi ja teatud HLA II klassi alleelide kandmise vahel.

Patogenees

Reumatoidartriidi patoloogilise protsessi olemus on üldistatud, immunoloogiliselt määratud (autoimmuunne) põletik.

Kliinik

50% juhtudest algab haigus väikeste perifeersete liigeste valu ja jäikuse järkjärgulise suurenemisega. Umbes 10% patsientidest algab haigus ja kulgeb pikka aega valdavalt suurte liigeste mono- või oligoartriidi kujul. Haiguse alguses väljenduvad liigeste põletiku kliinilised tunnused tavaliselt väga mõõdukalt - valu ilmneb passiivsete ja aktiivsete liigutuste ajal, palpeerimisel; kaugelearenenud staadiumis moodustub turse, liigesepiirkonna naha temperatuur tõuseb jne.

Kõõluste kahjustused ja lihaste muutused mängivad juhtivat rolli püsivate deformatsioonide - "reumatoidkäe" ja "reumatoidse jala" tekkes. Küünarliigeste piirkonnas võib leida reumatoidseid, valutuid, mõõdukalt tihedaid, väikseid sõlmekesi. Põlveliigeste kahjustusega tekib reie nelipealihase atroofia varakult. Fibrootilised muutused liigesekapslis ja põlveliigese piirkonnas kinnituvate lihaste kõõlustes võivad põhjustada paindekontraktuuride teket.

Polüneuropaatia (perifeerseid närve varustavate veresoonte vaskuliidi ilming) on ​​närvitüvede distaalsete osade, kõige sagedamini peroneaalnärvi iseloomulik kahjustus, millega kaasnevad sensoorsed häired. Patsiendid on mures distaalsete jäsemete tuimuse, põletuse ja külmavärina pärast. Palpeerimisel on valu mitte ainult kahjustatud liigestes, vaid ka nendest eemal asuvates kudedes, närvide kahjustatud piirkonna tundlikkuse vähenemine või suurenemine.

Südamehaigused (perikardiit, müokardiit, äärmiselt harva - puudulikkus mitraalklapp või aordiklapp) esineb kõige sagedamini raske haiguse korral.

Reumatoidse kopsuhaiguse hulka kuuluvad: difuusne fibroosne alveoliit, kopsukoe nodulaarsed kahjustused (reumatoidsõlmed), oblitereeriv bronhioliit, vaskuliit.

Reumatoidneerukahjustus - glomerulonefriit ja amüloidoos (areneb 10-15% patsientidest, tavaliselt palju aastaid pärast haiguse algust).

10-15% juhtudest tekib reumatoidartriidiga patsientidel välissekretsiooninäärmete, peamiselt sülje- ja pisaranäärmete kahjustus – Sjögreni sündroom.

Oftalmoloogilised sümptomid

Iridotsükliit reumatoidartriidi korral on enamikul juhtudel kahesuunaline protsess, kulg on korduv (retsidiivid kaasnevad liigeserünnakutega). Silmamuna palpatsioonil on see tavaliselt valutu, perikorneaalne süst on kerge, iseloomulik on suure hulga väikeste valgussademete olemasolu sarvkesta tagumisel pinnal ja rohke seroosne või fibriinne eksudaat eeskambris. Iridotsükliti tulemus on tavaliselt soodne. Kuid pärast sagedasi ägenemisi suureneb iirise atroofia nähtude raskus järk-järgult, pupilli reaktsioon muutub loiuks, kõigepealt tekivad iirise marginaalsed ja seejärel tasapinnalised adhesioonid läätsega, klaaskeha läbipaistmatuse raskusaste suureneb, nägemisteravus väheneb. .

Seronegatiivse artriidi korral areneb võrkkesta vaskuliit 24,1% juhtudest.

Diagnostika

Reumatoidartriidi diagnoosimiseks laboratoorsed meetodid uuringud – täielik vereanalüüs ( hüpokroomne aneemia, ESR ja CRP suurenemine) ja immunoloogilised uuringud (70-90% juhtudest tuvastatakse reumatoidfaktori Ig M klass, tsüklilise tsitrullineeritud peptiidi vastased antikehad). Reumatoidartriidi diagnoosimisel ja progresseerumise hindamisel on otsustava tähtsusega röntgen- või MRI-uuring.

Ravi

Ravi algab mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite valikuga. Nende hulgas kasutatakse kõige sagedamini voltareeni (diklofenak), ortofeeni (0,15 g), movalist, ibuprofeeni (1,2 g). Laialdaselt kasutatavad intraartikulaarsed kortikosteroidid (diprospan, kenalog, depomedrool), eriti väikese arvu kahjustatud liigeste korral.

Reumatoidartriidi korral on kohustuslik aeglase toimega ("põhi") ravimite (hingamiin, hüdroksüklorokviin jne) või immunosupressantide määramine. Chingamiini kasutatakse 0,25 g päevas, hüdroksüklorokviini (plaquenil) - 0,2 g päevas. Samal ajal 1 kord 3-4 kuu jooksul. nägemisorganite tüsistuste vältimiseks on vajalik patsiendi läbivaatus silmaarsti poolt. Traditsioonilisi "põhilisi" ravimeid tuleks kombineerida bioloogiliste ainetega - infliksimabi, rituksimabi jne.

Immunosupressantidest reumatoidartriidi korral kasutatakse metotreksaati tavaliselt keskmistes annustes (5-7,5-10 mg nädalas) või leflunomiidi.

Progresseeruvate süsteemsusnähtude korral, näiteks polüneuropaatia, digitaalne arteriit, Felty sündroom, on võimalik kasutada pulssravi.

Kirurgia kasutatakse reumatoidartriidi korral liigese funktsiooni säilitamiseks, taastamiseks või parandamiseks (sünovektoomia, tenosünovektoomia, sünovkapsulektoomia, kapsulotoomia; artrodees, artroplastika ja artroplastika)

Oftalmilise ravi üldpõhimõtted

Aktiivse perioodi uveiidi korral kasutatakse lokaalselt kortikosteroide, MSPVA-sid ja müdriaatikume (instillatsioonid, subkonjunktivaalsed ja parabulbaarsed süstid). Instillatsioon konjunktiiviõõnde 0,1% deksametasooni lahust 1-2 tilka 3-6 korda päevas, 15-30 päeva; 0,1% diklofenaki lahus 1-2 tilka 3 korda päevas, 15-30 päeva; raske põletikuga, lisaks 0,2 ml fenüülefinefriini 1% lahust subkonjunktivaalselt, 1 kord päevas, 5-10 päeva; rasketel juhtudel makulaarse turse ilmnemine - deksametasoon parabulbarno 2-3 mg (0,5-0,75 ml) 1 kord päevas, 5-10 päeva.

Juveniilne reumatoidartriit (sünonüüm juveniilsele kroonilisele artriidile) – sõltumatu nosoloogiline vorm. Enamasti haigestuvad üle 5-aastased lapsed; tüdrukud haigestuvad peaaegu 2 korda sagedamini kui poisid.

Kliinik

Juveniilse reumatoidartriidi tekkeks on kaks varianti: valdavalt liigeseline (monoartriit, oligoartriit, polüartriit) ja süsteemne (Still'i ja Wissler-Fanconi sündroomid). Juveniilse reumatoidartriidi korral, olenemata haiguse algusest, on kahjustused valdavalt suured ja keskmised liigesed (põlve, pahkluu, randme), liigeste sagedane haaratus. emakakaela lülisamba, uveiidi teke ja reumatoidfaktorite tuvastamine veres on äärmiselt haruldane.

