Isheemiline mitraalpuudulikkus - tõsine haigus halva prognoosiga. Koronaarhaigusest tingitud progresseeruv ja sageli salakaval kulg eristab märkimisväärselt isheemilist mitraalpuudulikkust muude põhjustega seotud mitraalpuudulikkusest.

Isheemiline mitraalpuudulikkus on müokardiinfarkti tagajärg, mis on alati enne mitraalregurgitatsiooni tekkimist. Samal ajal ei muutu ventiilide ja subvalvulaarsete struktuuride seisund. Seega välistab mõiste isheemiline mitraalpuudulikkus muud mitraalpuudulikkuse etioloogilised põhjused – nakkuslikud, degeneratiivsed sidekoehaigused, akordide rebend, kaasasündinud voldiku prolaps jne. Isheemilise kardiomüopaatia ja vasaku vatsakese düsfunktsiooniga kaasnev mitraalpuudulikkus on etioloogiliselt sarnane nähtus, kuid siiski. erineb tõelisest isheemilisest mitraalpuudulikkusest. Mööduvast isheemiast tingitud vahelduv mitraalpuudulikkus esineb reeglina harva ja avaldub paralleelselt stenokardiaga.

Isheemiline mitraalpuudulikkus võib areneda ägedalt papillaarse lihase rebenemise tõttu või järk-järgult vasaku vatsakese õõnsuse infarktijärgse ümberkujundamise tõttu. Seega ei ole isheemiline mitraalpuudulikkus mitte klapi, vaid müokardi haigus. Teiste põhjustega seotud mitraalregurgitatsioonil on aga ka sekundaarne mõju müokardile.

17–55% -l patsientidest pärast ägedat müokardiinfarkti ilmneb mitraalpuudulikkuse süstoolne müra või mitraalregurgitatsiooni ehhokardiograafiline kinnitus. Patsientide seas, kellele tehti südame sondeerimine 6 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti, oli mitraalpuudulikkus 18%. 3,4% neist patsientidest täheldati mitraalpuudulikkust III astmes, 7,2% -l II staadiumi, kuid paljudel patsientidel kaovad need nähtused aja jooksul. Kõige iseloomulikum on mitraalpuudulikkuse ilmnemine pärast transmuraalset tagumist müokardiinfarkti.

Papillaarse lihase rebend on kõige ohtlikum prognostiline märk. Tagumine papillaarne lihas on müokardiinfarktiga seotud 3-6 korda sagedamini kui eesmine. Enamasti on iseloomulik osaline rebend. Täielik rebend tekib tavaliselt esimese nädala jooksul pärast ägedat müokardiinfarkti, samas kui osaline rebend võib viibida kuni 3 kuud.

Äge müokardiinfarkt võib põhjustada ka raske mitraalregurgitatsiooni ilma papillaarse lihase rebenemiseta. See on tingitud viimase talitlushäiretest, kui see on kaasatud infarkti, sagedamini hemorraagilise tsooni.

Krooniline mitraalpuudulikkus on seotud tagumise papillaarlihase moonutusega, mis on tingitud vasaku vatsakese õõnsuse laienemisest, mis omandab palli kuju. Paralleelselt sellega toimub vasaku atrioventrikulaarse ava laienemine (läbimõõt > 3 cm). Mitraalrõngas kipub laienema proportsionaalselt vasaku vatsakese õõnsuse mahuga.

Mitraalklapil on kuus anatoomilist komponenti: voldikud, akordid, rõngas, papillaarsed lihased, vasaku vatsakese sein ja vasak aatrium. Mitraalrõngas on sadulakujuline (kahesuunalise kumerusega hüperboolne paraboloid). Geomeetrilise keskpunkti piirkonnas on mitraalklapi kiuline rõngas painutatud tsefaalses suunas ja kommissuuride piirkonnas - kaudaalses suunas.

Vasaku vatsakese isovolumilise kontraktsiooni ja mitraalklapi sulgumise ajal täitub vasak aatrium kuni aordiklapi avanemiseni. Sel ajal väheneb vool läbi mitraalklapi kiiresti, voldikud sulguvad ja kaarduvad aatriumi poole. Süstooli ajal täitub vasak aatrium kiiresti, klapirõngas nihkub veidi aatriumi poole ja laskub seejärel vatsakeste süstooli ajal järk-järgult 1-1,5 cm tipu poole. Lisaks kahaneb rõngas asümmeetriliselt, klapi pindala väheneb keskmiselt 27%. Kohe pärast kodade süstoli lõppu, kui rõhk vasaku vatsakese rõhk ületab aatriumi rõhu, lähenevad voldikud üksteisele 20-60 millisekundi jooksul. Arvestades, et mitraalklapi voldikute pindala on kaks korda suurem vasaku atrioventrikulaarse ava pindalast, on nende sulgemisjoon mitraalklapi rõngakujulises tasapinnas. Kui klapp on suletud, on 30% esi- ja 50% tagumisest lehest tihedas kontaktis. Akordide pinge piirab ventiilide liikumist ülespoole, pinge tipp langeb kokku varajase süstoliga, väheneb aeglaselt hilises süstolis ja langeb kiiresti diastoli alguses. Papillaarsed lihased hakkavad lühenema (2-4 mm) hilise diastoli ajal sünkroonis vasaku vatsakese seina müokardiga. Süstooli ajal keerleb vatsake vastupäeva.

Mitraalklapi pindala saavutab maksimumi diastoli ajal (kuni 3,9 ± 0,7 cm 2 /m 2), samas kui selle kuju muutub asümmeetriliselt: mitraalrõnga perimeetri maksimaalne pikenemine toimub tagumise rõnga suurenemise tõttu. poolring. Kuigi tippvoolu läbi klapi registreeritakse diastoolis, saavutavad voldikud oma maksimaalse avatud asendi enne tippvoolu saavutamist ja hakkavad sulguma, kui vool veel kiireneb.

Vasaku vatsakese laienemine varase diastoli ja kiire täitumise perioodil laieneb peamiselt mööda põiki ja palju vähem pikisuunalist telge. Varase diastoli ajal vasaku vatsakese seina paksus väheneb ja vatsakese kerimine kiiresti lahti, pöörleb päripäeva, aeglustades kiirust diastoli keskpaigast kuni diastoli lõpuni.

Isheemilise mitraalregurgitatsiooni mehhanism

Äge isheemiline mitraalregurgitatsioon

Paljud uuringud on näidanud, et ainult papillaarlihaste kontraktsiooni funktsiooni kadumine ägeda isheemia tagajärjel ei too kaasa mitraalregurgitatsiooni. Sellest tulenevad muutused papillaarlihaste kontraktsiooni dünaamikas ei põhjusta mitte ainult voldiku prolapsi pinge vähendamise mõju tõttu, vaid mõjutavad ka voldikute kooptatsiooni. Seega on isheemiline mitraalpuudulikkus mitraalaparaadi keeruliste geomeetriliste ja ajaliste parameetrite rikkumise tagajärg, mida ei ole võimalik tõestada tavaliste diagnostiliste meetoditega ja mida ei saa näha operatsiooni ajal seiskunud südamel.

Krooniline isheemiline mitraalpuudulikkus

Krooniline isheemiline mitraalpuudulikkus areneb enamikul patsientidel fibroosist ja papillaarlihaste atroofiast tingitud infolehtede liikuvuse piiramise tõttu, samas kui akordide ja papillaarlihaste pikenemist ei esine. Eelneva mitraalklapi prolapsiga patsientidel võib müokardiinfarkt põhjustada regurgitatsiooni varem pädevale klapile. Samal ajal laieneb mitraalrõnga pindala kogu süstoolse eksiili perioodi jooksul 60% võrra, kuna tagumise voldiku aluse liikuvam osa venitatakse samaaegselt tagumise papillaarse moonutusega. lihasesse.

Seega tekivad mitraalaparaadis geomeetrilised muutused, mis viivad selleni äge puudulikkus, on sageli korduvad, kuid väga õhukesed (< 5 мм) и недоступны kliinilised meetodid uurimine. Krooniline mitraalpuudulikkus põhjustab suuri muutusi (1-2 cm), mis põhjustavad rõnga mõõdukat laienemist ja ventiilide keerulist pinget, mis rikub nende kooptatsiooni.

