Kui vigastus või haigus mõjutab inimese sensoorset süsteemi, lõpetavad selle moodustavad närvid ajule aistingute edastamise. See viib sageli tuimuseni, st. tundlikkuse kaotus. Kuid mõnel juhul, kui sensoorne süsteem on kahjustatud, võivad patsiendid kahjustatud piirkonnas tunda valu. Neuropaatiline valu ei tule ega kao äkki, see on krooniline seisund, mis põhjustab püsivaid valusümptomeid. Paljudel patsientidel on sümptomite intensiivsus päeva jooksul erinev. Kuigi arvatakse, et neuropaatiline valu on seotud perifeerse närvisüsteemi probleemidega, näiteks diabeedi neuropaatia või seljaaju stenoosi korral, võib aju- ja seljaaju kahjustus põhjustada ka neuropaatilist valu.

Neuropaatilist valu saab vastandada nn. notsitseptiivne valu, mis on valu, mis tekib ägeda vigastuse korral, nt haamriga löömine varba pihta või varba löömine paljajalu kõndides. Selline valu ei kesta tavaliselt kaua ja seda ravitakse hästi tavapäraste valuvaigistitega, mida neuropaatilise valu puhul ei juhtu.

Riskitegurid

Kõik, mis põhjustab sensoorse süsteemi funktsionaalsuse kaotust, võib põhjustada neuropaatilist valu. Närviprobleemid nimme- või emakakaela piirkonnas ja sarnased seisundid võivad iseenesest põhjustada neuropaatilist valu. Neuropaatilist valu võib põhjustada ka närve kahjustanud trauma. Teised seisundid, mis soodustavad neuropaatilise valu tekkimist, on diabeet, vitamiinipuudus, vähk, HIV, insult, hulgiskleroos ja vöötohatis.

Neuropaatilise valu põhjused

Neuropaatilise valu tekkeks on palju põhjuseid. Kuid rakutasandil on üks võimalik seletus see suurenenud emissioon teatud neurotransmitterid, mis annavad märku valust, koos närvide võimetuse puudumisega neid signaale reguleerida põhjustavad vigastatud kohas valu. Pealegi sisse selgroog valusignaalide tõlgendamise eest vastutav piirkond transformeerub, koos vastavate muutustega neurotransmitterites ja normaalselt funktsioneerivate närvirakkude (neuronite) kehade kadumisega; need muutused toovad kaasa valutunde isegi välise stiimuli puudumisel. Ajus võib valu blokeerimise võime insuldi või vigastuse tõttu kaduda. Aja jooksul toimub rakkude edasine hävitamine ja valutunne muutub stabiilseks.

Neuropaatilist valu on seostatud diabeedi, kroonilise alkoholismi, teatud vähivormide, B-vitamiini vaeguse, infektsioonide, muude närvisüsteemi kahjustavate haiguste ja toksiinimürgistusega. Väga sageli tunnevad neuropaatilist valu patsiendid, kellel on emakakaela-, rindkere- või nimme selgroog. Lisaks otsesele survele seljaaju juurele osalevad sellise valu mehhanismis lülidevahelise ketta hävitamise käigus vabanevad mediaatorid. Sel juhul tunneb patsient valu põletava, terava, väljakannatamatu, pistoda, läbitungiva ja muude emotsionaalsete värvidega. Meie kogemuse kohaselt on seda tüüpi valude puhul palju abi hirudoteraapiast, mis võimaldab eemaldada seljaaju juure turset ja põletikku ning ühtlustada põletikumediaatorite toimet. Hirudoteraapia kaasamine ketta herniaga patsientide ravikompleksi võimaldab suurendada ravi efektiivsust ja vähendada valu ilminguid.

Sümptomid ja märgid

Erinevalt teistest neuroloogilistest probleemidest on neuropaatilise valu tuvastamine keeruline. Patsiendil on tavaliselt vähe neuropaatilise valu tunnuseid, kui üldse. Arstid peavad mõistma ja tõlgendama kõiki sõnu, mida patsiendid oma aistingute kirjeldamiseks kasutavad. Patsiendid võivad kirjeldada oma valu kui teravat, valutavat, kuuma, külma, sügavat, põletavat, kipitavat, sügelevat jne. Lisaks tunnevad mõned patsiendid valu kerge puudutuse või surve tõttu.

Patsiendi valu tugevuse hindamiseks kasutatakse erinevaid skaalasid. Patsiendil palutakse hinnata oma valu visuaalse skaala või numbrilise graafiku abil. Valuskaala jaoks on palju võimalusi. Mõned neist on askeetlikud, mõned, vastupidi, visuaalsed ja värvikad.

Diagnostika

Neuropaatilise valu diagnoos põhineb patsiendi haigusloo läbimõeldud hindamisel. Kui arst kahtlustab närvikahjustusi, võidakse määrata asjakohased testid. Kõige tavalisem meetod närvide seisundi hindamiseks on elektrodiagnostika. Elektrodiagnostika meetodid hõlmavad närvijuhtivuse uuringuid ja elektromüograafiat (EMG). Arsti füüsiline läbivaatus võib aidata tuvastada mõningaid närvikahjustuse märke. Kontrollimine võib hõlmata reaktsiooni kontrollimist kergele puudutusele, teravat eset nürist eristada, võimet eristada erinevaid temperatuure, tajuda vibratsiooni. Elektrodiagnostika määratakse pärast põhjalikku uurimist. Diagnostilisi uuringuid viivad läbi spetsiaalselt koolitatud spetsialistid.

Kui kahtlustatakse neuropaatiat, tuleb otsida selle põhjuseid. See võib hõlmata vereanalüüse vitamiinide ja kilpnääret stimuleeriv hormoon( eritub hormoon kilpnääre), samuti radiograafilised uuringud (nt CT või MRI), et välistada kasvaja lülisambakanali luumenis või intervertebraalne song. Sõltuvalt analüüside tulemustest võidakse leida viise, kuidas vähendada neuropaatia raskust või vähendada patsiendi valu. Kahjuks ei saa neuropaatiat paljude haiguste korral isegi sellega tagasi pöörata pidev kontroll tema põhjustel. Seda täheldatakse sageli diabeediga patsientidel.

AT harvad juhud patsiendil võivad kahjustatud piirkonnas esineda nahamuutuste ja karvade kasvu nähud. Selle põhjuseks võib olla kahjustatud piirkonna higistamise vähenemine. Kui sellised tunnused on olemas, aitavad need tuvastada neuropaatilise valu tõenäolist esinemist kompleksse piirkondliku valu sündroomi (CRPS) osana.

Ravi

Neuropaatilise valu raviks kasutatakse mitmesuguseid ravimeid. Enamik neist ravimitest olid algselt mõeldud muude seisundite ja haiguste raviks, kuid osutusid hiljem tõhusaks neuropaatilise valu ravis. Näiteks võib neuropaatilise valu kontrolli all hoidmiseks paljude aastate jooksul määrata tritsüklilisi antidepressante (amitriptüliin, nortriptüliin, desipramiin). Mõne patsiendi jaoks on need osutunud väga tõhusaks. Lisaks võib arst määrata patsiendile muud tüüpi antidepressante. Selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid (SSRI-sid), nagu paroksetiin ja tsitalopraam ning mõningaid teisi antidepressante (venlafaksiin, bupropioon), kasutatakse sageli ka neuropaatilise valuga patsientide ravis.

Teine levinud neuropaatilise valu ravimeetod on võtta krambivastased ained(karbamasepiin, fenütoiin, gabapentiin, lamotrigiin jt). Kõige raskematel juhtudel, kui valu ei allu esmavaliku ravimitele, kasutatakse sageli südame rütmihäirete raviks mõeldud ravimeid. Kahjuks võivad sellistel ravimitel olla tõsised kõrvaltoimed, mistõttu on vajalik patsiendi seisundi pidev jälgimine. Mõnda patsienti aitavad suuremal või vähemal määral ravimid, mida manustatakse otse nahale. Kõige sagedamini kasutatakse sellistel eesmärkidel lidokaiini (sidemeid või geele) ja kapsaitsiini. Narkootiliste ravimite kasutamise üle kroonilise neuropaatilise valu ravis on endiselt vaidlusi. Hetkel ei ole selles osas konkreetseid soovitusi.

Neuropaatilise valu ravimise võimalus sõltub selle põhjusest. Kui põhjus on pöörduv, võivad perifeersed närvid taastuda ja valu väheneb. Kuid sellistel juhtudel võib valu leevendamine kesta mitu kuud või isegi aastaid.

Neuropaatilise valuga ja kitsa seljaaju kanaliga patsientide ravi peaks olema terviklik ja hõlmama nii patogeneetilisi ravimeetodeid (spetsiaalne võimlemine) kui ka hirudoteraapiat, mis ravib hästi neuropaatilist valu. Ravimite kasutamine meie patsientidel on ebaefektiivne ja põhjustab iatrogeenseid haigusi. Peame antidepressantide ja antikonvulsantide kasutamist diski väljaheidete korral ebamõistlikuks, ebaefektiivseks ja patsiendile kahjulikuks. Taustal antud ravi ketta herniatsioon kasvab jätkuvalt, kuna haiguse põhjuse kõrvaldamiseks ei kasutata patogeneetilisi meetodeid, mis lõpuks viib patsiendi puudeni.

Prognoos

Paljudel neuropaatilise valu all kannatavatel patsientidel õnnestub leida viis valu vähendamiseks, isegi kui valu on pidev. Kuigi neuropaatiline valu ei kujuta patsiendile ohtu, võib krooniline valu ise elukvaliteeti halvasti mõjutada. Kroonilise neuropaatilise valuga patsiendid võivad kannatada unehäirete ja meeleoluhäirete, sealhulgas ärevuse ja depressiooni all. Neuropaatia ja sellest tulenevalt sensoorse vastuse puudumise tõttu on patsientidel suurenenud risk vigastus või infektsioon või juba olemasolevate vigastuste tahtmatu süvenemine.

Ärahoidmine

Parim viis neuropaatilise valu ennetamiseks on neuropaatia arengut põhjustavate tegurite kõrvaldamine. Elustiili ja harjumuste muutmine, nagu tubaka ja alkoholi tarbimise piiramine, tervisliku kehakaalu säilitamine, et vähendada diabeedi, degeneratiivsete liigesehaiguste ja insuldi riski, ning õigete liikumisharjumuste kasutamine tööl ja spordis, et vähendada korduvate vigastuste riski mõned viisid vähendavad neuropaatia ja neuropaatilise valu tekke riski.

PROBLEEMARTIKLID JA ARVUSTUSED

Neuropaatilise valu ravi

Nechipurenko N.I., Veres A.I., Zabrodets G.V., Paškovskaja I.D.

Vabariiklik neuroloogia ja neurokirurgia teaduslik ja praktiline keskus, Minsk

Nechipurenko N.I., Veres A.I., Zabrodzec G.V., Paškovskaja I.D.

Vabariiklik neuroloogia ja neurokirurgia uurimiskeskus, Minsk

Neuropaatilise valu ravi

Kokkuvõte. Artiklis käsitletakse neuropaatilise valu sündroomi teket ja ravi. Põhitähelepanu on suunatud sarja tegevuse analüüsile ravimid erinevatest farmakoloogilistest rühmadest, mida kasutatakse kliinilises praktikas kõige laialdasemalt neuropaatilise valu leevendamiseks.

Märksõnad: neuropaatiline valu, ravi, farmakoloogilised ained, füüsikalised tegurid.

kokkuvõte. Artiklis esitati neuropaatilise valu tekke ja ravi põhjused. Põhitähelepanu pöörati neuropaatilise valu leevendamiseks kliinilises praktikas enim kasutatud erinevate farmakoloogiliste rühmade efektiivsuse analüüsile. Märksõnad: neuropaatiline valu, ravi, farmakoloogilised ained, füüsikalised tegurid.

