Mis on PN kardioloogias. Aordi suu stenoos (aordi stenoos) ja kõik selle tunnused

Inimese süda on keeruline ja õrn, kuid haavatav mehhanism, mis kontrollib kõigi organite ja süsteemide tööd.

On mitmeid negatiivseid tegureid, alustades geneetilistest häiretest ja lõpetades ebatervisliku eluviisiga, mis võivad põhjustada selle mehhanismi talitlushäireid.

Nende tagajärjeks on südamehaiguste ja -patoloogiate areng, mille hulka kuuluvad aordiava stenoos (kitsenemine).

Aordi stenoos (aordi stenoos) on tänapäeva ühiskonnas üks levinumaid südamedefekte. Seda diagnoositakse igal viiendal patsiendil üle 55-aastased, kusjuures 80% patsientidest on mehed.

Selle diagnoosiga patsientidel esineb aordiklapi ava ahenemine, mis põhjustab vasakust vatsakesest aordi suunduva verevoolu rikkumist. Selle tulemusena peab süda tegema märkimisväärseid jõupingutusi, et pumbata verd aordi läbi väiksema ava, mis põhjustab tõsiseid häireid.

Põhjused ja riskitegurid

Aordistenoos võib olla kaasasündinud (tekib loote arengu kõrvalekallete tagajärjel), kuid sagedamini on tegemist inimesega. Haiguse põhjused on järgmised:

• südamehaigus, mis tekib tavaliselt ägeda reumaatilise palaviku tagajärjel, mis on põhjustatud teatud viiruste rühmast (A-rühma hemolüütiline streptokokk) põhjustatud infektsioonidest;
• aort ja klapp - rikkumine, mis on seotud lipiidide metabolismi häiretega ja kolesterooli ladestumisega veresoontes ja klapipeades;
• degeneratiivsed muutused südameklappides;
• endokardiit.

Haiguse arengu riskifaktoriteks on ebatervislik eluviis (eriti suitsetamine), neerupuudulikkus, aordiklapi lupjumine ja selle kunstliku asendaja olemasolu – bioloogiline kude, millest need on valmistatud, on suures osas vastuvõtlik stenoosi tekkele.

Klassifikatsioon ja etapid

Aordistenoosil on mitmeid vorme, mida eristatakse erinevate kriteeriumide järgi (lokalisatsioon, verevoolu kompenseerimise aste, aordiava ahenemise aste).

• vastavalt ahenemise lokaliseerimisele aordistenoos võib olla klapi, supravalvulaarne või subvalvulaarne;
• hüvitise määra järgi verevool (vastavalt sellele, kuidas süda suudab suurenenud koormusega toime tulla) - kompenseeritud ja dekompenseeritud;
• vastavalt ahenemise astmele aort eraldab mõõdukaid, väljendunud ja kriitilisi vorme.

Aordi stenoosi kulgu iseloomustab viis etappi:

• ma lavastan(täielik tagasimakse). Kaebused ja ilmingud puuduvad, defekti saab kindlaks teha ainult spetsiaalsete uuringute abil.
• II etapp(varjatud verevoolu puudulikkus). Patsiendile teeb muret kerge halb enesetunne ja väsimus ning vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused määratakse radioloogiliselt ja.
• III etapp(suhteline koronaarpuudulikkus). Esinevad valud rinnus, minestamine ja muud kliinilised ilmingud, südame suurenemine, millega kaasnevad koronaarpuudulikkuse nähud.
• IV etapp(raske vasaku vatsakese puudulikkus). Kaebused raske halb enesetunne, kopsude ülekoormus ja vasaku südame märgatav suurenemine.
• V etapp või terminal. Patsientidel on progresseeruv nii vasaku kui ka parema vatsakese puudulikkus.

Lisateavet haiguse kohta leiate sellest animatsioonist:

Kas see on hirmutav? Oht ja komplikatsioonid

Aordistenoosiga patsiendi kvaliteet ja eluiga sõltub haiguse staadiumist ja kliiniliste tunnuste raskusastmest. Raskete sümptomiteta kompenseeritud vormiga inimestel ei ole otsest ohtu elule, kuid vasaku vatsakese hüpertroofia sümptomeid peetakse prognostiliselt ebasoodsaks.

Täielikku hüvitist saab säilitada mitu aastakümmet, kuid stenoosi arenedes hakkab patsient tundma nõrkust, halb enesetunne, õhupuudus ja muud sümptomid, mis aja jooksul suurenevad.

"Klassikalise triaadi" (stenokardia, minestus, südamepuudulikkus) patsientide eluiga ületab harva viit aastat. Pealegi, peal viimased etapid haigus on olemas kõrge riskiga äkksurm - Ligikaudu 25% patsientidest, kellel on diagnoositud aordistenoos, sureb ootamatult surmaga lõppenud ventrikulaarsete arütmiate tõttu (tavaliselt on nende hulgas raskete sümptomitega inimesi).

Haiguse kõige levinumad tüsistused on järgmised:

• vasaku vatsakese krooniline ja äge puudulikkus;
• müokardiinfarkt;
• atrioventkulaarne blokaad (suhteliselt harv, kuid võib põhjustada ka äkksurma);
• kopsudes;
• klapi kaltsiumitükkidest põhjustatud süsteemne emboolia võib samuti põhjustada nägemiskahjustust.

Sümptomid

Sageli ei avaldu aordi stenoosi nähud pikka aega. Sellele haigusele iseloomulike sümptomite hulgas on:

• Õhupuudus. Esialgu ilmneb see alles pärast füüsilist pingutust ja puhkeolekus puudub täielikult. Aja jooksul tekib hingeldus puhkeolekus ja intensiivistub stressirohketes olukordades.
• Valu rinnus. Sageli ei ole neil täpset lokaliseerimist ja need ilmuvad peamiselt südame piirkonnas. Aistingud võivad olla oma olemuselt suruvad või torkivad, kesta kuni 5 minutit ja neid süvendavad füüsiline pingutus ja stress. Stenokardia valu (äge, kiirguv käsivarre, õla, abaluu alla) võib täheldada juba enne väljendunud sümptomite ilmnemist ja on esimene signaal haiguse arengust.
• minestamine. Tavaliselt täheldatakse füüsilise koormuse ajal, harvemini - rahulikus olekus.
• suurenenud südamepekslemine ja pearinglus.
• tugev väsimus, vähenenud jõudlus, nõrkus.
• Lämbumistunne mida võib süvendada lamamine.

Millal peaksite arsti poole pöörduma?

Sageli diagnoositakse haigus juhuslikult(ennetavatel läbivaatustel) või edasi hilised etapid tingitud asjaolust, et patsiendid omistavad sümptomeid ületöötamisele, stressile või noorukieas.

Oluline on mõista, et kõik aordi stenoosi nähud (palpitatsioonid, valu, õhupuudus, ebamugavustunne füüsilise koormuse ajal) on tõsine põhjus kardioloogiga konsulteerimiseks.

Diagnostika

Defektse stenoosi diagnoosimine on keeruline ja hõlmab järgmisi meetodeid:

Ravi meetodid

Aordi stenoosi jaoks spetsiifilist ravi ei ole, seega Ravi taktika valitakse sõltuvalt haiguse staadiumist ja sümptomite raskusastmest.. Igal juhul tuleb patsient registreerida kardioloogi juures ja olla range järelevalve all. Soovitatav on teha EKG iga kuue kuu tagant, loobuda halbadest harjumustest, dieedist ja range režiim päeval.

I ja II astme haigusega patsientidele määratakse ravimteraapia, mille eesmärk on normaliseerimine vererõhk, arütmia kõrvaldamine ja stenoosi progresseerumise aeglustamine. Tavaliselt hõlmab see diureetikumide, südameglükosiidide, vererõhku ja pulssi langetavate ravimite võtmist.

Aordi stenoosi esialgsete etappide radikaalsed meetodid hõlmavad südameoperatsiooni. Ballooni valvuloplastika(aordi avasse sisestatakse spetsiaalne balloon, misjärel see pumbatakse mehaaniliselt täis) peetakse ajutiseks ja ebaefektiivseks protseduuriks, mille järel tekib enamikul juhtudel retsidiiv.

AT lapsepõlves arstid kasutavad tavaliselt valvuloplastika(kirurgiline klapiparandus) või Rossi operatsioonid(klapi siirdamine kopsuarteri aordi asendisse).

Aordistenoosi III ja IV staadiumis konservatiivne uimastiravi ei anna soovitud efekti, seetõttu tehakse patsientidele aordiklapi proteesimine. Pärast operatsiooni peaks patsient võtke vere vedeldajaid kogu elu mis takistavad verehüüvete teket.

Kui seda on võimatu teostada kirurgiline sekkumine poole pöörduma farmakoloogiline ravi kombinatsioonis fütoteraapiaga.

Ärahoidmine

Kaasasündinud aordistenoosi või selle emakasisese diagnoosi ärahoidmiseks pole võimalusi.

Omandatud pahe ennetavad meetmed on sisse tervislik viis elu, mõõdukas kehaline aktiivsus ja õigeaegne ravi haigused mis võivad esile kutsuda aordi ahenemise (reumaatiline südamehaigus, äge reumaatiline palavik).

Kõik südamehaigused, sealhulgas aordistenoos, on potentsiaalselt eluohtlikud. Südame patoloogiate ja defektide arengu vältimiseks on see väga oluline on võtta vastutus oma tervise eest ja elustiili, samuti regulaarselt läbima ennetavaid uuringuid, mis võimaldavad tuvastada haigusi nende arengu algstaadiumis.

E.N. Pavljukova, R.S. Karpov.

Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Kardioloogia Uurimisinstituut SB RAMS, Tomsk.

Sissejuhatus

Arteriaalne hüpertensioon (AH) on seotud selliste struktuurimuutused südames vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH), epikardiaalsete arterite aterosklerootiliste kahjustuste ja väikeste intramuraalsete arterite ümberkujunemisena. See omakorda viib koronaar- ja südamepuudulikkuse tekkeni. Praegu on tõestatud müokardi isheemia esinemine hüpertensiooniga patsientidel, kellel oli LVH ja angiograafiliselt muutumatud koronaararterid (CA). Läbiviidud standardne puhkeolekus lokaalse kontraktiilsuse häireta ei võimalda eristada peamiste epikardiarterite kahjustustega LVH-ga patsiente angiograafiliselt muutumatu CA-ga patsientidest.

Mitteinvasiivsed tehnoloogiad, nagu magnetresonantstomograafia, positronemissioontomograafia, võimaldavad hinnata koronaarset verevoolu, kuid need tehnikad on kallid. Transösofageaalne ehhokardiograafia ei võimalda hinnata voolukiirust koronaararteri distaalses segmendis. Teise režiimi kasutuselevõtuga kliinilisse praktikasse sai võimalikuks koronaararteri proksimaalsete ja distaalsete segmentide visualiseerimine. Transtorakaalse lähenemise korral on visualiseerimiseks kõige kättesaadavamad eesmise laskuva piirkonna proksimaalsed ja distaalsed segmendid. koronaararter(PNA). Kirjanduse andmetel visualiseeritakse AIA proksimaalne segment 68% juhtudest ja selle distaalne segment - 94-100% juhtudest. Aterosklerootilise kahjustuse esinemine AAD proksimaalses segmendis ei tekita kahtlusi selle arteri keskmises või distaalses segmendis retrograadse voolu registreerimisel proksimaalse segmendi oklusiooni tõttu või aliase efekti või lineaarse suurenemise registreerimisel. verevoolu kiirus 2 korda või rohkem proksimaalse segmendi hemodünaamiliselt olulise stenoosi korral. Ka koronaarse vasodilatoorse reservi hindamine ei anna selgust, kuna LVH-ga patsientidel, nii angiograafiliselt muutumatute CA-dega kui ka hemodünaamiliselt olulise stenoosiga patsientidel, täheldatakse koronaarreservi väärtuse langust alla 2,0.

Eksperimentaalsed andmed näitavad voolukiiruse suurenemist CA-s hemodünaamiliselt olulise stenoosiga süstoli ajal. Oleme varem näidanud, et raske südamepuudulikkusega patsientide maksimaalse ja keskmise diastoolse voolukiiruse ja süstooli voolukiiruste suhet saab kasutada raske süstoolse südamepuudulikkusega patsientidel, et teha vahet dilatatiivse kardiomüopaatia ja isheemilise kardiomüopaatiaga patsientide vahel enne koronaarangiograafiat. Sellega seoses tekib küsimus, kas diastoli verevoolu kiiruse ja süstooli voolukiiruse suhte väärtuse järgi AAD distaalses segmendis on võimalik eristada AH-ga patsiente, kellel oli väljendunud kontsentriline LVH hemodünaamiliselt olulise stenoosiga AAD proksimaalses segmendis patsientidelt, kellel on AH ja kontsentriline LVH, kuid angiograafiliselt muutumatu CA-ga.

Uuringu eesmärk oli hinnata verevoolu kiirust TA proksimaalses ja distaalses segmendis süstooli ja diastooli ajal hemodünaamiliselt olulise TA stenoosiga patsientidel ning angiograafiliselt muutumatu CA-ga patsientidel, kellel oli AH ja kontsentriline LVH.

materjalid ja meetodid

Uuring viidi läbi 56 kontsentrilise LVH-ga AH patsiendiga. Koronaarventrikulograafia andmetel osales uuringus 28 patsienti, kellel oli AAD proksimaalse segmendi hemodünaamiliselt oluline stenoos (75% või rohkem) ja angiograafiliselt muutumatu parem- ja tsirkumfleksne CA ning 28 patsienti, kellel oli angiograafiliselt muutumatu kolm peamist CA-d. Need kaks rühma ei erinenud statistiliselt oluliselt BP, AH kestuse, vatsakestevahelise vaheseina paksuse, vasaku vatsakese tagumise seina (LV) ja LV müokardi massi (LVML) poolest. Kliinilised omadused patsiendid on toodud tabelis. üks.

Tabel 1. AAD proksimaalse segmendi hemodünaamiliselt olulise stenoosiga hüpertensiooni ja LVH-ga patsientide ning angiograafiliselt muutumatute koronaararteritega patsientide kliinilised omadused.

LV LV – vasaku vatsakese tagumine sein, ESR/EDV – lõppsüstoolne/diastoolne suurus, ESD/EDV – lõppsüstoolne/diastoolne maht, LV EF – vasaku vatsakese väljutusfraktsioon, LVMI – vasaku vatsakese müokardi massiindeks.

Uuringust väljajätmise kriteeriumid olid piiripealne hüpertensioon, haiguse kriisi kulg, LV õõnsuse laienemine, müokardiinfarkt, diabeet, His-kimbu vasaku jala täieliku blokaadi olemasolu ja oklusioon AIA proksimaalses segmendis. Kõik patsiendid lõpetasid ravimite võtmise 5 päeva enne uuringut, kõrvaldades sellega toime ravimteraapia koronaarsele verevoolule. Kaasamise eeltingimuseks oli kirjalik teadlik nõusolek uuringu läbiviimiseks.

Transtorakaalne ehhokardiograafia viidi läbi kaasaegsetel ultrahelisüsteemidel teises koe harmoonilises režiimis. Koos üldtunnustatud meetoditega (ühemõõtmeline, kahemõõtmeline ehhokardiograafia, impulsslaine, värviline Doppleri ehhokardiograafia) viidi läbi AAD proksimaalsete ja distaalsete segmentide transtorakaalne visualiseerimine. Kasutasime maatrikssektori faasiandureid M3S (1,5-4,0 MHz) ja M4S (1,5-4,3 MHz). Kõik LVH-ga patsiendid läbisid standardse ehhokardiograafia LVML-i hindamisega ja selle arvutamisega M-režiimis (PENN-i kriteeriumide ja R.B. Devereux' valemi järgi) ja kahemõõtmelises režiimis, kasutades pindala-LV pikkuse valemit. LVH tuvastamiseks võeti naistel LVMI ≥95 g/m² ja meestel ≥115 g/m².

AAD proksimaalsete ja distaalsete osade visualiseerimine viidi läbi, kasutades teist koe harmoonilist ja vastavalt M. Krzanowski jt meetodile. , R. Land et al. ja P.P. Dimitrow. AAD proksimaalne segment visualiseeriti modifitseeritud apikaalsest asendist vahepealses asendis aordi ristlõike klapi tasemel ja 5-kambrilise asendi vahel (joonis 1).

Riis. üks. AIA proksimaalse segmendi ehhogramm modifitseeritud apikaalsest asendist aordi ristlõike klapi tasemel ja 5-kambrilise asendi vahepealses asendis.

Algselt visualiseeriti koronaararter värvilises Doppleri režiimis värviskaala tasemega 20 cm/s; kui saavutati AAD proksimaalse segmendi hea visualiseerimine, registreeriti koronaarvoo spekter impulss-Doppleri režiimis. AAD distaalse segmendi visualiseerimine viidi läbi apikaalsest asendist 4 kambri tasemel või vahepealses asendis 4. ja 5. kambri vahel värvilise Doppleri režiimis värviskaala tasemel 20 cm/s (joonis 2). .

