Kodeerige mikroobset kroonilist kardiovaskulaarset puudulikkust. Kroonilist südamepuudulikkust kodeerib mikroob

Rasedad ja imetavad

Välistatud:

keerulised tingimused:
- neeruhaigus (I13.-)

Vasakpoolne südamepuudulikkus

Südame(te) või müokardi puudulikkus NOS

Venemaal Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10. redaktsioon ( RHK-10) võetakse vastu ühtse haigestumuse arvestamise regulatiivdokumendina, põhjendatakse elanikkonna pöördumisi. raviasutused kõik osakonnad, surma põhjused.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

Südamepuudulikkus

Välistatud:

keerulised tingimused:
- abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
- sünnitusabi kirurgia ja protseduurid (O75.4)
hüpertensioonist tingitud seisundid (I11.0)
- neeruhaigus (I13.-)
südameoperatsiooni tagajärjed või südameproteesi olemasolu (I97.1)
vastsündinu südamepuudulikkus (P29.0)

Südamepuudulikkuse

kongestiivne südamehaigus

Parema vatsakese puudulikkus (sekundaarne vasaku vatsakese südamepuudulikkusele)

CHF (krooniline südamepuudulikkus) ICD-10

Krooniline südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mille korral on ebapiisava verevarustuse tõttu probleeme südame toitumisega.

CHF sündroom vastavalt ICD-10 ( rahvusvaheline klassifikatsioon haigused) on patoloogia, mis esineb ainult teiste tõsiste haiguste taustal.

Sellel on palju tüüpilisi kliinilisi tunnuseid, mis võimaldavad kahtlustada haigust isegi ilma arstina.

Patoloogia olemus, selle arengu mehhanism

Krooniline südamepuudulikkus võib areneda kuude jooksul. See protsess jaguneb mitmeks peamiseks etapiks:

Südamehaiguste või elundite ülekoormuse tõttu on müokardi terviklikkus häiritud.
Vasak vatsake tõmbub kokku valesti, see tähendab nõrgalt, mille tõttu ei satu südame veresoontesse piisavalt verd.
kompensatsioonimehhanism. See töötab, kui vaja normaalne toimimine südamelihas rasketes tingimustes. Elundi vasakpoolne kiht pakseneb ja hüpertrofeerub ning kehast vabaneb rohkem adrenaliini. Süda hakkab kiiremini ja tugevamini kokku tõmbuma ning ajuripats toodab hormooni, mille tõttu suureneb oluliselt vee hulk veres.
Kui süda ei suuda enam organeid ja kudesid hapnikuga varustada, on organismi varud ammendatud. Tekib rakkude hapnikunälg.
Tõsise vereringe rikkumise tõttu areneb dekompensatsioon. Süda lööb aeglaselt ja nõrgalt.
Tekib südamepuudulikkus – organismi võimetus varustada keha hapniku ja toitainetega.

Klassifikatsioon

Vastavalt ICD-10-le jaguneb CHF sõltuvalt haiguse käigust kolmeks etapiks:

Esiteks. Kliinilised ilmingud tekivad inimesel alles pärast füüsilist pingutust ja vereringes pole stagnatsiooni märke.
Teiseks. Ühes või kahes verevooluringis on ummikuid.
Kolmandaks. Kehas on püsivad rikkumised ja pöördumatud protsessid.

Sõltuvalt vasaku vatsakese seisundist eristatakse kahte CHF-i varianti:

Südame vasaku alumise kambri süstoolne funktsioon säilib,
esineb vasaku vatsakese düsfunktsioon.

Krooniline südamepuudulikkus jaguneb ka funktsionaalseteks klassideks:

I - tavaline füüsiline aktiivsus ei kutsu esile mingeid kliinilisi tunnuseid.
II - kehalise aktiivsuse ajal ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid, mistõttu inimene on sunnitud end tööga piirama.
III - kliinik on väljendunud isegi väiksemate koormustega.
IV - kaebused tekivad patsiendil puhkeolekus.

Põhjused

CHF-kood vastavalt ICD-le on I50. See sündroom on tegelikult enamiku südamehaiguste, eriti koronaararterite haiguse ja hüpertensiooni (kuni 85% juhtudest) ebasoodne tagajärg. Veerand CHF-i juhtudest võivad olla põhjustatud järgmistest põhjustest:

müokardiit,
kardiomüopaatia,
endokardiit,
südamelihase defektid.

Väga harva põhjustavad kroonilist südamepuudulikkust sellised tegurid nagu:

arütmia,
perikardiit,
reuma,
diabeet,
liigne kaal,
ainevahetushaigus,
aneemia,
südame kasvajad,
keemiaravi,
Rasedus.

Igal juhul, kui inimene kannatab mõne eelnimetatud häire all, muutub tema süda järk-järgult nõrgemaks ja pumpamisfunktsioon halveneb.

Kliiniline pilt

Kroonilise südamepuudulikkuse nähud sõltuvad haiguse kulgemise raskusest ja sellega seotud häiretest organismis. CHF-iga patsientide tüüpilised kaebused on:

õhupuuduse areng. Esiteks ilmneb kiire hingamine füüsilise aktiivsuse tõttu, hiljem - isegi puhkeasendis;
öine lämbumine - nähtus, kui patsient ärkab sellest, et ta ei saa hingata ja tunneb vajadust voodist tõusta;
õhupuudus püstises asendis (juhtub, et patsiendil on hingamisraskused seisvas või istuvas asendis, kuid selili olles taastub hingamissagedus normaalseks);
üldine nõrkus ja väsimus;
kuiv köha, mis tuleneb vere stagnatsioonist kopsudes;
öine diurees domineerib päevasel ajal ( sagedane urineerimineöösel);
jalgade turse (esmalt paisuvad jalad ja sääred sümmeetriliselt, seejärel reied);
astsiidi tekkimine (vedeliku kogunemine kõhuõõnde).

Veel üks särav hääldatud märk krooniline südamepuudulikkus on ortopnea - patsiendi sundasend, kus ta lamab tõstetud peaga, vastasel juhul tekib õhupuudus ja kuiv köha.

Diagnostilised meetmed

Patsiendi diagnoosimisel ei saa ilma visuaalse kontrollita, mille käigus arst näeb selgelt CHF-i tüüpilisi sümptomeid - turse, veenide pulsatsioon ja turse, kõhu suurenemine. Palpatsioonil tuvastatakse pritsmemürad, mis kinnitavad vaba vedeliku olemasolu kõhukelmes.

Auskultatsiooni abil saab tuvastada vedeliku kogunemist kopsudesse (märjad räiged). Patsiendi süda ja maks on laienenud.

Diagnoosi selgitamiseks määratakse arstile mitmeid riistvarauuringuid:

elektrokardiogramm - näitab kroonilise südamepuudulikkuse põhjustanud haigustele omaseid muutusi;
Südame ultraheli - võimaldab tuvastada kehaõõnsuste laienemist, regurgitatsiooni märke (vere tagasivool vatsakestest kodadesse), samuti uurida vatsakeste kontraktiilsust;
rindkere röntgen - aitab määrata südame suurust, samuti tuvastada kopsude ülekoormust.

Ravi

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi peamine põhimõte on haiguse progresseerumise pidurdamine, samuti sümptomite leevendamine. Konservatiivne ravi hõlmab südameravimite ja teiste patsiendi elukvaliteeti parandavate ravimite elukestvat kasutamist.

Ravimid, mida arst CHF-i jaoks määrab, on järgmised:

AKE inhibiitorid, mis alandavad survet veresoonte sees;
beetablokaatorid, mis vähendavad südame löögisagedust ja üldist veresoonte resistentsust, mille tulemusena saab veri arterites vabalt liikuda;
südameglükosiidid, mis suurendavad südamelihase kontraktiilsust kontraktsioonide sageduse vähenemisega;
tromboosi ennetavad antikoagulandid;
kaltsiumikanali antagonistid, mis lõõgastavad veresooni ja aitavad alandada vererõhku;
nitraadid, mis vähendavad verevoolu südamelihasesse;
diureetikumid - on ette nähtud ülekoormatud elundite leevendamiseks ja turse vähendamiseks.

Ärahoidmine

Esmane ennetus aitab vältida haiguste teket, mille otsene tagajärg on CHF.

Kui selline haigus juba esineb ja seda ei saa täielikult välja ravida, on patsientidele näidustatud sekundaarne ennetus. See takistab CHF-i progresseerumist.

Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid peaksid loobuma halbadest harjumustest, võtma kofeiini sisaldavaid tooteid, vähendama soola kogust toidus..

Toitumine peaks olema osaline ja tasakaalustatud. Peate sööma kõrge kalorsusega, kuid kergesti seeditavat toitu. Peaksite piirama füüsilist aktiivsust ja järgima rangelt kõiki arsti juhiseid.

Mis on krooniline südamepuudulikkus ICD 10 järgi?

Kui patsiendil tekib CHF, on ICD-10-l selle haiguse jaoks spetsiifilised koodid. Südamepuudulikkus on seisund, kus südame- ja vereringe ei suuda tagada normaalset verevoolu. Sellised patoloogiad ilmnevad seetõttu, et süda ei tõmbu kokku nii palju kui vaja. Selle tõttu satub arteritesse väiksem kogus verd, kui on vajalik kogu organismi töö tagamiseks.

Südamepuudulikkust nimetatakse üheks kõige levinumaks patoloogiaks. Pealegi on see haiguste edetabelis ühel kohal kõige sagedasemate nakkushaigustega. Kogu planeedi elanikkonnast kannatab selle haiguse all ligikaudu 3% inimestest ja üle 65-aastastel patsientidel tõuseb see arv 10% -ni. Muide, kui võrrelda kulusid, siis kroonilise südamepuudulikkuse raviks eraldatakse 2 korda rohkem summat kui erinevaid vorme vähk.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni, tuntud kui RHK-10, töötas välja Maailma Terviseorganisatsioon. Seda vaadatakse üle iga 10 aasta järel, nii et juba väljatöötatud baasi tehti täiendusi ja muudatusi.

Südamepuudulikkuse ICD-10 kood on I50.

Veelgi enam, see rühm ei hõlma haigusseisundit, millel on selline tüsistus nagu abort, molaarne või emakaväline rasedus. Samuti on välistatud kirurgilised sekkumised ja sünnitusabi protseduurid. See ei hõlma veel seisundit, mis on seotud hüpertensiooni või neerupatoloogiatega. Kui vastsündinul tuvastatakse südamelihase talitluse puudulikkus, määrab rahvusvaheline organisatsioon koodi P29.0. Kui sellise patoloogia põhjustab igas vanuses inimesel südameoperatsioon või proteesi kandmine, siis seatakse kood I97.1.

Klassifikatsioon hõlmab üksikasjalikumat jaotust. Numbri I50.0 all on kongestiivse iseloomuga südame talitlushäire. Kui patsiendil on sellise patoloogia vasaku vatsakese vorm, kasutatakse koodi I50.1. Kui haiguse vorm pole selgunud, siis kirjutatakse arv I50.9.

Südamepuudulikkuse krooniline vorm areneb üsna aeglaselt - selleks kulub mitu nädalat ja isegi kuid. Selles protsessis on mitu peamist etappi:

1. Müokardi terviklikkuse rikkumine. Selle põhjuseks on erinevad südamehaigused või elundite ülekoormus.
2. Vasaku vatsakese kontraktiilne funktsioon on häiritud. See elundi osa tõmbub nõrgalt kokku, nii et arteritesse suunatakse väike kogus verd.
3. Hüvitis. Selle mehhanismi käivitab keha, kui see on vajalik südame normaalse toimimise tagamiseks rasketes tingimustes. Vasaku külje lihaskiht muutub palju paksemaks, kuna see hakkab kasvama ja hüpertroofeeruma. Keha toodab rohkem adrenaliini, mis paneb südame kiiremini ja tugevamini lööma. Lisaks toodab hüpofüüs spetsiaalset düsuuriahormooni, mis suurendab vee hulka veres.
4. Reservid on ammendatud. Süda ei suuda enam varustada rakke hapniku ja kasulike ainetega. Selle tõttu tekib energia- ja hapnikupuudus.
5. Dekompensatsioon. Verevool on häiritud, kuid organism ei suuda seda enam kompenseerida. Südame lihaskude ei saa enam täielikult töötada. Elundite liigutused muutuvad aeglaseks ja nõrgaks.
6. Südamepuudulikkuse areng. Süda liigub nõrgalt, mistõttu ei saa kõik keharakud kätte vajalikke toitaineid ja hapnikku.

Südamepuudulikkuse põhjused on järgmised:

1. Südameklappide haigused. Seetõttu tungib veri suurtes kogustes vatsakestesse, mis põhjustab ummikuid.
2. Vere hüpertensioon. Sellise patoloogiaga on häiritud vere väljavool südame piirkonnast, samal ajal kui vere maht elundis suureneb. Süda peab palju rohkem tööd tegema, mis põhjustab ületöötamist. Lisaks suureneb ventiilide venitamise oht.
3. Aordi suu ahenemine. Valendiku läbimõõt kitseneb, mis viib vere kogunemiseni vasaku vatsakese piirkonda. Rõhk selles piirkonnas suureneb, nii et see elundi osa on venitatud. See veresoonte probleem põhjustab müokardi nõrgenemist.
4. Laienenud kardiomüopaatia. Seda südamepatoloogiat iseloomustab elundi seina venitamine, samas kui paksenemist ei toimu. Vere maht refluksi ajal südamest arterisse väheneb 2 korda.
5. Müokardiit. Haigus, mida iseloomustavad põletikulised protsessid müokardi kudedes. See areneb erinevate põhjuste mõjul. See põhjustab probleeme südamelihase kontraktiilsuse ja juhtivusega. Seinad venitatakse järk-järgult.
6. Isheemia, müokardiinfarkt. See põhjustab probleeme südamelihase verega varustamisel.
7. Tahhüarütmia. Diastoli ajal on südame verega täitumine häiritud.
8. Hüpertroofset tüüpi kardiomüopaatia. Sellise vaevuse korral seinad paksenevad ja vatsakeste maht väheneb.
9. Gravesi haigus. Sellise patoloogiaga sisaldab inimkeha suures koguses hormonaalseid aineid, mida sünteesib kilpnääre. Sellel on toksiline toime südame kudedele.
10. Perikardiit. See on põletikulised protsessid perikardi peal. Tavaliselt tekitavad nad mehaanilisi takistusi vatsakeste ja kodade täitmisel verega.

südamepuudulikkus sisse krooniline vorm erineb tüübi järgi. Kontraktsioonifaasi järgi eristatakse järgmisi rikkumisi:

1. Diastoolne. Diastooli all mõistame faasi, mil süda lõdvestub, kuid patoloogiaga kaotab lihas oma elastsuse, nii et see ei saa venitada ja lõõgastuda.
2. Süstoolne. Süstooli ajal tõmbub süda kokku, kuid patoloogia korral teeb südamekamber seda nõrgalt.

Sõltuvalt põhjusest on haigus järgmist tüüpi:

1. Ümberlaadimine. Südamelihas on märkimisväärsete ülekoormuste tõttu nõrgenenud. Näiteks on suurenenud vere viskoossus, areneb hüpertensioon või on mehaanilised takistused vere väljavoolul südamest.
2. Müokardi. Eeldatakse, et elundi lihaskiht on oluliselt nõrgenenud. See hõlmab müokardiiti, isheemiat, defekte.

Mis puudutab äge vorm haiguste korral eristatakse vasaku vatsakese ja parema vatsakese tüüpe. Esimesel juhul on vasaku vatsakese koronaartüüpi veresoonte vereringe häiritud. Teise tüübi korral on patsiendil parema vatsakese kahjustus, kuna kopsuarteri otsas olevad oksad on ummistunud. Teisisõnu nimetatakse seda kopsuembooliaks. See juhtub ka südameinfarkti korral südame paremal küljel. Haiguse ägeda vormi kulg on järgmine:

kardiogeenne šokk;
kopsude turse;
hüpertensiivne kriis;
kõrge südame väljund südamepuudulikkuse taustal;
dekompensatsiooni äge vorm.

CHF avaldub patsiendil järgmiste sümptomitena. Õhupuudus ilmneb aju hapnikuvaeguse tagajärjel. Alguses ilmneb see ainult intensiivse füüsilise koormuse ajal, kuid seejärel puhkeolekus. Lisaks ei talu inimkeha enam füüsilist aktiivsust. See toob kaasa nõrkustunde, valu rinnaku piirkonnas, õhupuuduse. Siis on märgatavad kõik tsüanoosi sümptomid: naha kahvatus ja sinakas nina, sõrmed, kõrvapulgad. Sageli on turse alajäsemed. Teine iseloomulik tunnus krooniline südamepuudulikkus on vere stagnatsioon siseorganite veresoontes, mis põhjustab probleeme tsentraalse närvisüsteem, neerud, maks ja seedetrakti organid.

Südamelihase talitlushäire, nii äge kui ka krooniline, on üsna tavaline patoloogia. Vastavalt ICD-10-le on sellise haiguse kood I.50 kehtestatud, kuid eristatakse selle erinevaid sorte, seega peaksite seda regulatiivdokumenti alati kontrollima.

Ägeda südamepuudulikkuse patogenees on mitmekesine, ägeda südamepuudulikkuse klassifikatsioon eeldab varasemat kroonilist kulgu (CHF võib olla juba olemasolevate südamepatoloogiate tagajärg) või ägedat. Kõige sagedamini on haigus komplikatsioon pärast müokardiinfarkti. See sündroom võib mööduda nii eakatel kui ka noores eas.

Põhjused ja klassifikatsioon

Ägeda südamepuudulikkuse põhjused naistel ja meestel jagunevad esmasteks ja sekundaarseteks, kuid sagedamini seisavad kardioloogid silmitsi segatüüpi häiretega.

Patoloogia peamised põhjused täiskasvanutel ja lastel võivad olla järgmised:

Ägedad nakkushaigused: hepatiit, gripp, sarlakid lastel, leetrid, kõhutüüfus, reuma.
Toksiinimürgitus, näiteks vingugaas, kloor, süsinikmonooksiid, metüülalkohol.
Toidumürgitus lastel ja täiskasvanutel.

Nendest patoloogiatest muutuvad südamelihaste rakud põletikuliseks või tekib nende düstroofia. Toitumist ja vajalikke aineid tarnitakse väiksemates kogustes, närviregulatsioon on häiritud, südamelihase seisund halveneb.

Haiguse sekundaarsed põhjused ei mõjuta otseselt müokardit, vaid põhjustavad üldist väsimust ja hapnikupuudust. Need kõrvalekalded hõlmavad järgmist:

Paroksüsmaalsed arütmiad.
Hüpertensiivne kriis.
Koronaarsete veresoonte tõsine aterosklerootiline kahjustus.

