Neurotransmitterid mängivad olulist rolli inimese närvisüsteemi õiges toimimises. Üks neist ainetest on atsetüülkoliin, orgaaniline molekul, mille olemasolu on iseloomulik erinevate imetajate, lindude ja loomulikult ka inimeste ajule. Millist rolli mängib inimorganismis neurotransmitter atsetüülkoliin, miks see nii oluline on ja kas on võimalusi atsetüülkoliini taseme tõstmiseks organismis.

Mis on neurotransmitter atsetüülkoliin ja mis on selle funktsioon?

Neurotransmitteri atsetüülkoliini CH3COO(CH2)2N+(CH3) keemiline valem. See orgaaniline molekul mängib rolli kesk- ja perifeerse närvisüsteemi toimimises. Atsetüülkoliini sünteesi koht on närvirakkude aksonid, atsetüülkoliini tekkeks vajalikud ained: atsetüülkoensüüm A ja koliin (vitamiin B4). Atsetüülkoliinesteraas (ensüüm) vastutab selle vahendaja tasakaalu eest, mis on võimeline lagundama liigse atsetüülkoliini koliiniks ja atsetaadiks.

Atsetüülkoliini funktsioonid

• kognitiivsete võimete paranemine;
• paranenud neuromuskulaarne suhtlus.

Teadlased on leidnud, et neurotransmitter atsetüülkoliin mitte ainult ei aita parandada mälu ja soodustab õppimist, vaid aitab ka ajul eristada vanu ja uusi mälestusi – tänu sellele mäletame eilset ja viis aastat tagasi toimunut.

Lihasrakkude membraanis on H-kolinergilised retseptorid, mis on tundlikud atsetüülkoliini suhtes. Kui atsetüülkoliin seondub seda tüüpi retseptoritega, sisenevad naatriumioonid lihasrakkudesse, põhjustades lihaste kokkutõmbumist. Mis puutub atsetüülkoliini toimesse südamelihasele, siis see erineb toimest silelihastele – pulss langeb.

Neurotransmitteri atsetüülkoliini puudulikkus: lisamise põhjused ja meetodid

Neurotransmitteri atsetüülkoliini taseme langusega täheldatakse atsetüülkoliini puudust.

Sümptomid puudujääk atsetüülkoliin:

• võimetus kuulata;
• võimetus keskenduda;
• võimetus teavet meelde jätta ja meelde tuletada (mälukahjustus);
• aeglane infotöötlus;
• rasvmaksa metamorfoos;

Kui atsetüülkoliini tase organismis normaliseerub, ja see juhtub läbi õige toitumine, põletik surutakse maha ning side lihaste ja närvide vahel paraneb.

Neurotransmitteri atsetüülkoliini taseme alandamise oht on järgmistel juhtudel:

• maratonijooksjad ja sportlased, kes sooritavad vastupidavusharjutusi;
• inimesed, kes kuritarvitavad alkoholi;
• taimetoitlased;
• inimesed, kelle toitumine ei ole tasakaalustatud.

Peamine tegur, mis aitab kaasa atsetüülkoliini vähenemisele või suurenemisele organismis, on tasakaalustatud toitumine.

Kuidas tõsta neurotransmitteri atsetüülkoliini taset organismis?

Neurotransmitteri atsetüülkoliini taseme tõstmiseks kehas on kolm peamist viisi:

• toitumine;
• regulaarne füüsiline aktiivsus;
• intellektuaalne koolitus.

Koliinirikkad toidud (vitamiin B4) – maks (kana, veiseliha jne), munad, piim ja piimatooted, kalkun, rohelised lehtköögiviljad. Kohv on parem asendada teega.

Neurotransmitteri atsetüülkoliini tootmiseks vajaliku tooraine nappuse tõttu hakkab aju "iseennast sööma", seega jälgige hoolikalt oma dieeti.

