Karaganda osariigi meditsiiniakadeemia 503 gr. filmirežissöör Minbaev Seid-Akhmet Täisnimi: Dosmagambetova Aues

Vanus: sündinud 1974 (28 aastat vana)

Kodakondsus: Kasahstani

Töökoht: ei tööta

Elukutse: -------

Kodune aadress: Karazhal tn. Džambula, el.7

Sissepääsu kuupäev ja kellaaeg: 11.11.02, 9.00

Esialgne diagnoos: krooniline glomerulonefriit, segavorm, ägenemise faas.

Kroonilise glomerulonefriidi kliiniline diagnoos, segavorm, ägenemise faas, CRF 1B. Teisene kerge aneemia Art. segatud genees.

Kaebused: pidev tuim, tõmbav, tuikav kahepoolne valu nimmepiirkonnas, hommikune näoturse, alajäsemete tugev turse, nimmepiirkonna pastoossus, kõhu eesseina ja ülemised jäsemed; uriinierituse vähenemine (2-3 rubla päevas, väikeste portsjonitena), noktuuria (1-2 rubla), vererõhu perioodiline tõus 180/100 mm-ni. rt. Art., vajutades valud südame piirkonnas kiiritamisega vasakusse abaluu piirkonda, mis tulenevad närvipingest, kõndides kuni 100 m, ronida 2 trepist üles, tõsta vererõhku, peatada nitroglütseriiniga; õhupuudus koos hingamisraskustega kiirel kõndimisel. Köha koos valge või kollase vahutava rögaeritusega. Üldine nõrkus, isutus, iiveldus, peavalu, pearinglus, mis süveneb umbses ruumis ja füüsilise koormuse ajal. Väljaheidete kinnipidamine.

Anamnesis morbi: peab end haigeks alates 7. eluaastast, mil esimest korda märkas silmalaugude, näo turset – enamasti hommikuti, noktuuriat. Ta läks elukohajärgsesse kliinikusse. Patsiendi sõnul esines uriinis valku alla 1 g/l. Ravi ei antud. Turse sündroom oli mööduv, ilma kalduvuseta progresseerumisele. 1997. aastal kolmanda raseduse ajal 6 kuud. ilmnes näo ja silmalaugude turse, seejärel - alajäsemetel, hiljem - kogu kehas; BP tõusis 140/100 mm-ni. rt. Art., kriisidega kuni 180/100 mm. rt. Art. Rasedus katkes meditsiinilistel põhjustel 7 kuuks. Pärast seda püsis 3 aastat BP samal tasemel, tekkisid kriisid; tursed ilmusid perioodiliselt näole, silmalaugudele, ülemistele ja alajäsemetele. Patsiendi sõnul täheldati sel perioodil uriinianalüüsides proteinuuriat (3,3 g/l) ja ESRi tõusu (46 mm/h). Seoses nende ägenemistega sai ta haiglas ravi (glükokortikoidid, tsütostaatikumid) ilma Eriefekt.

Aastal 2000 vererõhk langes 120/80 mm-ni. rt. Art., kriiside sagedus vähenes. Turse sündroom muutus vähem väljendunud, kuid lisandusid pidevad tuimad, tõmbavad, pulseerivad kahepoolsed valud nimmepiirkonnas, mida süvendab füüsiline koormus. Südame piirkonnas esinesid ka suruvad valud kiiritamisega vasakusse abaluu piirkonda, mis tekkisid närvilisest ülepingest, kuni 100 m kõndimisest või 2 trepiastmest üles ronides, vererõhu tõusust, nitroglütseriiniga peatumisest; õhupuudus koos hingamisraskustega kiirel kõndimisel.

Tõeline halvenemine algas 2002. aasta novembri alguses. näo, alajäsemete, nimmepiirkonna, kõhu, ülemiste jäsemete turse ilmnemisega; vererõhu tõus kuni 140/90 mm. rt. Art., kriisidega kuni 180/100 mm. rt. Art.

Anamnesis vitae: Sündis 1974. aastal Karaganda piirkonnas, Karazhal, pere esimene laps. Kooli läks 7-aastaselt. Keskharidus. 1996. aastal töötas ta koolitajana lasteaed. Elutingimused lapsepõlves ja praegu on rahuldavad. Abielus, 1 laps. Ülekantud haigustest: 2000.a. - äge bronhiit. Tuberkuloos, Botkini tõbi, veenid. eitab haigust. Allergoloogiline ajalugu: polüvalentne allergia (glükokortikoidid, askorbiinhape, tsitruselised), võttis suprastini. Pärilikkus: nooremal õel on püelonefriit. Emal on püelonefriit, kortsus neer. Günekoloogiline ajalugu: menstruatsioon alates 13. eluaastast, regulaarne, mõõdukas, valutu. 3 rasedust, 1 sünnitus (1993), 1 meditsiiniline abort. näidustused (1994), 1 surnult sünd (sünnituse esilekutsumine 7 kuuks) - 1997. Joob alkoholi mõõdukalt (30 ml 1-2 rubla / kuus). ma ei suitseta.

Status praesens: Patsiendi mõõduka raskusega seisund, mis on tingitud turse sündroomist, arteriaalsest hüpertensioonist ja düsuuriast. Positsioon on aktiivne. Patsient on teadvusel, adekvaatne.

Kehatüüp asteeniline. Pikkus - 165 cm, kaal - 46 kg. Patsient on alatoidetud.

Nahk on puhas, kahvatu, kuiv, elastne. Turgor suureneb turse tõttu. Turse paikneb alajäsemetel (kuni reie ülemise kolmandiku tasemeni), mõõdukalt tihe, soe, vajutades jääb auk, mis kestab 10-15 minutit. Täheldatakse nimmepiirkonna, kõhu eesseina, ülemiste jäsemete pastositeeti. Juuksed ja küüned on tuhmid. Rasvkude ei väljendu. Nähtavad limaskestad on kahvaturoosad, puhtad. Perifeersed lümfisõlmed ei ole laienenud.

Lihased on mõnevõrra atroofilised. Osteoartikulaarsel aparatuuril pole deformatsioone. Liikumine liigestes täies mahus.

Hingamissüsteem.

Nina kaudu hingamine on tasuta. Rind on asteeniline, sümmeetriline. Mõlemad pooled osalevad ühtlaselt hingamistegevuses. Hingamise tüüp - rind. NPV = 19'. Rindkere on vastupidav, palpatsioonil valutu. Hääle värisemine on nõrgenenud mõlema kopsu alumises osas.

Mõlema kopsu alumiste lõikude võrdleva löökpilliga - löökpillide heli tuhmus (alates 5,6,7,8,9 ribi tasemest mööda Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Lineapul s )

Topograafilised löökpillid:

Kopsude tippude kõrgus:	Vasakule	Paremal
ees	3,5 cm	3 cm
Taga	kaelalüli ogajätke VII	-“-
Krenig veerise laius	5 cm	4 cm
Kopsude alumised piirid:
Linea parasternalis	-	5 m/ribi
Linea medioclavicularis	-	6 ribi
Linea axillaris anterior	7 ribi	7 ribi
Linea axillaris media	8 ribi	8 ribi
Linea axillaris posterior	9 ribi	9 ribi
Linea scapularis	10 ribi	10 ribi
Linea paravertebralis	Spinous protsess XI gr.vertebra	-“-
Kopsu alumise serva ekskursioon:
Linea medioclavicularis	-	2 cm
Linea axillaris media	4 cm	4 cm
Linea scapularis	4 cm	4 cm

Auskultatoorne: kogu kopsupinna ulatuses on hingamine karm, alumistes osades nõrgenenud vedeliku kogunemise tõttu pleuraõõnde. Kõrvalhingamise helisid ei ole.

Kardiovaskulaarsüsteem.

Kaela veenid pole nähtavad. Unearteritel, radiaalsetel arteritel nähtav pulsatsioon puudub. Epigastimaalses piirkonnas nähtav pulsatsioon puudub. Veenilaiendid piki veenide kulgu ei täheldata.

Südame pindala visuaalselt ei muutu. Südame piirkonnas pole patoloogilist pulsatsiooni. Tipu lööki ei saanud palpeerida (hüdrotooraksi tõttu).

Radiaalsete arterite pulss on rütmiline, nõrk täidis, pulsisagedus = 70 lööki / min. Pulsi puudujääk puudub. BP = 140/90 mm Hg. Art.

Südame suhtelise igavuse parem piir asub IV m / ribis 1 cm rinnakust paremal. Ülemine piir - III m / ribi mööda linea parasternalis sin. Vasakut äärist ei saanud kopsuheli tuhmuse taustal lüüa. Vaskulaarse kimbu laius II m/ribis = 7 cm.

Südame absoluutse tuimuse parem piir on 4 m / ribi piki rinnaku vasakut serva. Ülemine - 4 m / ribi mööda linea parasternalis sin. Südame absoluutse tuhmuse vasakut piiri ei saanud lüüa.

Auskultatoorne: Südamehelid on summutatud, rütm on õige. Patoloogilisi südamekahinaid ei esine.

Seedesüsteemi.

Keel on kuiv, katmata. Karioossed hambad. Vasakul ülemisel lõikehambal on kroon. Tekivad hambakivi ladestused. limaskesta suuõõne- kahvaturoosa. Neelamine on tasuta. Zev on rahulik. Mandlid on oakujulised, mitte laienenud. Kõht on ümar ja sümmeetriline. Osaleb hingamistoimingus. Täheldatakse eesmise kõhuseina pastoossust. Mao ja soolte peristaltikat ei ole näha. Venoossed tagatised ei ole välja arenenud.

Palpatsioon: kõht on valutu, puuduvad märgid kõhu eesseina lihaste lahknemisest. Peritoneaalsed sümptomid puuduvad.

Sigmakäärsool on palpeeritav vasakpoolses niudepiirkonnas. Palpatsioonil valu ei esine. Laius - 2,5 cm Konsistents on pehme-elastne. Pimesool on palpeeritav paremas niude piirkonnas. Palpatsioonil müriseb. Laius - 3,5 cm Konsistents on pehme-elastne. Tõuseb käärsool palpeeritakse paremas külgmises piirkonnas. Laius - 2 cm.Elastne, valutu, rumbeldav. Langev käärsool - vasakpoolses külgmises piirkonnas. Laius - 2 cm Põiki käärsool, kõht - mitte palpeeritav. Maks - rannikukaare serval. Selle serv on ümar, tihe-elastne konsistents, sile. Põrn ei ole palpeeritav.

Löökpillid: Maksa mõõdud Kurlovi järgi on 9 cm, 7 cm, 6 cm Põrna mõõdud on: pikkus = 8 cm, läbimõõt = 5 cm.

Auskultatoorne: mao alumine piir on 3 cm nabast kõrgemal.

Tool on kaunistatud, mitte tavaline, ilma patoloogiliste lisanditeta. Roojamine on valutu.

kuseteede süsteem.

Visuaalselt on neerude piirkond ödeemne, sümmeetriline. Neerud ei ole palpeeritavad. Efleurage'i sümptom on mõlemal küljel positiivne. Urineerimine on tasuta, valutu, 2-3 rubla / päevas, väikeste portsjonitena. Noktuuria (kuni 2 p.). Uriin on helekollane, hägune.

Neuro-endokriinsüsteem.

Patsient on teadvusel, adekvaatne.

Palpatsioonivalu teel närvikiud ja juured puuduvad. Liikumine jäsemetes täies mahus. Rombergi asendis patsient on stabiilne, sõrme-nina test on negatiivne. Lihastoonus on normaalne. Nägemine, haistmine, kuulmine ei ole kahjustatud.

Kilpnääre ei ole käegakatsutav. Silma sümptomid puuduvad. Juuksetüüp - naine. Rasvkude ei väljendu.

Palpatsioonil piimanäärmed b/b, patoloogilised moodustised puuduvad.

Grafoloogiline struktuur

Sümptomid, tunnused, ravi	1981-1997	märts 1997	1997-2000	august 2000	2000-2002	november 2002
näo turse hüdrotooraks	-			-
Iiveldus, peavalu		140 (kriisid-180)	++		+	140 (kriisid-180)
Tuim kahepoolne valu nimmepiirkonnas	-	-	-	++	+	++
Oliguuria Noktuuria (1-2 r päevas)	+	1-2r / d väikeste portsjonitena.	3-4r / d väikeste portsjonitena.		+	2-3r / d väikeste portsjonitena.
Valu piirkonnas nitroglütseriiniga töödeldud südamed	-	-	-
Polüvalentne allergia	-	-	-	+	+	+
Enam - vererõhu alandamiseks Metüülprednisoloon Klorambutsiil Asatiopriin				150 mg / päevas	75 mg päevas. (6 kuud)

Järelevalve all oleva patsiendi puhul võib eristada järgmisi kliinilisi sündroome:

Tursed, mida väljendavad näo, alajäsemete turse, nimmepiirkonna, kõhu eesseina ja ülajäsemete paistetus, hüdrotooraks;

Arteriaalne hüpertensioon (BP - 140/90 mm Hg, anamneesis kriis kuni 180/100 mm Hg);

Düsuuria (vähenenud uriinieritus (2-3 rubla päevas, väikeste portsjonitena), noktuuria (kuni 2 rubla), hägune uriin);

Valulik, mida iseloomustab pidev tuim, tõmbav, pulseeriv kahepoolne valu nimmepiirkonnas;

Selle patsiendi kliinikus on juhtiv edematoosne sündroom, mis määrab seisundi tõsiduse ja oli haiglaravi põhjuseks.

1. järgu diferentsiaaldiagnostika.

Juhtiva turse sündroomiga tekivad järgmised haigused:

Myxedema

Vereringe puudulikkus suur ring parema atrioventrikulaarse ava stenoosi tõttu

Krooniline glomerulonefriit

Myxedema. Selle haigusega väljendub turse sündroom näo turse, eriti silmade, huulte, nina, keele, aga ka kaela, supraklavikulaarsete ruumide, jäsemete turse; tursed on tihedad, vajutamisel ei teki lohku, iseloomulik on limaskesta turse, samas kui järelevalve all oleval patsiendil paikneb turse näol, alajäsemetel, nimmepiirkonnas, kõhu eesseinal ja ülajäsemetel on turse; turse on mõõdukalt tihe, vajutamisel tekib lohk, limaskesta turset ei esine.

Valusündroomi, mida iseloomustab järelevalve all oleva patsiendi alaseljavalu, võib täheldada ka mükseemi korral.

Düsuuriline sündroom (vähenenud uriinieritus (2-3 korda päevas, väikeste portsjonitena), noktuuria (kuni 2 korda), hägune uriin), mis esineb järelvalve all oleval patsiendil, ei ole mükseedemiga patsientidele tüüpiline.

Erinevalt mükseedeemist, mille puhul täheldatakse arteriaalset hüpotensiooni, on järelevalve all oleval patsiendil arteriaalse hüpertensiooni sündroom (BP 140/90 mm Hg).

Südame sündroom mükseemi korral ei vasta järelevalve all oleva patsiendi omale.

Müksödeemile on iseloomulik hüpotermia (kuni 34 0 C), mis ei ole järelevalve all olevale patsiendile iseloomulik.

Lisaks tekivad müksedeemiga neuroloogilised sümptomid: häälemuutus, kuulmislangus, maitsetundlikkuse puudumine, unustamine, unisus, aeglane kõne, püsivad peavalud, neuralgia, tinnitus, "hanenahkade" tunne, mis ei ole järelevalve all olevale patsiendile iseloomulik. .

Kõik ülaltoodu võimaldab diferentsiaaldiagnostika selles etapis välistada müksedeemi diagnoosi.

NK suures ringis trikuspidaalse puudulikkuse tõttu. Turse sündroom NK-s suures ringis avaldub tursetena alajäsemetel, jalgadel, eriti väljendunud pahkluudel; turse on külm, tihe, turse kohal olev nahk on õhenenud, sinakas, vajutamisel jääb auk, mis kaob 1-2 minuti pärast; ilmnes astsiit, hüdrotooraks. Need ilmingud on järelevalve all olevale patsiendile ebaiseloomulikud, kuna meie puhul on tursed soojad, nahk nende kohal kahvatu, lohk jääb vajutades 10-15 minutiks.

Kui NK on suures ringis, võib tekkida düsuuriline sündroom (neerude verevoolu vähenemise tõttu), mis väljendub oliguurias, mis on järelevalve all oleva patsiendi puhul, kuid meie patsiendil täheldatud noktuuria ei ole NK-le tüüpiline.

