Krooniline autoimmuunne türeoidiit - türeoidiit, mis tavaliselt väljendub struuma ja hüpotüreoidismi sümptomitena. Pahaloomulise kasvaja oht kilpnääre veidi suurenenud, kuid märkimisväärsest tõusust ei saa rääkida. Valdav vanus on 40-50 aastat. Naisi täheldatakse 8-10 korda sagedamini.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

Põhjused

Etioloogia ja patogenees. Pärilik defekt T-supressorite funktsioonis (140300, seos DR5, DR3, B8, Â lookustega) põhjustab T-abistajate poolt tsütostimuleerivate või tsütotoksiliste antikehade tootmist türeoglobuliini, kolloidse komponendi ja mikrosomaalse fraktsiooni vastu. primaarse hüpotüreoidismi tekkega, TSH tootmise suurenemisega ja lõpuks selle tagajärjel - struumaga. Sõltuvalt antikehade tsütostimuleeriva või tsütotoksilise toime ülekaalust eristatakse kroonilise autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofseid, atroofilisi ja fokaalseid vorme Hüpertroofiline. Seos HLA - B8 ja - DR5-ga, domineeriv tsütostimuleerivate antikehade tootmine Atroofiline. Seos HLA - DR3-ga, domineeriv tsütotoksiliste antikehade tootmine, retseptorite resistentsus TSH suhtes. Kilpnäärme ühe sagara kahjustus. AT suhe võib olla erinev.

patoloogiline anatoomia. Nääre strooma rohke infiltratsioon lümfoidsete elementidega, sh. plasmarakud.

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt määratakse tsütostimuleerivate või tsütotoksiliste antikehade suhte järgi. Kilpnäärme suurenemine on kõige levinum kliiniline ilming. Hüpotüreoidism avastatakse diagnoosimise ajaks 20% patsientidest, kuid mõnel areneb see välja hiljem. Haiguse esimestel kuudel võib täheldada hüpertüreoidismi.

Diagnostika

Diagnostika. Ultraheli - omadused AIT (kilpnäärme struktuuri heterogeensus, ehhogeensuse vähenemine, kapsli paksenemine, mõnikord lupjumised näärmekoes). Antitüroglobuliinide või antimikrosomaalsete antikehade kõrge tiitrid. Kilpnäärme funktsiooni testide tulemused võivad olla erinevad.

Diagnostika taktika. AIT diagnoositakse ainult siis, kui see on olemas kolm märki: . hüpotüreoidism. iseloomulikud muutused ultrahelis. kilpnäärme antigeeni (türeoglobuliin ja kilpnäärme peroksidaas) vastaste antikehade kõrge tiiter.

Ravi

RAVI

Narkootikumide ravi

Praeguste soovituste kohaselt on türoksiinravi näidustatud ainult kliiniliselt ja laboratoorselt kinnitatud hüpotüreoidismi korral. Levotüroksiini naatrium sisse algannus 25 või 50 mcg / päevas koos täiendava korrigeerimisega, kuni seerumi TSH sisaldus väheneb normi alampiirini.

Tiamasool, propranolool - hüpertüreoidismi kliiniliste ilmingutega.

Samaaegne patoloogia. Muud autoimmuunhaigused (nt B12 vaegusaneemia või reumatoidartriit).

Sünonüümid. Hashimoto haigus. Goiter Hashimoto. Hashimoto türeoidiit. Struuma on lümfomatoosne. Lümfadenoidne struuma. Kilpnäärme blastoom lümfadenoid. Lümfotsüütiline struuma.

RHK-10 . E06.3 Autoimmuunne türeoidiit

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2017

Autoimmuunne türeoidiit (E06.3)

Endokrinoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud
Kvaliteedi ühiskomisjon meditsiiniteenused
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium
kuupäevaga 18. august 2017
Protokoll nr 26

Autoimmuunne türeoidiit- elundispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis on primaarse hüpotüreoidismi peamine põhjus. Isemajandav kliiniline tähtsus kilpnäärme talitlushäirete puudumisel ei ole.

SISSEJUHATUS

ICD-10 kood(id):

RHK-10
Kood	Nimi
E 06.3	Autoimmuunne türeoidiit

Protokolli väljatöötamise/läbivaatamise kuupäev: 2017. aasta

Protokollis kasutatud lühendid:

AIT	-	autoimmuunne türeoidiit
St. T4	-	vaba türoksiini
svt3	-	vaba trijodotüroniin
TSH	-	kilpnääret stimuleeriv hormoon
TG	-	türeoglobuliin
TPO	-	türeoperoksüdaas
kilpnääre	-	kilpnääre
AT kuni TG	-	türeoglobuliini vastased antikehad
AT TPO-le	-	türeoperoksidaasi vastased antikehad

Protokolli kasutajad: terapeudid, arstid üldpraktika, endokrinoloogid.

Tõendite taseme skaala:

AGA	Kvaliteetne metaanalüüs, RCT-de süstemaatiline ülevaade või suured RCT-d, millel on väga väike eelarvamus (++), mille tulemusi saab üldistada sobivale populatsioonile.
IN	Kvaliteetne (++) süstemaatiline ülevaade kohort- või juhtumikontrolluuringutest või kõrgekvaliteedilistest (++) kohordi- või juhtumikontrolluuringutest, millel on väga madal eelarvamuste risk või RCT-d, millel on madal (+) eelarvamuste risk, tulemused mida saab üldistada vastavale populatsioonile .
FROM	Kohort- või juhtumikontroll või kontrollitud uuring ilma randomiseerimiseta madala kallutamise riskiga (+). Mille tulemusi saab üldistada vastavale populatsioonile või väga madala või madala eelarvamuse riskiga (++ või +) RCT-dele, mille tulemusi ei saa otseselt vastavale populatsioonile üldistada.
D	Juhtumisarja või kontrollimata uuringu või ekspertarvamuse kirjeldus.
GPP	Parim kliiniline tava.

Klassifikatsioon

Klassifikatsioon:

atroofiline vorm;
hüpertroofiline vorm.