Juveniilse reumatoidartriidi liigesekahjustuse peamised tunnused on valu, turse ja hommikune jäikus. Laste liigesevalu raskusaste on tavaliselt väiksem kui täiskasvanutel; mõnikord valukaebused, samuti hommikune jäikus üldiselt puuduvad.

Polüartriiti haiguse algusest täheldatakse 35-50% patsientidest. Mõjutatud liigeste arv on tavaliselt väiksem kui reumatoidartriidiga täiskasvanutel. Haiguse algus võib olla äge, kuid sagedamini on see järkjärguline, millega kaasneb subfebriili temperatuur, üldine nõrkus, isutus, ärrituvus ja suurenenud väsimus. Tavaliselt on kulg laineline, ägenemised vahelduvad erineva kestusega mittetäielike või isegi täielike remissioonidega. Mono- või oligoartikulaarset artriiti täheldatakse ligikaudu patsientidel, valdavalt on kahjustatud suured liigesed.

Juveniilse reumatoidartriidi iseloomulikud tunnused on füüsilise arengu aeglustumine, kasvupeetus, luustiku teatud segmentide düsplaasia (mõjutatud liigeste "tsoonis").

Sündroomid Still ja Wissler-Fanconi Lisaks liigeste kahjustustele iseloomustatakse kõrge temperatuur keha (38-39°) ja külmavärinad. Stilli sündroomi korral tekib kehatemperatuuri tõusu ajal kehatüvele ja proksimaalsetele jäsemetele reumatoidne lööve. Stilli sündroomi tüüpilised liigesevälised ilmingud on eksudatiivne perikardiit, generaliseerunud lümfadenopaatia, maksa ja põrna suurenemine.

Laboratoorsete parameetrite muutused on mittespetsiifilised. Iseloomulik on neutrofiilne leukotsütoos, mis on eriti väljendunud haiguse süsteemses variandis. Paljudel patsientidel on normotsüütiline hüpokroomne aneemia, ESR-i tõus, fibrinogeeni, α2-globuliinide taseme tõus ja C-reaktiivse valgu ilmumine. Need muutused vastavad tavaliselt haiguse aktiivsusele. Reumatoidfaktorit vereseerumis tuvastatakse mitte rohkem kui 20% patsientidest ja reeglina pärast haiguse algust pikka aega.

Oftalmoloogilised sümptomid

Juveniilse reumatoidartriidi mono- ja oligoartikulaarses vormis tekib silmakahjustus (eesmine uveiit) 29-30% juhtudest (reumatoloogid nimetavad seda vormi "silmakahjustusega juveniilne reumatoidartriit" või "väikese tüdruku haigus" - koos juveniilne reumatoidartriit alla 2-aastastel tüdrukutel ja saadaval tuumavastane tegur uveiidi tekkerisk on peaaegu 100%), polüartikulaarse - 8-9% ja süsteemse - äärmiselt harva - mitte rohkem kui 2% patsientidest.

Oligoartikulaarne vorm lastel esineb 73% juhtudest, 70-85% juhtudest areneb haigus tüdrukutel, uveiit on sel juhul kahepoolne, kulg sagedamini (51-97% juhtudest) asümptomaatiline (mõnikord tuvastatakse, kui pupilli kuju muutub tagumise sünheia tekke käigus, valu puudub, perikorneaalne süst on kerge, väga väike kogus rakususpensiooni eeskambri niiskuses). Seda haigusvormi põdevatel poistel eelneb silmakahjustus sageli artriidile kui tüdrukutel, protsess on sagedamini ühepoolne, uveiidi kulg on äge, raskete kliiniliste sümptomite ja retsidiividega, kuid soodsam. Polüartikulaarse vormi korral kulgevad silmakahjustused soodsalt, ilma komplikatsioonideta; reeglina on tegemist naispatsientidega.

Silmakahjustus areneb enamikul juhtudel (60-87%) 5 aasta jooksul reumatoidartriidist, mõnel juhul võib see eelneda (vahel 10 aastat ei pruugi olla liigesekahjustuse tunnuseid) ja areneda palju hiljem - 10-28 aasta pärast.

Juveniilse reumatoidartriidi eesmise uveiidi kulg enamikul juhtudel (80-93%), eriti lastel koolieelne vanus ja "väikeste tüdrukute uveiidiga" - krooniline, noorukieas on haiguse äge kulg iseloomulikum.

Juveniilset reumatoiduveiiti iseloomustab väikeste kuivade sademete esinemine; märkimisväärse pikkusega tagumise sünheia kiire moodustumine, õpilase sulandumine ja iirise subatroofia; läätseeelse kile teke, mis on tingitud fibriinsete lademete organiseerimisest, eriti väikelastel, läätse hägusus 42-68% juhtudest ning klaaskeha hägusus, mis tekib koolieelsetel ja noorukitel vastavalt 92% ja 49% juhtudest. Süsteemne juveniilne reumatoidartriit (Stiilne haigus) kujuneb välja klassikaline sümptomite kolmik: krooniline plastiline uveiit, lindikujuline sarvkesta düstroofia ja komplitseeritud katarakt.

Silma tagumine segment on patoloogilises protsessis äärmiselt harva kaasatud: võib tekkida papilliit, makulaarne (tsüstiline) võrkkesta düstroofia. Rasketel juhtudel võib tekkida võrkkesta irdumine ja silmamuna subatroofia.

Juveniilse reumatoidartriidi uveiidi korral on iseloomulik normo- või hüpotensiooni esinemine, 15-20% juhtudest areneb glaukoom.

Diagnostika

Varaseks diagnoosimiseks on välja pakutud järgmised kriteeriumid: artriit, mis kestab üle 3 nädala (esimese 3 nädala jooksul kahjustatud 3 liigest); lülisamba kaelaosa kahjustus: efusioon liigeste õõnes; hommikune jäikus; tenosünoviit või bursiit; uveiit; ESR-i suurenemine üle 35 mm tunnis; reumatoidfaktori tuvastamine vereseerumis; sünoviaalmembraani iseloomulikud biopsia andmed.

Ravi

Enamikul juhtudel algab ravi tavaliselt atsetüülsalitsüülhappe (75-100 mg / kg päevas) määramisega - lapsed taluvad seda hästi ja sellel on tugev valuvaigistav ja põletikuvastane toime. Pärast 1-2-nädalast ravi otsustage, kas jätkata selle ravimi võtmist või määrata mõni muu mittesteroidne põletikuvastane ravim: indometatsiin ( päevane annus- 1-3 mg / kg), ortofeen (2-3 mg / kg), ibuprofeen (20-30 m / kg).

Ülaltoodud ravi piisava efekti puudumisel 4-6 kuu pärast, eriti polüartriidi korral, on näidustatud aeglane manustamine. aktiivsed ravimid. (kinoliini derivaadid, kullapreparaadid - krizanool, penitsillamiin jne). Chingamiin ja hüdroksüklorokviin määratakse esimese 6-8 nädala jooksul kiirusega 5-7 mg / kg päevas (mitte rohkem kui 0,2-0,25 g päevas), seejärel on soovitatav pool annusest (silmaarsti järelevalve all). . Nende ravimite ravis ilmnenud positiivne mõju on näidustus nende võtmise jätkamiseks.