Hüpertensiooniga suureneb südame kaal, veresooned varustavad seda halvasti, kontraktiilsus on häiritud, mis põhjustab haiguse ägedat vormi. Aterosklerootilised naastud loovad eeldused hapnikuvaeguse tekkeks, takistades piisavat verevoolu südamesse. Äge südamepuudulikkus on nähtus, mille puhul müokardi rakud üldiselt lakkavad osalemast vereringe protsessis, põhjustades hüpoksia arengut.

Kaasasündinud südameanomaaliad, müokardiit ja ägedad infektsioonid võivad sageli alla kolmeaastastel lastel põhjustada südamepuudulikkust. Hiljem areneb lapsel ägeda südamepuudulikkuse sündroom sageli tugeva mürgistuse mõju tõttu südamele. Oht seisneb selles, et lastel ilmnevad sümptomid alles mõne aja pärast.

Kuidas haigust ära tunda

Sõltuvalt sellest, milline südameosa on ülekoormatud, jaguneb haigus parema vatsakese ja vasaku vatsakese sortideks. Mõlemat tüüpi ägeda südamepuudulikkuse tunnused erinevad üksteisest.

Vasaku vatsakese patoloogia ilmingud ilmnevad järgmistel juhtudel:

Vasaku vatsakese infarkt.
Hüpertensiivne kriis.
Südame löögisageduse häired.
Aordiklappide halb jõudlus.

Haiguse ägedat vasaku vatsakese vormi nimetatakse sageli kardiaalseks astmaks. Selle haiguse korral tekivad krambid (sagedamini öösel), mis on seotud õhupuudusega. Seda tüüpi patoloogia sümptomid on järgmised:

õhupuudus
võimetus võtta lamamisasendit;
õhupuudus, sügava hingamise ebareaalsus;
kahvatus;
peaaegu sinised huuled;
köha koos rögaga vahu kujul;
vilistav hingamine;
vähenenud rõhk arterites;
valu rindkere taga, mida on raske leevendada;
suurenevad üldised vereringehäired.

Kui te ei anna patsiendile õigeaegselt arstiabi, võib see seisund põhjustada kopsuturset, mille tunnuseid peetakse mullitavateks hingetõmmeteks. Seejärel muutub hingamisrütm, kuni see täielikult peatub. Vasaku vatsakese puude kõige raskem märk on kardiogeenne šokk ja kollaps. See juhtub siis, kui umbes pool müokardist lõpetab ootamatult kokkutõmbumise. See seisund on eluohtlik.

Ägeda parema vatsakese puudulikkuse nähud ilmnevad järgmistel juhtudel:

Parema vatsakese infarkt.
Perikardiit (südame parema poole kokkusurumise ajal).
Rasked kontrollimatud krambid bronhiaalastma korral.
Kopsuarteri trombemboolia.

Parema vatsakese tüübi korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

Äge valu parema hüpohondriumi all (sellest, et maksas on täiendav veremaht).
Paistes veenid kaelas (nähtav lastel).
Parema vatsakese märkimisväärne ülekoormus (seda on näha EKG-s).

Äge südamepuudulikkus on seisund, mille puhul on võimalik patsienti aidata ainult haiglas.

Sümptomid enne surma

Patoloogia ägeda vormiga patsiendi surma kirjeldatakse sageli kui õnnetust, see toimub väljaspool haigla seinu ja võib tekkida ülepingest (nii füüsilisest kui närvilisest). Pooled patsientidest väljendasid vahetult enne surma hetke surmalähedasi kaebusi põletuse pärast vajutades valu südames ja hirmutunne.

Veerandil patsientidest saabub surm koheselt stabiilse seisundi taustal, ülejäänutel, paar nädalat enne surma, täheldatakse eelseisva katastroofi varaseid ilminguid, näiteks:

Sagedasem südamevalu.
Üldine nõrkus.
Hingeldus.
Suurenenud väsimus.
Suutmatus toime tulla füüsilise stressiga.
Arütmia.

Nõrkus ja minestamine muutuvad südame vatsakeste virvenduseks ja selle täielikuks seiskumiseks (asüstooliaks). Paari sekundi pärast peatub aju vereringe ja patsient minestab. Vahetult enne surma põhjustab äge südamepuudulikkus selliseid sümptomeid nagu tahtmatud lihaste kokkutõmbed, mürarikas hingeõhk, kahvatus ja naha hallikas toon.

Veel 2 minuti pärast laienevad pupillid maksimaalse suuruseni ja visuaalsed refleksid kaovad. 3 minuti pärast peatub hingamine täielikult, ajus tekivad korvamatud protsessid.

Diagnostika

Tõhusa ravi määramiseks on vaja kindlaks teha haiguse põhjus. Uurimisel näeb arst patsiendi kehale iseloomulikku asendit, huulte sinist varjundit, kaela veenide punnitust. Südame kuulamine annab mõiste rütmihäiretest, tahhükardia esinemisest kuni 120 või enam lööki minutis. Kardioloog mõõdab vererõhku, mis viitab hüpertensioonile. Samuti kuulab arst kopse hingamishäirete esinemise suhtes, palpeerib maksa.

Elektrokardiogrammi teeb ja dešifreerib meeskond kohe kiirabis. Patsiendi saabumisel meditsiiniasutusse tehakse diagnoos vastavalt järgmisele algoritmile:

Ultraheli uuring. Tema abiga ei panda mitte ainult diagnoos, vaid määratakse kindlaks ka võimalikud kompenseerivad vereringesüsteemid.
Vereanalüüside põhjal tuvastatakse maksa- ja neeruisheemia tunnused, tehakse kindlaks, kui väljendunud on hapnikunälg, täheldatakse südamelihase hävimisprodukte.
Tänu radiograafiale näete südamepiiride laienemise astet, kui palju on kopsukudedes rohkem vedelikku.

Kõigi nende tulemuste põhjal on võimalik määrata kõige tõhusam raviviis: meditsiiniline või kirurgiline. Haiguse diagnoosimine ei ole eriti raske, kuid erakorraline abi seda on juba palju keerulisem patsiendile anda. Pöördumatute tagajärgede vältimiseks on haiguse vähimategi sümptomite korral vaja viivitamatult pöörduda kardioloogi poole. Arst määrab hüpertensiooni ja isheemia ravi, vererõhu, suhkru- ja kolesteroolitaseme kontrolli. Kindlasti tuleb regulaarselt läbi viia EKG uuring eelsoodumusega pärilikkusega lastele. Nende ravi peaks algama õigeaegsete ennetusmeetmetega.

Ravi

Esmaabi enne arstide saabumist hõlmab järgmisi toiminguid:

Kannatanule on vaja anda poolistuv asend. Sel juhul peaksid jäsemed, nii ülemised kui ka alumised, olema langetatud olekus. See tagab vere väljavoolu südamest ja hõlbustab hingamist.
Kui rünnak toimus ruumis, on vaja avada kõik, mis võimalik, et õhk pääseks vabalt ruumi. Eemaldage hingamist segavad riided, keerake nööbid lahti.
Surve kontrolli all hoides võite pakkuda inimesele keele alla nitroglütseriini tabletti. Seda toimingut on lubatud korrata kuni kolm korda 5-10-minutilise pausiga.
Sellised toimingud võivad vältida kopsuturset. Kätele (õlgade piirkonnas) ja jalgadele (puusade piirkonnas) kantakse žgutid, mõõdukalt pigistades. Andke patsiendile hingetõmmet alkoholi, milles tuleb kõigepealt niisutada vatitükki, see viiakse ninasõõrmetesse.
Kui pulss puudub ja hingamine on kadunud, tuleks masseerida südamelihast ja teha kopsude kunstlikku ventilatsiooni.

Pärast kiireloomuliste haiglaeelsete meetmete läbiviimist viiakse patsient kiiresti haiglasse. Haiglas jätkatakse ägeda südamepuudulikkuse sündroomi ravi. Kui pärast esmaabi andmist taastub patsient täieliku tervise juurde, võib ta haigla seintes ravist keelduda. Kuid 6 tunni pärast peab kiirabi lahkuma, et kontrollida patsiendi seisundit või helistada kohalikku polikliinikusse.

Kui haigushoog tekkis kroonilise haigusvormiga inimesel, on see põhjus eelnevalt määratud ravi ülevaatamiseks ja kohandamiseks.

Peamised haiglas tehtavad tegevused on ravimite kasutamine:

Kirurgide kiire abi võib mõnel juhul olukorra päästa. Tegelik kirurgiline sekkumine on haiguste puhul südamlikult- veresoonte süsteem mille tagajärjeks on äge müokardi puudulikkuse atakk: aordi aneurüsmi dissektsioon ja rebend, klapi defektid, äge aordi regurgitatsioon, krooniline kardiomüopaatia dekompensatsiooni staadiumis ja muud patoloogiad.

Kirurgiline ravi võib hõlmata järgmisi operatsioone:

müokardi revaskularisatsioon;
proteesimine, klapilehtede rekonstrueerimine;
muude kaasasündinud südamedefektide korrigeerimine;
ühendus vereringe ajutise hoolduse süsteemiga.

Asparagus officinalis võib parandada ainevahetust südames ja pakkuda selle toitumist. Töötlemisse kaasatakse kõik taime elemendid. Need tuleb purustada, mõõta 3 tl toorainet, valada keeva veega ja nõuda 2 tundi õhukindlas anumas. Sel eesmärgil saate kasutada termost. Infusiooni on vaja juua iga kahe tunni järel koguses 1 supilusikatäis.
Lovage juur aitab hästi tursete vastu. See on hea diureetikum. Nad teevad alkoholi jaoks sellist tinktuuri: võtke 100 g kuiva taime ilma alkoholita. Pange tihedalt suletud anum 14 päevaks pimedasse kohta. Seejärel joo supilusikatäis enne sööki kolm korda päevas.
Maikellukeses leidub looduslikke südameglükosiide. Need on vajalikud südame töö parandamiseks. Kuid selliste ainete kasutamine ilma arsti retseptita on ohtlik. Tõmmine valmistatakse järgmiselt: teelusikatäie värskelt korjatud lillede peale võetakse klaas keevat vett. Hauta pool tundi, kurna ja võta kolm korda päevas supilusikatäis.
Head rahustid on emarohu, piparmündi, palderjani, sidrunmelissi, apteegitilli, viirpuu põhjal valmistatud leotised ja keetmised.

Kõik haiguse ilmingud peaksid olema stiimuliks kiirabi kutsumiseks, rünnaku põhjuste uurimiseks ja edasiseks raviks. Ägeda südamepuudulikkuse prognoos sõltub sellest, kui kiiresti abi osutatakse, kui rasked on müokardi häired ja milline on hädaolukorra väljakujunemine. Statistika kohaselt lõppevad enam kui pooled juhtudest surmaga. See kehtib eriti eakate ja laste kohta. Muud, mitte vähem ohtlikud tagajärjed ägeda südamepuudulikkuse korral esinevad selliste patoloogiate kujul: bronhopneumoonia, neeru- või maksapuudulikkus, kopsuturse, emboolia, insult. "Ägeda südamepuudulikkuse" diagnoos on põhjust olla oma tervise suhtes äärmiselt ettevaatlik.

Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja

ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!

Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.

Muud ägeda isheemilise südamehaiguse vormid (I24)

Välistatud:

stenokardia (I20.-)
vastsündinu mööduv müokardi isheemia (P29.4)

Koronaar (arterid) (veenid):

emboolia
oklusioon
trombemboolia

mis ei põhjusta müokardiinfarkti

Välja arvatud: krooniline või kindlaksmääratud kestusega koronaartromboos rohkem kui 4 nädalat (üle 28 päeva) algusest (I25.8)

Koronaar:

ebaõnnestumine
alaväärsus

Välja arvatud: isheemiline südamehaigus (krooniline) NOS (I25.9)

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Ägeda koronaarsündroomi anomaaliad (ICD kood 10)

Viimasel ajal on meditsiinipraktikas üha sagedamini selline diagnoos nagu äge koronaarsündroom, kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (ICD 10), millel on I20.0.

Patsiendi selline seisund on vaid esialgne diagnoos, mis reeglina tehakse patsiendile esimestel tundidel pärast haiglaravi.

Vastavalt elektrokardiograafia tulemustele ja laboratoorne uuring Patsiendi kohta saavad spetsialistid panna lõpliku diagnoosi: müokardiinfarkt arengujärgus või ebastabiilne stenokardia. ACS on nende kahe diagnoosi aluseks.

Millised on omadused

Sündroom avaldub üsna suures loetelus märkidest, mis viitavad müokardiinfarkti tekkele patsiendil. äge staadium arengut. Eksperdid märgivad, et see seisund ei ilmne eraldi haigusena, vaid ainult sündroomina.

Mõnel juhul tuvastatakse südame isheemiatõbi ja ACS. Aga ei ole. Koronaararterite haigusega sureb väike mitraalklapi piirkond, millega kaasneb ühe või mitme sümptomi ilmnemine.

Kui sündroomi korral ilmnevad peaaegu kõik isheemia või stenokardia nähud.

Kui patsiendil ägeda koronaarsündroomi rünnaku ajal ilmnevad sümptomid viitavad peamiselt südame IS-i tekkele, vajab ta kiiret arstiabi. Vastasel juhul on surm võimalik. Kui kahtlus langeb ebastabiilsele stenokardiale, ei ole patsiendi seisund nii tõsine.

Kuid see ei tähenda mingil juhul, et inimese seisundit pole vaja põhjalikult uurida.

Keegi ei saa olla täiesti kindel, kas ACS lõpeb koronaararterite haiguse või stenokardiaga. See tähendab, et vähimagi kahtluse korral peaksite viivitamatult ühendust võtma spetsialistiga.

Sordid

Põhjaliku uuringu tulemuste kasutamine annab aluse mis tahes haiguse või patoloogia klassifikatsiooni loomiseks. OK sündroom pole erand.

Selle klassifitseerimisel võetakse aluseks elektrokardiogrammi tulemused ja täpsemalt ST-segmendi asukoht, mis on selgelt nähtav hetkel, kui südame parem ja vasak vatsake on süstooli faasis. Nende näitajate põhjal on sündroomi tüüpide jaotus järgmine:

ST segment on kõrgendatud asendis. Seda liiki iseloomustab valendiku oklusiooni tekkimine koronaararteris.
Segmendi tõusu ei täheldata.

Seda klassifikatsiooni peetakse üsna ligikaudseks. Selle põhjuseks on asjaolu, et koronaararterite haiguse ja ebastabiilse stenokardia vahele on võimatu tõmmata selget piiri.

Eriti raske on esialgses staadiumis ühe haigusega peatuda. Selleks on vaja pärast elektrokardiogrammi saadud andmeid dešifreerida.

Põhjused

Kui räägime teguritest, mis võivad provotseerida ägeda koronaarsündroomi väljakujunemist, saab need riskifaktoritega üheks rühmaks liita. Selle põhjal võib sündroomi provokaatoriks olla:

Areng sisse koronaararterid ateroskleroos, mis põhjustab nende seinte paksuse suurenemist, samuti kolesterooli naastude teket, mis häirib südame vereringet.
Arterite tromboos. Selline protsess on reeglina verehüübe eraldumise tulemus. Sel juhul vajab patsient kiiret haiglaravi, et vältida tema surma.
pärilik eelsoodumus. Kui mõlema poole sugulastel oli selliseid probleeme, suureneb ACS-i tekkimise tõenäosus märkimisväärselt.
Suitsetamine. Pealegi ei pea rase naine ise suitsetama. Piisab perioodiliselt suitsetajaga ühes ruumis viibimisest kogu raseduse ajal.
Kõrge kolesterool. Kolesterool on spetsiifiline keemiline ühend kahest erinevad tüübid: LDL ja HDL. Kui esimest tüüpi kolesterooli kogus on suurem kui teist, loob see ideaalsed tingimused ateroskleroosi või tromboosi tekkeks.
Suur kehakaal.
Sellise haiguse, nagu suhkurtõbi või sellega seotud sarnase haiguse tekkimine suurenenud tase insuliini.
Kõrgenenud vererõhk.
Sagedased närvilöögid või stress.
Passiivne elustiil.
Eakas vanus. Reeglina kipub sündroom arenema inimestel 45 aasta pärast. Selles vanuses ägenevad kroonilised haigused, keha immuunsus väheneb.

Kui inimene puutub kokku ühe või mitme teguriga, on tal oht ägeda CS-i tekkeks.

Diagnostika

Täpse diagnoosi tegemiseks on vaja läbida järgmised uuringuetapid:

Patsiendi esmane ajalugu. Sel juhul kuulab arst kõiki patsiendi kaebusi, viib läbi tema auskultatsiooni. Selle etapi äärmiselt oluline punkt on patsiendi töö- ja elutingimustega tutvumine, samuti erinevate haiguste esinemine lähedastel.
Laboratoorsed uuringud:

üldine vereanalüüs;
analüüs kahte tüüpi kolesterooli taseme määramiseks;
vere biokeemia;
veresuhkru taseme määramine;
vere hüübimise määra uurimine;
Uriini OA.

Elektrokardiogramm. Seda meetodit peetakse kõige tõhusamaks. Eriti kui tulemused võetakse rünnaku ajal ja pärast seda. See võimaldab määrata, kuidas südame löögisagedus või selle õõnsuste maht erinevates tingimustes muutub.
Südame ultraheliuuring. Seda tüüpi uuring võimaldab määrata südameosakondade suurust ja struktuuri, uurida verevoolu omadusi, hinnata ateroskleroosi arengutaset. veresooned ja südameklapid, et tuvastada südame löögisageduse häire olemasolu.
Koronaarangiograafia. See on üks südame röntgenuuringu liike, mis aitab saada teavet koronaararterite ahenemise lokaliseerimise ja arenguastme kohta.

Kui selline vajadus tekib, peate kasutama kitsaid spetsialiste või keerukamaid uurimismeetodeid.

Ravi

Ühe või teise ravimeetodi valik sõltub sellistest teguritest nagu sündroomi tüüp, selle arengu aste, arenguprotsessi provotseerinud tegurid, patsiendi seisund.

Ägeda koronaarsündroomi raviks kasutatakse järgmisi peamisi ravimeetodeid:

Meditsiiniline. Sel juhul on ette nähtud järgmiste rühmade ravimid:

anti-isheemilised (beetablokaatorid, nitraadid, kaltsiumi antagonistid), mille toime on suunatud südamelihase hapnikutarbimise vajaduse vähendamisele, vererõhu alandamisele, südame löögisageduse vähendamisele;
lagunevad, mis aitavad vähendada trombotsüütide kokkukleepumise tõenäosust;
trombotsüütide vastased ained - ravimid, mille eesmärk on vähendada verehüüvete tekke tõenäosust;
trombolüütikumid - määratakse vajadusel fibriini niitide hävitamiseks;
statiinid, mille toime avaldub aterosklerootiliste naastude kasvu blokeerimises;
valuvaigistid.