Diabeetiline, alkohoolne ja krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia, kolmiknärvi neuralgia, tunneli sündroomid hõivavad elanikkonna üldise haigestumuse struktuuris märkimisväärse koha. Sageli iseloomustab neid raske kulg, rasked neuroloogilised häired koos krooniliste valusündroomide tekkega, pikaajaline ajutine või püsiv puue, mis toob ühiskonnas kaasa olulisi majanduslikke kaotusi. Nende haigustega langeb patsientide elukvaliteet, sageli tekivad häired. emotsionaalne sfäär ja raske depressiivsed seisundid, mille patogeneetilises struktuuris on palju ühiseid seoseid krooniliste valusündroomidega. Hoolimata asjaolust, et ägedate ja krooniliste valusündroomide uurimise probleem mitmesugused haigused Närvisüsteemile on pühendatud suur hulk uuringuid, paljud neuropaatilise valu patogeneesi, selle diagnoosimise ja ravi küsimused on jäänud ebaselgeks, vastuoluliseks ja mõnikord vastuoluliseks. Rohkem kui 60% neuropaatilise valu all kannatavatest patsientidest saavad praegu ebapiisavat farmakoteraapiat.

AT neuroloogiline praktika eristada notsitseptiivset ja neuropaatilist valu (NP). Notsitseptiivset valu põhjustavad nii siseorganite (vistseraalne valu) kui ka naha, luude, liigeste, lihaste kahjustus (somaatiline valu). NB esineb närvisüsteemi erinevate osade ja eriti sageli perifeersete närvide orgaaniliste kahjustustega.

järelevalve ja läbiviimise eest vastutavad juhid valu. neuropaatiline valu sündroom areneb järgmiste haiguste korral: 1) perifeersete närvide fokaalsed või multifokaalsed kahjustused (traumaatilised, põletikulised, isheemilise päritoluga); 2) generaliseerunud neuropaatiad (toksiline, põletikuline, düsmetaboolne genees); 3) selja- ja peaaju vigastused, insuldid, demüeliniseerivad haigused, süringomüelia jm; 4) piirkondlik valu sündroom (näiteks põhjuslik). Kliinilises hinnangus tehakse vahet ühe närvi kahjustuse sümptomitega mononeuropaatiate ja mitmete haigustega polüneuropaatiate vahel. patoloogiline protsess närvid nii sümmeetriliselt kui ka asümmeetriliselt.

NB moodustumine toimub reeglina õhukese, nõrgalt müeliniseerunud ja müeliniseerimata närvikiud. Füsioloogilistes tingimustes toimub valuimpulsi tekkimine palju suurema intensiivsusega stiimulite mõjul kui patoloogilise NB kujunemise ajal. Pärast valuimpulsi ilmnemist perifeersetes notsitseptorites siseneb see perifeersete närvide, põimikute ja seljaaju närvide C ja A5 kiududesse. seljaaju ganglionid kus paiknevad esimeste valutundlikkuse neuronite kehad. Teine valutee neuron asub seljaaju seljasarvedes. Seejärel jõuab valusignaal seljaaju vastasküljele mööda eesmisi kommissuraalkiude külgsammastesse, kus moodustub spino-laamtrakt. Spinatalamuse trakti osana jõuavad impulsid kolmandasse

th neuron, mille aksonid pärinevad talamuse dorsoventraalse tuuma rakkudest. Lisaks levivad valuimpulsid piki talamo-kortikaalset kimpu ajukoore posttsentraalsesse gyrusesse. Siin kogutakse ja analüüsitakse kõik tundlikud impulsid ning vallandub see või teine ​​kaitsereaktsioon.

Notsitseptiivne valu tekib notsitseptoritest ja on adekvaatne füsioloogiline reaktsioon välismõjudele. NB tekib aga siis, kui nii perifeersed närvilõpmed kui sensoorsed teed on kahjustatud kuni ajukooreni välja. Kahjustavateks teguriteks võivad olla põletikulised, toksilised, traumaatilised, aga ka düsmetaboolsed muutused, närvikiudude kokkusurumine kasvaja poolt jne.Närvikiudude kahjustuse ja talitlushäirete tõttu moondub valuaistingute tekke iseloom. See on tingitud asjaolust, et närvikiudude vahel on patoloogiline koostoime. Kahjustatud müeliinkestaga neuroni kaudu liikuvad impulsid võivad levida naaberneuronitesse või tekivad nende vahel ristlahendid. Samuti muutub arusaam valu intensiivsuse astmest: see suureneb järsult, sageli tajutakse tugeva valuna tavalisi valutuid stiimuleid ja isegi kerget puudutust. Lisaks on valulike stiimulite rakendamisel moonutatud aistingute olemus - neid tajutakse põletuse, tuimusena. Samal ajal suureneb valu retseptorite tundlikkus tundlikkuse tekkega järsult.

Tabel A Peamiste farmakoloogiliste rühmade ravimid, mida kasutatakse NB raviks

Farmakoloogiline rühm Ravim

Antidepressandid Tritsüklilised selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid Selektiivsed serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid Amitriptüliin 75-100 mg/päevas Fluoksetiin 20-60 mg/päevas Sertraliin 50-200 mg/päevas Duloksetiin 60-120 mg/päevas Duloksetiin 60-120 mg/päevas 5 mg1 Venlafaxine

Esimese põlvkonna teise põlvkonna krambivastased ravimid Karbamasepiin 600-1200 mg/päevas Valproehape 900-1500 mg/päevas Klonasepaam 1-2 mg/päevas Primidoon 500-1000 mg/päevas Gabapentiin 1500-3000 mg/päevas Pregabaliin 150-600 mg/päevas

MMUA retseptori antagonistid Katadalon 300-600 mg/päevas

Opioidsed valuvaigistid Butorfanool, buprenorfiin, fentanüül, tramadool

Kohalikud valuvaigistid Lidokaiin (salv, plaaster)

notsitseptorid neurotransmitterite (nt glutamaat, aine I) aktiveerimise tulemusena? kaltsitoniini geeniga seotud peptiid, mida toodetakse liigselt isegi väikeste valuimpulsside ajal. Neuronite sensibiliseerimine tekib ja säilib omakorda postsünaptilise membraani püsiva depolarisatsiooni tõttu kaltsiumiioonide poolt. Iseloomulik Kliinilised tunnused NB: pikenenud valusündroom, mida ei saa ravida valuvaigistite ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega; stiimulist sõltuvate valunähtuste nagu allodüünia, hüperalgeesia, hüperesteesia, hüperpaatia olemasolu; valusündroomi kombinatsioon vegetatiivsete ilmingutega, sagedane valu tugevnemine öösel. Valu iseloomulikud kirjeldused on järgmised: põletamine, tulistamine, tõmblemine, lõikamine, mis sarnaneb elektrivoolu läbimisega.

NB moodustumise üheks tingimuseks on notsitseptiivsete ja antinotsitseptiivsete süsteemide koostoime rikkumine inhibeerimisdefitsiidi tekkega. Samal ajal väheneb sellise antinotsitseptiivse süsteemi neurotransmitteri nagu GABA K kontsentratsioon GABA retseptorite tiheduse vähenemisega seljaaju dorsaalses sarves. Pikaajalised liigsed valuimpulssid toovad kaasa ka kesknärvisüsteemi struktuuride opioidiretseptorite ammendumise, mille tulemusena väheneb opioidanalgeetikumide toime NB-s.

üldised põhimõtted neuropaatilise valu sündroomi ravis

on võimalikult varane valuvaigistite määramine, neist kõige tõhusamate individuaalne valimine või mitme ravimi kombinatsioon. See võimaldab teil opioidanalgeetikumide määramist edasi lükata.

NB raviks kasutatakse nii farmakoloogilisi aineid kui ka mittemedikamentoosseid meetodeid, sh füsioteraapiat. Alates ravimid kasutada erinevaid mitte-narkootilisi ja narkootilisi aineid (vt tabelit).

Ühed sagedamini kasutatavad farmakoloogilised ained NB raviks on tritsüklilised antidepressandid. Nende toime on seotud serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde pärssimisega, mille tulemuseks on noradrenergiliste ja serotonergiliste süsteemide laskuv aktiivsuse suurenemine, millel on pärssiv toime valuimpulsside juhtivusele mööda notsitseptiivseid radu kesknärvisüsteemis. Antidepressantide mõjul normaliseerub ka aine P sisaldus ja neurokiniini retseptorite aktiivsus. Kõige sagedamini kasutatav tritsükliline antidepressant on amitriptüliin. Maksimaalne päevane annus valuvaigistava toime saavutamiseks on 75-100 mg. Kuni viimase ajani peeti seda esmavaliku ravimiks. Kuid amitriptüliinil on võime blokeerida M-koliinergilisi retseptoreid ja seetõttu on see vastunäidustatud silmade, südame, parenhüümsete organite haiguste korral, eesnäärme. Mõned ravimid sellest

rühmad põhjustavad mälu halvenemist, nägemist, ortostaatilist hüpotensiooni, tahhükardiat. Seetõttu on nende kasutamine piiratud.

Praegu kasutatakse NB raviks kõige sagedamini selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite ja kolmanda põlvkonna antidepressantide, serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorite rühma kuuluvaid antidepressante. Nende hulka kuuluvad fluoksetiin, duloksetiin ja venlafaksiin. Nende taluvusprofiil on parem kui amitriptüliinil. Mitmed autorid on saavutanud veenvaid tulemusi neuropaatilise valu sündroomide ravis kombinatsioonis depressiooniga duloksetiiniga. Duloksetiini määratakse 60 mg, esmalt üks kord ja seejärel kaks korda päevas. Samal ajal olid duloksetiini kõrvaltoimed ebaolulised ja reeglina kadusid esimese ravinädala lõpuks.

Venlafaksiini määratakse annuses 150225 mg päevas. Koos ravitoimega NB-s on sellel ennetav toime migreeni ja pingepeavalu korral. Samal ajal puuduvad tritsüklilistele antidepressantidele iseloomulikud postsünaptilised toimed, nagu toime M-kolinergilistele retseptoritele, alfa-adrenergiliste ja histamiini retseptorid. See muudab ravimi valu pikaajalises ravis vähem toksilisemaks.

NB-ravi efektiivsus suureneb oluliselt karbamasepiini ja venlafaksiini kombineeritud kasutamisel annuses 75 mg / päevas või pipofesiini sama annusega. Samas leidis autor, et ravi soodsa tulemuse ennustajaks on neuropaatilise valu sündroomi kestus alla kolme aasta, valu intensiivsus ei ole VAS skaalal üle 6 punkti ja depressiooni tase. Becki küsimustikus on alla 26 punkti.