Suukaudseks manustamiseks mõeldud glükokortikosteroide määratakse reumatoidartriidi korral harva - ainult erinäidustuste korral ja tavaliselt lühikeseks ajaks. Immunosupressandid - äärmuslikel juhtudel süsteemse variandiga.

Aktiivse perioodi uveiidi korral kasutatakse lokaalselt kortikosteroide, MSPVA-sid ja müdriaatikume (instillatsioonid, subkonjunktivaalsed ja parabulbaarsed süstid). Kirurgiline ravi viiakse läbi optiliste andmekandjate (sarvkesta, läätse, klaaskeha) läbipaistvuse rikkumiste, õpilase sulandumise ja nihestuse, võrkkesta tõmbumise ja glaukoomivastase kirurgilise sekkumise näidustuste korral.

Reaktiivne artriit

Reaktiivne artriit — põletikulised haigused liigesed, mis tekivad pärast teatud nakkusi (kõige sagedamini urogenitaal- või sooletrakt). Reaktiivse artriidi iseloomulik tunnus on asümmeetriline põletikuline oligoartriit, millel on ülekaalus liigesekahjustus. alajäsemed, spondüliit, entesopaatia, tendosünoviit, osteiit. Artriidi kombinatsiooni uretriidi ja konjunktiviidiga nimetatakse Reiteri sündroomiks.

Etioloogia

Etioloogiliste tegurite hulka kuuluvad urogenitaalsed (Chlamydia tgaschotis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasms urealyticum), soolestiku (Shigella, Catrubacter, Salmonella jt), kopsu (Chlamydia pneumoniae) ja muud infektsioonid.

Patogenees

Reaktiivse artriidi patogeneesis eristatakse tinglikult mitut järjestikku arenevat etappi. Esialgu nakatumise tagajärjel lokaalne nakkuslik põletik kuseteede või soolte, mis enamikul juhtudel lõpeb spontaanse taastumisega. Mõnel patsiendil läheb protsess teise (ägedasse) faasi, mida iseloomustab perifeerse artriidi areng, mis enamikul juhtudel lõpeb ka taastumisega. Protsessi kroonimist võib täheldada HLA-B27 kandjatel.

Kliinik

Reaktiivne artriit areneb vanuses 20–40 nakatumise ajal või 2–6 nädala jooksul pärast ägedate sümptomite taandumist. Artriit algab reeglina ägedalt, tekib naha valulikkus, turse ja hüpertermia liigeste kohal. Liigesekahjustus on tavaliselt asümmeetriline, enamikul patsientidest on valdavalt kahjustatud alajäsemete liigesed; haiguse kulg on korduv, urogeense vormiga reaktiivne artriit on suurem kordumise määr. Sageli esineb suu limaskesta ja suguelundite valutuid erosioone (rõngakujuline balaniit), keratoderma on tüüpiline nahakahjustus, mis meenutab rohke koorimisega psoriaatilisi naastu, küünekahjustusi (onühhodüstroofia). 50% juhtudest täheldatakse neerukahjustust - proteinuuria, hematuuria, aseptiline püuuria; väga harva areneb glomerulonefriit ja Ig A nefropaatia. Närvisüsteemi muutused väljenduvad radikuliidi, perifeerse neuriidi, entsefalopaatiaga. Reiteri sündroomiga areneb sümptomite triaad - uretriit, polüartriit ja konjunktiviit.

Oftalmoloogilised sümptomid

60% juhtudest haigestub kahepoolne mukopulentne follikulaarne konjunktiviit, 20% juhtudest mittegranulomatoosne iridotsükliit - protsess on tavaliselt ühepoolne, kulg on korduv, kuid soodne, mõnikord keratiit (ühepoolne ja kahepoolne), episkleriit, tagumine uveiit ja panuveiit.

Diagnostika

AT üldine analüüs veri ägedas faasis määratakse leukotsütoosi (10-15,10 9 / l), trombotsütoosi (400-600-10 9 / l), ESR-i ja CRP taseme tõusuga. Kroonilises faasis täheldatakse mõõdukat normokroomset normotsüütilist aneemiat, mis peegeldab arengut krooniline põletik. HLA-B27 kandumine esineb sagedamini kroonilise ägenemisega patsientidel ja seda seostatakse iridotsükliidi, sakroiliiti ja spondüliidi tekkega.

Ravi

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, diklofenak, voltaren, ortofeen, movalis, tselebrex, nimesiil), glükokortikoidid (prednisoloon), immunokorrektsiooni ravimid (sulfasalasiin), mittehormonaalsed immunosupressiivsed tsütostaatikumid A (metotreksaat, asatioloogiline vahend, asatioosporiin imfliksimab jne) ), lihasrelaksandid lihasspasmide leevendamiseks (mydocalm), sidemete mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid (trentaal, pentoksifülliin, nikotiinhape). Antibakteriaalne ravi viiakse läbi.

Oftalmiliste sümptomite esinemisel viiakse kohalik ravi läbi MSPVA-de, kortikosteroidide, müdriatikumide abil.

Suure immunoloogilise aktiivsusega põhiteraapia, plasmafereesi ja plasmasorptsiooni tundlikkuse suurendamiseks viiakse läbi ILBI. Haiguse mitteaktiivses faasis viiakse läbi füsioteraapiat ja harjutusravi.

Süsteemne erütematoosluupus

Süsteemne erütematoosluupus (SLE) - krooniline polüsündroomne haigus, mis areneb immuunregulatoorsete protsesside geneetiliselt määratud ebatäiuslikkuse taustal, mis põhjustab kontrollimatut antikehade tootmist oma kudede ja nende komponentide vastu koos autoimmuunse ja immuunkompleksi kroonilise põletiku tekkega.

Etioloogia ja patogenees pole lõplikult kindlaks tehtud. SLE avastamist provotseerivate keskkonnategurite hulgas on üldiselt tunnustatud liigne insolatsioon - ultraviolettkiirgus stimuleerib naharakkude apoptoosi, mis viib autoantigeenide ilmumiseni "apoptootiliste" rakkude membraanile ja autoimmuunprotsessi esilekutsumiseni. Esineb pärilik eelsoodumus – SLE esineb kõige sagedamini teatud tüüpi HLA – DR2, DR3, B9, B18 – esinemisel. Vähese tähtsusega on hormonaalne tegur: noorte naiste kõrge östrogeeni tase. Kroonilise rolli kohta on kaudseid andmeid viirusnakkus. Otsustavat rolli patogeneesis mängivad immuunhäired T-supressorite puudumise, T-abistajate ülekaalu ja B-lümfotsüütide aktiivsuse suurenemise näol. SLE-d iseloomustab immuunvastuse tekkimine rakkude tuumade ja tsütoplasma komponentidele - antinukleaarsetele antikehadele (ANA), mida leidub 50–60% patsientidest. ANA patogeneetiline tähtsus seisneb nende võimes moodustada CEC-sid, mis ladestudes erinevate elundite struktuuridesse võivad põhjustada nende kahjustusi.