Kirurgiline. Üks ACS-i raviks kasutatav operatsioon on koronaarne revaskularisatsioon. Seda tüüpi sekkumine on üsna noor, kuid see nõuab üsna kallist ja haruldast varustust. Lisaks on operatsioon väga keeruline. Nende tegurite tõttu tehakse seda operatsiooni väga harva.

AT kaasaegne meditsiin kasutatakse kahte koronaarrevaskularisatsiooni suunda: balloon- ja koronaararteri šunteerimine. Igal neist on oma plussid ja miinused:

Ballooni koronaarangioplastika. Selle meetodi olemus seisneb selles, et läbi väikese sisselõike sisestatakse patsiendi südamesse õhuke kateeter, mille ühes otsas on paisumiskamber. Pärast seda, kui sond jõuab trombi asukohta, avaneb paisumisballoon, lükates seeläbi veresoonte seinad lahku, sisestades selle luumenisse vastupidavast bioloogiliselt ohutust materjalist õhukese toru.
Aorto-koronaarne ümbersõit. Seda meetodit tuntakse ka veresoonte proteesina. Selle olemus on luua teine tee, mis kulgeb COP-i asukoha lähedal.

Ägeda koronaarsündroomi korral fütoteraapia ja füsioteraapia harjutused. Kuid me ei tohi unustada, et need meetodid on ette nähtud ennetamiseks või taastusraviks, kuid mitte raviks.

/ LUTS kardioloogia

ST-ELEVATSIOONI ÄGE KOONAARSÜNDROOM

JA MÜOKARDIINFRAKTS ST-SEGMENTI KÕRGEGA.

Etapi eesmärk: Eesmärk säilitada elutähtsate süsteemide ja organite funktsioon, stabiilne hemodünaamika ning saavutada kiire, täielik ja stabiilne reperfusioon fibrinolüütilise ravi või primaarse angioplastika abil.

Kood(id) vastavalt ICD10-le

I21 äge müokardiinfarkt

I21.0 Eesseina äge transmuraalne müokardiinfarkt

I21.1 Alumise seina äge transmuraalne müokardiinfarkt

I21.2 Äge transmuraalne müokardiinfarkt teistes määratletud piirkondades

I21.2 Täpsustamata äge transmuraalne müokardiinfarkt

I21.9 Täpsustamata äge transmuraalne müokardiinfarkt

Definitsioon: Müokardiinfarkt on südamelihase isheemiline nekroos, mis areneb koronaarvereringe puudulikkuse tagajärjel. See on elanikkonna kõige levinum surma- ja puude põhjus.

Klassifikatsioon: näeb ette selle jaotuse:

südamelihase kahjustuse suurus ja sügavus: transmuraalne MI - nekroosi fookus ulatub kas kogu südamelihase paksusele või suuremale osale sellest; mitte-transmuraalne MI - nekroosi fookus paikneb südamelihase subendokardiaalsetes või intramuraalsetes osades;

Diagnostilised kriteeriumid: MI peamine kliiniline tunnus on stenokardia valu. Valu tugevus varieerub suhteliselt nõrgast kuni äärmiselt tugeva, talumatuni. Patsiendid iseloomustavad seda kui suruvat, suruvat, harvem põletavat, rebenemist, rebenemist, pistoda, tavaliselt lokaliseerub rinnaku taga, harvem vasakus pooles. rind või epigastriumis, kiirgub vasakusse õlga, abaluu, kaela, küünarvarre, käsi. Valu tekib äkiliselt, kestab üle 30 minuti, mida ei peata korduv nitraatide tarbimine.

Inspiratoorne düspnoe, kahvatus, marmorsus, naha tsüanoos, külm kleepuv higi, surmahirm, patsiendi erutus või depressioon. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse naha ja limaskestade kahvatus, külm higi, summutatud südamehääled, vererõhk veidi langeb, peamiselt süstoolne, kuid mõnikord võib see veidi tõusta või tekib hüpertensiivse kriisi taustal MI. Suurenenud hingamissagedus, õhupuudus.

Elektrokardiograafia on peamine meetod koronaarvereringe häirete diagnoosimiseks haiglaeelses staadiumis. EKG näitab ST-segmendi tõusu, R-laine amplituudi vähenemist kuni täieliku kadumiseni, patoloogilise Q-laine olemasolu, His-kimbu vasaku jala blokaadi ilmnemist. ST-segmendi elevatsiooni ilma patoloogilise Q-laineta peetakse ägedaks koronaarsündroomiks koos ST-segmendi elevatsiooniga. Patoloogilise Q-laine ilmumine EKG-le näitab nekroosi fookuse ilmnemist südamelihases.

Kardiomüotsüütide nekroosi markerite määramine. Kõige tundlikum ja spetsiifilisem on troponiinide T ja I kontsentratsiooni määramine. Kardiomüotsüütide nekroosiga kaasneb suhteliselt kiire ja märkimisväärne troponiinide kontsentratsiooni tõus. Troponiin T tase määratakse kiirtesti abil.

Arstiabi taktika: 10 minuti jooksul pärast meditsiinitöötaja esimest kokkupuudet patsiendiga on vajalik EKG registreerimine ja tõlgendamine. Kui patsienti ei ole võimalik toimetada perkutaansete koronaarsete sekkumistega haiglasse, on 90 minuti jooksul pärast esimest kokkupuudet meditsiinitöötajatega näidustatud trombolüütiline ravi haiglaeelses staadiumis.

Nitraaditabletid või aerosool, vajadusel uuesti peale kanda

Trombotsüütide vastane ravi Atsetüülsalitsüülhape - esmase PCI planeerimisel - mg. suukaudselt või intravenoosselt; TLT-ga suukaudselt või 250 mg IV; ilma reperfusioonravita, mg suukaudselt.

Klopidogreel - esmase PCI kavandamisel - küllastusannus 600 mg, seejärel 75 mg / päevas, TLT-ga - küllastusannus 300 mg, seejärel 75 mg / päevas, ilma reperfusioonravita - 75 mg / päevas. sees.

Koronaarvereringe parandamiseks isosorbitooldinitraati 10 mg. veeni sees tilgub aeglaselt vererõhu kontrolli all.

Koronaarse verevoolu taastamiseks - trombolüütiline ravi. Soovitatav 12 tunni jooksul pärast sümptomite tekkimist patsientidel, kellel ei ole vastunäidustusi, kui esmane PCI ei ole võimalik 120 minuti jooksul pärast esimest kontakti meditsiinipersonaliga

TLT näidustused - kui aeg stenokardiahoo algusest on 4-6 tundi, vastavalt vähemalt mitte rohkem kui 12 tundi EKG-s ST-segmendi suurenemine, mõõdetuna J-punktis, vähemalt 2 järjestikuses juhtmestikus, uus LDL-i blokaad, eriti ST-segmendi korkordantse suurenemisega.

TLT vastunäidustused.

Varasem hemorraagiline insult või teadmata päritolu NMC;

isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul;

Hiljutine suur peavigastus/operatsioon – viimase 3 nädala jooksul;

Kesknärvisüsteemi kahjustus või kasvaja või väärareng;

Dissekteeriva aordi aneurüsmi kahtlus;

GI verejooks viimase kuu jooksul

verejooksu või hemorraagilise diateesi tunnuste olemasolu (välja arvatud menstruatsioon);

Punktsioon kohtades, mis ei allu kompressioonile viimase 24 tunni jooksul.

mööduv isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul;

Suukaudne antikoagulantravi;

rasedus või 1 nädala jooksul pärast sünnitust;

Refraktaarne hüpertensioon (SBP ≥ 180 mm Hg ja/või DBP ≥ 110 mm Hg);

Maksahaigus kaugelearenenud staadiumis;

Süvenemine peptiline haavand või 12 kaksteistsõrmiksoole haavand;

Traumaatiline või pikaajaline (> 10 min.) kardiopulmonaalne elustamine

streptokinaas -(ei ole fibriinispetsiifiline ravim) manustatakse intravenoosselt annuses RÜ minutit väikeses koguses füsioloogilises soolalahuses.

Alteplaza- manustatakse intravenoosselt boolus + infusiooni skeemi järgi. Annus 1 mg/kg kehakaalu kohta, kuid mitte üle 100 mg. Manustatakse 15 mg boolus, millele järgneb infusioon 0,75 mg/kg kehakaalu kohta 30 minuti jooksul (kuid mitte üle 50 mg), seejärel 0,5 mg/kg (mitte üle 35 mg) 60 minuti jooksul. Infusiooni kogukestus on 90 minutit.

Tenekteplaas- annus manustatakse 5-10 sekundi jooksul boolusena, olenevalt patsiendi kehakaalust. 30 mg alla 60 kg, 35 mg kg, 40 mg kg, 45 mg kg ja 50 mg üle 90 kg.

Hospitaliseerimine: ACS-i või ST-elevatsiooniga müokardiinfarkti või uue LBBB-ga patsient transporditakse lähimasse PCI haiglasse koos teabega patsiendi eeldatava saabumisaja kohta. Patsient transporditakse otse kateteriseerimislaua juurde.

PCI võimaluseta asutustes transporditakse patsient erakorralise meditsiini osakonda mööda minnes kardiointensiivravi osakonda.

Isosorbitooldinitraat (isoket) 10 mg 10,0 lahus intravenoosseks manustamiseks

Nitroglütseriin: tabletid 0,0005, aerosool.

Atsetüülsalitsüülhape 0,5 tabletti

Klopidogreel 75 mg. tabletid

Morfiinvesinikkloriid 1% - 1,0 amp

Metoprolool 50 mg. tabletid

Streptokinaas -ME

Alteplase 50 mg pulber süstelahuse valmistamiseks

Tenekteplazamgi pulber süstelahuse valmistamiseks

Naatriumkloriid 0,9% - 500,0 infusioonilahus

Glükoosi 5% -500,0 infusioonilahus

Reopoliglyukin 400.0 infusioonilahus

ÄGE KORONAARSÜNDROOM ILMA ST SEGMENTI KÕÕNGETA.

JA MÜOKARDIINFRAKTS ILMA ST SEGMENTI KÕÕNGETA.

Etapi eesmärk: Eesmärk on säilitada elutähtsate süsteemide ja organite talitlus, stabiilne hemodünaamika.

Kood(id) vastavalt ICD10-le

I20 stenokardia (stenokardia)

I20.0 Ebastabiilne stenokardia

I21 äge müokardiinfarkt

I21.4 Äge subendokardiaalne müokardiinfarkt

Määratlus: äge koronaarsündroom on mis tahes kliiniliste nähtude või sümptomite rühm, mis viitab ägedale müokardiinfarktile või ebastabiilsele stenokardiale. Müokardiinfarkt - südamelihase isheemiline nekroos, mis areneb koronaarvereringe puudulikkuse tagajärjel. See on elanikkonna kõige levinum surma- ja puude põhjus.

Klassifikatsioon: ebastabiilne stenokardia:

südamelihase kahjustuse suurus ja sügavus: mitte-transmuraalne MI - nekroosi fookus paikneb südamelihase subendokardiaalsetes või intramuraalsetes osades;

Haiguse käigu olemuse järgi: esmane, korduv, korduv;

Lokaliseerimise järgi: eesmine vahesein (eesmine vahesein), anteroapikaalne, anterolateraalne, prenebasaalne (kõrge eesmine), ühine eesmine, tagumine diafragmaalne (alumine), posterolateraalne, posterobasaalne, ühine tagumine;

Vastavalt haiguse staadiumile: äge, äge, alaäge, infarktijärgne periood;

Vastavalt tüsistuste esinemisele: tüsistusteta, keeruline.

Diagnostilised kriteeriumid: Ebastabiilse stenokardia ja müokardiinfarkti peamine kliiniline tunnus on stenokardia valu. Valu tugevus varieerub suhteliselt nõrgast kuni äärmiselt tugeva, talumatuni. Patsiendid iseloomustavad seda kui suruvat, suruvat, harvem põletavat, rebenemist, rebenemist, pistoda, tavaliselt paikneb rinnaku taga, harvem rindkere vasakus pooles või epigastriumis, kiirgub vasakusse õla, abaluu, kaela, küünarvarre. , käsi. Valu tekib äkiliselt, kestab üle 30 minuti, mida ei peata korduv nitraatide tarbimine. Mõnedel patsientidel võivad peamised sümptomid olla sissehingamise hingeldus, kahvatus, marmorjasus, naha tsüanoos, külm niiske higi, surmahirm, patsiendi erutus või depressioon. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse naha ja limaskestade kahvatus, külm higi, summutatud südamehääled, vererõhk veidi langeb, peamiselt süstoolne, kuid mõnikord võib see veidi tõusta või tekib hüpertensiivse kriisi taustal MI. Suurenenud hingamissagedus, õhupuudus.

Esmakordne stenokardia: seda nimetatakse nii, kuna patsiendil polnud varem stenokardiahooge. Stenokardia esmakordse kulgemise kestus määratakse 4 nädala jooksul alates esimese stenokardiahoo tekkimisest. Samal patsiendil lühikese aja jooksul esinevad stenokardiahood erinevad raskusastme, raskusastme ja kestuse poolest. Stenokardia rünnakud võivad tekkida madala intensiivsusega füüsilise koormuse mõjul. Sageli on need rasked, millega kaasneb seisundi järsk halvenemine, samal ajal on hirmutunne, õhupuudus, tahhükardia, tugev külm kleepuv higi, terav üldine nõrkus.

Progresseeruv stenokardia: pikaajalise stenokardiaga patsientidel tundub protsess süvenenud. Stenokardiahood muutuvad sagedasemaks, muutuvad raskemaks ja pikemaks, kiirituspiirkond muutub sageli. Progresseeruv stenokardia võib esineda mitmel kliinilised vormid. Mõnel juhul suureneb stenokardiahoogude arv järsult, ilma et nende olemus oluliselt muutuks. Muudel juhtudel pikeneb valuhoogude kestus ja intensiivsus, laienevad valutsoonid ja kiirituspiirkonnad. Stenokardiahood rahuolekus võivad ühineda stenokardiahoogudega. Halvenemine toimub varasema kehalise aktiivsuse taustal. Nitroglütseriin tavalistes annustes ei anna sama efekti. Selle arengut soodustavad stressirohked olukorrad, füüsiline ülekoormus, järsud vererõhu kõikumised, kehv toitumine, häired südamerütm ja muud ebasoodsad tegurid.

Spontaanne stenokardia: sellel stenokardia vormil on mitmeid spetsiifilisi sümptomeid. Sellega kaasnevad stenokardiahood tekivad ootamatult, ilma füüsilise pingutuseta, kulgevad sageli tsükliliselt, ilmnevad samal ajal, sageli öösel. Valul võib olla tavaline lokaliseerimine, see on palju tugevam ja kestvam, kestab minuteid või kauem. Spontaanse stenokardia morfoloogiline alus on suurte, sageli subepikardiaalsete arterite spasm.

Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loend:

Elektrokardiograafia on peamine meetod koronaarvereringe häirete diagnoosimiseks haiglaeelses staadiumis. EKG näitab ST-segmendi nihkumist, T-laine inversiooni. ST-segmendi nihkumine isoelektrilisest joonest allapoole rohkem kui 2 mm, silutud, kahefaasilise negatiivse T-laine ilmumine viitab müokardi isheemiale. Isheemia või nekroosi fookuse intramuraalse asukoha korral täheldatakse T-laine muutusi.

Arstiabi taktika:

Füüsiline ja emotsionaalne puhkus

Nitraadid tabletid või aerosool, vajadusel sublingvaalne nitroglütseriin 0,4 mg või isosorbiiddinitraat 1,25 mg (pihusti) (olge SAD-is ettevaatlik< 90 мм рт. ст.).

Hapnikravi Hapnik - hapnikuga küllastumise korral varustus 4-8 l/min< 90%.

Trombotsüütide agregatsioonivastane ravi Atsetüülsalitsüülhapet tuleb manustada kõikidele vastunäidustusteta patsientidele esmase küllastusannusega 150–300 mg.

Klopidogreel - küllastusannus 300 mg, vanuses 75 aastat - 75 mg.

Otsese toimega antikoagulandid, vajadusel valik järgmistest:

Enoksapariin – (1 mg/kg kaks korda päevas s.c.) on soovitatav, kui fondapariinuksi ei ole saadaval. Suurenenud riskiga patsientidel, kes on alla 75-aastased, võib lubada esmane 30 mg IV boolus.

Fraktsioneerimata hepariin (UFH) - (fondapariinuksi või enoksapariini puudumisel) on näidustatud intravenoosse boolusena RÜ / kg (kuid mitte rohkem kui 5000 RÜ).

Kuputamine valu sündroom- tiitritud IV opioidid: morfiin püsiva valu korral 4–8 mg IV, millele lisandub 2 mg iga 5–15 minuti järel. Kuni valu leevendamiseni või kõrvaltoimete ilmnemiseni.

Koronaarvereringe parandamiseks isosorbitooldinitraati 10 mg. intravenoosne tilguti aeglaselt vererõhu kontrolli all.

Vastunäidustuste puudumisel ß-blokaatorid sees.

Hospitaliseerimine: ilma ST-segmendi elevatsioonita ACS-i või müokardiinfarktiga patsient toimetatakse erakorralise meditsiini osakonda mööda kardiointensiivravi spetsialiseeritud haiglasse.

Põhi- ja lisaravimite loetelu:

isosorbitooldinitraadi (isoket) 10 mg -10,0 lahus intravenoosseks manustamiseks

Atsetüülsalitsüülhape 0,5 tab.

Klopidogreel 75 mg. tabletid

Fondapariinuksi 2,5 mg/0,5 ml süstlalahus subkutaanseks süstimiseks

Enoksapariini 100 mg/1,0 ml subkutaanne lahus

Fraktsioneerimata hepariini 5,0 viaalid

Bisoprolool 5 mg, 10 mg. tabletid

Metoprolool 50 mg. tabletid

Naatriumkloriidi 0,9% - 500,0 lahus intravenoosseks manustamiseks

Glükoosi 5% -500,0 lahus intravenoosseks manustamiseks

Reopoliglükiini 400.0 lahus intravenoosseks manustamiseks

Südame rütmihäired.