Mõnel juhul kasutatakse kroonilise valu sündroomi korral opioidanalgeetikume, mis vähendavad mitte ainult NB-d, vaid ka notsitseptiivset, sageli kombineerituna NB-ga. Kuna morfiini suukaudne biosaadavus on umbes 30%, manustatakse morfiini ja teisi opiaate peamiselt parenteraalselt, tavaliselt intramuskulaarselt, kuigi võimalikud on ka subkutaansed ja intravenoossed süstid. Suukaudsed opioidid on ette nähtud kroonilise valu sündroomiga patsientidele. Sel juhul on soovitatav kasutada pikaajalise toimega ravimeid: ravimit

morfiinsulfaat MCT - continus või tramadol. Opiaadid imenduvad hästi ka nina limaskestalt ja suuõõne, on fentanüül võimeline imenduma läbi naha, mis võimaldas neid manustamisviise kasutada. Näiteks butorfanoolipihustit manustatakse nasaalselt, on välja töötatud buprenorfiini keelealused vormid ning buprenorfiini ja fentanüüli transdermaalsed vormid (Durogesic) annavad kõige pikema toime kuni 72 tundi. Kuid opiaadid tungivad halvasti läbi BBB ja tekitavad madala kontsentratsiooni kesknärvisüsteem (umbes 1% morfiini manustatud annusest). Seetõttu kasutatakse ravimi subduraalsel manustamisel väga väikeseid morfiini või fentanüüli annuseid. Süstitavad ravimid metaboliseeritakse enamasti maksas. Metaboliidid ja ülejäänud muutumatu osa ravimist erituvad peamiselt neerude kaudu. Opioididest kasutatakse ka tramadooli ja selle kombinatsiooni paratsetamooliga. Norepinefriini ja serotoniini tagasihaarde tramadooli blokaad närvisünapsides aktiveerib antinotsitseptiivseid serotonergiliste ja adrenergiliste süsteemide, mis vähendab NB kliiniliste ilmingute raskust. Selle rühma ravimitel on aga väljendunud Negatiivne mõju hingamissüsteemile, südame-veresoonkonna aktiivsusele, seedetrakti. Lisaks on need sõltuvust tekitavad, mistõttu ei saa neid pidada NB ravis valikravimiteks.

NB raviks kasutatakse sageli lokaalanesteetikume, näiteks lidokaiini, plaastri või 5% salvi kujul, kuid nende toime on lühiajaline ja ravi käigus tekib sageli ravimi taluvus. Lidokaiini manustatakse ka parenteraalselt, kuid pikaajalisel kasutamisel võib täheldada negatiivset mõju südamele. Selle toime põhineb naatriumioonide transpordi blokeerimisel läbi sensoorsete neuronite rakumembraani, mille tulemusena aeglustub aktsioonipotentsiaali levik, aeglustub valuaistingu kiiritamine ja valu väheneb.

Valuvaigistitena kasutatakse IIIIA retseptorite antagoniste: näiteks ketamiini ja katadalooni. Catadalon on ette nähtud 100 mg 3 korda päevas. See hoiab ära kroonilise valu ja vähendab neuropaatia ilminguid. Tugeva valu korral võib annust suurendada 600 mg-ni päevas.

Kasutatakse laialdaselt NB krambivastaste ravimite raviks. Nende mõju all,

IMSA retseptorite aktiivsus väheneb, pingest sõltuvad naatriumikanalid blokeeritakse, valuimpulsside aferentseerumine on pärsitud ja erutuvus keskneuronites väheneb. Antikonvulsandid piiravad ergastavate aminohapete vabanemist notsitseptorite keskmistest otstest ja vähendavad seeläbi notsitseptiivsete neuronite sensibiliseerimist GABAergiliste mehhanismide pärssimise kaudu. Need ravimid interakteeruvad pingest sõltuvate Ca++ kanalite a2-5-subühikutega, pärsivad kaltsiumiioonide sisenemist rakku, vähendavad glutamaadi vabanemist presünaptilistest keskterminalidest, mis pärsib seljaaju notsitseptiivsete neuronite erutatavust. NB raviks kasutatavad krambivastased ained jagunevad kahte rühma: 1. - esimese põlvkonna ravimid nagu fenütoiin, fenobarbitaal, primidoon, etosuksemiid, karbamasepiin, valproehape, diasepaam, klonasepaam; 2. – teise põlvkonna ravimid: pregabaliin, gabapeptiin, lamotrigiin, topiramaat, vigabatriin ja felbamaat. Suuremat kasutust on leidnud 2. rühma vahendid, kuna need on soodsamad farmakoloogilised omadused ja vähem kõrvalmõjud.

Varasemad väljaanded on krambivastase fenütoiini kasutamise kohta diabeetilise NP ravis. Märgiti, et hea diagnostiline test on lidokaiini intravenoosse manustamise efektiivsus. Selle vahetu mõju kinnitas esiteks valu neuropaatilist olemust ja teiseks oli see prognostiline märk fenütoiinravi järgimisest.

Lamotrigiin on kontrollitud uuringus osutunud efektiivseks kombinatsioonis karbamasepiini ja fenütoiiniga kolmiknärvi ja glossofarüngeaalse neuralgiaga patsientidel. Arvukad platseebokontrolliga uuringud muudavad krambivastaste ravimite kasutamise ägeda ja paroksüsmaalse NP korral mõistlikuks. Need võivad olla tõhusad, kui teised ravimid on ebaõnnestunud. Seega on karbamasepiini pikaajalisel kasutamisel annuses 400–1000 mg päevas hea terapeutiline toime diabeetilise neuropaatia ja neuralgia korral. kolmiknärv.

Kontrollitud kliiniliste uuringute tulemuste põhjal tehti järeldused krambivastase ravimi hea efektiivsuse kohta.

pregabaliin diabeetilise NP ja kolmiknärvi neuralgia ravis. Raviks kasutatakse ravimit annuses 150-600 mg päevas. Tuvastati valu intensiivsuse oluline vähenemine, elukvaliteedi ja tervisliku seisundi paranemine. Ravi ajal ei täheldatud kõrvaltoimeid.

Kroonilise valusündroomi modelleerimisel, mis põhines mitmete neurotransmitterite neuronaalse omastamise intensiivsuse ja kortikosterooni vastuvõtu uuringutel kesknärvisüsteemi erinevates struktuurides, näitasime tendentsi inhibeeriva glütsiini, dopamiini ja GABAergilise vahendamise vähenemisele. serotoniini ja koliini neuronaalse omastamise aktiveerimisel. See toimus kortikosterooni retseptoriga seondumise suhtelise vähenemise taustal uuritud kesknärvisüsteemi struktuurides, välja arvatud hüpotalamuses, mis on üks inhibeeriva vahendamise ebapiisava põhjusi.

Samal ajal on tõestatud, et GABAergilise ülekande aktiivsuse suurenemine lühi- ja pikaajalise notsitseptiivse kokkupuute ajal on üks neurotransmitterite kohanemise tegureid, mis aitab kaasa kesknärvisüsteemi inhibeerivate mehhanismide aktiveerimisele. Seega, kompenseerides inhibeerimise puudumise patoloogiliselt tugevdatud ergastuse generaatori neuronite populatsioonis mikroinjektsiooni teel inhibeerivate saatjate (glütsiin või gBA) generaatori piirkonnas, on võimalik pärssida viimaste aktiivsust, ja koos sellega kogu valusündroom. Tuvastati GABA-positiivsete ravimite oma valuvaigistav toime ja ilmnes nende analgeetilise toime suhteliselt sõltumatu rakendamine naloksoonitundlikest opiaadimehhanismidest.

Üks kõige enam tõhusad ravimid antikonvulsantide rühmast NB raviks - gabapentiin. Oma struktuurilt sarnaneb see kesknärvisüsteemi GABA inhibeeriva neurotransmitteriga. Selle kasutamisel suureneb GABA süntees ja vabanemine, glutamaadi süntees on pärsitud ja kaltsiumi sisenemine rakku pärsitakse. See ei avalda maksale ja neerudele toksilist toimet, see eritub peaaegu täielikult uriiniga. Samal ajal moduleerib ravim IMSA retseptorite aktiivsust ja vähendab Na+ kanalite aktiivsust. See ei interakteeru GABA retseptoritega, norepinefriini ja atsetüülkoliini retseptoritega, mis võimaldab seda kasutada koos teiste ravimitega.

mi, näiteks duloksetiiniga annuses 60-120 mg päevas.

Gabapentiini head terapeutilist efektiivsust on demonstreeritud ulatuslikes platseebokontrolliga kliinilistes uuringutes diabeetilise neuropaatia, neuralgia ja posttraumaatilise valu sündroomiga patsientidel. Väikesed kõrvaltoimed võimaldavad seda ravimit kasutada ka migreeni ja kobarpeavalu ravis. Ravi algab 300 mg-ga öösel, suurendades annust järk-järgult 900 mg-ni päevas, tugeva valu korral - kuni maksimaalse ööpäevase annuseni 3600 mg päevas. Gabapenteeni maksimaalne kontsentratsioon veres saavutatakse 2-3 tundi pärast manustamist. Poolväärtusaeg on 5-7 tundi.Lätab kergesti hematoentsefaalbarjääri, biosaadavus on vähemalt 60%.

Üks neist levinud põhjused NB on diabeet ja sellest tulenev polüneuropaatia. Diabeetilise polüneuropaatia patogeneesis on suur tähtsus endoteeli talitlushäiretest ja düsmetaboolsetest muutustest, eriti süsivesikute ainevahetusest tingitud mikrotsirkulatsiooni häiretel. Samal ajal väheneb heksokinaasi aktiivsus, suureneb aldoolreduktaasi aktiivsus, suureneb sorbitooli sisaldus, mis põhjustab K / Na ATPaasi aktiivsuse muutust, rakumembraanide ioonide läbilaskvuse rikkumist, mitokondrite funktsiooni. ja vabade radikaalide kogunemine rakku.

Diabeetilise polüneuropaatia eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud on tõestanud Bi-vitamiini puudust. Diabeedi korral aktiveeruvad glükoosi metabolismi patoloogilised rajad, mis toob kaasa polüoolide liigse moodustumise, arenenud glükoosi lõpp-produktide ja oksüdatiivse stressi tekke. Pentoosfosfaadi šunt toimib glükoosi oksüdatsiooni varurajana. Selle tööd vahendab tiamiinist sõltuva ensüümi transketolaasi aktiivsus. See rada on NADPH allikas, mis takistab rakus oksüdatiivset stressi. Benfotiamiin, mis on hästi lahustuv tiamiinpürofosfaadi lipofiilne prekursor, aktiveerib pentoosfosfaadi raja ja takistab seega oksüdatiivse stressi teket. Seetõttu on sellel eelised tiamiini ees. Kliinilised randomiseeritud uuringud benfotiamiini kasutamise kohta ravis

diabeetiline polüneuropaatia näitas head ravitoimet. Kõrvaltoimeid ei leitud. Ravimit määrati 100-200 mg 3 korda päevas. Ravi ajal ilmnes märkimisväärne kliiniline paranemine. Samuti normaliseeris see glükoositaseme, biokeemilised näitajad veri ja uriin vererõhk ja südame löögisagedus. Uuringute tulemused võimaldasid järeldada, et benfotiamiin avardab diabeetilise NB etiopatogeneetilise ravi võimalusi ning seda on soovitav määrata kombinatsioonis teiste ravimitega.

Neuropaatilise valusündroomi ravis kasutatakse koos valuvaigistitega ravi, mis sisaldab antioksüdante, vasodilataatoreid, trombotsüütide agregatsiooni tõkestavaid aineid, tiokti- ja gamma-linoleenhappeid, samuti glükosüülimise lõpp-produktide (aminoguanidiini) ja teiste metaboliitide moodustumise inhibiitoreid. .

Viidi läbi platseebokontrolliga alfa-lipoe (tiokthappe) efektiivsuse uuring. Mõju hinnati patsiendi subjektiivsete aistingute, vibratsiooni, temperatuuri ja valutundlikkuse näitajate ning elektroneuromüograafia andmete põhjal. On näidatud, et ravikuuri kasutades intravenoosne manustamine ravim annuses 600 mg/päevas suurendas statistiliselt oluliselt suuraalsete närvide M-vastuse amplituudi.

