Eramikrobioloogia. Viirusnakkus
Viiruste nakkavus on seotud nende nukleiinhappega - DNA või RNA-ga.
Paljude viirushaiguste (rõuged, gripp, marutaudi, leetrid, herpes jne) nakatunud rakkudes viiruste paljunemise protsessis ilmnevad omapärased ovaalsed, ümmargused, piklikud või elliptilised struktuurid, mida nimetatakse intratsellulaarseteks kandmisteks. Nende väärtus on 1,2–25 mikronit. Mõned neist on värvitud happeliste, teised aluseliste värvainetega, sellega seoses jagunevad nad eosinofiilseteks ja basofiilseteks. Mõjutatud rakkude tsütoplasmas moodustuvad rakusisesed kandmised marutaudi, gripi, looduslike rõugete korral. Kui nakatuda herpesviirustega, adenoviirused - rakkude tuumades. Need moodustised on oma olemuselt rangelt spetsiifilised, seetõttu on nende tuvastamine diagnoosimisel oluline. viirusnakkused.
Inklusioonide uurimisel elektronmikroskoobi ja histokeemiliste meetodite abil leiti, et kandmised on viiruste rakusisesed akumulatsioonid.
Viiruste tsütopaatiline toime on äärmiselt mitmekesine. Viirused pärast makroorganismi taastumist võivad sellest kiiresti kaduda või jääda sellesse erinevateks perioodideks, kestavad mõnikord aastaid.
Viiruse olemasolu kehas ei kaasne alati selle vabanemisega.
Viirusnakkused esinevad produktiivse (ägeda) infektsiooni või püsivuse vormis.
Produktiivse ehk ägeda viirusinfektsiooniga kaasneb virioonide paljunemine peremeesrakkudes ja patogeeni suhteliselt kiire vabanemine organismist.
Püsivust iseloomustab viiruse pikaajaline esinemine inimese või looma kehas. Viirusnakkuse püsimine avaldub varjatud, kroonilises ja aeglases vormis.
Latentne asümptomaatiline infektsioon on iseloomulik pikaajaline, mõnel juhul eluaegne viiruse kandmine, mis ei välju organismist ega eraldu keskkonda. Mõnel juhul on see tingitud selle defektidest, mille tagajärjel ei saa see täieõigusliku viiruse moodustumisega paljuneda. Muudel juhtudel on see seletatav virogeense oleku tekkega, mida iseloomustab viiruse nukleiinhappe inkorporeerimine raku genoomi ja mis on repressiivses seisundis. Raku DNA-ga sünkroonse replikatsiooni tulemusena kandub viirus edasi uutesse rakkudesse. Mõnikord repressori inaktiveerimisel viirus paljuneb, järglane väljub rakust ja selle tulemusena areneb välja äge (produktiivne) infektsioon.
Arvatakse, et herpesega moodustub varjatud infektsioon virogeneesi kujul. Raku genoomis sisalduva viirusinformatsiooni spontaanne aktiveerumine toob kaasa haiguse retsidiivide kogu inimese elu jooksul.
Teine püsivuse vorm esineb kroonilise infektsiooni kujul, millega kaasnevad paranemis- ja ägenemisperioodid mitme kuu ja isegi aasta jooksul. Sellisel juhul toimub viiruse perioodiline vabanemine patsiendi kehast. Krooniline infektsioon võib põhjustada adenoviiruseid, hepatiidi viirusi, herpese.
Kolmas püsivuse vorm on aeglased infektsioonid. Neid iseloomustab väga pikk inkubatsiooniperiood, mille kestust arvestatakse paljude kuude ja isegi aastate peale. Haiguse sümptomid suurenevad järk-järgult, mis lõpeb tõsiste häirete või patsiendi surmaga. Paljude aeglaste infektsioonide korral erituvad viirused kehast. Kui viirus integreerub raku genoomi, peatub selle isoleerimine kehast.
Gripiviirused
Nad kuuluvad ortomüksoviiruste perekonda. Eraldatakse A-, B- ja C-tüüpi gripiviirused.
Gripiviirus on sfäärilise kujuga, läbimõõduga 80-120 nm. RNA-d sisaldav viirus, kapsiid on spiraalse sümmeetriaga, superkapsiid koosneb lipoproteiinidest.
Gripiviirused A, B ja C erinevad üksteisest tüübispetsiifilise antigeeni poolest. Perekonna sees on suur antigeenne varieeruvus.
Peamised sümptomid on kehatemperatuuri kiire tõus koos samaaegse müalgiaga, nohu, köha, peavalud. Vireemiaga kaasnevad kapillaaride endoteeli mitmed kahjustused koos nende läbilaskvuse suurenemisega. Rasketel juhtudel täheldatakse ulatuslikke hemorraagiaid kopsudes, müokardis ja erinevates parenhüümiorganites.
Külmadel kuudel täheldatakse esinemissageduse suurenemist.
Patogeeni leviku peamine tee on õhus. Lapsed ja eakad on kõige vastuvõtlikumad.
1) ekspressdiagnostika - viiruse antigeenide määramine nina ja ninaneelu epiteeli tsütoplasmas määrdudes-jäljendites ELISA abil;
2) rakukultuuride või kanaembrüote nakatumine ninaerituse, röga või ninaneelust võetud tampooniga (saadud esimestel haiguspäevadel);
3) serodiagnostika (RCC, RTGA, ensüümi aktiivsuse pärssimise reaktsioon).
Spetsiifiline ennetus:
1) passiivseks immuniseerimiseks - inimese gripivastane immunoglobuliin;
2) aktiivseks immuniseerimiseks - elus- ja inaktiveeritud vaktsiinid.
Ravi: amantadiini derivaadid (rimantadiin).
Paragripp. PC viirused
Paragripiviirus ja RS-viirus kuuluvad perekonda Paramyxoviridae.
Need on spiraalse sümmeetriaga sfäärilised viirused. Virioni keskmine suurus on 100–800 nm. Neil on superkapsiidmembraan, millel on teravad protsessid. Genoomi esindab RNA molekul.
Inimese paragripiviiruste HN-, F- ja NP-valkude antigeense struktuuri erinevuste põhjal eristatakse nelja peamist serotüüpi. Haigustekitaja paljuneb ülemiste sektsioonide epiteelis hingamisteed, kust see satub vereringesse, põhjustades vireemiat.
Täiskasvanute kliinilised ilmingud esinevad kõige sagedamini ülemiste hingamisteede katarri kujul. Lastel kliiniline pilt on raskem, sageli joobeseisundi sümptomitega. Kõige raskem on haigus väikelastel.
Paragripiviiruse peamine levikutee- õhus. Nakkuse allikas on patsient (või viirusekandja).
Laboratoorsed diagnostikad:
1) ekspressdiagnostika - antigeenide tuvastamine ninakäikude rakkudes ELISA abil;
2) patogeeni eraldamine inimese või ahvi embrüo neerude ühekihilistes kultuurides;
3) serodiagnoos (RSK, RN, RTGA haigete inimeste paarisseerumiga).
Ravi: spetsiifilised vahendid ravimteraapia puudu.
Spetsiifiline profülaktika ei ole kohaldatav.
PC viirus- vastsündinute ja väikelaste alumiste hingamisteede haiguste peamine põhjustaja. Kuulub perekonda Pneumovirus.
Iseloomustab madal stabiilsus. PC-viirustel on kolm väikest tüüpi, mille antigeensed erinevused põhjustavad spetsiifilise pinnaantigeeni.
Patogeen replitseerub hingamisteede epiteelis, põhjustades nakatunud rakkude surma ja avaldab väljendunud immunosupressiivseid omadusi, mis seletab sekundaarsete bakteriaalsete infektsioonide suurt esinemissagedust.
PC-viirus põhjustab aastaseid epideemilised infektsioonid hingamisteed vastsündinutel ja väikelastel; täiskasvanud võivad olla nakatunud, kuid nakkuse kulg on kerge või asümptomaatiline.
Peamine ülekandetee- õhus.
Pärast taastumist moodustub ebastabiilne immuunsus.
Laboratoorsed diagnostikad:
1) ekspressdiagnostika - viiruse antigeenide määramine ninavoolus ELISA abil;
2) RSK-s ja RN-s tuvastatakse spetsiifilised antigeenid.
Etiotroopset ravi ei ole välja töötatud.
Adenoviirused
Adenoviridae perekond on lihtne kuubisümmeetriaga viirus. Virioni suurus on 60–90 nm. Genoomi esindab lineaarne kaheahelaline DNA molekul.
Peamised levimisviisid on õhus ja kontaktis.
Kahjustuste sümptomatoloogia on tingitud patogeeni paljunemisest tundlikes kudedes.
Tundlike rakkude kahjustuste tüübi järgi eristatakse kolme tüüpi infektsioone:
1) produktiivne (lüütiline). Kaasneb rakusurm pärast tütarpopulatsiooni vabanemist;
2) püsiv. Seda täheldatakse, kui paljunemiskiirus aeglustub, mis võimaldab kudedel kompenseerida nakatunud rakkude kadu, mis on tingitud nakatumata rakkude normaalsest jagunemisest;
3) teisendamine. Koekultuuris muundatakse rakud kasvajarakkudeks.
Peamine kliinilised ilmingud adenoviiruse infektsioonid.
1. Kõige sagedamini - SARS, mis esineb gripilaadsete kahjustustena. Esinemissageduse tipp esineb külmal aastaajal. Puhangud on võimalikud aastaringselt.
2. Farüngokonjunktiviit (farüngokonjunktivaalne palavik). Esinemissageduse tipp esineb suvekuudel; peamine nakkusallikas on basseinide ja looduslike veehoidlate vesi.
3. Epideemiline keratokonjunktiviit. Kahjustused on põhjustatud sarvkesta nakatumisest vigastuste või meditsiiniliste manipulatsioonide käigus. Sarvkesta võimalik erosioon kuni nägemise kaotuseni.
