Viirusevastaste ainete klassifikatsiooni võib anda erinevatel põhjustel.

• 1. Levitamine viirusevastased ravimid Mashkovsky M.D. järgi:
  • - interferoonid;
  • - interferooni indutseerijad;
  • - immunomodulaatorid;
  • - nukleosiidid;
  • - adamantaani ja teiste rühmade derivaadid;
  • - narkootikumid taimset päritolu.

Tänapäeval kuuluvad interferoonid tsütokiinide hulka ja neid esindab viirusevastase, immunomoduleeriva, kasvajavastase ja muud tüüpi aktiivsusega valkude perekond, mis võimaldab neid klassifitseerida kaasasündinud (loodusliku) immuunsuse teguriteks, laia spektriga polüfunktsionaalseteks bioregulaatoriteks. toime ja homöostaatilised ained. Interferoonid on looduslikud kaitsevalgud, mida toodavad keharakud vastusena viirustega nakatumisele. Interferooni moodustumine rakus on reaktsioon võõra nukleiinhappe tungimisele sellesse. Interferoon ei oma otsest viirusevastast toimet, kuid pärsib viiruse paljunemist organismis, aktiveerides immuunsüsteemi ja põhjustades rakkudes muutusi, mis pärsivad viiruslike nukleiinhapete sünteesi. Interferooni preparaatide hulka kuuluvad: interferoon alfa, interlock, intron, reaferoon, beetaferoon.

Interferooni indutseerijad on viirusevastased ravimid, mille toimemehhanism on seotud nende endi interferooni tootmise stimuleerimisega rakkude poolt. Interferooni indutseerijate hulka kuuluvad: neoviir, tsükloferoon. Interferooni indutseerijad on kõrge ja madala molekulmassiga looduslike ja sünteetiliste ühendite perekond, neid võib pidada iseseisvaks klassiks, mis on võimeline interferoonisüsteemi "sisse lülitama", põhjustades oma (endogeensete) interferoonide sünteesi rakkudes. keha. Interferooni indutseerimine on võimalik erinevate rakkude poolt, mille osalemise interferooni sünteesis määravad nende tundlikkus interferooni indutseerijate suhtes ja selle organismi viimise viis. Induktsiooni käigus moodustub interferoonide segu (alfa / beeta / gamma), millel on viirusevastane toime ja mis reguleerivad tsütokiinide sünteesi.

Mõiste "immunomodulaatorid" viitab ravimite rühmale, mis terapeutilistes annustes võtmisel taastavad immuunsüsteemi funktsiooni. Fagotsüütiliste rakkude vastu suunatud immunotroopsete ravimite väljakirjutamise peamine kriteerium on kliiniline pilt haigus, mis avaldub nakkus- ja põletikulise protsessina, millele on raske reageerida piisavale infektsioonivastasele ravile. Kohtumise alus immunotroopne ravim on haiguse kliiniline pilt.

Nukleosiidid on glükosüülamiinid, mis sisaldavad riboosi või desoksüriboosiga seotud lämmastikku sisaldavat alust. Kasutatakse viirushaiguste raviks. Sellesse rühma kuuluvad ravimid: atsükloviir, famtsükloviir, indoksuridiin, ribamidil jne.

Adamantaani ja teiste rühmade derivaadid - arbidool, rimantidiin, oksolteen, adapromiin jne.

Taimsed preparaadid - flakosiid, helepiin, megosiin, alpizariin jne.

• 2. Viirusevastaste ravimite jaotus sõltuvalt toimemehhanismist. See puudutab viiruse ja raku interaktsiooni erinevaid etappe. Seega on teada ained, mis toimivad järgmiselt:
  • - pärsivad viiruse adsorptsiooni rakul ja selle tungimist rakku, samuti viiruse genoomi vabastamise protsessi. Nende hulka kuuluvad sellised ravimid nagu midantaan ja rimantadiin;
  • - pärsib viiruse varajaste valkude sünteesi. Näiteks guanidiin;
  • - inhibeerivad nukleiinhapete (zidovudiin, atsükloviir, vidarabiin, idoksuridiin) sünteesi;
  • - pärssida virioonide "kogunemist" (metisazon);
  • - suurendada rakkude resistentsust viiruse (interferoonide) suhtes.
• 3. Viirusevastaste ravimite klassifikatsioon päritolu järgi:
  • - nukleosiidi analoogid - zidovudiin, atsükloviir, vidarabiin, gantsükloviir, trifluridiin;
  • - lipiidide derivaadid - sakvinaviir;
  • - adamantaani derivaadid - midantaan, rimantadiin;
  • - ladolkarboolhappe derivaadid - foskarnet;
  • - tiosemikarbasooni derivaadid - metisasoon;
  • - makroorganismide rakkude poolt toodetud preparaadid - interferoonid.
• 4. Viirusevastaste ravimite jaotus sõltuvalt nende toimesuunast:

• - herpes simplex viirus - atsükloviir, vilatsükloviir, foskarnet, vidarabiin, trifluridiin;
• - tsütomegaloviirus - gantsükloviir, foskarnet;
• - herpes zosteri viirus ja tuulerõuged - atsükloviir, foskarnet;
• - variola viirus - metisazan;
• - B- ja C-hepatiidi viirus - interferoonid.

• - inimese immuunpuudulikkuse viirus - zidovudiin, didanosiin, zaltsitabiin, sakvinaviir, ritonaviir;
• - A-tüüpi gripiviirus - midantaan, rimantadiin;
• - B- ja A-tüüpi gripiviirus - arbidool;
• - respiratoorne süntsütiaalne viirus - ribamidiil.
• 5. Viirusevastaste ravimite klassifikatsioon viiruste tüüpide järgi:
  • - antiherpeetiline (herpes);
  • - antitsütomegaloviirus;
  • -gripivastane (gripp) (M2-kanali blokaatorid, neuraminidaasi inhibiitorid)
  • - retroviirusevastased ravimid;
  • - laiendatud toimespektriga (inosiinpranobeks, interferoonid, lamivudiin, ribaviriin).
• 6. Arusaadavalt paremini kättesaadavad viirusevastased ravimid võib olenevalt haiguse tüübist jagada rühmadesse:
  • - gripivastased ravimid (rimantadiin, oksoliin jne);
  • - antiherpeetiline ja antitsütomegaloviirus (tebrofeen, riodoksoon jne);
  • - ravimid, mis mõjutavad inimese immuunpuudulikkuse viirust (asidotümidiin, fosfanoformiaat);
  • - Laia toimespektriga ravimid (interferoonid ja interferonogeenid).