Riis. 2. AIA distaalse segmendi visualiseerimine modifitseeritud apikaalsest asendist 4 kambri tasemel (nool näitab AIA distaalset segmenti).

Pärast AAD distaalse segmendi selles visualiseerimisrežiimis saamist registreeriti voolu Doppleri spekter. AAD proksimaalse ja distaalse segmendi voolu Doppleri spektris hinnati kiiruse integraali (FVI), maksimaalset (V max) ja keskmist (V mn) kiirust süstoli ja diastoli perioodidel (joonis 3). . Kõigil LVH-ga patsientidel saadi proksimaalses ja distaalses segmendis ANA voolu arvutamiseks piisav.

Riis. 3.

Andmete statistiline analüüs hõlmas Manna-Whitney testi. Kõigis statistilise analüüsi protseduurides võeti olulisuse tasemeks p vastavalt alla 0,05, usaldusnivoo (p s)>0,95. Tulemused on esitatud kui M±SD, kus M on aritmeetiline keskmine, SD on standardhälve.

tulemused

Töö käigus ei ilmnenud statistiliselt olulisi erinevusi AAD proksimaalse segmendi diastooli kiiruse integraali, maksimaalse ja keskmise kiiruse näitajates AAD proksimaalse segmendi hemodünaamiliselt olulise stenoosiga patsientide ja angiograafiliselt muutumatute patsientide vahel. CA (tabel 2).

tabel 2. Integraalne kiirus, maksimaalne ja keskmine voolukiirus diastoolis ja süstolis AAD proksimaalsetes ja distaalsetes segmentides LVH-ga patsientidel.

Märge. nd - ebausaldusväärne.

AIA distaalses segmendis olid kiiruse integraal, maksimaalne ja keskmine voolukiirus süstooli perioodil statistiliselt oluliselt kõrgemad patsientidel, kellel oli hemodünaamiliselt oluline stenoos AIA proksimaalses segmendis, võrreldes kiiruste väärtustega samas piirkonnas. angiograafiliselt muutumatute CA-dega patsientidel. Voolukiirus diastooli ajal distaalses koronaararteris oli PAD-i kahjustustega patsientidel madalam (vt tabel 2). Seega oli diastoli maksimaalse kiiruse ja süstoliperioodi suhe madalam patsientidel, kellel oli hemodünaamiliselt oluline stenoos AAD proksimaalses segmendis, ja diastoli kiiruse suhe süstooli perioodi oli suurem angiograafiliselt muutumatu CA-ga patsientidel. (joonis 4).

Riis. 4. Diastooli maksimaalse voolukiiruse ja süstooli voolukiiruse suhte keskmise väärtuse keskmine väärtus ja viga AIA distaalses segmendis AH ja LVH patsientidel sõltuvalt hemodünaamiliselt olulise stenoosi olemasolust proksimaalses segmendis AIA ja angiograafiliselt muutumatu AIA.

See viitab sellele, et on olemas kriteerium hemodünaamiliselt olulise stenoosiga patsientide tuvastamiseks VA proksimaalses segmendis kontsentrilise LVH ja AH patsientide hulgas. Joonisel fig. Joonisel 5 on toodud kliiniline näide Doppleri vooluspektrist süstoli ja diastooli ajal AAD distaalses segmendis angiograafiliselt muutumatu AAD-ga patsiendil (vt joonis 5a) ja patsiendil, kellel on hemodünaamiliselt oluline stenoos AAD proksimaalses segmendis. (vt joonis 5, b).

Riis. 5. Doppleri voolu spekter AAD-i distaalses segmendis AH-ga patsiendil.

a) Kontsentrilise LVH ja angiograafiliselt muutumatu PNA-ga.

b) Kontsentrilise LVH-ga ja stenoosi astmega 75% ACA proksimaalses segmendis koronaarangiograafia järgi.

Kriteeriumina, mis näitab hemodünaamiliselt olulise stenoosi esinemist AAD proksimaalses segmendis, võeti AAD distaalses segmendis V max diast / V max syst suhe alla 2,0. Patsientide jaotus indikaatori väärtusega üle ja alla 2,0 olenevalt koronaarangiograafia andmetest on toodud tabelis. 3.

Tabel 3. Patsientide jaotus hüpertensiooni ja kontsentrilise LVH-ga patsientidel, kelle PNA distaalses segmendis on V max diast / V max syst üle 2,0 ja alla 2,0.

Saadud tulemuste põhjal on selle indikaatori tundlikkus ja spetsiifilisus suhte V max diast / V max syst.

Kahjuks ei olnud meil võimalust intravaskulaarset teha ultraheli protseduur verevoolu kiiruse hindamisega PNA-s, sõltuvalt pärgarteri stenoosi astmest.

leiud

1. LVH-ga patsiendid peavad läbima transtorakaalse Doppleri uuringu verevoolu kohta AAD distaalses segmendis koos süstooli ja diastooli voolukiiruste hindamisega, millele järgneb kiiruse suhte väärtuse hindamine.
2. Diastooli ja süstooli maksimaalse voolukiiruse suhe AIA distaalses segmendis alla 2,0 näitab AIA proksimaalse segmendi hemodünaamiliselt olulist stenoosi kontsentrilise LVH-ga hüpertensiivsetel patsientidel. Suhte V max diast / V max syst tundlikkus ja spetsiifilisus

Kirjandus

1. Houghton J.L., Frank M.J., Car A.A. et al. Koronaarvoolu reservi kahjustuse, vasaku vatsakese hüpertroofia ja talliumi perfusiooni defektide vahelised seosed hüpertensiivsetel patsientidel, kellel ei ole obstruktiivset koronaararterite haigust // J. Am. Coll. kardio. 1990; 15:43-51
2. Dimitrow P.P. Transthoracic Doppleri ehhokardiograafia - mitteinvasiivne diagnostiline aken koronaarvoolu reservi hindamiseks // Cardiovascular Ultrasound 2003; 1:1-9.
3. Pellikka P. Going for the Money: Transthoracic Assessment of Coronary Artery Flow Reserve // ​​​​J Am Soc Echocardiogr 2004; 17:700-703.
4. Krzanowski M., Bodzon W., Dimitrow P.P. Kõigi kolme koronaararteri pildistamine transtorakaalse ehhokardiograafia abil. Illustreeritud juhend // Cardiovascular Ultrasound 2003, 1: 1-51.
5. Hirata K., Watanabe H., Hozumi T. jt. Suletud pärgarteri lihtne tuvastamine, kasutades retrograadset voolu vaheseina harus ja vasakpoolset kahanevat eesmist koronaararterit transtorakaalse Doppleri ehhokardiograafia abil puhkeolekus // J.Am. soc. Echocardiogr. 2004; 17:108-13.
6. Watanabe N., Akasaka T., Yamaura Y. et al. Vasaku eesmise laskuva koronaararteri täieliku oklusiooni mitteinvasiivne tuvastamine transtorakaalse Doppleri ehhokardiograafiaga // J. Am. Coll. kardiool. 2001; 38:1328-1332.
7. Hozumi T., Yoshida K., Akasaka T. jt. Kiirendusvoolu väärtus ja prestenootilise ja stenootilise koronaarvoolu kiiruse suhe transtorakaalse värvi Doppleri ehhokardiograafia abil restenoosi mitteinvasiivsel diagnoosimisel pärast perkutaanset transluminaalset koronaarangioplastiat // J.Am. Coll. kardiool. 2000; 35:164-168.
8. Saraste M., Vesalainen R.K., Ylitalo A. jt. Transtorakaalne Doppleri ehhokardiograafia kui mitteinvasiivne vahend koronaararteri stenoosi hindamiseks – võrdlus kvantitatiivse koronaarangiograafiaga // J. Am. soc. Echocardiogr. 2005; 18:679-685
9. Folts. J.D., Gallagher K., Rowe G.G. Kontrollitud astme koronaararteri stenoosi hemodünaamilised mõjud lühi- ja pikaajaliste uuringute kohta koertel // J. Thorac. Südame-veresoonkond. Surg. 1977; 7:722-727.
10. Kajiya F., Ogasawara Y., Tsujioka K. jt. Inimese koronaarverevoolu hindamine 80 kanaliga 20 MHz impulss-Doppleri kiirusemõõturiga ning nullkrossi ja Fourier' teisendusmeetoditega südamekirurgia ajal // Circulation 1986; 74:III 53-60.
11. Pavljukova E.N., Trubina E.V., Karpov R.S. Verevoolu kiirused eesmise laskuva arteri distaalses segmendis isheemilise ja laienenud kardiomüopaatiaga patsientidel // Ultraheli ja funktsionaalne diagnostika 2011; 1:56-63.
12. Ultraheli diagnostika kliinilise juhendi juurde / Toim. Mitkova V.V., Sandrikova V.A. V köide Moskva: Vidar, 1998. 360 lk.
13. Schiller N.B., Osipov M.A. Kliiniline ehhokardiograafia, 2. väljaanne. M.: Praktika, 2005. 344 lk.
14. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Kambri kvantifitseerimise soovitused: Ameerika ehhokardiograafia ühingu juhiste ja standardite komitee ja kambri kvantifitseerimise kirjutamisrühma aruanne, mis on välja töötatud koostöös Euroopa Ehhokardiograafia Ühingu, Euroopa Kardioloogide Seltsi filiaaliga // J. Am. soc. Echocardiogr. 2005; 18(12): 1440-146311.

Selle olulise töö tegemiseks vajab süda märkimisväärsel hulgal hapnikku, mida varustab koronaararterite süsteem. Patoloogilised muutused veresoonte seisundis põhjustavad alati südame verevarustuse halvenemist ja väga tõsiste südame-veresoonkonna haiguste arengut.

Veresoonte seina lupjumine ja kasv arteris sidekoe põhjustada valendiku ahenemist kuni arteri täieliku hävimiseni, aeglaselt progresseeruva deformatsioonini ja seeläbi põhjustada kroonilist, aeglaselt suurenevat verevarustuse puudulikkust kahjustatud arteri kaudu toidetavas elundis.

Mis on stentimise olemus

Haiguste ennetamiseks ja jalgade veenilaiendite raviks soovitavad meie lugejad taimeekstraktide ja õlidega täidetud veenilaienditevastast geeli "VariStop", mis eemaldab õrnalt ja tõhusalt haiguse ilminguid, leevendab sümptomeid, toniseerib. , tugevdab veresooni.

Stent on õhuke metalltoru, mis koosneb traatrakkudest ja on spetsiaalse ballooniga täis pumbatud. Balloon sisestatakse kahjustatud anumasse, laienedes, surutakse see vastu anuma seinu ja suurendab selle valendikku. Nii paraneb südame verevarustus.

Diagnostilises etapis tehakse koronaarangiograafia, mis võimaldab teil määrata koronaarsete veresoonte asukohta, olemust ja ahenemise astet.

Seejärel tehakse operatsioonisaalis röntgeni kontrolli all operatsioon, registreerides pidevalt patsiendi kardiogrammi. Operatsioon ei nõua sisselõikeid ja tehakse kohaliku tuimestuse all.

Spetsiaalne kateeter sisestatakse ahenenud pärgarteri suudmesse käel või reiel oleva veresoone kaudu, monitori järelevalve all juhitakse läbi õhuke metalljuht. See juht on varustatud kitsendatud ala vastava suurusega purgiga. Balloonile paigaldatakse kokkusurutud olekus stent, mis on kombineeritud inimese kudede ja organitega, elastne ja painduv, mis on võimeline kohanema veresoone olekuga. Juhile sisestatud õhupall pumbatakse täis, stent laieneb ja surutakse siseseina sisse.

Stendi õige laienemise tagamiseks pumbatakse balloon mitu korda täis. Seejärel tühjendatakse balloon ja eemaldatakse arterist koos kateetri ja juhttraadiga. Stent jääb omakorda alles veresoone valendiku säilitamiseks. Olenevalt kahjustatud veresoone suurusest võib kasutada ühte või mitut stenti.

Südame stentimine: ülevaated

Tavaliselt on arvukate arvustuste kohaselt operatsiooni tulemused head, tüsistuste oht pärast seda kõige väiksem ja suhteliselt ohutu. Sellegipoolest on mõnel juhul tõenäoline keha allergiline reaktsioon ainele, mis on sisse viidud röntgenuuringu käigus.

Samuti on arteriaalse punktsiooni kohas verejooks või hematoomid. Tüsistuste vältimiseks jäetakse patsient osakonda intensiivravi koos voodigraafiku kohustusliku järgimisega. Mõni aeg hiljem, pärast haava paranemist torkekohas, kirjutatakse opereeritud patsient haiglast välja. Patsient võib naasta oma tavapärase eluviisi juurde ja olla perioodiliselt elukohajärgse arsti järelevalve all.

Südame veresoonte stentimise hind on üsna kõrge. Seda seletatakse asjaoluga, et operatsiooni jaoks kasutatakse kalleid ja kaasaegseid ravimeid meditsiiniseadmed. Tänu südameveresoonte stentimisele saavad patsiendid võimaluse elada normaalset elu.

Kuid siiski tasub meeles pidada, et isegi kõige laitmatumate südamekirurgia meetodite puhul ei tühista need vajadust oma tervise eest hoolitseda. Vajame süstemaatilist füüsilist aktiivsust, mis on vastavuses füüsiliste võimete ja vanusega, ratsionaalset toitumist, värsket õhku, kolesterooli sisaldavate toitude kasutamise piiramist.

KOONAAARIDE STENTIMINE

Vanus - 64 aastat. Pärast läbivaatust kardioloogiaosakonnas sai ta saatekirja koronaararterite stentimiseks (TBCA RCA).

Nüüd – kõik mõttes – mida teha?

Vere biokeemia - kõik näitajad on normi piires, peaaegu intervalli keskel: kolesterool (CHOL) - 3,67, KOEF. ATEROG - 2,78.

EKG - siinusbradükardia 54 minutis. Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia. Repolarisatsiooniprotsesside rikkumine piki vasaku vatsakese apikaalset külgseina. Just EKG tõttu, mis arstile ei meeldinud, saadeti ta kardioloogiasse.

Jooksulindi test – negatiivne test, funktsioonidega.

EchoCG - aordi ateroskleroosi, kardioskleroosi kaja tunnused. LA õõnsuse ebaterav laienemine.

Koronaarangiograafia. Müokardi vereringe tüüp on jäänud. LCA tünn - ilma funktsioonideta. PNA: keskmise segmendi stenoos (pärast 1DA tühjendust) kuni 60%. Ava stenoos 1 DA kuni 80%.Distaalses segmendis - ebaühtlased kontuurid, "lihassild" koos stenoosiga süstooli ajal kuni 30%. AO: ei, PKA: ei. Järeldus: koronaararteri ateroskleroos, PNA stenoos, 1DA. "Lihase sild" PNA.

Üldine seisund - vastab vanusele, elan üsna aktiivset elu, käin talvel kalal. Vahel joon (mõõdukalt). Õhupuudus - neljandal korrusel. Mõnikord häirib valu südames (mitte äge), eriti stressirohketes olukordades. Rõhk on tavaliselt 130/80, mõnikord on see 160/110.

Konsulteerisin erinevate kardioloogidega. Vastuolulised arvamused:

Milleks on vaja südamesse rauatükki, mis tuleb vahel välja lõigata ja mööda minna. Võtke ravim sisse ja liikuge edasi.

Stent tuleb asetada seni, kuni koronaararter on täielikult ummistunud. Imesid ei juhtu ja protsess ainult kasvab. Milleks elada infarktiohuga, kui probleemi saab lahendada stentimisega.

Leidsin end sellisest olukorrast – järelemõtlemisaeg – üks nädal.

Uurisin Internetti ja leidsin palju erinevaid õudusjutte poolt ja vastu.

Eelkõige võtan hea meelega professionaalide nõuandeid.

Endovaskulaarkirurgi seisukohalt on, millega töötada.

Aga ikkagi minu arvamus – ära kiirusta. Las ma seletan.

"Miks elada südameataki ohuga, kui probleemi saab lahendada stentimisega." - see arvamus on ekslik. Stentimine parandab prognoosi ainult siis, kui seda tehakse müokardiinfarkti ägedas faasis. Koronaararterite haiguse stabiilse kulgemise korral ei vähenda stentimine surma ega müokardiinfarkti väljakujunemise ohtu! Kell stabiilne vool IHD koronaararterite stentimisel on üks eesmärk - vähendada stenokardia kliinikut ravimiravi ebapiisava efektiivsusega (st parandada elukvaliteeti). On ka teisi eriolukordi, kuid ma ei hakka detailidesse laskuma, sest see pole sinu juhtum.

