Catad_tema Diabeedi tüsistused – artiklid

Catad_tema Arteriaalne hüpertensioon - artiklid

Arteriaalse hüpertensiooni patogenees in diabeet ja kõrvalmõjud kasutanud antihüpertensiivseid ravimeid

Kirjanduse arvustus Mravyan S.P., Kalinin A.P.
MONIKI neid. M.F. Vladimirski

Seoses majanduslikult arenenud riikide elanikkonna vananemisega on märgatavalt sagenenud nii arteriaalse hüpertensiooni (AH) kui ka insuliinsõltumatu suhkurtõve (NIDDM) juhtude arv. Paljude teadlaste sõnul on 35–75% diabeedi tüsistustest südame-veresoonkonna süsteemist või neerud võivad olla seotud hüpertensiooniga. AH-d täheldatakse suhkurtõvega inimestel 2 korda sagedamini kui teistel inimrühmadel. Tähtsus mõlema haiguse kujunemisel on elustiil ja pärilikkus. Hüpertensioon aitab kaasa ka diabeetilise retinopaatia tekkele, mis on Ameerika Ühendriikides peamine pimedaks jäämise põhjus. Nendele kaalutlustele tuginedes tuleks hüpertensioon ja suhkurtõbi diagnoosida võimalikult varakult ja neid aktiivselt ravida.

Enamikul NIDDM-iga patsientidest, kes moodustavad umbes 90% suhkurtõve ja hüpertensiooniga inimestest, on essentsiaalne hüpertensioon. Diabeetiline nefropaatia esineb kolmandikul insuliinsõltuva suhkurtõvega (IDDM) ja 20% NIDDM-iga patsientidest, mis on oluline patogeneetiline tegur hüpertensiooni tekkes. Hüpertensioonile koos diabeetilise nefropaatiaga on iseloomulik vedeliku- ja naatriumipeetus, kogu perifeerse resistentsuse suurenemine. Suhkurtõvega patsiente iseloomustab süstoolse hüpertensiooni tekkimine ja autonoomse neuropaatia lisamine põhjustab neil harva ortostaatilise hüpotensiooni esinemist.

Vaskulaarsete häirete patogeneesi mehhanismid AH-ga suhkurtõvega patsientidel võib esitada järgmiselt:
1. trombotsüütide suurenenud adhesioon ja agregatsioon;
2. Hüübimissüsteemi anomaaliad;
3. Lipoproteiinide patoloogia;
4. Endoteeli düsfunktsioon;
5. Insuliinitaoline kasvufaktor-1 ja veresoonte kontraktiilsus;
6. Hüperglükeemia mõju vaskulaarsetele anomaaliatele suhkurtõve ja hüpertensiooni korral.

Suhkurtõvega patsientidel on hemodünaamilised häired neerude veresoontes ja süsteemses vereringes suures osas sarnased. Näidatud on võrkkesta ja neerude glomerulite mikrotsirkulatsiooni funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutuste ühisosa. Albuminuuria ilmnemine diabeediga patsientidel ei viita mitte ainult nefropaatia, vaid ka proliferatiivse retinopaatia tekkele. Sarnaselt glomerulaaraparaadi muutustele toimuvad võrkkesta mikrotsirkulatsiooni muutused mitu aastat enne retinopaatia väljakujunemist. Võrkkesta hüperperfusioon koos selle arterite ja veenide laienemisega leiti IDDM-i esimeste nähtudega patsientidel staadiumis, mil retinopaatiat kas ei tuvastatud või see väljendub minimaalselt. Sarnast hüperperfusiooni täheldatakse suhkurtõvega patsientidel naha kapillaarides ja küünarvarre nahaaluses rasvkoes. Glomerulaarse hüperfiltratsiooni teooriat toetavad teated suurenenud plasmavoolust neerudes enamikul albuminuuriata IDDM-i patsientidel. Filtratsiooni suurenemine neerudes toimub ägedalt pärast IDDM-i väljakujunemist ja seda vahendavad järgmised tegurid: hüperglükeemia, hüperinsulineemia, mitmete hormoonide (kasvuhormoon, glükagoon, natriureetiline peptiid, insuliinitaoline kasvufaktor-1), ketoon. organid ja DR.

Perifeersete kapillaaride verevoolu autoregulatsiooni rikkumised vastavad glomerulaaraparaadi mikrotsirkulatsiooni kahjustusele. Albumiini transkapillaarne vabanemine (TVA) peegeldab kaudselt albumiini ülekandumist vereplasmast neerudesse ja teistesse kudedesse ning seda peetakse mikrotsirkulatsiooni kihi veresoonte kahjustuse markeriks. Pikaajalise IDDM-iga ja haiguse tüsistusteta patsientidel TVA-s muutusi ei täheldatud. Samal ajal leiti TVA suurenemist arenenud nefropaatiaga ja hüpertensioonita, kuid mikroalbuminuuriaga patsientidel. TBA taset mõjutavad erinevad tegurid. Seega on glükeemia olulised kõikumised lühikest aega aitab kaasa veresoonte läbilaskvuse suurenemisele diabeediga patsientidel. Hüpertensiooni esinemine essentsiaalse hüpertensiooni korral põhjustab TVA tõusu ja nende näitajate vahel on otsene seos. IDDM-i mõõdukat AH-d ei peeta siiski albumiini kapillaarmembraani läbimise initsiatiivmomendiks. Nendel patsientidel täheldati TBA suurenemist ainult suurenenud proteinuuriaga. Olulise hüpertensiooni (essentsiaalne või suhkurtõbi) korral peegeldab TVA suurenemine mikroveresoonkonna hemodünaamilisi häireid suuremal määral kui neerude filtreerimisvõime kahjustusi. Seega on näidatud, et IDDM-i ja diabeetilise nefropaatiaga patsientidel on hüpertensiooni alguse ja säilimise mehhanismid erinevad albuminuuriata patsientide omadest.

Nendele andmetele tuginedes peetakse üldistatud hüperperfusiooni teooriat suhkurtõve tüsistuste patogeneesi aluseks võrkkesta, neeru glomerulite ja perifeerse veresoonkonna mikroangiopaatia kujul. Raske hüperglükeemia kauge tagajärg on rakuvälise vedeliku mahu suurenemine, mis põhjustab reniini sisalduse vähenemist ja natriureetilise peptiidi sisalduse suurenemist vereplasmas, mis koos teiste vasoaktiivsete hormoonide taseme muutumisega. , viivad täheldatud vasodilatatsiooni üldistamiseni. Üldine vasodilatatsioon põhjustab basaalmembraani paksenemist kõigis kapillaarides ning kapillaarirõhu tõusu neerudes ja võrkkestas.

Trombotsüütide adhesioon ja agregatsioon on oluliselt suurenenud nii diabeetikutel kui ka AH-ga patsientidel. Mõlema haiguse trombotsüütide agregatsiooni eest vastutavad mehhanismid on omavahel üsna seotud. Ilmselt mängib nende haiguste puhul teatud rolli kahevalentsete katioonide intratsellulaarne metabolism. Trombotsüütide aktivatsiooni varases staadiumis on intratsellulaarsetel kaltsiumi- ja magneesiumiioonidel suur tähtsus. Trombotsüütide agregatsiooni seostatakse selle protsessi käivitamiseks vajaliku rakusisese kaltsiumi sisalduse suurenemisega. In vitro rakusisese magneesiumi sisalduse suurendamine inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni. Märkimisväärne hulk hüpertensiooni ja diabeediga läbiviidud uuringuid näitas kaltsiumi tõusu ja magneesiumi kontsentratsiooni langust trombotsüütides. Seega võib kahevalentsete katioonide intratsellulaarse sisalduse tasakaalustamatus mängida rolli trombotsüütide agregatsiooni suurendamisel suhkurtõve ja AH-ga patsientidel.

Trombotsüütide kõrvalekalded suhkurtõve ja hüpertensiooniga patsientidel võivad olla järgmised:
1. Suurenenud trombotsüütide kleepuvus;
2. Suurenenud trombotsüütide agregatsioon;
3. Trombotsüütide eluea lühendamine;
4. Suurenenud kalduvus moodustada verehüübeid in vitro;
5. Tromboksaani ja teiste vasokonstriktorite prostanoidide suurenenud trombotsüütide tootmine;
6. Prostatsükliini ja teiste vasodilateerivate prostanoidide tootmise vähenemine trombotsüütide poolt;
7. Trombotsüütide kahevalentsete katioonide homöostaasi rikkumine;
8. Trombotsüütide valkude, sealhulgas glükoproteiinide IIB ja IIIA suurenenud mitteensümaatiline glükolüüs.

Suhkurtõvega patsientidel säilitatakse hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide suhe mitme mehhanismi abil. Hüperkoagulatsioon ja fibrinolüüsisüsteemi kahjustused koos trombotsüütide hüperaktivatsiooniga põhjustavad suhkurtõvega patsientidel hüpertensiooni, glükeemilisi ja lipideemilisi häireid koos veresoonte kahjustuste ilmingutega. Seega suureneb suhkurtõvega patsientidel, eriti endoteelirakkude kahjustusega, mikro- ja makrovaskulaarsete häiretega ning ebarahuldava hüpoglükeemilise raviga patsientidel, mitmete hüübimissüsteemi komponentide, sealhulgas endoteeli poolt toodetud von Willebrandi faktori aktiivsuse suurenemine. trombiini moodustumist ja oklusiivsete vaskulaarsete kahjustuste kasvu diabeedihaigetel.

Fibrinogeeni seondumise ja trombotsüütide agregatsiooni suurenemine diabeediga patsientidel vastusena kokkupuutele adenosiindifosfaadi või kollageeniga on vahendatud prostaglandiin H2, tromboksaan A2 või mõlema moodustumise suurenemise kaudu. Mitmed autorid on näidanud, et tromboksaani tootmise suurenemist võib seostada pigem glükoosi ja lipiidide (või mõlema) kõrge kontsentratsiooniga veres, mitte trombotsüütide ja seina interaktsiooni suurenemisega. veresooned. Kuid nende in vitro uuringute kehtivus seadis hiljem in vivo töö kahtluse alla. Enamiku tromboksaan B ensümaatiliste metaboliitide uriiniga eritumise määramisel ei olnud võimalik tuvastada statistiliselt olulisi erinevusi retinopaatiaga või ilma diabeedihaigete ja kontrollrühma vahel.

Lipoproteiinide häired ja hüübimissüsteemi patoloogia, mis põhjustavad NIDDM-i insuliiniresistentsust ja hüpertensiooni, võib olla esitatud järgmiselt:
1. Väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL), madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) ja lipoproteiinide (a) sisalduse suurenemine vereplasmas;
2. kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) sisalduse vähendamine;
3. triglütseriidide sisalduse suurenemine vereplasmas;
4. Lipoproteiinide suurenenud oksüdatsioon;
5. Lipoproteiinide suurenenud glükolüüs;
6. LDL-toodete sisalduse suurenemine;
7. Lipoproteiini lipaasi aktiivsuse vähenemine;
8. Fibrinogeeni ja plasminogeeni aktivaator-1 inhibiitori kasv;
9. Plasminogeense aktivaatori sisalduse ja fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine;
10 Angiotensiin III, valgu C ja S taseme langus.

Diabeedi ja kõrgvererõhutõve korral on mitmed anatoomilised ja funktsionaalsed häired veresoonte endoteelist:
1. Von Willebrandi faktori sisalduse suurenemine vereplasmas;
2. Suurenenud endoteliin-1 ekspressioon, süntees ja sisaldus vereplasmas;
3. Prostatsükliini tootmise piiramine;
4. Endoteelist sõltuva lõõgastusfaktori (NO) tootmise vähenemine ja tundlikkuse vähenemine selle suhtes;
5. fibrinolüütilise aktiivsuse kahjustus;
6. plasmiini lagunemise rikkumine glükosüülitud fibriini poolt;
7. Trombomodeliini suurenenud endoteelirakkude pind;
8. Suurenenud endoteelirakkude prokoagulantne aktiivsus;
9. Glükosüülimise lõpp-produktide taseme tõus.

Hüperglükeemia esinemine sõltub tõenäoliselt endoteeli funktsioonist. Diabeediga loomadelt saadud isoleeritud vaskulaarsed segmendid näitavad endoteelist sõltuvat lõdvestumist, mida võib samuti esile kutsuda normaalsete veresoonte inkubeerimine kõrge glükoosikontsentratsiooniga. Hüperglükeemia aktiveerib endoteelirakkudes proteiinkinaasi C, mis võib põhjustada vasokonstriktiivsete prostaglandiinide, endoteliini ja angiotensiini konverteeriva ensüümi tootmise suurenemist, millel on otsene või kaudne vasomotoorset reaktiivsust kahjustav toime. Lisaks kahjustab hüperglükeemia maatriksi tootmist endoteelirakkude poolt, mis võib põhjustada alusmembraani paksuse suurenemist. Hüperglükeemia suurendab IV tüüpi kollageeni ja fibronektiini sünteesi endoteelirakkude poolt koos kollageeni sünteesis osalevate ensüümide aktiivsuse suurenemisega. Hüperglükeemia aeglustab ka replikatsiooni ja põhjustab surnud endoteelirakkude kasvu, mis võib olla tingitud suurenenud oksüdatsioonist ja glükolüüsist.

Diabeediga ja AH-ga patsientidel võivad endoteeli düsfunktsiooni mõjutada mitmed metaboolsed ja hemodünaamilised tegurid. Hüperkolesteroleemia ja võib-olla ka hüpertriglütserideemia kahjustavad endoteelist sõltuvat lõõgastust. Nii insuliin kui ka insuliinitaoline kasvufaktor (IGF) võivad mõjutada endoteelirakke, stimuleerides DNA sünteesi. On olemas hüpotees, et endoteeli düsfunktsioon diabeedi korral on seotud proteiinkinaas C aktiivsuse suurenemisega veresoonte endoteelis, mis põhjustab veresoonte toonuse tõusu ja ateroskleroosi arengut.