I47 Paroksüsmaalne tahhükardia

I 47,0 Korduv ventrikulaarne arütmia

I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia

I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia

I47.9 Täpsustamata paroksüsmaalne tahhükardia

I48 Kodade virvendus ja laperdus

I49 Muud südame rütmihäired

I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired

I49.9 Täpsustamata südame arütmia

Definitsioon: Rütmihäired on muutused südame kontraktsioonide normaalses füsioloogilises järjestuses, mis on tingitud automatismi, erutuvuse, juhtivuse ja kontraktiilsuse funktsioonide häiretest. Need häired on südame ja sellega seotud süsteemide patoloogiliste seisundite ja haiguste sümptomiks. Kiirabispetsialistide reaktsiooni seisukohalt on südame rütmihäired kliiniliselt olulised, kuna need kujutavad endast suurimat ohtu ja neid tuleb kõrvaldada nende äratundmise hetkest ja võimalusel enne patsiendi haiglasse transportimist.

Arütmiate õige tuvastamine ja ravi kriitilises seisundis patsientidel võib vältida südameseiskust. Kui patsiendi seisund ei ole ebastabiilne ega äge, on võimalikud mitmed ravivõimalused, sealhulgas ravimid. Kui see on ebaefektiivne, on võimalik kutsuda spetsialiseerunud meeskond.

Lai QRS kompleksne tahhükardia:

regulaarne tahhükardia laia QRS-kompleksiga:

supraventrikulaarne tahhükardia koos kimbu haru blokaadiga

ebaregulaarne tahhükardia laia QRS-kompleksiga:

kodade virvendus kimbu haru blokaadiga,

kodade virvendus koos eelergastusega

ventrikulaarne (WPW-sündroom)

Tahhükardia kitsa QRS-kompleksiga:

regulaarne tahhükardia kitsa QRS-kompleksiga:

AV-sõlme tahhükardia,

AV-sõlme tahhükardia koos Wolff-Parkinsoni-White sündroomiga

Kodade laperdus regulaarse AV juhtivusega (2:1),

ebaregulaarne tahhükardia kitsa QRS-kompleksiga:

kodade laperdus muutuva AV juhtivusega

Ebasoodsate sümptomite olemasolu või puudumine määrab meditsiiniline taktika enamiku arütmiate puhul. Järgmised kõrvalnähud näitavad arütmiaga seotud seisundi ebastabiilsust.

1. Šokk- kahvatu külm nahk, teadvusehäired, hüpotensioon (süstoolne vererõhk< 90 мм рт. ст.).

2. sünkoopilised rünnakud.

3. Südamepuudulikkus, mis avaldub OLZHN-i (kopsuturse) või ARHF-ina (kõrgenenud rõhk kägiveenides, maksa turse).

4. Müokardi isheemia, mis avaldub stenokardiahoogude kujul või valutu isheemia kujul - EKG fokaalsed muutused.

Kui patsient on ebastabiilne.

Kui patsient on ebastabiilne ja seisund halveneb, tehakse koheselt sünkroniseeritud kardioversioon kuni 3 šokini (protseduur on vastuvõetav, kui pulss on ≥ 150 lööki minutis). Kui toime puudub, manustatakse 300 mg amiodarooni intravenoosselt minuti jooksul ja korratakse elektrilise kardioversiooni katset. Pärast küllastusannuse manustamist alustatakse amiodarooni 900 mg infusiooni 24 tunni jooksul.

Sünkroniseeritud elektriline kardioversioon.

Sünkroniseerimine patsiendi R-lainega on kohustuslik. Enne sünkroniseeritud elektrilist kardioversiooni tehakse teadvusel patsientidele premedikatsioon.

Laia QRS-kompleksi ja kodade virvendusarütmiaga tahhükardia korral kasutatakse monofaasilist tühjendust 200 J või kahefaasilist J, efekti puudumisel suurendatakse annust astmeliselt.

Kodade laperdus ja paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia muudetakse tühjendustega, mille algenergia on 100 J ühefaasilise impulsi korral või J kahefaasilise impulsi korral.

Kui patsient on stabiilne.

Kui tahhükardiaga patsient on stabiilne, kasutatakse ravimteraapiat. Samal ajal hinnatakse EKG-st rütmi ja mõõdetakse QRS-kompleksi kestust. Kui QRS kompleks on pikem kui 0,12 sekundit, klassifitseeritakse tahhükardia laiaks kompleksiks. Kui QRS kompleks on alla 0,12 sekundi, klassifitseeritakse tahhükardia kitsaks kompleksiks. Edasise ravitaktika määramiseks tehakse kindlaks, kas arütmia on regulaarse iseloomuga (st QRS kompleksid on regulaarsed) või mitte. Vagaalsed manöövrid võivad olla piisavad supraventrikulaarse tahhükardia esmaseks raviks.

EKG jälgimine ebastabiilsuse korral,

EKG 12 juhet,

pulssoksümeetria küllastuse määramiseks arteriaalne veri hapnikku

Peamiste ja täiendavate** diagnostiliste meetmete loend: patsiendi seisundi järkjärgulise halvenemise jälgimine ja tuvastamine mitme parameetri järgi, näiteks ühe pulsiparameetriga "jälgimis- ja käivitamissüsteemide" puhul< 35 и >140 1 minutiga; hingamissagedus<6 и >32 1 minuti jooksul; ja BP< 80 мм рт. ст. орбеспечивают наилучшую прогностическую оценку.

Arstiabi osutamise taktika: Patsientidele, kelle seisund on muutunud kriitiliseks või on selle arengu oht, on vaja kutsuda eriarstiabi meeskond - ICU või elustamine.

Arütmiaga patsientide esialgne hindamine ja ravi peaks järgima ABCDE algoritmi. Selle protsessi põhipunktid hõlmavad kahjulike nähtude hindamist, suure vooluga hapniku manustamist, veeni juurdepääsu ja jälgimist (EKG, BP, SpO2). Vajalik on korrigeerida kõik elektrolüütide tasakaaluhäired (kaalium, magneesium, kaltsium).

Arütmia ravi eesmärk on muuta siinusrütm või vähemalt aeglustada ventrikulaarset reaktsiooni. Kõigi arütmiate hindamine ja ravi keskendub kahele tegurile: patsiendi seisund (stabiilne või ebastabiilne) ja arütmia olemus. Antiarütmiliste ravimite toime algus on aeglasem ja vähem usaldusväärne kui elektriline kardioversioon, seetõttu soovitatakse ravimeid stabiilsetele patsientidele, kellel puuduvad ebasoodsad sümptomid. Ebastabiilsetel patsientidel, kellel on ebasoodsad sümptomid, on võimalik elektriline kardioversioon.)

Vagaalsete manöövrite mittefarmakoloogiline ravi kitsa QRS-kompleksiga regulaarse tahhükardia korral

Kodade virvendus kimbu haru blokaadiga-

käsitleda arütmiana kitsaste QRS kompleksidega.

Kodade virvendus koos eelergastusega

Polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, näiteks torsaadid de punktid– magneesiumsulfaat 10 min.

Ventrikulaarne tahhükardia - amiodarooni 300 mg minutis, seejärel 900 mg 24 tunni jooksul.

Supraventrikulaarne tahhükardia koos kimbu haru blokaadiga (kui see on varem registreeritud) adenosiin (ATP), samuti kitsas QRS-tahhükardia.

QRS- vagaalsed doosid, seejärel vajadusel kiiresti intravenoosselt adenosiini 6 mg, siis efekti puudumisel 12 mg, veel 12 mg.

Regulaarne kitsas kompleksne tahhükardia QRS - võimalik kodade laperdus - kontrollige pulssi, nt beetablokaatoritega.

Ebaregulaarne kitsas kompleksne tahhükardia QRS - tõenäoline kodade virvendusarütmia - kontrollida pulssi beetablokaatorite või intravenoosse diltiaseemiga, siis võib südamepuudulikkuse korral kasutada digoksiini või amiodarooni. Üle 48 tunni kestva rünnaku korral - antikoagulantravi.

Näidustused erakorraliseks haiglaraviks

Äsja diagnoositud arütmiad.

Tahhükardia ebaefektiivse ravimteraapiaga

Tahhükardia koos ebaefektiivse elektrilise kardioversiooniga

Tahhükardia ebasoodsate nähtude korral, isegi kärbitud.

Antiarütmilise ravi tüsistuste tekkega.

Tahhükardia suurenevate südamepuudulikkuse nähtudega.

Oluliste ravimite loetelu

Amiodaroon (kordaron) 300 mg 3ml, amp

Magneesiumsulfaat 25% 5ml, amp

Adenosiin (ATP) 1% 1 ml, amp

Propranolool (obzidaan) 0,1% 10 ml, amp

Digoksiin 0,25% 1 ml, amp

Täiendavate ravimite loetelu:

Fentanüül 0,005% 2 ml, amp

Promedol 2% 1 ml, amp

Diasepaam 0,5% 2 ml, amp

Hepariini 5 ml viaal, aktiivsusega 5000 RÜ 1 ml-s

Naatriumkloriid 0,9% 500 ml, fl

Diltiaseem 180 mg tab.

Allalaadimise jätkamiseks peate pildi kokku koguma.

ICD kood: 150

150,0 Südame paispuudulikkus

150.1 Vasaku vatsakese puudulikkus

150,9 Täpsustamata südamepuudulikkus.

Südamepuudulikkus jaguneb ägedaks ja krooniliseks, parem- ja vasakpoolseks vatsakesteks. Praegu tähendab termin "südamepuudulikkus" tavaliselt kroonilist südamepuudulikkust, sagedamini - vasakut vatsakest (tabel 32).

See klassifikatsioon ühendab tunnustatud kodumaise vereringepuudulikkuse kliinilise klassifikatsiooni vastavalt haiguse staadiumitele N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko ja kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioon funktsionaalsete klasside järgi, mille võttis 1964. aastal vastu New Yorgi Südameassotsiatsioon (NYHA), mis määrab kindlaks kliiniliste sümptomite raskusastme. Esitame need klassifikatsioonid.

Tabel 32

(toimetanud Yu.N. Belenkov, V.Yu. Mareev, F.T. Ageev, vastu võetud Vene Selts südamepuudulikkuse spetsialistid 2002. aastal)

Vereringepuudulikkuse klassifikatsioon N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko (1935)

I etapp. Esialgne varjatud vereringepuudulikkus, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal, puhkeolekus need nähtused kaovad, hemodünaamika ei ole häiritud.

II etapp. Raske pikaajaline vereringepuudulikkus, hemodünaamilised häired väikestel ja suured ringid vereringet väljendatakse puhkeolekus.

Periood A. Vereringepuudulikkuse nähud väljenduvad mõõdukalt rahuolekus, hemodünaamilised häired on ainult ühes kardiovaskulaarsüsteemi sektsioonis (süsteemses või kopsuvereringes).

Periood B. Pika staadiumi lõpp, väljendunud hemodünaamilised häired, mis hõlmavad kogu kardiovaskulaarsüsteemi (nii suured kui väikesed vereringeringid).

III etapp. Lõplik düstroofiline tõsiste hemodünaamiliste häiretega, püsivate muutustega ainevahetuses ja pöördumatute muutustega elundite ja kudede struktuuris.

New York Heart Associationi südamepuudulikkuse klassifikatsioon (1964)

I funktsionaalne klass – füüsilisele aktiivsusele piiranguid ei ole, tavaline kehaline aktiivsus ei põhjusta südamepuudulikkuse sümptomeid.

II funktsionaalklass - kehalise aktiivsuse kerge piiratus, puhates tunnevad patsiendid end normaalselt, kuid tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab südamepuudulikkuse sümptomeid.

III funktsionaalne klass – kehalise aktiivsuse märgatav piirang, patsiendid tunnevad end puhkeolekus normaalselt, kuid tavapärasest väiksem füüsiline aktiivsus põhjustab südamepuudulikkuse sümptomeid.

IV funktsionaalne klass - võimetus taluda füüsilist aktiivsust ilma südamepuudulikkuse sümptomiteta, sümptomid esinevad puhkeolekus ja süvenevad igasuguse füüsilise koormuse korral.

Patsiendi kehalise aktiivsuse taluvuse kvantifitseerimiseks kasutatakse 6-minutilise jalutuskäigu testi (nn Kanada klassifikatsioon). Kerge südamepuudulikkus vastab patsiendi võimele kõndida 426 kuni 550 m 6 minutiga, keskmine - 150 kuni 425 m, raske - kuni 150 m.

Pange tähele: tänapäevases diagnoosis kasutatakse terminit "südamepuudulikkus", mitte "vereringepuudulikkus". Lisaks on vastuvõetamatu näidata samaaegselt kahte südamepuudulikkuse staadiumi (nagu näiteks sõnastuses "PB-III staadium").

Framinghami südamepuudulikkuse kriteeriumid

Öise õhupuuduse hood kägiveenide turse Niisked räiged kopsudes

Kardiomegaalia, määratakse röntgenuuringuga

Kopsuturse

Galopi rütm (III toon südame ülaosas)

Suurenenud tsentraalne venoosne rõhk >16 cm H2O

Vereringe aeg >=25 s Positiivne hepatojugulaarne refleks

Kopsuturse, elundi ülekoormus või kardiomegaalia lahkamisel

Kaalulangus?4,5 kg 5 päevaga vastusena südamepuudulikkuse ravile

Väikesed kriteeriumid

Jalgade kahepoolne turse

Öine köha

Õhupuudus normaalsel pingutusel Maksa suurenemine Pleuraefusioon

Vähendatud elujõudu ühe kolmandiku võrra maksimaalsest mahust

Tahhükardia (>= 120 lööki minutis).

Diagnoos tehakse kahe suurema või ühe suurema ja kahe väiksema kriteeriumi samaaegsel olemasolul. Võib kaaluda väiksemaid kriteeriume, kui need ei ole mõne muu mitte-südame-veresoonkonna haiguse ilming.

Vasaku vatsakese funktsiooni rikkumise olemuse järgi eraldatakse:

süstoolne südamepuudulikkus

Diastoolne südamepuudulikkus (tabelid 33–34)

Kombineeritud süstoolne ja diastoolne puudulikkus.

Süstoolse puudulikkuse kriteeriumiks on vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni ja südame väljundi vähenemine. Süstoolse südamepuudulikkuse korral määratakse tüüp:

Madala südame minutimahuga (enamiku südamehaiguste puhul, nagu südamedefektid, hüpertensioon, südame isheemiatõbi, kardiomüopaatiad jne)

Kõrge südamevõimsusega (aneemia, omandatud ja kaasasündinud arteriovenoossete fistulite, türeotoksikoos, Paget'i tõve, beriberi, hulgimüeloom, erütreemia, kartsinoidsündroom, akromegaalia, fibroosne düsplaasia) korral.

Tabel 33

Märkus: HF - südamepuudulikkus, * - rindkere röntgen, B-natriureetilise peptiidi tase, ** - määratakse südame kateteriseerimise või Doppleri ehhokardiograafia käigus.

Diastoolse puudulikkuse korral määrab Doppleri ehhokardiograafia selle tüübi: lõõgastushäire, pseudonormaalne, piirav.

Tabel 34

Märkused: * - hindamine toimub vastavalt verevoolu uuringule transmissiivse diastoolse ja kopsuvenoosse verevoolu dopplerograafia ajal; Ue/Va - mitraalklapi läbivate maksimaalsete voolukiiruste suhe, DT - varajase täitumisvoolu aeglustusaeg, IVRT - vasaku vatsakese isovolummeetrilise lõõgastumise aeg. Уs/Уd - süstoolse laine S ja antegraadse varajase diastoolse laine D maksimaalsete kiiruste suhe, D t РVag - kopsuvenoosse voolu pöördlaine Vag kestus, D t MUa - kodade laine Ua kestus. edastav voog.

Südamepuudulikkus on alati südamehaiguse tüsistus. Kood 150 sisaldub haiglast lahkunu statistilise kaardi tüsistuste jaotises, kui patsiendi hospitaliseerimise põhjuseks peetakse südamepuudulikkust ja sellest tulenevalt suurt osa osutatava arstiabi kuludest. meditsiiniteenused kuulub sellesse riiki. Kui diagnoos viitab südame paispuudulikkusega hüpertensioonile, kasutatakse koodi 111.0.

Mõnede rütmihäirete diagnoosi sõnastuse näited on toodud eelmistes osades.

Kliinilist pilti iseloomustab respiratoorse distressi tekkimine - kuiv köha, tahhüpnoe ja paroksüsmaalne ilmnemine öösel (une ajal), süvenev õhupuudus või lämbumine, mis on tingitud asjaolust, et vere venoosne tagasivool südamesse suureneb lamavas asendis või seoses CHF-iga patsiendil esineva ägeda südamekatastroofiga. Südame vasaku poole koormus suureneb kiiresti, millega ta ei suuda toime tulla. Lisaks väheneb une ajal kesknärvisüsteemi tundlikkus, mis häirib gaasivahetust kopsudes, lamavas asendis hingamissageduse kompenseerivat tõusu ei toimu.
Rünnak möödub mõnikord ilma ravita kiiresti (“tänu avatud aknale”), kuid reeglina kipub see venima - kümnest minutist mitme tunnini. Rünnakute olemus, nende kulgemise raskus ja prognoos on erinevad. Mõnel juhul on CA rünnakul "kuulutajad" (eelmise 2-3 päeva jooksul täheldab patsient õhupuuduse suurenemist ja kuiva köhahoogude sagedust), teistel aga mitte (nagu mitraalstenoosi korral). ).
Patsient ärkab (sageli hirmus), hingamiskeskuse ärrituse tõttu muutub tema hingamine sagedaseks (RR kuni 30-40 hingetõmmet 1 min kohta) ja pinnapealseks (nagu "ülekuumenenud või aetud koeral"). Patsient on sundasendis - ortopnea (istub, jalad allapoole), mõnikord rõhuga kätele, et kaasata hingamistoimingusse abilihased, mis vähendab vere staasi kopsuvereringes. Ilmuvad (või suurenevad) südamepekslemine (südame löögisagedus üle 120–150 löögi / min), tugev õhupuuduse tunne - sissehingatava või segatüüpi õhupuudus (patsiendid "püüavad suuga õhku" ja räägivad raskustega) , köha.
Algul on kuiv (kerge köha), hiljem muutub produktiivseks, vähesel määral heledat röga, mõnikord veretriibuline. Vererõhk võib olla kõrge ja siis meie silme all järsult langeda, andes märku kollapsist.
Kui kopsuvereringes tekib kiire rõhu tõus (üle 50 mm, mis ületab Kitaevi refleksi võimeid), algab kiire vedelikupeetus interstitsiumis. Ta siseneb sellesse, kuid ei saa kõrge venoosse rõhu tõttu tagasi pöörduda. Väike kogus vedelikku siseneb ka alveoolide luumenisse, mis põhjustab gaasivahetuse orgaanilise blokaadi (õhu ja kapillaari vahel pole mitte ainult epiteel, vaid ka vedelikukiht). See toob kaasa hingelduse kiireneva progresseerumise, mis teatud ajani on tegelikult kompenseeriv mehhanism.
Diagnostika hõlmab mitmesuguseid uurimismeetodeid. Objektiivselt muutub nägu kahvatuks tsüanootilise varjundiga, nahk on kaetud külma higi tilkadega (see on tingitud LV müokardi funktsioneerimise vähenemisest ja sümpaatilise stimulatsiooni suurenemisest). Patsient käitub ebalevalt, mõnikord kaebab valu südames (kui MI taustal on tekkinud CA). Inspiratsioonil täheldatakse roietevaheliste ruumide ja supraklavikulaarsete lohkude tagasitõmbumist - see on märk kõrgest negatiivsest rindkeresisesest rõhust, mis on vajalik hingamiseks. Südame piirid on sagedamini nihkunud vasakule.
Südame auskultatsioon (mõnikord raske vilistava hingamise ja rohke vilistava hingamise tõttu) võib paljastada ALVN-i põhjustanud haiguse sümptomi, südamehäälte kurtuse, 2. tooni aktsent üle LA, galopi rütm. Pulss on sagedane, nõrgalt täidlane, sageli vahelduv või filiaalne. Kui CABG-d pole, tõuseb BP alguses (sümpaatilise stimulatsiooni tulemusena), jääb harva normaalseks ja seejärel langeb.
Kopsude kuulamisel tehke esmalt kindlaks bronhoobstruktiivse sündroomi ilmingud (hingamisteede limaskesta turse tõttu) - piklik ja mürarikas väljahingamine, "raske" hingamine, üksikud ja hajutatud kuivad räiged (seetõttu on sellised patsiendid sageli ja ohtlikud). segaduses patsientidega, kes põevad tõelist BA) või lühiajalist krepitust alveoolide seinte vedeliku niisutamise tõttu. Hiljem tekivad vaiksed, üksikud niisked või krepiteerivad räiged (väikese vedelikukoguse ilmnemise tõttu väikestes bronhides, bronhioolides ja alveoolides) kohe kopsude ülemistes osades ja seejärel mõlemas kopsu tagumises osas. küljed.
Rindkere röntgenülesvõttel määratakse tavaliselt venoosse staasi tunnused, arvukus; kopsude juurte laienemine; hägusus ja suurenenud kopsumuster (peribronhiaalse interstitsiaalse koe ödeemse infiltratsiooni tõttu), õhukesed Kerley jooned, mis peegeldavad interlobar vaheseinte turset ja infiltratsioonielemente.
EKG-l Samuti määratakse hammaste amplituud, ST-intervall, samuti tehakse kindlaks põhihaigusele iseloomulikud muutused.

