Põletik ma Põletik (inflammatio)

kaitsev ja kohanduv lokaalne organism erinevate kahjustavate tegurite toimele, mis on üks sagedasemaid organismi reaktsiooni vorme patogeensetele stiimulitele.

V. põhjused on erinevad. Põhjuseks võivad olla erinevad tegurid: bioloogilised (näiteks bakterid, viirused), füüsikalised (kõrge ja madal temperatuur, mehaaniline jne), keemilised (näiteks kokkupuude hapete, leelistega). Klassikalised V. tunnused on punetus, palavik, turse ja talitlushäired. Kuid paljudel juhtudel väljendatakse ainult osa neist märkidest.

Põletik algab muutustega (rakkude ja kudedega), mis on etioloogilise teguri otsese toime tagajärg. Samal ajal toimub rakus mitmeid muutusi - ultrastruktuurseid, mis tekivad tsütoplasma komponentides, raku tuumas ja selle membraanis, väljendunud düstroofsete protsessideni ja isegi rakkude ja kudede täieliku hävimiseni. Muutusnähtusi täheldatakse nii parenhüümis kui ka stroomas. Esmane hõlmab bioloogiliselt aktiivsete ainete (põletikuliste vahendajate) vabanemist mõjutatud kudedes. Need ained, mis erinevad päritolu, keemilise olemuse ja toimeomaduste poolest, mängivad põletikulise protsessi arengu mehhanismide ahelas lähtelüli rolli ja vastutavad selle erinevate komponentide eest. Põletikuliste vahendajate vabanemine võib olla patogeensete tegurite kahjustava toime otsene tagajärg, kuid suures osas on see kaudne protsess, mis toimub lüsosoomide hüdrolüütiliste ensüümide mõjul, mis vabanevad lüsosoomidest nende membraani hävimisel. Lüsosoome nimetatakse "põletiku alustalaks", kuna. Lüsosomaalne hüdrolüütiline lagundab igat tüüpi makromolekule, mis moodustavad loomsete kudede (nukleiinhapped, lipiidid). Lüsosomaalsete hüdrolüütiliste ensüümide mõjul jätkub mikroveresoonte sidekoe karkass. põletik, nii rakulise kui humoraalse päritoluga, kuhjudes V. arenedes, süvendab üha enam kudede muutust. Niisiis, kõige võimsam histamiin põhjustab mikroveresoonte laienemist, nende läbilaskvuse suurenemist. sisaldub nuumrakkude graanulites (nuumrakud), samuti basofiilides ja vabaneb nende rakkude granuleerimisel. Teine rakuline vahendaja - serotoniin , suurendab vaskulaarsust. Selle allikas on. V. rakuliste vahendajate hulka kuuluvad need, mis moodustuvad lümfotsüütides, prostaglandiinides jt. Humoraalsetest vahendajatest on olulisemad (, kallidiin), mis laiendavad prekapillaararterioole, suurendavad kapillaari seina läbilaskvust ja osalevad moodustumises. valu. - keemiliste reaktsioonide kaskaadi tulemusena moodustunud neurovasoaktiivsete polüpeptiidide rühm, mille käivitusmehhanismiks on vere hüübimisfaktori XII aktiveerimine. Lüsosomaalseid hüdrolüütilisi ensüüme võib seostada ka V. vahendajatega, tk. nad mitte ainult ei stimuleeri teiste vahendajate moodustumist, vaid toimivad ka ise vahendajatena, osaledes fagotsütoosis ja kemotaksis.

V. mediaatorite mõjul moodustub järgmine, põletiku mehhanismi peamine lüli - hüpereemiline reaktsioon (vt Hüpereemia) , mida iseloomustab veresoonte läbilaskvuse suurenemine ja vere reoloogiliste omaduste rikkumine. Vaskulaarne reaktsioon V.-s väljendub mikrovaskulaarse kihi, peamiselt kapillaaride, nii aktiivsete kui ka passiivsete, järsus laienemises (vt Mikrotsirkulatsioon) . Just see veresoonte reaktsioon määrab V. esimese märgi - punetuse ja selle tunnused (difusioon, naaberkudedest piiritlemine jne). Erinevalt mitmesugused arteriaalne hüperemia(termiline, reaktiivne jne) kapillaaride laienemine V. ajal ei sõltu mitte niivõrd verevoolust läbi arteriaalsete segmentide, kuivõrd lokaalsetest (esmastest) mehhanismidest. Viimaste hulka kuuluvad prekapillaarsete mikroveresoonte laienemine V. vasodilataatorite vahendajate mõjul ja rõhu tõus neis, mis põhjustab aktiivsete kapillaaride valendiku suurenemist ja varem mittetoimivate kapillaaride luumeni avanemist. Seda soodustab kapillaarikihi lahtise sidekoe karkassi mehaaniliste omaduste muutumine. Refleksarter nii põletiku fookuses kui ka selle perifeeria ääres ühineb kapillaaride hajusa laienemisega, arenedes vastavalt aksoni refleksi mehhanismile (st aksoni harusid läbiv refleks). Sellel põletikulise protsessi algperioodil (pärast 2.-3 h pärast kokkupuudet kahjustava teguriga), verevoolu intensiivsus (mahu kiirus) suureneb kahjustatud piirkonna veresoonte voodi kogu ristlõikepinna suurenemise tõttu, hoolimata selle lineaarkiiruse vähenemisest. Selles etapis määrab põletikupiirkonna suurenenud verevool V. teise tunnuse - kohaliku temperatuuri tõus (palavik).

Protsessi järgnevaid lülisid iseloomustab mitte ainult ahelreaktsioonide, vaid ka "nõiaringide" ilmnemine, milles patoloogilised nähtused järgnevad üksteisele, millega kaasneb nende tõsiduse süvenemine. Seda võib näha sellise V.-le omase reoloogilise nähtuse näitel nagu erütrotsüüdid (erütrotsüütide konglomeraatide moodustumine) mikroveresoontes. Verevoolu aeglustumine loob tingimused erütrotsüütide agregatsiooniks ja erütrotsüütide agregatsioon omakorda vähendab veelgi vereringe kiirust.

V.-ga tekivad ka muud reoloogiliste omaduste muutused, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad vere hüübimise ja tromboosi suurenemist. Erütrotsüütide agregaadid ja trombid (trombid), mis sulgevad osaliselt või täielikult veresoonte valendiku, on üks peamisi põhjuseid, mis aeglustunud kohati muutub prestaasiks ja. Arteriaalse hüpereemiaga liituvad järk-järgult suurenevad venoosse hüpereemia ja stagnatsiooni nähtused. Veenihüpereemia teket seostatakse ka veenide ja lümfisoonte kokkusurumisega (kuni lümfostaasini) ümbritsevatesse kudedesse kogunenud põletikulise vedeliku poolt - eksudaat om. . Kolmas V. tunnus, turse, sõltub eksudaadi kogunemisest kudedesse. Kudede mahu suurenemisega tekivad närvilõpmed, mille tagajärjel tekib V. neljas sümptom - valu. avaldub väljundis koostisosad veri – vesi, soolad, valgud, samuti vormitud elemendid(väljaränne) alates veresooned kangad. Leukotsüütide väljaränne on tingitud nii puhtfüüsilistest (hemodünaamilistest) kui ka bioloogilistest mustritest. Kui verevool aeglustub, toimub leukotsüütide üleminek vererakkude aksiaalsest kihist parietaalsesse (plasma) kihti täielikult kooskõlas voolavas vedelikus hõljuvate osakeste füüsikaliste seadustega; liikumiskiiruste erinevuse vähenemine aksiaalses ja seinalähedases kihis põhjustab nendevahelise rõhuerinevuse vähenemist ning veresoone sisekesta paiskub justkui erütrotsüütidega võrreldes kergem. Eriti tugeva verevoolu aeglustumise (kapillaaride üleminek veenulitesse) kohtades, kus veri muutub laiemaks, moodustades "lahtesid", läheb leukotsüütide marginaalne paigutus marginaalsesse seisusesse, nad hakkavad kinnituma veresoone seina külge. veresoon, mis koos V.-ga kaetakse flokuleeriva kihiga. Pärast seda moodustavad leukotsüüdid õhukesed protoplasmaatilised protsessid - mille abil nad tungivad läbi interendoteliaalsete pilude ja seejärel läbi basaalmembraani - väljaspool veresooni. Võib-olla on olemas ka leukotsüütide väljarände transtsellulaarne viis, st. endoteelirakkude tsütoplasma kaudu jätkavad V. fookuses emigreerunud leukotsüüdid aktiivset (migratsiooni), ja peamiselt keemiliste ärritajate suunas. Need võivad olla kudede proteolüüsi või mikroorganismide elutähtsa aktiivsuse saadused. See leukotsüütide omadus liikuda teatud ainete poole (kemotaksis) I.I. Mechnikov pidas leukotsüütide verest kudedesse liikumise kõigil etappidel juhtivat tähtsust. Hiljem selgus, et leukotsüütide läbimisel läbi veresoone seina mängib see teisejärgulist rolli. V. fookuses on peamine leukotsüüt võõrosakeste imendumine ja seedimine ().

Eksudatsioon sõltub eelkõige mikroveresoonte läbilaskvuse suurenemisest ja vere hüdrodünaamilise rõhu tõusust neis. Mikroveresoonte läbilaskvuse suurenemine on seotud veresoonte endoteeli seina läbivate normaalsete läbilaskvusradade deformeerumisega ja uute ilmumisega. Seoses mikroveresoonte laienemisega ja võib-olla ka endoteelirakkude kontraktiilsete struktuuride (müofibrillide) kokkutõmbumisega suurenevad nendevahelised vahed, moodustades nn väikesed poorid ning endoteelirakku võivad tekkida isegi kanalid ehk suured poorid. . Lisaks aktiveeritakse V ajal ainete ülekannet mikrovesikulaarne transport - endoteelirakkude aktiivne "neelamine" väikseimate mullide ja plasmatilkade poolt (mikropinotsütoos), suunates need läbi rakkude vastasküljele ja surudes need välja. seda. Teine eksudatsiooni protsessi määrav tegur – vererõhu tõus kapillaaride võrgustikus – tuleneb eelkõige prekapillaarsete ja suuremate aduktiivsete arteriaalsete veresoonte valendiku suurenemisest, millest tuleneb vastupanu ja energiakulu (st rõhk) neis väheneb ja seetõttu jääb rohkem "kasutamata" energiat.

V. asendamatuks lüliks on ()-rakud, mis on eriti väljendunud põletiku lõppfaasis, kui taastumisprotsessid tulevad esile. Proliferatiivsed protsessid hõlmavad lokaalseid kambaalseid rakke (eellasrakud), peamiselt mesenhümaalseid rakke, millest tekivad fibroblastid, mis sünteesivad (peamine osa armkoest); adventitsiaalsed, endoteelirakud, samuti hematogeense päritoluga rakud - B- ja T-lümfotsüüdid ning monotsüüdid paljunevad. Mõned rakud, mis moodustavad oma fagotsüütilise funktsiooni, surevad, teised läbivad rea transformatsioone. näiteks monotsüüdid transformeeruvad histiotsüütideks (makrofaagideks) ja makrofaagid võivad olla epiteelirakkude allikaks, millest pärinevad niinimetatud hiiglaslikud ühetuumalised või mitmetuumalised rakud (vt Mononukleaarne fagotsüütide süsteem). .

Sõltuvalt valitsevate lokaalsete muutuste iseloomust eristatakse alteratiivset, eksudatiivset ja produktiivset V. Alteratiivse V.-ga väljenduvad kahjustuse ja nekroosi nähtused. Neid täheldatakse sagedamini parenhüümsetes elundites (maks, neerud jne).

Eksudatiivset V. iseloomustab eksudatsiooniprotsesside ülekaal. Sõltuvalt eksudaadi olemusest eristatakse seroosset, katarraalset, fibriinset, mädast ja hemorraagilist põletikku. Seroosse V. korral sisaldab see 3–8% vereseerumi valku ja üksikuid leukotsüüte (seroosne eksudaat). Seroosne V., reeglina äge, lokaliseerub sagedamini seroossetes õõnsustes; seroosne eksudaat imendub kergesti, V. praktiliselt ei jäta jälgi. Katarraalne V. areneb limaskestadel. Esineb ägedalt või krooniliselt. Eraldub seroosne või mädane eksudaat koos lima seguga. Fibrinoosne V. esineb seroossetel või limaskestadel; tavaliselt teravad. sisaldab palju fibriini, mis kile kujul võib vabalt lebada limaskesta või seroosmembraani pinnal või olla joodetud selle aluspinnale. Fibrinoosne V. on üks raskemaid põletikuvorme; selle tulemus sõltub koekahjustuse lokaliseerimisest ja sügavusest. Mädane V. võib areneda igas koes ja elundis; kulg on äge või krooniline, võib esineda abstsessi või flegmoni kujul; protsessiga kaasneb koe histolüüs (sulamine). Eksudaat sisaldab peamiselt leukotsüüte, mis on lagunemisseisundis. Kui eksudaat sisaldab suurel hulgal punaseid vereliblesid, nimetatakse põletikku hemorraagiliseks. Seda iseloomustab veresoonte läbilaskvuse järsk suurenemine ja isegi nende seinte terviklikkuse rikkumine. Iga V. võib iseloomu võtta.

Produktiivne (proliferatiivne) V. kulgeb reeglina krooniliselt : domineerivad mõjutatud kudede rakuliste elementide paljunemise nähtused. Armide moodustumine on tavaline tulemus.

Põletik sõltub organismi immunoloogilisest reaktiivsusest, mistõttu võib sellel olla kliiniliselt täiesti erinev kulg ja tulemus. Kui põletikuline reaktsioon on normaalse iseloomuga, s.t. üks, mida täheldatakse kõige sagedamini, räägivad nad normergic V. Kui põletikuline protsess kulgeb aeglaselt, omandab pikaajalise iseloomu koos kergelt väljendunud V. peamiste tunnustega, seda nimetatakse hüpoergiliseks põletikuks. Mõnel juhul põhjustab kahjustav aine äärmiselt ägeda põletikulise reaktsiooni, mis ei vasta selle tugevusele ja annusele. Selline V., mida nimetatakse hüperergilisteks, on kõige iseloomulikum allergia seisundile (Allergia) .

V. tulemuse määravad põletikutekitaja iseloom ja intensiivsus, põletikulise protsessi vorm, lokaliseerimine, kahjustatud piirkonna suurus ja keha reaktsioonivõime (Keha reaktsioonivõime) . V.-ga kaasneb rakuliste elementide surm juhul, kui nekroos katab olulisi piirkondi, eriti elutähtsates organites; tagajärjed kehale võivad olla kõige raskemad. Sagedamini on fookus piiritletud ümbritsevast tervest koest, kudede lagunemissaadused läbivad ensümaatilise lõhustumise ja fagotsüütilise resorptsiooni ning põletikuline fookus täitub rakkude proliferatsiooni tulemusena granulatsioonikoega. Kui kahjustuse pindala on väike, võib toimuda eelmise koe täielik taastumine (vt Regenereerimine) , koos ulatuslikuma kahjustusega defekti kohas moodustub.

