Südamepuudulikkus- olek, milles südame-veresoonkonna süsteem ei suuda tagada piisavat vereringet. Rikkumised arenevad välja sellest, et süda ei tõmbu piisavalt tugevasti kokku ja surub arteritesse vähem verd, kui on vajalik organismi vajaduste rahuldamiseks.

Südamepuudulikkuse tunnused: suurenenud väsimus, kehalise aktiivsuse talumatus, õhupuudus, tursed. Inimesed elavad selle haigusega aastakümneid, kuid ilma korraliku ravita võib südamepuudulikkus kaasa tuua eluohtlikke tagajärgi: kopsuturse ja kardiogeense šoki.

Südamepuudulikkuse arengu põhjused seotud südame pikaajalise ülekoormusega ja südame-veresoonkonna haigustega: südame isheemiatõbi, hüpertensioon, südamehaigused.

Levimus. Südamepuudulikkus on üks levinumaid patoloogiaid. Selles osas konkureerib see kõige levinumate nakkushaigustega. Kogu elanikkonnast kannatab kroonilise südamepuudulikkuse all 2–3% ja üle 65-aastaste inimeste seas ulatub see näitaja 6–10% -ni. Südamepuudulikkuse ravi maksumus on kaks korda suurem kui kõigi vähivormide raviks kulutatud raha.

Südame anatoomia

Süda- See on õõnes neljakambriline organ, mis koosneb 2 kodadest ja 2 vatsakesest. Kodad (südame ülemised osad) on eraldatud vatsakestest vaheseintega, millel on ventiilid (kakspealine ja trikuspidaal), mis lasevad verd vatsakestesse ja suletakse tagasivoolu vältimiseks.

Parem pool on vasakust tihedalt eraldatud, nii et venoosne ja arteriaalne veri ei segune.

Südame funktsioonid:

• Kokkuleppelisus. Südamelihas tõmbub kokku, õõnsuste maht väheneb, surudes verd arteritesse. Süda pumpab verd ümber keha, toimides pumbana.
• Automatism. Süda on võimeline iseseisvalt tootma elektrilisi impulsse, põhjustades selle kokkutõmbumist. Seda funktsiooni pakub siinusõlm.
• Juhtivus. Mööda erilisi teid, impulsse siinusõlm viiakse kontraktiilsesse müokardisse.
• Erutuvus- südamelihase võime erutuda impulsside mõjul.

Vereringe ringid.

Süda pumpab verd läbi kahe vereringeringi: suure ja väikese.

• Süsteemne vereringe- vasakust vatsakesest siseneb veri aordi ja sealt arterite kaudu kõikidesse kudedesse ja organitesse. Siin eraldab see hapnikku ja toitaineid, misjärel naaseb veenide kaudu südame paremasse poolde – paremasse aatriumi.
• Väike vereringe ring- Veri voolab paremast vatsakesest kopsudesse. Siin, väikestes kapillaarides, mis mässivad kopsualveoole, kaotab veri süsihappegaasi ja on jälle hapnikuga küllastunud. Pärast seda naaseb see kopsuveenide kaudu südamesse, vasakusse aatriumi.

Südame struktuur.

Süda koosneb kolmest membraanist ja perikardi kotist.

• Perikardi kott - perikardi. Perikardikoti välimine kiuline kiht ümbritseb lõdvalt südant. See on kinnitatud diafragma ja rinnaku külge ning fikseerib südame rinnus.
• Välimine kest on epikardium. See on õhuke läbipaistev sidekoe kile, mis on tihedalt liidetud lihasmembraaniga. Koos perikardi kotiga tagab see südame takistamatu libisemise laienemise ajal.
• Lihaskiht on müokard. Võimas südamelihas hõivab suurema osa südame seinast. Kodades eristatakse 2 kihti sügavat ja pindmist. Mao lihasmembraanis on 3 kihti: sügav, keskmine ja välimine. Müokardi hõrenemine või kasv ja karestumine põhjustab südamepuudulikkust.
• Sisemine vooder on endokard. See koosneb kollageenist ja elastsetest kiududest, mis tagavad südameõõnsuste sileduse. See on vajalik vere libisemiseks kambrite sees, vastasel juhul võivad tekkida parietaalsed verehüübed.

Südamepuudulikkuse arengu mehhanism

See areneb aeglaselt mitme nädala või kuu jooksul. Kroonilise südamepuudulikkuse arengus on mitu faasi:

1. Müokardi kahjustus areneb südamehaiguste või pikaajalise ülekoormuse tagajärjel.


2. Kokkutõmbumisfunktsiooni rikkumine vasak vatsakese. See tõmbub nõrgalt kokku ja saadab arteritesse ebapiisavalt verd.


3. hüvitamise etapp. Aktiveeritakse kompensatsioonimehhanismid, mis tagavad südame normaalse talitluse valitsevates tingimustes. Vasaku vatsakese lihaskiht hüpertrofeerub elujõuliste kardiomüotsüütide suuruse suurenemise tõttu. Suureneb adrenaliini vabanemine, mis paneb südame tugevamini ja kiiremini lööma. Hüpofüüs eritab antidiureetilist hormooni, mis suurendab veesisaldust veres. Seega suureneb pumbatava vere maht.


4. reservide ammendumist. Süda ammendab oma võime varustada kardiomüotsüüte hapniku ja toitainetega. Neil on hapniku- ja energiapuudus.


5. Dekompensatsiooni staadium– vereringehäireid ei suudeta enam kompenseerida. Südame lihaskiht ei ole võimeline normaalselt toimima. Kokkutõmbed ja lõdvestused muutuvad nõrgaks ja aeglaseks.


6. Südamepuudulikkus areneb. Süda lööb nõrgemini ja aeglasemalt. Kõik elundid ja kuded ei saa piisavalt hapnikku ja toitaineid.

Äge südamepuudulikkus areneb mõne minuti jooksul ega läbi CHF-ile iseloomulikke etappe. Südameinfarkt, äge müokardiit või rasked rütmihäired põhjustavad südame kontraktsioonide aeglustumist. Samal ajal väheneb arteriaalsesse süsteemi siseneva vere maht järsult.

Südamepuudulikkuse tüübid

Krooniline südamepuudulikkus on südame-veresoonkonna haiguste tagajärg. See areneb järk-järgult ja areneb aeglaselt. Südame sein pakseneb lihaskihi kasvu tõttu. Südame toitmist tagavate kapillaaride moodustumine jääb kasvust maha lihasmassi. Südamelihase toitumine on häiritud, see muutub jäigaks ja vähem elastseks. Süda ei suuda verd pumbata.

Haiguse raskusaste. Kroonilise südamepuudulikkusega inimeste suremus on 4-8 korda kõrgem kui nende eakaaslastel. ilma õige ja õigeaegne ravi dekompensatsiooni staadiumis on elulemus aasta jooksul 50%, mis on võrreldav mõne onkoloogilise haigusega.

CHF-i arengu mehhanism:

• Südame läbilaskevõime (pumpamis-) väheneb – ilmnevad esimesed haigusnähud: füüsilise koormuse talumatus, õhupuudus.
• Aktiveeruvad kompensatsioonimehhanismid, mis on suunatud südame normaalse talitluse säilitamisele: südamelihase tugevdamine, adrenaliini taseme tõus, veremahu suurenemine vedelikupeetuse tõttu.
• Südame alatoitumus: lihasrakud muutusid palju suuremaks ja veresoonte arv suurenes veidi.
• Kompensatsioonimehhanismid on ammendatud. Südame töö halveneb oluliselt - iga tõukega surub see välja ebapiisava vere.

Kroonilise südamepuudulikkuse tüübid

Sõltuvalt südame kontraktsiooni faasist, milles rikkumine toimub:

• süstoolne südamepuudulikkus (süstool - südame kokkutõmbumine). Südamekambrid tõmbuvad nõrgalt kokku.
• diastoolne südamepuudulikkus (diastool - südame lõõgastusfaas) südamelihas ei ole elastne, see ei lõdvestu ega veni hästi. Seetõttu ei ole vatsakesed diastoli ajal piisavalt verega täidetud.

Sõltuvalt haiguse põhjusest:

• Müokardi südamepuudulikkus - südamehaigused nõrgendavad südame lihaskihti: müokardiit, südamerikked, isheemiline haigus.
• ümberlaadimine südamepuudulikkus - müokard nõrgeneb ülekoormuse tagajärjel: vere viskoossuse tõus, mehaaniline takistus vere väljavoolul südamest, hüpertensioon.

Äge südamepuudulikkus (AHF)- eluohtlik seisund, mis on seotud südame pumpamisfunktsiooni kiire ja progresseeruva rikkumisega.

DOS-i arendusmehhanism:

• Müokard ei tõmbu piisavalt tugevalt kokku.
• Arteritesse väljutatava vere hulk väheneb järsult.
• Vere aeglane liikumine läbi kehakudede.
• Suurenenud vererõhk kopsude kapillaarides.
• Vere stagnatsioon ja turse teke kudedes.

Haiguse raskusaste. Igasugune ägeda südamepuudulikkuse ilming on eluohtlik ja võib kiiresti lõppeda surmaga.

OSS-i on kahte tüüpi:

1. Parema vatsakese puudulikkus.

   Arendab, kui parempoolne vatsake on kahjustatud terminaliharude ummistumise tagajärjel kopsuarteri(kopsuemboolia) ja südame parema poole infarkt. See vähendab parema vatsakese poolt õõnesveenist pumbatava vere mahtu, mis kannab verd elunditest kopsudesse.

2. Vasaku vatsakese puudulikkus põhjustatud verevoolu häiretest vasaku vatsakese pärgarterites.

   Arengumehhanism: parem vatsake jätkab vere pumpamist kopsuveresoontesse, mille väljavool on häiritud. Kopsuveresooned on ülekoormatud. Samal ajal ei suuda vasak aatrium suurenenud veremahuga leppida ja kopsuvereringes tekib stagnatsioon.

Ägeda südamepuudulikkuse kulgemise võimalused:

• Kardiogeenne šokk- südame väljundi märkimisväärne langus, süstoolne rõhk alla 90 mm. rt. st, külm nahk, letargia, letargia.
• Kopsuturse- alveoolide täitumine vedelikuga, mis on imbunud läbi kapillaaride seinte, millega kaasneb tõsine hingamispuudulikkus.
• Hüpertensiivne kriis - kõrge rõhu taustal tekib kopsuturse, säilib parema vatsakese funktsioon.
• Südamepuudulikkus koos kõrge südame väljundiga- soe nahk, tahhükardia, kopsude ummistus, mõnikord kõrgsurve(sepsisega).
• Kroonilise südamepuudulikkuse äge dekompensatsioon - AHF-i sümptomid on mõõdukad.

Südamepuudulikkuse põhjused

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused

• Südameklappide haigused- viia liigse vere voolamiseni vatsakestesse ja nende hemodünaamilise ülekoormuseni.
• Arteriaalne hüpertensioon (hüpertooniline haigus) - vere väljavool südamest on häiritud, vere maht selles suureneb. Täiustatud režiimis töötamine põhjustab südame ületöötamist ja selle kambrite venitamist.
• Aordi stenoos Aordi valendiku ahenemine põhjustab vere kogunemist vasakusse vatsakesse. Rõhk selles tõuseb, ventrikul on venitatud, selle müokard nõrgeneb.
• Laiendatud kardiomüopaatia- südamehaigus, mida iseloomustab südameseina venitamine seda paksendamata. Sel juhul väheneb vere väljutamine südamest arteritesse poole võrra.
• Müokardiit- Südamelihase põletik. Nendega kaasneb südame juhtivuse ja kontraktiilsuse halvenemine, samuti selle seinte venitamine.
• Südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt- need haigused põhjustavad müokardi verevarustuse häireid.
• Tahhüarütmiad- südame verega täitumine diastoli ajal on häiritud.
• Hüpertroofiline kardiomüopaatia- esineb vatsakeste seinte paksenemist, nende sisemine maht väheneb.
• Perikardiit- Perikardi põletik tekitab mehaanilisi takistusi kodade ja vatsakeste täitmisel.
• Basedowi tõbi- veri sisaldab suures koguses kilpnäärmehormoone, millel on toksiline toime südamele.

Need haigused nõrgestavad südant ja põhjustavad kompensatsioonimehhanismide aktiveerimist, mis on suunatud normaalse vereringe taastamisele. Mõnda aega vereringe paraneb, kuid peagi saab reservvõimsus otsa ja südamepuudulikkuse sümptomid ilmnevad uue jõuga.

Ägeda südamepuudulikkuse põhjused

Häired südame töös:

• Kroonilise südamepuudulikkuse komplikatsioon tugeva psühho-emotsionaalse ja füüsilise stressiga.
• Kopsuemboolia(selle väikesed oksad). Rõhu tõus kopsuveresoontes põhjustab parema vatsakese liigset koormust.
• Hüpertensiivne kriis. Rõhu järsk tõus põhjustab spasmi väikesed arterid mis toidavad südant – tekib isheemia. Samal ajal suureneb järsult südamelöökide arv ja tekib südame ülekoormus.
• Ägedad rikkumised südamerütm - kiirenenud südamerütm põhjustab südame ülekoormust.
• Südame verevoolu äge häire põhjuseks võivad olla klapi kahjustused, klapilehti hoidva kõõlu rebend, klapilehtede perforatsioon, vatsakestevahelise vaheseina infarkt, klapi töö eest vastutava papillaarlihase avulsioon.
• Äge raske müokardiit- müokardi põletik toob kaasa asjaolu, et pumpamisfunktsioon on järsult vähenenud, südame rütm ja juhtivus on häiritud.
• Südame tamponaad- vedeliku kogunemine südame ja perikardikoti vahele. Sel juhul surutakse südame õõnsused kokku ja see ei saa täielikult kokku tõmbuda.
• Ägeda algusega arütmia(tahhükardia ja bradükardia). Rasked arütmiad häirivad müokardi kontraktiilsust.
• müokardi infarkt- see on südame vereringe äge rikkumine, mis põhjustab müokardirakkude surma.
• Aordi dissektsioon- häirib vere väljavoolu vasakust vatsakesest ja südame tegevust tervikuna.

Ägeda südamepuudulikkuse mittekardiaalsed põhjused:

• Raske insult. Aju viib läbi südame aktiivsuse neurohumoraalset reguleerimist, insuldi korral lähevad need mehhanismid eksiteele.
• Alkoholi kuritarvitamine häirib juhtivust müokardis ja põhjustab tõsiseid arütmiaid - kodade laperdus.
• Astmahoog närviline erutus ja äge hapnikupuudus põhjustavad rütmihäireid.
• Mürgistus bakteriaalsete toksiinidega, millel on toksiline toime südamerakkudele ja pärsib selle tegevust. Levinumad põhjused: kopsupõletik, septitseemia, sepsis.
• Vale ravi südamehaigus või enesekuritarvitamine ravimid.

Südamepuudulikkuse tekke riskifaktorid:

• suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine
• hüpofüüsi ja kilpnäärme haigused, millega kaasneb rõhu tõus
• mis tahes südamehaigus
• ravimite võtmine: vähivastased, tritsüklilised antidepressandid, glükokortikoidhormoonid, kaltsiumi antagonistid.

Parema vatsakese ägeda südamepuudulikkuse sümptomid on põhjustatud vere stagnatsioonist veenides suur ring ringlus:

• Suurenenud südame löögisagedus- südame pärgarterite vereringe halvenemise tagajärg. Patsientidel suureneb tahhükardia, millega kaasneb pearinglus, õhupuudus ja raskustunne rinnus.
• kaela veenide turse, mis suureneb sissehingamisel rindkeresisese rõhu suurenemise ja südame verevoolu raskuse tõttu.
• Turse. Nende väljanägemist soodustavad mitmed tegurid: vereringe aeglustumine, kapillaaride seinte läbilaskvuse suurenemine, interstitsiaalne vedelikupeetus ja vee-soola metabolismi rikkumine. Selle tulemusena koguneb vedelik õõnsustesse ja jäsemetesse.
• Vererõhu langetamine seotud südame väljundi vähenemisega. Manifestatsioonid: nõrkus, kahvatus, liigne higistamine.
• Kopsudes pole ummistust

Vasaku vatsakese ägeda südamepuudulikkuse sümptomid seotud vere stagnatsiooniga kopsuvereringes - kopsu veresoontes. Avaldub kardiaalse astma ja kopsutursena:

• Kardiaalse astma rünnak tekib öösel või pärast treeningut, kui kopsudes suureneb vere kogunemine. Tekib äge õhupuudustunne, õhupuudus kasvab kiiresti. Patsient hingab suu kaudu, et tagada suurem õhuvool.
• Sunnitud istumisasend(alandatud jalgadega), mille puhul paraneb vere väljavool kopsu veresoontest. Liigne veri voolab alajäsemetesse.
• Köha algul kuiv, hiljem roosaka rögaga. Röga väljavool ei too leevendust.
• Kopsuturse areng. Rõhu tõus kopsukapillaarides põhjustab vedeliku ja vererakkude lekkimist alveoolidesse ja kopsude ümbritsevasse ruumi. See kahjustab gaasivahetust ja veri ei ole piisavalt hapnikuga küllastunud. Niisked jämedad räiged ilmuvad kogu kopsupinnale. Küljelt on kuulda vulisevat hingeõhku. Hingamiste arv suureneb 30-40-ni minutis. Hingamine on raskendatud, hingamislihased (diafragma ja roietevahelised lihased) on tuntavalt pinges.
• Vahu moodustumine kopsudes. Iga hingetõmbega alveoolidesse lekkinud vedelik vahutab, häirides veelgi kopsude laienemist. Esineb köha koos vahuse rögaga, vahtu ninast ja suust.
• Segadus ja vaimne erutus. Vasaku vatsakese puudulikkusega kaasneb ajuvereringe rikkumine. Pearinglus, surmahirm, minestamine on aju hapnikunälja tunnused.
• Südamevalu . Valu on tunda rinnus. Võib anda sisse abaluu, kael, küünarnukk.

• Hingeldus- See on aju hapnikupuuduse ilming. See ilmneb füüsilise koormuse ajal ja arenenud juhtudel isegi puhkeolekus.
• Sallimatus kehaline aktiivsus . Koormuse ajal vajab organism aktiivset vereringet ning süda ei suuda seda pakkuda. Seetõttu tekivad koormuse all kiiresti nõrkus, õhupuudus, valu rinnaku taga.
• Tsüanoos. Nahk on kahvatu, sinaka varjundiga vere hapnikupuuduse tõttu. Tsüanoos on kõige enam väljendunud sõrmeotstel, ninal ja kõrvapulgadel.
• Turse. Esiteks tekivad jalgade tursed. Need tekivad veenide ülevoolust ja vedeliku vabanemisest rakkudevahelisse ruumi. Hiljem koguneb vedelik õõnsustesse: kõhuõõnde ja pleura.
• Vere stagnatsioon siseorganite veresoontes põhjustab nende ebaõnnestumise:
  • Seedeorganid. Pulsatsioonitunne epigastimaalses piirkonnas, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus.
  • Maks. Maksa kiire suurenemine ja valulikkus, mis on seotud vere stagnatsiooniga elundis. Maks suurendab ja venitab kapslit. Liikumisel ja sondeerimisel tunneb inimene valu paremas hüpohondriumis. Tasapisi areneb maksas sidekoe.
  • Neerud. Eritunud uriini koguse vähendamine, selle tiheduse suurendamine. Uriinis leitakse silindreid, valke, vererakke.
  • Keskne närvisüsteem. Pearinglus, emotsionaalne erutus, unehäired, ärrituvus, väsimus.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

Ülevaatus. Uurimisel tuvastatakse tsüanoos (huulte, ninaotsa ja südamest eemal olevate piirkondade pleegitamine). Pulss sagedane nõrk täitmine. Arteriaalne rõhk ägeda puudulikkuse korral väheneb 20-30 mm Hg. võrreldes töölisega. Kuid taustal võib tekkida südamepuudulikkus kõrge vererõhk.