SEE ON "ÕNNETU" INIMESE ISELOOMULIKU KIRJELDUS

Selle 2 peamist probleemi:

1) krooniline vajaduste rahuldamatus,

2) suutmatus oma viha väljapoole suunata, teda ohjeldades ja koos sellega kõiki sooje tundeid ohjeldades, teeb ta iga aastaga üha meeleheitlikumaks: ükskõik, mida ta teeb, paremaks ei lähe, vastupidi, ainult läheb. halvem. Põhjus on selles, et ta teeb palju, aga mitte seda.

Kui midagi ette ei võeta, siis aja jooksul "põleb inimene tööl läbi", koormates end üha rohkem - kuni ta on täielikult kurnatud; kas tema enda Mina tühjeneb ja vaesub, ilmub väljakannatamatu eneseviha, keeldumine enda eest hoolitsemisest, pikemas perspektiivis - isegi enesehügieen.

Inimene muutub nagu maja, kust kohtutäiturid mööbli välja viisid.

Lootusetuse, meeleheite ja kurnatuse taustal pole jõudu, energiat isegi mõtlemiseks.

Armastuse võime täielik kaotus. Ta tahab elada, kuid hakkab surema: uni, ainevahetus on häiritud ...

Raske on mõista, millest tal puudu on just seetõttu, et me ei räägi kellegi või millegi valduse äravõtmisest. Vastupidi, tal on puudus ja ta ei saa aru, millest ta ilma jääb. Kadunud on tema enda mina. See on tema jaoks talumatult valus ja tühi: ja ta ei oska seda isegi sõnadesse panna.

Kui tunnete end kirjelduses ära ja soovite midagi muuta, peate kiiresti õppima kaks asja:

1. Õppige pähe järgmine tekst ja korrake seda kogu aeg, kuni saate nende uute uskumuste tulemusi kasutada:

• Mul on õigus vajadustele. Ma olen ja ma olen mina.
• Mul on õigus vajada ja vajadusi rahuldada.
• Mul on õigus nõuda rahuldust, õigus saada seda, mida vajan.
• Mul on õigus ihaldada armastust ja armastada teisi.
• Mul on õigus inimväärsele elukorraldusele.
• Mul on õigus väljendada oma rahulolematust.
• Mul on õigus kahetseda ja kaastunnet tunda.
• ... sünniõigusega.
• Mind võidakse tagasi lükata. Ma võin olla üksi.
• Ma hoolitsen enda eest niikuinii.

Tahan juhtida oma lugejate tähelepanu sellele, et "teksti õppimise" ülesanne ei ole eesmärk omaette. Autotreening iseenesest ei anna midagi jätkusuutlikud tulemused. Iga fraas on oluline läbi elada, seda tunnetada, leida sellele elus kinnitust. On oluline, et inimene tahaks uskuda, et maailma saab korraldada ka kuidagi teisiti, mitte ainult nii, nagu ta seda varem ette kujutas. Et see sõltub temast, tema ettekujutustest maailmast ja iseendast selles maailmas, kuidas ta seda elu elab. Ja need fraasid on vaid võimalus järelemõtlemiseks, järelemõtlemiseks ja oma, uute "tõdede" otsimiseks.

2. Õppige agressiooni suunama sellele, kellele see tegelikult on suunatud.

…siis on võimalik kogeda ja väljendada inimestele sooje tundeid. Mõista, et viha ei ole hävitav ja seda saab esitada.

TAHAD TEADA, MILLEST EI PIISA, ET INIMENE ÕNNELIKKU SAADA?

K POOLT IGA “NEGATIIVNE EMOTSIOON” ON VAJADUS VÕI SOOV, MILLE RAHULDAMINE ON ELU MUUTUSE VÕTI...