NB raviks koos ravimid laialdaselt kasutatavad füsioteraapia meetodid. Peamised suunad on sel juhul notsitseptiivse süsteemi allasurumine ja antinotsitseptiivsete juhtivussüsteemide aktiveerimine. Füüsilised tegurid võivad sõltuvalt annusest ja kasutusviisist mõjutada valusündroomi tekke erinevaid mehhanisme. Notsitseptiivsete juhtide impulsi aktiivsuse pärssimiseks kasutatakse madala sagedusega impulssvoolusid, lokaalanesteetikumide elektroforeesi või ultraheli. Notsitseptiivsete kiudude erutatavuse vähendamine saavutatakse laserteraapia, anoodtsinkimise ja nõelravi abil.

Väravateooria järgi on füüsikaliste tegurite abil võimalik piirata valuaferentsete impulsside voolu. Selleks kasutatakse diadünaamilisi voolusid, transkutaanseid

elektriline närvistimulatsioon ja nõelravi analgeesia. Diadünaamilised voolud aktiveerivad ka ajutüve endogeenseid opioid- ja serotonergilisi süsteeme, moodustavad ajukoores domineeriva erutusfookuse. Rütmiline ärritus, vastavalt negatiivse induktsiooni seadusele, kustutab valuliku kortikaalse dominandi. Sarnast füsioloogilist mehhanismi täheldatakse ka siis, kui valufookus puutub kokku transkutaanse elektrilise stimulatsiooniga lühikese impulsi kestusega ja voolutugevusega 200-500 μA, mis aitab kaasa valuimpulsside käigus vabanevate algogeensete ainete kasutusprotsesside aktiveerimisele kudedes. . Sel eesmärgil kasutatakse ka siinusmoduleeritud voolusid.

Nõelravi valuvaigistav toime seisneb valuimpulsside aferentseerumise blokeerimises mööda seljaaju tagumiste sarvede perifeerseid ja interkalaarseid neuroneid. Lisaks aktiveerib see aju supraspinaalseid antinotsitseptiivseid struktuure, eriti dorsomediaalse hüpotalamuse neuroneid ja tsentraalset halli periakveduktaalset ainet. Nõelravi aktiveerib ka endogeense antinotsitseptiivse süsteemi opioidimehhanismi, mis soodustab analgeesiat.

Klassikalise nõelravi kõrval on hiljuti kasutatud elektroakupunktuuri, ultrafonopunktuuri ja laserpunktuuri. Hea toimega valu leevendamiseks kasutatakse selliseid füüsilisi tegureid nagu ultraheliravi, mikrolained, darsonvaliseerimine, infrapunakiirgus, impulssmagnetoteraapia.

Antinotsitseptiivsete struktuuride stimuleerimiseks kasutatakse transkraniaalset elektrilist stimulatsiooni, mis seisneb peanaha eksponeerimises impulssvooludele. Sel juhul toimub ajutüve endogeense opioidsüsteemi selektiivne ergastus endorfiinide ja enkefaliinide vabanemisega. Opioidpeptiididel on perifeersetele valuretseptoritele pärssiv toime. Transkraniaalse elektrilise närvistimulatsiooni valuvaigistava toime kujunemises osalevad ka serotoniin, GABA ja kolinergilised mehhanismid.

Seega iseloomustab neuropaatilisi valu sündroome keeruline patogeneetiline struktuur, millel on mitmesugused üldised ja kohalikud

metaboolne ja funktsionaalsed häired, mida on üksikasjalikult kirjeldatud meie eelmises töös. Erinevad etioloogilised arengufaktorid ja NB kliinilised ilmingud tekitavad teatud raskusi nende patsientide ravimisel. Individuaalne lähenemine NB-ga patsientide ravile peaks põhinema teadmistel valusündroomi etiopatogeneetilistest tunnustest, selle kliinilistest ilmingutest ja valusündroomi esinemisest. kaasnevad haigused võttes arvesse kõrvaltoimete ja tüsistuste võimalikku arengut farmakoloogiliste ravimite ja füsioteraapia komplekssel kasutamisel.

L I T E R A T U R A

1. Bolotova N.V., Raigorodskaya N.Yu., Khudoshina S.V. // Pediaatria: ajakiri. neid. G.N. Speransky. -2006. - nr 2. - S. 56-60.

2. Vein A.M., Voznesenskaja T.G., Golubev V.L., Djukova G.M. Depressioon neuroloogilises praktikas. -M.: Mia, 2007. - 208 lk.

3. Veliky A.V., Nikolaev O.G., Solodina N.I. // Kliinik. Diagnostika. Ravi. - 2001. - nr 3. -S. 249-251.

4. Vertkin A.L., Gorodetski V.V. // Farmateka. -2005. - nr 10. - S. 53-58.

5. Voznesenskaja T.G. // Ajakiri. nevrol. ja psühhiaatria. - 2008. - nr 11. - S. 98-101.

6. Galstjan G., Udovitšenko O., Antsiferov M. // Arst. - 2004. - nr 1. - S. 33-35.

7. Gordeev S.A., Turbina L.G., Zusman A.A. // Kiil. neuroloogia. - 2010. - nr 4. - S. 37-43.

8. Gratsianskaja A.N. // Farmateka. - 2005. - nr 15. -S. 37-41.

9. Ratsianskaja A.N. // Farmateka. - 2005. - nr 17. -S. 48-51.

10. Danilov A.B. neuropaatiline valu. - M.: Borges, 2007. - 192 lk.

11. Danilov A.B. Neuropaatiline valu. - M .: Neu-romedia, 2003. - 60 lk.

12. Dmitriev A.S., Taits M.Yu., Dudina T.V. ja jne //

Vestid AN BSSR. Ser. b1yal. navuk. - 1988. - nr 5. -S. 109-112.

13. Zusman A.A. Erinevate farmakoloogiliste rühmade antidepressantide kasutamine kroonilise neuropaatilise valu kompleksravis: abstraktne. dis. ... cand. kallis. Teadused. - M., 2010. - 26 lk.

14. Ignatov Yu.D., Kachan A.T., Vasiliev Yu.N. Nõelravi analgeesia. - L.: Nauka, 1990. - 256 lk.

15. Kaljužni L.V. Valutundlikkuse reguleerimise füsioloogilised mehhanismid. - M.: Meditsiin, 1984. - 215 lk.

16. Kryzhanovski G.N. Närvisüsteemi üldine patofüsioloogia: juhend. - M., 1997. - 352 lk.

17. Kukushkin M.L. // Ravim. - 2006. - nr 2. -S. 96-99.

18. Kukuškin M.L., Khitrov N.K. Üldine patoloogia valu. - M.: Meditsiin, 2004. - 144 lk.

19. Litvinenko L.A. // Med. uudised. - 2009. - nr 3. - S. 67-68.

20. Mashfort M.L., Cooper M.G., Kohen M.L. Valu ja analgeesia: juhend praktikutele / trans. inglise keelest. A.N. Redkin. - M., Litter-ra. - 2004. - 488 lk.

21. Musaev A.V. // Ajakiri. neuroloogia ja psühhiaatria. S.S. Korsakov. - 2008. - V. 2, nr 2. - S. 17-23.

22. Nechipurenko N.I. // Med. uudised. - 2012. - № 3. - S. 6-11.

23. Nechipurenko N.I., Dudina T.V., Elkina A.I., Elkin Yu.B. // Küsimus. kallis. keemia. - 2000. - T. 46, nr 1. - S. 36-42.

24. Novikov A.V., Solokha O.A. // Nevrol. ajakiri -2000. - V. 5, nr 1. - S. 56-61.

25. Uudne ravimivaba ravi meetod / all. toim. V.P. Lebedev. - Peterburi, 1999. - 133 lk.

26. Ponomarenko G.N. Füüsilised ravimeetodid: käsiraamat. - Peterburi, 2006. - 335 lk.

27. Romeiko D.I. // Med. uudised. - 2008. - nr 3. -S. 41-44.

28. Sivous G.I. // Farmateka. - 2006. - nr 17. -S. 75-78.

29. Smulevitš A.B., Syrkin A.L. Psühhokardioloogia. - M.: MIA, 2005. - 779 lk.

30. Strokov I.A. // Ravim. - 2009. - nr 2. -S. 40-45.

31. Ulaštšik V.S., Lukomski I.V. Üldfüsioteraapia: õpik. - Minsk, 2008. - 512 lk.

32. Ulaštšik V.S., Morozova I.P., Zolotukhina E.I. // Tervishoid. - 2010. - nr 1. - S. 26-36.

33. Fedulov A.S. // Med. uudised. - 2008. - nr 14. -S. 12-14.

34. Jaroševitš N.A. // Med. panoraam. - 2003. - nr 3. - S. 24-27.

35. AmetovA.S., BarinovA, Dyck: P.J. et al. // Diabeedihooldus. - 2003. - Vol. 26. - Lk 770-776.

36. Argoff C. // Täiendus neuroloogiaülevaadetele. -2000. - Lk 15-24.

37. Barkin R, Fawcet Y, Am. J. Ther. - 2000. -Kd. 7. - Lk 37-47.

38 Bennet M. (toim.). Neuropaatiline valu. - Oxford, 2006. - 336 rubla.

39. Berrone E, Beltramo E, Solimine C. et al. // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, nr 14. - Lk 9307-9313.

40. Eisenberg E, McNicol E.D., Carr D.B. // JAMA. -2005. - Vol. 293. - Lk 3043-3052.

41. Fink K, Dooley DJ, Meder W.P. et al. // Neurofarmakoloogia. - 2002. - Vol. 42, nr 2.-P. 229-236.

42. Finnerup N.B., Otto M, McQuay H.J. et al. // Valu. -2005. - Vol. 118, nr 3. - Lk 289-305.

43. Freynhagen R, Strojek K, Griesung T. et al. // Valu. - 2005. - Vol. 115, nr 3. - Lk 254-263.

44. Haupt E, Ledermann H, Köpcke W. // Int. J. Clin. Pharmacol Ther. - 2005. - Vol. 43. - Lk 71-77.

45. Hill R.C., Maurer R., Buescher H.H., Roemer D., Eur. J Pharmacol. - 1981. - Vol. 69, N. 2.-P. 221-224.

46. ​​Hwang J.H., Yaksh T.L. // Valu. - 1997. - Vol. -70. - Lk 15-22.

47. Ibuki T, Hama A., Wang N. et al. // neuroteadus. -1997. - Vol. 76.-lk 845-858.

48. Jensen IS., Gottrup H, Sindrup S.H. et al. // EUR. J Pharmacol. - 2001. - Vol. 429, nr 1-3. - Lk 1-11.

49. Kost R.G., Straus S.E. // New England J. Med. -1996. - Vol. 335. - Lk 32-42.

50. Merskey H, Bogduk N. Kroonilise valu klassifikatsioon. Krooniliste valusündroomide kirjeldused ja valuterminite definitsioonid // Task Force on Taxonomy, Int. Assoc. valuuuringu jaoks. - 2. väljaanne - Seattle: IASP Press, 1994. - 210 lk.

51. Sawynok J., LaBella F.S. // Neurofarmakoloogia. -1982. - Vol. 21, N. 5. - Lk 397-403.

52. Schwartz M, Akkenheil M. // Dialoogid kliinilises neuroteaduses. - 2002. - Vol. 4, nr 1. - Lk 21-29.

53. Stahl S.M. Depressiooni ja bipolaarse häire oluline psühhofarmakoloogia. - Cambridge: University Press, 2000. - 1132 lk.

54. Stracke H, Gaus W., Achenbach U. et al. //Exp. Clin. Endokrinoolne diabeet. - 2008. - Vol. 116.-P. 600-605.

55. Varkonyi T, KemplerP. // Diabeedi ülekaalulisus Metab. -2008. - Vol. 10. - Lk 99-108.

56. Ziegler D. // Diabeediravi. - 2008. - Vol. 31.-P. S255-S261.

Saabunud 16.02.2012

Oleme inimeste tervise nimel teiega!