IGF-1 ekspresseerivad, sünteesivad ja sekreteerivad silelihasrakud. IGF-1, nagu insuliin, suurendab silelihasrakkude K-Na-ATPaasi aktiivsust ja vähendab veresoonte kontraktiilsust.

Püsiv hüperglükeemia süvendab suhkurtõve ja hüpertensiooniga seotud veresoonte haigusi. Kõrgetel kontsentratsioonidel on glükoosil otsene (osmolaarsusest sõltumatu) toksiline toime veresoonte endoteelirakkudele. See toksiline toime võib põhjustada endoteelist sõltuva veresoonte lõdvestumise, vasokonstriktsiooni suurenemise, silelihasrakkude hüperplaasia stimuleerimise, veresoonte remodelleerumise ja ateroskleroosi arengu.

Hüperglükeemia suurendab ka glükosüülimisproduktide moodustumist, mis kogunevad veresoonte seina. Valkude mitteensümaatiline glükosüülimine läbib kolm etappi, mis in vivo sõltuvad hüperglükeemia astmest ja kestusest, valgu poolestusajast ja koe läbilaskvusest vaba glükoosi suhtes. Erinevate mehhanismide kaudu on mitteensümaatilised glükosüülimisvalgud võimelised mõjutama aterogeneesi ja veresoonte remodelleerumise põhiprotsesse. Seos glükosüülimise lõpp-valguproduktide akumulatsiooni ja veresoonte haigused. Seega põhjustab jätkuv hüperglükeemia suurenenud rakuvälise maatriksi tootmist ja silelihasrakkude proliferatsiooni koos hüpertroofia ja veresoonte remodelleerumisega. Hüperglükeemia on seotud elastsuse vähenemisega sidekoe arterioolide seinad ja pulsirõhu tõus. Lisaks põhjustab hüperglükeemia suurenenud glükoosi filtreerimist, mis stimuleerib naatrium-glükoosi transporterit proksimaalses tuubulis. Hüperglükeemiast põhjustatud naatriumipeetus võib seletada üldist naatriumisisalduse suurenemist diabeediga patsientidel. Naatriumi eritumise rikkumist IDDM-i puhul mõjutavad mitmed patogeneetilised tegurid, mis on seotud naatriumi reabsorptsiooni suurenemisega neerutuubulites. Naatriumi reabsorptsioon paraneb glükoosi ja ketoonkehade juuresolekul. Insuliinil on in vivo täheldatud antinatriureetilist toimet, kusjuures insuliin soodustab naatriumi tagasiimendumist ainult neerude proksimaalsetes või distaalsetes tuubulites.

Kõik autorid kaaluvad suhkurtõve ja hüpertensiooni vahelist seost, keskendudes neerukahjustustele. Diabeetiline nefropaatia on peamine põhjus hilised etapid neeruhaigus USA-s. AH on oluline riskitegur neerukahjustuse progresseerumisel suhkurtõve korral. Lõpuks võib ratsionaalse ravimteraapia valikul olulist rolli mängida suhkurtõve, hüpertensiooni ja diabeetilise nefropaatia vahelise seose hindamine.

Nii NIDDM-i kui ka IDDM-iga patsientide haigestumuse ja suremuse määrab suuresti diabeetilise nefropaatia areng. Näiteks mööduva proteinuuriaga IDDM-iga patsientidel on suremus 37–80 korda kõrgem kui üldpopulatsioonis. terved inimesed.

Diabeetilise nefropaatia patogeneesi on varem uuritud. Patsiendid, kellel on geneetiline eelsoodumus suhkurtõve, hüpertensiooni või mõlema tekkeks, on vaskulaarsete kahjustuste suhtes haavatavamad, kui neil tekib märkimisväärne hüperglükeemia, kui patsiendid, kellel on sama hüperglükeemia aste, kuid kellel puudub geneetiline eelsoodumus.

Nefropaatia subkliiniline staadium, mida iseloomustab mikroalbuminuuria, eelneb hüpertensioonile või areneb see koos vererõhu tõusuga. 24-tunnise vererõhu jälgimise kasutamine IDDM-i patsientidel, kellel oli mikroalbuminuuria ilma AH-ta, näitas füsioloogilist öist vererõhu langust. See asjaolu on tihedalt seotud autonoomse neuropaatia tekkega, mis võib igapäevase vererõhuprofiili muutumise kaudu mõjutada diabeetilise nefropaatia teket.

Hüperinsulineemia ja insuliiniresistentsuse mõju patogenees hüpertensiooni tekkele ei ole täielikult selge. Siiski on leitud, et hüperinsulineemia võib veresoonte remodelleerumise ja aterosklerootiliste muutuste tõttu põhjustada hüpertensiooni.

Seega jääb IDDM-i korral diabeetilise nefropaatia puudumisel vererõhk enamasti normaalseks, kuid tõuseb peagi (1–2 aasta jooksul) pärast nefropaatia esialgse staadiumi tunnuste ilmnemist - mikroalbuminuuria 30-300 mg / päevas - ja edeneb kiiresti as kliinilised tunnused nefropaatia ja neerupuudulikkus. See näitab, et hüpertensiooni aluseks on neeru parenhüümi mehhanism(id).

Seevastu NIDDM-i korral võib hüpertensioon areneda enne diabeetilise nefropaatia sümptomite ilmnemist ja 50% juhtudest on see patsientidel juba olemas NIDDM-i diagnoosimise ajal, aga ka mõned muud ainevahetushäired, nagu rasvumine ja düslipideemia. See viitab sellele, et sellistel patsientidel peaks juba enne suhkurtõve tekkimist esinema teatud hormonaalsed ja ainevahetushäired hüpertensiooni raames, samuti asjaolu, et mõlemal haigusel on ühine. patofüsioloogiline alus.

Antihüpertensiivse ravimi valik suhkurtõve korral

Antihüpertensiivse ravi valimine suhkurtõvega patsientidele ei ole lihtne, kuna see haigus seab teatud ravimi kasutamisele mitmeid piiranguid, võttes arvesse selle kõrvaltoimete ulatust ja eelkõige mõju süsivesikute ja süsivesikute sisaldusele. lipiidide metabolism. Diabeedi jaoks optimaalse antihüpertensiivse ravimi valimisel tuleb arvestada sellega seotud vaskulaarsete tüsistustega.

Diureetikumid

Selle ravimirühma kasutamine suhkurtõvega patsientidel on täielikult õigustatud, arvestades täheldatud naatriumi- ja vedelikupeetust nii IDDM-i kui ka NIDDM-iga patsientidel.

Kuid suurtes annustes tiasiiddiureetikumid (50 mg hüdroklorotiasiid või samaväärsed annused teisi diureetikume) suurendavad tühja kõhu glükoosisisaldust ja glükosüülitud hemoglobiini kontsentratsiooni, samuti halvendavad suukaudset ja intravenoosset glükoositaluvust. Kavandatavad glükoositaluvuse häire mehhanismid tiasiiddiureetikumidega ravi ajal hõlmavad insuliini sekretsiooni vähenemist ja kudede tundlikkuse vähenemist insuliini toimele (insuliiniresistentsus).

Lisaks võib tiasiiddiureetikumide kasutamine suurendada diabeedi riski eakatel ja seniilsetel inimestel. 10 aastat kestnud uuringu kohaselt suurendavad tiasiiddiureetikumid II tüüpi suhkurtõve riski teistest riskifaktoritest sõltumatult. Lõpuks, retrospektiivse uuringu kohaselt kiirendavad tiasiiddiureetikumid diabeetilise nefropaatia teket hüpertensiivsetel diabeedihaigetel.

Seega saab suhkurtõvega patsientide arteriaalse hüpertensiooni ravis edukalt kasutada ainult lingudiureetikume ja tiasiiditaolisi ravimeid. Esimesed ei oma diabetogeenset toimet, ei häiri lipiidide metabolismi ja mõjutavad soodsalt neerude hemodünaamikat. Viimased ei mõjuta süsivesikute ja lipiidide ainevahetust ega kahjusta neerude filtreerimisfunktsiooni, mistõttu on nende kasutamine kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel ohutu.

b-blokaatorid

Nagu tiasiiddiureetikumidel, on ka b-blokaatoritel hulk soovimatuid metaboolseid toimeid: need kahjustavad süsivesikute taluvust, suurendavad insuliiniresistentsust ja omavad hüperlipideemilist toimet. Põhimõtteliselt on kõik b-blokaatorite metaboolsed toimed seotud b2-adrenergiliste retseptorite blokeerimisega. Huvitav on see, et sisemise sümpatomimeetilise toimega b-blokaatorid mõjutavad süsivesikute ainevahetust vähe.

Selektiivsete b-blokaatorite loomine on suures osas võimaldanud ületada selle ravimirühma ebasoovitavad metaboolsed mõjud. Siiski on oluline meeles pidada, et kardioselektiivse β-blokaatori annuse suurendamisel kaob kardioselektiivsuse mõju. B-blokaatoreid ei soovitata välja kirjutada IDDM-iga patsientidele, kellel on sagedane hüpo- ja hüperglükeemia, samuti patsientidele, kellel on häiritud hüpoglükeemiliste seisundite äratundmine (autonoomse neuropaatia tekke tõttu). Hüpoglükeemia tekke subjektiivsed aistingud on seotud adrenergiliste retseptorite aktiveerumisega. Viimase blokaad võib viia kooma tekkeni ilma subjektiivsete lähteaineteta.

a-blokaatorid

Need ravimid ei riku lipiidide metabolismi, vaid vähendavad vereseerumi aterogeensust, vähendades LDL-i ja triglütseriidide taset. A-blokaatorite oluline kõrvalmõju on posturaalse hüpotensiooni tekkimine. Sageli raskendab see diabeedi kulgu autonoomse polüneuropaatia tekke tõttu.

Tsentraalse toimega ravimid

Tsentraalselt toimivatel ravimitel on mitmesuguseid kõrvalmõjud, mis võib olla suhkurtõvega patsientidel väga ebasoovitav (unisus, rahutus, suukuivus, raske võõrutussündroom ja AH kriiside esilekutsumine).

Selle seeria uuel ravimite rühmal – 12-imidasoliini retseptorite antagonistidel (moksonidiin) – need kõrvaltoimed puuduvad ja parim pool osutus tõhusaks suhkurtõvega patsientidel.

kaltsiumi antagonistid

Selle rühma ravimid ei mõjuta süsivesikute ja lipiidide metabolismi, mistõttu saab neid ohutult ja tõhusalt kasutada suhkurtõve ja hüpertensiooniga patsientidel.

AKE inhibiitorid

Viimastel aastatel on need ravimid muutunud kõige populaarsemaks nende kõrge antihüpertensiivse toime ja väheste kõrvaltoimete tõttu. Nagu kaltsiumi antagonistid, on need metaboolselt neutraalsed, kõrvaldavad insuliiniresistentsuse ja suudavad taastada insuliini sekretsiooni varase tipu. AKE inhibiitoritel on võimas organoprotektiivne toime, mis on eriti oluline suhkurtõvega patsientidel, kellel on südame-, neeru- ja võrkkesta veresoonte kahjustus. Lisaks on selle rühma ravimitel antiproliferatiivne toime silelihasrakud arterioolid.

Ainus vastunäidustus AKE inhibiitorid diabeediga patsientidel on neeruarterite kahepoolne stenoos. Seda tüsistust tuleb generaliseerunud ateroskleroosiga patsientidel meeles pidada.

Seega diabeetilise nefropaatiaga patsientidel AKE inhibiitorid, samuti verapamiili ja diltiaseemi võib pidada esmavaliku antihüpertensiivseteks ravimiteks. Kui monoteraapia AKE inhibiitoritega ei ole piisavalt efektiivne, tuleb lisada kaltsiumi antagonisti või diureetikumi (peamiselt indapamiidi). Esitatud andmed näitavad, et suhkurtõvega patsientide hüpertensiooni ravi lähenemisviisid erinevad oluliselt tüsistusteta hüpertensiooni ravi lähenemisviisidest. Viimane väide põhineb suuresti praktilise arsti teadmistel laia kasutatavate antihüpertensiivsete ravimite arsenali kõrvaltoimete kohta.