I0 - kongestiivne südamepuudulikkus. Muu nimi patoloogiline protsess- parema vatsakese puudulikkus. Sellega kaasneb vere stagnatsioon süsteemses vereringes, mida tõendab alajäsemete turse.
I1 - südame vasaku vatsakese puudulikkus. Seda haigust nimetatakse ka kardiaalseks astmaks, kuna see põhjustab kopsuvereringe häireid. See hõlmab ka ägedat kopsuturset, mis tekib pulmonaalse hüpertensiooni tõttu.
I9 - täpsustamata CHF. Segatüüpi patoloogia, mis esineb kõige sagedamini, kuna vereringe väikestes ja suurtes ringides toimuvad protsessid on omavahel tihedalt seotud.

Mõnikord on ICD 10-s sellel kood, mis viitab teisele rubriigile. Näiteks CHF-i esinemine neerude, kopsude, hüpertensioon, vastsündinu perioodil ja südameproteesidega inimestel. Eraldi kodeeritud CHF naistel emakavälise raseduse või abordi tõttu.

Üldine teave haiguse kohta

Kardioloogias ei ole CHF pigem eraldiseisev haigus, vaid juba olemasolevate patoloogiliste protsesside tüsistus.

Puudus tekib pikaajalise dekompenseeritud seisundi tõttu, kõige sagedamini südamehaigustega.

Probleem on selles, et kardiovaskulaarse patoloogiaga patsiendid kipuvad oma haiguse sümptomeid pikka aega ignoreerima ja keelduvad arstiabist. Probleemi käivitamine on võimatu, kuna patoloogilise protsessi progresseerumise tagajärjeks on äge kardiovaskulaarne puudulikkus. Sellel seisundil on kaks vormi: ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt.

CHF-i kinnitab mitte ainult mittespetsiifiline kliiniline pilt, mis võib viidata kümnetele teistele haigustele, vaid ka instrumentaalsed uurimismeetodid.

Kardioloogilised diagnoosid on enamasti pika sõnastusega, kuna nõuavad protsessi tõsiduse, etioloogiliste tegurite ja vereringesüsteemiga seotud kaasuvate haiguste selgitamist.

Registreerimisel krooniline puudulikkus täpsustatakse protsessi arenguastet. ICD 10 puhul ei vaja CHF täiendavaid jaotusi, kuid kardioloogi kliinilises praktikas ei saa ilma nendeta hakkama. Protsessi raskusaste sõltub ravimite annustest, elustiili soovitustest ja tulevikuprognoosidest.

Pärast selle diagnoosi püstitamist on meditsiinitöötajate põhiülesanne säilitada keha samal tasemel, kuna probleemi ei saa täielikult ravida, samuti kõrvaldada arenguriskid. äge puudulikkus koronaarne verevarustus.

Südamepuudulikkus (I50)

Välistatud:

keerulised tingimused:
- abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
- sünnitusabi kirurgia ja protseduurid (O75.4)
hüpertensioonist tingitud seisundid (I11.0)
- neeruhaigus (I13.-)
südameoperatsiooni tagajärjed või südameproteesi olemasolu (I97.1)
vastsündinu südamepuudulikkus (P29.0)

kongestiivne südamehaigus

Parema vatsakese puudulikkus (sekundaarne vasaku vatsakese südamepuudulikkusele)

Vasakpoolne südamepuudulikkus

Südame(te) või müokardi puudulikkus NOS

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Mis on krooniline südamepuudulikkus ICD 10 järgi?

Kui patsiendil tekib CHF, on ICD-10-l selle haiguse jaoks spetsiifilised koodid. Südamepuudulikkus on seisund, mille korral süda ja vereringesüsteem ei suuda tagada normaalset verevoolu. Sellised patoloogiad ilmnevad seetõttu, et süda ei tõmbu kokku nii palju kui vaja. Selle tõttu satub arteritesse väiksem kogus verd, kui on vajalik kogu organismi töö tagamiseks.

Südamepuudulikkust nimetatakse üheks kõige levinumaks patoloogiaks. Pealegi on see haiguste edetabelis ühel kohal kõige sagedasemate nakkushaigustega. Kogu planeedi elanikkonnast kannatab selle haiguse all ligikaudu 3% inimestest ja üle 65-aastastel patsientidel tõuseb see arv 10% -ni. Muide, kui võrrelda kulusid, siis kroonilise südamepuudulikkuse raviks eraldatakse 2 korda rohkem summat kui erinevate vähivormide puhul.

Südamepuudulikkuse ICD-10 kood on I50.

Südamepuudulikkuse krooniline vorm areneb üsna aeglaselt - selleks kulub mitu nädalat ja isegi kuid. Selles protsessis on mitu peamist etappi:

1. Müokardi terviklikkuse rikkumine. Selle põhjuseks on erinevad südamehaigused või elundite ülekoormus.
2. Vasaku vatsakese kontraktiilne funktsioon on häiritud. See elundi osa tõmbub nõrgalt kokku, nii et arteritesse suunatakse väike kogus verd.
3. Hüvitis. Selle mehhanismi käivitab keha, kui see on vajalik südame normaalse toimimise tagamiseks rasketes tingimustes. Vasaku külje lihaskiht muutub palju paksemaks, kuna see hakkab kasvama ja hüpertroofeeruma. Keha toodab rohkem adrenaliini, mis paneb südame kiiremini ja tugevamini lööma. Lisaks toodab hüpofüüs spetsiaalset düsuuriahormooni, mis suurendab vee hulka veres.
4. Reservid on ammendatud. Süda ei suuda enam varustada rakke hapniku ja kasulike ainetega. Selle tõttu tekib energia- ja hapnikupuudus.
5. Dekompensatsioon. Verevool on häiritud, kuid organism ei suuda seda enam kompenseerida. Südame lihaskude ei saa enam täielikult töötada. Elundite liigutused muutuvad aeglaseks ja nõrgaks.
6. Südamepuudulikkuse areng. Süda liigub nõrgalt, mistõttu ei saa kõik keharakud kätte vajalikke toitaineid ja hapnikku.

Südamepuudulikkuse põhjused on järgmised:

1. Südameklappide haigused. Seetõttu tungib veri suurtes kogustes vatsakestesse, mis põhjustab ummikuid.
2. Vere hüpertensioon. Sellise patoloogiaga on häiritud vere väljavool südame piirkonnast, samal ajal kui vere maht elundis suureneb. Süda peab palju rohkem tööd tegema, mis põhjustab ületöötamist. Lisaks suureneb ventiilide venitamise oht.
3. Aordi suu ahenemine. Valendiku läbimõõt kitseneb, mis viib vere kogunemiseni vasaku vatsakese piirkonda. Rõhk selles piirkonnas suureneb, nii et see elundi osa on venitatud. See veresoonte probleem põhjustab müokardi nõrgenemist.
4. Laienenud kardiomüopaatia. Seda südamepatoloogiat iseloomustab elundi seina venitamine, samas kui paksenemist ei toimu. Vere maht refluksi ajal südamest arterisse väheneb 2 korda.
5. Müokardiit. Haigus, mida iseloomustavad põletikulised protsessid müokardi kudedes. See areneb erinevate põhjuste mõjul. See põhjustab probleeme südamelihase kontraktiilsuse ja juhtivusega. Seinad venitatakse järk-järgult.
6. Isheemia, müokardiinfarkt. See põhjustab probleeme südamelihase verega varustamisel.
7. Tahhüarütmia. Diastoli ajal on südame verega täitumine häiritud.
8. Hüpertroofset tüüpi kardiomüopaatia. Sellise vaevuse korral seinad paksenevad ja vatsakeste maht väheneb.
9. Gravesi haigus. Sellise patoloogiaga sisaldab inimkeha suures koguses hormonaalseid aineid, mida sünteesib kilpnääre. Sellel on toksiline toime südame kudedele.
10. Perikardiit. Need on perikardi põletikulised protsessid. Tavaliselt tekitavad nad mehaanilisi takistusi vatsakeste ja kodade täitmisel verega.

Krooniline südamepuudulikkus on tüübiti erinev. Kontraktsioonifaasi järgi eristatakse järgmisi rikkumisi:

1. Diastoolne. Diastooli all mõistame faasi, mil süda lõdvestub, kuid patoloogiaga kaotab lihas oma elastsuse, nii et see ei saa venitada ja lõõgastuda.
2. Süstoolne. Süstooli ajal tõmbub süda kokku, kuid patoloogia korral teeb südamekamber seda nõrgalt.

Sõltuvalt põhjusest on haigus järgmist tüüpi:

1. Ümberlaadimine. Südamelihas on märkimisväärsete ülekoormuste tõttu nõrgenenud. Näiteks on suurenenud vere viskoossus, areneb hüpertensioon või on mehaanilised takistused vere väljavoolul südamest.
2. Müokardi. Eeldatakse, et elundi lihaskiht on oluliselt nõrgenenud. See hõlmab müokardiiti, isheemiat, defekte.

Mis puutub haiguse ägedasse vormi, siis eristatakse vasaku vatsakese ja parema vatsakese tüüpe. Esimesel juhul on vasaku vatsakese koronaartüüpi veresoonte vereringe häiritud. Teise tüübi korral on patsiendil parema vatsakese kahjustus, kuna kopsuarteri otsas olevad oksad on ummistunud. Teisisõnu nimetatakse seda kopsuembooliaks. See juhtub ka südameinfarkti korral südame paremal küljel. Haiguse ägeda vormi kulg on järgmine:

kardiogeenne šokk;
kopsude turse;
hüpertensiivne kriis;
kõrge südame väljund südamepuudulikkuse taustal;
dekompensatsiooni äge vorm.

CHF avaldub patsiendil järgmiste sümptomitena. Õhupuudus ilmneb aju hapnikuvaeguse tagajärjel. Alguses ilmneb see ainult intensiivse füüsilise koormuse ajal, kuid seejärel puhkeolekus. Lisaks ei talu inimkeha enam füüsilist aktiivsust. See toob kaasa nõrkustunde, valu rinnaku piirkonnas, õhupuuduse. Siis on märgatavad kõik tsüanoosi sümptomid: naha kahvatus ja sinakas nina, sõrmed, kõrvapulgad. Sageli on alajäsemete turse. Kroonilise südamepuudulikkuse teine iseloomulik tunnus on vere stagnatsioon siseorganite veresoontes, mis põhjustab probleeme kesknärvisüsteemi, neerude, maksa ja seedetrakti organite töös.

Ja mõned saladused.

Kas olete kunagi kannatanud SÜDAMEVALU käes? Otsustades selle järgi, et te seda artiklit loed, ei olnud võit teie poolel. Ja muidugi sa ikka otsid hea viis südame normaalseks muutmiseks.

Seejärel lugege, mida Jelena Malõševa räägib oma saates südameravi ja veresoonte puhastamise looduslikest meetoditest.

CHF (krooniline südamepuudulikkus) ICD-10

Krooniline südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mille korral on ebapiisava verevarustuse tõttu probleeme südame toitumisega.

CHF sündroom vastavalt ICD-10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) on patoloogia, mis esineb ainult teiste tõsiste haiguste taustal.

Sellel on palju tüüpilisi kliinilisi tunnuseid, mis võimaldavad kahtlustada haigust isegi ilma arstina.

Patoloogia olemus, selle arengu mehhanism

Krooniline südamepuudulikkus võib areneda kuude jooksul. See protsess jaguneb mitmeks peamiseks etapiks:

Südamehaiguste või elundite ülekoormuse tõttu on müokardi terviklikkus häiritud.
Vasak vatsake tõmbub kokku valesti, see tähendab nõrgalt, mille tõttu ei satu südame veresoontesse piisavalt verd.
kompensatsioonimehhanism. See käivitatakse vajadusel südamelihase normaalseks funktsioneerimiseks rasketes tingimustes. Elundi vasakpoolne kiht pakseneb ja hüpertrofeerub ning kehast vabaneb rohkem adrenaliini. Süda hakkab kiiremini ja tugevamini kokku tõmbuma ning ajuripats toodab hormooni, mille tõttu suureneb oluliselt vee hulk veres.
Kui süda ei suuda enam organeid ja kudesid hapnikuga varustada, on organismi varud ammendatud. Tekib rakkude hapnikunälg.
Tõsise vereringe rikkumise tõttu areneb dekompensatsioon. Süda lööb aeglaselt ja nõrgalt.
Tekib südamepuudulikkus – organismi võimetus varustada keha hapniku ja toitainetega.

Klassifikatsioon

Vastavalt ICD-10-le jaguneb CHF sõltuvalt haiguse käigust kolmeks etapiks:

Esiteks. Kliinilised ilmingud tekivad inimesel alles pärast füüsilist pingutust ja vereringes pole stagnatsiooni märke.
Teiseks. Ühes või kahes verevooluringis on ummikuid.
Kolmandaks. Kehas on püsivad rikkumised ja pöördumatud protsessid.

Sõltuvalt vasaku vatsakese seisundist eristatakse kahte CHF-i varianti:

Südame vasaku alumise kambri süstoolne funktsioon säilib,
esineb vasaku vatsakese düsfunktsioon.

Krooniline südamepuudulikkus jaguneb ka funktsionaalseteks klassideks:

I - tavaline füüsiline aktiivsus ei kutsu esile mingeid kliinilisi tunnuseid.
II - kehalise aktiivsuse ajal ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid, mistõttu inimene on sunnitud end tööga piirama.
III - kliinik on väljendunud isegi väiksemate koormustega.
IV - kaebused tekivad patsiendil puhkeolekus.

Põhjused

Väga harva põhjustavad kroonilist südamepuudulikkust sellised tegurid nagu:

Igal juhul, kui inimene kannatab mõne eelnimetatud häire all, muutub tema süda järk-järgult nõrgemaks ja pumpamisfunktsioon halveneb.

Kliiniline pilt

Kroonilise südamepuudulikkuse nähud sõltuvad haiguse kulgemise raskusest ja sellega seotud häiretest organismis. CHF-iga patsientide tüüpilised kaebused on:

õhupuuduse areng. Esiteks ilmneb kiire hingamine füüsilise aktiivsuse tõttu, hiljem - isegi puhkeasendis;
öine lämbumine - nähtus, kui patsient ärkab sellest, et ta ei saa hingata ja tunneb vajadust voodist tõusta;
õhupuudus püstises asendis (juhtub, et patsiendil on hingamisraskused seisvas või istuvas asendis, kuid selili olles taastub hingamissagedus normaalseks);
üldine nõrkus ja väsimus;
kuiv köha, mis tuleneb vere stagnatsioonist kopsudes;
öine diurees domineerib päevasel ajal (sagedane urineerimine öösel);
jalgade turse (esmalt paisuvad jalad ja sääred sümmeetriliselt, seejärel reied);
astsiidi tekkimine (vedeliku kogunemine kõhuõõnde).

Kroonilise südamepuudulikkuse teine väljendunud tunnus on ortopnea - patsiendi sundasend, kus ta lamab tõstetud peaga, vastasel juhul tekib õhupuudus ja kuiv köha.

Diagnostilised meetmed

Auskultatsiooni abil saab tuvastada vedeliku kogunemist kopsudesse (märjad räiged). Patsiendi süda ja maks on laienenud.

Diagnoosi selgitamiseks määratakse arstile mitmeid riistvarauuringuid:

elektrokardiogramm - näitab kroonilise südamepuudulikkuse põhjustanud haigustele omaseid muutusi;
Südame ultraheli - võimaldab tuvastada kehaõõnsuste laienemist, regurgitatsiooni märke (vere tagasivool vatsakestest kodadesse), samuti uurida vatsakeste kontraktiilsust;
rindkere röntgen - aitab määrata südame suurust, samuti tuvastada kopsude ülekoormust.

Ravi

Ravimid, mida arst CHF-i jaoks määrab, on järgmised:

AKE inhibiitorid, mis alandavad survet veresoonte sees;
beetablokaatorid, mis vähendavad südame löögisagedust ja üldist veresoonte resistentsust, mille tulemusena saab veri arterites vabalt liikuda;
südameglükosiidid, mis suurendavad südamelihase kontraktiilsust kontraktsioonide sageduse vähenemisega;
tromboosi ennetavad antikoagulandid;
kaltsiumikanali antagonistid, mis lõõgastavad veresooni ja aitavad alandada vererõhku;
nitraadid, mis vähendavad verevoolu südamelihasesse;
diureetikumid - on ette nähtud ülekoormatud elundite leevendamiseks ja turse vähendamiseks.