Alarühma ravimid välistatud. Lülitage sisse

Kirjeldus

Viirusevastased ravimid on ette nähtud erinevate viirushaiguste (gripp, herpes, HIV-nakkus jne) raviks. Neid kasutatakse ka ennetuslikel eesmärkidel.

Olenevalt haigusest ja omadustest kasutatakse erinevaid viirusevastaseid aineid suukaudselt, parenteraalselt või paikselt (salvide, kreemide, tilkade kujul).

Tootmisallikate ja keemilise olemuse järgi jagunevad nad järgmistesse rühmadesse: 1) interferoonid (endogeense päritoluga ja geenitehnoloogia abil saadud interferoonid, nende derivaadid ja analoogid); 2) sünteetilised ühendid (amantadiinid, arbidool, bonafton jt); 3) taimset päritolu ained (alpitariin, flakosiid jne).

Suur rühm viirusevastaseid aineid on nukleosiidi derivaadid (atsükloviir, stavudiin, didanosiin, ribaviriin, zidovudiin jne).

Üks esimesi nukleosiide oli idoksuridiin, mis surub tõhusalt alla herpes simplex viiruse ja vaktsiinia (vaktsiinihaigus). Kõrvaltoimed on aga piiranud selle süsteemset kasutamist. Vastupidi, keemiaravi ravimitena on ette nähtud atsükloviir, zidovudiin, didanosiin jne (see tähendab, et on oodata resorptiivset toimet). Erinevate nukleosiidide toimemehhanism on väga lähedane. Kõik need viirusega nakatunud rakkudes fosforüülitakse, muundatakse nukleotiidideks, konkureerivad "normaalsete" nukleotiididega viiruse DNA-sse inkorporeerimisel ja peatavad viiruse replikatsiooni.

Interferoonid on rühm endogeenseid madala molekulmassiga valke (molekulmass 15 000 kuni 25 000), millel on viirusevastased, immunomoduleerivad ja muud bioloogilised omadused, sealhulgas kasvajavastane toime.

Hetkel teada erinevad tüübid interferoon. Peamised neist on alfa-interferoon (sortidega alfa 1 ja alfa 2), beeta-interferoon, gamma-interferoon. Alfa-interferoon on valk ning beeta- ja gamma-interferoonid on glükoproteiinid. Alfa-interferooni toodavad peamiselt perifeerse vere B-lümfotsüüdid ja lümfoblastoomiliinid, beeta-interferooni - fibroblastid ja gamma-interferooni - perifeerse vere T-lümfotsüüdid. Algselt kasutati looduslikku (inimese leukotsüütide) interferooni gripi ja teiste viirusnakkuste ennetamiseks ja raviks. Hiljuti meetod geenitehnoloogia mitmed rekombinantsed alfa-interferoonid (Interlock, Reaferon, interferoon alfa-2a, interferoon alfa-2b jne), beeta-interferoonid (interferoon beeta, interferoon beeta-1b jne), gamma-interferoonid (imukiin jne). ) . Mõnede viirusevastaste ainete (poludaan, kridanimod, osaliselt arbidool jne) toime on seotud nende interferonogeense aktiivsusega, st võimega stimuleerida endogeense interferooni moodustumist.

Rimantadiini, adapromiini jt (amantadiini derivaadid), metisasooni, bonaftoni kasutatakse laialdaselt gripi ja teiste viirushaiguste raviks ja ennetamiseks.

Ettevalmistused

Ettevalmistused - 42 ; Kaubanimed - 5 ; Aktiivsed koostisosad - 4

Toimeaine	Kaubanimed

Sisu

Enamik viirushaigusi avaldub erineva raskusastmega gripilaadsete sümptomitega. Sõltuvalt konkreetsest patoloogiast võib kasutada erinevaid viirusevastaseid aineid. Nende klassifikatsioon põhineb toimemehhanismil ja -spektril, päritolul ja mõnel muul kriteeriumil.

Viirusevastaste ainete klassifikatsioon toimemehhanismi järgi

Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse viirusevastaste ravimite rühmi, võttes arvesse, millises viiruse ja raku koostoime etapis ravim hakkab toimima. Viirusevastaste ainete kehale mõju avaldamiseks on neli võimalust:

Viirusevastaste ainete toimemehhanism	Ravimite nimetused
Viiruse genoomi sisenemise ja vabanemise blokeerimine peremeesraku sees olevast kapslist.	Amantadiin; Remantadiin; Oksolin; Arbidol.
Viirusosakeste kogunemisprotsessi ja nende raku tsütoplasmast vabanemise pärssimine.	HIV proteaasi inhibiitorid; Interferoonid.
Viiruse RNA või DNA sünteesi blokeerimine	Vidarabiin; atsükloviir; ribaviriin; idoksuridiin.
Virioni kokkupaneku pärssimine	Metisazon.

Viirusevastaste ravimite tüübid toimespektri järgi

Viirusevastaste ravimite erinevus seisneb nende toime selektiivsuses. Seda silmas pidades jagatakse ravimid tüüpidesse olenevalt viirusest, mida need kõige enam mõjutada võivad. Viirusevastaste ainete klassifikatsioon, võttes arvesse nende toime spektrit, on esitatud tabelis:

Fondirühm	Pealkirja näited
Gripivastane	Oksolin; Remantadiin; oseltamiviir; Arbidol.
Laia toimespektriga ravimid	Nende hulka kuuluvad interferoonid ja interferonogeenid.
Inimese immuunpuudulikkuse viirust mõjutavad ravimid	fosfanoformiaat; Azidotümidiin; stavudiin; ritonaviir; Indinaviir.
Antiherpeetiline	pentsükloviir; tebrofeen; Florenal; Famtsükloviir; atsükloviir; idoksuridiin.
Tuulerõugete viiruse vastu	Metisazon; atsükloviir; Foskarnet.
Antitsütomegaloviirus	Foskarnet; Gantsükloviir;
B- ja C-hepatiidi viiruse vastu	interferoonid alfa.
Retroviirusevastane	abakaviiri; didanosiin; ritonaviir; amprenaviir; Stavudin.