KIRJANDUS

1. Ametov A.S., Balabolkin M.I., Moiseev B.C. II tüüpi suhkurtõbi: metaboolne aspekt ja vaskulaarsed tüsistused.Klin. pharmacol. ja teraapia. 1994. N3. S.64-65.
2. Gromnatski N.I., Melchinskaja E.N. Lipiidide metabolismi seisund samaaegse hüpertensiooniga suhkurtõvega patsientidel // Diagnostika, esmane. ja teisejärguline. südame isheemiatõve ja hüpertooniatõve ennetamine: (kliinilis-eksperimentaalne uuring. Kursk, 1994. S.35-37.
3. Demidova T.Yu. Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi tunnused ja AKE inhibiitorite kasutamine erinevatel patsientidel kliinilised vormid II tüüpi suhkurtõbi: Lõputöö kokkuvõte. dis. cand. kallis. Teadused. Moskva, 1997. 22lk.
4. Johnssen D., Derks F. Hüpertensioon ja diabeet // Diabetograafia. 1995. N2. S.4-6.
5. Zimin Yu.V. Arteriaalne hüpertensioon suhkurtõve korral: patogeneesi ja ravi tunnused (ülevaade) // Ter. arhiiv. 1999. N10. lk.15-20.
6. Orlov S.N., Postnov I.Yu., Pokudin N.I., Kukharenko V.Yu. Katioonide transport ja kaltsiumi indutseeritud hemolüüs hüpertensiivsete patsientide ja spontaanse hüpertensiooniga rottide erütrotsüütides ( võrdlev analüüs) // Kardioloogia. 1989. N7. lk.89-95.
7. Oslopov V.N., Talantov V.V., Khasanov E.N. Arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve vaheline seos rakumembraani läbiva ioonitranspordi rikkumise seisukohast // Akt. kliinilised küsimused. diabetoloogia. Teaduslik töötab. Kaasan, 1994. V.3. S.22-27.
8. Preobraženski D.V., Sidorenko B.A. Arteriaalne hüpertensioon suhkurtõve korral / Vene mesi. ajakiri. 340-344
9. Shestakova M.V., Shamkhalova M.Sh., Ukhanova T.Yu. Glüurenorm diabeetilise nefropaatia korral: mõju funktsionaalne seisund neerud ja veresoonte endoteel // Probl. endokrinool. 1996. N2. S.8-11.
10. Shestakova M.V. Arteriaalne hüpertensioon ja suhkurtõbi: arengumehhanismid ja ravitaktika / Diabetes mellitus. 1999. N3. lk 19-23.
11. Alessandrini P., McRae J., Feman S., FitzGerald G.A. Tromboksaani biosüntees ja trombotsüütide funktsioon I tüüpi suhkurtõve korral // N. Engl. J. Med. -1988. Vol.319. Lk.208-212.
12. Andersen A.R., Sandahl Christiansen J., Andersen J.K., Kreiner S. et al. Diabeetiline nefropaatia I tüüpi (insuliinsõltuv diabeet): epidemioloogiline uuring // Diahetologia. -1983. Vol.37. Lk.1499-1504.
13. Anderson S., Brenner B.M. Eksperimentaalne diabeet ja hüpertensiivne vaskulaarne haigus // In: Hüpertensiooni patofüsioloogia, diagnostika ja juhtimine. Ed. autor: Laragh J.H., Brenner B.M. New York: Raven Press. 1990. Lk.1677-1687.
14. Barkis G.L. Hüpertensiooni patogenees diabeedi korral // Diabetes Rev. 1995. Vol.3. Lk.460-476.
15. Borch-Jehnsen K., Andersen P.K., Deckert T. Proteinuuria mõju suhtelisele suremusele I tüüpi (insuliinist sõltuva) suhkurtõve korral // Diabetologia. 1985. 28. kd. Lk 590-596.
16. Cagliero E., Roth T., Roy S., Lorenzi M. Kõrge glükoosisisaldusega indutseeritud basaalmembraani komponentide üleekspressiooni omadused ja mehhanismid kultiveeritud inimese endoteelirakkudes // Diabeet. 1991. 40. kd. Lk.102-110.
17. Südame-veresoonkonna haigused ja selle riskifaktorid IDDM-is Euroopas. EURODIAB IDDM. Tüsistuste uurimisrühm / Koivisto V.A.et al. // Diabeedihooldus. 1996 kd. 19. N7. Lk.689-697.
18. Carmassi F., Morale M., Puccetti R. jt. Koagulatsiooni- ja fibrinolüütilise süsteemi kahjustus insuliinsõltuva suhkurtõve korral // Tromb. Res. 1992. 67. kd. Lk.643-654.
19. Juhataja H., Külvajad J.R. Riikliku kõrgvererõhuhariduse programmi töörühma aruanne diabeedi hüpertensiooni kohta // Hüpertensioon. 1994. 23. kd. Lk 145-158.
20. Creager M.A., Cooke G.P., Mendelsohn M. et al. Hüperkolesteroleemiliste inimeste küünarvarre resistentsussoonte vasodilatatsiooni kahjustus // J. Clin. Investeeri. 1990. 86. kd. Lk.228-234.
21. Cuncha-Vaz J.G., Fonseca J.R., Abreu J.R.F., Lima J.J.R. Võrkkesta verevoolu uuringud. II. Diabeetiline retinopaatia // Arch. Oftalmool. 1978. Vo.96. P.809-811.
22. Davi G., Catalano I., Averna M., Notarbartolo A. jt. Tromboksaani biosüntees ja trombotsüütide funktsioon II tüüpi suhkurtõve korral // N. Engl. J. Med. 1990. 322. kd. Lk 1769-1774.
23. Di Mino G., Silver M.J., Cerbone A.M. et al. Fibrinogeeni suurenenud seondumine trombotsüütidega diabeedi korral: prostaglandiinide ja tromboksaani roll // Veri. 1985. 65. kd. Lk.156-162.
24. Epstein M. Diabeet ja hüpertensioon: halvad kaaslased // J. of Hypertension. 1997. Vol.l5 (suppl 2). S55-S62.
25. Epstein M., Külvajad J.R. Suhkurtõbi ja hüpertensioon // Hüpertensioon. 1992 kd. 19. Lk.403-418.
26. Erne P., Bolli P., Burgisser E., Buchler F.R. Trombotsüütide kaltsiumi korrelatsioon vererõhuga: antihüpertensiivse ravi mõju // N. Engl. J. Med. 1984 kd. 310. Lk 1084-1088.
27. Paris J., Vagn Nielsen H., Henriksen O., Parving H.-H. et al. Pikaajaliste mikroangiopaatiaga I tüüpi (insuliinist sõltuvate) diabeedihaigete verevoolu autoregulatsiooni kahjustus skeletilihases ja nahaaluskoes // Diabetologia. 1983. 25. kd. Lk.486-488.
28. Fioretto P., Sambataro M., Copollina M.R. et al. Kodade natriureetilise peptiidi roll IDDM-i naatriumiretensiooni patogeneesis koos glomerulaarse hüperfiltratsiooniga ja ilma // Diabeet. 1992. 41. kd. P.936-945.
29. Gianturco S.H., Bradley W.A. Lipoproteiinide vahendatud rakulised mehhanismid aterogeneesiks hüpertriglütserideemia korral // Semin. Tromb. hemost. 1988 kd. 14. Lk 165-169.
30. Harris R.C., Brenner B.M., Seifert J.L. Naatrium-vesiniku vahetus ja glükoosi transport suhkurtõvega rottide neerude mikrovilluse membraani veresoontes // J. Clin. Investeeri. 1987 kd. 77. Lk.724-733.
31. Houston M.C. Antihüpertensiivsete ravimite mõju glükoositalumatusele hüpertensiivsetel mittediabeetilistel ja diabeetikutel / Amer. Heart J. 1988. Vol. 115. Lk.540-656
32. Ibbotson S.H., Wairnsley D., Davis J.A., Grant P.J. Trombiini aktiivsuse teke seoses VIII faktoriga: kontsentratsioonid ja vaskulaarsed tüsistused I tüüpi (insuliinist sõltuva) suhkurtõve korral // Diabetologia. 1992. 35. kd. Lk.863-867.
33. Inoguchi T., Xia P., Kunisaki M., Higashi S. et al. Insuliini toime proteiinkinaas C-le ja diatsüiglütseroolile, mis on põhjustatud diabeedist ja glükoosist vaskulaarsetes kudedes // Am. J. Physiol. 1994. Vol. 267. P. E369-E379.
34 King G.L., Goodman A.D., Buzrey S., Masis A. jt. Insuliini ja insuliinitaoliste kasvufaktorite retseptorid ja kasvu soodustavad mõjud veiste võrkkesta kapillaaride ja aordi rakkudele // J. Clin. Investeeri. 1985 kd. 75. Lk 1028-1036.
35. Kohner E.M., Hamilton A.M., Saunders S.J. et al. Võrkkesta verevool diabeedi korral // Dabetologia. 1975. 11. kd. P.27-33.
36. Levy J., Gavin J.R.III., Sowers J.R. Suhkurtõbi: ebanormaalse raku kaltsiumi metabolismi haigus // Am. J. Med. 19994. 96. kd. Lk.260-273.
37. Lorenzi M., Cagloero E., Toledo S. Glükoosi toksilisus inimese endoteelirakkudele kultuuris: hilinenud replikatsioon, häiritud rakutsükkel ja kiirendatud surm // Diabeet. 1985. 34. kd. Lk.621-627.
38. Makimattila S., Mantysaari M., Groop P.H. et al. Hüperreaktiivsus nitrovasodilataatorite suhtes küünarvarre veresoonkonnas on seotud autonoomse düsfunktsiooniga insuliinsõltuva suhkurtõve korral // Tsirkulatsioon. 1997. 95. kd. Lk.618-625.
39. Modan M., Halkin H., Lusky A., Segal P. et al. Hüperinsulineemiat iseloomustab ühiselt häiritud VLDL-i, LDL-i ja HDL-i tase plasmas // Arterioskleroos. 1988. Vol.8. Lk.227-236.
40. Monteagudo P.T., Nybrega J., Cezarini P.R. et al. Muutunud vererõhuprofiil, autonoomne neuropaatia ja nefropaatia insuliinist sõltuvatel diabeedihaigetel // Eur. J. Endocrinol-1996. -Vol.135. Lk.683-688.
41. Sinep J.F., Packham M.A. Trombotsüüdid ja suhkurtõbi // N. Engl. J. Med. 1984. 311. kd. P665-667.
42. Nadler J.L., Malayan S., Luong H., Shaw S. et al. Tõendid selle kohta, et rakusisene vaba magneesiumipuudus mängib II tüüpi suhkurtõve korral trombotsüütide suurenenud reaktiivsuses võtmerolli // Diabetes Care. 1992 kd. 15. Lk.835-841.
43. Nelson R.G., Pettit D.J., Carraher M.J.. Baird H.R. et al. // Proteinuuria mõju NIDDM-i suremusele // Diabeet. 1988. 37. kd. P.1499-1504.
44. Noorgaard H. Hüpertensioon insuliinsõltuva diabeedi korral // Dan. Med. Bull. 1996. 43. kd. P.21-38.
45. Pasi K.J., Enayat M.S., Horrocks P.M., Wright A.D. et al. Von Willebrandi antigeeni kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed kõrvalekalded suhkurtõvega patsientidel // Tromb. Res. 1990. 59. kd. Lk.581-591.
46. ​​Phillips G.B., Jing T.-Y., Resnick L.M., Barbagallo M. et al. Hüpertensiooniga meeste südame isheemiatõve suguhormoonid ja hemostaatilised riskifaktorid // J. Hüpertensioon. 1993. 11. kd. Lk.699-702.
47 Pool P.E. Metaboolse hüpertensiooni juhtum: kas on aeg hüpertensiooni paradigma ümber korraldada? // Progr. Südame-veresoonkond. Dis. 1993. 36. kd. P.1-38.
48. Sowers J., Epstein M. Suhkurtõbi ja sellega seotud hüpertensioon, vaskulaarne haigus ja nefropaatia: värskendus // Hüpertensioon. 1995. 26. kd. Lk.869-879.
49. Sowers J., Epstein M. Suhkurtõbi ja hüpertensioon: esilekerkivad raviperspektiivid // Cardiovasc. Drug Rev. 1995. 13. kd. Lk.149-210.
50. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. Insuliiniresistentsuse ja hüperinsulinemia roll hüpertensiooni ja ateroskleroosi tekkes // J. Lab. Clin. Med. 1994. 23. kd. Lk.647-652.
51. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L., Jacober S. Hüperinsulinemia, insuliiniresistentsus ja hüperglükeemia: hüpertensiooni ja ateroskleroosi patogeneesi soodustavad tegurid // Am. J. Hüpertensioon. 1993. Vol.6 (lisa). P.260S-270S.
52. Spallone V., Gambardella S., Maiello M.R. et al. Autonoomse neuropaatia, 24-tunnise vererõhu profiili ja nefropaatia vaheline seos normotensiivsetel IDDM-i patsientidel // Diab. hoolitseda. 1994 kd. 17. Lk.578-584.
53. Skarfors E.T., Selenus K.I., Lithell H.O. Insuliinsõltumatu diabeedi tekke riskifaktorid keskealistel meestel / Brit. Med. J. 1991. 303. kd. Lk.755-760.
54. Standley P.R., Ali S., Bapna C., Sowers J.R. Suurenenud trombotsüütide tsütosoolse kaltsiumi vastused madala tihedusega lipoproteiinidele II tüüpi diabeedi korral hüpertensiooniga ja ilma // Am. J. Hüpertensioon. 1993. 6. kd. P.938-943.
55. Standley P.R., Gangasani S., Prakash R., Sowers J.R. Inimese trombotsüütide kaltsiumi mõõtmised: metoodilised kaalutlused ja võrdlused kaltsiumi mobilisatsiooniga veresoonte silelihasrakkudes // Am. J. Hüpertensioon. 1991. Vol.4. Lk.546-549.
56. Testamariam B., Brown M.L., Cohen R.A. Kõrgenenud glükoosisisaldus kahjustab endoteelist sõltuvat lõõgastust, aktiveerides proteiinkinaasi C. // J. Clin. Investeeri. 1991. 87. kd. Lk.1643-1648.
57. Vigstrup J., Mogensen C.E. Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia: riskirühma kuuluvad patsiendid, kes tuvastati mikroalbuminuuria varajase avastamisega // Acta Ophthalmol. 1985. 63. kd. 530-534.
58. Vlassara H. Hiljutised edusammud arenenud glükosüülimise ja toodete bioloogilise ja kliinilise tähtsuse alal // J. Lab. Clin. Med. 1994 kd. 124. Lk 19-30.
59. Walker W.G., Herman J., Yin D.P. et al. Diureetikumid kiirendavad diabeetilist nefropaatiat hüpertensiivsetel insuliinisõltuvatel ja insuliinist mittesõltuvatel isikutel / Trans. amer. Assoc. Phys. 1987 kd. 100. Lk.305-315.
60. Zatz R., Brenner B.M. Diabeetilise mikroangiopaatia patogenees: hemodünaamiline vaade // Am. J. Med. 1986. 80. kd. Lk.443-453.
61, Zavaroni I., Bonora E., Pagliara M. et al. Koronaararterite haiguse riskifaktorid tervetel inimestel, kellel on hüperinsulineemia ja normaalne glükoositaluvus // N. Engl. J. M. 1989. 320. kd. Lk.702-706.