Patofüsioloogia

Äge mitraalregurgitatsioon viib koheselt vasaku vatsakese mahu ülekoormuseni, suurendab eelkoormust ja vähendab süstoolset väljundit. Regurgitatsiooni määr sõltub klapi ebakompetentsuse astmest. Mitraalpuudulikkus suurendab vatsakese varajast diastoolset täitumist ning vähendab selle seina süstoolset pinget ja elastsust. Müokardi hapnikutarbimine ei muutu seina pinge vähenemise tõttu hilises süstolis. Vereringe minutimahu suurenemine saavutatakse löögimahu suurendamisega. Kui aga mitraalregurgitatsioon on piisavalt suur, siis voolata läbi aordiklapi, st. südame väljund, väheneb. Rõhk vasakpoolses aatriumis ja kiilrõhk kopsuarteris suurenevad, viimane viib parema vatsakese puudulikkuseni.

loomulik vool

Ägeda müokardiinfarkti järgne mitraalpuudulikkus kaob haiglaperioodi jooksul 15% patsientidest, veel 15% patsientidest kaovad mitraalpuudulikkuse sümptomid mõne kuu jooksul. Samal ajal ilmneb see 12% patsientidest, kellel puudub mitraalpuudulikkus, pikaajalisel perioodil pärast müokardiinfarkti.

Isegi mõõdukas mitraalregurgitatsiooni aste kahekordistab haiglasisest ja 3-aastast suremust võrreldes mitraalregurgitatsioonita patsientidega. Ilma operatsioonita ei ületa keskmine elulemus pärast papillaarse lihase rebendit 3-4 päeva. Mõned patsiendid, kellel on papillaarse lihase pea osaline rebend või rebend, elavad pärast müokardiinfarkti mitu nädalat või kuud. Raske (III või IV) astme mitraalpuudulikkuse korral on haiglas suremus 24% ja üheaastane - 52%.

Krooniline mitraalpuudulikkus I st. koronaarpuudulikkuse sümptomitega patsientidel suurendab 1-aastane suremus kuni 10%, II st. - kuni 17%, III art. - kuni 40%, võrreldes mitraalpuudulikkuseta patsientide suremusega 6%.

Ägeda isheemilise mitraalpuudulikkuse kliinik, diagnoosimine ja ravi

Äge raske isheemiline mitraalpuudulikkus raskendab haiguse kulgu 0,4-0,9% kõigist müokardiinfarkti põdevatest patsientidest. 23 patsiendil seostati seda tagumise papillaarse lihase rebendiga, hoolimata asjaolust, et eesmine müokardiinfarkt areneb sagedamini. Patsientide keskmine vanus on 60 aastat. Mitraalregurgitatsioon esineb meestel sagedamini kui naistel. Papillaarse lihase rebend võib tekkida juba esimesel päeval pärast südameinfarkti ja peaaegu alati 7 päeva jooksul (keskmiselt 4 päeva).

Äge isheemiline mitraalregurgitatsioon kaasneb tavaliselt valu rinnus ja/või düspnoega. Enamikul patsientidest tekib puhuv holosüstoolne müra, rõhuasetusega tipul. Papillaarlihase rebend avaldub kliiniliselt sageli kopsuturse või kardiogeense šokina, süsteemse hüpotensiooni, oliguuria, atsidoosina ja nõuab kiiret sekkumist elude päästmiseks.

Enamik patsiente jääb siinusrütmi. 50% patsientidest esineb ägedale müokardiinfarktile iseloomulikke muutusi - ST segmendi elevatsioon eesmises vaheseinas, lateraalses või sagedamini tagasein vasak vatsakese. Hisi parema või vasaku kimbu haru blokaad on tüüpiline infarktijärgse VSD-ga patsientidele.

Röntgenpildil rind täheldatakse venoosset ummistust. Südame varju tavaliselt ei suurendata.

Transtorakaalne ja transösofageaalne ehhokardiograafia võimaldab hinnata mitraalregurgitatsiooni astet ja kinnitab patoloogia puudumist mitraalklapi kõverate küljelt ja vasaku vatsakese seina kontraktiilsuse kahjustust, samuti papillaarlihaste patoloogiat. Vasakut aatriumi tavaliselt ei suurendata. Väljutusfraktsioon väheneb, kuid see ei kajasta vasaku vatsakese kahjustuse astet.

Vaatamata hemodünaamika ebastabiilsusele vajab enamik patsiente diagnostilist südame kateteriseerimist, peamiselt koronaarpatoloogia kindlakstegemiseks. Ligikaudu pooltel patsientidest on ühe veresoone kahjustus, sagedamini parempoolne koronaararter, teisel poolel aga kolme veresoone kahjustus. Vasaku ventrikulograafia näitab vasaku vatsakese mahu suurenemist, tõsist mitraalklapi puudulikkust ja vasaku vatsakese vererõhu tõusu. Väljutusfraktsioon ei vähene reeglina alla 40%. Parema poegimissüdame häälitsus näitab tavaliselt rõhu tõusu kopsuarteris ja "v"-laineid, mis ulatuvad 40 mm Hg ja kõrgemale. Segu küllastumine venoosne veri hapnik on sageli tunduvalt alla 50%, mis peegeldab südame väljundi vähenemist koos indeksi langusega 1,0-2,9 l.min/m 2 -ni.

Kiireloomulisus ja agressiivsus kirurgiline ravi sõltuvad kardiogeense šoki ja/või südamepuudulikkuse olemasolust või puudumisest. Osakonnas intensiivravi Tuleb pidevalt jälgida EKG-d, tsentraalset hemodünaamikat (sealhulgas kopsuarteri rõhk ja südame väljund), perifeerset hapnikuga küllastumist, veregaase (nii arteriaalset kui ka venoosset), hapniku küllastumist ja pH-d.

Enne surmaga lõppevate tagajärgede tekkimist tuleb hinnata hemodünaamika adekvaatsust. Kardiogeense šoki kriteeriumid on: süsteemne hüpotensioon (süstoolne rõhk< 80 мм рт.ст., среднее давление < 55 мм рт. ст.), насыщение смешанной венозной крови кислородом < 50%, сердечный индекс < 2,0 л.мин/м2, metaboolne atsidoos, oliguuria ja perifeerse mikrotsirkulatsiooni vähenemine (naha kahvatus, külmad jäsemed, nõrk perifeerne pulss). Sellega seoses tuleks kõik vajalikud diagnostilised uuringud läbi viia nii kiiresti kui võimalik.

Patsientidel, kellel puuduvad kriitilised hemodünaamilised muutused, on võimalik kristalloid- või kolloidlahuste täiendav infusioon, mis võib suurendada südame väljundit ja taastada diureesi. Kasutatakse narkootilisi valuvaigisteid, mis kahjustavad vähem müokardi funktsiooni või põhjustavad hüpotensiooni. Südame väljundi säilitamiseks kasutatakse inotroopseid ravimeid, samuti perifeerseid vasodilataatoreid. Kõige kriitilisemalt haigetel patsientidel on aordisisese kontrapulsatsiooni kasutamise aluseks meditsiinilise ravi mõju puudumine.

Ägeda müokardiinfarkti ja mitraalpuudulikkusega I või II st patsientidele. kiire müokardi revaskularisatsioon võib takistada mitraalpuudulikkuse progresseerumist, kardiogeense šoki ja südamepuudulikkuse teket. Seda saab saavutada trombolüüsi, PTCA või stentimise teel. Enamiku patsientide jaoks on valikraviks kohene operatsioon, kuid patsientidel, kellel ei ole papillaarlihase rebendit, võib kasutada PTCA-d või trombolüütilist ravi, et vähendada müokardiinfarkti suurust ja seeläbi mitraalregurgitatsiooni. Teoreetiliselt võib PTCA või trombolüüs, mis tehakse 4 tunni jooksul pärast ägeda müokardiinfarkti tekkimist, vähendada nii mitraalregurgitatsiooni suurust kui ka ulatust. Kuid paljudel patsientidel ei suuda nad soodsat tulemust pakkuda.

Ägeda isheemilise mitraalregurgitatsiooni operatsioon on sageli kiireloomuline. Mõnel juhul ei võeta kriitilises seisundis patsientidel kardiopulmonaalse ümbersõidu ühendamise aja lühendamiseks sisemise rindkere arteri proovi võtmist. Kehaväline vereringe toimub normotermia, müokardi kaitse - hüpotermilise vere ante- ja retrograadse kardiopleegia režiimis. Enne mitraalklapi manipuleerimist tehakse südame tagumisel ja külgpinnal distaalsed anastomoosid, kuna selle protseduuri läbiviimine pärast klapi asendamist võib põhjustada vasaku vatsakese tagumise seina rebenemise.

Enamikul ägeda isheemilise mitraalregurgitatsiooniga patsientidel on väike vasak aatrium, mis muudab ventiiliga manipuleerimise keeruliseks, seega saab parema kokkupuute saavutamiseks kasutada paremat aatriumi juurdepääsu kodade vaheseina ja vasaku aatriumi katuse läbilõikega.

Mitraalklapi asendamine on valikoperatsioon, eriti patsientidele kriitiline seisund, kuna ventiili plastilised protseduurid nõuavad rikke korral korduvat südameseiskust. Proteesi (mehaaniline või bioloogiline) valik sõltub patsiendi vanusest, eeldatavast elueast, võimalikud probleemid püsiva antikoagulantraviga. Proteesimisel on vaja säilitada subvalvulaarsed struktuurid, et vältida vasaku vatsakese kiulise karkassi kahjustusi ja vähendada väljutusfraktsiooni.