NENDE AARDETE OTSIMISEKS KUTSUN TEID OMA KONSULTATSIOONILE:

KONSULTATSIOONILE SAAD REGISTREERIDA SELLELT LINKILT:

Psühhosomaatilised haigused (see on õigem) on need häired meie kehas, mis põhinevad psühholoogilistel põhjustel. psühholoogilised põhjused on meie reaktsioonid traumeerivatele (rasketele) elusündmustele, meie mõtted, tunded, emotsioonid, mis ei leia konkreetse inimese jaoks õigeaegset, õiget väljendust.

Vaimne kaitse toimib, me unustame selle sündmuse mõne aja pärast ja mõnikord koheselt, kuid keha ja psüühika teadvuseta osa mäletavad kõike ja saadavad meile häireid ja haigusi.

Mõnikord võib üleskutse olla mõnele minevikusündmusele reageerimine, “maetud” tunnete esiletoomine või sümptom sümboliseerib lihtsalt seda, mida me endale keelame.

KONSULTATSIOONILE SAAD REGISTREERIDA SELLELT LINKILT:

Stressi ja eriti stressi negatiivne mõju inimkehale on tohutu. Stress ja haiguste tekke tõenäosus on omavahel tihedalt seotud. Piisab, kui öelda, et stress võib vähendada immuunsust umbes 70%. Ilmselgelt võib selline immuunsuse langus kaasa tuua mida iganes. Ja see on ka hea, kui tegemist on lihtsalt külmetushaigustega, aga mis siis, kui onkoloogilised haigused või astma, mille ravi on niigi üliraske?

Atsetüülkoliin edastab närviimpulsid kolinergilistes sünapsides. Atsetüülkoliini vahendajarolli avastus kuulub Austria farmakoloogile O. Levile (Loewi). Koliinergilised sünapsid esinevad nii somaatilises kui ka autonoomses närvisüsteemis.

Somaatilise närvisüsteemi motoorsed kiud innerveerivad skeletilihaseid ja nende otstest vabaneb atsetüülkoliin. Autonoomse närvisüsteemi eferentsed rajad koosnevad kahest neuronist: esimene asub kesknärvisüsteemis (ajutüves ja selgroog), teine ​​- autonoomses ganglionis, mis kuulub perifeersesse närvisüsteemi (joon. 5). Sellest lähtuvalt moodustavad esimeste neuronite protsessid preganglionilised kiud, teise - postganglionilised. Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna preganglionilistes neuronites on atsetüülkoliin peamine vahendaja. Sümpaatilise ja sümpaatse vahel on vahe parasümpaatilised jagunemised postganglionaarse kiu sünapsides vabaneva vahendaja järgi: sümpaatilises närvisüsteemis on see norepinefriin, parasümpaatilises - atsetüülkoliin.
Seega toimib atsetüülkoliin impulsside edastajana kõigi parasümpaatiliste postganglioniliste kiudude otstest, higinäärmeid innerveerivate postganglioniliste sümpaatiliste kiudude otstest, kõigi (nii sümpaatiliste kui parasümpaatiliste) preganglioniliste kiudude otstest, motoorsete kiudude otstest. vöötlihaste närvid, aga ka paljudes tsentraalsetes sünapsides.

Keemiliselt on atsetüülkoliin koliini ester ja äädikhape. Selle süntees toimub koliinalkoholi ja atsetüül-CoA närvikiudude otstes ensüümi koliinatsetüültransferaasi toimel. Sünteesireaktsiooni kiirust piirab koliini kontsentratsioon sünaptilistes lõppudes. Sünteesitud vahendaja ladestub vesiikulitesse aktiivse transpordi tulemusena ensüümi - Mg^-sõltuva ATPaasi osalusel. Peamine mehhanism atsetüülkoliini vabanemiseks sünaptilisse pilusse, mille tulemuseks on postsünaptilise potentsiaali moodustumine, on Ca2+-sõltuv eksotsütoos. Atsetüülkoliini vabanemise vajalik tingimus on närvilõpme depolarisatsioon, mis suurendab presünaptilise membraani Ca2+ läbilaskvust.
Atsetüülkoliin on keemiliselt ebastabiilne, leeliselises keskkonnas laguneb kiiresti koliiniks ja äädikhappeks. Selle hävitamist kolinergilises sünapsis katalüüsib ensüüm atsetüülkoliinesteraas, mille avastas O. Levy. Atsetüülkoliinesteraas paikneb postsünaptilisel membraanil kolinergilise retseptori kõrval ja on üks kiiremini toimivaid ensüüme. Vahendaja kiire hävitamine tagab kolinergilise närviülekande labiilsuse. Saadud koliini püüavad kinni presünaptilise membraani transportervalgud ja see aitab lisaks vähendada atsetüülkoliini lõppu (joonis 6).

