1

Uuriti kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) tunnuseid kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (KOK) ja ilma selleta patsientidel. Selleks uuriti 75 inimest. Patsiendid jagati KOK-i olemasolu alusel kahte rühma. 1. rühma kuulus 38 KOK-iga patsienti, 2. rühma 37 KOK-ita patsienti. Kaasnevate haigustega patsientidel väheneb taluvus kehaline aktiivsus, hüpokseemia süvenemine, südame löögisageduse tõus, kõrgem süstoolne rõhk in kopsuarteri. KOK-iga patsientidel on täheldatud beetablokaatorite ebapiisavat annust, mis võib raskendada kroonilise südamepuudulikkuse kulgu ja progresseerumist. Seega vajavad KOK-iga patsiendid erilist tähelepanu, täpsem anamneesi kogumine ja saadud andmete põhjalik analüüs südamepatoloogia õigeaegseks diagnoosimiseks ja spetsiifilise ravi määramiseks, sealhulgas üliselektiivsed beetablokaatorid.

krooniline südamepuudulikkus

krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. Pulmonaalne hüpertensioon ja parema vatsakese puudulikkus. IV osa. Kroonilised kopsuhaigused. Kardioloogia. - 2006. - nr 5. - Lk 77–88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. Südamepuudulikkuse ravi 21. sajandil: saavutused, probleemid ja õppetunnid tõenduspõhine meditsiin. Kardioloogia. - 2008. - nr 48 (2). – lk 6–16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimine kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel. Kliiniline meditsiin. - 2015. - nr 5. - Lk 50–56.

4. Fomin I.V., Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. jt Kroonilise südamepuudulikkuse levimus Euroopa osas Venemaa Föderatsioon– EPOCH-CHF andmed. Südamepuudulikkuse ajakiri. - 2006. - 7 (3). – Lk 112–115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ja südame isheemiatõve kaasuv haigus: mehhanismide ja kliinilise juhtimise ülevaade. Südame-veresoonkonna ravimid Ther. – 2015. apr. – nr 29 lõige 2. – Lk 147–57.

6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K. et al. Kardiovaskulaarne haigus kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel, Saskatchewan Kanada südame-veresoonkonna haigused KOK-i patsientidel. Ann Epidemiol. - 2006. - nr 16. - Lk 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Diagnostilised ja terapeutilised väljakutsed samaaegse kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel. Olen Coll Cardiol. - 2007. 16. jaanuar - nr 49(2). - Lk 171-80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Südame paispuudulikkusega eakate patsientide juhitud hooldus ja haiglaravi tulemused. Arch Intern Med. - 1998. - nr 158. - Lk 1231–1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. Hiljutised riiklikud suundumused tagasivõtmise määras pärast südamepuudulikkuse haiglaravi. Ringi südamepuudulikkus. - 2010. - nr 3. - Lk 7–103.

10. Swedberg K. Puhas südame löögisageduse vähendamine: südamepuudulikkuse edasised väljavaated. Eur. Süda J. - 2007. - Nr 9. - Lk 20–24.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on eakate patsientide haiglaravi tõttu peamised patoloogiad. Nende kombinatsioon võimendab süsteemset põletikku ja hüpoksiat, mis omakorda põhjustab endoteeli düsfunktsiooni, arteriaalse jäikuse suurenemist, trombotsüütide reaktiivsuse suurenemist, aterogeneesi kiirenemist, müokardi ja skeletilihaste rakkude apoptoosi. Mõlema patoloogia esinemisega patsiendil kaasneb suurenenud risk kõrvaltoimete tekkeks korduva müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse sagedase dekompensatsiooni ja KOK-i ägenemised. Surm saabub tavaliselt kardiovaskulaarsest põhjusest.

CHF-i levimus Venemaal on 7% (7,9 miljonit inimest). Kliiniliselt väljendunud CHF esineb 4,5%-l (5,1 miljonil inimesel). Patsientide üheaastane suremus on 12% ja kolmeaastane - 36%. . Terminal CHF jõuab 2,1% juhtudest (2,4 miljonit inimest). Kroonilise südamepuudulikkuse levimus KOK-iga patsientidel on 7,2–20,9%, Vene Föderatsioonis umbes 13%.

Õigeaegne diagnoos CHF KOK-iga patsientidel võimaldab määrata neurohumoraalseid modulaatoreid, parandades seeläbi patsientide kvaliteeti ja eluiga.

Sihtmärk

Uurida CHF-i tunnuseid KOK-iga ja ilma selleta patsientidel.

materjalid ja meetodid

Vastavalt eesmärgile uuriti 75 kroonilise südamepuudulikkusega inimest, kes hospitaliseeriti piirkondlikus tervishoiuasutuses. kliiniline haigla Saratov" perioodil 2013-2014, kes allkirjastas teadliku nõusoleku uuringus osalemiseks. Uuringu kiitis heaks Saratovi Riikliku Meditsiiniülikooli eetikakomitee. IN JA. Razumovski" Venemaa tervishoiuministeeriumist. Kaasamise kriteeriumid olid meessugu, vanus üle 40 aasta ja alla 80 aasta, diagnoositud südamepuudulikkuse esinemine vastavalt Venemaa Kardioloogide Seltsi 2013. aasta soovitustele. Välistamiskriteeriumiks oli ebastabiilse südamepuudulikkuse olemasolu. koronaarhaigus süda (IHD) (müokardiinfarkt, äge koronaarsündroom) vähem kui 3 kuud enne kaasamist südamerikked, müokardiit, kardiomüopaatiad, ägedad ja kroonilised haigusedägedas faasis (välja arvatud KOK). Patsiendid jagati 2 rühma, sõltuvalt KOK-i olemasolust. Kõigile patsientidele tehti spirograafia MicroLabi seadmega (Micro Medical Ltd. (Suurbritannia), Echo-KG Apogee`CX seadmega, kasutades 2,75 MHz sondi, kahemõõtmelise ehhokardiogrammi ja Doppleri ehhokardiogrammi samaaegse salvestamisega impulssrežiimis, N -aju natriureetilise peptiidi (BNP) terminaalne fragment, kasutades reaktiivide komplekti, mida toodab BIOMEDICA, Slovakkia. kliinilised ilmingud Kasutati CHF, CHF Clinical State Assessment Scale (SHOKS), modifitseeritud düspnoe skaalat (mMRC), Charlsoni kaasuvate haiguste indeksit.

Statistiline töötlus viidi läbi kasutades paketti Statistica 8. Normaalse jaotusega tunnuste loendamiseks kasutati sõltumatute rühmituste jaoks t-testi. Mittenormaalse jaotuse jaoks kasutati Mann-Whitney testi, Yatesi korrektsiooniga χ2 testi. Viidi läbi korrelatsioonianalüüs. Rühmade indeksite erinevus p<0,05.

tulemused

Uuritud patsientidest viibis kardioloogiaosakonnas 62 (83%) patsienti, kellest 25 (40%) oli KOK-iga. KOK diagnoositi esmakordselt 13 (21%) kardioloogiaosakonda hospitaliseeritud patsiendil. Nende hulgas, kellel oli varem diagnoositud KOK, leidis diagnoos kinnitust kõigil patsientidel. Seega on haiglaeelses staadiumis hingamisteede patoloogia aladiagnoos ning KOK-i avastamine CHF-iga patsientidel vastab kirjanduse andmetele.

38 (50,7%) patsiendil diagnoositi KOK spirograafia käigus (2. rühm) ja 1. grupp koosnes 37 patsiendist, kellel polnud KOK-i tunnuseid. Nagu on näidatud tabelis 1, olid mõlema rühma patsiendid võrreldavad vanuse, arteriaalse hüpertensiooni sageduse ja kestuse, stenokardia ajaloo ja kehamassiindeksi poolest.

Tabel 1

KOK-iga ja ilma patsientide üldised omadused (M±s), (Me).

Näitaja	CHF ja KOK-iga patsiendid (n=38)	KOK-ita CHF-iga patsiendid (n=37)	Erinevuste usaldusväärsus
Vanus, aastad
Kehamassiindeks, kg/m2
Õhupuuduse kestus, aastat
Suitsetajate arv
Aktiivsed suitsetajad
Pakk / aastat, arb. ühikut
Suitsetamise kestus, aastat
Köha kestus, aastat
Arteriaalse hüpertensiooni esinemine (%)
Arteriaalse hüpertensiooni kestus, aastat
Müokardiinfarkti esinemine (%)
Stenokardia (%)
Süstoolne vererõhk, mm Hg Art.
Diastoolne vererõhk, mm Hg Art.
KOK II staadium
KOK III staadium
KOK-i IV staadium
Pulss, löögid Per min.
Testi tulemus 6-minutilise jalutuskäiguga, m
Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon, %
SDLA, mm Hg Art.
ŠOKID, punktid
mMRC, kraad
Charlsoni kaasuvate haiguste indeks, punktid

2. rühma patsientide hulgas oli suitsetajaid oluliselt rohkem kui 1. rühma patsientide seas (lk<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) ja intensiivsem (lk<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

Hingeldus kui üks KOK-i ja CHF-i peamisi sümptomeid oli võrreldav nii KOK-iga kui ka ilma selleta patsientidel. Samas oli köha kui KOK-i ühe peamise respiratoorse sümptomi kestus pikem hingamispatoloogiaga patsientidel (p<0,001).

KOK-i ja CHF-iga patsientidel oli tõsine hingamispuudulikkus. Enamik patsiente (60%) kannatas raske ja üliraske KOK-i all.

Kroonilise südamepuudulikkuse tunnused uuritud patsientide rühmades on toodud tabelis 2. Kaasnevate haigustega patsientidel täheldatakse sagedamini selliseid CHF-i ilminguid nagu alajäsemete tursed, hüdrotooraks.

tabel 2

Kroonilise südamepuudulikkuse ilmingute tunnused uuritud KOK-iga ja ilma (M±s), (Me) patsientidel.

Näitaja		CHF ilma KOK-ita	Erinevuste usaldusväärsus
Perifeerne turse
Niisked räiged kopsudes (+ venoosne staas kopsudes rindkere röntgenpildi järgi)
hüdrotooraks
Hüdroperikardi
Kaela veenide pulsatsioon
Maksa suurenemine (palpatsioon)

Õhupuuduse diferentsiaaldiagnostika probleemil on sageli raske lahendus. Õhupuuduse põhjuseks võivad olla mitmesugused patoloogiad: südame- ja hingamispuudulikkus, aneemia, rasvumine jne. Eriti raske on südamepuudulikkuse tuvastamine KOK-iga patsientidel. See on peamiselt tingitud emfüseemi olemasolust, mis suudab varjata selliseid CHF-i ilminguid nagu niisked, peeneks mullitavad räiged kopsudes, südame löökpillide piiride nihkumine ja mõnel juhul galopi rütm. Ja bronhide obstruktsioon kui KOK-i üsna spetsiifiline ilming võib olla ka sekundaarne, interstitsiaalse kopsuturse tõttu. Sellega seoses ei ole raske südame dekompensatsiooniga patsientide spirograafia andmed sageli täiesti objektiivsed, kuid FEV 1 ja FVC suhe on KOK-i puudumisel suurem kui 0,7. Meie poolt uuritud patsientidest aitas see märk KOK-i välistada 7 (19%) 1. rühma patsiendil.

Diagnostilise probleemi lahenduse selgitamiseks on KOK-iga patsiendil võimalik tuvastada dekompensatsiooni kliinilisi tunnuseid kardiaalse astma ilmingute kujul - suutmatus võtta horisontaalset asendit, samuti kägiveenide turse ja pulsatsioon. . Anamneesi kogumisel on oluline välja selgitada, kas patsient suudab interiktaalperioodil lamada tavapärase peatsiga. II rühma patsientidest täheldati kardiaalse astma ilminguid 9 (24%) patsiendil ning emakakaela veenide pulsatsiooni ja turset 4 (11%) patsiendil.

Tuvastati füüsilise jõudluse langus (test kuueminutilise jalutuskäiguga) (lk<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

Praegu kasutatakse CHF-i funktsionaalse klassi (FC) määramiseks kuueminutilise kõnnikatse tulemust. Meie andmetel oli 1. rühmas enamikul patsientidest (81,1%) CHF 3. FC, 3 (8,1%) 2. FC ja 4 (10,8%) 4. FC. 2. grupis oli samuti ülekaalus 3. FC (76,3%), ülejäänutel diagnoositi 4. FK (23,7%).

Samas tuleb arvestada, et kaasuva respiratoorse patoloogiaga patsientidel, eriti raske ja üliraske KOK-i korral, võib analüüsi tulemus väheneda bronhoobstruktiivsete häirete ja hingamispuudulikkuse tekke tõttu. See võib kaasa tuua CHF raskusastme ülediagnoosimise kaasuva kardiorespiratoorse patoloogiaga patsientidel. Sel juhul on vajalik uuring BNP N-terminaalse fragmendi taseme määramiseks. KOK-iga patsientide seas oli selle tase 309 pg/ml.

KOK-i ja CHF-iga patsientidel täheldati südame löögisageduse (HR) tõusu võrreldes patsientidega, kellel ei olnud KOK-i. Praegu seostatakse puhkeoleku pulsisageduse suurenemist üldise suremuse, kardiovaskulaarsetest põhjustest tingitud suremuse, kardiovaskulaarsetest põhjustest tingitud kordushaiglaravi sageduse ja südamepuudulikkuse ägenemisega. Südame löögisageduse langus on seotud kardiovaskulaarsetest põhjustest tingitud surmariski vähenemisega, äkksurmaga ja kordusinfarkti tõenäosusega. Meie andmetel oli enamikul KOK-iga patsientidest (61%) südame löögisagedus üle 80 löögi minutis (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Beetablokaatorite hulgas määrati kõigile KOK-i ja CHF-iga patsientidele bisoprolooli keskmine annus 4,84±2,54 mg päevas ja keskmine manustamisaeg oli 4,57±4,96 aastat. KOK-ita patsientide rühmas kasutas enamik patsiente ka bisoprolooli (17-85%) annuses 4,79±2,25 mg/päevas. 2,5±1,83 aastat), sai 1 patsient karvediolooli annuses 12,5 mg päevas. aasta jooksul 1 patsient - metoproloolsuktsinaat annuses 100 mg / päevas. 3 aastat, 1 patsient - nebivolool annuses 1,25 mg / päevas. aasta jooksul. Mõlema rühma patsientidel ei esinenud statistiliselt olulist erinevust bisoprolooli annuses ja võtmise kestuses.

Pidevalt beetablokaatoreid kasutavatel kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel oli keskmine südame löögisagedus 65,85±9,16 lööki minutis ning KOK-i ja CHF-iga patsientide rühmas 75,77±10,2 lööki minutis (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

17 (45%) CHF-i ja KOK-iga patsienti võtsid pidevalt bronhodilataatoreid. Kõige sagedamini määrati selle rühma patsientidele berodual, mida patsiendid võtsid 1,82±1,07 aastat. Kolm patsienti said pidevalt formoterooli annuses 24 mg päevas. 3,00±1,73 aasta jooksul. Pidevalt bronhodilataatoreid kasutavate patsientide keskmine pulss oli 81,24±12,17 lööki minutis.

KOK-i ja CHF-iga patsientide müokardiinfarkti tunnuseid analüüsides selgus, et enamusel (34 patsienti, 90%) oli stenokardia ja 4 patsiendil valutu variant. 25 (66%) patsiendil täheldati müokardi transmuraalseid muutusi. Ainult ühel patsiendil oli anamneesis kaks müokardiinfarkti, ülejäänud - ükshaaval. Esisein oli kahjustatud 27 (71%) patsiendil, interventrikulaarne vahesein - 22 (58%), tipp - 21 (55%), tagumine sein osales patoloogilises protsessis 14 (37%) patsiendil. .

KOK-ita patsientide rühmas oli stenokardia variant 35 (95%) patsiendil ja astmaatiline variant 2 patsiendil (5%). Transmuraalne müokardi kahjustus avastati 30 (81%) patsiendil. 23 (62%) patsiendil oli üks MI, 13 (35%) kaks ja ühel patsiendil oli anamneesis kolm MI-d. Esisein, interventrikulaarne vahesein, tipp oli kahjustatud 26 (70%) patsiendil, tagumine sein - 19 (51%) patsiendil.

Seega täheldati uuritud patsientide rühmades transmuraalseid muutusi võrdselt sageli. Samal ajal täheldati KOK-i rühmas MI valutu vormi esinemist, mis nõuab arstide hoolikamat tähelepanu selle kategooria patsientide ravile.