Südame kuulamine. Ägeda südamepuudulikkuse korral on südant raske kuulata vilistava hingamise ja hingeldamise tõttu. Siiski võite leida:

• I tooni (vatsakeste kokkutõmbumise heli) nõrgenemine nende seinte nõrgenemise ja südameklappide kahjustuse tõttu
• II tooni lõhenemine (bifurkatsioon) kopsuarteril näitab kopsuklapi hilisemat sulgumist
• IV südame heli tuvastatakse hüpertrofeerunud parema vatsakese kokkutõmbumisel
• diastoolne kahin - vere täitumise heli lõõgastusfaasis - veri imbub läbi kopsuklapi selle laienemise tõttu
• südame rütmihäired (aeglane või kiire)

Elektrokardiograafia (EKG) See on kohustuslik kõigi südamehaiguste korral. Need nähud ei ole aga spetsiifilised südamepuudulikkuse kohta. Need võivad ilmneda ka teiste haigustega:

• südamelihase kahjustuste tunnused
• müokardi paksenemise tunnused
• südame rütmihäired
• südame juhtivuse häire

ECHO-KG dopplerograafiaga (südame ultraheli + Doppler) on kõige informatiivsem meetod südamepuudulikkuse diagnoosimiseks:

• vatsakestest väljutatava vere hulga vähenemine väheneb 50%
• vatsakeste seinte paksenemine (eeseina paksus ületab 5 mm)
• südamekambrite mahu suurenemine (vatsakeste põiksuurus ületab 30 mm)
• vatsakeste kontraktiilsuse vähenemine
• laienenud kopsuaort
• südameklapi düsfunktsioon
• alumise õõnesveeni ebapiisav kokkuvarisemine sissehingamisel (alla 50%) näitab vere stagnatsiooni süsteemse vereringe veenides
• suurenenud rõhk kopsuarteris

Röntgenuuring kinnitab parema südame tõusu ja vererõhu tõusu kopsuveresoontes:

• tüve punnis ja kopsuarteri harude laienemine
• suurte kopsuveresoonte ähmased kontuurid
• südame laienemine
• tursega seotud suurenenud tihedusega piirkonnad
• esimene turse tekib bronhide ümber. Moodustub iseloomulik "nahkhiire siluett".

Natriureetiliste peptiidide taseme uurimine vereplasmas- müokardirakkude poolt eritatavate hormoonide taseme määramine.

Tavalised tasemed:

• NT-proBNP - 200 pg/ml
• BNP -25 pg/ml

Mida suurem on kõrvalekalle normist, seda raskem on haiguse staadium ja seda halvem on prognoos. Nende hormoonide normaalne sisaldus näitab südamepuudulikkuse puudumist.
Ägeda südamepuudulikkuse ravi

Kas haiglaravi on vajalik?

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemisel tuleb kutsuda kiirabi. Kui diagnoos on kinnitust leidnud, tuleb patsient hospitaliseerida intensiivravi osakonda (kopsutursega) või intensiivravi ja erakorraline abi.

Ägeda südamepuudulikkusega patsiendi ravi etapid

Ägeda südamepuudulikkuse ravi peamised eesmärgid:

• kiire taastumine vereringe elutähtsates organites
• haiguse sümptomite leevendamine
• südame löögisageduse normaliseerimine
• verevoolu taastamine südant varustavates veresoontes

Sõltuvalt ägeda südamepuudulikkuse tüübist ja selle ilmingutest manustatakse ravimeid, mis parandavad südame tööd ja normaliseerivad vereringet. Pärast seda, kui rünnak oli võimalik peatada, algab põhihaiguse ravi.

Grupp	Narkootikum	Terapeutilise toime mehhanism	Kuidas on ette nähtud
Pressor (sümpatomimeetilised) amiinid	dopamiin	Suurendab südame väljundit, ahendab suurte veenide luumenit, stimuleerides venoosse vere teket.	Intravenoosne tilguti. Annus sõltub patsiendi seisundist 2-10 mcg / kg.
Fosfodiesteraas III inhibiitorid	Milrinone	Tõstab südame toonust, vähendab kopsuveresoonte spasme.	Sisestage intravenoosselt tilguti. Esiteks "laadimisdoos" 50 mcg/kg. Tulevikus 0,375-0,75 mcg / kg minutis.
Mitteglükosiidstruktuuriga kardiotoonilised ravimid	Levosimendaan (Simdax)	Suurendab kontraktiilsete valkude (müofibrillide) tundlikkust kaltsiumi suhtes. Suurendab vatsakeste kontraktsioonide tugevust, ei mõjuta nende lõõgastumist.	Algannus 6–12 mcg/kg. Tulevikus pidev intravenoosne manustamine kiirusega 0,1 μg / kg / min.
Vasodilataatorid Nitraadid	Naatriumnitroprussiid	Laiendage veene ja arterioole vererõhk. Parandab südame väljundit. Sageli määratakse koos diureetikumidega (diureetikumid) kopsuturse vähendamiseks.	Intravenoosne tilk 0,1-5 mcg / kg minutis.
	Nitroglütseriin		1 tablett keele alla iga 10 minuti järel või 20-200 mcg/min intravenoosselt.
Diureetikumid	Furosemiid	Aitab eemaldada liigset vett uriinist. Vähendage veresoonte resistentsust, vähendage südame koormust, leevendage turset.	Laadimisannus 1 mg/kg. Tulevikus vähendatakse annust.
	Torasemiid		Võtke närtsimist tablettidena 5-20 mg.
Narkootilised analgeetikumid	Morfiin	Kõrvaldab valu, tugeva õhupuuduse, on rahustava toimega. Vähendab südame löögisagedust tahhükardia ajal.	Sisestage intravenoosselt 3 mg.

Protseduurid, mis aitavad peatada ägeda südamepuudulikkuse rünnaku:

1. verevalamine näidustatud kopsuveresoonte kiireks mahalaadimiseks, vererõhu alandamiseks, venoosse ummiku kõrvaldamiseks. Lantseti abil avab arst suure veeni (tavaliselt jäsemetel). Sellest eritub 350-500 ml verd.
2. Žguttide paigaldamine jäsemetele. Kui puuduvad vaskulaarsed patoloogiad ja muud vastunäidustused, tekitage perifeerias kunstlikult venoosne ummik. Turniketid kantakse jäsemetele kubeme ja kaenla alla 15-30 minutiks. Seega on võimalik vähendada ringleva vere mahtu, koormata südant ja kopsuveresooni. Samal eesmärgil võib kasutada kuuma jalavanni.
3. Puhta hapniku hingamine kudede ja elundite hüpoksia kõrvaldamiseks. Selleks kasutage suure gaasivoolukiirusega hapnikumaski. Rasketel juhtudel võib vaja minna seadet kunstlik ventilatsioon kopsud.
4. Hapnikuaurude sissehingamine etüülalkohol kasutatakse kopsuturse ajal tekkinud valguvahu kustutamiseks. Enne sissehingamist tuleb ülemised hingamisteed vahust puhastada, vastasel juhul ähvardab patsienti lämbumine. Nendel eesmärkidel kasutatakse mehaanilisi või elektrilisi imemisseadmeid. Sissehingamine toimub ninakateetrite või maski abil.
5. Defibrillatsioon vajalik raskete arütmiatega südamepuudulikkuse korral. Elektriimpulssravi depolariseerib kogu müokardi (jätab selle ilma dissotsieerunud patoloogilistest impulssidest) ja taaskäivitab südamerütmi eest vastutava siinussõlme.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi

CHF-i ravi on pikk protsess. See nõuab kannatlikkust ja suuri rahalisi kulutusi. Enamasti toimub ravi kodus. Siiski on sageli vaja haiglaravi.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi eesmärgid:

• haiguse ilmingute minimeerimine: õhupuudus, tursed, väsimus
• ebapiisava vereringe all kannatavate siseorganite kaitse
• vähenenud risk ägeda südamepuudulikkuse tekkeks

Kas kroonilise südamepuudulikkuse raviks on vaja haiglaravi?

Krooniline südamepuudulikkus on eakate haiglaravi kõige levinum põhjus.

Näidustused haiglaraviks:

• ambulatoorse ravi ebaõnnestumine
• madal südame väljund, mis vajab ravi inotroopsete ravimitega
• väljendunud turse, mille puhul see on vajalik intramuskulaarne süstimine diureetikumid
• halvenemine
• südame rütmihäired
  

  Patoloogia ravi ravimitega

  Grupp	Narkootikum	Terapeutilise toime mehhanism	Kuidas on ette nähtud
  Beetablokaatorid	metoprolool	Kõrvaldab valu südames ja arütmia, vähendab südame löögisagedust, muudab müokardi hapnikuvaeguse suhtes vähem vastuvõtlikuks.	Võtke suu kaudu 50-200 mg päevas 2-3 annusena. Annuse kohandamine toimub individuaalselt.
  	bisoprolool	Sellel on isheemiline toime ja see alandab vererõhku. Vähendab südame väljundit ja pulssi.	Võtke suu kaudu 0,005-0,01 g 1 kord päevas hommikusöögi ajal.
  südameglükosiidid	Digoksiin	Kõrvaldab kodade virvendusarütmia (lihaskiudude koordineerimata kontraktsioon). Sellel on veresooni laiendav ja diureetiline toime.	Esimesel päeval 1 tablett 4-5 korda päevas. Edaspidi 1-3 tabletti päevas.
  Angiotensiin II retseptori blokaatorid	Atakand	Lõõgastab veresooned ja aitab vähendada rõhku kopsude kapillaarides.	Võtke 8 mg üks kord päevas koos toiduga. Vajadusel võib annust suurendada 32 mg-ni.
  Diureetikumid - aldosterooni antagonistid	Spironolaktoon	Eemaldab kehast liigse vee, säilitades kaaliumi ja magneesiumi.	100-200 mg 5 päeva jooksul. Pikaajalisel kasutamisel vähendatakse annust 25 mg-ni.
  Sümpatomimeetilised ained	dopamiin	Tõstab südame toonust, pulsirõhku. Laiendab veresooni, mis toidavad südant. Sellel on diureetiline toime.	Seda kasutatakse ainult haiglas, intravenoosselt tilgutades kiirusega 100-250 mcg / min.
  Nitraadid	Nitroglütseriin Glütserüültrinitraat	Määrake vasaku vatsakese puudulikkusega. Laiendab südame pärgarteriid, mis toidavad müokardi, jaotab verevoolu ümber südamesse isheemiast mõjutatud piirkondade kasuks. Parandab ainevahetusprotsesse südamelihases.	Lahus, tilgad, kapslid resorptsiooniks keele alla. Haiglas manustatakse seda intravenoosselt 0,10–0,20 mcg / kg / min.

  Toitumine ja igapäevane rutiin südamepuudulikkuse korral.

  Ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse ravi viiakse läbi individuaalselt. Ravimite valik sõltub haiguse staadiumist, sümptomite raskusastmest ja südamekahjustuse omadustest. Eneseravim võib põhjustada seisundi halvenemist ja haiguse progresseerumist. Toitumisel südamepuudulikkuse korral on oma omadused. Patsientidele soovitatakse dieeti number 10 ning vereringehäirete teise ja kolmanda astme korral 10a.

  Südamepuudulikkuse terapeutilise toitumise põhiprintsiibid:

  • Vedeliku tarbimise määr on 600 ml - 1,5 liitrit päevas.
  • Rasvumise ja ülekaalulisuse (> 25 kg / m²) korral on vaja piirata kalorite tarbimist 1900-2500 kcal. Jäta välja rasvased, praetud toidud ja koorega kondiitritooted.
  • Rasvad 50-70 g päevas (25% taimeõlisid)
  • Süsivesikud 300-400 g (80-90 g suhkru ja muude kondiitritoodetena)
  • Soola piiramine, mis põhjustab veepeetust kehas, südame koormuse suurenemist ja tursete ilmnemist. Soola normi vähendatakse 1-3 g-ni päevas. Raske südamepuudulikkuse korral on sool täielikult välja lülitatud.
  • Dieet sisaldab kaaliumirikkaid toiduaineid, mille puudus põhjustab müokardi düstroofiat: kuivatatud aprikoosid, rosinad, merikapsas.
  • Koostisained, millel on aluseline reaktsioon, kuna HF-i metaboolsed häired põhjustavad atsidoosi (keha hapestumine). Soovitatav: piim, täisteraleib, kapsas, banaanid, peet.
  • Patoloogilise kaalulanguse korral rasvamassist ja lihastest (> 5 kg 6 kuu jooksul) on soovitatav kaloririkast dieeti 5 korda päevas väikeste portsjonitena. Kuna mao ülevool põhjustab diafragma tõusu ja südametegevuse häireid.
  • Toit peaks olema kõrge kalorsusega, kergesti seeditav, vitamiinirikas ja valgud. Vastasel juhul areneb dekompensatsiooni staadium.
  Nõud ja toidud, mis on südamepuudulikkuse korral keelatud:
  • tugevad kala- ja lihapuljongid
  • oa- ja seeneroad
  • värske leib, magus- ja lehttaignatooted, pannkoogid
  • rasvane liha: sealiha, lambaliha, hani, part, maks, neerud, vorstid
  • rasvane kala, suitsutatud, soolatud ja konserveeritud kala, konservid
  • rasvased ja soolased juustud
  • hapuoblikas, redis, spinat, soolatud, marineeritud ja marineeritud köögiviljad.
  • kuumad vürtsid: mädarõigas, sinep
  • loomad ja toiduõlid
  • kohv, kakao
  • alkohoolsed joogid
  Füüsiline aktiivsus südamepuudulikkuse korral:

  Ägeda südamepuudulikkuse korral on näidustatud puhkus. Veelgi enam, kui patsient on lamavas asendis, võib seisund halveneda - suureneb kopsuturse. Seetõttu on soovitav olla põrandal istumisasendis, jalad alla.

  Kroonilise südamepuudulikkuse korral on puhkus vastunäidustatud. Liikumise puudumine suurendab ummikuid süsteemses ja kopsuvereringes.

  Harjutuste näidisloend:

  1. Lamades selili. Käed on piki keha sirutatud. Sissehingamisel tõstke käed üles, väljahingamisel langetage.
  2. Lamades selili. Jalgrattaharjutus. Lamades selili, tehke jalgrattasõidu imitatsioon.
  3. Liikuge lamavast asendist istumisasendisse.
  4. Toolil istudes. Käed on küünarnuki liigestest kõverdatud, käed õlgadele. Küünarnuki pöörlemine 5-6 korda igas suunas.
  5. Toolil istudes. Sissehingamisel - käed üles, kere kallutades põlvedeni. Väljahingamisel pöörduge tagasi algasendisse.
  6. Seistes, võimlemiskepi käes. Sissehingamise ajal tõstke pulk üles ja keerake torso küljele. Väljahingamisel pöörduge tagasi algasendisse.
  7. Kohapeal kõndimine. Lülitage järk-järgult üle varvastel kõndimisele.
  Kõiki harjutusi korratakse 4-6 korda. Kui ajal Terapeutiline harjutus esineb peapööritus, õhupuudus ja valu rinnaku taga, on vaja võimlemine lõpetada. Kui harjutuste sooritamisel kiireneb pulss 25-30 lööki ja 2 minuti pärast normaliseerub, on harjutustel positiivne mõju. Järk-järgult tuleb koormust suurendada, laiendades harjutuste loendit.

  Füüsilise aktiivsuse vastunäidustused:

  • aktiivne müokardiit
  • südameklappide ahenemine
  • rasked südame rütmihäired
  • stenokardiahood vähenenud verevooluga patsientidel

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Teiste kindlaksmääratud kohtade äge transmuraalne müokardiinfarkt (I21.2)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud koosoleku protokolliga
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjon

nr 13 28.06.2013

Äge südamepuudulikkus (AHF)- AHF - kliiniline sündroom, mida iseloomustab sümptomite kiire tekkimine, mis määravad südame süstoolse ja / või diastoolse funktsiooni rikkumise (vähenenud CO, ebapiisav kudede perfusioon, suurenenud rõhk kopsukapillaarides, stagnatsioon kudedes) .
Esmakordselt määrata AHF (de novo) patsientidele, kellel ei ole teadaolevalt esinenud südamefunktsiooni häireid, samuti südamepuudulikkuse ägedat dekompensatsiooni. AHF-i kiire arenguga, erinevalt CHF-i järk-järgult suurenevatest sümptomitest ja ägedast dekompensatsioonist, ei esine tavaliselt kehas vedelikupeetuse tunnuseid (Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitused ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks , 2012).

I. SISSEJUHATUS

Protokolli nimi:Ägeda südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravi protokoll

Protokolli kood:

ICD-10 koodid:

I50 – südamepuudulikkus

I50.0 – kongestiivne südamepuudulikkus

I50.1 – vasaku vatsakese puudulikkus

I50.9 Täpsustamata südamepuudulikkus

R57.0 Kardiogeenne šokk

I21.0 - Müokardi eesseina äge transmuraalne infarkt

I21.00 - Müokardi eesseina äge transmuraalne infarkt koos hüpertensiooniga

I21.1 - Müokardi alumise seina äge transmuraalne infarkt

I21.10 – Müokardi alumise seina äge transmuraalne infarkt koos hüpertensiooniga

I21.2 - Teiste kindlaksmääratud kohtade äge transmuraalne müokardiinfarkt

I21.20 – äge transmuraalne müokardiinfarkt teistes määratletud piirkondades koos hüpertensiooniga

I21.3 – äge transmuraalne müokardiinfarkt, täpsustamata

I21.30 – äge transmuraalne müokardiinfarkt, täpsustamata, hüpertensiooniga

I21.4 - Äge subendokardiaalne müokardiinfarkt

I21.40 - Äge subendokardiaalne müokardiinfarkt koos hüpertensiooniga

I21.9 – äge müokardiinfarkt, täpsustamata

I21.90 – äge müokardiinfarkt, täpsustamata hüpertensiooniga

I22.0 - Müokardi eesmise seina korduv infarkt

I22.00 Korduv eesmine müokardiinfarkt koos hüpertensiooniga

I22.1 – Müokardi alumise seina korduv infarkt

I22.10 – Korduv inferiorne müokardiinfarkt koos hüpertensiooniga

I22.8 - Korduv müokardiinfarkt muus täpsustatud asukohas

I22.80 – Korduv müokardiinfarkt teises täpsustatud asukohas koos hüpertensiooniga

I22.9 - Korduv müokardiinfarkt, täpsustamata

I22.90 - Korduv täpsustamata asukohaga müokardiinfarkt koos hüpertensiooniga

I23.0 Hemoperikardium ägeda müokardiinfarkti vahetu tüsistusena

I23.00 Hemoperikardium kui hüpertensiooniga ägeda müokardiinfarkti vahetu tüsistus

I23.1 – kodade vaheseina defekt kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.10 – kodade vaheseina defekt kui hüpertensiooniga ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.2 Ventrikulaarne vaheseina defekt kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.20 Ventrikulaarne vaheseina defekt kui hüpertensiooniga ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.3 Südame seina rebend ilma hemoperikardita kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.30 Südame seina rebend ilma hemoperikardita kui hüpertensiooniga ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.4 Akordi kõõluse rebend kui ägeda müokardiinfarkti praegune komplikatsioon

I23.40 Akordi kõõluse rebend kui hüpertensiooniga ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.5 Papillaarlihase rebend kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.50 Papillaarse lihase rebend kui hüpertensiooniga ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.6 Aatriumi, kodade lisa ja vatsakese tromboos kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.60 Kodade lisa ja vatsakese kodade tromboos kui hüpertensiooniga ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.8 – muud ägeda müokardiinfarkti pidevad tüsistused

I23.80 – muud pidevad hüpertensiooniga ägeda müokardiinfarkti tüsistused

I24.1 - Dressleri sündroom

I24.10 – Dressleri sündroom koos hüpertensiooniga

I24.8 – muud ägeda südame isheemiatõve vormid

I24.80 – muud ägeda südame isheemiatõve vormid koos hüpertensiooniga

I24.9 Täpsustamata äge südame isheemiatõbi

I24.90 Täpsustamata äge südame isheemiatõbi

Protokollis kasutatud lühendid:

AG - arteriaalne hüpertensioon

BP - vererõhk

APTT – aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg

BAB - beetablokaatorid

VACP - aordisisene kontrapulsaator

PWLA – kopsuarteri kiilurõhk

AKE inhibiitor – angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitor

IHD - isheemiline südamehaigus

MI - müokardiinfarkt

LV - vasak vatsake

LA - kopsuarter

HF - südamepuudulikkus

CO - südame väljund

SBP - süstoolne vererõhk

SI - südameindeks

SPPP - spontaanne hingamine pideva positiivse rõhuga

NVPV – mitteinvasiivne positiivse rõhuga ventilatsioon

IVS - interventrikulaarne vahesein

ROK – vereringe minutimaht

CAG - karanarangiograafia

TPVR - perifeersete veresoonte koguresistentsus

RV - parem vatsakese

TS- südame siirdamine

TLT - trombolüütiline ravi

PE - kopsuemboolia

CHF - krooniline südamepuudulikkus

HR - pulss

CVP - tsentraalne venoosne rõhk

EKG - elektrokardiograafia

EKS - südamestimulaator

ECMO – kehaväline membraani hapnikuga varustamine

EchoCG - ehhokardiograafia

NYHA – New Yorgi südameassotsiatsioon

CPAP – pidev positiivne hingamisteede rõhk

NIPPV – mitteinvasiivne positiivse rõhuga ventilatsioon

Protokolli väljatöötamise kuupäev: aprill 2013

Protokolli kasutajad: kardioloogid, südamekirurgid, anestesioloogid-resuscitaloogid, terapeudid

Märge huvide konflikti puudumise kohta: puudub.

