Kodade virvendusarütmia kood ICD 10 jaoks. Mis on kodade virvendus ja miks see on ohtlik

  • Emakaväline süstool
  • Ekstrasüstolid
  • Ekstrasüstoolne arütmia
  • Enneaegne:
    • lühendid NOS
    • kokkusurumine
  • Brugada sündroom
  • Pika QT sündroom
  • Rütmi häired:
    • koronaarsiinus
    • emakaväline
    • sõlm

Venemaal Rahvusvaheline klassifikatsioon 10. revisjoni haigused (RHK-10) võetakse vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutustesse pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamisel.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Ventrikulaarse ekstrasüstooli kodeerimine vastavalt ICD 10-le

Ekstrasüstolideks nimetatakse südame enneaegse kontraktsiooni episoodideks, mis on tingitud impulsist, mis tuleb kodadest, atrioventrikulaarsetest osadest ja vatsakestest. Südame erakordne kokkutõmbumine registreeritakse tavaliselt normaalse siinusrütmi taustal ilma arütmiata.

Oluline on teada, et ICD 10 vatsakeste ekstrasüstolil on kood 149.

Ekstrasüstoolide esinemist täheldatakse% kogu maakera elanikkonnast, mis määrab selle patoloogia levimuse ja mitmed sordid.

Kood 149 rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on määratletud kui muud häired südamerütm, kuid saadaval on ka järgmised erandivalikud:

  • harvad müokardi kokkutõmbed (bradükardia R1);
  • sünnitusabi ja günekoloogiliste kirurgiliste sekkumiste tõttu tekkinud ekstrasüstool (abort O00-O007, emakaväline rasedus O008.8);
  • vastsündinu kardiovaskulaarsüsteemi töö häired (P29.1).

Ekstrasüstooli kood vastavalt ICD 10-le määrab plaani diagnostilised meetmed ja vastavalt uuringu tulemustele kogu maailmas kasutatavaid ravimeetodeid.

Ekstrasüstoolide esinemise etioloogiline tegur vastavalt ICD 10-le

Maailma nosoloogiaandmed kinnitavad episoodiliste patoloogiate levimust südame töös enamikul täiskasvanud elanikkonnast 30 aasta pärast, mis on tüüpiline järgmiste orgaaniliste patoloogiate esinemisel:

  • põletikulistest protsessidest põhjustatud südamehaigused (müokardiit, perikardiit, bakteriaalne endokardiit);
  • südame isheemiatõve areng ja progresseerumine;
  • düstroofsed muutused müokardis;
  • müokardi hapnikupuudus ägeda või kroonilise dekompensatsiooni protsesside tõttu.

Enamikul juhtudel ei ole episoodilised katkestused südametöös seotud müokardi enda kahjustusega ja on ainult funktsionaalse iseloomuga, see tähendab, et ekstrasüstolid tekivad tugeva stressi, liigse suitsetamise, kohvi ja alkoholi kuritarvitamise tõttu.

Ventrikulaarsel ekstrasüstolil on rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis järgmist tüüpi kliiniline kulg:

  • müokardi enneaegset kokkutõmbumist, mis tekib pärast iga normaalset, nimetatakse bigemiiniks;
  • trigeminia on patoloogilise šoki protsess pärast mitut normaalset müokardi kontraktsiooni;
  • Quadrigeminiat iseloomustab ekstrasüstoli ilmnemine pärast kolme müokardi kontraktsiooni.

Igasuguse selle patoloogia esinemise korral tunneb inimene südame vajumist ja seejärel tugevat värinat rinnus ja peapööritust.

Ventrikulaarse ekstrasüstoli koht ICD süsteemis - 10

Ventrikulaarne ekstrasüstool on üks südame rütmihäirete tüüpe. Ja seda iseloomustab südamelihase erakordne kokkutõmbumine.

Ventrikulaarne ekstrasüstool on vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (ICD - 10) kood 149.4. ja on kantud südamehaiguste sektsiooni südame rütmihäirete nimekirja.

Haiguse olemus

Kümnenda revisjoni haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni alusel eristavad arstid mitut tüüpi ekstrasüstooli, millest peamised on: kodade ja vatsakeste.

Erakorralise südame kontraktsiooniga, mille põhjustas vatsakeste juhtivussüsteemist lähtuv impulss, diagnoositakse ventrikulaarne ekstrasüstool. Rünnak väljendub südamerütmi katkemise tundena, millele järgneb selle hääbumine. Selle haigusega kaasneb nõrkus ja pearinglus.

