Haiguse kulgu muudab nende võime aeglustada liigese erosioonikahjustust, tagades kontrolli sünoviaalmembraanide põletiku üle. Enamiku vanemate reumavastaste ravimite toimemehhanism on teadmata.

1. Malaariavastased ravimid. Need ravimid, sealhulgas hüdroksüklorokviin ja klorokviin, on vähem tugevatoimelised reumavastased ravimid ja neid kasutatakse sageli koos MSPVA-dega RA varajaste või kergete ilmingute raviks.

Hüdroksüklorokviin on hästi talutav, kuid sellel on aeglane ravitoime, mis on tüüpiline enamikule vanematele reumavastastele ravimitele. Patsiendid ei pruugi seda märgata terapeutiline toime 3-6 kuuks teraapiaks. Kui kokku päevane annus ei ületa 5,5 mg / kg / päevas ja ei ületa kunagi 400 mg / päevas, väljendunud toksiline toime võrkkestale on haruldane. Siiski on soovitatav, et kõik patsiendid läbiksid iga-aastase oftalmoloogilise läbivaatuse, et retinopaatia õigeaegselt tuvastada.

2. Metotreksaat. Metotreksaat on ravim foolhappe antagonistide rühmast. Rikkub DNA sünteesi, kuid reumavastane toime võib olla tingitud ravimi muudest põletikuvastastest omadustest.

Enamiku aktiivse RA-ga patsientide jaoks on metotreksaat esmavaliku ravim tänu oma tõestatud ja püsivale efektiivsusele ja mõõdukale kontrollitud toksilisusele, samuti soodsamale kulu/efektiivsuse suhtele võrreldes mõne uuema reumavastase ravimiga. Ligikaudu 60% RA-ga patsientidest on piisavalt kõrge efektiivsusega metotreksaat, mis on võrreldav uute ravimite, nagu etanertsept, efektiivsusega.

Metotreksaati manustatakse tavaliselt üks kord nädalas suukaudselt annuses 7,5–15 mg. Sõltuvalt ravivastusest võib annust 4...6 nädala pärast suurendada 2,5...5 mg võrra. Selgete toksiliste mõjude nähtude puudumisel võib ravimi annust vajadusel suurendada 20-25 mg-ni nädalas. Terapeutiline reaktsioon ravimile ilmneb 4-12 nädala jooksul. Teraapia efektiivsuse kliinilised näitajad hõlmavad hommikuse jäikuse ja üldise väsimuse vähenemist, samuti tursete ja valulike liigeste arvu vähenemist palpatsioonil. Paljudel patsientidel on varajase ravi korral võimalik sümptomeid kontrollida vähemalt 1 aasta jooksul metotreksaadi monoteraapia taustal.

Metotreksaat eritub neerude kaudu ja on vastunäidustatud patsientidele, kelle kreatiniinisisaldus on üle 2,0–2,5 mg/dl. Metotreksaati ei tohi maksatoksilisuse ohu tõttu määrata patsientidele, kes kuritarvitavad alkoholi. Üldiselt on metotreksaati kasutavate patsientide jaoks mõistlik otsus piirata alkoholi tarbimist ühe klaasi veiniga 1–2 korda nädalas. Soovitatav on regulaarne maksafunktsiooni jälgimine (täielik vereanalüüs, aspartaataminotransferaas ja alaniinaminotransferaas), kuid maksafibroos võib areneda maksaensüümide normaalse taseme taustal. Rutiinne maksa biopsia fibroosi nähtude jälgimiseks patsientidel, kes saavad metotreksaadi terapeutilisi annuseid reumavastase ravimina, ei ole rutiinselt soovitatav.

Kui metotreksaat on vastunäidustatud, on alternatiivsed esmased ravimeetodid sõltuvalt haiguse tõsidusest sulfasalasiin, hüdroksüklorokviin või isegi etanertsept või adalimumab.

Metotreksaati võib kasutada koos TNF-i vastase raviga (etanertsept, infliksimab või adalimumab). tulemused kaasaegsed uuringud viitavad sellele, et metotreksaadi ja TNF-vastase ravi kombinatsioon on tõhusam kui kumbki ravim eraldi. Kombineeritud ravi pikaajaline toksiline toime on aga hetkel teadmata (st ei ole teada, kas lümfoomi tekkerisk on suurenenud). Kombineeritud ravi ja monoteraapia kulu/efektiivsuse suhte erinevuste võrdlev analüüs nõuab täiendavaid uuringuid. Aktiivse reumatoidartriidiga patsientidel, kes ei allu TNF-vastasele monoteraapiale, kas üksi või kombinatsioonis metotreksaadiga, tuleb kaaluda ravi anakinraga (vt allpool).

3. Leflunomiid. Leflunomiid on pürimidiini sünteesi inhibiitor, mille kliiniline profiil on väga sarnane metotreksaadi omaga. On tõestatud, et ravimi terapeutiline efektiivsus on selgelt sarnane metotreksaadi toimega, sealhulgas radioloogiliste erosiivsete muutuste raskuse vähenemine. Nagu metotreksaat, võib leflunomiid olla maksale toksiline ja tõsta maksaensüümide taset veres. Kõhulahtisus - vormimata (vedel või pudrune) väljaheide, enamikul juhtudel koos väljaheite suurenemisega rohkem kui 2-3 korda päevas.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip3" id="jqe" title (!LANG:Kõhulahtisus">Диарея - распространенный побочный эффект лефлуномида, который может потребо­вать отмены препарата. Терапия лефлуноми-дом начинается с введения нагрузочной дозы (100 мг/сут) в течение трех дней, с последу­ющим переходом на прием препарата в под­держивающей дозе 20 мг 1 раз в сутки. Как и в процессе терапии метотрексатом, субъектив­ное и объективное улучшение состояния боль­ного наблюдается примерно через 6 недель. На!}

ravi taustal on vaja regulaarselt jälgida trombotsüütide taset (et välistada trombotsütopeenia) ja maksaensüümide taset.