4. Alumiste hingamisteede infektsioonid.
Laboratoorsed diagnostikad:
1) patogeeni eraldamine nakatamise teel inimese epiteelirakkude kultuuridesse; uuritav materjal on nina väljaheide, neelus, sidekesta, väljaheited;
2) viiruse antigeenide tuvastamine rakkudes immunofluorestsentsmikroskoopia abil;
3) tsütopaatilise toime RSK, RTGA ja RN rakukultuuris.
Ravi: spetsiifiline ravimteraapia pole saadaval.
Spetsiifiline profülaktika: elusvaktsiinid, mis sisaldavad domineerivate serotüüpide nõrgestatud viiruseid.
Rinoviirused
Nad kuuluvad Picornaviridae perekonda.
Peamine ülekandetee- õhus, reservuaaris - haige inimene (eritab patogeeni 1-2 päeva jooksul enne sümptomite ilmnemist ja 2-3 päeva pärast haiguse algust).
Rinoviirused lokaliseeruvad nina limaskesta epiteelirakkudes rohke sekretsiooniga ja lastel - bronhide limaskestas, põhjustades nohu, bronhiiti, bronhopneumooniat.
leetrite viirused
Leetrite viirus kuulub perekonda Paramixoviridae.
Leetrite viirus kuulub perekonda Morbillivirus.
Peamised ülekandeteed- õhus, harvem kontaktis.
Esialgu viirus paljuneb ülemiste hingamisteede epiteelis ja piirkondlikus lümfisõlmed ja seejärel siseneb vereringesse. Vireemia on lühiajaline. Haigustekitaja jaotub hematogeenselt kogu kehas, fikseerides retikuloendoteliaalsüsteemi. Patogeeni tropism kuni epiteelirakud põhjustab sidekesta, hingamisteede limaskestade ja suuõõne sekundaarset nakatumist. Tsirkulatsioon vereringes ja tekkivad kaitsereaktsioonid põhjustavad veresoonte seinte kahjustusi, kudede turset ja nekrootilisi muutusi neis.
Laboratoorsed diagnostikad:
1) mitmetuumaliste rakkude ja patogeeni antigeenide tuvastamine (immunofluorestsentsreaktsioonis) ninaneelu väljavoolus;
2) viiruse eraldamine ahvi neerurakkude või inimese embrüote primaarselt trüpsiinitud kultuuridelt;
3) antigeeni tiitrite tõusu tuvastamine taastumise ajal.
Ravi: spetsiifiline ravi pole saadaval.
Spetsiifiline ennetus:
1) inimese leetrite immunoglobuliin;
2) nõrgestatud elusvaktsiin.
punetiste viirus
Kuulub perekonda Togaviridae, perekonda Rubivirus.
Need on sfäärilise ümbrisega viirused, mille ikosaeedriline nukleokapsiid on suletud lipiidide ümbrisesse.
Genoom koosneb üheahelalisest RNA molekulist.
Punetiste viirusel on kaks antigeeni:
1) kapsiidiga seotud nukleoproteiin;
2) superkapsiidi kestavalk.
Viirust esindab üks serotüüp, millel on hemaglutineeriv, hemolüütiline ja kerge neuraminidaasi aktiivsus.
Inimestel põhjustab viirus punetisi infektsioon sageli lastel.
Punetised- väga nakkav, laialt levinud infektsioon; allikas on haige inimene; Patogeeni leviku peamine tee on õhus. Paranemisel moodustub eluaegne immuunsus.
Tüüpilise vormi patogenees hõlmab ägedate põletikuliste reaktsioonide tekkimist ülemistes hingamisteedes ja patogeeni ringlust vereringes koos järgnevate erinevate organite, sealhulgas platsenta kahjustustega raseduse ajal.
iseloomulik tunnus haigused- kahvaturoosa värvi makulopapulaarne lööve, mis esineb kõige sagedamini jäsemete, selja ja tuharate sirutajakõõluse pindadel. 2-3 päeva pärast kaovad nahaelemendid, jätmata pigmentatsiooni ja koorumist. Täiskasvanud taluvad punetisi raskemini: temperatuur võib ulatuda 39 ° C-ni, on võimalikud tugevad peavalud ja müalgia, nina limaskesta ja sidekesta väljendunud katarrid.
Suurim oht on loote nakatumine raseduse ajal - samal ajal täheldatakse mitmete defektide (kae, südamerikked, mikrotsefaalia ja kurtus) teket.
Viirus ei ole resistentne väliskeskkond, sureb füüsikaliste ja keemiliste tegurite mõjul.
Laboratoorsed diagnostikad:
1) patogeeni eraldamine inimese embrüo rakukultuuridest;
2) seroloogiline diagnoos(RSK, RTGA) ELISA ja RIA, RN poolt.
Ravi:
1) rahalised vahendid etiotroopne ravi puudu;
2) patsiendiga kokku puutunud rasedatele süstitakse profülaktiliselt spetsiifilist immunoglobuliini.
Spetsiifiline profülaktika: nõrgestatud elusvaktsiin; fertiilses eas naiste immuniseerimine peaks toimuma ainult raseduse puudumisel.
herpesviirus
Herpesviridae perekonda kuuluvad alamperekonnad:
1) a-herpesviirused (I ja II tüüp, vöötohatis);
2) b-herpesviirused;
3) g-aherpesviirused.
Need kuuluvad DNA viiruste hulka. DNA on kaheahelaline, lineaarne. Kapsiidi kest on ehitatud lihtsatest valkudest ja sellel on kuubisümmeetria tüüp. Seal on heterogeense struktuuriga superkapsiidmembraan, mis moodustab ogalisi protsesse.
Herpesviirused on toatemperatuuril suhteliselt ebastabiilsed, kuumuslabiilsed ja inaktiveeritakse kiiresti lahustite ja pesuvahenditega.
I tüüpi a-herpes põhjustab varakult aftoosset stomatiiti lapsepõlves, labiaalne herpes, harvem - herpeetiline keratiit ja entsefaliit.
II tüüpi a-herpes põhjustab genitaalherpest, vastsündinute herpes, on emakakaelavähi arengut soodustav tegur.
Herpes zoster on vöötohatise ja tuulerõuged. See on tüüpiline herpesviiruse infektsioon. Kliiniliselt väljendub see mullide ilmumises nahale mööda vastavate närvide harusid. Haigus on raske, kuid paranemine on kiire.
Pärast nakatumist säilib eluaegne immuunsus. Kuid haiguse retsidiivid, mis on seotud viiruse püsimisega närvi ganglionid.
Pärast herpesviirushaigust püsib viirus närviganglionides kogu elu (sagedamini kolmiknärv). Keha kaitsevõime vähenemisega areneb viirusnakkus.
b-herpes (tsütomegaloviirus) kultuurirakkudes paljunemisel põhjustab tsütopaatilisi muutusi. Omab afiinsust rakkude suhtes süljenäärmed ja neerud, põhjustades neis suurte mitmetuumaliste inklusioonide moodustumist. Haiguse arenguga toimub vireemia, siseorganite, luuüdi, kesknärvisüsteemi kahjustused, immunopatoloogiliste haiguste teke.
g-herpesviirus (Epstein-Barri viirus) põhjustab Nakkuslik mononukleoos. See võib olla kasvajate arengut soodustav tegur.
Diagnostika:
1. a-herpesviirus:
1) iseloomulike mitmetuumaliste hiidrakkude tuvastamine inklusioonkehadega kahjustatud piirkonna kaapimistel;
2) kasvatamine kanaembrüodes;
3) bioloogiline proov;
4) seroloogilised uuringud (RSK, ELISA);
5) otsese immunofluorestsentsi meetod monoklonaalsete antigeenidega.
2. b-herpesviirus:
1) suurte tsütomegaloviiruse rakkude tuvastamine uriinis ja süljes;
2) inimese embrüonaalsete fibroblastide kultiveerimine;
3) seroloogiline uuring (RSK);
4) immunofluorestsents.
3. g-herpesviirus:
1) viiruse eraldamine fibroblasti kultuuris;
2) uriinisetete, sülje määrde mikroskoopia tüüpiliste hiidrakkude tuvastamiseks;
3) seroloogilised meetodid (RSK, RPGA ja RN).
1) viirusevastased ravimid(atsükloviir);
Oma distsipliini käigus me ravi küsimusi üksikasjalikult ei käsitle. See on kliiniliste osakondade ülesanne, kuid peaksite teadma nakkushaiguste ravi kõige üldisemaid põhimõtteid. Kõikide haiguste, sealhulgas nakkushaiguste ravi võib olla kolme tüüpi: sümptomaatiline, patogeneetiline ja etiotroopne.
Lihtne tomati maiuspala Ravi aluseks on ravimpreparaatide kasutamine vastavalt haigussüsteemile - valu korral - anda valuvaigisteid, valu korral kõrgendatud temperatuur- palavikualandajad jne. Tavaliselt püüame sümptomaatilise ravi rakendamisel leevendada patsiendi seisundit, sageli võtmata arvesse patoloogilise sündroomi etioloogiat ja tekkemehhanismi. Rangelt võttes, kui sümptomaatiline ravi annab mõju, muutub see patogeneetiliseks.
Patoge netiteraapia Olen suunatud organismi häiritud füsioloogiliste funktsioonide normaliseerimisele. See on üks peamisi viise nakkushaiguste raviks. Mõnel juhul on etiotroopse ravi puudumisel põhiline õigesti läbi viidud patogeneetiline ravi, näiteks enamiku viirushaiguste ravis. Patogeneetiline ravi mängib olulist rolli ka bakteriaalsete infektsioonide korral.
Näiteks m ee, koolera puhul on patogeneesi juhtiv lüli koolera eksotoksiini, kolerogeeni toimest tingitud dehüdratsioon. Vaid korralikult läbi viidud rehüdratsiooniravi tagab ravi edukuse ja me ei räägi lihtsalt vedeliku sisseviimisest joogiga või parenteraalselt. Nakkushaiguste osakonnas tuleks selle ravimeetodiga põhjalikult tutvuda, see on seda olulisem, et osakonna töötajatel on kogemusi viimase koolerapandeemia ajal.