Päritolu

Erinevatel ainetel on viirusevastased omadused, seega liigitatakse ka nende baasil valmistatud preparaate päritolu järgi. See eristab järgmist tüüpi ravimeid:

Fondirühm	Nimetage näiteid
Nukleosiidi analoogid	atsükloviir; Vidarabiin; idoksuridiin; Zidovudiin.
lipiidide derivaadid	sakvinaviir; Invirase.
Tiosemikarbasooni derivaadid	Metisazon
Adamantaani derivaadid	Midantaan; Remantadiin.
Makroorganismide rakkude poolt toodetud bioloogilised ained	Interferoonid.

Klassifikatsioon vastavalt Mashkovsky M.D.

Nõukogude farmakoloogia rajaja pakkus välja oma klassifikatsiooni. Selle kohaselt jaotati lastele ja täiskasvanutele mõeldud viirusevastased ained järgmistesse rühmadesse:

Grupi nimi	Iseärasused	Pealkirja näited
Interferoonid	Interferoonid on tsütokiinid, mis on esitatud valkude kujul, millel on kasvajavastased, immunomoduleerivad ja viirusevastased omadused.	interferoon alfa; Betaferon; Blokeering; Reaferon.
Interferooni indutseerijad	Nende ravimite viirusevastane toime seisneb nende endi interferooni tootmise stimuleerimises.	Neovir; Tsükloferoon.
Immunomodulaatorid	Immunomodulaatorite terapeutilise annuse võtmisel taastub immuunsüsteemi funktsioon.	interferoon; Kagocel; Arbidol.
Adamantaani ja teiste rühmade derivaadid	Mõjutavad inimese trombotsüütide agregatsiooni.	Arbidol; Adapromiin; Remantadiin.
Nukleosiidid	Need on glükosüülamiinid, mis sisaldavad lämmastikku sisaldavat alust.	ribamidiil; Famtsükloviir; Atsükloviir.
Taimsed preparaadid	Taimedest saadud.	Flakosiidid; Khelepin; Alpisariin; Megosiin.

Video

Kas leidsite tekstist vea?
Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame selle!

Viirusevastased ravimid on loodusliku või sünteetilise päritoluga ühendid, mida kasutatakse viirusnakkuste raviks ja ennetamiseks. Paljude nende tegevus on suunatud valikuliselt erinevad etapid viirusnakkuse areng ja eluring viirused.

Praegu on teada rohkem kui 500 viirust, mis põhjustavad inimeste haigusi. Viirused sisaldavad ühe- või kaheahelalist ribonukleiinhapet (RNA) või desoksüribonukleiinhapet (DNA), mis on ümbritsetud valgukattega, mida nimetatakse kapsiidiks. Mõnel neist on ka lipoproteiinide väliskest. Paljud viirused sisaldavad ensüüme või geene, mis võimaldavad peremeesrakus paljuneda. Erinevalt bakteritest ei ole viirustel oma ainevahetust: nad kasutavad peremeesraku metaboolseid teid.

RNA-d sisaldavad viirused kas sünteesivad messenger RNA-d (mRNA) või täidab RNA ise mRNA funktsiooni. See sünteesib viirusvalke, sealhulgas RNA polümeraasi, mille osalusel moodustub viiruse mRNA. Mõnede RNA viiruste genoomi transkriptsioon viiakse läbi peremeesraku tuumas. Retroviiruste pöördtranskriptaasi toimel sünteesitakse viiruse RNA alusel sellega komplementaarne DNA (proviirus), mis integreeritakse peremeesraku genoomi. Seejärel moodustub transkriptsiooni käigus nii viiruse rakuline RNA kui ka mRNA, millel sünteesitakse viirusvalgud, et koondada uusi viiruseid. Viirused ja nende põhjustatud haigused on toodud tabelis. üks.

Viirusevastaste ravimite peamised toimemehhanismid

Nakatumise staadiumis adsorbeerub viirus rakumembraanile ja siseneb rakku. Sel perioodil kasutatakse ravimeid, mis seda protsessi häirivad: lahustuvad valeretseptorid, membraaniretseptorite vastased antikehad, viiruse rakumembraaniga sulandumise inhibiitorid.

Viiruse läbitungimise staadiumis, kui virion on deproteiniseerunud ja nukleoproteiin "lahti riietatud", on tõhusad ioonikanali blokaatorid ja kapsiidi stabilisaatorid.

Järgmises etapis algab viiruse komponentide rakusisene süntees. Selles etapis on efektiivsed viiruse DNA polümeraaside, RNA polümeraaside, pöördtranskriptaasi, helikaasi, primaasi ja integraasi inhibiitorid. Viirusvalkude translatsiooni mõjutavad interferoonid (IFN), antisenss-oligonukleotiidid, ribosüümid ja regulatoorsete valkude inhibiitorid. Proteolüütilist lõhustamist mõjutavad protaasi inhibiitorid.

IFN ja struktuurvalkude inhibiitorid mõjutavad aktiivselt viiruse kokkupanekut.

Replikatsioonitsükli viimane etapp hõlmab järglaste virioonide vabanemist rakust ja nakatunud peremeesraku surma. Selles etapis on efektiivsed neuraminidaasi inhibiitorid, viirusevastased antikehad ja tsütotoksilised lümfotsüüdid.

Viirusevastaste ainete klassifikatsioonid on erinevad. Selles artiklis esitatakse klassifikatsioon vastavalt mõjule konkreetsele viirusele (tabel 2).

Kaaluge gripi- ja herpesevastaseid ravimeid.

Venemaal kasutamiseks heaks kiidetud viirusevastaste ravimite klassifikatsioon.