Kliinilised variandid on juveniilne türeoidiit ja fokaalne (minimaalne) türeoidiit.

Histoloogiliselt määratakse kilpnäärmekoe lümfoidne ja plasmatsüütiline infiltratsioon, türotsüütide (Gürthle'i rakkude) onkotsüütiline transformatsioon, folliikulite hävimine, kolloidivarude vähenemine ja fibroos. Juveniilne türeoidiit avaldub mõõduka lümfoidse infiltratsiooni ja fibroosina. Fokaalse türeoidiidi korral on parenhüümi destruktsioon ja lümfoidne infiltratsioon minimaalne, Hürthle rakud puuduvad.

Haiguse kulg on pikk, eutüreoidismi faasis asümptomaatiline. AIT diagnoositakse reeglina primaarse hüpotüreoidismi staadiumis ja harvem (10% juhtudest) debüüdib mööduva (mitte rohkem kui 6 kuud) türeotoksikoosiga.
AIT-i tulemusel välja kujunenud ilmne hüpotüreoidism viitab kilpnäärme parenhüümi püsivale ja pöördumatule hävimisele ning nõuab elukestvat asendusravi.

Diagnostika

MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA DIAGNOOSIPROTSEDUURID

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees:
Esimestel aastatel kaebused ja sümptomid tavaliselt puuduvad. Aja jooksul võib esineda kaebusi näo, jäsemete turse, uimasuse, depressiooni, nõrkuse, väsimuse kohta, naistel - rikkumine menstruaaltsükli. Tuleb meeles pidada, et kõigil patsientidel ei teki hüpotüreoidismi, ligikaudu 30%-l võivad olla ainult kilpnäärmevastased antikehad.

Füüsiline läbivaatus: AIT hüpertroofilises vormis on kilpnääre suurenenud, tiheda konsistentsiga, selle pind on "ebaühtlane"; AIT-i atroofilises vormis kilpnääre ei suurene.

Laboratoorsed uuringud:
Hormonaalne profiil: TSH, fT3, fT4, türeoperoksidaasi vastaste antikehade, türeoglobuliinivastaste antikehade uurimine

Instrumentaalsed uuringud:
Kilpnäärme ultraheli - kardinaalne ultraheli märk - kudede ehhogeensuse hajus vähenemine;
· Peennõela punktsioonibiopsia – vastavalt näidustustele.

Näidustused spetsialistide konsultatsiooniks: ei.

Diagnostiline algoritm

"Peamised" diagnostilised tunnused, mille kombinatsioon võimaldab AIT-i tuvastada, on primaarne hüpotüreoidism (manifestne või subkliiniline), kilpnäärmekoe antikehade olemasolu, samuti autoimmuunpatoloogia ultraheli tunnused.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos ja lisauuringute põhjendus

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi (ambulatoorne)

RAVI TAKTIKAS AMBLATSIERNI TASANDIL:
Praegu puuduvad meetodid kilpnäärme enda autoimmuunprotsessi mõjutamiseks. Meditsiiniline teraapia(levotüroksiini preparaadid) määratakse ainult hüpotüreoidismi tuvastamisel.

Mitteravimite ravi
Režiim: IV
Tabel: dieedi number 15

Ravi: ainus ravim on levotüroksiini naatriumi tabletid.
Kodu päevane annus ilmse hüpotüreoidismiga:
Alla 60-aastastel patsientidel - 1,6-1,8 mcg / kg;
patsientidel, kellel on kaasuvad haigused südame-veresoonkonna süsteemist ja üle 60-aastased - 12,5-25 mcg, millele järgneb tõus 12,5-25 mcg iga 6-8 nädala järel.
Võtke hommikul tühja kõhuga hiljemalt 30 minutit enne sööki. Pärast kilpnäärmehormoonide võtmist vältige antatsiidide, raua- ja kaltsiumipreparaatide võtmist 4 tunni jooksul.

Säilitusannuse valik toimub kontrolli all üldine seisund, pulsisagedus, TSH taseme dünaamiline määramine veres. Esimene määramine tehakse mitte varem kui 6 nädalat pärast ravi algust, seejärel kuni efekti saavutamiseni - 1 kord 3 kuu jooksul.

Subkliinilise hüpotüreoidismi korral (kõrgenenud TSH tase koos normaalse T4 tasemega veres ja kilpnäärme alatalitluse kliiniku puudumine) on soovitatav:
korduv hormonaalne uuring 3-6 kuu pärast, et kinnitada kilpnäärme talitlushäirete püsivat olemust; kui raseduse ajal avastatakse subkliiniline hüpotüreoidism, määratakse levotüroksiinravi täies asendusannuses kohe;

Peamiste loend ravimid (100% tõenäosusega):

Lisaravimite loetelu: ei.

Kirurgiline sekkumine: ei.

Edasine juhtimine:
· Pärast kliinilise ja laboratoorse efekti saavutamist levotüroksiini 1 annuse adekvaatsuse määramiseks iga 6 kuu järel tehakse TSH uuring. Subkliinilise hüpotüreoidismi asendusravi adekvaatsuse kriteeriumiks on TSH normaalse taseme stabiilne püsimine veres (0,5-2,5 mIU / l).

Kardiovaskulaarsüsteemi kaasuvate haigustega ja üle 60-aastaseid patsiente tuleb ravida levotüroksiini annustega, mis säilitavad subkliinilise hüpotüreoidismi seisundi.

NB! Kilpnäärme antikehade taseme dünaamika uuringul AIT progresseerumise hindamiseks ei ole diagnostilist ja prognostilist väärtust.

Ravi efektiivsuse näitajad: hüpotüreoidismi kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste täielik kõrvaldamine noortel, selle raskuse vähenemine eakatel.