Etiotr opnaya terapeut Iya on suunatud haiguse põhjusele, etioloogilisele tegurile, patogeenile ning selle elutegevuse ja lagunemise produktidele. spetsiifiline ikaalne etiotroopne ravi – pikali panemaeni e seerumipreparaadid, immuunseerumid ja nendest saadud immunoglobuliinid, antikehad toimivad spetsiifiliselt patogeenile ja selle toksiinidele. Mõnede reservatsioonidega tuleks vaktsiiniteraapiat seostada spetsiifilise etiotroopse raviga. Mikroobse etioloogiaga krooniliste haiguste vaktsiiniteraapia puhul saavutatakse terapeutiline toime aga enamasti nii immuunsüsteemi spetsiifilise stimulatsiooni kui ka olulise mittespetsiifilise stimuleeriva toime tõttu. Faagiteraapia on samuti spetsiifiline etiotroopne ravi, kuid seda kasutatakse praegu suhteliselt harva.
Nespets Füüsiline etiotroopne teraapia - cheni e antimikroobsed ravimid (antibiootikumid, sulfoonamiidid, keemiaravi ravimid). Pange tähele, et antibiootikumravi ei ole spetsiifilise ravi meetod, kuna pole ühtegi antibiootikumi, mis mõjutaks ainult ühte tüüpi patogeeni.
Üksikute teemade iseseisval uurimisel on vaja pöörata tähelepanu peamiselt spetsiifilisele etiotroopsele ravile, kuna antibiootikumravi kasutatakse peaaegu kõigi bakteriaalsete infektsioonide korral.
5. Nakkushaiguste ennetamise põhimõttedPõhisuund kaasaegne meditsiin- profülaktiline. Nakkushaiguste ennetamine toimub epideemia katkestamisele suunatud tegevuste läbiviimisega Põhiahel: allikas IR-infektsioon – ülekandemehhanism – vastuvõtlik populatsioon. Ennetamine võib olla spetsiifiline ja mittespetsiifiline.
spetsiifiline ennetavad meetmed Xia spetsiifiliste preparaatide kasutamisel: vaktsiinid, seerumid, faagid. Kõige olulisem on aktiivne immuniseerimine vaktsiinidega. Viimasel immunoloogia kursuse loengul arutasime vaktsineerimise teemasid, tuletame vaid meelde, et vaktsiin profülaktika toimub kavandatud ja vastavalt epidemioloogilistele näidustustele. Pöörame alati tähelepanu eelkõige teie teadmistele rutiinseks profülaktikaks kasutatavate vaktsiinide kohta. Ukrainas vastu võetud rutiinset vaktsineerimiskalendrit on üks kord ja pikka aega kasulik õppida, see on kasulik mitte ainult meie aine õppimisel, vaid ka tulevikus. Seroprfi peamiselt piimhapet om-i kasutatakse haiguse erakorraliseks ennetamiseks isikutel, kellel on kõrge nakkusoht. Iga teema uurimisel on vaja pöörata tähelepanu vaktsiinide ja seerumite kasutamisele haiguste ennetamiseks, kuna see on meie distsipliini oluline osa.
Rõhutame, et spetsiifiline ennetus on suunatud epideemiaahela katkestamisele viimases lülis, see peaks muutma elanikkonna vastava nakkushaiguse suhtes immuunseks.
Mittespetsiifiline loogiline profülaktika Kõikide sama ülekandeteega nakkushaiguste ennetamiseks on olemas meetmete kogum, mis on ühesugune. See on suunatud epideemiaahela kõigile kolmele lülile.
Mõju esimesele lingile - allikas ja infektsioonid, kokkuvõttes tsya patsientide ja kandjate varajases avastamises, isoleerimises ja ravis. Patsientide tuvastamine ei ole ainult nende haiguste diagnoosimine, kes taotlesid arstiabi patsientidele, aga ka määratud kontingentide sihipärane süstemaatiline uurimine soolenakkuste, suguhaiguste, hepatiidi, AIDSi jms osas. Tuvastatud haigete isoleerimine toimub nakkushaiglates ja kodus, õpilaskodudes - isolatsioonipalatites jne. Eraldamise põhjuseks võib olla ka isolatsioon – lasteasutuste sulgemine karantiini ajaks, haiglate külastamise keeld, massiürituste ärajätmine epideemia ajal (näiteks gripp) jne. Kõik meetmed, sealhulgas eriti ohtlikud. infektsioonid, arutatakse üksikasjalikumalt epidemioloogia osakonnas.
Mõju ahela teisele lülile - mehhanismidele ja ülekandetegurid, juhib Xia olenevalt edastusteest erineval viisil. Fecal-o katkestamiseks ral rada nakatumise korral on oluline tagada veevarustuse ja kanalisatsiooni sanitaarkontroll asulad, ühistoitlustusvõrke, jälgida sanitaar- ja hügieeninormide täitmist kaubanduses, toidutootmises, võidelda kärbeste levikuga (õigeaegne olmeprügi äravedu, prügi kogumiseks suletud konteinerite kasutamine) jne. Tähtsus on jooksev ja lõplik desinfitseerimine. Katkesta õhk-to apelle rada dachad on võimalikud elanikkonna eraldatuse, marli maskide kandmise, siseõhu tuulutamise ja ultraviolettkiirtega töötlemise (kvartsimine) jne tõttu. Edastamise tee dacha katkestab verdimevate putukate hävitamine ja nende paljunemiskohtade ravi (näiteks malaaria puhul, nagu seda käsitleti bioloogia kursusel), repellentide kasutamine, akende sõelumine jne. tee enne Achi katkestamine on tingitud isiklikust hügieenist ja sanitaartingimustest igapäevaelus, kondoomide kasutamisest sugulisel teel levivate haiguste leviku tõkestamiseks jne. Nakkuse edasikandumine t platsentaarselt katkes rasedate naiste tõrje tõttu mitmete emalt lootele edasikanduvate haiguste (süüfilis, AIDS) vastu. Nimetame nüüd ainult mõningaid mittespetsiifilise profülaktika meetodeid, seda materjali kiirgavad täies mahus epidemioloogia osakonna üliõpilased.
Kolmas lüli epideemiaahelas on vastuvõtlik populatsioon. Tema kaitse nakkuse eest peaks eelkõige olema sanitaar- ja haridustöö. Inimesi tuleks ebasoodsast epidemioloogilisest olukorrast teavitada televisiooni, raadio, ajalehtede, kliinikute tervisebülletäänide, voldikute, plakatite jms kaudu. Mõnel juhul viiakse läbi erakorraline mittespetsiifiline ravimiprofülaktika (antibiootikumide, malaariavastaste ravimitega), mis on sisuliselt ennetav ravi pärast võimalikku nakatumist.
Tuleb mõista, et ükski rakendatud ennetusmeetmetest ei taga 100% edu, seetõttu peab ennetus olema terviklik, kasutades kõiki spetsiifilise ja mittespetsiifilise ennetuse võimalusi.6. NAKTSUSHAIGUSTE DIAGNOSTIKA
Mikrobioloogiateenistus praktilise tervishoiu süsteemis täidab peamiselt nakkushaiguste ja mikroobse etioloogiaga mittenakkushaiguste mikrobioloogilise diagnoosimise ülesannet. Praktilistes tundides õpitakse konkreetsete haiguste mikrobioloogilise diagnoosimise meetodeid, võttes arvesse haigustekitaja bioloogiliste omaduste tunnuseid ja haiguste kulgu. Loengul käsitleme mikrobioloogilise diagnostika üldpõhimõtteid ja selle kohta arsti diagnostilises tegevuses.
Nakkushaiguse, nagu iga teisegi, diagnoosimine algab anamneesist. Edasi tuleb objektiivne (uuring, palpatsioon, löökpillid, auskultatsioon) ja instrumentaalne uuring (temperatuuri mõõtmine, EKG, endoskoopiline, röntgen, ultraheli jne), kliiniline ja laboratoorne (veri, uriin, väljaheited, biokeemilised, tsütoloogilised uuringud jne). .) . Lisaks nendele meetoditele tuleb nakkushaiguse diagnoosimisel arvesse võtta ka epidemioloogilist olukorda sel ajal ja selles piirkonnas. Teatud infektsioonide jaoks endeemilistes piirkondades on diagnostilise otsingu suund sobiv. Nakkushaiguse epideemia ajal viiakse loomulikult läbi eelkõige diferentsiaaldiagnostika, võttes arvesse valvsust gripi, kõhutüüfuse, koolera jms suhtes. On selge, et AIDS-i kui võimaliku diagnoosi peale hakkasime mõtlema alles nüüd, mil teame epidemioloogilist olukorda maailmas ja meie riigis.
Tavaliselt peaks nende diagnostiliste meetodite kasutamine viima esialgse diagnoosi seadmiseni ning ravi ja sobiva epideemiavastase raviskeemi määramiseni. Mikrobioloogiline uuring selles etapis ei aita alati diagnoosida, kuna see nõuab pikka aega ja ekspressmeetodid mängivad ainult abistavat rolli. Seetõttu algab ravi enamasti enne täpse diagnoosi kindlaksmääramist ja mikrobioloogiliste uuringute tulemusi kasutamata.
Tahan rõhutada, et haiguse diagnoosi paneb paika mitte labor, vaid arst. Ma ei taha alahinnata oma eriala tähtsust, kuid oluline on mõista, et vastutus patsiendi õige ravi eest lasub teil, tulevastel praktikutel. Täpse õigeaegse diagnoosi panemiseks ja adekvaatse ravi määramiseks on vaja oskuslikult kasutada mikrobioloogiliste uuringute tulemusi, tunda nende võimalusi ja piiranguid, valida õige aeg teatud uuringu ja uuritava materjali määramiseks, osata seda koguda. ja saatke see mikrobioloogia laborisse.
Peame välja tooma mikrobioloogilise diagnostika põhiprintsiibid, millest peate selgelt aru saama. Tulevikus kasutate üksikute infektsioonide uurimisel neid üldpõhimõtteid materjali paremaks mõistmiseks ja meeldejätmiseks, pöörates tähelepanu peamistele erinevustele konkreetse haiguse diagnoosimisel klassikalistest mikrobioloogilistest diagnostikaskeemidest. See õppematerjalide uurimise meetod on kõige tõhusam.