Teil ei ole tüüpilist stenokardiakliinikut ja koormustest on negatiivne. Seega ei paranda stentimine teie elukvaliteeti (sest see on niigi hea) ega vähenda südameinfarkti riski (vt eespool). Kuid see lisab võtmisele vähemalt ühe täiendava pilli. Ja endovaskulaarsete sekkumistega on paraku komplikatsioone.

Esitatud materjali põhjal jääb mulje, et: praegu on võimalik stentimisest hoiduda (miks hakati koronaarangiograafiat tegema kliiniku puudumisel ja negatiivne test koormaga – kirjeldusest ei selgu). Viia läbi täielik ravi, mille eesmärk on vähendada riskifaktoreid (statiinid, antihüpertensiivne ravi jne). Seisundi halvenemise, stenokardia kliiniku ilmnemise korral pöörduge tagasi stentimise küsimuse juurde.

Ma arvan, et teadmistega relvastatud on mõttekas veel kord arutada raviarstiga sekkumise võimalikke eeliseid ja riske.

Kardioloog – sait südame- ja veresoontehaiguste kohta

Südamekirurg Internetis

südame juhtivussüsteem

siinusõlm

Siinusõlm on siinusrütmi juht, see koosneb automatismi omadusega rakkude rühmast ja asub ülemise õõnesveeni ühinemiskohas paremasse aatriumisse.

Pilt. Südame juhtivussüsteem ja selle verevarustus. ZNV - tagumine laskuv haru; LNPG - His kimbu vasak jalg; OA - tsirkumfleksi arter; RCA - parem koronaararter; ANA - eesmine laskuv arter; PNG - parem jalg kimp Tema; SU - siinusõlm

Kui siinusõlm on maas, lülituvad sisse varjatud südamestimulaatorid kodades, AV-sõlmes või vatsakestes. Automatismist siinusõlm mõjutada sümpaatilist ja parasümpaatilist närvisüsteemi.

AV-sõlm

AV-sõlm asub parema aatriumi anteromediaalses osas koronaarsiinuse suu ees.

Tema ja selle okste kimp

Ergastus püsib AV-sõlmes umbes 0,2 sekundit ja levib seejärel mööda Hisi kimpu ning selle paremat ja vasakut jalga. Vasak jalg Tema kimp jaguneb kaheks haruks - eesmine ja tagumine. Autonoomne innervatsioon ei mõjuta His-Purkinje süsteemi juhtivust peaaegu üldse.

Koronaarverevoolu seisundi hindamise meetod pärast operatsiooni

RE patendiomanikud:

Leiutis käsitleb meditsiini, nimelt südamekirurgia. Viia läbi patsiendi terviklik kliiniline läbivaatus, sealhulgas ehhokardiograafia ja selektiivne koronaarangiograafia, et määrata koronaarvoodi kogumäär. Samal ajal pärast operatsiooni 3.-8. päeval, kasutades EchoCG-d vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni dünaamikat (LV EF), vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni dünaamikat (LV DF) ja vasaku vatsakese kontraktiilsuse dünaamikat. (INLS), iga segmendi kontraktiilsuse arv ja olemus. Selektiivse koronaarangiograafia abil määratakse koronaararterite kahjustatud basseinide arv ja pärast operatsiooni müokardi revaskularisatsiooni aste vastavalt valemile:

Sel juhul määratakse revaskularisatsiooniindeks järgmise valemiga:

Koronaarse verevoolu seisundit hinnatakse heaks, kui müokardi revaskularisatsiooni aste on suurem kui 80%, LV EF on suurem kui 50%, LV DF on suurem kui 1 ja INLS on võrdne 1-ga, hinnatakse koronaarse verevoolu seisundit. kui mitterahuldav, kui müokardi revaskularisatsiooni aste on alla 50%, LV EF on alla 50% , LV DF alla 1 ja INLS rohkem kui 1. Meetod parandab koronaarse verevoolu seisundi hindamise täpsust pärast operatsiooni. 1 z.p. f-ly, 11 tab.

Leiutis on seotud meditsiiniga, nimelt südamekirurgiaga, ja seda saab kasutada koronaarse verevoolu seisundi hindamiseks pärast koronaararterite šunteerimist või stentimist ning edasise ravi taktika valimiseks.

Koronaar- või südame isheemiatõbi (CHD) on kõige levinum haigus, mille suremus on Venemaal saavutanud katastroofilised väärtused - 55% (vt L.A. Bokeria. Kaasaegne ühiskond ja kardiovaskulaarne kirurgia // Ülevenemaalise V kongressi kokkuvõtted südame-veresoonkonna kirurgid - M., 1999, - lk 3-6). Koronaararterite haiguse tähtsuse tänapäeva ühiskonnas määrab selle haiguse all kannatavate inimeste arv, kuna koronaartõve esinemissagedus on praegu epideemia. IHD on tänapäeva ühiskonnas levinum surmade, puude ja majandusliku kaotuse põhjus kui ükski teine ​​haigus. Kardioskleroosiga lõppenud müokardiinfarkt (MI) on IHD üldises struktuuris erilisel kohal. Kui pärgarterid on kahjustatud, kannatab vasak vatsake tõenäolisemalt. Kuna LV on südame peamine "tööorgan" (pump), mõjutab selle igasugune talitlushäire keha üldist seisundit, põhjustab südamepuudulikkust ja muid tüsistusi, mis põhjustavad surma.

Üks peamisi koronaartõve ravimeetodeid on südamelihase revaskulariseerimine koronaararterite šunteerimise (CABG) või balloonangioplastika ja stentimisega, kuna haiguse peamine põhjus on koronaararterite haigus. Viimast meetodit kasutatakse üha sagedamini, kuna see on vähem invasiivne ja leebem meetod, mis ei jää efektiivsuselt alla kardiopulmonaalsele šunteerimisele (vt Samko A.N. Intrakoronaarsete stentide kasutamine südame isheemiatõvega patsientide raviks / / Vene meditsiiniajakiri., - 6. köide, - nr 14, - lk).

Operatsiooni efektiivsuse hindamine toimub tavaliselt kliiniliste parameetrite muutmise teel, sealhulgas ehhokardiograafia ja selektiivne koronaarangiograafia, mis võimaldab teil enne operatsiooni täpselt diagnoosida ja määrata kirurgilise ravi näidustused.

Kavandatava leiutise prototüübi jaoks valiti patsiendi põhjaliku kliinilise läbivaatuse teel hästi tuntud meetod koronaarverevoolu seisundi hindamiseks pärast operatsiooni, sealhulgas ehhokardiograafia ja selektiivne koronaarangiograafia koos koronaarvoodi summaarse näitaja määramisega. ja saadud andmete võrdlemine (vt Belenkov Yu.N. Vasaku vatsakese düsfunktsioon südame isheemiatõvega patsientidel: kaasaegsed diagnoosimeetodid, ravimite ja mitteravimite korrigeerimine // Vene meditsiiniajakiri., - köide 8, - nr 17, - lk).

Tuntud meetod seisneb selles, et patsient teostab lisaks kliinilistele ja biokeemilistele uuringutele elektrokardiograafiat (EKG), ehhokardiograafiat (EchoCG) ja selektiivset koronaarangiograafiat (SCG).

EKG järgi objektiivseks tunnuseks infarktijärgse kardioskleroosi raskusastmest on patoloogilise Q-laine olemasolu või puudumine.Seega eristatakse Q-müokardiinfarkti (MI) anamneesis patsiente ja patsiente, kellel Q MI-d pole olnud. EKG analüüsimisel pööratakse tähelepanu ka südame erinevate osade rütmihäirele, juhtivusele, ülekoormusele ja hüpertroofiale.

Koronaarvoodi aterosklerootiliste kahjustuste olemuse ja selle raskusastme hindamiseks tehakse patsientidele SCG läbi parema või vasaku reiearteri. Koronaarvoodi seisundi analüüsimisel määrake: südame verevarustuse tüüp - parem, vasak, tasakaalustatud; kahjustuse lokaliseerimine ja ulatus, eristades lokaliseeritud ja difuusset kahjustust; tagatise verevoolu olemasolu või puudumine; määrata koronaararterite ahenemise aste vastavalt Yu.S. Petrosyani ja L.S. kaasaegsed meetodid selektiivne koronaarangiograafia ja nende rakendamine kliinikus. - Mg., - lk 16). Koronaarvoodi kui terviku seisundi kohta teabe saamiseks, võttes arvesse kliinilisi näitajaid, kasutatakse koronaarvoodi kahjustuse kokkuvõtliku hindamise meetodit (Petrosyan Yu.S., Shakhov B.E. Koronaarvoodi infarktijärgse aneurüsmiga patsientidel südame vasaku vatsakese osa. - Gorki, g., - lk .17-20), milles:

Võtke arvesse veresoonte valendiku ahenemist üle 50% ja oklusiooni;

Võtke arvesse koronaarvereringe tüüpi;

Tsentraalselt paiknevate kitsenduste mõju järgnevatele stenoosidele ühe arteri süsteemis.

Esiteks hinnatakse punktisüsteemi järgi iga suurema südamearteri kahjustust. Punktide summa on kogu koronaarverevoolu kahjustuse näitaja. Suurema teabesisu huvides väljendatakse südamearterite kahjustuste kogumäära protsentides maksimaalsest punktisummast. Maksimaalseks hindeks peetakse tinglikult numbrit 240. See vastab ligikaudu verehulgale, mis läbib koronaarvoodit 1 minuti jooksul (), see tähendab 240 ml / min. Ja jagatud südame peaarteriteks, olenevalt vereringe tüübist. Arvutuste jaoks on loodud spetsiaalsed kaardid-tabelid. Koronaarvoodi kogukahjustus on arvutatud protsendina 240. See võimaldas esmapilgul sarnastel patsientidel määrata erinevaid lähenemisi haiguse raskusastme hindamiseks ning kirurgilise sekkumise näidustuste ja ulatuse määramiseks.

Ehhokardiograafia läbiviimisel kasutatakse järgmisi asendeid: parasternaalne piki vasaku vatsakese pikitelge, parasternaalne piki vasaku vatsakese lühitelge mitraal- (MV) ja aordi (AC) klappide tasemel, papillaarlihased, tipp; apikaalne - nelja- ja viiekambriliste kujutiste asendis. Ehhokardiograafia analüüsimisel puhkeolekus süstoolne (lõppdiastoolne maht (EDV), lõpp-süstoolne maht (ESV), väljutusfraktsioon (EF), vatsakestevahelise vaheseina paksus (VTRV), LV tagumise seina paksus (TZSLZh) süstolis ja diastool ning diastoolne hinnatakse funktsiooni ja segmentaalset LV kontraktiilsust.

Tänapäeval pole aga üksmeelt selles, millised kriteeriumid peegeldavad kirurgilise ravi efektiivsust, puudub analüüs südamelihase muutuste kohta koronaararterite haigusega patsientidel pärast operatsiooni. Samuti jääb ebaselgeks patsiendi edasise ravi taktika. Vasaku vatsakese remodelleerumise probleem on tänapäevases kardioloogias endiselt üks kiireloomulisemaid ja dünaamilisemalt arenevaid probleeme. Krooniline müokardi isheemia põhjustab difuusse kardioskleroosi arengut, südame remodelleerumist koos isheemilise kardiomüopaatia tekkega, patsiendi puude ja surma. Käesoleva leiutise autorite sõnul on ravi efektiivsuse hindamiseks vaja kahetist lähenemist: ühelt poolt on vaja arvesse võtta müokardi perfusiooni seisundit ja selle pumpamisfunktsiooni, teiselt poolt vasaku vatsakese (LV) remodelleerumise raskusaste. Kirurgiline korrektsioon on suunatud mitte ainult kliiniku parandamisele, vaid ka vasaku vatsakese kuju ja geomeetria taastamisele. Verevoolu mittetäieliku taastumise korral on vaja täpsemalt hinnata koronaarverevoolu taastumise astet, et otsustada selle patsiendi ravitaktika valiku üle: viia läbi uus kirurgiline sekkumine või jätkata uimastiravi.

Leiutise eesmärk on parandada hindamise täpsust ja anda võimalus prognoosida tüsistusi ja kavandada järgnevat ravitaktikat.

Probleemi lahendab asjaolu, et tuntud meetodis koronaarverevoolu seisundi hindamiseks pärast operatsiooni, sealhulgas patsiendi terviklikku kliinilist läbivaatust, sealhulgas ehhokardiograafiat ja selektiivset koronaarangiograafiat koos koronaarkahjustuse koguindeksi määramise ja võrdlemisega. EchoCG abil 3–8 päeva jooksul enne ja pärast operatsiooni saadud andmetest vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni (LV EF) dünaamika, vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni (LV DF) dünaamika ja vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni dünaamika vasaku vatsakese kontraktiilsus (INLS), iga segmendi kontraktiilsuse arv ja olemus määrab selektiivse koronaarangiograafia abil koronaararterite mõjutatud kogumite arvu ja pärast operatsiooni müokardi revaskularisatsiooni astme, mis määratakse järgmise valemiga:

sel juhul määratakse revaskularisatsiooniindeks järgmise valemiga:

ja koronaarverevoolu seisundit hinnatakse heaks, kui müokardi revaskularisatsiooni aste on> 80%, LV EF> 50%, LV DF> 1 ja INLS on võrdne 1-ga, pärgarteri verevoolu seisukord hinnatakse astmega mitterahuldavaks. müokardi revaskularisatsioonist<50%, ФВ ЛЖ<50%, ДФ ЛЖ<1 и ИНЛС>1, samas kui südame isheemiatõvega patsientidel, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, määratakse südame isheemiatõve kestus.

Kavandatud meetod vastab "uudsuse" ja "leiutusliku sammu" kriteeriumidele, kuna läbiviidud patenditeabe uurimine ei paljastanud patendi ega teadusliku ja tehnilise teabe allikaid, mis diskrediteeriksid meetodi uudsust.

Taotluse autorite poolt läbi viidud uuringud on näidanud, et kriteeriumid: LV EF, LV DF ja INLS on kõige tõhusamad kriteeriumid, mis peegeldavad vasaku vatsakese funktsionaalseid häireid. Kavandatavat meetodit rakendatakse Nižni Novgorodi kliinilises kardiokirurgilises erihaiglas 94 koronaararterite haigusega patsiendil, kellele tehti MI ja kes viidi haiglasse. Uuritavas rühmas oli mehi 80 (88%), naisi - 14 (14%). Patsientide keskmine vanus oli 54±0,9 aastat (35-73 aastat).

Koronaarvoodi aterosklerootiliste kahjustuste olemuse ja selle raskusastme hindamiseks tehti kõigile patsientidele parema või vasaku reiearteri kaudu Jadkinsi meetodil selektiivne koronaarangiograafia (SCG). Uuring viidi läbi röntgenkirurgilistes operatsioonitubades, mis olid varustatud BI-ANGIOSCOP ja Angioscop-3D röntgenkirurgia kompleksidega (Siemens, Saksamaa).

Koronaarvoodi analüüsi mugavuse huvides võtsid autorid arvesse mitte kahjustatud koronaararterite (CA), vaid basseinide arvu. Selline lähenemine on tingitud asjaolust, et müokardi varustatakse verega kolme peamise arteri kaudu: eesmine laskuv arter (ADA), ringlemisarter (OA), parem koronaararter (RCA), mis tekitab muid väiksemaid harusid. Niisiis peame PNA basseini mitte ainult selle arteri, vaid ka sellest ulatuvate diagonaalsete (DV) ja vaheseina (PV) harude kahjustuseks. OA kogum - OA enda lüüasaamine, samuti nüri ääreharu (OTC), RCA bassein - RCA, tagumise laskuva arteri (PDA), ägeda serva haru (VOA) lüüasaamine. Sellega seoses oleme tuvastanud järgmised võimalused basseinide kahjustamiseks (tabel 1). Meie patsientidel LCA pagasiruumi kahjustusi ei esinenud.

Koronaararterite oblitereerivate kahjustuste analüüs viidi läbi, võttes arvesse nende jagunemist kolmeks tasandiks. Lokaliseerimise, arteri kahjustuse määra hindamine koronaarangiograafia järgi viidi läbi Yu.S. Petrosyani ja L.S. Zingermani (1973) klassifikatsiooni järgi. Selle klassifikatsiooni järgi määrasime südame verevarustuse tüübi: parem (70%), vasak (20%), tasakaalustatud (10%); kahjustuse lokaliseerimine, aste ja levimus, kõrvalise verevoolu olemasolu või puudumine.

Koronaarangiograafia (koronaarangiograafia)

Koronaarangiograafia on jätkuvalt "kuldstandard" koronaararteri stenoosi diagnoosimisel, ravimteraapia, PCI ja CABG efektiivsuse määramisel.

Koronaarangiograafia on koronaararterite kontrasteerimine röntgenikontrolli all RVC sisseviimisega arterite avadesse ja pildi salvestamisega röntgenfilmile, videokaamerale. Üha enam kasutatakse arvuti kõvakettaid ja CD-sid, ilma et see pildikvaliteeti kahjustaks.