Hüpertensioon ja suhkurtõbi on sõltumatud riskitegurid mikroangiopaatia, perifeersete veresoonte haiguste, südame-veresoonkonna haiguste ja ajuveresoonkonna haiguste tekkeks.
Vererõhku tuleb mõõta igal diabeedihaigel arstivisiidil ja vähemalt kord 6 kuu jooksul. Hüpertensiooni avastamisel määratakse ülalkirjeldatud sobiv ravi. BP sihtväärtused< 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

Vererõhu klassifikatsioon, diagnoos ja sihtväärtused suhkurtõve korral

Tuleb märkida, et süstoolset ja diastoolset vererõhku tuleb hinnata samaaegselt, et määrata vererõhu tõusu aste. Kui süstoolse vererõhu (SBP) ja diastoolse vererõhu (DBP) tasemed jagunevad erinevatesse kategooriatesse, valitakse diagnoosi koostamiseks kõrgem vererõhk. Üksinda võib täheldada süstoolse vererõhu üksikut tõusu. Diabeedi korral vererõhu sihtväärtus< 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Hüpertensiooni diagnoosimiseks on kaks meetodit:

1. Vererõhu mõõtmine Korotkovi meetodil (kohustuslik uuring):

• pumbake mansett kiiresti täis tasemeni, mis ületab Korotkoffi helide kadumise > 20 mm Hg;
• manseti rõhu vähendamise kiirus< 2 мм рт.ст. в секунду;
• mõõtmine mõlemal käel kaks korda intervalliga > 1 minut ja kõigi mõõdetud näitajate keskmise väärtuse arvutamine;
• kui käe ümbermõõt on > 32 cm, tuleks kasutada spetsiaalset laia mansetti.

2. Igapäevane vererõhu jälgimine (näidustus - raskused vererõhu sihtväärtuse saavutamisel).

DM1-ga kõige rohkem ühine põhjus Hüpertensioon on diabeetiline nefropaatia ja 2. tüüpi diabeedi korral - essentsiaalne hüpertensioon (hüpertensioon).

Arteriaalse hüpertensiooni ravi

Praegu, niipea kui arst teeb otsuse vererõhu korrigeerimiseks suhkurtõve korral, määratakse antihüpertensiivsed ravimid koos elustiili muutustega (kaalulangus, madala soolasisaldusega dieet ja kehalise aktiivsuse programm). Kuid mõned arstid eelistavad siiski alustada ainult elustiili muutustega vähemalt 3 kuud ja kui see ei normaliseeri vererõhku, lisage ainult antihüpertensiivne ravim.
Hoolimata antihüpertensiivse ravi varajasest alustamisest on monoteraapia sageli ebaõnnestunud ja vajalik on ravimite kombinatsioon. Eristatakse järgmisi ravimeid, mille puhul on tõestatud efektiivne vererõhu langus, aga ka haigestumus/suremus suhkurtõvega patsientidel: AKE inhibiitorid, diureetikumid, BAR-id ja beetablokaatorid. Andmed kaltsiumikanali blokaatorite (CCB) kohta on vähem kindlad, välja arvatud eakate puhul. Need ravimid vähendavad vererõhku ja insuldi esinemissagedust, kuid mõned uuringud on näidanud, et need on kardiovaskulaarsete sündmuste, diabeetilise nefropaatia progresseerumise ja eriti südamepuudulikkuse korral vähem tõhusad kui AKE inhibiitorid ja diureetikumid.

AKE inhibiitorid
Koostoimed teiste ravimitega. Kuna AKE inhibiitorid vähendavad aldosterooni taset, põhjustab see seerumi kaaliumisisaldust suurendavate ravimite (kaaliumsäästvate diureetikumide, kaaliumilisandite või hepariini) samaaegsel manustamisel seerumi kaaliumisisalduse kerge tõusu ja hüperkaleemia riski suurenemise. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad vähendada AKE inhibiitorite antihüpertensiivset toimet, pärssides vasodilateerivate prostaglandiinide sünteesi. Neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel võib AKE inhibiitorite kombinatsioon mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega neerufunktsiooni veelgi kahjustada. Kuigi aspiriin vähendab AKE inhibiitorite toimet, õigustavad aspiriinravi eelised südame-veresoonkonna haigustega patsientidel seda kombinatsiooni.
Enne ravi alustamist AKE inhibiitoritega lõpetage võimaluse korral diureetikumide võtmine 2-3 päevaks. Diureetikumidega koos määratud algannus on tavaliselt 2 korda väiksem kui ilma nendeta.
Terapeutiline efektiivsus, puudused ja kõrvaltoimed. Paljud uuringud on näidanud, et diabeediga patsientidel vähendavad AKE inhibiitorid albumiini eritumist uriiniga ja DN progresseerumise kiirust suuremal määral kui teised antihüpertensiivsed ravimid, mis hoiavad vererõhku võrreldaval tasemel. Sellega seoses on AKE inhibiitorid saamas esmavaliku ravimiteks patsientidel, kellel on DN igal etapil, sealhulgas mikroalbuminuuria. Näiteks ramipriil, vaatamata minimaalsele vererõhu langusele, vähendas oluliselt südame-veresoonkonna haiguste riski.
Need võivad põhjustada köha, kuid AKE-inhibiitorite kõige tõsisem kõrvaltoime on hüperkaleemia, mis esineb peamiselt DN raskete ilmingutega või võib olla hüporeneemilise hüpoaldosteronismi sündroomi ilming. Vähenenud reniini taseme korral väheneb ka ringleva aldosterooni tase, mis halvendab kaaliumi eritumist neerutuubulite kaudu. Kõik ravimid, mis süvendavad aldosterooni sekretsiooni või toime puudulikkust, võivad põhjustada kliiniliselt olulist hüperkaleemiat.
Mõnedel patsientidel võib seerumi kreatiniini tase AKE inhibiitoriga ravi alguses tõusta, eriti kahepoolse neeruarteri stenoosi või raske neerukahjustuse korral. Neerufunktsiooni kahjustusega või renovaskulaarse hüpertensiooni kahtlusega patsientidel tuleb seerumi kreatiniini- ja kaaliumisisaldust jälgida ~ 1 nädal pärast ravi algust. Nende märgatav suurenemine peaks olema põhjus ravi katkestamiseks. Kui patsiendile määratakse kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis AKE inhibiitor ja kahe nädala pärast on selline ravi põhjustanud hüperkaleemiat üle 6 mmol / l või kreatiniini taseme tõusu rohkem kui 30% esialgsest, siis ravim tühistatakse.
Vastunäidustused ja piirangud. AKE inhibiitorid on vastunäidustatud neeruarteri stenoosi korral, rasedatel ja rasedust planeerivatel naistel, kuna neil on teratogeenne toime ning nende taustal suureneb vastsündinute haigestumus ja suremus. Ettevaatlik tuleb olla patsientidel, kellel on anamneesis hüperkaleemia, samuti eakatele patsientidele, kellel on kalduvus hüpotensiooni tekkeks.

Angiotensiin II retseptori blokaatorid
Angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB) aeglustavad ka DN progresseerumist, eriti mikroalbuminuuria staadiumis. Kui patsient ei talu AKE inhibiitoreid hästi, võib sel juhul välja kirjutada ARB-sid, kuna neil on DN-ga patsientidel renoprotektiivne toime.
Koostoime ravimitega. Kuna ARB-d võivad põhjustada seerumi kaaliumisisalduse kerget tõusu, suureneb hüperkaleemia oht, kui neid kombineeritakse kaaliumi säästvate diureetikumide, kaaliumipreparaatide ja hepariiniga. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) võivad vähendada ARB-de antihüpertensiivset toimet, pärssides vasodilateerivate prostaglandiinide sünteesi. Lisaks võib neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel ARB-de ja MSPVA-de samaaegne manustamine süvendada neerukahjustust. ARB-sid tuleb liitiumi saavatel patsientidel kasutada ettevaatusega, kuna need võivad põhjustada liitiumi toksilisust.
Terapeutiline efektiivsus, puudused ja kõrvaltoimed. Üldiselt on ARB-d hästi talutavad ega kahjusta diabeediga patsientide metaboolseid parameetreid. Tavaliselt antakse neid proteinuuriaga patsientidele, kes ei talu AKE inhibiitoreid hästi. Piiratud arvu valsartaaniga patsientide kohta saadud andmed näitasid, et see vähendab proteinuuriat hüpertensiooni ja neeruhaigusega patsientidel. Siiski on vaja rohkem uuringuid, et tõestada nende kaitsvat toimet diabeedihaigetel.
Neeru- ja maksafunktsiooni kahjustuse korral tuleb ravimeid manustada ettevaatusega. Kuna AKE inhibiitorite ja ARB-de toimemehhanismid on sarnased, tuleb ARB-sid kasutada ettevaatusega patsientidel, kellel on neeruarteri stenoos ja kellel on anamneesis hüperkaleemia.
Eakatel patsientidel tekib ARB-ravi ajal suurem tõenäosus hüpotensiooni tekkeks ning neil on tõenäolisem neeru- ja maksafunktsiooni kahjustus, mis pikendab oluliselt ARB toimeaega.
Sagedased kõrvaltoimed on pearinglus, kõhulahtisus, perifeerne turse ja müalgia. Tõsised kõrvaltoimed olid hüpotensioon ja hüperkaleemia. Mõnedel patsientidel on esinenud neerufunktsiooni halvenemist. Erinevalt AKE inhibiitoritest põhjustavad ARB-d harva köha.

Otsene reniini inhibiitor (aliskireen)
Stimuleerib reniini sekretsiooni neerude kaudu, vähendades ringleva vere mahtu ja neerude perfusiooni. Reniin omakorda muudab angiotensinogeeni angiotensiin I-ks, angiotensiin II eelkäijaks, ja viimane käivitab reaktsioonide kaskaadi, mis viib vererõhu tõusuni. Seega võib reniini sekretsiooni pärssimine vähendada angiotensiin II tootmist.Tiasiiddiureetikumide, AKE inhibiitorite ja ARB-de võtmise ajal suureneb reniini aktiivsus plasmas. Seetõttu võib reniini aktiivsuse pärssimine olla potentsiaalselt tõhus strateegia kogu reniini-angiotensiini süsteemi supresseerimiseks. Aliskireen on esimene uue klassi ravim – otsene reniini inhibiitor, mille hüpotensiivne toime on tõestatud. Parem biosaadavus suukaudne ravim aliskireen võrreldes varem seda tüüpi ravimitega ja pikk poolväärtusaeg võimaldab seda ravimit võtta üks kord päevas.
Aliskireen vähendab tõhusalt vererõhku nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis tiasiiddiureetikumidega (hüdroklorotiasiid), AKE inhibiitoritega (ramipriil, lisinopriil). ARB-d (valsartaan) või CCB-d (amlodipiin). Kui aliskireeni võetakse koos nende antihüpertensiivsete ainetega, ei suurene plasma reniini aktiivsus, vaid see jääb algtasemele või isegi alla selle. Aliksireenil on platseebo-sarnane ohutus ja talutavus ning sellel ei ole koostoimeid laia valikut muud ravimid peale furosemiid. Praegu on vähe andmeid aliskireeni pikaajalise efektiivsuse ja taluvuse kohta hüpertensiooniga diabeediga patsientidel. Seetõttu ei ole selle ravimi täpne roll diabeediga patsientide hüpertensiooni ravis täielikult kindlaks tehtud.

(moodul otsene4)

Diureetikumid
Diureetikume on hüpertensiooni raviks kasutatud aastakümneid. Nad vähendavad naatriumisisaldust kehas oma natriureetilise toime kaudu ja vähendavad suurenenud plasmamahtu, mis on sageli seotud diabeedihaigete hüpertensiooniga. Hoolimata asjaolust, et diureetikumid halvendavad glükoositaluvust ja halvendavad lipiidide ainevahetust, on need kahtlemata tõhusad hüpertensiooni ravis ja diabeedi korral ringleva vedeliku mahu vähendamisel. Tiasiiddiureetikumide kohta on saadud veenvaid tõendeid selle kohta, et need vähendavad kardiovaskulaarset riski ja on eriti tõhusad neerufunktsiooni kahjustuse või diabeetilise nefropaatiaga patsientidel.

See ravimite rühm:

1. tiasiid ja tiasiiditaolised (hüdroklorotiasiid, indapamiid);
2. silmus (bumetaniid, furosemiid);
3. kaaliumi säästvad (triamtereen, amiloriid);
4. aldosterooni retseptori blokaatorid (spironolaktoon, epleron).