Hospitaliseerimine

Näidustused planeeritud haiglaravi: Ei.
Näidustused erakorraliseks haiglaraviks: ei.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi meditsiiniteenuste kvaliteedi ühiskomisjoni koosolekute protokollid, 2017
   1. 1) Fadejev V.V., Melnichenko G.A. Hüpotüreoidism. Juhend arstidele. - M., 2002. - 218 lk. 2) Bravermann L.I. Kilpnäärme haigused. - M.: Meditsiin. 2000. - 417 lk. 3) Kotova G.A. Endokriinsüsteemi haigused. Dedovi toimetuse all I.I. - M.: Meditsiin. - 2002. - 277 lk. 4) Lavin N. Endokrinoloogia. – M.: Harjuta. - 1999. - 1127 lk. 5) Balabolkin M.I., Klebanov E.M., Kreminskaja V.M. Endokriinsete haiguste diferentsiaaldiagnostika ja ravi. - M.: Meditsiin, 2002. - 751 lk. 6) Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Kilpnäärme alatalitluse diagnoosimine ja ravi  Arst. - 2004. - nr 3. - S. 26-28. 7) Fadejev V.V. Joodipuudus ja autoimmuunhaigused kerge joodipuuduse piirkonnas: Lõputöö kokkuvõte. … dok. kallis. Teadused. - Moskva. - 2004. - 26 lk. 8) M.A. Paltsev, O.V. Zairatyants, P.S. Vetšev. jt Autoimmuunne türeoidiit: patogenees, morfogenees ja klassifikatsioon // Patoloogia arhiiv. - 1993. - nr 6 - S. 7-13. 9) Hmelnitski O.K., Elisejeva N.A. Hashimoto ja De Quervaini türeoidiit // Patoloogia arhiiv. – M.: Meditsiin. - 2003. - nr 6. - S. 44-49. 10) Kalinin A.P., Kiseleva T.P. Autoimmuunne türeoidiit. Juhised. - Moskva. -1999. - 19 p. 11) Petunina N.A. Autoimmuunse türeoidiidi kliinik, diagnostika ja ravi // Endokrinooli probleemid. - 2002. -T48, nr 6. - S. 16-21. 12) Kaminsky A.V. Krooniline autoimmuunne türeoidiit (etioloogia, patogenees, kiirgusaspektid) // Med. tunnimaaling Ukraina. -1999. - nr 1 (9). - P.16-22. 13) Kandror V.I., Kryukova I.V., Krainova S.I. Kilpnäärmevastased antikehad ja kilpnäärme autoimmuunhaigused // Endokrinoloogia probleemid. - 1997. - V.43, nr 3. - S. 25-30. 14) Ameerika kliiniliste endokrinoloogide assotsiatsiooni meditsiinilised juhised kilpnäärme sõlmede diagnoosimise ja juhtimise kliiniliseks praktikaks // AACE/AME Kilpnäärmesõlmede töörühm. - Endokr. Harjuta. - 2006. - Vol. 12. - Lk 63-102.

Teave

PROTOKOLLI KORRALDUSLIKUD ASPEKTID

Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniandmetega:
1) Taubaldieva Žannat Satybaevna – kandidaat arstiteadused, riikliku teadusliku endokrinoloogia osakonna juhataja meditsiinikeskus»;
2) Madiyarova Meruert Shaizindinovna - meditsiiniteaduste kandidaat, CF "UMC" vabariikliku diagnostikakeskuse endokrinoloogia osakonna juhataja;
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent, sisehaiguste propedeutika osakonna juhataja ja kliiniline farmakoloogia RSE on REM "Lääne-Kasahstani Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime M.O. Ospanov".

Märge huvide konflikti puudumise kohta: Ei.

Arvustajad:
1) Bazarova Anna Vikentievna - meditsiiniteaduste kandidaat, JSC "Astana Medical University" endokrinoloogia osakonna dotsent;
2) Temirgaliyeva Gulnar Shakhmievna - meditsiiniteaduste kandidaat, Meyirimi multidistsiplinaarse meditsiinikeskuse LLP endokrinoloog.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: protokolli läbivaatamine 5 aastat pärast selle avaldamist ja selle jõustumise kuupäevast või uute tõendustasemega meetodite olemasolul.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust raviasutused kui teil on mõni haigus või sümptom, mis teid häirib.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst võib välja kirjutada õige ravim ja selle annus, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on ainult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Krooniline autoimmuunne türeoidiit, autoimmuunne lümfotsütaarne türeoidiit, Hashimoto türeoidiit, lümfadenomatoosne struuma, lümfomatoosne struuma.

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Autoimmuunne türeoidiit (E06.3)

Endokrinoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Autoimmuunne türeoidiit- krooniline põletikuline haigus autoimmuunse päritoluga kilpnääre (TG), mille puhul krooniliselt progresseeruva lümfoidse infiltratsiooni tagajärjel toimub kilpnäärmekoe järkjärguline hävimine, mis kõige sagedamini põhjustab primaarse hüpotüreoidismi väljakujunemist Hüpotüreoidism on kilpnäärme puudulikkuse sündroom, mida iseloomustavad neuropsühhiaatrilised häired, näo, jäsemete ja kehatüve turse, bradükardia
.

Seda haigust kirjeldas esmakordselt Jaapani kirurg H. Hashimoto aastal 1912. See areneb sagedamini üle 40-aastastel naistel. Pole kahtlust, et haiguse geneetiline seisund, mis realiseerub tegurite mõjul keskkond(pikaajaline liigse joodi tarbimine, ioniseeriv kiirgus, nikotiini, interferooni mõju). Haiguse pärilikku päritolu kinnitab asjaolu, et see on seotud teatud HLA süsteemi antigeenidega, sagedamini HLA DR 3 ja DR 5 antigeenidega.

Klassifikatsioon

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) jaguneb:

1.Hüpertroofiline AIT(Hashimoto struuma, klassikaline versioon) - iseloomulik on kilpnäärme mahu suurenemine, histoloogiliselt tuvastatakse kilpnäärmekoes massiivne lümfoidne infiltratsioon koos lümfoidsete folliikulite moodustumisega, türotsüütide oksüfiilne transformatsioon.