Bioloogilise otstarbekuse seisukohalt on põletikuline protsess kahetise iseloomuga. Ühelt poolt. V. on kaitsev ja adaptiivne reaktsioon, mis on välja töötatud evolutsiooni käigus. Tänu sellele piiritleb see end V. fookuses olevatest kahjulikest teguritest, takistab protsessi üldistamist. See saavutatakse erinevate mehhanismide abil. Niisiis, venoosne ja lümfisüsteemi stagnatsioon ja staas, verehüüvete tekkimine takistab protsessi levikut kahjustatud piirkonnast kaugemale. Saadud eksudaat sisaldab komponente, mis võivad baktereid siduda, fikseerida ja hävitada; fagotsütoosi viivad läbi emigreerunud leukotsüüdid, lümfotsüütide ja plasmarakkude proliferatsioon aitab kaasa antikehade tootmisele ning kohaliku ja üldise immuunsuse suurenemisele. Proliferatsiooni staadiumis moodustub granulatsioonikoe kaitsevõll. Samas võib V. mõjuda organismile hävitavalt ja eluohtlikult. V. tsoonis toimub alati rakuliste elementide surm. Kogunenud eksudaat võib põhjustada kudede ensümaatilist sulamist, nende kokkusurumist koos vereringe ja toitumise halvenemisega. eksudaat ja kudede lagunemissaadused põhjustavad joobeseisundit, ainevahetushäireid. V. väärtuse ebaühtlus keha jaoks tingib vajaduse eristada kaitsva iseloomuga nähtusi kompensatsioonimehhanismide häirimise elementidest.

Bibliograafia: Alpern D.E. Põletik. (Patogeneesi küsimused), M., 1959, bibliogr.; General Human, toim. A.I. Strukova et al., M., 1982; Strukov A.I. ja Chernukh A.M. Põletik, BME, 3. väljaanne, 4. köide, lk. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Põletik, M., 1979, bibliogr.

II Põletik (inflammatio)

kogu organismi kaitsev ja adaptiivne reaktsioon patogeense stiimuli toimele, mis väljendub muutuste arengus vereringes ja veresoonte läbilaskvuse suurenemises koos kudede degeneratsiooni ja rakkude proliferatsiooniga koe või elundi kahjustuse kohas.

Allergiline põletik(i. allergiline; . V. hyperergic) – V., mille puhul kuded ja elundid on põhjustatud allergeenikompleksi moodustumisest antikehade või sensibiliseeritud lümfotsüütidega; erineb teravuse ja terava ekspressiivsuse poolest nähtused V. mis ei vasta samast faktorist põhjustatud ilma organismi eelneva sensibiliseerimiseta.

Põletik on alternatiivne(i. alterativa; lat. altero, alteratum muuta, muuta erinevaks) - V., mida iseloomustab düstroofiliste-nekrobiootiliste muutuste ülekaal elundites ja kudedes.

Aseptiline põletik(i. aseptica; sün. V. reaktiivne) – V. mis tekib ilma mikroobide osaluseta.

Gangrenoosne põletik(i. gangraenosa) - alternatiiv V., kulgeb kudede ja elundite gangreeni kujul; tüüpiline näiteks anaeroobsete infektsioonide korral.

Hemorraagiline põletik(i. hemorrhagica) - eksudatiivne V., mille eksudaat sisaldab palju punaseid vereliblesid.

Põletik on hüperergiline(i. hyperergica) – vt Allergiline põletik.

Põletik on hüpoergiline(i. hypoergica) - V., mida iseloomustab loid ja pikaajaline kulg, kus reeglina on ülekaalus muutused ning rakkude infiltratsiooni ja proliferatsiooni peaaegu täielik puudumine.

Põletik on mädane(i. putrida; sün. V. ichorous) – V. mis tekib mädapõletikuga; mida iseloomustab kudede lagunemine koos halvalõhnaliste gaaside moodustumisega.

Mädane põletik(i. purulenta) - eksudatiivne V., mida iseloomustab mädase eksudaadi moodustumine ja kudede (rakuliste) elementide sulamine põletiku piirkonnas; tavaliselt põhjustatud püogeensetest mikroorganismidest.

Põletiku piiritlemine(prantsuse démarkation delimitation; sünonüüm: V. kaitsev, V. kaitsev, V. piirav) - V. mis tekib muutumatute koealadega nekroosikolde piiril.

Desquamatiivne põletik(i. desquamativa) - alternatiiv V., mida iseloomustab naha, limaskestade epiteeli desquamatsioon seedetrakti või hingamisteed.

Põletik on puudulik(i. defensiva; lat. defensio protection) – vt Demarkatsioonipõletik.

Põletik on difteerne(i. diphtherica; sünonüüm - vananenud) - limaskestade fibriinne V., mida iseloomustab sügav nekroos ja nekrootiliste masside immutamine fibriiniga, mis viib raskesti eraldatavate kilede moodustumiseni.

Kaitsev põletik(i. defensiva) – vt Demarkatsioonipõletik.

Interstitsiaalne põletik(i. interstitialis; sünonüüm V. interstitial) - V. domineeriva lokaliseerimisega interstitsiaalses koes, parenhüümsete organite stroomas.

Põletik katarraalne-hemorraagiline(i. catarrhalis haemorrhagica) - katarraalne V., mida iseloomustab erütrotsüütide esinemine eksudaadis.

Katarraalne-mädane põletik(i. catarrhalis purulenta; sün.) - katarraalne V., mida iseloomustab mädase eksudaadi teke.

Katarraalne-desquamatiivne põletik(i. catarrhalis desquamativa) - katarraalne V., mida iseloomustab epiteeli massiline desquamation.

Põletik on katarraalne(i. catarrhalis; sün.) - V. limaskestad, mida iseloomustab erineva iseloomuga (seroosne, limane, mädane, seroos-hemorraagiline jne) rohke eksudaadi moodustumine ja selle turse piki limaskesta pinda.

Katarraalne-seroosne põletik(i. catarrhalis serosa; sün.) - katarraalne V., mida iseloomustab seroosse eksudaadi moodustumine.

Põletik on kruusne(i. crouposa) - fibriinse V. tüüp, mida iseloomustab pindmine nekroos ja nekrootiliste masside immutamine fibriiniga, mis viib kergesti eemaldatavate kilede moodustumiseni.

Interstitsiaalne põletik- vt Interstitsiaalne põletik.

Põletik on normergiline(i. normergica) - V., mis esineb varem sensibiliseerimata organismis ja mida iseloomustab morfoloogiliselt ja kliiniliselt täielik intensiivsuse vastavus kudede reaktsioon patogeense stiimuli tugevus.

Põletik piirab- vt Demarkatsioonipõletik.

Parenhüümi põletik(i. parenchymatosa) - alternatiivne V. parenhüümi organis.

Põletik on perifokaalne(i. perifocalis) - V., mis tekib koekahjustuse fookuse ümbermõõdul või on kinnitunud võõrkehasse.

Põletik on produktiivne(i. productiveiva; sünonüüm V. proliferatiivne) - V., mida iseloomustab rakuliste elementide leviku nähtuste ülekaal.

Produktiivne spetsiifiline põletik(i. productiva specifica) - V. p., kus rakuliste elementide vohamine toimub selle haiguse jaoks spetsiifiliste granuloomide moodustumisega; iseloomulik mõnele nakkushaigusele.

Põletik on proliferatiivne(i. proliferativa) – vt Produktiivne põletik.

Põletik on reaktiivne(i. reactiva) – vt Aseptiline põletik.

Erüsipelaatne põletik(i. erysipelatosa) - naha, harvemini limaskestade, alteratiiv-eksudatiivse V. tüüp, mida täheldatakse erüsipelastega ja mida iseloomustab kiire kulg, subepidermaalsete villide teke,. flegmoon, nekroosipiirkonnad.

Seroosne põletik(i. serosa) - eksudatiivne V., mida iseloomustab seroosse eksudaadi moodustumine kudedes; sagedamini täheldatud seroossetes õõnsustes.

Fibrinoosne põletik(i. fibrinosa) - limaskestade ja seroossete membraanide, harvemini parenhüümsete elundite eksudatiivne V., mida iseloomustab fibriinirikka eksudaadi moodustumine, mis koaguleerub koos kiuliste masside ja fibriinikilede moodustumisega.

Füsioloogiline põletik(i. physiologica) - omamoodi aseptiline eksudatiivne V., mis tekib organismis normaalsete füsioloogiliste funktsioonide (näiteks seroos-hemorraagilise desquamative menstruatsiooni, leukotsüütide limaskestade seedetrakti pärast söömist) rakendamisel.

Flegmooniline põletik(i. phlegmonosa) - mädase V. tüüp, mille puhul mädane eksudaat levib koeelementide vahel, mööda lihastevahelisi kihte, nahaalust kudet, piki neurovaskulaarseid kimpe, piki kõõluseid ja sidekirme, immutades ja koorides kudesid.

Flegmooniline-haavandiline põletik(i. phlegmonosa ulcerosa) - mitmesugused flegmonaalsed V., mida iseloomustab kahjustatud kudede haavandumine; täheldatud peamiselt seedetrakti seintes.

Põletik eksudatiivne(i. exsudativa) - V., mida iseloomustab eksudaadi moodustumise ülekaal muutumise ja leviku protsesside kaudu.

1. Väike meditsiinientsüklopeedia. -M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esiteks tervishoid. - M.: Bolšaja Vene entsüklopeedia. 1994 3. Entsüklopeediline sõnaraamat meditsiinilised terminid. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.

Sünonüümid:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Enampakkumise võitnud pakkuja on kohustatud tasuma teise tagatisraha kliendi arvelduskontole pakkumiskomisjoni poolt kehtestatud tähtaja jooksul; muul juhul võib oksjoni korraldaja tellimuse andmise sellele võitjale tühistada.

Pärast teise sissemakse tegemist sõlmib võitnud pakkuja tellijaga lepingu hankedokumentatsioonis ja võitnud pakkuja pakkumises sisalduvate tingimuste kohta.

Tellijal ei ole õigust pidada enampakkumise teemal läbirääkimisi nii pakkujate kui ka teiste isikutega alates enampakkumise väljakuulutamise hetkest kuni lepingu sõlmimiseni.

Juhul, kui pakkuja esitab võitnud pakkujaga läbirääkimiste käigus tingimusi, mida pakkumisdokumentides ei ole sätestatud, on hankekomisjonil kokkuleppel tellijaga õigus alustada läbirääkimisi pakkujaga, kes on pakkumisdokumentides sätestatud. järgmine koht.

Oksjoni viimane etapp on oksjoni võitnud firmaga lepingu (lepingu) allkirjastamine. Pakkumiste tulemusena sõlmitud lepingute tingimused erinevad vähe või üldse mitte tavalepingute tingimustest. Kuid mõnikord sisaldavad need teatud tingimusi. Enampakkumise tulemuste põhjal tehingu sõlmimine võib toimuda ka pakkuja ettepanekut rakendades (aktsepteerides) ilma hilisema lepingu allkirjastamiseta mõlema poole poolt.

Põletiku klassifikatsioon (joonis 23).

Vastavalt ühe või teise põletiku komponendi ülekaalule eristatakse:

eksudatiivne põletik;

proliferatiivne põletik.

Voolu olemuse järgi:

Äge - kuni 2 kuud, enamikul juhtudel lõpeb 1,5-2 nädala jooksul;

Alaäge või pikaajaline äge - kuni 6 kuud;

Krooniline, voolav aastaid.

Kehas lokaliseerimise järgi:

Parenhümaalne;

Vahereklaam (vahereklaam):

Segatud.

Kudereaktsiooni tüübi järgi:

spetsiifiline;

Mittespetsiifiline (banaalne).

Äge põletik

See on varajane (peaaegu kohene) koe reaktsioon vigastusele. See on mittespetsiifiline ja selle põhjuseks võib olla mis tahes vigastus, mis ei ole piisavalt tõsine, et põhjustada kohest koesurma. Tavaliselt on see lühiajaline, tekib enne immuunvastust ja on peamiselt suunatud kahjustava aine eemaldamisele.

Kaaluge ägedat põletikku eksudatiivne, millel on mitut tüüpi (Joon.24) :

seroosne;

fibriinne;

mädane;

- mädane (ichoor);

hemorraagiline;

katarraalne (tavaliselt kombineerituna teist tüüpi eksudatiivse põletikuga);

Segatud (mitmesugust tüüpi eksudatiivsete põletike kombinatsioon).

Seroosne põletik mida iseloomustab 1,7-2,0 g/l valku sisaldava eksudaadi ja väikese arvu rakkude moodustumine.

Põhjused: termilised ja keemilised tegurid (põletused ja külmakahjustused bulloosses staadiumis), viirused, bakterid, riketsia, taimset ja loomset päritolu allergeenid, automürgistus, mesilase nõelamine, herilased, röövikud jne.

Lokaliseerimine. Esineb kõige sagedamini seroosmembraanidel, limaskestadel, nahal, harvem siseorganid: maksas koguneb eksudaat perisinusoidaalsetes ruumides, müokardis - lihaskiudude vahel, neerudes - glomerulaarkapsli luumenis, stroomas.

Morfoloogia. Seroosne eksudaat on kergelt hägune, õlgkollane, opalestseeruv vedelik. See sisaldab peamiselt albumiine, globuliine, lümfotsüüte, üksikuid neutrofiile, mesoteliaalseid või epiteelirakud (Joonis 25, 26, 27) .

Tulemus on tavaliselt soodne. Isegi märkimisväärne kogus eksudaati võib imenduda. Skleroos tekib mõnikord siseorganites selle kroonilise kulgemise seroosse põletiku tagajärjel.

fibrinoosne põletik mida iseloomustab fibrinogeenirikka eksudaadi moodustumine, mis kahjustatud (nekrootilises) koes muutub fibriiniks (Joon.28) .

Põhjused. Fibrinoosset põletikku võivad põhjustada difteeria ja düsenteeria patogeenid, Frenkeli diplokokid, streptokokid ja stafülokokid, mycobacterium tuberculosis, gripiviirused, endotoksiinid (koos ureemiaga), eksotoksiinid (elavhõbekloriidi mürgistus).

Fibrinoosne põletik lokaliseerub limaskestadel ja seroossetel membraanidel, kopsudes. Nende pinnale tekib hallikas-valkjas kile ("membraanne" põletik). Sõltuvalt nekroosi sügavusest ja epiteeli tüübist eristatakse kahte tüüpi fibriinset põletikku:

Croupous;

Difteriitne.

Krupoosne põletik(Šoti kultuurist - kile) esineb madala nekroosiga ülemiste hingamisteede, seedetrakti limaskestadel, mis on kaetud ühekihilise prismaatilise epiteeliga, kus epiteeli ühendus aluskoega on lahti, nii et tekkinud kiled on kergesti eraldatavad. epiteel isegi siis, kui see on fibriiniga sügavalt immutatud (Joon.29) . Makroskoopiliselt on limaskest paksenenud, paistes, tuhm, justkui saepuru puistatud, kile eraldamisel tekib pinnadefekt. Seroosne membraan muutub karedaks, nagu oleks kaetud karvadega - fibriinniitidega. Fibrinoosse perikardiidiga räägivad nad sellistel juhtudel "karvasest südamest". (Joonis 30, 31, 32) .