6. Kolinergilise sünapsi struktuuri skeem (tsiteeritud: Markova I.N., Nezhentseva M.N., 1997):
AH - atsetüülkoliin; XP - kolinergiline retseptor; M - muskariini kolinergiline retseptor; H - nikotiini kolinergiline retseptor; AChE - atsetüülkoliinesteraas; TM - transpordimehhanism; CA - koliinatsetüültransferaas; (+) - aktiveerimine; (-) - pidurdamine

Atsetüülkoliini toime membraanile seisneb selle reaktsioonis kolinergiliste retseptoritega, mis on osa rakumembraani struktuurist (joonis 7). Seega põhjustab atsetüülkoliini reaktsioon H-kolinergilise retseptoriga muutusi retseptori valgumolekuli aatomite ruumilises paigutuses. Selle tulemusena suureneb membraani molekulidevaheliste pooride suurus, moodustades vaba läbipääsu Na+ ioonidele ja seejärel K+ ioonidele ning rakumembraan depolariseerub, millele järgneb repolarisatsioon. Atsetüülkoliini poolt põhjustatud muutused retseptori molekulis on kergesti pöörduvad. Pärast impulsi edastamist, umbes 1 ms pärast, depolarisatsioon lõpeb ja membraani normaalne läbilaskvus taastub. Selleks ajaks on kolinergiline retseptor juba vaba seostest atsetüülkoliiniga.
Arvatakse, et atsetüülkoliini poolt põhjustatud retseptorimolekuli deformatsioon ei põhjusta mitte ainult membraani molekulidevaheliste pooride suurenemist, vaid aitab kaasa ka atsetüülkoliini retseptorist eemaldusele. See tagasilükkamine on vajalik vabastava atsetüülkoliini interaktsiooniks atsetüülkoliinesteraasiga ja selle järgnevaks hävitamiseks (vt joonis 7).
Ained, mis mõjutavad kolinergilisi retseptoreid, võivad põhjustada stimuleerivat (kolinomimeetiline) või depressiivset (kolinergiline) toimet.

umbes.
C-0-CH2CH2-N(CH3)3


/C-0-CH2CH2-N(CH3)3
ch3
Riis. 7. Atsetüülkoliini interaktsiooni skeem kolinergilise retseptoriga
ja atsetüülkoliinesteraas (tsiteeritud: Zakusov V.V., 1973):
XP - kolinergiline retseptor; AChE - atsetüülkoliinesteraas; A - XP ja AChE anoodikeskus; E - AChE esteraasikeskus ja ChR esterofiilne keskus
Farmakoloogilised ained võib mõjutada kolinergiliste sünapside sünaptilise ülekande järgmisi etappe: atsetüülkoliini süntees; 2) vahendaja vabastamise protsess; 3) atsetüülkoliini interaktsioon kolinergiliste retseptoritega; 4) atsetüülkoliini hävitamine; 5) püüdmine koliini presünaptilise otsaga, mis moodustub atsetüülkoliini hävitamisel. Näiteks presünaptiliste lõppude tasemel toimib botuliintoksiin, mis takistab neurotransmitteri vabanemist. Hemikoliin pärsib koliini transporti läbi presünaptilise membraani (neuronaalne omastamine). Kolinomimeetikumid (pilokarpiin, tsütisiin) ja antikolinergilised ained (M-kolinergilised blokaatorid, ganglioblokaatorid ja perifeersed lihasrelaksandid) mõjutavad otseselt kolinergilisi retseptoreid. Ensüümi atsetüülkoliinesteraasi inhibeerimiseks võib kasutada antikoliinesteraasi aineid (prozeriini).