2. Atroofiline AIT- mida iseloomustab kilpnäärme mahu vähenemine, histoloogilises pildis domineerivad fibroosi tunnused.

Etioloogia ja patogenees

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) areneb immuunvastuse geneetiliselt määratud defekti taustal, mis põhjustab T-lümfotsüütide agressiooni enda türotsüütide vastu, mis lõpeb nende hävimisega. Arengu geneetilist seisundit kinnitab AIT seos teatud HLA süsteemi antigeenidega, sagedamini HLA DR 3 ja DR 5 .
50% juhtudest on AIT-ga patsientide sugulastel tsirkuleerivad kilpnäärme vastased antikehad. Lisaks esineb AIT kombinatsioon samal patsiendil või samas perekonnas teiste autoimmuunhaigustega – 1. tüüpi diabeet, vitiligo. Vitiligo on idiopaatiline naha düskroomia, mida iseloomustavad erineva suuruse ja piimvalgete kontuuridega depigmenteerunud laigud, mida ümbritseb mõõdukas hüperpigmentatsioonitsoon.
, pernicious aneemia, krooniline autoimmuunne hepatiit, reumatoidartriit jne.
Histoloogilist pilti iseloomustab lümfotsüütiline ja plasmatsüütiline infiltratsioon, türotsüütide onkotsüütiline transformatsioon (Hürthle-Ashkenazi rakkude moodustumine), folliikulite hävitamine ja proliferatsioon Proliferatsioon - koe rakkude arvu suurenemine nende paljunemise tõttu
kiuline (side)kude, mis asendab kilpnäärme normaalset struktuuri.

Epidemioloogia

Naistel esineb seda 4-6 korda sagedamini kui meestel. 40-60-aastaste autoimmuunse türeoidiidi all kannatavate inimeste suhe meeste ja naiste vahel on 10-15:1.
Erinevate riikide elanikkonnast esineb AIT-d 0,1-1,2% juhtudest (lastel), lastel on 3 haige tüdruku kohta üks poiss. AIT esineb harva alla 4-aastastel lastel, maksimaalne esinemissagedus esineb puberteediea keskpaigas. 10-25% pealtnäha tervetel eutüreoidismiga inimestel Eutüreoidism - normaalne toimimine kilpnääre, puuduvad hüpo- ja hüpertüreoidismi sümptomid
võib tuvastada kilpnäärmevastaseid antikehi. Esinemissagedus on suurem isikutel, kellel on HLA DR 3 ja DR 5 .

Tegurid ja riskirühmad

Riskirühmad:
1. Üle 40-aastased naised, kellel on pärilik eelsoodumus kilpnäärmehaigustele või nende lähisugulastel.
2. Isikud, kellel on HLA DR 3 ja DR 5. Autoimmuunse türeoidiidi atroofiline variant on seotud haplotüübiga Haplotüüp – alleelide kogum ühe kromosoomi lookustes ( erinevaid vorme samast geenist, mis asuvad samades piirkondades), on tavaliselt päritud koos
HLA DR 3 ja hüpertroofiline variant DR 5 HLA süsteemiga.

Riskifaktor: suurte joodiannuste pikaajaline kasutamine sporaadilise struumaga.

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Haigus areneb järk-järgult - mitme nädala, kuu, mõnikord aastate jooksul.
Kliiniline pilt sõltub autoimmuunprotsessi staadiumist, kilpnäärme kahjustuse astmest.

Eutüreoidne faas võib kesta aastaid või aastakümneid või isegi kogu elu.
Lisaks väheneb protsessi edenedes, nimelt kilpnäärme järkjärgulise lümfotsüütilise infiltratsiooni ja selle follikulaarse epiteeli hävimise tõttu kilpnäärmehormoone tootvate rakkude arv. Nendel tingimustel, et varustada keha piisava koguse kilpnäärmehormoonidega, suureneb TSH tootmine ( kilpnääret stimuleeriv hormoon), mis hüperstimuleerib kilpnääret. Selle määramata aja (mõnikord kümneid aastaid) kestva hüperstimulatsiooni tõttu on võimalik T 4 tootmist hoida normaalsel tasemel. See subkliinilise hüpotüreoidismi faas, kus puuduvad selgesõnalised kliinilised ilmingud, kuid TSH tase on tõusnud kell normaalväärtused T 4 .
Kilpnäärme edasise hävimise korral langeb funktsioneerivate türotsüütide arv alla kriitilise taseme, T4 kontsentratsioon veres väheneb ja avaldub hüpotüreoidism, mis avaldub. ilmse hüpotüreoidismi faas.
Üsna harva võib AIT avalduda mööduv türotoksiline faas (haši-toksikoos). Hašitoksikoosi põhjuseks võib olla nii kilpnäärme hävimine kui ka selle stimulatsioon TSH retseptorit stimuleerivate antikehade mööduva tootmise tõttu. Erinevalt Gravesi tõve türotoksikoosist (difuusne toksiline struuma) ei ole hashitoksikoosil enamikul juhtudel väljendunud. kliiniline pilt türeotoksikoos ja kulgeb subkliinilisena (vähenenud TSH normaalväärtustel T 3 ja T 4).

Haiguse peamine objektiivne sümptom on struuma(kilpnäärme suurenemine). Seega on patsientide peamised kaebused seotud kilpnäärme mahu suurenemisega:
- neelamisraskuse tunne;
- hingamisraskused;
- sageli kerge valulikkus kilpnäärme piirkonnas.

Kell hüpertroofiline vorm Kilpnääre on visuaalselt laienenud, palpatsioonil on see tiheda, heterogeense ("ebaühtlase") struktuuriga, ümbritsevate kudedega joodeta, valutu. Mõnikord võib seda pidada nodulaarseks struumaks või kilpnäärmevähiks. Kilpnäärme pinget ja kerget valulikkust võib täheldada selle suuruse kiire suurenemisega.
Kell atroofiline vorm kilpnäärme maht väheneb, palpatsioon määrab ka heterogeensuse, mõõduka tiheduse, kilpnääre ümbritsevate kudedega ei joodeta.