Kliinik

Klassikaline triaad on dermatiit, artriit, polüserosiit. Nahakahjustused on üks levinumaid kliinilised ilmingud SLE areneb sageli haiguse alguses ja sellel on mitu kliinilist varianti. Erütematoosne dermatiit (plaaditaolised kolded hüpereemiliste servadega, infiltratsioon, cicatricial atroofia ja depigmentatsioon keskel koos telangiektaasiatega) lokaliseeritakse näol, kaelal, rinnal, suurte liigeste piirkonnas; iseloomulik asukoht põikvõlvide ja nina tagaosa piirkonnas ("liblikas"). Alopeetsia – juuste väljalangemine võib olla üldine või laiguline. Võimalikud on ka muud nahakahjustuste vormid: pannikuliit, naha vaskuliidi mitmesugused ilmingud (purpur, urtikaaria), livedo reticularis - mikrotromboosiga kaasnevad hargnevad võrgutaolised sinakasvioletsed laigud nahal.

Liigesekahjustusel on iseloomulikud tunnused. Artralgiad arenevad 100% patsientidest, valu intensiivsus ei vasta sageli välistele ilmingutele; luupuse artriit - sümmeetriline mitteerosioonne, sagedamini lokaliseeritud käte, randme- ja põlveliigeste väikestes liigestes.

Kopsukahjustusi SLE korral esindab järgmine kliinilised vormid: kuiv või efusioonpleuriit areneb 50-80% juhtudest, luupuse pneumoniit. Südamekahjustusega kaasneb kõigi selle membraanide, kõige sagedamini perikardi, kaasamine; SLE ägeda kulgemise korral on võimalik koronaararterite vaskuliidi (koroniidi) ja müokardiinfarkti areng. Neerukahjustus (luupusnefriit, luupusnefriit) on klassikaline immunokompleksne ekstra- ja intrakapillaarne glomerulonefriit, mida on samuti täheldatud 50% juhtudest.

Enamikul patsientidest tekivad kesknärvisüsteemi ja perifeerse närvisüsteemi kahjustused. Kuna patoloogilises protsessis osalevad peaaegu kõik närvisüsteemi osad, võivad patsiendid tekkida mitmesugused neuroloogilised häired: peavalu sagedamini migreen krambid, kraniaalnärvi vigastus, äge aju vereringe, polüneuropaatia jne.

Patoloogilises protsessis osaleb sageli maks - areneb strooma infiltratsioon lümfoidsete, plasmarakkude, makrofaagide poolt; Sageli tuvastatakse maksa rasvade degeneratsioon, samuti hepatotsüütide hüübimisnekroos.

Oftalmoloogilised sümptomid

Süsteemse erütematoosluupuse korral võib silmalaugude nahal tekkida erütematoosne lööve, spetsiifiline blefariit võib tekkida tumepunase silmalau tsiliaarse serva piiratud turse, konjunktiviit, episkleriit, keratiit, iridotsükliit, uveiit ja retinovaskuliit. Retinovaskuliit areneb 3-35% juhtudest ja on tavaliselt hajus. Protsessiga kaasneb võrkkesta veresoonte oklusioon (prekapillaarsed arterioolid, tsentraalne võrkkesta arter ja selle harud; venoossed kapillaarid, võrkkesta keskveen ja selle harud) 19% juhtudest, turse, eksudatiivne (pehmed eksudaadid 10% juhtudest - ebasoodne prognostiline kriteerium) ja hemorraagilised ilmingud (harva); võrkkesta isheemia tagajärjel võib tekkida võrkkesta ja/või nägemisnärvi pea neovaskularisatsioon. Reeglina ilmnevad muutused võrkkesta veresoontes haiguse arengu käigus, mõnikord algab haiguse ilming võrkkesta veresoonte angiiidiga. APS mängib olulist rolli muutuste tekkes võrkkesta veresoontes, eriti oklusiivsetes, SLE korral; oklusioonid arenevad APS-iga ja ilma selleta patsientidel - vastavalt 14% ja 0,9% juhtudest. Suurim protsent (24%) võrkkesta veresoonte oklusiivseid kahjustusi on täheldatud SLE-s koos APS-i ja trombotsütopeeniaga (ilma trombotsütopeeniata - 6%) ning arenevad valdavalt arteriaalsed korduvad oklusioonid.

Võrkkesta veresoonte oklusiooniga SLE-patsientidel tekib 2 korda suurem tõenäosus võrkkesta veresoonte kahjustusega patsientidel, kellel ei ole oklusiooni, ja 3 korda sagedamini kui võrkkesta vaskulaarse kahjustuseta patsientidel tekib muu lokaliseerimisega tromboos. Sellega seoses on SLE-ga patsientide oftalmoloogilise läbivaatuse tulemused omamoodi kriteerium, mis võimaldab kaudselt määrata selle haiguse vereringehäirete tekkimise tõenäosust.

Kliinilist oftalmoloogilist pilti, mida täheldatakse ajuvereringe ja silma vereringe häirete korral, vt peatükki "Vereringehäired".

Diagnostika

Levinumad SLE diagnoosimise kriteeriumid on Ameerika Reumatoloogide Assotsiatsiooni kriteeriumid – "liblikas", diskoidne lööve, artriit, neerukahjustus, kesknärvisüsteemi kahjustus, hematoloogilised häired, immunoloogilised häired, antikehad DNK-le, Sm antigeen, histoonid jne.

Ravi

Glükokortikoidravi - madala aktiivsusega patsientidele määratakse väikesed glükokortikoidide annused (<10 мг/кг), с умеренной — средние (<40 мг/кг) в течение 2-4 недель с постепенным снижением дозы до минимальной поддерживающей и с высокой — большие дозы (1мг/кг/сут. и более). При СКВ эффективно применение пульстерапии (1000 мг метилпреднизолона в/в капельно 3 дня подряд).

Tsütotoksiliste ravimite kasutamine sõltub kulgemise omadustest, haiguse tõsidusest ja eelneva ravi efektiivsusest. Proliferatiivse ja membraanse luupuse nefriidi ja tõsiste kesknärvisüsteemi kahjustuste tekkega peetakse valikravimiks tsüklofosfamiidi (0,5–1 g / m2 intravenoosselt vähemalt 6 kuud, seejärel iga 3 kuu järel 2 aasta jooksul). Kergemaid, kuid glükokortikoidiresistentseid ilminguid ravitakse asatiopriini (1–4 mg/kg/päevas), metotreksaadi (umbes 15 mg/nädalas) ja tsüklosporiiniga (alla 5 mg/kg/päevas).

SLE ja raske serosiidi luu- ja lihaskonna ilmingute peatamiseks kasutatakse MSPVA-sid. Naha, liigeste kahjustuste korral ja trombootiliste tüsistuste riski vähendamiseks kasutatakse aminokinoliini preparaate (hüdroksüklorokviin); esimese 3-4 kuu jooksul on hüdroksüklorokiini annus 400 mg / päevas, seejärel 200 mg / päevas. Tsütopeenia, krüoglobulineemia, vaskuliidi ja trombotsütopeenilise purpura korral on plasmafereesi kasutamine efektiivne.

Retinovaskuliidi esinemisel on ette nähtud deksasoon (2 mg päevas, 10-15 päeva), otsesed antikoagulandid - hepariin (750 ühikut 1 kord päevas, 10-12 päeva), trental (0,5 ml päevas, 10-15 päeva). manustatakse parabulbaarselt , kenalog (20 mg 1 kord 7 päeva jooksul - 3 korda; 1 kord 10 päeva jooksul - 3 korda; 1 kord 14 päeva jooksul - 3-12 kuud) (vt ka peatükki "Vereringehäired"). Isheemiliste tsoonide ja võrkkesta neovaskularisatsiooni tuvastamisel inaktiivsel perioodil ja ravimteraapia, sealhulgas steroidide kasutamise katte all, tehakse võrkkesta laserkoagulatsioon.