Järelevalve all oleva patsiendi valusündroom (pidev tuim, tõmbav, pulseeriv kahepoolne valu nimmepiirkonnas) ei ole NK-le tüüpiline.

Trikuspidaalsest puudulikkusest tingitud NK-s esineva arteriaalse hüpertensiooniga kaasneb valdav diastoolse rõhu tõus ja sellest tulenevalt pulsirõhu langus, samas kui järelevalve all oleval patsiendil on vererõhk 140/90 mm Hg, pulss 50 mm Hg.

Trikuspidaalsest puudulikkusest tingitud NC-ga võib täheldada kardialgilist sündroomi valude kujul südame piirkonnas, mis esineb järelevalve all oleval patsiendil.

Hepatolienaalne sündroom on NK sagedane ja iseloomulik kaaslane suures ringis. Järelevalve all oleval patsiendil ei ole maksa ja põrna suurenemist (Maksa mõõdud Kurlovi järgi on 9 cm, 7 cm, 6 cm. Põrna mõõdud on: pikkus = 8 cm, läbimõõt = 5 cm).

Lisaks, arvestades, et trikuspidaalpuudulikkuse puudulikkus areneb sageli koos reumaatiline kahjustus süda, on iseloomulik haiguse anamnees (valu suurtes liigestes pärast külmetushaigust). Järelevalve all olev patsient selliseid ilminguid ei märka.

Arvestades erinevusi vaadeldava haiguse kliinilises pildis ja patoloogilises seisundis järelevalve all olevas patsiendis, võib NK diagnoosimise suures ringis trikuspidaalpuudulikkuse tõttu välistada.

Neerude amüloidoos. Järelevalve all oleva patsiendi turse sündroom vastab amüloidoosi omale, välja arvatud turse kerge nihkumine, mida meie patsiendil ei täheldata.

Amüloidoosile on iseloomulik ka valusündroom, mis väljendub järelevalve all oleval patsiendil tuimas, tõmbavas, pulseerivas kahepoolses valus nimmepiirkonnas.

Amüloidoosiga võib täheldada järelevalve all oleva patsiendi düsuurilist sündroomi (vähenenud uriinieritus (2-3 korda päevas, väikeste portsjonitena), noktuuria (kuni 2 korda), hägune uriin).

Järelevalve all oleva patsiendi arteriaalse hüpertensiooni sündroom (BP 140/90 mm Hg) ei ole amüloidoosile iseloomulik.

Südame sündroom, mida väljendatakse järelevalve all olevas patsiendis suruvad valud südame piirkonnas kiiritusega vasakusse abaluu piirkonda, mis tuleneb närvilisest ülepingest, kuni 100 m kõndimisest, 2 trepiastmest ronimisest, vererõhu tõusust, nitroglütseriiniga peatumisest, harva kaasneb amüloidoosiga.

Amüloidoosile iseloomulik hepatolienaalne sündroom järelevalve all oleval patsiendil puudub (Maksa mõõdud Kurlovi järgi - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Põrna mõõdud: pikkus = 8 cm, läbimõõt = 5 cm).

Järelevalve all oleval patsiendil ei täheldatud düspeptilist sündroomi, amüloidoosi korral, mis väljendub kõhulahtisuse, puhitusena, raskustundena epigastriumis pärast söömist.

Juhindudes ainult kliinilistest andmetest, ilma läbi viimata laboriuuringud järelvalve all oleval patsiendil ei ole võimalik välistada amüloidoosi diagnoosi.

Krooniline glomerulonefriit. Järelevalve all oleva patsiendi turse sündroom avaldub näoturse, alajäsemete väljendunud turse, nimmepiirkonna, kõhu eesseina ja ülajäsemete paistetus. Sama pilti täheldatakse kroonilise glomerulonefriidi korral.

Järelevalve all oleva patsiendi düsuuriline sündroom (vähenenud uriinieritus (2-3 korda päevas, väikeste portsjonitena), noktuuria (kuni 2 korda), hägune uriin) on iseloomulik kroonilisele glomerulonefriidile.

Kroonilise glomerulonefriidiga kaasneb sageli hüpertensiooni sündroom, mis esineb järelevalve all oleval patsiendil (BP 140/90 mm Hg).

Valusündroom, mis väljendub järelevalve all oleval patsiendil tuimases, tõmbavas, pulseerivas kahepoolses valus nimmepiirkonnas, on iseloomulik ka kroonilisele glomerulonefriidile.

Kardialgiline sündroom, mis väljendub järelevalve all oleval patsiendil valudega südame piirkonnas kiiritamisega vasakusse abaluu piirkonda, mis tulenevad närvilisest ülepingest, kõndimisest kuni 100 m, ronimisest 2 trepist üles, vererõhu tõusuga, mis on nitroglütseriin, võib esineda kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel.

Ülaltoodud andmeid analüüsides ei ole võimalik välistada kroonilist glomerulonefriiti järelevalve all oleval patsiendil.

Loetletud haigustest näib järelevalve all oleva patsiendi puhul kõige tõenäolisem krooniline glomerulonefriit (kliinilise pildi sarnasuse tõttu).

Esialgse diagnoosi põhjendus.

Patsient puutub kokku esialgse diagnoosiga: krooniline glomerulonefriit, segavorm, ägenemise faas.

Glomerulonefriit on eksponeeritud turse sündroomi alusel, mis väljendub näo (rohkem hommikul), alajäsemete, nimmepiirkonna, kõhu eesseina ja ülajäsemete paistetuses, hüdrotooraksis; düsuuriline sündroom (vähenenud uriinieritus (2-3 rubla päevas, väikeste portsjonitena), noktuuria (kuni 2 rubla), hägune uriin); valu sündroom, mida iseloomustab pidev tuim, tõmbav, pulseeriv kahepoolne valu nimmepiirkonnas; ning arvestades ka I järgu diferentsiaaldiagnostika andmeid.

Süvenemise faas: määratud anamneesiandmete alusel: 2002. aasta novembri alguses. näo, alajäsemete turse, nimmepiirkonna, kõhu, ülajäsemete paistetus; vererõhu tõus 140/90 mm-ni. rt. Art., kriisidega kuni 180/100 mm. rt. Art.

Eksamiplaan:

3. Neerude ultraheli

4. Tavaline radiograafia rind

5. Uriini analüüs Zimnitski järgi

6. Uriinianalüüs Nechiporenko järgi

7. Vere HD (kreatiniin, uurea, kogu valk, kolesterool)

9. Silmapõhja uurimine

10. Katse metüleensinisega

Laboratoorsed ja instrumentaalsed andmed.

Neerude ultraheli.(11.11.02). Mõõdud: vasak - 4,5x10,5 cm, parem - 4,5x10,3 cm Kontuurid on selged, parenhüüm homogeenne, turse. CHLS on deformeerunud. Neerude liikuvus säilib.

Järeldus: CHLS deformatsioon mõlemas neerus, neeru parenhüümi turse nähud.

Ülevaade rindkereõõne organite R-gramm. Normaalse läbipaistvusega kopsuväljad. Siinused on tumenenud, ei eristu. Alates 5. ribi tasemest piki keskklavikulaarset joont määratakse horisontaalne tumenemine (vedeliku tase).

Silmapõhja uurimine. Esineb võrkkesta veresoonte ahenemine ja käänulisus, nägemisnärvi nibu turse.

2. järgu diferentsiaaldiagnostika.

Pärast I järgu diferentsiaaldiagnostikat ei saanud laboratoorsete andmete puudumise tõttu välistada järgmisi haigusi:

Neerude amüloidoos, nefrootiline staadium

Krooniline glomerulonefriit

Amüloidoos.

Amüloidoosiga täheldatakse üksikasjalikku pilti nefrootilise sündroomi kohta, mis laboratoorselt väljendub oliguurias, suurenenud uriini tiheduses, massilises proteinuurias, raskes hüpoproteineemias ja hüperkolesteroleemias. Järelevalve all oleval patsiendil on uriini tihedus normaalne, hüpoproteineemia on ebaoluline (60 g/l), täheldatakse mikrohematuuriat (4-6-7 in p/sp), mis ei ole amüloidoosile iseloomulik.

Amüloidoosiga OAM-is settes on sisaldus kehv vormitud elemendid, silindritest domineerivad granuleeritud ja hüaliin, iseloomulik on püuuria. Järelevalve all oleval patsiendil on mikrohematuuria, silindruria (1-2 in p / sp, hüal.); ei mingit püuuriat.

Amüloidoosiga KLA-s - hemoglobiinisisalduse langus, leukotsütoos, ESR-i järsk tõus, samas kui järelevalve all oleval patsiendil on leukopeenia (3,2x10 9 / l), ESR ei ole järsult suurenenud (21 mm / h), hemoglobiin on vähenenud (108). g/l).

Neerupuudulikkuse ja asoteemia tekkega amüloidoosi ultraheliuuring näitab sageli neerude suurenemist, kaugelearenenud juhtudel - kortsus. Järelevalve all oleval patsiendil neerude suurus oluliselt ei muutunud, esines CHLS-i kerge deformatsioon, täheldati parenhüümi turse märke.

Amüloidoosile ei ole iseloomulikud järelevalvealusel patsiendil täheldatud muutused silmapõhjas (arterite ahenemine ja käänulisus, nägemisnärvi papilla turse).

Metüleensinise test on amüloidoosi patognoomiline: amüloid neelab süstitud metüleensinist s / c (1% -1 ml), mille tulemusena viimane ei eritu ega värvi uriini siniseks. Järelevalve all oleval patsiendil täheldati metüleensinise testi ajal selle eritumist uriiniga, eriti kahe esimese portsjoni puhul.

Arvestades 1. ja 2. järgu diferentsiaaldiagnoosi andmeid, võime amüloidoosi täielikult välistada.

Krooniline glomerulonefriit

KLA-s CGN-ga hemoglobiini, erütrotsüütide ja värvuse indeksi langus, mida täheldatakse järelevalve all oleval patsiendil (hemoglobiin - 108 g/l, erütrotsüüdid 4,0x10 12 /l, värviindeks 0,82).

CGN-i segavormiga OAM-i korral - mõõdukalt raske hematuria, märkimisväärne albuminuuria, silindruria, uriini erikaalu vähenemine (keskmise raskusastmega, aga ka hüpertensiivse vormi korral on tõus võimalik). Järelevalve all oleval patsiendil on mikrohematuuria (6-7 p/s), massiivne proteinuuria (3,05 g/l), silindruria (hüal. 1-2), erikaal on normaalne (1008).

Vere kreatiniinisisaldus CGN-is on normaalne või kõrgenenud, olenevalt kroonilise neerupuudulikkuse etapid. Järelevalve all oleval patsiendil on vere kreatiniin 0,139 mmol/l, mis on tüüpiline IV staadiumi CRF-ile (vastavalt Ryabov, 2000).

Kroonilise neerupuudulikkuse tekkega täheldatakse vere uurea sisalduse suurenemist. Järelevalve all oleval patsiendil suureneb ka vere uureasisaldus (9,0 mmol/l).

Kroonilise glomerulonefriidi korral Reberg-Tarejevi test: glomerulaarfiltratsiooni vähenemine (sõltuvalt CRF-i raskusastmest), mis on tüüpiline järelevalve all olevale patsiendile (Reberg-Tareev test - 65 ml / min).

Uriinianalüüs Zimnitski järgi: CGN-i iseloomustab öise diureesi ülekaal päevase suhtes, hüpostenuuria; samu muutusi täheldatakse ka järelevalve all oleval patsiendil (ravi taustal: I - 450 ml, tihedus - 1012, II - 550 ml, tihedus - 1010).

Nechiporenko test: CGN-i iseloomustab erütrotsüütide ülekaal või nende võrdne suhe leukotsüütidega. Järelevalve all oleval patsiendil leukotsüüdid/erütrotsüüdid = 1/1.

Neerude ultraheliuuringu CGN-ga täheldatakse CHLS-i kerget deformatsiooni, võib täheldada neeru parenhüümi turse märke, mis on tüüpilised järelevalve all olevale patsiendile.

CGN-iga on võimalik hüdrotooraks ja hüdroperikardi areng. Järelevalve all oleva patsiendi küsitlusradiograafial tumendatakse siinused vasakul ja paremal ning horisontaalne tumenemine (vedeliku tase) määratakse alates 5. ribi tasemest.

Silmapõhja uurimisel CGN-ga patsientidel täheldatakse arterite ahenemist ja keerdumist, üksikuid või mitut hemorraagiat ning nägemisnärvi papilla turset. Nendest sümptomitest on järelevalve all oleval patsiendil arterite ahenemine ja käänulisus, nägemisnärvi papilla turse.

Järelevalve all oleva patsiendi 1. ja 2. järgu diferentsiaaldiagnostika põhjal saime kõige sarnasemad kliinilised ja laboratoorsed andmed kroonilise glomerulonefriidi kohta.

Kliinilise diagnoosi põhjendus.

Patsiendile määratakse kliiniline diagnoos: krooniline glomerulonefriit, segavorm, ägenemise faas, CRF 1B. Kerge kunsti sekundaarne aneemia. segatud genees.

Glomerulonefriit on eksponeeritud turse sündroomi alusel, mis väljendub näo (rohkem hommikul), alajäsemete, nimmepiirkonna, kõhu eesseina ja ülajäsemete paistetuses, hüdrotooraksis; düsuuriline sündroom (vähenenud uriinieritus (2-3 rubla päevas, väikeste portsjonitena), noktuuria (kuni 2 rubla), hägune uriin); valusündroom, mida iseloomustab pidev igav, tõmbav, pulseeriv kahepoolne valu nimmepiirkonnas; OAM-is: mikrohematuuria (6-7 in p/s), massiivne proteinuuria (3,05 g/l), leukotsütuuria (5-6 in p/s), silindruria (hüal. 4-5); Reberg-Tareevi test: glomerulaarfiltratsiooni langus - 65 ml/min. Uriini analüüs Zimnitski järgi: I - 450 ml, tihedus - 1012, II - 550 ml, tihedus - 1010. Noktuuria, hüpostenuuria. Nechiporenko test: sama erütrotsüütide ja leukotsüütide suhe: leukotsüüdid / erütrotsüüdid = 1/1; neerude ultraheliuuringul on CHLS-i kerge deformatsioon, neeru parenhüümi turse nähud; ning arvestades ka I ja II järgu diferentsiaaldiagnostika andmeid.

Kroonilist eksponeeritakse anamneesiandmete põhjal: haigeks peab ta end alates 7. eluaastast, mil esmakordselt märkas silmalaugude, näo turset, noktuuriat. Patsiendi sõnul esines uriinis valku alla 1 g/l. 1997. aastal kolmanda raseduse ajal 6 kuud. ilmnes näo ja silmalaugude turse, seejärel - alajäsemetel, hiljem - kogu kehas; peale seda tekkisid tursed perioodiliselt näole, silmalaugudele, üla- ja alajäsemetele 3 aasta jooksul. Patsiendi sõnul täheldati sel perioodil uriinianalüüsides proteinuuriat (3,3 g/l) ja ESRi tõusu (46 mm/h).

Segavorm: eksponeeritud nefrootilise (turse, valu, düsuuria sündroomid) vormi ja arteriaalse hüpertensiooni sündroomi (BP - 140/90 mm Hg, kriisi anamneesis kuni 180/100 mm Hg) kombinatsiooni alusel.

EKG näitab siinusrütmi, keskpinget, vasaku vatsakese hüpertroofiat. Silmapõhja uurimisel - arterite ahenemine ja käänulisus, nägemisnärvi nibu turse.

Ägenemise faas määratakse anamneesiandmete põhjal: 2002. aasta novembri alguses. näo, alajäsemete turse, nimmepiirkonna, kõhu, ülajäsemete paistetus; vererõhu tõus 140/90 mm-ni. rt. Art., kriisidega kuni 180/100 mm. rt. Art.

CRF 1B määratakse patsiendi kaebuste põhjal turse, diureesi vähenemise, nõrkuse, peavalu, isutus ja iivelduse kohta. Haiguse anamneesi andmed protsessi kestuse ja raskusastme kohta. Laboratoorsetest andmetest: Vere kreatiniin 0,139 mmol/l. Vere uurea: 9 mmol/l. Reberg-Tareevi test: glomerulaarfiltratsiooni langus - 65 ml/min.

Kerge kunsti sekundaarne aneemia. segageneesist on eksponeeritud kaebuste põhjal haige nõrkus, peavalu, pearinglus, süvenenud umbses ruumis. Pikk ajalugu krooniline haigus neerud. Objektiivselt: kahvatu nahk. Nagu ka laboratoorsed andmed: KLA-s: hemoglobiin 108 - g / l, erütrotsüüdid 4,0x10 12 / l, värviindeks 0,82.