Algselt kasutatakse intra- ja varajase operatsioonijärgseid inotroope ja perifeerseid vasodilataatoreid, kuid kui nende ravimitega ei ole võimalik piisavat südame väljundit säilitada, tuleb koheselt kasutada kontrapulsatsiooni või mõnda vasaku vatsakese möödaviigu võimalust. Kui operatsioonieelses staadiumis ennustatakse ägedat südamepuudulikkust ja mehaanilise vereringetoe kasutamist, siis sellises olukorras on parem kasutada bioproteesi, kuna see ei ole vastuvõtlik tromboosile vereringe abiseadme töö ajal.

tulemused

Mitraalklapi erakorralise asendamise vahetud tulemused isheemilise mitraalpuudulikkuse korral jätavad endiselt palju soovida. Haigla suremus on vahemikus 31% kuni 69%. Enamik kirurge ei soovita ülaltoodud põhjustel erakorraliste protseduuride puhul plastilisi protseduure kasutada. Vasaku vatsakese funktsiooni parandava akordi aparatuuri säilitamine võib vähendada suremust kuni 22%. Uimastiravi korral läheneb suremus aga 100%-le. Surmavust mõjutavad tegurid hõlmavad vanem vanus, kardiogeenne šokk, kaasuvad haigused, müokardiinfarktide arv ajaloos ja operatsiooni hilinemine. 5-aastane elulemus patsientide seas, kes ellu jäid operatsioonijärgne periood on 50%.

Kroonilise isheemilise mitraalpuudulikkuse kliinik, diagnoosimine ja ravi

10,9-19,0% koronaarpatoloogia sümptomitega patsientidest ja 3,5-7,0% patsientidest tuvastatakse müokardi revaskularisatsiooni käigus samaaegne mitraalpuudulikkus. Enamikul neist on I või II art. mitraalpuudulikkus.

Kroonilise isheemilise mitraalpuudulikkusega patsientidel spekter kliinilised ilmingud määratakse kolme teguriga:

1) isheemia olemasolu ja raskusaste,

2) mitraalregurgitatsiooni aste ja

3) vasaku vatsakese düsfunktsiooni raskusaste.

Isheemiline mitraalpuudulikkus Vaatamata lahkarvamusele mitraalregurgitatsiooni (MR) sageduse osas, vastavalt erinevad autorid, on ilmne, et prognostiliselt olulise mõõduka ja raske MR sagedus

on üsna suur ja seda täheldatakse keskmiselt ligikaudu igal 7-8 patsiendil, mis muudab probleemi aktuaalseks olenemata kirjanduse andmete erinevustest.

On teada, et olulise isheemilise MR-ga (mõõdukas ja raske) patsientidel on prognoos halb. Ja kuigi koronaararterite haigus ja LV düsfunktsioon on prognostiliselt olulised, on MR olemasolu ja raskusaste seotud suremuse suurenemisega selles patsientide rühmas, sõltumata muudest riskiteguritest.

Isheemiline MR on dünaamiline seisund ja selle raskusaste võib olenevalt arütmiate, isheemia, arteriaalne hüpertensioon või füüsilise aktiivsuse aste. Samal ajal on Doppleri ehhokardiograafiline (EchoCG) uuring tänapäeval ainus objektiivne mitteinvasiivne meetod isheemilise MR diagnoosi kindlaksmääramiseks ja tõelise isheemilise MR eristamiseks intaktsete infolehtedega mitraalklapi orgaanilisest kahjustusest koronaararterite haigusega patsientidel.

Seetõttu on ägeda müokardiinfarkti (AMI) järgsetel patsientidel rutiinne isheemilise MR-i otsimine riski kihistamiseks, konkreetse patsiendiga seotud edasise taktika määramine ja kirurgilise sekkumise otstarbekuse üle otsustamine, kasutades ehhokardiograafiat koos värvikaardistusega. AMI-järgsete patsientide uurimise ja ravi protokollis.

Kuid arvestades asjaolu, et regurgitatsiooni voolu kvalitatiivsel visuaalsel hindamisel vastavalt voolu värvilisele kaardistamisele on kalduvus isheemilise MR raskust üle hinnata, on olemas ka raskuse kvantitatiivne hindamine koos määramisega. efektiivse regurgitandi ava pindalast ja regurgitatsiooni mahust.

Arvestades dünaamilist olemust Soovitatav on täiendavalt uurida koormustestide (stressehhokardiograafia) rolli riskide hindamisel ja kihistumisel, kuna olemasolevad kirjandusandmed annavad hea hinnangu isheemilise MR-ga patsientide stressi ehhokardiograafia tulemuste dünaamiliste omaduste ja prognostilise väärtuse kohta. Kuigi stressi ehhokardiograafia tähtsust isheemilise MR kirurgilise sekkumise prognoosimisel ei ole veel täielikult kindlaks tehtud.

Mitraalse puudulikkuse astme kohta(MN) mõjutavad mitmesugused füsioloogilised ja farmakoloogilised tegurid, mis võivad muuta sulgemis- ja tõmbejõudude vastastikmõju. Tegurid, millel on positiivne inotroopne toime vasaku vatsakese (LV) (dobutamiin) või vähendavad koormust (üldnarkoosi, diureetikumid) võivad vähendada voolu regurgitatsiooni isheemilise MR. Füüsiline aktiivsus põhjustab MV deformatsiooni suurenemist ja puudulikkuse astme tõusu, mida kinnitavad stressi ehhokardiograafia tulemused. kehaline aktiivsus.

MH märkimisväärne tõus treeningu ajal põhjustab rõhu suurenemist vasakpoolses aatriumis ja kopsuveenides, mis võib põhjustada kopsuturset. Isheemilise MR suurenemine treeningu ajal on sõltumatu negatiivse prognostilise väärtusega, sõltumata MR-i astmest puhkeolekus. Seetõttu peetakse isegi kerget isheemilist MR-i rahuolekus negatiivseks teguriks ja MI-ga patsiente ebaselge põhjus HF-d viivad läbi koormustesti MV funktsiooni täielikuks ehhokardiograafiliseks hindamiseks.

Isheemilise MN ehhokardiograafia.

Optimaalse ravimeetodi valimiseks on vajalik isheemilise MR täielik ehhokardiograafiline diagnoos, mis hõlmab MR kvantitatiivset hindamist, klapikompleksi deformatsioonimehhanismi hindamist, LV remodelleerumise hindamist ja MR-i voolu suuna hindamist. regurgitatsioon.

Isheemilise MR kvantifitseerimine põhineb efektiivse regurgitatsiooni ava pindala määramisel proksimaalse voolu konvergentsi meetodil. Raske isheemilise MR-i kriteeriumiks on efektiivse regurgitatsiooniava pindala, mis on suurem kui 20 mm2. Patsientide seas on suremus üle 20 mm2 oluliselt kõrgem, see näitaja on sõltumatu ellujäämise ennustaja. Regurgitatsiooni ekstsentriliste voogude ja voolu proksimaalse konvergentsi raske visualiseerimise korral kasutatakse mõnikord poolkvantitatiivset meetodit - vena contracta või puudulikkuse voolu pudelikaela määramine.

Valvulaarkompleksi deformatsioonimehhanismi hindamine hõlmab MV mürade pingeala, klapi kattumise kõrguse ja MV rõnga läbimõõdu määramist. Need näitajad määratakse vasaku vatsakese pikitelje projektsiooni parasternaalse juurdepääsu alusel. Koaptatsiooni kõrgus ja pingeala korreleeruvad isheemilise MR raskusastmega.

Globaalse LV remodelleerumise hindamiseks mõõdetakse LV maht süstolis ja diastolis, määratakse väljutusfraktsioon, LV sfäärilisuse indeks, hinnatakse LV kontraktiilsuse segmentaalseid häireid. Kui isheemiline MR kombineeritakse vasaku kimbu haru blokaadiga, hinnatakse asünkroonsuse indikaatoreid, et tuvastada südame resünkroniseerimise näidustused.

Täiendav ehhokardiograafiline teave saadakse isheemilise MR-i värvilise kaardistamise teel kõigis olemasolevates projektsioonides, hinnates regurgitatsiooni voolu suunda ning voolu alguse ja regurgitatsiooni avause kohta. Need vooluomadused võivad olla kirurgilise korrektsiooni meetodi valikul iseseisva tähtsusega, kuna lokaalse ümberkujundamise korral võib regurgitatsiooniava olla selgelt lokaliseeritud mediaalses asendis või laiemas kesk-tagumises asendis.

Sellest artiklist saate teada: mis on mitraalklapi puudulikkus, miks see areneb, kuidas see avaldub. Haiguse astmed ja nende tunnused. Kuidas vabaneda mitraalklapi puudulikkusest.