Süsteemne sklerodermia

Süsteemne skleroderma (SSD) on sidekoe ja väikeste veresoonte süsteemne haigus, mida iseloomustavad laialt levinud fibro-sklerootilised muutused nahas, siseorganite stroomas ja hävitava endarteriidi sümptomid laialt levinud Raynaud' sündroomi näol.

Etioloogia ja patogenees

SJS etioloogia pole teada. SSD arendamisel mängib rolli töö, mis on seotud vinüülkloriidi pikaajalise jahutamise, vibratsiooni ja polümerisatsiooniga. Tuntud immunogeneetilised markerid, nagu A9, B8 ja B27, B40, DR5 ja DR3. Patogeneesi aluseks on pidurdamatu kollageeni moodustumine ja veresoonte protsessid koos omapärase, peaaegu rakuvaba põletikuga.

Kliinik

Raynaudi fenomen - sümmeetriline paroksüsmaalne vasospasm; tuvastatakse 95% juhtudest. See väljendub järjestikustes muutustes sõrmede naha värvuses (valgendamine, tsüanoos, punetus), millega kaasneb pinge- ja valutunne. Nahakahjustused tekivad enamikul SJS-ga patsientidest. Iseloomulik on nahakahjustuste staadium. Esialgne staadium kestab mitu kuud, seda iseloomustab ülemiste ja alajäsemete distaalsete osade naha tihe turse, millega sageli kaasneb nahasügelus. Näonaha progresseeruv kahjustus toob kaasa tuntud maskitaolise välimuse, jäsemete nahk - paindekontraktuuride, troofiliste häirete, naha hüperpigmentatsiooni ja depigmentatsiooni tekkeni koos naha ja aluskudede iseloomuliku adhesiooniga.

Liigesekahjustus on SJS-i üks levinumaid ja varajasemaid ilminguid. Patsiendid kurdavad sõrme-, randme- ja põlveliigeste turset, jäikust ja valu. Sageli areneb küünte falangide osteolüüs, mis väljendub sõrmede ja varvaste lühenemises ja deformatsioonis. Mõnedel patsientidel on polümüosiidi ilmingud (proksimaalne lihasnõrkus). Mõnikord areneb lihaste atroofia, mis on seotud liikuvuse ja kontraktuuridega.

Seedetrakti kahjustus tuvastatakse 80–90% juhtudest. Söögitoru kahjustuse korral tekivad düsfaagia, peristaltika nõrgenemine, refluksösofagiidi nähud; kui mao ja sooled on kahjustatud, tekivad kõhuvalu, puhitus, imendumishäire sündroom (kõhulahtisus, kaalulangus). Kopsukahjustus on sageli kombineeritud kardiovaskulaarsüsteemi kahjustusega ja on üks haiguse ebasoodsatest ilmingutest. Enamikul patsientidest leitakse neerukahjustus, mida iseloomustab valdav neeruveresoonte kahjustus. Kõige raskem ilming on sklerodermia neerukriis, mis areneb tavaliselt haiguse esimese 5 aasta jooksul (peamised ilmingud on arteriaalne hüpertensioon, kiiresti progresseeruv neerupuudulikkus, hüperrenineemia, mikroangiopaatiline hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, kongestiivne südamepuudulikkus, perikardiit ja mittespetsiifilised sümptomid - peavalud, krambid).

Oftalmoloogilised sümptomid

Nägemisorgani kahjustus sklerodermia korral on üsna tavaline ja mitmekesine, mis sõltub selle haiguse staadiumist ja aktiivsuse astmest. Sageli on patoloogilises protsessis kaasatud silmalaud ja paraorbitaalsed kuded. Esiteks arenevad tursed, seejärel - induktsioon, hiljem - atroofilised. SJS-i silmalaugude turse on tavaliselt tugev koos kudede infiltratsiooniga; hiljem ilmneb hüperemia (või muutub silmalaugude nahavärv marmoriks), lilla äärega ümbritsetud valkjad laigud, tekivad tsikatritaalsed muutused, ripsmed langevad välja, silmalõhe kitseneb ja lüheneb, tekib blefarofimoos (omamoodi patsient). Induratsioon koos silmalaugude turse või atroofiaga, kahepoolne enoftalmos ja raskused silmalaugude ümberpööramisel on sklerodermiale iseloomulikud oftalmoloogilised sümptomid. Mõnel juhul tekivad SJS-ga papilloomid, ateroomid, seroossed tsüstid, ksantelasmid, blefarokalaas ja silmalaugude telangiektaasiad. SJS-i silmalaugude sidekesta veresooned on ampullakujulised, haiguse hilisemates staadiumides areneb konjunktiivi atroofia, võib täheldada subkonjunktiivi hemorraagiaid ja lümfangiektaasiaid. Pisaranäärme kahjustuse korral tekib kuiv keratokonjunktiviit filamentse sekretsiooniga, sarvkesta abstsessi esinemine SJS-ga patsientidel, sklera hõrenemine, iirise mesodermaalse lehe atroofia, uveopaatia heterokroomiaga, komplitseeritud katarakt ja sekundaarne katarakt. glaukoom (Fuchsi sündroom), hävimine (ilma rakuliste elementideta), hägusus ja tagumise klaaskeha irdumine. SJS-iga võib tekkida silmalihaste talitlushäired (turse, skleroos). Silmapõhjal ilmnevad angiopaatia tunnused, kollatähni degeneratsioon, võivad tekkida vereringehäired võrkkesta veresoontes.

Diagnostika

SSc diagnoosimiseks kasutatakse Ameerika Reumatoloogide Assotsiatsiooni kriteeriume. Peamised kriteeriumid hõlmavad proksimaalset sklerodermiat (sõrmede naha sümmeetriline paksenemine, paksenemine ja kõvenemine metakarpofalangeaal- ja metatarsofalangeaalliigestele proksimaalselt); väiksemate kriteeriumide hulka kuuluvad: sklerodaktüülia, armistumine sõrmeotstes või padjamaterjali kadu, kahepoolne kopsufibroos. Täielik vereanalüüs - hüpokroomne aneemia, suurenenud ESR, leukotsütoos või leukopeenia - muutused ei ole spetsiifilised. Uriinianalüüs - mikrohematuuria, proteinuuria, leukotsütuuria. Immunoloogilised uuringud - "sklerodermia autoantikehade" määratlus.