4. Sulfasalasiin. Kuigi ravim loodi algselt põletikuvastase reumavastase ainena, -a; vrd. Raviks vajalik meditsiiniline preparaat või ese, näiteks hemostaatiline S. (vesinikperoksiid, žgutt).

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip15" id="jqeasytooltip5" (!LANG: Tööriist">средство еще до эры кортикостероидных гормонов более 60 лет назад, в настоящее время сульфасалазин бо­лее широко применяется для лечения вос­палительных заболеваний кишечника. Суль­фасалазин продемонстрировал умеренную терапевтическую эффективность как противо­ревматический препарат, способный умень­шать рентгенологические эрозивные измене­ния и симптомы воспалительного процесса в суставах. Механизм терапевтического дей­ствия этого препарата при РА неизвестен, од­нако Метаболиты, -ое; мн. Промежуточное продукты обмена в-в в клетках человека, многие из к-рых оказывают регулирующее влияние на биохим. и физиол. процессы в организме.!}

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip7" id="jqe" title (!LANG: Metaboliidid">метаболиты препарата - сульфапиридин и 5-ASA - оказывают многочисленные эффек­ты на свойства иммунных клеток.!}

Eelistatav on määrata sulfasalasiini enterokattega tablettidena, et vähendada toksiliste mõjude ohtu seedetraktile. Ravimi algannus on 500 mg / päevas ja seejärel suureneb iga 1-2 kuu järel, kuni saavutatakse täielik terapeutiline annus 2000 mg / päevas. Terapeutiline toime sulfasalasiin areneb aeglaselt ja vajab ligikaudu 3-kuulist ravi, enne kui ilmnevad kliinilise paranemise nähud. Sulfasalasiini kõrvaltoimete hulka kuuluvad seedetrakti häired (mida saab minimeerida enterokattega ravimvormiga) ja harvad juhud, agranulotsütoos. Ravimi toksilise toime jälgimiseks on vaja regulaarselt läbi viia üldine vereanalüüs.

See on süsteemne haigus sidekoe peamiselt perifeersete liigeste, aga ka siseorganite kahjustustega. Statistika kohaselt mõjutab reumatoidartriit ligikaudu 1% kogu maailma inimestest. Haiguse alguse keskmine vanus on nelikümmend kuni viiskümmend aastat. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed.

Sisukord:

Põhjused

Reumatoidartriidi olemus on väga keeruline. Patoloogia peamiseks põhjuseks peetakse autoimmuunprotsessi, kui immuunsüsteem tajub oma rakke võõrastena ja ründab neid. Eeldatakse, et selline ebanormaalne aktiivsus on tingitud geneetilisest eelsoodumusest.

Haigust provotseerivad tegurid on järgmised:

• Nakkustekitajad (viirused, viirus);
• hüpotermia;
• Endokriinsüsteemi häired;
• Vigastused ja operatsioonid;

Reumatoidartriidi sümptomid

Reumatoidartriit tekib liigeste, aga ka siseorganite kahjustusega. väljendusrikkus kliiniline pilt haigus sõltub aktiivsuse astmest patoloogiline protsess:

• I - Madal aktiivsus;
• I I - Mõõdukas;
• III – kõrge;
• 0 - remissioon.

Haigus avaldub esmalt üldiste, mittespetsiifiliste sümptomitena. Inimene märgib, et ta hakkas kiiresti väsima, tunneb end nõrgana. Perioodiliselt tõuseb temperatuur veidi, näib, et ilma nähtava põhjuseta ilmneb higistamine. Tekivad lihasvalud, kehavalud. Sageli areneb haigus aeglaselt, kliinilised sümptomid ilmnevad mitme kuu ja mõnikord aastate jooksul. Sel ajal hakkavad ilmnema liigesekahjustuse tunnused. Palju harvemini areneb haigus ägedalt või alaägedalt.

Liigeste sümptomid

Reumatoidartriidil on mitmeid tunnuseid, mis võimaldavad seda teistest haigustest täpselt eristada. Enamasti avaldub haigus polüartriidina (mõjutab rohkem kui kolme liigest), harvemini oligoartriidina (kahte liigesega) või monoartriidina (mõjutab ainult ühte liigest).

Reumatoidartriidi korral on liigesed mõjutatud sümmeetriliselt, st kui kahjustatud on vasaku käe sõrme liiges, siis parem käsi täheldatakse ka sarnase liigese põletikku. Kõige sagedamini kahjustatud liigesed on:

• metakarpofalangeaalne (välja arvatud pöidla liiges);
• Proksimaalne interfalangeaalne;
• metatarsofalangeaalne;
• põlve;
• ranne;
• Küünarnukid;
• Pahkluu.

Reumatoidartriidi iseloomulik sümptom on hommikune jäikus. Seda sümptomit iseloomustab asjaolu, et pärast ärkamist märgib inimene liikuvusraskusi ja suurenenud valu liigestes. See sümptom areneb tänu sellele, et öösel koguneb kahjustatud liigese õõnsusse põletikuline eksudaat, mis piirab liigese funktsiooni. See seisund kestab kauem kui pool tundi. Järk-järgult kaob jäikus ja inimene hakkab end mugavamalt tundma, liigese liikuvus taastub. Üldiselt iseloomustab reumatoidartriiti pidev valutav liigesevalu.