Artikli avaldamise kuupäev: 22.05.2017

Artikkel viimati uuendatud: 29.05.2019

Mitraalklapi puudulikkus on selle defekt, mille korral selle infolehed ei suuda täielikult sulguda. See põhjustab regurgitatsiooni (vere tagasivoolu) vasakust vatsakesest vasakusse aatriumi.

Haigus on ohtlik, kuna põhjustab vereringehäireid ja sellega seotud häireid. siseorganid.

Klapi defekti saab operatsiooniga täielikult ravida. Konservatiivne ravi- see on sümptomaatilisem.

Ravi viib läbi kardioloog, südamekirurg, reumatoloog.

Põhjused

See on omandatud defekt, mitte kaasasündinud. Selle põhjuseks võivad olla haigused, mis kahjustavad keha sidekudesid (kuna klapid on sidekoest), ja klapi enda kõrvalekalded.

Mitraalklapi haiguse võimalikud põhjused:

Süsteemsed haigused	südamehaigus	Klapi anomaaliad
Reuma on haigus, mille puhul lümfotsüüdid (immuunrakud) ründavad inimese enda keha sidekoe rakke.	müokardiinfarkt	- selle ühe või mõlema klapi vajumine vasaku aatriumi õõnsusse
Erütematoosluupus on haigus, mille puhul immuunsüsteemi toodetud antikehad kahjustavad sidekoerakkude DNA-d.	Endokardiit (südame sisemise limaskesta põletik)	Vanus degeneratiivsed muutused mitraalklapis
Marfani sündroom on geneetiline haigus, mille puhul on häiritud fibrilliin 1, sidekoe struktuurikomponendi, mis annab sellele tugevust ja elastsust, tootmine.	Südame-veresoonkonna haigus
	Südame vigastus

Sümptomid, astmed ja etapid

Haigus võib esineda ägedas ja kroonilises vormis.

Äge mitraalpuudulikkus tekib kõõluste akordide või papillaarlihaste rebenemisel südameinfarkti või infektsioosse endokardiidi korral, samuti südamevigastuste korral.

Krooniline areneb järk-järgult (5 etapis) tänu kroonilised haigused nagu reuma, süsteemne erütematoosluupus, isheemiline haigus süda ja ka mitraalklapi enda patoloogiate tõttu (selle prolaps, degeneratsioon).

Bikuspidaalklapi ägeda puudulikkuse sümptomid:

• Terav langus vererõhk kuni kardiogeense šokini.
• Vasaku vatsakese puudulikkus.
• Kopsuturse (väljendub lämbumise, köhimise, vilistava hingamise, rögaeritusega).
• Kodade ekstrasüstolid.
• Kodade virvendusarütmia.

Mitraalpuudulikkuse astmed

Defekti raskusastet saab määrata ehhokardiograafia (südame ultraheli) abil. See sõltub vere mahust, mis voolab tagasi vasakusse aatriumi, ja ava suurusest, mis jääb alles, kui klapi voldikud sulguvad.

Raskusastmete omadused:

Haiguse etapid: omadused ja sümptomid

Sõltuvalt defekti tõsidusest, vereringehäirete raskusastmest ja patsienti häirivatest sümptomitest eristatakse 5 etappi:

1. hüvitamise etapp. Seda iseloomustab 1. astme mitraalklapi puudulikkus (regurgitatsiooni maht on alla 30 ml). Vereringehäired väikestel ja suured ringid puudu. Patsienti ei häiri ükski sümptom. Haiguse saab avastada juhuslikult rutiinse arstliku läbivaatuse käigus.
2. alakompensatsiooni etapp. EchoCG näitajate järgi on raskusaste mõõdukas. Vere vastupidine vool vasakusse aatriumisse viib selle laienemiseni (dilatatsioonini). Vereringehäirete kompenseerimiseks on vasak vatsake sunnitud intensiivsemalt kokku tõmbuma, mis toob kaasa selle suurenemise – hüpertroofia. Intensiivse füüsilise koormuse korral ilmneb õhupuudus ja südamelöögisageduse tõus, mis näitab kopsu (väikese) ringi vereringe kerget rikkumist. Võimalik on jalgade (käppade ja säärte) kerge turse.
3. dekompensatsiooni etapp. Regurgitatsiooni raskusaste on 2–3. Selles etapis on vereringe häiritud nii väikestes kui ka suurtes ringides. Seda väljendab õhupuudus mis tahes füüsilise koormuse ajal, vasaku vatsakese märkimisväärne suurenemine, suruv, valutav või torkav valu rindkere vasakus pooles (tavaliselt pärast füüsilist pingutust), perioodilised südame rütmihäired.
4. düstroofiline staadium. Raskusaste on kolmas (regurgitatsioon üle 60 ml või 50%). Mitte ainult vasaku, vaid ka parema vatsakese toimimine on häiritud. Ehhokardiograafia või rindkere röntgenuuring võivad paljastada mõlema vatsakese hüpertroofia. Oluliselt halvenenud vereringe mõlemas ringis. Selle tõttu on jalgade tugev turse, valu nii vasakus kui paremas hüpohondriumis (võib tekkida puhkeolekus), õhupuudus pärast väiksemat füüsilist pingutust või puhkeasendis, südameastma hood (lämbumine, köha). Ilmuvad neeru- ja maksahäired. Selles etapis võib mitraalklapi puudulikkusele lisada trikuspidaalklapi puudulikkuse.
5. Terminali etapp. Vastab kroonilise südamepuudulikkuse 3 staadiumile. Südame kõigi osade toimimine on häiritud. Süda ei suuda enam kõiki organeid korralikult verega varustada. Patsient on mures õhupuuduse pärast rahuolekus, sagedaste südameastmahoogude, igasuguse kehalise aktiivsuse talumatuse, jäsemete ja kõhu turse, valu südames, rütmihäirete (kodade virvendusarütmia) pärast. Siseorganites (peamiselt neerudes ja maksas) tekivad pöördumatud düstroofsed muutused. Prognoos on äärmiselt ebasoodne. Ravi ei ole enam efektiivne.

Diagnostika

Haiguse tuvastamiseks kasutatakse ühte või mitut protseduuri:

• tavaline ehhokardiograafia;
• transösofageaalne ehhokardiograafia;
• rindkere röntgenikiirgus;

Ravi

See võib olla kirurgiline või meditsiiniline. Kuid uimastiravi ei saa patoloogiat täielikult kõrvaldada. Mitraalpuudulikkust saab täielikult ravida ainult operatsiooni abil.

Haiguse ravi taktika

Kell äge vorm mitraalpuudulikkuse korral manustatakse kiiresti ravimeid sümptomite leevendamiseks ja seejärel tehakse operatsioon.

Kell krooniline vorm Ravi taktika sõltub staadiumist.

Lava	Ravi meetod
Esimene etapp (kompensatsioonietapp)	Kirurgiline ravi ei ole enamikul juhtudel näidustatud. Võimalik on välja kirjutada ravimeid.
Teine etapp (alakompensatsiooni etapp)	Võimalik on nii medikamentoosne ravi kui ka kirurgiline ravi (mida suurem on regurgitatsiooni maht, seda vajalikum on kirurgiline sekkumine).
Kolmas etapp (dekompensatsiooni staadium)	Vajalik on operatsioon.
Neljas etapp (düstroofiline)	Määrake kirurgiline sekkumine.
Viies etapp (terminal)	See on ravimatu, kuna see põhjustab pöördumatuid muutusi siseorganites. Sümptomite leevendamiseks on võimalik välja kirjutada ravimeid, kuid see ei mõjuta edasist prognoosi ja eluiga.

Ravi

Haiguse ägeda vormi korral manustatakse patsiendile esmaabina nitraate (nitroglütseriin) ja mitteglükosiidseid inotroopseid ravimeid (näiteks Dobutamiin). Pärast seda tehakse erakorraline operatsioon.

Kroonilise vormi korral peaks ravi olema suunatud nii südame ja vereringe töö parandamisele kui ka põhihaigusest vabanemisele.

Vereringehäirete korrigeerimiseks diureetikumid, beetablokaatorid, aldosterooni antagonistid, nitraadid, antiarütmikumid, AKE inhibiitorid. Kui tromboosi oht on suurenenud - trombotsüütide vastased ained.

Mitraalklapi patoloogiat põhjustanud põhihaiguse ravi:

Haigus	Ettevalmistused
Reuma	Kortikosteroidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), antibakteriaalsed ained.
erütematoosluupus	Kortikosteroidid, MSPVA-d, immunosupressandid, TNF-i inhibiitorid.
Marfani sündroom	Sümptomaatiline kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamiseks: beetablokaatorid.
Endokardiit	Antibiootikumid - peamise ravina; ja trombolüütikumid – kardiovaskulaarsete tüsistuste progresseerumise vältimiseks.
Südame-veresoonkonna haigus	Statiinid, fibraadid, looduslikud lipiidide taset alandavad ained – mõjutamiseks patoloogiline protsess; nitraadid, AKE inhibiitorid, antiarütmikumid, beetablokaatorid, trombotsüütide vastased ained – kardiovaskulaarsete tüsistuste vastu.