Koronaarangiograafia näidustused

Viimastel aastakümnetel on koronaarangiograafia näidustused pidevalt laienenud seoses selliste koronaararterite ateroskleroosi ja koronaartõve ravimeetodite levikuga, nagu koronaarvoodi (kitsenemine ja nende ulatus) hindamiseks kasutatakse stentimise ja CABG koronaarangiograafiaga TBCA-d. aterosklerootiliste muutuste raskusaste ja lokaliseerimine), määrata ravitaktika ja prognoos CAD sümptomitega patsientidel. Samuti on see väga kasulik koronaartoonuse dünaamika, PTCA, CABG ja ravimteraapia vahetute ja pikaajaliste tulemuste uurimiseks. Lühidalt võib koronaarangiograafia näidustused sõnastada järgmiselt:

1. ravimite ravi ebapiisav efektiivsus koronaararterite haigusega patsientidel ja muude ravitaktikate (TBCA või CABG) küsimus;
2. diagnoosi ja diferentsiaaldiagnostika täpsustamine patsientidel, kellel on ebaselge diagnoos koronaararterite haiguse esinemise või puudumise kohta, kardialgia (mitteinvasiivsete ja stressitestide raskesti tõlgendatavad või küsitavad andmed);
3. koronaarvoodi seisundi määramine kõrgendatud riski ja vastutusega seotud elukutsete esindajatel, koronaartõve kahtluse korral (piloodid, astronaudid, transpordijuhid);
4. AMI haiguse esimestel tundidel (intrakoronaarse) trombolüütilise ravi ja / või angioplastika (TBKA) jaoks, et vähendada nekroosi piirkonda; varajane infarktijärgne stenokardia või korduv MI;
5. stenokardiahoo ja müokardi isheemia kordumise korral CABG (aortokoronaarsete ja piimanäärmete koronaarsete šuntide läbilaskvus) või PCI tulemuste hindamine.

Stenoosi astme ja koronaarkahjustuse variantide määramine

Koronaararterite stenoos jaguneb lokaalseks ja difuusseks (laiendatud), tüsistusteta (siledate, ühtlaste kontuuridega) ja komplitseeritud (ebaühtlaste, ebaregulaarsete, õõnestatud kontuuridega, RVC lekkimine naastude haavandite kohta, parietaalsed trombid). Tüsistusteta stenoosid tekivad tavaliselt stabiilse haiguse kulguga, komplitseeritud - peaaegu 80% juhtudest esinevad ebastabiilse stenokardia, ACS-ga patsientidel.

Hemodipaamiliselt oluliseks, st pärgarteri verevoolu piiramiseks, peetakse veresoone läbimõõdu ahenemist 50% või rohkem (kuid see vastab 75% pindalast). Alla 50% stenoosid (nn mitteobstruktiivne, mittestenoseeriv koronaarateroskleroos) võivad aga olla prognostiliselt ebasoodsad naastude rebenemise, seinatrombi moodustumise korral koronaarvereringe ebastabiilsuse ja AMI tekkega. Oklusioonid - täielik kattumine, veresoone ummistus vastavalt morfoloogilisele struktuurile - on koonusekujulised (ahenemise aeglane progresseerumine, millele järgneb veresoone täielik sulgumine, mõnikord isegi ilma müokardiinfarktita) ja veresoone järsu katkemisega (trombootiline oklusioon, kõige sagedamini AMI-ga).

Koronaararterite ateroskleroosi ulatuse ja raskusastme kvantifitseerimiseks on erinevaid võimalusi. Praktikas kasutatakse sageli lihtsamat klassifikatsiooni, võttes arvesse kolme peamist peamist arterit (PNA, OA ja RCA) ning tuues esile ühe-, kahe- või kolmesoonelise koronaarkahjustuse. Eraldi märkige LCA pagasiruumi lüüasaamine. RA ja OA olulisi proksimaalseid stenoose võib pidada LCA tüve kahjustuse ekvivalentiks. Kahjustuse raskuse hindamisel võetakse arvesse ka kolme peamise koronaararteri (vahe-, diagonaal-, nüri-, posterolateraalne ja posterodescendeeriv) suuri harusid ning neile saab sarnaselt peamistele teha endovaskulaarset ravi (TBCA, stentimine) või möödasõit.

Arterite polüpositsiooniline kontrastsus on oluline (vähemalt 5 LCA projektsiooni ja 3 RCA projektsiooni). Uuritava veresoone stenoosikohas on vaja välistada okste kihistumine. See võimaldab välistada naastu ekstsentrilise asukoha ahenemise astme alahindamise. Seda tuleb angiogrammide standardanalüüsis meeles pidada.

Venoossete aortokoronaarsete ja aortoarteriaalsete (sisemine rinnaarter ja gastroepiploiline arter) möödaviikude selektiivne värvimine on sageli kaasatud patsientide koronaarangiograafia kavasse pärast CABG-d, et hinnata möödaviikude avatust ja toimimist. Venoosse möödavoolu jaoks, mis algab aordi eesseinast umbes 5 cm kõrgusel RCA suust, kasutatakse JR-4 ja modifitseeritud AR-2 koronaarkateetreid, sisemise rinnaarteri jaoks - JR või IM, gastroepiploilise jaoks - Cobra kateetrit.

Kelle poole pöörduda?

Koronaarangiograafia tehnika

Koronaarangiograafiat saab teha nii eraldi kui ka koos parempoolse südame ja vasaku (harvemini parema) VG kateteriseerimisega, müokardi biopsiaga, kui koos koronaarvoodi hindamisega on vaja lisaks teada ka parameetreid. rõhk kõhunäärmes, paremas aatriumis, kopsuarteris, minutimaht ja südameindeks, vatsakeste üldise ja kohaliku kontraktiilsuse näitajad (vt eespool). Koronaarangiograafia tegemisel tuleb tagada pidev EKG ja vererõhu jälgimine, võtta üldine vereanalüüs ning hinnata biokeemilisi näitajaid, vere elektrolüütide koostist, koagulogrammi, vere uurea ja kreatiniini sisaldust, süüfilise, HIV ja hepatiidi analüüse. . Samuti on soovitav teha röntgen rind ja niude-reieluu segmendi veresoonte dupleksskaneerimise andmed (reiearteri punktsiooni korral, mis siiani enamikul juhtudel juhtub). Kaudsed antikoagulandid tühistatakse 2 päeva enne plaanilist koronaarangiograafiat koos vere hüübimiskontrolliga. Patsiendid, kellel on suurenenud risk süsteemse trombemboolia tekkeks kodade virvendusarütmia, mitraalklapi haigus, anamneesis süsteemse trombemboolia episoode) võib kaudsete antikoagulantide kasutamise katkestamise ajal koronaarangiograafia protseduuri ajaks manustada intravenoosselt fraktsioneerimata hepariini või subkutaanselt madala molekulmassiga hepariini. Planeeritud CAG-ga viiakse patsient tühja kõhuga röntgeni operatsioonituppa, premedikatsioon seisneb rahustite ja antihistamiinikumide parenteraalses manustamises. Raviarst peab saama protseduuriks patsiendilt kirjaliku nõusoleku, näidates ära selle tehnika harvaesinevad, kuid võimalikud tüsistused.

Patsient asetatakse operatsioonilauale, jäsemetele asetatakse EKG elektroodid (vajadusel peaksid käepärast olema ka prekardiaalsed elektroodid). Pärast punktsioonikoha töötlemist ja isoleerimist steriilse linaga tehakse arteri punktsioonikohas kohalik tuimestus ja arter torgatakse 45° nurga all. Paviljonist vereringesse jõudmisel sisestatakse punktsiooninõela 0,038 0,035 tolli juhttraat, nõel eemaldatakse ja sisestaja asetatakse anumasse. Sellele järgneb tavaliselt 5000 RÜ hepariini boolus või pidev loputamine hepariniseeritud isotoopnaatriumkloriidi lahusega. Sissejuhatusse sisestatakse kateeter (vasakule ja paremale koronaararterile kasutatakse erinevat tüüpi koronaarkateetreid), see viiakse fluoroskoopilise kontrolli all edasi aordikolbisse ja vererõhu kontrolli all kateetri koksiksist, avadest. koronaararterid kateteriseeritakse. Kateetrite suurus (paksus) varieerub olenevalt juurdepääsust 4-8 F (1 F = 0,33 mm): reieluu jaoks kasutatakse kateetreid 6-8 F ja radiaalse jaoks 6-8 F. 5-8 ml RVC-ga süstla abil kontrasteeritakse vasak ja parem koronaararter valikuliselt käsitsi erinevates projektsioonides, kasutades kraniaalseid ja kaudaalseid nurki, püüdes visualiseerida kõiki arteri segmente ja nende harusid.

Stenoosi tuvastamise korral pildistatakse stenoosi astme ja ekstsentrilisuse täpsemaks hindamiseks kahes ortogonaalses projektsioonis: kui LCA-s, siis tavaliselt seisame parempoolses eesmises kaldprojektsioonis või suuname (sel viisil pagasiruumi). LCA on paremini juhitud), paremal (RCA) vasakpoolses kaldprojektsioonis .

LCA pärineb lühikese (0,5–1,0 cm) tüvega aordi vasakust koronaarsiinusest, misjärel jaguneb see eesmise laskuva (AD) ja tsirkumfleksi (OA) arteriteks. PNA läheb mööda südame eesmist interventrikulaarset sulkust (seda nimetatakse ka eesmiseks interventrikulaarseks arteriks) ja annab diagonaal- ja vaheseinaharud, verevarustuse suurele LV müokardi alale - eesmisele seinale, vatsakestevahelisele vaheseinale, tipule ja osale. külgseinast. OA paikneb südame vasakpoolses atrioventrikulaarses sulcus ja tekitab nüri serva harusid, vasakut koda ja vasaku verevarustuse tüübi korral tagumise laskuva haru, varustab vasaku vatsakese külgseina ja (vähem sageli) vasaku vatsakese alumine sein.

RCA väljub aordist paremast koronaarsiinusest, läheb mööda südame paremat atrioventrikulaarset sulkust, proksimaalses kolmandikus annab oksad koonusele ja siinussõlmele, keskmises kolmandikus - parema vatsakese arteri, distaalses kolmandikus - terava serva arter, posterolateraalne (sellest lahkub haru atrioventrikulaarsesse sõlme) ja tagumine laskuv arter. RCA varustab kõhunääret, kopsutüve ja siinussõlme, vasaku vatsakese alumist seina ja külgnevat interventrikulaarset vaheseina.

Südame verevarustuse tüüp määratakse selle järgi, milline arter moodustab tagumise laskuva haru: ligikaudu 80% juhtudest väljub see RCA-st - õigest südame verevarustusest, 10% -l - OA-st - vasakpoolne verevarustuse tüüp ja 10% -l - RCA-st ja OA-st - segatud või tasakaalustatud verevarustus.

Arteriaalsed juurdepääsud koronaarangiograafia jaoks

Koronaararterite juurdepääsu valik sõltub reeglina opereerivast arstist (tema kogemustest ja eelistustest) ning perifeersete arterite seisundist, patsiendi hüübimisseisundist. Reieluu lähenemine on enim kasutatav, ohutu ja laialt levinud (reiearter on üsna suur, ei vaju isegi šoki ajal kokku, on elutähtsatest organitest kaugel), kuigi mõnel juhul on vaja kateetrite sisestamiseks kasutada muid viise ( aksillaarne või kaenlaalune; brachiaalne või õlavarre); radiaalne või radiaalne). Näiteks ateroskleroosiga patsientidel alajäsemed või sel põhjusel varem opereeritud, ambulatoorsetel patsientidel kasutatakse ülajäsemete (õlavarre-, aksillaar-, radiaal-) arterite punktsiooni.

Reieluu ehk femoraalse meetodiga palpeeritakse hästi parema või vasaku reiearteri eesmine sein ja punkteeritakse Seldingeri meetodil 1,5-2,0 cm kubeme sidemest allapoole. Sellest tasemest kõrgemal tehtud punktsioon põhjustab raskusi verejooksu digitaalsel peatamisel pärast sisestaja eemaldamist ja võimalikku retroperitoneaalset hematoomi, allpool seda taset pseudoaneurüsmi või arteriovenoosse fistuli tekkeni.

Aksillaarmeetodil torgatakse sagedamini parempoolne kaenlaarter, harvem vasak. Distaalse kaenlaaluse piiril palpeeritakse arteri pulsatsioon, mis torgatakse samamoodi nagu reieluu, pärast lokaalanesteesiat, millele järgneb sisseviija paigaldamine (selle arteri jaoks proovime võtta kateetreid nr. suurem kui 6 F, et kergemini peatada verejooks ja vähendada hematoomi tekke tõenäosust selles arteris). torkekoht pärast uuringut). Seda meetodit kasutame praegu harva, kuna radiaaljuurdepääs võeti kasutusele mitu aastat tagasi.

Brahhiaalset ehk brahhiaalset meetodit on kasutatud pikka aega: isegi Sones 1958. aastal kasutas seda koronaararterite selektiivseks kateteriseerimiseks, tehes väikese naha sisselõike ja isoleerides arteri protseduuri lõpus vaskulaarse õmblusega. Kui autor seda meetodit teostas, ei olnud reiearteri punktsiooniga võrreldes tüsistuste arvus suurt erinevust, kuid tema järgijatel esines sagedamini veresoonte tüsistusi (distaalne embolisatsioon, arterite spasm koos jäseme verevarustuse häirega). Ainult üksikjuhtudel kasutatakse seda juurdepääsu ülaltoodud vaskulaarsete tüsistuste ja õlavarrearteri fikseerimise raskuste tõttu selle perkutaanse punktsiooni ajal (ilma naha sisselõiketa).

Ambulatoorseks koronaarangiograafiaks ja patsiendi kiireks aktiveerimiseks on viimase 5-10 aasta jooksul üha enam kasutatud radiaalset meetodit - radiaalarteri punktsioon randmel, mille sisestustoru ja kateetrite paksus ei ületa nendel juhtudel. 6 F (tavaliselt 4-5 F) ning 7 ja 8 F kateetriga saab kasutada reieluu ja õlaliigese lähenemist (see on eriti oluline keeruliste endovaskulaarsete sekkumiste korral, kui on vaja 2 või enamat juhttraati ja balloonkateetrit, bifurkatsioonikahjustused koos stentimisega).

Enne radiaalarteri punktsiooni tehakse Alleni test koos radiaal- ja ulnaararterite klambriga, et tuvastada tagatise olemasolu, kui pärast protseduuri tekib tüsistus - radiaalarteri oklusioon.

Radiaalarteri punktsioon tehakse õhukese nõelaga, seejärel sisestatakse soonde piki juhttraadi sisestustoru, mille kaudu süstitakse koheselt nitroglütseriini või isosorbiiddipitraadi (3 mg) ja verapamiili (2,5-5 mg) kokteile, et vältida. arteriaalne spasm. Subkutaanseks anesteesiaks kasutatakse 1-3 ml 2% lidokaiini lahust.

Radiaalse juurdepääsu korral võib olla keeruline viia kateetrit tõusvasse aordi õlavarre, parema subklavia arteri ja brachiocephalic pagasiruumi, sageli teiste Amplatzi tüüpi ja multidistsiplinaarsete pärgarterite (mitte Judkinsi, nagu reieluu puhul) kateetrite tõttu. Sageli on vaja kateetreid koronaararterite avadesse jõudmiseks.

Lühendid kardioloogias

Lühendid, mida patsiendid eritumisel, südame ultraheli kirjeldamisel, meditsiinilistes dokumentides kohtavad, tekitavad neile sageli hämmingut. Selles jaotises on dešifreeritud kõige levinumad südamepatsientide puhul leitud lühendid.

BPVR - eesmise-ülemise hargnemise blokaad - südame blokaad.

Hüpertooniline haigus 2 kraadi, 3 astet, risk 4. Mida see tähendab?

• 1 kraad - rõhk piires / 90-99 mm. rt. Art.;
• 2. aste - rõhk piires / mm. rt. Art.;
• 3. aste - rõhk alates 180/100 mm. rt. Art. ja kõrgemale.

Hüpertensiooni (AH) 1. staadium tähendab muutuste puudumist "sihtorganites" (süda, võrkkest, neerud, aju, perifeersed arterid).

Hüpertensiooni (AH) 2. staadium tuvastatakse muutuste esinemisel ühes või mitmes "sihtorganis" (st kui hüpertensioonil on juba objektiivsed tagajärjed):

Vasaku vatsakese hüpertroofia:

Ultraheli tuvastatud arteriseina paksenemine (unearter >0,9 mm) või aterosklerootilised naastud.