• Gripivastaste ravimite rühm:
  - Amantadiin;
  - Arbidol;
  - oseltamiviir;
  - Remantadiin.
• Herpesviirustele mõjuvad ravimid:
  - Alpisariin;
  - Atsükloviir;
  - Bonafton;
  - valatsükloviir;
  - gantsükloviir;
  - glütsürritsiinhape;
  - idoksuridiin;
  - Pentsükloviir;
  - Riodoksool;
  - tebrofeen;
  - Tromantadiin;
  - Famtsükloviir;
  - Florenal.
• Retroviirusevastased ravimid:
  - Abakaviiri;
  - amprenaviir;
  - atasanaviir;
  - didanosiin;
  - Zaltsitabiin;
  - Zidovudiin;
  - indinaviirsulfaat;
  - lamivudiin;
  - nelfinaviir;
  - Ritonaviir;
  - sakvinaviir;
  - Stavudiin;
  - Fosfasiid;
  - Efavirens.
• Muud viirusevastased ravimid:
  - inosiin pranobeks;
  - interferoon alfa;
  - interferoon alfa-2;
  - interferoon alfa-2b;
  - beeta-1a interferoon;
  - beeta-1b interferoon;
  - joantipüriin;
  - ribaviriin;
  - Tetraokso-tetrahüdronaftaleen (oksoliin);
  - Tiloron;
  - Flakosiid.

Gripivastased ravimid (tabel 2)

Arbidol on indoolkarboksüülhappe derivaat. Ravimi toimemehhanism seisneb gripiviiruse paljunemise pärssimises, toimes IFN sünteesile, T-lümfotsüütide arvu ja makrofaagide funktsionaalse aktiivsuse suurenemises, samuti antioksüdantses toimes.

Ravim tungib muutumatul kujul nii nakatumata kui ka nakatunud rakkudesse ning määratakse tuuma- ja tsütoplasmaatilises fraktsioonis. Arbidol inhibeerib viiruse lipiidide ümbrise sulandumise protsessi endosoomi membraanidega (pH 7,4 juures), mis viib viiruse genoomi vabanemiseni ja transkriptsiooni alguseni. Erinevalt amantadiinist ja rimantadiinist pärsib Arbidol nukleokapsiidi enda vabanemist välistest valkudest, neuraminidaasist ja lipiidmembraanist. Seega toimib Arbidol viiruse paljunemise varases staadiumis.

Ravimil puudub tüve spetsiifilisus (rakukultuurides pärsib A-gripiviiruse paljunemist 80%, B-gripiviiruse 60% ja C-gripiviirust 20% ning mõjutab ka linnugripiviirust, kuid nõrgemini kui inimese paljunemine gripiviiruse tüved).

IFN süntees suureneb alates 1 tableti võtmisest kuni 3 tabletini. Siiski ei täheldata Arbidoli võtmise ajal IFN-i taseme edasist tõusu. IFN-i sünteesi kiirel suurenemisel võib olla ennetav toime ravimi võtmisel enne gripi algust.

Arbidolil on immunomoduleeriv toime, mis suurendab kokku T-lümfotsüüdid ja T-abistajad. Lisaks täheldati nende parameetrite normaliseerumist patsientidel, kellel oli algselt vähenenud CD3 ja CD4 rakkude arv, ning patsientidel, kellel oli normaalne toimimine rakuline immuunsus, T-lümfotsüütide ja T-abistajate arvus muutusi praktiliselt ei toimunud. Samal ajal ei põhjusta Arbidoli kasutamine T-supressor-lümfotsüütide absoluutarvu olulist vähenemist - seega ei ole ravimi stimuleeriv toime seotud supressorrakkude funktsiooni pärssimisega. Arbidol suurendab imendunud bakteritega makrofaagide koguarvu ja fagotsüütide arvu. Eeldatakse, et fagotsüütiliste rakkude aktiveerivad stiimulid olid tsütokiinid ja eriti IFN, mille tootmine ravimi mõjul suureneb. Samuti suureneb looduslike tapjate, NK-rakkude sisaldus, mis võimaldab iseloomustada ravimit loodusliku tapja aktiivsuse indutseerijana.

Ravim imendub kiiresti seedetrakti(GIT). T 1/2 on 16-21 tundi.Eritub muutumatul kujul väljaheitega (38,9%) ja uriiniga (0,12%). Esimese päeva jooksul eritub 90% manustatud annusest.

Arbi-Doli ravimite koostoimed teistega ravimid pole kirjanduses kirjeldatud.

Peaaegu ainsad ravimi kõrvaltoimed on allergilised reaktsioonid. Ravim on heaks kiidetud kasutamiseks alates 2. eluaastast.

Arbidolil on üsna lai viirusevastase toime spekter ning seda kasutatakse A- ja B-tüüpi gripi, sealhulgas bronhiidi ja kopsupõletikuga tüsistunud gripi ennetamiseks ja raviks; ägedad hingamisteede haigused (ARVI); krooniline bronhiit, kopsupõletik, korduv herpeetiline infektsioon; sisse operatsioonijärgne periood- normaliseerimiseks immuunseisund ja tüsistuste ennetamine.

Amantadiin ja rimantadiin on adamantaani derivaadid. Mõlemad ravimid, isegi väikestes annustes, pärsivad viiruse A paljunemist.Nende viirusevastane toime on tingitud kahest mehhanismist.

Esiteks toimivad nad viiruse paljunemise varases staadiumis, surudes alla viiruse "lahtiriietumise". Nende ravimite peamine sihtmärk on A-gripiviiruse M2 valk, mis moodustab selle kestas ioonkanali. Selle valgu funktsiooni pärssimine toob kaasa asjaolu, et endosoomide prootonid ei pääse viirusesse, ribonukleotiidi dissotsiatsioon ja viiruse vabanemine tsütoplasmasse on blokeeritud.

Teiseks võivad nad toimida ka viiruse kokkupanemise etapis, ilmselt hemaglutiniini töötlemise muutuste tõttu. See mehhanism on võimalik mõne viirusetüve puhul.

Looduslike tüvede seas on ravimiresistentsus haruldane, kuid resistentseid tüvesid saadakse neid võtvatelt patsientidelt. Viiruste tundlikkus ja resistentsus amantadiini ja rimantadiini ristumise suhtes.