KOK-i põdevatel patsientidel on pingutusstenokardia tuvastamine üsna keeruline, kuna sageli ei võimalda hingelduse raskusaste patsientidel saavutada valu põhjustada võivat kehalise aktiivsuse intensiivsust. Üldjuhul diagnoositakse kõrge funktsionaalklassiga stenokardia, mida kinnitab ka meie uuring, kus 28 (74%) tuvastatud diagnoosiga patsiendist vastas 26 (93%) III funktsionaalsesse klassi. ühes - 4. funktsionaalklassini ja ainult üks - 2. FC. KOK-i puudumisel CHF-iga patsientide rühmas diagnoositi stenokardia 31 (84%) patsiendil, kellest 26 (70%) - 3. FC, 2 patsienti - 2. FC ja 3 patsienti - 4. FC.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt määrab KOK-iga patsiendi ravi, ravi efektiivsuse hindamise ja ellujäämise suuresti ära ägenemise sagedus ja raskusaste. Tõsine ägenemine on patsientide peamine surmapõhjus. Iga selline episood on seotud haiguse kiirenenud progresseerumisega, elukvaliteedi langusega, ravikulude suurenemisega ja kaasuvate haiguste, sealhulgas südamepuudulikkuse dekompensatsiooniga. Meie poolt uuritud KOK-iga patsientidest esines eelmise aasta jooksul üks ägenemine 12-l (32%), 2 ägenemist 11-l (29%), 3 ägenemist kolmel ja ühel patsiendil 4 ägenemist. Samal ajal oli ägenemine ise haiglaravi põhjuseks 9 (24%) patsiendil. Täheldati seost ägenemiste sageduse ja FC CHF vahel (r=0,47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (EF) on südamepuudulikkuse hemodünaamika üks võtmenäitajaid ja sellel on suur prognostiline väärtus: mida madalam on EF, seda halvem on prognoos. Meie andmetel on KOK-i ja CHF-iga patsientidel LV väljutusfraktsioon oluliselt suurem kui KOK-ita patsientidel (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Keskmise EF-väärtusega (35–50%) patsiendid kuuluvad nn halli tsooni ja neid soovitatakse pidada kergete süstoolse düsfunktsiooniga. Selliseid patsiente oli meie poolt uuritud rühmas 47 (62%): 26 (34%) patsiendil puudusid KOK-i tunnused ja 21 (28%) patsiendil diagnoositi KOK.

Normaalne väljutusfraktsioon (üle 50%) tuvastati 4-l (11%) ilma KOK-ita patsiendil ja 11-l (29%) KOK-iga patsiendil (p<0,001).

Süstoolne rõhk kopsuarteris (SPPA) KOK-i ja CHF-iga patsientidel ületab oluliselt sama näitaja taset ilma KOK-ita patsientidel (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Pulmonaalse hüpertensiooni põhjused on sellised tegurid nagu hüpoksia, hüperkapnia ja atsidoos, endoteeli düsfunktsioon. Viimast võib seostada kroonilise hüpokseemiaga, mis põhjustab vasokonstriktorite, nagu prostatsükliini, prostaglandiin E2, lämmastikoksiidi, tootmise vähenemist, samuti kroonilise põletikuga.

Teised tegurid, mis võivad põhjustada pulmonaalset hüpertensiooni, hõlmavad kapillaaride pindala vähenemist ja kopsuveresoonte kompressiooni, mis on seotud kopsu parenhüümi hävimisega emfüseemi korral, samuti polütsüteemiat, mis võib vastusena atsetüülkoliinile pärssida endoteelist sõltuvat veresoonte lõdvestumist.

KOK-iga patsientidel korrelatsioonianalüüsi läbiviimisel leiti pöördvõrdeline seos SPPA ja koormustaluvuse vahel (test kuueminutilise jalutuskäiguga) (r=-0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

KOK-ita patsientidel ilmnes sarnane pöördvõrdeline seos SPPA ja SaO 2 vahel (r=-0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

leiud

Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimine KOK-iga patsientidel on mõlema patoloogia kliinilise pildi sarnasuse tõttu üsna keeruline, eriti nende arengu varases staadiumis. Seetõttu diagnoositakse CHF sageli raske ja üliraske KOK-iga patsientidel. Stenokardia madala FC tuvastamine KOK-iga patsientidel on samuti keeruline, kuna patsiendid ei suuda saavutada sellist koormust, mis võib põhjustada valu ilmnemist. Kaasaegsete haigustega patsientidel väheneb koormustaluvus, süveneb hüpokseemia, suureneb südame löögisagedus ja suureneb SPPA tase. Mõnede kliiniliste ja instrumentaalsete parameetrite väljendunud häired on seotud rõhu tõusuga kopsuarteris. Mõlema rühma patsientidel vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon (EF< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Arvustajad:

Kosheleva N.A., meditsiiniteaduste doktor, SSMU arstiteaduskonna haiglateraapia osakonna dotsent. IN JA. Razumovski, Saratov;

Nikitina N.M., meditsiiniteaduste doktor, SSMU arstiteaduskonna haiglateraapia osakonna dotsent. IN JA. Razumovski, Saratov.

Bibliograafiline link

Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov A.P. KROONILISE SÜDAMERIKKUSE TUNNUSED KROONILISE OBSTRUKTIIVSE KOPSUHAIGUSEGA JA ILMA PATSIENTIDEL // Teaduse ja hariduse kaasaegsed probleemid. - 2015. - nr 4.;
URL: http://site/ru/article/view?id=21327 (juurdepääsu kuupäev: 31.01.2020).

Juhime teie tähelepanu kirjastuse "Looduslooakadeemia" poolt välja antud ajakirjadele

Kallid kolleegid!
Seminaril osaleja tunnistusel, mis genereeritakse testülesande eduka sooritamise korral, märgitakse teie veebipõhise seminaril osalemise kalendrikuupäev.

Seminar "Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus kombinatsioonis kroonilise südamepuudulikkusega: diagnoosimise ja ravi keerulised küsimused"

Läbiviimine: Vabariiklik meditsiiniülikool

Kuupäev: alates 25.09.2014 kuni 25.09.2015

Kroonilist obstruktiivset haigust (KOK) ja kroonilist südamepuudulikkust (CHF) iseloomustavad kõrge esinemissagedus, haigestumus (haigestumine on objektiivne või subjektiivne kõrvalekalle füsioloogilisest või psühholoogilisest heaolust) ja suremus ning seetõttu on tegemist tõsise meditsiinilise probleemiga. ja sotsiaalne probleem. Viimase kahe või kolme aastakümne jooksul on tehtud märkimisväärseid edusamme nende levimuse, etioloogia, patogeneesi uurimisel ja ravimeetodite määramisel.

Väga piiratud arv uuringuid on pühendatud KOK-i ja CHF-i kombinatsiooniga patsientide levimuse, kulgemise tunnuste ja prognoosi ning erinevate ravirežiimide tõhususe uurimisele. Sellega seoses on mitmed olulised küsimused endiselt ebapiisavalt uuritud, sealhulgas KOK diagnoosimine südamepuudulikkusega patsientidel ja vastupidi; KOK-i ja CHF-i kaasuvate haiguste tegelik esinemissagedus, sellise kaasuva haiguse mõju prognoosile ja sobivate raviprogrammide valikule [1-6]. Tuleb märkida, et Euroopa Kardioloogide Assotsiatsiooni soovitustes ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks (2012) ning GOLD (Global algatus KOK-i diagnoosimiseks ja raviks) 2013. aasta ülevaates on pööratud teenimatult vähe tähelepanu. vastavalt diagnoosi, ravi ja prognoosi tunnustele CHF-i ja kaasuva KOK-iga patsientidel ning KOK-iga patsientidel CHF-i juuresolekul [,].

terminoloogia, epidemioloogia, prognoos.

Võib pidada sobivaks KOK-i ja CHF-i definitsioonide esitamist tänapäevastes konsensusdokumentides. „KOK on levinud haigus, mida iseloomustab püsiv hingamisteede kitsendus (bronhide ostrusioon), tavaliselt progresseeruv ja seostatakse hingamisteede põletikuga vastusena kahjulikele osakestele või gaasidele (peamiselt suitsetamisest). Ägenemised ja kaasuvad haigused annavad olulise panuse haiguse kulgu raskusesse. CHF on defineeritud kui haigusseisund, millega kaasneb südame struktuuri ja funktsiooni rikkumine, mille puhul see ei suuda vabastada vereringesse sellises koguses hapnikuga küllastunud verd, mis rahuldaks kudede vajadusi. Kliinilisest vaatenurgast on CHF sündroom, mille tüüpilisteks tunnusteks on vähenenud koormustaluvus, vedelikupeetus kehas, progresseeruv iseloom ja piiratud oodatav eluiga.

Kroonilise südamepuudulikkuse ja KOK-i kombinatsiooni tegelikku levimust kliinilises praktikas on üsna raske hinnata, mis on seletatav mitme põhjusega. Esiteks, südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravi eest vastutavad kardioloogid ei pööra piisavalt tähelepanu kopsufunktsiooni hindamisele, mistõttu on kaasuva KOK-i avastamise esinemissagedus endiselt madal. Seevastu kopsuarstid, kes tegelevad KOK-iga patsientide diagnoosimise ja raviga, alahindavad kaasuva südamepuudulikkuse tõenäosust ega võta asjakohaseid diagnostilisi meetmeid. Teiseks jagavad nii CHF kui ka KOK riskifaktorite, sümptomite ja füüsiliste leidude märkimisväärne sarnasus. Kolmandaks võib diagnoosi instrumentaalne kinnitamine olla samuti keeruline, eriti emfüseem ja kopsu hüperinflatsioon raskendavad sageli ehhokardiograafilise (EchoCG) uuringu läbiviimist ning kopsuvereringe märkimisväärse ummikuga kaasneb sageli spiromeetria obstruktiivsete muutuste teke. . Laiaulatuslikke epidemioloogilisi uuringuid, mis hindasid KOK-i ja CHF-i kombinatsiooni tegelikku levimust üldpopulatsioonis, ei ole läbi viidud. Traditsiooniliselt hinnati nende kaasuvate haiguste esinemissagedust eraldi: ainult CHF-iga patsientide hulgas või ainult KOK-iga inimestel.

Laiaulatusliku metaanalüüsi kohaselt, mis hõlmas kümneid vaatlusuuringuid enam kui 3 miljoni inimese kogupopulatsiooniga, on KOK-i levimus maailmas umbes 7%. Iga-aastane KOK-i suremus üldpopulatsioonis on suhteliselt madal (umbes 3%), kuid pärast haiglaravi ägenemiste tõttu väga kõrge (25%) [10–12]. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) ja Maailmapanga eksperdid ennustavad globaalse haiguskoormuse uuringus, et aastal 2030 on KOK kogu maailmas suremuse üldises struktuuris 3-4.

CHF on KOK-iga võrreldes vähem levinud ja seda esineb 1–3% elanikkonnast [14–17]. CHF on aga seotud selgelt negatiivse prognostilise näitajaga. Aastane suremus elanikkonnas on ligikaudu 5-7%, keskmine eluiga pärast haiguse dekompensatsiooni tõttu haiglaravi on alla 2 aasta [18-20].

KOK-i avastamise määr kroonilise südamepuudulikkuse tõttu hospitaliseeritud patsientidel on erinevates uuringutes 9–51% [, ]. Koos sellega tuvastatakse stabiilse CHF-iga ambulatoorsetel patsientidel seda sagedusega 7-13%. Seda erinevust võib seletada asjaoluga, et CHF dekompensatsiooni ajal tekivad "pseudoobstruktiivsed" spiromeetrilised muutused, mis taanduvad pärast piisavat CHF-ravi.

Vastupidi, iseloomustades CHF-i levimust KOK-iga patsientide seas, võib märkida, et üsna pikka aega määrati CHF-le koht peamiselt raske KOK-i tüsistusena parema vatsakese CHF-i väljakujunemise näol, s.o. cor pulmonale. Sellised ideed põhinesid peamiselt mitmete väikeste uuringute tulemustel, mis viidi läbi kahekümnenda sajandi 70ndatel suhteliselt noortel patsientidel, kellel oli raske KOK ilma kaasuva südame isheemiatõveta ja vastavalt ka vasaku vatsakese düsfunktsiooniga. Alles hiljuti on kogutud piisavalt andmeid, mis veenvalt näitavad CHF kõrget esinemissagedust KOK-i puhul (umbes 25%) [22–24]. Samal ajal on selle päritolus domineeriv koht vasaku vatsakese (LV) düsfunktsioonile, samas kui pulmonaalhüpertensiooni ja cor pulmonale roll CHF-i tekkes KOK-i korral on oluline, kuid mitte esmatähtis [25- 27].

Üldiselt võib CHF-i ja KOK-i kombinatsiooni epidemioloogia andmeid kokku võttes sõnastada omamoodi “reegli”: igal viiendal CHF-iga patsiendil on kaasuv KOK ja igal neljandal KOK-iga patsiendil on CHF.

KOK ja CHF vahelise koostoime patogeneetilised mehhanismid.

KOK-i ja kardiovaskulaarsüsteemi vahelist seost ei ole kaugeltki täielikult mõistetud. Arvatakse, et KOK-i ja CHF üldises patofüsioloogias mängib võtmerolli riskitegurite (suitsetamine, vanem vanus), samuti süsteemse põletiku esinemine mõlema haiguse puhul. Eelkõige suureneb enamikul raske KOK-iga patsientidel tsirkuleeriva C-reaktiivse valgu tase 2–3 korda, mis on süsteemse põletiku üks olulisemaid markereid [28–30]. Üks hüpotees, mis selgitab LV süstoolse düsfunktsiooni suuremat levimust KOK-iga patsientidel, on see, et süsteemne põletik kiirendab koronaararterite ateroskleroosi ja südame isheemiatõve progresseerumist. Lisaks võib ringlevatel põletikueelsetel vahendajatel olla otsene tsütotoksiline toime müokardiotsüütidele ja seega stimuleerida müokardi düsfunktsiooni progresseerumist [31–33].

Lisaks suitsetamise ja põletike süsteemsetele tagajärgedele on KOK-l ja CHF-il ka teisi ühiseid mehhanisme, mis põhjustavad haiguse vastastikust progresseerumist. Mõlema haigusega kaasneb reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) hüperaktiveerumine. Angiotensiin II on võimas bronhokonstriktor, mis võib aktiveerida kopsufibroblastid ja stimuleerida kopsuepiteelirakkude apoptoosi, samuti suurendada pulmonaalset hüpertensiooni ja kahjustada gaasivahetust läbi alveolaar-kapillaarmembraani [, ]. KOK-iga kaasneb ka sümpaatilise süsteemi liigne aktiivsus, mis mängib südamepuudulikkuse progresseerumisel äärmiselt olulist rolli [,]. Mõlemad haigused mõjutavad võrdselt rakkude ainevahetust, stimuleerides glükoosist sõltuvate energiaprotsesside asendamist lipiididest sõltuvatega, mille tagajärjeks on lihaste progresseeruv düsfunktsioon ja lihasmassi kadu koos kahheksia tekkega mõlema haiguse viimases kaskaadis [, ].

Tõenäoliselt kõige olulisemad CHF-i mõjud kopsudele on suurenenud pulmonaalne herniatsiooni kapillaarrõhk, kopsude ummistus ning interstitsiaalne ja peribronhiolaarne turse. Need nähtused võivad viia kopsude difusioonivõime vähenemiseni ja stimuleerida kopsuveresoonkonna ümberkujunemist koos kopsuarterioolide seinte hüpertroofia tekkega [, ]. Lisaks võib LV düsfunktsiooni tõttu tekkida sekundaarne kopsuarteri rõhu tõus. Teisest küljest soodustab KOK-ile omane alveolaarne hüpoksia ja sellest tulenevalt kopsuveresoonte ahenemine veelgi kopsuveresoonkonna sängi ümberkujunemist tänu: 1) verevoolu ümberjaotumisele ebapiisavalt ventileeritavatest piirkondadest paremini ventileeritavatesse kopsupiirkondadesse; 2) kopsuarterite seinte täiendav hüpertroofia; 3) veresoonte silelihasrakkude vohamine nendes kopsuvereringe veresoontes, mis tavaliselt ei tohiks olla lihaselised [ , ]. Märkimisväärse osa kopsude vastava kahjustuse korral areneb kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemine ja pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon, mis põhjustab parema vatsakese koormuse suurenemist ning võib põhjustada parema vatsakese ja lõpuks parema vatsakese dilatatsiooni ja hüpertroofiat. südamepuudulikkus (cor pulmonale) [, 38-42].

Kindral küsimused diagnostika kombinatsioonid KOK ja CHF.

Sageli on KOK-i ja CHF-i õige diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika seotud teatud raskustega ning nõuavad erinevaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid. Järgnevalt on kokku võetud peamised diagnostilised ja diferentsiaaldiagnostilised tunnused, mida kasutatakse KOK-i diagnoosimisel samaaegse CHF esinemise korral.

KOK-i ja CHF-i kliinilised ilmingud on väga sarnased [ , , , ]. Hingeldus pingutusel on mõlema seisundi peamine kaebus. Enamikul juhtudel esineb mõlema haiguse korral segatüüpi hingeldus, kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, kus sageli on ülekaalus sissehingatav komponent, ja KOK-i korral väljahingamise komponent. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võib tekkida ortopnee, mis ei ole KOK-ile iseloomulik. Kroonilise südamepuudulikkuse oluline sümptom on paroksüsmaalne öine hingeldus, mis tavaliselt on püstises asendis selgelt vähenenud, mis võib olla eristavaks märgiks astmahoogude korral, mida mõnikord täheldatakse KOK-i korral. Mõlemale haigusele on väga iseloomulik ka suurenenud väsimus. Köha, nii röga eritumisega kui ka kuiv, leitakse valdavalt KOK-i korral, kuid raske südamepuudulikkuse korral ei ole see haruldane. Südame ägeda dekompensatsiooni episoodid võivad põhjustada kopsuobstruktsiooni teket koos vilistava hingamise ja väljahingamise pikenemisega, mida on mõnikord raske eristada bronhospasmihoogudest. Depressiooni- ja ärevussümptomid on väga levinud nii KOK-i kui ka südamepuudulikkusega patsientidel.