Difteeriline põletik(kreeka keelest diftera - nahkjas kile) areneb sügava koe nekroosiga ja nekrootiliste masside immutusega fibriiniga limaskestadel, mis on kaetud kihistunud lameepiteeliga (suuõõs, neelu, mandlid, epiglottis, söögitoru, tõsi häälepaelad, emakakael). Fibriinne kile on tihedalt joodetud aluskoe külge; kui see lükatakse tagasi, tekib sügav defekt (Joonis 33) . See on tingitud asjaolust, et lamerakujulised epiteelirakud on üksteisega ja nende aluseks oleva koega tihedalt seotud. (Joon.34,35) .

Limaskestade ja seroossete membraanide fibriinse põletiku tulemus ei ole sama. Krupoosse põletiku korral on tekkinud defektid pindmised ja võimalik on epiteeli täielik taastumine. Difteerilise põletikuga tekivad sügavad haavandid, mis paranevad armistudes. Seroossetes membraanides toimub fibriini masside organiseerimine, mis põhjustab adhesioonide moodustumist pleura, kõhukelme, perikardi särgi vistseraalsete ja parietaalsete lehtede vahel (kleepuv perikardiit, pleuriit) (Joonis 36) . Fibrinoosse põletiku tagajärjel on võimalik seroosse õõnsuse täielik nakatumine sidekoega - selle hävitamine. Samal ajal võivad kaltsiumisoolad ladestuda eksudaadis, näiteks on "kestasüda". Kilede moodustumisega kõris, hingetorus on lämbumise oht; kilede tagasilükkamisega soolestikus on võimalik verejooks tekkinud haavanditest.

Mädane põletik mida iseloomustab neutrofiilide ülekaal eksudaadis, mis koos eksudaadi vedela osaga moodustavad mäda.

See on kreemjas mass, mis koosneb põletikukolde kudede detriidist, rakkudest, mikroobidest. Mädal on spetsiifiline lõhn, erinevate varjunditega sinakas-rohekas värvus. Moodustunud elementide arv selles on vahemikus 17% kuni 29%, kusjuures valdav enamus neist on elujõulised ja surnud granulotsüüdid. 8-12 tunni pärast surevad PMN-id mädasse ja muutuvad "mädaseks kehaks".

Lisaks sisaldab eksudaat lümfotsüüte, makrofaage, sageli eosinofiilseid granulotsüüte. Mäda sisaldab erinevaid ensüüme, peamiselt proteaase, mis on võimelised lagundama surnud ja düstroofselt muutunud struktuure kahjustuse fookuses, mistõttu mädane põletik mida iseloomustab kudede lüüs. Koos PNL-iga, mis on võimeline fagotsüteerima ja mikroobe tapma, sisaldab eksudaat erinevaid bakteritsiidseid tegureid - immunoglobuliine, komplemendi komponente jne. Sellega seoses pidurdab mäda bakterite kasvu ja hävitab need.

Põhjused: püogeensed mikroobid (stafülokokid, streptokokid, gonokokid, meningokokid), harvem Frenkeli diplokokk, kõhutüüfus, mycobacterium tuberculosis, seened jt Teatud kemikaalide koesse sattumisel võib tekkida aseptiline mädapõletik.

Lokaliseerimine. Mädane põletik tekib igas elundis, igas koes.

Mädase põletiku tüübid (Joonis 37) :

Furunkel;

Karbunkel;

Abstsess;

flegmon;

empüeem;

mädane haav

Furunkel- see on karvanääpsu (folliikuli ja sellega seotud) äge mädane-nekrootiline põletik rasunääreümbritseva koega. Näo keema, isegi väikese, kaasneb tavaliselt kiiresti progresseeruv põletik ja turse, raske üldine kulg.Ebasoodsa kulgemise korral võivad tekkida surmavad tüsistused, näiteks ninakõrvalurgete septiline tromboos. ajukelme, mädane meningiit ja sepsis. Nõrgenenud patsientidel on võimalik mitme keemise areng - furunkuloos.

Karbunkel- see on mitmete külgnevate karvanääpsude ja rasunäärmete äge mädane põletik koos naha ja naha nekroosiga. nahaalune kude kahjustatud piirkonda.

Makroskoopiliselt on karbunkel ulatuslik tihe punakaslilla infiltraat nahal, mille keskel on mitu mädast "pead" (Joonis 38) .

Kõige ohtlikum on nina ja eriti huulte karbunkel, mille puhul võib mädane protsess levida ajukestadele, mille tulemusena võib tekkida mädane meniniit. Karbunkel on ohtlikum kui keemine, sellega kaasneb alati väljendunud joove. Karbunkuli korral võivad tekkida tüsistused: mädane lümfadeniit, mädane tromboflebiit, erüsiipel, flegmoon, sepsis.

Abstsess(abstsess) - fokaalne mädane põletik koos kudede sulamise ja mädaga täidetud õõnsuse moodustumisega (Joonis 39) .

Abstsessid võivad paikneda kõigis elundites ja kudedes, kuid praktilise tähtsusega on aju, kopsude ja maksa abstsessid.

Aju abstsesside allikad on:

mädane keskkõrvapõletik, ninakõrvalurgete mädane põletik, hematogeensed metastaatilised abstsessid teistest elunditest, sh furunkel, näo karbunkel, kopsupõletik (Joonis 42) .

Kopsuabstsess on kõige sagedamini mitmesuguste kopsupatoloogiate, näiteks kopsupõletiku, tüsistus. kopsuvähk, septilised infarktid, võõrkehad, harvemini areneb see koos infektsiooni hematogeense levikuga (Joonis 43) .

Maksa abstsess - esineb kõige sagedamini seedetrakti haiguste korral, mida raskendab portaalveeni põletikulise protsessi areng. Need on püleflebiitilised maksaabstsessid. Lisaks võib infektsioon maksas tungida läbi sapijuhad- kolangiidi abstsessid. Ja lõpuks on võimalik nakatuda hematogeensel teel, sepsisega (Joonis 44) .

Flegmoon- see on koe (subkutaanne, intermuskulaarne, retroperitoneaalne jne) või õõnsa organi (mao, pimesool, sapipõie, soolte) seinte difuusne mädapõletik. Flegmoon - piiramatu põletik, mille puhul mädane eksudaat immutab ja koorib kudesid (Joonis 45, 46) . Flegmon võib olla pehme, kui domineerib nekrootiliste kudede lüüs, ja kõva , kui flegmonis tekib kudede koagulatiivne nekroos, mis järk-järgult tagasi lükatakse. Mõningatel juhtudel võib mäda raskusjõu mõjul voolata mööda lihaste-kõõluste ümbriseid, neurovaskulaarseid kimpe, rasvakihte nende all asuvatesse sektsioonidesse ja moodustada seal sekundaarseid, nn külmasid mädapaise või lekkeid.

Flegmoni näited (Joonis 47) :

Paronühhia on periungaalse koe äge mädane põletik.

Panaritium on sõrme nahaaluse koe äge mädane põletik.

Kaela flegmon - kaela kudede äge mädane põletik, areneb mandlite, näo-lõualuu süsteemi püogeensete infektsioonide tüsistusena.

Mediastiniit on mediastiinumi koe äge mädane põletik.

Paranefriit on perirenaalse koe mädane põletik. Paranefriit on mädase nefriidi, septilise neeruinfarkti, lagunevate neerukasvajate tüsistus.

Parametriit - parauteriinse koe mädane põletik. See esineb septiliste abortide, nakatunud sünnituse, pahaloomuliste kasvajate lagunemise korral.

Paraproktiit on pärasoole ümbritseva koe põletik. Selle põhjuseks võivad olla düsenteeria haavandid, haavandiline jämesoolepõletik, lagunevad kasvajad, praod anus, hemorroidid (Joonis 48) .

Flegmonoosse põletiku paranemine algab selle piiritlemisest, millele järgneb kareda armi moodustumine. Ebasoodsa tulemuse korral võib tekkida nakkuse üldistamine koos sepsise tekkega.

empüeem- See on kehaõõnsuste või õõnesorganite mädane põletik.

Näiteks mäda kogunemine pleurasse,

perikardi-, kõhu-, ülalõua-, otsmikuõõnsused, sapipõies, pimesool, munajuhas (pyosalpinx).

Empüeemi tekke põhjuseks on nii mädased kolded naaberorganites (näiteks kopsuabstsess ja pleuraõõne empüeem) kui ka mäda väljavoolu rikkumine õõnesorganite - sapipõie, pimesoole - mädapõletiku korral, munajuha jne. (Joon.49,50)

mädane haav- mädapõletiku erivorm, mis tekib kas traumaatilise, sh kirurgilise või muu haava mädanemise või mädapõletiku fookuse väliskeskkonda avanemise ja haavapinna moodustumise tagajärjel. Eristage haava esmast ja sekundaarset mädanemist. Esmane tekib kohe pärast traumat ja traumaatilist turset, sekundaarne on mädapõletiku retsidiiv.

Mädane või mädane põletik areneb mädapõletiku fookusesse sattudes mädaneva mikrofloora. Tavaliselt esineb see nõrgestatud patsientidel, kellel on ulatuslikud pikaajalised mitteparanevad haavad või kroonilised abstsessid. Morfoloogilises pildis domineerib progresseeruv kudede nekroos ja ilma kalduvuseta piiritlemisele. Nekrotiseerunud kuded muutuvad tujukaks massiks, millega kaasneb tugevnev joobeseisund, millesse patsiendid tavaliselt surevad.

Hemorraagiline põletik mida iseloomustab eksudaadi moodustumine, mida esindavad peamiselt erütrotsüüdid. Hemorraagiline põletik ei ole iseseisev vorm, vaid seroosse, fibriinse või mädase põletiku variant ja seda iseloomustab eriti suur mikrotsirkulatsiooni veresoonte läbilaskvus, erütrotsüütide diapedees ja nende segunemine olemasoleva eksudaadiga (seroosne-hemorraagiline, mädane-hemorraagiline põletik). Erütrotsüütide lagunemisel ja hemoglobiini eksudaadi vastavate muutuste korral võib see muutuda mustaks. Tavaliselt areneb hemorraagiline põletik väga kõrge joobeseisundi korral, millega kaasneb veresoonte läbilaskvuse järsk tõus, ja see on iseloomulik ka paljudele liikidele. viirusnakkus. See on tüüpiline katku, siberi katku, rõugete ja gripi raskete vormide korral. Hemorraagilise põletiku korral haiguse kulg enamasti halveneb. (Joonis 51,52,53,54) .

katarr (kreeka keelest katarrheo - allavoolu) või katarr. See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab limaskestade näärmete hüpersekretsiooni tõttu rohke limaskesta eksudaadi kogunemine nende pinnale ning sellega segunevad alati katteepiteeli kooritud rakud. (Joonis 55) . Katarraalne põletik, nagu hemorraagiline, ei ole iseseisev vorm. Katarr võib olla äge või krooniline. Äge katarraalne põletik kestab 2-3 nädalat. ja lõpuks ei jäta tavaliselt jälgi. Kroonilise katarraalse põletiku tagajärjel võivad tekkida atroofilised või hüpertroofilised muutused limaskestal.

Segatud põletik. Nendel juhtudel, kui liitub teist tüüpi eksudaat, täheldatakse segapõletikku. Siis räägitakse seroos-mädane, seroosne-fibriinne, mädane-hemorraagiline või fibrinoosne-hemorraagiline põletik (Joon.56,57) . Kõige sagedamini täheldatakse eksudatiivse põletiku tüübi muutust uue infektsiooni lisamisega, keha reaktiivsuse muutusega.

Ägeda põletiku tagajärjed (Joonis 58):

Luba: lihtsaks äge põletik kude naaseb normaalsele aktiivsusele, vedeldades ja eemaldades makrofaagide ja lümfisüsteemi poolt eksudaadi ja rakujäägid.

Kui ägeda põletiku ajal väljendub kudede nekroos, siis selle taastamine toimub regenereerimise või sidekoega asendamise teel koos armi moodustumisega.

Kui ägeda põletikulise vastuse korral ei neutraliseerita kahjustavat ainet, tekib immuunvastus, mis viib kroonilise põletiku tekkeni.

Teine osa. TÜÜPILISED PATOLOOGILISED PROTSESSID

VIII jagu. PÕLETIK

Peatükk 1. Põletiku tüübid. Etioloogia

§ 117. Põletiku mõiste

Lokaalne reaktsioon veresoonte, sidekoe ja närvisüsteem kahju eest. Põletiku korral esineb kolme rühma protsesse: 1) koekahjustus (muutus); 2) põletikulise koe mikrotsirkulatsiooni häired; 3) sidekoe elementide paljunemise (proliferatsiooni) reaktsioon.

Põletiku teke on tihedalt seotud organismi kui terviku reaktsioonivõimega. Reaktiivsuse vähenemine põhjustab põletiku arengu aeglustumist ja nõrgenemist. Näiteks eakatel, vähenenud toitumisega inimestel, beriberi põletik areneb väga aeglaselt ja mõned selle tunnused puuduvad. Teisest küljest mõjutab põletik kogu organismi reaktsioonivõimet. Suurem või vähem ulatuslik põletik põhjustab inimesel palavikku, leukotsütoosi ja muid muutusi kogu organismi reaktiivsuses.

§ 118. Põletiku võrdlev patoloogia

Põletiku võrdleva patoloogia töötas välja suur vene teadlane I. I. Mechnikov.

Põletik tekib erinevaid vorme kõik loomariigi liikmed. Looma organiseerimise komplikatsiooniga kaasneb põletikulise reaktsiooni tüsistus. Nagu teised patoloogilised protsessid, areneb põletik koos loomaliikide arenguga. Loomadel, kellel puuduvad veresooned (käsnad, koelenteraadid, okasnahksed), väljendub põletik amööboidsete sidekoerakkude (amööbotsüütide) kogunemises vigastuskoha ümber. I. I. Mechnikov torkas roosiokka meduusile läbipaistvasse kellukesse ja jälgis amööbotsüütide kogunemist kahjustatud koepiirkonna ümber. See reaktsioon oli põletik. Kõrgematel selgrootutel (vähid, putukad), kellel on avatud vereringesüsteem, väljendub põletik ka vererakkude – lümfohematotsüütide – kuhjumises vigastuskohas. Selgroogsetele ja inimestele iseloomulikke muutusi põletikulises koes vereringes selgrootutel ei esine.

Areng vereringe ja selle närviregulatsioon selgroogsetel ja inimestel on põletikulist vastust märkimisväärselt komplitseerinud. Põletikulise koe vereringehäired on kõige olulisemad põletiku väljendused. Lisaks on närvisüsteem muutunud põletiku tekkeks hädavajalikuks. Vererakkude osalemine põletikus kõrgematel loomadel ja inimestel väljendub leukotsüütide vabanemises põletikulisse koesse. Lisaks toimub põletikulise koe fookuses lokaalsete sidekoerakkude (histiotsüüdid, fibroblastid) paljunemine.

§ 119. Peamised põletikunähud inimestel

Põletiku väliseid ilminguid nahal ja limaskestadel inimestel kirjeldati antiikajal (Hippokrates, Celsus, Galen). Celsus kirjutas: "Kindlad põletikunähud on: punetus (rubor) ja turse (kasvaja) koos kuumuse (kalor) ja valuga (dolor)". Galen lisas sellele põletiku määratlusele viienda märgi - "funktsionaalne düsfunktsioon" (functio laesa).