Ärahoidmine

Esmane ennetus aitab vältida haiguste teket, mille otsene tagajärg on CHF.

Kui selline haigus juba esineb ja seda ei saa täielikult välja ravida, on patsientidele näidustatud sekundaarne ennetus. See takistab CHF-i progresseerumist.

Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid peaksid loobuma halbadest harjumustest, võtma kofeiini sisaldavaid tooteid, vähendama soola kogust toidus.

Toitumine peaks olema osaline ja tasakaalustatud. Peate sööma kõrge kalorsusega, kuid kergesti seeditavat toitu. Peaksite piirama füüsilist aktiivsust ja järgima rangelt kõiki arsti juhiseid.

Mkb 10 krooniline südamepuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus

KROONILINE SÜDAMEpuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on kompleksne haigus iseloomulikud sümptomid(õhupuudus, väsimus, kehalise aktiivsuse vähenemine, tursed jne), mis on seotud elundite ja kudede ebapiisava perfusiooniga puhkeolekus või treeningu ajal.

ICD-10 KOOD

I50.0 Südame paispuudulikkus

New Yorgi südameassotsiatsiooni CHF klassifikatsioon raskusastme järgi.

I funktsionaalne klass. Tavalise kehalise aktiivsusega ei kaasne väsimust, südamekloppimist, õhupuudust ega stenokardiat. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis ei too kaasa füüsilise aktiivsuse piiranguid.
II funktsionaalne klass. Puhkeseisundis tunnevad patsiendid end hästi, kuid tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis põhjustab kehalise aktiivsuse kerget piirangut.
III funktsionaalne klass. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis põhjustab märkimisväärset kehalise aktiivsuse piiramist. Puhkeseisundis tunnevad patsiendid end hästi, kuid väike (tavalisest vähem) harjutus põhjustab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat.
IV funktsionaalne klass. See funktsionaalne klass esineb südamehaigustega patsientidel, mille tõttu nad ei saa ebamugavustundeta sooritada mingit füüsilist tegevust. Südamepuudulikkuse või stenokardia sümptomid ilmnevad puhkeolekus; mis tahes füüsilise tegevusega süvenevad need sümptomid.

Südamepuudulikkuse Spetsialistide Seltsi (Venemaa, 2002) CHF klassifikatsioon on esitatud tabelis. üks.

Tabel 1. Südamepuudulikkuse spetsialistide ühingu CHF klassifikatsioon (Venemaa, 2002)

CHF funktsionaalsed klassid

(võib ravi käigus muutuda)

(ravi ajal ei muutu)

AJALUGU JA FÜÜSILINE KONTROLL

Kõige sagedasemad südamepuudulikkusega patsientide kaebused (sageduse kahanevas järjekorras): õhupuudus, väsimus, südamepekslemine, perifeerne turse, köha, vilistav hingamine kopsudes, ortopnea, kaelaveenide turse, hepatomegaalia, kardiomegaalia.

LABORATOORSED UURIMISMEETODID

Täielik vereanalüüs (hemoglobiini taseme, erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide arvu määramine).
Biokeemiline vereanalüüs (elektrolüütide, kreatiniini, glükoosi kontsentratsiooni, maksaensüümide aktiivsuse uuring veres).
Üldine uriinianalüüs.

INSTRUMENTAALSED UURIMISMEETODID

Diastoolse südamepuudulikkuse diagnoosimise kriteeriumid on toodud allpool (esimese kahe kriteeriumi olemasolu on kohustuslik).

Südamepuudulikkuse sümptomid ja tunnused.
Vasaku vatsakese süstoolne funktsioon on normaalne või veidi häiritud (vasaku vatsakese väljutusfraktsioon on võrdne või suurem kui 45-50%).
Vasaku vatsakese lõdvestuse rikkumiste tuvastamine ehhokardiograafia abil.

CHF-iga patsientidel on võimalik kasutada erinevaid koormustesti võimalusi: 6-minutilise jalutuskäigu test, veloergomeetria, jooksulint, sh veregaaside analüüs. Tavapraktikas saab spetsiaalse varustuse puudumisel füüsilise taluvuse hindamiseks ja patsientide funktsionaalse seisundi objektiviseerimiseks kasutada 6-minutilist kõndimistesti.

Patsient peab kõndima pidevalt 6 minutit, liikudes kahe teadaoleval kaugusel asuva punkti vahel.
Patsient võib soovi korral peatuda.
Patsiendi 6 minuti jooksul läbitud vahemaa on korrelatsioonis teiste jõudlusnäitajatega.
Testi hindamise parameetrid 6-minutilise jalutuskäiguga on toodud tabelis. 2.

Tabel 2. 6-minutilise jalutuskäigu testi punktiarvestuse parameetrid

New Yorgi klassifikatsiooni järgi

Muud uuringud (24-tunnine EKG jälgimine, neurohormonaalse profiili määramine, radioisotoopide uuring) ei oma CHF diagnoosimisel olulist kohta. Arenenud riikides CHF diagnoosimiseks laialdaselt kasutatav test - aju natriureetilise peptiidi taseme määramine - pole Vene Föderatsiooni ambulatoorsetes kliinikutes veel saadaval.

NÄIDUSTUSED TEISTE SPETSIALISTIDEGA KONSULTEERIMISEKS

Südamepuudulikkuse tundmatu etioloogia.
Süstoolne vererõhk alla 100 mm Hg.
Kreatiniini sisaldus veres on üle 150 µmol/l.
Naatriumi sisaldus veres on alla 135 mmol / l.
Kaaliumi sisaldus veres on üle 6,0 mmol / l.
Raske südamepuudulikkus.
Südameklapi haigus kui südamepuudulikkuse põhjus.

Dieet.
Füüsilise aktiivsuse režiim.
Psühholoogiline rehabilitatsioon, meditsiinilise järelevalve korraldamine, koolid südamepuudulikkusega patsientidele.
Narkootikumide ravi.
Elektrofüsioloogilised ravimeetodid.
Kirurgilised, mehaanilised ravimeetodid.

Kliiniliselt väljendunud südamepuudulikkuse tekke ennetamine (asümptomaatilise südamepuudulikkuse staadiumis).
CHF-i sümptomite kõrvaldamine.
Haiguse progresseerumise aeglustamine.
Elukvaliteedi parandamine.
Haiglaravi arvu vähendamine.
Prognoosi paranemine.

NÄIDUSTUSED haiglaraviks

IV funktsionaalse klassi südamepuudulikkusega patsientide ambulatoorse ravi ebaefektiivsuse, tugeva väsimuse ja vähenenud töövõimega, samuti diureetikumide ebaefektiivsusega.
Diureetikumide, vasodilataatorite või positiivse inotroopse toimega ravimite parenteraalse manustamise kavandamisel hemodünaamiliste parameetrite kontrolli all, mis nõuavad kopsuarteri kateteriseerimist.
Väga madala südame minutimahuga patsientidel, kes vajavad positiivset inotroopset ravi.

Haiglaravi on vajalik eluohtlike arütmiate või südamepuudulikkuse kulgu halvendavate arütmiate korral.

Püsiv ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid, millega kaasneb patsiendi seisundi rikkumine, minestus, südame äkksurm, supraventrikulaarsed arütmiad, südamepuudulikkuse käigu halvenemine.

Eluohtlike arütmiatega patsiendid paigutatakse haiglasse elektrofüsioloogiliseks uuringuks, et otsustada, kas paigaldada implanteeritav kardioverter-defibrillaator või määrata antiarütmiline ravi.

CHF ja eluohtlike arütmiatega patsientidel peab antiarütmiline ravi enne kardioverter-defibrillaatori implanteerimist piirduma amiodarooni või sotalooli määramisega.

Lauasoola tarbimise piiramine ja seda enam, seda rohkem väljenduvad haiguse sümptomid ja ummikud.
- I funktsionaalne klass - ei söö soolast toitu (piirang 3 g lauasoola päevas).
- II funktsionaalne klass - ei söö soolaseid toite ja ei lisa toidule soola (piirang 1,5g lauasoola päevas).
- III-IV funktsionaalne klass - mitte süüa soolaseid toite, mitte lisada toidule soola, süüa vähendatud soolasisaldusega toite ja valmistada toitu ilma soolata (lauasoola piirang alla 1 g päevas).
Vedeliku tarbimise piiramine on asjakohane ainult äärmuslikes olukordades dekompenseeritud seisundiga, kus see on vajalik intravenoosne manustamine diureetilised ravimid. Tavaolukorras ei soovitata vedeliku mahtu suurendada rohkem kui 2 liitrit päevas.
Toit peaks olema kõrge kalorsusega, kergesti seeditav ning sisaldama piisavalt vitamiine ja valku.

Puuduvad tõendid vaktsineerimisest saadava kasu kohta. Soovitatav on kasutada vaktsiine gripi ja B-hepatiidi vastu.
Ei ole soovitatav viibida kõrgete mägede, kõrge temperatuuri, niiskuse tingimustes. Puhkus on soovitatav veeta tuttavas kliimavööndis. Transpordi valikul tuleks eelistada lennundust.
Suitsetamine on rangelt ja absoluutselt vastunäidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidele.
seksuaalne aktiivsus. Fosfodiesteraas-5 inhibiitorite (sildenafiil jt) kasutamine ei ole vastunäidustatud, välja arvatud kombinatsioonis pikatoimeliste nitraatidega.

Kõik CHF-i raviks kasutatavad ravimid võib jagada kolme põhikategooriasse: põhi-, lisa- ja abiravimid (tabel 3).

Tabel 3 Kroonilise südamepuudulikkuse raviks kasutatavad ravimid

AKE inhibiitorid
beetablokaatorid

Diureetikumid (turse vastu)
Spironolaktoon (III-IV funktsionaalklassiga)
Südameglükosiidid (CHF-ga kombineerituna kodade virvendusarütmiaga; CHF-iga, mis ei allu ravile)
Angiotensiin-II retseptori antagonistid (AKE inhibiitorite talumatusega)
Varfariin (kodade virvendusarütmia jaoks)

Vasodilataatorid
Kaltsiumikanali blokaatorid
Antiarütmikumid
Atsetüülsalitsüülhape
Statiinid
Mitteglükosiidsed inotroopsed ained

*** Mõju prognoosile ei ole teada; nende kasutamise määrab kliiniline pilt.

AKE inhibiitorid

AKE inhibiitorid on näidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidele (mis tahes etioloogia ja protsessi staadium, sealhulgas asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon).
AKE inhibiitorid parandavad kliiniline pilt, elukvaliteeti, aeglustavad haiguse progresseerumist, vähendavad haigestumust ja parandavad CHF-iga patsientide prognoosi, s.t. võimaldab teil saavutada kõik eesmärgid CHF-i ravis.
Neid ravimeid peetakse kõige mõistlikumaks viisiks CHF-i raviks säilinud südame süstoolse funktsiooniga.
AKE inhibiitorite määramata jätmist ei saa pidada õigustatuks ja see põhjustab südamepuudulikkusega patsientide surmaohu tahtliku suurenemise.

Tabelis. 4 on näidatud Venemaal enim uuritud AKE inhibiitorite annused CHF ravis ja ennetamisel.

Tabel 4. Kroonilise südamepuudulikkuse raviks määratud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

Arteriaalse hüpotensiooni algannus

Tuleb hinnata diureetikumide ja vasodilataatorite kasutamise vajadust ning nende annuseid.
Ärge lubage enne ravi alustamist liigset diureesi; diureetikumide kasutamine tuleb katkestada 24 tundi enne AKE inhibiitorite esmakordset kasutamist.
Arteriaalse hüpotensiooni riski minimeerimiseks tuleb ravi alustada õhtul, kui patsient on horisontaalasendis.
Soovitatav on alustada ravi väikeste annustega ja suurendada neid säilitustasemeni.
Neerufunktsiooni olulise halvenemise korral (kreatiniini kontsentratsiooni tõus veres enam kui 30% esialgsest) on vaja annust poole võrra vähendada ja kui paranemist ei toimu, peatada AKE inhibiitori võtmine.
Kaaliumisäästvate diureetikumide kasutamist tuleb ravi alguses vältida, eriti patsientidel, kellel on kõrge kaaliumisisaldus veres (üle 5,0 mmol/l); see ei ole aga vastuolus soovitustega AKE inhibiitorite ja spironolaktooni suurte annuste kombineeritud kasutamiseks dekompensatsiooni ajal ning AKE inhibiitorite ja aldosterooni antagonistide väikeste annuste kombineerimisel. pikaajaline ravi CHF.
Soovitatav on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite väljakirjutamist vältida.
1-2 nädalat pärast iga annuse suurendamist on vaja kontrollida vererõhku ja elektrolüütide sisaldust veres.

beetablokaatorid

beetablokaatorid tuleb välja kirjutada kõigile südamepuudulikkusega patsientidele, kellel ei ole selle ravimirühma jaoks ühiseid vastunäidustusi.
beetablokaatoreid tohib kasutada ainult lisaks AKE inhibiitoritele.
beetablokaatorid lisaks AKE inhibiitoritele on näidustatud kõikidele patsientidele, kellel on pärast müokardiinfarkti asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon.
seisundi stabiliseerumise saavutanud patsientidele on soovitav välja kirjutada beetablokaatorid (puuduvad stagnatsiooni tunnused, puudub vajadus parenteraalse ravi järele).
Kroonilise südamepuudulikkuse raviks on soovitatav kasutada ainult nelja beetablokaatorit: bisoprolool, karvedilool, metoproloolsuktsinaat (prolongeeritud vabanemine) ja nebivolool.
Ravi beetablokaatoritega CHF-i korral peaks algama 12,5% terapeutilise annusega. Annuseid suurendatakse aeglaselt (mitte rohkem kui 1 kord 2 nädala jooksul), kuni saavutatakse optimum (tabel 5).
Südamepuudulikkuse süvenemise, arteriaalse hüpotensiooni või bradükardia tekkega annuse tiitrimisel tuleb järgida järgmist algoritmi.
Südamepuudulikkuse süvenemise korral on vaja ennekõike suurendada diureetikumide ja AKE inhibiitorite annust, vajadusel ajutiselt vähendada beetablokaatorite annust.
Arteriaalse hüpotensiooni korral on näidatud kõigepealt vasodilataatorite annuse vähendamine, vajadusel ajutiselt beetablokaatorite annuse vähendamine.
Bradükardia korral tuleb annust vähendada või pulssi alandavad ravimid katkestada, vajadusel vähendada beetablokaatori annust või see selgete näidustuste olemasolul tühistada.
Pärast seisundi stabiliseerumist kaaluge alati beetablokaatori uuesti väljakirjutamist või selle annuse suurendamist.
Kui beetablokaatoritega pidevalt ravi saavatel patsientidel on vereringe dekompensatsiooni ajal vaja inotroopset tuge, peetakse kaltsiumi sensibilisaatorit levosimendaani valitud ravimiks, kuna selle hemodünaamiline toime ei sõltu beeta-adrenergiliste retseptorite blokaadi astmest.
Beetablokaatorite määramise vastunäidustused südamepuudulikkuse korral on raske bronhiaalastma ja / või krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, sümptomaatiline bradükardia, arteriaalne hüpotensioon.

Tabel 5. Beetablokaatorid kroonilise südamepuudulikkuse raviks

Mõnda patsienti võidakse ravida mittesoovitatavate beetablokaatoritega (kõige sagedamini atenolooli või lühitoimelise metoprolooltartraadiga). Tabelis. 6 näitab soovitatud ravimitele ülemineku skeemi.

Tabel 6. Skeem kroonilise südamepuudulikkusega patsientide üleviimiseks atenoloolilt ja metoprolooltartraadilt soovitatavatele beetablokaatoritele

CHF III-IV funktsionaalne klass.
Teadmata etioloogiaga südamepuudulikkus.
Suhteliste vastunäidustuste olemasolu: bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, beetablokaatorite väikeste annuste halb taluvus, samaaegne krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.
Teave beetablokaatorite kasutamisest loobumise kohta minevikus kõrvaltoimete või südamepuudulikkuse ägenemise tõttu.

Aldosterooni antagonistid (spironolaktoon)

III-IV funktsionaalse klassi südamepuudulikkusega patsientidele määratakse lisaks AKE inhibiitoritele ja beetablokaatoritele ka aldosterooni antagoniste.
Kroonilise südamepuudulikkuse korral on spironolaktooni soovitatav annus 25 mg päevas.

Need ravimid on näidustatud ainult III-IV funktsionaalse südamepuudulikkusega patsientidele.
Ravi tuleb alustada ainult siis, kui kaaliumisisaldus veres ei ületa 5,0 mmol / l ja kreatiniini kontsentratsioon on alla 1,7 mg / dl.
Spironolaktooni soovitatav annus pikaajaliseks kasutamiseks on 25 mg päevas.
Näidatud kontroll kaaliumi ja kreatiniini sisalduse üle veres iga 4-6 nädala järel.
Kui pärast ravi algust ületab kaaliumisisaldus veres 5,0-5,5 mmol / l, tuleb spironolaktooni annust vähendada 50% ja kui kaaliumisisaldus on üle 5,5 mmol / l, siis spironolaktoonravi. tuleks katkestada.
Kui pärast kuu aega kestnud ravi on südamepuudulikkuse sümptomid endiselt väljendunud, tuleb spironolaktooni annust suurendada 50 mg-ni päevas (olenevalt normokaleemiast). Pärast spironolaktooni annuse suurendamist ilmneb kaaliumi ja kreatiniini kontsentratsiooni kontroll veres 1 nädala pärast.

Diureetikumid

Ravi diureetikumidega algab ainult stagnatsiooni kliiniliste tunnustega (II A staadium, II funktsionaalne klass).