Südame ja rindkere objektiivne uurimine on tavaliselt kopsu hüperinflatsiooni tõttu raskendatud ning seetõttu ei ole sellel piisavalt tundlikkust ega spetsiifilisust. Raskekujulise KOK-iga patsientidel omandab rindkere iseloomuliku emfüsematoosse („tünnikujulise“) kuju ja löökpillide ajal täheldatakse kastiheli, mis ei ole CHF-iga patsientidele tüüpiline. Vähenenud vasaku vatsakese väljutusfraktsiooniga südamepuudulikkuse korral on esimene toon tavaliselt oluliselt nõrgenenud, sageli on kuulda proto- ja/või presüstoolset galopi rütmi ja puhuvat pansüstoolset müra, mis ei ole iseloomulik enamikule KOK-iga patsientidele.

Tavaline rindkere röntgenograafia ei ole tundlik meetod KOK-i ja CHF-i kombinatsiooni diagnoosimiseks. Ühest küljest võib kopsude emfüseem ja/või hüperinflatsioon varjata ja vähendada südame varju, vähendades kardiotorakaalse indeksi väärtust. Lisaks võivad KOK-spetsiifilised kopsuveresoonkonna ümberkujunemised ja kopsukoe tiheduse muutused nii varjata kui ka jäljendada kongesiooni ja interstitsiaalse kopsuturse nähtusi. Tavaline radiograafia on aga oluline ja kasulik meetod muu olulise rinnaõõnes lokaliseeritud patoloogia tuvastamiseks. Eelkõige jääb see oluliseks sõeluuringumeetodiks, mis mängib CHF diagnoosimisel abistavat, kuid väga olulist rolli.

CHF-i esinemist soodustavateks radioloogilisteks sümptomiteks loetakse kardiotorakaalindeksi tõusu > 0,50, verevoolu ümberjaotumise tunnuseid kopsudes (veresoonte mustri suurenemine ja veenide kaliibri suurenemine kopsude ülemistes sagarates, võimalik juure kerge laienemine ja ortogonaalsete veresoonte varjude kaliibri suurenemine kopsude keskosas), interstitsiaalse ödeemi nähud (mustri tugevnemine, polümorfne muster, mustri rakuline deformatsioon, veresoonte ja bronhide hägustumine , Kerley joonte, pleurajoonte olemasolu) ja alveolaarset turset (mitu konfluentset fookusvarju, mis on tingitud transudaadi kuhjumisest alveoolidesse). On tõestatud, et KOK-i ägenemisega patsientide rindkere röntgenülesvõtete hoolikas analüüs ei saa mitte ainult oluliselt parandada kaasuva südamepuudulikkuse diagnoosimist, vaid ka luua patsientide rühma, kellel on negatiivne elulemusprognoos.

Diagnostika KOK kaasuva CHF juuresolekul.

KOK-i diagnoosimise lähenemisviisid kaasuva südamepuudulikkuse korral on üldiselt samad, mis kaasuvate haigusteta patsientidel. Ülaltoodud KOK-i määratlus määratleb kaks KOK-ile omast põhiaspekti: esiteks püsiv (st püsiv ja mitte täielikult pöörduv) bronhiaalne obstruktsioon ja teiseks seos patogeense inhalatsiooniga kokkupuutega. Seega on nende olemasolu õige diagnoosi jaoks vajalik ja kohustuslik. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ülemaailmse algatuse (GOLD 2014) soovituste kohaselt tuleks KOK-i diagnoosimist kaaluda kõigil üle 40-aastastel patsientidel, kellel on iseloomulikud kliinilised ilmingud, mis puutuvad kokku riskiteguritega. Eraldi võib märkida, et sissehingamise riskitegurite hindamisel domineerib suitsetamine (üle 10 pakiaasta, sagedamini 20-30 pakiaastat), mis on KOK-i tekke otseseks etioloogiliseks teguriks vähemalt 75-l. 80% patsientidest. Ülejäänud 20–25% KOK-iga patsientidest on peamiseks põhjustajaks majapidamis- ja tööstusreostus (tavaliselt fossiilkütuste põlemisproduktid) ja/või tööalane sissehingamisel tekkiv reostus. Üle 40-aastastel patsientidel, kellel esinevad iseloomulikud kaebused ja kes on kokku puutunud sissehingatavate riskiteguritega, on pöördumatu bronhiaalobstruktsiooni tõenäosus ligikaudu 30-40%. Sellised patsiendid peavad diagnoosi kinnitamiseks tingimata läbi viima spiromeetrilise uuringu.

Spiromeetria uuring Välise hingamise funktsioon on KOK-i diagnoosimise kõige olulisem ja kohustuslik etapp. Kohustuslik diagnostiline kriteerium, ilma milleta on KOK-i diagnoosimine võimatu, on mittetäielikult pöörduva bronhiaalobstruktsiooni olemasolu kinnitamine. Õhuvoolu takistus, mis ei ole täielikult pöörduv, tähendab obstruktsiooni, mis pärast bronhodilataatorite suure annuse (tavaliselt 400 mikrogrammi salbutamooli) kasutamist ei taandu täielikult, olenemata ventilatsioonifunktsiooni näitajate tõusust. Tavaliselt kasutatakse obstruktsiooni pöörduvuse kindlakstegemiseks spiromeetriat, mille käigus arvutatakse esimese sekundi sunnitud väljahingamise mahu (FEV 1) ja forsseeritud eluvõime (FVC) suhe.

Mittetäielikult pöörduva obstruktsiooni kriteeriumiks on FEV 1 / FVC suhte püsimine pärast bronhodilataatoriga testimist alla teatud läviväärtuse (diagnostiline kriteerium) [ , ]. Vaatamata rahvusvaheliste ja riiklike ekspertrühmade ja erialaliitude märkimisväärsetele jõupingutustele ei ole aga endiselt üksmeelt bronhide obstruktsiooni ühe spiromeetrilise kriteeriumi ja sellest tulenevalt KOK-i funktsionaalse diagnoosi osas.

GOLDi juhistes välja pakutud bronhide obstruktsiooni kõige sagedamini kasutatav spiromeetriline kriteerium on FEV 1 / FVC suhe.<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Riis. 1. Fikseeritud kriteeriumi FEV 1 / FVC võrdlus<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Nagu näete, FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

On kindlaks tehtud, et erinevalt fikseeritud kriteeriumist FEV 1 / FVC on ekspertide poolt meelevaldselt valitud<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Optimaalse diagnostilise kriteeriumi valik on eriti oluline KOK-i kontekstis koos kroonilise südamepuudulikkusega, kuna mõlemad haigused on eakatel sagedamini esinevad. Lisaks võivad kopsukinnisus, kardiomegaalia, pleuraefusioon ja muud CHF-ile omased nähtused lisaks muuta spiromeetrilisi parameetreid, mis raskendab KOK-i diagnoosimist ja raskusastme hindamist. Täpsemalt, CHF dekompensatsiooni ajal tekivad ligikaudu 20% patsientidest "pseudoobstruktiivsed" spiromeetrilised muutused koos FEV 1 / FVC olulise vähenemisega. Pärast diureetilise ravi määramist lahenevad need nähtused iseseisvalt, ilma bronhodilataatoreid kasutamata. Nüüd on avaldatud esialgsed tõendid FEV1/FVC seadistuse kasutamise kasulikkuse kohta

Erinevalt bronhide obstruktsiooni tegelikust diagnoosimisest on selle raskusastme hindamise kriteeriumid KOK-iga patsientidel järjekindlad ja neid peaaegu ei käsitleta. GOLDi juhiste eelmistes versioonides (kuni 2011. aastani) pakuti välja ja kasutati laialdaselt gradatsiooni, mis põhines bronhodilatatsioonijärgse FEV 1 hinnangul: FEV 1 ≥ 80% – kerge obstruktsioon; 50% ≤ FEV 1 juures<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Vaatamata laialdasele kasutamisele on prognoositud FEV 1 protsendi arvutamisel põhineval obstruktsiooni raskusastme hindamisel potentsiaalselt samad puudused kui fikseeritud obstruktsioonikriteeriumi kasutamisel võrreldes LLN-ga. Esiteks põhineb see valel eeldusel, et teatud protsent sellest, mis peaks olema, on samaväärne kõigi inimeste jaoks, sõltumata vanusest, pikkusest, soost või etnilisest kuuluvusest. Selle eelduse ja tõe lahknevust saab illustreerida näitega: FEV 1 LLN võib keskmise pikkusega mehel 30-aastaselt olla 74% ja 70-aastaselt 63% tähtajast. . Teiseks valitakse kõik ülaltoodud raskusastmete jaotuse piirpunktid (“läbipunktid”) eksperdiarvamuse põhjal meelevaldselt. Traditsioonilise obstruktsiooni raskuse hindamise lähenemisviisi puuduste tagajärjeks võib olla kopsude ventilatsioonifunktsiooni kahjustuse raskusastme alahindamine noortel ja, mis on eriti oluline KOK-i ja südamepuudulikkusega patsientidel, ülehindamine eakatel inimestel.

bronhodilatatsiooni test. Väljakujunenud traditsiooni kohaselt on juba üle poole sajandi üheks KOK-i ja bronhiaalastmat (BA) eristavaks võtmemärgiks peetud bronhide obstruktsiooni pöörduvust bronhodilataatorite mõjul. Praeguseks on obstruktsiooni pöörduvuse uurimine bronhodilateeriva testi (BDT) abil kliinilises praktikas kindlalt juurdunud ja seda reguleerivad kaasaegsed konsensusdokumendid nii BA kui KOK diagnoosimisel [, ]. Kuid juba eelmise sajandi 80ndatel kritiseeriti BDT diferentsiaaldiagnostilist väärtust mõistlikult. Testi tulemused sõltuvad suurel määral paljudest kontrollimatutest teguritest (ravim, annus, loomuliku vastuse varieeruvus, erinevad standardid ja teised). See põhjustab sagedasi valediagnoosi, mis viib ebapiisava ravi ja patsiendi ebasoodsate tagajärgedeni.

Väga raske on anda üheselt mõistetavat määratlust "bronhide obstruktsiooni pöörduvus". Esiteks on see tingitud erinevate kriteeriumide kasutamisest erinevates kliinilistes juhistes ja teiseks üldtunnustatud ingliskeelsete terminite kohandamise raskustest. Eelkõige on kõige laialdasemalt kasutatava kontseptsiooni analoog - "bronhodilataatori pöörduvus" - venekeelne termin "bronhide obstruktsiooni pöörduvus". See termin kannab teatud duaalsust. Ühest küljest räägivad nad pöörduvast obstruktsioonist koos obstruktiivsete nähtuste täieliku lahenemisega (kui pärast bronhodilataatori kasutamist on FEV 1 / FVC üle 0,7 või LLN). Teisest küljest kasutatakse obstruktsiooni pöörduvuse mõistet ka spiromeetriliste parameetrite olulise suurenemise kirjeldamiseks pärast bronhodilatatsiooni. GOLD 2014 soovitustes peetakse FEV1 suurenemist pärast bronhodilatatsiooni ≥ 12% ja ≥ 200 ml oluliseks. ATS / ERS 2005 soovitustes saab pööratavust lisaks FEV 1-le hinnata ka FVC indikaatoriga (samad numbrid).

Sama termini vastandlike ilmingute illustreerimiseks võib tuua näite kergest obstruktsioonist, mis pärast BDT-d täielikult lahenes, kuid FEV 1 tõus oli vaid 4% ja 110 ml. Sel juhul on täidetud nii "pöörduva" kui ka "pöördumatu" takistuse kriteeriumid. Vältimaks selliseid terminoloogilisi konflikte, kasutatakse välismaises kirjanduses sageli kopsumahtude ja -voogude suurenemise kirjeldamiseks mõistet „bronhodilataatorile reageerimise võime”, mida võib nimetada „vastuseks bronhodilataatorile” [ , ]. Seega võimaldavad RDT tulemused kirjeldada kahte parameetrit: bronhide obstruktsiooni pöörduvus (pöörduv / mittepöörduv) ja reaktsioon bronhodilataatorile (hääldatud / mitte väljendatud).

Kõik kehtivad rahvusvahelised spiromeetria juhised ütlevad, et väljendunud vastuse olemasolu bronhilõõgastile ei ole piisav diagnostiline kriteerium astma diagnoosimiseks, nagu varem arvati. See on tingitud mitmest tegurist.

Esiteks, "puhta" KOK-iga patsientidel, ilma kaasuva astmata, täheldatakse sageli väljendunud vastust bronhodilataatorile. Soovituslikud on laiaulatusliku UPLIFT-uuringu tulemused, mille käigus täheldati väljendunud vastust bronhodilataatorile ligikaudu 40% KOK-iga patsientidest.

Teiseks on bronhide obstruktsiooni "pöörduvus" ebastabiilne omadus, mis on ajas muutuv. Uuringus P.M. Calverley et al. (2003) obstruktsiooni "pöörduvuse" staatus muutus pooltel KOK-iga patsientidel 3-kuulise jälgimisperioodi jooksul korduvalt. Sarnast mitmekordset "pöörduvuse" muutust demonstreeriti ka patsientidel, keda traditsiooniliselt peetakse bronhodilataatorite toimele kõige vähem vastuvõtlikuks – 13% emfüseemiga patsientidest.

Seega on KOK-i kahtlusega patsiendi hindamisel RDT kasutamise peamine diagnostiline väärtus KOK-i diagnoosimise kvaliteedi parandamine, välistades täielikult pöörduva obstruktsiooni (tavaliselt astma esinemise tõttu) juhud.

CHF diagnoosimine kaasuva KOK-i juuresolekul.

Vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitustele (2102) põhineb kroonilise südamepuudulikkuse diagnoos subjektiivsete sümptomite ja objektiivsete südamepuudulikkuse tunnuste hindamisel ning objektiivsete tõenditel südame struktuursete ja funktsionaalsete kahjustuste (süstoolsete) olemasolu kohta. ja/või diastoolne düsfunktsioon, südamekambrite dilatatsioon ja/või hüpertroofia), mis on saadud instrumentaalse uuringu (eelkõige ehhokardiograafia) abil. Täiendav kriteerium on ka positiivne kliiniline vastus CHF-ravile.

On kaks peamist CHF-i varianti: vähenenud LV süstoolse funktsiooniga (LV väljutusfraktsioon (EF)).<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Esimese võimaluse tuvastamiseks on vaja: (1) iseloomulikke kaebusi (2) CHF-ile omaseid objektiivseid andmeid; (3) LVEF-i kinnitatud vähenemine. Teise võimaluse installimiseks on vaja (1) kaebusi; (2) CHF-ile omased objektiivsed andmed; (3) kinnitatud LV süstoolse funktsiooni säilimine LV dilatatsiooni puudumisel; (4) vasaku aatriumi LV hüpertroofia/dilatatsiooni olemasolu ja/või ehhokardiograafilised tõendid diastoolse düsfunktsiooni olemasolu kohta (eelistatavalt koe Doppleri sonograafia põhjal).

Tuleb märkida, et ülaltoodud soovitustes esitatud diagnostilised kriteeriumid ei ole oma olemuselt diskreetsed, vaid tõenäosuslikud (kategooriates "vähendab diagnoosi tõenäosust" või "suurendab tõenäosust") ega anna paljudel juhtudel alust kliiniliste andmete kogumi ühemõtteline tõlgendus. Samaaegse KOK-i esinemisel muutub CHF (eriti säilinud LV süstoolse funktsiooniga variandi) täpne diagnoosimine eriti keeruliseks.

KOK-iga patsientide ehhokardiograafia võib olla raskendatud kopsude hüperinflatsiooni tõttu halva akustilise akna tõttu. Ebapiisava pildistamise esinemissagedus sõltub KOK-i raskusastmest ja on mitmete uuringute kohaselt vastavalt 10%, 35% ja üle 50% kerge, raske ja üliraske KOK-iga inimestel [, , 57 -59]. Normaalne ehhokardiograafia pilt võimaldab teil CHF-i olemasolu täielikult välistada. Vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni (LVEF) tuvastamine< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% ja kambri laienemine ja/või LV müokardi massi suurenemine ja/või LV diastoolse düsfunktsiooni tunnused) on keeruline probleem isegi kaasuva KOK-i puudumisel. Ja selle kaasuva haiguse esinemine võib veelgi keerulisemaks muuta nii sümptomite kui ka kõigi laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmete hindamine.

BNP ja NT-proBNP tasemete uurimine on kasulik CHF välistamiseks ägeda või süveneva hingelduse korral. Kriteerium, mis võimaldab 98% välistada CHF olemasolu, on nende peptiidide madal tase (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >500 pg/ml sümptomaatilisel patsiendil võib pidada ägeda südamepuudulikkuse märgiks, mis peaks viima sobiva ravi alustamisele. Siiski tuleb meeles pidada, et natriureetilised peptiidid on sageli valepositiivsed, st. neil on madal spetsiifilisus ja positiivne ennustusväärtus ning seega on neil CHF diagnoosi kinnitamisel ainult abistav roll. See tähelepanek on eriti oluline kaasuva KOK-i esinemise korral, kuna natriureetiliste peptiidide diagnostilisi omadusi on sellistel patsientidel väga vähe uuritud.