Organismis moodustuv (endogeenne) atsetüülkoliin mängib olulist rolli eluprotsessides: soodustab närvilise ergastuse edasikandumist kesknärvisüsteemis, autonoomsetes ganglionides, parasümpaatiliste (motoorsete) närvide otstes. Atsetüülkoliin on närvilise erutuse keemiline edastaja (mediaator); närvikiudude lõppu, mille vahendajana see toimib, nimetatakse kolinergilisteks ja sellega interakteeruvaid retseptoreid nimetatakse kolinergilisteks retseptoriteks. Koliinergilised retseptorid on tetrameerse struktuuriga komplekssed valgumolekulid (nukleoproteiinid), mis paiknevad postsünaptilise (plasma) membraani välisküljel. Oma olemuselt on nad heterogeensed. Kolinergilised retseptorid, mis asuvad postganglioniliste kolinergiliste närvide (süda, silelihased, näärmed) piirkonnas, on määratud m-kolinergilisteks retseptoriteks (muskariintundlikud) ja paiknevad ganglionsete sünapside piirkonnas ja somaatilistes neuromuskulaarsetes sünapsides. n-kolinergilised retseptorid (nikotiinitundlikud) (S. V. Anichkov). See jagunemine on seotud atsetüülkoliini ja nende biokeemiliste süsteemidega interaktsiooni käigus tekkivate reaktsioonide iseärasustega, mis on muskariinitaolised (vererõhu langus, bradükardia, sülje-, pisara-, mao- ja muude eksogeensete näärmete suurenenud sekretsioon, pupillide ahenemine jm) esimesel juhul ja nikotiinilaadne (skeletilihaste kokkutõmbumine jne) teisel juhul. M- ja n-kolinergilised retseptorid paiknevad erinevates kehaorganites ja süsteemides, sealhulgas kesknärvisüsteemis. Muskariini retseptorid on viimastel aastatel jagatud mitmeks alarühmaks (m1, m2, m3, m4, m5). Praegu on enim uuritud m1 ja m2 retseptorite lokaliseerimist ja rolli. Atsetüülkoliinil ei ole rangelt selektiivset toimet erinevatele kolinergilistele retseptoritele. Ühel või teisel määral mõjutab see m- ja n-kolinergilisi retseptoreid ja m-kolinergiliste retseptorite alarühmi. Atsetüülkoliini perifeerne muskariinitaoline toime avaldub südame löögisageduse aeglustamises, perifeersete veresoonte laienemises ja vererõhu langetamises, mao ja soolte peristaltika aktiveerimises, bronhide, emaka lihaste kokkutõmbumises, sapi- ja põis, suurenenud seede-, bronhi-, higi- ja pisaranäärmete sekretsioon, pupillide ahenemine (mioos). Viimast efekti seostatakse iirise ringlihase suurenenud kontraktsiooniga, mida innerveerivad okulomotoorse närvi postganglionilised kolinergilised kiud (n. oculomotorius). Samal ajal tekib tsiliaarlihase kokkutõmbumise ja tsiliaarvöö sideme lõdvestumise tagajärjel akommodatsioonispasm. Atsetüülkoliini toimest tingitud pupillide ahenemisega kaasneb tavaliselt silmasisese rõhu langus. See mõju on osaliselt seletatav pupilli laienemise ja Schlemmi kanali iirise (sklera venoosse siinuse) ja purskkaevude (iriokorneaalse nurga ruum) lamenemisega, parandades seeläbi vedeliku väljavoolu sisekeskkonnad silmad. Siiski on võimalik, et silmasisese rõhu alandamisel osalevad ka muud mehhanismid. Tänu nende võimele alandada silmasisest rõhku kasutatakse atsetüülkoliinina toimivaid aineid (kolinomimeetikumid, antikoliinesteraasi ravimid) laialdaselt glaukoomi ravis1. Atsetüülkoliini perifeerne nikotiinilaadne toime on seotud selle osalemisega närviimpulsside ülekandmisel preganglionaalsetest kiududest autonoomsetes sõlmedes postganglionilistesse kiududesse, samuti motoorsete närvide kaudu vöötlihastesse. Väikestes annustes on see närvilise ergastuse füsioloogiline edasikandja, suurtes annustes võib sünapsi piirkonnas põhjustada püsivat depolarisatsiooni ja blokeerida erutuse ülekandumist. Atsetüülkoliin mängib olulist rolli ka kesknärvisüsteemi vahendajana. Ta osaleb impulsside edastamises aju erinevates osades, väikestes kontsentratsioonides see hõlbustab ja suurtes kontsentratsioonides pärsib sünaptilist ülekannet. Muutused atsetüülkoliini metabolismis võivad põhjustada ajufunktsiooni häireid. Mõned selle tsentraalselt toimivatest antagonistidest on psühhotroopsed ravimid. Atsetüülkoliini antagonistide üleannustamine võib põhjustada kõrgema närvitegevuse häireid (hallutsinogeenne toime jne). Kasutamiseks sisse meditsiinipraktika ja eksperimentaalsed uuringud andsid atsetüülkoliinkloriidi (Acetylcholini chloridum).