Esiteks märgime seda ainuke Iga nakkushaiguse mikrobioloogilise diagnoosimise aluseks on haigusetekitaja otsene või kaudne tuvastamine organismis. Selguse huvides näitame teile bakteriaalsete infektsioonide mikrobioloogilise diagnoosimise peamiste meetodite tabelit (tabel 1).
Patogeeni otsene määramine organismis ja selle tuvastamine (liigi määramine) on võimalik mikroskoopiliste, bakterioloogiliste ja bioloogiliste diagnostikameetodite abil. On vaja eristada mõisteid "diagnoos" ja "uuringud". Kui kasutada terminit “mikroskoopiline diagnoos”, tähendab see, et mikrobioloogiline diagnoos pannakse paika patsiendilt saadud materjali mikroskoopilise uurimise alusel, mikroskoopia tulemusel leiti sellest materjalist patogeen ja viidi läbi selle tuvastamine. morfoloogiliste ja tooniliste omaduste järgi. Vastavalt sellele saab hinnata ka diagnoosi usaldusväärsust.
Mikroskoopiline uuring võib olla mitte ainult iseseisev diagnoosimise meetod, vaid ka teiste uurimis- ja diagnostikameetodite etapp. Näiteks bakterioloogilises diagnostikas tehakse korduvalt uuritavast materjalist, kolooniast, isoleeritud puhaskultuurist määrde mikroskoopilist uurimist, kuid diagnoosi aluseks on kultuuri eraldamine ja selle identifitseerimine omaduste kogumi järgi. Sarnaselt võib seroloogiline uuring olla isoleeritud puhaskultuuride tuvastamise etapp, kuid seroloogiline diagnostika on sõltumatu diagnostiline meetod. Kooskõlas sellega määratleme meetodid bakteriaalsete infektsioonide diagnoosimiseks.
Mikrobioloogiline diagnostika algab uuritava materjali võtmisega. Uuritav materjal võib esineda patsiendi eritumist (väljaheide, uriin, röga, mäda, limaskesta eritis), biopsia materjali (veri, seljaajuvedelik, operatsiooni või koeuuringu käigus võetud tükid), lahangul võetud lahkamismaterjali. Mõnikord tehakse mikrobioloogilisi uuringuid väliskeskkonna objektidega - vesi, toit, pinnas, õhk, loomadelt saadud materjal. Võetud materjaliga kaasneb saatekiri laborisse, tagatakse uuritava materjali korrektne transport ja säilitamine.
Tabel 1.
MIKROBIOLOOGILISE DIAGNOOSI PÕHIMEETODID
- teadus, mille teemaks on mikroskoopilised olendid, mida nimetatakse mikroorganismideks, nende bioloogilised omadused, süstemaatika, ökoloogia, suhted teiste organismidega.
Mikroorganismid- vanim elukorralduse vorm Maal. Koguse poolest esindavad nad kõige olulisemat ja mitmekesisemat osa biosfääris elavatest organismidest.
Mikroorganismide hulka kuuluvad:
1) bakterid;
2) viirused;
4) algloomad;
5) mikrovetikad.
Bakterid on üherakulised mikroorganismid taimset päritolu klorofüllivaba ja tuumata.
Seened on ühe- ja mitmerakulised taimset päritolu mikroorganismid, millel puudub klorofüll, kuid millel on omadused loomarakk, eukarüootid.
Viirused on ainulaadsed mikroorganismid, millel puudub rakuline struktuur.
Mikrobioloogia peamised osad:üld-, tehnika-, põllumajandus-, veterinaar-, meditsiini-, sanitaar-.
Üldmikrobioloogia uurib kõige üldisemaid mustreid, mis on omased igale loetletud mikroorganismide rühmale: struktuur, ainevahetus, geneetika, ökoloogia jne.
Tehnilise mikrobioloogia põhiülesanne on biotehnoloogia arendamine mikroorganismide bioloogiliseks sünteesiks toimeaineid: valgud, ensüümid, vitamiinid, alkoholid, orgaanilised ained, antibiootikumid jne.
Põllumajandusmikrobioloogia tegeleb aineringes osalevate mikroorganismide uurimisega, mida kasutatakse väetiste valmistamisel, taimehaigusi tekitavate jms.
Veterinaarmikrobioloogia uurib loomahaiguste patogeene, töötab välja meetodeid nende bioloogiliseks diagnoosimiseks, spetsiifiline ennetus ja etiotroopne ravi, mille eesmärk on patogeensete mikroobide hävitamine haige looma kehas.
Õppeaine meditsiiniline mikrobioloogia on inimesele patogeensed (patogeensed) ja oportunistlikud mikroorganismid, samuti nende poolt põhjustatud nakkushaiguste mikrobioloogilise diagnostika, spetsiifilise ennetamise ja etiotroopse ravi meetodite väljatöötamine.
Sanitaarmikrobioloogia õppeaineks on objektide sanitaar- ja mikrobioloogiline seisund keskkond ja toiduained, sanitaarstandardite väljatöötamine.
2. Mikroorganismide süstemaatika ja nomenklatuur
Bakterite taksonoomia peamine taksonoomiline üksus on liik.
Liik on evolutsiooniliselt väljakujunenud isendite kogum, millel on üks genotüüp, mis standardtingimustes avaldub sarnaste morfoloogiliste, füsioloogiliste, biokeemiliste ja muude tunnustega.
Liik ei ole taksonoomia viimane ühik. Liikide sees eristatakse mikroorganismide variante, mis erinevad individuaalsete tunnuste poolest:
1) serovarid (antigeense struktuuri järgi);
2) kemovarid (vastavalt tundlikkusele kemikaalide suhtes);
3) fagovarid (tundlikkuse järgi faagide suhtes);
4) fermentaatorid;
5) bakteriotsinovarid;
6) bakteriotsinogenovarid.
Bakteriotsiinid on bakterite poolt toodetud ained, millel on kahjulik mõju teistele bakteritele. Vastavalt toodetava bakteriotsiini tüübile eristatakse bakteriotsinovarid ja tundlikkuse järgi bakteriotsinogenovarid.
Bakterite omadused:
1) morfoloogiline;
2) tinctorial;
3) kultuuriline;
4) biokeemiline;
5) antigeenne.
Liigid rühmitatakse perekondadeks, perekonnad perekondadeks, perekonnad seltsideks. Kõrgemad taksonoomilised kategooriad on klassid, jaotused, alamkuningriigid ja kuningriigid.
Patogeensed mikroorganismid kuuluvad prokarüootide kuningriiki, patogeensed algloomad ja seened eukarüootide kuningriiki, viirused on ühendatud eraldi kuningriiki - Vira.
Kõik ühte tüüpi rakuorganisatsiooniga prokarüootid on ühendatud ühte osakonda - bakterid, milles:
1) tegelikult bakterid;
2) aktinomütseedid;
3) spiroheedid;
4) riketsia;
5) klamüüdia;
6) mükoplasmad.
Mikroorganismide süstemaatika jaoks kasutatakse:
1) numbriline taksonoomia. Tunnistab kõigi märkide samaväärsust. Liigiline kuuluvus määratakse sobivate märkide arvu järgi;
2) serotaksonoomia. Uurib bakteriaalseid antigeene, kasutades reaktsioone immuunseerumiga;
3) kemotaksonoomia. Mikroobiraku lipiidide, aminohapete koostise ja teatud komponentide uurimiseks kasutatakse füüsikalisi ja keemilisi meetodeid;
4) geenisüstemaatika. Põhineb homoloogse DNA-ga bakterite võimel transformeeruda, transdutseerida ja konjugeerida, kromosoomväliste pärilikkustegurite – plasmiidide, transposoonide, faagide – analüüsil.
Puhaskultuur on üks bakteriliik, mida kasvatatakse toitainekeskkonnas.
3. Toitekeskkond ja puhaskultuuride eraldamise meetodid
Bakterite kasvatamiseks kasutatakse toitekeskkonda, millele esitatakse mitmeid nõudeid.
1. Toitumine. Bakterid peavad sisaldama kõiki vajalikke toitaineid.
2. Isotooniline. Bakterid peavad sisaldama soolade komplekti, et säilitada osmootne rõhk, teatud kontsentratsioon naatriumkloriidi.
3. Söötme optimaalne pH (happesus). Keskkonna happesus tagab bakteriaalsete ensüümide toimimise; enamiku bakterite puhul on 7,2–7,6.
4. Optimaalne elektrooniline potentsiaal, mis näitab lahustunud hapniku sisaldust keskkonnas. Aeroobide puhul peaks see olema kõrge ja anaeroobide puhul madal.
5. Läbipaistvus (et oleks näha bakterite kasvu, eriti vedela söötme puhul).
6. Steriilsus.
Toitekeskkonna klassifikatsioon.
1. Päritolu järgi:
1) looduslik (piim, želatiin, kartul jne);
2) tehislik - spetsiaalselt valmistatud looduslikest komponentidest (peptoon, aminopeptiid, pärmiekstrakt jne) valmistatud sööde;
3) sünteetiline - teadaoleva koostisega sööde, mis on valmistatud keemiliselt puhastest anorgaanilistest ja orgaanilistest ühenditest.
2. Koostise järgi:
1) lihtne - liha-peptoonagar, liha-peptoonpuljong;
2) kompleks - need on lihtsad, lisades täiendavat toitainekomponenti (veri, šokolaadiagar): suhkrupuljong, sapipuljong, vadakuagar, munakollane-soolagar, Kitt-Tarozzi sööde.
3. Järjepidevuse järgi:
1) tahke (sisaldab 3-5% agar-agarit);
2) poolvedel (0,15-0,7% agar-agar);
3) vedel (ei sisalda agar-agarit).