Ravi

SJS-i farmakoteraapia peamised valdkonnad on vaskulaarsete tüsistuste, eelkõige Raynaud’ fenomeni ennetamine ja ravi, fibroosi progresseerumise pärssimine, mõju SJS-i immuun-põletikulistele mehhanismidele, siseorganite kahjustuste ennetamine ja ravi. Raynaudi fenomeni puhul on valitud ravimid dihüdropüridiini aeglased kaltsiumikanali blokaatorid. Kõige tõhusamad on nifedipiini aeglustunud vormid (10-90 mg päevas). Piisavalt tõhusad on 5-HT2-serotoniini retseptorite selektiivsed blokaatorid (ketanseriin 60-120 mg / päevas) ja a-blokaatorid (prasosiin 1-2 mg 1-4 korda päevas). Rasketel juhtudel (pulmonaalne hüpertensioon, neerukriis) kasutatakse sünteetilise PgE alprostadiili või prostatsükliini ja koeplasminogeeni aktivaatori intravenoosset manustamist. Kompleksne ravi sisaldab trombotsüütidevastaseid aineid: dipüridamool (300-400 mg / päevas), tiklopidiin (250 mg 2 korda päevas), madala molekulmassiga dekstraanid (reopolüglütsiin). Penitsillamiin on peamine ravim, mis pärsib fibroosi teket, algannus SJS-i alguses on 125-250 mg ülepäeviti, ebaefektiivsuse korral suurendatakse annust järk-järgult 300-600 mg-ni päevas. Glükokortikoidid (mitte rohkem kui 15-20 mg / päevas) on näidustatud põletikulise ja immunoloogilise aktiivsuse ilmsete kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste (müosiit, alveoliit, serosiit) korral varajases turse staadiumis.

Sjögreni tõbi

Sjögreni tõbi (N. Sjogren, Rootsi silmaarst, 1899-1986) - BS - süsteemne autoimmuunhaigus, mis on seotud difuussete sidekoehaigustega; mida iseloomustab paljude sekreteerivate epiteeli (eksokriinsete) näärmete, peamiselt sülje- ja pisaranäärmete kahjustus.

Etioloogia on teadmata, enamik teadlasi peab SD-d viirusinfektsioonile, arvatavasti retroviiruslikule, põhjustatud immunopatoloogiliste reaktsioonide tagajärjeks.

Patogenees

Tuntuim on BS autoimmuunse tekke hüpotees, mida toetab nii organspetsiifiliste (süljenäärmejuhade epiteeli jne) kui ka elundi-mittespetsiifiliste autoantikehade (nt. , reumatoid- ja antinukleaarsed tegurid, teatud tuumaantigeenide antikehad - SS-A /Ro ja SS-B/La).

Kliinik

BS-i kliinilised ilmingud võib jagada näärmelisteks ja ekstraglandulaarseteks. Näärmete sümptomid on tingitud sekreteerivate epiteeli näärmete kahjustusest ja neid iseloomustab peamiselt nende alatalitlus.

Oftalmoloogilised sümptomid

Sjögreni tõve patoloogiliste muutuste kujunemisel eristatakse kolme etappi: konjunktiivi hüposekretsioon, kuiv konjunktiviit ja kuiv keratokonjunktiviit. Kurdetakse halva tuule ja konditsioneeritud õhu taluvuse üle; põletustunne, valgusfoobia, "liiva" tunne ja võõrkeha silmalau taga, viskoosse eritise olemasolu (kõrge viskoossuse tõttu moodustub sidekesta eritis õhukesteks limaskestadeks), negatiivse reaktsiooni esinemine silmalau tilgutamisel. iseloomulikud on ükskõiksed tilgad. Objektiivselt tuvastatakse pisarameniski vähenemine või puudumine silmalaugude servades; bulbar-konjunktiivi lokaalne turse koos üleminekuga silmalau vabale servale; degeneratiivsete muutuste esinemine konjunktiivi epiteelis avatud palpebraallõhe sees; moodustunud (sarvkesta välis- ja seespool) valkjate, kuiva ja kareda pinnaga väikeste naastude sidekestale (Iskersky-Bito naastud); sügava parenhüümi kseroosiga omandab konjunktiiv halli varjundi ja muutub karedaks. Pisaravedeliku tootmise järsu vähenemise või täieliku puudumise korral areneb sarvkesta kseroos ja hägustumine. Sarvkesta kahjustuste kliinilised vormid vastavad haiguse raskusastmele - epiteliopaatia (sarvkesta epiteeli punktdefektid - mikroerosioon), sarvkesta erosioon, filamentne keratiit (epiteeli niidid sarvkestal), sarvkesta haavand.

BS-i teine ​​kohustuslik ja pidev märk on süljenäärmete kahjustus kroonilise parenhümaalse parotiidi tekkega. Seda iseloomustab kserostoomia ja suurenenud süljenäärmed. Sageli, isegi enne nende märkide ilmnemist, täheldatakse huulte punase piiri kuivust, krampe, stomatiiti, piirkondlike lümfisõlmede suurenemist ja mitut hambakaariest. Kolmandikul patsientidest täheldatakse kõrvasüljenäärmete suurenemist, mis toob kaasa iseloomuliku näoovaali muutuse, mida kirjanduses kirjeldatakse kui “hamstri koonu”. Parotiidnäärmed ei ole palpatsioonil valusad.

Ninaneelu kuivus koos kuivade koorikute moodustumisega ninas, kuulmistorude luumenis võib põhjustada ajutist kurtust ja keskkõrvapõletiku teket. Neelu, aga ka häälepaelte kuivus põhjustab hääle kähedust. Areneb subatroofiline nasofarüngolarüngiit.

Sagedased tüsistused on sekundaarsed infektsioonid: sinusiit, korduv trahheobronhiit ja kopsupõletik. Väliste suguelundite apokriinsete näärmete kahjustust täheldatakse ligikaudu BS-ga patsientidel. Vagiina limaskest on hüpereemiline, kuiv, atroofiline, sageli tunnevad patsiendid muret põletava valu ja sügeluse pärast. Kuiv nahk on BS-i tavaline sümptom. BS-i seedesüsteemi muutusi täheldatakse sageli ja need on olemuselt mitmekesised. Düsfaagia on tingitud kserostoomia olemasolust ja mõnel juhul ka söögitoru hüpokineesiast. Paljudel patsientidel tekib krooniline atroofiline gastriit koos raske sekretoorse puudulikkusega, mis kliiniliselt väljendub mao düspepsia sündroomina (raskustunne ja ebamugavustunne epigastriumis pärast söömist, õhuga röhitsemine, iiveldus, isutus). Valu epigastimaalses piirkonnas on vähem levinud. Enamikul patsientidest on täheldatud sapiteede (krooniline koletsüstiit) ja maksa (püsiv hepatiit) patoloogiat. Esineb kaebusi raskustunde ja valu üle paremas hüpohondriumis, kibedust suus, iiveldust, halva talutavust rasvase toidu suhtes. Pankrease protsessis osalemine (pankreatiit) väljendub valu ja düspeptiliste sündroomidena.

BS-i ekstraglandulaarsed ilmingud on oma olemuselt väga mitmekesised ja süsteemsed. Ligikaudu patsientidel esineb artralgiat, kerget hommikust jäikust, väikeste, harva suurte liigeste korduvat mitteerosioonilist artriiti ja valulikke paindekontraktuure. Polümüosiidi tunnuseid (müalgia, mõõdukas lihasnõrkus, kreatiinfosfokinaasi taseme kerge tõus veres) täheldatakse 5-10% patsientidest. Enamikul BS-ga patsientidel on piirkondlik lümfadenopaatia.