Atsetüülkoliin (lat. Acetylcholinum) on neurotransmitter, mis teostab neuromuskulaarset ülekannet, samuti peamine neurotransmitter parasümpaatilises närvisüsteemis.

Kõrgenenud atsetüülkoliini sümptomite loetelu:

• Depressiivne meeleolu
• Anhedoonia
• Probleemid keskendumisega
• Probleemid mõtlemisega
• vaimne väsimus
• Mälu probleemid
• Madal motivatsioon
• Unevõimetus
• Raskused keerukate ülesannete mõistmisel ja täitmisel
• Pessimism
• Lootusetuse ja abituse tunne
• Ärrituvus
• pisaravus
• nägemishäired
• Peavalud
• Kuiv suu
• Kõhuvalu
• Kõhupuhitus
• Kõhulahtisus või kõhukinnisus
• Iiveldus
• lihasvalu
• lihaste nõrkus
• Hamba või lõualuu valu
• Käte või jalgade kipitus või tuimus
• Sage urineerimine või probleemid põie kontrolliga
• Gripi või külmetusnähud
• Nõrk immuunsus
• Külmad käed ja jalad
• Unehäired
• Ärevus
• Erksad unenäod, enamasti õudusunenäod
• Serotoniini, dopamiini ja norepinefriini taseme langus ajus

Serotoniini ja atsetüülkoliini vahel on vastupidine antagonistlik seos. Kui ühe neurotransmitteri tase tõuseb, väheneb teise tase. Selleks on vaja teatud kogust atsetüülkoliini normaalne toimimine aju. Mälu, motivatsioon, seksuaalne soov ja uni sõltuvad atsetüülkoliinist. Väikestes kogustes toimib atsetüülkoliin dopamiini ja norepinefriini vabanemise stimulaatorina. Liiga kõrge atsetüülkoliini sisaldus avaldab vastupidist mõju, põhjustades kesknärvisüsteemi pärssimist. Kokkuvõttes, kui atsetüülkoliini tase ajus tõuseb, väheneb teiste neurotransmitterite, nagu serotoniini, dopamiini ja norepinefriini, tase.