4. Kokkuleppel:
1) üldotstarbeline - enamiku bakterite (liha-peptoonagar, liha-peptoonpuljong, vereagar) kasvatamiseks;
2) erieesmärk:
a) valikaine - sööde, millel kasvavad ainult ühe liigi (perekonna) bakterid ja teiste perekonnad on alla surutud (leeliseline puljong, 1% peptoonvesi, munakollane-soolagar, kaseiin-söe agar jne);
b) diferentsiaaldiagnostika - sööde, millel teatud tüüpi bakterite kasv erineb ühel või teisel viisil teiste liikide kasvust, sagedamini biokeemiline (Endo, Levin, Gis, Ploskirev jne);
c) rikastuskeskkonnad – keskkonnad, kus toimub mis tahes liiki või liigi patogeensete bakterite paljunemine ja kuhjumine (seleniidipuljong).
Puhta kultuuri saamiseks on vaja teada puhaste kultuuride eraldamise meetodeid:
1. Mehaaniline eraldamine (silmuse põletamise meetod, agar lahjendamise meetod, spaatliga jaotamine tahke toitekeskkonna pinnal, Drygalsky meetod).
2. Valiktoitekeskkonna kasutamine.
Koloonia on bakterite isoleeritud kogunemine, mis on palja silmaga nähtav tahkel toitainekeskkonnal.
4. Bakterite morfoloogia, põhiorganid
Bakterite suurus on vahemikus 0,3-0,5 kuni 5-10 mikronit.
Rakkude kuju järgi jagunevad bakterid kokkideks, varrasteks ja keerdunud.
Bakterirakus on:
1) peamised organellid: (nukleoid, tsütoplasma, ribosoomid, tsütoplasmaatiline membraan, rakusein);
2) täiendavad organellid (eosed, kapslid, villid, flagellad)
Tsütoplasma on kompleksne kolloidne süsteem, mis koosneb veest (75%), mineraalsetest ühenditest, valkudest, RNA-st ja DNA-st.
Nukleoid on raku tsütoplasmas dispergeeritud tuumaaine. Sellel ei ole tuumamembraani ega nukleoole. See on puhas DNA, see ei sisalda histooni valke. Nukleoid kodeerib põhilist geneetilist teavet, st raku genoomi.
Tsütoplasmas võivad olla väiksema molekulmassiga autonoomsed ringikujulised DNA molekulid – plasmiidid.
Ribosoomid on 20 nm suurused ribonukleoproteiini osakesed, mis koosnevad kahest alaühikust – 30 S ja 50 S. Ribosoomid vastutavad valgusünteesi eest.
Mesosoomid on tsütoplasmaatilise membraani derivaadid. Mesosoomid võivad olla kontsentriliste membraanide, vesiikulite, tuubulite kujul.
Rakusein on 150–200 angströmi paksune elastne jäik moodustis. Täidab järgmisi funktsioone:
1) kaitsev, fagotsütoosi rakendamine;
2) osmootse rõhu reguleerimine;
3) retseptor;
4) võtab osa rakkude jagunemise toitumisprotsessidest;
5) antigeenne;
6) stabiliseerib bakterite kuju ja suurust;
7) tagab sidesüsteemi väliskeskkonnaga;
8) osaleb kaudselt rakkude kasvu ja jagunemise reguleerimises.
Sõltuvalt mureiini sisaldusest rakuseinas eristatakse grampositiivseid ja gramnegatiivseid baktereid.
Grampositiivsetel bakteritel moodustab mureiinikiht 80% rakuseina massist. Grami sõnul on need siniseks värvitud. Gram-positiivsetel bakteritel moodustab mureiinikiht 20% rakuseina massist, Grami järgi värvuvad need punaseks.
tsütoplasmaatiline membraan. Sellel on selektiivne läbilaskvus, osaleb toitainete transpordis, eksotoksiinide väljutamises, raku energiavahetuses, on osmootne barjäär, osaleb kasvu ja jagunemise ning DNA replikatsiooni reguleerimises.
Sellel on tavaline struktuur: kaks kihti fosfolipiididest (25-40%) ja valkudest.
Vastavalt nende funktsioonidele jagunevad membraanivalgud:
1) struktuurne;
2) permiaasid - transpordisüsteemide valgud;
3) ensüümid - ensüümid.
Membraanide lipiidide koostis ei ole konstantne. See võib erineda olenevalt viljelustingimustest ja kultuuri vanusest.
5. Bakterite morfoloogia, täiendavad organellid
Villi(pili, fimbriae) on õhukesed valguväljakasvud rakuseina pinnal. Komon pilid vastutavad bakterite adhesiooni eest peremeesrakkude pinnale. Need on iseloomulikud grampositiivsetele bakteritele. Soopilused pakuvad konjugatsiooniprotsessi ajal kontakti meeste ja naiste bakterirakkude vahel. Nende kaudu toimub geneetilise teabe vahetus doonorilt retsipiendile.
Flagella- liikumisorganellid. Need on spetsiaalsed valguväljakasvud bakteriraku pinnal, mis sisaldavad valku – flageliini. Lipude arv ja asukoht võivad olla erinevad:
1) ühevärviline (omab ühte lipukest);
2) lophotrichous (raku ühes otsas on vimpude kimp);
3) amfitrikoos (mõlemas otsas on üks lipp);
4) peritrichous (omab mitut flagellat, piki perimeetrit).
Bakterite liikuvust hinnatakse elusaid mikroorganisme arvesse võttes või kaudselt kasvu iseloomu järgi Peškovi söötmes (poolvedel agar). Mitteliikuvad bakterid kasvavad rangelt süstimise järgi ja liikuvad bakterid annavad difuusse kasvu.
Kapslid on täiendav pinnakiht. Kapsli ülesanne on kaitse fagotsütoosi ja antikehade eest.
Seal on makro- ja mikrokapslid. Makrokapsli saab tuvastada spetsiaalsete värvimistehnikate abil, kombineerides positiivseid ja negatiivseid värvimistehnikaid. Mikrokapsel on rakuseina ülemiste kihtide paksenemine. Seda saab tuvastada ainult elektronmikroskoopia abil.
Bakterite hulka kuuluvad:
1) tõelised kapslibakterid (perekond Klebsiella) - säilitab kapslite moodustumise ka toitesöötmel kasvades, mitte ainult makroorganismis;
2) pseudokapsulaarne - moodustavad kapsli ainult siis, kui see siseneb makroorganismi.
Kapslid võivad olla polüsahhariidid ja valgud. Nad mängivad antigeeni rolli, võivad olla virulentsustegur.
Eosed on mõnede bakterite erivormid ebasoodsates keskkonnatingimustes. Sporulatsioon on omane grampositiivsetele bakteritele. Erinevalt vegetatiivsetest vormidest on eosed keemiliste ja termiliste tegurite suhtes vastupidavamad.
Kõige sagedamini toodavad eoseid perekonna bakterid batsill ja Clostridium.
Sporulatsiooniprotsess seisneb kõigi rakumembraanide paksenemises. Need on immutatud kaltsiumdipicalinaatsooladega, muutuvad tihedaks, rakk kaotab vett ja kõik selle plastilised protsessid aeglustuvad. Kui eos satub soodsatesse tingimustesse, idaneb see vegetatiivseks vormiks.
Kell Gramnegatiivsed bakterid leiti ka võime ellu jääda ebasoodsates tingimustes kasvatamata vormide näol. Samal ajal puudub tüüpiline eoste moodustumine, kuid sellistes rakkudes on ainevahetusprotsessid aeglustunud, toitainekeskkonnas pole võimalik kohe kasvada. Kuid kui nad sisenevad makroorganismi, muutuvad nad oma esialgseteks vormideks.
6. Bakterite kasv, paljunemine, toitumine
Bakterite kasv- bakteriraku suuruse suurenemine ilma populatsiooni isendite arvu suurenemiseta.
Bakterite paljunemine– protsess, mis tagab populatsioonis isendite arvu suurenemise. Baktereid iseloomustab kõrge paljunemiskiirus.
Bakterid paljunevad põiki binaarse lõhustumise teel.
Tihedas toitainekeskkonnas moodustavad bakterid rakurühmi – kolooniaid. Vedelal söötmel iseloomustab bakterite kasvu toitekeskkonna pinnale kile teke, ühtlane hägusus või sete.
Bakteriraku paljunemise faasid vedelal toitainekeskkonnal:
1) esialgne statsionaarne faas (toitekeskkonda sattunud ja selles viibivate bakterite arv);
2) viivitusfaas (puhkefaas) (rakkude aktiivne kasv algab, kuid aktiivset paljunemist veel ei toimu);
3) logaritmilise paljunemise faas (populatsioonis toimuvad aktiivselt rakkude paljunemise protsessid);
4) maksimaalne statsionaarne faas (bakterid saavutavad maksimaalse kontsentratsiooni; surnud bakterite arv võrdub moodustunud bakterite arvuga);
5) kiirendatud surma faas.
Under toitumine mõista toitainete rakku sisenemise ja sealt väljumise protsesse.
Vajalike toitainete hulgas eristatakse organogeene (süsinik, hapnik, vesinik, lämmastik, fosfor, kaalium, magneesium, kaltsium).
Sõltuvalt süsiniku tootmise allikast jagunevad bakterid:
1) autotroofid (kasutage anorgaanilisi aineid - CO 2 );
2) heterotroofid;
3) metatroofid (kasutada eluta looduse orgaanilist ainet);
4) paratroofid (kasutavad eluslooduse orgaanilisi aineid).
Vastavalt energiaallikatele jagunevad mikroorganismid:
1) fototroofid (võimelised kasutama päikeseenergiat);
2) kemotroofid (saavad energiat redoksreaktsioonide kaudu);
3) kemolitotroofid (kasutada anorgaanilisi ühendeid);
4) kemoorganotroofid (kasutavad orgaanilist ainet).
Metaboliitide ja ioonide sisenemise viisid mikroobirakku.
1. Passiivne transport (ilma energiakuludeta):
1) lihtdifusioon;
2) hõlbustatud difusioon (mööda kontsentratsioonigradienti).
2. Aktiivne transport (energia kuluga, kontsentratsioonigradiendi vastu; sellisel juhul interakteerub substraat kandevalguga tsütoplasmaatilise membraani pinnal).