EKG andmete kohaselt võivad üksikud ekstrasüstolid perioodiliselt esineda isegi aastal terved inimesed noor vanus(viis%). Igapäevane EKG näitas positiivseid näitajaid 50%-l uuritud inimestest.

Seega võib märkida, et haigus on levinud ja võib tabada isegi terveid inimesi. Haiguse funktsionaalse olemuse põhjuseks võib olla stress.

Energiajookide, alkoholi, suitsetamise kasutamine võib samuti esile kutsuda südames ekstrasüstolid. Seda tüüpi vaevused ei ole ohtlikud ja mööduvad kiiresti.

Patoloogilisel ventrikulaarsel arütmial on keha tervisele tõsisemad tagajärjed. See areneb tõsiste haiguste taustal.

Klassifikatsioon

Elektrokardiogrammi igapäevase jälgimise järgi arvestavad arstid kuut klassi ventrikulaarset ekstrasüstooli.

Esimesse klassi kuuluvad ekstrasüstolid ei pruugi kuidagi avalduda. Ülejäänud klassid on seotud terviseriskide ja ohtliku tüsistuse võimalusega: ventrikulaarne fibrillatsioon, mis võib lõppeda surmaga.

Ekstrasüstolid võivad olla erineva sagedusega, need võivad olla haruldased, keskmised ja sagedased.Elektrokardiogrammil diagnoositakse need üksikud ja paarilised - kaks impulssi järjest. Impulsid võivad esineda nii paremas kui ka vasakpoolses vatsakeses.

Ekstrasüstoolide esinemise fookus võib olla erinev: need võivad pärineda samast allikast - monotoopsed või esineda erinevates piirkondades - polütoopilised.

Haiguse prognoos

Arütmiad, mida peetakse prognostiliste näidustuste järgi, liigitatakse mitut tüüpi:

  • arütmiad healoomuline, ei kaasne südamekahjustusi ja erinevaid patoloogiaid, nende prognoos on positiivne ja surmaoht on minimaalne;
  • südamekahjustuste taustal tekivad potentsiaalselt pahaloomulise suuna ventrikulaarsed ekstrasüstolid, vere väljutamine väheneb keskmiselt 30%, on oht tervisele;
  • patoloogilise iseloomuga ventrikulaarsed ekstrasüstolid arenevad raskete südamehaiguste, riski taustal surmav tulemus väga kõrge.

Ravi alustamiseks on vaja diagnoosida haigus, et välja selgitada selle põhjused.

Muud südame rütmihäired

Välistatud:

  • bradükardia:
    • NOS (R00.1)
    • sinoatriaalne (R00.1)
    • siinus (R00.1)
    • vagal (R00.1)
  • keerulised tingimused:
    • abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
    • sünnitusabi kirurgia ja protseduurid (O75.4)
  • vastsündinu arütmia (P29.1)

Fibrillatsioon ja ventrikulaarne laperdus

Kodade enneaegne depolarisatsioon

Enneaegne depolarisatsioon tuleneb ristmikust

Ventrikulaarse ekstrasüstooli gradatsioon ryani ja launi järgi, mikroobide kood 10

1 - haruldane monotoopne ventrikulaarne arütmia - mitte rohkem kui kolmkümmend PVC-d tunnis;

2 - sagedane monotoopne ventrikulaarne arütmia - rohkem kui kolmkümmend PVC-d tunnis;

3 - polütoopiline HPS;

4a – monomorfsed paaris-PVC-d;

4b - polümorfsed paaritud PVC-d;

5 - ventrikulaarne tahhükardia, kolm või enam PVC-d järjest.

2 - harva (ühest üheksani tunnis);

3 - mõõdukalt sagedane (10 kuni 30 tunnis);

4 - sagedane (kolmkümmend üks kuni kuuskümmend tunnis);

5 - väga sagedane (rohkem kui kuuskümmend tunnis).

B - üksik, polümorfne;

D - ebastabiilne VT (vähem kui 30 s);

E - püsiv VT (üle 30 s).