Kaptopriil on AKE inhibiitorite klassi liige.

Kirurgia

See on ette nähtud haiguse ägeda vormi, samuti kroonilise vormi teise ja kõrgema astme jaoks.

Kaasaegses kirurgias kasutatakse kahte tüüpi operatsioone:

1. klapi plastik. See on oma ventiili rekonstrueerimine (selle klappide õmblemine, kõõluste kõõlused).
2. klapi proteesimine. See on tema asendamine kunstliku või bioloogilise päritoluga proteesiga.

Õigeaegse operatsiooni teostamisega saab ära hoida defekti edasist progresseerumist ja sellega kaasnevat südamepuudulikkust.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed seisnevad põhihaiguse ravis juba enne mitraalpuudulikkuse tekkimist ( õigeaegne ravi endokardiit antibiootikumidega õige vastuvõtt arsti poolt välja kirjutatud ravimid reuma vms korral).

Kõrvaldada südamehaiguste riski suurendavad tegurid: suitsetamine, alkoholism, rasvase, soolase ja vürtsika toidu sagedane tarbimine, ebaõige joomisrežiim, unepuudus, vähene liikuvus, ülekaalulisus, stress, ebaratsionaalne töö- ja puhkeaja jaotus.

Elu mitraalregurgitatsiooniga

Kui defekt on esimese astme ja kompenseerimise staadiumis, saab hakkama vaid arsti jälgimisel ja minimaalses koguses ravimeid tarvitades. Külastage kardioloogi ja tehke ehhokardiogramm iga kuue kuu tagant.

Füüsiline aktiivsus mõistlikes piirides ei ole vastunäidustatud, kuid võistlusliku iseloomuga sportlikud koormused on defekti mis tahes etapis välistatud.

Mis puutub rasedusse, siis defekti varases staadiumis ilma väljendunud vereringehäireteta on see võimalik, kuid sünnitus toimub läbi keisrilõige. 2. ja kõrgema astme haigusega on edukas rasedus võimalik alles pärast defekti kõrvaldamist.

Pärast klapi vahetamist järgige reegleid tervislik eluviis elu ära hoida südame-veresoonkonna haigused. Kui vajate tulevast operatsiooni (sh hambaravi) või invasiivset diagnostilised protseduurid, hoiatage oma arsti ette, kui teil on klapiproteesid, sest teile määratakse ennetamiseks spetsiaalsed ravimid põletikuline protsess ja trombide moodustumine südames.

Prognoos

Prognoos sõltub defekti põhjusest.

• Enamikul juhtudel on see ebasoodne, kuna põhihaigusi (reuma, luupus, Marfani sündroom, südame isheemiatõbi) on raske ravida ja neid ei saa täielikult peatada. Seega võib haigus põhjustada muid südame, veresoonte ja siseorganite kahjustusi.
• Kui defekti põhjustas endokardiit või degeneratiivsed muutused klapis endas, on prognoos lohutavam. Ravi on võimalik õigeaegse plastik- või klapiproteesimise operatsiooni korral. Paigaldatud protees kestab olenevalt sordist 8 kuni 20 aastat või kauem.
• I raskusastme defekti, millega ei kaasne vereringehäired, prognoos võib olla soodne. Õige vaatlustaktika ja ka põhihaiguse ravi korral ei pruugi mitraalpuudulikkus paljude aastate jooksul areneda.

mitraalregurgitatsioon

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Mitraal (klapi) puudulikkus (I34.0)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Krooniline mitraalregurgitatsioon(puudulikkus) - mitraalklapi aparaadi kahjustus (kruubid, kõõluste kõõlused, papillaarsed lihased), mille korral süstoli ajal toimub vere vastupidine vool vasakust vatsakesest vasakusse aatriumi.

Kõige tavalisemate südameklappide kahjustuste hulgas on mitraalregurgitatsioon aordi stenoosi järel teisel kohal.

Klassifikatsioon

Mitraalregurgitatsiooni klassifikatsioon - ACC/ANA kriteeriumid(American College of Cardiology / American Heart Association)

märk	Lihtne	Mõõdukas	Raske
Kvaliteedikriteeriumid
Hinne vastavalt angiograafiale	1+	2+	3-4+
Mitraalregurgitatsiooni voolupiirkond värvilise Doppleri pildistamisel	Tsentraalse regurgitatsiooni väike vool (alla 4 cm2 või vähem kui 20% vasaku kodade avast)	Keskmised väärtused kerge ja raske mitraalregurgitatsiooni vahel	"Vena contracta", laius üle 0,7 cm suure mitraalregurgitatsiooni keskvooluga (>40% vasaku aatriumi pindalast) või mitraalregurgitatsiooni ekstsentrilise vooluga, mis siseneb vasakusse aatriumisse
"Vena contracta", laius (cm)	vähem kui 0,3	0,3-0,69	üle 0,7
Kvantitatiivsed (saadud ehhoskoopia või südameõõnte kateteriseerimise teel) kriteeriumid
Regurgitatsiooni maht (ml/kontraktsioon)	alla 30	30-59	üle 60
Regurgitatsiooni osa (%)	alla 30	30-49	rohkem kui 50
Regurgitatsiooni voolu pindala, (cm2)	vähem kui 0,2	0,2-0,39	üle 0,40
Täiendavad kriteeriumid
Vasaku vatsakese laienemine			+
Vasaku aatriumi suuruse suurenemine			+

Etioloogia ja patogenees

Orgaaniline mitraalregurgitatsioon hõlmab kõiki põhjuseid, mille puhul haiguse peamiseks põhjuseks on klapi kõrvalekalded, erinevalt isheemilisest ja funktsionaalsest mitraalregurgitatsioonist, mis on vasaku vatsakese haiguse tagajärg.

Reuma on mitraalklapi puudulikkuse peamine põhjus. Reuma on nakkuslik-allergiline haigus, mis on etioloogiliselt seotud A-rühma streptokokkidega, mida iseloomustab sidekoe süsteemne põletik, mille protsessi domineeriv lokaliseerimine on südame-veresoonkonna süsteem ja retsidiveeruv kursus
. Vanuse kasvades suureneb haiguse mittereumaatilise (tavaliselt aterosklerootilise) etioloogiaga patsientide osakaal. Sageli esineb reumaatilise mitraalpuudulikkuse juhtumeid koos haiguse varjatud käiguga.
Muud haiguse arengu põhjused võivad olla nakkav endokardiit, süsteemsed sidekoehaigused (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne sklerodermia), düsfunktsiooniga müokardiinfarkt (harvemini papillaarlihaste rebendiga), mõnel juhul tekib traumaatiline klapikahjustus nüri rindkere trauma või intrakardiaalsete manipulatsioonide tõttu.

Mitraalpuudulikkuse põhjused võivad olla kaasasündinud ja omandatud patoloogiad.

Kaasasündinud:
- ventiilide poolitamine;
- Lutambache tõbi;
- prolaps Prolaps - mis tahes organi või koe nihkumine allapoole normaalsest asendist; selle nihke põhjuseks on tavaliselt ümbritsevate ja tugikudede nõrgenemine.
mitraalklapp (võib olla põhjustatud kõõlude või papillaarsete lihaste pikenemisest, kõõlude ebaühtlane jaotumine mööda vaba serva ventiilide keskosas).

Omandatud iseloomu põhjused:

1. Degeneratiivne iseloom: müksomatoosne degeneratsioon, Marfani sündroom Marfani sündroom - pärilik haigus isik, keda iseloomustavad sidekoe ebanormaalsest arengust tingitud arvukad nägemishäired, luustiku (liigeste hüpermobiilsus jne), siseorganite (südamerikked); päritud autosomaalselt domineerival viisil
, Ehlers-Danlosi sündroom Ehlers-Danlos sündroom on pärilike süsteemsete sidekoehaiguste rühm, mis on põhjustatud kollageeni sünteesi defektist. Avaldub naha ja luu-lihaskonna kahjustustes (hüperpigmentatsioon, liigne liigeste liikuvus jne)
mitraalrõnga kaltsifikatsioon.

2. Põletikulised kahjustused: reuma, infektsioosne endokardiit, Loeffleri hüpereosinofiilne endokardiit, süsteemne erütematoosluupus jne.

3. Laiendamine Dilatatsioon on õõnesorgani valendiku püsiv hajus laienemine.
mitraalklapi kiuline rõngas papillaarlihaste rebendi või düsfunktsiooni korral IHD korral Südame isheemiatõbi (IHD) on patoloogiline seisund, mida iseloomustab müokardi verevarustuse absoluutne või suhteline häire kahjustuse tõttu. koronaararterid
, laienenud ja hüpertroofiline kardiomüopaatia.