Tabel 1.Ägeda südamepuudulikkuse provotseerivad tegurid ja põhjused

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon

Äge defitsiit Tsirkulatsioon võib ilmneda ühel järgmistest tingimustest:

I. Äge dekompenseeritud südamepuudulikkus(de novo või südamepuudulikkuse dekompensatsioonina) koos AHF-i iseloomulike kaebuste ja sümptomitega, mis on mõõdukas ja ei vasta kardiogeense šoki, kopsuturse või hüpertensiivse kriisi kriteeriumidele.

II. Hüpertensiivne südamepuudulikkus: kaebused ja südamepuudulikkuse sümptomid kaasnevad kõrge vererõhuga ja LV funktsiooni suhteliselt säilinud. Elundite röntgenikiirgus aga rind puuduvad kopsuturse nähud.

III. Kopsuturse(kinnitatud rindkere röntgenpildiga) kaasneb raske hingamispuudulikkus, ortopnea, vilistav hingamine kopsudes, samas kui vere hapnikuga küllastatuse tase enne ravi on tavaliselt alla 90%.

IV. Kardiogeenne šokk- AHF äärmuslik ilming. See on kliiniline sündroom, mille puhul koos süstoolse vererõhu langusega alla 90-100 mm Hg. esinevad organite ja kudede vähenenud perfusiooni nähud (nahk külm, oligoanuuria, letargia ja letargia). Samal ajal väheneb südameindeks (tavaliselt 2,2 l / min 1 m2 kohta) ja suureneb kopsuarteri kiilurõhk (> 18-20 mm Hg). Viimane eristab kardiogeenset šokki sarnasest hüpovoleemiaga kaasnevast seisundist. Kardiogeense šoki patogeneesi peamiseks lüliks on südame väljundi vähenemine, mida ei saa kompenseerida perifeerse vasokonstriktsiooniga, mis toob kaasa vererõhu olulise languse ja hüpoperfusiooni. Sellest lähtuvalt on ravi peamisteks eesmärkideks optimeerida südame vatsakeste täitumusrõhku, normaliseerida vererõhku ja kõrvaldada südame väljundi languse põhjused.

V. Kõrge südameväljundiga HF iseloomustab suurenenud südame väljund koos tavaliselt kõrgenenud südame löögisagedusega (arütmiate, türeotoksikoosi, aneemia, Paget'i tõve, iatrogeensete ja muude mehhanismide tõttu), soojad jäsemed, ülekoormus kopsudes ja mõnikord ka vererõhu langus (nagu septilise šoki korral).

VI. Parema vatsakese südamepuudulikkus mida iseloomustab kõhunäärme pumpamise ebaõnnestumise (südamelihase kahjustus või suur koormus - PE jne) põhjustatud madala südame väljundi sündroom koos venoosse rõhu suurenemisega kägiveenides, hepatomegaalia ja arteriaalne hüpotensioon.

T. Killip klassifikatsioon(1967) põhineb kliinilistel nähtudel ja rindkere röntgeniülesvõtetel.

Klassifikatsioon kehtib peamiselt südamepuudulikkuse korral müokardiinfarkti korral, kuid võib kehtida ka de novo südamepuudulikkuse korral.

Raskusastet (klassi) on neli:

I etapp- südamepuudulikkuse nähud puuduvad;

II etapp- CH (märjad räiged kopsuväljade alumises pooles, toon III, venoosse hüpertensiooni tunnused kopsudes);

III etapp- raske HF (ilmne kopsuturse, niisked räiged levivad rohkem kui kopsuväljade alumises osas);

IV etapp- kardiogeenne šokk (SBP 90 mm Hg perifeerse vasokonstriktsiooni tunnustega: oliguuria, tsüanoos, higistamine).

J. S. Forresteri klassifikatsioon(1977). (PAWP) > 18 mm Hg. Art.

Määrake norm (I rühm), kopsuturse (II rühm), hüpovoleemiline ja kardiogeenne šokk (vastavalt III ja IV rühm).

Pärast seisundi stabiliseerumist määratakse patsientidele vastavalt NYHA-le südamepuudulikkuse funktsionaalne klass

Tabel 2. NewYorki südameassotsiatsiooni (NYHA) klassifikatsioon.

Diagnostika

II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Põhi- ja lisaseadmete loend diagnostilised meetmed

Tabel 1- Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loend

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees:

Võimalikud on kaebused õhupuuduse/lämbumise, kuiva köha, hemoptüüsi, surmahirmu kohta. Kopsuturse tekkega ilmneb köha koos vahutava, sageli roosaka rögaga. Patsient võtab sunnitud istumisasendi.

Füüsiline läbivaatus:

Füüsilise läbivaatuse käigus tuleb erilist tähelepanu pöörata südame palpeerimisele ja auskultatsioonile, millega määratakse kindlaks südamehelide kvaliteet, III ja IV toonide olemasolu, müra ja nende olemus.

Oluline on süstemaatiliselt hinnata perifeerse vereringe seisundit, naha temperatuuri, südame vatsakeste täitumise astet. RV täitumisrõhku saab hinnata ülemises õõnesveenis mõõdetud venoosse rõhu abil. Tulemuse tõlgendamisel tuleb siiski olla ettevaatlik, kuna suurenenud tsentraalne venoosne rõhk (CVP) võib olla tingitud veenide ja kõhunäärme vähenenud vastavusest viimase ebapiisavale täitmisele. Kõrgenenud LV täiturõhule viitavad tavaliselt kopsude auskultatsioonil esinevad krõbinad ja/või kopsukongesiooni tunnused rindkere röntgenpildil. Kiiresti muutuvas olukorras võib aga vasaku südame täitumisastme kliiniline hinnang olla ekslik.

tabel 2- Erinevat tüüpi AHF-i kliinilised ja hemodünaamilised nähud

Märge:* Erinevus madala CO sündroomi ja kardiogeense šoki vahel on subjektiivne, konkreetse patsiendi hindamisel võivad need klassifikatsioonipunktid osaliselt kokku langeda.

Instrumentaalne uuring:

EKG

12-lülitusega EKG võib aidata määrata südame rütmi ja mõnikord aidata selgitada AHF etioloogiat.

Tabel 6 Kõige sagedasemad EKG muutused südamepuudulikkuse korral.

Rindkere röntgen

Kõigil AHF-iga patsientidel tuleb võimalikult varakult teha rindkere röntgenuuring, et hinnata südame varju suurust ja selgust, samuti kopsude vereummiku raskust. Seda diagnostilist uuringut kasutatakse nii diagnoosi kinnitamiseks kui ka ravi efektiivsuse hindamiseks. Rindkere röntgenikiirgus võib eristada vasaku vatsakese puudulikkust põletikulisest kopsuhaigusest. Oluline on arvestada, et kopsu ülekoormuse radioloogilised tunnused ei peegelda täpselt kopsukapillaarides suurenenud rõhku. Need võivad puududa PAWP-s kuni 25 mm Hg. Art. ja reageerivad raviga seotud soodsatele hemodünaamilistele muutustele hilja (võimalik viivitus kuni 12 tundi).

ehhokardiograafia (EchoCG)

Ehhokardiograafia on vajalik AHF-i aluseks olevate struktuursete ja funktsionaalsete muutuste kindlakstegemiseks. Seda kasutatakse südame vatsakeste lokaalse ja üldise funktsiooni, ventiilide ehituse ja funktsiooni, südamepauna patoloogia, müokardiinfarkti mehaaniliste tüsistuste, südame mahuliste moodustiste hindamiseks ja jälgimiseks. CO-d saab hinnata aordi või LA kontuuride liikumiskiiruse järgi. Doppleri uuringuga - rõhu määramiseks LA-s (vastavalt trikuspidaalregurgitatsiooni joale) ja vasaku vatsakese eelkoormuse jälgimiseks. Kuid nende mõõtmiste kehtivust AHF-is ei ole parema südame kateteriseerimisega kontrollitud (tabel 4).

Tabel 4- Ehhokardiograafiaga tuvastatud tüüpilised kõrvalekalded südamepuudulikkusega patsientidel

Kõige olulisem hemodünaamiline parameeter on LV EF, mis peegeldab LV müokardi kontraktiilsust. "Keskmise" näitajana võime soovitada "normaalset" LV EF taset 45%, mis on arvutatud Simpsoni järgi kahemõõtmelise EchoCG meetodiga.

Transösofageaalne ehhokardiograafia

Transösofageaalset ehhokardiograafiat ei tohiks pidada tavapäraseks diagnostikavahendiks; seda kasutatakse tavaliselt ainult ebapiisavalt selge pildi saamisel transtorakaalse juurdepääsuga, komplitseeritud klapikahjustuse, mitraalklapi proteeside talitlushäire kahtluse korral, et välistada vasaku aatriumi liide tromboos kõrge trombemboolia riskiga.

24-tunnine EKG jälgimine (Holteri jälgimine)

Standardsel Holteri EKG jälgimisel on diagnostiline tähendus ainult sümptomite esinemisel, mis on tõenäoliselt seotud arütmiatega (subjektiivsed katkestuste aistingud, millega kaasneb pearinglus, minestamine, anamneesis minestus jne).

Magnetresonantstomograafia

Magnetresonantstomograafia (MRI) on kõige täpsem meetod südame mahu, selle seina paksuse ja LV massi arvutamiseks kõige täpsema arvutuste maksimaalse reprodutseeritavusega, ületades selle parameetri osas ehhokardiograafiat ja radioisotoopide angiograafiat (RIA). Lisaks võimaldab meetod tuvastada perikardi paksenemist, hinnata müokardi nekroosi ulatust, selle verevarustuse seisundit ja toimimise iseärasusi. Diagnostilise MRI läbiviimine on õigustatud ainult juhul, kui muude pildistamismeetodite infosisu ei ole piisav.

Radioisotoopide meetodid

Radionukliidide ventrikulograafiat peetakse LV EF määramise väga täpseks meetodiks ja seda tehakse kõige sagedamini müokardi perfusiooni uurimisel, et hinnata selle elujõulisust ja isheemia astet.

Näidustused ekspertide nõustamiseks:

1. Konsultatsioon arütmoloogiga - südame rütmihäirete olemasolu (paroksüsmaalne kodade tahhükardia, kodade virvendus ja laperdus, haige siinuse sündroom), diagnoositud kliiniliselt, EKG ja HMECG järgi.

2. Konsultatsioon neuroloogiga - krampide episoodide esinemine, pareesi, hemipareesi ja muude neuroloogiliste häirete esinemine.

3. Nakkushaiguste spetsialisti konsultatsioon - märkide olemasolu nakkushaigus(väljendatud katarraalsed nähtused, kõhulahtisus, oksendamine, lööve, muutused vere biokeemilistes parameetrites, positiivseid tulemusi ELISA uuringud emakasiseste infektsioonide, hepatiidi markerite kohta).

4. Konsultatsioon kõrva-nina-kurguarstiga - ninaverejooks, ülaosa infektsiooni tunnused hingamisteed, tonsilliit, sinusiit.

5. Hematoloogi konsultatsioon - aneemia, trombotsütoosi, trombotsütopeenia, hüübimishäirete, muude hemostaasi kõrvalekallete esinemine.

6. Konsultatsioon nefroloogiga - UTI andmete olemasolu, neerupuudulikkuse nähud, diureesi vähenemine, proteinuuria.

7. Konsultatsioon pulmonoloogiga - kaasuva kopsupatoloogia olemasolu, kopsufunktsiooni langus.

8. Konsultatsioon silmaarstiga - plaaniline silmapõhja uuring.

Laboratoorsed diagnostikad

Kõigil raskekujulise AHF-i juhtudel invasiivne arteriaalse vere gaasi hindamine seda iseloomustavate parameetrite (PO2, PCO2, pH, alusepuudus) määramisega.
Patsientidel, kellel puudub väga madal CO ja vasokonstriktsiooniga šokk, võib alternatiiviks olla pulssoksümeetria ja hingamise lõpus CO2. Hapnikuvarustuse tasakaalu ja selle vajadust saab hinnata SvO2 abil.
Kardiogeense šoki ja pikaajalise madala väljutuse sündroomi korral on soovitatav määrata LA-s segatud venoosse vere PO2.

Tasemed BNP ja NT-proBNP plasmas suurenevad, kuna need vabanevad südame vatsakestest vastusena suurenenud ventrikulaarseina pingele ja mahu ülekoormusele. BNP > 100 pg/ml ja NT-proBNP > 300 pg/ml on soovitatud kasutada hingeldamisega erakorralise meditsiini osakonda sattunud patsientidel südamepuudulikkuse kinnitamiseks ja/või välistamiseks.

Kuid eakatel patsientidel ei ole neid näitajaid piisavalt uuritud ja AHF-i kiire arenguga võib nende veretase haiglasse sattumisel jääda normaalseks. Muudel juhtudel võimaldab BNP või NT-proBNP normaalne sisaldus suure täpsusega välistada CH olemasolu.
Kui BNP või NT-proBNP kontsentratsioon on suurenenud, on vaja tagada muude haiguste, sealhulgas neerupuudulikkuse ja septitseemia puudumine. BNP või NT-proBNP kõrge tase näitab halba prognoosi.

südame troponiinid on olulised diagnoosi määramisel ja riskide kihistumisel, samuti MI BP ST ja ebastabiilse stenokardia eristamisel. Troponiinid on spetsiifilisemad ja tundlikumad kui traditsioonilised kardiospetsiifilised ensüümid, nagu kreatiinkinaas (CK), müokardi isoensüüm MB (MB-CK) ja müoglobiin.

Südame troponiinide taseme tõus peegeldab müokardirakkude kahjustust, mis ACS BP ST korral võib olla tingitud trombotsüütide trombide distaalsest embolisatsioonist naastu rebenemise või rebenemise kohast. Sellest lähtuvalt võib troponiini pidada aktiivse trombi moodustumise asendusmarkeriks. Kui ilmnevad müokardi isheemia tunnused (valu rinnus, EKG muutused või uued seina liikumise kõrvalekalded), troponiini taseme tõus viitab MI-le. MI-ga patsientidel ilmneb troponiinide esialgne tõus ~4 tunni jooksul pärast sümptomite tekkimist. Troponiini taseme tõus võib kontraktiilse aparatuuri proteolüüsi tõttu püsida kuni 2 nädalat. Troponiin T ja troponiin I vahel olulisi erinevusi ei ole.

Tervete inimeste veres ei ületa troponiini T tase ka pärast liigset füüsilist pingutust 0,2–0,5 ng/ml, mistõttu selle tõus üle määratud piiri viitab südamelihase kahjustusele.

HF-i kahtlusega patsientidel tehakse rutiinselt järgmised laboratoorsed testid: üldine vereanalüüs(koos hemoglobiini taseme, leukotsüütide ja trombotsüütide arvu määramisega), vere elektrolüütide analüüs, seerumi kreatiniini ja glomerulaarfiltratsiooni määra (GFR), vere glükoosisisalduse, maksaensüümide määramine, uriinianalüüs. Täiendavad analüüsid tehakse sõltuvalt konkreetsest kliinilisest pildist (tabel 3).

Tabel 3- Tüüpilised laboratoorsed kõrvalekalded südamepuudulikkusega patsientidel

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos

Tabel 5- Ägeda südamepuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika koos teiste kardioloogiliste ja mittekardioloogiliste haigustega

Ravi

Ravi eesmärgid

Erakorralise ravi eesmärk- hemodünaamika kiire stabiliseerumine ja sümptomite (õhupuudus ja/või nõrkus) vähenemine. Hemodünaamiliste parameetrite, peamiselt CO ja VR, PA ja RA rõhu paranemine.

Tabel 6- AHF-i ravieesmärgid

Ravi taktika

Mitte uimastiravi

AHF on eluohtlik seisund ja vajab kiiret ravi. Järgmised on sekkumised, mis on näidustatud enamikule AHF-iga patsientidele. Mõnda neist saab teha kiiresti igas raviasutuses, teised on kättesaadavad vaid piiratud arvule patsientidele ja tehakse tavaliselt pärast esmast kliinilist stabiliseerumist.

1) AHF-i korral nõuab kliiniline olukord kiiret ja tõhusat sekkumist ning võib üsna kiiresti muutuda. Seetõttu tuleb harvaesinevate eranditega (nitroglütseriin keele alla või nitraadid aerosooli kujul) manustada ravimeid intravenoosselt, mis võrreldes teiste meetoditega annab kõige kiirema, täielikuma, prognoositavama ja juhitavama toime.

2) AHF põhjustab vere hapnikuga varustatuse järkjärgulist halvenemist kopsudes, arteriaalset hüpoksiat ja perifeersete kudede hüpoksiat. Kõige olulisem ülesanne AHF-i ravis on tagada kudede piisav hapnikuga varustamine, et vältida nende düsfunktsiooni ja hulgiorgani puudulikkuse teket. Selleks on äärmiselt oluline hoida kapillaarvere küllastus normi piires (95-100%).

hapnikuravi. Hüpokseemiaga patsientidel tuleb veenduda, et hingamisteede läbilaskvus ei ole häiritud, seejärel alustada hapnikravi suurenenud O2 sisaldusega hingamisteede segus, mida vajadusel suurendatakse. O2 suurenenud kontsentratsiooni kasutamise otstarbekus hüpokseemiata patsientidel on vaieldav: selline lähenemine võib olla ohtlik.

Hingamisteede tugi ilma endotrahheaalse intubatsioonita (mitteinvasiivne ventilatsioon). Hingamise toetamiseks ilma hingetoru intubatsioonita kasutatakse peamiselt kahte režiimi: pideva positiivse hingamisteede rõhu (CPAP) spontaanse hingamise režiim. SPDS-i kasutamine võib taastada kopsufunktsiooni ja suurendada funktsionaalset jääkmahtu. Samal ajal paraneb kopsude vastavus, transdiafragmaatiline rõhugradient väheneb ja diafragma aktiivsus väheneb. Kõik see vähendab hingamisega seotud tööd ja vähendab organismi metaboolseid vajadusi. Mitteinvasiivsete meetodite kasutamine kardiogeense kopsutursega patsientidel parandab arteriaalse vere pO2, vähendab AHF-i sümptomeid ning võib oluliselt vähendada hingetoru intubatsiooni ja mehaanilise ventilatsiooni vajadust.

Hingamisteede toetamine endotrahheaalse intubatsiooniga.

Invasiivset hingamistoetust (IVL koos hingetoru intubatsiooniga) ei tohi kasutada hapnikuravi ja mitteinvasiivsete ventilatsioonimeetoditega korrigeeritava hüpokseemia raviks.

Hingetoru intubatsiooniga mehaanilise ventilatsiooni näidustused on järgmised:

Hingamislihaste nõrkuse tunnused - hingamissageduse vähenemine koos hüperkapnia ja teadvuse depressiooni suurenemisega;

Raske hingamispuudulikkus (hingamise töö vähendamiseks);

Vajadus kaitsta hingamisteid maosisu regurgitatsiooni eest;

Hüperkapnia ja hüpokseemia kõrvaldamine teadvuseta patsientidel pärast pikaajalist elustamist või ravimi manustamist;

Trahheobronhiaalse puu sanitaarkaitse vajadus atelektaaside ja bronhide obstruktsiooni vältimiseks.

ACS-iga seotud kopsuturse korral võib tekkida vajadus kohese invasiivse ventilatsiooni järele.

3) Vajalik on normaliseerida vererõhku ja kõrvaldada häired, mis võivad põhjustada müokardi kontraktiilsuse langust (hüpoksia, müokardi isheemia, hüper- või hüpoglükeemia, elektrolüütide tasakaaluhäired, kõrvaltoimed või ravimite üleannustamine jne). Suhtumine atsidoosi korrigeerimise erivahendite (naatriumvesinikkarbonaat jne) varasesse kasutuselevõtmisse viimastel aastatel on üsna vaoshoitud. Kahtluse alla on seatud vähenenud reaktsioon katehhoolamiinidele metaboolse atsidoosi korral. Esialgu on olulisem tagada kopsualveoolide piisav ventilatsioon ja võimalikult kiiresti taastada perifeersete kudede piisav perfusioon; Kui arteriaalne hüpotensioon püsib pikka aega ja metaboolne atsidoos. Iatrogeense alkaloosi riski vähendamiseks on soovitatav vältida aluse puudulikkuse täielikku korrigeerimist.