Seerumi kreatiniinisisalduse kerge tõus µmol/l meestel või µmol/l naistel

Mikroalbuminuuria: mg/päevas; uriini albumiini/kreatiniini suhe > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) meestel ja > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) naistel

Muutused silmapõhja veresoontes

Hüpertensiooni (AH) 3. staadium tuvastatakse juuresolekul seotud kliinilised seisundid:

Tserebrovaskulaarsed haigused: isheemiline insult; hemorraagiline insult; mööduv ajuisheemia.

Südamehaigused: müokardiinfarkt; stenokardia; südamepuudulikkuse.

Kardiovaskulaarsete tüsistuste (südameinfarkt ja insult) tekkeriski määra määramine järgmise 10 aasta jooksul.

Peamised riskitegurid:

Süstoolne vererõhk üle 140 mm Hg. Art., diastoolne üle 90 mm Hg. Art.

Üle 55-aastased mehed.

Naised üle 65.

Üldkolesterool on üle 6,5 mmol/l.

Kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterooli taseme alandamine.

Suurenenud madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli tase.

Pna süda see

Südame-veresoonkonna haigus

LCA - vasak koronaararter

ME – metaboolne ekvivalent

OA – tsirkumfleksiarter

RCA - parem koronaararter

ANA - eesmine laskuv arter

Igal aastal sureb umbes miljon ameeriklast koronaararterite haigusesse. Lisaks märkimisväärne

osa elanikkonnast põhjustab koronaararterite haigus LV düsfunktsiooni ja arütmiaid, on sage

haiglaravi põhjus. Kliinilised ilmingud CAD sisaldab äkksurma,

MI, HF ja stenokardia. stenokardia, enamik tavaline sümptom isheemiline südamehaigus on valu

rind, tavaliselt rinnaku taga, kestab 5-10 minutit, kiiritades käsi, kaela,

alalõug, selg ja epigastrium. Valu ei ole tavaliselt terav, vaid vajutab või

Stenokardiat põhjustab koronaararterite haigusest tingitud mööduv müokardi isheemia, nii aterosklerootiline (>90%) kui ka mitteaterosklerootiline (spasm, anatoomilised kõrvalekalded jne – vt lk 98).

Stenokardia on mitmete kliiniliste sündroomide lahutamatu osa, mis erinevad nii ravimeetodite kui ka prognoosi poolest. Nende hulka kuuluvad pingutusstenokardia (konstantse või muutuva isheemialävega), äsja algav stenokardia ja ebastabiilne stenokardia (progresseeruv stenokardia, puhkestenokardia, infarktijärgne stenokardia). Lisaks täheldatakse CAD-is valutut isheemiat, mis on halb prognostiline märk.

Teadmiste kogunemisega nende seisundite põhjuste ja nende mehhanismide kohta on paranenud koronaartõve diagnoosimise ja ravi võimalused. See võimaldab paljudel juhtudel pikendada oodatavat eluiga ja muuta see terviklikumaks.

Diagnoos Valu rinnus on üks levinumaid põhjuseid, miks arsti poole pöördutakse. Valu, mis sarnaneb stenokardiaga, ei pruugi olla põhjustatud koronaararterite patoloogiast. See esineb paljudes tingimustes - seedetrakti, luu- ja lihaskonna, kopsude, kesknärvisüsteemi ja mõnede südamehaiguste patoloogias. Sellistel juhtudel on koronaararterite haiguse ülediagnoosimine võimalik. Teisest küljest võivad koronaararterite haigusel olla ebatüüpilised ilmingud (õhupuudus, higistamine, nõrkus). Bayesi tingimusliku tõenäosusteoreem aitab valida efektiivsuse ja maksumuse seisukohalt optimaalse diagnostilise valimi. Haiguse a priori tõenäosus (levimus antud rühmas), diagnostilise testi tundlikkus ja spetsiifilisus võimaldavad hinnata posterioorset tõenäosust (haiguse tõenäosust vastavalt testi andmetele). Diagnostiline skeem (vt allpool) näitab näidet koronaararterite haiguse tuvastamise ametlikust lähenemisviisist. Tuleb märkida, et funktsionaalseid (stress)teste kasutatakse praegu peamiselt kardiovaskulaarsete tüsistuste riski määramiseks, samas kui nende roll koronaararterite haiguse enda diagnoosimisel on teisejärguline.

Valu rinnus: tõenäosusanalüüs koronaartõve diagnoosimisel Valu tunnused A priori koronaartõve tõenäosus, % Koronaartõve tagumine tõenäosus sõltuvalt ST segmendi depressiooni suurusest treeningu ajal 0-0,5 mm 1-1,5 mm 2 -2,5 mm Tüüpiline stenokardia (A ja B) korral mehed 30-39 aastat mehed 60-69 aastat naised 30-39 aastat naised 60-69 aastat > Stenokardialaadsed (A või B) mehed 30-39 aastat mehed 60-69 aastat naised 30-39 aastat naised 60-69 aastat ei ole tüüpiline stenokardia (ei A ega B) mehed 30-39 a mehed 60-69 a naised 30-39 a naised 60-69 a 60mg%, siis riskitegurite arv väheneb ühe võrra.

Valu südame piirkonnas esineb paljudel haigusseisunditel, mistõttu on haiguste loetelu, millega IHD-d tuleb eristada, väga ulatuslik: söögitoru refluks (Bernsteini test - 0,1 N lahuse süstimine söögitorru vesinikkloriidhappest, mao röntgen, prooviravi antatsiididega), söögitoru düsmotiilsus (manomeetria), peptiline haavand(gastroduodenoskoopia, prooviravi H-ga, blokaatorid), pankreatiit (amülaasi ja lipaasi aktiivsus), sapipõie haigused (ultraheli), luu- ja lihaskonna haigused (prooviravi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega), PE (ventilatsiooni-perfusioonkopsu stsintigraafia), pulmonaalne hüpertensioon(ehhokardiograafia, südame kateteriseerimine), kopsupõletik (rindkere röntgen), pleuriit (rindkere röntgen, NSAID-i uuring);

perikardiit (ehhokardiograafia, prooviravi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega), mitraalklapi prolaps (EchoCG, prooviravi adrenergiliste blokaatoritega), psühhogeenne valu(proovravi rahustitega, psühhiaatri konsultatsioon), emakakaela rindkere ishias (neuroloogi konsultatsioon).

Diagnoosimeetodid Stressitestidel on suurim diagnostiline väärtus, kui keskmine eelnev koronaararterite haiguse tõenäosus (näiteks 50-aastastel meestel, kellel on stenokardiat meenutav valu rinnus, või 45-aastastel naistel, kellel on tüüpiline stenokardia).

Kui koronaararterite haiguse a priori tõenäosus on madal (nt 30-aastastel naistel, kellel on stenokardia korral ebatüüpiline valu rinnus), annavad koormustestid liiga palju valepositiivseid tulemusi, mis piirab nende diagnostilist väärtust.

Kui CAD-i a priori tõenäosus on kõrge (nt tüüpilise stenokardiaga 50-aastastel meestel), kasutatakse koormusteste rohkem koronaararterite haiguse raskuse hindamiseks kui CAD diagnoosimiseks.

Meetod Tugevalt positiivse testi kriteeriumid (kõrge tüsistuste risk) Märkused Stressitest EKG test (jooksurada, veloergomeetria) Hapnikutarbimise mittesaavutamine > 6,5 IU, pulss > 20 min1.

ST segmendi depressioon > 2 mm.

ST segmendi depressioon 6 minuti jooksul pärast koormuse lõppemist.

ST segmendi depressioon mitmes juhtmes.

BPc koormuse all peaaegu ei muutu või väheneb.

ST segmendi tõus juhtmetes, millel ei ole ebanormaalset Q-lainet.

VT esinemine Tõhus ja suhteliselt odav skriinimismeetod.

Stenokardia diagnoosimine;

Tüsistuste riski hindamine;

Ravi efektiivsuse hindamine.

ME = hapnikutarbimine põhiainevahetuse tingimustes (

Kui jooksulindi või veloergomeetri koormus ei ole võimalik (näiteks jalgade parees ja artriit), siis tehakse farmakoloogilised testid või manuaalne ergometriin) müokardi stsintigraafia C201T (jooksurada, veloergomeetria) Kuhjumisdefektide ilmnemine. madala koormuse taustal (

Diagnostiline väärtus on kõrgem kui koormus-EKG testil (90% vs 70%). Meetod on hea ühe veresoone kahjustuse diagnoosimiseks, kuigi OA kahjustuste korral on tundlikkus madalam (

60%) kui PNA või RCA kahjustustega (

Katse tundlikkus väikese koormuse taustal on samuti kõrgem kui EKG testil.

Valepositiivse tulemuse levinumad põhjused on ülekaalulisus (halb pildikvaliteet), suured rinnad ja diafragma kõrge asend (kattuvad artefaktid). Hoolimata BKA-ga perfusiooni taastamisest võivad akumulatsioonidefektid püsida mitu nädalat.

Uuringu maksumus on kõrge müokardi stsintigraafia 99mTc isonitriiliga ( jooksulint, veloergomeetria) Kuhjumisdefektide ilmnemine väikese koormuse taustal (

Koronaararterite oklusiooni nähud ja ravi

Oklusioon on äkiline veresoonte ummistus. Põhjuseks on patoloogiliste protsesside areng, ummistus trombiga, traumaatilised tegurid. Eristada vastavalt lokaliseerimisele erinevad tüübid oklusioon, näiteks võib see mõjutada südameartereid. Seda varustavad verega kaks peamist veresoont - vasak ja parem koronaararter.

Nende takistuse tõttu ei saa süda õiges koguses hapnikku ja toitaineid, mis toob kaasa tõsiseid häireid. Sageli on erakorraliste meetmete võtmiseks aega minuteid, mõnikord tunde, seega on vaja teada oklusiooni põhjuseid ja sümptomeid.

Põhjused

Koronaarset tüüpi oklusiooni moodustumise ajal toimuvad protsessid määravad suuresti morfoloogia. Kõige sagedamini hakkab krooniline oklusioon moodustuma intraluminaalse värske trombi moodustumise hetkest. Just tema täidab valendiku - pärast ebastabiilse aterosklerootilise naastu kiulise kapsli purunemist ägeda koronaarsündroomi korral.

Trombi moodustumine toimub naastust kahes suunas. Oklusiooni pikkuse määrab suurte külgmiste harude asukoht ummistuva naastu suhtes.

Südamearterite kroonilise oklusiooni struktuuride moodustamisel on mitu etappi.

1. 1. etapp, mis kestab kuni kaks nädalat. On tugev põletikuline reaktsioon äge tromboos ebastabiilse naastu rebend. Moodustuvad veresoonte mikrotuubulid. Trombootilist materjali infiltreeruvad põletikulised rakud ja müofibroblastid. Värske trombi arteriaalses luumenis on fibriini raamis trombotsüüdid ja erütrotsüüdid. Peaaegu kohe hakkavad nad põletikurakkudesse tungima. Endoteelirakud migreeruvad ka fibriinivõrgustikus ja osalevad peenstruktuuride, mikroskoopiliste tuubulite moodustumisel trombi sees, mis hakkab organiseeruma. Selles etapis ei moodustu trombootilises oklusioonis struktureeritud tuubuleid.
2. Järgmise, vahepealse etapi kestus on 6-12 nädalat. Arteri valendikul on negatiivne ümberkujundamine, see tähendab, et ristlõike pindala väheneb rohkem kui 70%. Elastne membraan on rebenenud. Oklusiooni paksusesse moodustuvad mikroskoopilised torukesed. Trombootilise materjali moodustumine jätkub. Käimas on teisigi patoloogilised protsessid. Areneb aktiivne põletik, suureneb neutrofiilide, monotsüütide, makrofaagide arv. Algab oklusiooni proksimaalse kapsli moodustumine, mis sisaldab peaaegu ainult tihedat kollageeni.
3. Küpsusstaadium kestab alates 12 nädalast. Oklusiooni sees on peaaegu täielikult nihkunud pehmed koed. Võrreldes eelmise perioodiga on tuubulite arv ja kogupindala vähenenud, kuid 24 nädala pärast see ei muutu.

Ateroskleroosi naastude moodustumine koronaararteril

Miks sellised protsessid arenevad? Muidugi tervel inimesel koos head laevadülaltoodut ei juhtu. Selleks, et veresooned muutuksid järsult läbimatuks või oklusioon muutuks krooniliseks, peavad südamele, koronaararteritele mõjuma mõned tegurid. Tõepoolest, normaalset verevoolu takistavad mitmed põhjused.

1. Emboolia. Arterites ja veenides võivad tekkida emboolid või trombid. See on arteriaalse obstruktsiooni kõige levinum põhjus. Seda seisundit on mitut tüüpi. Õhuemboolia on seisund, kus õhumull satub veresoontesse. Sageli juhtub see hingamisteede tõsiste kahjustuste või valesti tehtud süstiga. Samuti on rasvaemboolia, mis võib olla traumaatiline või tuleneda sügavatest ainevahetushäiretest. Kui väikesed rasvaosakesed kogunevad verre, on need võimelised ühinema rasvaklombiks, mis põhjustab oklusiooni. Arteriaalne emboolia on seisund, mille korral veresoonkonna luumenit blokeerivad liikuvad verehüübed. Tavaliselt moodustuvad need südame klapiaparaadis. See juhtub erinevate patoloogiate korral. südame areng. See on väga ühine põhjus arterite oklusioon südames.
2. Tromboos. See areneb, kui tekib verehüüve ja hakkab kasvama. See on kinnitatud venoosse või arteriaalse seina külge. Tromboos areneb sageli ateroskleroosi korral.
3. Vaskulaarne aneurüsm. Nii nimetatakse arterite või veenide seinte patoloogiat. Seal on nende laienemine või väljaulatuvus.
4. Vigastused. Väliste põhjuste tõttu kahjustatud koed hakkavad veresoontele survet avaldama, mis häirib verevoolu. See põhjustab tromboosi või aneurüsmi arengut, mille järel tekib oklusioon.

Kui koos noor vanus Kui hakkate nii valesti elama, võivad tekkida tõsised probleemid. Kahjuks täheldatakse neid isegi neil, kes kunagi elasid ebatervislikku eluviisi, muidugi pole haigusaste nii äge. Kui kõrvaldate negatiivsed tegurid oma elust võimalikult varakult, on oklusiooni tekkimise tõenäosus palju väiksem.

Sümptomid

Sümptomite ilmnemine sõltub otseselt südame tööst, sest see on täpselt tema lüüasaamine. Kuna oklusiooni tagajärjel lakkab ta saamast toitu ja hapnikku, ei saa see inimesele märkamata jääda. Südame töö kannatab ja see väljendub selle piirkonna valulikkuses. Valu võib olla väga intensiivne. Inimesel hakkab hingamisraskusi tekkima. Südame hapnikunälgimise tagajärjel võivad silmadesse ilmuda kärbsed.

Isik on drastiliselt nõrgenenud. Ta suudab haarata südamepiirkonnast parema või vasaku käega. Selle tulemusena põhjustab see olukord sageli teadvuse kaotust. Tuleb meeles pidada, et valu võib anda käsivarrele, õlale. Märgid on väga väljendunud. Igal juhul on esmaabi andmine vajalik.

Ravi

See on vajalik valu, spasmi leevendamiseks. Selleks andke anesteetikum. Noh, kui on võimalik papaveriini süstida. Kui inimesel on kaasas südame ravim, peate seda andma õiges annuses.

Pärast kiirabi spetsialistide abistamist toimetatakse kannatanu haiglasse. Toimub patsiendi läbivaatus. saadaval igas meditsiiniasutuses EKG. Selle dešifreerimisel võetakse arvesse hammaste sügavust ja kõrgust, isoliini kõrvalekallet ja muid märke.

Samuti tehakse südame ja veresoonte, arterite ultraheli. See uuring aitab tuvastada oklusiooni, verevoolu halvenemise tagajärgi. Kasulik on teha südame veresoonte koronaarangiograafiat kontrastaine sisseviimisega.

Oklusioonide ägedate ilmingute ravi on keeruline küsimus. Selle edu sõltub esimeste koronaararterite haiguse tunnuste õigeaegsest avastamisest. Põhimõtteliselt tuleb arterite sisemiste õõnsuste puhastamiseks, kahjustatud piirkondade eemaldamiseks kasutada kirurgilist sekkumist. Tehke arteriaalne šunteerimine.

Et mitte keha selleni viia, on vaja hooldada südame-veresoonkonna süsteem normaalses seisukorras. Selleks tuleks võtta mitmeid ennetavaid meetmeid:

1. Peate oma vererõhku jälgima. Kange tee, kohvi, soolaste ja vürtsikate toitude joomisel on kõige parem olla mõistlik.
2. Oluline on süüa õigesti. See tähendab, et peate vähendama rasvase toidu tarbimist, mis sisaldab palju kolesterooli. Neljakümne aasta pärast on vaja teha kolesteroolitaseme analüüsid vähemalt kord kuue kuu jooksul. Iga päev peaksite sööma looduslikke tooteid, mis on rikkad vitamiinide ja oluliste mikroelementide poolest.
3. Ülekaalust on vaja vabaneda, kuna see koormab tõsiselt südant ja veresooni.
4. Halbadest harjumustest tuleks loobuda. See kehtib suitsetamise ja alkohoolsed joogid. AT meditsiinipraktika on olnud juhtumeid, kus tekkis terav spasmiline oklusioon, mis oli põhjustatud alkoholist või nikotiinist.
5. Vältida tuleks stressi ja vaimseid šokke.