Mõlemad ravimid imenduvad suukaudsel manustamisel hästi ja neil on suur jaotusruumala. Enamik amantadiin eritub muutumatul kujul uriiniga. Poolväärtusaeg (T 1/2) noortel inimestel on 12-18 tundi, eakatel peaaegu kahekordistub ja koos neerupuudulikkus suureneb veelgi. Seetõttu tuleb ravimi annust vähendada isegi neerufunktsiooni väikese muutuse korral. Rimantadiin metaboliseerub aktiivselt maksas, T 1/2 on keskmiselt 24-36 tundi, 60-90% ravimist eritub metaboliitidena uriiniga.

Mõlema ravimi võtmisel esinevad väiksemad annusest sõltuvad seedetrakti häired (iiveldus, isutus) ja tsentraalsed häired. närvisüsteem(KNS) (ärritatavus, unetus, keskendumishäired). Amantadiini suurte annuste võtmisel on võimalik märkimisväärne neurotoksiline toime: segasus, hallutsinatsioonid, epilepsia krambid, kooma (need toimed võivad tugevneda H1-blokaatorite, M-antikolinergiliste ravimite, psühhotroopsete ravimite ja etanooli võtmise ajal). Raseduse ajal kasutamise ohutust ei ole kindlaks tehtud. Lubatud kasutada alates 7. eluaastast.

Ravimeid kasutatakse A-gripi ennetamiseks ja raviks. Gripiepideemia ajal nende võtmine väldib nakatumist 70–90% juhtudest. Tüsistumata A-gripi põdevatel inimestel vähendab haiguse varases staadiumis alustatud 5-päevane ravi ravimitega vanusespetsiifilistes annustes palaviku kestust 1-2 päeva võrra ja tavalised sümptomid, kiirendab taastumist ja mõnikord lühendab viiruse leviku perioodi.

Oseltamiviir on inaktiivne prekursor, mis muundatakse organismis aktiivseks metaboliidiks oseltamiviirkarboksülaadiks. See on siaalhappe üleminekuanaloog ja A- ja B-gripi neuraminidaasi selektiivne inhibiitor, lisaks pärsib see A-gripiviiruse tüvesid, mis on resistentsed adamantaani derivaatide suhtes.

Gripiviiruse neuraminidaas lõikab ära siaalhapete terminaalsed jäägid ja hävitab seeläbi rakkude ja uute viiruste pinnal asuvad retseptorid, st soodustab viiruse vabanemist rakust paljunemise lõpus. Oseltamiviiri aktiivne metaboliit põhjustab muutusi neuraminidaasi aktiivses kohas ja pärsib selle aktiivsust. Viirused agregeeruvad rakupinnal ja nende levik aeglustub.

A-gripiviiruse resistentseid tüvesid leidub 1-2%-l ravimit võtvatest patsientidest. B-gripiviiruse resistentseid tüvesid pole siiani leitud.

Suukaudsel manustamisel imendub ravim hästi. Toidu tarbimine ei mõjuta selle biosaadavust, kuid vähendab kõrvaltoimete riski seedetraktile. Ravim läbib ensümaatilise hüdrolüüsi seedetraktis ja maksas koos aktiivse metaboliidi moodustumisega. Ravimi jaotusruumala läheneb vedeliku mahule kehas. Oseltamiviiri ja selle aktiivse metaboliidi T 1/2 on vastavalt 1-3 ja 6-10 tundi. Mõlemad ühendid erituvad muutumatul kujul peamiselt neerude kaudu.

Suukaudsel manustamisel on võimalik kerge ebamugavustunne kõhus ja iiveldus, mis vähenevad ravimi võtmisel koos toiduga. Seedetrakti häired kaovad tavaliselt 1-2 päeva pärast, isegi kui patsient jätkab ravimi võtmist. Oseltamiviiri kliiniliselt olulisi koostoimeid teiste ravimitega ei ole tuvastatud. Ravimit kasutatakse üle 1-aastastel lastel.

Oseltamiviiri kasutatakse gripi raviks ja ennetamiseks. Oseltamiviiri profülaktiline kasutamine epideemiate ajal vähendab haigestumust nii gripivaktsiiniga vaktsineeritute kui ka vaktsineerimata inimeste seas. Gripi ravis selle ravimiga toimub taastumine 1-2 päeva varem ja bakteriaalsete tüsistuste arv väheneb 40-50%.

Antiherpeetilised ravimid

Enne antiherpeetiliste ravimite arutelu juurde asumist on vaja meelde tuletada erinevaid herpesviirusi ja nende põhjustatud haigusi (tabel 4). Kahjuks pole kaasaegsete viirusevastaste ainete arsenalis ühtegi ravimit, mis toimiks samaaegselt kõikidele herpesviirustele (tabel 5).

1. tüüpi herpes simplex viirus kahjustab nahka, suud, söögitoru ja aju; 2. tüüpi herpes simplex viirus mõjutab häbeme, pärasoole, nahka ja ajukelme. Esimene heakskiidetud antiherpeetiline ravim oli vidarabiin (1977). Selle kõrge toksilisuse tõttu kasutati seda aga herpes simplex viiruse põhjustatud haiguste raviks ja Varicella-zoster viirus, ainult poolt elulised näidustused. Alates 1982. aastast on atsükloviiri kasutatud haiguse kergema käiguga patsientide raviks.

Atsükloviir on guanosiini atsükliline analoog ja valatsükloviir on atsükloviiri L-valiini ester. Atsikloviir inhibeerib viiruse DNA sünteesi pärast fosforüülimist viiruse tümidiini kinaasi poolt nakatunud rakkudes. Rakus moodustunud atsükloviirtrifosfaat liidetakse peremeesrakus sünteesitud DNA ahelasse, mis viib viiruse DNA ahela kasvu peatumiseni. DNA molekul, mis sisaldab atsükloviiri, seondub DNA polümeraasiga, inaktiveerides selle pöördumatult.

Viiruse resistentsus võib tuleneda viiruse tümidiini kinaasi aktiivsuse vähenemisest ja viiruse DNA polümeraasi muutumisest. Ensüümide aktiivsuse muutused tulenevad mutatsioonidest.