4) Arteriaalse hüpotensiooni esinemisel, samuti enne vasodilataatorite määramist on vaja veenduda, et hüpovoleemiat ei esine. Hüpovoleemia põhjustab südamekambrite ebapiisavat täitumist, mis iseenesest on südame väljundi vähenemise, arteriaalse hüpotensiooni ja šoki põhjuseks. Märgiks selle kohta, et madal BP on tingitud pigem südamepuudulikkusest kui ebapiisavast täitumisest, on piisav vasaku vatsakese täitumisrõhk (kopsuarteri kiilurõhk üle 18 mmHg). Vasaku vatsakese täitmise adekvaatsuse hindamisel reaalsetes kliinilistes tingimustes on sageli vaja keskenduda kaudsetele näitajatele (kopsude ummistuse füüsilised tunnused, kaelaveenide laienemise määr, röntgeni andmed), kuid need reageerivad. üsna hilja ravist põhjustatud soodsate hemodünaamiliste muutuste tekkeks. Viimane võib kaasa tuua ebamõistlikult suurte ravimite annuste kasutamise.

5) Tõhus vahend vererõhu tõstmiseks, vasaku vatsakese järelkoormuse vähendamiseks ja pärgarterite perfusioonirõhu suurendamiseks on aordisisene balloonvastupulsatsioon (IBA). See parandab vasaku vatsakese kontraktiilsust ja vähendab müokardi isheemiat.

Lisaks on IBD efektiivne mitraalregurgitatsiooni ja vatsakeste vaheseina defektide korral. See on vastunäidustatud aordi regurgitatsiooni, aordi dissektsiooni ja raske perifeerse ateroskleroosi korral. Erinevalt medikamentoossest ravist ei suurenda see müokardi hapnikuvajadust (positiivsete inotroopsete ainetena), ei vähenda müokardi kontraktiilsust ega alanda vererõhku (ravimitena, mida kasutatakse müokardi isheemia kõrvaldamiseks või järelkoormuse vähendamiseks). Samal ajal on see ajutine meede, mis võimaldab teil aega võita juhtudel, kui on võimalik väljakujunenud seisundi põhjuseid kõrvaldada (vt allpool). Operatsiooni ootavatel patsientidel võib osutuda vajalikuks muud mehaanilise toe vahendid (vasaku vatsakese mehaanilised vahendid jne).

6) Oluline on tegeleda AHF-i algpõhjustega konkreetsel patsiendil. Kõrvaldage tahhükardia või bradükardia, kui need põhjustavad või süvendavad AHF-i.

Kui esineb märke suure epikardiaalse koronaararteri ägedast püsivast oklusioonist (ST-segmendi püsivate elevatsioonide ilmnemine EKG-s), tuleb selle avatus võimalikult kiiresti taastada. On tõendeid, et AHF-i korral on perkutaanne angioplastika/stentimine (võimalik, et trombotsüütide glükoproteiini IIb/IIIa retseptori blokaatorite intravenoosse süstimise taustal) või koronaararterite šunteerimise operatsioon (koos vastava koronaarhaigusega) efektiivsem kui trombolüütiline ravi, eriti kardiogeense šoki olemasolu.

Südame isheemiatõve ägenemise korral, kui EKG andmetel puuduvad suure epikardi koronaararteri püsiva oklusiooni tunnused (ebastabiilne stenokardia, sealhulgas infarktijärgne, äge müokardiinfarkt, millega ei kaasne ST segmendi tõus EKG-l) , on vaja võimalikult kiiresti maha suruda müokardi isheemia ja vältida selle kordumist. AHF-i sümptomid sellistel patsientidel näitavad maksimaalset võimalikku antitrombootilist ravi (sealhulgas kombinatsiooni atsetüülsalitsüülhape, klopidogreeli, hepariini ja mõnel juhul ka trombotsüütide glükoproteiin IIb/IIIa retseptori blokaatori intravenoosset infusiooni) ning võimalikult kiiresti teha koronaarangiograafia, millele järgneb müokardi revaskularisatsioon (meetod sõltub pärgarteri anatoomiast – perkutaanne angioplastika/stentimine või koronaararterite šunteerimise operatsioon). Sel juhul tuleks koronaararterite angioplastika / stentimine haiguse varases staadiumis läbi viia ilma ülalnimetatud ravimite kombinatsiooniga ravi katkestamata. Kui kiire koronaararterite šunteerimise operatsioon on võimalik, on soovitatav klopidogreeli manustamine koronaarangiograafia tulemusteni edasi lükata; kui selgub, et patsient vajab koronaararterite šunteerimist ja operatsioon on planeeritud lähema 5-7 päeva jooksul, ei tohi ravimit välja kirjutada. Kui koronaararterite šunteerimise operatsiooni saab teha järgmise 24 tunni jooksul, on soovitatav kasutada pigem fraktsioneerimata kui madala molekulmassiga hepariini.

Tehke kõige täielikum müokardi revaskularisatsioon koronaararterite haiguse krooniliste vormidega patsientidel (eriti efektiivne elujõulise hiberneeritud müokardi olemasolul).

Tehke intrakardiaalsete hemodünaamiliste häirete (klapi defektid, kodade või vatsakeste vaheseina defektid jne) kirurgilist korrigeerimist; vajadusel kõrvaldage kiiresti südame tamponaad.

Mõnel patsiendil ainus võimalik viis ravi on südame siirdamine.

Siiski ei peeta kompleksseid invasiivseid diagnostilisi ja terapeutilisi sekkumisi õigustatuks lõppstaadiumis kaasuva haigusega patsientidel, kui AHF põhineb ravimatul põhjusel või kui korrigeeriv sekkumine või südame siirdamine ei ole võimalik.

7) AHF-iga patsientide dieet (pärast seisundi stabiliseerumist).

Peamised positsioonid on järgmised:

I funktsionaalne klass (FC) - ei söö soolast toitu (soola tarbimise piiramine 3 g NaCl päevas);

II FC - mitte lisada toidule soola (kuni 1,5 g NaCl päevas);

III FC - sööge vähendatud soolasisaldusega toite ja küpsetage ilma soolata (<1,0 г NaCl в день).

2. Soolatarbimise piiramisel on vedeliku tarbimise piiramine asjakohane ainult äärmuslikes olukordades: dekompenseeritud raske südamepuudulikkuse korral, mis nõuab intravenoosseid diureetikume. Tavaolukorras ei ole soovitatav kasutada vedelikku rohkem kui 2 liitrit päevas (maksimaalne vedeliku tarbimine on 1,5 liitrit päevas).

3. Toit peaks olema kõrge kalorsusega, kergesti seeditav, piisava vitamiini- ja valgusisaldusega.

4. NB! Kehakaalu tõus > 2 kg 1-3 päevaga võib viidata vedelikupeetusest organismis ja suurenenud dekompensatsiooniriskile!

5. Rasvumine või ülekaalulisus halvendab patsiendi prognoosi ning kõigil juhtudel, kui kehamassiindeks (KMI) on üle 25 kg/m2, nõuab erimeetmeid ja kaloripiirangut.

8) Füüsilise aktiivsuse režiim voodis

Füüsiline taastusravi on vastunäidustatud:

aktiivne müokardiit;

Klapiavade stenoos;

tsüanootilised sünnidefektid;

Kõrgete gradatsioonide rütmi rikkumine;

Stenokardia rünnakud madala väljutusfraktsiooniga (EF), vasaku vatsakese (LV) patsientidel.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravimite ravi

hädavajalikud ravimid, kasutatakse ägeda südamepuudulikkuse raviks.

1) Positiivsed inotroopsed ained kasutatakse ajutiselt AHF-is müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks ja nende toimega kaasneb tavaliselt müokardi hapnikuvajaduse suurenemine.

Pressor (sümpatomimeetilised) amiinid(norepinefriin, dopamiin ja vähemal määral dobutamiin) võivad lisaks müokardi kontraktiilsuse suurendamisele põhjustada perifeerset vasokonstriktsiooni, mis koos vererõhu tõusuga põhjustab perifeersete kudede hapnikuga varustatuse halvenemist.

Ravi algab tavaliselt väikeste annustega, mida vajadusel järk-järgult suurendatakse (tiitritakse), kuni saavutatakse optimaalne toime. Enamikul juhtudel nõuab annuse valimine hemodünaamiliste parameetrite invasiivset jälgimist südame väljundi ja kopsuarteri kiilrõhu määramisega. Selle rühma ravimite tavaline puudus on võime põhjustada või süvendada tahhükardiat (või norepinefriini kasutamisel bradükardiat), südame rütmihäireid, müokardi isheemiat, aga ka iiveldust ja oksendamist. Need toimed on annusest sõltuvad ja sageli välistavad annuse edasise suurendamise.

Norepinefriin põhjustab α-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise tõttu perifeerset vasokonstriktsiooni (sealhulgas tsöliaakia arterioolid ja neerusooned). Sel juhul võib südame väljund kas suureneda või väheneda sõltuvalt esialgsest perifeerse veresoonte takistusest, funktsionaalne seisund vasaku vatsakese ja refleksi mõjud, mida vahendavad unearteri baroretseptorid. See on näidustatud raske arteriaalse hüpotensiooniga (süstoolne vererõhk alla 70 mm Hg) patsientidele, kellel on madal perifeerne vaskulaarne resistentsus. Tavaline algannus norepinefriin on 0,5-1 mcg / min; tulevikus tiitritakse seda kuni efekti saavutamiseni ja tulekindla šoki korral võib see olla 8-30 mcg / min.

dopamiin stimuleerib α- ja β-adrenergilisi retseptoreid, samuti dopamiinergilisi retseptoreid, mis asuvad neerude ja soolestiku veresoontes. Selle toime sõltub annusest. Intravenoosse infusiooniga annuses 2–4 mcg / kg minutis avaldub peamiselt mõju dopamiinergilistele retseptoritele, mis põhjustab tsöliaakia arterioolide ja neerude veresoonte laienemist. Dopamiin võib aidata suurendada diureesi kiirust ja ületada neerude perfusiooni vähenemisest põhjustatud diureetikumi resistentsust, samuti võib see toimida neerutuubulitele, stimuleerides natriureesi. Siiski, nagu märgitud, ei ole ägeda neerupuudulikkuse oliguurse staadiumiga patsientidel glomerulaarfiltratsioon paranenud. Annustes 5-10 mcg / kg minutis stimuleerib dopamiin peamiselt 1-adrenergiliste retseptorite tööd, mis aitab kaasa südame väljundi suurenemisele; Samuti märgitakse venokonstriktsiooni. Annustes 10-20 mcg / kg minutis domineerib α-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine, mis põhjustab perifeerset vasokonstriktsiooni (sealhulgas tsöliaakia arterioolid ja neerusooned). Dopamiini üksi või kombinatsioonis teiste survet tekitavate amiinidega kasutatakse arteriaalse hüpotensiooni kõrvaldamiseks, müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks ja südame löögisageduse suurendamiseks korrigeerimist vajavatel bradükardiaga patsientidel. Kui piisava vatsakeste täitumusrõhuga patsiendi vererõhu säilitamiseks on vajalik dopmiini manustamine kiirusega üle 20 mcg/kg/min, on soovitatav lisada norepinefriini.

Dobutamiin- sünteetiline katehhoolamiin, mis stimuleerib peamiselt β-adrenergilisi retseptoreid. Sel juhul paraneb müokardi kontraktiilsus koos südame väljundi suurenemisega ja südame vatsakeste täiturõhu vähenemisega. Perifeerse veresoonte takistuse vähenemise tõttu ei pruugi vererõhk muutuda. Kuna dobutamiiniravi eesmärk on südame väljundi normaliseerimine, on ravimi optimaalse annuse valimiseks vajalik selle indikaatori jälgimine. Tavaliselt kasutatakse annuseid 5-20 mcg/kg minutis. Dobutamiini võib kombineerida dopamiiniga; see on võimeline vähendama kopsuveresoonkonna resistentsust ja on valitud ravim parema vatsakese puudulikkuse ravis. Kuid juba 12 tundi pärast ravimi infusiooni algust võib tekkida tahhüfülaksia.

Fosfodiesteraas III inhibiitorid(amrinoon, milrinoon) omavad positiivseid inotroopseid ja vasodilateerivaid omadusi, põhjustades valdavalt venodilatatsiooni ja kopsuveresoonkonna toonuse langust. Lisaks survestavatele amiinidele võivad need süvendada müokardi isheemiat ja provotseerida ventrikulaarseid arütmiaid. Nende optimaalseks kasutamiseks on vaja jälgida hemodünaamilisi parameetreid; kopsuarteri kiilrõhk ei tohi olla alla 16-18 mm Hg. Fosfodiesteraas III inhibiitorite IV infusiooni kasutatakse tavaliselt raske südamepuudulikkuse või kardiogeense šoki korral, mis ei allu piisavalt standardsele ravile rõhu tekitavate amiinidega. Amrinon põhjustab üsna sageli trombotsütopeeniat, milleks võib kiiresti areneda tahhüfülaksia. Hiljuti on näidatud, et milrinooni kasutamine kroonilise südamepuudulikkuse ägenemise korral ei parane kliiniline kulg haigus, kuid sellega kaasneb ravi vajava püsiva arteriaalse hüpotensiooni ja supraventrikulaarsete arütmiate esinemissageduse suurenemine.

Vahendid, mis suurendavad kardiomüotsüütide kontraktiilsete müofibrillide afiinsust kaltsiumi suhtes. Ainus ravim selles rühmas, mis on jõudnud AHF-i laialdase kliinilise kasutuse staadiumisse, on levosimendaan. Selle positiivse inotroopse toimega ei kaasne müokardi hapnikuvajaduse märgatav suurenemine ega suurenemine sümpaatsed mõjud müokardile. Teised võimalikud toimemehhanismid on fosfodiesteraas III selektiivne inhibeerimine, kaaliumikanalite aktiveerimine. Levosimendaanil on veresooni laiendav ja isheemiline toime; pika toimeajaga aktiivse metaboliidi olemasolu tõttu püsib toime mõnda aega pärast ravimi kasutamise lõpetamist. Digoksiini väärtus AHF-i ravis on piiratud. Ravimil on väike terapeutiline laius ja see võib põhjustada tõsiseid ventrikulaarseid arütmiaid, eriti hüpokaleemia korral. Selle võimet aeglustada atrioventrikulaarset juhtivust kasutatakse ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse vähendamiseks püsiva kodade virvendusarütmia või kodade laperdustega patsientidel.

2) Vasodilataatorid suudavad kiiresti vähendada eel- ja järelkoormust veenide ja arterioolide laienemise tõttu, mis toob kaasa rõhu languse kopsude kapillaarides, perifeerse veresoonte takistuse ja vererõhu languse. Neid ei saa kasutada arteriaalse hüpotensiooni korral.

Isosorbiiddinitraat perifeerne vasodilataator, millel on domineeriv toime venoossetele veresoontele. Antianginaalne aine. Toimemehhanism on seotud vabanemisega toimeaine lämmastikoksiid veresoonte silelihastes. Lämmastikoksiid aktiveerib guanülaattsüklaasi ja suurendab cGMP taset, mis lõppkokkuvõttes viib silelihaste lõõgastumiseni. Isosorbiidi dinitraadi mõjul arterioolid ja prekapillaarsed sulgurlihased

Lõdvestuge vähemal määral kui suured arterid ja veenid.
Isosorbiiddinitraadi toime on peamiselt seotud müokardi hapnikuvajaduse vähenemisega, mis on tingitud eelkoormuse (perifeersete veenide laienemine ja verevoolu vähenemine paremasse aatriumisse) ja järelkoormuse (perifeersete veresoonte resistentsuse vähenemine) vähenemisest, samuti otsese koronaare laiendava toimega. Soodustab koronaarse verevoolu ümberjaotumist vähenenud verevarustusega piirkondades. Vähendab rõhku kopsuvereringes.
Intravenoosset infusiooni alustatakse tavaliselt kiirusega 10-20 mcg/min ja seda suurendatakse 5-10 mcg/min iga 5-10 minuti järel, kuni saavutatakse soovitud hemodünaamiline või kliiniline toime. Ravimi väikesed annused (30-40 mcg/min) põhjustavad peamiselt veenide laienemist, suuremad annused (150-500 mcg/min) põhjustavad ka arterioolide laienemist. Säilitades veres püsivat nitraatide kontsentratsiooni kauem kui 16-24 tundi, areneb nende suhtes tolerantsus. Nitraadid on tõhusad müokardi isheemia, arteriaalse hüpertensiooniga seotud hädaolukordade või kongestiivse südamepuudulikkuse (sealhulgas mitraal- või aordi regurgitatsioon) korral. Nende kasutamisel tuleb vältida arteriaalset hüpotensiooni (selle tõenäosus suureneb hüpovoleemia, müokardiinfarkti madalama lokaliseerimise, parema vatsakese puudulikkuse korral). Nitraatide kasutamisest põhjustatud hüpotensioon elimineeritakse tavaliselt intravenoosse vedeliku manustamisega, bradükardia ja hüpotensiooni kombinatsioon elimineeritakse tavaliselt atropiiniga. Need võivad kaasa aidata ka tahhükardia, bradükardia, kopsude ventilatsiooni-perfusiooni suhete halvenemisele ja peavalu tekkele või ägenemisele.
Nitraate peetakse vastunäidustatud parema vatsakese raske kontraktiilse düsfunktsiooni korral, kui selle vabanemine sõltub eelkoormusest, süstoolse vererõhuga alla 90 mm Hg ja ka pulsisageduse korral alla 50 löögi. minutis või raske tahhükardia.

Naatriumnitroprussiid oma toimelt arterioolidele ja veenidele sarnane nitroglütseriiniga. Tavaliselt manustatakse seda annustes 0,1-5 mcg/kg minutis (mõnel juhul kuni 10 mcg/kg minutis) ja seda ei tohi valguse käes hoida.

Kasutatakse raskest südamepuudulikkusest (eriti aordi- või mitraalregurgitatsiooniga seotud) ja arteriaalsest hüpertensioonist tulenevate hädaolukordade raviks. On tõendeid suurenenud sümptomaatilise efektiivsuse (kuid mitte tulemuste) kohta madala südameväljundi ja kõrge perifeerse resistentsusega seisundite ravis, mis ei allu dopamiinile.
Naatriumnitroprussiidi ei tohi kasutada püsiva müokardiisheemia korral, kuna see võib kahjustada vereringet oluliselt stenoossete epikardi koronaararterite verevarustuse piirkondades. Hüpovoleemia korral võivad naatriumnitroprussiid ja ka nitraadid põhjustada reflektoorse tahhükardia korral vererõhu olulist langust, seega peaks vasaku vatsakese täitumisrõhk olema vähemalt 16-18 mm Hg.
Muud kõrvaltoimed hõlmavad hüpokseemia ägenemist kopsuhaiguse korral (kõrvaldades kopsuarterioolide hüpoksilise ahenemise), peavalu, iiveldus, oksendamine ja kõhukrambid. Maksa- või neerupuudulikkuse korral, samuti naatriumnitroprussiidi manustamisel annuses üle 3 μg / kg minutis rohkem kui 72 tunni jooksul võib tsüaniid või tiotsüanaat koguneda verre. Tsüaniidimürgitus väljendub metaboolse atsidoosi tekkes. Tiotsüanaadi kontsentratsioonil >12 mg/dl tekib letargia, hüperrefleksia ja krambid.

Ravi seisneb ravimi infusiooni viivitamatus lõpetamises, rasketel juhtudel lisatakse naatriumtiosulfaat.

3) Morfiin- narkootiline analgeetikum, mis lisaks valuvaigistavale, rahustavale toimele ja vagaalse toonuse tõusule põhjustab veenide laienemist.

Seda peetakse valitud ravimiks kopsuturse leevendamiseks ja müokardi isheemiaga seotud valu rinnus kõrvaldamiseks ning see ei kao pärast korduvat sublingvaalset nitroglütseriini manustamist.
Põhilisele kõrvalmõjud hõlmavad bradükardiat, iiveldust ja oksendamist (kõrvaldatakse atropiiniga), hingamisdepressiooni ja arteriaalse hüpotensiooni tekkimist või süvenemist hüpovoleemiaga patsientidel (tavaliselt elimineeritakse jalgade tõstmise ja/vedeliku sisseviimisega).
Seda manustatakse intravenoosselt väikestes annustes (10 mg ravimit lahjendatakse vähemalt 10 ml füsioloogilises lahuses, süstitakse aeglaselt umbes 5 mg intravenoosselt, seejärel vajadusel 2-4 mg vähemalt 5-minutilise intervalliga kuni toime avaldumiseni. saavutatakse).

4) Furosemiid- otsese venodilateeriva toimega lingudiureetikum. Viimane toime ilmneb esimese 5 minuti jooksul pärast intravenoosset manustamist, samas kui uriinierituse suurenemine ilmneb hiljem.