Südame struktuursete kahjustuste puudumine;

Südame armi või hüpertroofia puudumine;

Normaalne vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (LVEF) - üle 55%;

Ventrikulaarse ekstrasüstoli kerge või mõõdukas sagedus;

Paaritud ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ja ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia puudumine;

Püsiva ventrikulaarse tahhükardia puudumine;

Arütmia hemodünaamiliste tagajärgede puudumine.

Südame armi või hüpertroofia olemasolu;

LV EF mõõdukas langus - 30-55%;

Mõõdukas või märkimisväärne ventrikulaarne ekstrasüstool;

Paaritud ventrikulaarsete ekstrasüstoolide või ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia olemasolu;

Püsiva ventrikulaarse tahhükardia puudumine;

Arütmiate hemodünaamiliste tagajärgede puudumine või nende ebaoluline esinemine.

Südame struktuursete kahjustuste olemasolu;

Südame armi või hüpertroofia olemasolu;

LV EF märkimisväärne langus - alla 30%;

Mõõdukas või märkimisväärne ventrikulaarne ekstrasüstool;

Paaritud ventrikulaarsed ekstrasüstolid või ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia;

Püsiv ventrikulaarne tahhükardia;

Arütmia mõõdukad või rasked hemodünaamilised tagajärjed.

Südame rütmihäirete klassifikatsioon ICD-10-s

Kõik kardioloogid teavad, millistest osadest leiate RHK-10 südame rütmihäireid. See patoloogia on inimeste seas tavaline erinevas vanuses. Arütmiaga on südame löögisagedus ja koordinatsioon häiritud. Mõned tingimused kujutavad endast potentsiaalset ohtu inimese elule ja võivad põhjustada surma.

Arütmia on patoloogiline seisund, mille korral on häiritud müokardi kontraktsioonide regulaarsus ja südame löögisagedus. Elundi juhtiv funktsioon väheneb. Sageli jääb see patoloogia inimesele märkamatuks. Arütmiaid on kolm suurt rühma:

  • põhjustatud impulsside moodustumise häiretest (siinussõlme nõrkuse sündroom, ekstrasüstool, kodade ja ventrikulaarne tahhükardia, laperdus ja värelus);
  • seotud raskustega impulsi juhtimisel (blokaad, südame vatsakeste enneaegne erutus);
  • kombineeritud.

Kõigil neil on oma eripärad. Tavalisteks kliinilisteks ilminguteks on südametöö katkemise tunne, hingamisraskus, minestamine, nõrkus, pearinglus. Sageli esineb stenokardia rünnak. Võib esineda ebamugavustunne rinnus.

Arütmiate rühma kuuluvad ventrikulaarne ekstrasüstool. Seda iseloomustab müokardi enneaegne erutus. Selle patoloogia ICD-10 kood on I49.3. Riskirühma kuuluvad eakad. Vanusega suureneb esinemissagedus. Noortel inimestel tuvastatakse sageli üksikuid ekstrasüstole. Need ei ole ohtlikud ega ole patoloogia.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli tekkes mängivad juhtivat rolli järgmised tegurid:

  • stenokardia;
  • äge müokardiinfarkt;
  • kardioskleroos;
  • müokardiit;
  • perikardi koti põletik;
  • vagotoonia;
  • emakakaela lülisamba osteokondroos;
  • hüpertooniline haigus;
  • cor pulmonale;
  • mitraalklapi prolaps;
  • kardiomüopaatia;
  • ravimite üleannustamine.

Ekstrasüstoolide klassifikatsioon on kõigile kardioloogidele teada. Ekstrasüstolid on varajased, hilised ja interpoleeritud. Sageduse järgi eristatakse üksik-, paaris-, rühma- ja mitut. See haigus väljendub südamepekslemise, nõrkuse, pearingluse, inimese hirmu- ja ärevustundena.

Rütmihäirega seotud haiguste hulgas on kodade virvendusarütmial oluline koht. Vastasel juhul nimetatakse seda kodade virvendusarütmiaks. Seda patoloogiat iseloomustavad kaootilised ja sagedased (kuni 600 minutis) kokkutõmbed. Pikaajaline rünnak võib põhjustada insuldi. Paljude haiguste puhul tekivad kaootilised lained, mis raskendavad südame normaalset talitlust.