Reumatoidartriit kulgeb kolmes etapis. peal esimene aste Tekib liigese sünoviaalkoti turse ja põletikulise eksudaadi teke, mis väljendub väliselt liigese turse, nahatemperatuuri lokaalse tõusu ja valuna. peal teine ​​etapp sidekoe rakud jagunevad aktiivselt, mistõttu sünoviaalmembraan on tihendatud. peal kolmas etapp põletikulised rakud toodavad spetsiaalset ensüümi, mis põhjustab liigese deformatsiooni, valu suurenemist ja motoorsete funktsioonide kaotust. Sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest võib täheldada sellist tüüpi käte deformatsioone nagu fusiform sõrmed, luige kael, nagu boutonniere.

Liigesevälised sümptomid

Kuna reumatoidartriit on süsteemne haigus, tekib paljudel patsientidel paljude siseorganite kahjustus. Sageli mõjutatud elundid hõlmavad järgmist:

• Nahk;
• Süda;
• Kopsud;
• neerud;
• Nägemisorgan;
• Närvisüsteem.

20-50% patsientidest on reumatoidsed nahaalused sõlmed. Need on tihedad nahaalused valutud moodustised, mille läbimõõt on kuni kaks sentimeetrit. Sageli tekivad sõlmed küünarnukis, Achilleuse kõõluses, käe väikeste liigeste kohal.

Ajal võivad tekkida ka reumatoidsõlmed siseorganid, näiteks kopsudes. Sageli on reumatoidartriidiga patsientidel kopsu pleurat kahjustatud pleuriidi ja interstitsiaalse koe tekkega koos interstitsiaalse koe tekkega. Arvatakse, et reumatoidartriidiga patsientide suremus kopsupatoloogiasse on kaks korda kõrgem kui üldpopulatsioonis.

Vaskulaarhaigused avalduvad vaskuliidina, mis on paljude elundite haiguste aluseks. Nahal avaldub vaskuliit hemorraagilise lööbega.

Reumatoidartriidi korral võib täheldada südame mis tahes kihi kahjustusi: endokardi, perikardi, müokardi. Kõige tavalisem on perikardiit - perikardi koti põletik, millega mõnikord kaasneb efusioon. Väärib märkimist, et reumatoidartriidiga patsientidel täheldatakse seda juba nooruses.

Neerukahjustus on tõsine oht elule. Neerude glomerulite põletikuga arenevad, mis tulevikus võivad olla põhjuseks. Pikaajalise reumatoidartriidi vormiga patsientidel võib tekkida neerude amüloidoos – ebanormaalse amüloidvalgu ladestumine neis.

Lisaks võib selle haigusega nägemisorganit mõjutada kuiva keratokonjunktiviidi kujul, närvisüsteem neuropaatia, lihaskahjustuse näol - lihasnõrkuse ja -valu näol.

Reumatoidartriidi diagnoosimine

Reumatoidartriidi diagnoos on väga ulatuslik. Haiguse tuvastamiseks võib kasutada mittespetsiifilisi, spetsiifilisi ja abistavaid uurimismeetodeid.

Mittespetsiifilised diagnostikameetodid

Esiteks viiakse läbi traditsioonilised üldkliinilised uuringud. In määrab leukotsüütide arvu suurenemise, ESR-i kiirenemise,.

Kui on võimalik tuvastada fibrinogeeni, siaalhapete, aga ka C-reaktiivse valgu, haptoglobiini taseme tõusu. Need muutused on aga mittespetsiifilised ja neid võib täheldada erinevate haiguste puhul.

Spetsiifilised diagnostikameetodid

Reumatoidartriidi diagnoosi kinnitamiseks võimaldab määrata spetsiifilise reumatoidprotsessi markerid. Eelkõige leiti veres ligikaudu 60% patsientidest reumatoidfaktor. Need on autoantikehad omaenda immunoglobuliinide G. Faktori kõrged tiitrid korreleeruvad patoloogilise protsessi raskusastmega, kiire progresseerumisega. Kui patsient suutis tuvastada reumatoidfaktorit - arstid räägivad seropositiivsest reumatoidartriidist, kui tegurit ei tuvastata - seronegatiivsest.

Üks tundlikumaid meetodeid, mis võimaldab seda kasutada haiguse diagnoosimisel haiguse varases staadiumis, on antitsitrulliini antikehade (ACCP) määramine. Tsitrulliin on aminohape, mis tekib põletiku ajal. Tsitrulliini sisaldavad rakud tunneb immuunsüsteem ära kui võõrkehad, mistõttu tekivad nende vastu antikehad. Reumatoidartriidi korral on ACCP test positiivne ligikaudu 80% juhtudest.

Täiendavad diagnostikameetodid

Täiendav diagnostiline meetod on Uuring sünoviaalvedelik . Vedelikus on võimalik tuvastada selliseid muutusi nagu selle viskoossuse vähenemine, leukotsüütide ja neutrofiilide arvu suurenemine, värvi ja läbipaistvuse muutus. Üldiselt on sarnaseid muutusi täheldatud ka teistes põletikulised haigused liigesed. Reumatoidfaktori tuvastamine sünoviaalvedelikus kinnitab usaldusväärselt reumatoidartriidi esinemist.

Mõjutatud liigeste uurimiseks kasutatakse röntgenuuringut ja artroskoopiat. Varajased röntgenimärgid on periartikulaarsed, liigese ähmased kontuurid, erosioon liigespindadel.