Vasaku vatsakese struktuuri ja funktsiooni rikkumine KOK-iga patsientidel. 2000. aastate alguseks peeti KOK-iga patsiendi CHF-i sümptomeid traditsiooniliselt parema südame (cor pulmonale) puudulikkuse märgiks. See stereotüüp põhines mitmete 1970. ja 1980. aastatel avaldatud väikeste KOK-i ja CHF-i kaasuvaid haigusi käsitlevate uuringute andmetel, mis hõlmasid suhteliselt noori patsiente (keskmine vanus 53–68 aastat), kellel oli raske KOK ja mis kõige tähtsam, ilma kaasuva südame isheemiatõveta. Kliiniliselt olulist LV düsfunktsiooni täheldati 0-16%. Sellest lähtuvalt domineeris pikka aega idee, et CHF-i nähtudega KOK-iga patsientidel ei oma vasaku vatsakese düsfunktsioon olulist rolli, kuid 2003. a P.A. McCullough et al. ja hiljem 2005. aastal F.H. Rutten et al. leidis, et igal viiendal KOK-iga patsiendil on diagnoosimata vasakpoolne CHF [, ]. Hiljem on kogunenud palju tõendeid selle kohta, et tegelikus kliinilises praktikas on KOK-i patsientidel väga sageli diagnoosimata LV hüpertroofia (vastavalt 43,2% naistest ja 21,4% meestest), samuti süstoolne ja diastoolne LV düsfunktsioon (22% ja 71% juhtudest). juhtumitest vastavalt) [ , , 63-71]. Järk-järgult jõudis akadeemiline ringkond järeldusele (ja nüüd see domineerib), et LV struktuuri ja funktsiooni kahjustused on CHF-i sümptomite tekke võtmetegurid enamikul KOK-iga patsientidest, sealhulgas seetõttu, et kaasuvad südame-veresoonkonna haigused on kõige levinum KOK-i kaasuv haigus. (enne 70% patsientidest).

Eeltoodu ei välista loomulikult pankrease struktuursete ja funktsionaalsete muutuste rolli nii süsteemse vereringe ülekoormuse sümptomite tekkes kui ka LV funktsiooni halvenemises interventrikulaarse interaktsiooni omaste mehhanismide kaudu [, , , ]. Lisaks on mitmeid tegureid, mis üheaegselt mõjutavad negatiivselt nii vasaku kui ka parema südame tööd. Näiteks pulmonaalne hüperinflatsioon, eriti füüsilise koormuse korral, avaldab mõlema vatsakeste kokkusurumise efekti, mis toob kaasa diastoolse täidise vähenemise, insuldi mahu ja südame väljundi vähenemise [ , , , ]. Teisest küljest täheldatakse KOK-i ägenemise ajal sageli parema vatsakese düsfunktsiooni dekompensatsiooni, mis põhjustab süsteemse ülekoormuse ja perifeerse turse teket või intensiivistumist. Tuleb märkida, et selliste episoodidega ei kaasne alati keskmise rõhu tõus kopsuarteri süsteemis, mis tõestab teiste tegurite rolli RV kontraktiilsuse vähenemise tekkes. Lisaks kaasneb KOK-i ägenemisega sageli perifeerne turse, isegi ilma hüperkapniast ja respiratoorsest atsidoosist tingitud RV dekompensatsiooni tunnusteta, millega kaasneb naatriumi ja vedelikupeetus.

Kroonilise cor pulmonale ja pulmonaalse hüpertensiooni roll CHF-i sümptomitega KOK-i patsiendi hindamisel. 1963. aastal andsid WHO eksperdid kroonilise cor pulmonale (CHP) definitsiooni järgmiselt: “Cor pulmonale on parema vatsakese hüpertroofia, mis areneb kopsude funktsiooni ja/või struktuuri kahjustavate haiguste tagajärjel, välja arvatud juhud. kus kopsumuutused on vasaku südame esmaste kahjustuste või kaasasündinud südamedefektide tagajärg. Hoolimata asjaolust, et mõiste "cor pulmonale" on kliinilises praktikas väga populaarne, on antud määratlus pigem patomorfoloogiline kui kliiniline ega sobi hästi kliiniliseks kasutamiseks, mille tulemuseks on selle mõiste väga lai ja heterogeenne tõlgendus. Arvestades, et pulmonaalne hüpertensioon (PH) on cor pulmonale’i tekke võtmenähtus ning enamikes kaasaegsetes rahvusvahelistes konsensusdokumentides rõhutatakse just erinevate PH tüüpide (mitte ainult kopsuhaigustega seotud) diagnoosimist ja ravi, on paljud eksperdid. Mõelge E Weitzenblumi (2003) antud CHLS-i definitsioonile: "CHLS on kopsude struktuuri ja/või funktsiooni mõjutavate haiguste põhjustatud PH tagajärjed parema vatsakese (RV) hüpertroofia ja/või dilatatsiooni kujul. südamehaigus koos parempoolse südamepuudulikkuse sümptomitega".

PH on KOK-i tavaline tüsistus, kuigi rõhu tõus kopsuarteri süsteemis on tavaliselt kerge kuni mõõdukas. Mitte-raske obstruktsiooniga patsientidel on kopsuarteri rõhu tõus ebatüüpiline ja KOK FEV 1 korral<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Tuleb märkida, et kui varem omistati CLS-i väljakujunemisel põhiroll kroonilisele hüpokseemiale koos PH tekkega, sellele järgnenud kõhunäärme ülekoormusega ning parema vatsakese puudulikkuse tekkega ja stagnatsiooniga süsteemses vereringes, siis viimastel aastatel oli see. kontseptsioon on olnud üha suurema arutelu objektiks. Eelkõige on näidatud, et märkimisväärsel arvul KOK-i patsientidel, kellel on kliiniliselt oluline ülekoormus, on ainult väike PH, millel on suhteliselt säilinud pankrease struktuur ja funktsioon. Seoses sellega on CLS-i sümptomite (eriti turse sündroomi) tekkimine seletatav peamiselt hüperkapniaga, sellega seotud süsteemse vasodilatatsiooniga, neurohumoraalsete süsteemide aktiveerumisega ning naatriumi- ja veepeetusega neerudes. Seetõttu on CLS-i diagnoosimisel kliiniliste sümptomite hindamine madala tundlikkuse ja spetsiifilisusega ning diagnoosi kontrollimise aluseks on kõhunäärme ehituse ja funktsiooni ning kopsuvereringe seisundi uurimine.

Rutiinses praktikas kõige sagedamini kasutatav meetod PH ning pankrease struktuursete ja funktsionaalsete muutuste hindamiseks on ehhokardiograafia. Eelkõige on üldpopulatsioonis Doppleri poolt hinnatud LH tasemed korrelatsioonis invasiivse kopsuarteri rõhutasemega. Kuid kahjuks on KOK-iga patsiendid sellest reeglist erand. Esiteks muudab KOK-ile omane kopsude hüperinflatsioon võimatuks südame piisava visualiseerimise pooltel raske haigusega patsientidel, st neil, kellel esineb sagedamini CLS-i. Teiseks on keskmine viga kopsuarteri rõhu hindamisel Doppleri ultraheliga võrreldes invasiivse kullastandardiga umbes 10 mmHg. . Suures uuringus (n = 374) kopsusiirdamise kandidaate (peamiselt KOK-i tõttu) suudeti kopsuarteri süstoolset rõhku Doppleri ultraheli abil hinnata ainult 44% patsientidest ja neist 52% juhtudest. hinnangud olid oluliselt valed võrreldes invasiivse hinnanguga (erinevus > 10 mmHg). Lisaks tuleb lisada, et kõigis rahvusvahelistes PH diagnoosimise kliinilistes juhistes kasutatakse ainult südame kateteriseerimisel saadud indikaatoreid (keskmine kopsuarteri rõhk > 25 mm Hg).

Ehhokardiograafia põhjal kopsuarteri rõhu hindamise ebatäpsuse tõttu viitavad Euroopa Kardioloogide Seltsi ja Euroopa Respiratoorsete Ühingu PH diagnoosimise ja ravi töörühma eksperdid oma üldistes soovitustes, et PH diagnoosi saab määrata ainult süstoolse rõhu tasemel kopsuarteris> 50 mm Hg, s.o. vähemalt kaks korda tavalisest diagnostilisest lävest. Traditsiooniliselt arvatakse, et ehhokardiograafia peamine eelis PH diagnoosimisel on selle kõrge negatiivne ennustusväärtus, see tähendab, et see võimaldab kõrge usaldusväärsusega välistada PH olemasolu madala rõhu korral kopsuarteris, kuid see nõuab täiendavat kontrolli südame kateteriseerimine kõrgel rõhul kopsuarteris.kopsuarter. Tähelepanuväärne on ka tõsiasi, et kopsuarteri keskmise rõhu kõrge tase (rohkem kui 40 mm Hg invasiivse uuringu ajal) on KOK-i puhul üsna ebatüüpiline ja alati tuleb otsida täiendavaid põhjuslikke tegureid (obstruktiivne uneapnoe, vasaku vatsakese düsfunktsioon, kopsuemboolia ja teised). ). Väga harva (1-3%) esineb oluline PH mitteraske KOK-iga patsientidel, sellistel juhtudel nimetatakse seda "ebaproportsionaalseks" PH-ks. Selle PH variandiga patsientidel on kerge obstruktsioon, oluliselt vähenenud kopsude difusioon, raske hüpokseemia ja hüpokapnia ning neid iseloomustab äärmiselt negatiivne prognoos.

Üldised lähenemisviisid kombineeritud südamepuudulikkuse ja KOK-i raviks.

KOK-iga patsientide CHF-i ravi tuleb läbi viia standardsete lähenemisviiside kohaselt. Enamikule südamepuudulikkusega patsientidele, kellel on vähenenud LV EF, on näidustatud β-blokaatorid. Selektiivsete β 1 -blokaatorite (nebivolool, bisoprolool) kasutamist peetakse üsna ohutuks isegi märkimisväärse bronhide obstruktsiooni korral. On kindlaks tehtud, et β-blokaatorite kasutamine KOK-iga patsientidel võib põhjustada FEV 1 mõningast langust (eriti mittekardioselektiivsete ainete kasutamisel), kuid sellega ei kaasne hingelduse sagenemine ega kvaliteedi halvenemine. elust ja sellel pole tõenäoliselt olulist kliinilist tähtsust [ , , ]. Lisaks on vaatlusuuringud ja nende metaanalüüsid korduvalt näidanud, et kroonilisi β-blokaatoreid kasutavatel patsientidel on KOK-i ägenemiste esinemissagedus väiksem, sõltumata ainete kardioselektiivsuse astmest [81–84]. β-blokaatorite kasutamisel KOK-iga inimestel on ainult üks ettevaatus. Hiljuti avaldatud ulatuslikus epidemioloogilises uuringus äärmiselt raske hapnikust sõltuva KOK-iga inimestel seostati β-blokaatorite kasutamist negatiivse mõjuga prognoosile. Üldiselt kehtib kõigi teiste patsientide puhul reegel: selektiivsete β1-blokaatorite kasutamisest saadav kasu kroonilise südamepuudulikkuse korral kaalub märkimisväärselt üles võimaliku riski.

Mitmetes väikestes uuringutes, mis nõuavad täiendavat valideerimist, on leitud, et angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritel (AKE inhibiitoritel) ja angiotensiin II retseptori antagonistidel (ARA II), mis on vähenenud LVEF-iga südamepuudulikkuse ravi kohustuslik komponent, on mitmeid "kopsu" mõjudest, mis on kasulikud KOK-i korral. Nad on võimelised mõjutama bronhide obstruktsiooni, vähendades angiotensiin II taset, parandavad alveolaarset gaasivahetust, vähendavad kopsupõletikku ja kopsuvasokonstriktsiooni. Kaks hiljuti avaldatud vaatlusuuringut KOK-iga patsientidel näitasid AKE inhibiitorite ja ARA II kasulikku mõju mitte ainult südame tulemustele, vaid ka mitmetele olulistele kopsude tulemusnäitajatele, nagu KOK-i ägenemised, haiglaravi ja hingamisteede suremus [ , ].

Statiinide kasutamine on südame isheemiatõve ravi lahutamatu osa, mis on kõige levinum CHF-i põhjus. Samaaegne KOK-i esinemine ei mõjuta lipiidide taset alandava ravimi valikut ega selle raviskeemi. Samas on mitmete uuringute tulemuste põhjal kindlaks tehtud, et statiinide kasutamine võib soodsalt mõjutada KOK-i kulgu, vähendades ägenemiste, haiglaravi sagedust, aeglustades kopsufunktsiooni progresseerumist. ja suremuse vähendamine [88–90]. Neid tulemusi ei kinnitatud aga seni ainsas randomiseeritud STATCOPE uuringus, kus 40 mg simvastatiinravi ei seostatud ägenemiste sageduse vähenemisega võrreldes platseeboga.

KOK-i ravi CHF-iga patsientidel peab olema standardne vastavalt rahvusvahelistele soovitustele, kuna puuduvad veenvad tõendid selle kohta, et KOK-i tuleks samaaegse CHF-i korral ravida erinevalt. Spetsiaalseid randomiseeritud uuringuid KOK-i inhalatsiooniravi efektiivsuse ja ohutuse kohta kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel ei ole läbi viidud. Seetõttu põhineb see eksperdi soovitus peamiselt ulatuslike uuringute tulemustel, mille kohaselt pikatoimeliste bronhodilataatorite pikaajaline kasutamine patsientidel, kellel ei olnud südamepuudulikkust ega ka selle esinemist, mitte ainult ei suurendanud kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust, vaid kaasnes ka müokardiinfarkti ja mitmete kardiovaskulaarsete sündmuste tekkeriski vähenemisega.sündmused (flutikasoonsalmeterool TORCH uuringus, tiotroopium UPLIFT uuringus) [ , ].

Lisaks arutatakse praegu aktiivselt mõnede antikolinergiliste ainete kardiovaskulaarset ohutusprofiili, eriti CHF-i tekke ja/või dekompensatsiooni kontekstis. Mitmed metaanalüüsid on näidanud, et lühitoimeline antikolinergiline ipratroopium võib suurendada südamepuudulikkuse esinemissagedust ja/või raskust.

Ühe uuringu kohaselt suurenes β2-agoniste võtvatel kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel suremusrisk ja haiglaravi sagedus. Tuleb märkida, et selle uuringu vaatluslik iseloom ei võimalda kindlat järeldust asjakohaste põhjuslike seoste olemasolu kohta. Seetõttu ei ole vaja hoiduda selle klassi bronhodilataatorite kasutamisest CHF-i korral. Kuid võib olla kasulik jälgida raske südamepuudulikkusega patsiente, kes saavad KOK-i jaoks inhaleeritavaid β2-agoniste.

1. Rutten, F. H., Südamepuudulikkuse diagnoosimine ja ravi KOK-i korral, sisse KOK ja kaasuv haigus. 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. lk. 50-63.

2. McMurray, J. J. jt, ESC juhised ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks 2012: Euroopa Kardioloogide Seltsi 2012. aasta ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravi töörühm. Välja töötatud koostöös ESC südamepuudulikkuse assotsiatsiooniga (HFA). Eur J südamepuudulikkus, 2012. 14 (8): lk. 803-869.

3. Zeng, Q. ja S. Jiang, Samaaegse kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravi uuendused. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): lk. 310-5.

4. Hawkins, N.M. et al., Südamepuudulikkus ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus: diagnostilised lõksud ja epidemioloogia. European Journal of Heart Failure, 2009. 11 (2): lk. 130-139.

5. Rutten, F.H. et al., Südamepuudulikkus ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus: ignoreeritud kombinatsioon? Eur J südamepuudulikkus, 2006. 8 (7): lk. 706-11.

6. Vestbo, J. jt, Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse diagnoosimise, juhtimise ja ennetamise globaalne strateegia, GOLDi kokkuvõte. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J. jt, Ülemaailmne kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse diagnoosimise, juhtimise ja ennetamise strateegia: GOLDi kokkuvõte. 187 (4): lk. 347-65.

8. Damarla, M. jt, Erinevused kinnitavate testide kasutamisel patsientidel, kes on hospitaliseeritud kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse või südame paispuudulikkuse diagnoosiga. Respir Care, 2006. 51 (10): lk. 1120-4.

9. Halbert, R.J. jt, KOK-i ülemaailmne koormus: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Eur Respir J, 2006. 28 (3): lk. 523-32.

10. Lindberg, A. jt, Ajakohased andmed KOK-i suremuse kohta – aruanne OLIN-i KOK-i uuringust. 12 (1): lk. üks.

11. Wang, H. jt, Vanuse- ja soopõhine suremus 187 riigis, 1970–2010: süstemaatiline analüüs 2010. aasta ülemaailmse haiguskoormuse uuringu jaoks. Lancet, 2013. 380 (9859): lk. 2071-94.

12. Rycroft, C.E. et al., Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse epidemioloogia: kirjanduse ülevaade. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 : lk. 457-94.

13. Mathers, C.D. ja D. Loncar, Ülemaailmse suremuse ja haiguskoormuse prognoosid aastatel 2002–2030. PLOS Med, 2006. 3 (11): lk. e442.

14. Cook, C. jt, Südamepuudulikkuse iga-aastane ülemaailmne majanduslik koormus. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): lk. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez ja J. Segovia-Cubero, Südamepuudulikkuse epidemioloogia Hispaanias viimase 20 aasta jooksul. Rev Esp Cardiol (inglise toim), 2013. 66 (8): lk. 649-56.

16. Sakata, Y. ja H. Shimokawa, Südamepuudulikkuse epidemioloogia Aasias. Circ J, 2013. 77 (9): lk. 2209-17.

17 Guha, K. ja T. McDonagh, Südamepuudulikkuse epidemioloogia: Euroopa perspektiiv. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): lk. 123-7.