50% patsientidest täheldatakse erinevaid hingamisteede kahjustusi. Kõige sagedamini kurdavad kurgu kuivus, kihelus ja kratsimine, kuiv köha ja õhupuudus. Õhupuudus viitab sagedamini kopsu parenhüümi kahjustusele (interstitsiaalne kopsupõletik ja interstitsiaalne fibroos). Suhteliselt harva täheldati BS-i korral korduvat kuiva ja efusioonilist pleuriiti. 20-30% patsientidest täheldatakse mitmesuguseid neerukahjustusi - krooniline neerupuudulikkus, hajus glomerulonefriit on harvem. BS-iga patsientidel täheldatakse Raynaud' sündroomi, sagedamini selle kustutatud vorme. Perifeerse polüneuropaatia kliinilisi tunnuseid koos "sokkide" ja "kinnaste" tüüpide tundlikkuse halvenemisega, paresteesiat, harvemini - polüneuriiti ja mononeuriiti, näo- ja kolmiknärvi neuriiti täheldatakse kolmandikul patsientidest.

Diagnostika

Kõige informatiivsemad BS-i laboratoorsed näitajad on kõrge ESR, leukopeenia, hüpergammaglobulineemia (80-90%), antinukleaarsete ja reumatoidfaktorite olemasolu (90-100%), samuti lahustuvate tuumaantigeenide SS-A/Ro ja SS antikehad. -B/La (60-100%). Kolmandikul patsientidest on polü- või monoklonaalsed krüoglobuliinid.

Ravi

Peamine koht BS-i ravis kuulub kortikosteroididele ja tsütostaatilisetele immunosupressantidele (klorobutiin, tsüklofosfamiid). Haiguse algstaadiumis, süsteemsete ilmingute ja mõõdukate laboriparameetrite rikkumiste puudumisel, on soovitatav pikaajaline ravi prednisolooni väikeste annustega (5-10 mg / päevas). Haiguse rasketes ja hilises staadiumis, süsteemsete ilmingute puudumisel, on vaja välja kirjutada prednisoloon (5-10 mg / päevas) ja kloorbutiin (2-4 mg / päevas), millele järgneb pikaajaline ravi. , mitu aastat prednisolooni (5 mg / päevas) ja kloorbutiini (6-14 mg / nädalas) säilitusannuseid. Impulssravi prednisolooni ja tsüklofosfamiidi suurte annustega (1000 mg 6-metüülprednisolooni intravenoosselt päevas kolmel järjestikusel päeval ja ühekordne intravenoosne süst 1000 mg tsüklofosfamiidi), millele järgneb üleminek prednisolooni mõõdukatele annustele (30-40 mg päevas) ja tsütostaatikumid (kloorbutiin 4–6 mg päevas või tsüklofosfamiid 200 mg intramuskulaarselt üks või kaks korda nädalas) on kõige tõhusam ravi SD raskete süsteemsete ilmingutega patsientidel. Kehavälised ravimeetodid (hemosorptsioon, krüoadsorptsioon, plasmaferees, kahekordne plasmafiltratsioon) kombinatsioonis pulssteraapiaga on kõige tõhusamad nekrotiseeriva haavandilise vaskuliidi, glomerulonefriidi, polüneuriidi, müelopolüradikuloneuriidi, tserebrovaskululiinist põhjustatud tserebrovaskuliitidest tingitud BS-i patsientide ravis.

Kuiva keratokonjunktiviidi lokaalne ravi on suunatud hüpolakrimia ületamisele, sekundaarse infektsiooni ennetamisele, sidekesta ja sarvkesta epiteeli regenereerimise kiirendamisele. Pisaraasendusravi vahendid kompenseerivad presarvkesta pisarakile vesikihi puudujääki ja hoiavad seda stabiilses asendis - loomulik pisar, lakrisiin, lacrisifi, lacrimal, lacripos, vidisik, oftagel jne. (lisaks bioadhesioonile suurendab pisara viskoossust, paksendab pisarakile mutsiini ja vesikihte). Erinevate ravimite kasutamise sagedus sõltub haiguse tõsidusest ja vormist - 4-6 kuni 10 korda päevas või rohkem.

Kerge raskusastmega kseroosi korral on soovitatav kasutada madala viskoossusega pisaravedeliku asendajaid, mis sisaldavad polüvinüülalkoholi (PVA) või polüvinüülpürrolidooni (PVP) (oftagel, pisar, lakoftal, liquifilm). Polüvinüülalkoholi pinnarõhk on sarnane pisarakile vesilahuselise limaskesta kihi omaga ja sellel on võime vett siduda. Keskmise raskusastmega kseroosiga on soovitatav kasutada pisaravedeliku asendajaid, mis sisaldavad tselluloosi (looduslikud pisarad, pisarad, pisarad) ja karbomeerist koosnevaid polümeere (oftagel, vidisik). Karbomeeri keemiline alus on akrüülhape; karbomeeripõhisel geelil on tiksotroopne omadus, st. see muutub nihkejõudude mõjul vedelikuks, mille tulemusena jaotub ravim kiiresti silmamuna pinnale ja püsib sellel kauem.

Sidekesta ja sarvkesta epiteeli degeneratiivsete muutustega kasutatakse reparatiivse toimega ravimeid - dekspanthenool (corneregel), 5% salv, actovegingel 20%, solcoseryl-geel 20%, balarpan, vitasik). Kohaliku allergilise reaktsiooni tunnuste korral määrake lisaks kromoglütsiinhape (lekroliin), 2% lahus või lodoksamiid, 0,1% lahus ja aselastiin, 0,05% lahus. Tugeva põletikulise protsessiga kasutatakse MSPVA-sid - diklofenak, 0,1% lahus; indometatsiin, 0,1% lahus. Pisaratekke märgatava vähenemisega (Schirmer O. testi tulemus on alla 5 mm ja Jones L.T. järgi - 2 mm ja alla selle) on ravimiteraapia ebaefektiivsus 1 kuu jooksul, tõsiste muutuste esinemine. sarvkestas (selle hõrenemine või haavandumine, filamentne keratiit), pisarapunktide või kanalite obstruktsioon. Seda probleemi lahendatakse nüüd erinevate vahendite abil. Kõige laialdasemalt kasutatav pisarajuhade polümeerne ummistus (pisarapunkt-sulgurid ja pisaratorukeste sulgurid). Pisarajuhade kavandatud pikaajalise sulgumise eeldatava mõju hindamiseks uuris Herrick R.S. (1994) soovitab esialgu viia mõlemasse pisarajuhasse kollageensulgurid, mis lahustuvad iseenesest 4-7 päeva pärast; kui sel perioodil on märgatav kliiniline toime, sisestatakse neisse samad tooted, kuid juba mitteimenduvast silikoonist.

Süljenäärmete trofismi ja sekretsiooni normaliseerimiseks kasutatakse novokaiini blokaade. Kroonilise parotiidi ägenemise korral (ja selle kordumise vältimiseks) kasutatakse 10-30% dimeksiidi lahust. Mädase parotiidi tekke korral süstitakse süljenäärmete kanalitesse antibiootikume ja paikselt määratakse seenevastased ravimid. Kanalite läbilaskvuse vähendamiseks manustatakse kaltsiumipreparaate intravenoosselt või intramuskulaarselt. Hingetoru ja bronhide kuivuse korral on soovitatav pikaajaline bromheksiini kasutamine (8-16 mg 3 korda päevas 2-3 kuud). Sekretoorse puudulikkusega kroonilise gastriidi sümptomite esinemisel viiakse asendusravi läbi pikka aega. Pankrease sekretsiooni puudulikkus nõuab ensüümide manustamist: panzinorm, kreon, festal 2-3 kuu jooksul. või pidevalt.