Reumatoidartriidi ravi

Soovitame lugeda:

Reumatoidartriidiga patsiente tuleb ravida reumahaiglas. Ravis kasutatakse järgmisi rühmi ravimid:

1. Sümptomeid muutvad ravimid;
2. haigust modifitseerivad (need on põhilised) reumavastased ravimid;
3. Haigust kontrollivad ravimid.

Sümptomeid muutvad ravimid

Selle ravimirühma eesmärk on lokaalse põletiku, valu kiire vähendamine, kuni põhilised abinõud toimivad. Sellesse ravimite rühma kuuluvad mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja glükokortikoidid.

MSPVA-del on põletikuvastane, palavikuvastane ja valuvaigistav toime. Põletikuvastane toime realiseerub tänu põletikuliste vahendajate sünteesis osaleva tsüklooksügenaasi ensüümi inhibeerimisele. On kaks isovormi: COX1 ja COX2. Vastavalt sellele eristatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, mis toimivad peamiselt COX1 või COX2 suhtes. Esimeste hulka kuuluvad ibuprofeen, diklofenak, indometatsiin, teine ​​- meloksikaam, tselekoksiib. Mõlemal on põletikuvastane toime. Erinevalt COX1 blokaatoritest ei avalda COX2 blokaatorid aga agressiivset toimet seedetrakti limaskestale.

Glükokortikosteroididel on väljendunud põletikuvastane toime. Glükokortikoidide väikeseid annuseid kasutatakse "sildravina", kuni põhilised reumavastased ravimid hakkavad toimima. Mõnel juhul manustatakse suurtes annustes glükokortikoide mitme päeva jooksul, mida nimetatakse "pulssteraapiaks". Glükokortikoide kasutatakse ka paikselt - süstides kahjustatud liigesesse. Kuid sel juhul on võimalik maha suruda ainult lokaalset põletikku.

Põhilised reumavastased ravimid

Need on ravimid, millel ei ole kohest toimet, kuid tänu nende võimele häirida haiguse immuunmehhanisme, võivad need viia pikaajalise remissioonini.

Põhiliste ravimite hulka kuuluvad:

• D-penitsillamiin;
• Kullatooted;
• Salazo ühendid;
• tsütostaatikumid;
• Kinoliini derivaadid.

Põhiravimitega ravi põhimõte: esiteks on põletikulise protsessi mahasurumiseks ette nähtud ravimi suured annused. Tulevikus vähendatakse järk-järgult ravimi annust ja saavutatakse terapeutiline annus, mida tuleb kasutada pikka aega. Kui pärast nelja-kuuekuulist ravi ühe või teise põhiravimiga positiivne tulemus seda ei ole võimalik saavutada - see tähendab, et on vaja ravimit vahetada.

Haigust kontrollivad ravimid

Nende ravimite (neid nimetatakse ka bioloogilisteks aineteks) toime on suunatud "põletikuvastaste" tsütokiinide - TNF-a ja IL-1 - sünteesi pärssimisele. See on kaasaegsed ravimid geenitehnoloogia, mis võimaldab ravida teiste ravimite suhtes resistentseid patsiente.

Sellesse rühma kuuluvad järgmised ravimid:

Vaatamata nende vaieldamatule tõhususele on haigustõrjevahenditel ka puudusi. Peamine puudus on ravimite kõrge hind. Kuna nende ravimitega on vaja pikka aega ravida, selgub, et mitte igaüks ei saa sellist ravi endale lubada.

Mitteravimite ravi

Mitteravimravi mängib vähem rolli kui uimastiravi. Niisiis peavad reumatoidartriidiga patsiendid järgima dieeti, mida on üksikasjalikult kirjeldatud artiklis "". Terveneda soovijatel tuleb suitsetamisest loobuda, sest see halvendab haiguse kulgu.

Patsientidele näidatakse mõõdukaid (mitte ülemääraseid!) võimlemisharjutusi, massaaži. Mõjutab soodsalt haiguse kulgu spaa ravi ja füsioteraapia (balneoteraapia, mudaravi, laserravi, magnetoteraapia, UHF, elektroforees). Füsioteraapia viiakse läbi pärast ägeda põletikulise protsessi taandumist. Nendega õige rakendus parandada liigeste liikuvust ja vähendada valu.

Grigorova Valeria, meditsiiniline kommentaator

Artikli avaldamise kuupäev: 08.08.2016

Artikli värskendamise kuupäev: 28.01.2020

Artriit on levinud nimetus erineva päritoluga põletikuliste liigesehaiguste rühmale. Ühe või mitme liigese põletik korraga võib olla nii iseseisev haigus kui ka keha süsteemse patoloogia ilming.

Mis on artriit kättesaadavas tähenduses? Lihtsamalt öeldes on see kõhre, sünoviaalmembraani, kapsli, liigesevedeliku ja muude liigese elementide põletik.

Seal on rohkem kui 10 tüüpi artriiti (nende kohta artiklis hiljem). Arengumehhanism erinevad tüübid haigus on peaaegu sama, kui mõned nüansid välja arvata.

Patoloogia mõjutab negatiivselt patsiendi elukvaliteeti, selle peamised sümptomid on: valu sündroom, kahjustatud piirkonna turse ja punetus, lokaalne palavik, liikumispiirangud, liigese deformatsioon. Inimesel muutub raskeks igapäevaste toimingute sooritamine, haiguse rasketel juhtudel ka elementaarsed liigutused. Krooniline pikaajaline artriit viib sageli osalise või täieliku immobilisatsioonini koos puuderühma määramisega.