Algannus on 0,5-1 mg/kg IV. Vajadusel korratakse sissejuhatust tavaliselt 1-4 tunni pärast.

5) beetablokaatorid.
Selle rühma ravimite kasutamine müokardi kontraktiilsuse häiretega seotud AHF-i korral on vastunäidustatud. Kuid mõnel juhul, kui kopsuturse tekib subaordiaalse või isoleeritud mitraalstenoosiga patsiendil ja seda seostatakse tahhüsüstooliga, sageli koos kõrgenenud vererõhuga, aitab beetablokaatori kasutuselevõtt leevendada haigus.
Venemaal on intravenoosseks kasutamiseks saadaval kolm ravimit - propranolool, metoprolool ja esmolool. Esimesed kaks manustatakse väikeste annustena intervallidega, mis on piisavad, et hinnata eelmise annuse efektiivsust ja ohutust (muutused vererõhus, südame löögisageduses, intrakardiaalses juhtivuses, AHF-i ilmingud). Esmolooli poolväärtusaeg on väga lühike (2-9 min), seetõttu peetakse selle kasutamist eelistatavamaks ägedate patsientide puhul, kellel on suur tüsistuste risk.

6) Antikoagulandid.

Antikoagulandid on näidustatud patsientidele, kellel on ACS, kodade virvendusarütmia, kunstlikud südameklapid, süvaveenide tromboos alajäsemed ja TELA. On tõendeid, et madala molekulmassiga hepariinide (enoksapariin 40 mg 1 kord päevas, daltepariin 5000 ME 1 kord päevas) subkutaanne manustamine võib vähendada alajäsemete süvaveenide tromboosi esinemissagedust patsientidel, kes on hospitaliseeritud ägeda ravihaigusega, sh. . raske CH. Madala molekulmassiga hepariinide ja fraktsioneerimata hepariini (5000 RÜ s / c 2-3 korda päevas.) profülaktilist efektiivsust AHF-is ei ole läbi viidud suuri uuringuid.

7) Fibrinolüütiline ravi.

ST-segmendi elevatsiooniga MI ja PCI võimalusega patsiendid peavad läbima mehaanilise (kateetri) reperfusiooni (esmane koronaarne sekkumine) 60 minuti jooksul alates abi otsimisest. Primaarse PCI võimaluse puudumisel saab infarktist sõltuva arteri verevoolu taastada farmakoloogilise reperfusiooniga (fibrinolüüsiga) 30 minuti jooksul pärast esimest kokkupuudet patsiendiga.

Vaatamata piiratud efektiivsusele ja suurele verejooksuriskile tuleks haiglaeelset fibrinolüüsi pidada esmatähtsaks ravimeetodiks, kui on olemas kõik selle rakendamise tingimused (koolitatud personal, kes suudab EKG-d dešifreerida). Boolusravimit (tenekteplaas) on lihtne manustada ja sellel on parem prognoos ja väiksem verejooksu oht.

Vastunäidustuste puudumisel on vaja alustada trobolüütilist ravi (TLT) järgmistel tingimustel:

Kui stenokardiahoo algusest on möödunud 4-6 tundi, vähemalt ei ületa 12 tundi;

EKG näitab ST-segmendi elevatsiooni >0,1 mV vähemalt kahes järjestikuses rindkere juhtmes või kahes jäseme juhtmes või ilmub uus vasakpoolse kimbu blokaad (LBBB).

Trombolüütikumide kasutuselevõtt on õigustatud samal ajal, kui EKG märgid tõeline tagumine MI (kõrged R-lained parema südame eesnäärme juhtmetes V1-V2 ja ST-segmendi depressioon juhtmetes V1-V4 koos ülespoole suunatud T-lainega).

Rekombinantse koe plasminogeeni aktivaator (Alteplaas) manustatakse intravenoosselt (varem lahustati ravim 100-200 ml destilleeritud vees või 0,9% naatriumkloriidi lahuses) skeemi "bolus + infusioon" järgi. Ravimi annus 1 mg / kg kehamassi kohta (kuid mitte rohkem kui 100 mg): 15 mg manustatakse boolusena; järgnev infusioon 0,75 mg / kg kehakaalu kohta 30 minuti jooksul (kuid mitte rohkem kui 50 mg), seejärel 0,5 mg / kg (kuid mitte rohkem kui 35 mg) 60 minuti jooksul (infusiooni kogukestus - 1,5 tundi).

Streptokinaas manustatakse annuses 1500000 ME 30-60 minuti jooksul väikeses koguses 0,9% naatriumkloriidi lahuses. Sageli täheldatakse hüpotensiooni, ägedate allergiliste reaktsioonide tekkimist. Streptokinaasi ei tohi uuesti kasutusele võtta (täpsustage anamneesi), kuna ilmnevad antikehad, mis võivad mõjutada selle aktiivsust ja allergiliste reaktsioonide teket kuni anafülaktilise šokini.

Tenekteplaas (Metalise) intravenoosselt 30 mg kehakaalu kohta<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, manustatakse vajalik annus boolusena 5-10 sekundi jooksul. Sissejuhatuseks saab kasutada varem installitud venoosne kateeter, kuid ainult siis, kui see on täidetud 0,9% naatriumkloriidi lahusega, pärast Metalise'i sisseviimist tuleb see hästi pesta (selleks, et ravim jõuaks täielikult ja õigeaegselt verre). Metalise ei ühildu dekstroosilahusega ja seda ei tohi kasutada koos dekstroosi tilgutiga. Ükskõik mis muu ravimid lisatud süstelahus või infusioonitorusse ei tohiks. Arvestades pikemat poolväärtusaega organismist, kasutatakse ravimit ühe boolusena, mis on eriti mugav haiglaeelseks raviks.

Absoluutsed vastunäidustused fibrinolüütiline ravi:

Varasem hemorraagiline insult või teadmata päritoluga tserebrovaskulaarne õnnetus.

Isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul, välja arvatud 3 tunni jooksul tekkinud isheemiline insult, mida saab ravida trombolüütikumidega.

Hiljutine suur trauma/operatsioon/peavigastus (viimase 3 kuu jooksul).

Ajukasvaja, primaarne või metastaatiline.

Muutused ajuveresoonte struktuuris, arteriovenoosse väärarengu olemasolu, arteriaalsed aneurüsmid.

Dissekteeriva aordi aneurüsmi kahtlus.

Seedetrakti verejooks viimase kuu jooksul.

Kui teil on verejooksu tunnused või hemorraagiline diatees(välja arvatud menstruatsioon).

Punktsioonid kohtades, mis ei allu kompressioonile (näiteks maksa biopsia, lumbaalpunktsioon).

Suhtelised vastunäidustused fibrinolüütilisele ravile:

Mööduv isheemiline atakk viimase 6 kuu jooksul.

Refraktaarne arteriaalne hüpertensioon (süstoolne vererõhk ≥180 mm Hg ja/või diastoolne vererõhk ≥110 mm Hg).

Antikoagulantide võtmine kaudne tegevus(varfariin) (mida kõrgem on INR, seda suurem on verejooksu oht).

Raseduse seisund või 1 nädala jooksul pärast sünnitust.

Maksahaigus kaugelearenenud staadiumis.

Peptilise haavandi või 12 kaksteistsõrmiksoole haavandi ägenemine.

Nakkuslik endokardiit.

Ebatõhusad elustamismeetmed. Traumaatiline või pikaajaline (> 10 min) kardiopulmonaalne elustamine.

Streptokinaasi puhul eelnev kasutamine (> 5 päeva tagasi ja kuni üks aasta või rohkem) või allergiline reaktsioon sellele.

Eduka fibrinolüüsi kriteeriumid on ST-segmendi nihke vähenemine EKG-l enam kui 50% võrra 60-90 minuti jooksul (tuleb dokumenteerida haigusloos), tüüpiliste reperfusiooni rütmihäirete esinemine ja valu rinnus kadumine.

AHF-i ravi tunnused sõltuvalt dekompensatsiooni põhjusest

Dekompensatsiooni põhjuse kõrvaldamine on AHF-i ravi ja selle kordumise vältimise oluline komponent. Mitte-südamehaigused võivad AHFi kulgu tõsiselt raskendada ja raskendada ravi.

südame isheemiatõbi

Ta on kõige rohkem ühine põhjus AHF, mida võib esindada vasaku vatsakese puudulikkus madala CO-ga, vasaku vatsakese puudulikkus koos vere staasi sümptomitega ja parema vatsakese puudulikkus. Kõigile koronaararterite haiguse ägenemisega patsientidele tehakse CAG niipea kui võimalik.

AMI õigeaegne reperfusioon koos ST tõusuga EKG-s võib ennetada AHF-i või parandada selle kulgu. Eelistatakse perkutaanset koronaarset sekkumist ja vajadusel on kardiogeense šokiga patsientidel õigustatud erakorraline koronaarne šunteerimine. Kui invasiivne ravi pole saadaval või see on seotud olulise ajakaoga, tuleb teha TLT. Südamelihase kiireloomuline revaskularisatsioon on näidustatud ka AHF-i korral, mis komplitseerib müokardiinfarkti, ilma ST-segmendi tõusudeta EKG-l. samuti raske müokardiisheemiaga NS-is.

AHF-i esinemine koronaararterite haiguse ägenemise ajal võib kaasa aidata refleksreaktsioonidele, samuti südame rütmi- ja juhtivushäiretele. Seetõttu nii piisavat valuvaigistust kui kiire kõrvaldamine arütmiad, mis põhjustavad hemodünaamilisi häireid.

Tõelise kardiogeense šoki korral saab ajutise stabiliseerimise saavutada südamekambrite piisava täitmise, VACP-i, meditsiinilise inotroopse toe ja mehaanilise ventilatsiooni abil. Vere staasi sümptomitega vasaku vatsakese puudulikkuse korral on akuutne ravi sama, mis selle AHF-i variandi muude põhjuste korral. Kuna inotroopsed ained võivad olla ohtlikud, tuleks arutada UACP võimalust. Seejärel koos piisava müokardi revaskularisatsiooniga on näidustatud β-blokaatorid ja RAAS-i inhibiitorid.

Üksikasjalikumad lähenemisviisid AHF-i raviks koronaararterite haiguse ägenemise ajal on sätestatud VNOK-i soovitustes müokardiinfarkti raviks ST-segmendi tõusuga EKG-s ja ACS-i raviks ilma püsiva ST-segmendi elevatsioonita EKG-s (kardioloogia. - 2004. - nr 4 (lisa). - Lk 1-28 ).

Südame klapiaparaadi patoloogia

AHF-i põhjuseks võib olla südameklappide talitlushäire südame isheemiatõve ägenemise ajal (sagedamini mitraalpuudulikkus), muu etioloogiaga äge mitraal- või aordipuudulikkus (endokardiit, trauma), aordi- või mitraalstenoos, proteesklapi tromboos, dissekteeriv aordi aneurüsm.

Nakkusliku endokardiidi korral on AHF-i peamine põhjus klapipuudulikkus. Südame düsfunktsiooni raskusastet võib süvendada müokardiit. Lisaks AHF-i tavapärasele ravile tuleks anda antibiootikume. Kiireks diagnoosimiseks on näidustatud spetsialisti konsultatsioon.

Raske ägeda mitraal- või aordipuudulikkuse korral on vaja kiiret kirurgilist ravi. Pikaajalise mitraalregurgitatsiooni korral koos vähenenud CI ja madala EF-ga erakorraline operatsioon tavaliselt prognoosi ei paranda. Nendel juhtudel võib riigi esialgne stabiliseerimine UACP abil olla väga oluline.

Kunstliku südameklapi tromboos

AHF põhjustab nendel patsientidel sageli surma. Kõigil patsientidel, kellel kahtlustatakse proteesklapi tromboosi, tuleb teha rindkere röntgenuuring ja ehhokardiograafia. Optimaalse ravi küsimus jääb ebaselgeks. Vasaku südameklapi tromboosi korral on valikraviks operatsioon. TLT-d kasutatakse parema südameklapi tromboosi korral ja juhtudel, kui operatsioon on seotud suure riskiga.

TLT puhul on koeplasminogeeni aktivaatori (10 mg IV boolusena, millele järgneb 90 mg infusioon 90 minuti jooksul) ja streptokinaasi (250 000–500 000 RÜ 20 minuti jooksul, millele järgneb 1 000 000–1,00 000 ME000 infusioon) rekombinantne inhibiitor. tundi). Pärast trombolüütikumi kasutuselevõttu on vaja alustada fraktsioneerimata hepariini IV infusiooni annusega, mis suurendab APTT-d 1,5–2 korda võrreldes selle labori normaalsete (kontroll) väärtustega. Alternatiivid hõlmavad urokinaasi 4400 RÜ/(kg h) ilma hepariinita 12 tunni jooksul või 2000 RÜ/(kg h) pluss fraktsioneerimata hepariini 24 tunni jooksul.

TLT on ebaefektiivne, kui esineb kiuline kude, millel on väikesed sekundaarse tromboosi alad. Väga suurte ja/või liikuvate trombidega patsientidel on TLT seotud trombembooliliste tüsistuste ja insuldi suurenenud riskiga. Nendel juhtudel on võimalik kirurgiline ravi. Esialgselt oli klapikahjustuse olemuse selgitamiseks näidustatud transösofageaalne ehhokardiograafia. Pärast TLT-d on vajalik korduv ehhokardiogramm. Kirurgilise sekkumise otstarbekust tuleks kaaluda juhul, kui TLT ei suuda oklusiooni kõrvaldada.

Alternatiivne meetod on täiendavate trombolüütikumide annuste manustamine. Kuigi vastavalt New Yorgi südameassotsiatsiooni (NYHA) klassifikatsioonile (kopsuturse, arteriaalne hüpotensioon) on III-IV FC hemodünaamilise ebastabiilsusega patsientide suremus erakorralise operatsiooni ajal kõrge, võib TLT põhjustada ajakaotust ja veelgi suureneda. kirurgilise ravi risk tema ebaõnnestumise korral. Mitte-randomiseeritud uuringute kohaselt võib pikaajaline tromboosivastane toime ja/või TLT olla vähem rasketel patsientidel sama tõhus kui kirurgiline ravi.

Aordi aneurüsmi lahkamine

Aordi aneurüsmi lahkamisega kaasneb AHF GC juuresolekul, äge klapi regurgitatsioon, südame tamponaad, müokardi isheemia. Kui kahtlustatakse lahkavat aordi aneurüsmi, on vajalik erakorraline kirurgi konsultatsioon. Aordiklapi morfoloogiat ja funktsiooni, samuti vedeliku olemasolu südamepaunas saab kõige paremini hinnata transösofageaalse ehhokardiograafia abil. Kirurgiline sekkumine toimub tavaliselt vastavalt elulistele näidustustele.

Südame tamponaad

Südame tamponaad on selle kokkusurumise dekompenseeritud faas, mis on põhjustatud vedeliku kogunemisest perikardisse. "Kirurgilise" tamponaadi (verejooksu) korral suureneb intraperikardi rõhk kiiresti - mitmest minutist kuni tunnini, "terapeutilise" tamponaadi (põletik) korral võtab see protsess aega mitmest päevast nädalani. Hemodünaamika rikkumine on perikardiotsenteesi absoluutne näidustus. Hüpovoleemiaga patsientidel saab ajutist paranemist saavutada vedeliku intravenoosse manustamisega, mis põhjustab südame vatsakeste täitumisrõhu tõusu.

Haavade, südame vatsakese aneurüsmi või hemoperikardi rebendi korral aordi dissektsiooni tõttu on verejooksu allika kõrvaldamiseks vajalik operatsioon. Võimaluse korral tuleb ravida efusioonperikardiidi põhjust.

OSN on üks enim sagedased tüsistused hüpertensiivsed kriisid.

Kliinilised tunnused Hüpertensiivse kriisi korral hõlmab AHF ainult kopsude ülekoormust, mis võib olla väike või raske, kuni äkilise kopsuturseni.

Hüpertensiivse kriisi taustal kopsutursega hospitaliseeritud patsiendid ei leia sageli olulisi muutusi LV süstoolses funktsioonis; üle poole LV EF-st > 45%. Sageli täheldatakse diastoolseid häireid, mille käigus süvenevad müokardi lõõgastusprotsessid.

Hüpertensiooni taustal tekkiva ägeda kopsuturse ravi eesmärk on vähendada vasaku vatsakese eel- ja järelkoormust, müokardi isheemiat ning kõrvaldada hüpokseemia, säilitades piisava kopsuventilatsiooni. Ravi tuleb alustada kohe järgmises järjekorras: hapnikravi, PPD või muud mitteinvasiivsed ventilatsioonirežiimid, vajadusel - mehaaniline ventilatsioon, tavaliselt lühiajaline, kombinatsioonis intravenoossete antihüpertensiivsete ainetega.

Antihüpertensiivne ravi peaks põhjustama SBP või DBP üsna kiire, mõne minuti jooksul vähenemise 30 mm Hg võrra. Seejärel ilmneb vererõhu aeglasem langus enne hüpertensiivset kriisi, tavaliselt mõne tunni jooksul. Ärge püüdke alandada vererõhku normaalsele tasemele, kuna see võib viia elundite perfusiooni vähenemiseni. Esialgse kiire vererõhu languse saab saavutada järgmiste ravimite määramisega kas eraldi või kombinatsioonis (säilitades hüpertensiooni):

Isosorbiiddinitraadi, nitroglütseriini või nitroprussiidi sisseviimisel;

Silmusdiureetikumide kasutuselevõtt, eriti vedelikupeetuse ja pika kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel;

Võib-olla dihüdropüridiini (nikardipiini) pikaajalise toimega derivaadi sisseviimisel. Kuid nitraatidega sarnase hemodünaamilise toimega võivad selle rühma ravimid põhjustada hüpersümpatikotooniat (tahhükardiat), suurendada vere šunteerimist kopsudes (hüpokseemia) ja põhjustada ka kesknärvisüsteemi tüsistusi.

Vererõhu kiiret langust saab saavutada, kui võtta kaptopriili keele alla. Ilmselt võib selle kasutamine olla õigustatud, kui ravimite intravenoosne manustamine on võimatu, samuti nitraatide sissehingatavate vormide kättesaamatus või ebapiisav efektiivsus.

β-adrenoblokaatoreid ei tohi kasutada kopsuturse korral, välja arvatud juhul, kui AHF-i kombineeritakse tahhükardiaga patsientidel, kellel puudub tõsine LV kontraktiilsuse kahjustus, näiteks diastoolse südamepuudulikkuse või mitraalstenoosiga. Feokromotsütoomi hüpertensiivset kriisi saab kõrvaldada 5-15 mg fentolamiini intravenoosse manustamisega koos vererõhu kohustusliku jälgimisega; uuesti kasutuselevõtt on võimalik 1-2 tunni pärast.

neerupuudulikkus

Väikesed ja mõõdukad muutused neerufunktsioonis on tavaliselt asümptomaatilised ja patsiendid hästi talutavad, kuid isegi veidi kõrgenenud seerumi kreatiniinisisaldus ja/või GFR-i langus on sõltumatud riskitegurid AHF-i halva prognoosi jaoks.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on vajalik kaasuvate haiguste diagnoosimine ja ravi: aneemia, elektrolüütide tasakaaluhäired ja metaboolne atsidoos. Neerupuudulikkus mõjutab HF-ravi efektiivsust, mis hõlmab digoksiini, AKE inhibiitorite, angiotensiini retseptori blokaatorite ja spironolaktooni kasutamist. Seerumi kreatiniinisisalduse tõus rohkem kui 25-30% ja/või kontsentratsiooni saavutamine üle 3,5 mg/dL (266 μmol/L) on suhteline vastunäidustus AKE inhibiitorravi jätkamisele.

Mõõdukas kuni raske neerupuudulikkus (seerumi kreatiniinisisaldus üle 2,5–3 mg/dl (190–226 µmol/L)) on seotud diureetikumide toime vähenemisega. Nendel patsientidel on sageli vajadus lingudiureetikumide annuse püsivaks suurendamiseks ja/või erineva toimemehhanismiga diureetikumi lisamiseks. See võib omakorda põhjustada hüpokaleemiat ja GFR-i edasist langust. Erandiks on torasemiid, mille farmakoloogilised omadused praktiliselt ei sõltu neerufunktsiooni kahjustusest, kuna ravim metaboliseerub 80% ulatuses maksas.

Raske neerufunktsiooni häirega ja ravile allumatu vedelikupeetusega patsiendid võivad vajada pidevat veno-venoosset hemofiltratsiooni.