Etioloogia

Kõige sagedamini on krooniline glomerulonefriit (CG) ägeda glomerulonefriidi tagajärg. Koos sellega tunnustatakse primaarse kroonilise glomerulonefriidi teket ilma eelneva ägeda perioodita. Kroonilise glomerulonefriidi peamised etioloogilised tegurid on samad, mis ägeda glomerulonefriidi korral. Väga sageli ei leita haiguse põhjust. Laialdaselt arutatakse ka geneetilise eelsoodumuse rolli kroonilise glomerulonefriidi tekkes.

Patogenees

Kroonilise glomerulonefriidi tekkemehhanism põhineb immuunsüsteemi põletikulisel protsessil, mille tekkes toimub antikehade ja komplemendi fragmentide ladestumine, komplemendi membraani kahjustava kompleksi moodustumine, vere hüübimisfaktorid, leukotrieenid, tsütokiinid, neutrofiilid, trombotsüüdid, makrofaagid, T-lümfotsüüdid osalevad. IA Rakityanskaya (2000) rõhutab immuunsuse T-rakulise lingi geneetilise alaväärsuse suurt rolli kroonilise glomerulonefriidi tekkes. Praeguseks on välja kujunenud lümfotsüütide troofilise rolli õpetus, mida teostavad peamiselt varajased diferentseerumata lümfoidsed prekursorid markerensüümiga - terminaalse desoksünukleotidüültransferaasiga (TdT rakud). On kindlaks tehtud, et need rakud on võimelised osalema glomerulite parandamise ja füsioloogilise regenereerimise protsessides. Eeldatakse, et TdT-rakud aeglustavad skleroosi protsesse, toetavad glomerulaarkapillaaride alusmembraani taastumist ja säilitavad selle antigeense koostise. Nende rakkude ebapiisava sissevõtmisega neerudesse on glomerulaarkapillaaride basaalmembraani füsioloogiline paranemine häiritud.

Üksikasjalikud uuringud võimaldasid I. A. Rakityanskajal (2000) sõnastada hüpoteesi kroonilise glomerulonefriidi tekke kohta, mille kohaselt on geneetilise eelsoodumuse tõttu neeru ebapiisav varustamine varajaste lümfoidsete (troofiliste) elementidega, mis häirib normaalset füsioloogilist. nefroni üksikute osade parandamine ja aitab kaasa põletikulise infiltratsiooni tekkele neerudes T-lümfotsüütide, mononukleaarsete rakkude osalusel, suure hulga tsütokiinide (IL-1, tuumori nekroosifaktor, IL-4) vabanemine. , IL-6, IL-10 jne), mis võimendavad glomerulaarrakkude proliferatsiooni, aktiveerivad apoptoosi, kahjustavad kõiki nefroni struktuure, eelkõige basaalmembraani, millele järgneb immuunkomplekside moodustumine in situ.

Seejärel täheldatakse basaalmembraani antigeenide vabanemist verre ja immuunkomplekside moodustumist vereringes, millele järgneb ladestumine basaalmembraanile ning komplemendisüsteemi, neutrofiilide ja makrofaagide aktiveerimine.

Seejärel täheldatakse glomerulaarrakkude proliferatsiooni nõrgenemise taustal fibroblastide aktiveerumist ja fibroosi arengut.

Suur tähtsus on ka mitteimmuunsetel progresseerumismehhanismidel, mille hulka kuuluvad:

Progresseeruva neerufibroosi areng;

Hemodünaamilised tegurid;

metaboolsed mehhanismid;

hüübimismehhanismid;

Tubulointerstitsiaalne skleroos.

Progresseeruva fibroosi areng neerudes

Immuunpõletikulise protsessiga neerudes kaasnevad reparatiivsed muutused, mille tagajärjed on erinevad: võimalik on glomerulaarstruktuuri täielik taastumine (tavaliselt ravi mõjul või harvem spontaanselt) või ebasoodsa käigu korral areng. progresseeruv fibroos, mis on kroonilise neerupuudulikkuse aluseks.

Progresseeruvat neerufibroosi põhjustab glomerulaarrakkude ja neerude glomerulitesse imbuvate vererakkude hüperfunktsioon, millega kaasneb sidemaatriksi liigne kuhjumine ja samas selle ebapiisav kasutamine.

Hemodünaamiliste tegurite roll

Hemodünaamilised häired (süsteemne ja arteriaalne hüpertensioon) on kroonilise glomerulonefriidi progresseerumise kõige olulisemad tegurid.

Kroonilist progresseeruvat glomerulonefriiti iseloomustab toimiva neerumassi kadu, mis põhjustab kompenseerivat hüpertroofiat ja ülejäänud neerude hüperfunktsiooni.

glomerulites. Ülejäänud glomerulite funktsiooni suurenemisega kaasneb alati intrarenaalse hemodünaamika rikkumine - intraglomerulaarne hüpertensioon ja hüperfiltratsioon, mis tagab ellujäänud nefronite suurenenud perfusiooni. Olulist rolli mängib ka reniin-angiotensiin-II süsteemi aktiveerimine, mis põhjustab efferentsete arterioolide spasme ja rõhu suurenemist glomerulites. Suurenenud intraglomerulaarne rõhk soodustab mesangiaalrakkude proliferatsiooni ja mesangiaalse maatriksi ületootmist.

Intraglomerulaarse hüpertensiooni tähtsus neerukahjustuse progresseerumisel on järgmine. Glomerulaarse rõhu tõusuga suureneb järsult glomerulaarkapillaaride basaalmembraani läbilaskvus, mis aitab kaasa valkude, lipiidide ja muude plasmakomponentide tungimisele mesangiumi. Need mesangiumi ladestuvad ained stimuleerivad mesangiotsüütide proliferatsiooni ja mesangiaalse maatriksi hüperproduktsiooni, mis põhjustab glomerulite skleroosi.

Metaboolsete tegurite roll

Lipiidide nihked on kroonilise glomerulonefriidi progresseerumisel metaboolsete häirete hulgas ülimalt olulised. Neid esineb kõige sagedamini nefrootilise sündroomiga inimestel, kuid neid esineb ka ilma nefrootilise sündroomita glomerulonefriidi korral.

Lipiidide metabolismi muutused seisnevad kõige sagedamini kolesterooli, triglütseriidide, madala tihedusega lipoproteiinide, esterdamata rasvhapete taseme tõusus veres ja aterogeensuse koefitsiendi suurenemises. Düslipideemia põhjustab lipiidide ladestumist neerudes. Lipiidide ainevahetuse häiretega kaasneb nefrotoksiline toime ja lipiidide ladestamisel neerustruktuurides toimub samaaegne mesangiaalse maatriksi suurenemine, mis viitab lipiidide ainevahetuse häirete fibrosogeensele toimele. Selles suhtes on eriti oluline madala tihedusega lipoproteiinide ladestumine neerudesse. Mesangiotsüüdid võivad neid kinni püüda, neis oksüdeeruda ja madala tihedusega lipoproteiinide oksüdeerunud vormidel on neerudele märgatav kahjustav toime.

Koagulatsioonimehhanismide roll

Kroonilise glomerulonefriidi progresseerumise kõige olulisem mehhanism on lokaalne intravaskulaarne vere hüübimine koos mikrotrombide moodustumisega glomerulaarkapillaarides ja fibriini ladestumisega neisse. Intravaskulaarse hemokoagulatsiooni kujunemisel neerudes mängib juhtivat rolli endoteeli kahjustus immuunkomplekside, tsütokiinide, põletikumediaatorite, erinevate endotoksiinide ja aktiveeritud komplemendi poolt. See toob kaasa endoteeli tromboresistentsuse kadumise, prokoagulantsete faktorite tootmise suurenemise endoteeli poolt (von Willebrandi faktor, koe tromboplastiin, plasminogeeni aktivaatorite inhibiitorid) ja antikoagulantsete faktorite (lämmastikoksiidi ja prostatsükliini) sünteesi vähenemise. vasodilataatorid ja antiagregandid).

Tubulointerstitsiaalse skleroosi roll

Arvatakse, et neerutuubulite epiteelirakud mängivad keskset rolli tubulointerstitsiaalse kahjustuse ja skleroosi tekkes. Need aktiveeruvad ja toodavad aineid, mis aitavad kaasa neerude interstitsiumi kahjustamisele ja fibroosi tekkele: makrofaagide kemotaktiline valk-1, angiotensiin-II, endoteel, fibroblastide aluseline kasvufaktor, transformeeriv kasvufaktor p. Aktiveerimine epiteelirakud neerutuubulites on tingitud tsütokiinide tootmisest põletikus osalevate rakkude poolt, samuti valkude reabsorptsioonist neerutuubulites. Püsival proteinuurial on toksiline ja kahjustav toime neerude interstitsiumile.

Loetletud progresseerumismehhanismid aitavad kaasa pikaajalise põletikulise protsessi arengule, mis kulgeb lainetena (ägenemiste ja remissioonide perioodidega), mis lõpuks viib skleroosi, hüalinoosi, glomerulite lagunemiseni ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni. .

Kirjanduses pakutud ravi.

Kroonilise glomerulonefriidi raviprogramm.

2. Etioloogiline ravi.

3. Meditsiiniline toitumine.

4. Patogeneetiline ravi (glükokortikoidid, tsütostaatikumid, MSPVA-d, antikoagulandid ja antiagregandid).

5. Sümptomaatiline ravi.

6. Fütoteraapia.

7. Sanatooriumi ravi.

Kroonilise glomerulonefriidi korral tuleks vältida hüpotermiat, liigset füüsilist stressi, psühho-emotsionaalset stressi. Patsiendil on keelatud töötada öösel, kuumades ja külmades kauplustes, ärireisid ei ole soovitatavad. Soovitav on puhata 1-1,5 tundi Külmetushaiguste ilmnemisel on vajalik töölt vabastamine, voodirežiim kodus, kroonilise tonsilliidi või muude ninaneelupõletiku kolde ägenemisega - ravi penitsilliiniga, erütromütsiiniga, kui välja kirjutatakse tööd, tuleks teha kontroll-uriinianalüüs .

Kroonilise glomerulonefriidi ägenemisega patsiendid tuleb hospitaliseerida nefroloogia- või raviosakonda voodirežiimiga kuni paranemiseni üldine seisund, ekstrarenaalsete sümptomite kadumine, uriinianalüüsi paranemine.

Etioloogiline ravi

Etioloogiline ravi on võimalik ainult vähesel arvul patsientidel. Etioloogiline ravi seisneb antibiootikumide (peamiselt penitsilliini ja selle poolsünteetiliste ravimite) kasutamises ja kõigi nakkuskollete põhjalikus kanalisatsioonis.

Enamikul kroonilise glomerulonefriidi juhtudest ei oma etioloogiline ravi olulist rolli või on see võimatu.

Tervise toit

Kroonilise glomerulonefriidi segavormiga on ette nähtud dieet nr 7, võttes arvesse nefrootiliste ja hüpertensiivsete vormide dieeti, st. arteriaalse hüpertensiooni ja turse olemasolu ning sellega seotud vajadus piirata soola ja vee tarbimist.

Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivse vormi korral on soovitatav piirata soola tarbimist 6-8 g-ni päevas. See on peamiselt piima- ja taimetoit, mis sisaldab kartulit, samuti on lubatud palju köögivilju, puuvilju ning tailiha ja kala. Püsiva ja püsiva arteriaalse hüpertensiooniga viiakse läbi paastupäevi (puu-riis, kartul, juurvili jne), mis aitab vererõhku alandada.

Väga püsiva arteriaalse hüpertensiooni korral võib lauasoola kogust vähendada 3-5 g-ni päevas. Pikaajaline soola täielik väljajätmine toidust võib põhjustada elektrolüütide tasakaaluhäireid (ripokloreemia, hüponatreemia) ja põhjustada neerufunktsiooni halvenemist.

Kroonilise glomerulonefriidi nefrootilise vormi korral on soola kogus piiratud 3 g-ga päevas, arvestades selle sisaldust toidus, kasutatakse spetsiaalset “neeru” leiba ilma soola lisamata. Valkude kogus toidus peaks tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt olema 1 g 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Päeva jooksul tarbitud vedeliku kogus, arvestades vedelaid eineid, ei tohiks ületada 600-800 ml ja sõltub päevase diureesi kogusest ja turse sündroomi dünaamikast. Tegelikult ei tohiks päeva jooksul joodud vedeliku kogus ületada päevast diureesi rohkem kui 200-300 ml, võttes arvesse füsioloogilist vedelikukaotust hingamisteede, naha ja seedetrakti kaudu. Dieet sisaldab tingimata diureetilist arbuusi, kõrvitsat, melonit, viinamarju, banaane.

Patogeneetiline ravi

Kroonilise glomerulonefriidi patogeneetiline ravi mõjutab haiguse arengu peamist mehhanismi - autoimmuunset põletikulist protsessi.

Patogeneetilise ravi ainete toimemehhanism: patogeneetiline ravi mõjutab immuunkomplekside ja antikehade poolt basaalmembraani ja mesangiumi kahjustusi; põletikuliste vahendajate vabanemise ja kiniinisüsteemi aktiivsuse kohta; muutustele intravaskulaarses koagulatsioonis; fagotsütoosi funktsiooni kohta.

Ravi tsütostaatikumidega

Mittehormonaalsete immunosupressantide (tsütostaatikumide) terapeutiline toime tuleneb nende immunosupressiivsest, põletikuvastasest ja antiproliferatiivsest toimest. Tsütostaatikumide toime kõige olulisem aspekt on autoimmuunse põletiku mahasurumine.

Tsütostaatikumide ravi näidustuseks on kroonilise glomerulonefriidi (nefrootilise sündroomi ja raske arteriaalse hüpertensiooni kombinatsioon) segavorm.

Tsütostaatikumid on efektiivsed fokaalse segmentaalse glomerulonefriidi korral (glomeruloskleroos algab eranditult juxtamedullaarsetest nefronitest, protsessis osalevad üksikud glomerulid - fokaalsed muutused, veresoonte kimbu üksikud segmendid on neis skleroseerunud - segmentaalsed muutused) Positiivsed tulemused saadi isegi fibroplastilise glomerulonefriidi korral.

Kasutatakse järgmisi tsütostaatikume: antimetaboliidid (imuraan, asatiopriin, 6-merkaptopuriin), alküülivad ained (klorobutiin, leukeraan, tsüklofosfamiid), tsüklosporiin (sandimmuun).

Asatiopriin (Imuran) ja merkaptopuriin määratakse 2-3 mg 1 kg patsiendi kehakaalu kohta (150-200 mg päevas), tsüklofosfamiid-f 1,5-2 mg / kg (100-150 mg päevas), leukeraan - 0,2 mg kumbki. /kg 4-8-10 nädalat. Edaspidi on soovitatav kasutada säilitusravi päevase annusega, mis on võrdne "/2 või "/z sellest annusest 6-12 kuu jooksul.

Tsütostaatikumidega ravi ajal on see võimalik rasked tüsistused: aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, agranulotsütoos, pantsütopeenia, hemorraagiline tsüstiit, asoospermia.

Ravi antikoagulantide ja trombotsüütidevastaste ainetega

Hepariin vähendab intravaskulaarset koagulatsiooni, trombotsüütide agregatsiooni, on põletikuvastase, antidepressiivse ja diureetilise toimega ning võib alandada vererõhku.

Näidustused hepariini määramiseks:

Kroonilise glomerulonefriidi nefrootiline vorm (glomerulaarfiltratsiooni kiirusega vähemalt 35 ml / min), kui puudub ravi glükokortikoidide ja tsütostaatikumidega;

Krooniline glomerulonefriit koos raske turse, mõõduka arteriaalse hüpertensiooniga (BP mitte kõrgem kui 160/90 mm Hg), samuti algava neerupuudulikkusega;

Hepariini süstitakse kõhunaha alla 5000–10 000 RÜ 4 korda päevas 6–8 nädala jooksul, millele järgneb järkjärguline annuse vähendamine ja ravimi ärajätmine. Ravi hepariiniga viiakse läbi vere hüübimisaja kontrolli all (ei tohiks püüda seda esialgse väärtusega võrreldes rohkem kui 2 korda suurendada).

Pärast ravi hepariiniga võib kasutada kaudseid antikoagulante (fenüliin, pelentaan jne) annuses, mis säilitab protrombiiniindeksi 50-60% 1-2 kuu jooksul. Trombotsüütidevastaseid aineid kasutatakse palju sagedamini, kõige sagedamini kurante päevases annuses 225-400 mg (päevast annust on võimalik suurendada 600-800 mg-ni), kuuri kestus on 8-12 kuud või rohkem. Curantyl'i võib välja kirjutada peaaegu kõigi kroonilise glomerulonefriidi vormide korral, välja arvatud hematuriline.