Igat tüüpi artriit on ravitav(mõnda tüüpi ravitakse paremini ja kergemini, mõnda halvemini), eriti praegusel ajal (artikkel on kirjutatud 2016. aastal), mil on välja töötatud ja edukalt rakendatud palju ravimeetodeid, mis aitavad tõhusalt toime tulla mitte ainult haiguse sümptomitega, aga ka selle põhjuse ja tagajärjega.

Artriiti saavad ravida järgmise kolme eriala arstid: reumatoloog, artroloog, ortopeediline traumatoloog. Kui liigesepõletik on tekkinud tuberkuloosi, süüfilise, brutselloosi või mõne muu infektsiooni taustal, siis on rõhk põhihaiguse ravil, millega tegeleb vastavalt ftisiaater, infektsionist või naha-veneroloog. .

Allpool kirjeldan üksikasjalikult artriidi tüüpe, põhjuseid ja sümptomeid, räägin sellest kaasaegsed meetodid haiguse diagnoosimine ja ravi.

Artriidi tüübid

Artriidi gradatsioon kategooriate kaupa	Liigid
Põletikuline artriit	Psoriaatiline
	Reumaatiline
	reumatoid
	Reaktiivne
	Nakkusohtlik
	tuberkuloosne
Degeneratiivne artriit	Traumaatiline
	Osteoartriit
Võttes arvesse arengu põhjust ja mehhanismi	Esmane - anküloseeriv spondüliit, Stilli tõbi, pseudopodagra, reumaatiline, psoriaatiline, septiline, juveniilne artriit, erinevat tüüpi spetsiifiline nakkuslik artriit (viiruslik, düsenteeria või gonorröa).
	Sekundaarne - esinevad näiteks peamise patoloogia taustal, pahaloomuline kasvaja, osteomüeliit, autoimmuunhaigused, sarkoidoos, hepatiit, borrelioos, teatud vere-, kopsu- või seedetrakti haigused.
Mõjutatud liigeste arv	Monoartriit on ainult ühe, tavaliselt suure liigese isoleeritud põletik.
	Oligoartriit - kahjustatud mitte rohkem kui 3 liigest
	Polüartriit - korraga 3-6 nii suure kui väikese liigese põletik

Sõltuvalt toimuvate muutuste olemusest jaguneb artriit järgmisteks osadeks:

• põletikuline, mida iseloomustab põletiku esinemine,
• degeneratiivne, kui esmalt esineb kõhre alatoitumus, düstroofia, kahjustatud liigese välimuse muutus, millele järgneb selle deformatsioon.

Artriit esineb ägeda, alaägeda ja krooniline vorm. Põletikulise kahjustuse korral on kõige iseloomulikum äge või alaäge, degeneratiivse-düstroofse korral - krooniline.

Äge põletikuline protsess võib olla: seroosne, seroos-kiuline, mädane.

Kõige "kahjutu" põletik koos seroosse (selge) vedeliku moodustumise ja kogunemisega sünoviaalkotti tekib sünoviidiga - liigesemembraani põletik.

Eriti raske artriit – mädane. Sellega haarab põletik lisaks liigesekotile ka sellega külgnevaid kudesid ning liigesevedelikku tekib aktiivse paljunemise tõttu mäda. patogeensed mikroorganismid. Mädase protsessi areng on täis kapsli flegmoni moodustumist (kui mädane protsess haarab kogu liigese).

Haiguse põhjused

Levinud (peamised) põhjused

• Pärilikkus;
• trauma;
• ülekaalulisus;
• ainevahetushäired kehas;
• sagedane hüpotermia;
• infektsioonid;
• kehalise aktiivsuse ebaratsionaalne jaotus: kas pikk istumisasendis viibimine või liigne füüsiline aktiivsus;
• ägedad bakteriaalsed, viirus- või seeninfektsioonid;
• närvisüsteemi haigused;
• autoimmuunhaigused.

Täiendavad põhjused

• liigeseoperatsioon,
• kõrge vanus,
• sünnitus,
• nõrgenenud immuunsus,
• vaktsineerimine,
• allergia,
• korduvad abordid,
• alatoitumus,
• ebasoodsad keskkonnatingimused,
• mineraalide ja vitamiinide puudumine.

Vale toitumine on podagra artriidi peamine põhjus

Teatud tüüpi artriidi põhjused

(kui tabel pole täielikult nähtav, kerige paremale)

Artriidi tüübid	Põhjused
Traumaatiline	Liigese elementide vigastused: verevalumid, liigendusele alluvate luude murrud, rebendid liigesepiirkonnas jne.
vibreeriv	Regulaarne liigne pinge liigestele, mis sunnib liikuma suure koormuse all
Reaktiivne	Erinevad infektsioonid, mida põhjustavad ureaplasma, klamüüdia, mükoplasma, düsenteeriabatsillid, klostriidid, salmonella, gripiviirused jne.
reumatoid	See pole täpselt kindlaks tehtud, kuid pärilikkuse mõju tõenäosus on suur; autoimmuunhaigused; herpesviirused (Epstein-Barri viirus, herpes simplex, tsütomegaloviirus); hepatoviirused, retroviirused
Psoriaatiline	infektsioonid
	Geneetilised ja autoimmuunsed mehhanismid
Osteoartriit	Keha ainevahetushäirete tagajärjel kõhre ebapiisav toitumine
	Düsplaasia - kaasasündinud anomaaliad liigeste elementide arengus
	Süsteemsed haigused - skleroderma, luupus jne.
	Hormonaalsed häired
	Liigesstruktuuride spetsiifiline ja mittespetsiifiline põletik. Esimene - tuberkuloosi, gonorröa, düsenteeria taustal. Teine - iseseisva kahjustusena ilma patogeenide osaluseta
	Lüüasaamine, liigeste hävitamine Perthesi tõve korral, osteokondriit
	Hemofiilia on pärilik veritsushäire
Podagra	Pärilikkus
	Valgu metabolismi rikkumine alatoitluse tõttu koos ülekasutamine spetsiaalsete ainete rikas toit - puriinid (makrell, heeringas, sardiinid, liha)
	Liigne kehakaal