Põletiku arenguga siseorganites ei kaasne alati neid sümptomeid. Erinevates kombinatsioonides leitakse neid aga sageli põletikes ja neid on seni peetud klassikalisteks põletikuvastuse tunnusteks.

Tavaliselt tähistatakse põletikku konkreetses elundis või koes, lisades sellele lõpu "itis". Ladinakeelne nimi see kude või organ. Näiteks närvipõletikku nimetatakse neuriidiks, lihasepõletikku miosiidiks, neerupõletikku nefriitiks, maksapõletikku hepatiidiks jne. Kopsupõletikku nimetatakse kopsupõletikuks (kreeka keelest pneuma - õhk) , nahaaluse koe põletikku nimetatakse flegmoniks (kreeka keelest phlegmone - põletik) jne.

§ 120. Põletikuliste protsesside etioloogia

Põletikku põhjustavad mitmesugused kahjulikud ained:

1. mehaaniline;
2. füüsikalised: termiline, kiirgus (ultraviolettkiired, soojuskiired, ioniseeriv kiirgus) jne;
3. keemiline (hapete, leeliste, võõrvalkude, erinevate soolalahuste ja muude keemiliste ärritajate toime);
4. bioloogilised (püogeensed kookid, patogeensed seened, algloomad jne);
5. vaimne jne.

2. peatükk

§ 121. Koekahjustuse osa põletiku tekkes

Kudede muutumisega põletiku ajal kaasnevad mitmed muutused selle struktuuris, funktsioonis ja ainevahetuses.

Subtsellulaarsete struktuuride – mitokondrite, mis on peamised redoksensüümide kandjad, kahjustuste levik vähendab oluliselt oksüdatiivseid protsesse põletikulises koes. Põletikulistes kudedes omastatud hapniku hulk on tavaliselt väiksem kui tervetes, kahjustamata kudedes. Krebsi tsükli ensüümide aktiivsuse rikkumise tõttu põletikulises koes suureneb püroviinamari-, alfa-ketoglutaar-, õun-, merevaik- ja muude hapete sisaldus. CO 2 moodustumine väheneb, hingamistegur väheneb. Oksüdatiivsete protsesside vähenemine põletikulises koes väljendub ka selle redokspotentsiaali vähenemises.

Põletikulise koe hingamisel eralduv süsihappegaas seotakse eksudaadi puhversüsteemidega väiksemas koguses kui veres, mis on tingitud eksudaadi puhversüsteemide ammendumisest nende orgaaniliste hapete seondumise tõttu.

Põletikulise koe teiste subtsellulaarsete struktuuride – lüsosoomide – kahjustusega kaasneb suure hulga hüdrolüütiliste ensüümide (katepsiinide), glükolüüsi ja lipolüüsi ensüümide vabanemine.

Nende ensüümide allikaks on vere neutrofiilide lüsosoomid, mikrofaagid ja koe parenhüümirakud, kus põletik tekib. Proteolüüsi, glükolüüsi ja lipolüüsi protsesside aktiveerimine toob kaasa suure hulga Krebsi tsükli orgaaniliste hapete, rasvhapete, piimhappe, polüpeptiidide ja aminohapete moodustumise ja vabanemise. Nende protsesside tagajärjeks on osmootse rõhu tõus - hüperosmia. Osmootse rõhu tõus tuleneb suurte molekulide lagunemisest suureks hulgaks väikesteks. Nende happeliste toodete kogunemine põhjustab vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemist põletikulises koes - H + - hüperioonia ja atsidoos (joon. 13). Rakkude hävimisega kaasneb kaaliumi, naatriumi, kloori, fosforhappe anioonide jm kogunemine põletikulisse koesse.

§ 122. Valu ja kuumus põletiku ajal

Põletikulise koe tundlike närvilõpmete ärritus osmootselt aktiivsete ainete, hapete, polüpeptiidide (bradükiniini), histamiini, kaaliumioonide poolt tunnusjoon põletik on valu. Samuti on oluline suurendada põletikulise koe retseptorite erutatavust vesiniku ja kaaliumiioonide mõjul.

Arterioolide laienemine ja kapillaarimpulsi ilmumine põletikulises koes (vt allpool) põhjustavad põletikukoldes olevate tundlike närvilõpmete mehaanilist ärritust. See toob kaasa iseloomulikud tuikavad valud, mis on hästi tuntud pulpiidi, panaritiumi ja teiste ägedate mädapõletike puhul.

Üheks oluliseks põletiku tunnuseks on "palavik" – hüpertermia ehk põletikulise koe temperatuuri tõus. Selle nähtuse mehhanismis on seotud järgmised protsessid. Kui keha pinnal (näiteks nahal) tekib põletik, aitab aktiivne hüpereemia kaasa soojema kiirele sisenemisele. arteriaalne veri suhteliselt madala temperatuuriga (25-30°C) kehapiirkonnale ja põhjustab selle kuumenemist. Just seda põletikulise koe temperatuuri tõusu vormi täheldasid iidsed arstid, kui nad kirjeldasid "kuumust" kui põletiku märki. Temperatuuri tõusu põletikulises koes täheldatakse aga sügaval asuvates siseorganites, mille temperatuur on tavaliselt kõrge. Nendel juhtudel põhjustab temperatuuri tõusu soojuse eraldumine kiirenenud ainevahetuse tagajärjel.

§ 123. Vereringe ja mikrotsirkulatsiooni häired põletikulises koes

Katseloomade läbipaistvatel kudedel võib mikroskoobi all jälgida vereringehäireid põletikulises koes. Klassikalised esemed on preparaadid keele- või konnasoolestiku, roti soolestiku ja Merisiga. Kasutatakse ka konna põie ja ujumismembraani kudesid. Täpsem kirjeldus Nende kudede vereringehäired põletiku ajal tegi Konheim ja on põletiku uurimise ajaloos tuntud kui "Konheimi eksperiment". See koosneb järgmisest: konna keel ehk soolekeel venitatakse korgirõngale ümber lahkamislaual oleva augu, mis asetatakse mikroskoobi alla.

Põletikku põhjustav tegur on sageli ravimi valmistamine. Koekahjustusi võib põhjustada ka lauasoola kristalli asetamine. Madala suurenduse korral on lihtne jälgida arterioolide, kapillaaride ja veenide laienemise protsessi, pendlilaadseid vere liikumisi ja staasi. Suure suurenduse korral märgitakse leukotsüütide kleepumise protsessid veresoonte seinale ja nende emigreerumist põletikulisse koesse (joonis 14).

Praegu on soojaverelistel loomadel põletiku ajal tekkivate mikrotsirkulatsioonihäirete uurimiseks siirdatud seroossetesse õõnsustesse läbipaistvad plaadid, hamstri põsekoti otsasoonte mikroskoopia, küüliku silma niksumembraan jne. Mikrofotograafia, laialdaselt kasutatakse anumate süstimist kolloidsete ja fluorestseeruvate värvainetega. Laialdaselt kasutatakse isotoopmärgistatud valkude ja muude ainete sisseviimise meetodeid.

Põletikulise koe vereringehäired arenevad neljas järgmises etapis:

1. arterioolide lühiajaline ahenemine (mitte alati täheldatud);
2. kapillaaride, arterioolide ja veenide laienemine - aktiivse või arteriaalse hüpereemia elemendid;
3. vere- ja lümfiringe stagnatsioon põletikulises koes - passiivse või venoosse hüpereemia elemendid;
4. vereringe seiskumine põletikulises koes – staas.

Loetletud etapid ja nendes täheldatud mitmesuguste vereringe- ja mikrotsirkulatsioonihäirete elemendid põletikulises koes ei ilmne alati tüüpilisel kujul ja näidatud järjestuses. Näiteks kergest põletusest tingitud ägeda põletiku korral piirduvad vereringehäired arteriaalse hüpereemia nähtudega. Tõsine põletus hape võib viivitamatult viia täieliku staasi pildini. Kroonilise põletiku korral, näiteks teatud tüüpi ekseemide korral, täheldatakse koes sageli kongestiivset hüpereemiat ja turset, põletikuline kude on tsüanootiline.

Praegu on alust arvata, et põletike korral esinevad mikrotsirkulatsioonihäired on kvalitatiivselt erinevad mittepõletikulise päritoluga arteriaalse või venoosse hüpereemia korral esinevatest. Need erinevused võimaldavad eristada põletikulist hüpereemiat kui erilist tüüpi mikrotsirkulatsioonihäireid (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Põletikulise hüpereemia tunnused võrreldes teiste rohkete vormidega on esitatud tabelis. 15 [saade] .

Tabel 15 Võrdlevad omadused põletikuline ja muud tüüpi hüpereemia: plusside või miinuste arv näitab suurenemise (+) või vähenemise (-) astet (G. I. Mchedlishvili)
märgid	Põletikuline hüperemia	Arteriaalne hüperemia	Venoosne ummistus
Organite verevarustus	+ +	+	+ +
adduktorarterid	laienemine	laienemine	ahenemine
Toimivate kapillaaride arvu laienemine ja suurenemine	+++	+ +	+
Mikrotsirkulatsiooni intensiivsus	+ + (varajases staadiumis)	+	-
Vererõhk kapillaarides	+	+	+ +
Verevoolu lineaarne kiirus kapillaarides	- -	+	-
Staasi ilmnemine kapillaarides	+ +	-	+
Efferentsete veenide laienemine	+ +	+	+++
Leukotsüütide marginaalne seis väikestes veenides	+	-	-

Lühiajaline arterioolide ahenemine põletiku ajal on põhjustatud vasokonstriktornärvide ärritusest ja silelihasrakud arterioole, kahjustades põletikku põhjustavaid aineid.

Arterioolide ahenemine on lühiajaline, kuna esmane ärritav toime möödub kiiresti. Arterioolide sümpaatilise innervatsiooni vahendaja – norepinefriini – hävitatakse monoamiini oksüdaasi toimel, mille hulk põletikulises koes suureneb.

Arteriaalse hüperemia staadiumi iseloomustavad:

vere staas tekib põletikulise protsessi suurenedes, kui vere väljavool venoossesse süsteemi muutub raskeks. On mitmeid tegureid, mis aitavad kaasa vere staasi nähtude ilmnemisele põletiku tekkimise ajal. Need tegurid on järgmised:

• Intravaskulaarsed tegurid [saade] ;
  • vere paksenemine, mis on tingitud selle vedela osa üleminekust põletikulisse koesse (eksudatsioon);
  • moodustunud elementide ja anumate seinte turse happelises keskkonnas;
  • leukotsüütide parietaalne seis;
  • vere hüübimise suurenemine põletikulises koes, mis on tingitud veresoonte seinte, trombotsüütide ja erinevate rakuliste elementide kahjustusest.

  Nende rakkude kahjustus põhjustab paljude verehüübimissüsteemi tegurite (I, II, III, V, VII, X, XII jne tegurid) vabanemise ja aktiveerumise. Vere hüübimise kiirenemine põletikulise koe veresoontes aitab kaasa tromboosi tekkele ja takistab edasist vere väljavoolu läbi venoosse süsteemi. Verehüübimisprotsesside aktiveerimine põletikulises koes põhjustab ka raskusi lümfi väljavoolul põletikukoldest, kuna lümfisooned on ummistunud sadestunud fibriini massidega.

• Ekstravaskulaarsed tegurid [saade] ;

  Ekstravaskulaarsed tegurid hõlmavad vere vedela osa vabanemist põletikulisse koesse (eksudatsioon), mis loob tingimused veenide ja lümfisoonte seinte kokkusurumiseks ning soodustab ka vere väljavoolu raskust põletikulisest koest. veenid ja lümfisooned.

  Lisaks on venoosse staasi mehhanismis suur tähtsus väikeste ja kõige väiksemate (elastsete, kollageensete) sidekoe kiudude ning kapillaaride ja veenulite seinu ümbritsevate kiudude hävitamisel (hävitamisel). Sidekoe kiudude süsteemi hoiavad terves koes spetsiaalsed ultrastruktuuri tugevdavad moodustised, mida nimetatakse desmosoomideks, mis on nähtavad ainult elektronmikroskoobiga. Põletiku ajal tekkiv koekahjustus hävitab (sulatab) selle sidekoe luustiku kapillaaride ja tillukeste veenide ümber, mille seinu venitab vererõhk. V. V. Voronin (1897) tõi välja kapillaare ümbritseva sidekoe luustiku hävimise olulisuse nende laienemise mehhanismis põletiku ajal.

Staasis- lokaalne verevoolu seiskumine mikroveresoontes, kõige sagedamini kapillaarides. Staasi tekke ajal toimuvad verevoolu muutused on järgmised [saade] .

1. Esineb pöörduv erütrotsüütide tunglemine. Seda protsessi nimetatakse agregeerimiseks. See erineb aglutinatsioonist selle poolest, et ülerahvastatud erütrotsüüdid hajuvad uuesti ilma kahjustusteta.
2. Vererakkude voolus tekivad fragmentaarsed muutused kergete plasmaosade esinemise näol üle kapillaari ja selle erütrotsüütidega täidetud sektsioonide vahel.
3. Tekib nn sludge (Sludge – inglise – mustus, mud) nähtus või pilt kapillaari valendiku üksikute erütrotsüütide ja tahke homogeense punase massi vahel olevate piiride täielikust kustutamisest, milles üksikud erütrotsüüdid on eristamatu. See protsess on tavaliselt pöördumatu.

Enne vereringe seiskumist põletikulise koe veresoontes võivad tekkida omapärased muutused verevoolu suunas, mis on sünkroonsed südame kontraktsioonide rütmiga. Neid nimetatakse vere pendliliikumiseks: süstoli hetkel liigub veri põletikulise koe kapillaarides tavapärases suunas - arteritest veenidesse ja diastoli hetkel muutub vere suund vastupidiseks. - veenidest arteriteni. Vere pendli liikumise mehhanism põletikulises koes seisneb selles, et süstooli ajal hüppab pulsilaine läbi laienenud arterioolide ja loob pildi, mida nimetatakse kapillaarimpulsiks. Diastoli hetkel satub veri venoosse süsteemi kaudu väljavoolu takistusi ja voolab tagasi vererõhu languse tõttu kapillaarides ja arterioolides diastoli ajal.

Vere pendlilaadseid liikumisi põletikulises koes tuleks eristada vere liikumisest ühelt veresoonte territooriumilt teisele verehüüvete läbimurde, kapillaaride valendiku avanemise või sulgumise mõjul nende kokkusurumise, piirkondliku laienemise, ummistuse tõttu. aglomeeritud moodustunud elementide ja muude vere ümberjaotumise tegurite mõjul põletikulise koe veresoonte-kapillaaride võrgustikus. Need veremasside liikumised ühelt vaskulaarselt territooriumilt teisele põletikukoldes esinevad sageli vere stagnatsiooni staadiumis ja neid täheldatakse verevooluna läbi kapillaaride, mitte sünkroonselt südame kokkutõmbumisega, nagu pendli liikumisel.