18 Jhund, P.S. et al., Pikaajalised suundumused südamepuudulikkuse tõttu esmase haiglaravi ja sellele järgneva elulemuse kohta aastatel 1986–2003: rahvastikuuuring 5,1 miljoni inimesega. Tiraaž, 2009. 119 (4): lk. 515-23.

19. Wensel, R. ja D.P. Franciscus, Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide prognoos: oluline on nende hingamine. süda, 2014. 100 (10): lk. 754-5.

20. Paren, P. jt, Rootsis südamepuudulikkusega hospitaliseeritud patsientide levimuse suundumused aastatel 1990–2007. Eur J Südamepuudulikkus, 2014. 16 (7): lk. 737-42.

21. Apostolovic, S. jt, Tundmatu kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse esinemissagedus ja olulisus stabiilse südamepuudulikkusega eakatel patsientidel. Aging Clean Exp Res, 2011. 23 (5-6): lk. 337-42.

22. Rutten, F.H. et al., Tundmatu südamepuudulikkus stabiilse kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega eakatel patsientidel. Eur Heart J, 2005. 26 (18): lk. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A. et al., Südame struktuuri ja funktsiooni varased muutused kerge hüpokseemiaga KOK-i patsientidel. Rind, 2005. 127 (6): lk. 1898-903.

24. Yilmaz, R. jt, Kopsuhüpertensiooniga kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse mõju nii vasaku vatsakese süstoolsele kui ka diastoolsele jõudlusele. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): lk. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije ja E. Weitzenblum, Pulmonaalne hüpertensioon KOK-i korral. Eur Respir J, 2008. 32 (5): lk. 1371-85.

26 Macnee, W., Parema südame funktsioon KOK-i korral. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): lk. 295-312.

27. Naeije, R. ja B.G. Boerrigter, Kopsuhüpertensioon KOK-i treeningul: kas see on oluline? European Respiratory Journal, 2013. 41 (5): lk. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. ja D. Mannino, Süsteemne põletik kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): lk. 936-937.

29 Lu, Y. et al., Süsteemne põletik, depressioon ja obstruktiivne kopsufunktsioon: populatsioonipõhine uuring. Hingamisteede uuring, 2013. 14 (1): lk. 53.

30. Miller, J. et al., Kaasnev haigus, süsteemne põletik ja tulemused ECLIPSE kohordis. Hingamisteede meditsiin, 2013. 107 (9): lk. 1376-1384.

31. Sabit, R. jt, Subkliiniline vasaku ja parema vatsakese düsfunktsioon KOK-iga patsientidel. Respir Med, 2010. 104 (8): lk. 1171-8.

32. van Deursen, V.M. et al., Südamepuudulikkuse kaasuvad haigused. Südamepuudulikkuse rev, 2012.

33. Lam, C.S. et al., Südame düsfunktsioon ja mittekardiaalne düsfunktsioon kui südamepuudulikkuse eelkäijad koos vähenenud ja säilinud väljutusfraktsiooniga kogukonnas. Tiraaž, 2011. 124 (1): lk. 24-30.

34. Andreas, S. jt, Neurohumoraalne aktivatsioon kui seos kroonilise kopsuhaiguse süsteemsete ilmingutega. Rind, 2005. 128 (5): lk. 3618-24.

35 Doehner, W. et al., Neurohormonaalne aktiveerimine ja põletik kroonilise kardiopulmonaalse haiguse korral: lühike süstemaatiline ülevaade. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): lk. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler ja C.F. Clarenbach, Sümpaatiline üliaktiivsus ja südame-veresoonkonna haigused kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (KOK) patsientidel. DiscovMed, 2012. 14 (79): lk. 359-68.

37 Assayag, P. et al., Alveolaar-kapillaarmembraani difusioonivõime muutus kroonilise vasaku südamehaiguse korral. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): lk. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro ja J.A. barbera, Kopsu veresoonte kaasatus KOK-i. Rind, 2008. 134 (4): lk. 808-14.

39. Voelkel, N. F., J. Gomez-Arroyo ja S. Mizuno, KOK/emfüseem: veresoonte lugu. Pulmi ring, 2011. 1 (3): lk. 320-6.

40. Weitzenblum, E. ja A. Chaouat, Cor pulmonale. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): lk. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa ja J.D. karri, KOK-i sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon. Pulm Med, 2012. 2012 : lk. 203952.

42. Weitzenblum, E., KROONILINE COR PULMONALE. Süda, 2003. 89 (2): lk. 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik ja M. Lainscak, Südamepuudulikkus ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus: kaks teed või tee kahele? World J Cardiol, 2010. 2 (10): lk. 305-7.

44. Høiseth AD, O.T., Karlsson BD, Brekke PH, Søyseth V, Kopsu ülekoormuse standardiseeritud hindamine KOK-i ägenemise ajal tuvastab paremini patsiendid, kellel on risk surra International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2013. 2013:8 lk. 621-629.

45. Miller, M. R. et al., Spiromeetria standardimine. Eur Respir J, 2005. 26 (2): lk. 319-38.

46 Guder, G. et al., “KULD või normaaldefinitsiooni alumine piir? Võrdlus kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ekspertpõhise diagnoosiga tulevases kohortuuringus. Respir Res, 2012. 13 (1): lk. kolmteist.

47. Pellegrino, R. jt, Kopsufunktsiooni testide tõlgendamisstrateegiad. European Respiratory Journal, 2005. 26 (5): lk. 948-968.

48. Lamprecht, B. et al., Ebakõlaliste hingamisteede obstruktsiooniga isikud: kadunud KOK-i spiromeetriliste definitsioonide vahel. Pulm Med, 2011. 2011 : lk. 780215.

49. van Dijk, W.D. et al., KOK-i diagnoosimise kliiniline tähtsus fikseeritud suhte või normi alampiiri järgi: süstemaatiline ülevaade. KOK, 2014. 11 (1): lk. 113-20.

50. Minasian, A.G. et al., KOK kroonilise südamepuudulikkuse korral: vähem levinud kui varem arvati? Südame kopsud, 2013. 42 (5): lk. 365-71.

51. Bateman, E.D. et al., Ülemaailmne astma ravi ja ennetamise strateegia: GINA kokkuvõte. Eur Respir J, 2008. 31 (1): lk. 143-78.

52 Hanania, N.A. et al., Bronhodilataatori pöörduvus KOK-i korral. Rind, 2011. 140 (4): lk. 1055-63.

53. Boros, P.W. ja M.M. Martusewicz-Boros, Hingamisteede obstruktsiooni pöörduvus vs bronhodilatatsioon: kas me räägime sama keelt? KOK, 2012. 9 (3): lk. 213-5.

54. Tashkin, D. P. jt, Bronhodilataatori tundlikkus KOK-iga patsientidel. Eur Respir J, 2008. 31 (4): lk. 742-50.

55. Calverley, P.M. et al., Bronhodilataatori pöörduvuse testimine kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral. Rindkere, 2003. 58 (8): lk. 659-64.

56 Han, M.K. et al., Bronhoreversiivsuse levimus ja kliinilised korrelatsioonid raske emfüseemi korral. Eur Respir J, 2010. 35 (5): lk. 1048-56.

57. Gupta, N.K. et al., Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsiendi südame ehhokardiograafiline hindamine ja selle seos haiguse raskusastmega. Kopsu India, 2011. 28 (2): lk. 105-9.

58. Iversen, K.K. et al., Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus südamepuudulikkusega patsientidel. J Intern Med, 2008. 264 (4): lk. 361-9.

59. Kelder, J.C. et al., Südamepuudulikkuse kahtlusega esmatasandi patsientide füüsilise läbivaatuse ja testimise täiendav diagnostiline väärtus. Tiraaž, 2011. 124 (25): lk. 2865-73.

60 Nagueh, S.F. et al., Soovitused vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni hindamiseks ehhokardiograafia abil. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22 (2): lk. 107-33.

61. Rutten, F.H. ja A.W. Motikad, Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus: aeglaselt progresseeruv südame-veresoonkonna haigus, mida varjavad selle kopsumõjud? Eur J südamepuudulikkus, 2012. 14 (4): lk. 348-50.

62. McCullough, P.A. et al., Südamepuudulikkuse avastamine patsientidel, kellel on anamneesis kopsuhaigus: B-tüüpi natriureetilise peptiidi varajase kasutamise põhjendus erakorralise meditsiini osakonnas. Acad Emerge Med, 2003. 10 (3): lk. 198-204.

63. Anderson, W.J. et al., Vasaku vatsakese hüpertroofia kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral ilma hüpokseemiata: elevant toas? Rind, 2012.

64. Anderson, W.J. et al., Vasaku vatsakese hüpertroofia KOK-i korral ilma hüpokseemiata: elevant toas? Rind, 2013. 143 (1): lk. 91-7.

65. Funk, G.C. et al., Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon KOK-iga patsientidel kõrgenenud pulmonaalse arteriaalse rõhu olemasolul ja puudumisel. Rind, 2008. 133 (6): lk. 1354-9.

66. Malerba, M. jt, Subkliiniline vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse varases staadiumis. J Biol Regul Homeost Agents, 2011. 25 (3): lk. 443-51.

67 Flu, W.J. et al., KOK-i ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni kooseksisteerimine veresoontekirurgia patsientidel. Respir Med, 2010. 104 (5): lk. 690-6.

68 Suchon, E. jt, . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): lk. 26-30.

69. Smith, B.M. jt, Kahjustatud vasaku vatsakese täidis kopsuhaiguse ja emfüseemi korral: kas see on süda või kopsud?: ateroskleroosi ateroskleroosi uuring. CHEST Journal, 2013. 144 (4): lk. 1143-1151.

70. Barr, R.G. et al., Emfüseem, õhuvoolu takistus ja vasaku vatsakese täituvuse halvenemine. N Inglise J Med, 2010. 362 (3): lk. 217-27.

71. Macchia, A. jt, Tundmatu ventrikulaarne düsfunktsioon KOK-i korral. European Respiratory Journal, 2012. 39 (1): lk. 51-58.

72. Müllerova, H. jt, Kardiovaskulaarne kaasuv komorbiidsus KOK-i korral: süstemaatiline kirjanduse ülevaade. CHEST Journal, 2013. 144 (4): lk. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A. et al., Parema vatsakese hüpertroofia mõju vasaku vatsakese väljutusfraktsioonile kopsuemfüseemi korral. Rind, 1997. 112 (3): lk. 640-5.

74. Acikel, M. et al., Kopsuhüpertensiooni mõju vasaku vatsakese diastoolsele funktsioonile kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral: Doppleri kudede pildistamine ja parema südame kateteriseerimise uuring. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): lk. E13-8.

75. Gao, Y. et al., Parema vatsakese funktsiooni hindamine 64-realise CT abil kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ja cor pulmonale'ga patsientidel. Eur J Radiol, 2012. 81 (2): lk. 345-53.

76. Smith, B.M. jt, Kopsu hüperinflatsioon ja vasaku vatsakese mass: ateroskleroosi KOK-i mitmerahvuseline uuring. Tiraaž, 2013. 127 (14): lk. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R. et al., Kopsuarteri rõhu Doppleri ehhokardiograafiline hindamine kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral. Euroopa mitmekeskuseline uuring. Kopsuarteri rõhu mitteinvasiivse hindamise töörühm. Maailma Terviseorganisatsiooni Euroopa esindus, Kopenhaagen. Eur Heart J, 1991. 12 (2): lk. 103-11.

78 Arcasoy, S.M. et al., Kaugelearenenud kopsuhaigusega patsientide pulmonaalse hüpertensiooni ehhokardiograafiline hindamine. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): lk. 735-40.

79. Galie, N. jt, Pulmonaalhüpertensiooni diagnoosimise ja ravi juhised: Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) ja Euroopa Hingamisteede Ühingu (ERS) pulmonaalhüpertensiooni diagnoosimise ja ravi töörühm, mille on heaks kiitnud Rahvusvaheline Südame- ja Kopsutransplantatsiooni Ühing. ISHLT). Eur Heart J, 2009. 30 (20): lk. 2493-537.

80. Hannink, J.D. et al., Südamepuudulikkus ja KOK: kuritegevuse partnerid? Respiroloogia, 2010. 15 (6): lk. 895-901.

81. Farland, M.Z. jt, beetablokaatorite kasutamine ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemiste esinemissagedus. Ann Pharmacother, 2013. 47 (5): lk. 651-6.

82. Short, P.M. et al., β-blokaatorite mõju kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ravis: retrospektiivne kohortuuring. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R.J. et al., Beetablokaatorite kasutamise ja selektiivsuse seos südamepuudulikkuse ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientide tulemustega (OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M. et al., Beetablokaatorite kasutamine ja KOK-i suremus: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. BMC kopsumeditsiin, 2012. 12 (1): lk. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermanson ja K.E. Strom, Kardiovaskulaarsete ravimite mõju suremusele raske kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): lk. 715-20.

86. Mancini, G. jt, Haigestumuse ja suremuse vähendamine statiinide, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite ja angiotensiini retseptori blokaatorite abil kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): lk. 2554-2560.

87. Mortensen, E.M. et al., Statiinide ja AKE inhibiitorite mõju suremusele pärast KOK-i ägenemist. Respir Res, 2009. 10 : lk. 45.

88. Alexeeff, S.E. et al., Statiinide kasutamine vähendab kopsufunktsiooni langust: VA Normatiivne vananemisuuring. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): lk. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. Wong ja G.B. märgid, Seosed statiinide ja KOK-i vahel: süstemaatiline ülevaade. BMC Pulm Med, 2009. 9 : lk. 32.

90 Janda, S. et al., Statiinid KOK-is: süstemaatiline ülevaade. Rind, 2009. 136 (3): lk. 734-43.

91. Criner, G.J. et al., Simvastatiin mõõduka kuni raske KOK-i ägenemiste ennetamiseks. N Inglise J Med, 2014. 370 (23): lk. 2201-10.

92. Calverley, P.M. et al., Salmeterool ja flutikasoonpropionaat ning ellujäämine kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral. N Ingl J Med, 2007. 356 (8): lk. 775-89.

93. Celli, B. et al., Suremus 4-aastases tiotroopiumi (UPLIFT) uuringus kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): lk. 948-55.

94 Singh, S. et al., Inhaleeritavate antikolinergiliste ravimite pro-arütmiline ja pro-isheemiline toime. Rindkere, 2013. 68 (1): lk. 114-6.

95. Hawkins, N.M. et al., Südamepuudulikkus ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus Beetablokaatorite ja beetaagonistide kitsikus. American College of Cardiology Journal, 2011. 57 (21): lk. 2127-2138.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ehk KOK viitab kroonilistele kopsuhaigustele, mis on seotud hingamispuudulikkusega. Bronhikahjustus areneb koos emfüseemi tüsistustega põletikuliste ja väliste stiimulite taustal ning sellel on krooniline progresseeruv iseloom.

Varjatud perioodide vaheldumine ägenemistega nõuab erilist lähenemist ravile. Tõsiste tüsistuste tekkimise oht on üsna kõrge, mida kinnitavad statistilised andmed. Hingamisteede düsfunktsioon põhjustab puude ja isegi surma. Seetõttu peavad selle diagnoosiga patsiendid teadma, mis see on ja kuidas haigust ravitakse.

üldised omadused

Kokkupuutel hingamisteede erinevate ärritavate ainetega inimestel, kellel on eelsoodumus kopsupõletikule, hakkavad bronhides arenema negatiivsed protsessid. Esiteks on kahjustatud distaalsed lõigud - need asuvad alveoolide ja kopsu parenhüümi vahetus läheduses.

Põletikuliste reaktsioonide taustal häiritakse lima loomulikku väljutamist ja väikesed bronhid ummistuvad. Infektsiooni kinnitumisel levib põletik lihasesse ja submukoossetesse kihtidesse. Selle tulemusena toimub bronhide ümberkujundamine, asendades sidekoega. Lisaks hävib kopsukude ja sillad, mis viib emfüseemi tekkeni. Kopsukoe elastsuse vähenemisega täheldatakse hüperõhulisust - õhk sõna otseses mõttes paisutab kopse.

Probleemid tekivad just õhu väljahingamisel, kuna bronhid ei saa täielikult laieneda. See toob kaasa gaasivahetuse rikkumise ja sissehingamise mahu vähenemise. Muutus loomulikus hingamisprotsessis väljendub patsientidel KOK-i õhupuudusena, mida pingutus oluliselt võimendab.

Püsiv hingamispuudulikkus põhjustab hüpoksiat – hapnikupuudust. Kõik elundid kannatavad hapnikunälja käes. Pikaajalise hüpoksia korral kitsenevad kopsusooned veelgi, mis põhjustab hüpertensiooni. Selle tulemusena tekivad südames pöördumatud muutused - parempoolne sektsioon suureneb, mis põhjustab südamepuudulikkust.

Miks on KOK klassifitseeritud eraldi haiguste rühma?

Kahjuks pole mitte ainult patsiendid, vaid ka meditsiinitöötajad sellisest terminist nagu krooniline obstruktiivne kopsuhaigus vähe informeeritud. Arstid diagnoosivad tavaliselt emfüseemi või kroonilist bronhiiti. Seetõttu ei saa patsient isegi aru, et tema seisund on seotud pöördumatute protsessidega.