Toimemehhanism sõltub diureetikumide klassist. Tiasiidid suurendavad naatriumi, kloori ja vee eritumist, pärssides naatriumioonide transporti neerutuubulites. Silmused pärsivad naatriumi ja kloriidi reabsorptsiooni Henle tõusvas ahelas, blokeerides kloriidi seondumise Na + / K + / 2C1 kaastransporteriga, mis suurendab diureesi. Kaaliumi säästvad diureetikumid, nagu triamtereen ja amiloriid, inhibeerivad naatrium-kaaliumioonivahetussüsteemi distaalsetes neerutuubulites aldosteroonist sõltumatult. Seevastu spironolaktoonid pärsivad aldosterooni toimet distaalsetes neerutuubulites, suurendades naatriumi, kloriidi ja vee eritumist.
Farmakokineetika on erinevate ravimite puhul väga erinev.
Koostoime ravimitega. Diureetikumide hüpotensiivset toimet võivad tugevdada teised antihüpertensiivsed ravimid. Hüpokaleemia, mis areneb diureetikumide mõjul, võib häireid süvendada südamerütm mis põhjustavad näiteks südameglükosiide. Tuumaelektrijaamad võivad häirida diureetikumide toimet, kuna need ise põhjustavad naatriumi- ja vedelikupeetust.
Terapeutiline efektiivsus. Suures randomiseeritud kontrollitud uuringus on näidatud, et diureetikumid vähendavad haigestumust ja suremust, vähendades insultide arvu ja südamepuudulikkuse teket.
Diureetikumide hulgas on näidatud, et aldosterooni antagonistid vähendavad proteinuuriat, kui neid kasutatakse üksi, ja neil on aditiivne toime, kui neid kombineerida AKE inhibiitorite või ARB-dega nii T1DM kui ka T2DM korral. Lisaks täheldati selle kombinatsiooni puhul märkimisväärsemat vererõhu langust, mis on seletatav mitte ainult spetsiifilise vaskulaarse toimega, vaid ka põletikuvastase mehhanismiga.
Ravi eplerenooniga, selektiivse aldosterooni blokaatoriga, on olnud efektiivne suhkurtõvega patsientidel, kes on juba saanud ravi AKE inhibiitoriga. Selle tulemusel vähenes oluliselt albumiini eritumine ja jõuti järeldusele, et kahe ravimi kombinatsioonil oli aditiivne antiproteinuriline toime ja hüperkaleemia esinemissagedus on võrreldav platseeboga.
Kliinilises praktikas tuleb seda kombinatsiooni kasutada äärmise ettevaatusega patsientidel, kellel on vähenenud GFR. Nad peaksid suhteliselt piirama kaaliumisisaldust toidus ja vältima mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid ja tsüklooksügenaas-2 inhibiitoreid ning mõnel juhul lisaks määrama kaliureetilised diureetikumid. Hüperkaleemia risk on mõnevõrra väiksem, kui seda kombineerida ARB-dega.
Seega, kui neerupuudulikkust täheldatakse DM1 ja AH kombinatsiooniga, määratakse tavaliselt lingudiureetikumid. Tiasiiddiureetikumid ei stimuleeri natriureesi, kui seerumi kreatiniinisisaldus tõuseb 2 mg-ni.
Kaaliumisäästvaid ja osmootseid diureetikume ei kasutata tavaliselt hüpertensiooni raviks suhkurtõve korral.
Kõrvaltoimed, piirangud ja vastunäidustused. Ravi tiasiiddiureetikumidega raskendab hüpokaleemia, hüponatreemia, veremahu vähenemine, hüperkaltseemia ja hüperurikeemia. Suurenenud uriinieritus võib põhjustada dehüdratsiooni, peapööritust, lihaskrampe või ortostaatilist hüpotensiooni. Ortostaatiline hüpotensioon on kõige enam väljendunud lingudiureetikumidega ravi ajal. Võib osutuda vajalikuks määrata täiendavaid kaaliumipreparaate patsientidele, kes saavad lingudiureetikume, nagu ka mõnel tiasiidiravi saavatel patsientidel. Diabeediga patsientidel võib süsivesikute ainevahetus halveneda. Diureetikumide määramisega võib kaasneda ka LDL-C, triglütseriidide, seksuaalfunktsiooni häirete ja ortostaatilise hüpotensiooni kerge tõus.
Tiasiidid on vastunäidustatud kroonilise neerupuudulikkuse ja podagraga patsientidele.
Diureetikume ei tohi määrata enne, kui patsiendi elektrolüütide tasakaaluhäired on kõrvaldatud, ja need on anuuriaga patsientidele vastunäidustatud. Eriti ettevaatlik tuleb olla diureetikumide määramisel patsientidele, kellel on kalduvus hüpotensioonile ja hüpovoleemiale.
Eakad patsiendid on eriti tundlikud diureetikumide hüpotensiivse toime suhtes. Sellega seoses tuleb ravi alustada väikeste annustega ja annuse väga järkjärgulise tiitrimisega vajaliku antihüpertensiivse ravimini.

Beeta-adrenoblokaatorid
Kuigi populatsioonipõhistes, randomiseeritud ja kontrollitud uuringutes on näidatud, et beetablokaatorid vähendavad oluliselt kardiovaskulaarset haigestumust ja suremust, tuleb sellise ravi riske ja kasu ning ka konkreetse ravimi valikut tegelikus kliinilises uuringus hoolikalt kaaluda. seadistus. Kuigi beetablokaatorid varjavad kliinilised ilmingud Siiski on näidatud, et nende manustamine suhkurtõvega patsientidele, kellel on varem olnud müokardiinfarkt, vähendab oluliselt kardiovaskulaarsete sündmuste esinemissagedust.

See ravimite rühm:

1. mitteselektiivsed beeta-1 ja beeta-2 (nadolool, pindolool, propranolool, timolool);
2. kardioselektiivne beeta-1 (atenolool, betaksolool, bisoprolool, metoproloolsuktsinaat, nebivolool);
3. kombineeritud beeta-1, beeta-2 ja alfa-1 (karvedilool, labetalool).

Beeta-blokaatorite toimemehhanism on konkureerida katehhoolamiinidega sümpaatiliste retseptoritega seondumise eest. Beeta-1 selektiivsed või "kardioselektiivsed" ravimid blokeerivad peamiselt beeta-1 retseptoreid südames ja veresoontes. Mitteselektiivsed beetablokaatorid interakteeruvad beeta-1 ja beeta-2 retseptoritega. Samal ajal interakteeruvad beeta-2 blokaatorid bronhide retseptorite ja veresoonte silelihastega ning seetõttu on neil madalam antihüpertensiivne potentsiaal ja need võivad põhjustada bronhospasmi. Beeta-1 retseptorite blokeerimine vähendab südame löögisagedust, vähendab südame väljund, diastoolne ja süstoolne rõhk.
Erinevate ravimite farmakokineetika on väga erinev.
Koostoime ravimitega. Beetablokaatorid võivad tugevdada teiste antihüpertensiivsete ravimite hüpotensiivset toimet. Samuti võivad nad blokeerida sümpatomimeetikumide toimet. Kuna beetablokaatorid aeglustavad AV juhtivust, võib teiste sarnase toimega ravimite manustamine põhjustada AV blokaadi.
Terapeutiline efektiivsus. Patsientidel, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, vähendavad beetablokaatorid surmaohtu 25%. Kuna diabeeti põdevatel ja müokardiinfarkti anamneesis patsientidel on suurem surmarisk võrreldes nendega, kellel diabeeti ei ole, võib eeldada, et beetablokaatorid võivad olla kasulikud diabeetikutele.
Beeta-adrenoblokaatorid vähendavad proteinuuriat vähemal määral kui AKE inhibiitorid või ARB-d. Kardioselektiivsed beeta-1 blokaatorid aeglustavad DN progresseerumist, kuid vähemal määral kui reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) inhibiitorid.
Siiski on leitud, et uuematel vasodilateerivatel alfa/beeta-blokaatoritel, nagu karvedilool ja beeta-1 selektiivne nebivolool, on suurem positiivne mõju DN-i hemodünaamikale ja neerufunktsioonile kui metoprolool, kuna neil on suurem beeta-1-blokaator. ..
Mitteselektiivsed beetablokaatorid võivad aga varjata sümpaatilisi sümptomeid – hüpoglükeemia eelkäijaid. Beetablokaatorid soodustavad ka hüperkaleemiat, inhibeerides reniini sünteesi ja häirides ekstrarenaalset kaaliumi omastamist, ning võivad süvendada hüpertriglütserideemiat. Diabeediga patsientidel eelistatakse selektiivseid beeta-1 blokaatoreid mitteselektiivsetele beetablokaatoritele, kuna need põhjustavad vähem hüpoglükeemiat ja hüperkaleemiat.
Piirangud, kõrvaltoimed ja vastunäidustused. Beetablokaatorite järsk ärajätmine võib viia müokardi isheemia, müokardiinfarkti, ventrikulaarsete arütmiate või "tagasilöögi" hüpertensiooni tekkeni. Kui plaanitakse beetablokaatorid tühistada, tuleks seda teha järk-järgult.
Eakatel patsientidel võib beetablokaatorite suhtes tekkida ettearvamatu reaktsioon. Nad on vähem tundlikud nende ravimite antihüpertensiivse toime suhtes ja on eriti tundlikud nende kõrvaltoimete suhtes.
Üks beetablokaatorite spetsiifilisi kõrvaltoimeid diabeediga patsientidel on süsivesikute metabolismi halvenemine. See toime sõltub annusest ja ravi kestusest ning võib lisanduda tiasiid- ja/või lingudiureetikumide kõrvaltoimetele. Mitteselektiivsed beetablokaatorid häirivad süsivesikute ainevahetust suuremal määral kui kardioselektiivsed.
Lisaks süveneb beetablokaatorite, suuremal määral mitteselektiivsete, võtmise taustal hüpoglükeemia ja varjatakse hüpoglükeemia prekursorite sümpaatilised sümptomid - tahhükardia, südamepekslemine, nälg, treemor ja erutus.
Higistamine on beetablokaatorite sagedane kõrvalnäht ja seda võivad süvendada hüpoglükeemia sümptomid.
Beetablokaatorid on vastunäidustatud patsientidele, kellel on raske bradükardia, nõrkus siinusõlm või raske AV-blokaad, välja arvatud juhul, kui neile on paigaldatud südamestimulaator, mis takistab surmaga lõppevate häirete teket südame rütmilises aktiivsuses. Dekompenseeritud süstoolse südamepuudulikkusega patsientidele ei tohi beetablokaatoreid määrata. Beetablokaatorid on vastunäidustatud ka raskete perifeerse vereringe häiretega patsientidele, kuna on kirjeldatud üksikuid gangreeni tekke juhtumeid.

Alfa-adrenoblokaatorid
Selle ravimirühma hüpotensiivne toime on võrreldav teiste ravimite rühmadega. Kuid diabeedi korral ei ole nende ravimitega pikaajalisi kontrollitud uuringuid läbi viidud. Sellega seoses soovitatakse neid suhkurtõve ravimeid kasutada teiste ravimite klasside suhtes resistentse hüpertensiooni korral.
Toimemehhanism. Alfa-blokaatorid inhibeerivad konkureerivalt sümpaatilise närvisüsteemi alfa-1 adrenergilisi retseptoreid.
Farmakokineetika sõltub ravimi tüübist.
Koostoime ravimitega. Esiteks vähendavad need koos teiste antihüpertensiivsete ravimitega välja kirjutatud vererõhku veelgi. Muud ained, mis võivad tugevdada alfa-blokaatorite hüpotensiivset toimet: diureetikumid, MAO inhibiitorid ja alkohol. Alfa-blokaatori ja fosfodiesteraas-5 inhibiitori, nagu sildenafiil (Viagra) koosmanustamine võib põhjustada posturaalset hüpotensiooni. Sellega seoses võib sildenafiili võtta mitte varem kui 4 tundi pärast alfa-blokaatori võtmist.
Terapeutiline toime. Mitmekeskuselises kontrollitud uuringus ALLHAT võrreldi ühelt poolt doksasosiini ja teiselt poolt beetablokaatorite, kaltsiumikanali blokaatorite, AKE inhibiitorite, diureetikumide efektiivsust. Kuid uuring lõpetati enneaegselt, kuna alfa-blokaatoritega ravitud patsientidel suurenes kardiovaskulaarsete sündmuste esinemissagedus. Seoses sellega ja ka sellise kõrvalmõjuga nagu ortostaatiline hüpotensioon ei peeta alfa-blokaatoreid praegu sobivateks ravimiteks hüpertensiooni raviks suhkurtõvega patsientidel.
Alfa-blokaatorid vähendavad insuliiniresistentsust T2DM-is, kuigi neid ei peeta "diabeedivastaseks" ravimiks. Piiratud uuringutes on näidatud, et alfa-blokaatorid alandavad mõõdukalt LDL-C taset ning doksasosiin avaldab positiivset mõju triglütseriididele, üldkolesteroolile ja HDL-ile.
Piirangud, kõrvaltoimed ja vastunäidustused. Alfa-blokaatorite määramisel on vaja hoolikalt jälgida vererõhku, eriti posturaalse hüpotensiooni tekkimist. Maksahaigusega patsientidel tuleb doksasosiini kasutada ettevaatusega, kuna see metaboliseerub peamiselt maksas.
Alfa-blokaatorite määramine on vastunäidustatud rasedatele ja imetavatele naistele. Eakatel patsientidel võib alfa-blokaatoritega ravi ajal tekkida hüpotensioon ja seetõttu tuleb nende vererõhku hoolikalt jälgida ja annust suurendada väga järk-järgult.
Kõrvaltoimetest on kõige tõsisem ortostaatiline hüpotensioon, eriti ravi alguses. Sagedased kõrvaltoimed on pearinglus, kehakaalu tõus, unisus, perifeerne turse, nägemise hägustumine ja õhupuudus. Harva täheldati tõsiseid kõrvaltoimeid stenokardia, südamepekslemise ja siinustahhükardia kujul. Kirjeldatud on ka siinusbradükardiat.

Kaltsiumikanali blokaatorid

Selle rühma ravimid on jagatud kahte alarühma:

1. dihüdropüridiin (BKK-DHP);
2. mitte-dihüdropüridiin (BKK-NDGP).

CCA-DHP-d on valdavalt vasodilateerivad ja neil on minimaalne mõju südame kontraktiilsusele ja AV juhtivusele. Seevastu. CCA-NDHP mõjutab peamiselt müokardi kontraktiilsust.
Farmakokineetika sõltub ravimi klassist.
terapeutiline toime. Mittedihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (diltiaseem ja verapamiil) vähendavad mikroalbuminuuriat ja proteinuuriat samal määral kui AKE inhibiitorid ja ARB-d; pealegi võib neil ravimitel olla ka aditiivne toime võrreldes ACE proteiinivastase toimega. Siiski ei ole neil tõestatud spetsiifilist neerufunktsiooni kaitsvat toimet ja seetõttu võib neid pidada DN-i täiendavaks, mitte peamiseks teraapiaks.
Piirangud, kõrvaltoimed ja vastunäidustused. CCB-ravi ajal täheldatud sagedased kõrvaltoimed on pearinglus, perifeerne turse (eriti sageli CCC-DHP puhul), kuumahood ja peavalu. CCC-DHP põhjustab reflektoorset tahhükardiat, kuid amlodipiini võtmise ajal tekib see harva, kuna selle toime algab järk-järgult. Mõnedel patsientidel põhjustab nifedipiin igemete hüperplaasiat ja seetõttu on sellistel patsientidel väga oluline jälgida suuhügieeni.
CCB-d on vastunäidustatud patsientidele, kellel on teadaolev või kahtlustatav hüpotensioon. Ettevaatlik tuleb olla CCB-ga patsientidel, kellel on bradükardia, südamepuudulikkus, kardiogeenne šokk, aordi stenoos ning neeru- ja maksahaigused. CCA-NDGP on vastunäidustatud südamejuhtivuse häiretega patsientidele, eriti siinussõlme nõrkuse ja Wolff-Parkinsoni-Bythe sündroomiga patsientidel. Söögitoru sulgurlihase lõdvestumise tõttu võivad CCB-d süvendada ka gastroösofageaalse refluksi sümptomeid.
Eriti tundlikud on eakad patsiendid hüpotensiivne toime BKK.

keskne tegevus
Tsentraalselt toimivate ravimite hulka, mida kasutatakse hüpertensiooni raviks, kuuluvad klonidiin (klonidiin) ja metüüldopa (Dopegyt), alfa-2 retseptori agonistid. Klonidiini ja metüüldopat soovitatakse kasutada diabeediga patsientidel, kellel on resistentne hüpertensioon, mida ei leevendata muul viisil. Kuid neid tuleb diabeedi korral kasutada ettevaatusega, kuna see põhjustab patsientidel hüpotensiooni ja kalduvust langeda.