Diagnostika

Autoimmuunse türeoidiidi diagnostilised kriteeriumid on järgmised:

1. Tsirkuleerivate kilpnäärme antikehade taseme tõus (türoperoksidaasi antikehad (informatiivsem) ja türeoglobuliini vastased antikehad).

2. AIT tüüpiliste ultraheliandmete tuvastamine (kilpnäärmekoe ehhogeensuse hajus vähenemine ja selle mahu suurenemine hüpertroofilises vormis, atroofilises vormis - kilpnäärme mahu vähenemine, tavaliselt alla 3 ml , hüpoehogeensusega).

3. Primaarne hüpotüreoidism(ilmne või subkliiniline).

Vähemalt ühe loetletud kriteeriumi puudumisel on AIT diagnoos tõenäosuslik.

Kilpnäärme nõelbiopsia AIT diagnoosi kinnitamiseks ei ole näidustatud. Seda tehakse sõlmelise struuma diferentsiaaldiagnostika jaoks.
Pärast diagnoosi kindlaksmääramist ei oma kilpnäärme tsirkuleerivate antikehade taseme dünaamika edasisel uurimisel AIT arengu ja progresseerumise hindamiseks diagnostilist ja prognostilist väärtust.
Rasestumist planeerivatel naistel, kui avastatakse kilpnäärmekoe vastaseid antikehi ja/või AIT-i ultraheli tunnustega, on vaja enne rasestumist, samuti igal raseduse trimestril uurida kilpnäärme funktsiooni (TSH ja T4 taseme määramine vereseerumis). .

Laboratoorsed diagnostikad

1. Üldine analüüs veri: normo- või hüpokroomne aneemia.

2. Biokeemiline analüüs veri: hüpotüreoidismile iseloomulikud muutused (üldkolesterooli, triglütseriidide taseme tõus, kreatiniini, aspartaadi transaminaaside taseme mõõdukas tõus).

3. Hormonaalne uuring: kilpnäärme talitlushäirete korral on erinevaid võimalusi:
- TSH taseme tõus, T 4 sisaldus on normi piires (subkliiniline hüpotüreoidism);
- TSH taseme tõus, T 4 langus (ilmne hüpotüreoidism);
- TSH taseme langus, T 4 kontsentratsioon normaalses vahemikus (subkliiniline türotoksikoos).
Ilma kilpnäärme funktsiooni hormonaalsete muutusteta ei saa AIT-i diagnoosida.

4. Kilpnäärmekoe antikehade tuvastamine: reeglina suureneb türeoperoksidaasi (TPO) või türeoglobuliini (TG) vastaste antikehade tase. TPO ja TG vastaste antikehade tiitri samaaegne tõus näitab olemasolu või kõrge riskiga autoimmuunne patoloogia.

Diferentsiaaldiagnoos

Autoimmuunse türeoidiidi diferentsiaaldiagnostiline otsing tuleks läbi viia sõltuvalt funktsionaalne seisund kilpnäärme ja struuma omadused.

Kilpnäärme ületalitlust (hashi toksikoosi) tuleks eristada difuusne toksiline struuma.
Autoimmuunse türeoidiidi kasuks tunnistage:
- autoimmuunhaiguse (eriti AIT) esinemine lähisugulastel;
- subkliiniline hüpertüreoidism;
- mõõdukas väljendus kliinilised sümptomid;
- lühike türotoksikoosi periood (alla kuue kuu);
- TSH retseptori vastaste antikehade tiiter ei tõuse;
- iseloomulik ultraheli pilt;
- eutüreoidismi kiire saavutamine väikeste türeostaatikumide annuste määramisega.

Eutüreoidset faasi tuleb eristada difuusne mittetoksiline (endeemiline) struuma(eriti joodipuudusega piirkondades).

Autoimmuunse türeoidiidi pseudonodulaarsest vormist eristatakse sõlmeline struuma, kilpnäärmevähk. Punktsioonibiopsia on sel juhul informatiivne. Tüüpiline morfoloogiline tunnus AIT puhul esineb kilpnäärme kudede lokaalne või laialdane infiltratsioon lümfotsüütidega (kahjustused koosnevad lümfotsüütidest, plasmarakkudest ja makrofaagidest, esineb lümfotsüütide tungimine atsinaarrakkude tsütoplasmasse, mis ei ole tüüpiline normaalne struktuur kilpnääre), samuti suurte oksüfiilsete Hürthle-Ashkenazi rakkude olemasolu.

Tüsistused

Ainus kliiniliselt oluline probleem, mida AIT võib põhjustada, on hüpotüreoidism.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:
1. Kilpnäärme funktsiooni kompenseerimine (TSH kontsentratsiooni säilitamine 0,5 - 1,5 mIU/l piires).
2. Kilpnäärme mahu suurenemisega seotud häirete korrigeerimine (kui on).

Praegu peetakse ebatõhusaks ja sobimatuks naatriumlevotüroksiini kasutamist kilpnäärme funktsionaalse seisundi rikkumiste puudumisel, samuti glükokortikoidide, immunosupressantide, plasmafereesi / hemosorptsiooni, laserravi kasutamist kilpnäärmevastaste antikehade korrigeerimiseks.

Hüpotüreoidismi asendusraviks vajalik naatriumlevotüroksiini annus AIT taustal on keskmiselt 1,6 µg/kg kehakaalu kohta ööpäevas ehk 100-150 µg/päevas. Traditsiooniliselt määratakse individuaalse ravi valimisel L-türoksiin, alustades suhteliselt väikestest annustest (12,5-25 mcg / päevas), suurendades neid järk-järgult kuni eutüreoidse seisundi saavutamiseni.
Levotüroksiinnaatrium sees hommikul tühja kõhuga, 30 min. enne hommikusööki 12,5-50 mcg päevas, millele järgneb annuse suurendamine 25-50 mcg päevas. kuni 100-150 mcg / päevas. - kogu eluks (TSH taseme kontrolli all).
Aasta hiljem üritatakse ravim tühistada, et välistada kilpnäärme talitlushäirete mööduv iseloom.
Ravi efektiivsust hinnatakse TSH taseme järgi: täieliku asendusannuse määramisel - 2-3 kuu pärast, seejärel 1 kord 6 kuu jooksul, seejärel 1 kord aastas.