Tõepoolest, KOK-i korral ei erine remissiooni sümptomite olemus ja ravi palju hingamispuudulikkusega seotud kopsupatoloogiate nähtudest ja ravimeetoditest. Mis siis pani arstid KOK-i eraldi rühmana välja tooma.

Meditsiin on kindlaks määranud sellise haiguse aluse – kroonilise obstruktsiooni. Kuid hingamisteede lõhede ahenemist leitakse ka teiste kopsuhaiguste käigus.

Erinevalt teistest haigustest, nagu astma ja bronhiit, ei saa KOK-i püsivalt ravida. Negatiivsed protsessid kopsudes on pöördumatud.

Seega näitab astma korral spiromeetria paranemist pärast bronhodilataatorite kasutamist. Lisaks võivad PSV, FEV näitajad tõusta rohkem kui 15%. Kuigi KOK ei anna olulisi parandusi.

Bronhiit ja KOK on kaks erinevat haigust. Kuid krooniline obstruktiivne kopsuhaigus võib areneda bronhiidi taustal või esineda iseseisva patoloogiana, nagu ka bronhiit ei saa alati KOK-i esile kutsuda.

Bronhiiti iseloomustab pikaajaline köha koos röga hüpersekretsiooniga ja kahjustus ulatub eranditult bronhideni, samas kui obstruktiivseid häireid ei täheldata alati. Seevastu röga eraldumine KOK-i korral ei suurene kõigil juhtudel ja kahjustus ulatub struktuurielementideni, kuigi mõlemal juhul kuulatakse bronhide räigeid.

Miks KOK areneb?

Mitte nii vähesed täiskasvanud ja lapsed kannatavad bronhiidi, kopsupõletiku all. Miks siis krooniline obstruktiivne kopsuhaigus areneb välja vaid vähestel. Lisaks provotseerivatele teguritele mõjutavad haiguse etioloogiat ka eelsoodumuslikud tegurid. See tähendab, et KOK-i arengu tõukejõuks võivad olla teatud seisundid, millesse satuvad inimesed, kes on altid kopsupatoloogiatele.

Eelsoodumustegurite hulka kuuluvad:

1. pärilik eelsoodumus. Ei ole harvad juhud, kui perekonnas on esinenud teatud ensüümide puudusi. Sellel haigusseisundil on geneetiline päritolu, mis seletab, miks tugeval suitsetajal kopsud ei muteeru ja KOK areneb lastel välja ilma erilise põhjuseta.
2. Vanus ja sugu. Pikka aega arvati, et patoloogia mõjutab mehi üle 40. Ja põhjendus on rohkem seotud mitte vanusega, vaid suitsetamiskogemusega. Kuid tänapäeval ei ole kogemustega suitsetavate naiste arv meeste omast väiksem. Seetõttu pole KOK-i levimus õiglase soo hulgas väiksem. Lisaks kannatavad ka naised, kes on sunnitud sigaretisuitsu hingama. Passiivne suitsetamine mõjutab negatiivselt mitte ainult naise, vaid ka laste keha.
3. Probleemid hingamissüsteemi arenguga. Veelgi enam, me räägime nii negatiivsest mõjust kopsudele emakasisese arengu ajal kui ka enneaegsete imikute sünnist, kelle kopsudel ei olnud aega täielikuks avalikustamiseks areneda. Lisaks mõjutab varases lapsepõlves füüsilise arengu mahajäämus negatiivselt hingamissüsteemi seisundit.
4. Nakkushaigused. Nakkusliku päritoluga hingamisteede sagedaste haiguste korral nii lapsepõlves kui ka vanemas eas suurendab see kohati KOL-i tekkeriski.
5. Kopsude hüperreaktiivsus. Esialgu on see seisund bronhiaalastma põhjus. Kuid tulevikus pole välistatud KOK-i lisandumine.

Kuid see ei tähenda, et kõigil riskirühma kuuluvatel patsientidel tekib paratamatult KOK.

Obstruktsioon areneb teatud tingimustel, mis võivad olla:

1. Suitsetamine. Suitsetajad on peamised KOK-i diagnoositud patsiendid. Statistika kohaselt on see patsientide kategooria 90%. Seetõttu nimetatakse just suitsetamist KOK-i peamiseks põhjuseks. Ja KOK-i ennetamine põhineb eelkõige suitsetamisest loobumisel.
2. Kahjulikud töötingimused. Üsna sageli põevad KOK-i inimesed, kes oma töö iseloomu tõttu on sunnitud regulaarselt sisse hingama erinevat päritolu tolmu, kemikaalidega küllastunud õhku ja suitsu. Töö kaevandustes, ehitusplatsidel, puuvilla kogumisel ja töötlemisel, metallurgia-, tselluloosi-, keemiatootmises, viljaaidades, aga ka tsementi ja muid ehitussegusid tootvates ettevõtetes põhjustab suitsetajatel hingamisprobleeme samal määral. ja mittesuitsetajad.
3. Põlemissaaduste sissehingamine. Räägime biokütustest: kivisüsi, puit, sõnnik, põhk. Sellise kütusega maju kütavad elanikud, aga ka inimesed, kes on sunnitud viibima looduslike tulekahjude ajal, hingavad sisse põlemisprodukte, mis on kantserogeensed ja ärritavad hingamisteid.

Tegelikult võib igasugune ärritava iseloomuga välismõju kopsudele esile kutsuda obstruktiivseid protsesse.

Peamised kaebused ja sümptomid

KOK-i esmased nähud on seotud köhimisega. Veelgi enam, köha teeb patsientidele suuremal määral muret päevasel ajal. Samal ajal on röga eraldumine ebaoluline, vilistav hingamine võib puududa. Valu praktiliselt ei häiri, röga väljub lima kujul.

Röga koos mäda või köhaga, mis kutsub esile hemoptüüsi ja valu, vilistav hingamine - hilisema etapi ilmnemine.

KOK-i peamised sümptomid on seotud õhupuuduse esinemisega, mille intensiivsus sõltub haiguse staadiumist:

• Kerge õhupuuduse korral on hingamine sunnitud kiire kõndimise taustal, samuti mäkke ronides;
• Mõõdukale õhupuudusele viitab vajadus hingamisprobleemide tõttu tasasel pinnal kõndimise tempot aeglustada;
• Tõsine õhupuudus tekib pärast mitu minutit vabas tempos kõndimist või 100 m kõndimist;
• Neljanda astme õhupuuduse korral on iseloomulik hingamisprobleemide ilmnemine riietumisel, lihtsate toimingute tegemisel kohe pärast õueminekut.

Selliste sündroomide esinemine KOK-is võib kaasneda mitte ainult ägenemise staadiumiga. Veelgi enam, haiguse progresseerumisel muutuvad KOK-i sümptomid õhupuuduse, köha kujul tugevamaks. Auskultatsioonil on kuulda vilistavat hingamist.

Hingamisprobleemid põhjustavad inimkehas paratamatult süsteemseid muutusi:

• Hingamisprotsessis osalevad lihased, sealhulgas roietevahelised, atroofeeruvad, mis põhjustab lihasvalu ja neuralgiat.
• Anumates täheldatakse limaskesta muutusi, aterosklerootilisi kahjustusi. Suurenenud kalduvus verehüüvete tekkeks.
• Inimene seisab silmitsi südameprobleemidega arteriaalse hüpertensiooni, koronaartõve ja isegi südameataki näol. KOK-i puhul on südame muutused seotud vasaku vatsakese hüpertroofia ja düsfunktsiooniga.
• Areneb osteoporoos, mis väljendub toruluude, aga ka selgroo spontaansetes murdudes. Pidev liigesevalu, luuvalu põhjustavad istuva eluviisi.

Samuti on vähenenud immuunkaitse, nii et nakkusi ei tõrjuta. Sagedased külmetushaigused, mille puhul on kõrge temperatuur, peavalu ja muud nakkusliku kahjustuse tunnused, ei ole KOK-i puhul haruldane nähtus.

Esineb ka vaimseid ja emotsionaalseid häireid. Oluliselt väheneb töövõime, depressiivne seisund, tekib seletamatu ärevus.

KOK-i taustal tekkinud emotsionaalsete häirete korrigeerimine on problemaatiline. Patsiendid kaebavad apnoe, stabiilse unetuse üle.

Hilisemates staadiumides ilmnevad ka kognitiivsed häired, mis väljenduvad mälu-, mõtlemis- ja infoanalüüsivõime probleemides.

KOK-i kliinilised vormid

Lisaks KOK-i arenguetappidele, mida meditsiinilises klassifikatsioonis kõige sagedamini kasutatakse,

Vastavalt kliinilisele ilmingule on olemas ka haiguse vormid:

1. bronhiaalne tüüp. Patsiendid köhivad sagedamini, vilistavad hingamist koos rögaeritusega. Sellisel juhul esineb õhupuudust harvemini, kuid südamepuudulikkus areneb kiiremini. Seetõttu on sümptomid naha turse ja tsüanoosi kujul, mis andsid patsientidele nime "sinine turse".
2. emfüsematoosne tüüp. Kliinilises pildis domineerib õhupuudus. Köha ja röga esinemine on haruldane. Hüpokseemia ja pulmonaalse hüpertensiooni arengut täheldatakse ainult hilisemates etappides. Patsientidel väheneb kaal järsult ja nahk muutub roosakashalliks, mis andis nime - "roosad pufferid".

Selgest jaotusest ei saa aga rääkida, kuna praktikas esineb sagedamini segatüüpi KOK-i.

KOK-i ägenemine

Haigus võib ettearvamatult süveneda erinevate tegurite, sealhulgas väliste, ärritavate, füsioloogiliste ja isegi emotsionaalsete tegurite mõjul. Isegi pärast kiiret söömist võib tekkida lämbumine. Samal ajal halveneb inimese seisund kiiresti. Suurenev köha, õhupuudus. Tavalise KOK-i baasravi kasutamine sellistel perioodidel tulemusi ei anna. Ägenemise perioodil on vaja kohandada mitte ainult KOK-i ravimeetodeid, vaid ka kasutatavate ravimite annuseid.

Tavaliselt toimub ravi haiglas, kus on võimalik anda patsiendile erakorralist abi ja viia läbi vajalikud uuringud. Kui KOK-i ägenemised esinevad sageli, suureneb tüsistuste risk.

Kiireloomuline abi

Äkilised lämbumishoogude ja tugeva õhupuudusega ägenemised tuleb koheselt lõpetada. Seetõttu tuleb esiplaanile erakorraline abi.

Parim on kasutada nebulisaatorit või vahetükki ja pakkuda värsket õhku. Seetõttu peaksid sellisteks rünnakuteks eelsoodumusega inimesel alati kaasas olema inhalaatorid.

Kui esmaabi ei anna tulemust ja lämbumine ei lakka, tuleb kiiresti kutsuda kiirabi.

Video

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

Ägenemiste ravi põhimõtted

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ravi haiglas ägenemise ajal toimub vastavalt järgmisele skeemile:

• Lühikesi bronhodilataatoreid kasutatakse tavaliste annuste ja manustamissageduse suurendamisega.
• Kui bronhodilataatoritel ei ole soovitud toimet, manustatakse Eufiliini intravenoosselt.
• Seda võib määrata ka KOK-i ravi ägenemise korral beeta-stimulantidega kombinatsioonis antikolinergiliste ravimitega.
• Kui rögas on mäda, kasutatakse antibiootikume. Lisaks on soovitatav kasutada laia toimespektriga antibiootikume. Pole mõtet kasutada kitsalt suunatud antibiootikume ilma bakposevita.
• Raviarst võib otsustada määrata glükokortikoide. Lisaks võib prednisolooni ja teisi ravimeid välja kirjutada tablettidena, süstidena või kasutada inhaleeritavate glükokortikosteroididena (IGCS).
• Kui hapnikuga küllastumine on oluliselt vähenenud, määratakse hapnikravi. Hapnikravi viiakse läbi maski või ninakateetrite abil, et tagada õige hapnikuga küllastumine.

Lisaks saab ravimeid kasutada KOK-i taustal hullvate haiguste raviks.

Põhiline ravi

Krambihoogude vältimiseks ja patsiendi üldise seisundi parandamiseks võetakse meetmeid, mille hulgas on käitumuslik ja uimastiravi, ambulatoorne vaatlus ei ole viimane.

Peamised selles etapis kasutatavad ravimid on bronhodilataatorid ja kortikosteroidhormoonid. Lisaks on võimalik kasutada pikatoimelisi bronhodilataatoreid.

Koos ravimite võtmisega tuleb tähelepanu pöörata kopsuvastupidavuse arendamisele, milleks kasutatakse hingamisharjutusi.

Toitumise osas on rõhk ülekaalust vabanemisel ja küllastumisel vajalike vitamiinidega.

KOK-i ravi eakatel, aga ka raskelt haigetel patsientidel on seotud mitmete raskustega kaasnevate haiguste, tüsistuste ja nõrgenenud immuunkaitse tõttu. Sageli vajavad sellised patsiendid pidevat hooldust. Hapnikravi kasutatakse sellistel juhtudel kodus ja mõnikord on see peamine vahend hüpoksia ja sellega seotud tüsistuste vältimiseks.

Kui kopsukoe kahjustus on märkimisväärne, on vajalikud kardinaalsed meetmed kopsu osa resektsiooniga.

Kaasaegsed kardinaravi meetodid hõlmavad raadiosageduslikku ablatsiooni (ablatsiooni). RFA-d on mõttekas teha kasvajate tuvastamisel, kui operatsioon ei ole mingil põhjusel võimalik.

Ärahoidmine

Peamised esmase ennetamise meetodid sõltuvad otseselt inimese harjumustest ja elustiilist. Suitsetamisest loobumine, isikukaitsevahendite kasutamine vähendab oluliselt kopsusulguse tekke riski.

Sekundaarne ennetus on suunatud ägenemiste ärahoidmisele. Seetõttu peab patsient rangelt järgima arstide ravisoovitusi ja välistama oma elust provotseerivad tegurid.

Kuid isegi paranenud, opereeritud patsiendid pole ägenemiste eest täielikult kaitstud. Seetõttu on asjakohane ka tertsiaarne ennetus. Regulaarne arstlik läbivaatus võimaldab teil haigust ennetada ja varajases staadiumis avastada muutusi kopsudes.

Perioodiline ravi spetsialiseeritud sanatooriumides on soovitatav nii patsientidele, olenemata KOK-i staadiumist, kui ka paranenud patsientidele. Sellise diagnoosiga anamneesis antakse sooduskorras vautšerid sanatooriumi.

Asjakohasus. KOK-i ja CHF juhtivate surmapõhjuste kombinatsioon kombineeritakse sageli ühiseid riskifaktoreid ja patogeneetilisi mehhanisme, mis põhjustavad diagnostilisi ja terapeutilisi raskusi, millest igaüks on haigestumuse sõltumatu ennustaja, suremus aitab kumbki kaasa elukvaliteedi langusele, tervishoiusüsteemi kõrged kulud. N. M. Hawkins et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

CHF KOK definitsioonid on südame ehituse või funktsiooni rikkumine, mille tagajärjel ei suuda süda normaalse südame täitumusrõhu juures rahuldada organismi hapnikuvajadust ning see on võimalik ainult südame täitumusrõhu tõus Primaarne krooniline põletikuline kopsuhaigus, millega kaasneb distaalsete hingamisteede ja parenhüümi esmane kahjustus, emfüseemi moodustumine, bronhide läbilaskvuse kahjustus koos mittetäielikult pöörduva või pöördumatu bronhiaalobstruktsiooni tekkega FEV 1 / FVC

Ardiopulmonaarse pideva südame-veresoonkonna haigusega Surm Riskitegurid Endoteeli düsfunktsioon Suitsetamine Füüsiline passiivsus MS DM Suitsetamine Füüsiline passiivsus MS DM Krooniline põletik KOK DN Ukena C, et al. Kardiopulmonaalne pidev süsteemne põletik kui südame- ja kopsuhaiguste tavaline pinnas. Int J Cardiol 2010;145:172–176.