Reumatoidartriidi arengut mõjutab immuunsüsteemi puudulikkus. Teadmata põhjustel hakkavad immuunsüsteemi erirakud "rünnama" omaenda liigesekudesid. Selle tulemusena algab autoimmuunne põletik, mis kulgeb edasi kasvajalaadse arenguga agressiivse koe kasvuga, mille tõttu kahjustuvad sidemed, liigesepinnad, hävivad kõhred ja nende aluseks olevad luud. See põhjustab fibroosi, skleroosi, erosiooni ja selle tulemusena - kontraktuuride, subluksatsioonide, liigese püsiva liikumatuse - anküloosi.

Iseloomulikud sümptomid

Artriidi peamine sümptom on valu ühes või mitmes liigeses. Alguses on need nõrgad ja praktiliselt ei mõjuta inimese tavalist elu. Aja jooksul valusündroom suureneb: valu muutub laineliseks, süveneb liikumine, öösel ja hommikul lähemal. Valu intensiivsus varieerub kergest kuni väga tugevani, mis muudab igasuguse liikumise raskeks.

Sekundaarsed sümptomid:

• hommikune jäikus,
• turse,
• naha punetus,
• kohaliku temperatuuri tõus põletiku piirkonnas,
• patsiendi motoorse aktiivsuse halvenemine,
• tema liikuvuse piiramine,
• liigeste püsivate deformatsioonide teke.

Sõltuvalt protsessi käigust võib kahjustatud liigeste funktsionaalsuse piiratus olla kas kerge või raske, võimaliku jäseme täieliku immobiliseerimisega.

Mõelge üksikasjalikumalt teatud tüüpi artriidi sümptomitele.

Traumaatiline artriit

Liigeseelementide traumaatilise kahjustusega kaasneb põletikuline reaktsioon ja kui õõnsusse on tunginud patogeensed mikroobid, siis mädane põletik liigesevedelik ja kotid, mis liiguvad järk-järgult liigese lähedalasuvatesse kudedesse.

Reumatoidartriidi sümptomid

Seda tüüpi artriiti iseloomustavad põlve-, randme-, küünarnuki-, pahkluu liigeste sümmeetrilised kahjustused, samuti sõrmede ja varvaste väikesed liigesed. Puusa-, õla- ja seljaaju liigeste põletik on vähem levinud, kuid ka võimalik.

Haiguse ägeda või alaägeda kulgemise korral häirivad inimest teravad valud lihastes ja liigestes, tugev nõrkus, palavik, hommikuti jäikus väikestes liigestes.

Krooniline loid protsess kulgeb kerge valuga, liigesemuutuste järkjärgulise suurenemisega, millega tavaliselt ei kaasne olulisi jäsemete funktsioonide piiranguid.

Järk-järgult liigub põletik liigesega külgnevatesse lihastesse. Selle tulemusena areneb nende koldepõletik, lihasjõud ja toonus vähenevad, tunneb patsient lihaste nõrkus, tugev väsimus pärast tavalist füüsilist tegevust.

Tüüpiline sümptom on ümarate nahaaluste sõlmede ilmumine, mille läbimõõt ei ületa 2 cm. Need võivad tekkida ka südameklappidel ja kopsudes.

Seda tüüpi haigusi iseloomustab samaaegselt 2 või 3 liigese asümmeetriline kahjustus. Ja kõigepealt lähevad põletikku varvaste ja käte väikesed liigesed, seejärel suured - põlved, küünarnukid, õlad jne.

Oligoartriidi (mitte rohkem kui 3 liigese põletik) tekkega kaasneb kõõluste ümbruse membraanide põletik, põletikulise piirkonna temperatuuri tõus ja naha punetus, liigeste turse ja valulikkus.

Valusündroomi väljendatakse puhkeasendis või öösel, hommikune jäikus ja valulikkus kaovad päeva jooksul.

Diagnostika

Paigaldamine täpne diagnoos kliiniliste ilmingute, arsti läbivaatuse andmete ja tulemuste kombinatsiooni alusel laboratoorne diagnostika artriidi olemasolu kinnitamine (diagnostilised andmed aitavad määrata ka protsessi tüüpi, staadiumi, aktiivsuse astet).

Visuaalsel uurimisel ja häirivate liigeste palpeerimisel märgib arst turset, naha punetust, mis on puudutamisel kuum; kaugelearenenud haigusega on nähtav liigese deformatsioon.

Allolevas tabelis on loetletud spetsiifilised testid, mida tuleks teha artriidi kahtluse korral:

(kui tabel pole täielikult nähtav, kerige paremale)

Laboratoorse diagnostika meetodid	Instrumentaaldiagnostika meetodid
Kliiniline vereanalüüs	Röntgeniülesvõte liigesest 2 projektsioonis
Vere "biokeemia" (indikaatorid - kusihape, siaalhapped, valgufraktsioon, CRP, fibriin, haptoglobiin jne)	Digitaalne mikrofookusradiograafia - röntgenpildi tegemine otsese suurendusega ja digitaalne pildisüsteem annab kõrglahutusega pilte. Meetod võimaldab tuvastada minimaalseid muutusi luustruktuurides
Reumatoidfaktor	Artrograafia - röntgenpildi tegemine pärast kontrastaine süstimist liigeseõõnde
Antistreptolüsiin-O	Mõjutatud liigeste ultraheli
Tsütoloogiline ja mikrobioloogilised uuringud sünoviaalvedelik	Stsintigraafia - patoloogilise piirkonna kahemõõtmelise pildi saamine pärast radioaktiivse isotoobi sisestamist kehasse
Vajadusel tehakse liigesemembraani biopsia ja seejärel uuritakse	Diagnostiline artroskoopia on väga informatiivne meetod liigeste struktuuride uurimiseks miniatuurse videokaameraga artroskoopi kaudu.