Mitraalpuudulikkuse hemodünaamilised häired on põhjustatud osa vere tagasipöördumisest vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse. Kui regurgitatsioon iga kontraktsiooniga on kuni 5 ml verd, ei mõjuta see praktiliselt üldist ja intrakardiaalset hemodünaamikat. Kuni 10 ml tagastamist peetakse ebaoluliseks, üle 10 ml - oluliseks, 25-30 ml - tõsiseks.

Tagastatava vere hulk sõltub klapi defekti suurusest ja vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse funktsiooni seisundist.
Tänu suurele takistusele verevoolule klapi defekti piirkonnas ei ole süstooli alguses pöördvoolu, see ilmneb süstoolse väljutamise faasis ja jätkub isomeetrilises lõõgastusfaasis (rõhk vasakus vatsakeses nendel perioodidel ületab rõhk vasakus aatriumis).
Vere regurgitatsioon põhjustab vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi mahu ülekoormust, mille tagajärjeks on hüperfunktsioon ja seejärel hüpertroofia. Hüpertroofia - elundi, selle osa või koe kasv rakkude paljunemise ja nende mahu suurenemise tagajärjel
südame vasak pool.
pikka aega defekti kompenseerib võimas vasak vatsake. Hiljem, kui vasak aatrium on regurgitatsioonilaine võimsate šokkide mõjul nõrgenenud, areneb vasaku aatriumi laienemine ja see hakkab toimima madala takistusega õõnsusena. Kõrge vererõhk vasakpoolses aatriumis kandub edasi kopsuveenidesse, mis viib pulmonaalne hüpertensioon(Kitajevi refleks). Rohkem hilised etapid tekib parema vatsakese hüpertroofia. Viimase dekompensatsiooniga tekib trikuspidaalklapi suhteline puudulikkus ja ilmnevad parema südamepuudulikkuse tunnused. Pikaajalised vereringehäired põhjustavad püsivaid muutusi kopsudes, maksas, neerudes ja teistes elundites.

Epidemioloogia

Mitraalregurgitatsiooni esinemissagedus on vahemikus 11 kuni 19%. Mitraaldefektide esinemissagedus meestel ja naistel on sama. Leiti tugev korrelatsioon mitraalpuudulikkuse ilmnemise ja vanuse tõusu vahel. Vähem oluliste mitraalpuudulikkuse riskitegurite hulgas on südamepuudulikkus, müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon, madal kehamassiindeks.

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Hüvitise staadiumis patsiendid ei koge subjektiivseid aistinguid ja nad saavad teha märkimisväärset füüsilist tegevust. Defekti saab arstliku läbivaatuse käigus avastada juhuslikult.

Tulevikus, kui haigus progresseerub, võib täheldada järgmisi ilminguid:

1. Hingeldus füüsilise tegevuse ajal ja südamelöögid - vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni vähenemisega ja rõhu tõusuga kopsuvereringes.

2. Krambid südame astma ja õhupuudus puhkeasendis stagnatsiooninähtuste suurenemisega väikeses ringis (kapillaarid).

3. Kopsude kroonilise ummiku tekkimisega köha, kuiv või vähese rögaga, sageli verega segunenud (hemoptüüs).

4. Parema vatsakese puudulikkuse sümptomite suurenemisega on turse jalgadel ja valu paremas hüpohondriumis, mis on tingitud maksa suurenemisest ja selle kapsli venitusest.

5. Patsiendid on mures valutamise, vajutamise, pussitamise pärast valu südames ei ole alati seotud füüsilise tegevusega. Mitraalklapi puudulikkuse korral esineb selline valu sagedamini kui mitraalklapi stenoosi korral.

6. Välimus patsient ei muutu. Kopsuvereringe ummistuse suurenemisega võib tekkida akrotsüanoos. Akrotsüanoos - keha distaalsete osade (sõrmed, kõrvad, ninaots) sinakas värvus venoosse staasi tõttu, sagedamini parema südamepuudulikkusega
.

7. Märkimisväärse regurgitatsiooniga rinnaku vasakul pool on südameküür, mis on vasaku vatsakese raske hüpertroofia tagajärg (eriti defekti tekkega lapsepõlves). Määratakse tõhustatud ja difuusne tipu löök, mis paikneb viiendas roietevahelises ruumis keskklavikulaarsest joonest väljapoole ja näitab vasaku vatsakese hüpertroofiat ja suurenenud tööd.

Auskultatsioonil süda määratakse nõrgenemise või täielik puudumine I südameheli mitraalklapi sulgemise mehhanismi rikkumise ("suletud ventiilide perioodi" puudumine), samuti regurgitatsiooni laine tõttu.
Accent II toon üle kopsuarteri, reeglina väljendub mõõdukalt ja ilmneb kopsuvereringe stagnatsiooni tekkega. Samuti on kopsuarteri kohal sageli kuulda II tooni lõhenemist, mis on seotud tooni aordikomponendi hilinemisega (pikeneb vasakust vatsakesest vere väljutamise perioodi kestus).
Tulenevalt asjaolust, et vasaku aatriumi suurenenud verehulk suurendab vatsakese seinte vibratsiooni, määratakse südame tipus sageli tuhm III toon.

süstoolne müra mitraalpuudulikkuse kõige iseloomulikum auskultatoorne sümptom. See ilmneb regurgitatsioonilaine läbimise tagajärjel vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse läbi suhteliselt kitsa avause lõdvalt suletud mitraalklapi voldikute vahel. Nurinat kuulatakse hästi südame tipus, suunatakse vasakusse aksillaarsesse piirkonda ja piki rinnaku vasakut serva. Intensiivsus on väga erinev. Müra tämber võib olla erinev - pehme, puhuv, kare, mida saab kombineerida palpatsiooniga, ülaosas tajutav süstoolne värisemine. Süstoolne kahin võib hõivata osa süstoolist või kogu süstoolist (pansüstoolne müra). Mida valjem ja pikem on süstoolne müra, seda rohkem väljendub mitraalpuudulikkus.

Diagnostika

1. Elektrokardiogramm.Raske mitraalklapi puudulikkuse korral ilmnevad vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused: QRS kompleksi hammaste amplituud vastavates juhtmetes, sagedamini kombinatsioonis vatsakese kompleksi muutunud otsaosaga (lamenemine, inversioon). T-laine, ST-segmendi langetamine) samades juhtmetes.
Pulmonaalse hüpertensiooni tekke korral on parema vatsakese ja parema aatriumi hüpertroofia tunnused. 30-35% juhtudest tuvastatakse kodade virvendusarütmia.

2. Fonokardiogramm. Südame tipust salvestades väheneb oluliselt esimese tooni amplituud. Intervall Q - I toon suureneb 0,07-0,08 s-ni. rõhu suurenemise tõttu vasakpoolses aatriumis ja mitraalklapi müksude mõningase hilinemise tõttu. Süstoolne müra registreeritakse kohe pärast I tooni ja see võtab enda alla kogu süstoli või suurema osa sellest. Mida suurem on klapi ebapiisavus, seda suurem on müra amplituud.

3. Röntgenuuring. Mitraalklapi puudulikkuse pilt koosneb muutustest südames endas ja kopsumustris. Süda omandab mitraalse kuju: selle vöökoht on tasandatud, parempoolne kardiovaskulaarne nurk asub tavapärasest kõrgemal. Seoses kopsukoonuse ja kopsuarteri tüve laienemisega ulatuvad südamevarju vasaku kontuuri teine ​​ja kolmas kaar kopsuvälja; neljas kaar pikeneb ja läheneb keskmise rangluu joonele.
Tõsise klapipuudulikkuse korral esineb kopsuveenide laienemine (kopsude venoosse rohkuse ilming). Kaldprojektsioonides olevatel piltidel ilmneb parema vatsakese ja vasaku aatriumi suurenemine, mis surub söögitoru suure raadiusega kaarega tahapoole.

4. ehhokardiograafia konkreetseid märke rikkumise liikumise klapi klapid ei paljasta. Mitraalpuudulikkuse peamised nähud:

Südame vasakpoolsete osade laienemine;
- interventrikulaarse vaheseina liigne ekskursioon;
- mitraalklappide mitmesuunaline liikumine diastoli ajal;
- mitraalklapi voldikute diastoolse sulgemise puudumine;
- eesmise infolehe fibroosi (kaltsifikatsiooni) nähud;
- parema vatsakese õõnsuse suurenemine.

5. Doppleri ehhokardiograafia võimaldab hinnata mitraalregurgitatsiooni raskusastet. Turbulentne süstoolne verevool vasaku aatriumi õõnes, mis on korrelatsioonis regurgitatsiooni raskusastmega, on otsene märk defektist.