Antikoagulantide ja trombotsüütide vastaste ainete määramise vastunäidustused on hemorraagiline diatees, peptiline haavand magu ja kaksteistsõrmiksool. Hepariin on vastunäidustatud, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus on alla 35 ml/min.

Passiivne immunoteraapia HLA-vastaste antikehadega

Passiivsel immunoteraapial anti-HLA antikehadega on ka immunosupressiivne toime, samal ajal väheneb B-lümfotsüütide arv ja antirenaalsete autoantikehade tootmine, suureneb oluliselt uriinieritus, väheneb proteinuuria ja avaldub ka immunoregulatoorne toime.

H1A-vastaste antikehadega passiivse immunoteraapia näidustused on kroonilise glomerulonefriidi nefrootiline vorm ja muu päritoluga nefrootiline sündroom. H1A-vastaseid antikehi sisaldava terapeutilise ravimina kasutatakse seerumit, mis on saadud naistelt, kelle sensibiliseerimine HLA antigeenide suhtes oli varasemate raseduste tulemus, mis HLA süsteemi järgi ei sobi kokku. Ravikuur koosneb 2-4 intravenoossest plasmasüstist, millest igaühe maht ei ületa 225 ml.

Sümptomaatiline ravi

Arteriaalse pshertensia ravi

Arteriaalne hüpertensioon halvendab oluliselt kroonilise glomerulonefriidi prognoosi, aidates kaasa sklerootiliste muutuste progresseerumisele ja kiirendades kroonilise neerupuudulikkuse teket. Süstoolse (160 mm Hg ja rohkem) ja eriti diastoolse vererõhu (95 mm Hg ja rohkem) püsiv tõus nõuab antihüpertensiivset ravi.

CGN-ga patsientidel täheldatakse arteriaalse hüpertensiooni segatüüpi, st. vererõhu tõusus osaleb lisaks madala reniini mahust sõltuvale mehhanismile ka perifeerse resistentsuse märkimisväärne tõus, seetõttu kasutatakse neeruarteriaalse hüpertensiooni ravis nii salureetikume kui ka sümpatolüütikume ja kaltsiumi antagoniste.

Esialgu on ette nähtud diureetikumid: hüpotiasiid (algannus - 25 mg päevas, maksimaalne ööpäevane annus - 150 mg), brinaldix (20 kuni 60 mg päevas), kloortalidoon või hügrotoon (25 kuni 100 mg päevas), renees ( 0,5-2 mg päevas).

Salureetikumide (diureetikumide) annused sõltuvad arteriaalse hüpertensiooni raskusastmest ja vererõhu languse dünaamikast annuste suurenemisel.

Koos salureetikumidega kasutatakse ka kaaliumisäästvaid diureetikume - aldosterooni antagoniste: veroshpiron (aldaktoon) päevases annuses 50-100 mg (tavaliselt kahes annuses toime lühikese kestuse tõttu) või triamtereeni samas annuses.

Salureetikumidega ravimisel tuleb olla teadlik hüpokaleemia, hüpokloreemia, hüperurikeemia tekke võimalusest

Salureetikumide toime puudumisel on soovitav neile lisada B-blokaatoreid, mis vähendavad vere minutimahtu ja reniini tootmist (see võib salureetikumravi ajal suureneda). Soovitatav propranolool (anapriliin, inderaal, obzidaan) 10-20 mg 3 korda päevas, trazikor 10-20 mg päevas, vispeldamine 10-15 mg päevas.

Kui 1-2 nädala pärast efekti pole, suurendatakse β-blokaatorite annuseid: anapriliin - kuni 160-240 mg päevas, trazicor - kuni 120-160 mg päevas, visken - kuni 30-40 mg päeva kohta. Pärast hüpotensiivse toime saavutamist vähendatakse annust järk-järgult.

Neerupuudulikkuse tekkega on soovitatav kombineerida ravi võimsate salureetikumidega dopegyti (metüüldofi) manustamisega, mis on valdavalt tsentraalse toimega sümpatolüütikum. Ravim vähendab perifeerset resistentsust, südame väljund, vähendab reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsust, samal ajal suurendab see neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni. Ravimi algannus on 500 mg päevas (1 tablett 0,025 g 2 korda päevas), toime puudumisel suurendatakse annust järk-järgult 750-1500 mg-ni päevas.

Dopegyti asemel võib koos diureetikumidega kasutada klonidiini või hemitooni. Klonidiin on tsentraalse toimega sümpatolüütikum, vähendab südame väljundit ja perifeerset resistentsust; erinevalt dopegitist ei mõjuta see neerude hemodünaamikat. Ravimi algannus on 0,15 mg päevas, maksimaalne ööpäevane annus on 2,4 mg. Vajadusel lõpetage ravimi võtmine, annust vähendatakse järk-järgult, 7-10 päeva jooksul, kuna on võimalik ärajätusündroom koos vererõhu järsu tõusuga.

Arteriaalse hüpertensiooni raviks CGN-ga patsientidel võib sümpatolüütilist ravimit reserpiini kasutada koos diureetikumidega. Ravim vähendab perifeerset resistentsust, mõjutamata neerude hemodünaamikat.

CRF-st tingitud arteriaalse hüpertensiooni korral on efektiivne ka postsünaptiline sc-blokaator prasosiin, eriti kombinatsioonis diureetikumidega – tiasiididega. Prasosiini algannus on 1 mg päevas, maksimaalne 10-20 mg päevas.

Neerude arteriaalse hüpertensiooni korral kasutatavate otseste vasodilateerivate ravimite hulka kuuluvad hüdralaas (see suurendab neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni, on näidustatud neerupuudulikkuse korral). Viimastel aastatel on hakatud kasutama kaltsiumi antagoniste, eelistatud on verapamiili, kuna see parandab vereringet neerudes. Ravim on ette nähtud annuses 0,02-0,04 g 3-4 korda päevas.

Püsiva arteriaalse hüpertensiooni korral võib soovitada AKE inhibiitorit kapoteeni (kaptopriili) ööpäevases annuses 25–100 mg.

Arteriaalse hüpertensiooni ravi etapid kroonilise glomerulonefriidi korral:

1. Naatriumi piiramine ja diureetikumide määramine (hüpotiasiid, neerupuudulikkusega - furosemiid); vajadusel kasutage kaaliumi säästvaid diureetikume.

2. Kombinatsioonis diureetikumidega on ette nähtud: -blokaatorid (obzidan, inderal jne); dopegiit (neerupuudulikkuse korral), hemitoon või reserpiin.

3. Hüdralasiin või apressiin (kombinatsioonis diureetikumide või O-blokaatoritega); prasosiin.

Tuleb rõhutada, et sümpatolüütikumid (dopegit, klonidiin, reserpiin, oktadiin) säilitavad naatriumi ja vee ning neid tuleks kombineerida diureetikumidega. Raske arteriaalse hüpertensiooni korral on soovitatav raviga ühendada AKE inhibiitorid.

Koos arenguga hüpertensiivne kriis ravi tehakse intravenoosne manustamine naatriumnitroprussiid, diasoksiid, dibasool, klonidiin, rausediil, furosemiid

Turse sündroomi ravi

Kroonilise glomerulonefriidi tursed on seotud hüpoalbumineemiaga ja neerude võime järsu vähenemisega naatriumi ja vee eritumisel.

Tugeva turse korral on soovitatavad paastupäevad: suhkur (150 g 1-2 tassi keedetud vee ja sidruniga 4-5 annusena), taimne (1,5 kg köögivilju soolata salati kujul), arbuus (300 g 5 r / päevas ), puuvili või marja (250 g 6 r/päevas)

Fütoteraapia:

Kasepungade infusioon.

Pohla lehtede keetmine.

Musta leedri õite infusioon.

Rukkilille lillede infusioon.

Infusioon ürdi knotweed (knotweed).

Takjajuure keetmine.

Neerutee lehtede infusioon (ortosifoon).

Ravi ravimtaimedega kestab reeglina 1-2 kuud või kauem.

Kui turse ei kao, määratakse diureetikumid, millel ei ole nefrotoksilist toimet: hüpotiasiid 50-100 mg päevas; furosemiid 40-80 mg päevas; uregit 50-100 mg päevas; triampur-compositum (hüpotiasiidi ja triamtereeni kombinatsioon) 1 tab. 2-3 r / d; veroshpiron 75-200 mg päevas. Diureetikumid määratakse lühikeste 3-5-päevaste kursustena, vajadusel kombineeritakse 2-3 ravimit.

Kroonilise nefriidi diferentseeritud ravi programm

Kroonilise glomerulonefriidi segavorm

Režiimi ja töövõime oluline piiramine, sageli III või II grupi puude küsimuse lahendamine.

Dieet soola ja vee piiramisega.

Diureetikumid ja antihüpertensiivne ravi.

Ravi hepariini ja kelladega.

Glomerulonefriidi väljendunud aktiivsusega - tsütostaatiline ravi, pulssravi tsüklofosfamiidiga.

Fütoteraapia.

Sanatoorium-kuurort

ja füsioteraapia ravi

Kuurortides ja sanatooriumides kroonilise glomerulonefriidiga patsientide peamine terapeutiline tegur on sooja ja kuiva kliima, insolatsiooni mõju.

Kliimaravi efektiivsust suurendab samaaegne viinamarjateraapia, puuviljadieedi kasutamine. Kroonilise glomerulonefriidiga patsientide ravi tuleb nendes kuurortides läbi viia soojal aastaajal 2-4 kuud.

AT kompleksne teraapia CGN-i kasutatakse ka füsioteraapias. Soovitatav on neerupiirkonna induktotermia ja ultraheli. Need protseduurid on põletikuvastase toimega, suurendavad diureesi.

Termoteraapia on CGN-i efektiivne ravi.

Näidustused: CGN segavorm mõõduka tursega, proteinuuria 3-4 g päevas ilma neerufunktsiooni kahjustuseta ja vererõhk mitte üle 170/100 mm Hg. Art.

Termoteraapia mõjul paraneb glomerulaarfiltratsioon, neerude lämmastikuerituse funktsioon, vererõhk langeb, tursed vähenevad oluliselt.

Igat tüüpi füsioteraapia ja sanatoorse ravi vastunäidustused on glomerulonefriidi väljendunud ägenemine ja neerude funktsionaalsete võimete oluline kahjustus, kõrge arteriaalne hüpertensioon (üle 180/110 mm Hg), raske turse, hüpoproteineemia nefrootilises vormis, makrohematuuria vormis.

Kuraatori pakutud ravi.

3. Patogeneetiline teraapia:

Ravi kortikosteroididega ei ole võimalik (kortikosteroidide suhtes allergia olemasolu tõttu). Tsütostaatikumide määramisel on ka vastunäidustus - leukopeenia (3,2x10 9 / l)

Immunosupressiivne ravi:

Rep: Tab. Batrideni 0.1

S.: ½ tab. 2 r / d, sõltumata toidu tarbimisest.

Seda immunosupressantide rühma kuuluvat ravimit kasutatakse neerude allotransplantatsiooni ja kroonilise glomerulonefriidi korral. Vastunäidustatud raseduse, nakkushaiguste, mädaste haiguste korral. Krooniliste infektsioonikollete võimalik aktiveerumine. Leukotsüütide taseme langusega alla 3,0x10 9 /l on soovitatav ravimi annust vähendada. Seda ei tohi kombineerida tsüklofosfamiidi, imuraani ja teiste antimetaboliididega.

Trombotsüütide vastane ravi:

Rp: Tab.Curantyli 0,025

S.: 1-2 tab. 3r/d.

Stimuleerib prostatsükliini sünteesi ja pärsib - tromboksaani. Toime: takistab verehüüvete teket veresoontes, laiendab koronaarsooni, alandab veidi vererõhku, parandab aju vereringe. Parandab kroonilise glomerulonefriidiga patsientide neerufunktsiooni. Vastunäidustus - tavaline ateroskleroos.

4. Turse sündroomi ravi:

Rep: Sol. Lasix 1-2 ml

D.t.d. nr 5 ampris.

5. Arteriaalse hüpertensiooni ravi:

Rep: Tab. Apressini 0,01

S.: 1 tab. 2 r / päevas pärast sööki

Sellel on otsene spasmolüütiline toime arterioolide müofibrillidele (hüdrasiinirühm aeglustab endoteeli lõdvestava faktori inaktiveerimist). Parandab verevarustust. aju, neerud. Vastunäidustused - idiosünkraatia, dissemineerunud erütematoosluupus, perifeerne neuropaatia.

6. Fütoaplikatsioonid nimme-ristluupiirkonnale neerude vereringe parandamiseks, põletikuvastased, spasmolüütikumid:

Vala kuum vesi 1 tund tühjendage vesi, määrige tooraine marlile (4-6 cm paksune kiht), kandke neerupiirkonda. Peal - õliriie ja tekk. 40 min. Kandke enne magamaminekut.

Ravi pakutakse kliinikus.

Kroonilise glomerulonefriidi ja CRF-iga patsientidel on vajalik voodirežiim.

2. Dieet 7 vedelikupiiranguga (400,0) ja soolaga. Vererõhu kontroll, diurees.

3. Turse sündroomi ravi:

Rep: Sol. Natriikloriid 0,9% - 200ml

Sol. Acidi Ascorbinici 5% - 6 ml

D.S.: in / in, cap., süsteemi lõpus - Sol. Lasix 1-2 ml

Lasix vähendab naatriumi, kloriidi, kaaliumi ja vee reabsorptsiooni Henle ahelas, ei vähenda glomerulaarfiltratsiooni.

Ei ole seotud neuroloogilise patoloogiaga. Tõenäoliselt on mineraalide ainevahetuse häired, neerurahhiit. Kardioloog. Kuupäev: 10.11.1996 Patoloogiat pole. Uroloog. Kuupäev: 11.10.1996 Diagnoos: kõnealune kuseteede infektsioon, perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus. Soovitatav on neerude ultraheliuuring. ENT. Kuupäev: 13.11.1996 Väävlikorgid eemaldatud. Täheldati neelu tagumise seina kerget hüpereemiat. ...

Loomade ajalugu (Anamnesis) Elulugu (Anamnesis vitae) Kodukass, steriliseerimata. Söötmine on peamiselt kala, peamiselt pollock, harva safran tursk, kilttursk, toorelt või keedetud. Haiguse ajalugu (Anamnesis morbi) Viimase 3 päeva jooksul on kassi uriinis täheldatud verd, diurees on valulik, raske. Söögiisu säilib, üldiselt on käitumine ja olek omanike arvates muutumatu, kuigi ...

Patsient _______________________________ 72 aastat vana

Viitava asutuse diagnoos: ICD, hr. ainsa vasaku neeru püelonefriit.

Diagnoos vastuvõtul: kroonilise püelonefriidi varjatud kulg "CKD III-IV"

Passi andmed

TÄISNIMI.: _________________________________

Vanus: 72 aastat vana

Asukoht: ____________________________

Töökoht: II rühma puudega isik

Haiglasse vastuvõtu kuupäev: 16.06.08 10-00

Kureerimise aeg: 27.06.08

Gr. veri: III, Rh "+"

Kliiniline diagnoos: hr. ainsa vasaku neeru latentse kulgemise püelonefriit "CKD III-IV"

Kaebused

Uurimise ajal kaebused nõrkuse, pearingluse, kerge perioodilise valu kohta vasakpoolses nimmepiirkonnas.

morbi

Ta peab end haigeks alates 1989. aastast, mil eemaldati m to b tõttu parem neer. Pärast seda, 18 aastat hiljem, diagnoositi ainsa vasaku neeru krooniline püelonefriit. Teda ravitakse igal aastal haiglas, ta võtab ketoterooli. Kannatused pikka aega hüpertensioon. Ta suunati steroidravi kuurile. Hospitaliseeritud sisse uroloogia osakond plaanipäraselt.

Vastuvõtmise ajal kaebas ta nõrkuse, suukuivuse, iivelduse, naha kuivuse, kõhukinnisuse, halva isu ja perioodilise valu üle vasakpoolses nimmepiirkonnas. Diagnoos pandi: ainsa vasaku neeru krooniline püelonefriit, latentne kulg, krooniline neerupuudulikkus 3-4.

vitae

Ta sündis 09. jaanuaril 1936. Ta oli pere kolmas laps. Ta kasvas ja arenes normaalselt, ei jäänud vaimses ja füüsilises arengus eakaaslastest maha. Ta sai mittetäieliku keskhariduse. 1952. aastal astus ta tehnikumi. Seejärel töötas ta kogu oma elu raadiooperaatorina. Pärilikku ajalugu ei koormata. 1985. aastal eemaldati emakas koos lisanditega, 1989. aastal - parema neeru nefrektoomia. Vigastused - vasaku käe murd 2007. aastal.