Kombinatsioon inotroopsete ainetega suurendab neerude verevoolu, parandab neerufunktsiooni ja taastab diureetikumide efektiivsuse. Hüponatreemia, atsidoos ja kontrollimatu vedelikupeetus võivad vajada dialüüsi. Valik peritoneaaldialüüsi, hemodialüüsi ja ultrafiltratsiooni vahel sõltub enamasti haigla tehnilisest varustusest ja vererõhu väärtusest.

Kopsuhaigused ja bronhide obstruktsioon

Kui ASI kombineeritakse bronhoobstruktiivse sündroomiga, on vaja kasutada bronhodilataatoreid. Kuigi see ravimite rühm võib südamefunktsiooni parandada, ei tohiks neid AHF-i raviks kasutada.
Tavaliselt kasutatakse albuterooli (0,5 ml 0,5% lahust 2,5 ml soolalahuses läbi nebulisaatori 20 minutit). Protseduuri saab korrata iga tund esimestel tundidel ja tulevikus - vastavalt näidustustele.

Südame rütmihäired

Südame rütmihäired võivad olla AHF-i peamiseks põhjuseks nii säilinud kui ka halvenenud südamefunktsiooniga patsientidel, samuti raskendada juba väljakujunenud AHF kulgu. Südame rütmihäirete ennetamiseks ja edukaks kõrvaldamiseks on vajalik säilitada normaalne kaaliumi ja magneesiumi kontsentratsioon veres.

Bradüarütmiad

Ravi algab tavaliselt 0,25-5 mg atropiini intravenoosse süstimisega, vajadusel korduvalt kuni maksimaalne annus 2 mg. Harvaesineva ventrikulaarse aktiivsusega atrioventrikulaarse dissotsiatsiooni korral müokardiisheemiata patsientidel võib kasutada isoproterenooli intravenoosset infusiooni annuses 2-20 mcg / min.

Madalat südame löögisagedust kodade virvendusarütmia korral saab ajutiselt kõrvaldada teofülliini intravenoosse manustamisega kiirusega 0,2–0,4 mg / (kg h), esmalt boolusena, seejärel infusioonina. Kui ravi ei reageeri, tuleb kasutada kunstlikku südamestimulaatorit. Müokardi isheemia esinemisel tuleb see võimalikult kiiresti kõrvaldada.

Supraventrikulaarsed tahhüarütmiad

Kodade virvendus ja kodade laperdus. Südame löögisagedust on vaja kontrollida, eriti südamelihase diastoolse düsfunktsiooni korral. Kuid piirava HF või südametamponaadi korral võib südame löögisageduse kiire langusega patsientide seisund ootamatult halveneda.

Olenevalt kliinilisest olukorrast on võimalik säilitada normosüstoolia püsivate rütmihäiretega või taastada ja säilitada siinusrütm. Kui arütmia on paroksüsmaalne, tuleks pärast seisundi stabiliseerumist kaaluda meditsiinilist või elektrilist kardioversiooni. Kui paroksüsm kestab vähem kui 48 tundi, ei ole antikoagulantide kasutamine vajalik.

Tabel 7. - Arütmiate ravi AHF-i korral

Kui arütmia püsib kauem kui 48 tundi, tuleb kasutada antikoagulante ja säilitada normosüstoolia sobivate ravimitega vähemalt kolm nädalat enne kardioversiooni. Raskematel juhtudel: arteriaalse hüpotensiooni, raske kopsu ülekoormuse korral on näidustatud kiireloomuline elektriline kardioversioon hepariini terapeutilise annuse manustamise taustal. Antikoagulantide kasutamise kestus pärast edukat kardioversiooni peab olema vähemalt 4 nädalat. Pideva kodade virvendusarütmia ja kodade laperdustega patsientidel sõltub antikoagulantide kasutamise otstarbekus arteriaalse trombemboolia riskiastmest ja seda arvestatakse asjakohastes juhistes.

β-blokaatoreid kasutatakse südame löögisageduse vähendamiseks ja arütmiate kordumise vältimiseks. Kaaluda tuleks ka kiiret digiteerimist, eriti kui kodade virvendusarütmia OSS-i teisejärguline. Amiodarooni kasutatakse tavaliselt meditsiiniliseks kardioversiooniks ja arütmia kordumise ennetamiseks.

Madala EF-ga patsiendid ei tohi kasutada I klassi antiarütmikume, verapamiili ja diltiaseemi. AT harvad juhud verapamiili väljakirjutamise võimalust võib kaaluda patsientidel, kellel LV kontraktiilsus oluliselt ei vähene, et kontrollida südame löögisagedust või kõrvaldada kitsaste QRS-kompleksidega paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia.

ventrikulaarsed arütmiad.

Ventrikulaarne fibrillatsioon ja püsiv ventrikulaarne tahhükardia nõuavad viivitamatut EIT-d ja vajadusel hingamisabi.

Amiodaroon ja β-blokaatorid võivad vältida nende kordumist.

Tõsiste ventrikulaarsete arütmiate ja hemodünaamilise ebastabiilsuse kordumise korral tuleb viivitamatult läbi viia CAG ja elektrofüsioloogilised uuringud.

Muud tüüpi ravi:- ravivõimalusena on see pärast CHF-i terminaalsesse staadiumisse üleminekut mehaaniliste abivahendite implanteerimine vasaku vatsakese toetamiseks, samuti südame siirdamine (üksikasju vt CHF ravi).

Kirurgiline sekkumine

1) Erakorraline koronaarangiograafia tuleb võimalikult kiiresti läbi viia patsientidel, kellel on raske stenokardia, sügavad või dünaamilised EKG muutused, rasked arütmiad või hemodünaamiline ebastabiilsus vastuvõtul või pärast seda. Need patsiendid moodustavad 2–15% ST ACS-i diagnoosiga patsientidest.
Kõrge tromboosiriskiga ja müokardiinfarkti tekkeriskiga patsiendid peavad viivitamatult läbima angiograafilise uuringu. Eriti südamepuudulikkuse kliiniliste sümptomite või progresseeruva hemodünaamilise ebastabiilsuse (šokk) ja eluohtlike südame rütmihäirete (VF-ventrikulaarne fibrillatsioon, VT-ventrikulaarne tahhükardia) esinemise korral (tabel 8).

Tabel 8- Kõrge tromboosiriski ennustajad või kõrge riskiga müokardiinfarkti areng, mis on näidustus erakorraliseks koronaarangiograafiaks


Patsientidel, kellel on püsivad isheemia sümptomid ja ST-segmendi depressiooni nähud rindkere eesmistes juhtmetes (eriti kombinatsioonis troponiini taseme tõusuga), mis võib viidata tõenäolisele tagumisele transmuraalsele isheemiale, tuleb teha erakorraline koronaarangiograafia.<2 ч).
Patsiendid, kellel on püsivad sümptomid või dokumenteeritud troponiini taseme tõus, vajavad diagnostiliste EKG muutuste puudumisel ka erakorralist koronaarangiograafiat, et tuvastada vasakpoolses ringlemisarteris äge trombootiline oklusioon. Eriti juhtudel, kui mõne muu kliinilise olukorra diferentsiaaldiagnoos jääb ebaselgeks.

2) Kirurgiline ravi. Mõne AHF-i aluseks oleva seisundi korral võib kiire kirurgiline sekkumine prognoosi parandada (tabel 9). Kirurgilised ravimeetodid hõlmavad müokardi revaskularisatsiooni, südame anatoomiliste defektide korrigeerimist, sealhulgas klapi asendamist ja rekonstrueerimist, mehaanilisi vahendeid vereringe ajutise toetamiseks. Kõige olulisem diagnostiline meetod operatsiooni näidustuste määramisel on ehhokardiograafia.

Tabel 9- Südamehaigus AHF-i korral, mis vajab kirurgilist korrigeerimist

3) Südame siirdamine. Südame siirdamise vajadus tekib tavaliselt raske ägeda müokardiidi, sünnitusjärgse kardiomüopaatia, ulatusliku MI korral, mille prognoos on pärast revaskularisatsiooni halb.
Südame siirdamine ei ole võimalik enne, kui patsient on mehaanilise vereringe toega stabiliseerunud.

4) Vereringe toetamise mehaanilised viisid. Ajutine mehaaniline vereringe toetamine on näidustatud AHF-iga patsientidele, kes ei allu standardravile, kui on võimalik taastada müokardi funktsiooni, on näidustatud olemasolevate häirete kirurgiline korrigeerimine koos südamefunktsiooni olulise paranemisega või südame siirdamine.

Levitronixi seadmed- viitab seadmetele, mis pakuvad hemodünaamilist tuge (mitu päeva kuni mitu kuud), millega kaasneb vererakkude minimaalne trauma. Ilma hapnikuta.
Aordisisese ballooni vastupulsatsioon (IACP)
Kardiogeense šoki või raske ägeda LV puudulikkusega patsientide ravi standardkomponent järgmistel juhtudel:
- kiire reageerimise puudumine vedeliku manustamisele, ravi vasodilataatoritega ja inotroopse toega;
- raske mitraalregurgitatsioon või interventrikulaarse vaheseina rebend hemodünaamika stabiliseerimiseks, mis võimaldab teil teha vajalikke diagnostilisi ja terapeutilisi meetmeid;
- raske müokardi isheemia (preparaat CAG-i ja revaskularisatsiooni jaoks).

VACP võib hemodünaamikat oluliselt parandada, kuid seda tuleks teha siis, kui on võimalik kõrvaldada AHF-i põhjus - müokardi revaskularisatsioon, südameklapi asendamine või südame siirdamine või selle ilmingud võivad spontaanselt taanduda - müokardi uimastamine pärast AMI-d, avatud südameoperatsioon, müokardiit.
VACP on vastunäidustatud aordi dissektsiooni, raske aordipuudulikkuse, raske perifeersete arterite haiguse, surmaga lõppevate südamepuudulikkuse põhjuste ja hulgiorgani puudulikkuse korral.

Kehaväline membraani hapnikuga varustamine (ECMO)
ECMO - mehaaniliste seadmete kasutamine südame ja/või kopsude funktsiooni ajutiseks (mitmest päevast kuni mitme kuuni) toetamiseks (täielikult või osaliselt) kardiopulmonaalse puudulikkuse korral, mis viib elundi funktsiooni taastamiseni või selle asendamiseni.
ECMO näidustus südamepuudulikkuse korral täiskasvanutel - kardiogeenne šokk:
- Ebapiisav kudede perfusioon, mis väljendub hüpotensiooni ja madala südame väljundina, hoolimata piisavast voleemiast
- Šokk püsib vaatamata mahu, inotroopide ja vasokonstriktorite ning vajadusel intraaordilise balloonpumba manustamisele.

VAD-i abiseadmete paigaldamine:
Nende seadmete kasutamist raske südamepuudulikkuse ravis käsitletakse kahes aspektis. Esimene on "sild" südame siirdamiseks (sild siirdamiseks), st. seadet kasutatakse ajutiselt, kuni patsient ootab doonorsüda. Teine on "sild" taastumisele, kui tänu südame tehisvatsakese kasutamisele taastub südamelihase funktsioon.

5) Ultrafiltreerimine
Venovenoosset isoleeritud ultrafiltratsiooni kasutatakse mõnikord südamepuudulikkusega patsientidel vedeliku eemaldamiseks, kuigi tavaliselt kasutatakse seda diureetikumiresistentsuse reservravina.

Ennetavad tegevused:
Erakorralise kardioloogia aluseks peaks olema erakorraliste südamehaiguste aktiivne ennetamine.
Erakorraliste südamehaiguste ennetamiseks võib eristada kolme valdkonda:
- südame-veresoonkonna haiguste esmane ennetamine;
- sekundaarne ennetus olemasolevate südame-veresoonkonna haiguste korral;
- kiireloomuline ennetamine südame-veresoonkonna haiguste kulgu ägenemise korral.

Hädaolukordade ennetamine- erakorraliste meetmete kogum erakorralise kardioloogilise seisundi või selle tüsistuste esinemise vältimiseks.
Hädaolukorra ennetamine hõlmab:
1) viivitamatuid abinõusid vältimaks südame-veresoonkonna hädaolukorra tekkimist koos selle esinemisriski järsu suurenemisega (südame-veresoonkonna haiguste kulgemise ägenemisel, aneemia, hüpoksia; enne vältimatut suurt füüsilist, emotsionaalset või hemodünaamilist koormust, operatsioone jne. .);
2) südame-veresoonkonna haigustega patsientide poolt hädaolukorras kasutatavate eneseabimeetmete kogum eelnevalt arsti poolt välja töötatud individuaalprogrammi raames;
3) võimalikult varast ja minimaalselt piisavat vältimatut arstiabi;
4) täiendavad meetmed kardiaalsete erakorraliste seisundite tüsistuste tekke vältimiseks.

Südame-veresoonkonna haigustega patsientide individuaalsete eneseabiprogrammide väljatöötamine raviarsti poolt võib tuua märkimisväärset kasu.

Erakorralise südameabi aluseks on ravi- ja diagnostikaprotsessi elementaarne korraldus ja varustus ning mis kõige tähtsam – kliinilise mõtlemise, praktilise kogemuse ja pühendumusega spetsialistid.

Protokollis kirjeldatud diagnostika- ja ravimeetodite ravi efektiivsuse ja ohutuse näitajad
AHF-iga patsientide ravi efektiivsuse kriteeriumid:
AHF-i ravi efektiivsuse hindamine:
1. sümptomaatilise paranemise saavutamine;
2. patsientide elulemus pärast AHF-i pikas perspektiivis;
3. oodatava eluea pikenemine.

Ravis kasutatavad ravimid (toimeained).

Kopsuturse südamepuudulikkuse taustal, hüpertensiivne kriis

Kroonilise südamepuudulikkuse ilmingute (dekompensatsiooni) suurenemine

Südame ventiilide või kambrite terviklikkuse rikkumine; südame tamponaad

Müokardi raske hüpertroofia (eriti subaortilise stenoosi korral).

Suurenenud rõhk kopsuvereringes (kopsuemboolia, äge kopsuhaigus jne).

Tahhü või bradüarütmia.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
   1. 1. European Heart Society juhised ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks, Eur Heart J 2012. 2. Ülevaade American Heart Associationi juhistest CPR ja erakorralise kardiovaskulaarse abi kohta alates 2010. aastast. 3. Ajakiri "Kardiovaskulaarne teraapia ja ennetamine" 2006; 5 (6), lisa 1. 4. Ägeda südamepuudulikkuse ravi põhimõtted Yavelov I.S. Ateroskleroosikeskuse Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi füüsikalise ja keemilise meditsiini uurimisinstituut, Moskva ajakiri "Emergency Medicine" 1-2 (32-33) 2011 / Praktilised soovitused. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Südamepuudulikkuse kliinilised aspektid: High-Output Failure; Kopsuturse // Südamehaigus. Südame-veresoonkonna meditsiini õpik / Toim. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. väljaanne. - W.B. Saunders Co, 2001. – 534-561. 6. Bristow M. Südamepuudulikkuse juhtimine // Südamehaigus. Südame-veresoonkonna meditsiini õpik / Toim. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. väljaanne. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Äge südamepuudulikkus: uudne lähenemisviis selle patogeneesile ja ravile // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Euroopa Kardioloogide Seltsi ägeda müokardiinfarkti ravi töörühm. Ägeda müokardiinfarkti ravi St-segmendi elevatsiooniga patsientidel // Eur. Süda J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Kardiopulmonaalse elustamise ja erakorralise kardiovaskulaarse ravi juhised 2000. Rahvusvaheline konsensus teaduses. Ameerika Südameassotsiatsioon koostöös Rahvusvahelise Resuscitatsiooni Sidekomiteega (ILCOR) // Ringlus. - 2000. - 102, lisa. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Ägeda müokardiinfarkti komplitseeriva kardiogeense šoki juhtimine // Süda. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999. aasta uuendatud ACC/AHA juhised ägeda müokardiinfarktiga patsientide raviks. Ameerika Kardioloogiakolledži / Ameerika Südameassotsiatsiooni töörühma aruanne praktikajuhiste kohta (ägeda müokardiinfarkti haldamise komitee). veebiversioon. 12. Lee T. Südamepuudulikkuse juhtimine. Juhised // Südamehaigused. Südame-veresoonkonna meditsiini õpik / Toim. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. väljaanne. - W.B. Saunders Co, 2001. – 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. ACC/AHA juhiste värskendus ebastabiilse stenokardia ja mitte-ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarktiga patsientide raviks: Ameerika Kardioloogiakolledži/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta (ebastabiilse stenokardiaga patsientide ravikomitee ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Euroopa Kardioloogide Seltsi ägedate koronaarsündroomide ravi töörühm. Ägedate koronaarsündroomide ravi patsientidel, kellel ei esine püsivat ST-segmendi elevatsiooni // Eur. Süda J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Südamepuudulikkuse ravi: abistav vereringe // Südamehaigus. Südame-veresoonkonna meditsiini õpik / Toim. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. väljaanne. - W.B. Saunders Co, 2001. – 600-614. 16. ACC/AHA juhiste värskendus ebastabiilse stenokardia ja mitte ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarktiga patsientide raviks – 2002: kokkuvõtlik artikkel Ameerika Kardioloogiakolledži/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta (komitee Ebastabiilse stenokardiaga patsientide ravi // Tsirkulatsioon. - 2002, 1. oktoober. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Südamepuudulikkuse ravi: farmakoloogilised meetodid // Südamehaigus. Südame-veresoonkonna meditsiini õpik / Toim. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. väljaanne. - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. et al., kroonilise südamepuudulikkuse ägenemise korral ette nähtud intravenoosse milrinooni uuringu tulemuste (OPTIME-CHF) uurijate jaoks. Lühiajaline intravenoosne milrinoon kroonilise südamepuudulikkuse ägedaks ägenemiseks: randomiseeritud kontrollitud uuring // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moisejev V., Poder P., Andrejevs N. jt. RUSSLAN Study Investigatorsi nimel. Uue kaltsiumi sensibilisaatori levosimendaani ohutus ja efektiivsus ägedast müokardiinfarktist tingitud vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidel. Randomiseeritud platseebokontrollitud topeltpime uuring (RUSSLAN) // Eur. Süda J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. VMAC-i uurijate avaldamiskomitee. Intravenoosne nesiritiid vs nitroglütseriin dekompenseeritud südame paispuudulikkuse raviks: randomiseeritud kontrollitud uuring // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Töörühma aruanne. Ägeda kopsuemboolia diagnoosimise ja ravi juhised // Eur. Süda J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski E., Blatt A. jt. L-NMMA (lämmastikoksiidi süntaasi inhibiitor) on efektiivne kardiogeense šoki ravis // Tsirkulatsioon. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. ACC/AHA/ESC juhised kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines ja European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) aruanne. Välja töötatud koostöös Põhja-Ameerika südamestimulatsiooni ja elektrofüsioloogia ühinguga // Eur. Süda J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Euroopa Elustamisnõukogu. Elustamisjuhised. - Väljaanne, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Suukaudse antikoagulantravi juhtimine // Rindkere - 2001. - 119. - 22S-38S.
   Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
2. MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutuste poole, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
3. Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Õige ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
4. MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
5. MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Adenosiin

Alteplase (Alteplase)

Amiodaroon (amiodaroon)

Amrinone (Amrinone)

Atropiin (atropiin)

Süstimiseks mõeldud vasopressiin (vasopressiini süstimine)

Naatriumhepariin (hepariinnaatrium)

Daltepariin (daltepariin)

Digoksiin (Digoksiin)

Dobutamiin (Dobutamiin)

Dopamiin (dopamiin)

Isoproterenool

Isosorbiiddinitraat (isosorbiiddinitraat)

Kaptopriil (Captopril)

Levosimendan (Levosimendan)

Lidokaiin (lidokaiin)

Metoprolool (Metoprolool)

Milrinone (Milrinone)

Morfiin (morfiin)

Naatriumnitroprussiid (naatriumnitroprussiid)

Nikardipiin (nikardipiin)

Nitroglütseriin (nitroglütseriin)

Norepinefriin (norepinefriin)

Propranolool (propranolool)

Salbutamool (Salbutamool)

Südame äkilise suutmatuse korral vatsakesi kokku tõmmata, väheneb verevool kopsudesse ja aordisse. Sellest tulenev äge puudulikkus (AHF) avaldub kardiogeense šoki, kopsuturse või südameastma kujul. Enamasti juhtub see südameataki, müokardi ägeda põletiku, kriitiliste arütmiate taustal. Intensiivravi puudumisel või raske südamekahjustuse korral on tulemuseks patsiendi surm.