Selliste haiguste, nagu arteriaalne hüpertensioon ja suhkurtõbi, kombinatsioon nõuab nii patsiendilt kui ka arstilt erilist tähelepanu. Hüpertensioon ei suurenda diabeedi tõenäosust, kuid diabeet on teadaolevalt hüpertensiooni riskitegur. Sellega kaasneb rõhu tõus vähemalt kolmandikul patsientidest. Hüpertensioon suurendab oluliselt diabeedihaigete koronaar- ja neeruarterite kahjustuste riski, mis halvendab haiguse prognoosi. Seetõttu on oluline õigeaegne avastamine ja ravi kõrge vererõhk.

📌 Lugege seda artiklit

Haiguse vormid

Täiustatud tase glükoos diabeedi korral kahjustab veresoonte voodi sisepinda. See häirib selles sisalduvate vasodilataatorite tootmist, vähendab arterite elastsust ja viib hüpertensiooni tekkeni.

Neerude veresoonkonna kahjustumisel, mis on tüüpiline diabeedile, tekib diabeetiline nefropaatia. Samal ajal hakkavad neerud eritama palju vasokonstriktoreid, mis põhjustavad.

Peamised ravieesmärgid

Hüpertensioon ja diabeet süvendavad üksteist. Patoloogia progresseerumisega kaasneb tüsistuste (südameatakk, insult, südamepuudulikkus) ja neerupuudulikkuse riski suurenemine.

Arteriaalse hüpertensiooni ravil suhkurtõve korral on järgmised peamised eesmärgid:

• südame ja veresoonte tüsistuste riski vähendamine;
• nende tüsistuste põhjustatud suremuse vähenemine;
• neerupuudulikkuse ennetamine;
• patsiendi elukvaliteedi parandamine;
• normaalse veresuhkru taseme säilitamine (neutraalne mõju süsivesikute ainevahetusele).

Teraapiaga alustatakse olukorras, kus diabeetiku rõhu tase on mitmel mõõtmisel suurem või võrdne 130/85. On vaja valida selline ravimite kombinatsioon, et hoida vererõhku mitte rohkem kui 130/80. Raske neerukahjustuse korral, millega kaasneb valgu eritumine üle 1,0 g päevas, ei tohiks vererõhu väärtus olla kõrgem kui 125/75 mm Hg. Art.

Ravimite valik

Hüpertensiooni ravi suhkurtõve korral peaks algama angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritega (AKE inhibiitorid). Nende tõhusust on tõestanud rahvusvahelised uuringud.

AKE inhibiitorite ebapiisava efektiivsuse korral lisatakse ravile kaltsiumi antagonistid (amlodipiin, felodipiin). See kombinatsioon kaitseb südant liigse glükoosi kahjulike mõjude eest.

Vajadusel võib AKE inhibiitoreid kombineerida diureetikumidega. Eelistada tuleks indapamiidi, kuna kõige rohkem neutraalne ravim kõigist diureetikumidest.

Kui suhkurtõvega patsientidel kombineeritakse arteriaalset hüpertensiooni südame isheemiatõvega (stenokardia, müokardiinfarkt), tuleb ravile lisada beetablokaatorid. Peate valima need, mis ei mõjuta süsivesikute ainevahetust. Nende ravimite hulka kuuluvad kardioselektiivsed beetablokaatorid, eriti bisoprolool, karvedilool, nebivolool. Neid ravimeid tuleb kasutada südameinfarkti ja äkksurma vältimiseks.

Peamised ravimite rühmad, mida kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõvega patsientide raviks	Ravimite nimetused
AKE inhibiitorid
	Indapamiid, Arifon
	Amlodipiin, felodipiin
Beetablokaatorid	Bisopralool, karvedilool, nebivalool
Angiotensiin-11 retseptori blokaatorid

Ravimi valik sõltub ka selle mõjust neerufunktsioonile. On tõestatud, et AKE inhibiitorid ja indapamiid vähendavad valgu eritumist uriiniga ja takistavad seeläbi neerupuudulikkuse teket, kaltsiumi antagonistidel (ja diltiaseemil) on sama toime. Neid ravimeid võib kasutada ka kompleksne ravi hüpertensioon diabeedi korral. AKE inhibiitorite talumatuse korral on ette nähtud angiotensiin II retseptori blokaatorid (valsartaan).

Ravimite mõju üldisele seisundile

Mõned hüpertensiooni ravimid mõjutavad negatiivselt süsivesikute ainevahetust, mistõttu neid ei soovitata diabeedi korral. See kehtib ka beetablokaatorite kohta.

Kõige sagedamini kasutatav tiasiiddiureetikum on hüpotiasiid. See võib põhjustada tühja kõhuga veresuhkru ja glükeeritud hemoglobiini taseme tõusu. Selle tarbimise taustal halveneb glükoosi taluvus (). On juhtumeid, kui hüpotiasiidi võtmise ajal tekkis mitteketoneemiline hüperosmolaarne kooma. See on tingitud insuliini sekretsiooni pärssimisest ja kudede tundlikkuse vähenemisest selle hormooni suhtes.

Mõjutavad negatiivselt diabeedi kulgu ja beetablokaatorid. Need ravimid:

• pärssida insuliini tootmist;
• suurendada kudede resistentsust selle suhtes (insuliiniresistentsus);
• pärssida suhkru imendumist rakkudes;
• suurendada insuliini antagonisti kasvuhormooni sekretsiooni.

Selle tulemusena tõuseb tühja kõhuga ja pärast sööki glükoosisisaldus. Registreeritakse diabeetilise kooma tekkejuhtumeid.

Beeta-blokaatorid varjavad madala veresuhkru sümptomeid, muutes hüpoglükeemia diagnoosimise keeruliseks. Samuti pärsivad nad süsivesikute hädaolukorras vabanemist maksast, näiteks kui kehaline aktiivsus. See põhjustab hüpoglükeemiliste seisundite sagedasemat arengut.

Diabeediga inimestele on vastunäidustatud selle rühma ravimid, nagu propranolool (, obzidaan), nadolool ja timolool. Väga ebasoovitav on kasutada atenolooli ja metoprolooli suurtes annustes (üle 25 mg).

Uuringud on näidanud, et isegi inimestel, kellel normaalsed näitajad vere glükoosisisaldus kl pikaajaline ravi tiasiidid ja beetablokaatorid, on diabeedi tekkerisk suurem kui AKE inhibiitorite kasutamisel.

Hüpertensiooni ennetamine diabeedi korral

Nende haiguste raskete tüsistuste vältimiseks peaks patsient vähendama soola tarbimist ja suurendama kehalist aktiivsust. Soovitatav on kõndida 20–30 minutit päevas või 90 minutit nädalas mis tahes väljas tegevust. Liftist on soovitatav keelduda ja kasutada autot, kus saate kõndida.

Oluline on järgida madala kalorsusega dieeti, piirates soola, suhkru, liha ja rasvaste piimatoodete toitumist. Need meetmed on suunatud rasvumise ravile. Liigne kaal on diabeedi tekke ja progresseerumise oluline tegur. Kehakaalu normaliseerumine parandab glükoosi omastamist kudedes ja põhjustab vererõhu olulist langust.

• süüa rohkem köögivilju ja puuvilju;
• tarbida ainult madala rasvasisaldusega piimatooteid;
• vältige soolaseid ja praetud toite, kasutage sagedamini aurutamist või küpsetamist;
• süüa täisteraleiba, pruuni riisi, pastat ainult kõvast nisust;
• vähendada söödava toidu kogust;
• söö kindlasti hommikusööki.

Diabeediga inimestel esineb sageli "maskeeritud" hüpertensiooni, mida harvaesinevate mõõtmistega ei tuvastata, kuid see mõjutab veresoonte seisundit halvasti. Seetõttu peavad kõik diabeediga patsiendid regulaarselt igapäevaselt jälgima vererõhku. Ravi peate alustama juba tavalisest arvust veidi üle.

Diabeediga inimesed peaksid mõõtma vererõhku mitte ainult istudes, vaid ka seistes. See aitab õigeaegselt ära tunda ortostaatilise hüpotensiooni, mis nõuab antihüpertensiivsete ravimite annuse vähendamist. Vere kolesteroolitaset on vaja õigeaegselt jälgida, et määrata seda alandavaid ravimeid.

Suhkurtõbi on sageli komplitseeritud hüpertensiooni või sekundaarse arteriaalse hüpertensiooniga. Nende kahe haiguse kombinatsioon suurendab südame, neerude, silmade, aju ja muude elundite tüsistuste riski. Selle vältimiseks on vaja järgida aktiivsuse režiimi, toitumist, olla õigeaegselt kontrollitud ja võtta arsti poolt määratud ravimeid.

Loe ka

Hüpertensiooni puhul on üsna mõistlik võtta vitamiine, sest on tõestatud, et need vähendavad survet. Mida peaksite jooma? Kas magneesium B6 ja selle analoogid aitavad?

Vajadusel on rõhu vähendamiseks ette nähtud sartaanid ja neid sisaldavad preparaadid. Ravimitel on spetsiaalne klassifikatsioon ja need on jagatud ka rühmadesse. Sõltuvalt probleemist saate valida kombineeritud või uusima põlvkonna.

Samaaegselt diagnoositud diabeet ja stenokardia kujutavad endast tõsist ohtu tervisele. Kuidas ravida stenokardiat II tüüpi diabeedi korral? Millised südamerütmi häired võivad tekkida?

Tervete inimeste jaoks ei ole nii kohutav, diabeedi arütmia võib olla patsientidele tõsine oht. See on eriti ohtlik II tüüpi diabeedi korral, kuna see võib põhjustada insuldi ja südameinfarkti.

Hüpertensioon esineb 50% sagedamini suhkurtõvega patsientidel. Teraapia sisaldab hüpertensiooni ja diabeedi erimenüüd, samuti elustiili muutusi. Kuid 65–90% patsientidest peavad oma vererõhu alandamiseks võtma antihüpertensiivseid ravimeid. 3 inimesel 10-st 1. tüüpi diabeediga inimesest ja 8-l 10-st II tüüpi diabeediga inimesest areneb haigus vererõhk teatud etapis. Sellise patoloogia olemasolul tuleks püüda säilitada optimaalne vererõhu tase. Kõrge vererõhu (hüpertensioon) esinemine on üks paljudest eelsooduvatest riskifaktoritest, mis suurendavad südameataki, insuldi ja mõnede muude tüsistuste tekke tõenäosust.

Hüpertensiooni vormid

Veresoonte rõhu tõus diabeedi taustal on määratletud kui süstoolne vererõhk ≥ 140 mmHg. ja diastoolne vererõhk ≥ 90 mmHg. Diabeedi korral on kõrge vererõhu (BP) kaks vormi:

Sisestage oma surve

Liigutage liugureid

• Isoleeritud hüpertensioon diabeedi taustal;
• Diabeetilisest nefropaatiast põhjustatud hüpertensioon;

Diabeetiline nefropaatia on üks peamisi suhkurtõve mikrovaskulaarseid probleeme ja on läänemaailmas peamine ägeda neerupuudulikkuse põhjus. Samuti 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientide haigestumuse ja suremuse peamine komponent. Sageli avaldub 1. tüüpi diabeet hüpertensioonina, mis on tingitud patoloogia arengust neerude veresoontes. II tüüpi diabeediga patsientidel esineb kõrgenenud vererõhk sageli enne neerude patoloogiliste ilmingute esmast ilmingut. Ühes uuringus oli 70% äsja diagnoositud II tüüpi diabeediga patsientidest juba hüpertensioon.

Arteriaalse hüpertensiooni põhjused suhkurtõve korral

Veresoonte valendiku ummistus on üks peamisi hüpertensiooni põhjuseid.

Umbes 970 miljonit inimest maailmas kannatab hüpertensiooni all. WHO peab hüpertensiooni üheks kõige olulisemaks enneaegse surma põhjuseks maailmas ja probleem levib. 2025. aastal elab hinnanguliselt 1,56 miljardit kõrge vererõhuga inimest. Hüpertensioon areneb selliste peamiste tegurite tõttu, mis esinevad iseseisvalt või koos:

• Süda töötab suurema jõuga, pumbates verd läbi veresoonte.
• Spasmilised või aterosklerootiliste naastudega ummistunud veresooned (arterioolid) takistavad verevoolu.

Vere glükoosisisalduse tõusul ja hüpertensioonil on ühised patogeneesi teed, nagu sümpaatiline närvisüsteem, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. Need teed suhtlevad ja mõjutavad üksteist ning loovad nõiaringi. Hüpertensioon ja diabeet on metaboolse sündroomi lõpptulemused. Seetõttu võivad nad areneda üksteise järel samas inimeses või üksteisest sõltumatult.

Haiguse riskifaktorid ja sümptomid

Ameerika Diabeediassotsiatsiooni andmetel on kahe tingimuse kombinatsioon eriti surmav ja suurendab oluliselt südameatakk või insult. 2. tüüpi diabeet ja arteriaalne hüpertensioon suurendavad ka teiste organite ja süsteemide kahjustuste, näiteks neeru nefroni veresoonte kahjustuse ja retinopaatia (silma käänuliste veresoonte patoloogia) tõenäosust. 2,6% pimedaksjäämise juhtudest esineb diabeetilise retinopaatia korral. Kontrollimatu diabeet ei ole ainus tervisetegur, mis suurendab kõrge vererõhu riski. Südamelihase nekroosi või ajuverejooksu tõenäosus suureneb eksponentsiaalselt, kui esineb rohkem kui üks järgmistest riskifaktoritest:

• stress;
• rasva-, soolarikas dieet;
• istuv eluviis, adünaamia;
• eakas vanus;
• ülekaalulisus;
• suitsetamine;
• alkoholi tarbimine;
• kroonilised haigused.