Suukaudsel manustamisel on atsükloviiri biosaadavus vaid 10-30% ja väheneb annuse suurendamisel. Erinevalt atsükloviirist ulatub valatsükloviiri suukaudne biosaadavus 70% -ni. Ravim muutub kiiresti ja peaaegu täielikult atsükloviiriks. Atsükloviir tungib paljudesse bioloogilised vedelikud, sealhulgas vesiikulite sisu juures tuulerõuged, tserebrospinaalvedelik, koguneb piima, lootevedelikku ja platsentat. Selle kontsentratsioon tupe sisus on väga erinev. Ravimi kontsentratsioon seerumis on emal ja vastsündinul ligikaudu sama. Ravim praktiliselt ei imendu läbi naha. Atsükloviiri T 1/2 on täiskasvanutel keskmiselt 2,5 tundi, vastsündinutel 4 tundi, neerupuudulikkusega patsientidel võib see tõusta kuni 20 tunnini Ravim eritub peaaegu täielikult neerude kaudu muutumatul kujul. Raseduse ajal ravimite farmakokineetika ei muutu.

Reeglina on atsükloviir hästi talutav. Polüetüleenglükoolil põhineva salvi kasutamisel on võimalik suguelundite limaskesta ärritus ja põletustunne. Suukaudsel manustamisel põhjustab ravim aeg-ajalt peavalu, peapööritust, löövet ja kõhulahtisust. Neerupuudulikkus ja neurotoksilised toimed on veelgi harvemad. Valatsükloviiri kõrvaltoimed on sarnased atsükloviiri omadega - iiveldus, kõhulahtisus, peavalu; suured annused võivad põhjustada segadust, hallutsinatsioone, neerukahjustusi ja väga harva trombotsütopeeniat. Kell intravenoosne manustamine suurtes atsükloviiri annustes võib tekkida neerupuudulikkus ja kesknärvisüsteemi kahjustus.

Famtsükloviir ise on inaktiivne, kuid esimesel läbimisel maksas muutub see kiiresti pentsükloviiriks. Pentsükloviir on guanosiini atsükliline analoog. Ravimi toimemehhanism on sarnane atsükloviiri toimemehhanismiga. Nagu atsükloviir, toimib ka pentsükloviir peamiselt herpes simplex viiruste ja Varicella-zoster viirus. Pentsiklaviiri resistentsus on kliinikus haruldane.

Erinevalt pentsükloviirist, mille suukaudne biosaadavus on vaid 5%, imendub famtsükloviir hästi. Famtsükloviiri võtmisel suureneb pentsükloviiri biosaadavus 65-77% -ni. Toidu söömine koos ravimiga aeglustab viimase imendumist, kuid üldiselt biosaadavus ei vähene. Pentsükloviiri jaotusruumala on 2 korda suurem kui vedeliku maht kehas, T 1/21/2 suureneb 9,9 tunnini.Ravim on hemodialüüsi käigus kergesti eemaldatav.

Atsükloviir on hästi talutav, kuid mõnikord võivad tekkida peavalud, iiveldus, kõhulahtisus, urtikaaria ja eakatel hallutsinatsioonid ja segasus. Ettevalmistused selleks kohalik rakendus võib põhjustada kontaktdermatiiti ja haavandeid.

Ravimi ohutust raseduse ajal, samuti selle koostoimeid teiste ravimitega ei ole kindlaks tehtud.

Gantsükloviir on guanosiini atsükliline analoog. Ravimi toimemehhanism on sarnane atsükloviiri toimemehhanismiga. Aktiivne kõigi herpesviiruste vastu, kuid kõige tõhusam tsütomegaloviiruse vastu.

Gantsükloviiri biosaadavus, kui seda võetakse suu kaudu koos toiduga, on 6–9% ja veidi väiksem, kui seda võetakse tühja kõhuga. Valgantsükloviir imendub hästi ja hüdrolüüsib kiiresti gantsükloviiriks, mille biosaadavus tõuseb 61%-ni. Valgantsükloviiri võtmisel koos toiduga suureneb gantsükloviiri biosaadavus veel 25%. Normaalse neerufunktsiooni korral on T 1/2 2-4 tundi.Rohkem kui 90% ravimist eritub neerude kaudu muutumatul kujul. Neerupuudulikkuse korral suureneb T 1/2 28-40 tunnini.

Gantsükloviiri peamine annust piirav kõrvaltoime on hematopoeesi pärssimine (neutropeenia, trombotsütopeenia). 5–15% patsientidest täheldatakse erineva raskusastmega kesknärvisüsteemi kahjustusi (alates peavalust kuni krampide ja koomani). Intravenoossel manustamisel tekivad flebiit, asoteemia, aneemia, lööbed, palavik, muutused biokeemilised parameetrid maks, iiveldus, oksendamine, eosinofiilia.

Laboratoorsetel loomadel oli ravimil teratogeenne ja embrüotoksiline toime, mis kahjustas pöördumatult paljunemisfunktsiooni. Tsütostaatilised ravimid suurendavad gantsükloviiri kõrvaltoimeid luuüdile.

Idoksuridiin on joodi sisaldav tümidiini analoog. Viirusevastase toime mehhanism ei ole täielikult teada. On teada, et ravimi fosforüülitud derivaadid liidetakse viiruse ja raku DNA-sse, kuid pärsivad ainult viiruse DNA replikatsiooni. Samal ajal muutub DNA hapramaks, hävib kergesti ja selle transkriptsioonil esineb sagedamini vigu. Idoksuridiiniga ravitud herpeetilise keratiidiga patsientidelt eraldatakse resistentsed tüved. Ravim on lubatud ainult paikseks kasutamiseks. Selle kasutamisel on võimalik valu, sügelus, põletik ja turse silma piirkonnas, allergilised reaktsioonid.

Antimikroobse ravi edusammud 20. sajandil viisid peaaegu täieliku kontrolli alla bakteriaalsed infektsioonid. 21. sajandi nakkushaiguste spetsialistide ja farmakoloogide ülesanne on tagada kontroll üle viirusnakkus. Välja arvatud kõrge efektiivsusega uued viirusevastased ravimid peaksid olema hästi talutavad. Praegu töötatakse välja uusi põhimõtteliselt uute toimemehhanismidega aineid. Vahendid patoloogiliste immuunvastuste ja immunoteraapia allasurumiseks võivad olla paljulubavad. monoklonaalsed antikehad ja vaktsiinid.