\ dd k Meditsiiniuudised ^^Н^В TEADUSLIK JA PRAKTILINE AJAKIRI ARSTILE 2013. aasta 1. poolaasta tellimus on avatud Fragment Belpochta RUE kataloogist (lk 171)

Indeks Väljaande nimi Tellimishind, 1 rubla

1 seaduslikkus 1 kuu Madu 6 kuud I

74954 "Meditsiiniuudised" üksiktellijatele 1 kord kuus 25 OOO 75 OOO 150 OOO

749542 "Meditsiiniuudised" ettevõtetele ja organisatsioonidele Kord kuus 52 367 (KM: 8728) 157 101 (KM: 26 184) 314 202 (KM: 52 368)

Kogu kasulik teave jaotistes "Tellimine" ja "Elektrooniline tellimus" - veebisaidil www.mednovosti.by

Neuropaatilist valu, erinevalt tavalisest valust, mis on keha signaalfunktsioon, ei seostata ühegi organi talitlushäiretega. See patoloogia on viimasel ajal muutunud üha tavalisemaks vaevuseks: statistika kohaselt kannatab 7 inimest 100-st erineva raskusastmega neuropaatilise valu all. Selline valu võib muuta isegi kõige lihtsamad ülesanded piinavaks.

Liigid

Neuropaatiline valu, nagu "tavaline" valu, võib olla äge või krooniline.

On ka teisi valu vorme:

• Mõõdukas neuropaatiline valu põletuse ja kipituse kujul. Kõige sagedamini tunda jäsemetes. See ei tekita erilist muret, kuid tekitab inimeses psühholoogilist ebamugavust.
• Vajutav neuropaatiline valu jalgades. Seda tuntakse peamiselt jalgades ja säärtes, võib olla üsna väljendunud. Selline valu raskendab kõndimist ja toob inimese ellu tõsiseid ebamugavusi.
• Lühiajaline valu. See võib kesta vaid paar sekundit ja seejärel kaduda või liikuda teise kehaosasse. Tõenäoliselt põhjustatud spasmilistest nähtustest närvides.
• Ületundlikkus kokkupuutel nahaga temperatuuri ja mehaaniliste tegurite mõjul. Patsient kogeb ebamugavust mis tahes kokkupuutel. Sellise häirega patsiendid kannavad samu harjumuspäraseid asju ja püüavad une ajal mitte asendit vahetada, kuna asendimuutus katkestab une.

Neuropaatilise valu põhjused

Neuropaatilise iseloomuga valu võib tekkida närvisüsteemi mis tahes osa (keskse, perifeerse ja sümpaatilise) kahjustuse tõttu.

Loetleme selle patoloogia peamised mõjutegurid:

• Diabeet. See ainevahetushaigus võib põhjustada närvikahjustusi. Seda patoloogiat nimetatakse diabeetiliseks polüneuropaatiaks. See võib põhjustada erineva iseloomuga neuropaatilist valu, mis paikneb peamiselt jalgades. Valusündroomid süvenevad öösel või kingade kandmisel.
• Herpes. Selle viiruse tagajärjeks võib olla postherpeetiline neuralgia. Enamasti esineb see reaktsioon vanematel inimestel. Herpesjärgne neuropaatiline valu võib kesta umbes 3 kuud ja sellega kaasneb tugev põletustunne lööbe piirkonnas. Valu võib tekkida ka riiete ja voodipesu naha puudutamisel. Haigus häirib und ja põhjustab suurenenud närvisüsteemi ärrituvust.
• Lülisamba vigastus. Selle mõju põhjustab pikaajalisi valu sümptomeid. See on tingitud seljaajus paiknevate närvikiudude kahjustusest. See võib olla tugev torkiv, põletav ja spasmiline valu kõigis kehaosades.
• See tõsine ajukahjustus põhjustab suurt kahju kogu inimese närvisüsteemile. Patsient, kes on läbinud see haigus, võib pikka aega (kuust kuni pooleteise aastani) tunda kahjustatud kehapoolel torkivat ja põletavat valusümptomeid. Sellised aistingud on eriti väljendunud kokkupuutel jahedate või soojade esemetega. Mõnikord on jäsemete külmumise tunne.
• Kirurgilised operatsioonid. Pärast siseorganite haiguste ravist põhjustatud kirurgilisi sekkumisi häirib mõnda patsienti õmbluspiirkonna ebamugavustunne. Selle põhjuseks on piirkonna perifeersete närvilõpmete kahjustus kirurgiline sekkumine. Sageli tekib selline valu naiste piimanäärme eemaldamise tõttu.
• See närv vastutab näo tundlikkuse eest. Kui see on kokkusurutud trauma tagajärjel ja läheduses oleva laienemise tõttu veresoon võib tekkida tugev valu. See võib ilmneda rääkimisel, närimisel või mis tahes viisil nahka puudutades. Sagedamini vanematel inimestel.
• Osteokondroos ja muud selgroo haigused. Selgroolülide kokkusurumine ja nihkumine võib põhjustada närvide pigistamist ja neuropaatilist valu. pigistades seljaaju närvid tekitab radikulaarne sündroom, mille puhul valu võib avalduda täiesti erinevates kehaosades – kaelas, jäsemetes, nimmepiirkonnas, samuti siseorganid- südame ja mao piirkonnas.
• Sclerosis multiplex. See närvisüsteemi kahjustus võib põhjustada ka neuropaatilist valu erinevates kehaosades.
• Kiirgus ja keemiline kokkupuude. Kiirgus ja kemikaalid avaldavad negatiivset mõju kesk- ja perifeerse närvisüsteemi neuronitele, mis võib väljenduda ka erineva iseloomu ja intensiivsusega valutunde tekkimises.

Kliiniline pilt ja diagnoos neuropaatilise valu korral

Neuropaatilist valu iseloomustab spetsiifiliste sensoorsete häirete kombinatsioon. kõige iseloomulikum kliiniline ilming neuropaatia on nähtus, millele viidatakse meditsiinipraktika"alodüünia".

Allodüünia on valureaktsiooni ilming vastusena stiimulile, mis terve inimene ei tekita valu.

Neuropaatiline patsient võib kogeda tugevat valu vähimast puudutusest ja sõna otseses mõttes õhuhingamisest.

Allodüünia võib olla:

• mehaaniline, kui valu tekib survega teatud nahapiirkondadele või ärritusega nende sõrmeotstega;
• termiline, kui valu avaldub vastusena termilisele stiimulile.

Teatud meetodeid valu diagnoosimiseks (mis on subjektiivne nähtus) ei eksisteeri. Siiski on olemas standardsed diagnostilised testid, mida saab kasutada sümptomite hindamiseks ja nende põhjal ravistrateegia väljatöötamiseks.

Selle patoloogia diagnoosimisel aitab tõsist abi valu kontrollimiseks mõeldud küsimustike kasutamine ja selle kvantitatiivne hindamine. Väga kasulik on neuropaatilise valu põhjuse täpne diagnoosimine ja selleni viinud haiguse tuvastamine.

Neuropaatilise valu diagnoosimiseks meditsiinipraktika kasutatakse nn kolme "C" meetodit - vaata, kuula, korreleeri.

• vaata - st. tuvastada ja hinnata lokaalseid valutundlikkuse häireid;
• kuulake hoolikalt, mida patsient ütleb ja pange tähele omadused valusümptomite kirjelduses;
• seostada patsiendi kaebusi objektiivse uuringu tulemustega;

Just need meetodid võimaldavad tuvastada neuropaatilise valu sümptomeid täiskasvanutel.

Neuropaatiline valu - ravi

Neuropaatilise valu ravi on sageli pikk protsess ja nõuab terviklikku lähenemist. Teraapias kasutatakse psühhoterapeutilisi mõjutusmeetodeid, füsioteraapiat ja ravimeid.

Meditsiiniline

See on peamine meetod neuropaatilise valu ravis. Sageli seda valu ei leevenda tavalised valuvaigistid.

See on tingitud neuropaatilise valu eripärast.

Opiaatravi, kuigi üsna tõhus, viib ravimite suhtes taluvuseni ja võib aidata kaasa ravimisõltuvuse tekkele patsiendil.

AT kaasaegne meditsiin kõige sagedamini kasutatav lidokaiin(salvi või plaastri kujul). Ravimit kasutatakse ka gabapentiin ja pregabaliin — tõhusad ravimid välismaist toodangut. Koos nende ravimitega kasutavad nad närvisüsteemi rahustavaid ravimeid, mis vähendavad selle ülitundlikkust.

Lisaks võib patsiendile määrata ravimeid, mis kõrvaldavad neuropaatiat põhjustanud haiguste tagajärjed.

Narkootikumideta

mängib olulist rolli neuropaatilise valu ravis füsioteraapia. Haiguse ägedas faasis kasutatakse valusündroomide leevendamiseks või vähendamiseks füüsilisi meetodeid. Sellised meetodid parandavad vereringet ja vähendavad spasmilisi nähtusi lihastes.

Ravi esimesel etapil kasutatakse diadünaamilisi voolusid, magnetoteraapiat ja nõelravi. Edaspidi kasutatakse füsioteraapiat, mis parandab rakkude ja kudede toitumist – laseriga kokkupuudet, massaaži, valgust ja kinesioteraapiat (terapeutiline liikumine).

AT taastumisperiood füsioteraapia harjutused omistatakse suurt tähtsust. Valu leevendamiseks kasutatakse ka erinevaid lõõgastustehnikaid.

Neuropaatilise valu ravi rahvapärased abinõud pole eriti populaarne. Patsientidel on rangelt keelatud kasutada rahvapäraseid eneseravimeetodeid (eriti soojendavaid protseduure), kuna neuropaatilist valu põhjustab enamasti närvipõletik ja selle kuumutamine on täis tõsist kahjustust kuni täieliku surmani.

Lubatud fütoteraapia(ravi taimsete keetmistega), aga enne mis tahes kasutamist taimne ravim peaksite konsulteerima oma arstiga.

Neuropaatiline valu, nagu iga teine, nõuab hoolikat tähelepanu. Õigeaegne ravi aitab vältida haiguse tõsiseid rünnakuid ja vältida selle ebameeldivaid tagajärgi.

Video aitab teil neuropaatilise valu probleemi üksikasjalikumalt mõista:

Neuropaatiline valu on valusündroom, mis on põhjustatud somatosensoorse närvisüsteemi kahjustusest. Seda tüüpi valu sündroomi võib olla raske ravida ja seda ei ole alati võimalik täielikult peatada. Neuropaatilise valu (NP) esinemissagedus populatsioonis on 6–7% ja neuroloogilistel kohtumistel 10–12%. Kliiniliselt iseloomustab seda tüüpi valu spetsiifiliste sensoorsete häirete kompleks, mille võib jagada kahte rühma. Ühelt poolt on need positiivsed sümptomid (spontaanne valu, allodüünia, hüperalgeesia, düsesteesia, paresteesia), teiselt poolt negatiivsed sümptomid (hüpesteesia, hüpalgeesia). Tänapäeval on neuropaatilise valu ravis enim tunnustatud farmakoteraapia. Mõelge selle põhiprintsiipidele.