Tabel 7. Diureetikumid kroonilise südamepuudulikkuse korral

Diureetikumide väljakirjutamise algoritm sõltuvalt CHF-i raskusastmest

I ja II funktsionaalne klass ilma turseteta – diureetikumidega ravi pole vaja.
II funktsionaalne klass (stagnatsioon) - näidustatud on tiasiiddiureetikumid või lingudiureetikumid (väikestes annustes).
III funktsionaalne klass (dekompensatsioon) - on ette nähtud lingudiureetikumid (kombinatsioon tiasiidiga) + aldosterooni antagonistid (annuses mg / päevas).
III funktsionaalne klass (säilitusravi) - soovitatav on lingudiureetikumid (annuse tiitrimine) + spironolaktoon (annustes/päevas).
IV funktsionaalne klass - näidatud lingudiureetikumid + tiasiiddiureetikumid + aldosterooni antagonistid.

südameglükosiidid

Südameglükosiidid on näidustatud kodade virvendusarütmia ja sümptomaatilise südamepuudulikkuse korral, olenemata südame talitlushäire astmest.
Südameglükosiidid ei paranda prognoosi, kuid aitavad vähendada hospitaliseerimiste arvu südamepuudulikkuse ja siinusrütmiga vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooniga patsientide seas.
Südameglükosiidide rühma peamine ravim CHF raviks on digoksiin.
Digoksiini annus kroonilise südamepuudulikkuse raviks ei tohi ületada 0,25 mg päevas.
Digoksiini annus 0,125–0,25 mg päevas võetakse ühe annusena päevas, ilma lünkadeta.
Digoksiini küllastusannuse kasutamine ei ole soovitatav.
Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide glükosiidravi edukuse ennustajad on vasaku vatsakese madal väljutusfraktsioon (alla 25%), kardiomegaalia, haiguse mitteisheemiline etioloogia.

Angiotensiin-II retseptori antagonistid

Angiotensiin-II retseptori antagonistid ja AKE inhibiitorid on CHF-i suremuse ja haigestumuse vähendamisel võrdselt tõhusad.
Angiotensiin-II retseptori antagoniste tuleks kasutada alternatiivina AKE inhibiitoritele, kui viimased ei talu.
Kolmekordset kombinatsiooni (AKE inhibiitor + beetablokaator + angiotensiin-II retseptori antagonist) ei peeta optimaalseks. Ainult beetablokaatori talumatuse korral tuleks üle minna AKE inhibiitori + angiotensiin-II retseptori antagonisti kombinatsioonile.

Tabelis. 8 näitab angiotensiin-II retseptori antagoniste CHF raviks.

Trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid

Kõigile südamepuudulikkuse ja kodade virvendusarütmiaga patsientidele tuleb anda kaudseid antikoagulante (varfariini).
Sõltumata südame löögisagedusest peaksid kaudseid antikoagulante saama kõik südamepuudulikkusega patsiendid, kellel on esinenud trombemboolilisi tüsistusi ja/või kellel on vasaku vatsakese õõnsuses hõljuv tromb.
Kaudseid antikoagulante ei saa trombembooliliste tüsistuste riski vähendamiseks asendada trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega (atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, tiklopidiin).
Müokardiinfarkti järgseks sekundaarseks profülaktikaks tuleks kasutada kas atsetüülsalitsüülhapet või kaudseid antikoagulante (kuid mitte kombinatsioonis, kuna kõrge riskiga verejooks).
Atsetüülsalitsüülhappe määramist tuleb vältida patsientidel, kes sagedased korduvad haiglaravid kroonilise südamepuudulikkuse süvenemise tõttu.
Teraapia kaudsed antikoagulandid tuleks läbi viia rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) hoolika järelevalve all (1 kord kuus). Ohutu ja efektiivne INR vahemik on 2,0-3,0.

Vasodilataatorid

Nitraate soovitatakse määrata tõestatud südame isheemiatõve ja pingutusstenokardia korral, mille nitraadid peatavad.
Kaltsiumikanali blokaatoreid (dihüdropüridiini seeria – amlodipiin või felodipiin) võib kasutada järgmistes kliinilistes olukordades: püsiva arteriaalse hüpertensiooniga seotud resistentse stenokardia esinemine, pulmonaalne hüpertensioon raske klapi regurgitatsioon.

Antiarütmikumid

Kroonilise südamepuudulikkuse korral tuleb ravida ainult eluohtlikke ja kliiniliselt väljendunud ventrikulaarseid arütmiaid.
I ja IV klassi antiarütmikumid on CHF-iga patsientidele vastunäidustatud.
beetablokaatorid on antiarütmilise ravi valikravim.
Beeta-blokaatorite ebaefektiivsuse korral on näidustatud III klassi ravimid (amiodaroon, sotalool).
Mõõduka südamepuudulikkusega (I-II funktsionaalklass) patsientide ventrikulaarsete arütmiate ravi valik on amiodaroon.
Raske CHF (III-IV funktsionaalne klass) patsientidel ei tohi amiodarooni kasutada.
Kõige põhjendatum meetod südamepuudulikkuse ja eluohtlike arütmiatega patsientide äkksurma ärahoidmiseks on implanteeritava kardioverter-defibrillaatori paigaldamine.

Kodade virvendusarütmia ravi südamepuudulikkusega patsientidel

Mis puudutab mõju suremusele ja haigestumusele, siis siinusrütmi säilitamise taktika ja pulsisageduse kontrolli taktika vahel ei erine. Siinusrütmi taastamise ja säilitamise otstarbekuse määrab arst.
Amiodarooni peetakse siinusrütmi säilitamiseks kõige tõhusamaks antiarütmikumiks.
Südame löögisageduse kontrollimiseks kodade virvendusarütmia korral on beetablokaatori + digoksiini kombinatsioon kõige tõhusam.

MSPVA-d.
Tritsüklilised antidepressandid.
Antiarütmikumid I ja IV klass.
Kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem, lühitoimelised dihüdropüridiini ravimid).
Glükokortikoidid. Need on ette nähtud sümptomaatiliseks näidustuseks püsiva arteriaalse hüpotensiooni ja raske turse sündroomi korral, et hõlbustada ravi alustamist. AKE inhibiitorid, diureetikumid ja beetablokaatorid.

Patsiente tuleb teavitada igapäevase kehakaalu kontrollimise tähtsusest südamepuudulikkuse ravi ajal. Patsienti tuleb iga päev kaaluda ja tulemus registreerida. Kui kehakaal suureneb 1-3 päeva jooksul rohkem kui 2 kg, peab patsient pöörduma arsti poole.

Patsiente tuleb julgustada järgima madala soolasisaldusega dieeti ja piirama vedeliku tarbimist. Soola tarbimist soovitatakse vähendada kuni 3 g-ni päevas. Lisaks tuleb tagada, et patsient mõistab täielikult kõiki oma raviskeemi üksikasju.

Patsiendile tuleb anda järgmine teave.

Kuidas ja millal ravimeid võtta.
Selge soovituste loetelu, sealhulgas iga ravimi nimetus, annus ja võtmise sagedus.
Võetud ravimite kõige sagedasemad kõrvaltoimed ja vajadus nende ilmnemisel konsulteerida arstiga. Südamepuudulikkusega patsientide pereliikmeid tuleks julgustada õppima kardiopulmonaalse elustamise oskusi.

Kliiniliselt raske südamepuudulikkusega patsientide suremus 1 aasta jooksul ulatub 30% -ni. CHF-iga patsientide viieaastane elulemus ei ületa 50%. Äkksurma risk kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonil.

Krooniline südamepuudulikkus mkb 10

Nebival: näidustused, vastunäidustused, juhised

Beetablokaatorid on tahhükardia ja südamepuudulikkusega inimeste hüpertensiooni ravis valikrühm. Ravimid on hästi kombineeritud diureetikumidega, mis tugevdavad antihüpertensiivset toimet. Nebivali kasutamine vähendab tõsiste südame-veresoonkonna haiguste tekke tõenäosust, äkksurma riski. Ravimi määrab arst vastavalt rangetele näidustustele.

Toimemehhanism

Ravimi bioloogiliselt aktiivne aine on nebivalool, mis koosneb kahest keemilise koostise ja toimeviisi poolest erinevast osast. Ravim kuulub selektiivsete beetablokaatorite rühma, toimib peamiselt beeta1-adrenergilistel retseptoritel. Pärast Nebivali võtmist südame löögisagedus langeb, vasodilatatsioon ja müokardi hapnikuvajadus väheneb. Ravim ei mõjuta beeta2-adrenergilisi retseptoreid, seetõttu on bronhospasmi ja emaka toonuse suurenemise oht minimaalne.

Jaotumine kehas

Pärast ravimi võtmist imendub see kiiresti seedetrakti. Märkimisväärne eelis on see, et ravimit võib võtta koos toiduga või ilma. Toit ei mõjuta Nebivali imendumisprotsessi ega aktiivsust. Ainevahetus toimub maksas, ravim eritub võrdselt neerude ja soolte kaudu.

Antihüpertensiivse vahendi valimisel tuleb tähelepanu pöörata patsiendi ainevahetusele. Aeglase metabolismiga inimestele tuleks määrata väikesed annused, kuna ravimi biosaadavus on kõrge. Kui ainevahetus on kiire, tuleb annust suurendada.

Näidustused ja vastunäidustused

Ravimit kasutatakse hüpertensiooni rõhu vähendamiseks. AT kompleksne ravi krooniline südamepuudulikkus, peamiselt eakatel (üle 70-aastastel), on neil pillidel hea toime.

Mõnel juhul ei soovitata Nebivali tablette kasutada. Vältima kõrvalmõjud halvenemise korral peate hoolikalt lugema juhiseid.

Allergiline reaktsioon ühele ravimi komponendile.
Maksa või neerude äge rikkumine.
Vererõhu langus (süstoolne< 90 мм рт. ст.).
Bradükardia (pulss alla 60).
Atrioventrikulaarne blokaad II-III aste, nõrkus siinusõlm.
Ravimit on keelatud võtta ägeda südamepuudulikkuse, kollapsi korral, kui on vaja manustada ravimeid, mis suurendavad südame kontraktsioonide tugevust.
Patsiendid, kellel on bronhiaalastma peaks ravimi võtmise lõpetama. On vaja valida Nebivali analoogid või mõni muu antihüpertensiivne aine.
Laktaasipuudus on otsene vastunäidustus, samuti ei soovitata ravimit kasutada inimestel, kellel on galaktoosi, glükoosi malabsorptsioon.
Ravimit ei kasutata lastel (alla 18-aastastel).
Rasedus. Nebival mõjutab negatiivselt lapse arengut. Enne ravimi väljakirjutamist peate veenduma, et naine pole rase. Imetamise ajal on ravim vastunäidustatud.

Märge! Päev enne kavandatavat operatsiooni anesteesia kasutamisega jääb Nebivali vastuvõtt ära!

Väljastamise vorm ja rakendusviis

Tabletid on ümmargused, kergelt kaldus servadega. Pakendis on 2 blistrit 10 tabletiga valge värv kõigis. Soovitatav on hoida temperatuuril mitte üle 25 kraadi.

Annustamine ja manustamise sagedus sõltuvad otseselt patoloogiast, neerude, maksa seisundist ja kaasuvate haiguste olemasolust.

Arteriaalne hüpertensioon

Surve vähendamiseks on soovitatav kasutada 5 mg (1 tablett) Nebivali üks kord päevas, efektiivsus suureneb, kui vastuvõtuajad ei muutu (näiteks iga päev hommikul kell 9.00). Ravim toimib järk-järgult, rõhu normaliseerumine toimub 1-2 nädala jooksul pärast manustamise algust. Nebival on ette nähtud üksi või kombinatsioonis teiste ravimitega, see sobib hästi diureetikumidega (hüdroklorotiasiid).

Krooniline südamepuudulikkus

Südamehaiguste korral valib arst annuse individuaalselt. Te peaksite alustama 1,25 mg-st (veerand tabletist) päevas. 14 päeva pärast suurendatakse annust järk-järgult. Maksimaalne annus on 10 mg. Pärast iga annuse suurendamist tuleb patsiendi seisundit jälgida 2-3 tundi. Perioodiliselt peate mõõtma rõhku, pulssi, pöörama tähelepanu üldine seisund patsient, kaebused.

Samuti tühistatakse ravim järk-järgult, üheastmeline tühistamine põhjustab sageli seisundi halvenemist.

Kell neerupuudulikkus te ei tohi võtta rohkem kui 2,5 mg ravimit päevas.

Kõrvaltoimed

Pärast Nebivali võtmise alustamist võib teil tekkida kõrvaltoimed seega lugege enne ostmist juhiseid. Kui seisund halveneb ja ilmneb mõni järgmistest sümptomitest, peate konsulteerima arstiga.

järsk vererõhu langus, atrioventrikulaarse impulsi juhtivuse aeglustumine, bradükardia (südame löögisageduse langus< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
Peavalu, unehäired, pearinglus, meeleolu halvenemine.
Iiveldus (harva oksendamine), isutus, puhitus, sooleprobleemid (kõhukinnisus või kõhulahtisus).
Allergiline reaktsioon avaldub kehal lööbe, sügeluse ja mõnikord ka Quincke ödeemina.
Harvadel juhtudel tekib õhupuudus, bronhospasm.
Suurenenud väsimus, jäsemete turse või paistetus.

erijuhised

Nebival võib põhjustada pearinglust, suurendab väsimust, seetõttu kasutatakse seda ettevaatusega patsientidel, kelle töö on seotud täpsete tegevustega, sõidukite juhtimisega. Enne ravimi kasutamist on soovitatav lugeda juhiseid või küsida arstilt küsimusi.

Ravim põhjustab sageli allergiliste reaktsioonide ägenemist, psoriaasi.

Nebival ei mõjuta glükoosi metabolismi, kuid suhkurtõvega patsiente, patoloogiat kilpnääre tuleb võtta arsti järelevalve all. Ravim varjab hüpoglükeemia, türotoksikoosi ilminguid: kiire südametegevus, hingamine.

Ettevaatlikult määratakse ravim depressiooni, myasthenia gravis'ega patsientidele.

Interaktsioon

Nebivali võtmine koos floktafeniini ja sultopriidiga on keelatud, sel juhul suureneb ventrikulaarse arütmia oht.
Samaaegne manustamine koos antiarütmiliste ravimite ja kaltsiumikanali blokaatoritega põhjustab juhtivuse häireid (AV-blokaad), südame kontraktiilse funktsiooni vähenemist ja hüpotensiooni.
Tsentraalsed antihüpertensiivsed ravimid (klonidiin, metüüldopa) kombinatsioonis Nebivaliga suurendavad südamepuudulikkust, vähendades südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust.
Ettevaatus on vajalik Nebivali määramisel koos insuliini ja teiste hüpoglükeemiliste ravimitega. Beeta-adrenergiline mask varjab hüpoglükeemia sümptomeid.
Kui patsient võtab baklofeeni või amifostiini, on soovitatav antihüpertensiivse ravimi annust vähendada. Hüpotensiooni oht suureneb oluliselt.
Antidepressandid, antipsühhootikumid suurendavad ravimi toimet.
Alkohol ei mõjuta ravimite metabolismi.

Üleannustamine

Maksimaalse lubatud annuse (10 mg) suurendamisel ilmnevad mitu korda järgmised sümptomid: rõhu järsk langus, pulss, iiveldus, oksendamine, tsüanoos on võimalik. Rasketel juhtudel esineb teadvusekaotus, südamepuudulikkuse nähud, kooma, südameseiskus.

Esmaabi

Peamine ülesanne on neutraliseerida liigne nebivalool kehas. Sel eesmärgil tehakse maoloputus, määrake Aktiveeritud süsinik või muud sorbendid. Edasine ravi on sümptomaatiline. Raske hüpotensiooni, bradükardia korral manustatakse beeta-agoniste, kui efekti ei saavutata, on vajalik dopamiini, norepinefriini kasutamine. Ventrikulaarse arütmia korral on vajalik manustada lidokaiini, krampide esinemisel - diasepaami.

Meie aja kõige levinumate haiguste hulgas on südamega seotud haigused. Kõige sagedamini teeb arst südamelihase haiguste korral diagnoosi - arütmia.

Ja keegi ei karda seda tüüpi arütmiat, nagu siinustahhükardia. Huvitav on see, et praegusel ajal need sõnad inimest šokisse ei pane. Ta nõustub diagnoosiga ja hakkab oma haigusega võitlema.

Ilmumise vormid
Kui ohtlik see kõik on?
Diagnostika
Ennetamine ja ravi

Mida peate haiguse kohta teadma?

Kõik teavad, et enne millegi või kellegi vastu võitlema asumist on vaja olukorda seestpoolt uurida ja alles siis probleemile tagasi lükata. Mis on siinustahhükardia? Enne selle probleemiga tegelemist tasub teha reservatsioon: paljud sellest haigusest rääkides kasutavad terminit "siinus". Kuid isegi kui kasutate sõna valet tähendust, mõistetakse teid alati.

Tahhükardia on üks arütmia tüüp. Väärib märkimist, et sisuliselt on see haigus ainult keha probleemide sümptom.

Seega enamasti ei ravi nad haigust – tahhükardiat, vaid ravivad seda, mis selle põhjustas.

Oma olemuselt on probleemiks südamekloppimine. Maksimaalne südame löögisagedus normaalses vahemikus on 90 lööki minutis. Kõik, mis ületab selle vähemalt 10 lööki, loetakse ebanormaalseks ja selline kõrvalekalle on tahhükardia.

On olemas rahvusvaheline 10. revisjoni haiguste klassifikatsioon ehk lihtsalt mikroobne 10. Kõigil haigustel on oma mikroobne kood 10, mis tähistab haigust samamoodi igas maailma riigis. Seega, kui teil on diagnoositud siinustahhükardia, siis ükskõik millises riigis Ameerikas, Venemaal, Inglismaal või Iisraelis on sellel haigusel mikroobide 10 indikaator sama - I49.5.

Ilmumise vormid

See tekib tugeva füüsilise koormuse tõttu ja haigus võib avalduda ka suurte emotsionaalsete kogemuste tõttu inimese elus või kõrgendatud temperatuur keha.

Neurogeenne, psühhogeenne, tsentrogeenne või põhiseaduslikult pärilik.

Kõik see on ühe vormi nimi. Kõige sagedamini täheldatakse ebastabiilse närvisüsteemiga inimestel. Kaasnevad neuroosid, depressioon, stress.

Nagu nimigi ütleb, tekib see mõne ainega mürgituse tõttu. Ained, nagu alkohol ja suitsetamine, võivad mõjutada keha väljastpoolt. Samuti võib see olla seotud kehasiseste probleemidega, näiteks hormoonide tasakaalustamatusega kehas:

türotoksikoos - hormoonide vabanemine haige kilpnäärme tõttu. Kui süda lööb 90–120 korda minutis, töötab see normaalsetes piirides. Isegi unes võib selline meeletu rütm püsida. Kuigi kõige sagedamini vähendatud;
feoromotsütoom on neerupealiste kasvaja. Vabanenud neerupealiste hormoonid lihtsalt mürgitavad keha ja põhjustavad kiiret südamelööki;
krooniline infektsioon - näiteks tuberkuloos (Kochi võlukepp) või mandlite põletikust põhjustatud krooniline tonsilliit.

See tähendab, et haigus on põhjustatud või ravimid võidelda kopsuhaiguste või ravimitega, mis mõjutavad hormoonide vabanemist. Või lihtsalt üledoos.