Meeleolu osas põhjustab kõrgenenud atsetüülkoliini ja norepinefriini kombinatsioon koos madala serotoniinisisaldusega ärevust, emotsionaalset labiilsust, ärrituvust, pessimismi, kannatamatust, impulsiivsust ja palju muud. Kui norepinefriini, dopamiini ja serotoniini on vähe ning atsetüülkoliini sisaldus kõrge, on tulemuseks depressioon. Antidepressandid nagu SSRI-d, suurendades serotoniini taset, on võimelised langetama atsetüülkoliini taset, vähendades või kõrvaldades seeläbi kõrgenenud atsetüülkoliiniga seotud sümptomeid. Selle lähenemisviisi peamiseks puuduseks on aga see, et serotoniini taseme tõstmisega vähendame ajus dopamiini ja norepinefriini taset. Sellepärast pikaajaline kasutamine SSRI-d viivad lõpuks kõrge serotoniini tasemeni, mis on veel üks depressiooni vorm. Just sel põhjusel ei tööta SSRI-d kõigi inimeste puhul ning mõnedel inimestel süvendavad depressiooni ja põhjustavad ebameeldivaid kõrvalmõjusid. Seega, hoolimata kasutamise populaarsusest ja levimusest, ei ole SSRI antidepressandid seda parim valik selles olukorras.

Atsetüülkoliini tase ajus on otseselt seotud koliini kogusega toidus. Kuid on ka muid põhjuseid, mis ei sõltu tarbitavast toidust. Koliinirikas toit:

• Kana munad
• sojatooted
• Kõik, mis sisaldab letsitiini

Mõned inimesed on koliini suhtes tundlikumad, nii et isegi väikesed tarbitud koliini kogused võivad neil sümptomeid esile kutsuda. Koliinitundlikkus suureneb ka vanusega.

Vastavalt materjalidele: ERINEVAD

Kui leiate sellelt lehelt vea, tõstke see esile ja vajutage Ctrl+Enter.

Atsetüülkoliin on neurotransmitter, mida peetakse loomulikuks ärkvelolekut ja und moduleerivaks teguriks. Selle eelkäija on koliin, mis tungib rakkudevahelisest ruumist närvirakkude siseruumi.

Atsetüülkoliin on kolinergilise süsteemi, tuntud ka kui, peamine sõnumitooja parasümpaatiline süsteem, mis on autonoomse närvisüsteemi alamsüsteem, mis vastutab ülejäänud keha eest ja parandab seedimist. Atsetüülkoliini meditsiinis ei kasutata.

Atsetüülkoliin on nn neurohormoon. See on esimene avastatud neurotransmitter. See läbimurre toimus 1914. aastal. Atsetüülkoliini avastaja oli inglise füsioloog Henry Dale. Austria farmakoloog Otto Loewy andis olulise panuse selle neurotransmitteri uurimisse ja selle populariseerimisse. Mõlema teadlase avastused pälvisid 1936. aastal Nobeli preemia.

Atsetüülkoliin (ACh) on neurotransmitter (st kemikaal, mille molekulid vastutavad signaaliülekande protsessi eest neuronite vahel sünapside ja neuronaalsete rakkude kaudu). See asub neuronis, väikeses membraaniga ümbritsetud mullis. Atsetüülkoliin on lipofoobne ühend ja ei tungi hästi läbi hematoentsefaalbarjääri. Atsetüülkoliini poolt põhjustatud erutusseisund on perifeersete retseptorite toime tulemus.

Atsetüülkoliin toimib samaaegselt kahte tüüpi autonoomsetele retseptoritele:

• M (muskariinne) – paikneb erinevates kudedes, näiteks silelihastes, ajustruktuurides, sisesekretsiooninäärmetes, müokardis;
• N (nikotiin) - paikneb autonoomse närvisüsteemi ganglionides ja neuromuskulaarsetes ühendustes.

Pärast vereringesse sisenemist stimuleerib see kogu süsteemi, kusjuures ülekaalus on üldise süsteemi sümptomite stimuleerimine. Atsetüülkoliini toime on lühiajaline, mittespetsiifiline ja liiga mürgine. Seetõttu ei ole see praegu raviv.