Tänu sellistele lihtsatele meetmetele saate end kaitsta ohtlike tagajärgede eest. Oluline on mõista, et oklusioon kujutab endast tõelist ohtu inimeste tervisele ja elule. Seda on vaja ennetada või anda esmaabi!

dollarit, 400 tuhat koronaarangioplastiat ja 1 miljon koronaarangiograafiat. SRÜ riikides - mitte rohkem kui 2 tuhat USA dollarit aastas.

CABG vajadus on 500 operatsiooni 1 miljoni elaniku kohta aastas.

ETIOLOOGIA

Muud põhjused - 5% (mittespetsiifiline aortoarteriit, tõusva aordi aneurüsmid, spetsiifiline aortiit jne)

PATOGENEES JA PATOLOOGILINE ANATOOMIA

Angiospaatilisel perioodil ei esine koronaararterite hemodünaamiliselt olulist stenoosi. Müokardi isheemia põhjuseks on koronaararterite spasm või nende võimetus laieneda vastusena müokardi hapnikuvajaduse suurenemisele (harjutus). Seda seostatakse pärgarteri endoteeli ERF-i (endoteeli lõdvestava faktori) tootmise vähenemisega, mida soodustavad isegi esialgsed aterosklerootilised muutused arteri seinas.

Ebapiisava verevarustuse perioodil esineb alati hemodünaamiliselt oluline koronaararterite stenoos. Müokardi isheemia tekkes mängivad rolli järgmised tegurid: stabiilne stenoos, kollateraalne puudulikkus ja koronaarspasm.

Pikaajaline müokardi isheemia (isegi ilma südameatakita) põhjustab isheemilist kardiomüopaatiat (hüpo, isheemiliste piirkondade düskineesia) ja seejärel kardioskleroosi koos südamepuudulikkuse, arütmiate ja klapitalitluse häiretega. Kui rohkem kui 15% LV müokardist läbib cicatricial muutusi, hakkab väljutusfraktsioon vähenema, kui üle 40%, tekib refraktaarne südamepuudulikkus.

Ägeda perioodi arenenud müokardiinfarkt võib põhjustada ägeda südamepuudulikkuse ja kardiogeense šoki teket, ägedat infarktijärgset aneurüsmi, vatsakestevahelise vaheseina rebendit, papillaarlihaste rebenemist ja äge puudulikkus mitraalklapp. Pikemas perspektiivis võib tekkida ka infarktijärgne anerism, VSD ja papillaarlihaste düsfunktsioon (tavaliselt tagumine) koos mitraalpuudulikkusega. Endokardi nekroos ja rütmihäired infarkti ägedal perioodil kaasnevad sageli suure ringi arterite trombembooliaga.

LCA harude (LCA ja OA) puhul on hemodünaamiliselt oluline stenoos üle 70% läbimõõdust, LCA põhitüve puhul - üle 50%, RCA puhul - üle 30%.

Mis tahes tüüpi verevarustuse kahjustuste sageduse osas on 1. kohal LAD (LV eesmine sein, interventrikulaarse vaheseina esiosa, His kimbu eesmine jalg). 2. kohal - RCA (RV, vasaku külgseina tagumine ja osa, interventrikulaarse vaheseina tagumine osa, siinuse ja atrioventrikulaarsed sõlmed, His kimbu tagumine osa). RCA osaleb protsessis tavaliselt parema ja keskmise-parempoolse verevarustusega. 3. koha hõivab OA (LV külgsein ja vasakpoolse verevarustuse tüübiga - LV tagumine sein ja atrioventrikulaarne sõlm). Kõige vähem on mõjutatud LCA tüve (8%), kuid prognoos on kõige ebasoodsam.

Koronaarvereringe kompenseerimisel mängivad olulist rolli nii süsteemisisesed kui ka intersüsteemsed anastomoosid, millest peamised on apikaalsed anastomoosid (LAD ja RCA vahel).

KLASSIFIKATSIOON

1. Krooniline isheemiline südamehaigus (stabiilne stenokardia, stenokardia variant, koronaararterite haiguse arütmiline variant).

2. Ebastabiilne stenokardia.

3. Müokardiinfarkt.

4. Koronaararterite haiguse kardiaalsed tüsistused (infarktijärgne LV aneurüsm, infarktijärgne VSD, infarktijärgne mitraalklapi puudulikkus).

Iga vormi puhul on kohustuslik märkida FC CHF.

IHD INSTRUMENTAALDIAGNOOS

Sõelumismeetod müokardi isheemia, nekroosikolde ja armistumise tuvastamiseks võimaldab teil kahjustatud piirkonda ligikaudu lokaliseerida.

Standardne 12-lülitusega EKG (tundlikkus - 75%) – paljastab ägeda müokardi isheemia (stenokardia atakk või südameatakk), infarktijärgsed armid ja rütmihäired.

Igapäevane (Holteri) monitooring (tundlikkus – 90%) – fikseerib igapäevased mööduvad isheemilised muutused ja rütmihäired.

EKG koos kehalise aktiivsusega: veloergomeetria ja terdmiili test (tundlikkus 50-85%) - paljastab varjatud koronaarpuudulikkuse.

Transösofageaalne stimulatsioon (sama tundlikkus kui koormustestid) on alternatiiviks koormus-EKG-le kroonilise arteriaalse puudulikkusega, kardiopulmonaalse puudulikkusega patsientidel.

EKG koos farmakoloogiliste testidega: nitroglütseriin - positiivne dünaamika EKG-l pärast selle võtmist kinnitab koronaararterite haiguse diagnoosi; test ergometriiniga koguses kuni 0,5 mg järk-järgult i.v.

Võimaldab diagnoosida vatsakeste segmentide hüpo- ja düskineesiat, seina paksust ja vatsakeste õõnsuse mõõtmeid.

Võimaldab diagnoosida koronaararterite haiguse keerulisi vorme: aneurüsmid, mitraalklapi puudulikkus, VSD.

Viimastel aastatel on välja töötatud meetodeid LCA põhitüve ja proksimaalse LAD-i ultraheliuuringuks.

Doppleri režiim võimaldab tuvastada turbulentset voolu südameõõntes koos klapiaparaadi orgaaniliste kahjustustega, VSD, turbulentse verevooluga läbi LCA ja LAD.

Värvikinees - müokardi isheemia ja kardioskleroosi tsoonide värvide kaardistamine.

Praegu on see peamine meetod diagnoosi kontrollimiseks ja kirurgilise ravi või angioplastika näidustuste määramiseks.

Koronaarventrikulograafiaga süstitakse vasaku vatsakese õõnsusse 45 ml kontrastainet (OMNIPAK, VIZIPAK) ja koronaararterite suudmesse 5-8 ml. Heade seeriapiltide saamiseks ja LV EF hindamiseks on vajalik röntgenkiirte telefotograafia. Digitaalne digitaalangiograafia võimaldab ühe kontrastaine süstiga saada kvaliteetset kujutist kogu koronaarvoodist ja hinnata LV kontraktiilsust ning selle üksikute segmentide kineetikat.

LV ja koronaararterite kateteriseerimiseks kasutatakse kahte meetodit: transfemoraalne Judkinsi meetod (kateetrid on LCA ja RCA jaoks erinevad) ja transaksillaarne Sones meetod (kateetrid on LCA ja RCA jaoks samad)

Koronaarventrikulograafia määrab südame verevarustuse tüübi: 85% -l on see õiget tüüpi (LV-i tagaseina ja IVS-i varustatakse RCA-ga), 10% -l on see vasakpoolne tüüp (südame tagumine sein). LV ja IVS varustab OA) ja 5% ulatuses on see tasakaalustatud (RCA ja LCA osalevad võrdselt LV tagumise seina verevarustuses).

Koronaarangiograafia näidustused: stabiilne stenokardia, mis ei allu konservatiivsele ravile; ebastabiilne stenokardia; anamneesis müokardiinfarkt; koronaartõve diagnoosi täpsustamiseks, kui mitteinvasiivsete meetodite andmed on kahtluse all; südame aneurüsmi kahtlus; multifokaalne ateroskleroos.

Skaneerimine isotoobiga 201Thalium (akumuleerub müokardi kapillaaridesse) - isheemia ja tsikatriaalsete muutustega väheneb keskendumisvõime.

Pärast värvikineesi tehnika kasutuselevõttu taandub see tagaplaanile.

KROONILINE ISHEEMILINE SÜDAMEHAIGUS

Peamised kliinilised tunnused krooniline isheemia: perioodiliselt arenev stenokardia seisund, arütmiad, südamepuudulikkuse nähud.

Kroonilist koronaararterite haigust on kaks vormi: stabiilne pingutusstenokardia ja spontaanne puhkestenokardia.

Stabiilse pingutusstenokardia korral iseloomustab stenokardia seisundit rinnaku tagune valu, mis kiirgub kehatüve vasakusse poolde, näole ja kaela. Valu on selgelt seotud kehalise aktiivsusega ja pärast selle lõppemist kaob hiljemalt 15 minuti pärast (tavaliselt 1-2 minuti pärast). Retrosternaalne valu on kergesti peatatud nitroglütseriini võtmisega. Stabiilset pingutusstenokardiat iseloomustab stabiilne kliiniline pilt (sama füüsiline aktiivsus, sama rünnakute kestus ja sagedus, samad rünnakute subjektiivsed omadused, samad nitroglütseriini annused, mis on vajalikud rünnaku peatamiseks).

Kõige sagedasemad südamerütmihäired koronaararterite haigusega patsientidel: ventrikulaarne ekstrasüstool ja juhtivuse häired, harvemini - kodade virvendus, paroksüsmaalne tahhükardia.

Stabiilse stenokardia (Canadian Heart Association) funktsionaalsed klassid: I - stenokardia seisund ilmneb ainult intensiivse füüsilise koormuse korral; II - kõndides kaugemal kui 500 m või ronides üle 1 korruse; III - kui kõnnite meetrit või ronite alla 1 korruse; IV - kõndides vähem kui 100 m kaugusel, samuti stressi-puhkuse stenokardia ilmnemine.

Spontaanset puhke stenokardiat iseloomustab stenokardia seisundi tekkimine, sõltumata füüsilisest aktiivsusest. Samal ajal koormuse taluvust kas ei muudeta või isegi suurendatakse. Rünnaku kestus on 5-15 minutit (maksimaalselt kuni 30 minutit). Spontaanne stenokardia on põhjustatud koronaararterite mööduvast spasmist. Üsna harva esineb isoleeritult ja 90% juhtudest on see kombineeritud pingutusstenokardiaga (IV FC). ST elevatsiooniga kaasnevat spontaanset stenokardiat nimetatakse variantstenokardiaks (Prinmetali stenokardia).

EKG, Holteri monitooring ja stressitestid: diagnostilised kriteeriumid - horisontaalne ST nihe üle 1 mm isoliinist, T-laine reversioon, arütmia ilmnemine (viimast võetakse arvesse koormustestide käigus).

Ultraheli, koronaarventrikulograafia - diagnoosi kontrollimine, operatsiooni näidustuste hindamine (EF<40% - операция противопоказана).

Konservatiivse ravi põhisuunad: müokardi perfusiooni parandamine ja hapnikuvajaduse vähendamine. Lisaks näeb konservatiivne ravi tingimata ette lipiidide metabolismi normaliseerimise, koronaararterite tromboosi ennetamise, samaaegse arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve ravi.

Peamised ravimid koronaartõve konservatiivses ravis: nitraadid, -blokaatorid ja kaltsiumi antagonistid.

NITRAADID - parandavad koronaarset perfusiooni, eriti isheemilistes piirkondades (ei ole "varastamise sündroomi") + vähendavad eelkoormust ja vähemal määral ka järelkoormust. Peamine toimemehhanism seisneb selles, et veresoonte (peamiselt arterioolide) seinas lagunevad need NO-ks (orgaanilised nitraadid nõuavad sulfhüdrüülrühmade olemasolu), mis pole midagi muud kui ERF (kõige võimsam vasodilataator ja antiagregant). Stenokardia leevendamiseks kasutatakse kiire, kuid lühiajalise toimega nitraate. Toime ilmneb kõige kiiremini pärast nitroglütseriini keelealust manustamist (algus - 1-2 minuti pärast, kestus - kuni 30 minutit. Nitrosorbiidi preparaate (isosorbiiddinitraat, cardiket -20) iseloomustab aeglasem toime algus (10 minuti pärast) , kuid pikem toimeaeg (3 -4 tundi) Stenokardiahoo ennetamiseks kasutatakse pikatoimelisi nitropreparaate.Toime avaldumise kiirus on minutites, toimeaeg on tund.Selle hulka kuuluvad ka pikaajalised vormid. nitroglütseriinist (sustak, nitrong, Deponit plaaster, Nitro-Mac Retard) ja isosorbiiddinitraadi prolongeeritud vormid (cardiquet-40, cardiquet-60, isoket, Mono-Mac Depot, Efox).Ravim cardiquet-120 sisaldab kahte fraktsiooni - instant (toime 20 minuti pärast) ja aeglaselt lahustuv – toime 1 tunni pärast kestusega 15 tundi.

MITTEVALIKUVAD -ADRENOBLOKKAERID. Need vähendavad südame löögisagedust, suurendades samal ajal nende tugevust, vähendavad järelkoormust, aitavad kaasa müokardi verevoolu ümberjaotumisele isheemiliste tsoonide kasuks ja parandavad hapniku kohaletoimetamist isheemilistesse kudedesse. Vastunäidustatud patsientidele, kellel on kalduvus bradükardiale. Lühitoimelised ravimid: propranolool (anapriliin, obzidaan), vispel. Pikatoimelised ravimid - corgard, trazikor.

KALTSIUMI ANTAGONISTID. Vähendage müokardi kontraktsiooni jõudu, parandage koronaarset perfusiooni, vähendage järelkoormust. Preparaadid: verapamiil (Isoptin, Finoptin), nifedipiin (Corinfar). Verapamiilil on tugevam antiarütmiline toime (aeglustab AV juhtivust, pärsib siinussõlme funktsiooni), nifedipiinil on aga rohkem väljendunud perifeerne vasodilatatsioon.

Lipiidide metabolismi normaliseerimine: mevacor, zocor.

Trombide moodustumise ennetamine: tiklid, aspiriin.

Aastane suremus konservatiivse ravi korral on 3-9% aastas.

Stenokardia FC III-IV.

Ajaloos edasi lükatud MI, isegi ilma stenokardia kliinikuta.

LCA pagasiruumi stenoos üle 50% isegi ilma stenokardiakliinikuta (väga sageli algab kohe ulatuslik MI).

RCA stenoosid üle 30% stenokardiaga patsientidel.

Esmakordselt esitas Gruntzig 1977. aastal.

Põhimõte: koronaararterisse sisestatakse balloondilatatsiooni kateeter, ekraani kontrolli all, balloon sisestatakse stenoosikohta, mille järel õhupallis olev rõhk viiakse kuni 3 minutiks atmosfääri, mille tulemusena tahvel on purustatud. Protseduuri lõpus on kohustuslik mõõta rõhku stenoosi all olevas arteris ja kontrollida koronaarangiograafiat. Angiograafilise edu kriteeriumiks on stenoosi astme vähenemine rohkem kui 20%. Sageli lõpetatakse balloondilatatsioon veresoonte stentimisega (stentid 2–4,5 mm). 24 tundi enne manipuleerimist hakkab patsient võtma trombotsüütidevastaseid aineid, angioplastika ajal manustatakse intrakoronaarselt hepariini ja nitroglütseriini.

Angioplastikat tehakse laiendatud kardiovaskulaarse operatsioonisaaliga ja pideva EKG jälgimisega (tüsistused - äge arteri oklusioon, intima dissektsioon, äge müokardi isheemia).

Uued angioplastika tehnoloogiad: laserrekanalisatsioon – “külma” laserkiirguse abil (valgusjuhi lõpus) ​​tehakse kanal ummistunud arteri luumenis, seejärel tehakse balloonangioplastika; pöörlev rekanalisatsioon - ummistunud arterisse puuritakse kanal, mille abil on pöörlev teemantkattega poolkuu kujuline tera; rotatsiooniline aterektoomia - aterosklerootiline naast lõigatakse ära, kasutades aterektoomia kateetrit, mille sees on anum ja nuga.