See põhjustab defektseid kontraktsioone. Sellises tempos ei saa süda kaua töötada. See on ammendatud. Kuni 1% täiskasvanud elanikkonnast kannatab kodade virvendusarütmia all. Eraldage selle patoloogia kardiaalsed ja mittekardiaalsed põhjused. Esimesse rühma kuuluvad kaasasündinud väärarengud, kõrgsurve, südamepuudulikkus, kirurgilised sekkumised, reuma, müokardiinfarkt.

Arütmia põhjuseks võivad olla türeotoksikoos, madal kaaliumisisaldus veres, ravimite üleannustamine, põletikulised haigused. ICD-10-s on see patoloogia koodi I48 all. Sümptomid määratakse fibrillatsiooni vormi järgi. Tahhüsüstoolse arütmiaga häirib inimest õhupuudus, kiire südametegevus ja valu rinnus. See patoloogia on kõige raskem.

Seda seisundit iseloomustavad krambid. Nende sagedus ja kestus on erinevad. Sageli patsientide seisund halveneb. Spetsiifiliste nähtude hulka kuuluvad Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud, minestamine, polüuuria (suurenenud diurees). Sageli mures liigse higistamise pärast. Pulssi uurides selgub selle puudulikkus. See on tingitud asjaolust, et mitte kõik pulsilained ei jõua perifeeriasse.

ICD kood 10 arütmia

Siinussõlme automatismi rikkumised

ühine osa

Füsioloogilistes tingimustes on siinussõlme rakkudel teiste südamerakkudega võrreldes kõige rohkem väljendunud automatism, tagades ärkvelolekus südame löögisageduse (HR) vahemikus 60-100 lööki minutis.

Siinusrütmi sageduse kõikumine on tingitud refleksilistest muutustest autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osa aktiivsuses vastavalt kehakudede vajadustele, samuti kohalikud tegurid- pH, K + ja Ca 2+ kontsentratsioon. P0 2.

Siinussõlme automatismi rikkumiste korral tekivad järgmised sündroomid:

Siinustahhükardia on südame löögisageduse tõus kuni 100 lööki / min või rohkem, säilitades samal ajal õige siinusrütmi, mis tekib siinussõlme automatismi suurenemisel.

Siinusbradükardiat iseloomustab südame löögisageduse langus alla 60 löögi / min, säilitades samal ajal õige siinusrütmi, mis on tingitud siinussõlme automatismi vähenemisest.

Siinusarütmia on siinusrütm, mida iseloomustavad selle kiirenemise ja aeglustumise perioodid, samal ajal kui RR-intervalli väärtuste kõikumised ületavad 160 ms ehk 10%.

Siinustahhükardiat ja bradükardiat võib teatud tingimustel täheldada tervetel inimestel, samuti erinevate südameväliste ja intrakardiaalsete põhjuste tõttu. Siinustahhükardiat ja bradükardiat on kolm varianti: füsioloogiline, farmakoloogiline ja patoloogiline.

Keskmiselt siinuse arütmia siinussõlme rakkude automatismis ja juhtivuses on muutused. Siinusarütmiat on kaks vormi - respiratoorne ja mittehingatav. Respiratoorne siinusarütmia on põhjustatud autonoomse närvisüsteemi toonuse füsioloogilisest refleksilisest kõikumisest, mis ei ole seotud hingamisega, areneb tavaliselt südamehaigustega.

Kõigi siinussõlme automatismi rikkumiste diagnoosimine põhineb EKG märkide tuvastamisel.

Füsioloogilise siinustahhükardia ja bradükardia korral, nagu ka respiratoorse siinusarütmia korral, ei ole ravi vaja. Patoloogilistes olukordades on ravi suunatud peamiselt põhihaigusele, nende seisundite esilekutsumisel farmakoloogiliste ainete poolt on lähenemine individuaalne.

    Siinussõlme automatismi rikkumiste epidemioloogia

Siinustahhükardia levimus on kõrge igas vanuses nii tervetel inimestel kui ka erinevate südame- ja mitte-südamehaigustega inimestel.

Siinusbradükardiat esineb sageli sportlastel ja hästi treenitud inimestel, samuti eakatel ning erinevate südame- ja mitte-südamehaigustega inimestel.

Hingamisteede siinusarütmia on lastel, noorukitel ja noortel täiskasvanutel äärmiselt levinud; Mitterespiratoorsed siinusarütmiad on haruldased.

Üks kõigi siinussõlme automatismi rikkumiste jaoks.