Epideemia ajalugu: tuberkuloos, Botkini tõbi, suguhaigused eitavad. Ülekantud haigustest märgib ta ülaosa külmetushaigusi hingamisteed. Halbadest harjumustest keeldutakse. Allergoloogiline ajalugu: andmeid toidu- ja ravimiallergiate kohta ei avaldatud. Vereülekannet ei tehtud.

praesens communis

Üldine ülevaatus: Üldine seisund mõõdukas, teadvus on selge, patsiendi asend on aktiivne, kehaehitus on proportsionaalne, kehaehitus on normosteeniline, kõnnak on raske, kehahoiak on sirge, pikkus 165 cm, kaal 83 kg, kehatemperatuur on normaalne (36,6 ° C). ).

Üksikute kehaosade uurimine:

Nahk

Värvus on kahvatu, ilma depigmentatsioonita;

Naha elastsus väheneb;

Naha hõrenemist või tihendeid ei tuvastata, keratoderma puudub;

Naha niiskus on mõõdukas;

Löövet ei tuvastatud.

Küüned

Kuju on ümmargune;

· Haprust ja põiktriibutust ei täheldata.

Nahaalune kude

Nahaaluse rasvakihi areng on ülemäärane (voldi paksus subklavia piirkonnas on 3,5 cm);

Suurima rasva ladestumise koht kõhule;

· Tursed puuduvad.

Lümfisõlmed

Paremal ja vasakul palpeeritavad üksikud submandibulaarsed lümfisõlmed, hirsitera suurused, ümara kujuga, elastse konsistentsiga, valutu, liikuv, ei joodeta naha ja ümbritseva koe külge; puuduvad haavandid ja fistulid;

Kukla-, emakakaela-, supraklavikulaarsed, ulnaar-, bitsipitaalsed, kaenlaalused, popliteaalsed, kubeme lümfisõlmed ei ole palpeeritavad.

Safeensed veenid

· Märkamatu. Trombi ja tromboflebiiti ei tuvastatud.

Pea

· Ovaalne kuju. Pea ümbermõõt 57 cm;

Pea asend on sirge;

Värisemine ja õõtsumine (Musseti märk) negatiivne.

Kael

· Kumerus – mitte kumer;

· Kilpnäärme palpatsioon – ei ole suurenenud, ühtlane plastiline konsistents, valutu.

Nägu

· Näoilme on rahulik;

· Palpebraalne lõhe on mõõdukalt suurenenud;

Silmalaugude värvus on kahvatu, mitte paistes; värisemine, ksantelasmid, odra, dermatomüosiini klaasid puuduvad;

· Silmamuna: puudub tagasitõmbumine ja väljaulatuvus;

Konjunktiiv on kahvaturoosa, niiske, ilma subkonjunktivaalsete hemorraagiateta;

Sklera kahvatu sinaka varjundiga;

Pupillide kuju on ümar, reaktsioon valgusele on sõbralik;

· Sümptomid: Greffe, Shtelvaga, Möbius negatiivne;

Nina nina; ninaotstes pole haavandeid, nina tiivad ei osale hingamistoimingus;

· Huuled: suunurgad on sümmeetrilised, huuled puuduvad, suu on praokil, huulte värvus on tsüanootiline; puuduvad lööbed, puuduvad praod, niisked huuled;

· Suuõõs: suust puudub lõhn; puuduvad aftid, pigmentatsioon, Belsky-Filatov-Koplik laigud, hemorraagiad, telangiektaasia suu limaskestal, kõvasuulae limaskesta värvus on kahvaturoosa;

Igemed: hüpereemilised, lahtised, puudutamisel veritsevad, ääristeta;

Valehambad, suupinnalt alumistel lõikehammastel esinevate kõvade setete rohkus

K - kroon; L - valatud hammas; P - täitmine; O - puudu

Keel: patsient ajab keele vabalt välja, keelevärinat ei esine, keele värvus on kahvaturoosa, hammaste trükivigadega, osaliselt kaetud valge kattega, puuduvad praod ja haavandid;

Õige kujuga mandlid, ei ulatu oimude tagant välja, kahvaturoosa värvusega; tahvel, mädased punnid, haavandid puuduvad.

Lihas-skeleti süsteemi uurimine:

Ülevaatus

Liigeste turse, deformatsioon ja deformatsioon puudub;

Naha värvus liigeste kohal ei muutu;

Lihased arenevad vastavalt vanusele; atroofia puudub, lihaste hüpertroofia;

Puudub liigeste deformatsioon ja luude kõverus.

Pindmine palpatsioon

Naha temperatuur liigese pinna kohal ei muutu;

· Säilib aktiivsete ja passiivsete liigutuste maht kõikides tasapindades;

Puuduvad liigesemürad.

sügav palpatsioon

Bimanuaali ajal ei tuvastatud efusiooni esinemist liigeseõõnes ja sünoviaalmembraani tihenemist;

"Liigeste hiirte" olemasolu ei ilmnenud;

Kahe sõrmega bimanuaalne palpatsioon on valutu;

Fluktuatsiooni sümptom on negatiivne; eesmise ja tagumise sahtli sümptom, Kušelevski sümptom negatiivne;

Lihastoonus ilma patoloogiliste muutusteta.

Löökpillid

Luude koputamisel valu pole.

Hingamisteede uuring:

Puuride hunniku ülevaatus

Rindkere kuju ei muutu, ilma kumeruseta, sümmeetriline, rindkere mõlema poole suund hingamisel on ühtlane, hingamise tüüp on segatud, hingamissagedus 18, hingamisrütm on õige, hingamisraskused puuduvad nina hingamine;

Rindkere ekskursioon 5 cm

Rindkere palpatsioon

Rindkere on vastupidav, palpatsioonil valutu;

Palpatsioonil pleura hõõrdumise tunne puudub.

Kopsude võrdlev löökpillid

· Kopsude võrdleva löökriistaga selge löökpilliheli 9 paarispunktis.

Topograafilised löökpillid

Alumised piirid

Kopsu alumise serva liikuvus

Kopsude auskultatsioon

parem ja vasak vesikulaarne hingamine,

Ebasoodsad hingamishelid: kuivad, niisked, väikesed mullitavad müra ei ole kuulda, krepitus ja pleura hõõrdumise müra ei ole kuulda.

Bronhofoonia viiakse läbi võrdselt kõigis paarispunktides.

Vereringeorganite uurimine

Südame ja veresoonte kontroll

Südame piirkonnas pole moonutusi; apikaalne ja südameimpulss ei ole visuaalselt kindlaks määratud; süstoolne tagasitõmbumine sisse

apikaalse löögi pindala ei ole määratletud; vasakpoolses teises ja neljandas roietevahelises ruumis pulsatsioon puudub;

Pulsatsioonid ekstrakardiaalses piirkonnas: "karotiidi tants" kägiveenide pulsatsioon kägiõõnes, epigastimaalset pulsatsiooni ei tuvastatud; Quincke pulss on negatiivne;

Südamepiirkonna palpatsioon

Tipu löök palpeeritakse viiendas roietevahelises ruumis piki keskklavikulaarset joont, valgunud, vastupidav, kõrge; süstoolne ja diastoolne värisemine ("kassi nurrumise" sümptom) puudub; pulss 84 minutis, mõlemal käel sünkroonne, pulss ühtlane, regulaarne.

Löökpillid

Südame suhtelise ja absoluutse tuhmuse piirid

· Südame pikkus ja läbimõõt Kurlovi järgi vastavalt 13 ja 11 cm.

· Veresoonekimbu löökpillid II-s m/r 5 cm;

Mitraalkonfiguratsiooni süda;

Südame ja veresoonte auskultatsioon

Südamehelid on summutatud, I-tooni nõrgenemine südame tipus; aktsent II toon üle aordi; kerge tahhükardia;

· Bifurkatsioon, lõhenemine, lisamüra tekkimine (galopi rütm, vutirütm) ei ole auskulteeritud;

Intrakardiaalne müra

Süstoolse müra vähenemine tipus

Ekstrakardiaalne müra

Perikardi hõõrdumise ja pleeuroperikardi müra ei auskulteerita; veresoonte müra ei ole kuuldav

BP sisse parem käsi 140/90; BP vasakul käel 140/90; BP paremal reiel 140/90; BP vasakul reiel 145/95

Kõhuõõne uuringud:

Kõhuõõne uurimine

Kõht on ümar, sümmeetriline, osaleb hingamistegevuses; peristaltilised ja antiperistaltilised liigutused ei ole visuaalselt kindlaks määratud; nahaalused venoossed anastomoosid kõhu eesseinal ei arene; kõhu ümbermõõt 96 cm.

Kõhu palpatsioon

Pindmisel palpatsioonil on kõht valutu; kõhuseinas pole pinget. Herniaalseid avasid nabarõnga piirkonnas ja piki kõhu valget joont ei leitud. Shchetkin-Blumbergi sümptom on negatiivne; kasvajamoodustisi ei leitud;

· Kell sügav palpatsioon sigmakäärsool vasakpoolses niudepiirkonnas sileda tiheda silindri kujul, 2 cm läbimõõduga, 4-5 cm pikk, valutu, ei korise, liikuv. Pime, tõusev käärsool, pimesool ei ole palpeeritavad. Mao alumist piiri "pritsmemüra" meetodil ei määrata. Auskultofriktsiooni ja auskultoperkussiooniga määratakse mao piir 3,5 cm nabast kõrgemal keskjoonest paremale ja vasakule;

· Põiki käärsoole, magu ja kõhunääret ei palpeerita. Maksa palpeerimisel on serv ümardatud, maksa pind on sile, pehme, elastse konsistentsiga; sapipõie ei ole käegakatsutav. Courvoisier' sümptom, Frenikuse fenomen, Obraztsov-Murphy sümptom on negatiivsed. Põrn ei ole palpeeritav.

Kõhu löökpillid

Löökpillidel tuvastatakse trummi löökpillide heli. Mendeli märk on negatiivne; kõhuõõnes vaba vedelikku ei leitud.

Maksa piirid Kurlovi järgi 9*8*7 cm; sümptom Ortner, Vasilenko, Zakharyin negatiivne;

Põrna suurus on Kurlovi järgi 5 * 7 cm.

Kõhu auskultatsioon

Kõhuõõne kohal on kuulda soolestiku peristaltikat. Kõhukelme hõõrdumise müra puudub. Süstoolset nurinat aordi kohal, neeruarterite kohal ei ole kuulda.

Kuseteede organite uurimine

Ülevaatus

· Punetust, turset, turset nimmepiirkonnas ei täheldata, häbemepiirkonna kohal ei ole eendeid. Paremal nimmepiirkonnas on arm.

Palpatsioon

Horisontaalses ja vertikaalses asendis ei ole neerud palpeeritavad. Palpatsioon suprapubilises piirkonnas ei tuvastanud tihenduskoldeid; palpatsioon on valutu.

Löökpillid

Pasternatsky sümptom on negatiivne;

Löökriistade põis ei ole määratletud.

status localis

Nimmepiirkond on sümmeetriline, ilma nähtavate jäljendite ja deformatsioonideta. Vasaku neeru piirkonna palpatsioon on valutu, vasak neer ei ole palpeeritav. Parema neerupiirkonna palpatsioon on valutu, paremal on operatsioonijärgne arm. Koputamise sümptom on mõlemal küljel negatiivne. Valu piki kusejuhasid ei ole. Välissuguelundid moodustuvad vastavalt naisetüübile, eakohaselt.

Põis: häbemepiirkonna kohal ei esine eendeid, palpatsioonil valutu.

Föderaalne Tervise- ja Sotsiaalarengu Agentuur

GOU VPO

Altai Riiklik Meditsiiniülikool

Lastehaiguste osakond nr 1 koos lapseea infektsioonide kuuriga

Pea kafedora: professor Vykhodtseva G.I.

õpetajaavator: assistent Lyubimova A.P.

Kuraator: 561 rühma ZhuravlevaA.Yu õpilane.