Enne ravi alustamist on vaja patsiendiga (ja tema lähedastega) läbi viia selgitav vestlus, et ravi võib olla pikaajaline ja valu väheneb järk-järgult. Arst peab teatud viisil kujundama patsiendi ja tema lähedaste adekvaatsed ootused ravile, kuna NB-ga on ka õige raviprogrammiga harva võimalik saavutada 100% valu leevendust; eriuuringus aga selgus, et valu intensiivsuse vähenemist VAS-i järgi 30% esialgsest tasemest hindavad patsiendid ise rahuldavaks tulemuseks. Seda arvu tuleks meeles pidada käimasoleva ravi efektiivsuse hindamisel ja otsustamisel, kas minna üle teisele ravimile või lisada juba võetud ravimile uus ravim (ratsionaalne polüfarmakoteraapia – vt allpool).

Valumehhanismide mitmekesisuse (st NB) tõttu peaks iga patsiendi ravi olema individuaalne, võttes arvesse valu põhjustanud haigust, samuti valusündroomi enda kliinilisi tunnuseid.

Arvesse tuleks võtta paljusid NB-ga seotud tegureid: üldine seisund patsient, kaasuvate haiguste olemasolu (näiteks kaasuv depressioon või narkootikumide/ainete kuritarvitamine, maksa- ja neeruhaigus jne), eelneva ravi ebaõnnestumine/edu, ravimite olemasolu apteegis või haiglas.

Neuropaatilise valuga patsiendid vajavad pidevat psühholoogilist tuge. Ratsionaalne psühhoteraapia võib sel juhul mängida võtmerolli. Samuti on patsientidele äärmiselt oluline teave haiguse põhjuste, ravi tegeliku prognoosi ja kavandatavate ravimeetmete kohta.

Individuaalse lähenemise väljatöötamisel farmakoteraapiale tuleb lisaks otsesele valuvaigistavale toimele arvestada ka muid valitud ravimi positiivseid mõjusid (nt ärevuse vähenemine, une, meeleolu ja elukvaliteedi paranemine), aga ka selliseid tegureid nagu ravimi taluvus,. tõsiste kõrvaltoimete võimalus (arvestades ravi pikaajalist - kestust - on vaja jälgida ja võimalusel ennetada pikaajaliste kõrvaltoimete teket, näiteks südame-, hepato- ja gastrotoksilisus, muutused veresüsteemis jne, mis tulenevad teatud ravimite võtmisest).

Kõrvaltoimete vähendamiseks efektiivse annuse saavutamise protsessis on vaja kasutada järkjärgulist tiitrimist, alustades minimaalsest (näiteks 1/4 amitriptüliini tabletist, mis sisaldab 25 mg) kuni maksimaalse talutava annuseni mitme nädala jooksul. Sel juhul peavad arst ja patsient olema teadlikud, et valu leevenemine toimub järk-järgult. Kuna tritsüklilised antidepressandid ja karbamasepiin metaboliseeruvad mõnel patsiendil kiiresti, on vajalik ravimi plasmakontsentratsiooni jälgimine, enne kui on ohutu annuse edasine suurendamine, kui minimaalse annusega valuvaigistav toime puudub.

Enne ravimi väljakirjutamist NB raviks on kohustuslik patsiendi poolt juba võetud ravimite põhjalik analüüs, et välistada ravimite koostoimed. Polüfarmakoteraapia puhul (vt allpool) tuleks eelistada ravimeid, mida pole teada ravimite koostoimed(näiteks pregabaliin).

Teraapia alguses Erilist tähelepanu peaks pöörama tähelepanu ravimite annuse õigele tiitrimisele ja jälgima ravimite koostoimete võimalust. Ravi käigus tuleb regulaarselt huvi tunda, kuidas patsient raviskeemi järgib, otsustada ravimi võtmise jätkamise vajaduse üle ja hinnata selle efektiivsust.

Väikese valu levikualaga postherpeetilise neuralgia korral on mõistlik alustada ravi 5% lidokaiini paikse manustamisega plaastri või plaatide kujul. Muu päritoluga NB-s, samuti postherpeetilise neuralgia ravi ebaõnnestumise korral lidokaiiniga on soovitatav alustada suukaudset monoteraapiat pregabaliini või gabapentiini, tritsüklilise antidepressandi (amitriptüliin, imipramiin, nortriptüliin, desipramiin) või serotoniini ja serotoniini seguga. norepinefriini tagasihaarde inhibiitor (duloksetiin, venlafaksiin).

Nendest ravimitest on kõige paremini talutavad pregabaliin (lyrica) ja gabapentiin (tebantiin, convalis, neurotiin jne). Neid ravimeid iseloomustab täielik puudumine ravimite koostoimed ja kõrvaltoimete väike esinemissagedus. Mõlemad ravimid on osutunud tõhusaks mitmesuguste neuropaatilise valu ravis. Tritsüklilised antidepressandid on samuti tõhusad, kuid odavamad; samas on neil suurem tõenäosus kõrvaltoimete tekkeks. Kaasaegsemaid selektiivseid serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid (nt venlafaksiin ja duloksetiin) peetakse tritsüklilistest antidepressantidest vähem tõhusaks, kuid samas on need paremini talutavad.

neuropaatilise valuga seotud seisundid	esmavaliku ravimid	teise raviliini meetodid ja ravimid
postherpeetiline neuralgia	pregabaliin, gabapentiin, lidokaiin (väikese valupiirkonna või allodüünia korral)	kapsaitsiin, opioidid, tramadool, valproaadid
kolmiknärvi neuralgia	kabamasepiin, oksarbasepiin	kirurgia
valulikud polüneuropaatiad	pregabaliin, gabapentiin, tritsüklilised antidepressandid	lamotrigiin, opioidid, selektiivsed serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid, tramadool
keskne neuropaatiline valu	pregabaliin, amitriptüliin, gabapentiin	kannabinoidid, lamotrigiin, opioidid

Kui vastuvõetavate kõrvaltoimetega esmavaliku ravimitega saavutatakse hea valu vähenemine (VAS-i skoor 3/10), jätkatakse ravi. Kui NB leevendus ei ole piisav, siis minnakse üle alternatiivsele esmavaliku ravimimonoteraapiale või lisatakse mõni muu esmavaliku ravim, mida nimetatakse "ratsionaalseks polüfarmakoteraapiaks". Kui sel juhul teraapia ebapiisav efektiivsus püsib, on soovitatav alustada monoteraapiat NB-ga kasutades meetodeid või teise valiku ravimeid, sh. kasutades ratsionaalse (või kombineeritud) polüfarmakoteraapia põhimõtteid, mis võimaldab suurendada ravi efektiivsust väiksemate ravimite annustega ja vähendada haigestumise riski kõrvalmõjud- praktiline lähenemine on kasutada 2 või 3 ravimit erinevad klassid nagu piltidel näha:

Tuleb meeles pidada, et NB ravis on kõige parem kasutada Kompleksne lähenemine. Ka ambulatoorse ravi raames saab ravi alustada mitme erineva meetodiga. Praegu ei ole konservatiivse kasutamise toetamiseks piisavalt tõendeid mitteravimite meetodid ravi (nt füsioteraapia, võimlemine, transkutaanne elektriline närvistimulatsioon). Arvestades nende meetodite suhtelist ohutust, ei tohiks vastunäidustuste puudumisel siiski välistada nende kasutamise võimalust (... rohkem).

© Laesus De Liro

Professor A. B. Danilov, O. S. Davõdov, I. M. Sechenov MMA

Teraapia üldpõhimõtted ja lähenemisviisid

neuropaatiline valu- see on valusündroom, mis on põhjustatud erinevatel põhjustel somatosensoorse närvisüsteemi kahjustusest (Tabel 1). Esinemissagedus elanikkonnas on 6-7% ja neuroloogilistel vastuvõttudel on neuropaatilise valuga patsiente 10-12%. Kliiniliselt iseloomustab seda tüüpi valu spetsiifiliste sensoorsete häirete kompleks, mille võib jagada kahte rühma. Ühelt poolt on need positiivsed sümptomid (spontaanne valu, allodüünia, hüperalgeesia, düsesteesia, paresteesia), teiselt poolt negatiivsed sümptomid (hüpesteesia, hüpalgeesia). Seda tüüpi valusündroomi võib olla raske ravida ja valusündroomi ei ole alati võimalik täielikult peatada. Sageli on sellistel patsientidel unehäired, tekivad depressioon ja ärevus, elukvaliteet langeb. Paljud neist kannatavad pikka aega, enne kui saavad piisavat abi. Enamik patsiente (umbes 80%) kogeb valu rohkem kui aasta enne esimest visiiti eriarsti juurde. Põhihaiguse ravi (mis on loomulikult tingimusteta) ei too alati kaasa valu vähenemist. Sageli täheldame dissotsiatsiooni valu tugevuse ja närvisüsteemi kahjustuse astme vahel.

Tabel 1. neuropaatilised valu sündroomid

Perifeerne neuropaatiline valu	Tsentraalne neuropaatiline valu
Diabeetiline polüneuropaatia	Kompressioonimüelopaatia seljaaju stenoosi korral
Alkohoolne polüneuropaatia	Kiiritusjärgne müelopaatia
Äge ja krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia	Vaskulaarne müelopaatia
Seedetraktist põhjustatud polüneuropaatiad	HIV-vahendatud müelopaatia
Idiopaatiline sensoorne neuropaatia	seljaaju vigastus
Närvi kokkusurumine või infiltratsioon kasvaja poolt	Insuldijärgne valu
fantoomvalud	Valu hulgiskleroosi korral
Postherpeetiline neuralgia	Valu Parkinsoni tõve korral
Kolmiknärvi neuralgia	Süringomüelia
HIV-vahendatud sensoorsed neuropaatiad
Tunneli neuropaatiad
Radikulopaatia (emakakaela, lumbosakraalne)
Valu pärast mastektoomiat
Kiiritusjärgne pleksopaatia
Kompleksne piirkondlik valu sündroom

Kahjuks võtavad paljud neuropaatilise valuga patsiendid ekslikult MSPVA-sid, mis on seda tüüpi valu puhul ebaefektiivsed. See on tingitud asjaolust, et neuropaatilise valu korral ei ole peamised patogeneetilised mehhanismid perifeersete notsitseptorite aktiveerimise protsessid, vaid neuronite ja retseptorite häired, perifeerne ja tsentraalne sensibiliseerimine.

Neuropaatilise valu ravis on kõige parem kasutada integreeritud lähenemisviisi. Ka ambulatoorse ravi raames saab ravi alustada mitme erineva meetodiga. Praegu ei ole piisavalt tõendeid konservatiivsete mittefarmakoloogiliste ravimeetodite (nt füsioteraapia, harjutused, transkutaanne elektriline närvistimulatsioon) kasulikkuse kohta. Arvestades nende meetodite suhtelist ohutust, ei tohiks vastunäidustuste puudumisel siiski välistada nende kasutamise võimalust.

Tänapäeval tunnustatuim neuropaatilise valu ravimeetod farmakoteraapia. Peamised ravimid ja nende omadused on toodud tabel 2.

Tabel 2. Narkootikumid, mida kasutatakse neuropaatilise valu raviks.