7. Bakterite ainevahetuse tüübid
Ainevahetuse protsessis on kahte tüüpi ainevahetust:
1) plastik (konstruktiivne):
a) anabolism (koos energiakuludega);
b) katabolism (koos energia vabanemisega);
2) energia metabolism (toimub hingamisteede mesosoomides):
a) hingamine
b) käärimine.
energiavahetus
Sõltuvalt prootonite ja elektronide vastuvõtjast bakterite hulgas eristatakse aeroobe, fakultatiivseid anaeroobe ja kohustuslikke anaeroobe. Aeroobide puhul on aktseptoriks hapnik.
Toimekohas eraldatakse järgmised ensüümid:
1) eksoensüümid (toimivad väljaspool rakku);
2) endoensüümid (toimivad rakus endas).
Sõltuvalt katalüüsitavatest keemilistest reaktsioonidest jagatakse kõik ensüümid kuue klassi:
1) oksidoreduktaasid (katalüüsivad redoksreaktsioone kahe substraadi vahel);
2) transferaasid (viivad läbi keemiliste rühmade molekulidevahelist ülekannet);
3) hüdrolaasid (teostavad molekulisiseste sidemete hüdrolüütilist lõhustamist);
4) lüaasid (kinnitavad keemilised rühmad kahe sideme külge);
5) isomeraasid (viivad läbi isomerisatsiooniprotsesse, tagavad sisemise konversiooni erinevate isomeeride moodustumisega);
6) ligaasid ehk süntetaasid (ühendavad kaks molekuli, mille tulemuseks on pürofosfaatsidemete lõhenemine ATP molekulis).
4. Plastilise ainevahetuse tüübid (valk, süsivesik, lipiid, nukleiinhape).
Valkude metabolismi iseloomustab katabolism ja anabolism. Katabolismi protsessis lagundavad bakterid proteaaside toimel valke peptiidide moodustumisega. Aminohapped moodustuvad peptiididest peptidaaside toimel.
Süsivesikute ainevahetuses bakterites domineerib katabolism anabolismi üle. Polüsahhariidid lõhustatakse disahhariidideks, mis oligosahharidaaside toimel lagunevad monosahhariidideks.
Sõltuvalt lõpptoodetest eristatakse järgmisi kääritamistüüpe:
1) alkohol (tüüpiline seentele);
2) propioonhape (tüüpiline klostriididele);
3) piimhape (tüüpiline streptokokkidele);
4) võihape (tüüpiline sarksiinile);
5) butüüldenglükool (tüüpiline batsillidele).
Lipiidide metabolism toimub ensüümide - lipoproteinaaside, letsitinaaside, lipaaside, fosfolipaaside - abil.
Lipaasid katalüüsivad neutraalsete rasvhapete lagunemist. Rasvhapete lagundamisel salvestab rakk energiat.
Bakterite nukleaarne metabolism on seotud geneetilise ainevahetusega. Nukleiinhapete süntees on oluline rakkude jagunemise protsessi jaoks. Süntees viiakse läbi ensüümide abil: restriktsiooniensüüm, DNA polümeraas, ligaas, DNA-sõltuv RNA polümeraas.
8. Makroorganismide geneetika
Bakterite pärilikku aparaati esindab üks kromosoom, mis on DNA molekul.
Bakteri genoomi funktsionaalseteks üksusteks on lisaks kromosomaalsetele geenidele: IS järjestused, transposoonid, plasmiidid.
IS järjestused on lühikesed DNA tükid. Nad ei kanna struktuurseid (valke kodeerivaid) geene, vaid sisaldavad ainult transponeerimise eest vastutavaid geene.
Transposoonid on suuremad DNA molekulid. Lisaks transponeerimise eest vastutavatele geenidele sisaldavad need ka struktuurgeeni. Transposoonid on võimelised liikuma mööda kromosoomi.
Plasmiidid on täiendav kromosomaalne geneetiline materjal. Tegemist on ringikujulise kaheahelalise DNA molekuliga, mille geenid kodeerivad lisaomadusi, andes rakkudele selektiivseid eeliseid. Plasmiidid on võimelised autonoomseks replikatsiooniks.
Sõltuvalt plasmiide kodeerivate tunnuste omadustest on olemas:
1) R-plasmiidid. Pakkuda ravimiresistentsust; võib sisaldada geene, mis vastutavad hävitavate ensüümide sünteesi eest raviained, võib muuta membraanide läbilaskvust;
2) F-plasmiidid. Seksi kood bakterites. Isasrakud (F+) sisaldavad F-plasmiidi, emasrakud (F-) mitte;
3) Kol-plasmiidid. Bakteriotsiinide sünteesi kodeerimine;
4) Tox-plasmiidid. Kodeerida eksotoksiinide tootmist;
5) plasmiidide biodegradatsioon. Need kodeerivad ensüüme, mille abil bakterid saavad ksenobiootikume kasutada.
Bakterite varieeruvus:
1. Fenotüübi varieeruvus – modifikatsioonid – ei mõjuta genotüüpi. Need ei ole päritud ja tuhmuvad aja jooksul.
2. Genotüübi varieeruvus mõjutab genotüüpi. See põhineb mutatsioonidel ja rekombinatsioonidel.
Mutatsioonid on genotüübi muutus, mis kestab mitu põlvkonda ja millega kaasneb fenotüübi muutus. Mutatsioonide tunnuseks bakterites on nende tuvastamise suhteline lihtsus.
Rekombinatsioon on geneetilise materjali vahetus kahe isendi vahel muudetud genotüübiga rekombinantsete isendite ilmumisega.
reaktsioonimehhanismid.
1. Konjugatsioon – geneetilise informatsiooni vahetamine otsekontakti kaudu doonori ja retsipiendi vahel.
2. Protoplastide liitmine – geneetilise informatsiooni vahetus tsütoplasmaatilise membraani lõikude otsese kokkupuute kaudu bakterites, millel puudub rakusein.
3. Transformatsioon - geneetilise informatsiooni edastamine isoleeritud DNA fragmentide kujul, kui retsipientrakk on doonor-DNA-d sisaldavas keskkonnas.
4. Transduktsioon on geneetilise informatsiooni ülekandmine bakterirakkude vahel mõõduka transduktsiooni faagide abil. See on spetsiifiline ja mittespetsiifiline.
9. Bakteriofaagid
Faagivirioonid koosnevad peast, mis sisaldab viiruse nukleiinhapet ja väljakasvu.
Faagipea nukleokapsiidil on kuubikujuline sümmeetria ja protsessil on spiraaltüüpi, st bakteriofaagidel on sümmeetria. segatüüpi sümmeetria.
Faagid võivad esineda kahel kujul:
1) rakusisene (see on profaag, puhas DNA);
2) rakuväline (see on virion).
Faagi-rakkude interaktsiooni on kahte tüüpi.
1. Lüütiline (produktiivne viirusinfektsioon). See on interaktsiooni tüüp, mille käigus viiruse paljunemine toimub bakterirakus. Ta sureb samal ajal. Faagid adsorbeeritakse esmalt rakuseinale. Siis tuleb läbitungimise faas. Lüsosüüm toimib faagi adsorptsiooni kohas ja faagi nukleiinhape süstitakse rakku tänu saba kontraktiilsetele valkudele. Järgnes keskperiood, mille käigus surutakse maha rakuliste komponentide süntees ja viiakse läbi faagide reprodutseerimise diskonjunktiivne meetod. Sel juhul sünteesitakse nukleoidpiirkonnas faagi nukleiinhape ja seejärel viiakse ribosoomidel läbi valkude süntees. Faage, millel on lüütilist tüüpi interaktsioon, nimetatakse virulentseteks.
Lõppperioodil sobituvad isekoosnemise tulemusena nukleiinhappe ümber valgud ja tekivad uued faagiosakesed. Nad lahkuvad rakust, purustades selle rakuseina, st toimub bakteri lüüs.
2. Lüsogeenne. Need on parasvöötme faagid. Kui nukleiinhape tungib rakku, integreerub see raku genoomi ja täheldatakse faagi pikaajalist kooselu rakuga ilma selle surmata. Väliste tingimuste muutumisel võib faag integreeritud vormist lahkuda ja tekitada produktiivse viirusnakkuse.
Spetsiifilisuse põhjal eristatakse:
1) polüvalentsed faagid (ühe bakteriperekonna või -perekonna lüüsikultuurid);
2) monovalentsed (nad lüüsivad ainult ühte tüüpi bakterite kultuure);
3) tüüpiline (võib põhjustada ainult teatud tüüpi bakterikultuuri (variantide) lüüsi bakteriliigi sees).
Faage saab kasutada diagnostiliste preparaatidena bakterioloogilise uuringu käigus eraldatud bakterite perekonna ja liigi määramiseks. Kuid sagedamini kasutatakse neid teatud nakkushaiguste raviks ja ennetamiseks.
10. Viiruste morfoloogia, viiruse interaktsiooni tüübid rakuga
Viirused on mikroorganismid, mis moodustavad kuningriigi Vira.
Viirused võivad eksisteerida kahel kujul: rakuväline (virion) ja rakusisene (viirus).
Virioonide kuju võib olla: ümmargune, vardakujuline, korrapäraste hulknurkade kujul, filamentne jne.
Nende suurus on vahemikus 15–18 kuni 300–400 nm.
Virioni keskmes on valgukattega kaetud viiruse nukleiinhape – kapsiid, millel on rangelt korrastatud struktuur. Kapsiid koosneb kapsomeeridest.
Nukleiinhape ja kapsiid moodustavad nukleokapsiidi.
Kompleksselt organiseeritud virionide nukleokapsiid on kaetud väliskestaga - superkapsiidiga.
DNA võib olla:
1) kaheahelaline;
2) üheahelaline;
3) sõrmus;
4) kaheahelaline, kuid ühe lühema ketiga;
5) kaheahelalised, kuid ühe pideva ja teise killustunud ahelaga.