Südame aktiivsuse peatumine ägedas vormis toimub järgmistel tingimustel:

• krooniline südamepuudulikkus dekompenseeritud kujul;
• raske kulg - ulatuslik, keeruline, raske südamepatoloogiaga, kaasnevad haigused;
• , laialt levinud ;
• samaaegse müokardi kahjustusega;
• ägedad arütmiad;
• südamehaiguste terav dekompensatsioon;
• märkimisväärse verevoolu takistusega;
• raske kuluga;
• seinte, ventiiliaparaadi osade purunemine;
• seinte kihistumisega;

AHF-il on ka mittekardiaalsed põhjused – rasked infektsioonid, sepsis, äge kopsupõletik või suur operatsioon. Südame võimetus vatsakeste kokkutõmbumiseks ilmneb ka siis, kui:

• neerupuudulikkus;
• bronhiaalastma ägenemine koos kopsuemfüseemiga;
• kopsuarteri ummistus trombi või embooliaga;
• raske mürgistus, sealhulgas narkootikumid ja alkohol;
• feokromotsütoom ja.

Vahetud mehhanismid, mis põhjustavad AHF-i, on südamekambrite kontraktiilsuse vähenemine funktsioneerivate rakkude arvu vähenemise tõttu ( , ), väljutustakistused (aordi või kopsuarteri hüpertensioon, defekt) või ülekoormus suurenenud ringleva vere mahuga (massiivne lahuste infusioon).

Südame mehaaniline kahjustus südameinfarkti või defekti, trauma või endokardiidi ajal võib samuti põhjustada vereringe dekompensatsiooni järgmistel juhtudel:

• vaheseina defekt;
• klapipuudulikkuse areng;
• klapi osade eraldamine;
• akordide, papillaarlihaste rebend.

Miks tekib kardiopulmonaalne puudulikkus?

Vasaku vatsakese südamelihase nõrkusega ei saa seda kokkutõmbumise perioodil täielikult tühjendada. Vere jääkmaht põhjustab ülevoolu ja aatriumi ja kopsuveresoonte verevoolu häireid. Stagnatsioon, suurenenud rõhk kopsuvereringes stimuleerivad vedela osa väljumist kopsukoesse. Kui selline higistamine ületab oluliselt veresoontesse tagasiimendumise võimet, moodustub kopsuturse.

Selle seisundi kliinilisteks ilminguteks on tugev õhupuudus, astmahood, tsüanootiline nahatoon. Südame- ja kopsupuudulikkuse ägedat algust seostatakse tavaliselt müokardiinfarkti, kopsuemboolia, dekompenseeritud südamehaiguse või raske müokardiidiga.

Patoloogia vormid

Äge südamepuudulikkus esineb selliste kliiniliste vormide kujul:

• seisma jäänud- parem vatsakese (maksa suurenemine, tursed, astsiit) ja vasak vatsakese (kopsuturse, südame astma), vasak kodade (mitraal);
• madala verevooluga- arütmiline, refleksiline või tõeline vorm.

Patsiendi sümptomid ja tunnused

Sõltuvalt südame mis tahes osa funktsiooni domineerivast langusest võib tekkida äge vereringe dekompensatsioon erinevate kliiniliste ilmingutega.

parem vatsake

Parempoolsete südamekambrite ebapiisav tühjendamine põhjustab süsteemse vereringe stagnatsiooni koos järgmiste sümptomitega:

• paistes kaela veenid;
• maksa suurenemine koos tugeva valuga paremal hüpohondriumis;
• suurenenud südame löögisagedus;
• valu või surve rinnus;
• turse ilmnemine jalgadel, voodihaigetel seljal.

Kuna südame vasaku poole verevool väheneb, tekib arteriaalses võrgus rõhu langus kuni kardiogeense šokini.

vasak vatsakese

Seda tüüpi puudulikkust diagnoositakse kõige sagedamini kriitilistes tingimustes, on olemas ka võimalused mõlema vatsakese, vasaku aatriumi lüüasaamiseks, kuid neil kõigil on sarnased sümptomid. Südame dekompensatsiooni sümptomid vastavalt vasaku vatsakese tüübile:

• lämbumishood, mis on lamades hullemad, sundides patsiente olema istuvas asendis;
• kuiv köha, seejärel vahutava roosaka rögaeritusega;
• naha kahvatus, tsüanoos;
• erutus, surmahirm.

Selle patoloogiavormi kliinilised ekvivalendid on kopsuturse ja südame astma.

Kardiogeenne šokk

See areneb südamelihase ulatusliku kahjustuse, koronaarse verevoolu korduvate ägedate häiretega, eakatel, arteriaalse hüpertensiooni või suhkurtõve raske vormi taustal. Rõhu väljendunud langus on kombineeritud uriini eritumise rikkumisega, aju alatoitumusega. Selle manifestatsioonid on järgmised:

• letargia;
• külm, kahvatu nahk;
• kleepuv higi;
• marmormustriga nahk;
• nõrk, niitlik ja kiire pulss.

Arütmiaga tekib šokk südamekambrite mittesünkroonse aktiivsuse või kontraktsioonide sageduse järsu suurenemise (aeglustumise) tõttu. Pärast rütmi taastumist normaliseerub vereringe üsna kiiresti. Šoki valuliku vormi (refleksi) korral suureneb vagusnärvi mõju südamele. ja tavaliselt reageerivad hästi valuvaigistiravile.

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid enne surma

Mõnel patsiendil tekib surm nii ägedalt, et lähtesümptomid ei jõua avalduda. Mõnel juhul on võimalik tuvastada halvenemise märke:

• kiirendus, võimendus;
• tugev nõrkus;
• progresseeruv hingeldus puhkeolekus;
• tugev südamelöök;

Intensiivne teraapia

Arütmiate esinemisel on vaja esmalt taastada normaalne südamerütm, infarkti korral on vajalik spetsiifiline teraapia koronaarvereringe taastamiseks. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral määratakse:

• Lasix intravenoosselt ilma lahjendamiseta 20 kuni 200 mg;
• Morfiin koos tugeva valu, agitatsiooni, sagedase hingamisega - 1 ml 20 ml soolalahuses veeni;
• nitraadid (hüpotensiooni puudumisel ja rasked), on vajalikud mis tahes AHF-i korral südameataki taustal - intravenoosne tilguti Kardiket või nitroglütseriin.

Suurenev kopsuturse võib nõuda üsna tuntud mittefarmakoloogilisi meetodeid – žguttide paigaldamist jäsemetele, vere väljalaskmist ja hapniku sissehingamist vahueemaldiga. Võetud meetmete madala efektiivsusega ühendatakse hormoonid (8-10 mg deksametasooni) ja hepariin intravenoosselt raviga.

Kardiogeenset šokki või raske hüpotensiooniga vere staasi peetakse südame kontraktiilsust suurendavate ravimite määramiseks: norepinefriin, dobutamiin, dopamiin.

Kui šokiga ei kaasne kopsukinnisus ega maksa suurenemine, manustatakse patsientidele enne vasokonstriktorite kasutamist pulsisageduse ja rõhu kontrolli all vereplasma asendajaid (Reopoliglyukin, Stabizol, Refortan) mahus 400 ml. Kui need on dehüdreeritud, asendatakse need isotoonilise naatriumkloriidi lahusega.

Kui ravimid on ebaefektiivsed, tehakse kehas vereringe ajutiseks säilitamiseks ballooni vastupulsatsioon. Tavaliselt eelneb see operatsioonile.

Ravi pärast

Peamiste hemodünaamiliste parameetrite stabiilne taastumine on põhjuseks, miks patsient viiakse intensiivraviosakonnast kardioloogiaosakonda. Südame töö toetamiseks kasutage:

• südameglükosiidid, suurendavad südame kontraktsioonide tugevust, suurendavad urineerimist, parandavad kehalise aktiivsuse taluvust (Strophanthin, Celanide,);
• laiendada veresooni, vähendada südame koormust (Lisinopril, Rami Sandoz);
• pikaajalise toimega nitraadid parandavad koronaarset vereringet, vatsakeste täitumist, suurendavad südame väljundit ( , );
• diureetikumid eemaldavad liigse vedeliku, takistavad turset (Hypothiazid, Lasix);
• - alandada südamelöökide arvu, mis parandab vatsakeste täitumist diastoolse lõõgastuse ajal (Corvitol, Betalok);
• trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid hõlbustavad vere liikumist, pärsivad verehüüvete teket (Thrombo Ass,);
• vahendid, mis parandavad ainevahetust ja elektrolüüte (Mexicor, Cytochrome, Neoton,).

Äge südamepuudulikkus ilmneb koos vatsakeste järsu kokkutõmbumisvõimetusega. See põhjustab eluohtlikke seisundeid – cor pulmonale, kopsuturse, šokk. Sõltuvalt südame parema või vasaku poole düsfunktsiooni ülekaalust tekib kopsu- või süsteemses vereringes stagnatsioon.

Diagnoosimiseks piisab enamasti tüüpilisest kliinilisest pildist ja peamiste uurimismeetodite andmetest. Patsiendid vajavad kiiret haiglaravi ja verevoolu kiiret taastamist, sest aju ja südame võimsuse katkemisel saabub kiiresti surm.

Loe ka

Määrake südamepuudulikkuse ravimid seisundi leevendamiseks, progresseerumise vältimiseks. Vastuvõtt on vajalik nii ägedate kui ka krooniliste vormide korral. Võtke ravimeid, mis toetavad südant õhupuuduse vastu, sealhulgas diureetikume, eriti eakatel inimestel.

Südamepuudulikkuse valu olemus ja omadused, nende intensiivsus on erinevad. Näiteks peavalud on iseloomulikud müokardiinfarktile, kui esineb üldine vereringehäire. Süda valutab ja jalgades on tunda spasme koos trombidega.

Krooniline südamepuudulikkus, sümptomid ja ravi, aga ka ennetusmeetodid, mille kohta on soovitav kõigil teada saada, tabab see üha rohkem isegi noori.

Südamepuudulikkust on vaja ennetada nii ägedate, krooniliste, sekundaarsete vormide kui ka enne nende arengut naistel ja meestel. Kõigepealt tuleb välja ravida südame-veresoonkonna haigused ja seejärel muuta oma elustiili.

Parema vatsakese südamepuudulikkus nõuab õigeaegset diagnoosimist. Ja selleks on oluline teada haiguse iseloomulikke tunnuseid.

Sellised häired südame töös põhjustavad ebapiisavat verevoolu kudedes ja elundites, nende hapnikunälga ja avalduvad teatud sümptomite kogumina, mis viitavad vereringe stagnatsioonile. Südamepuudulikkuse sümptomid naistel on sama levinud kui meestel.

Miks süda nõrgeneb?

Erinevate südamepatoloogiate korral võib südamesse voolata liiga palju verd, see võib olla nõrk või raske pumbata verd veresoonte suurenenud rõhu vastu (vt ka). Kõigil neil juhtudel võib põhihaigust komplitseerida südamepuudulikkus, mille peamistest põhjustest tasub rääkida.

Müokardi põhjused

Neid seostatakse südamelihase otsese nõrkusega, mille põhjuseks on:

• põletik ()
• nekroos (äge müokardiinfarkt)
• südameõõnsuste laienemine (laienenud müokardiopaatia)
• lihaste kurnatus (müokardi düstroofia)
• müokardi alatoitumus (isheemiline haigus, koronaarsete veresoonte ateroskleroos, suhkurtõbi).

Põhjuste hulgas:

• südame kokkusurumine põletikulise efusiooni tõttu südamekotis (perikardiit)
• veri (koos vigastuste või südamerebenditega)
• elektrilöögist tingitud fibrillatsioon
• kodade virvendusarütmia
• paroksüsmaalne tahhükardia
• ventrikulaarne fibrillatsioon
• südameglükosiidide, kaltsiumi antagonistide, adrenoblokaatorite üleannustamine
• alkohoolne müokardiopaatia

Mahu ülekoormus põhjustab ka südamepuudulikkuse sümptomeid.

See põhineb verevoolu seisundi halvenemisel koos venoosse tagasivoolu suurenemisega südamesse koos südameklapi puudulikkusega, südame vaheseinte defektidega, hüpervoleemiaga, polütsüteemiaga või resistentsusega verevoolu suhtes südame väljundile arteriaalse hüpertensiooni korral, kaasasündinud ja omandatud (reumaatilised) südamedefektid koos klappide ja suurte veresoonte stenoosiga, konstriktiivne müokardiopaatia. Teiseks ülekoormuseks võivad olla kopsuemboolia, kopsupõletik, obstruktiivne kopsuhaigus ja bronhiaalastma.

Kombineeritud variandid arenevad koos südamelihase nõrkuse ja südame koormuse suurenemisega, näiteks keeruliste südamedefektidega (Falloti tetraloogia)

Kui kiiresti probleem areneb

Sõltuvalt sellest, kui kiiresti südamepuudulikkuse sümptomid suurenevad, räägivad nad selle ägedatest või kroonilistest variantidest.

• Äge südamepuudulikkus koguneb mitme tunni või isegi minuti jooksul. Sellele eelnevad mitmesugused südamekatastroofid: äge müokardiinfarkt, kopsuemboolia. Sellisel juhul võib patoloogilises protsessis osaleda südame vasak või parem vatsake.
• Krooniline südamepuudulikkus on pika haiguse tagajärg. See progresseerub järk-järgult ja süveneb minimaalsetest ilmingutest kuni raske mitme organi puudulikkuseni. See võib areneda mööda ühte vereringeringidest.

Äge vasaku vatsakese puudulikkus

Äge vasaku vatsakese puudulikkus on olukord, mis võib areneda kahel viisil (südame astma või kopsuturse). Neid mõlemaid iseloomustab ummikud väikese (kopsu) ringi veresoontes.

Nende aluseks on pärgarteri verevoolu häire, mis jääb enam-vähem piisavaks ainult südamelihase lõdvestumise (diastooli) hetkel.

Kontraktsiooni ajal (süstool) ei sisene veri täielikult aordi, vasakus vatsakeses stagneerub. Südame vasakus servas tekib rõhk ja parem pool voolab verd täis, põhjustades kopsude ummistumist.

südame astma

Südame astma on sisuliselt kardiopulmonaalne puudulikkus. Selle sümptomid võivad järk-järgult suureneda:

• Patoloogia ilmneb õhupuuduse algstaadiumis. Esineb esialgu füüsilise aktiivsusega, mille taluvus järk-järgult väheneb. Õhupuudus on oma olemuselt sissehingatav ja erinevalt bronhiaalastmast on seda raske sisse hingata. Protsessi edasiarendamisel ilmneb puhkeolekus õhupuudus, mis sunnib patsiente magama kõrgematel patjadel.
• Siis asendub õhupuudus lämbumishoogudega, mis sageli kaasnevad ööunega. Sel juhul peab patsient voodis istuma, võtma sundasendis jalad voodist alla ja toetudes kätele, et abihingamislihased saaksid töötada.
• Sageli on rünnakud kombineeritud surmahirmu, südamepekslemise ja higistamisega.
• Köha südamepuudulikkuse korral - vähese, raskesti eraldatava rögaga. Kui vaatate rünnaku ajal inimese nägu, näete kahvatu või hallika naha taustal nasolaabiaalse kolmnurga sinist värvi. Samuti on sagedased rindkere hingamisliigutused, sõrmede tsüanoos. Kuul on sageli ebaregulaarne ja nõrk, vererõhk on alanenud.

Lämbumise võrdlevad omadused südame- ja bronhiaalastma korral

Kopsuturse

Esmaabi

Vältimatu abi hõlmab haiglaeelset etappi, mille viib läbi kiirabi või arst ambulatoorsel vastuvõtul, ja statsionaarset ravi.

• Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse leevendamine kopsuturse näol algab patsiendile tõstetud peatsiga asendi andmisest. Viiakse läbi hapniku inhalatsioonid alkoholiaurudega. Lasixit ja isosorbiiddinitraati 5% glükoosiga manustatakse intravenoosselt. Patsiendi kudede hapnikuvaeguse korral viiakse need kopsude kunstlikule ventilatsioonile (hingetoru intubeeritakse pärast atropiinsulfaadi, dormicumi, relaniumi ja ketamiini sisseviimist).
• Parema vatsakese ägeda puudulikkuse sümptomiteks kopsuemboolia taustal on hapnikravi, reopolüglütsiini ja hepariini (stabiilse vererõhuga) kasutuselevõtt. Hüpotensiooni korral manustatakse dopamiini või adrenaliini. Kliinilise surma korral viiakse läbi kardiopulmonaalne elustamine.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi

Krooniline südamepuudulikkus nõuab integreeritud lähenemist. Ravi ei hõlma mitte ainult ravimeid, vaid ka dieeti vedeliku (kuni 2,5 liitrit päevas) ja soola (kuni 1 g päevas) vähendamisega. Ravi viiakse läbi järgmiste ravimite rühmadega.

• Diureetikum

Need vähendavad venoosset tagasivoolu südamesse ja võimaldavad teil toime tulla tursega. Eelistatakse salureetikume (furosemiid, lasix, torasemiid, indapamiid) ja kaaliumi säästvaid (triampur, spironolaktoon, veroshpiron). Aldosterooni antagonistid (veroshpiron) on tulekindla turse ravis valitud ravim.

• AKE inhibiitorid

Need vähendavad kopsude eelkoormust ja ummikuid, parandavad neerude verevoolu ja kujundavad ümber südamelihase, et suurendada südame väljundit:

- Kasutatakse kaptopriili (Capoten), enalapriili (Enap), perindopriili (Prestarium), lisinopriili (Diroton), fosinopriili (Monopril), ramipriili (Tritace). See on peamine rühm, millele krooniline südamepuudulikkus sobib. Ravi viiakse läbi minimaalsete säilitusannustega.

- Keskmise ja pika toimeajaga südameglükosiidid: digoksiin (tsedoksiin) ja digitoksiin (digofton). Südameglükosiidid on kõige eelistatumad, kui kodade virvendusarütmia taustal esineb südamepuudulikkus. III ja IV funktsionaalse klassi ravi nõuab ka nende määramist. Ravimid suurendavad mütokardi kontraktsioonide jõudu, vähendavad kontraktsioonide sagedust ja vähendavad laienenud südame suurust.

• Beeta-blokaator tori

vähendada tahhükardiat ja müokardi hapnikuvajadust. Pärast kahenädalast ravimi kohandamist suureneb südame väljund. Metoproloolsuktsinaat (betaloc ZOK), bisoprolool (concor), nebivolool (nebilet).

Südamepuudulikkuse ravi toimub pikka aega kardioloogi ja terapeudi järelevalve all. Kui järgitakse kõiki spetsialistide soovitusi, on võimalik patoloogiat kompenseerida, säilitada elukvaliteeti ja vältida dekompensatsioonide teket.

- äge või krooniline haigus, mis on põhjustatud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja kopsu- või süsteemse vereringe ummistusest. Avaldub õhupuudusena puhkeasendis või väikese pingutuse korral, väsimuse, turse, küünte tsüanoos (tsüanoos) ja nasolaabiaalne kolmnurk. Äge südamepuudulikkus on ohtlik kopsuturse ja kardiogeense šoki tekkeks, krooniline südamepuudulikkus viib elundi hüpoksia tekkeni. Südamepuudulikkus on üks levinumaid inimeste surma põhjuseid.

Üldine informatsioon

- äge või krooniline haigus, mis on põhjustatud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja kopsu- või süsteemse vereringe ummistusest. Avaldub õhupuudusena puhkeasendis või väikese pingutuse korral, väsimuse, turse, küünte tsüanoos (tsüanoos) ja nasolaabiaalne kolmnurk. Äge südamepuudulikkus on ohtlik kopsuturse ja kardiogeense šoki tekkeks, krooniline südamepuudulikkus viib elundi hüpoksia tekkeni. Südamepuudulikkus on üks levinumaid inimeste surma põhjuseid.

Südame kokkutõmbumisfunktsiooni (pumpamise) funktsiooni vähenemine südamepuudulikkuse korral põhjustab tasakaaluhäireid keha hemodünaamiliste vajaduste ja südame võime vahel neid täita. See tasakaalustamatus väljendub liigses venoosse sissevoolu südamesse ja vastupanus, mida müokardil tuleb ületada, et veri vaskulaarsesse sängi väljutada, üle südame võime viia verd arteriaalsesse süsteemi.

Kuna südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus, kujuneb see välja erinevate veresoonte ja südamepatoloogiate tüsistusena: südameklapihaigused, koronaararterite haigused, kardiomüopaatia, arteriaalne hüpertensioon jne.

Mõne haiguse (näiteks arteriaalne hüpertensioon) korral toimub südamepuudulikkuse suurenemine järk-järgult, aastate jooksul, samas kui teistes (äge müokardiinfarkt), millega kaasneb mõnede funktsionaalsete rakkude surm, lüheneb see aeg päevadeks ja tundideks. Südamepuudulikkuse järsu progresseerumisega (minutite, tundide, päevade jooksul) räägivad nad selle ägedast vormist. Muudel juhtudel peetakse südamepuudulikkust krooniliseks.