Narkootikum	Pharm. Grupp	Registreeritud näidustused valu raviks	Annustamisskeem neuropaatia korral. valu	Keskmine efektiivne ja max. annust	Ravimite koostoimed	Kõrvaltoimed	kommenteerida
5% paikne lidokaiin	Kohalik anesteetikum	Kõik tüübid kohalik anesteesia, postherpeetiline neuralgia	1-3 plaastrit kuni 12 tundi, seejärel katke 12 tundi	3 plaastrit iga 12 tunni järel	Verre imendumise võimalus patsientidel, kes võtavad suukaudseid 1. klassi antiarütmikume	Naha punetus, lööve	Plaaster tuleb paigaldada valupiirkonnale
Amitriptüliin, imipramiin, nortriptüliin, desipramiin	Tritsükliline antidepressant	Krooniline valu sündroom, ebatüüpiline näovalu, postherpeetiline neuralgia, diabeetilised ja muud perifeersed neuropaatiad	10-50 mg päevas enne magamaminekut või jagatud annustena iga 12 tunni järel; iganädalane annuse suurendamine 10-25 mg / päevas.	50-150 mg / päevas.	CYP450 2D6 ensüümi metabolism (märkus: tuleb arvestada ravimi metabolismi kiirust sellel patsiendil); võimendab teisi rahusteid	Juhtivuse blokaad südames; ortostaatiline hüpotensioon; sedatsioon; segadus; uriinipeetus; kuiv suu; kõhukinnisus; kaalutõus	Kõrvaltoimete arv on suurem amitriptüliini ja imipramiini kasutamisel; vastunäidustatud glaukoomiga patsientidele ja patsientidele, kes võtavad MAO inhibiitoreid. Nortriptüliin ja desipramiin ei ole praegu Venemaal registreeritud
duloksetiin	SNRI antidepressant	Diabeetilise polüneuropaatia valulik vorm	60 mg üks kord päevas; 60 mg annus iga 12 tunni järel on samuti ohutu ja tõhus	60 mg päevas (maksimaalselt 120 mg päevas)	CYP450 2D6 ensüümi metabolism	pearinglus, peavalu, iiveldus, suukuivus, kõhukinnisus, liighigistamine, isutus	Vastunäidustatud glaukoomiga patsientidele ja patsientidele, kes võtavad MAO inhibiitoreid
Venlafaksiin	SNRI antidepressant	Mitte	37,5 mg 2 korda päevas; kui ebaefektiivne - mõne nädala pärast 75 mg 2 korda päevas	150-225 mg / päevas. (maksimaalselt 375 mg päevas)	Metabolism CYP450 isoensüümide 2D6 ja 3A4 poolt	Hüpertensioon, pearinglus, sedatsioon, unetus, iiveldus, suukuivus, kõhukinnisus, anoreksia	Annuse kohandamine neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel; vastunäidustatud patsientidele, kes võtavad MAO inhibiitoreid
Pregabaliin		Igat tüüpi neuropaatilise valu ravi täiskasvanutel	Algannus 150 mg päevas, 75 mg jagatuna kaheks annuseks. 3. päevaks suurendage annust efektiivse annuseni 300 või kuni 600 mg päevas.	300-600 mg / päevas. (maksimaalselt 600 mg päevas)	Pole siiani kirjeldatud	Unisus, pearinglus, tursed, diploopia, kehakaalu tõus, suukuivus	-
Gabapentiin	Antiepileptikum	Neuropaatilise valu ravi 18-aastastel ja vanematel täiskasvanutel	Algannus 300-900 mg / päevas, 3 annusena nädalas suurendatakse annust 300-600 mg / päevas. kuni saavutatakse efektiivne annus 1800 mg	1200-2400 mg / päevas. (maksimaalselt 3600 mg päevas)	Lihtsad antatsiidid vähendavad selle biosaadavust	Annuse kohandamine neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel
Karbamasepiin	Antiepileptikum	Idiopaatiline kolmiknärvi neuralgia, TN hulgiskleroosi korral, glossofarüngeaalneuralgia	100-200 mg/päevas, jagatud annusteks iga 6-8 tunni järel; päevase annuse suurendamine 100-200 mg / päevas. Kolmiknärvi neuralgia korral - kontrollitud vabanemisega vorm aktiivne koostisosa iga 8-12 tunni järel; lühitoimeline karbamasepiin iga 4 tunni järel	600-1200 mg / päevas. (maksimaalselt 1600 mg päevas)	CYP450 isoensüümide 3A4, A2 ja 2C8 metabolism; CYP450 isoensüümide 1A2, 2C ja 3A indutseerija	Sedatsioon, ataksia, lööve, diploopia, hüponatreemia, agranulotsütoos, iiveldus, kõhulahtisus, maksatoksilisus, aplastiline aneemia, Stevensi-Johnsoni sündroom	Esmavaliku ravim kolmiknärvi neuralgia korral; vastunäidustatud porfüüria või atrioventrikulaarse blokaadiga patsientidele, samuti patsientidele, kes võtavad MAO inhibiitoreid; kontroll kliinilised testid vereanalüüsid, maksafunktsiooni testid ja ravimite tase veres
Tramadool	Valuvaigisti segatud toimemehhanismiga	Valusündroom (tugev ja keskmise intensiivsusega, sealhulgas põletikuline, traumaatiline, vaskulaarne päritolu). Valu leevendamine valulike diagnostiliste või ravimeetmete ajal	50-100 mg / päevas, kui see on ebaefektiivne, võib võtta täiendavalt 50 mg	200-400 mg / päevas. (maksimaalselt 800 mg päevas)	CYP450 2D4 isoensüümide metabolism; serotoniinisündroomi tekkerisk SSRI-de samaaegsel manustamisel	Hingamisdepressioon, ataksia, sedatsioon, kõhukinnisus, krambid, iiveldus, ortostaatiline hüpotensioon	Kasutage epilepsiaga patsientide ravis ettevaatusega
Morfiin (või alternatiivne opiaat sobiva annuse teisendamisega)	valuvaigistav narkootiline ravim	Tugev valusündroom (trauma, pahaloomulised kasvajad müokardiinfarkt, ebastabiilne stenokardia, operatsioonijärgne periood), premedikatsioon	5-15 mg (lühitoimeline) iga 4 tunni järel vastavalt vajadusele; pärast 1-2-nädalast ravi - üleminek ravimile pikatoimeline ja jätkake annuse tiitrimist vastavalt vajadusele	Ravimi igapäevase võtmise eelised annuses, mis ületab 180 mg / päevas. morfiini ekvivalenti ei ole kinnitatud	Tugevdab teisi rahusteid	Hingamisdepressioon, sedatsioon, iiveldus, kõhukinnisus, kognitiivne düsfunktsioon	Patsientide sõeluuring alkoholismi/narkomaania suhtes; lahtistite ja antiemeetikumide samaaegne kasutamine, mida tuleb alustada enne selle ravimi võtmist

Märge: CYP450 - tsütokroom P450 ensüüm, MAO - monoamiini oksüdaas, SNRI - serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitor, SSRI - selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor.

Postherpeetilise neuralgia korral võib esmalt manustada kohalikku ravi. lidokaiin. Arvatakse, et lidokaiini toime põhineb naatriumioonide liikumise blokeerimisel läbi neuronite rakumembraani. See stabiliseerib rakumembraani ja takistab aktsioonipotentsiaali levikut ning vähendab vastavalt valu. Tuleb meeles pidada, et valu vähendamine koos kohalik rakendus valuvaigistid ei ulatu kaugemale kahjustatud kehapiirkonnaga kokkupuute piirkonnast ja kestusest. See võib olla mugav patsientidele, kellel on väike valu jaotuspiirkond. 5% lidokaiin plaastri või plaadi kujul on näidustatud valu leevendamiseks postherpeetilise neuralgia (PHN) korral. Pikaajalisel kasutamisel võib kleepumiskohas täheldada kõrvaltoimeid põletuse ja erüteemi kujul.

Muu päritolu neuropaatilise valu korral, samuti lidokaiiniravi ebaõnnestumise korral on soovitatav alustada suukaudset monoteraapiat pregabaliini või gabapentiiniga, tritsüklilise antidepressandiga või segatud serotoniini-norepinefriini tagasihaarde inhibiitoriga. Nendest ravimitest pregabaliin ja gabapentiin. Neid ravimeid iseloomustab ravimite koostoimete peaaegu täielik puudumine ja kõrvaltoimete väike esinemissagedus. Mõlemad ravimid on osutunud tõhusaks mitmesuguste neuropaatilise valu ravis.

Kuid võrreldes gabapentiiniga pregabaliin, millel on lineaarne farmakokineetika ja oluliselt kõrgem biosaadavus (90%), on kiire positiivne annusest sõltuv toime: uuringutes saavutati valu oluline vähenemine enam kui 60% esialgsest tasemest 1-3 päeva jooksul pärast ravi ja see püsis. kogu ravikuuri jooksul. Valu vähenemise kiirus on otseselt korrelatsioonis nende patsientide une ja meeleolu paranemisega, pregabaliini mugav annustamisrežiim parandab ka nende patsientide ravisoostumust ja aitab kaasa elukvaliteedi kiiremale paranemisele. Pregabaliini annus on 300 kuni 600 mg päevas. osutus platseeboga võrreldes kõige tõhusamaks, vähendades oluliselt valu ja unehäireid.

Ravimit võib võtta enne sööki, söögi ajal või pärast sööki. Neuropaatilise valu ravis võib algannus olla 150 mg päevas. 2 annusena. Et saada optimaalne terapeutiline toime pregabaliini annust tuleb suurendada 300 mg-ni päevas. alates 4. ravipäevast. Vajadusel suurendatakse annust maksimaalselt (600 mg / päevas) pärast 7-päevast intervalli. Vastavalt ravimi kasutamise kogemusele, kui on vaja selle võtmine lõpetada, on soovitatav annust järk-järgult nädala jooksul vähendada. Pregabaliin ei metaboliseeru maksas ega seondu plasmavalkudega, mistõttu on sellel vähe või puudub koostoime teiste ravimitega. Pregabaliin on hästi talutav. Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on pearinglus ja unisus.

Tritsüklilised antidepressandid ka tõhus, kuid odavam; samas on neil suurem tõenäosus kõrvaltoimete tekkeks. Lisaks on need suhteliselt vastunäidustatud südame-veresoonkonna haiguste (enne tritsükliliste antidepressantide väljakirjutamist on soovitatav teha EKG), ortostaatilise hüpotensiooni, uriinipeetuse ja suletudnurga glaukoomi korral ning eakatel patsientidel tuleb neid kasutada ettevaatusega.

Euroopas saadaolevatest tritsüklilistest antidepressantidest eelistatakse nortriptüliini ja desipramiini, kuna neil on vähem kõrvaltoimeid. Kaasaegsemaid segatud serotoniini-norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid (nt venlafaksiin ja duloksetiin) peetakse tritsüklilistest antidepressantidest vähem tõhusaks, kuid samas on need paremini talutavad.

Siiani pole teada, kas ühe ravimi ebaõnnestumine ennustab teise või kogu järgneva ravimi ebaõnnestumist. ravimteraapia. Juhul, kui esimene välja kirjutatud ravim oli ebaefektiivne või patsiendi poolt halvasti talutav, peaksite üle minema alternatiivsele monoteraapiale esmavaliku ravimiga. (joonis 1). Kui kõik esmavaliku ravimid on olnud ebaefektiivsed või halvasti talutavad, on soovitatav alustada tramadooli monoteraapiat või selle kombinatsiooni paratsetamooli või opioidanalgeetikumiga. Kahjuks ei ole see alati võimalik, kuna opioidide väljakirjutamist piiravad nende ravimite väljakirjutamise erinõuded.

Riis. üks. Algoritm neuropaatilise valu raviks ambulatoorselt

TCA-d - tritsüklilised antidepressandid (amitriptüliin);

SSRI-d – selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (fluoksetiin, sertraliin, paroksetiin, tsitalopraam);

SNRI-d – selektiivsed serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid (duloksetiin, venlafaksiin).

Valumehhanismide mitmekesisuse tõttu peaks iga patsiendi ravi olema individuaalne, võttes arvesse valu põhjustanud haigust, samuti valusündroomi enda kliinilisi tunnuseid.