Kapillaaride ja veenide kahjustus põletikulise protsessi alguses põhjustab vereliistakute varajase reaktsiooni, mis kinnituvad ja akumuleeruvad kahjustuskohtades. See protsess on ühelt poolt kaitsev, kuna see "liimib" endoteeli seina defektse struktuuri, teisest küljest on see kahjulik, kuna korraldab leukotsüütide kleepumise arengut ja vabanemist põletikulisse koesse. tulevikus, st organiseerib põletikku kui organismi patoloogilise reaktsiooni kahjulikku mõju. See dialektiliselt vastandlik "kaitsva" ja patoloogilise protsess jätkub põletiku arengu kõikides etappides. Praeguseks on saadud andmed, et kapillaaride ja veenide endoteeli kahjustumisel eraldub aine (mediaator), mis suurendab endoteeli sisepinna "kleepuvust" trombotsüütide ja leukotsüütide suhtes. See protsess aitab kaasa leukotsüütide "marginaalse seisu" ilmnemisele põletiku ajal. Selle vahendaja olemus pole veel kindlaks tehtud. Võimalik, et see viitab kiniinidele (peptiididele).

§ 124. Põletikuvahendajad

Põletikulisi vahendajaid nimetatakse bioloogiliselt toimeaineid, mida leidub veres prekursorite (globuliinide) kujul ja põletikulise koe fookuses. Viimases moodustuvad nad selle lagunemisproduktidena. Lisaks ilmnevad need põletikulises koes spetsiifiliste ainetena, mis on spetsiaalselt sünteesitud rakkudes (histamiin, atsetüülkoliin jne). Põletikulised vahendajad võib jagada kolme rühma:

• Valgu vahendajad [saade]
  • Läbilaskvusfaktor ehk globuliin sisaldub vereplasmas inaktiivsel kujul α 1 -β 2 (küülik) või α 2 -β 1 (inimene) - globuliini fraktsioonides. Tegur aktiveerub põletiku ajal, kui need globuliinid puutuvad kokku kahjustatud endoteeli seinaga. Põletikukoha atsidoos aktiveerib ka läbilaskvusfaktorit.
  • Proteaasid. Plasmiin (fibrinolüsiin) esineb plasmas plasminogeeni (inimestel - β-globuliin) eelkäijana. Aktiveeritakse kahjustatud kudedes. Sellel on suur tähtsus fibrinoosse eksudaadi resorptsiooni käigus kopsudes (kropoosne kopsupõletik), düsenteeriaga sooltes jne.

  Põletikulises koes on leitud ka teisi ensümaatiliste omadustega valke, nagu nekrosiin, trüpsiini tüüpi ensüüm, mis põhjustab koekahjustusi ja nekroosi.

• Polüpeptiidid [saade]

  Polüpeptiide leidub eksudaatides pidevalt. Menkin nimetas põletikuliste kudede polüpeptiide leukotaksiinideks. Need põhjustavad leukotsüütide väljarännet ja suurendavad veresoonte läbilaskvust. Nende hulgas on olulisim bradükiniin, mille moodustumisel osaleb ensüüm kallikreiin. Viimane moodustub kallikreinogeenist veres ja kudedes. Hagemani faktori (XII - vere hüübimisfaktor) poolt aktiveeritud kallikreiini mõjul moodustuvad α2-globuliinist polüpeptiidid kallidiin ja bradükiniin. See protsess seisneb selles, et α2-globuliinist moodustub esmalt 10 aminohappest koosnev polüpeptiid, mida nimetatakse kallidiiniks. Pärast sellest lõhustamist, aminopeptidaasi mõjul, moodustab aminohape lüsiin bradükiniini. Viimane on vahendaja, mis laiendab arterioole ja kapillaare. Peptiidid ärritavad sensoorseid närvilõpmeid ja põhjustavad põletikulist valu.

• Biogeensed amiinid [saade]
  1. Histamiin moodustub nuumrakkude terakestes ja vabaneb histamiini vabastajate mõjul põletikulisse koesse. Põhjustab arterioolide, kapillaaride ja võimalusel ka veenide läbilaskvuse suurenemist. Aitab kaasa vere väljavoolu raskustele põletikukoldest.
  2. Serotoniin vabaneb ka põletiku ajal, kuid sellel pole inimesel põletiku patogeneesis suurt tähtsust. Põletikulises koes histamiini ja serotoniini moodustumise allikaks on nuumrakkude graanulid. Kahjustuse korral graanulid paisuvad ja lähevad keskkonda. Serotoniini ja ka histamiini vabanemine nuumrakkude graanulitest on sekretoorne protsess.
• Teised vahendajad [saade]
  1. Atsetüülkoliin on oluline vasodilatatsiooni põhjustava tegurina. Vabaneb kolinergiliste struktuuride ergastamisel. Osaleb põletiku ajal arterioolide akson-refleksi laienemises.
  2. Norepinefriin ja adrenaliin on vahendajad, mis vähendavad histamiini, serotoniini, kiniinide ja muude ainete (AM Chernukh) põhjustatud veresoonte seina läbilaskvust.
  3. Komplemendi süsteem (C3a, C5a jt) ja selle füsioloogiliselt aktiivsed kõrvalsaadused on veresoonte läbilaskvuse muutuste vahendajad, polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja makrofaagide kemotaksist, mõjutavad lüsosoomi ensüümide vabanemist, võimendavad fagotsüütreaktsiooni ja kahjustavad rakumembraane, põhjustades osmootne lüüs ja rakusurm.
  4. Prostaglandiinid - põletiku ajal suureneb peamiselt PgE 1 ja PgE 2 sisaldus. Need aitavad kaasa veresoonte olulisele laienemisele, suurendavad nende läbilaskvust ja vähemal määral stimuleerivad lümfivoolu.

§ 125. Põletikuline turse

Sageli tekib ödeem põletikukolde ümber; endoteelirakkude vahele tekivad vahed, kuhu sisenevad vesi ja valgud.

Põletikulise turse näide on näo pehmete kudede turse hambakoopa ja hambapulbi kudede põletiku ajal (flux).

Põletikulise turse mehhanismis mängib olulist rolli vere kapillaaride läbilaskvuse suurenemine histamiini, bradükiniini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul. Küsimus väikeste ja väikseimate veresoonte (kapillaaride ja veenulite) vereplasma ja selle moodustunud elementide läbilaskvuse mehhanismide kohta põletiku ajal on elektronmikroskoopiliste uuringute valguses leidnud nüüd uusi lahendusi (Chernukh A. M., 1976).

Selgus, et kapillaaride ehitus nii tavatingimustes kui ka põletiku korral on heterogeenne. Eristatakse vähemalt kolme tüüpi kapillaaride ja väikeste veenide struktuur: Tahke tüüp - endoteel joondab anumat katkestusteta, rakud külgnevad üksteisega tihedalt ilma lünkadeta, endoteeli all on pidev basaalmembraan. Membraani välisküljel on peritsüüdid. "Vistseraalne tüüp" - endoteelirakkude vahel on "poorid", mis tungivad läbi basaalmembraani ehk "fenestra" - poorid, mida katab basaalmembraan, mis jääb terveks. Sinusoidne tüüp - kapillaaride vahel on laiad vahed, basaalmembraan paljudes kohtades puudub (Chernukh A. M., 1976). IN erinevad kehad domineerivad erinevat tüüpi kapillaarid. Näiteks skeletilihastes, nahas - esimene tüüp, siseorganites - teine ​​tüüp, põrnas, lümfisõlmedes - kolmas tüüp. Sõltuvalt sellest, funktsionaalne seisund organ ja eriti patoloogia korral võib üks tüüp üle minna teiseks, näiteks tahkest kuni poorse (nahk ja muud koed). Seega ei ole endoteeli seina struktuur stabiilne ja liikuv. Pooride ja pragude teke selles on pöörduv protsess. Põletiku tekkimisel põhjustavad histamiin ja teised vahendajad endoteelirakkude aktomüosiinfilamentide kokkutõmbumist, nende rakkude kokkutõmbumine surub endoteelivahesid, põhjustab fenestrite ja pooride moodustumist. Teised vahendajad (kiniinid, bradükiniin) põhjustavad erineva suurusega vesiikulite (vesiikulite) teket endoteelirakkudes, samuti turset endoteeli all, mis aitab kaasa tühimike ja pooride tekkele. Kõik need protsessid on seotud ka eksudatsiooniprotsesside aktiveerimisega põletiku ajal. Oluline on rõhutada, et vesiikulite moodustumise protsess on tõenäoliselt energiast sõltuv protsess, mille mehhanismis mängivad olulist rolli adenüültsüklaasi, guanüültsüklaasi, koliinesteraasi ja teiste rakumembraani ensüümide süsteemid. Olemasolevatel andmetel saavutatakse see mõju läbilaskvusele makroergiliste ühendite (ATP) osalusel. Niisiis, kudede hingamise väljalülitamine tsüaniidide abil, mille käigus sünteesitakse ATP-d, nõrgestab läbilaskvuse vahendajate toimet.

Põletikulise turse tekkemehhanismis mängib olulist rolli vere ja lümfi väljavoolu raskus põletikulise koe fookusest. Vere ja lümfi väljavoolu viivitus põhjustab vereplasma ja lümfi vabanemist kudedesse ning tursete teket.

Põletikulisel tursel on teatud kaitseväärtus. Tursevedeliku valgud seovad endaga põletikulise koe mürgiseid aineid, neutraliseerivad põletiku ajal koe lagunemisel tekkivaid toksilisi saadusi. See aeglustab ülalnimetatud ainete sisenemist põletikukoldest üldisse vereringesse ja takistab nende levikut kogu kehas.

§ 126. Eksudatsioon ja eksudaadid

Vere vedela osa vabanemist põletikulisse koesse nimetatakse eksudatsiooniks ja koesse sattunud vedelikku eksudaadiks. Põletikulise koe mahu suurenemist vereplasma ja sellesse leukotsüütide vabanemise tõttu nimetatakse põletikuliseks turseks või põletikuliseks kasvajaks. Eksudaadid on põletikulise päritoluga patoloogilised vedelikud, mis on sageli nakatunud erinevate mikroobidega. Need vedelikud võivad olla selged, opalestseeruvad või verevärvi. Mädased eksudaadid on sageli kollakasrohelise värvusega. Sõltuvalt eksudaadi tüübist sisaldab see rohkem või vähem rakke - leukotsüüte, erütrotsüüte, endoteelirakke ja erinevaid nende kahjustuse saadusi. Eksudaate tuleks eristada ödeemsetest ja tilgutitest tekkinud vedelikest (transudaadid). Seroosne eksudaat on transudaadile kõige lähemal, kuid erineb transudaadist ka erikaalu, valgu, rakuline koostis ja pH (tabel 16 [saade] ).

Vere vedela osa vabanemine põletikulisse koesse ehk eksudatsioon on keeruline protsess. Selle protsessi määrab peamiselt vere (filtratsiooni) rõhu tõus põletikulise koe kapillaaride venoosses osas.

Teine eksudaadi teket põhjustav tegur on kapillaari seina läbilaskvuse suurenemine. Elektronmikroskoopilised uuringud on näidanud, et vee ja selles lahustunud vereplasma valkude filtreerimine läbi endoteelirakkude toimub kõige väiksemate käikude (pooride) kaudu (joon. 16).

Praegu on kapillaaride endoteelis kahte tüüpi poore:

1. Endoteeli protoplasmas on suhteliselt suured poorid vakuoolide kujul, mis moodustuvad kolloidsete värvainete, valkude, lipiidide läbimisel kapillaari seinast.
2. Väikesed poorid (9 nm ja vähem) endoteelirakkude ühenduskohtades üksteisega või nende protoplasma mikrokanalite kohtades (AM Chernukh). Neutrofiilsed leukotsüüdid võivad emigreerumise ajal neist pooridest läbi minna. Mõnikord ilmnevad ja kaovad need sõltuvalt filtreerimisrõhu muutustest ja erinevatest "läbilaskvusfaktoritest": α 1, α 2 -globuliinid, histamiin, bradükiniin jne. Filtratsiooni hüdrostaatilise vererõhu tõus põletikulise koe kapillaarides ja aerudes põhjustab ka interendoteliaalsete pilude laienemine, mille suurus on 8 kuni 10 nm (vt joonis 16).

Kapillaaride läbilaskvus põletiku ajal suureneb mõne teadlase sõnul ka endoteelirakkude ümardamise ja rakkudevaheliste tühimike venimise tõttu.

Lisaks plasmavalkude filtreerimisele läbi ultramikroskoopiliste kanalite toimub eksudatsioon ka väikeste vereplasma tilkade hõivamise ja läbi endoteeli seina läbimise aktiivsete protsesside abil. Seda protsessi nimetatakse vesikulatsiooniks, ultrapinotsütoosiks või tsütopemsiks (kreeka keelest pempsis – hoidmine). Kõige väiksemates vesiikulites - endoteeliraku protoplasma vesiikulites - on ensüümid (5-nukleotidaas jne), mis näitab vereplasma aktiivse transpordimehhanismi olemasolu põletikulises koes. Eksudatsiooni sellest vaatenurgast võib pidada teatud tüüpi mikrosekretoorseks protsessiks. Erinevad kahjustavad ained näiteks bakteriaalsed toksiinid, sõltuvalt nende olemusest ja kontsentratsioonist, mõjutavad eksudatsiooni. Sõltuvalt selle toime olemusest sisenevad plasmavalgud (fibrinogeen, globuliinid, albumiinid) põletikulisse koesse erinevates kombinatsioonides ja kogustes. Seetõttu on eri tüüpi eksudaatide valgu koostis oluliselt erinev (vt § 129).

Teatav tähtsus kasvatusmehhanismis valgu koostis eksudaatidel on ka veresoontest põletikulisse koesse vabanevate valkude resorptsiooniprotsessid. Seega on suhteliselt suur albumiini resorptsioon lümfisooned võib kaasa aidata globuliinide sisalduse suurenemisele eksudaadis. Need mehhanismid ei ole olulised, kuna põletikulise koe lümfisooned on juba põletiku arengu algstaadiumis blokeeritud sadestunud fibriini, globuliinide, lümfotsüütide konglomeraatide jne poolt.

Lõpuks on eksudatsiooni kolmas tegur osmootse ja onkootilise rõhu tõus põletikukoldes, mis tekitab vedeliku difusiooni ja osmootse voolu põletikulisse koesse.

§ 127. Leukotsüütide väljumine põletikulisse koesse (leukotsüütide väljaränne)

Leukotsüütide vabanemine põletikulisse koesse algab arteriaalse hüpereemia staadiumis ja saavutab maksimumi venoosse hüpereemia staadiumis. On teada, et väljastpoolt piirneb endoteelirakk basaalmembraaniga paksusega 40-60 nm. Normaalse kapillaartsirkulatsiooni tingimustes on endoteeli pind kaetud kõige õhema "tsement-fibriini" kilega, millega külgneb liikumatu plasmakiht ja sellega juba piirneb liikuv plasmakiht. Tsement-fibriin koosneb: 1) fibriinist, 2) kaltsiumfibrinaadist, 3) fibrinolüüsi saadustest.