N. M. Kiseleva, kandidaat arstiteadused, dotsent
L. G. Kuzmenko, arstiteaduste doktor, professor
RSMU, Moskva

Viirusevastaseid ravimeid määravad arstid üha enam erinevate seisundite korral ja neid kasutatakse koduses praktikas inimeste eneseraviks. Mis need ravimid on, kui tõhusad ja kahjutud need on, kas neid tasub kasutada? Võib-olla on siiski parem naasta traditsiooniliste rahvapäraste viirusevastaste ainete - sibulate, piima ja meega - juurde? Lõppude lõpuks on nad pikka aega tõhusalt ravinud "külmetushaigusi", nakkavaid ja viirushaigused millega kaasneb ? Seda arutatakse meie artiklis.

Viirusevastased ravimid eraldatakse infektsioonivastastest ravimitest eraldi rühma. Seda tänu sellele, et ükski teine ​​antibakteriaalne ravim (sh üldtuntud) ei suuda viiruste arengut tõhusalt mõjutada. Selline viiruse haavatavus on seotud nende väikeste ja struktuursete omadustega. Võrdluseks proovime võrrelda näiteks meie planeedi ja õuna suurust. Niisiis, meie näite planeet on keskmise suurusega mikroob ja õun, millega oleme harjunud, on viirus.

Viirused koosnevad nukleiinhapetest – infoallikatest enesepaljunemiseks ja neid ümbritsevatest kapslitest. "Omaniku" kehas võivad nad soodsatel tingimustel väga kiiresti paljuneda, sealhulgas "kinnitades" oma teabe haige organismi rakkudesse, mis hakkavad ise neid patogeenseid vorme paljunema. Tavalised inimese immuunsuse kaitsejõud (vererakud) on sageli nende ees jõuetud. Leitud patogeensete viiruste arv on üle 500.

Esimene viirusevastaste omadustega ravim saadi juba 1946. aastal, seda nimetati tiosemikarbasooniks. Põhikomponendina oli see osa Faringoseptist ja seda kasutati aastaid kliiniline meditsiin kaklema põletikulised haigused kurgus. Siis avastasid nad idoksuridiini, mida kasutatakse viiruse vastu.

Märge:avastus oli läbimurre viroloogias inimese interferoon- valk, mis pärsib viiruste elutähtsat aktiivsust.

Alates eelmise sajandi 80ndate algusest algas aktiivne töö ravimite loomisel, mis stimuleerivad organismi võimet interferooni sünteesida.

Teadustöö jätkub meie ajal. Kahjuks on viirusevastaste ravimite hind üsna kõrge.

Kahjuks, aga ravimiturg Tänapäeval on ilmunud suur hulk võltsinguid - ravimeid, millel pole kaitsvaid ega stimuleerivaid omadusi, tegelikult "platseebo - mannekeenid".

Viirusevastaste ravimite tüübid

Kõik saadaolevad viirusevastased ravimid võib jagada kahte rühma:

1. Immunostimulaatorid- ravimid, mis võivad lühikese aja jooksul oluliselt suurendada interferoonide tootmist.
2. Viirusevastane- ravimid, mis võivad viirust otseselt pärssida ja blokeerida selle paljunemist.

Soovitame lugeda:

Edasise tegevusega erinevat tüüpi viirused on isoleeritud:

• viirusevastased ravimid, millel on mõju;
• herpesviiruse vastased ravimid;
• ained, mis pärsivad retroviiruste aktiivsust;

Märge: eraldi saab eristada raviks mõeldud ravimite rühma (immuunpuudulikkuse viirused).

Efektiivne viirusevastane aine gripi vastu on Amantadiin. Amantadiin on odav ja tõhus viirusevastane aine. Väikestes annustes suudab see varajases staadiumis pärssida A-gripiviiruse paljunemist.

Amantadiin blokeerib vajalike ainete sisenemise läbi viiruse membraani ja aeglustab selle vabanemist peremeesraku tsütoplasmasse. Samuti häirib see ravim äsja sünteesitud viiruse normaalset arenguprotsessi. Kahjuks, aga pikaajaline kasutamine gripiviirused võivad muutuda selle ravimi suhtes resistentseks.

Sarnase toimega on ka teine ​​gripivastane ravim Remantadine (Rimantadine).

Mõlemad vahendid on varustatud mitmete soovimatute (kõrval)mõjudega.

Nende vastuvõtu taustal võite kogeda:

• mao ja soolte probleemid - oksendamine ja söögiisu häired;
• halb ja närviline uni, keskendumis- ja tähelepanuhäired;
• suured annused võivad põhjustada teadvuse muutusi, krampe, illusoorseid nähtusi kuni hallutsinatsioonideni;

Tähtis: ettevaatus on vajalik rasedate naiste võtmisel. Neid võib lastele välja kirjutada mitte varem kui seitsmeaastaselt.

Kliinilise statistika kohaselt väldib profülaktiline ravim A-gripiepideemia ajal haiguse arengut 70–90% infektsioonide korral.

Arenenud gripi korral lühendab amantadiini või rimantadiini kasutamine haiguse kestust, hõlbustab kulgu ja vähendab patsientide viiruse isolatsiooniperioodi.

Gripivastane aine Arbidol

Arbidol on veel üks ravim, mis kuulub parimate viirusevastaste ainete hulka, mida kasutatakse gripi vastu. . Sellel on nii otsene mõju viiruse paljunemisomaduste pärssimisele kui ka aktiveerimisele. immuunsüsteemid organism, eriti T-lümfotsüüdid ja makrofaagid, mis on võimelised gripi vastu võitlema. Lisaks suurendab Arbidol NK-rakkude, spetsiifiliste "tapja" viiruste aktiivsust ja arvu. Lisaks nendele omadustele on see väljendunud antioksüdant. Sellel on ennetav toime, kuna see tungib nii nakatunud rakkudesse kui ka tervetesse rakkudesse. Sellel on laiem viirusevastane toime. Selle terapeutilise toime hulka kuuluvad ka gripiviirused B, C, samuti linnugripi põhjustaja.