Ravi meetodid

Mis tahes tüüpi artriidil on mitu arenguetappi. Igaühe jaoks valitakse teatud ravimeetodid: esimese ja teise jaoks piisab konservatiivsest ravist, kolmandaks ja tüsistuste korral võib osutuda vajalikuks kirurgiline sekkumine.

Tabel näitab üldine skeem artriidi ravi.

(kui tabel pole täielikult nähtav, kerige paremale)

Ravi meetodid	Üksikasjad
Meditsiiniline teraapia	Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid suukaudselt, intramuskulaarselt ja (või) intraartikulaarselt.
	Kortikosteroidid suukaudselt ja intraartikulaarselt.
Efferent teraapia	Krüoaferees on ravimeetod, mis põhineb patsiendilt võetud plasma külma või spetsiaalsete kemikaalidega töötlemisel. Seejärel süstitakse see patsiendile tagasi.
	Kaskaadplasmafiltratsioon (plasmaferees) on plasma puhastamine toksiinidest, antikehadest, hormoonidest ja muudest ainetest, mille tase organismis on järsult tõusnud.
Füsioteraapia ja massaaž (pärast ägeda põletikulise protsessi taandumist)	Amplipulssteraapia, fonoforees, elektroforees, magnet- ja laserteraapia, aplikatsioonid osotseriidi ja parafiiniga, UV, UHF.
Füsioteraapia	Füsioteraapia harjutused on suunatud ennetamisele funktsionaalsed häired ja kontraktuuride arendamine.
Kirurgia	Tüübid: artrotoomia, sünoviaalmembraani ekstsisioon (sünovektoomia), artrodees, liigese resektsioon, terapeutiline artroskoopia, keilektoomia. Liigese hävimisega on näidustatud rekonstruktiivne artroplastika või artroplastika (liigese asendamine).

Artriidi ravimeetodid

Erinevat tüüpi artriidi ravimeetodid on väga sarnased, erinevused on ainult teatud nüanssides, näiteks:

• Spetsiifilise artriidi korral ravitakse põhihaigust (tuberkuloosi puhul on rõhk tuberkuloosivastastel ravimitel).
• Psoriaatilise artriidi aktiivsuse vähendamiseks täiendatakse ülaltoodud meetodeid vere ultraviolett- või laserkiirgusega, hemosorptsiooniga. Ja füsioteraapiast on efektiivne PUVA-ravi, mis ühendab spetsiaalse fotosensibiliseeriva ravimi allaneelamise välise kiiritusega pikalaineliste ultraviolettkiirtega.

Kokkuvõte

Ainult arsti soovituste hoolikas järgimine võib artriidist võitu saada. Prognoos on tavaliselt soodne, kuid see sõltub täielikult spetsialisti poole pöördumise ja ravi lõpetamise õigeaegsusest. Kaasaegsed tehnikad võimaldab teil parandada isegi kõige tähelepanuta jäetud olukorda, tehes liigesele operatsiooni.

Omanik ja vastutav saidi ja sisu eest: Aleksei Afinogenov.

Lugege lisa, mis teile meeldib:

5315 0

Põletikulised reumaatilised haigused, mille peamisteks vormideks on reumatoidartriit (RA), difuussed sidekoehaigused (DCTD), süsteemne vaskuliit, seronegatiivsed ja mikrokristallilised artropaatiad, kuuluvad inimese kroonilise patoloogia kõige raskemate vormide hulka. Nende haiguste farmakoteraapia on jätkuvalt üks enim rasked probleemid kaasaegne kliiniline meditsiin.

Paljude haiguste etioloogia on teadmata, mistõttu on võimatu tõhusat läbi viia etiotroopne ravi. Viimastel aastatel on aga nende patogeneesi dešifreerimisel toimunud ilmsed edusammud, mis on eelkõige tingitud teadmiste laienemisest immuunsüsteemi struktuursete ja funktsionaalsete iseärasuste, immuunvastuse ja põletiku tekkemehhanismide kohta.

Praegu on reumaatiliste haiguste raviks suur hulk erineva keemilise struktuuriga ravimeid ja farmakoloogilised mehhanismid toimingud, ühisvara mis on võime pärssida põletiku arengut. Nende hulka kuuluvad mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, põletikuvastase toimega glükokortikoidid ja nn põhilised reumavastased ravimid (kullasoolad, malaariavastased ravimid, tsütotoksilised ained jne), millel arvatakse olevat sügavam mõju immuunsüsteemile ja põletikulised protsessid põhilised reumaatilised haigused. Intensiivselt töötatakse välja uusi ravimeetodeid, mis põhinevad immunoterapeutiliste meetodite kasutamisel.