Podagra

Podagra - heterogeense päritoluga haigus, mida iseloomustab uraadikristallide ladestumine erinevatesse kudedesse naatriummonouraadi või kusihappe kujul.

Etioloogia

Podagra arengu määravaks teguriks on erineva päritoluga kusihappe metabolismi (sünteesi ja / või eritumise) mitmesugused häired, mis põhjustavad selle taseme püsivat tõusu veres - hüperurikeemiat.

Patogenees

Kui kusihappe sisaldus veres või koevedelikus on üle 0,42 mmol / l, on oht uraadi kristalliseerumiseks. Temperatuuri langusega soodustatakse kusihappe kristalliseerumist, sellega seoses toimub uraadikristallide ladestumine peamiselt avaskulaarsetes kudedes (liigesekõhre ja kõrvakõhr), suhteliselt halvasti vaskulariseerunud struktuurides (kõõlustes, sidemetes) või suhteliselt halvasti vaskulariseeritud anatoomilistes piirkondades (eriti jalgades).

Kliiniline pilt

Äge artriit. Esimesel podagrahool on tüüpiline monoartriit ja valdav jalalaba liigeste kahjustus. Enamik podagrahoogusid ilmnevad öösel ja kulgevad liigese ümbritseva erüteemi ja temperatuuri kiire tõusuga, turse ja valulikkusega. Podagra rünnaku ajal täheldatakse sageli mõõdukat palavikku, leukotsütoosi ja ESR-i suurenemist. Rünnaku kestus on tavaliselt mõni päev, harva paar nädalat. Podagra artriidi iseloomulik tunnus on sümptomite spontaanne täielik taandumine.

krooniline podagra. Seda iseloomustavad haiguse teatud püsivate ilmingute areng: erineva lokaliseerimisega tophi (uraadikristallide oluline kogunemine), krooniline artriit, neerukahjustus või urolitiaas. Haiguse esimesest "rünnakust" kuni kroonilise podagra tekkeni möödub keskmiselt 11 aastat (3 kuni 42 aastat).

Vahetul uurimisel nähtav subkutaanse või intradermaalse tofi kõige sagedasem lokaliseerimine on sõrmede ja varvaste, põlveliigeste, küünarvarte küünarluu pinda piki väljaulatuvate osade, samuti sünoviaalkottide, kõõluste ja kõrvade piirkonnas. Mõnikord võib nahk tophuse kohal haavanduda ja selle sisu vabaneb spontaanselt, mis on pasta konsistentsiga ja valge värvusega.

Podagra krooniline artriit võib hõlmata erinevat arvu liigeseid. Sageli on kahjustatud käte ja jalgade väikesed liigesed. Liigesündroom võib hõlmata destruktiivseid märke, liigeste deformatsiooni ja jäikust. Uraatidega liigeste kudede infiltratsiooniga kaasneb liigest ümbritsevate kudede põletikuline reaktsioon.

Neerukahjustus võib tekkida haiguse mis tahes etapis. Kõige tavalisemad kliinilised nähud on mõõdukas proteinuuria, uriini suhtelise tiheduse vähenemine ja arteriaalse hüpertensiooni teke. Neerude düsfunktsioonis domineerivad tubulaarsed häired. 10% juhtudest areneb kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium.

Oftalmoloogilised sümptomid

Silmalaugude nahas on võimalik (harva) tekkida podagra tophi - valkjad valutud moodustised; tofid moodustuvad kusihappekristallide nahaaluste ladestumise tõttu, spontaanse avanemise korral eritub tofi sisu valge või kollaka pastakujulise massina; sekundaarne infektsioon on haruldane (uraatidel on bakteritsiidne toime). Mõnikord areneb podagra korral konjunktiviit, skleriit, keratiit, iriit ja iridotsükliit. Podagra keratiidi korral täheldatakse kusihappekristallide ladestumist sarvkestas, ilmuvad infiltraadid, mis näevad välja nagu kollakad sõlmed; sõlmed võivad ühineda ja haavanduda. Podagra iriit ja iridotsükliit arenevad tavaliselt ootamatult podagrahoona; esineb tugev valu, silmamuna väljendunud segasüst, rohke fibriinne eksudaat ja konjunktiivi kemoos; täheldatakse iirise ja tsiliaarse keha sügavate kihtide kahjustusi; protsessi võib keerulisemaks muuta klaaskeha hägustumine; iridotsükliit koos podagraga on püsiv koos retsidiividega.

Diagnostika

Akuutse podagrahoo korral näitab üldine vereanalüüs leukotsütoosi koos neutrofiilse nihkega vasakule ja ESR-i suurenemisega ning biokeemiline vereanalüüs näitab tavaliselt seerumi kusihappe sisalduse suurenemist. Suurim väärtus podagra diagnoosimisel on sünoviaalvedeliku ja teiste kudede (tofi) polariseeriv mikroskoopia, mille käigus on võimalik tuvastada iseloomulikke nõelakujulisi uraadikristalle. Oluline on määrata kusihappe igapäevane eritumine uriiniga.

Ravi

Ägeda podagra artriidi peatamiseks - kolhitsiin sees, algannuses 0,5 mg, seejärel iga tund täiendavalt 0,5 mg ravimit, kuni artriit on täielikult leevendunud, võetakse ravimit mitte rohkem kui üks päev. MSPVA-dest eelistatakse kiire toime algusega ja põletikuvastaselt kõige aktiivsemaid ravimeid – indometatsiini, diklofenaknaatriumi (suukaudselt 50-100 mg või intramuskulaarselt 75 mg), nimesuliid, naprokseeni jne. Vajadusel MSPVA-d korratakse iga 2-3 tunni järel (diklofenak - naatrium 25-50 mg kuni 200 ja isegi 400 mg päevas). Nende ebaefektiivsusega viiakse läbi glükokortikoidravi, sagedamini intraartikulaarset. Plasmafereesi kasutatakse laialdaselt nefropaatia korral.

Interiktaalsel perioodil on ette nähtud urikosuurilised ained. Selles ravimite rühmas on soodsalt võrreldav bensbromaroon (khipurik, dezurik, normuraat) - pikaajalise toimega ravim (0,08–0,6 g päevas). Urikostaatilised ained - allopurinool, algannus 100 mg / päevas. millele järgneb annuse suurendamine 300 mg-ni päevas. - 3-4 nädalat.

Uriini kristallidega neerusisese uriini väljavoolu blokeerimisest tingitud ägeda neerupuudulikkuse ravi liigitatakse kriitiliseks ja nõuab kohest intensiivravi. Võetakse meetmeid forsseeritud diureesi stimuleerimiseks - suure koguse vedeliku intravenoosne manustamine ja samaaegne salureetikumide kasutamine suurtes annustes (furosemiid kuni 2 g päevas). Allopurinool määratakse suu kaudu ööpäevases annuses 8 mg / kg ja see tähendab, et uriin leelistatakse (naatriumvesinikkarbonaat intravenoosselt, atsetasoolamiid suukaudselt). Käimasolevat ravi peetakse efektiivseks, kui 1-2 päeva jooksul on võimalik saavutada diurees vähemalt 100 ml tunnis. Soovitud efekti puudumisel kasutatakse hemodialüüsi.