RNA võib olla:
1) üheahelaline;
2) lineaarne kaheahelaline;
3) lineaarne killustatud;
4) sõrmus;
Viiruse valgud jagunevad:
1) genoomne - nukleoproteiinid. Pakkuda viiruse nukleiinhapete replikatsiooni ja viiruste paljunemisprotsesse;
2) kapsiidi kesta valgud - lihtsad valgud, millel on võime isekoosneda. Neist arenevad geomeetrilised struktuurid, milles eristatakse mitut tüüpi sümmeetriat: spiraalne, kuup või segatud;
3) superkapsiidi kestvalgud on kompleksvalgud. Nad täidavad kaitse- ja retseptori funktsioone.
Superkapsiidi kesta valkude hulgas on:
a) ankurvalgud (tagavad virioni kontakti rakuga);
b) ensüümid (võivad hävitada membraane);
c) hemaglutiniinid (põhjustab hemaglutinatsiooni);
d) peremeesraku elemendid.
Viiruste interaktsioon peremeesrakuga
Interaktsioone on nelja tüüpi:
1) produktiivne viirusinfektsioon (viiruse paljunemine toimub ja rakud surevad);
2) abortiivne viirusinfektsioon (viiruse paljunemist ei toimu ja rakk taastab kahjustatud funktsiooni);
3) latentne viirusinfektsioon (viirus paljuneb ja rakk säilitab oma funktsionaalse aktiivsuse);
4) viiruse poolt indutseeritud transformatsioon (viirusega nakatunud rakk omandab uued omadused).
11. Viiruste kasvatamine. Viirusevastane immuunsus
Peamised viiruste kasvatamise meetodid:
1) bioloogiline - laboriloomade nakatumine. Viirusega nakatumisel loom haigestub;
2) viiruste kasvatamine arenevates kanaembrüodes. Kana embrüoid kasvatatakse inkubaatoris 7-10 päeva ja seejärel kasutatakse neid kasvatamiseks.
Nakkuse tagajärjel võivad tekkida ja ilmneda järgmised sümptomid:
1) embrüo surm;
2) arenguhäired;
3) viiruste kuhjumine allantoisivedelikus;
4) paljundamine koekultuuris.
On olemas järgmist tüüpi koekultuurid:
1) siirdatud - kasvajarakkude kultuurid; neil on kõrge mitootiline aktiivsus;
2) esmane trüpsiiniga - allutatakse esmasele töötlusele trüpsiiniga; see ravi katkestab rakkudevahelise suhtluse, mille tulemusena vabanevad üksikud rakud.
Koekultuuri rakkude säilitamiseks kasutatakse spetsiaalset söödet. Need on keerulise koostisega vedelad toitesöötmed, mis sisaldavad aminohappeid, süsivesikuid, kasvufaktoreid, valguallikaid, antibiootikume ja koekultuuri rakkude arengu hindamise indikaatoreid.
Viiruste paljunemist koekultuuris hinnatakse nende tsütopaatilise toime järgi.
Viiruste tsütopaatilise toime peamised ilmingud:
1) viiruste paljunemisega võib kaasneda rakusurm või morfoloogilised muutused neis;
2) mõned viirused põhjustavad rakkude liitumist ja mitmetuumalise süntsütiumi moodustumist;
3) rakud võivad kasvada, kuid mitte jaguneda, mille tulemuseks on hiidrakud;
4) rakkudesse tekivad inklusioonid (tuuma-, tsütoplasmaatilised, segatud). Inklusioonid võivad värvuda roosaks (eosinofiilsed kandmised) või siniseks (basofiilsed kandmised);
5) kui hemaglutiniini sisaldavad viirused paljunevad koekultuuris, siis paljunemisprotsessis omandab rakk võime erütrotsüüte adsorbeerida (hemadsorptsioon).
Viirusevastase immuunsuse omadused
Viirusevastane immuunsus algab viiruse antigeeni esitlemisega T-abistajate poolt.
Immuunsuse eesmärk on viiruse, selle antigeenide ja viirusega nakatunud rakkude neutraliseerimine ja eemaldamine organismist. Antikehade osalemisel viirusevastase immuunsuse kujunemisel on kaks peamist vormi:
1) viiruse neutraliseerimine antikehadega;
2) viirusega nakatunud rakkude immuunlüüs antikehade osalusel.
12. Nakatumise vormi ja perioodide üldtunnused
Infektsioon- See on bioloogiliste reaktsioonide kogum, millega makroorganism reageerib patogeeni sissetoomisele.
Nakkushaiguse ilmnemiseks on vajalik järgmiste tegurite kombinatsioon:
1) mikroobse mõjuri olemasolu;
2) makroorganismi tundlikkus;
3) keskkonna olemasolu, milles see interaktsioon toimub.
Mikroobsed ained on patogeensed ja oportunistlikud mikroorganismid.
Epideemia on laialt levinud nakkus, mis hõlmab suuri alasid.
Pandeemia on nakkuse levik peaaegu kogu maakera territooriumile.
Endeemilised haigused (looduslike fookustega) on haigused, mille puhul on märgitud selle nakkuse suurenenud esinemissagedusega territoriaalsed piirkonnad.
Infektsioonide klassifikatsioon
1. Etioloogia järgi: bakteriaalsed, viiruslikud, algloomad, mükoosid, segainfektsioonid.
2. Patogeenide arvu järgi: monoinfektsioonid, polüinfektsioonid.
3. Kursuse raskusastme järgi: kerge, raske, mõõdukas.
4. Kestuse järgi: äge, alaäge, krooniline, latentne.
5. Edastamise teel:
1) horisontaalne:
a) lennumarsruut;
b) fekaal-oraalne;
c) kontakt;
d) läbilaskev;
e) seksuaalne;
2) vertikaalne:
a) emalt lootele (transplatsentaarne);
b) sünniaktis emalt vastsündinule;
3) tehislik (kunstlik).
Sõltuvalt patogeeni asukohast eristatakse:
1) fokaalne infektsioon;
2) generaliseerunud infektsioon. Kõige raskem vorm on sepsis.
Eristatakse järgmisi nakkushaiguste perioode:
1) inkubeerimine; alates hetkest, kui patogeen siseneb kehasse kuni esimeste haigusnähtude ilmnemiseni;
2) prodromaalne; mida iseloomustab esimese ebaselge välimus tavalised sümptomid. Haigustekitaja paljuneb intensiivselt, koloniseerib kude, hakkab tootma ensüüme ja toksiine. Kestus - mitu tundi kuni mitu päeva;
3) haiguse kõrgus; mida iseloomustab spetsiifiliste sümptomite ilmnemine;
a) surmav tulemus;
b) taastumine (kliiniline ja mikrobioloogiline). Kliiniline paranemine: haiguse sümptomid on taandunud, kuid haigusetekitaja on endiselt organismis. Mikrobioloogiline - täielik taastumine;
c) krooniline vedu.
13. Nakkustekitajad ja nende omadused
Bakterid eristuvad nende võime tõttu haigusi põhjustada:
1) patogeensed liigid on potentsiaalselt võimelised põhjustama nakkushaigust;
Patogeensus on organismi sisenevate mikroorganismide võime põhjustada patoloogilisi muutusi selle kudedes ja elundites. See on liigi kvalitatiivne tunnus.
2) tinglikult patogeensed bakterid võivad põhjustada nakkushaigust koos organismi kaitsevõime langusega;
Patogeensuse rakendamine toimub virulentsuse kaudu - see on mikroorganismi võime tungida makroorganismi, paljuneda selles ja pärssida selle kaitsvaid omadusi.
See on tüve tunnus, seda saab kvantifitseerida. Virulentsus on patogeensuse fenotüübiline ilming.
Virulentsuse kvantitatiivsed omadused on järgmised:
1) DLM (minimaalne surmav annus) on bakterite arv, mille sattumine katseloomade organismi põhjustab 95–98% loomade hukkumisest katses;
2) LD 50 on bakterite arv, mis põhjustab 50% katses osalenud loomade surma;
3) DCL ( surmav annus) põhjustab katses 100% loomade surma.
Virulentsuse tegurid hõlmavad järgmist:
1) adhesioon – bakterite võime kinnituda epiteelirakkudele;
2) kolonisatsioon – võime paljuneda rakkude pinnal, mis viib bakterite kuhjumiseni;
3) penetratsioon - võime tungida rakkudesse;
4) invasioon – võime tungida aluskudedesse. See võime on seotud ensüümide, nagu hüaluronidaas ja neuraminidaas, tootmisega;
5) agressiivsus - võime seista vastu keha mittespetsiifilise ja immuunkaitse teguritele.
Agressiivsed tegurid hõlmavad järgmist:
1) erineva iseloomuga ained, mis moodustavad raku pinnastruktuurid: kapslid, pinnavalgud jne. Paljud neist pärsivad leukotsüütide migratsiooni, takistades fagotsütoosi;
2) ensüümid - proteaasid, koagulaas, fibrinolüsiin, letsitinaas;
3) toksiinid, mis jagunevad ekso- ja endotoksiinideks.
Eksotoksiinid on väga mürgised valgud. Need on termolabiilsed, tugevad antigeenid, mille vastu organismis toodetakse antikehi, mis astuvad toksiinide neutraliseerimise reaktsioonidesse. Seda tunnust kodeerivad plasmiidid või profaagigeenid.
Endotoksiinid on keerulised lipopolüsahhariidide kompleksid. Need on termostabiilsed, nõrgad antigeenid, neil on üldine toksiline toime. Kromosomaalsete geenide poolt kodeeritud.
14. Inimese normaalne mikrofloora
Inimese normaalne mikrofloora on paljude mikrobiotsenooside kogum, mida iseloomustavad teatud suhted ja elupaigad.
Liigid normaalne mikrofloora:
1) elanik - püsiv, sellele liigile iseloomulik;
2) mööduv – ajutiselt lõksus, antud biotoobile mitteiseloomulik; Ta ei paljune aktiivselt.
Normaalse mikrofloora seisundit mõjutavad tegurid.
1. Endogeensed:
1) keha sekretoorne funktsioon;
2) hormonaalne taust;
3) happe-aluseline olek.
2. Eksogeensed elutingimused (kliima-, kodu-, keskkonnatingimused).
Inimkehas veri, tserebrospinaalvedelik, liigesevedelik, pleuravedelik, rindkere kanalite lümf, siseorganid: süda, aju, maksa parenhüüm, neerud, põrn, emakas, põis, kopsualveoolid.