Vananev kehaline passiivsus Kopsukoe põletik Skeletilihaste nõrkus, kahheksia Südame-veresoonkonna haigused IHD, CHF, AH Ainevahetushäired DM, MS, ülekaalulisus Luuhaigused: osteoporoos Boschetto P, et al. Seos kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ja koronaararterite haiguse vahel: mõju kliinilisele praktikale. Respirology 2012;17:422–431

Suured hingamisteed: Põletik Kahjustatud MC kliirens Remodelleerimine Bronhide seina muutused FR bronhioolide aktiveerumine: Põletik Silelihaste spasm Ülitundlikkus Remodelleerimine Peribronhiaalne fibroos Elastne koe rebend Vähenenud pindala Alveoolid KOK-is Põletik Bullide kollapsud, alveootsikud ja monooolide seinad. Gaasivahetuse vähenemine CHF CHF: interstitsiaalne turse Alveolaarne turse Hüdrotooraks Bronhioolide obstruktsioon Kardiomegaalia (kopsupingutus) Alveoolid CHF-is Kopsukapillaaride puudulikkus Alveolaar-kapillaarbarjääri katkemine Kapillaaride seinte paksenemine ja alveoolide difusioonivõime vähenemine Vikreool

LV süstoolne ja diastoolne düsfunktsioon Valvulaardefektid Kopsuveresoonkonna vigastus Endoteeli düsfunktsioon Atsidoos Suurenenud kopsuveresoonkonna resistentsus RV dilatatsioon RV rike Pulmonaalne hüpertensioon Hüpoksia Vasokonstriktsioon Põletik Kopsuarteri ateroskleroos M emboolia N pulmonaalrõhu tõus LA. jt. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Geneetilised tegurid KOK-i ja CVD-de geneetilise eelsoodumuse tuvastamine (hüpertensioon, düslipideemia, koronaararterite haigus) On kindlaks tehtud funktsionaalne seos mitme riskifaktori (LDL-retseptor) vahel. Tuvastatud on mitmeid geene, mis on seotud KOK-i vastuvõtlikkusega (CHRA3–5 või FAM13A9) puudub potentsiaalne ühe geenikandidaat nii KOK-i kui ka CVD fenotüübi jaoks, mõlemad multigeensed haigused, seos pole kindlaks tehtud Zeller T et al. Kardiovaskulaarhaiguste kogu genoomi hõlmavad assotsiatsiooniuuringud – värskendus Clin Chem 2012; 58:92–103. Todd JL et al. Kopsuhaiguste genoomi hõlmavate assotsiatsiooniuuringute olukord: uus perspektiiv. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:873–880

KOK-i ja CHF-i kombinatsiooni vaskulaarse ja kopsupuudulikkuse vahelise koostoime kliinilist uuringut uuritakse registrite põhjal, alarühmade analüüsil puuduvad prospektiivsed uuringud, mis uuriksid kopsu kaasuvate haiguste spetsiifilist rolli südame-veresoonkonna haiguste ravis ja tulemustes. Statiinide ja / või RAAS-i blokaatorid - KOK-i kulgu ja prognoosi paranemine, kombineeritud ravi eelised on vajalikud suurtes randomiseeritud kontrollitud uuringutes KOK-iga patsientidega - nii ilmse kardiovaskulaarse haigusega kui ka ilma

CHF KOK-i levimus, prognoos 1-3% elanikkonnast aastane suremus 5-7% keskmine elulemus pärast haiglaravi 2 aastat üle II staadiumi KOK 5-10% aastane suremus umbes 3% pärast haiglaravi - 25% prognoos - võib muutuda aastaks 2020 maailmas kolmas peamine surmapõhjus N. M. Hawkins et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

KOK-i ja CHF-i kombinatsiooni levimus varieerub suuresti sõltuvalt valimist, vanusest, diagnostiliste kriteeriumide järgi 10-40% kroonilise südamepuudulikkusega patsientidest on samaaegselt KOK-i uuringus spiromeetriaga - KOK diagnoositi 36% (532 hospitaliseeritud patsienti kroonilise südamepuudulikkusega) 30% - prospektiivne uuring stabiilse CHF-iga KOK-i korral - CHF-i esinemissagedus kuni 20,9% intensiivraviosakondades 20,5% ja stabiilse KOK-i korral 17% (kõigil patsientidel ehhokardiograafia, süstoolne düsfunktsioon ja 13,8%) Järeldused KOK on palju levinum kui CHF. üldpopulatsioonis võib KOK varjata märkimisväärsel osal CHF-ga patsientidest Iversen KK et al. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus südamepuudulikkusega patsientidel. J Intern Med 2008;264:361–369. Boschetto P et al. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse esinemine ja mõju stabiilse südamepuudulikkusega eakatel patsientidel. Respirology 2013;18:125–130 Macchia A et al. Tundmatu ventrikulaarne düsfunktsioon KOK-i korral. Eur Respir J 2012;39:51–58.

KOK-i prognoos ennustab kroonilise südamepuudulikkusega patsientide suremust Bronhoobstruktsioon on seotud halvema elulemusega Ühes uuringus uuriti kroonilise südamepuudulikkuse ja KOK-i kombinatsiooni prognostilisi mõjusid (ehhokardiograafia ja hingamisteede uuring, 405 eakal KOK-iga patsiendist 83-l diagnoositi CHF (20,5%). CHF-iga on topeltriskiga suremus võrreldes CHF-i puudumisega jälgimise ajal keskmise kestusega 4,2 aastat) Rusinaru D, et al. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse mõju südamepuudulikkuse tõttu hospitaliseeritud patsientide pikaajalistele tulemustele. Am J Cardiol 2008; 101:353–358.

Määratlus Õhupuudus on hingamisraskuse tunne, millega objektiivselt kaasnevad muutused selle sageduses, sügavuses ja rütmis. ta ei olnud)

"Hingamispuudus" 1. Sagedus 2. Väljahingamine 3. Pinnapealne hingamine 4. Töö 5. Lämbumine 6. Õhupuudus 7. Ahenemine 8. Raskustunne lõpuni 3. Mul on raske sisse hingata, sügavalt hingata, pinnapealne hingamine 4. Minu hingamine nõuab pingutust 5. Tunnen, et lämbun, hingamine seiskub 6. Mul on õhupuudus 7. Mu rinnus on pingul, kitsendatud 8. Hingamine on raske Simon P.M., et al., 1990

Kaebused Anamnees Läbivaatus "Kopsu" "Süda" Lämbumine, "vilisemine", röga köha Valu, hirm, nõrkus, kuiv köha, öine Suitsetamine, allergoloogilised, kutse-, raadiosagedusliku infektsiooni ja ateroskleroosi kliinik Difuusne tsüanoos, emfüseemi tunnused, kuiv kurguvalu Akrotsüanoos, kardiomegaalia, ebanormaalsed helid, nurinad, niisked räiged

Kopsuturse radiograafilised tunnused Tunnus Kardiogeenne turse Mittekardiogeenne turse Südame suurus Normaalne või laienenud Tavaliselt normaalne Vaskulaarne varjutus Normaalne või laienenud Normaalne Vaskulaarne jaotumine Ühtlane või ümberpööratud Normaalne Turse jaotus Ühtlane Täpiline või perifeerne Pleuraefusioon Eelnev joon Ei pruugi alati Peribronssentaalne Periefusioon Olemas Mitte alati Õhu bronhogramm » Mitte alati Tavaliselt olemas

Küsitlus. Hingamisfunktsiooni hindamine südamepuudulikkuse korral Piirangu tunnused – südamepuudulikkuse tunnus, mis peegeldab kardiomegaaliat, hingamislihaste nõrkust, interstitsiaalset fibroosi LP tõus aitab kaasa kapillaaride struktuuri ja funktsiooni vahelise interaktsiooni katkemisele. kopsukapillaarid aitavad kaasa kasvufaktorite aktiveerumisele, alveolaar-kapillaarbarjääri paksenemisele ja veresoone seina modelleerimisele Difusioon vähendab gaase läbi selle barjääri Kopsuhüpertensioon – soodustab veelgi RV-tüüpi HF. bronhide obstruktsioon turse interstitsiaalse koe poolt, suurenenud bronhide reaktiivsus FEV 1 paraneb diureetikumravi ajal kuni normaalse arvuni

Küsitlus. ECHO CS Võib olla halb “USA aken” CHF etioloogia tuvastamine Kontraktiilsuse hindamine Vasaku südame muutuste levimus PH esinemisel Parempoolsete sektsioonide dilatatsiooni ja PH levimus KOK-i korral Kopsuarteri rõhk kõrgem rõhk KOK-i ja CHF-i kombinatsioon (umbes 50 mm Hg. Art. .) kui KOK-i korral (umbes 30 mmHg)

Küsitlus. BNP Valepositiivne test: suurenenud PAH pankrease puudulikkus Kopsuhaigused Vähendab spetsiifilisust CHF Bozkanat E et al. Kõrgenenud aju natriureetilise peptiidi taseme tähtsus kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral. J Int Med Res 2005;33:537–544. Rutten FH et al. B-tüüpi natriureetilise peptiidi testide võrdlus kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse kliinilise diagnoosiga stabiilsetel eakatel patsientidel südamepuudulikkuse tuvastamiseks. Eur J Heart Fail 2007;9:651–659.

Näide. 62-aastane mees Suitsetab ca 30 aastat, suitsetab jätkuvalt umbes paki päevas 5 aastat tagasi oli MI, võttis narkootikume alles esimese aasta, siis ei häirinud miski, lõpetas kõigi ravimite võtmise Kaebused õhupuuduse pärast varasemalt hästi talutud koormustega): hajus tsüanoos, mõõdukas akrotsüanoos, löökpillidel kastiheli üle kopsu, kardiomegaalia (ÜMT piiri nihkumine vasakule), auskultatsioonil - nõrgenenud hingamine, üksikud kuivad räiged sunnitud väljahingamisel, 1. toon on tipus võrdne teisega

"Südameravimid" KOK-i korral EI TOHI halvendada bronhide läbilaskvust Põhjustada hüpokaleemiat (kahjustab hingamislihaste funktsiooni, DN-i progresseerumine) Vähendab BCC-d Suurendab trombotsüütide agregatsiooni Produtseerib köha teket Nõrgendab põhilise bronhodilataatoriravi toimet Suurendab rõhku kopsuarteris Halveneb endoteeli funktsioon

Kandesartaan (Atakand) Näidustused: Arteriaalne hüpertensioon Krooniline südamepuudulikkus Kasutamise vastunäidustused: Ülitundlikkus kandesartaantsileksetiili või teiste ravimi koostisainete suhtes. Rasedus ja imetamine Ravimi Atakand, Atakand Plus kasutusjuhend.

Konkureerivad ja mittekonkureerivad AT 1 retseptori antagonistid Vastavalt koostoime olemusele angiotensiin II retseptoriga eristuvad need konkureerivad (losartaan, eprosartaan) mittekonkureerivad (valsartaan, irbesartaan, kandesartaan, telmisartaan) tagavad tugevama ja pikema seondumise angiotensiiniga. II retseptor

Eritumine Maksa kaudu (%) Eritumine neerude kaudu (%) Losartaan Valsartaan Irbesartaan Kandesartaan Tsileksitüül Telmisartaan Eprosartaan Kerge kuni mõõduka neeru- ja maksakahjustusega patsientidel ei ole vaja annust kohandada

Kandesartaan (Atacand): farmakokineetiline profiil Poolväärtusaeg (t 1/2) ~ 9 tundi Ei akumuleeru pikaajalisel kasutamisel Toidu tarbimisel ei ole märkimisväärset mõju. Puuduvad kliiniliselt olulised farmakokineetilised koostoimed Kerge kuni mõõduka raskusega patsientidel ei ole vaja annust kohandada neeru- ja maksafunktsiooni kahjustus Juhised ravimi Atakand, Atakand Plus kasutamise kohta

Beeta-blokaatorite ja beeta-agonistide kombinatsioon Vastupidised farmakoloogilised toimed Sõltuvad selektiivsusest Mitteselektiivsed beeta-blokaatorid on beeta-2-vahendatud vasodilatatsiooni antagonistid. Vastus beeta-agonistidele sõltub beeta-adrenoblokaatoritest Kas vajate selle kliinilise koostoime uurimiseks uuringuid? Bristow MR et al. Beeta-1- ja beeta-2-adrenergiliste retseptorite alampopulatsioonid inimese vatsakeste mittepuudulikkuse ja puudulikkuse korral: mõlema retseptori alatüübi sidumine lihaste kontraktsiooniga ja selektiivne beeta1-retseptorite allareguleerimine südamepuudulikkuse korral. Circ Res 1986;59:297–309. Packer M. Beeta-adrenergiliste agonistide ja antagonistide mõju aluseks olevad patofüsioloogilised mehhanismid funktsionaalsele võimekusele ja ellujäämisele kroonilise südamepuudulikkuse korral. Tiraaž 1990;82:I77–188

Diureetikumid südamepuudulikkuse korral Näidustatud vedelikupeetuse sündroomi korral: õhupuudus, väsimus, nõrkus, isutus turse, kägiveeni pulsatsioon, niisked mürad, hepatomegaalia, astsiit, hüpervoleemia, kahheksia kuni tugev, monoteraapiast kombinatsioonini

KOK-i ja CHF-i ägenemine Vedeliku stagnatsiooni ja bronhide obstruktsiooni kliinilised ilmingud Mahu ülekoormuse sümptomite esinemine (turse, kägiveenide pulsatsioon, niisked mürad, hepatomegaalia, astsiit, hüpervoleemia, kahheksia) - ennustav väärtus AHF kasuks - 2 kuni 2 kuni 11-kordne prognoositav väärtus AHF-i kasuks 5,8-kordne Negatiivse BNP kõrge ennustusväärtus

Stagnatsiooni raskusastme hindamine (punktides) Näitaja 0123 Orthopnoenet kerge mõõdukas raske CVP (cm) Vähem kui Rohkem kui 16 hepatomegaalia puudub serv Mõõdukas pulsatsioon Turse väljendunud suurenemine /4+ BNP Vähem kui Üle 500 NT-proBNP Vähem kui Rohkem kui 3000 muutust Т 6 МХRohkem kui 400 m Vähem kui 100

AHF-i diureetikumid Furosemiid IV mg Annus, mis on vähemalt samaväärne suukaudse annusega Suured annused (üle 200 mg) Halvem neerufunktsioon Ei vähenda haiglaravi ohtu Halvem suremus

Loe:

Kroonilise kopsupõletiku patogenees kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral on keeruline ja on lahutamatult seotud hingamisteede häiretega. Samal ajal on südant kahjustavate tegurite hulgas:

- alveolaarne hüpoksia ja arteriaalne hüpoksia;

- pulmonaalne hüpertensioon;

- hemorheoloogilised häired;

- neurohumoraalsed häired;

- nakkav ja toksiline toime;

- immuun- ja autoimmuunkahjustus;

- elektrolüütide muutused;

- kokkupuude nende patsientide ravis kasutatavate ravimitega;

- kaasuvad haigused ja eriti koronaartõbi.

Bronhide äravoolufunktsiooni vähenemine koos õhuvoolu takistuse järsu suurenemisega põhjustab ebaühtlase alveolaarse ventilatsiooni, alveolaarse hüpoksia, millele järgneb arteriaalne hüpokseemia, mis põhjustab kopsuarterite toonuse üldist tõusu (Euler). -Liljestrandi refleks - kopsuarterioolide spasm koos RO 2 alveoolide vähenemisega), kuni pulmonaalse hüpertensiooni ja müokardi alatoitumuseni. Kopsuvereringe arteriaalse süsteemi toonuse tõus võib olla tingitud eranditult neurogeensest geneesist, st. sümpaatilise innervatsiooni suurenenud funktsiooni tulemusena. Tuleb rõhutada, et enamikul krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidest ei ulatu pulmonaalne hüpertensioon kõrgele tasemele.

Hüpokseemial on otsene kahjustav toime kopsude väikeste arterite silelihastele ja müokardile üldiselt. Hapnikupuuduse korral lihaskudedes väheneb glükoosi kasutamise kiirus ja vabade rasvhapete imendumine. Hüpoksilistes tingimustes on siin peamine ATP allikas anaeroobne glükolüüs. Laktaadi vabanemine rakust ja H + ioonide kogunemine. samuti lipiidide peroksüdatsiooni saadused põhjustavad atsidoosi ja rakumembraanide läbilaskvuse häireid. See toob kaasa häireid erinevate ensümaatiliste süsteemide, eriti rakumembraanide Na + /K + -ATPaasi ja Ca 2+ -ATP-aaside süsteemis. Tsütoplasmas koguneb Na ja Ca ning kaob rakusisene K +. Need krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste protsessid võivad suurendada pulmonaalset hüpertensiooni, põhjustada müokardi elektrilist ebastabiilsust koos erinevate südame rütmihäirete tekkega.

Krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste kopsusüdame patogeneetiliste protsesside ahela oluline lüli on tekkivad vere reoloogiliste omaduste rikkumised koos mikrotsirkulatsioonihäirete tekkega, mis süvendavad müokardi energianälga. Tsirkuleerivate erütrotsüütide mahu kompenseeriv suurenemine ja nende plastilisuse vähenemine, trombotsüütide turse ja degranulatsioon koos vasoaktiivsete ainete vabanemisega põhjustavad vere viskoossuse suurenemist, selle agregaadi oleku muutumist, DIC moodustumist, mis samuti aitab kaasa rõhu tõus kopsuvereringes.

Viimastel aastatel on teadlaste tähelepanu köitnud kopsuveresoonkonna endoteeli, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi ja tsütokiinide roll pulmonaalhüpertensiooni ja südamepuudulikkuse tekkes krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste korral. On tõestatud, et vastusena hüpoksiale suureneb endoteeli vasokonstriktorite tootmine koos vasodilateerivate ainete, eriti endoteeli lõdvestava faktori moodustumise vähenemisega. Samuti tehti kindlaks, et angiotensiini konverteeriva ensüümi ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi komponentide tase krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel suureneb hüpoksia astme suurenemisega. Sellised muutused aitavad kaasa pulmonaalse hüpertensiooni tekkele, stimuleerivad fibroosi protsesse müokardis, häirivad mõlema vatsakese süstoolset ja diastoolset funktsiooni, mis viib vereringepuudulikkuse tekkeni.

Kirjanduses on üha rohkem teateid põletikueelsete tsütokiinide (interleukiin-1b, interleukiin-6 ja tuumori nekroosifaktor-a) aktiivsest osalemisest kroonilise südamepuudulikkuse tekkes erinevate südamehaiguste korral. Arvatakse, et tsütokiinide mõju kroonilise südamepuudulikkuse tekkele ja progresseerumisele realiseerub otsese kahjustava mõju kaudu kardiomüotsüütidele ning neurohumoraalse süsteemi aktiivsuse, endoteeli funktsioonide ja mitmete muude bioloogiliselt aktiivsete tegurite moduleerimise kaudu.