Kliiniline ajaluguValunoh: ____________________________Kliiniline diagnoos: Krooniline neerupuudulikkusIIIArt. düsplaasia taustal.Tüsistus: mõõdukas aneemiaBarnaul-2008 Passi andmed: TÄISNIMI.: Ema _________________ 38 aastat vana, füüsilisest isikust ettevõtja "Polovskikh" - kondiiter Isa ______________ 40 aastat vana, OAO Altai-Koks, lukksepp Vanus: 17 aastat Sünnikuupäev: 03.05. 1998 Asukoht: ___________________________KohtUuring: PTU-41 Jahja haiglaravi: 26.08.08. G. Kureerimise aeg: 5. september 2008 kuni 12. september 2008 Kliiniline diagnoos: Krooniline neerupuudulikkus IIIst. düsplaasia taustal.Tüsistus: mõõduka raskusega aneemia Kaebused:registreerumisel: suurenenud väsimuse korral; kureerimise ajal: kaebusi ei esita. Morbi anamnees: Ta on olnud haige 16 aastat, kui esimese 6 kuuga avastati tal kahepoolne neerude hüpoplaasia. Ta suunati laste regionaalhaiglasse, kus sai ravi. Kuni kolm aastat kontrolliti teda regulaarselt plaanipäraselt. 3-12-aastaselt ei pöördunud nad arsti poole. 2003. aastal suunati ta uuringutele laste regionaalhaiglasse analüüside muutumise tõttu. Seni on seda rutiinselt igal aastal kontrollitud. Haiguse käigus oli tervislik seisund rahuldav, ilma kaebusteta., P normaalne, turseid ei esinenud. Nüüd on ta Laste Regionaalhaiglas plaanilisel ravil ja ootab hemodialüüsi järjekorras. Järeldus: Selle põhjal, et haigus on kestnud umbes 16 aastat, võib järeldada, et haiguse olemus on krooniline.Sümptomite iseloom viitab haiguse progresseeruvale kulgemisele. Anamnees vitae Laps 2 rasedusest, mis kulges aneemia taustal. Sünniaeg, täisaegne loode. Sünnikaal 3300 grammi, pikkus 52 cm.Kasvas ja arenes vastavalt vanusele. Vaktsineeritud kalendri järgi. Varasemad ARVI haigused sageli, tuulerõuged, punetised, enterobiaas, krooniline tonsilliit, sekundaarne hüperparatüreoidism, krooniline korduv vasaku liigese sünoviit põlveliiges, vedu klamüüdia infektsioon. Hemotransfusiooni ei tehtud. Allergilisi reaktsioone ei täheldata. Nakkuspatsientidega kokkupuudet ei olnud. Pärilikkus ei ole koormatud. Status praesents communis: Patsiendi üldine seisund on mõõduka raskusega. Enesetunnet see ei mõjuta. Reageerib ülevaatusele hästi. Nahk on kahvaturoosa, puhas, kuiv, turgor säilinud. Silmalaugude pastoossus. Nahaalune rasvkude on halvasti arenenud, ühtlaselt jaotunud. Perifeersed lümfisõlmed ei ole palpeeritavad. Nähtavad limaskestad on puhtad, niisked, roosad. Orofarünksis on limaskest roosakas, mandlid on suurenenud (I aste), haaranguid pole. Nina kaudu hingamine on vaba, vesikulaarne hingamine üle kopsude, vilistav hingamine puudub. Löökpillide selge kopsuheli. Südamehelid on rütmilised, selged. Kõht on pehme ja valutu. Tool kaunistatud. Koputamise sümptom on mõlemal küljel negatiivne. Valutu urineerimine.Veenilaiendeid pole, veenide ääres tihendid ja valu ei ole. Seedeorganid: ülevaatus: keel niiske, vooderdatud juurest valge kattega. Suuõõne limaskest on roosa, muutumatu, puuduvad haavandid, praod ja erosioonid. Neelu ei ole hüpereemiline, mandlid ei ole laienenud. Neelamisakt ei ole häiritud.Kõht on ümar, mitte suurenenud, sümmeetriline, osaleb hingamisaktis. Nähtavaid peristaltilisi liigutusi ei ole. "Muusupea" tüüpi nahaaluseid venoosseid anastomoose ei leitud. Pindmisel palpatsioonil kõht on pehme, valutu, temperatuur sümmeetrilistes piirkondades on sama, kuiv, kõhulihased on lõdvestunud. Puuduvad patoloogilised moodustised, lihaste lahknevused piki kõhu valget joont ja kõhukelme ärritussündroom. sügavmetoodilinepalpatsioon Obraztsovi järgi - Strazhesko: sigmakäärsool - vasakpoolses niude piirkonnas, elastne, valutu, tihe, liikuv, läbimõõt 3 cm, ei urise; laskuv käärsool - mesogastriumi vasakus osas, elastne, valutu, mõõdukalt tihe konsistents, liikuv, 3 cm läbimõõt, ei urise;pime soolestik - paremas niude piirkonnas, elastne, valutu, tihe, 4 cm läbimõõduga, palpatsioonil koriseb. Pimesool ei ole palpeeritav; tõusev käärsool asub mesogastriumi paremas osas, elastne, valutu, läbimõõduga 3 cm, konsistentsilt mõõdukalt tihe, liikuv, ei mürise; põikkoolon on naba piirkonnas, elastne , valutu, 3 cm läbimõõduga, ei mürise, mõõdukalt tihe konsistents, liikuv;mao alumine serv - mõlemal pool keha keskjoont 3 cm üle naba, liikuv, valutu, pind sile; maks- parema rannikukaare all mööda keskklavikulaarset joont, ei ulatu kaldakaare servast kaugemale. Maksa serv on ühtlane, terav, pind on tihe, sile, palpatsioonil valutu; Maksa suurused Kurlovi järgi: piki keskklavikulaarset joont - 9 cm; piki keha keskjoont - 8 cm; piki vasaku rannikukaare serva - 7 cm. põrn- palpatsioonil Sali järgi suurus 8x9 cm, pind sile, valutu, mõõdukalt tiheda konsistentsiga.Vaba vedeliku olemasolu kõhuõõnes palpatsiooni ja löökpillidega ei määrata. Kuseteede organid: neerupiirkonnas puudub turse, turse ja hüperemia. Kerge turse periorbitaalses piirkonnas. Neerud 5 asendis (seisvad, lamavad, paremal ja vasakul küljel, põlve-küünarnuki asend) paremal ja vasakul küljel ei ole määratud. Koputamise sümptom on mõlemal küljel negatiivne. Valu piki kusejuhasid ei ole. Põis ei ole palpeeritav. Suguelundite osas patoloogiat ei tuvastatud. Närvi- ja endokriinsüsteemid: Teadvus on selge, kõne arusaadav, käitumine adekvaatne, tuju hea, orienteerub hästi ruumis ja ajas, koordinatsioon säilib, kontakt hea. Jäsemete treemor puudub. Kõõluste ja naha refleksid tekivad kergesti, elavalt, tunnusteta. Valu, kombatav, temperatuuritundlikkus ei ole katki. Pupillid on ümarad, keskmise suurusega. Reaktsioon valgusele on vahetu, elav, sõbralik.Accamaadation ja konvergents ei ole häiritud. liigutused silmamunad täismahus Kilpnääre ei ole suurenenud. Palpatsioonil valutu, pehme-elastne konsistents. Hüpertüreoidismi sümptomid puuduvad. Sekundaarsed seksuaalomadused kujunevad välja vastavalt naisetüübile. Sama suurusega piimanäärmeid, tihendeid ja kasvajamoodustisi ei tuvastatud. Keele, nina, lõualuude, kõrvade, käte, jalgade suuruse suurenemist ei leitud. Tegeliku kaalu vahe 55-65=10, alatoitumus I aste. Rinnaümbermõõdu vahe81-84=-3cm/3=-1, näitaja keskmine. Peaümbermõõdu vahe54-57,2=-3,2cm/0,6cm=5,3.Järeldus Vorontsovi järgi: I astme hüpotroofia. Füüsiline areng on keskmine, ebaharmooniline, proportsionaalne. Plaan täiendavaid meetodeid uurimine: Laboratoorsed uuringud: 1. Täielik vereanalüüs (leukotsüütide arv, Hb, ESR, Lei, E); 2. Biokeemiline analüüs veri (bilirubiin, ?- lipoproteiinid , suhkur, diastaas, tümooli test, uurea, K, Na, protrombiini aktiivsus, fibrinogeen, üldvalk, tugevustest, kreatiniin, transaminaasid: ALT, AST);3. uriinianalüüs (valk, Lei, epiteelirakud); 4. Uriini biokeemiline analüüs (üldvalgud, lipiidid, K, Na, Ca, P, uurea, kreatiniin, bilirubiin, tiitritavad happed); 5. Uriinianalüüs Zimnitski järgi, Nechiporenko järgi; Funktsionaalsed uuringud: 1. Siseorganite ultraheli 2. Neerude veresoonte dupleksuuring3. EKG Täiendavate uurimismeetodite tulemused: Laboratoorsed uuringud:1. Täielik vereanalüüs alates27 .0 8 .0 8 Hemoglobiin 85 g / l Erütrotsüüdid 2,8x10?? / l ESR 24 mm / h Leukotsüüdid 4,2x 109 / l Järeldus: in üldine analüüs veres on hemoglobiini taseme langus, erütrotsüütide taseme langus, mis vastab mõõduka raskusega aneemiale. Suurenenud ESR, eosinofiilia. 2. Biokeemilineanalüüsveri alates 27. 08 .0 8 : Seerumi naatrium 142 mmol / l Seerumi kaalium 3,9 mmol / l Fibrinogeen 3250 Uurea 19,03 mmol / l Kreatiniin 439,6 μmol / laPTT 35 sek K 5,3 Na 14 3. Üldine uriinianalüüs05 .0 9.08 : Tihedus: 1007Värvus: õlgkollane Läbipaistvus: täisReaktsioon: happelineValk: 2,97 g/lSuhkru negatiivne Leukotsüüdid: 2-3 vaateväljas Erütrotsüüdid: suur kogusOksalaatsoolad + Üksikepiteel Järeldus: Hematuria, oksalatuuria, põletiku tunnused puuduvad. 4. Uriini biokeemiline analüüs alates 4.09.08.: päev. uriini kogus 1800mlS min. diurees 1,25 ml Vere kreatiniin 476,7 µmol/l Uriini kreatiniin 3,21 mmol/l Vee reabsorptsioon 85,6% Järeldus: kreatininuuria, kreatinineemia. 5. Uriinianalüüs vastavalt Zjamnitski 04 . 09.08 .

	Kogus	Tihedus	Kokku
			päevane diurees 325,0
			öine diurees 465,0

Järeldus: hüpostenuuria, noktuuria 6. Uriinianalüüs NechiporenkoL 750E järgi - Järeldus: norm Funktsionaalsed uurimismeetodid: 1. Ultrahelieikodunekehadalates27 . 0 8.08 : Järeldus: maksa, kõhunäärme saba suuruse kerge suurenemine, hüpoplaasia koos neeru parenhüümi düsplaasiaga kujul väljendunud muutused ehhogeenne struktuur. Maksa suuruse vähenemise dünaamikas. Neerude veresoonte dupleksuuring alates 27.08.08 CDI ja EDC korral väheneb neeru parenhüümi vaskularisatsioon järsult, vaskulaarse mustri deformatsioon on lakteeritud intrarenaalsete veresoonte fragmendid. Verevoolu spektrid neeruarterites on deformeerunud. Verevoolu spekter neeruveenides on faasiline. 3. EKG alates 27.08.08. Emakaväline kodade rütm, pulss 65-68 tolli?. Vasaku vatsakese müokardi bioelektrilise aktiivsuse suurenemine. Ortostaasi korral: siinusrütmi lühiajaline taastamine pulsisagedusega 83 tolli?. Kliiniline diagnoosja selle põhjendus: Patsiendi suurenenud väsimuse kaebuste põhjal. Haiguse anamneesist: haige 16 aastat (krooniline kulg), kui esmakordselt tuvastati neeru hüpoplaasia. Laboratoorsete uuringute põhjal on näha, et vere ja uriini biokeemilises analüüsis on kreatiniini ja uurea sisaldus kõrgenenud, 27. augusti 2008 ultraheliuuringust on näha, et hüpoplaasia koos neeru parenhüümi düsplaasiaga väljendunud muutuste kujul ehhogeenne struktuur.Selle põhjal võime järeldada, et patoloogilises protsessis on kaasatud kuseteede.süsteem, haigus on krooniline. Vastavalt kreatiniini tasemele biokeemilises vereanalüüsis (439,6 μmol / l) on võimalik panna CRF kolmas staadium Vastavalt hemoglobiini tasemele üldises vereanalüüsis (punaste vereliblede taseme langus, 85 g/l), võib panna keskmise raskusega aneemia.Kaebuste patsiendi, haigusloo ja täiendavate uurimismeetodite põhjal on võimalik panna diagnoos: Krooniline neerupuudulikkus IIIst. düsplaasia taustal.Tüsistus: mõõduka raskusega aneemia Selle patsiendi ravi: 1) Dieet: B koguse vähendamine (lihatarbimise piiramine), soovitav on kala, taimsed kiudained, puu- ja juurviljad.3 korda nädalas (neeru verevoolu parandamiseks) Ravi käigus hindame taset: 1. vererõhk 2 korda päevas; 2. Diurees (loendame tarbitud ja eritunud vedeliku kogust); 3. Silmaarsti läbivaatus kord kuus.4. Vere ja uriini biokeemiline analüüs Bibliograafia: Sh Lastehaigused, toim. Baranova A.A. 2007, 1006s.Sh Põhilised füüsikalised ja parakliinilised konstandid lapsepõlves, Yu.F. Lobanov, A.M. Malchenko, E.V. Skudarnov 2006. Sh Kliinilised klassifikatsioonid lapsepõlve haigused ja näited diagnoosi sõnastusest, pediaatria osakond nr 2, 2007. Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. Loengumaterjal pediaatriateaduskonna 3-4-aastastele üliõpilastele lastehaiguste propedeutikast 2005-

Ägeda neerupuudulikkuse all mõistetakse laias laastus neerufunktsiooni äkilist halvenemist, mille tulemuseks on lämmastiku metabolismi jääkainete kogunemine organismi. Äge neerupuudulikkus areneb ligikaudu 5% kõigist haiglaravil viibivatest patsientidest. Neerufunktsiooni halvenemise põhjuste hulka kuuluvad neerude hüpoperfusioon, obstruktiivne uropaatia ja neeruhaigus, nagu vaskulaarne, glomerulaarne ja interstitsiaalne kahjustus ning äge tubulaarnekroos.

Haiguse päritolu

Umbes 60% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest on seotud operatsiooni või traumaga. 40% juhtudest areneb äge neerupuudulikkus patsiendil raviasutustes ravi ajal ja 1-2% naistel raseduse ajal. Kuid kõige sagedamini areneb äge neerupuudulikkus neeruisheemia tagajärjel. Neeruisheemiat põhjustavate kliiniliste seisundite hulka kuuluvad tõsine verejooks, tsirkuleeriva vere mahu oluline vähenemine, operatsioonisisene hüpotensioon, kardiogeenne šokk ja kirurgilised sekkumised, mis on seotud neerude verevarustuse häirega.

Äge neerupuudulikkus areneb pikaajalise neeruisheemia korral. Kui verevarustuse langus on lühiajaline, aitab selle seisundi korrigeerimine kaasa neerufunktsiooni taastumisele (s.o prerenaalne asoteemia). Pikem neerude hüpoperfusioon põhjustab ägedat tubulaarset nekroosi. Hiljutised uuringud näitavad, et neeruprostaglandiinide vasodilateeriva toime pärssimine mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise tagajärjel stimuleerib neeruisheemia teket. Seega nende kasutamine ravimid neerude verevoolu vähenenud basaaltasemega (südamepuudulikkus, maksapuudulikkus, nefrootiline sündroom, glomerulonefriit, hüpoalbumineemia) patsientide raviks võib kiirendada ägeda neerupuudulikkuse teket.

Ägeda neerupuudulikkuse sagedane põhjus

Sageli on ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks nefrotoksilised ained. Varem stimuleerisid ägeda neerupuudulikkuse tekkimist sageli raskmetallid, orgaanilised lahustid ja glükoolid. Asjaolu, et need toksiinid on nüüd vähem levinud, ei vähenda iga ägeda neerupuudulikkusega patsiendi anamneesi selgitamise tähtsust nende ainete toksiliste mõjude kohta professionaalses keskkonnas või kodus. Hiljutised uuringud näitavad, et aminoglükosiidide antibiootikumid ja radioaktiivsed ained on samuti üks peamisi ägeda neerupuudulikkuse põhjuseid. Näiteks äge neerupuudulikkus areneb 10-20% aminoglükosiidravi saavatel patsientidel. Nende ravimite toimega seotud ägeda neerupuudulikkuse raskusastet suurendavad sellised tegurid nagu intravaskulaarse vedeliku mahu vähenemine, vanadus, latentse neeruhaiguse esinemine, kaaliumivarude ammendumine organismis ja samaaegne kasutamine. muud nefrotoksilised ained või tugevatoimelised diureetikumid.

Röntgenikiirgus neeruhaiguse määramiseks

Radioaktiivsetel ainetel on nõrk nefrotoksiline toime terved inimesed. Varjatud neeruhaigust põdevatel inimestel, eriti diabeetilise nefropaatiaga patsientidel, põhjustab radioaktiivsete ainete sissetoomine 10–40% juhtudest aga ägeda neerupuudulikkuse teket. Mõned valuvaigistid (metoksüfluraan ja enfluraan) võivad samuti põhjustada ägedat neerukahjustust.

Praegu on üheks neerupuudulikkuse põhjuseks suure hulga müoglobiini vabanemine verre. Rabdomüolüüs ja müoglobinuuria on sageli tingitud ulatuslikust traumast, millega kaasneb kudede muljumine. Kuid mittetraumaatiline rabdomüolüüs, mis on seotud suurenenud lihaste hapnikutarbimisega (kuumarabandus, raske treeningstress ja krambid), lihaste energiatootmise vähenemine (hüpokaleemia, hüpofosfateemia ja geneetiliselt määratud ensüümi puudulikkus), lihasisheemia (arteriaalne puudulikkus, koomat põhjustav ravimite üleannustamine ja lihaste kokkusurumine), nakkushaigused (gripp, leegionäride tõbi) ja otsene toime toksiinid (alkohol), võivad samuti põhjustada ägeda neerupuudulikkuse teket. Sellega seoses on eriti oluline tuvastada ägeda neerupuudulikkusega patsientidel lihassümptomid (valu, turse, lihasnekroos). Täpne mehhanism, mille kaudu müoglobinuuria põhjustab ägedat neerupuudulikkust, ei ole välja selgitatud. On kindlaid tõendeid selle kohta, et müoglobiinil ei ole otsest nefrotoksilist toimet. Siiski on viidatud lihaskoe muude lagunemissaaduste otsesele nefrotoksilisele toimele, samuti müoglobiini sadestumise ja kipside moodustumise tõttu võimalikule torukeste obstruktsioonile. Enamikul rabdomüolüüsiga seotud ägeda neerupuudulikkuse all kannatavatel inimestel on ka intravaskulaarse vedeliku mahu vähenemine ja neerude hüpoperfusioon.