Angioplastika näidustused: mis tahes pärgarteri ühekordne stenoos (välja arvatud LCA põhitüvi), mitte rohkem kui 2 koronaararteri üksik stenoos, mitu stenoosi ühes koronaararteris, kroonilised oklusioonid alla 3 kuu vanused ja mitte rohkem kui 2 cm pikk.

Letaalsus on 1,2%, lähim positiivne tulemus on 90%, 1. aasta jooksul on restenoosid 40%. Erakorralist operatsiooni vajavate tüsistuste esinemissagedus ei ületa 6%.

Maksumus: 5-10 tuhat dollarit, koronaarangiograafia - 3-5 tuhat dollarit.

AKSH esitas esmakordselt Michael De-Becky 1964. aastal ja MKSH V. I. Kolesov samuti 1964. aastal.

Näidustused: LCA põhitüve stenoos (isegi EF< 40%), стенозы или окклюзии более 2 коронарных артерий, множественные стенозу коронарных артерий.

Põhiprintsiibid: operatsioon tehakse ainult IR tingimustes "kuival südamel", soovitavalt optika kasutamisega (2-4-kordne suurendus); kõik hemodünaamiliselt olulise stenoosiga arterid on šunteeritud (üheaegselt ei saa šunteerida rohkem kui 7 arterit läbimõõduga üle 1 mm), kuid aordile ei rakendata rohkem kui 4 anastomoosi (seetõttu hüppavad, järjestikused ja kasutatakse bifurkatsiooni šunte); esiteks šunditakse LAD, seejärel OA ja RCA; tavaliselt kehtestada esimene pärgarteri anastomoosid, siis - aordi (Yu.V. Belov - vastupidises järjekorras); operatsiooni ajal jälgitakse šundi tööd voolumõõturiga (verevool läbi šundi ei ole alla 50 ml.min). Praegu ei peeta optimaalseks rohkem kui 4 šunti (ülejäänu varastamine).

CABG vastunäidustused on distaalse voodi ja LV EF tõsine kahjustus< 40%.

AKShtyse maksumus. dollarit ilma voodipäeva maksumuseta.

Pärast CABG-d ägeda südamepuudulikkuse kõrge riski tõttu (eriti EF-ga patsientidel< 50%) должны быть предусмотрены трансаортальная баллонная контрпульсация, либо искусственый левый желудочек.

Suremus pärast CABG-d - 5,7%; alla 75-aastastel isikutel - 1,4%, stenokardiaga patsientidel, kellel pole anamneesis müokardiinfarkti - 0,5%.

Viieaastane elulemus pärast CABG-d - 96%, koos konservatiivne ravi sama patsientide kategooria - 60%.MI sagedus pärast CABG-d on 1% aastas, ilma CABG-ta > 3%.

1. aasta jooksul säilib CABG läbitavus 80% patsientidest, seejärel on bypass-oklusioonide sagedus 2% aastas ja 5 aasta pärast - 5% aastas. Tulemused on paremad pärast MKSH-d (sellepärast on CABG ja MKSH praegu kombineeritud). Naistel on tulemused 2,5 korda halvemad.

1 CA kahjustuse korral (v.a LCA tüve) on CABG tulemused võrreldavad konservatiivse ravi tulemustega. Kui FC I-II stenokardia korral on kahjustatud 2 või enam CA-d, parandab kirurgiline ravi elukvaliteeti, säästab patsienti stenokardiahoogudest ja pidevast stenokardiavastaste ravimite kasutamisest, ilma et see mõjutaks oluliselt pikaajalist elulemust. FC III-IV CABG puhul suurendab kirurgiline ravi ka pikaajalist elulemust.

Põhimõte: “Külma” laseri abil tekivad müokardis tuubulid kas transmüokardiliselt (peksleval südamel) või endomüokardiliselt (kateetri abil).

See on alternatiiv CABG-le raske distaalse haiguse ja madala LV väljutusfraktsiooniga patsientidel.

EBASTABILNE stenokardia

Stenokardiahoogude olemuse (eriti kestusega üle 15 minuti ja vajaduse kasutada nitroglütseriini suurtes annustes nende leevendamiseks) muutmine, vähemal määral nende sagedus ja intensiivsus.

Stenokardiahoogude ilmnemine olemasoleva stenokardia taustal;

Esmakordne stenokardia (retsept kuni 1 kuu).

Stenokardia puhkeolekus varajases perioodis (esimesed 2 nädalat) pärast MI-d.

Ebastabiilse stenokardia kestus on kuni 30 päeva, pärast mida tuleks seda nimetada raske stabiilse stenokardia konservatiivsele ravile resistentseks.

Ebastabiilne stenokardia on alati seotud aterosklerootilise naastu ebastabiilsusega. Sel juhul tekib haavand, naastu rebenemine, verejooks naastusse. Kõik ülaltoodud põhjustab parietaalse tromboosi ja pikaajalise koronaarspasmi arengut koos koronaararteri valendiku järsu vähenemisega, samuti distaalse voodi veresoonte arterioarteriaalse emboolia.

Kliinik. EKG koos kohustusliku Holteri jälgimisega.

CPK, AST, LDH MB-fraktsiooni normaalsed tasemed (erinevalt IM-st).

Koronaarangiograafia: väljendunud koronaarspasm, distaalse kihi halb kontrastsus, ujuv tromb koronaararteri valendikus.

Ebastabiilse stenokardia korral tuleb patsient hospitaliseerida intensiivravi osakonda 48 tundi (äge periood), kus talle tuleb anda täielik intensiivravi nagu MI korral. See hõlmab 0,1% nitroglütseriini (perlinganiidi) intravenoosset manustamist, nitraatide, β-blokaatorite, kaltsiumi antagonistide pikaajaliste vormide suukaudset või intravenoosset manustamist (isoket). Lisaks tuleks läbi viia võimas antitrombootiline ravi: intravenoosne hepariin, aspiriin või tiklid. Ägeda südamepuudulikkuse tekkega on hädavajalik määrata südameglükosiidid ja diureetikumid. Rasketel juhtudel tuleks kaaluda aordisisese ballooni vastupulsatsiooni.

Kui ravi mõju saavutatakse, siis edaspidi - plaaniline koronaarangiograafia, millele järgneb otsus võimalik meetod sekkuv ravi.

Kui ravi mõju puudub, tehakse erakorraline koronaarangiograafia, millele järgneb intrakoronaarne fibrinolüütiline ravi ja angioplastika (tavaliselt TABA taustal). Kui viimast pole võimalik teha, tehakse erakorraline CABG.

Suremus NS plaaniliste operatsioonide puhul on 4%, erakorraliste operatsioonide puhul - 10%.

ÄGE MÜOKARDIINFRAKTS

Enamikul juhtudest on MI põhjuseks koronaararterite tromboos, väiksem roll on pikaajalisel koronaarspasmil ja arterioarteriaalsel emboolial.

Esimese kahe tunni jooksul (kõige ägedam periood või ägeda isheemia periood) on trombi lüüs võimalik, siis müokardi nekroosi ei esine. Esimese päeva lõpuks (äge periood) määratakse histoloogiliselt ja makroskoopiliselt müokardi nekroosi tsoon, algavad põletikulised protsessid ja nekrootiliste kardiomüotsüütide lüüs, 10 päeva pärast (subakuutne periood) arenevad armistumisprotsessid ja pehme arm granulatsioonikoest. moodustub 4-8 nädala lõpuks, 6 kuu lõpuks tekib tihe infarktijärgne arm.

Ägeda isheemia ja nekroosi piirkond määrab kardiogeense šoki tekkimise võimaluse.

Stenokardia seisund kauem kui 30 minutit, mida ei peata nitroglütseriini ja mitte-narkootiliste analgeetikumide võtmine.

Ägeda südamepuudulikkuse nähud ( kardiogeenne šokk, kopsuturse) ja rasked arütmiad.

EKG: ST dislokatsioon, T-laine inversioon, ebanormaalne Q-laine (patognoomiline märk), arütmiad.

CPK, AST, LDH1 ja 5 MB-fraktsiooni suurenemine kohustusliku normaliseerimisega 2-3 päeva võrra (CPK), 4-5 päeva võrra (AST ja x-päevad (LDH).

Palavik ja leukotsütoos esimese päeva lõpuks ja esimese nädala jooksul ning kuu jooksul ESR suurenemine.

Infarktijärgsel perioodil tekivad tavaliselt rütmihäired ja krooniline südamepuudulikkus.

Konservatiivne ravi on sama, mis ebastabiilse stenokardia korral. Kohustuslikud -alrenoblokaatorid ja kaltsiumi antagonistid (vähendavad isheemiatsooni), piisav anesteesia narkootiliste analgeetikumidega. Kardiogeense šoki tekkega - TABA. Intensiivravi osakonnas viibimise periood on 10 päeva (raskete tüsistuste tekkimise oht).

Erakorraline intrakoronaarne fibrinolüütiline ja antitrombootiline ravi, millele järgneb balloonangioplastika, on efektiivsed, kui MI-st ei ole möödunud rohkem kui 6 tundi.

CABG tehakse mitte varem kui 4 kuud pärast MI-d. Erakorralise CABG näidustused on: koronaararteri tromboos angioplastika või koronaarangiograafia ajal, kardiogeenne šokk, alla 6 tunni vanune transmuraalne MI, stenokardia varajane kordumine pärast MI-d.

Suremus CABG-s kuni 6 tundi - 5%, hiljem - 10%. 5-aastane elulemus pärast angioplastikat ja CABG-d on 90%, konservatiivse ravi korral - 80%.

IHD TÜSISTUSTE KIIRURGILINE RAVI

1. Infarktijärgne aneurüsm

See moodustub nii südameataki ägedal perioodil kui ka pikaajaliselt. Sagedus - iga viies pärast transmuraalset infarkti.

85% -l moodustub see LV eesmisest või anterolateraalsest seinast. 5-aastane elulemus - 20% (surm aneurüsmi rebendist).

Diagnoos: anamneesis müokardiinfarkt, krooniline vasaku vatsakese puudulikkus, stenokardia, süstoolne müra tipus, kardiomegaalia, ehhokardioskoopia, ventrikulograafia.

Taktika: absoluutne lugemine kirurgilisele ravile (tavaliselt kombinatsioonis CABG-ga, mis eelneb aneurüsmi resektsioonile). Meetodid - anerismi resektsioon, anerismoraffia ja aneurüsmi plikatsioon (väikeste anerismide korral).

Tavaliselt areneb see ägedal perioodil, samas kui 30% patsientidest jääb ellu. Sagedus - kuni 2%.

Diagnoos - kaasasündinud VSD-na, peamine sündroom - progresseeruv südamepuudulikkus.

Taktika - kirurgiline ravi (VSD plastiline kirurgia pärast CABG-d).

See areneb kas papillaarsete lihaste infarkti ja nende järgneva rebenemisega (äge mitraalpuudulikkus), harvemini papillaarlihase isheemia (krooniline mitraalpuudulikkus) tõttu.

Papillaarlihaste rebendiga tekib kopsuturse ja kardiogeenne šokk, kroonilise mitraalpuudulikkus- krooniline vasaku vatsakese puudulikkus.

Taktika - erakorraline või plaaniline CABG + mitraalklapi vahetus.

• ← eelmine
• Südamekirurgia: kaasaegne staadium
• Verevoolu rikkumine koronaararterites
• järgmine →

St. Vorovskogo, el. 64, Tšeljabinsk, Tšeljabinski oblast,

Osakonna õppebaasid CHOKB nr 1, st. Vorovskogo, elukoht 70 SUSMU kliinik, tn. Tšerkasskaja, d. 2 MBUZ GB nr 6, tn. Rumjantseva, 24-aastane

© "Lõuna-Uurali Riikliku Meditsiiniülikooli haiglakirurgia osakond", 2007–2018. Kui tsiteerite meid, ärge unustage linkida allikale.

Lõuna-USMU haiglakirurgia osakond - arstide kraadiõpe järgmistel erialadel: üldkirurgia, kardiovaskulaarkirurgia (angiokirurgia, südamekirurgia).

Saidile postitatud teave on mõeldud professionaalidele ja seda ei saa kasutada eneseravi juhendina. Saidi administratsioon ei vastuta sellele saidile postitatud teabe kasutamisest põhjustatud kahjude eest.

PCa 90 stenoos

danaveebruar 2016

danaveebruar 2016

Kõik oleneb sellest kliiniline pilt haigused. Sa ei saa loota ainult numbritele.

danaveebruar 2016

Diagnoos: südame isheemiatõbi, stenokardia 2 FC. Koronaararterite ateroskleroos. RCA stenoos kuni 75%. Krooniline südamepuudulikkus 2 A Funktsionaalne klass 3. Hüpertensiivne südamehaigus 3 spl, arteriaalne hüpertensioon 1 spl. CCO risk 4 spl.

Ma ei leidnud ekstraktist midagi suhkru ja kolesterooli kohta.

7. novembril oli mu abikaasal laialt levinud hammastega müokardiinfarkt. Stenoos 90% LAD. Soovitage panna stent.

mida tähendab "tõusma"? Stent on spetsiaalne tugevdatud toru, mis sisestatakse veresoone ja mis ei lase sellel kitseneda. kuhu see veresoonest välja lennata võib "kallid ravimid" on statiinid, mis takistavad kolesterooli naastude teket veresoone sees. neid ravimeid peaksid võtma kõik üle 50-aastased inimesed. ja need pole nii kallid. perioodi jooksul operatsioonijärgne taastusravi peate võtma kallimaid ravimeid, mis takistavad verehüüvete teket veresoontes. see on umbes kuus kuud.

maa kalmistul, kirst ja matusetarvikud pole palju odavamad, uskuge mind.

aasta lõpus on operatsiooni kvoot reaalsem välja lüüa kui alguses. nii et ärge viivitage otsuse tegemisega.

Kroonilise RCA oklusiooni rekanalisatsioon.

22.06.11 Patsient nr 30253. Vanus: 55 aastat vana. Registreeritud NPTsIK-i koronaararterite haiguse diagnoosiga: stenokardia 2 FC. Hüpertensioon II staadium.

Anamneesist: 2007. aastal tuvastati vererõhu kõikumised, max 180/120 mm Hg, kohandatud / 75-80 mm Hg. Art. 2007. aastal tuvastati EKG-s tsikatritaalsed muutused ilma pärgarteri anamneesita, sellest ajast peale hakkas ta suurte koormuste korral märkama prekardiaalses piirkonnas suruvaid valusid, mis möödusid rahuolekus (enne seda ei pööranud ta tähelepanu valulik s-m). 31. märtsil 2011 märkas ta tempot kiirendades pikaajalist valuhoogu – ta viidi progresseeruva südamepuudulikkusega haiglasse 50. linna kliinilisse haiglasse. Uuritud: VEM - kahtlane (vererõhu langus koormusel ST depressiooniga max kuni 0,7mm). XM-EKG: 5 ST depressiooni episoodi kuni 3,3 mm.

Protseduurid teostatud: 24.06.11, CAG teostati plaanipäraselt, milles: Koronaarvereringe tüüp on õige. LKA tünn on lühike, praktiliselt puudub. LAD mõõdukad difuussed muutused kõigis osakondades ilma hemodünaamiliselt olulise stenoosita. Tsirkumfleksi haru esindab arenenud VTC, meedias/3 on see stenootiline 90%. RCA: ummistunud meedias/3, distaalse kihi tagatistäitmine süsteemidevaheliste tagatiste kaudu on hea. Süntaksiskoor – 18.

Saavutatud: Esimene etapp oli OB keskmise segmendi otsene stentimine 3,5 x 20 mm stendiga, millel oli hea vahetu angiograafiline tulemus. Teine etapp oli meediumi oklusiooni/3 RCA mehaaniline juhtivuse rekanalisatsioon, millele järgnes hea tulemusega PTCA. 2,5 x 38 mm stent tarniti, paigutati ja implanteeriti jääkstenoosi piirkonda. RCA kontrollangiograafias oli stendi paigaldamine lõppenud, positsioneerimine oli piisav ja põhiverevool taastus.

LCA arteriograafia. Visualiseeritakse 90% meedia stenoosi/3 OB.

LCA arteriograafia (RAO/LAO 0; CAUD 30). 90% media stenoos/3 RH.

RCA arteriograafia (RAO 45; CRAN/CAUD 0). Media oklusioon/3 RCA.

Stendi implanteerimine OB kahjustatud segmenti.

LCA kontrolli angiograafia. Hea tulemus stentimine.

Meediumi oklusiooni juhtivuse rekanalisatsiooni staadium/3 RCA.

Suletud segmendi PTAP õhupalliga.

Angiograafia kontroll pärast eeldilatatsiooni. Residuaalne stenoos visualiseeritakse varem ummistunud segmendis ja parietaalne kontrasti defekt distaalselt.

Stendi implanteerimine kandjasse/3 RCA koos pikendusega kandja/3 ja dist/3 piirini.

Kontrollangiograafia (LAO 10-20; CRAN 30). Stendi adekvaatne asetus, peamise verevoolu taastamine.