Normaalne mikrofloora vooderdab limaskestad biokile kujul. See raamistik koosneb mikroobirakkude ja mutsiini polüsahhariididest. Biokile paksus on 0,1–0,5 mm. See sisaldab mitusada kuni mitu tuhat mikrokolooniat.
Normaalse mikrofloora moodustumise etapid seedetrakti(GIT):
1) limaskesta juhuslik külv. Seedetrakti satuvad laktobatsillid, klostriidid, bifidobakterid, mikrokokid, stafülokokid, enterokokid, Escherichia coli jt;
2) lindibakterite võrgustiku moodustumine villi pinnal. Peamiselt on sellele fikseeritud pulgakujulised bakterid, biokile moodustumise protsess käib pidevalt.
Normaalset mikrofloorat peetakse iseseisvaks kehaväliseks elundiks, millel on spetsiifiline anatoomiline struktuur ja funktsioonid.
Normaalse mikrofloora funktsioonid:
1) osalemine igat tüüpi vahetustes;
2) võõrutus seoses ekso- ja endoproduktidega, ravimainete muundamine ja vabanemine;
3) osalemine vitamiinide (rühmad B, E, H, K) sünteesis;
4) kaitse:
a) antagonistlik (seotud bakteriotsiinide tootmisega);
b) limaskestade kolonisatsiooniresistentsus;
5) immunogeenne funktsioon.
Suurimat saastumist iseloomustavad:
1) jämesool;
2) suuõõne;
3) kuseteede süsteem;
4) ülemised hingamisteed;
Viroloogia ajalugu.
Õpetuse rajaja on Ivanovski. Ta töötas Nikitski botaanikaaias ja avastas seal, et taimi nakatavad viirused ei ole bakterid. Patogeen läbib filtreid hästi. 6 aastat pärast avastust kinnitati tema andmeid.
Lefleur tegi kindlaks paljude haiguste (näiteks suu- ja sõrataud) viirusliku etioloogia.
SARS.
ARVI hõlmab paljusid kahjustustega haigusi hingamissüsteem ja aerogeenne ülekandemehhanism. ARVI-sse kuulub umbes 200 viirust: gripp, paragripp, RS-B (respiratoorne süntsütiaalviirus), rino-, koroona-, reo- ja adenoviirused. Klassifikatsiooni järgi kuuluvad nad erinevatesse perekondadesse. Diagnoosimisel on iga viiruse jaoks meetodid.
Gripiviirus võib nakatada ülemisi ja alumisi hingamisteid. Haiguse tagajärg võib olla isegi surmav.
ARI mõjutab ≈ 18,6% (s.o 18 609: 100 000 elanikkonnast), gripp ≈ 4% (st 4000: 100 000 elanikkonnast).
Gripp.
Haarats (prantsuse keeles) - haarama, haarama.
See on äge väga nakkav massiline viirusnakkus, millel on aerogeenne edasikandumise mehhanism. Seda iseloomustab ülemiste hingamisteede põletikuliste muutuste ja üldise mürgistuse raskemate ja pikemaajaliste sümptomite kombinatsioon (see on perioodiliselt endeemiline ja pandeemiline).
Epidemioloogia.
Gripiepideemiaid täheldati XII ja XIV sajandil. Euroopas.
Statistika järgi esineb gripiepideemiaid iga 2-3 aasta tagant, pandeemiaid iga 10-12 aasta tagant. Aastatel 1889–1890 registreeriti Venemaal esimene pandeemia. Ta pärines Hiinast. Poolteist aastat hiljem levis see kõigile kontinentidele. Selle põhjustas A-tüüpi gripiviirus.
1812. aastal registreeriti gripipandeemia nimega "Hispaania gripp". Selle päritolu on samuti Hiinast. Selle põhjustas sama viirus. Rohkem kui 500 miljonit inimest on haigestunud, üle 20 miljoni on surnud.
Kolmandat pandeemiat täheldati aastatel 1947–1949. Kutsus sama tüüpi.
Aastal 1957 - "Aasia gripp". Rohkem kui 2 miljardit inimest on haigestunud, üle 1 miljoni on surnud.
5. pandeemia 1968. aastal. Põhjuseks Hongkongi A-tüüpi viirus.
Kuues pandeemia 1977. aastal. Ainult noored jäid haigeks, sest. haigusetekitaja kuulus alatüüpi A 1 ja 5. pandeemia ajal haigestunutel oli tugev immuunsus.
Haigustekitaja eraldas 1931. aastal (pärast 2. pandeemiat) Shop (inglise teadlane) haigetest sigadest. Haigustekitajaks nimetati - influentio.
1933. aastal kinnitasid Andrews ja Villierne Smidt Chope'i tööd. Nad töötasid tuhkrute kallal, nakatades neid näonahaga, millega Shope töötas.
taksonoomiline positsioon.
Perekond: Ortomixoviridae
Tüübid: A, B, C (jagatud RNA-ga).
Tüüp A - omab palju antigeenseid variante, tk. pinnaantigeenid on väga varieeruvad.
Tüüp C - erineb mitmete omaduste poolest ja paistab silma eraldi perekonnas.
Perekond: C-tüüp - C-gripp
A- ja B-tüüpi gripiviirus A ja B
1980. aastal võttis WHO komitee vastu uue A-tüüpi viiruse klassifikatsiooni vastavalt sisule:
N-hemaglutiniin (1-2);
Na-neuromenidaasid (1-9);
Tuntud on alamtüübid: A 1 (H 1, Na 1), A 2 (H 2, Na 2), A 3 (H 3, Na 2).
Patogeeni tuvastamiseks on vaja selle kirjeldust:
1) viiruse tüüp;
2) loomulik peremees;
3) tüve geograafiline päritolu;
4) selle järjekorranumber;
5) selle isolatsiooniaasta ja antigeensed tunnused.
Näiteks: A (part / NSVL / 695/76 / H 3 / Na 2).
Viiruse struktuur.
Virioni kuju on sfäärilisele lähedane. Läbimõõt 80 - 120 nm. Sümmeetria tüüp on spiraal. Neil on välimine kest, mis koosneb 3 kihist (sisemine - nukleoproteiin, keskmine - membraanivalgu ja lipiidide kaksikkiht, sisemine - madala molekulmassiga valk M 1). Välismembraanist ulatuvad välja piigid (ühe virioni pinnal on neid kuni 900).
Н>Na 4–5 korda.
Genoom.
Viiruste A ja B genoom on segmenteeritud üheahelaline DNA, mis koosneb 8 segmendist. Iga segment on individuaalne geen, mis vastutab ühe või enama omaduse eest. Genoom kodeerib kuni 10 valku.
C-viiruse genoom koosneb 7 fragmendist. Keemiline koostis:
Ilma peremeesrakuta viirused ise paljuneda ei saa.
Antigeenne struktuur.
3) Ribonukleoproteiin
peamine spetsiifiline antigeen. Sisaldub väliskestas. Vastutab peremeesrakkude adsorptsiooni eest (seetõttu on see rohkem kui Na). Rakupinnal seondub see mukoproteiini retseptoritega (mida leidub ka punastes verelibledes). See on alamtüüpi antigeen (tüübi määrab RNA). See on spetsiifiliste antikehade (mis neutraliseerivad viirust) tootmise peamine sihtmärk. RA-d kasutatakse viiruse tuvastamiseks.
See on samaaegselt antigeen ja ensüüm. Ensüüm lagundab neuroaminohapet (tagab viiruse läbipääsu rakku, kuna see lõhustab rakuseina). Tagab noorte virionide vabanemise rakust. Viiruse virulentsust seostatakse Na-ga. Tüüp C-Na puudub. Na-vastased antikehad neutraliseerivad viiruse osaliselt.
Viiruse geneetilise muutumise protsessid.
1) SHIFT protsessid (radikaalsed muutused geeni tasandil);
2) DRIFT protsessid (punktimuutused geeni sees).
Iga 2-3 aasta järel on muutused põhjustatud triivist ja iga 10-12 aasta tagant nihkest (põhjustavad pandeemiaid).
Ribonukleoproteiin.
Peamine sisemine valk, mis moodustab kapsiidi subühikud. Selle funktsioonid: reguleerivad transkriptsiooni ja genoomi replikatsiooni ajal. See on tüübispetsiifiline. Antikehadel ei ole selle vastu kaitsvat toimet.
vastupanu.
Väliskeskkonnas ebastabiilne, tk. kõik füüsilised tegurid tapavad ta. Siiski säilitatakse seda pikka aega temperatuuril 0 kuni 4 ° C. Tundlik alkoholi ja eetri suhtes.
Paljundamine.
Viirus siseneb peremeesrakkudesse, algab adsorptsiooniprotsess. Pärast viiruse ühendumist rakuga siseneb protsessi Na, → viirus siseneb rakku, avaneb superkapsiidi membraan, viirus süstitakse rakku. Seal see tungib tuumani. Tuumaümbrisel viirus "riietub lahti" (eemaldab kapsiidimembraani) ja viiruse RNA tungib tuuma, → viiruse integreerumiseni DNA-sse, → iseenda üksikute struktuuride isetootmiseni. Seejärel kogunevad nad ise ja hakkavad viirusesse imenduma.
Virionid võivad rakust väljuda "plahvatuse" või tärkamise teel. Üks järglane sünnib 6–8 tunni pärast. 1 viirus toodab 10 3 virioni (seetõttu lühike peiteaeg).
Kasvatamine.
1) areneb 10–11-päevane kanaembrüo;
2) inimese embrüonaalsete neerurakkude esmane kultuur;
3) siirdatud rakkude (Helo ja KV) kultuuris;
4) loomade (hiired, hamstrid, tuhkur) kehas.
Rakukultuuris kasvatamisel saab näidustuse määrata (värviproovi ja viiruse tsütopaatilise toime (CPE) järgi rakule).
Vastavalt RSC-le määrame tüübi.
RTGA järgi - määrame alatüübi.