Ägeda neerupuudulikkuse peamised põhjused

Rikkumine	Näide
prerenaalne puudulikkus
hüpovoleemia	Naha, seedetrakti või neerudesse voolava vere mahu vähenemine; verejooks; ekstratsellulaarse vedeliku sekvestreerimine (põletused, pankreatiit, peritoniit)
Kardiovaskulaarne puudulikkus	Südame minutimahu rikkumine (südameatakk, tamponaad); verepeetus veresoontes (anafülaksia, sepsis, ravimid)
Postrenaalne puudulikkus
Ekstrarenaalne obstruktsioon	Oklusioon kusiti, põie, vaagnaelundite, eesnäärme või retroperitoneaalse ruumi kasvajad; prostatism; õnnetus kirurgilise operatsiooni ajal; ravimite toime; kivid; mäda; verehüübed
Intrarenaalne obstruktsioon	Kristallid (kusihape, oksaalhape, sulfoonamiidid, metotreksaat)
Kusepõie rebend	Vigastus
Spetsiifilised neeruhaigused
Vaskulaarsed haigused	Vaskuliit; pahaloomuline hüpertensioon; Moshkovitši haigus; sklerodermia; arteriaalne ja/või venoosne oklusioon
Glomerulonefriit	Immuunkompleksi haigus; glomerulaarse basaalmembraani kahjustus
Interstitsiaalne nefriit	Ravimid; hüperkaltseemia; nakkushaigused; idiopaatiline
Äge torukujuline nekroos
Postiskeemiline	Kõik ülaltoodud prerenaalse puudulikkuse seisundid
Pigmendist põhjustatud	Hemolüüs (reaktsioon vereülekandele, malaaria); rabdomüolüüs (trauma, lihaskahjustus, kooma, südameatakk, raske füüsiline koormus, kaaliumi- või fosforisisalduse vähenemine)
Toksiinist põhjustatud	antibiootikumid; radioaktiivsed ained; valuvaigistid; raskemetallid; orgaanilised lahustid
rasedusega seotud	Septiline abort; emaka verejooks; eklampsia

Kuseteede blokeerimine

Arvestada tuleb kuseteede obstruktsiooni võimalusega, mis esineb 1–10% patsientidest, kellel on progresseeruv neerufunktsiooni langus ja mis on sageli pöörduv. Kusepõie kaela anatoomilisest (eesnäärmehaigus) või funktsionaalsest (orgaaniline või ravimitest põhjustatud nefropaatia) obstruktsioonist tulenev uriinipeetus on suhteliselt ühine põhjus neerupuudulikkus ja seda saab määrata suprapubilise piirkonna palpeerimise ja löökriistaga või ühe põie kateteriseerimisega, et määrata jääkuriini kogust. Ülemiste kuseteede obstruktsioon on neerupuudulikkuse harvem põhjus, kuna see nõuab mõlema kusejuhi samaaegset obstruktsiooni või ühepoolset kusejuhi obstruktsiooni, kui teine ​​neer puudub või on tõsiselt kahjustatud. Kahepoolse kuseteede obstruktsiooni põhjused on Ormondi tõbi, kasvajad, abstsessid, juhuslik operatsioon ja kahepoolne kusejuha sulgus (kivid, papillaarkude, verehüübed või mäda).

Põhjalik rektaalne uurimine ja vaagnaelundite uurimine aitab tuvastada postobstruktiivset neerupuudulikkust. Kõhuõõne uuringu röntgenülesvõte näitab retroperitoneaalses ruumis lokaliseeritud protsesse ehk läbipaistmatuid hambakivi. Kui ultraheliuuringuga ei saa välistada ülemiste kuseteede obstruktsiooni, annab lisateavet infusioonurograafia, CT skaneerimine või kusejuhade läbilaskvuse uurimine retrograadse püelograafia abil. Uriini väljavoolu rikkumine võib tekkida neerudes endis. See intrarenaalne obstruktsioon on tavaliselt tingitud halvasti lahustuvate ainete, nagu kusihappe (kasvaja keemiaravi), oksaalhappe (etüleenglükooli üledoos, metoksüfluraani analgeesia, anastomoos) sadestus tuubuli luumenis. peensoolde), metotreksaat (lahustumatud metaboliidid), sulfoonamiidid (aegunud, lahustumatud pika toimeajaga ühendid) ja võib-olla ka müeloomi valgud.

Pärast neerueelsete ja -järgsete häirete välistamist on soovitatav kaaluda neerude veresoonte kahjustamise võimalust - glomerulonefriidi ja interstitsiaalse nefriidi tekkimist (vt tabel 219-1). Kui sageli need haigused põhjustavad neerufunktsiooni progresseeruvat langust, sõltub patsiendi vanusest. Täiskasvanutel võib nende arvele panna vaid 5-10% kõigist progresseeruva neerufunktsiooni languse juhtudest, samal ajal kui lastel võivad need haigused olla sellise languse põhjuseks 40-60% juhtudest. Kuigi need haigused on vähem levinud kui äge tubulaarnekroos, on need sageli alluvad spetsiifilisele ravile ja neid tuleks arvesse võtta igal neerufunktsiooni languse korral.

Patsiendi esimesel läbivaatusel võib lõppstaadiumis kroonilist neerupuudulikkust segi ajada ägeda neerupuudulikkusega. Selle vältimiseks peab arstil olema patsiendi haiguslugu. Seega viitavad nefrogeenne osteopaatia, ureemiline neuropaatia, neerude väike suurus kõhu röntgenülesvõtetel ja seletamatu aneemia kroonilise neerupuudulikkuse esinemisele. Mõnede kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumile iseloomulike haiguste puhul, nagu amüloidoos, polütsüstiline neeruhaigus, diabeetiline glomeruloskleroos, skleroderma ja kiiresti progresseeruv glomerulonefriit, võib aga neerude suurus olla normaalne või isegi suurenenud, mis võtab kaua aega. - patsiendi tähtajaline jälgimine ja mõnikord neeru biopsia, et eristada ägeda neerupuudulikkuse potentsiaalselt pöörduvaid vorme kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis.

Uriinivoolu tunnuste jälgimine võib aidata välja selgitada neerufunktsiooni progresseeruva languse põhjused. Täielikku anuuriat (uriini puudumine kateteriseerimise ajal) täheldatakse ägeda tubulaarse nekroosi korral harva. Numbri juurde võimalikud põhjused Täielik anuuria hõlmab täielikku kahepoolset kusejuha obstruktsiooni, neerukoore difuusset nekroosi, kiiresti progresseeruvat glomerulonefriiti ja kahepoolset neeruarteri oklusiooni. Märkimisväärsed kõikumised uriini päevases koguses viitavad perioodilise obstruktiivse uropaatia esinemisele. Polüuuria (rohkem kui 3 liitrit uriini päevas) võib olla kuseteede osalise obstruktsiooni tunnuseks. Polüuuria on sekundaarne neerude keskendumisvõime samaaegse kahjustuse tõttu. Kuigi oliguuriat (alla 400 ml uriini päevas) peetakse ägeda neerupuudulikkuse peamiseks tunnuseks, ületab paljudel sellistel patsientidel eritunud uriini maht 1 liitrit päevas. Seda olukorda nimetatakse neoliguriliseks ägedaks neerupuudulikkuseks.

Uriini setete uurimine on ägeda neerufunktsiooni häire diferentsiaaldiagnostikas väga väärtuslik. Sete, mis sisaldab vähe vererakke või ainult hüaliinikihte, viitab tugevalt prerenaalsele asoteemiale või obstruktiivsele uropaatiale. Ägeda tubulaarse nekroosi korral on enam kui 75% patsientidest uriini setetes pruunikad pigmenteerunud rakud ja suur hulk neerutuubulaarseid epiteelirakke. Uriini setetes olevad RBC-d viitavad põletikulistele protsessidele glomerulites või neeruveresoontes, kuid ägeda tubulaarse nekroosi korral esinevad need uriini setetes harva (või mitte kunagi). Suure hulga polümorfonukleaarsete leukotsüütide tuvastamine üksikute rakkude või nende agregaatide kujul viitab ägeda difuusse interstitsiaalse nefriidi või papillaarse nekroosi esinemisele. Eosinofiilsete kipside tuvastamine uriinisetete värvimisega Hanseli järgi aitab diagnoosida ägedat allergilist interstitsiaalset nefriiti. Pruunikas pigmenteerunud graanulite kombinatsioon uriinisetetes ja positiivseid tulemusi test varjatud vere olemasolu kohta uriinis hematuuria puudumisel näitab hemoglobinuuriat, müoglobinuuriat. Ägeda neerupuudulikkuse korral viitab suure hulga kusihappekristallide olemasolu värskes soojas uriinis ägeda kusihappe nefropaatia diagnoosimisele, samas kui suure hulga oblik- või hippurhappekristallide olemasolu viitab etüleenglükooli toksilisele toimele. Suure hulga laiade silindrite olemasolu (mille läbimõõt ületab 2-3 leukotsüüdi paksust) viitab kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosile.

Vere biokeemiline analüüs ägeda neerupuudulikkuse korral

Uriini keemia võib samuti aidata oliguurilistel patsientidel eristada ägedat tubulaarset nekroosi prerenaalsest asoteemiast; selle analüüsi tulemused on toodud allolevas tabelis. Oluline on meeles pidada, et teiste haiguste korral, mis on seotud äkilise neerupuudulikkusega koos säilinud neerutuubulitega, nagu glomerulonefriit ja obstruktiivse uropaatia varajases faasis (esimesed paar tundi), on uriini keemiline koostis sarnane prerenaalse asoteemia omaga. Enne diureetikumide manustamist võib glükosuuriast, bikarbonatuuriast ja ketonuuriast tingitud osmootne diurees häirida naatriumi ja vee aktiivset reabsorptsiooni neerutuubulites ning seeläbi muuta uriini keemilist koostist. Kusihappe ja kreatiniini suhe suurem kui 1 võib samuti viidata sellele, et kusihappest põhjustatud äge nefropaatia on ägeda neerupuudulikkuse põhjus.

Uriini keemilised andmed prerenaalse asoteemia ja ägeda neerupuudulikkuse kohta

Haiguse kulg

Ägeda tubulaarse nekroosi kliinilise kulgemise võib jagada algfaasiks, säilitusfaasiks ja taastumisfaasiks. Algfaas on ajavahemik põhjusliku teguriga kokkupuute ja ägeda neerupuudulikkuse ilmnemise vahel, mida ei saa enam elimineerida neeruväliste tegurite muutmisega. Ägeda neerupuudulikkuse algfaasi olemasolu tuvastamine on äärmiselt oluline, kuna teoreetiliselt võib neerupuudulikkuse algpõhjuse varajane korrigeerimine hoida ära säilitusfaasi teket. Kuid arstide jaoks võib ägeda neerupuudulikkuse algfaasi olemasolu ilmneda alles protsessi retrospektiivse analüüsiga, kuna neil puudub iseloomulikud tunnused ja sümptomid.

Ravi

Ägeda neerupuudulikkusega patsientide ravi aluseks on neerufunktsiooni halvenemise põhjuste kõige täielikum kõrvaldamine. Kõigepealt on vaja kindlaks teha prerenaalsed tegurid, obstruktiivne uropaatia, glomerulonefriit, neerude ja interstitsiumi vaskulaarsed kahjustused ning intrarenaalsed sadestunud kristallid. Kui ägeda tubulaarse nekroosi diagnoos on välistatud, peab arst mõistma, et spetsiifilisi ravimeetodeid on väga vähe. Nefrotoksiinide, nagu süsiniktetrakloriid, etüleenglükool ja raskmetallid, eemaldamine kehast pärast kompleksi moodustamist viiakse läbi dialüüsi teel. Äärmiselt oluline on kõrvaldada kõik prerenaalsed tegurid nii vereringe parandamiseks kui ka taastumisfaasi alguse hilinemise vältimiseks. Prerenaalsete tegurite korrigeerimise läbinud oliguuriaga patsientidele on soovitav välja kirjutada tugevatoimelised diureetikumid, mille toimekohaks on nefronisilmus ehk mannitool, mis suurendab uriinivoolu. Kui oliguuria püsib hoolimata tugevatoimeliste diureetikumide kasutuselevõtust, näidatakse patsiendile dopamiini väikeste annuste (1-3 mg / kg 1 minuti kohta) intravenoosset infusiooni, mis suurendab neerude verevoolu. See peaks aitama neerudel diureetikumide toimele õigesti reageerida. Selline ravi põhineb eeldusel, et esineb neerupuudulikkuse varane faas, mille jooksul prerenaalsete tegurite korrigeerimine ja uriinivoolu säilitamine võib takistada oliguuria teket. Prospektiivsed uuringud on näidanud, et ägedat neerupuudulikkust ilma oligugiata iseloomustab rohkem madalad määrad haigestumust ja suremust kui oliguurse vormi puhul. Siiski on vaja täiendavaid prospektiivseid kontrollitud uuringuid, et kinnitada tugevate diureetikumide ja dopamiini kasutamise kasulikkust ägeda neerupuudulikkuse varases staadiumis, et muuta oliguurne neerupuudulikkus neo-oliguurseks neerupuudulikkuseks, millega kaasneb haigestumuse ja suremuse vähenemine. Täiendavad prospektiivsed kontrollitud uuringud on vaja.

Ravirežiim

1. Likvideerida kõik neerufunktsiooni languse põhjused, mis on alluvad spetsiifilisele ravile, sealhulgas prerenaalsete ja postrenaalsete tegurite korrigeerimisele
2. Püüdke saavutada stabiilne uriinieritus
3. Konservatiivne teraapia: a) vähendada organismi sattuva lämmastiku, vee ja elektrolüütide hulka sellisel määral, et need vastaksid nende eritunud kogustele; b) tagama patsiendi piisava toitumise; c) muuda iseloomu ravimteraapia; d) tagada kontroll patsiendi kliinilise seisundi üle (elunäitajate mõõtmise sageduse määrab patsiendi seisund; kehasse sisenevate ja sealt väljutatavate ainete koguste mõõtmine; kehamass; haavade uurimine ja intravenoosne manustamine). infusioonikohad; füüsiline läbivaatus tuleb läbi viia iga päev); e) tagab biokeemiliste parameetrite kontrolli (BUN, kreatiniini, elektrolüütide kontsentratsioonide määramise ja verevalemi loendamise sageduse määrab patsiendi seisund; oliguuria ja katabolismi all kannatavatel patsientidel tuleks neid näitajaid määrata iga päev, fosfori, magneesiumi ja kusihappe kontsentratsioonid - harvem)
4. Tehke dialüüsravi

Ägeda neerupuudulikkuse ennetamine

Profülaktiline ravi väärib erilist tähelepanu ägeda neerupuudulikkusega patsientide kõrge haigestumuse ja suremuse tõttu. Vietnami sõja ajal vähenes sõjaväelaste ägeda neerupuudulikkuse tõttu suremus viis korda võrreldes Korea sõja ajal. See suremuse vähenemine toimus paralleelselt haavatute varasema evakueerimisega lahinguväljalt ja intravaskulaarse vedeliku mahu varasema suurenemisega. Seetõttu on väga oluline tuvastada patsiendid kõrge riskigaägeda neerupuudulikkuse areng, nimelt: hulgivigastuste, põletuste, rabdomüolüüsi ja intravaskulaarse hemolüüsiga patsiendid; patsiendid, kes saavad potentsiaalseid nefrotoksiine; patsiendid, kellele tehti operatsioon, mille käigus tekkis vajadus neerude verevoolu ajutise katkestamise järele. Erilist tähelepanu tuleb anda sellistel patsientidel intravaskulaarse vedeliku mahu, südame väljundi ja normaalse uriinivoolu optimaalsete väärtuste säilitamiseks. Ettevaatust potentsiaalselt nefrotoksiliste ravimite kasutamisel, varajane ravi, kui kardiogeenne šokk, sepsis ja eklampsia võivad samuti vähendada ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedust.

Laadige alla tervisekaardi tööteave

MMA nime saanud I.M. Sechenov

Toolõppejõudkoosnunnuteraapia

MEDITSIINI AJALUGU

Koostanud:

Õpetaja:

Täisnimi:

Vanus: 49 aastat vana.

Korrus: meessoost

Perekondlik staatus: abielus

Töökoht: Elektroonikainsener

Kodu aadress: Moskva

Kaebused sisseastumisel: Vastuvõtmisel kaebas patsient peavalu, südamekloppimise, üldise nõrkuse ja väsimuse, iivelduse, jalgade ja näo turse.

Haiguse ajalugu:

Patsiendi sõnul oli tal 19-aastaselt sõjaväes teenides kurk valus ja teda raviti sõjaväehaiglas. Sõjaväehaiglas ravimisel täheldas patsient turse tekkimist jalgadel ja näol, samal ajal koges patsient ebamugavustunnet nimmepiirkonnas. Patsiendi sõnul käsitleti neid sümptomeid sõjaväehaiglas kui ägeda glomerulonefriidi ilminguid, sel korral viidi läbi ravi ning patsient kirjutati rahuldavas seisundis osakonda. Kuni 2002. aasta kevadeni patsient arstide poole abi saamiseks ei pöördunud. 2002. aasta mais linnast väljas olles jahtus patsient üle ja haigestus ägedatesse hingamisteede infektsioonidesse: tekkis ninakinnisustunne, temperatuur 37,6 °C ja kurguvalu. Sel korral patsient arstide poole ei pöördunud – teda raviti iseseisvalt. Paar päeva hiljem märkasin jalgadel tursete tekkimist ja eritunud uriini hulga vähenemist, samal ajal tekkis ja hakkas kasvama kiire väsimustunne ning kadus isu. Nende kaebustega pöördus ta elukohajärgsesse polikliinikusse, kus pärast läbivaatust avastati talle "Kroonilise glomerulonefriidi ägenemine" ja anti saatekiri haiglaraviks 20. linna kliinilise haigla nefroloogia osakonda. Osakonnas kinnitati ja täpsustati pärast läbivaatust polikliiniku diagnoos: uuringute käigus avastati torujas-villoosne adenoom. sigmakäärsool. Ravi käigus seisund paranes, patsient lasti rahuldavas seisundis välja ringkonnaterapeudi järelevalve all. Kuni 2002. aasta septembrini patsient arstide juurde ei pöördunud. 15.09.2002 hakkas haigel külm (temperatuur oli 37,3°C, köha, ninakinnisus), paari päeva pärast tekkisid jalgade ja näo tursed, nõrkus ja väsimus. Nende kaebustega pöördus ta polikliinikusse, kust sai 23. septembril 2002. a saatekirja haiglaraviks linna 20. haigla nefroloogia osakonda.