Kroonilist südamepuudulikkust mõjutab 0,5–2% elanikkonnast ja 75 aasta pärast on selle levimus umbes 10%. Südamepuudulikkuse esinemissageduse probleemi olulisuse määrab seda põdevate patsientide arvu pidev kasv, patsientide kõrge suremus ja invaliidsus.

Südamepuudulikkuse põhjused

Kõige sagedasemad südamepuudulikkuse põhjused, mis esinevad 60–70% patsientidest, on müokardiinfarkt ja koronaartõbi. Neile järgnevad reumaatiline südamehaigus (14%) ja dilatatiivne kardiomüopaatia (11%). Üle 60-aastaste vanuserühmas põhjustab südamepuudulikkust lisaks IHD-le ka hüpertensioon (4%). Eakatel patsientidel on II tüüpi suhkurtõbi ja selle kombinatsioon arteriaalse hüpertensiooniga sagedaseks südamepuudulikkuse põhjuseks.

Riskitegurid

Südamepuudulikkuse arengut provotseerivad tegurid põhjustavad selle avaldumist südame kompenseerivate mehhanismide vähenemisega. Erinevalt põhjustest on riskitegurid potentsiaalselt pöörduvad ning nende vähendamine või kõrvaldamine võib südamepuudulikkuse süvenemist edasi lükata ja isegi patsiendi elu päästa.

Need sisaldavad:

• füüsiliste ja psühho-emotsionaalsete võimete ülekoormus
• arütmiad, PE, hüpertensiivsed kriisid, koronaararterite haiguse progresseerumine;
• kopsupõletik, SARS, aneemia, neerupuudulikkus, hüpertüreoidism
• kardiotoksiliste ravimite, vedelikupeetust soodustavate ravimite (MSPVA-d, östrogeenid, kortikosteroidid) võtmine, mis tõstavad vererõhku (isadriin, efedriin, adrenaliin)
• raske ja kiiresti progresseeruv kaalutõus, alkoholism
• BCC järsk tõus massiivse infusioonraviga
• müokardiit, reumaatiline palavik, nakkuslik endokardiit
• kroonilise südamepuudulikkuse ravi soovituste mittejärgimine.

Patogenees

Ägeda südamepuudulikkuse arengut täheldatakse sageli müokardiinfarkti, ägeda müokardiidi, raskete arütmiate (vatsakeste virvendus, paroksüsmaalne tahhükardia jne) taustal. Sel juhul väheneb järsult minuti väljutus ja verevool arteriaalsesse süsteemi. Äge südamepuudulikkus on kliiniliselt sarnane ägeda vereringepuudulikkusega ja mõnikord nimetatakse seda ägedaks südame kollapsiks.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral kompenseeritakse südames tekkivaid muutusi pikka aega selle intensiivne töö ja veresoonkonna kohanemismehhanismid: südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine, rütmi suurenemine, rõhu langus diastoli tõttu. kapillaaride ja arterioolide laienemisele, mis hõlbustab südame tühjenemist süstooli ajal, perfusioonikudede suurenemist.

Südamepuudulikkuse nähtuste edasist suurenemist iseloomustab südame väljundi mahu vähenemine, vere jääkkoguse suurenemine vatsakestes, nende ülevool diastooli ajal ja müokardi lihaskiudude üle venitamine. Müokardi pidev ülepinge, mis üritab verd veresoonte voodisse suruda ja vereringet säilitada, põhjustab selle kompenseeriva hüpertroofia. Kuid teatud hetkel toimub dekompensatsiooni staadium, mis on tingitud müokardi nõrgenemisest, düstroofia ja skleroosiprotsesside arengust selles. Müokard ise hakkab kogema verevarustuse ja energiavarustuse puudumist.

Selles etapis on patoloogilises protsessis kaasatud neurohumoraalsed mehhanismid. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimine põhjustab perifeerias vasokonstriktsiooni, mis aitab kaasa stabiilse vererõhu säilitamisele süsteemses vereringes koos südame väljundi vähenemisega. Sellest tulenev neerude vasokonstriktsioon põhjustab neeruisheemiat, mis aitab kaasa interstitsiaalse vedeliku peetusele.

Antidiureetilise hormooni sekretsiooni suurenemine hüpofüüsi poolt suurendab vee reabsorptsiooni protsesse, mis toob kaasa tsirkuleeriva vere mahu suurenemise, kapillaar- ja venoosse rõhu suurenemise ning vedeliku suurenenud transudatsiooni kudedesse.

Seega põhjustab tõsine südamepuudulikkus kehas tõsiseid hemodünaamilisi häireid:

Gaasivahetuse häire

Kui verevool aeglustub, suureneb hapniku imendumine kapillaaridest kudedesse normaalselt 30%-lt 60-70%-ni. Suureneb arteriovenoosne erinevus vere hapnikuga küllastumises, mis viib atsidoosi tekkeni. Alaoksüdeeritud metaboliitide kuhjumine verre ja hingamislihaste suurenenud töö põhjustavad põhiainevahetuse aktiveerumist.

Tekib nõiaring: keha kogeb suurenenud hapnikuvajadust ja vereringesüsteem ei suuda seda rahuldada. Niinimetatud hapnikuvõla tekkimine toob kaasa tsüanoosi ja õhupuuduse ilmnemise. Südamepuudulikkuse tsüanoos võib olla tsentraalne (kopsuvereringe stagnatsiooni ja vere hapnikusisalduse halvenemisega) ja perifeerne (verevoolu aeglustumise ja kudede suurenenud hapniku kasutamisega). Kuna perifeerias on vereringepuudulikkus rohkem väljendunud, täheldatakse südamepuudulikkusega patsientidel akrotsüanoosi: jäsemete, kõrvade, ninaotsa tsüanoos.

Turse

Turse tekib mitmete tegurite mõjul: interstitsiaalne vedelikupeetus koos kapillaarirõhu tõusuga ja verevoolu aeglustumine; vee ja naatriumi peetus vee-soola ainevahetuse rikkumisega; vereplasma onkootilise rõhu rikkumised valkude metabolismi häirete korral; aldosterooni ja antidiureetilise hormooni inaktiveerimise vähendamine koos maksafunktsiooni langusega.

Südamepuudulikkuse ödeem on esialgu peidetud, väljendudes kehakaalu kiire suurenemise ja uriini hulga vähenemises. Nähtava turse ilmnemine algab alajäsemetest, kui patsient kõnnib, või ristluust, kui patsient on pikali. Tulevikus areneb kõhuõõne vesitõbi: astsiit (kõhuõõs), hüdrotooraks (pleuraõõs), hüdroperikardium (perikardi õõnsus).

stagneerunud muutused elundites

Kopsude ummikud on seotud kopsuvereringe hemodünaamika kahjustusega. Iseloomustab kopsude jäikus, rindkere hingamise vähenemine, kopsuäärte piiratud liikuvus. Avaldub kongestiivse bronhiidi, kardiogeense pneumoskleroosi, hemoptüüsiga. Süsteemse vereringe stagnatsioon põhjustab hepatomegaaliat, mis väljendub parema hüpohondriumi raskuse ja valuna, ning seejärel maksa südamefibroosi koos sidekoe arenguga selles.

Vatsakeste ja kodade õõnsuste laienemine südamepuudulikkuse korral võib põhjustada atrioventrikulaarsete klappide suhtelist puudulikkust, mis väljendub kaelaveenide turse, tahhükardia ja südame piiride laienemises. Kongestiivse gastriidi tekkega ilmnevad iiveldus, isutus, oksendamine, kalduvus kõhukinnisusele, kõhupuhitus ja kaalulangus. Progresseeruva südamepuudulikkuse korral areneb tõsine kurnatus - südame kahheksia.

Kongestiivsed protsessid neerudes põhjustavad oliguuriat, uriini suhtelise tiheduse suurenemist, proteinuuriat, hematuuriat, silindruriat. Kesknärvisüsteemi funktsioonide rikkumist südamepuudulikkuse korral iseloomustab kiire väsimus, vaimse ja füüsilise aktiivsuse vähenemine, suurenenud ärrituvus, unehäired, depressiivsed seisundid.

Klassifikatsioon

Dekompensatsiooninähtude suurenemise kiiruse järgi eristatakse ägedat ja kroonilist südamepuudulikkust.

Ägeda südamepuudulikkuse areng võib esineda kahte tüüpi:

• vastavalt vasaku tüübi tüübile (äge vasaku vatsakese või vasaku aatriumi puudulikkus)
• äge parema vatsakese puudulikkus

Kroonilise südamepuudulikkuse arengus on Vasilenko-Strazhesko klassifikatsiooni järgi kolm etappi:

I (esialgne) etapp- vereringepuudulikkuse varjatud tunnused, mis ilmnevad ainult füüsilise koormuse korral õhupuuduse, südamepekslemise, liigse väsimuse tõttu; rahuolekus hemodünaamilised häired puuduvad.

II (väljendatud) etapp- rahuolekus väljenduvad pikaajalise vereringepuudulikkuse ja hemodünaamiliste häirete tunnused (vereringe väikeste ja suurte ringide stagnatsioon); raske puue:

• II A periood - mõõdukad hemodünaamilised häired südame ühes osas (vasaku või parema vatsakese puudulikkus). Hingeldus tekib normaalse kehalise aktiivsuse ajal, jõudlus väheneb järsult. Objektiivsed tunnused - tsüanoos, jalgade turse, hepatomegaalia esmased nähud, raske hingamine.
• II B periood - sügavad hemodünaamilised häired, mis hõlmavad kogu kardiovaskulaarsüsteemi (suur ja väike ring). Objektiivsed tunnused - õhupuudus rahuolekus, väljendunud turse, tsüanoos, astsiit; täielik puue.

III (düstroofiline, viimane) staadium- püsiv vereringe- ja ainevahetuspuudulikkus, elundite (maks, kopsud, neerud) struktuuri morfoloogiliselt pöördumatud kahjustused, kurnatus.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Äge südamepuudulikkus

Äge südamepuudulikkus on põhjustatud ühe südameosa funktsiooni nõrgenemisest: vasaku aatriumi või vatsakese, parema vatsakese. Äge vasaku vatsakese puudulikkus areneb vasaku vatsakese valdava koormusega haiguste korral (hüpertensioon, aordihaigus, müokardiinfarkt). Vasaku vatsakese funktsioonide nõrgenemisega suureneb rõhk kopsuveenides, arterioolides ja kapillaarides, suureneb nende läbilaskvus, mis põhjustab vere vedela osa higistamist ja esmalt interstitsiaalse ja seejärel alveolaarse turse teket.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilisteks ilminguteks on kardiaalne astma ja alveolaarne kopsuturse. Südame astmahoo provotseerib tavaliselt füüsiline või neuropsüühiline stress. Öösel esineb sageli tugeva lämbumise rünnak, mis sunnib patsienti hirmust ärkama. Südame astma väljendub õhupuudustundes, südamepekslemises, raskesti erituva röga köhas, tugevas nõrkuses, külmas higis.

Patsient võtab ortopnea asendi - istub jalad alla. Uurimisel - nahk on kahvatu hallika varjundiga, külm higi, akrotsüanoos, tugev õhupuudus. Määratakse nõrk, sagedane arütmilise pulsi täitumine, südame piiride laienemine vasakule, summutatud südametoonid, galopi rütm; vererõhk kipub langema. Kopsudes raske hingamine koos aeg-ajalt kuivade rögadega.

Väikese ringi stagnatsiooni edasine suurenemine aitab kaasa kopsuturse tekkele. Ägeda lämbumisega kaasneb köha, millega kaasneb rohke vahutava roosa röga eraldumine (vere segunemise tõttu). Eemal on kuulda mullitavat hingamist koos niiskete räigutega ("keeva samovari" sümptom). Patsiendi asend on ortopnea, nägu on tsüanootiline, kaela veenid paisuvad, nahk on kaetud külma higiga. Pulss on niitjas, arütmiline, sagedane, vererõhk on alanenud, kopsudes on erineva suurusega märjad räiged. Kopsuturse on hädaolukord, mis nõuab intensiivravi, kuna see võib lõppeda surmaga.

Äge vasaku aatriumi südamepuudulikkus tekib mitraalstenoosiga (vasak atrioventrikulaarne klapp). Kliiniliselt avaldub samade seisunditega nagu äge vasaku vatsakese puudulikkus. Äge parema vatsakese puudulikkus esineb sageli kopsuarteri suurte harude trombembooliaga. Süsteemse vereringe veresoonkonnas tekib stagnatsioon, mis väljendub jalgade turse, valu paremas hüpohondriumis, täiskõhutunne, emakakaela veenide turse ja pulsatsioon, õhupuudus, tsüanoos, valu või surve veres. südame piirkond. Perifeerne pulss on nõrk ja sagedane, vererõhk on järsult langenud, CVP on suurenenud, süda on laienenud paremale.

Parema vatsakese dekompensatsiooni põhjustavate haiguste korral avaldub südamepuudulikkus varem kui vasaku vatsakese puudulikkuse korral. See on tingitud vasaku vatsakese, südame kõige võimsama osa, suurtest kompenseerivatest võimalustest. Kuid vasaku vatsakese funktsioonide vähenemisega areneb südamepuudulikkus katastroofilise kiirusega.

Krooniline südamepuudulikkus

Kroonilise südamepuudulikkuse algstaadiumid võivad areneda vastavalt vasaku ja parema vatsakese, vasaku ja parema aatriumi tüübile. Aordidefektiga areneb mitraalklapi puudulikkus, arteriaalne hüpertensioon, koronaarpuudulikkus, ummikud väikese ringi veresoontes ja krooniline vasaku vatsakese puudulikkus. Seda iseloomustavad veresoonte ja gaaside muutused kopsudes. Esineb õhupuudus, astmahood (sagedamini öösel), tsüanoos, südamepekslemine, köha (kuiv, mõnikord hemoptüüsiga), suurenenud väsimus.

Veelgi tugevam kopsuvereringe ummistus areneb mitraalklapi stenoosiga patsientidel kroonilise vasaku aatriumi puudulikkuse korral. Ilmub õhupuudus, tsüanoos, köha, hemoptüüs. Pikaajalise venoosse ummikuga väikese ringi veresoontes tekib kopsude ja veresoonte skleroos. Väikeses ringis on täiendav, kopsude ummistus vereringele. Suurenenud rõhk kopsuarteri süsteemis põhjustab parema vatsakese suurenenud koormuse, põhjustades selle puudulikkust.

Parema vatsakese domineeriva kahjustusega (parema vatsakese puudulikkus) tekib süsteemses vereringes ummikud. Parema vatsakese puudulikkusega võib kaasneda südame mitraalhaigus, pneumoskleroos, kopsuemfüseem jne. On kaebusi valu ja raskustunde kohta paremas hüpohondriumis, turse ilmnemise, diureesi vähenemise, kõhuõõne paisumise ja suurenemise, õhupuuduse kohta liigutuste ajal. Tekib tsüanoos, mõnikord ikterilis-tsüanootilise varjundiga, astsiit, emakakaela ja perifeersed veenid paisuvad ning maks suureneb.

Südame ühe osa funktsionaalne puudulikkus ei saa püsida pikka aega isoleerituna ning aja jooksul tekib totaalne krooniline südamepuudulikkus koos venoosse ummikuga, mis on kooskõlas väikese ja suure vereringega. Samuti täheldatakse kroonilise südamepuudulikkuse teket südamelihase kahjustusega: müokardiit, kardiomüopaatia, koronaararterite haigus, mürgistus.

Diagnostika

Kuna südamepuudulikkus on sekundaarne sündroom, mis areneb koos teadaolevate haigustega, peaksid diagnostilised meetmed olema suunatud selle varajasele avastamisele isegi ilmsete tunnuste puudumisel.

Kliinilise anamneesi kogumisel tuleb tähelepanu pöörata väsimusele ja hingeldusele, mis on kõige varasemad südamepuudulikkuse tunnused; patsiendil on koronaararterite haigus, hüpertensioon, müokardiinfarkt ja reumaatiline atakk, kardiomüopaatia. Jalgade tursete tuvastamine, astsiit, kiire madala amplituudiga pulss, III südame heli kuulamine ja südame piiride nihkumine on spetsiifilised südamepuudulikkuse tunnused.

Südamepuudulikkuse kahtluse korral määratakse vere elektrolüütide ja gaaside koostis, happe-aluse tasakaal, uurea, kreatiniin, kardiospetsiifilised ensüümid ja valkude-süsivesikute metabolismi näitajad.

Spetsiifiliste muutuste EKG aitab tuvastada müokardi hüpertroofiat ja verevarustuse puudulikkust (isheemiat), samuti arütmiaid. Elektrokardiograafia põhjal on laialdaselt kasutusel erinevad koormustestid, kus kasutatakse trenažööri (jalgrattaergomeetria) ja jooksurada (jooksmisratta test). Sellised järk-järgult suureneva koormuse tasemega testid võimaldavad hinnata südamefunktsiooni reservvõimsust.

Südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse korral viiakse ravi läbi esmase põhjuse (CHD, hüpertensioon, reuma, müokardiit jne) kõrvaldamine. Südame defektide, südame aneurüsmi, kleepuva perikardiidiga, mis loovad südame töös mehaanilise barjääri, kasutavad nad sageli kirurgilist sekkumist.

Ägeda või raske kroonilise südamepuudulikkuse korral on ette nähtud voodirežiim, täielik vaimne ja füüsiline puhkus. Muudel juhtudel peaksite järgima mõõdukaid koormusi, mis ei riku heaolu. Vedeliku tarbimine on piiratud 500-600 ml-ga päevas, sool - 1-2 g Määratakse rikastatud, kergesti seeditav dieettoit.

Südamepuudulikkuse farmakoteraapia võib pikendada ja oluliselt parandada patsientide seisundit ja elukvaliteeti.

Südamepuudulikkuse korral on ette nähtud järgmised ravimite rühmad:

• südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin jne) - suurendavad müokardi kontraktiilsust, suurendavad selle pumpamisfunktsiooni ja diureesi, aitavad kaasa rahuldavale koormustaluvusele;
• vasodilataatorid ja AKE-inhibiitorid - angiotensiini konverteeriv ensüüm (enalapriil, kaptopriil, lisinopriil, perindopriil, ramipriil) - alandavad veresoonte toonust, laiendavad veene ja artereid, vähendades seeläbi veresoonte resistentsust südame kontraktsioonide ajal ja aidates kaasa südame väljundi suurenemisele;
• nitraadid (nitroglütseriin ja selle prolongeeritud vormid) - parandavad vatsakeste verevarustust, suurendavad südame väljundit, laiendavad koronaarartereid;
• diureetikumid (furosemiid, spironolaktoon) - vähendavad liigse vedeliku peetust kehas;
• β-blokaatorid (karvedilool) - vähendavad südame löögisagedust, parandavad südame verevarustust, suurendavad südame väljundit;
• antikoagulandid (atsetüülsalitsüülhape, varfariin) - hoiavad ära tromboosi veresoontes;
• ravimid, mis parandavad müokardi ainevahetust (B-rühma vitamiinid, askorbiinhape, inosiin, kaaliumipreparaadid).

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse (kopsuturse) rünnaku tekkimisel paigutatakse patsient haiglasse ja talle antakse erakorraline ravi: diureetikumid, nitroglütseriin, südame väljundit suurendavad ravimid (dobutamiin, dopamiin), hapniku inhalatsioonid. Astsiidi tekkega viiakse läbi vedeliku eemaldamine kõhuõõnde punktsiooniga, hüdrotooraksi korral pleura punktsioon. Tõsise kudede hüpoksia tõttu määratakse südamepuudulikkusega patsientidele hapnikravi.

Prognoos ja ennetamine

Südamepuudulikkusega patsientide viieaastane elulemuslävi on 50%. Pikaajaline prognoos on muutlik, seda mõjutavad südamepuudulikkuse raskusaste, kaasuv taust, ravi efektiivsus, elustiil jne. Südamepuudulikkuse ravi algstaadiumis võib täielikult kompenseerida patsientide seisundit; halvimat prognoosi täheldatakse III staadiumi südamepuudulikkuse korral.

Südamepuudulikkuse ennetamise meetmed on seda põhjustavate haiguste (IHD, hüpertensioon, südamerikked jm) ning selle esinemist soodustavate tegurite ennetamine. Juba väljakujunenud südamepuudulikkuse progresseerumise vältimiseks on vaja järgida optimaalset kehalise aktiivsuse režiimi, võtta ettenähtud ravimeid ja pidevalt jälgida.