6. Südame kateteriseerimine näitab olulisi diagnostilisi tunnuseid. Rõhk kopsuarteris on tavaliselt suurenenud. Kopsu kapillaarirõhu kõveral on näha tüüpiline mitraalklapi puudulikkuse pilt: V-laine tõus rohkem kui 15 mm Hg. Art. pärast seda kiire ja järsu kukkumisega. See on märk vere regurgitatsioonist mitraalklapi avanemise kaudu.
Ventrikulograafiaga Ventrikulograafia - aju või südame vatsakeste röntgenuuringu meetod kontrastaine abil
saate vaadata, kuidas kontrastaine süstoli ajal täidab vasaku vatsakese vasaku aatriumi õõnsust (selle kontrastsuse intensiivsus sõltub mitraalklapi puudulikkuse astmest).

Diferentsiaaldiagnoos

Mitraalregurgitatsiooni eristatakse järgmiste haigusseisunditega:
- hüpertroofiline kardiomüopaatia;
- kopsu- või trikuspidaalregurgitatsioon;
- vatsakeste vaheseina defekt;
- eakatel patsientidel on vaja eristada mitraalregurgitatsiooni lupjunud aordi stenoosist.

1. Hüpertroofiline kardiomüopaatia. Selle haigusega on südame tipus kuulda süstoolset müra. See võib olla mitraalklapi puudulikkuse diagnoosimise põhjuseks patsiendi pindmise läbivaatuse käigus. Diagnostilise vea tõenäosus suureneb juhtudel, kui hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel kombineeritakse süstoolset müra 1. tooni ja ekstratoonide nõrgenemisega. Müra epitsenter, nagu mitraalklapi puudulikkuse korral, võib asuda südame tipus ja Botkini punktis.
Erinevus seisneb selles, et kardiomüopaatia korral suureneb müra püsti tõusmisel ja Valsalva testi ajal ning mitraalpuudulikkuse korral tehakse seda kaenlas.
Hüpertroofilise kardiomüopaatia korral näitab ehhokardiograafia vatsakestevahelise vaheseina asümmeetrilist hüpertroofiat ( oluline omadus haigused).

2. Laiendatud kardiomüopaatia.Käitumine diferentsiaaldiagnostika raske mitraalklapi raske puudulikkusega. Klapi defekt ja lühenemine on nii olulised, et see viib suure vere tagasivooluni vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse. Sellistel patsientidel tekivad varakult kardiomegaalia, arütmiad ja täielik südamepuudulikkus.
Laiendatud kardiomüopaatia korral täheldatakse enamikul patsientidest mitraalklapi puudulikkust (ilma infolehtede anatoomiliste kahjustusteta). Selle tulemusena tekib vere tagasivool vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse ja süstoolne müra ning suletud ventiilide perioodi puudumine ja süstooli nõrgenemine põhjustavad 1. tooni helitugevuse vähenemist vatsakese tipus. süda.
Elektrokardiogramm ja fonokardiogramm võivad näidata dilatatiivse kardiomüopaatia ja orgaanilise mitraalklapi puudulikkuse korral identseid tulemusi.
Diferentseerimiseks tehakse ehhokardiograafia, mis määrab ventiili anatoomiliste muutuste olemasolu orgaanilise mitraalklapi puudulikkuse korral ja tõestab nende puudumist laienenud kardiomüopaatia korral.

3. Muud omandatud südamerikked.

Ventrikulaarse vaheseina defektiga täheldatakse järgmisi ilminguid:
- müra on tavaliselt jäme, hõivab kogu süstoli; punctum maximum - vasakpoolses 3. roietevahelises ruumis on see hästi läbi viidud mitte ainult vasakule, vaid ka paremale, rinnaku taga;
- määratakse südame piiride suurenemine vasakule, üles ja paremale;
- 70% -l vatsakeste vaheseina defektiga lastest täheldatakse süstoolset treemorit kolmandas - neljandas roietevahelises ruumis rinnakust vasakul (anamneesis on sageli viiteid vereringepuudulikkuse sümptomitele esimesel eluaastal).
Elektrokardiogramm:
- südame elektrilise telje võimalik kõrvalekalle vasakule, paremale või selle normaalsesse asukohta;
- parema ja vasaku vatsakese, parema aatriumi hüpertroofia nähud.
Fonokardiogramm: pansüstoolne, kõrgsageduslik, linditaoline mürin, mille maksimumpunkt on Botkini punktis.
Täheldatakse mõlema vatsakese suurenemise radioloogilisi tunnuseid, kopsuvereringe hüpertensiooni sümptomeid.

Kodade vaheseina defekti korral on iseloomulikud korduva kopsupõletiku tunnused anamneesis. Süstoolset nurinat kuuleb rinnaku vasakul pool teises-kolmandas roietevahelises ruumis, see kandub paremini südamepõhja ja veresoontesse.
Elektrokardiograafia: südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale, ilmneb parema aatriumi ja parema vatsakese hüpertroofia. Sageli määratakse mittetäielik blokaad parem jalg atrioventrikulaarne kimp.
Röntgenuuringul tuvastatakse ka parema aatriumi ja parema vatsakese hüpertroofia.

Tüsistused

Mitraalregurgitatsiooni tüsistused on erinevad ja sarnased mitraalstenoosiga:
- kodade virvendusarütmia tavaline tüsistus vasaku aatriumi märkimisväärselt väljendunud laienemise tõttu;
- veresülitamine (esineb üsna harva);
- südameastma - kulgeb leebemalt kui mitraalstenoosi korral; on suhteliselt haruldane;
- trombemboolilised tüsistused (harvem kui mitraalstenoosi korral).

Ravi välismaal

- südameklappide haigus, mida iseloomustab vasaku atrioventrikulaarse klapi voldikute mittetäielik sulgumine või prolaps süstooli ajal, millega kaasneb vastupidine patoloogiline verevool vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse. Mitraalpuudulikkus põhjustab õhupuudust, väsimust, südamepekslemist, köha, hemoptüüsi, jalgade turset, astsiiti. Diagnostiline algoritm mitraalpuudulikkuse tuvastamine hõlmab auskultatsiooni, EKG, FCG, radiograafia, ehhokardiograafia, südame kateteriseerimise, ventrikulograafia andmete võrdlemist. Mitraalpuudulikkuse korral, ravimteraapia ja kardiokirurgiline ravi (mitraalklapi proteesimine või plastik).

Üldine informatsioon

Mitraalklapi puudulikkus on kaasasündinud või omandatud südamehaigus, mis on põhjustatud klapi voldikute, subvalvulaarsete struktuuride, akordide või ventiilirõnga ülevenitusest, mis põhjustab mitraalregurgitatsiooni. Isoleeritud mitraalpuudulikkust diagnoositakse kardioloogias harva, kuid kombineeritud ja kaasuvate südamedefektide struktuuris esineb seda pooltel juhtudel.

Enamikul juhtudel kombineeritakse omandatud mitraalpuudulikkust mitraalstenoosiga (kombineeritud mitraalsüdamehaigus) ja aordi defektidega. Isoleeritud kaasasündinud mitraalpuudulikkus moodustab 0,6% kõigist kaasasündinud südamedefektidest; komplekssete defektide korral kombineeritakse seda tavaliselt ASD, VSD, avatud arterioosjuha, aordi koarktatsiooniga. Ehhokardiograafia näitab mitraalregurgitatsiooni teatud määral 5-6% tervetest inimestest.

Põhjused

Äge mitraalpuudulikkus võib tekkida papillaarlihaste rebenemise, kõõluste akordide, mitraalklapi voldikute rebenemise tõttu ägeda müokardiinfarkti korral, nüri südametrauma, nakkusliku endokardiidi tõttu. Müokardiinfarktist tingitud papillaarlihaste rebend kaasneb surmav tulemus 80-90% juhtudest.

Kroonilise mitraalpuudulikkuse kujunemise põhjuseks võib olla klapikahjustus süsteemsete haiguste korral: reuma, sklerodermia, süsteemne erütematoosluupus, Loeffleri eosinofiilne endokardiit. Reumaatiline südamehaigus põhjustab ligikaudu 14% kõigist isoleeritud mitraalpuudulikkuse juhtudest.

Mitraalkompleksi isheemilist düsfunktsiooni täheldatakse 10% -l infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidest. Mitraalklapi prolaps, rebend, kõõluste akordide ja papillaarlihaste lühenemine või pikenemine võib põhjustada mitraalpuudulikkust. Mõnel juhul on mitraalpuudulikkus Marfani ja Ehlers-Danlosi sündroomide süsteemsete sidekoe defektide tagajärg.

Suhteline mitraalpuudulikkus areneb klapiaparaadi kahjustuste puudumisel vasaku vatsakese õõnsuse laienemise ja kiulise ringi laienemise ajal. Selliseid muutusi leitakse laienenud kardiomüopaatia, arteriaalse hüpertensiooni ja koronaararterite haiguse progresseeruva kulgemise, müokardiidi, aordi südamehaiguse korral. Haruldasemad mitraalpuudulikkuse põhjused on klapi lupjumine, hüpertroofiline kardiomüopaatia jne.