Kontrollangiograafia (LAO 40; CRAN/CAUD 0). Hea angiograafiline tulemus.

PCa 90 stenoos

69-aastane mees sai 2006. aastal esimese tagumise seina infarkti. kaasnevad haigused: hüpertensioon. Peaaegu 20 aastat on ta põdenud hüpertensiooni, vererõhk on üle 200. Ta võtab pidevalt vererõhku reguleerivaid ravimeid (Diroton), samuti mõnda südameravimit (kardiiit ja mõned teised, ma ei oska täpselt kirjutada veel, nagu ka Ameerika aspiriin). ma ei suitseta. Füüsiliselt väga aktiivne, tervisekaebused on üliharvad.

2013. aasta alguses hakkas ta kurtma väljendunud stenokardia ja kõrge kontrollimatu vererõhu üle. Ta oli haiglas, kirjutati välja paranemisega, valiti uus ravimirežiim, kuid rõhk langes järsult, teda hakkas vaevama hüpotensioon, läks üle tavapärasele raviskeemile ja olukord stabiliseerus. 2013. aasta talveks stenokardiahood taastusid ja muutusid tugevaks, ta ei lahkunud majast ilma nitrospreita.

01.05.2014 viidi ta südameblokaadiga haiglasse, kus 12.01.2014 hommikul oli 2. eesseina infarkt. Pärast infarktieelses seisundis osutatud arstiabi olukorra analüüsimist viisid lähedased patsiendi üle piirkondlikku Volgogradi kardioloogiakeskusse. Seisund on stabiliseerunud. Pärast kolmepäevast intensiivravi viidi patsient üle osakonda. Hetkel tunneb ta end hästi.

Piirkondliku kardiokeskuse intensiivravi osakonnas 13.01.2014 (järgmisel päeval pärast infarkti) tehtud koronaarangiograafia tulemused

Suunadiagnoos: koronaararterite haigus. Stenokardia FC4.

Lõplik diagnoos: koronaararterite haigus. Koronaararterite ateroskleroos: kaks RCA stenoosi n\W 90%, d\W 65%. OB stenoos s\W 90%, d\W 50%. VTK1 stenoos n\W üle 50%. LAD stenoos n\W kuni 50%.

Oleme operatsiooniga nõus. Küsimus aja kohta. Arst vaidleb vastu, et isa (patsient on minu isa, mina jäin üksi.) Nüüd pole operatsiooni näidustatud, Venemaal ei opereeri keegi pärast infarkti. vaja, poolt vähemalt kaks kuud võõrutusravi ja ma kardan hiljaks jääda. Palun andke andeks napp olulise teabe ja ohtra ebavajaliku teabe pärast. Valmis võitlema viimseni. Isal on neli lapselast, kellest kolm on minu väikesed lapsed. Ma tõesti tahan, et ta elaks nii kaua kui võimalik.

(Ma saan aru, et taotlete CAG-uuringu protokolli või kirjet, kuid siiani on mul ainult see)

Postitage kommentaare:

Abugov Sergei Aleksandrovitš.

Abugov Sergei Aleksandrovitš.

vene keel Teaduskeskus Opereerige neid. Akadeemik B.V. Petrovski.

Kuidas me saame olla? Ja kuidas vaielda?

Isa lasti haiglast välja. Lisan väljavõtte. Ta tunneb end rahuldavana, mõõdukalt aktiivne, operatsiooniks valmis. Minu küsimus siin foorumis konsulteerivatele lugupeetud arstidele:

Häiritud valust abaluu all vasakul. Mõnikord on tunda põletustunnet. Valu mitte pärast füüsilist tegevust, võib tekkida puhkeolekus. Nitrosprei rünnakuid ei peatata üldse. Valu leevendatakse analginiga (tramadool haiglas). Intervall vähemalt ülepäeviti. Umbes kord päevas. Selliste valudega haiglas tehti EKG - öeldi, et halvenemist pole. Arst selgitas, et see on osteokondroos. Kas see on tõsi??

Kuhu peaksin pöörduma oma haigusega?

arteriaalne stenoos

Normaalne vereringe tagab kõigi optimaalse toimimise siseorganid organism. Vere kaudu saavad nad vajalikus mahus hapnikku, toitaineid. Teisisõnu põhjustab veresoonte kahjustus paratamatult kõigi organite kahjustusi.

Piisav tõsine haigus veresooned on koronaararterite stenoos. Koronaararterite bifurkatsioonistenoosid on üsna levinud meditsiinipraktika. Arterite stenoos on arterite valendiku märkimisväärne ahenemine. See viib nende täieliku või osalise obstruktsiooni tekkeni.

Arteriaalsete stenooside klassifikatsioon

SLCA mõjutab paljusid artereid. Kahjustused erinevad üksteisest sümptomite ja võimalikud tagajärjed. Tasub neid üksikasjalikumalt kaaluda.

Parema koronaararteri tüve stenoos

Südames paiknevaid veresooni nimetatakse koronaarseks. Nende teine ​​nimi on koronaalne. Nad vastutavad normaalse verevarustuse ja müokardi funktsiooni eest.

RCA omakorda vastutab siinussõlme hapnikuga varustamise eest. Parema koronaararteri kahjustus võib põhjustada vatsakeste kontraktsioonide rütmi ja kiiruse häireid.

Hilinenud kohaletoimetamise tagajärjed arstiabi võib olla väga tõsine. RCA tüve stenoosi tõttu võivad kiiresti areneda järgmised vaevused:

• Isheemia.
• Stenokardia.
• Müokardiinfarkt.
• Arütmia.
• Vererõhu kiire tõus või langus jne.

Kuid meditsiinipraktikas on see haigus üsna haruldane.

Vasaku koronaararteri tüve stenoos

Erinevalt eelmisest haigusest on vasaku koronaararteri tüve stenoos palju sagedasem. Kuid see on ka ohtlikum haigus.

Suurim terviserisk on see, et vasak vatsake vastutab praktiliselt kogu vereringesüsteemi eest. Selle töö rikkumiste korral kannatavad teised siseorganid.

Vasaku koronaararteri stenoosi sümptomid

STLC-ga tunneb inimene lagunemist. Kõigepealt läheb hullemaks üldine seisund, täheldatakse töövõimetust, unisust.

Haiguse progresseerumisel võivad ilmneda järgmised sümptomid:

• Õhupuudus.
• Sagedased peavalud ja migreen.
• Ebamugavustunne rinnus.
• Stenokardia rünnakud füüsilise koormuse ja emotsionaalse ülekoormuse ajal.
• Iiveldus jne.

STLKA tagajärjed

Vasaku koronaararteri märkimisväärne ahenemine on suuresti tingitud naastude moodustumisest selle paksuses. Nende moodustumise põhjuseks on madala tihedusega lipoproteiinide kõrge protsent patsiendi kehas.

Sarnased vaskulaarsed seisundid, nagu parema koronaararteri stenoos, võivad põhjustada järgmisi tagajärgi:

• Isheemiliste haiguste areng ja nende tagajärjed.
• infarktieelsed seisundid.
• Müokardiinfarkt jne.

Tandem koronaararterite stenoos

Seda tüüpi stenoos on üsna haruldane. Seda iseloomustab nii vasaku kui ka parema koronaararteri kahjustus. Diagnoos on väga negatiivne.

Kui südames on kahjustatud ainult üks vatsake, võib teine ​​​​üle võtta vere pumpamise põhitöö. Sel juhul areneb haigus palju kiiremini.

Õigeaegse meditsiinilise sekkumise puudumisel on tandemstenoosi tagajärg ainult üks - surmav tulemus. Sellest haigusest vabanemiseks vajate kahjustatud koronaararterite asendamiseks või taastamiseks operatsiooni.

Lülisamba arterite stenoos

Lülisamba arterid pole vähem tähtsad kui pärgarterid. PA rikkumised võivad inimkehas põhjustada tõsiseid muutusi.

Võib tekkida VA stenoos intervertebraalsed herniad, põletikulised protsessid, kasvajad, selgroolülide kaasasündinud häired jne PA valendiku ahenemine viib aju verevoolu ja vastavalt hapniku täieliku või osalise lakkamiseni.

Lülisamba arterite stenoosi sümptomid

VA stenoosi peamised sümptomid on:

• Tugevad peavalud, mis sageli muutuvad migreeniks.
• Iiveldus ja oksendamine.
• Tugev pearinglus.

Valu võib kiirguda teistesse kehaosadesse. Valu iseloom võib olla täiesti erinev. See suureneb järskude peapööramiste, raputamise või kiire sõidu jms korral.

Lülisamba arterite stenoosi tagajärjed

Kaugelearenenud VA stenoosi kõige levinum tagajärg on insult. Verevool ajju on oluliselt blokeeritud. On väljendunud hapnikupuudus.

Õigeaegse arstiabi puudumine insuldi või lülisambaarteri kaugelearenenud stenoosi korral võib lõppeda surmaga.

Reiearteri stenoos

Järgmine stenoosi tüüp on reiearteri stenoos. Sel juhul on alajäsemete stenoos ja oklusioon omavahel seotud ja vahetatavad mõisted. Verevool jalgadesse on oluliselt halvenenud, täheldatakse turset. Turse võib viia punktini, kus arterite ja nende kudede seisund halveneb nii palju, et olukorda on võimatu parandada.

Reiearteri stenoosi sümptomid

Selle haiguse peamised sümptomid on järgmised:

• Lonkus.
• Tugev valu alajäsemetel.
• Spasmid.
• Täielik juuste kasvu peatumine teatud piirkondades jalgadel.
• Muutused alajäsemete naha värvis ja varjus. Võib täheldada sinisust või, vastupidi, punetust.
• Alajäsemete temperatuuri muutus, mis näitab põletikuliste protsesside arengut.

Reiearteri stenoosi tagajärjed

Nagu kõik eelmised stenoosi tüübid, nõuab see kohest sekkumist. Vastasel juhul on patsiendil tervisele negatiivsed tagajärjed.

Meditsiinilise sekkumise puudumisel arenevad põletikulised protsessid kiiresti ja suurenevad. See toob kaasa gangreeni moodustumise.

Jooksmisel põletikulised protsessid, tursed ja kasvajad nõuavad jäseme viivitamatut amputatsiooni. See on vajalik kahjustatud piirkonna suurenemise ohu vältimiseks.

Niudearteri stenoos

Niudearter on inimkeha suuruselt teine ​​arter. Rikkumised niudearteri töös võivad põhjustada väga tõsiseid tagajärgi.

Niudearteri stenoosi sümptomid

Niudearteri vaevuste ja kahjustuste peamised tunnused on järgmised:

• Suurenenud väsimus ja töövõimetus.
• Unisus.
• Lonkus.
• Tundlikkuse kaotus jäsemetes.
• Naha sinakas või punetus.
• Alajäsemete turse.
• Impotentsuse sündroom jne.

Haiguse tagajärjed

Niudearteri stenoosiga aeglustub kudede ainevahetus oluliselt. Ebavajalike ainete väljutamine organismist halveneb.

Need hakkavad plasmas suurtes kogustes kogunema. See toob paratamatult kaasa selle tiheduse ja viskoossuse suurenemise. Sellised muutused vere koostises lõpevad alati verehüüvete tekkega veresoonte seintes. See takistab normaalset vereringet ja inimkeha siseorganite hapnikuvarustust.

kriitiline stenoos

Stenoosi äge vorm on kriitiline. See hakkab arenema, kui anumate paksus suureneb rohkem kui 70 protsenti.

See vorm nõuab viivitamatut kirurgilist sekkumist. See on ainus ravi selle haiguse vormi jaoks.

Kriitiline stenoos suurendab patsiendil täieliku südameseiskuse või müokardiinfarkti riski. See võib juhtuda igal ajal, mistõttu kui seisund halveneb, peate viivitamatult ühendust võtma spetsialistiga.

Kallis Vladimir Vladimirovitš, ma toon Lisainformatsioon teie küsimusele (1992). Teie mugavuse huvides reprodutseerin täisteksti.
IHD, pingutusstenokardia alates 2001. aastast.
Kõrge külgmise lokaliseerimisega väikese fokaalse müokardiinfarkt 2003. aasta septembris.
Pärast infarkti stenokardia sümptomid püsisid.
aprill 2004 tehtud koronaarventrikulograafia. Protokoll: õiget tüüpi südame vereringe. Vasaku koronaararteri tüve ei muudetud. PNA proksimaalses segmendis on stenootiline 70-80%, keskmises segmendis 70%. OA on proksimaalses segmendis stenootiline 80%, seejärel 90% stenoosiga. PCA kogu ulatuses ebaühtlaste kontuuridega. Ventrikulograafia: EF 66%, EDV 107,4 ml, EDV 35,9 ml, EDV 16 mm. LV müokardi lokaalse kontraktiilsuse rikkumisi ei tuvastatud.
Soovitatav on läbi viia TBCA koos kolme paigaldamine stendid PNA-s ja OA-s.
Samal aprillil 2004. Viidi läbi TBCA koos stentimisega. Protokoll: intrakoronaarne juhttraat sisestati AAD distaalsesse ossa stenoosi kohale. Viidi läbi AIA stenoosi eeldilatsioon balloonkateetriga. Seejärel paigaldati AAD stenoosi kohale Cypher 3,0 x 18 mm stent. Jääkstenoos PNA-s 0%. Seejärel viidi intrakoronaarne dirigent distaalsesse OA-sse. Viidi läbi OA proksimaalse segmendi stenooside eeldilatsioon balloonkateetriga. Seejärel paigaldati stendid stenooside asemele: distaalselt. Cypher 2,75x13mm, proksimaalne. Salakiri 3,0x13mm. Jääkstenoos OA-s 0%.
Pärast kliinikust väljakirjutamist avastasin, et kõik stenokardia sümptomid jäid alles; valulävi jäi praktiliselt muutumatuks: kõndimiskiirusel kuni 4 km / h valu ei esine; kõndimiskiirusel üle 4 km / h, tekib valu pärast 100-200 m; ühel või kahel korrusel ronides valu ei esine; valu tekib 3 korruse ja kõrgemal ronimisel; valud tekivad rinnaku taga, annavad käte küünarliigestele, kaelale, alalõualule, hammastele. Valu leevendab nitroglütseriini võtmine.
Ta läks jälle kliinikusse.
mai 2004 viidi läbi korduv (kontroll) koronaarangiograafia. Protokoll: õiget tüüpi südame verevarustus. LKA tünn on muutmata. PNA: suus on see kitsendatud 30%, siis on sellel kogu pikkuses ebaühtlased kontuurid. 1-JAH suletud. OA: on ebaühtlaste kontuuridega. 1-ATK (väike haru) on suus ummistunud. 2-ATK-l (suur haru) on terve hulk stenoose 70% kuni 90%. RCA: hajusalt muudetud. Proksimaalses ja keskmises segmendis on kontuurid ebaühtlased. Posterolateraalses harus on stenooside arv vahemikus 70% kuni 80%. Tagumine laskuv haru on ebaühtlaste kontuuridega. 1. parema vatsakese harus on stenooside arv 70-90%. Restenoosi nähud stendi paigaldamise kohtades puudusid.
Jooksuraja testimise protokoll: lõpetamise kriteerium – välimus suruvad valud rinnaku taga ja alalõual. V4-V6 maksimaalse koormuse korral täheldati kaldu tõusvat ST-i depressiooni, mis ei ulatunud 1 mm-ni. EKG taastus algtasemele ja valu kadus kohe pärast treeningu lõpetamist. Järeldus: valim on kahtlane, tolerantsus kehaline aktiivsus kõrge.
Minu mäletamist mööda jooksulindi testil rõhk esmalt tõusis (koormusel) ja siis normaliseerus (mul ei ole täielikku protokolli; haigusloo väljavõttes pole surve kohta teavet, et ma on).
KOKKU: pärast kõiki manipuleerimisi jäid stenokardia sümptomid samasse kohta samas mahus. Valu leevendamiseks määrati taas nitraadid. Palun andke nõu edasise taktika osas. Ette tänades.

No mis ma oskan öelda? Südame seisund on hea, täitub hästi ja tõmbub hästi kokku; infarkt (?) ei jätnud jälgi. Südame verevarustus koormuse all on ebapiisav, peamiselt ilmselt spasmi/konstriktsiooni tõttu väikesed arterid, arterioolid ja seetõttu ei saa neid radikaalselt elimineerida (ja seda ei saanud varem koronaarangiograafiaga tuvastada). See piirab füüsilist aktiivsust, kuid tundub, et sellega tuleb leppida või võtta kasutusele vahendid (eelpool mainitud pentoksüfülliin jne), mis võimaldavad pikemaid vahemaid peatumatult kõndida. Viimane on vaevalt soovitatav. Mõnikord saavutatakse distaalse stenoosiga laserteraapiaga hea, kuid ajutine toime. Ja loomulikult ka tuntud kohustuslik koronaararterite haiguse sekundaarne ennetusravi.