Leukotsüütide vabanemiseks põletikulisse koesse on kolm perioodi: 1) leukotsüütide marginaalne seismine põletikulise koe kapillaaride endoteeli sisepinnal; 2) leukotsüütide väljumine läbi endoteeli seina; 3) leukotsüütide liikumine põletikulises koes.

Piirseismise protsess kestab mitu minutit kuni pool tundi või rohkem. Leukotsüütide vabanemine läbi endoteeliraku toimub samuti mõne minuti jooksul. Leukotsüütide liikumine põletikulises koes jätkub mitu tundi ja päevi.

Marginaalne seis, nagu nimigi ütleb, on see, et neutrofiilsed leukotsüüdid asuvad endoteeli seina siseservas (joonis 17). Tavalises vereringes ei puutu nad kokku fibriini kilega, mis katab endoteelirakke seestpoolt.

Kui põletikulises koes olevad kapillaarid on kahjustatud, ilmub nende luumenisse kleepuv aine želatineerimata fibriini kujul. Selle fibriini niidid saab visata läbi kapillaari valendiku ühest seinast teise.

Vereringe aeglustumisel põletikulise koe kapillaarides puutuvad leukotsüüdid kokku fibriinikilega ja neid hoiavad mõnda aega selle niidid. Leukotsüütide esimesed sekundid kokkupuutel fibriinikilega võimaldavad tal siiski üle selle pinna veereda. Järgmine tegur leukotsüütide retentsioonis endoteeli seina sisepinnal on ilmselt elektrostaatilised jõud. Leukotsüütide ja endoteelirakkude pinnalaeng (zeta potentsiaal) on negatiivse märgiga. Väljarände käigus aga kaotab leukotsüüt oma negatiivse laengu – justkui tühjendatakse, ilmselt kaltsiumiioonide ja teiste positiivsete ioonide toime tõttu talle. Leukotsüütide endoteeli seina külge kinnitumise mehhanism võib hõlmata ka Ca ++ ioonide kaudu toimuva otsese keemilise sidumise protsesse. Need ioonid puutuvad kokku leukotsüütide ja endoteelirakkude pinna karboksüülrühmadega ning moodustavad nn kaltsiumsillad.

Olles endoteeli seina sisepinnal, vabastab neutrofiilne leukotsüüt õhukesed plasmaprotsessid, mis suruvad end endoteliaalsetesse lõhedesse, perforeerivad kapillaari basaalmembraani ja lähevad veresoonest kaugemale põletikulisse koesse.

§ 128. Kemotaks

Leukotsüütide suunalist liikumist põletikulisse koesse nimetatakse positiivseks kemotaksseks. Ained, mis meelitavad leukotsüüte, jagunevad kahte rühma:

1. tsütotaksiinid [saade]

   Tsütotaksiinid on ained, millel on omadus leukotsüüte otse ligi tõmmata. Seda terminit ei tohiks segi ajada terminiga tsütotoksiin, mis, nagu teada, väljendab ühte tüüpi antikehi, mis toimivad komplemendi osalusel.

   Neutrofiilide jaoks on tsütotaksiinideks näiteks komplemendi komponendid (C3a, C5a jne), kallikreiin, denatureeritud valgud jne. Bakterite toksiinidel, kaseiinil, peptoonil ja teistel ainetel on tsütotaktilised omadused.

   Tsütotaksiinid on makrofaagide jaoks komplemendi C5a komponent, bakterikultuuri filtraatide (Str. pneumoniae, Corynebacteria) valgufraktsioonid jne.

   Eosinofiilidele on anafülaksia eosinofiilseks kemotaksise faktoriks tsütotaksiinid (vt § 90), lümfotsüütide kahjustuse produktid - lümfokiinid jne.

2. tsütotaksigeenid [saade]

   Tsütotaksigeenid iseenesest kemotaksist ei põhjusta, vaid aitavad kaasa ainete, millel ei ole võimet kemotaksist stimuleerida, muundamist tsütotaksiinideks. Erinevad tüübid leukotsüüdid (neutrofiilid, monotsüüdid, eosinofiilid jne) tõmbavad ligi erinevad tsütotaksiinid.

   Neutrofiilide tsütotoksigeenid on trüpsiin, plasmiin, kollagenaas, antigeen-antikeha kompleksid, tärklis, glükogeen, bakteriaalsed toksiinid jne. Kemotaksist pärsivad hüdrokortisoon, prostaglandiinid Ei ja Eg, cAMP, kolhitsiin.

   Makrofaagide tsütotaksigeenid on leukotsüütide lüsosomaalsed fraktsioonid, makrofaagide proteinaasid, soolestiku mikroobide lipopolüsahhariidid, mükobakterid jne.

   Eosinofiilide tsütotaksigeenid on mitmesugused immuunkompleksid, immunoglobuliinide IgG ja IgM agregatsiooni saadused.

   II Mechnikov tõi esmakordselt välja positiivse kemotaksise rolli väljarände mehhanismis.

   Leukotsüütide kemotaksise olemus on nende protoplasma mikrotabulaarse aparaadi aktiveerimine, samuti leukotsüütide pseudopoodia aktomüosiini filamentide kokkutõmbumine. Kemotaksise protsess nõuab Ca 2+ ja Mg 2+ ioonide osalemist. Kaltsiumiioonid võimendavad magneesiumiioonide toimet. Kemotaksisega kaasneb leukotsüütide hapnikutarbimise suurenemine.

   Tuleb märkida, et leukotsüütide läbimist läbi endoteeli vahede soodustavad teatud määral eksudaadivedeliku voolud, mis ka osaliselt selles kohas läbivad.

   Neutrofiilide järel sisenevad põletikulisesse koesse monotsüüdid ja lümfotsüüdid. Seda erinevat tüüpi leukotsüütide põletikulisesse koesse emigreerumise järjestust kirjeldas II Mechnikov; seda nimetatakse Mechnikovi leukotsüütide väljarände seaduseks. Mononukleaarsete rakkude hilisem vabanemine oli seletatav nende väiksema tundlikkusega kemotaktiliste stiimulite suhtes. Praegu on elektronmikroskoobi uuringud näidanud, et mononukleaarsete rakkude väljarände mehhanism erineb neutrofiilide omast.

   Mononukleaarsed rakud viiakse endoteeliraku kehasse. Mononukleaarsete rakkude ümber moodustub suur vakuool; selles olles läbivad nad endoteeli protoplasma ja väljuvad selle teiselt poolt, purustades basaalmembraani. See protsess sarnaneb teatud tüüpi fagotsütoosiga, mille käigus imendunud objekt on aktiivsem. Lisaks võivad monotsüüdid liikuda endoteelirakkude, näiteks neutrofiilide, vahel.

   Mononukleaarsete rakkude läbimine endoteeli on aeglasem kui neutrofiilide läbimine läbi endoteelirakkude vaheliste pilude. Seetõttu ilmuvad nad põletikulisse koesse hiljem ja ekspresseerivad justkui teist staadiumi ehk teist rida leukotsüüte, mis sisenevad põletikulisse koesse (vt joonis 17).

   § 129. Eksudaatide liigid

   Sõltuvalt põletiku põhjustest ja põletikulise protsessi arengust eristatakse järgmisi eksudaatide tüüpe: 1) seroosne, 2) fibriinne, 3) mädane, 4) hemorraagiline.

   Vastavalt sellele täheldatakse seroosset, fibrinoosset, mädast ja hemorraagilist põletikku. On ka kombineeritud põletikke: hall-fibriinne, fibriinne-mädane, mädane-hemorraagiline. Iga eksudaati pärast putrefaktiivsete mikroobidega nakatumist nimetatakse putrefaktiivseks. Seetõttu on sellise eksudaadi eraldamine sõltumatusse rubriiki vaevalt soovitatav. Eksudaate, mis sisaldavad suurel hulgal rasvatilku (chyle), nimetatakse küloosseks või küloidseks. Tuleb märkida, et rasvatilkade sisenemine on võimalik mis tahes ülaltoodud tüüpi eksudaadis. Selle põhjuseks võib olla põletikulise protsessi lokaliseerimine suurte lümfisoonte kogunemise kohtades kõhuõõnes ja muud kõrvaltoimed. Seetõttu on vaevalt soovitatav eraldiseisvana välja tuua ka chylous tüüpi eksudaadid. Põletiku ajal tekkiva seroosse eksudaadi näide on põie sisu nahapõletusest (II astme põletus).

   Fibriinse eksudaadi või põletiku näiteks on difteeria korral fibriinsed ladestused neelus või kõris. Fibrinoosne eksudaat tekib düsenteeriaga jämesooles, lobaaripõletikuga kopsualveoolides.

   Seroosne eksudaat. Selle omadused ja moodustamismehhanismid on toodud §-s 126 ja tabelis. 16.

   fibrinoosne eksudaat. Fibrinoosse eksudaadi keemilise koostise tunnuseks on fibrinogeeni vabanemine ja selle kadu fibriini kujul põletikulises koes. Seejärel sadestunud fibriin lahustub fibrinolüütiliste protsesside aktiveerimise tõttu. Fibrinolüsiini (plasmiini) allikad on nii vereplasma kui ka põletikuline kude ise. Vereplasma fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemist fibrinolüüsi ajal näiteks lobar-kopsupõletiku korral on lihtne näha, kui seda aktiivsust määrata patsiendi nahale tekkinud kunstliku mulli eksudaadis. Seega peegeldub fibriinse eksudaadi moodustumine kopsus justkui igas teises kohas patsiendi kehas, kus ühel või teisel kujul esineb põletikuline protsess.

   Hemorraagiline eksudaat See tekib kiiresti areneva põletiku ajal, millega kaasneb veresoonte seina tõsine kahjustus, kui erütrotsüüdid sisenevad põletikulisse koesse. Hemorraagilist eksudaati täheldatakse rõugete pustulites koos niinimetatud mustade rõugetega. See esineb siberi katku karbunkuli, allergilise põletiku (Arthuse nähtus) ja teiste ägedalt arenevate ja kiiresti esinevate põletikuliste protsesside korral.

   Mädase eksudaati ja mädapõletikku põhjustavad püogeensed mikroobid (strepto-stafülokokid ja muud patogeensed mikroobid).

   Mädapõletiku tekkimisel satub mädane eksudaat põletikulisse koesse ja leukotsüüdid immutavad, imbuvad sellesse, paiknedes suurel hulgal veresoonte ümber ja põletikuliste kudede omarakkude vahel. Põletikuline kude on sel ajal katsudes tavaliselt tihe. Arstid määratlevad seda mädapõletiku arenguetappi mädase infiltratsiooni staadiumina.

   Põletikulise koe hävimist (sulamist) põhjustavate ensüümide allikaks on leukotsüüdid ja põletikulise protsessi käigus kahjustatud rakud. Eriti rikkad hüdrolüütiliste ensüümide poolest on granuleeritud leukotsüüdid (neutrofiilid). Neutrofiilide graanulid sisaldavad proteaase, katepsiini, kümotrüpsiini, aluselist fosfataasi ja teisi ensüüme. Leukotsüütide, nende graanulite (lüsosoomide) hävitamisel sisenevad ensüümid koesse ja põhjustavad selle valgu, valgu-lipoidi ja muude komponentide hävimist.

   Ensüümide mõjul muutub põletikuline kude pehmeks ja arstid määratlevad selle etapi kui mädase sulandumise ehk mädase pehmenemise staadiumi. Mädapõletiku nende arenguetappide tüüpiliseks ja selgelt väljenduvaks väljenduseks on naha karvanääpsu põletik (furunkul) või paljude paise ühtesulamine üheks põletikukoldeks - karbunkuliks ja nahaaluse koe äge difuusne mädapõletik - flegmoon. . Mädast põletikku ei peeta täielikuks, "küpseks" kuni koe mädase sulandumiseni. Kudede mädase liitmise tulemusena moodustub selle liitmise saadus - mäda.

   Mäda on tavaliselt paks, kreemjas kollakasroheline vedelik, millel on magus maitse ja spetsiifiline lõhn. Tsentrifuugimisel jaguneb mäda kaheks osaks: 1) rakulistest elementidest koosnev sete, 2) vedel osa - mädane seerum. Seistes mädane seerum mõnikord hüübib.

   Mädarakke nimetatakse mädaseteks kehadeks. Need on vere leukotsüüdid (neutrofiilid, lümfotsüüdid, monotsüüdid) kahjustuse ja lagunemise erinevates staadiumides. Mädaste kehade protoplasma kahjustused on märgatavad nendes suure hulga vakuoolide ilmnemise, protoplasma kontuuride rikkumise ning mädase keha ja selle keskkonna vaheliste piiride kustutamise näol. Spetsiaalsete plekkidega mädastes kehades leitakse suur hulk glükogeeni ja rasvapiisku. Vaba glükogeeni ja rasva ilmumine mädastesse kehadesse on leukotsüütide protoplasmas sisalduvate komplekssete polüsahhariidide ja valk-lipoidühendite rikkumise tagajärg. Mädaste kehade tuumad muutuvad tihedamaks (püknoos) ja lagunevad (karioreksis). Samuti esineb mädases kehas turse ja tuuma või selle osade järkjärgulist lahustumist (karüolüüs). Mädakehade tuumade lagunemine põhjustab mädanikus nukleoproteiinide ja nukleiinhapete hulga märkimisväärset suurenemist.

   Mädane seerum ei erine koostiselt oluliselt vereplasmast (tabel 17).

   Suhkrusisaldus eksudaatides üldiselt ja eriti mädasetes eksudaatides on intensiivsete glükolüüsiprotsesside tõttu tavaliselt madalam kui veres (0,5-0,6 g/l). Järelikult on mädases eksudaadis palju rohkem piimhapet (0,9–1,2 g / l ja rohkem). Intensiivsed proteolüütilised protsessid mädases fookuses põhjustavad täispeptiidide ja aminohapete sisalduse suurenemist.

   

   § 130. Taastumisprotsessid põletikulises koes

   Sidekoerakkude roll. Sõltuvalt põletiku tüübist hävib kude alati suuremal või vähemal määral. See hävitamine saavutab oma suurima suuruse mädapõletikuga. Pärast abstsessi purunemist või avanemist kirurgiliselt, sealt voolab välja või eemaldatakse mäda ning endise põletiku kohale jääb õõnsus. Tulevikus täieneb see õõnsus ehk põletikust põhjustatud koe defekt järk-järgult tänu kohalike sidekoerakkude - histiotsüütide ja fibroblastide - paljunemisele. Histiotsüüdid (makrofaagid I. I. Mechnikovi järgi), samuti veremonotsüüdid püsivad põletiku fookuses kauem kui neutrofiilid ja teised granulotsüüdid. Veelgi enam, põletikulises koes olevad lagunemissaadused, mis põhjustavad granulotsüütide surma, stimuleerivad makrofaagide fagotsüütilist aktiivsust. Makrofaagid neelavad ja seedivad põletikulises koes olevad lagunemissaadused, mis jäävad pärast mäda väljahingamist või eemaldamist. Nad puhastavad põletikulise koe nendest lagunemissaadustest rakusisese seedimise teel. Samal ajal on põletikulise koe keskkonnal stimuleeriv toime nende rakkude paljunemisele ja nende metaplaasiale fibroblastideks ja fibrotsüütideks. Nad moodustavad sel viisil uue, noore, veresoonterikka granulatsioonikoe, mis muutub järk-järgult kiuliseks koeks, mida nimetatakse armiks (joon. 18).