I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired

Kodade virvendusarütmia mkb 10

Kodade virvendus või kodade virvendus mikroob 10 on kõige levinum arütmia tüüp. Näiteks Ameerika Ühendriikides kannatab selle all ligikaudu 2,2 miljonit inimest. Sageli kogevad nad vaevusi väsimuse, energiapuuduse, pearingluse, õhupuuduse ja südamepekslemise näol.

Mis on kodade virvendusarütmia oht mkb 10?

Paljud inimesed elavad kodade virvendusarütmiaga pikka aega ega tunne erilist ebamugavust. Nad aga isegi ei kahtlusta, et veresüsteemi ebastabiilsus viib trombi tekkeni, mis ajju sattudes põhjustab insuldi.

Lisaks võib tromb sattuda teistesse kehaosadesse (neerud, kopsud, sooled) ja esile kutsuda mitmesuguseid kõrvalekaldeid.

Kodade virvendus, mikroobne kood 10 (I48) vähendab südame võimet verd pumbata 25%. Lisaks võib see põhjustada südamepuudulikkust ja südame löögisageduse kõikumisi.

Kuidas avastada kodade virvendusarütmia?

Diagnoosimiseks kasutavad spetsialistid nelja peamist meetodit:

  • Elektrokardiogramm.
  • Holteri monitor.
  • Kaasaskantav monitor, mis edastab vajalikke ja eluliselt olulisi andmeid patsiendi seisundi kohta.
  • ehhokardiograafia

Need seadmed aitavad arstidel teada saada, kas teil on südameprobleeme, kui kaua need kestavad ja mis neid põhjustab.

Samuti on kodade virvendusarütmia nn püsiv vorm. sa pead teadma, mida see tähendab.

Kodade virvendusarütmia ravi

Spetsialistid valivad ravivõimaluse uuringu tulemuste põhjal, kuid enamasti peaks patsient läbima 4 olulist etappi:

  • Taastage normaalne südamerütm.
  • Stabiliseerige ja kontrollige südame löögisagedust.
  • Vältida verehüüvete teket.
  • Vähendage insuldi riski.

18. PEATÜKK

supraventrikulaarsed arütmiad

supraventrikulaarne ekstrasüstool

SÜNONÜÜMID

MÄÄRATLUS

Supraventrikulaarne ekstrasüstool - enneaegne südame põhirütmi (tavaliselt siinuse) erutuse ja kokkutõmbumise suhtes elektrilise impulsi tõttu, mis tekib His kimbu hargnemistasemest kõrgemal (st kodades, AV-sõlmes, südametüves Tema kimp). Korduvaid supraventrikulaarseid ekstrasüstole nimetatakse supraventrikulaarseteks ekstrasüstolideks.

ICD-10 KOOD

EPIDEMIOLOOGIA

Supraventrikulaarse ekstrasüstoli avastamise sagedus tervetel inimestel päeva jooksul on vahemikus 43 kuni% ja suureneb vanusega veidi; sagedane supraventrikulaarne ekstrasüstool (üle 30 tunnis) esineb ainult 2-5% tervetest inimestest.

ÄRAHOIDMINE

Ennetamine on peamiselt sekundaarne, mis seisneb mittekardiaalsete põhjuste kõrvaldamises ja südamehaiguste ravis, mis põhjustavad supraventrikulaarseid ekstrasüstole.

SKREENING

Supraventrikulaarse ekstrasüstoli aktiivne tuvastamine toimub patsientidel, kellel on selle potentsiaalselt suur tähtsus või tüüpiliste kaebuste korral, kasutades EKG-d ja EKG Holteri jälgimist päevasel ajal.

KLASSIFIKATSIOON

Supraventrikulaarsete ekstrasüstolide prognostiline klassifikatsioon puudub. Supraventrikulaarsed ekstrasüstolid võib klassifitseerida:

Esinemissageduse järgi: sage (üle 30 tunnis, s.o üle 720 päevas) ja harv (alla 30 tunnis);

Esinemise regulaarsuse järgi: bigeminia (iga 2. impulss on enneaegne), trigeminia (iga 3.), quadrigeminia (iga 4.); üldiselt nimetatakse neid supraventrikulaarse ekstrasüstoli vorme allorütmiateks;

Vastavalt järjestikuste ekstrasüstoolide arvule: paaris supraventrikulaarne ekstrasüstool või paarilised (kaks supraventrikulaarset ekstrasüstooli järjest), kolmikud (kolm supraventrikulaarset ekstrasüstooli järjest), viimaseid peetakse ebastabiilse supraventrikulaarse tahhükardia episoodideks;

Jätkamiseks on vajalik registreerimine.