Elulugu:

Ta sündis 1953. aastal Moskvas. Kasvas üles ja kasvas üles peres. Füüsilises ja vaimses arengus ei jäänud ta eakaaslastest alla. Rahhiiti ma ei põdenud. Kooli läksin 7-aastaselt, õppimine raskusi ei valmistanud. Ta lõpetas 10 klassi, pärast lõpetamist teenis sõjaväes. Jumalateenistuse ajal oli haiglaravi Fr. glomerulonefriit. Teenuse lõpus astus ta instituuti, pärast selle lõpetamist asus tööle elektroonikainsenerina. Abiellus õppimise ajal. Praegu elab Moskvas oma naisega eraldi korteris.

Diferentsiaaldiagnostika probleemi sõnastamine

Patsiendilt saadud kaebuste, labori-instrumentaalsete ja füüsiliste uuringute tulemuste põhjal moodustavad haigused, mis tuleb diferentsiaaldiagnostika protsessi kaasata.

Füüsiline läbivaatus:

Üldine seisukord: rahuldav

Teadvus: selge

Asend: aktiivne

näoilme: rahulik

Normosteeniline kehaehitus.

Pikkus 176 cm, kaal 80 kg.

Nahakatted:

Uurimise ajal: nahk on kahvatu. Nähtavate limaskestade värvus on kahvatu. Naha niiskus ja elastsus vähenevad. Jalgade esipinnal esineb mõõdukas naha koorumine. Juuksepiir on välja töötatud vastavalt mehetüübile. Sõrmede ja varvaste küüneplaatidel on täheldatud pikisuunalist triibutust. Arme ja nihkeid muutusi ei leitud.

Nahaalune kude:

Mõõdukalt ja ühtlaselt arenenud. Voldi paksus kõhu eesseinal on 2-3 cm.Nahaalune rasvakiht on ühtlaselt arenenud.

Märgitakse säärte pastosust.

Lümfisüsteem:

Kukla-, parotiid-, submandibulaarsed, emakakaela-, supraklavikulaarsed, kaenlaalused, kubeme lümfisõlmed ei ole palpeeritavad. Valu palpatsiooni piirkonnas ei täheldata. Naha hüperemia uurimisel asukohapiirkondades lümfisõlmed pole märgitud.

Lihassüsteem:

Mõõdukalt arenenud, sümmeetriline, palpatsioonil valutu, normaalne toon. Kohalikke hüpertroofiat ja lihaste atroofiat ei tuvastatud.

Skeletisüsteem ja liigesed:

Patoloogilisi muutusi ei tuvastatud.

Liigutused jäsemetes on vabad, valutud.

Liigeste kuju ei muutu.

HINGAMISSÜSTEEM

Ülemised hingamisteed:

Rindkere uurimine:

Rindkere: normosteeniline tüüp, silindriline kuju, rindkere deformatsiooni ei täheldata. Rindkere on sümmeetriline, hingamise ajal on rindkere liigutused sünkroonsed, abilihased hingamisaktis ei osale. Segahingamine rindkere ülekaaluga. NPV 20 1 minutiga. Pärast 10-15-minutilist rääkimist tekib patsiendil õhupuudus, millega kaasneb õhupuuduse tunne. Hingamise rütm on õige.

Löökpillid: Kopsude piire ei muudeta. Löökpillidel on kuulda selget kopsuhelinat.

Auskultatsioon:

Nõrgenenud vesikulaarne hingamine on täheldatud kogu kopsuvälja ulatuses. Vilistav hingamine, krepitus, pleura hõõrdumise müra ei ole kindlaks määratud.

RINGLUSÜSTEEM

CCC uuring:

Kaela veresoonte uurimisel täheldatakse unearterite normaalset pulsatsiooni. Südamepiirkonna uurimisel ei määrata südameküüri ja ribide uuratsiooni. Tipu lööki pole näha. Palpatsioonil ei määrata ka tipulööki. Südamelööke pole.

Auskultatsioon:

Südamehääled on summutatud, rütm õige, patoloogilist nurinat ei kosta, pulss 104 minutis.

Vaskulaarne uuring:

Radiaalsed, unearterid, reiearterid ei ole käänulised. Temporaalne arter on pehme, käänuline.

Pulss:

Pulss 104 lööki. min. Kapillaarimpulssi ei määrata.

AD 190/80 mm. rt. Art.

SEEDEELUNDKOND.

Seedeelundite uurimine:

Keel: kuivanud, kollane kate seljal. Pragusid, haavandeid, hammaste jäljendeid ei täheldata.

Huulte sisepinna limaskest, põsed, kõva ja pehme suulae tunnusteta, roosa värv.

Mandlid ei ole laienenud, hambakattu ei täheldata.

Kõhuõõne uuring:

Kõht on ümar, sümmeetriline, väljaulatuvaid ja tagasitõmbeid ei täheldata. Subkutaansed vaskulaarsed anastomoosid ei avaldu. Armid ja herniad puuduvad. Peristaltika ei ole häiritud. Kõht

osaleb vabalt hingamistegevuses.

Löökpillid:

Löökpillide ajal kostub kõigis osakondades, maksa ja põrna piirkonnas, erineva raskusastmega trummiheli - reieluu heli. Astsiidi ei esine.

Auskultatsioon:

Kuuldakse tavalisi soolehelisid.

PALPETSIOON:

Pindmise ja sügava palpatsiooniga patoloogilisi muutusi ei määrata.

Maksa palpatsioon: maksa alumine serv on ümar, tihe, valutu, pind sile.

URINEERITUD SÜSTEEM

Ülevaatus:

Hüpereemiat ja turset neerupiirkonnas ei tuvastata.

Neerude uuring:

Pasternatski sümptom oli uurimise ajal mõlemalt poolt negatiivne.

Löökpillide puhul ei ole häbemelümfüüsi kohal olev põis määratletud.

ENDOKRIINSÜSTEEM

Kilpnääre:

Ei ole käegakatsutav. Graefe'i, Kocheri, Mobiuse, Dalrymple'i, Stelvagi sümptomid on negatiivsed.

NEUROMENTAALNE SFÄÄR

Peavalud, pearinglus ei häiri. Minestamist ei täheldatud. Patsient on ümbritsevas ruumis ja ajas õigesti orienteeritud. Loob kergesti kontakti, taju ja tähelepanu ei ole häiritud. Suudab keskenduda ühele asjale. Mälu salvestatud. Intelligentsus on kõrge. Mõtlemine ei ole häiritud. Meeleolu on ühtlane. Keskkonnale vastav käitumine.

Uni on sügav, rahulik, kestab 7-8 tundi. Jääb kergesti magama.

Babinsky ja Rossolimo refleksid on negatiivsed. Motoorses sfääris patoloogilisi muutusi ei leitud.

Laboratoorsete ja instrumentaaluuringute ning konsultatsioonide tulemused

ÜLDINE VERE ANALÜÜS

P/tuuma

C/tuuma

Vere biokeemia

Tot. valk

uurea

kreatiniin

Tot. kolesterooli

Tot. bilirubiin

Uriini analüüs

Läbipaistvus

mittetäielik

mittetäielik

mittetäielik

mittetäielik

Tihedus

Leukotsüüdid

punased verelibled

Nechiporenko sõnul: pH - happeline;

Leukotsüüdid - 36,5 * 10 6 l.

Erütrotsüüdid - 281,2 * 10 6 l.

Silindrid - 12,0 * 10 6 l.

LE-rakud - NEGATIIVNE;

Rindkere röntgen: Kopsude määramisel ilma fokaalsete ja infiltratiivsete varjudeta on juured struktuursed. Diafragma on liikuv, siinused vabad. Südame vari ei laiene.

Ultraheli 7. oktoobril 2002: Kõhuõõnes on suur hulk vaba vedelikku. Maks on suurenenud, struktuur on mõõdukalt tihendatud, sapipõis ei ole laienenud, selle sisu on homogeenne. Pankreas on tihendatud, mitte laienenud. Põrn ei ole suurenenud. Mõlemad neerud on veidi laienenud. Püelokalitseaalsete süsteemide kerge laienemine mõlemal küljel. Parenhüüm on paksenenud, mõlemalt poolt paistes. Põis ei muutu.

Oftalmoloogi nõuanded: Fundus OU: pilt neeru hüpertensioonist. Retinopaatia II-III aste.

Kolonoskoopia: Sigmakäärsooles leiti 2 5 ja 3 mm suurust polüüpi, limaskest nende moodustiste kohal ja nende aluses ei muutunud. Patsiendi halva ettevalmistuse tõttu ei ole edasine kolonoskoopia võimalik. Järeldus: sigmakäärsoole polüpoos.

Diferentsiaaldiagnostika otsingusse kaasatud haiguste rea koostamine

Seega kliiniline analüüs uriinis ilmneb tüüpiline neeruproteinuuria, mis võib olla nii neerude kui ka teiste organite ja süsteemide orgaaniliste haiguste tagajärg. Enamasti esineb see järgmistes patoloogia vormides:

äge glomerulonefriit (GN);

krooniline GN;

äge püelonefriit;

krooniline püelonefriit;

mitmesugused haigused, millega kaasneb palavik (febriilne proteinuuria);

raske krooniline südamepuudulikkus;

neerude amüloidoos;

neeru tuberkuloos;

hemorraagilised palavikud;

hemorraagiline vaskuliit;

Patsiendil ulatub erütrotsüütide arv eraldi analüüsides 100-ni vaatevälja kohta, mis eristab seda hematuuriat kohe füsioloogilisest, eriti kuna patsiendil ei olnud raskeid haigusi. harjutus, sportlikud koormused, pikaajaline seismine. On vaja leida koht, kus erütrotsüüdid sisenevad uriini. Sama hästi kui kliiniline pilt neeruaparaadi kahjustusele aitavad kaasa ka laboratoorsed tunnused: muude patoloogiliste elementide olemasolu uriinis - neerupäritolu valgu olemasolul on tõenäolisem oletada, et ka hematuria

neeru päritolu. Tänapäeval on üldtunnustatud seisukoht, et erütrotsüütide leostumine on seotud uriini füüsikalis-keemiliste omadustega ning sageli leitakse värskeid erütrotsüüte, millel on hematuuria kahtlemata renaalne genees. Teisest küljest tuleb meeles pidada, et erütrotsüütide järkjärguline väljauhtumine võib toimuda uriini pikaajalisel seismisel enne uuringut. Eelnevast on näha, et erütrotsüütide olemuse tähtsus hematuria allika tuvastamisel on väga suhteline ning laborandi märkus analüüsis punaste vereliblede "värskuse" kohta ei ole kuigi informatiivne. Hematuria põhjuseks võivad olla järgmised haigused:

äge GN;

krooniline GN;

äge püelonefriit;

krooniline püelonefriit;

urolitiaasi haigus;

neeruinfarktid;

neerude pahaloomulised kasvajad;

eesnäärme adenoomid;

neerukahjustus ja kuseteede;

hemorraagiline diatees;

hemorraagilised palavikud;

neerude amüloidoos;

valuvaigistav nefriit;

neeru tuberkuloos;

krooniline vereringepuudulikkus koos tõsise ummikuga;

hüpertooniline haigus.

Settes leitud leukotsüturiat kuni 10-15 vaateväljas loetakse mõõdukaks (meestel normi juures --- vaateväljas kuni 3). Sellist leukotsütuuriat täheldatakse paljude neeruhaiguste korral, millest kõige levinumad on loetletud allpool:

äge püelonefriit;

krooniline püelonefriit;

mitmesugused põletikulised haigused kuseteede (tsüstiit, uretriit jne);

neeru tuberkuloos;

äge GN;

krooniline GN;

neeru amüloidoos.

Selle patsiendi peamiste sümptomite ja sündroomide tuvastamine:

Ilmselgelt on sellel patsiendil nefrootiline sündroom, mis hõlmab:

massiivne proteinuuria,

Hüpoproteineemia koos hüpoalbumineemiaga

hüperlipideemia (hüperkolesteroleemia),

Väljendub ödeemiga kuni anasarka ja kõhuturse tekkeni (ultraheli - astsiit!).

Ägeda faasi korral saab veres tuvastada positiivseid "ägeda faasi" näitajaid.

Arteriaalne hüpertensioon, mida sellel patsiendil täheldatakse, on seletatav ka neerukahjustusega (JGA - aparaat).

Saadud teabe analüüs ja järeldused:

Kogu saadud teave (patsiendi kaebused, haiguse anamnees, füüsiliste ja laboratoorsete-instrumentaalsete uuringute andmed, väljavõtted varasematest haiglaravidest) viitab sellele, et patsiendil on krooniline neeruhaigus, millega kaasnevad kõik olulisemad funktsioonid. Andmed jaoks süsteemne haigus sidekude puudub (LE rakud puuduvad, liigesed ei valuta ja kuju ei muutu). Nende sümptomite onkoloogilise päritolu võrdlemisi kaudseks tunnuseks on patsiendil avastatud sigmakäärsoole polüübid (tuubuli-villous adenoom?), kuid polüübid ise on vaid riskifaktoriks onkoloogilise haiguse tekkeks ning fokaalseid muutusi pole. neerudes tuvastati ultraheliuuringu käigus. Samuti ei täheldata kroonilist mädast protsessi ja selle tulemusena amüloidi kahjustusi patsiendi neerudes. Võttes arvesse haiguse üsna täielikku ajalugu, võib suure tõenäosusega väita, et patsiendil on krooniline glomerulonefriit kõigi ülalnimetatud haiguste ägedas staadiumis, mis tuli kaasata diagnostikaringi. Selle diagnoosi täielikuks kinnituseks koos patoloogilise protsessi vormi täpsustamisega oleks neeru biopsia, kuid seda uuringut selle vähese infosisalduse ja suure trauma tõttu antud juhul ei tehtud.

Lõplik diagnoos

Krooniline glomerulonefriit ägedas staadiumis. Krooniline neerupuudulikkus II - etapp. nefrootiline sündroom. Neerude arteriaalne hüpertensioon. Sigmakäärsoole polüpoos (torukujuline-villoosne adenoom?).

Patsiendi raviplaan:

Kroonilise glomerulonefriidi ägenemise perioodil on vajalik statsionaarne ravi.

Turse ja hüpertensiooni suurenemise korral on soola kogus piiratud 6 g-ga päevas (Pevzneri järgi dieet N7).

Patogeneetilise ravina kasutatakse glükokortikoide (prednisoloon), tsütostaatikume (imuraan, tsüklofosfamiid), antikoagulante (hepariin).

Prednisolooni kasutamise mõju on seotud:

antikehade tootmise pärssimine

kapillaaride poorsuse vähenemine

aldosterooni sekretsiooni pärssimine.

Tsütostaatikumid inhibeerivad immunogeneesi ja pärsivad antigeen-antikeha reaktsioone, nende kasutamisel neerufunktsioon ei halvene, mis võimaldab kasutada ravimeid patsientidel, kellel on esialgsed etapid krooniline neerupuudulikkus.

Hepariinil on põletikuvastane, antikoagulant ja mõõdukas immunosupressiivne toime.

Mittesteroidsetel põletikuvastastel ravimitel (indometatsiin, ibuprofeen) on väljendunud põletikuvastane toime, need mõjutavad prostaglandiinide tootmist, samuti fibriini ladestumist basaalmembraanis.

4-aminokoliini seeria malaariavastased ravimid (delagiil) on võimelised stabiliseerima membraane, vähendades lüsosomaalsete ensüümide vabanemist.

Rakenda antihistamiinikumid(difenhüdramiin, klaritiin, suprastiin).

Sümptomaatiline ravi hõlmab diureetikume ja antihüpertensiivseid ravimeid.

Kuiva ja kuuma kliimaga kohtades (Bayram-Ali) soovitatakse kroonilise glomerulonefriidiga patsientide sanatooriumi-kuurortiravi.