   Oluline on märkida, et põletikust põhjustatud hävimine erinevates organites ja kudedes, näiteks ajus, müokardis, ei too kunagi kaasa põletikulise organi diferentseerunud parenhüümirakkude taastumist. Endise abstsessi asemele tekib sidekoe arm. See põhjustab sageli palju sekundaarseid tüsistusi, mis on seotud järkjärgulise tsikatriaalse kokkutõmbumisega, "adhesioonideni", mis deformeeruvad normaalne struktuur elundit ja häirida selle tööd. Kõhukelme adhesioonide kahjulik mõju pärast kõhukelme põletikku, pärast närvitüvede vigastust, kõõluste, liigeste ja paljude teiste organite vigastust või põletikku on hästi teada.

   3. peatükk

   § 131. Närvi- ja endokriinsüsteemi mõju põletikule

   Närvisüsteem mõjutab oluliselt põletiku tekkimist, arengut ja kulgu. Hüpereemia ja villi näol põletikku võib inimesel tekitada vihjamine, et talle pannakse nahale tulikuum peni, kuigi münt oli külm. Põletiku teke viibib, kui põletikutekitaja mõjub tuimestatud loomale. Pärast narkoosist ärkamist areneb põletik sellistel loomadel aeglasemalt, kuid põhjustab suurt kudede hävimist. Taastamisprotsessid on samuti aeglasemad ja vähem täielikud. Olemasolevate andmete kohaselt kohalik anesteesia kuded aitab kaasa abstsessi kiiremale küpsemisele (AV Vishnevsky). Põletiku tekkeks on suur tähtsus autonoomse närvisüsteemi seisundil. Eeldatakse, et põletiku mehhanismis mängivad rolli refleksid põletikulise koe sensoorsetest närvidest sümpaatiliste ja parasümpaatiliste närvideni (D. E. Alpern). Samas on hästi teada, et täielikult denerveerunud kudedes tekib põletik kergesti.

   Nagu juba mainitud, tekivad põletikuaegsed mikrotsirkulatsioonihäired lokaalse närvi (aksonirefleks) ja humoraalsete mõjude tõttu.

   Endokriinsüsteem. Neerupealiste koore hormoonidel on väga tugev mõju põletiku tekkele. Samal ajal põhjustavad mineralokortikoidid põletikulise reaktsiooni ehk "põletikupotentsiaali" suurenemist kudedes ning glükokortikoidid (hüdrokortisoon ja selle analoogid) pärsivad põletikulist reaktsiooni. Põletiku pärssimine hüdrokortisooni poolt toimub järgmistel põhjustel:

   1. Vere kapillaaride läbilaskvuse vähenemine.
   2. Pidurdamine
      • leukotsüütide eksudatsioon ja migratsioon;
      • proteolüüs ja muud hüdrolüütilised protsessid põletikulises koes;
      • fagotsütoos leukotsüütide ja retikuloendoteliaalsüsteemi rakkude poolt;
      • histiotsüütide ja fibroblastide proliferatsioon ning granulatsioonikoe moodustumine;
      • antikehade tootmine.

   Eemaldus kilpnääre nõrgestab põletiku teket ja türoksiini manustamine suurendab põletikulist vastust.

   Suguhormoonidel on teatud mõju vere kapillaaride läbilaskvusele. Östrogeenid inhibeerivad märgatavalt hüaluronidaasi aktiivsust. Pankrease eemaldamine suurendab põletikulise reaktsiooni raskust: leukotsüütide fagotsüütiline aktiivsus nendel tingimustel väheneb.

   § 132. Põletiku väärtus organismile

   Põletik nagu kõik patoloogiline protsess, on keha jaoks mitte ainult hävitava, vaid ka kaitsva, kohanemisvõimelise väärtusega. Põletikulise protsessi kahjulik, hävitav toime seisneb selle elundi rakkude ja kudede kahjustamises, kus põletik areneb. See kahjustus põhjustab tavaliselt suuremal või vähemal määral põletikulise organi või kudede funktsioonide muutusi. Näiteks liigeste põletikuga muutuvad liigutused valulikuks ja lülituvad seejärel täielikult välja. Mao limaskesta põletik (gastriit) põhjustab sekretsiooni muutusi maomahl. Maksapõletik - hepatiit - põhjustab selle organi arvukate funktsioonide rikkumist, millega kaasnevad mitmesugused ainevahetushäired, sapi sekretsioon jne.

   Samas on põletikureaktsioonil organismile ka kaitsev, kohanemisvõimeline väärtus. Nad osutavad põletikulise ödeemi (eksudaadi kogunemine põletikulisse koesse) rollile kui sidumisvõimelisele tegurile, mis fikseerib bakteriaalsed toksiinid põletikukoldes ning takistab nende imendumist ja jaotumist organismis. Sidekoerakkude – histiotsüütide, makrofaagide – fagotsüütilised ja proliferatiivsed funktsioonid on kaitsva tähtsusega. Nende moodustunud granulatsioonikude loob võimsa kaitsebarjääri infektsioonide vastu.

   Põletiku kaitsvat väärtust rõhutas eriti I. I. Mechnikov. Ta töötas välja põletiku bioloogilise teooria, mis põhineb erinevate loomade põletikulise protsessi võrdleval uurimisel.

MÕISTE MÄÄRATLUS JA ÜLDISED OMADUSED

põletik (kreeka - flogoos; lat. - põletik) on üks keerulisemaid protsesse, mis esinevad inimese patoloogias ja on sageli paljude organismi elutähtsate funktsioonide rikkumiste põhjuseks.

Põletik on oluline probleem ja uurimisobjekt kõigis meditsiiniharudes ning kuulub nende nähtuste hulka, mille olemuse üle on arutlenud arstid, bioloogid ja filosoofid sajandeid. Põletikuprobleem on sama vana kui meditsiin ise. Siiski pole siiani ühest ettekujutust, kus põletiku koht bioloogias, meditsiinis ja patoloogias on. Seetõttu pole selle protsessi ammendavat määratlust veel olemas.

Praegu usub enamik eksperte, et põletik on keha kaitsev ja adaptiivne homöostaatiline reaktsioon evolutsiooni käigus tekkinud kahjustustele, mis seisnevad teatud muutustes vaskulaarses terminaalses voodis, veres, sidekoes, mille eesmärk on hävitada põhjustaja. põhjustab kahjustusi ja kahjustatud koe taastamist. , mis, olles muutunud seda põhjustanud stiimulite suhtes üleliigseks, muundub tüüpiliseks patoloogiliseks protsessiks. Põletiku kui evolutsiooniliselt väljakujunenud protsessi bioloogiline tähendus on kahjustuse fookuse ja seda põhjustanud patogeensete ainete kõrvaldamine või piiramine. Põletik on lõppkokkuvõttes suunatud seda põhjustanud tegurite lokaliseerimisele, hävitamisele ja eemaldamisele, "puhastamisele" sisekeskkond organismi eemaldamine võõrast tegurist või kahjustatud, muutunud „oma“ faktorist, millele järgneb selle kahjustava teguri tagasilükkamine ja kahjustuse tagajärgede likvideerimine.

Kuna põletik on evolutsiooniliselt välja kujunenud kaitseprotsess, on põletik samal ajal organismile kahjulik. Lokaalselt väljendub see normaalsete rakuelementide kahjustamises kõige võõra hävitamise ja kõrvaldamise käigus. Selles, valdavalt lokaalses, protsessis osaleb mingil määral kogu organism ja eelkõige sellised süsteemid nagu immuun-, endokriin- ja närvisüsteem.

Seega on põletik loomamaailma ajaloos kujunenud kahesuunalise protsessina, milles on kaitsvaid ja kahjulikke elemente ning need toimivad alati. Ühelt poolt on tegemist kahjustusega, mis ohustab elundit ja isegi kogu organismi, teisest küljest on see soodne protsess, mis aitab organismil olelusvõitluses. Üldpatoloogias peetakse põletikku tavaliselt "võtmeks" üldiseks patoloogiliseks protsessiks, kuna sellel on kõik tüüpilistele patoloogilistele protsessidele omased tunnused.

Põletik on tüüpiline patoloogiline protsess, mis on arenenud keha kaitsva ja adaptiivse reaktsioonina patogeensete (flogogeensete) tegurite mõjule, mille eesmärk on lokaliseerida, hävitada ja eemaldada flogogeenne aine, samuti kõrvaldada selle tegevuse tagajärjed. muutmise, eksudatsiooni ja vohamise teel.

PÕLETIKU ETIOLOOGIA

Põletik tekib keha reaktsioonina patogeensele stiimulile ja selle põhjustatud kahjustustele. Patogeensed, antud juhul nn flogogeensed, ärritajad, see tähendab põletiku põhjused, võivad olla mitmesugused: bioloogilised, füüsikalised, keemilised, nii eksogeensed kui ka endogeensed.

Endogeensed tegurid, mis tekivad organismis endas mõne muu haiguse tagajärjel, on kudede lagunemissaadused, verehüübed, südameinfarkt, hemorraagia, sapi- või kuseteede kivid, soolaladestused, antigeen-antikeha kompleksid. Põletiku põhjuseks võib olla saprofüütne mikrofloora.

Põletik kulgeb oma põhijoontes väga erinevate põhjuste tõttu ühtemoodi, olenemata sellest, millest see on põhjustatud ja kus see paikneb. Mõju mitmekesisus näib vastuse ühetaolisuses kustunud. Seetõttu on põletik tüüpiline patoloogiline protsess.

Põletiku tekkimist, selle raskust, olemust, kulgu ja tulemust ei määra mitte ainult etioloogiline tegur (flogogeense stiimuli tugevus, selle omadused), vaid ka organismi reaktsioonivõime, tingimused, selle spetsiifilised asjaolud. esinemine ja areng.

PÕLETIKU PEAMISED KLIINILISED MÄRGID

Põletik on valdavalt lokaalne ilming organismi üldisest reaktsioonist patogeense, äärmusliku stiimuli toimele. Mis tahes koe või elundi põletiku tähistamiseks kasutage nende ladina või Kreeka nimi ja lisage lõpp - seda {- see on). Näiteks: nahapõletik - dermatiit, maks - hepatiit, müokard - müokardiit. Samal ajal on selles valdavalt lokaalses protsessis ühel või teisel määral kaasatud kogu organism.

Kohalikud põletikunähud

Peamised põletikunähud on juba ammu teada. Isegi Rooma teadlane-entsüklopedist A. Celsus tuvastas oma traktaadis "Meditsiinist" järgmised peamised kohalikud põletiku sümptomid: punetus. { rubor), turse { kasvaja), soojust (kaloreid) ja valu (värk). Rooma arst ja loodusteadlane K. Galen lisas neljale A. Celsuse tuvastatud põletikunähule viienda – düsfunktsiooni. (functio laesa). Need väliskesta ägedale põletikule iseloomulikud sümptomid on tuntud juba üle 2000 aasta ega ole kaotanud oma tähtsust tänapäevalgi. Aja jooksul on muutunud ainult nende selgitus. Need viis märki on ajaproovile vastu pidanud ja saanud kaasaegsed patofüsioloogilised ja patomorfoloogilised omadused.

Punetus- särav kliiniline tunnus põletik on seotud arterioolide laienemisega, arteriaalse hüpereemia tekkega ja venoosse vere "arteriliseerumisega" põletikukoldes.

Turse põletiku korral on see tingitud koe verevarustuse suurenemisest, eksudatsiooni ja turse tekkest tingitud infiltraadi tekkest ning koeelementide tursest.

Kuumus areneb sooja arteriaalse vere suurenenud sissevoolu, samuti ainevahetuse aktiveerumise, suurenenud soojuse tootmise ja soojusülekande tulemusena põletikukoldes.

Valu tekib sensoorsete närvilõpmete ärrituse tagajärjel erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiin, serotoniin, bradükiniin, mõned prostaglandiinid jne), sisekeskkonna pH nihke happepoolele ja närvi mehaanilise kokkusurumise tagajärjel. kiu retseptorid põletikulise turse tõttu.

Kahjustatud funktsioon põletiku alusel tekib reeglina alati; mõnikord võib see piirduda kahjustatud koe talitlushäiretega, kuid sagedamini kannatab kogu organism, eriti kui põletik tekib elutähtsates organites. Põletikulise organi funktsiooni rikkumine on seotud struktuursete kahjustustega, valu tekkega ja selle neuroendokriinse regulatsiooni häirega.

Kroonilise põletiku ja siseorganite põletiku korral võivad mõned neist nähtudest puududa.

Loeng nr 6

PÕLETIK: MÄÄRATLUS, OLEMUS, BIOLOOGILINE TÄHENDUS. PÕLETIKUVAHENDID. PÕLETIKU LOKALISED JA ÜLDILMUNUD. ÄGE PÕLETIK: ETIOLOOGIA, PATOGENEES. EKSUDATIIVSE PÕLETIKU MORFOLOOGILINE AVALDUS. ÄGEDA PÕLETIKU TULEMUSED

Põletik on bioloogiline üldpatoloogiline protsess, mille otstarbekuse määrab selle kaitse- ja adaptiivne funktsioon, mis on suunatud kahjustaja kõrvaldamisele ja kahjustatud koe taastamisele.

Põletiku tähistamiseks lisatakse selle elundi nimele, milles põletikuline protsess areneb - müokardiit, bronhiit, gastriit jne, lõpp "itis".

Rooma teadlane A. Celsus tõstis esile põletiku peamised sümptomid, punetus (rubor), kasvaja (kasvaja), soojus (värvi) ja valu (värk). Hiljem lisas K. Galen veel ühe funktsiooni – düsfunktsioon (functio laesa).

Põletiku bioloogiline tähendus seisneb kahjustuskolde ja seda põhjustanud patogeensete tegurite piiritlemises ja kõrvaldamises, samuti kahjustatud kudede parandamises.

Põletiku tunnused ei sõltu mitte ainult immuunsüsteemist, vaid ka keha reaktsioonivõime. Lastel ei ole piisavalt väljendunud võime põletikukollet piiritleda ja kahjustatud kudesid parandada. See seletab kalduvust põletikuliste ja nakkuslike protsesside üldistamisele selles vanuses. Vanemas eas tekib sarnane põletikuline reaktsioon.

Põletik on keeruline kompleksprotsess, mis koosneb kolmest omavahel seotud reaktsioonist – muutusest (kahjustusest), eksudatsioonist ja proliferatsioonist.

Ainult nende kolme reaktsiooni kombinatsioon võimaldab rääkida põletikust. Muutused tõmbavad kahjustuskohta põletikulised vahendajad - bioloogiliselt aktiivsed ained, mis pakuvad keemilisi ja molekulaarseid seoseid põletiku fookuses toimuvate protsesside vahel. Kõik need reaktsioonid on suunatud kahjustuse piiritlemiseks, fikseerimine selles ja kahjustava teguri hävitamine.

Igat tüüpi põletiku korral saabuvad esimesena polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (PMN-id). Nende funktsioon on suunatud patogeense teguri lokaliseerimisele ja hävitamisele.