See tekib siinuse sõlme hapnikupuuduse tõttu. Kõige sagedamini ilmneb see kopsude või bronhide haiguse tõttu. Kuid mõnikord võib see olla ka südame halva hapnikuvarustuse põhjuseks.

See tekib südamelihase probleemide tõttu.

Haiguse tunnused ja oht

Loomulikult saab siinustahhükardiat, nagu iga teist haigust, tuvastada sümptomite järgi. Selle haiguse tunnuste hulka kuuluvad:

Peamine sümptom on kiire, südamepekslemine.
Õhupuudus, siin on veel üks haiguse esinemise näitaja. Kui te pole füüsilise tegevusega tegelenud, kuid tunne on selline, nagu pigistaks rinnus ja hingamine on muutunud raskeks, on tegemist siinustahhükardiaga.
Pearinglus.
Sage keha nõrkuse seisund.
Mõnikord teadvusekaotus.
Kontraktiivne valu rinnus. Aeg ei tohiks ületada 5 minutit. See omadus on omane inimestele, kellel on isheemiline haigus südamed.

Kui ohtlik see kõik on?

Siinustahhükardia on oma ebatavalisuses silmatorkav. Esialgu pole see haigus. Näib, mis siis, kui süda lööb kiiremini. Loogiliselt võttes peaks sellest isegi rohkem kasu olema, aga siin pole kõik nii sujuv.

Mida sagedamini süda tõmbub kokku, seda vähem on tal aega verd hapnikuga küllastada, seetõttu on sellised kokkutõmbed kahjulikumad ja ohtlikumad. Mida kauem haigus kestab, seda rohkem on organismil ja südamel hapnikupuudust. Iga korraga suureneb hapnikupuuduse tõttu elundite kahjustamine.

Selle tulemusena võib tahhükardia, mis ei ole südamehaiguse tunnuseks, põhjustada südamelihase isheemiat ja eluohtlikke tagajärgi.

Diagnostika

Sellist haigust diagnoositakse järgmiste toimingute abil:

Patsiendi kaebuste anamnees kogutakse.

Nad paluvad teil öelda, kui kaua aega tagasi tundsite probleeme, kas saate võrrelda, millega sellised ilmingud on seotud. Kas peale südame on veel millegi üle kaebusi.

Teine samm on taotleja eluga seotud anamneesi kogumine.

Mida inimene teeb, milliste kahjulike ainetega ta oma elus kokku puutub. Kas lähisugulastel on halbu harjumusi või südamehaigusi.

Seejärel viiakse läbi füüsiline läbivaatus.

Erilist tähelepanu pööratakse nahale, kas juuksepiiri ja küüntega on kõik korras. Kas hingamisel esineb vilistavat hingamist või liigseid liigutusi.

Võetakse üldine vereanalüüs.

Teha kindlaks haigused, mis võivad olla kiire südamelöögi ilming.

Üldine uriinianalüüs.

Siin kontrollitakse, kas kuseteedes pole probleeme. Lõppude lõpuks, kui on probleeme, võib tekkida mürgistus ja selle tulemusena kiire südametegevuse tunnused.

Järgmine samm on biokeemiline vereanalüüs.

Seda võetakse kiiret pulssi põhjustavate haiguste välistamiseks või, vastupidi, kinnitamiseks. Selle analüüsi järgi on võimalik kindlaks teha, millises suunas probleemi otsida.

Hormoonide näidustuste järgi on võimalik kindlaks teha, milliste organiprobleemide tõttu tekkisid südamehaigused. Näiteks kui neerupealiste hormoone on oodatust rohkem, siis otsustatakse rikke põhjus ja kuidas seda ravida.

Diagnoosi kinnitamiseks ja haiguse tõsiduse määramiseks kasutatakse EKG-d.

Kardiogramm näitab südamelihase kontraktsioonide sagedust. Kui kokkutõmbumine toimub rohkem kui 100 korda minutis, loetakse sellised näidustused tahhükardiaks. Lõppude lõpuks on inimese normaalne südamelöök 60–90 lööki minutis.

Holteri sõnul tehakse elektrokardiogrammi igapäevast jälgimist.

Vaatlus toimub 24 tundi kuni 72. See analüüs võimaldab teil näha, kui sageli siinustahhükardia esineb, kui kaua see kestab ja mis seda põhjustab.

EchoCG – määrab, kas südame ehitusega on kõik korras.

Selle aparaadi tunnistuse kohaselt on võimalik määrata südamekambrite suurust, müokardi seinte paksust ja probleeme klapiaparaadiga. Kui näidud kalduvad normist kõrvale, võetakse meetmeid selliste probleemide korral keha töö taastamiseks.

Konsultatsioon psühhoterapeudiga.

See on vajalik inimestele, kellel on probleemi neurogeenne põhjus. Selline spetsialist saab kindlaks teha, et tüsistusi ei põhjusta mõne elundi haigus, vaid patsiendi vaimne seisund.

Toimub otolaringoloogi konsultatsioon.

Ennetamine ja ravi

Reeglina tuleb kiirest pulsist vabanemiseks esialgu üle saada seda põhjustavad haigused ja probleemid.

Kiire pulsi enda vähendamiseks võite lisaks arsti poolt välja kirjutatud ravimitele kasutada haiguse ennetamiseks täiendavate meetmete komplekti.

On vaja välistada igasugune kokkupuude kahjulike ainetega, mis võivad keha mürgitada. Halbadest harjumustest tuleb loobuda.

Parema efekti saavutamiseks tuleb kasutada kerget füüsilist tegevust, näiteks kõndimist. Kuid samas on keha üle pingutamine väga ohtlik. Tasub koostada tervislik menüü ja jätta menüüst välja toidud, mis mõjutavad südamelööke.

Kogu meetmete komplekti tuleks arstiga arutada ja ainult tema saab otsustada, mis on teie puhul kasulik. Arutage oma tervishoiutöötajaga nende kasutamise võimalust rahvapärased meetodid dekoktide, tinktuuride, aroomiteraapia ja massaažidena.

Kas tunnete sageli ebamugavustunnet südame piirkonnas (valu, kipitus, pigistamine)?
Võite ootamatult tunda end nõrkana ja väsinuna...
Kogu aeg on kõrge surve tunne...
Õhupuuduse kohta pärast vähimatki füüsilist pingutust pole midagi öelda ...
Ja olete pikka aega võtnud hunnikut ravimeid, pidanud dieeti ja jälginud oma kehakaalu ...

Mis on isheemiline atakk?

TIA (mööduv isheemiline atakk) on äge, kuid lühiajaline neuroloogilise düsfunktsiooni episood, mis on põhjustatud ühe ajuosa verevarustuse kahjustusest.

Kui me räägime isheemia mõistest üldiselt, siis on see verevoolu rikkumine teatud kehapiirkonnas või kogu elundis. See patoloogia võib tekkida ootamatult soolestikus, kõhre- ja luustruktuurides, kuid kõige keerulisemaid juhtumeid täheldatakse südames ja ajus.

Rahvasuus nimetatakse TIA-d sümptomite sarnasuse tõttu mikroinsuldiks, kuid see pole täiesti tõsi. Keskmine kestus isheemiline atakk - 12 minutit ja kui sümptomid ei kao päeva jooksul, siis on see teine diagnoos - isheemiline insult. Nende kahe erinevust kirjeldatakse hästi erinevates meditsiinilistes kirjandustes. Isheemilise rünnaku sümptomid on ilmsed.

Mööduv isheemiline atakk on kõige õigem nimetada ägeda insuldi esilekutsujaks, mis võib tekkida üsna pea, paari kuu jooksul.

TIA klassifikatsioon - sagedus, raskusaste, ICD-10

Sõltuvalt sellest, kui kerge või raske haigus on, eristatakse järgmisi tüüpe:

TIA kulgemise kerge vorm (10 minuti pärast tunneb patsient end nagu tavaliselt);
mõõduka raskusega vorm (TIA ilmingud ei kao mitu tundi);
TIA kulgemise raske vorm (nähud püsivad päeva jooksul).

TIA sageduse järgi eristatakse järgmisi selle tüüpe:

harva (mitte rohkem kui 2 korda aastas);
keskmine sagedus (iga 2 kuu järel);
sagedane (rohkem kui üks kord kuus).

Vastavalt ICD-10-le (see on rahvusvaheline haiguste klassifikatsioonisüsteem, milles igale haigustüübile on määratud kood) on TIA-l järgmine klassifikatsioon:

G 45.0 - vertebrobasilaarse arteriaalse süsteemi sündroom.
G 45.4 - TGA sündroom. Muide, paljud teadlased peavad seda sündroomi epilepsiahäirete osaks ega viita isheemiale.
G 45.1 - unearteri sündroom (unearteri basseinis).
G 45.2 - mitme- ja kahepoolsed arteriaalsed sündroomid.
G 45.3 - mööduva pimeduse sündroom.
G täpsustamata TIA.
G 45.8 - teised TIA-d läbivad selle koodi.

Haiguse sümptomid

Isheemilise rünnaku ilmingud sõltuvad sellest, millises arteris häire tekkis. Üldised sümptomid on:

nõrkus, näo või jäsemete halvatus, tavaliselt ühel kehapoolel;
moonutatud segane kõne;
pimedus ühes või mõlemas silmas, kahekordne nägemine;
pearinglus;
neelamisraskused;
tinnitus ja tõsine kuulmislangus.

Sümptomid TIA tüübi järgi

Kui unearterite basseinis on veresoone läbipääsu rikkumine (TIA unearteri basseinis), põhjustab see selliseid ilminguid:

jäsemete (tavaliselt ühe külje) kontrollimise võime puudumine või vähenemine;
ebaselge kõne, adresseeritud kõne mõistmatus (düsartria ja afaasia);
peenmotoorika rikkumine;
raske nägemiskahjustus;
pidev soov magada;
segadus.

TIA lülisamba arterite süsteemis (vertebrobasilaarses basseinis) avaldub järgmiselt:

oksendada;
pearinglus;
koordineerimise puudumine;
hemianopsia, fotopsia;
lõheneb silmade ees;
näo halvatus.

Mööduv monokulaarne pimedus väljendub tundena, nagu oleks silmade ees kardin, mis katab lühiajaliselt üht silma. See TIA vorm võib tekkida ootamatult või selle põhjuseks võivad olla eredad valgused, liiga kuum vann või vann või järsk pööre. Lisaks võib esineda koordinatsiooni ja motoorsete oskuste häireid.

Mööduv globaalne amneesia on teist tüüpi TIA. Tal on ainult üks sümptom - mälukaotus hiljutiste sündmuste tõttu. Ja see, mis juhtus kaua aega tagasi, mäletab patsient. Inimene on sel juhul segaduses, kordab samu küsimusi, ajas ja ruumis desorienteeritud.

TIA põhjused

Trombid on mööduva isheemilise ataki kõige levinumad süüdlased. Verehüübed võivad tekkida mineviku ateroskleroosi või kardiovaskulaarsüsteemi haiguste (müokardiinfarkt, kodade virvendus, kodade müksoom) tagajärjel. Tromb võib blokeerida verevoolu teatud ajuosas. Ajurakud on mõjutatud mõne sekundi jooksul pärast blokeerimist. See põhjustab sümptomeid nendes kehaosades, mida need rakud kontrollivad. Pärast seda taastub verevool ja sümptomid kaovad.

Verevoolu rikkumine võib toimuda ühes vaskulaarses basseinis, mis inimkehas jagunevad kahte tüüpi:

Esimene on selgroogarterite vahel. See varustab ajutüve verega. Teine asub kahe unearteri vahel. See varustab verega ajupoolkerasid.

Mõnikord on TIA põhjuseks vererõhu järsk langus, mis vähendab aju verevoolu.

Noh, mis tahes vaskulaarse patoloogia vaieldamatud "kaaslased", suurendades dramaatiliselt mööduva isheemilise rünnaku tõenäosust:

suitsetamine;
kõrge kolesterool;
liigne alkoholi tarbimine;
diabeet;
ülekaaluline.

TIA diagnoosimine

TIA on salakaval selle poolest, et see kestab mitu minutit ja kiirabi saabudes keeldub patsient reeglina haiglaravist, kuna kõik sümptomid on möödas. Kuid kindlasti peate minema haiglasse, kuna isheemiline atakk võib korduda.

Järgmisi katseid peetakse hädaolukorras:

biokeemiline vereanalüüs koos glükoosi ja kolesterooli taseme määramisega;
täielik vereanalüüs;
elektrolüütide taseme analüüs vereseerumis (raud, kaltsium, kaalium, naatrium, magneesium, kloor, fosfor);
hüübimisuuringud ehk koagulogramm;

Järgmised testid on kasulikud ja neid saab sageli teha kiiresti:

erütrotsüütide settimise kiirus;
südame ensüümid - valgud, mis vabanevad verre, kui süda on talitlushäiretega;
lipiidide profiil ehk lipidogramm – spetsiaalne vereanalüüs, mis kajastab rasvade ja lipoproteiinide kontsentratsiooni taset.

Vajadusel tellitud täiendavad laboriuuringud (haigusloo põhjal) hõlmavad järgmist:

hüperkoaguleeruvate seisundite sõeluuring (eriti noortel patsientidel, kellel puuduvad teadaolevad vaskulaarsed riskifaktorid);
seroloogiline reaktsioon süüfilisele;
fosfolipiidivastaste antikehade olemasolu analüüs;
hemoglobiini elektroforees;
seerumi valgu elektroforees;
tserebrospinaalvedeliku uurimine.

24 tunni jooksul tuleb läbi viia järgmised uuringud:

Magnetresonantstomograafia (MRI), kaasaegne, kuid juba väga hästi uuritud ja laialdaselt kasutatav ohutu kiirgusdiagnostika meetod.
Madal kontrast CT skaneerimine- see on üks CT tüüpidest, kuid tehtud ilma radioaktiivsete ainete intravenoosse infusioonita.
Kaela unearteri dopplerograafia, mida nimetatakse ka dupleksskaneerimiseks, ultraheliuuringuks, on täpne, täiesti valutu ja kahjutu protseduur, mille käigus uuritakse veresoonte kuju.
CT angiograafia (CTA) – see kompuutertomograafia kasutamine annab hea veresoonte nähtavuse ja verevoolu tunnused.
Magnetresonantsangiograafia (MRA) on teatud tüüpi MRI, et saada pilt veresoonte valendikust, et tuvastada nendes naastud.
Doppleri ultraheli (UZDG) on tänapäeval üks ohutumaid meetodeid, mis annavad maksimaalset teavet veresoonkonna seisundi kohta.
Ehhokardiograafia südame kuju ja selle verevoolu kontrollimiseks on meetod ultraheli südame- ja südameklapiaparaat.
Aju PET tähistab positronemissioontomograafiat. See on uusim diagnostiline meetod, mille abil hinnatakse mitte ajukoe struktuuri, nagu seda teevad magnetresonants ja kompuutertomograafia, vaid aju funktsionaalset toimimist.

Erinevat tüüpi haiguse ravi

Paljud arstid nõustuvad, et ravida ei peaks mitte TIA-d, vaid peasüüdlast – ateroskleroosi. Haigust tuleb ravida meditsiiniliselt, mõnikord ka kirurgiliselt.

Samuti peate muutma oma elustiili tervisliku eluviisi kasuks.

Meditsiiniline ravi, s.o. ravi ravimid tuleb kiiresti alustada ja hõlmata järgmisi ravimirühmi:

ravimid, mis alandavad "halva" kolesterooli taset (Caduet, Mevacor);
nootroopsed ja neuroprotektorid (Baclofen, Pronoran, Cinnarizine, Pantogam);
verd vedeldavad ravimid (Curantil, Trental);
vererõhku alandavad ravimid (enalapriil, Micardis, Valsacor);
antioksüdandid (Mexidol);
metaboliidid (tsütoflaviin);
rahustid (Pipolfen, Validol, Proroxan);
unerohud (Melaxen, Donormil);
ravimid suhkru vähendamiseks (Maninil, Siofor).

Pärast tervikliku ravikuuri läbimist peab patsient olema kohaliku arsti järelevalve all.

Kirurgiline ravi võib olla õigustatud, kui inimesel on kaelas paikneva unearteri ahenemine. Kui ravimid ei aita, võib arst soovitada operatsiooni, mida nimetatakse unearteri endarterektoomiaks. Seda saab kirjeldada üsna lihtsalt. Selline sekkumine on karotiidarterite puhastamise protsess rasvaladestustest ja naastudest. Seega taastub verevool ja isheemilise rünnaku kordumise oht väheneb oluliselt. Selline operatsioon on väga tõhus, kuid sellega kaasnevad ka riskid: insult ja unearteri ummistus, verejooks, infektsioonid.

Isheemilise insuldi kirurgilist ravi ei saa määrata kõigile.

Selle rakendamisel on üsna palju vastunäidustusi, sealhulgas hüpertensioon, äge südamepuudulikkus, Alzheimeri tõbi, onkoloogia hilised etapid hiljutine müokardiinfarkt.

Haiguste ennetamine

Kuidas saab TIA-d ära hoida? Kui otsite andmeid teemal "isheemilise ataki ravi", siis peaaegu igas meditsiinilises käsiraamatus räägitakse isheemilise insuldi vajalikust ennetamisest. TIA vältimiseks tuleb võtta ettevaatusabinõusid. Kui olete juba olnud isheemilise ataki ohver, on teil kahekordne insuldi oht.

Mööduva isheemilise rünnaku vältimiseks saate teha järgmist:

vältida aktiivset ja passiivset suitsetamist;
järgige põhimõtteid õige toitumine: köögiviljad ja puuviljad, mis sisaldavad minimaalselt kahjulikke rasvaseid toite;
juhtida füüsilist tegevust;
piirata või lõpetada alkoholi tarbimist;
piirata soola tarbimist;
kontrollida suhkru taset;
kontrollida vererõhku;
stressirohke olukorra kõrvaldamine.

Isheemilise rünnaku tagajärjed

Prognoos on siin üsna ebasoodne. Tavaliselt ei esine rohkem kui 2-3 isheemilist rünnakut, siis tekib tingimata tõsine insult, mis võib põhjustada puude või isegi surma. 10% neist, kes kogesid isheemilist rünnakut esimesel või teisel päeval, saavad vormi löögi ajurabandus või müokardiinfarkt. Kahjuks ei pöördu suur hulk inimesi pärast isheemilise insuldi läbipõdemist arstide juurde, mis muudab paranemisprognoosi järsult negatiivseks ja põhjustab seejärel tõsiseid probleeme.

TIA ei ole inimese elule ohtlik, kuid see on kohutav hoiatus enne tõsisemat probleemi. Kui seda patoloogiat ei ravita, võib lähitulevikus taas tekkida võimas isheemiline atakk.