Kuidas atsetüülkoliin moodustub?

Atsetüülkoliin (C7H16NO2) on äädikhappe (CH3COOH) ja koliini (C5H14NO+) ester, mis moodustub koliini atsetüültransferaasi toimel. Koliin viiakse koos verega kesknärvisüsteemi, kust see kantakse aktiivse transpordi kaudu närvirakkudesse.

Atsetüülkoliini saab säilitada sünaptilistes vesiikulites. See neurotransmitter vabaneb sünaptilisse ruumi rakumembraani depolarisatsiooni teel (elektronegatiivne rakumembraani elektrilise potentsiaali vähendamiseks).

Atsetüülkoliini lagundatakse kesknärvisüsteemis hüdrolüütiliste omadustega ensüümide ehk nn koliinesteraaside toimel. Atsetüülkoliini katabolism (üldreaktsioon, mis viib keerukate keemiliste ühendite lagunemiseni lihtsamateks molekulideks), see on tingitud atsetüülkoliinesteraasist (AChE – ensüüm, mis lagundab atsetüülkoliini koliiniks ja äädikhappe jäägiks) ja butürüülkoliinesteraasi (BuChE, ensüüm) mis katalüüsib atsetüülkoliini + H2O → koliini + happeaniooni karboksüülhappe reaktsiooni, mis vastutavad hüdrolüüsireaktsiooni eest (kaksikvahetusreaktsioon, mis toimub vee ja selles lahustunud aine vahel) neuromuskulaarsetes ühendustes. See on atsetüülkoliinesteraasi toime tulemus ja butürüülkoliinesteraas reabsorbeerub koliini transportija aktiivse töö tulemusena närvirakkudesse.

Atsetüülkoliini mõju inimkehale

Atsetüülkoliinil on muu hulgas sellised mõjud kehale nagu:

• vererõhu langus,
• veresoonte laienemine,
• müokardi kontraktsiooni jõu vähendamine,
• näärmete sekretsiooni stimuleerimine,
• hingamisteede valguse ahenemine,
• südame löögisageduse vabastamine,
• mioos,
• soolestiku, bronhide, põie silelihaste kokkutõmbumine,
• põhjustab vöötlihase kontraktsiooni
• mõjutab mäluprotsesse, keskendumisvõimet, õppimisprotsessi,
• ärkvel hoidmine,
• side loomine kesknärvisüsteemi erinevate piirkondade vahel,
• peristaltika stimuleerimine seedetraktis.

Atsetüülkoliini puudus põhjustab närviimpulsside ülekande pärssimist, mille tulemuseks on lihaste halvatus. Selle madal tase tähendab probleeme mälu ja teabe töötlemisega. Saadaval on atsetüülkoliini preparaadid, mis mõjutavad positiivselt tunnetust, meeleolu ja käitumist ning lükkavad edasi neuropsühhiaatriliste muutuste teket. Lisaks takistavad need seniilsete naastude teket. Atsetüülkoliini kontsentratsiooni tõus eesajus toob kaasa kognitiivse funktsiooni paranemise ja neurodegeneratiivsete muutuste aeglustumise. See hoiab ära Alzheimeri tõve või myasthenia gravis'e. Haruldane seisund, kus kehas on liigne atsetüülkoliini.

Samuti võib olla allergia atsetüülkoliini suhtes, mis põhjustab kolinergilise urtikaaria. See haigus mõjutab peamiselt noori inimesi. Sümptomid tekivad afektiivsete kolinergiliste kiudude ärrituse tagajärjel. See tekib liigse pingutuse või kuuma toidu tarbimise ajal. Naha muutustega väikeste vesiikulite kujul, mis on ümbritsetud punase äärisega, kaasneb sügelus. Koliinergiline kõrvenõges kaob pärast antihistamiinikumide, rahustite ja liigse higistamise vastaste ravimite kasutamist.