Põletikulises reaktsioonis interakteeruvad lümfoidsed ja mittelümfoidrakud, erinevad bioloogiliselt aktiivsed ained, tekivad mitmekordsed rakkudevahelised ja raku-maatriksi suhted.

Põletik- see kohaliknpokeha üldise reaktsiooni nähtus. Samal ajal stimuleerivad nad teiste kehasüsteemide kaasamist protsessi, aidates kaasa kohalike ja üldiste reaktsioonide koostoimele põletiku ajal.

Teine ilming kogu organismi osalemisest põletikus on kliiniline süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom - HÄRRAD (süsteemne Põletikuline Vastus sündroom), mille areng võib põhjustada mitme organi puudulikkuse ilmnemist.

See reaktsioon avaldub: 1) kehatemperatuuri tõus üle 38 ° C, 2) südame löögisagedus üle 90 löögi / min, 3) hingamissagedus üle 20 löögi minutis, 4) perifeerse vere leukotsütoos rohkem kui 12000 μl või leukopeenia alla 4000 μl, võimalik, et ka enam kui 10% ebaküpsete leukotsüütide vormide ilmnemine. SIRS-i diagnoosimiseks peab olema vähemalt kaks neist tunnustest.

Koos vooluga põletik võib olla äge ja krooniline.

Põletiku etapid . Muutmise staadium (kahjustus) - see on põletiku algstaadium, mida iseloomustab koekahjustus. See hõlmab mitmesuguseid muutusi rakulistes ja rakuvälistes komponentides kahjustava faktori toimekohas.

Eksudatsiooni staadium. See etapp esineb erinevatel aegadel pärast rakkude ja kudede kahjustust vastusena põletikuliste vahendajate ja eriti plasmamediaatorite toimele, mis tekivad kolme veresüsteemid - kiniin, komplementaarne ja koagulatsioon.

Eksudatsiooni staadiumi dünaamikas eristatakse kahte etappi: 1) plasma eksudatsioon, mis on seotud mikroveresoonkonna veresoonte laienemisega, suurenenud verevool põletikukoldesse (aktiivne hüpereemia), mis põhjustab veresoontes hüdrostaatilise rõhu tõusu. 2) rakkude infiltratsioon, seotud verevoolu aeglustumisega veenides ja põletikuliste vahendajate toimega.

Tekib leukotsüütide marginaalne seisund, enne nende emigreerumist ümbritsevasse koesse.

Leukotsüütide anumast välja jätmise protsess kestab mitu tundi. Esimese 6-24 tunni jooksul sisenevad neutrofiilsed leukotsüüdid põletikukoldesse. 24-48 tunni pärast domineerib monotsüütide ja lümfotsüütide väljaränne.

Lisaks toimub trombotsüütide aktivatsioon ja põletiku piirkonnas tekib väikeste veresoonte lühike tromboos, suureneb veresoonte seinte isheemia, mis suurendab nende läbilaskvust, samuti põletikuliste kudede isheemia. See aitab kaasa nekrobiootiliste ja nekrootiliste protsesside arengule neis. Mikrotsirkulatsioonikihi ummistus takistab eksudaadi, toksiinide, patogeenide väljavoolu põletikukoldest, mis aitab kaasa joobeseisundi kiirele kasvule ja nakkuse levikule.

Põletikukohta saabunud neutrofiilsed granulotsüüdid ja makrofaagid täidavad bakteritsiidseid ja fagotsüütilisi funktsioone ning toodavad ka bioloogiliselt aktiivseid aineid. Hiljem liituvad monotsüütid ja makrofaagid neutrofiilse infiltratsiooniga, mis iseloomustab kapseldumise algust, põletikutsooni piiritlemist, mis on tingitud rakuseina moodustumisest piki selle perifeeriat.

Põletiku oluline komponent on kudede nekroosi areng. Nekroosi fookuses peab patogeenne tegur surema ja mida varem nekroos areneb, seda vähem on põletiku tüsistusi.

Produktiivne (proliferatiivne) etapp lõpetab põletiku. Põletikulise koe hüpereemia ja neutrofiilsete leukotsüütide väljarände intensiivsus vähenevad.

Pärast põletikuvälja puhastamist fagotsütoosiga ning bakterite ja nekrootilise detriidi seedimist täidetakse põletikukolde hematogeense päritoluga makrofaagidega. Proliferatsioon algab aga juba eksudatiivses staadiumis ja seda iseloomustab suure hulga makrofaagide vabanemine põletikukoldesse.

Rakkude kogunemist põletikukoldesse nimetatakse põletikuline infiltraat. See paljastab T- ja B-lümfotsüüdid, plasmotsüüdid ja makrofaagid, st. immuunsüsteemiga seotud rakud.

Mikrovaskulatuuri veresoonte endoteel osaleb aktiivselt. Infiltraadi rakud hävivad järk-järgult ja põletikukoldes domineerivad fibroblastid. Proliferatsiooni dünaamikas toimub granulatsioonikoe moodustumine.

Põletikuline protsess lõpeb granulatsioonide küpsemise ja küpse sidekoe moodustumisega. Millal asendused granulatsioonkude küpseb sidekoearmiks. Kui põletik lõpeb tagastamine siis taastatakse algkude.

Ägeda põletiku vormid. Põletiku kliinilised ja anatoomilised vormid määratakse eksudatsiooni või proliferatsiooni ülekaaluga selle dünaamikas.

Põletiku tunne terav , kui see kestab mitte rohkem kui 4-6 nädalat Enamasti lõpeb see aga 1,5-2 nädala jooksul.

Äge põletik kaaluda eksudatiivset, millel on mitut tüüpi: 1) seroosne, 2) fibriinne, 3) mädane, 4) mädane, 5) hemorraagiline. Limaskestade põletikuga segatakse lima eksudaadiga, seejärel räägitakse katarraalsest põletikust, mis on tavaliselt kombineeritud teist tüüpi eksudatiivsete põletikega. 6) eri tüüpi eksudatiivsete põletike kombinatsiooni nimetatakse segatud.

Eksudatiivne põletik mida iseloomustab eksudaadi moodustumine, mille koostise määrab põletikulise protsessi põhjus ja organismi vastav reaktsioon kahjustavale tegurile. Eksudaat määrab ka ägeda eksudatiivse põletiku vormi nimetuse.

Seroosne põletik tekib keemiliste või füüsikaliste tegurite, toksiinide ja mürkide toimel. Variant on infiltraadid parenhüümsete organite stroomas koos keha raske mürgistusega (vahepealne põletik) . Seda iseloomustab hägune eksudaat vähese hulga rakuliste elementidega - PMN, deflateeritud epiteelirakud ja kuni 2-2,5% valku. See areneb limaskestades ja seroossetes membraanides, interstitsiaalses koes, nahas, neerude glomerulite kapslites.

Seroosse põletiku tulemus on tavaliselt soodne – eksudaat taandub ja protsess lõpeb restitutsiooniga. Mõnikord pärast parenhüümiorganite seroosset põletikku areneb neis difuusne skleroos.

fibrinoosne põletik iseloomustab eksudaadi moodustumine, mis sisaldab lisaks PNL-ile lümfotsüüte, monotsüüte, makrofaage, lagunevaid rakke, suures koguses fibrinogeeni, mis sadestub kudedesse fibriinikimpudena.

Etioloogilisteks teguriteks võivad olla difteeria corynebacterium, mitmesugused kookide taimed, Mycobacterium tuberculosis, mõned viirused, düsenteeria tekitajad, eksogeensed ja endogeensed toksilised tegurid.

Sagedamini areneb limaskestadel või seroosmembraanidel. Eksudatsioonile eelneb kudede nekroos ja trombotsüütide agregatsioon. Fibrinoosne eksudaat immutab surnud kudesid, moodustades helehalli kile, mille all paiknevad mikroobid, vabastades suures koguses toksiine. Kile paksuse määrab nekroosi sügavus ja viimane sõltub epiteeli katte struktuurist ja selle aluseks oleva sidekoe omadustest.

Sõltuvalt nekroosi sügavusest ja fibrinoosse eksudaadi paksusest eristatakse kahte tüüpi fibrinoosset põletikku. Elundi limaskesta või seroosse membraani ühekihilise epiteelkatte ja õhukese tiheda sidekoepõhjaga moodustub õhuke kergesti eemaldatav fibriinne kile. Seda fibrinoosset põletikku nimetatakse krupjas .

See esineb hingetoru ja bronhide limaskestadel, seroossetel membraanidel, mis iseloomustab fibrinoosset pleuriiti, perikardiiti, peritoniiti, aga ka fibrinoosse alveoliidi kujul, mis haarab kopsusagara, areneb lobar-kopsupõletikuga.

Elundi kihistunud lamerakujuline keratiniseerumata epiteel, siirdeepiteel või lahtine lai sidekoepõhi soodustavad sügava nekroosi teket ja paksu, raskesti eemaldatava fibriinse kile teket, mille eemaldamisel jäävad sügavad haavandid.

Seda fibrinoosset põletikku nimetatakse difteriitne . See areneb neelus, söögitoru, emaka ja tupe limaskestadel, sooltes ja maos, põies, naha ja limaskestade haavades.

Fibriinse põletiku tagajärg limaskestad on fibriinsete kilede sulamine. Difteeriline põletik lõpeb haavandite tekkega, millele järgneb asendus, sügavate haavanditega võivad tekkida armid. Limaskestade kruusne põletik lõpeb kahjustatud kudede taastumisega. Seroossetel membraanidel organiseeritakse sagedamini fibrinoosset eksudaati, mille tulemusena tekivad adhesioonid, sildumised, sageli lõpeb kehaõõnsuste membraanide fibriinne põletik nende kustutamisega.

Mädane põletik mida iseloomustab mädase eksudaadi moodustumine. See on kreemjas mass, mis koosneb põletikukolde kudede detriidist, rakkudest, mikroobidest. Enamik moodustunud elemente on elujõulised ja sisaldavad surnud granulotsüüte, lümfotsüüte, makrofaage ja sageli eosinofiilseid granulotsüüte. Mädal on spetsiifiline lõhn, erinevate varjunditega sinakas-rohekas värvus.

Mädapõletikku põhjustavad püogeensed mikroobid – stafülokokid, streptokokid, gonokokid, tüüfuse batsillid jne. Esineb peaaegu igas koes ja kõigis elundites. Selle kulg võib olla äge ja krooniline.

Mädase põletiku peamised vormid on 1) abstsess, 2) flegmoon, 3) empüeem, 4) mädane haav.

Abstsess - piiritletud mädane põletik, millega kaasneb mädase eksudaadiga täidetud õõnsuse moodustumine.

Mäda kogunemist ümbritseb granulatsioonikoe võll. Granulatsioonikude, mis piirneb abstsessi õõnsusega, nimetatakse püogeenne kapsel . Kui see muutub krooniliseks, moodustub püogeenses membraanis kaks kihti: sisemine, õõnsuse poole suunatud ja granulatsioonidest koosnev ning välimine, mis tekib granulatsioonikoe küpsemise tulemusena küpseks sidekoeks.

Flegmoon - mädane, piiranguteta hajus põletik, mille puhul mädane eksudaat immutab ja koorib kudesid. Flegmooni teke sõltub patogeeni patogeensusest, keha kaitsesüsteemide seisundist, aga ka kudede struktuurilistest iseärasustest.

Flegmon moodustub tavaliselt nahaaluses rasvas, lihastevahelistes kihtides jne. Kiulise rasvkoe flegmoni nimetatakse tselluliidiks.

Võib olla pehme , kui domineerib nekrootilise koe lüüs ja tahke , kui flegmonil tekib hüübimiskoe nekroos. Mäda võib voolata mööda lihaste-kõõluste ümbriseid, neurovaskulaarseid kimpe, rasvakihte allosadesse ja moodustada seal sekundaarseid, nn. külmad abstsessid, võikünnised .

Komplitseeritud veresoonte tromboosiga, kahjustatud kudede nekroosiga. Mädane põletik võib levida lümfisoontesse ja veenidesse ning nendel juhtudel tekivad mädane tromboflebiit ja lümfangiit.

Flegmonoosse põletiku paranemine algab selle piiritlemisest, millele järgneb kareda armi moodustumine. Ebasoodsa tulemuse korral võib tekkida nakkuse üldistamine koos sepsise tekkega.

empüeem - See on kehaõõnsuste või õõnesorganite mädane põletik.

Empüeemi tekke põhjuseks on: 1) mädane kolded naaberorganites (näiteks kopsuabstsess ja pleuraõõne empüeem), 2) mäda väljavoolu rikkumine õõnesorganite - sapipõie - mädapõletiku korral, pimesool, munajuha jne.

Pika mädase põletiku korral toimub õõnsate elundite hävitamine.

mädane haav - mädapõletiku erivorm, mis tekib kas traumaatilise, sh kirurgilise või muu haava mädanemise või mädapõletiku kolde väliskeskkonda avanemise ja haavapinna moodustumise tagajärjel.

Eristama primaarne ja sekundaarne mädanemine haavas. Esmane tekib kohe pärast traumat ja traumaatilist turset, sekundaarne on mädapõletiku retsidiiv.

mädane või ihune , põletik areneb peamiselt siis, kui mädane mikrofloora satub raske koenekroosiga mädapõletiku fookusesse.

Esineb nõrgestatud patsientidel, kellel on ulatuslikud, pikaajalised mitteparanevad haavad või kroonilised abstsessid. Mädane eksudaat omandab eriti ebameeldiva kõdunemislõhna.

Morfoloogilises pildis domineerib progresseeruv kudede nekroos, millel puudub kalduvus piiritleda. Nekrootilised kuded muutuvad tujukaks massiks, millega kaasneb tugevnev mürgistus, millesse patsiendid tavaliselt surevad.

Hemorraagiline põletik ei ole iseseisev vorm, vaid seroosse, fibriinse või mädase põletiku variant ning seda iseloomustab eriti suur mikrotsirkulatsiooni veresoonte läbilaskvus, erütrotsüütide diapedees ja nende segunemine olemasoleva eksudaadiga. (seroosne-hemorraagiline, mädane-hemorraagiline põletik).

Punaste vereliblede lagunemisel võib eksudaat muutuda mustaks. Tavaliselt areneb hemorraagiline põletik väga kõrge joobeseisundi korral, millega kaasneb veresoonte läbilaskvuse järsk tõus, ja see on iseloomulik ka paljudele viirusnakkuste liikidele.

Tüüpiline katkule, siberi katkule, rõugetele ja gripi rasketele vormidele. Hemorraagilise põletiku korral haiguse kulg tavaliselt süveneb, mille tulemus sõltub selle etioloogiast.

katarr , nagu hemorraagiline, ei ole iseseisev vorm. See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab lima segunemine mis tahes eksudaadiga.

Katarraalse põletiku põhjuseks võivad olla mitmesugused infektsioonid, ainevahetusproduktid, allergilised ärritajad, termilised ja keemilised tegurid.

Äge katarraalne põletik kestab 2-3 nädalat ja lõpeb jälgi jätmata. Kroonilise katarraalse põletiku tagajärjel võivad tekkida atroofilised või hüpertroofilised muutused limaskestal. Katarraalse põletiku väärtuse keha jaoks määrab selle lokaliseerimine ja kulgemise iseloom.