Meie riigis on reumaatiliste haiguste farmakoteraapiast ilmunud mitmeid monograafiaid (V. A. Nasonova, Ya. A. Sigidin. Reumaatiliste haiguste patogeneetiline teraapia, 1985; V. A. Nasonova, M. G. Astapenko. Clinical reumatology, 1989; I, (A. Sigigidin). N. G. Guseva, M. M. Ivanova. Sidekoe difuussed haigused, 1994). Viimastel aastatel on aga ilmunud väga palju uusi kliinilisi ja eksperimentaalseid andmeid nii varem tuntud antireumaatiliste ravimite kui ka uute ravimite ja ravimeetodite toimemehhanismide, kasutustaktika ja efektiivsuse kohta.

Raamatus esitatakse süstemaatiliselt päevakajalist teavet olulisemate põletikuvastaste ravimite kohta, kuid peamiseks ülesandeks oli tutvuda uute suundumustega põletikuliste reumaatiliste haiguste farmakoteraapia arengus.

Loodame, et raamat on kasulik patsientide ravimisel praktikutele reumaatilised haigused ning äratab huvi reumatoloogia farmakoloogiliste aspektide vastu meditsiini teoreetiliste probleemide väljatöötamisega tegelevate spetsialistide, immunoloogide, biokeemikute ja farmakoloogide seas.

Üks levinumaid ja raskemaid reumaatilisi haigusi on RA, mille raviks kasutatakse kogu reumavastaste ravimite ja teraapiate arsenali (V. A. Nasonova ja M. G. Astapenko, 1989). Seetõttu töötatakse välja reumavastaste ravimite klassifikatsioonid nende koha järgi RA ravis.

Põhineb erinevustel farmakoloogilised omadused reumavastased ravimid jagunevad põletikuvastasteks analgeetikumideks (MSPVA-d); põletikuvastased glükokortikoidid (GC), immunomoduleerivad/immunosupressiivsed ained (kullasoolad, malaariavastased ravimid, tsütotoksilised ravimid jne). Teise klassifikatsiooni kohaselt peetakse MSPVA-sid sümptomaatiliseks, mis ei mõjuta haiguse arengumehhanisme, erinevalt haigust modifitseerivatest või aeglase toimega reumavastastest ravimitest, mis arvatavasti mõjutavad haiguse etiopatogeneesi.

Reumavastaste ravimite klassifitseerimisel kasutati ka eelkõige nende toksilisust arvestavat lähenemist, mille järgi jaotatakse need esimese, teise ja kolmanda rea ​​ravimiteks. Tehti ettepanek klassifitseerida reumavastased ravimid terapeutilise toime avaldumise kiiruse ja selle kestuse alusel pärast ravi lõpetamist. MSPVA-d ja GC-d, erinevalt haigust modifitseerivatest/aeglase toimega antireumaatilistest ravimitest, näitavad oma toimet väga kiiresti (tundide või päevade jooksul). Lisaks eeldati, et kui pärast mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja GC-de ärajätmist areneb ägenemine üsna kiiresti, siis aeglase toimega reumavastaste ravimite toime püsib kauem.

Nüüdseks on aga ilmnenud, et traditsioonilised klassifikatsioonid ei vasta tänapäeva nõuetele nii terminoloogia kui ka farmakoloogilistesse kategooriatesse jaotuse osas. Tegelikult on ainult MSPVA-d ja HA farmakoloogilise ja terapeutilise toime poolest suhteliselt homogeensed ravimite rühmad.

Alates 1991. aastast on WHO ja Rahvusvahelise Reumahaiguste Liiga egiidi all loodud uus reumavastaste ravimite klassifikatsioon (H. E. Paulus et al., 1992; J. P. Edmonds et al., 1993), mille järgi need ravimid jaotatakse. kahte põhikategooriasse:

I. Sümptomeid modifitseerivad antireumaatilised ravimid, millel on positiivne mõju sümptomitele ja kliinilised ilmingud põletikuline sünoviit:
1) mittesteroidsed põletikuvastased ravimid
2) glükokortikoidid
3) aeglase toimega ravimid: malaariavastased ravimid, kullasoolad, antimetaboliidid, tsütotoksilised ained
II. RA kulgu mõjutavad haigust kontrollivad antireumaatilised ravimid, mis peavad vastama järgmistele nõuetele:
a. parandada ja säilitada liigeste funktsionaalset võimekust koos põletikulise sünoviidi intensiivsuse vähenemisega;
b. ennetada või oluliselt vähendada progresseerumise kiirust struktuurimuutused liigestes.

Sel juhul peaksid loetletud toimed ilmnema vähemalt 1 aasta jooksul alates ravi algusest; ravimi klassifitseerimise protsessis tuleks märkida periood (vähemalt 2 aastat), mille jooksul selle ravitoime vastab loetletud kriteeriumidele.

See klassifikatsioon erineb eelmistest realistlikuma lähenemise poolest ravimite terapeutilise efektiivsuse hindamisel RA korral. Praeguseks on ilmnenud, et kõigi olemasolevate reumavastaste ravimite ühine tõestatud omadus on võime põhjustada kliinilist paranemist, samas kui nende võimet mõjutada reumatoidprotsessi kulgu ja tulemusi ei saa pidada rangelt tõestatuks. Seetõttu ei saa praegu ühtegi reumavastast ravimit liigitada "haiguste tõrjeks".

See aga ei välista teatud ravimite ülekandmist esimesest rühmast teise uuringute käigus. See säte näib olevat ülioluline, kuna see peaks aitama kaasa reumatoloogia farmakoloogiliste ja kliiniliste uuringute laiendamisele nii ravi efektiivsuse kriteeriumide väljatöötamise kui ka uute tõhusamate reumavastaste ravimite või nende ratsionaalsete kombinatsioonide loomise osas.

E.L. Nasonov