Soovitatav on regulaarselt mõõta vererõhku.

Reeglina ei ole hüpertensioonil spetsiifilisi sümptomeid ja sellega kaasneb peavalu, pearinglus ja tursed. Seetõttu peate regulaarselt oma vererõhku kontrollima. Arst mõõdab seda igal visiidil ja soovitab ka iga päev kodus kontrollida. Diabeedi kõige levinumad sümptomid on:

• sagedane urineerimine;
• tugev janu ja nälg;
• kaalutõus või kiire kaalulangus;
• meeste seksuaalfunktsiooni häired;
• tuimus ja kipitus kätes ja jalgades.

Kuidas vähendada survet?

Kõrge suhkrutaseme olemasolul on soovitatav hoida vererõhku 140/90 mm Hg. Art. ja allpool. Kui rõhunäitajad on kõrgemad, tuleb ravi alustada. Samuti on teraapia otsesed näidustused neeruprobleemid, nägemine või insuldi esinemine minevikus. Ravimi valiku valib raviarst individuaalselt, sõltuvalt vanusest, kroonilised haigused, haiguse kulgu, ravimi taluvust.

Ravimid samaaegsete

Arteriaalse hüpertensiooni ravi suhkurtõve korral peaks olema terviklik. Esmavaliku antihüpertensiivsed ravimid hõlmavad 5 rühma. Esimene samaaegse diabeedi korral kõige sagedamini kasutatav ravim on angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (AKE inhibiitorite) rühma kuuluv ravim. AKE inhibiitorite talumatuse korral on ette nähtud angiotensiin 2 retseptori blokaatorite (sartaanide) rühm. Lisaks hüpotensiivsele (vererõhku langetavale) toimele võivad need ravimid diabeediga inimestel ära hoida või aeglustada neerude ja võrkkesta veresoonte kahjustusi. AKE inhibiitorit ei tohi ravis kombineerida angiotensiin II retseptori antagonistiga. Antihüpertensiivsete ravimite toime parandamiseks lisatakse raviks diureetikume, kuid ainult raviarsti soovitusel.

Hüpertensioon on siis, kui vererõhk on nii kõrge, et patsiendil on suurem tõenäosus ravist kasu saada kui kahjulikud kõrvalmõjud. Kui teie vererõhk on 140/90 või kõrgem, on aeg aktiivseks raviks. Kuna hüpertensioon suurendab mitu korda südameataki, insuldi, neerupuudulikkuse või pimedaksjäämise riski. I või 2. tüüpi diabeedi korral langeb vererõhu piirlävi 130/85 mm Hg-ni. Art. Kui teil on kõrgem vererõhk, peate selle alandamiseks tegema kõik endast oleneva.

1. või 2. tüüpi diabeedi korral on hüpertensioon eriti ohtlik. Sest kui diabeet on kombineeritud kõrge vererõhuga, suureneb surmaga lõppeva infarkti risk 3-5 korda, insuldi - 3-4 korda, pimeduse - 10-20 korda, neerupuudulikkuse - 20-25 korda, gangreeni ja jala amputatsiooni risk - 20 korda. Samas pole kõrget vererõhku nii raske normaliseerida, kui just neeruhaigus pole juba liiale läinud.

Lugege südame-veresoonkonna haiguste kohta:

Hüpertensiooni põhjused diabeedi korral

1. ja 2. tüüpi diabeedi korral võivad arteriaalse hüpertensiooni põhjused olla erinevad. I tüüpi diabeedi korral areneb hüpertensioon 80% juhtudest neerukahjustuse (diabeetiline nefropaatia) tõttu. 2. tüüpi diabeedi korral tekib hüpertensioon patsiendil tavaliselt palju varem kui süsivesikute ainevahetuse häired ja diabeet ise. Hüpertensioon on üks komponente, mis on II tüüpi diabeedi eelkäija.

Hüpertensiooni põhjused diabeedi korral ja nende esinemissagedus

Märkused tabeli juurde. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon on vanemate patsientide spetsiifiline probleem. Täpsemalt lugege artiklit "Isoleeritud süstoolne hüpertensioon eakatel". Teine endokriinne patoloogia - see võib olla feokromotsütoom, primaarne hüperaldosteronism, Itsenko-Cushingi sündroom või mõni muu haruldane haigus.

Essentsiaalne hüpertensioon viitab asjaolule, et arst ei suuda kindlaks teha kõrge vererõhu põhjust. Kui hüpertensioon on kombineeritud rasvumisega, on tõenäoliselt põhjuseks toidus sisalduvate süsivesikute talumatus ja kõrgenenud insuliini tase veres. Seda nimetatakse "metaboolseks sündroomiks" ja see on hästi ravitav. See võib olla ka:

• magneesiumi puudus organismis;
• krooniline psühholoogiline stress;
• mürgistus elavhõbeda, plii või kaadmiumiga;
• ateroskleroosist tingitud suure arteri ahenemine.

Ja pea meeles, et kui patsient tõesti tahab elada, siis meditsiin on jõuetu :).

Kõrge vererõhk 1 tüüpi diabeedi korral

I tüüpi suhkurtõve korral on peamine ja väga ohtlik põhjus rõhu tõus on neerukahjustus, eriti diabeetiline nefropaatia. See tüsistus areneb 35–40% I tüüpi diabeediga patsientidest ja läbib mitu etappi:

• mikroalbuminuuria staadium (uriinis ilmuvad väikesed albumiini valgu molekulid);
• proteinuuria staadium (neerud filtreerivad järjest halvemini ja uriinis ilmuvad suured valgud);
• kroonilise neerupuudulikkuse staadium.

Vastavalt FGU Endokrinoloogilisele teaduskeskus(Moskva) 1. tüüpi diabeediga patsientide seas, kellel ei ole neerupatoloogiat, kannatab hüpertensiooni all 10%. Mikroalbuminuuria staadiumis patsientidel tõuseb see väärtus 20% -ni, proteinuuria staadiumis - 50-70%, kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis - 70-100%. Mida rohkem valku uriiniga eritub, seda kõrgem on patsiendi vererõhk on üldreegel.

Neeruhaiguste hüpertensioon areneb seetõttu, et neerud ei erita naatriumi uriiniga. Veres on rohkem naatriumi ja selle lahjendamiseks koguneb vedelik. Liigne ringleva vere hulk tõstab vererõhku. Kui suhkurtõve tõttu on glükoosi kontsentratsioon veres suurenenud, siis tõmbab see endaga veelgi rohkem vedelikku kaasa, et veri liiga paks ei oleks. Seega suureneb ringleva vere maht veelgi.

Hüpertensioon ja neeruhaigused moodustavad ohtliku nõiaringi. Keha püüab kompenseerida neerude nõrka tööd ja seetõttu tõuseb vererõhk. See omakorda suurendab rõhku glomerulites. See on neerude sees olevate filtrielementide nimi. Selle tulemusena surevad glomerulid järk-järgult välja ja neerud töötavad üha halvemini.

See protsess lõpeb neerupuudulikkusega. Õnneks võib diabeetilise nefropaatia algstaadiumis nõiaring katkeda, kui patsienti usinalt ravida. Peaasi, et veresuhkur langeks normaalseks. Ka ravimid aitavad -, ja. Nende kohta saate rohkem lugeda allpool.

Ammu enne “tõelise” II tüüpi diabeedi väljakujunemist algab haigusprotsess. See tähendab, et kudede tundlikkus insuliini toime suhtes väheneb. Insuliiniresistentsuse kompenseerimiseks ringleb veres liiga palju insuliini ja see juba iseenesest tõstab vererõhku.

Aastate jooksul veresoonte luumenus ateroskleroosi tõttu kitseneb ja sellest saab järjekordne oluline “panus” hüpertensiooni tekkele. Paralleelselt tekib patsiendil kõhupiirkonna rasvumine (vöökoha ümber). Arvatakse, et rasvkoest eraldub verre aineid, mis lisaks tõstavad vererõhku.

Kogu seda kompleksi nimetatakse. Selgub, et hüpertensioon areneb palju varem kui 2. tüüpi diabeet. Sageli avastatakse see patsiendil kohe pärast diabeedi diagnoosimist. Õnneks aitab see 2. tüüpi diabeeti ja samal ajal hüpertensiooni kontrolli all hoida. Üksikasju saate lugeda allpool.

Hüperinsulinism on insuliini kontsentratsiooni suurenemine veres. See tekib vastusena insuliiniresistentsusele. Kui kõhunääre peab tootma liiga palju insuliini, siis see "kulub" intensiivselt. Kui see aastatega enam toime ei tule, tõuseb veresuhkur ja tekib 2. tüüpi diabeet.

Kuidas hüperinsulinism vererõhku tõstab:

• aktiveerib sümpaatilist närvisüsteemi;
• neerud eritavad naatriumi ja vedelikku uriiniga halvemini;
• naatrium ja kaltsium kogunevad rakkude sees;
• Liigne insuliin paksendab veresoonte seinu, mis vähendab nende elastsust.

Hüpertensiooni ilmingute tunnused diabeedi korral

Diabeet rikub vererõhu kõikumiste loomulikku ööpäevarütmi. Tavaliselt on inimesel hommikul ja öösel une ajal vererõhk 10-20% madalam kui päeval. Diabeet toob kaasa asjaolu, et paljud hüpertensiivsed patsiendid ei alanda öösel vererõhku. Lisaks on hüpertensiooni ja diabeedi kombinatsiooni korral öine rõhk sageli kõrgem kui päeval.

Eeldatakse, et selle rikkumise põhjuseks on . Kõrgenenud veresuhkru tase mõjutab autonoomset närvisüsteemi, mis reguleerib organismi elutähtsaid funktsioone. Selle tulemusena halveneb veresoonte võime oma toonust reguleerida, st sõltuvalt koormusest kitseneda ja lõõgastuda.

Järeldus on, et hüpertensiooni ja diabeedi kombineerimisel ei ole vaja ainult ühekordseid rõhumõõtmisi tonomeetriga, vaid ka igapäevast ööpäevaringset jälgimist. See viiakse läbi spetsiaalse seadme abil. Selle uuringu tulemuste põhjal saate kohandada ravimite võtmise aega ja annust rõhu järgi.

Praktika näitab, et 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsiendid on tavaliselt soola suhtes tundlikumad kui hüpertensiivsed patsiendid, kellel ei ole diabeeti. See tähendab, et soola piiramisel toidus võib olla võimas tervendav toime. Kui teil on diabeet, proovige kõrge vererõhu raviks süüa vähem soola ja vaadake, mis juhtub kuu aja pärast.

Diabeedi kõrge vererõhk on sageli komplitseeritud ortostaatilise hüpotensiooniga. See tähendab, et patsiendi vererõhk langeb järsult, kui ta liigub lamavast asendist püsti või istumisasendisse. Ortostaatiline hüpotensioon ilmneb pärast järsku tõusu, millega kaasneb pearinglus, silmade tumenemine või isegi minestamine.

Nagu vererõhu ööpäevane rütm, tekib see probleem diabeetilise neuropaatia arengu tõttu. Närvisüsteem järk-järgult kaotab võime kontrollida veresoonte toonust. Kui inimene tõuseb kiiresti püsti, siis koormus kohe suureneb. Kuid kehal pole aega veresoonte kaudu verevoolu suurendamiseks ja seetõttu tervislik seisund halveneb.

Ortostaatiline hüpotensioon raskendab kõrge vererõhu diagnoosimist ja ravi. Diabeedi korral on rõhku vaja mõõta kahes asendis - nii seistes kui ka lamades. Kui patsiendil on see tüsistus, peaks ta iga kord aeglaselt tõusma, "vastavalt heaolule".

Meie sait loodi süsivesikutevaese dieedi propageerimiseks 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral. sest vähem süsivesikuid süüa on Parim viis alandada ja säilitada normaalne veresuhkru tase. Teie insuliinivajadus väheneb ja see aitab parandada teie hüpertensiooniravi tulemusi. Sest mida rohkem insuliini veres ringleb, seda kõrgem on vererõhk. Oleme seda mehhanismi juba eespool üksikasjalikult arutanud.

Madala süsivesikute sisaldusega dieedi retseptid 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral

Millisele tasemele tuleks diabeedi korral vererõhku langetada?

Suhkurtõvega hüpertensiooniga patsiendid on patsiendid, kellel on kõrge või väga kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste risk. Neil soovitatakse alandada vererõhku 140/90 mm Hg-ni. Art. esimese 4 nädala jooksul, kui nad taluvad ettenähtud ravimeid hästi. Järgmistel nädalatel võite proovida vähendada survet umbes 130/80-ni.

Peaasi, kuidas patsient talub ravimteraapia ja selle tulemused? Kui see on halb, siis tuleks vererõhku langetada aeglasemalt, mitmes etapis. Igal neist etappidest - 10-15% esialgsest tasemest, 2-4 nädala jooksul. Kui patsient kohaneb, suurendage annust või suurendage ravimite kogust.

Kui alandate vererõhku järk-järgult, aitab see vältida hüpotensiooni episoode ja seega vähendada müokardiinfarkti või insuldi riski. Normaalse vererõhu läve alumine piir on 110-115 / 70-75 mm Hg. Art.

On diabeediga patsientide rühmi, kellel "ülemine" vererõhk langetatakse 140 mm Hg-ni. Art. ja madalam võib olla liiga raske. Nende loend sisaldab:

• patsiendid, kes on juba mõjutanud sihtorganeid, eriti neerusid;
• kardiovaskulaarsete tüsistustega patsiendid;
• vanemad inimesed, mis on tingitud vanusega seotud ateroskleroosi põhjustatud veresoonte kahjustusest.