Nakkuslik-toksilised tegurid avaldavad negatiivset mõju ka krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientide müokardile. Põletikulise protsessi aktiivsus bronhides ja endogeense mürgistuse raskus mängivad olulist rolli nii südame rütmihäirete kui ka südametegevuse dekompensatsiooni tekkes. On teada, et keskmise molekulmassiga ainetel on otsene toksiline toime kudedele, sealhulgas müokardile, halvendades mikrotsirkulatsiooni.

Sekundaarse immunoloogilise puudulikkuse esinemine kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse all kannatavatel patsientidel on hästi teada. Kõrgelt organiseeritud kudede, sealhulgas immuunsüsteemi diferentseerumise rikkumine kudede hüpoksia tõttu bronhoobstruktiivse sündroomiga patsientidel võib põhjustada nii infektsioonivastase immuunsuse puudumist kui ka läbimurret immunoloogilises taluvuses. On tõendeid selge seose kohta müokardi kontraktiilsuse vähenemise ja autosensibiliseerimise raskuse vahel. Patsientide kopsude põletikulise protsessi ägenemisega määratakse sensibiliseerimine südame antigeeni suhtes. Müokardi vähenenud kontraktiilsusega patsientidel püsib sensibiliseerimine südame antigeeni suhtes isegi krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste remissiooni perioodil, mis näitab autoimmuunmehhanismide kaasamist nende müokardi kahjustuste tekkesse. Müokardi autoimmuunne kahjustus muudab paratamatult selle bioelektrilisi omadusi, aidates kaasa arütmiate tekkele südametöös.

Erinevate teadlaste vaatlused viitavad krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientide ravis kasutatavate ravimite (eufilliin, teofülliin, sümpatomimeetikumid, atropiin, kortikosteroidid) võimalikule osalusele müokardi kahjustuste tekkes ja erinevate südame rütmihäirete tekkes.

Erilist tähelepanu krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste korral väärib vasaku südame kahjustuste patogenees.

Peamised tegurid, mis halvendavad vasaku vatsakese toimimist kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel, on järgmised:

- parema vatsakese laienemise suurenemine koos selle lõpliku diastoolse rõhu ja mahu suurenemisega, mis põhjustab vasaku vatsakese kokkusurumise;

- interventrikulaarse vaheseina paradoksaalne liikumine, mis ulatub välja vasaku vatsakese õõnsusse ja raskendab selle täitmist;

- hüpoksia, nakkus-toksilised ja meditsiinilised toimed, sümpatoadrenaalse ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemide aktiveerumine, mille suhtes südame parem ja vasak osa on samades tingimustes.

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel võib müokardi kahjustus olla tingitud ka kaasuvast südamepatoloogiast (CHD, hüpertensioon). On näidatud, et IHD areng aitab kaasa krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste progresseerumisele, mis on seotud nende patogeneesi mõnede seoste ühisosaga. Seega sekundaarse pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni teke krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste korral suurendab parema südame ja vasaku aatriumi koormust. See halvendab koronaarreservi seisundit. Mõlema vatsakese müokardi suurenev isheemia põhjustab koronaar- ja pulmonaalse südamepuudulikkuse progresseerumist.

Tunni järgmises etapis viib õpetaja koos õpilastega läbi patsiendi küsitlemise ja läbivaatuse, kellel on krooniline kopsukoor või kroonilise kopsupõletikuga diferentsiaaldiagnostikat vajav patoloogia. Õpilased osalevad õpetaja juhendamisel patsiendi küsitlemises, kaebuste, haiguse anamneesi ja patsiendi eluea andmete kogumises.

Cor pulmonale KOK-i korral. Diagnostika

See patoloogiline termin on parema vatsakese hüpertroofia. põhjustatud kopsuvereringe häiretest. KOK on cor pulmonale kõige levinum põhjus, kuid arvatakse, et see on vähem levinud, vähemalt arenenud riikides. Cor pulmonale diagnoositakse in vivo südame MRI abil.

Diagnoos põhineb tavaliselt kliinilisel hinnangul - pahkluu turse ja suurenenud jugulaarne venoosne rõhk püsiva hüpokseemiaga patsientidel koos EKG-ga parema südame laienemise ja kopsu P-laine (p-pulmonale) tunnustega ehhokardiograafilise düsfunktsiooniga või ilma.

Kell KOK hüpokseemia on cor pulmonale tekke peamine tegur ja selle korrigeerimine on kõige tõhusam ravi. Kuigi see ei too kaasa raske pulmonaalse hüpertensiooni taandumist, takistab see selle progresseerumist.

Kaks randomiseeritud kontrollitud uuringud. enam kui 25 aastat tagasi läbi viidud uuringud näitavad, et PaO2-ga patsiendid<7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

Hapnik paremini toimetab hapnikukontsentraator, kasutades näomaski või ninaotsasid (neid on mugavam kasutada). Patsiente tuleb uurida kliiniliselt stabiilses seisundis, et kinnitada püsiva hüpokseemia olemasolu ja et ettenähtud hapniku kontsentratsioon saavutatakse Pa02 üle 8 kPa ilma hüperkapniata. Hapnikravi eesmärkide üksikasjalik selgitamine on väga oluline. On ebatõenäoline, et hingeldus füüsilise koormuse korral väheneb ja patsient peaks sellest teadlik olema.

Ambulatoorne hapnikravi mõeldud patsientidele, kes on võimelised kodust lahkuma või taluma olulist füüsilist koormust.

Meditsiiniline teraapia mängib siin piiratud rolli. Perifeerse turse vähendamiseks kasutatakse endiselt diureetikume, samas kui AKE inhibiitoreid kirjutatakse laialdaselt välja ja need näivad olevat tõhusad, kuigi puuduvad suured kliinilised uuringud, mis seda toetaksid.

Rakendus teisi südameravimeid, nagu digoksiin, ei soovitata kasutada, välja arvatud juhul, kui patsiendil on kodade virvendusarütmia. Mis tahes tüüpi vasodilataatorid, sealhulgas inhaleeritav NO, kahjustavad oluliselt COPD-st tingitud gaasivahetust cor pulmonale'is. Puuduvad veel uuringud, mis näitavad, et nende ravimite kasutamine avaldab soodsat mõju loomulikule kulgemisele.

Kaasamine patsient ravi Patsiendid, kes järgivad ravi, isegi kui tegemist on platseeboga, tunnevad end oluliselt paremini kui need, kes seda ei tee. Inimeste veenmine ravirežiimist kinni pidama on ilmselt üks parimaid ravimeetodeid, mida me kasutame. Raske depressiooni ja ärevusega inimeste tuvastamine on väga oluline ning sümptomite raskust tuleks käsitleda vastavalt nende olemusele.

Valik aega Patsiendile haiguse olemuse, selle tähenduse ja raviga saavutatava selgitamine on alati abiks, annab realistliku hinnangu selle kohta, mida saab tema heaks teha ja millal seda tehakse, aitab kinnitada, et kõik on korras. mitte nii lootusetu. Vaja on hoolikat kontrollimist, et tagada patsiendi inhalatsiooniravi ja korduv ravi. Erisoovitused seadme kasutamiseks on kohustuslikud.

Määratud ravist kinnipidamise kontroll on kasulik kriteerium, et teha kindlaks, kellel peaks tulevikus olema suuri probleeme, eriti kui võetakse vähem kui 80% ettenähtud annustest.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

Põhipunktid:

märgid

KOK-i varaseim sümptom on köha. Haiguse algstaadiumis on see episoodiline, kuid hiljem muretseb pidevalt, isegi unenäos. Köha, millega kaasneb röga. Tavaliselt pole seda palju, kuid ägedas staadiumis eritise hulk suureneb. Võimalik mädane röga.

Teine KOK-i sümptom on õhupuudus. See ilmneb hilja, mõnel juhul isegi 10 aastat pärast haiguse algust.

KOK-i põdejad jaotatakse kahte rühma – "roosad puhmikud" ja "sinakaspuhajad". "Roosad puffid" (emfüsematoosne tüüp) on sageli õhukesed, nende peamiseks sümptomiks on õhupuudus. Isegi pärast väikest füüsilist pingutust nad punnitavad, põsed välja.

"Sinakas turse" (bronhiidi tüüp) on ülekaalulised. KOK avaldub neil peamiselt tugeva köhaga koos rögaga. Nende nahk on tsüanootiline, jalad paisuvad. Selle põhjuseks on cor pulmonale ja vere stagnatsioon süsteemses vereringes.

Kirjeldus

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel mõjutab KOK 9 meest 1000-st ja umbes 7 naist 1000-st. Venemaal kannatab selle haiguse all umbes 1 miljon inimest. Kuigi on alust arvata, et neid on palju rohkem.

90% juhtudest on KOK põhjustatud suitsetamisest. nii aktiivne kui passiivne. Ülejäänud 10% KOK-i juhtudest arenevad järgmistel põhjustel:

• ülekantud hingamisteede nakkushaigused (bronhiit);
• bronhiaalastma;
• madal sünnikaal;
• pärilik eelsoodumus;
• kokkupuude tööalaste ohtudega (tolm, hapete aurud, leelised, SO2);
• õhusaaste, köögiaurud.

KOK võib areneda ka nende tegurite kombinatsiooni tõttu.

KOK-il on 4 etappi. peal ma lavastan (kerge kurss) kannataja ei pruugi isegi märgata, et temaga on midagi valesti. Sageli avaldub haigus ainult kroonilise köhaga ja orgaanilised häired on väikesed, mistõttu õige diagnoos selles etapis on väga haruldane.

KOK-i põdejad II etapp (mõõdukas kulg) pöörduvad sageli arsti poole õhupuuduse tõttu treeningu ajal või haiguse ägenemise ja tugeva köha tõttu.

peal III etapp (raske kulg) õhuvoolud hingamisteedes on juba oluliselt piiratud, õhupuudus tekib mitte ainult füüsilise koormuse ajal, vaid ka puhkeolekus, haigus sageli süveneb.

peal IV etapp (äärmiselt rasked) KOK-i ägenemised muutuvad eluohtlikuks. Bronhid blokeeruvad tugevalt (bronhiobstruktsioon) ja areneb cor pulmonale. Selles etapis määratakse KOK-i põdejatele puue.

Bronhid on hingamissüsteemi oluline osa. Nende kaudu satub õhk kopsudesse. Need on kuni 18 mm läbimõõduga torukesed, mis koosnevad kõhrelistest rõngastest või plaatidest. Peamised bronhid, paremal ja vasakul, väljuvad hingetorust. Parem bronh on veidi laiem kui vasak, kuna parema kopsu maht on suurem kui vasakpoolne. Peamised bronhid jagunevad lobaarseteks (I järgu bronhid), tsoonilisteks (II järgu bronhid), subsegmentaalseteks (3. järku bronhid), segmentaalseteks (4. ja 5. järgu bronhid) ja väikesteks bronhideks 6. kuni 15. tellimusi. Järk-järgult hargnedes lähevad bronhid bronhioolidesse.

Bronhide luumen on vooderdatud limaskestaga. Bronhoskoopial on see hallikas värvus. Limaskesta epiteelirakkudel on võõrkehade eemaldamiseks ripsmed. Lisaks toodavad need rakud lima, mis kaitseb bronhe võõrkehade ja mikroorganismide mõju eest.

Haigus saab alguse sellest, et tubakasuits või muud toksilised ained interakteeruvad vaguse närvi retseptoritega, mille tulemuseks on bronhospasm. Lisaks peatub bronhide epiteeli ripsmete liikumine erinevate kahjulike tegurite (tubakasuitsu, gaaside, infektsioonide jne mürgistuse) mõjul. Selle tulemusena ei eritu bronhide limaskestast eritatav lima loomulikul teel. Lisaks hakkavad selle rakud enda kaitsmiseks riskitegurite mõju tõttu bronhide limaskestale tootma rohkem lima. Selles staadiumis tekib krooniline köha, mis teeb inimesele muret peamiselt hommikuti. Paljud suitsetajad on selles etapis kindlad, et midagi tõsist ei juhtu ja nad köhivad lihtsalt suitsetamise tõttu.

Mõne aja pärast tekib aga bronhide seintes krooniline põletik, mis süvendab bronhide ummistumist. Seejärel tekib bronhide ummistumise tagajärjel alveoolide ülevenitamine. Venitatud alveoolid suruvad kokku väikesed bronhioolid, mis aitab veelgi kaasa hingamisteede läbilaskvuse rikkumisele.

Haiguse alguses on ummistus pöörduv, kuna see areneb bronhospasmi ja lima hüpersekretsiooni tagajärjel. Kuid hiljem, kui väikeste bronhide ja bronhioolide väljahingamise kokkuvarisemine areneb, tekib fibroos ja emfüseem. ummistus on pöördumatu.

KOK mõjutab peamiselt 2.-17. järgu bronhe.

KOK-i arenguprotsessis väheneb kopsuvereringe kapillaarkiht. Keha vajab siiski teatud kogust hapnikuga küllastunud verd. Selleks on ta sunnitud juhtima rohkem verd läbi kopsuvereringe. Selle võimaldamiseks peate suurendama rõhku kopsuvereringes. See suurendab parema vatsakese koormust, mille lihased on nõrgemad kui teistes südameosades. Parem vatsake suureneb, venib – nii tekib cor pulmonale.

KOK võib lõppeda surmaga. WHO andmetel on see haigus praegu surmade arvult 11. kohal, kuid eksperdid viitavad sellele, et 10 aasta pärast kasvab sellesse haigusesse suremus 30% ja see jõuab esiviisikusse. KOK ei ole ohtlik ainult iseenesest, ohtlikud on ka selle tüsistused – cor pulmonale, äge ja krooniline hingamispuudulikkus. südamepuudulikkus. sekundaarne polütsüteemia (punaste vereliblede arvu suurenemine), spontaanne pneumotooraks, pneumomediastinum.

Diagnostika

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse diagnoosi paneb kopsuarst. Diagnoos põhineb anamneesi andmetel, kliinilisel pildil ja uuringu tulemustel.

KOK-i diagnoosimise kuldstandardiks on kopsude ventilatsioonifunktsiooni uurimine. Hinnake sunnitud väljahingatava õhu mahtu esimesel sekundil (FEV1). KOK-i põdejatel see väheneb ja väheneb haiguse progresseerumisel. Samuti tehakse farmakoloogiline test, mille käigus mõõdetakse FEV1 35-40 minutit pärast bronhide luumenit laiendavate ja lima eraldumist vähendavate ravimite sissehingamist. KOK-i korral on õhuhulga suurenemine minimaalne. See test eristab KOK-i bronhiaalastmast, mille puhul FEV suureneb oluliselt pärast ravimi sissehingamist.

Nad teevad ka elektrokardiograafiat. mis näitab muutusi südames, ehhokardiograafia, mis määrab pulmonaalse hüpertensiooni ja kroonilise cor pulmonale esinemise. Lisaks teevad nad kliinilise vereanalüüsi.

Raske KOK-i korral määratakse vere gaasiline koostis.

Kui ravi on ebaefektiivne, võetakse bakterioloogiliseks analüüsiks röga.

Ravi

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on ravimatu haigus. Kuid piisav ravi võib vähendada ägenemiste sagedust ja pikendada oluliselt patsiendi eluiga. KOK-i raviks kasutatakse bronhide valendikku laiendavaid ravimeid ja mukolüütikume, mis vedeldavad röga ja aitavad seda organismist eemaldada.

Põletiku leevendamiseks on ette nähtud glükokortikoidid. Kuid nende pikaajaline kasutamine ei ole tõsiste kõrvaltoimete tõttu soovitatav.

Haiguse ägenemise perioodil, kui selle nakkuslikkus on tõestatud, määratakse sõltuvalt mikroorganismi tundlikkusest antibiootikumid või antibakteriaalsed ained.

Hingamispuudulikkusega patsientidele antakse hapnikravi.

Neile, kes põevad pulmonaalset hüpertensiooni ja KOK-i turse esinemisel, määratakse diureetikumid, arütmiatega - südameglükosiidid.

KOK-i põdev inimene suunatakse haiglasse, kui tal on:

• sümptomite tõsiduse märkimisväärne suurenemine;
• ettenähtud ravi mõju puudumine;
• uute sümptomite ilmnemine;
• esmakordsed südame rütmihäired;
• rasked kaasuvad haigused (suhkurtõbi, kopsupõletik, neerupuudulikkus, maksapuudulikkus);
• ambulatoorselt kvalifitseeritud arstiabi osutamise võimatus;
• diagnostilised raskused.

Patsient paigutatakse intensiivravi osakonda, kui tal on:

• tugev õhupuudus, mida ravimid ei leevenda;
• teadvusehäired, kooma.

Ärahoidmine

KOK-i peamine ennetusmeetod on suitsetamisest loobumine. Arstid soovitavad juhtida tervislikku eluviisi, süüa õigesti ja tugevdada immuunsust.

Samuti on oluline hingamisteede nakkushaigusi õigeaegselt ravida.

Ohtlikes tööstusharudes töötavad inimesed peavad rangelt järgima ettevaatusabinõusid ja kandma respiraatoreid.

Kahjuks ei ole suurtes linnades võimalik välistada üht riskitegurit – saastunud atmosfääri.

KOK-i ravitakse kõige paremini varakult. Selle haiguse õigeaegseks diagnoosimiseks on vaja õigeaegselt läbida arstlik läbivaatus.