Tähtis:viirusevastasel ravimil on allergeeni omadused, mis on kõrvaltoime ilming. Soovitatav viirusevastase ainena lastele alates 3 aastast.

Selle ravimi võtmine avaldab positiivset mõju ka gripi, SARSi, viirusliku päritoluga jne tüsistustele.

Viirusevastase aine Oseltamiviri kasutamise tunnused

– haige inimese organismis muundub see aktiivseks karboksülaadiks, millel on inhibeeriv (inhibeeriv) toime gripiviiruste A, B ensüüme.

Selle peamine eripära on see, et see toimib amantadiini suhtes resistentsetele tüvedele. Oseltamiviiri toime taustal kaotavad viirused oma võime aktiivselt levida. Sellele resistentseid A-gripiviirusi on tunduvalt vähem kui varasemate ravimite puhul. Kõige tõhusam B-gripiviiruste vastu.Eritub neerude kaudu muutumatul kujul.

Selle gripivastase ravimiga võivad kaasneda seedetrakti häired, mis vähenevad oluliselt, kui ravimit võetakse koos toiduga. Soovitatav kõigi raviks vanusekategooriad. Sealhulgas kasutatakse seda lastele mõeldud viirusevastaste ainete osana. Oseltamiviir gripi ägedal perioodil vähendab oluliselt bakteriaalsete tüsistuste tekkimise võimalust - umbes 40-50%.

Märge:peetakse ravimid on tõhusad viirusevastased ained külmetushaiguste korral.

Herpeetiliste omadustega ravimid

Kõige levinum on 1. tüüpi herpesviirus, mis avaldub nahal, suu limaskestal, söögitorus ja ajumembraanides.

2. tüüp põhjustab kõige sagedamini patoloogilisi probleeme suguelundite piirkonnas, tuharatel ja pärasooles.

Selle rühma kõige esimene ravim oli Vidarabine, mis saadi 1977. aastal. Kuid koos efektiivsusega oli tal tõsine kõrvalmõju ja vastunäidustused. Seetõttu oli selle kasutamine õigustatud ainult väga rasketel juhtudel ja seda kasutati tervislikel põhjustel.

80ndate alguses ilmus Acyclovir. Selle ravimi peamine toime seisneb viiruse DNA sünteesi pärssimises, kaasates patoloogilise DNA-sse atsüklovirtifosfaadi, mis peatab viiruse kasvu. Valatsükloviir toimib sarnaselt. . Kuid herpesviirustel tekib sageli nende ravimite suhtes resistentsus.

Atsükloviir kl sisemine rakendus tungib hästi kõikidesse keha kudedesse. Ravimi taluvus on tavaliselt hea, kuid võib esineda soolehäireid,. Mõnikord on peavalu, teadvuse häired. Kirjeldatud on neerupuudulikkuse tekkejuhtumeid.

Seda kasutatakse nii sees- kui välispidiselt salvide kujul.

Herpesviiruste resistentsus areneb palju harvemini Famciclovir ja Pencyclovir kasutamisega. Nende ravimite toimemehhanism viirustele on sarnane atsükloviiri toimemehhanismiga. Kõrvaltoimed on samad, mis Acyclovir'il.

Gantsükloviir on oma toimelt sarnane atsikloviiriga. Seda kasutatakse kõigi herpesviiruse tüüpide raviks.

Märge:Gantsükloviir on spetsiifiline ravim tsütomegaloviiruse raviks.

Tähtis: ravimi kasutamisel on vajalik pidev vereanalüüsi jälgimine, kuna see ravim võib põhjustada vereloome funktsiooni pärssimist ja kahjustada kesknärvisüsteemi. Kasutamine raseduse ajal on lootele kahjustava toime tõttu keelatud.

Valatsükloviir on näidustatud vöötohatise raviks.

Idoksuridiini viirusevastase toime mehhanismi uuritakse. Seda ravimit kasutatakse paikselt herpeediliste löövete raviks. Kuid lisaks viirusevastasele toimele annab see sageli kõrvalmõjud nagu valu, sügelus ja turse.

Interferooni rühma preparaadid

Soovitame lugeda:

Interferoonid on valgud, mida eritavad viirustest mõjutatud keharakud. Nende põhitegevus on teabe edastamine vajaduse kohta aktiveerida keha kaitsvad omadused patoloogiliste organismide sissetoomiseks.

Sellesse rühma kuuluvad viirusevastased ravimid:

• – viirusevastast ainet, mida toodetakse suposiitide ja salvide kujul, on kasutatud alates 1996. aastast. Teaduslikud tõendid ja kliinilised uuringud ei läinud läbi, kuid praktilises meditsiinis näitas see end nii tõhus ravim herpeediliste löövete ravis täiskasvanutel ja lastel.

Märge: vastunäidustatud rasedatele naistele ja naistele imetamise ajal. Selle tegevuse uurimine jätkub. On kõrge hinnaga.

Töö uute odavate viirusevastaste ainete otsimisel ei lõpe. Positiivsed edusammud selles valdkonnas viitavad vajadusele seda farmakoloogia valdkonda edasi arendada.

Kokkuvõtteks väärib märkimist, et viirusevastaste ainete rühm on alles väljatöötamisel, kaugeltki kõik arste huvitavad küsimused pole selgeks saanud. Olemasolevate ravimite toimemehhanism, efektiivsus ja kõrvalmõjud pole alati selgelt teada, uute otsimine jätkub. tõhusaid viise võitlus viiruste vastu.

Viirushaigusega silmitsi seistes on oluline mitte kasutada eneseravi. Tõestatud efektiivsuse ja ohutusega ravimeid on vaja kasutada ainult arsti soovitusel.

Märge: Eriti ettevaatlikud peaksid olema väikelaste vanemad. Viirusevastaseid ravimeid ei ole alati vaja lapse raviks.

Dr Komarovsky räägib videoülevaates lastele viirusevastaste ravimite väljakirjutamise ja kasutamise iseärasustest:

Lotin Alexander, radioloog