Diabeediga patsiendile võib olla raske valida vererõhu tablette. Kuna häiritud süsivesikute ainevahetus seab piirangud paljude ravimite, sealhulgas hüpertensiooni ravimite kasutamisele. Arst võtab ravimit valides arvesse, kuidas patsient kontrollib oma diabeeti ning millised kaasuvad haigused on tal lisaks hüpertensioonile juba välja kujunenud.

Diabeedi jaoks mõeldud headel vererõhupillidel peaksid olema järgmised omadused:

• oluliselt alandada vererõhku ja samal ajal tekitada võimalikult vähe kõrvaltoimeid;
• ei kahjusta veresuhkru kontrolli, ei tõsta "halva" kolesterooli ja triglütseriidide taset;
• kaitsta südant ja neere diabeedi ja kõrge vererõhu põhjustatud kahjustuste eest.

Praegu on hüpertensiooni jaoks 8 ravimite rühma, millest 5 on põhilised ja 3 täiendavad. Täiendavatesse rühmadesse kuuluvad tabletid on reeglina ette nähtud kombineeritud ravi osana.

Surveravimite rühmad

Diureetikumid (veetabletid) kõrge vererõhu raviks

Diureetikumide klassifikatsioon

Kõigi nende diureetikumide kohta leiate üksikasjalikku teavet. Nüüd arutleme, kuidas diureetikumid ravivad hüpertensiooni diabeedi korral.

Diabeediga patsientidel areneb hüpertensioon sageli suurenenud veremahu tõttu. Samuti eristatakse diabeetikuid ülitundlikkus soolama. Seetõttu määratakse diabeedi korral kõrge vererõhu raviks sageli diureetikume. Ja diureetilised ravimid aitavad paljudel patsientidel hästi.

Arstid hindavad tiasiiddiureetikume, sest need ravimid vähendavad hüpertensiooniga patsientidel südameinfarkti ja insuldi riski ligikaudu 15–25%. Kaasa arvatud II tüüpi diabeediga inimesed. Arvatakse, et väikestes annustes (vastab hüdroklorotiasiidile< 25 мг в сутки) они не ухудшают контроль сахара в крови и не повышают “плохой” холестерин.

Tiasiid- ja tiasiiditaolised diureetikumid on kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis patsientidele vastunäidustatud. Silmusdiureetikumid on seevastu tõhusad neerupuudulikkuse korral. Need on ette nähtud juhul, kui hüpertensioon on kombineeritud tursega. Kuid puuduvad tõendid selle kohta, et need kaitsevad neere või südant. Kaaliumisäästvaid ja osmootseid diureetikume üldiselt diabeedi korral ei kasutata.

Hüpertensiooniga koos suhkurtõvega määratakse tavaliselt väikesed tiasiiddiureetikumide annused koos või. Kuna diureetikumid üksi, ilma teiste ravimiteta, ei ole sellises olukorras piisavalt tõhusad.

Beetablokaatorid

Beetablokaatorite rühma kuuluvad ravimid on:

• valikuline ja mitteselektiivne;
• lipofiilsed ja hüdrofiilsed;
• sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega ja ilma.

Need on kõik olulised omadused ja nende mõistmiseks on patsiendil soovitatav kulutada 10–15 minutit. Ja samal ajal tutvuge beetablokaatorite vastunäidustuste ja kõrvaltoimetega. Pärast seda saate aru, miks arst selle või selle ravimi välja kirjutas.

Beetablokaatorid tuleb välja kirjutada suhkurtõvega patsiendile, kui tal on diagnoositud üks järgmistest loeteludest:

• südame-veresoonkonna haigus;
• südamepuudulikkus;
• äge postinfarkti periood - korduva müokardiinfarkti ennetamiseks.

Kõigis neis olukordades vähendavad beetablokaatorid oluliselt surmaohtu südame-veresoonkonna haigus ja muud põhjused.

Samal ajal võivad beetablokaatorid varjata eelseisva raske hüpoglükeemia sümptomeid ja raskendada hüpoglükeemilisest seisundist väljumist. Seetõttu, kui diabeetikul on hüpoglükeemia äratundmine halvenenud, võib neid ravimeid talle määrata ainult suurema ettevaatusega.

Selektiivsetel beetablokaatoritel on diabeedi korral kõige vähem negatiivne mõju ainevahetusele. See tähendab, et kui patsient peab vastavalt näidustustele võtma beetablokaatoreid, tuleb kasutada kardioselektiivseid ravimeid. Vasodilateerivad beetablokaatorid nebivolool (Nebilet) ja karvedilool (Coriol) võivad isegi parandada süsivesikute ja rasvade ainevahetust. Nad suurendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes.

Märge. Karvedilool ei ole selektiivne beetablokaator, kuid see on üks kaasaegsed ravimid, mida kasutatakse laialdaselt, toimib tõhusalt ja tõenäoliselt ei kahjusta diabeedi korral ainevahetust.

Diabeedihaigete, aga ka II tüüpi diabeedi tekkeriskiga patsientide ravis soovitatakse eelistada pigem tänapäevaseid beetablokaatoreid kui eelmise põlvkonna ravimeid. Seevastu mitteselektiivsed beetablokaatorid, millel ei ole vasodilateerivat toimet (propranolool), suurendavad II tüüpi diabeedi tekkeriski.

Angiotensiin-II retseptori blokaatorid (angiotensiini retseptori antagonistid)

Nende suhteliselt uute ravimite kohta leiate üksikasjalikku teavet. Kõrge vererõhu ja neeruprobleemide raviks diabeedi korral määratakse angiotensiin-II retseptori blokaatorid, kui patsiendil tekib kuiv köha. See probleem esineb umbes 20% patsientidest.

Angiotensiin-II retseptori blokaatorid on kallimad kui AKE inhibiitorid, kuid ei põhjusta kuiva köha. Kõik, mis on ülaltoodud artiklis AKE inhibiitoreid käsitlevas jaotises kirjutatud, kehtib angiotensiini retseptori blokaatorite kohta. Vastunäidustused on samad ja nende ravimite võtmise ajal tuleb teha samad testid.

Oluline on teada, et angiotensiin-II retseptori blokaatorid vähendavad vasaku vatsakese hüpertroofiat paremini kui AKE inhibiitorid. Patsiendid taluvad neid paremini kui ükski teine ​​kõrge vererõhuravim. Neil pole rohkem kõrvaltoimeid kui platseebo.

See on suhteline uus ravim. See töötati välja hiljem kui AKE inhibiitorid ja angiotensiini retseptori blokaatorid. Rasilez registreeriti ametlikult Venemaal
juulil 2008. Selle tõhususe pikaajaliste uuringute tulemused on veel ootel.

Rasilez on otsene reniini inhibiitor.

Rasilezi määratakse koos AKE inhibiitorite või retseptori blokaatoritega angiotensiin-II. Sellistel ravimite kombinatsioonidel on tugev mõju südame ja neerude kaitsele. Rasilez parandab vere kolesteroolitaset ja suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes.

Alfa blokaatorid

Arteriaalse hüpertensiooni pikaajaliseks raviks kasutatakse selektiivseid alfa-1-blokaatoreid. Sellesse rühma kuuluvad ravimid:

• prasosiin
• doksasosiin
• terasosiin

Selektiivsete alfa-1-blokaatorite farmakokineetika

Alfa-blokaatorite kõrvaltoimed:

• ortostaatiline hüpotensioon kuni minestamiseni;
• jalgade turse;
• võõrutussündroom (vererõhk hüppab tugevalt tagasilöögiks);
• püsiv tahhükardia.

Mõned uuringud on näidanud, et alfa-blokaatorid suurendavad südamepuudulikkuse riski. Sellest ajast peale pole need ravimid olnud eriti populaarsed, välja arvatud teatud olukordades. Neid määratakse koos teiste hüpertensiooniravimitega, kui patsiendil on eesnäärme healoomuline hüperplaasia.

Diabeedi puhul on oluline, et neil oleks kasulik mõju ainevahetusele. Alfa-blokaatorid alandavad veresuhkrut, suurendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes, parandavad kolesterooli ja triglütseriidide taset.

Samal ajal on südamepuudulikkus nende kasutamise vastunäidustuseks. Kui patsiendil esineb ortostaatiline hüpotensioon, ei saa alfa-blokaatoreid välja kirjutada.

Milliseid tablette valida diabeedi hüpertensiooni raviks?

Viimastel aastatel on üha enam arste kaldunud seda uskuma kõrge vererõhu raviks on parem välja kirjutada mitte üks, vaid 2-3 ravimit korraga. Kuna patsientidel on tavaliselt mitu hüpertensiooni tekkemehhanismi korraga ja üks ravim ei saa mõjutada kõiki põhjuseid. Survetabletid jaotatakse seetõttu rühmadesse, kuna neil on erinev toime.

Üksik ravim võib alandada rõhku normaalseks mitte rohkem kui 50% patsientidest ja isegi siis, kui hüpertensioon oli algselt mõõdukas. Samal ajal võimaldab kombineeritud ravi kasutada väiksemaid ravimeid ja ikkagi saada tipptulemused. Lisaks vähendavad mõned pillid üksteise kõrvalmõjusid või kõrvaldavad need täielikult.

Hüpertensioon ei ole ohtlik iseenesest, vaid selle põhjustatud tüsistuste tõttu. Nende loend sisaldab: südameatakk, insult, neerupuudulikkus, pimedus. Kui kõrge vererõhk on kombineeritud diabeediga, suureneb tüsistuste risk mitu korda. Arst hindab seda riski konkreetse patsiendi puhul ja seejärel otsustab, kas alustada ravi ühe tabletiga või kasutada kohe ravimite kombinatsiooni.

Joonise selgitused: BP — vererõhk.

Venemaa Endokrinoloogide Liit soovitab diabeedi mõõduka hüpertensiooni raviks järgmist strateegiat. Kõigepealt määratakse angiotensiini retseptori blokaator või AKE inhibiitor. Kuna nende rühmade ravimid kaitsevad neere ja südant paremini kui teised ravimid.

Kui monoteraapia AKE inhibiitori või angiotensiini retseptori blokaatoriga ei alanda vererõhku piisavalt, võib lisada diureetikumi. Millist diureetikumi valida, sõltub neerufunktsiooni säilimisest patsiendil. Kui kroonilist neerupuudulikkust ei esine, võib kasutada tiasiiddiureetikume. Ravimit Indapamide (Arifon) peetakse üheks ohutuks diureetikumiks hüpertensiooni raviks. Kui neerupuudulikkus on juba välja kujunenud, määratakse lingudiureetikumid.

Joonise selgitused:

• AD — arteriaalne rõhk;
• GFR – neerude glomerulaarfiltratsiooni kiirus, täpsemalt vt "Milliseid analüüse peate neerude kontrollimiseks tegema";
• CRF - krooniline neerupuudulikkus;
• BKK-DHP - kaltsiumikanali blokaator dihüdropüridiin;
• BKK-NDGP - mitte-dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaator;
• BB - beetablokaator;
• AKE inhibiitor – AKE inhibiitor;
• ARA on angiotensiini retseptori antagonist (angiotensiin-II retseptori blokaator).

Soovitav on välja kirjutada ravimid, mis sisaldavad 2-3 toimeaineidühes tabletis. Sest mida vähem tablette, seda meelsamini patsiendid neid võtavad.

Lühike loetelu hüpertensiooni kombineeritud ravimitest:

• korenitek = enalapriil (renitek) + hüdroklorotiasiid;
• fosiid = fosinopriil (monopriil) + hüdroklotiasiid;
• ko-dirotoon = lisinopriil (dirotoon) + hüdroklorotiasiid;
• gizaar = losartaan (kosaar) + hüdroklorotiasiid;
• nolipreel = perindopriil (prestaarium) + tiasiiditaoline diureetikum indapamiid-retard.

Arvatakse, et AKE inhibiitorid ja kaltsiumikanali blokaatorid suurendavad üksteise võimet kaitsta südant ja neere. Seetõttu on sageli ette nähtud järgmised kombineeritud ravimid:

• tarka = trandolapriil (hopten) + verapamiil;
• prestans = perindopriil + amlodipiin;
• ekvaator = lisinopriil + amlodipiin;
• exforge = valsartaan + amlodipiin.

Kutsume patsiente üles: ärge manustage endale hüpertensiooniravimeid. Teil võivad tekkida tõsised kõrvaltoimed kuni surmani (kaasa arvatud). Leidke kvalifitseeritud arst ja võtke temaga ühendust. Arst võtab igal aastal vastu sadu hüpertensiooniga patsiente ja seetõttu koguneb praktiline kogemus kuidas ravimid toimivad ja millised on tõhusamad.

Hüpertensioon ja suhkurtõbi: järeldused

Loodame, et see artikkel diabeedi hüpertensiooni kohta oli teile kasulik. Kõrge vererõhk diabeedi korral on suur probleem nii arstidele kui ka patsientidele endile. Seda asjakohasem on siin esitatud materjal. Artiklis “ Hüpertensiooni põhjused ja nende kõrvaldamine. Hüpertensiooni testid ”saate üksikasjalikult teada, millised testid peate läbima tõhus ravi.

Meie materjale lugedes saavad patsiendid paremini mõista 1. ja 2. tüüpi diabeedi hüpertensiooni, et järgida tõhusat ravistrateegiat, pikendada oma eluiga ja töövõimet. Teave survepillide kohta on hästi struktureeritud ja toimib arstide jaoks mugava "petulehena".

Tahaksime korrata, et - tõhus abinõu veresuhkru alandamiseks diabeedi korral, samuti vererõhu normaliseerimiseks. See dieet on kasulik mitte ainult 2., vaid isegi 1. tüüpi diabeediga patsientidele, välja arvatud tõsiste neeruprobleemide korral.

Jälgi meie või. Kui piirate oma dieedis süsivesikuid, suurendab see tõenäosust, et saate oma vererõhu normaliseerida. Sest mida vähem insuliini veres ringleb, seda lihtsam on seda teha.