Venemaa Endokrinoloogide Assotsiatsiooni kliiniliste juhiste kohaselt ei mõjuta joodi füsioloogilised annused (umbes 200 mikrogrammi päevas) kilpnäärme talitlust olemasoleva AIT-st põhjustatud hüpotüreoidismi korral. Joodi sisaldavate ravimite väljakirjutamisel tuleb arvestada kilpnäärmehormoonide vajaduse võimaliku suurenemisega.

AIT kilpnäärme ületalitluse faasis ei tohi türeostaatikume välja kirjutada, seda on parem teha sümptomaatilise raviga (ß-blokaatorid): propranolool 20-40 mg suu kaudu 3-4 korda päevas, kuni kliinilised sümptomid kaovad.

Kirurgiline ravi on näidustatud kilpnäärme olulise suurenemise korral koos ümbritsevate elundite ja kudede kokkusurumisnähtudega, samuti kilpnäärme suuruse kiire suurenemisega kilpnäärme pikaajalise mõõduka suurenemise taustal. nääre.

Prognoos

Autoimmuunse türeoidiidi loomulik kulg on püsiva hüpotüreoidismi tekkimine koos eluaegse hormoonasendusravi määramisega naatriumlevotüroksiiniga.

Hüpotüreoidismi tekkimise tõenäosus kõrgenenud TPO-Ab taseme ja normaalse TSH tasemega naisel on umbes 2% aastas, ilmse hüpotüreoidismi tekke tõenäosus subkliinilise hüpotüreoidismiga naisel (TSH kõrgenenud, T 4 normaalne) ja kõrgendatud tase AT-TPO on 4,5% aastas.

Kilpnäärme talitlushäireta AT-TPO kandjatel naistel suureneb rasestumise korral risk hüpotüreoidismi ja nn gestatsioonilise hüpotüroksineemia tekkeks. Sellega seoses on sellistel naistel vaja kontrollida kilpnäärme funktsiooni varajased kuupäevad rasedus ja vajadusel ka hiljem.

Hospitaliseerimine

Kilpnäärme alatalitluse statsionaarse ravi ja uuringu tähtaeg on 21 päeva.

Ärahoidmine

Ennetust ei ole.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Braverman L. Kilpnäärme haigused. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaja V.M. Endokriinsete haiguste diferentsiaaldiagnostika ja ravi. Juhend, M., 2002
   1. lk 258-270
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinoloogia. Rahvuslik juhtkond, 2012.
   1. lk 515-519
4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. ja jne. Kliinilised juhised Venemaa endokrinoloogide ühendus autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimiseks ja raviks täiskasvanutel. Kliiniline türeoidoloogia, 2003
   1. Vol.1, lk 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Endokriinsüsteemi haiguste ja ainevahetushäirete ratsionaalne farmakoteraapia. Juhend praktiseerivatele arstidele, M., 2006
   1. lk 358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Endokriinsete häirete kliinik ja diagnostika. Õppevahend, M., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadejev V.V. Endokrinoloogia. Õpik ülikoolidele, M., 2007
   1. lk 128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endokrinoloogia, K, 1983
   1. lk 140-143
9. Starkova N.T. Kliinilise endokrinoloogia juhend, Peterburi, 1996
   1. lk 164-169
10. Fadejev V.V., Melnichenko G.A. Hüpotüreoidism: juhend arstidele, M.: RCT Soveropress, 2002
11. Fadejev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Autoimmuunne türeoidiit. Esimene samm konsensuse poole. Endokrinoloogia probleemid, 2001
    1. T.47, nr 4, lk 7-13

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutuste poole, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Endokriinsüsteemi haiguste hulgas krooniline põletik kilpnääre - autoimmuunne türeoidiit - on erilisel kohal, kuna see on organismi immuunreaktsioonide tagajärg omaenda rakkude ja kudede vastu. IV haiguste klassis on sellel patoloogial (teised nimetused on autoimmuunne krooniline türeoidiit, Hashimoto tõbi ehk türeoidiit, lümfotsüütiline või lümfomatoosne türeoidiit) RHK kood 10 - E06.3.

, , , , ,

ICD-10 kood

E06.3 Autoimmuunne türeoidiit

Autoimmuunse türeoidiidi patogenees

Elundispetsiifilise autoimmuunprotsessi põhjused selles patoloogias on taju immuunsussüsteem kilpnäärmerakkude keha võõrantigeenidena ja nendevastaste antikehade tootmine. Antikehad hakkavad "töötama" ja T-lümfotsüüdid (mis peavad võõrrakud ära tundma ja hävitama) tormavad näärme kudedesse, vallandades põletiku – türeoidiidi. Samal ajal tungivad efektor-T-lümfotsüüdid kilpnäärme parenhüümi ja akumuleeruvad seal, moodustades lümfotsüütilisi (lümfoplasmatsüütilisi) infiltraate. Selle taustal toimuvad näärme kudedes hävitavad muutused: folliikulite membraanide terviklikkus ja türotsüütide (hormoone tootvad follikulaarsed rakud) seinte terviklikkus rikutakse, osa näärmekoest võib asendada kiudkoega. Follikulaarsed rakud loomulikult hävivad, nende arv väheneb ja selle tulemusena rikutakse kilpnäärme funktsioone. See toob kaasa hüpotüreoidismi - kilpnäärmehormoonide madala taseme.

Kuid see ei juhtu kohe, autoimmuunse türeoidiidi patogeneesi iseloomustab pikk asümptomaatiline periood (eutüreoidne faas), mil kilpnäärme hormoonide tase veres on normi piires. Lisaks hakkab haigus progresseeruma, põhjustades hormoonide puudust. Sellele reageerib kilpnäärme tööd kontrolliv ajuripats, mis kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) sünteesi suurendades stimuleerib mõnda aega türoksiini tootmist. Seetõttu võib patoloogia ilmnemiseni kuluda kuid ja isegi aastaid.