Kaasasündinud mitraalpuudulikkus tekib fenestratsiooni, mitraallehtede lõhenemise, langevarjuklapi deformatsiooniga.

Klassifikatsioon

Allavoolu mitraalpuudulikkus on äge ja krooniline; etioloogia järgi - isheemiline ja mitteisheemiline. Samuti on orgaaniline ja funktsionaalne (suhteline) mitraalpuudulikkus. Orgaaniline rike areneb koos struktuurimuutus mitraalklapp ise või seda hoidvad kõõluseniidid. Funktsionaalne mitraalpuudulikkus on tavaliselt vasaku vatsakese õõnsuse laienemise (mitralisatsiooni) tagajärg selle hemodünaamilise ülekoormuse ajal müokardi haigustest.

Võttes arvesse regurgitatsiooni tõsidust, eristatakse mitraalpuudulikkuse 4 kraadi: väikese mitraalregurgitatsiooniga, mõõduka, raske ja raske mitraalpuudulikkusega.

AT kliiniline kulg Mitraalpuudulikkus jaguneb kolmeks etapiks:

I (kompenseeritud etapp)- mitraalklapi kerge puudulikkus; mitraalregurgitatsioon on 20-25% süstoolse vere mahust. Mitraalpuudulikkust kompenseerib vasaku südame hüperfunktsioon.

II (alakompenseeritud etapp)- mitraalregurgitatsioon on 25-50% süstoolse vere mahust. Tekib vere stagnatsioon kopsudes ja biventrikulaarse ülekoormuse aeglane suurenemine.

III (dekompenseeritud etapp)- mitraalklapi väljendunud puudulikkus. Vere tagasipöördumine vasakusse aatriumi süstoolis moodustab 50-90% süstoolse mahust. Areneb täielik südamepuudulikkus.

Hemodünaamika tunnused mitraalpuudulikkuse korral

Mitraalklapi voldikute mittetäieliku sulgemise tõttu süstooli ajal tekib regurgitatsioonilaine vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse. Kui vastupidine verevool on ebaoluline, kompenseeritakse mitraalpuudulikkust südame töö suurenemisega vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi isotoonilist tüüpi adaptiivse dilatatsiooni ja hüperfunktsiooniga. See mehhanism suudab üsna pikka aega piirata rõhu tõusu kopsuvereringes.

Kompenseeritud hemodünaamika mitraalpuudulikkuse korral väljendub insuldi ja minutimahtude piisavas suurenemises, lõppsüstoolse mahu vähenemises ja pulmonaalse hüpertensiooni puudumises.

Raske mitraalpuudulikkuse korral domineerib regurgitatsiooni maht insuldi mahust, südame väljund on järsult vähenenud. Suurenenud koormusega parem vatsake hüpertroofeerub ja laieneb kiiresti, mille tulemuseks on raske parema vatsakese puudulikkus.

Ägeda mitraalpuudulikkuse korral ei ole südame vasakpoolsete osade piisaval kompenseerival dilatatsioonil aega areneda. Samal ajal kaasneb kopsuvereringe rõhu kiire ja olulise tõusuga sageli surmav kopsuturse.

Mitraalpuudulikkuse sümptomid

Kompensatsiooniperioodil, mis võib kesta mitu aastat, on võimalik mitraalpuudulikkuse asümptomaatiline kulg. Subkompensatsiooni staadiumis ilmnevad subjektiivsed sümptomid, mis väljenduvad õhupuuduse, väsimuse, tahhükardia, stenokardia, köha, hemoptüüsina. Venoosse ummiku suurenemisega väikeses ringis võivad tekkida öise südame astma hood.

Parema vatsakese puudulikkuse arenguga kaasneb akrotsüanoosi ilmnemine, perifeerne turse, maksa suurenemine, emakakaela veenide turse, astsiit. Korduva kõri närvi kokkusurumine laienenud vasaku aatriumi või kopsutüve poolt põhjustab häälekähedust või afooniat (Ortneri sündroom). Dekompensatsiooni staadiumis on enam kui pooltel mitraalpuudulikkusega patsientidel kodade virvendusarütmia.

Diagnostika

Mitraalregurgitatsiooni peamised diagnostilised tõendid saadakse põhjaliku füüsilise läbivaatuse käigus, mida kinnitavad elektrokardiograafia, fonokardiograafia, rindkere röntgen ja fluoroskoopia, ehhokardiograafia ja südame Doppleri uuring.

Vasaku vatsakese hüpertroofia ja dilatatsiooni tõttu mitraalpuudulikkusega patsientidel tekib südameküür, V-VI roietevahelises ruumis tekib keskklavikulaarsest joonest tugevnenud difuusne apikaalne impulss ja epigastriumis pulsatsioon. Löökriistad määratakse südame tuimuse piiride laienemisega vasakule, üles ja paremale (täieliku südamepuudulikkusega). Mitraalpuudulikkuse auskultatoorsed tunnused on 1. tooni nõrgenemine, mõnikord täielik puudumine tipus, süstoolne kamin südametipu kohal, 2. tooni aktsent ja lõhenemine kopsuarteri kohal jne.

Fonokardiogrammi informatiivsus seisneb võimes süstoolset nurinat üksikasjalikult iseloomustada. EKG muutused mitraalpuudulikkuse korral viitavad vasaku aatriumi ja vatsakese hüpertroofiale ning pulmonaalhüpertensiooni korral parema vatsakese hüpertroofiale. Röntgenpiltidel on südame vasakpoolsete kontuuride suurenemine, mille tulemusena südame vari omandab kolmnurkse kuju, kopsujuured seisavad.

Ehhokardiograafia võimaldab teil määrata mitraalpuudulikkuse etioloogiat, hinnata selle tõsidust, tüsistuste esinemist. Doppleri ehhokardiograafia abil tuvastatakse mitraalava kaudu regurgitatsioon, määratakse selle intensiivsus ja suurus, mis koos võimaldab hinnata mitraalpuudulikkuse astet. Kodade virvendusarütmia korral kasutatakse vasaku aatriumi verehüüvete tuvastamiseks transösofageaalset ehhokardiograafiat. Mitraalpuudulikkuse raskusastme hindamiseks kasutatakse südameõõnsuste sondeerimist ja vasaku vatsakese sondeerimist.

Mitraalpuudulikkuse ravi

Ägeda mitraalpuudulikkuse korral on vajalik diureetikumide ja perifeersete vasodilataatorite kasutuselevõtt. Hemodünaamika stabiliseerimiseks võib läbi viia intraaordi ballooni kontrapulsatsiooni. Eriline kerge ravi asümptomaatiline krooniline mitraalregurgitatsioon ei ole vajalik. Subkompenseeritud staadiumis on ette nähtud AKE inhibiitorid, beetablokaatorid, vasodilataatorid, südameglükosiidid ja diureetikumid. Kodade virvendusarütmia tekkega kasutatakse kaudseid antikoagulante.

Mõõduka ja raske raskusastmega mitraalpuudulikkuse, samuti kaebuste korral on näidustatud südameoperatsioon. Infolehtede lupjumise puudumine ja klapiaparaadi liikuvuse säilimine võimaldab kasutada klapi säilitavaid sekkumisi - mitraalklapi parandamine, annuloplastika, kõõlude plastika lühenemine jne. mitmel näidustusel (mitraalklapi prolaps, klapistruktuuride rebendid) , suhteline klapipuudulikkus, klapirõnga laienemine, planeeritud rasedus).

Klapi lupjumise, akordide väljendunud paksenemise korral on näidustatud mitraalklapi asendamine bioloogilise või mehaanilise proteesiga. spetsiifiline operatsioonijärgsed tüsistused Nendel juhtudel võivad tekkida trombemboolia, atrioventrikulaarne blokaad, proteeside sekundaarne infektsioosne endokardiit, degeneratiivsed muutused bioproteesides.

Prognoos ja ennetamine

Regurgitatsiooni progresseerumist mitraalpuudulikkuse korral täheldatakse 5-10% patsientidest. Viie aasta elulemus on 80%, kümne aasta elulemus on 60%. Mitraalpuudulikkuse isheemiline iseloom viib kiiresti raskete vereringehäireteni, halvendab prognoosi ja elulemust. Võimalikud on mitraalpuudulikkuse kordused pärast operatsiooni.

Kerge ja mõõduka astme mitraalpuudulikkus ei ole raseduse ja sünnituse vastunäidustuseks. Suure puudulikkuse korral on see vajalik täiendav läbivaatus koos põhjaliku riskihinnanguga. Mitraalpuudulikkusega patsiente peavad jälgima südamekirurg, kardioloog ja reumatoloog. Omandatud mitraalklapi puudulikkuse ennetamine on defekti, peamiselt reuma, arengut põhjustavate haiguste ennetamine.