Lisaks tuleks arvesse võtta paljusid tegureid, näiteks: patsiendi üldine seisund, kaasuvate haiguste esinemine (näiteks samaaegne depressioon või uimastite/ainete kuritarvitamine, maksa- ja neeruhaigused jne), ravi ebaõnnestumine/edu. eelnev ravi ja ravimite kättesaadavus apteegis või haiglas. Individuaalse lähenemise väljatöötamisel uimastiravi Lisaks kohesele valuvaigistavale toimele tuleb arvestada valitud ravimi muude positiivsete mõjudega (nt ärevuse vähenemine, une, meeleolu ja elukvaliteedi paranemine), samuti selliste teguritega nagu taluvus ja tõsiste kõrvaltoimete võimalus. Neuropaatilise valuga patsiendid vajavad pidevat psühholoogilist tuge. Ratsionaalne psühhoteraapia võib sel juhul mängida võtmerolli. Samuti on patsientidele äärmiselt oluline teave haiguse põhjuste, ravi tegeliku prognoosi ja kavandatavate ravimeetmete kohta.

Neuropaatilise valu ravi- pikk protsess, mis nõuab patsiendi tervise regulaarset jälgimist ja arstiretseptide täitmist. Ravi alguses tuleb erilist tähelepanu pöörata ravimite õigele annuse tiitrimisele ja jälgida ravimite koostoimete võimalust. Ravi käigus tuleb regulaarselt huvi tunda, kuidas patsient raviskeemi järgib, otsustada ravimi võtmise jätkamise vajaduse üle ja hinnata selle efektiivsust. Arvestades pikaajalist ravi, on vaja jälgida ja võimalusel ennetada pikaajaliste kõrvalnähtude teket (näiteks maksa- ja gastrotoksilisus, muutused veresüsteemis jne), mis tekivad teatud ravimite võtmine.

Enne ravi alustamist tuleb patsiendi ja tema lähedastega pidada selgitav vestlus, et ravi võib olla pikk ja valu väheneb järk-järgult. Neuropaatilise valu korral on isegi õige raviprogrammiga harva võimalik saavutada 100% valu leevendust.

Seega peab arst teatud viisil kujundama patsiendile ja tema lähedastele adekvaatsed ootused ravi suhtes. Spetsiaalses uuringus selgus, et valu intensiivsuse vähenemist VAS-i järgi 30% esialgsest tasemest hindavad patsiendid ise rahuldavaks tulemuseks. Seda arvu tuleks meeles pidada käimasoleva ravi efektiivsuse hindamisel ja otsustamisel, kas minna üle teisele ravimile või lisada juba võetud ravimile uus (ratsionaalne polüfarmakoteraapia).

AT tabel 3 Euroopa Neuroloogiaühingute Föderatsiooni (EFNS) soovitused teatud neuropaatilise valuga kaasnevate seisundite raviks. Selle liidu eksperdid analüüsisid kõiki Cochrane'i raamatukogus (tõenduspõhiste kliiniliste uuringute andmebaasis) registreeritud neuropaatilise valu kliinilisi uuringuid alates 1966. aastast.

Selle tulemusena valiti välja kõrge tõendustasemega uuringud ja nende põhjal koostati Euroopa farmakoteraapia soovitused.

Ratsionaalne polüfarmakoteraapia

Farmakoteraapia neuropaatilise valu ravis on peamine ravimeetod. Kui aga esmavaliku ravimitega monoteraapia taustal ei ole valusündroomi täielikult võimalik peatada, võib kombineeritud farmakoteraapia määramine suurendada ravi efektiivsust väiksemate ravimite annustega ja vähendada kõrvaltoimete riski. Seda põhimõtet nimetatakse ratsionaalseks polüfarmakoteraapiaks. Paljud neuropaatilise valuga patsiendid on sunnitud võtma mitut ravimit samaaegselt, vaatamata selliste kombinatsioonide kasulikkust toetavate tõenduspõhiste uuringute puudumisele.

Hiljuti hakkas kirjanduses ilmuma teave juba tuntud ravimite erinevate kombinatsioonide tõhususe kohta. Ühes randomiseeritud platseebokontrollitud uuringus näidati, et morfiini ja gabapentiini kombinatsioon on valuvaigistava toime poolest parem kui kumbki ravim eraldi. Teine uuring, milles osales 11 gabapentiini suhtes resistentset neuropaatilise valuga patsienti, näitas gabapentiini ja venlafaksiini kombinatsiooni paremust gabapentiini monoteraapiast. Tänapäeval on vajadus täiendavate uuringute järele ilmne, et välja selgitada optimaalselt efektiivsed ravimite kombinatsioonid, valida doosid ja kõige ohutumad kombinatsioonid ning hinnata ravi farmakoökonoomilisi aspekte.

Mõned farmakoteraapia aspektid

Enne mis tahes uue ravimi väljakirjutamist neuropaatilise valu raviks tuleb patsiendi poolt juba võetud ravimid hoolikalt läbi vaadata, et välistada ravimite koostoimeid. Polüfarmakoteraapia puhul tuleks eelistada ravimeid, millel puuduvad teadaolevad koostoimed (nt pregabaliin).

Nüüd on kirjeldatud potentsiaalset koostoimet opioidanalgeetikumide ja tritsükliliste antidepressantide vahel, mis põhjustab üleannustamisel tõsiseid kõrvaltoimeid. Sellise kombinatsiooni kasutamisel on vaja hoolikalt kaaluda selle kohtumise eeliseid ja riske. SSRI-sid (nt fluoksetiin või paroksetiin) ja SNRI-sid (nt duloksetiin) ei tohi samaaegselt manustada, kuna need metaboliseeritakse tsütokroom P450 poolt, mis suurendab kõrvaltoimete riski.

Enamikul tritsüklilistel antidepressantidel, krambivastastel ainetel ja opioidanalgeetikumidel on kesknärvisüsteemi pärssiv toime. närvisüsteem. Nende ja teiste kõrvaltoimete raskuse vähendamiseks efektiivse annuse saavutamise protsessis on vaja kasutada järk-järgulist tiitrimist, alustades minimaalsest (näiteks 1/4 tabletist amitriptüliini, mis sisaldab 25 mg) kuni maksimumini. talutav annus mitme nädala jooksul. Sel juhul peavad arst ja patsient olema teadlikud, et valu leevenemine toimub järk-järgult. Kuna tritsüklilised antidepressandid ja karbamasepiin metaboliseeruvad mõnel patsiendil kiiresti, on vajalik ravimi plasmakontsentratsiooni jälgimine, enne kui on ohutu annuse edasine suurendamine, kui minimaalse annusega valuvaigistav toime puudub.

Valusündroomide diferentseeritud ravi

Väga oluliseks osutus valusündroomi analüüs selle patofüsioloogiliste mehhanismide (notsitseptiivne, neuropaatiline, segatud) seisukohalt, eelkõige ravi seisukohalt. Kui arst hindab valu notsitseptiivseks, on selle raviks parimad lihtsad valuvaigistid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Kui valu on neuropaatiline või esineb neuropaatiline komponent, siis on valitud ravimiteks krambivastased ained (pregabaliin), antidepressandid, opioidanalgeetikumid ja lidokaiin, mille omadusi käsitleti eespool. (joonis 2). Segatud valusündroomide korral on võimalik kombineeritud ravi ainete valikuga sõltuvalt notsitseptiivsete ja neuropaatiliste komponentide olemasolust. (joonis 3).

Riis. 2. Kroonilise valu diferentsiaalteraapia (1)

Riis. 3. Kroonilise valu diferentseeritud ravi (2)

Seega on neuropaatilise valu ravi praegu endiselt väljakutse. Ülaltoodud ravi põhimõtted ja algoritmid võivad aidata arstil pakkuda neuropaatilise valu sündroomiga patsientidele kõige tõhusamat ja ohutumat ravi. Tulevikus on ravi edu ja väljavaated seotud selle sündroomi spetsiifilistele patofüsioloogilistele mehhanismidele mõjutavate ravimite väljatöötamisega.

Kirjandus

1. Danilov A.B., Davõdov O.S. Neuropaatiline valu. Moskva: "Borges", 2007. - 198 lk.
2. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T. S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS suunised neuropaatilise valu farmakoloogilise ravi kohta. European Journal of Neurology, 2006, 13:1153-1169.
3. Finnerup N.B., Otto M., McQuay H.J., Jensen T.S., Sindrup S.H. Neuropaatilise valu ravi algoritm: tõenditel põhinev ettepanek. Pain, 2005 detsember 5;118(3):289-305.
4. Freynhagen R., Strojek K., Griesing T., Whalen E., Balkenohl M. Pregabaliini efektiivsust neuropaatilise valu korral hinnati 12-nädalases randomiseeritud topeltpimedas mitmekeskuselises platseebokontrollitud uuringus muinasjuttude ja fikseeritud annustega raviskeemide kohta . Pain, 2005 juuni;115(3):254-63.
5. Galer B.S., Jensen M. P., Ma T., Davies P. S., Rowbotham M. C. Lidokaiini plaaster 5% ravib tõhusalt kõiki neuropaatilise valu omadusi: randomiseeritud, topeltpime, vehiikuliga kontrollitud 3-nädalase efektiivsuse uuringu tulemused neuropaatilise raviga valu skaala. Clin J Pain, 2002;18:297-301.
6. Gilron I., Bailey J. M., Tu D., Holden R. R., Weaver D. F., Houlden R. L. Morfiin, gabapentiin või nende kombinatsioon neuropaatilise valu korral. N Engl, J Med, 2005, märts 31; 352 (13): 1324-34.
7. Goldstein D.J., Lu Y., Detke M.J., Lee T.C., Iyengar S. Duloxetine vs. platseebot valuliku diabeetilise neuropaatiaga patsientidel. Valu, 2005; 116:109-118.
8. Harati Y., Gooch C., Swenson M. et al. Topeltpime randomiseeritud uuring tramadooli kohta diabeetilise neuropaatia valu raviks. Neurology, 1998;50:1842-1846.
9. Saarto T., Wiffen P. Antidepressandid neuropaatilise valu korral. Cochrane'i süsteemsete ülevaadete andmebaas 2005; 20: CD005454.
10. Sabatowski R., Ga "levz R., Cherry D. A. jt. Pregabaliin vähendab valu ning parandab une- ja meeleoluhäireid postherpeetilise neuralgiaga patsientidel: randomiseeritud platseebokontrollitud kliinilise uuringu tulemused. Pain, 2004.
11. Siddall P.J., Cousins ​​​​M. J., Otte A., Griesing T., Chambers R., Murphy T. K. Pregabaliin seljaaju vigastusega seotud tsentraalse neuropaatilise valu korral: platseebokontrollitud uuring. Neurology, 2006 Nov 28;67(10):1792-800.
12. Sindrup S.H., Otto M., Finnerup N.B. et al. Antidepressandid neuropaatilise valu ravis. Põhiline ja kliiniline farmakoloogia ja teraapia, 2005; 9, 6:399-409.
13. van Seventer R., Feister H. A., Young J. P. Jr., Stoker M., Versavel M., Rigaudy L. Kaks korda päevas manustatava pregabaliini efektiivsus ja talutavus valu ja sellega seotud unehäirete ravis postherpeetilise neuralgia korral: 13-nädalane randomiseeritud uuring .Curr Med Res Opin, 2006 veebruar;22(2):375-84.
14. Wiffen P., McQuay H., Edwards J. jt. Gabapentiin ägeda ja kroonilise valu korral. Cochrane'i andmebaasi süstemaatilised ülevaated, 2005a; 20: CD005452.
15. Wiffen P., Collins S., McQuay H. jt. Krambivastased ravimid ägeda ja kroonilise valu korral. Cochrane'i andmebaasi süstemaatilised ülevaated 2005c; 20: CD001133.