Autoimmuunhaiguste eelsoodumuse määrab pärilik domineeriv geneetiline tunnus. Uuringud on näidanud, et pooltel autoimmuunse türeoidiidiga patsientide lähisugulastel on vereseerumis kilpnäärmekoe vastaseid antikehi. Praeguseks on teadlased seostanud autoimmuunse türeoidiidi teket mutatsioonidega kahes geenis – 8q23-q24 kromosoomis 8 ja 2q33 kromosoomis 2.

Nagu endokrinoloogid märgivad, on immuunhaigusi, mis põhjustavad autoimmuunset türeoidiiti, täpsemalt sellega kombineerituna: I tüüpi diabeet, tsöliaakia (tsöliaakia), pernicious aneemia, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, Addisoni tõbi, Werlhofi tõbi, biliaarne tsirroos. maks (esmane), samuti Downi sündroom, Shereshevsky-Turner ja Klinefelter.

Naistel esineb autoimmuunset türeoidiiti 10 korda sagedamini kui meestel ja avaldub tavaliselt 40 aasta pärast (Euroopa Endokrinoloogia Seltsi andmetel on tüüpiline haiguse avaldumise vanus 35-55 aastat). Vaatamata haiguse pärilikkusele ei diagnoosita autoimmuunset türeoidiiti alla 5-aastastel lastel peaaegu kunagi, kuid noorukitel moodustab see kuni 40% kõigist kilpnäärme patoloogiatest.

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid

Olenevalt valkude, lipiidide ja süsivesikute ainevahetust organismis reguleerivate kilpnäärmehormoonide vaeguse tasemest, südame-veresoonkonna, seedetrakti ja kesknärvisüsteemi tööst võivad autoimmuunse türeoidiidi sümptomid varieeruda.

Mõned inimesed ei tunne aga mingeid haiguse tunnuseid, teised aga kogevad erinevaid sümptomite kombinatsioone.

Kilpnäärme alatalitlust autoimmuunse türeoidiidi korral iseloomustavad sellised nähud nagu: väsimus, letargia ja unisus; hingamisraskused; ülitundlikkus külma suhtes; kahvatu kuiv nahk; hõrenemine ja juuste väljalangemine; küünte haprus; näo turse; häälekähedus; kõhukinnisus; ebamõistlik kaalutõus; lihasvalu ja liigeste jäikus; menorraagia (naistel), depressioon. Samuti võib tekkida struuma, turse kilpnäärme piirkonnas kaela esiküljel.

Hashimoto tõvega võivad kaasneda tüsistused: suur struuma raskendab neelamist või hingamist; madala tihedusega kolesterooli (LDL) tase veres tõuseb; tekib pikaajaline depressioon, kognitiivsed võimed ja libiido vähenevad. Kilpnäärmehormoonide kriitilisest puudusest põhjustatud autoimmuunse türeoidiidi kõige tõsisemad tagajärjed on mükseem, st limaskesta turse ja selle tagajärjeks hüpotüreoidne kooma.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine

Autoimmuunse türeoidiidi (Hashimoto tõbi) diagnoosivad endokrinoloogid patsiendi kaebuste, sümptomite ja vereanalüüsi tulemuste põhjal.

Kõigepealt on vaja vereanalüüse - kilpnäärmehormoonide taseme: trijodotüroniini (T3) ja türoksiini (T4), samuti hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme määramiseks.

Antikehad määratakse tingimata ka autoimmuunse türeoidiidi korral:

• türeoglobuliini (TGAb) antikehad - AT-TG,
• kilpnäärme peroksüdaasi (TPOAb) vastased antikehad - AT-TPO,
• kilpnääret stimuleerivate hormoonide retseptorite (TRAb) antikehad - AT-rTTG.

Patoloogiliste muutuste visualiseerimiseks kilpnäärme ja selle kudede struktuuris antikehade mõjul viiakse läbi instrumentaalne diagnostika - ultraheli või arvuti. Ultraheli võimaldab teil tuvastada ja hinnata nende muutuste taset: lümfotsüütilise infiltratsiooniga kahjustatud koed annavad nn difuusse hüpoehhogeensuse.

Kilpnäärme aspiratsioonipunktsiooni biopsia ja biopsia tsütoloogiline uuring tehakse sõlmede olemasolul näärmes - onkoloogiliste patoloogiate määramiseks. Lisaks aitab autoimmuunse türeoidiidi tsütogramm määrata näärmerakkude koostist ja tuvastada selle kudedes lümfoidseid elemente.

Kuna enamikul kilpnäärme patoloogiate juhtudel on see vajalik diferentsiaaldiagnostika eristada autoimmuunset türeoidiiti follikulaarsest või difuussest endeemilisest struumast, toksilisest adenoomist ja kümnetest teistest kilpnäärmepatoloogiatest. Lisaks võib hüpotüreoidism olla sümptom muudest haigustest, eriti nendest, mis on seotud hüpofüüsi talitlushäiretega.

, , [

Autoimmuunset türeoidiiti nendega ravida ei saa, küll aga leevendavad türoksiini taset tõstes selle puudusest tingitud sümptomeid.

Põhimõtteliselt on see kõigi inimese autoimmuunhaiguste probleem. Ja immuunkorrektsiooni ravimid, arvestades haiguse geneetilist olemust, on samuti jõuetud.

Autoimmuunse türeoidiidi spontaanse taandarengu juhtumeid ei esinenud, kuigi struuma suurus võib aja jooksul oluliselt väheneda. Kilpnäärme eemaldamine toimub ainult selle hüperplaasia korral, mis takistab normaalset hingamist, kõri kokkusurumist ja ka pahaloomuliste kasvajate avastamisel.

Lümfotsüütiline türeoidiit on autoimmuunne seisund ja seda ei saa vältida, seetõttu on selle patoloogia ennetamine võimatu.

Prognoos neile, kes ravivad oma tervist õigesti, on registreeritud kogenud endokrinoloogi juures ja järgivad tema soovitusi, on positiivne. Nii haigus ise kui ka selle ravimeetodid tekitavad endiselt palju küsimusi ja isegi kõrgeima kvalifikatsiooniga arst ei suuda vastata küsimusele, kui kaua inimesed elavad autoimmuunse türeoidiidiga.

ICD kood 10 on haiguse nimi Maailma haiguste klassifikatsioonis. ICD on tohutu süsteem, mis loodi haiguste üksikasjalikuks uurimiseks ja elanikkonna esinemissageduse suundumuste jälgimiseks. See klassifikatsioon võeti Pariisis vastu rohkem kui sajand tagasi, kuid seda muudetakse ja täiendatakse iga 10 aasta tagant.

Kood kümme ilmus 1993. aastal ja iseloomustas kilpnäärmehaigust, nimelt. ICD eesmärk oli tuvastada keerulisi patoloogiaid ja läbi viia diagnostika, mida hiljem võrreldi paljudes maailma riikides. Tänu sellele klassifikatsioonile töötati välja optimaalne süsteem kõigi patoloogiate raviks. Igale neist määratakse oma kood vastavalt ICD 10 süsteemile.

RHK 10 üldtunnustatud struktuur

Kogu haigusinfo on koostatud nii, et sellest saaks kokku panna kõige kasulikuma andmebaasi. ICD 10 kood sisaldab järgmisi patoloogiaid:

• epideemilise iseloomuga haigused;
• üldised haigused;
• anatoomilise lokaliseerimisega seotud haigused;
• arengu patoloogia;
• erinevat tüüpi vigastused.

Kood sisaldab üle kahekümne rühma. Autoimmuunne türeoidiit kuulub kilpnäärme talitlushäirete rühma ja hõlmab järgmisi haiguskoode:

• äge, mida tähistab kood E06.0 - seda iseloomustab kilpnäärme abstsess ja see jaguneb mädaseks ja püogeenseks. Mõnikord rakendatakse sellele muid koode, nimelt B95, B96, B97;
• omab koodi E06.1 ja jaguneb de Quervaini türeoidiidiks, hiiglaslikuks (rakuliseks), teraliseks ja mädata;
• krooniline muutub sageli türotoksikoosiks ja on tähistatud kui E06.2;
• autoimmuunne, mis jaguneb 4 alamliiki: Hashimoto tõbi Hasitoksikoz (nimetatakse ka mööduvaks), lümfadenomatoosne struuma, lümfotsüütiline türeoidiit, lümfomatoosne struma;
• meditsiiniline, krüpteeritud kui E06.4, kuid vajadusel kasutatakse muid kodeeringuid;
• vulgaris, mis hõlmab kroonilist, puitunud, kiulist, Riedeli türeoidiiti ja NOS-i. Kannab koodi E06.5;
• täpsustamata, kood E06.9.

Autoimmuunse türeoidiidi alamliikide tunnused ICD 10

Hashimoto tõbi on patoloogia, mis ilmneb hormoonide taseme kiirel langusel, mis tekib hormoone tootva koe mahu vähenemise tõttu.

Riedeli tõbi või, nagu seda nimetatakse ka kiuliseks, on krooniline. Selle tunnuseks on parenhüümi asendamine teist tüüpi koega (sidekoega).

Ja kui Hashimoto alamliik esineb väga sageli, siis Riedeli alamliik, vastupidi, on väga haruldane.

Esimese haigusega mõjutab see haigus peamiselt naisi, kelle vanus on ületanud kolmkümmend viis aastat. See näeb välja selline: normaalsed kilpnäärme kuded lagunevad ja nende asemele ilmuvad uued.

Teisisõnu, autoimmuunse agressiooni tõttu tekib kilpnäärme difuusne infiltratsioon lümfotsüütide poolt koos lümfoidsete folliikulite moodustumisega (lümfotsüütiline türeoidiit), türotsüütide hävimisega ja kiulise koe proliferatsiooniga.

Hüpertüreoidismi üleminekufaas on tihedalt seotud folliikuli tervete epiteelirakkude mittefunktsionaalsusega ja pikalt sünteesitud hormoonide sisenemisega inimverre. Tulevikus põhjustab see hüpotüreoidismi.

Haiguse teises alamliigis muutub terve parenhüüm kiuliseks koeks, mis põhjustab kompressioonisündroomi. Seda liiki seostatakse sageli erinevad tüübid fibroos, nimelt mediastiinumi ja retroperitoneaalsega, mis võimaldab seda uurida Ormondi süsteemse fibroseeriva sündroomi raames. Arvatakse, et Riedeli türeoidiit on Hashimoto türeoidiidi tagajärg.

Hashimoto tõbi jaguneb kaheks patoloogia arengu vormiks - hüpertroofiline ja atroofiline. Esimene vorm on selgesõnaline ja teine ​​peidetud.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine ja ravi

Kõigepealt on vaja läbi viia Hashimoto türeoidiidi uuring, kui 35–40-aastasel naisel on järgmised sümptomid:

• juuksed hakkasid välja langema;
• murda küüned;
• ilmneb näo turse;
• kuiv nahk.

Selleks peate annetama verd T ja TSH analüüsi jaoks. Ja ka arst määrab puudutusega, kas kilpnäärme sagarid on suurenenud ja kas need on asümmeetrilised või mitte. Läbiviimisel ultraheli, on haiguse üldpilt väga sarnane DTG-ga - koel on palju kihte ja pseudonoode.

Kui Riedel diagnoositakse, on kilpnääre väga tihe ja haarab haigusesse naaberorganeid. Seda haigust on kilpnäärmevähist raske eristada.

Autoimmuunse türeoidiidi korral määratakse ICD kood 10 eluaegne vanglakaristus hormoonravi. Mõnel juhul on operatsioon ette nähtud (suur struuma, pahaloomuline kasvaja).