Mis on ventrikulaarne ekstrasüstool ja miks see on ohtlik

Ekstrasüstool on südame või selle kambrite enneaegne kokkutõmbumine. Tegelikult on see üks arütmiate liike. Patoloogia on üsna tavaline - 60–70% inimestest on ühel või teisel viisil sellega seotud. Pealegi kutsume me ise ekstrasüstoolia esile kohvi või kange tee kuritarvitamise, liigse alkoholitarbimise ja suitsetamise tõttu.

Ekstrasüstolid võivad tekkida ka müokardi kahjustuse tõttu mitmete patoloogiate (kardioskleroos, äge südameatakk, südame isheemiatõbi, düstroofia jne) mõjul. Lisaks patoloogiatele võivad mitmesugused südame rütmihäired (näiteks allorütmiad nagu bigeminia) olla põhjustatud ebamõõdulisest (üleannustamisest) ravimitest, näiteks võivad südameglükosiidid mängida halba rolli.

Ekstrasüstoolia rahvusvahelises klassifikatsioonis on ICD-10 kood määratud jaotisele "Muud südame rütmihäired" (I49).

Mis on ekstrasüstool

See viitab sellele, et ekstrasüstool võib tekkida mitte ainult inimestel, kellel on kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia. Meditsiinilised uuringud ja vaatlused näitavad, et kuni 75% tervest elanikkonnast kogeb teatud aegadel ekstrasüstole. Normaalseks peetakse kuni 250 sellist episoodi päevas.

Aga kui inimesel on mõni südame- või veresoonkonnahaigus, siis juba siin võivad sellised rütmihäired tekitada tõsiseid elutingimusi.

Klassifikatsioon

Ekstrasüstoolide ja nende esinemise allikatega tegelemiseks tuleb meeles pidada, et füsioloogiline südamestimulaator on sinoatriaalne sõlm.

Esiteks jagatakse kõik ekstrasüstolid etioloogilise teguri järgi:

  • Funktsionaalne - esinevad absoluutselt tervetel inimestel erinevate tegurite tõttu, mida on juba eespool mainitud. Samuti võivad sellised ekstrasüstolid ilmneda ilma nähtava põhjuseta.
  1. Kodade (supraventrikulaarne, supraventrikulaarne ekstrasüstool) - erutuskolded ei esine mitte südame juhtivussüsteemis, vaid kodades või atrioventrikulaarses vaheseinas, seejärel kanduvad need edasi siinussõlme ja vatsakestesse, st iseloomustab supraventrikulaarne ekstrasüstool ektoopiliste erutuskollete poolt.

Samuti võivad ventrikulaarsed ekstrasüstolid olla parema vatsakese ja vasaku vatsakese puhul.

2. kuni 5. astme ekstrasüstolitele on iseloomulikud püsivad hemodünaamilised häired ja need võivad põhjustada ventrikulaarset virvendusarütmiat ja surma.

Vanuse teguri järgi:

  • Kaasasündinud ekstrasüstolid on kombineeritud südame väärarengute, vatsakeste seinte struktuuri häiretega.

Lühendite esinemiskoha järgi:

  • Monotoopsed – ühest fookusest lähtuvad erakordsed impulsid.
  • Polütoopilised – impulsid tulevad erinevatest fookustest.

Vastavalt diastoli esinemise ajale:

  • Varajane - need ekstrasüstolid, mis tekivad diastoli alguses, registreeritakse EKG samaaegselt T-lainega või hiljemalt 0,05 sekundit pärast eelmise südame kontraktsioonitsükli lõppu.
  • Keskmine - määratakse EKG-s 0,45 - 0,5 sekundit pärast T-lainet.
  • Hiline - sellised ekstrasüstolid määratakse diastoli lõpus või keskel, enne järgnevat südame normaalse kontraktsiooni P-lainet.

Esinemissageduse järgi:

  • Vallaline.
  • Paaritud - ektoopilised kolded tekitavad järjestikku ekstrasüstole.
  • Mitu - ekstrasüstoolide areng registreeritakse rohkem kui 5 minutis.
  • Volley (rühm) - tekib korraga mitu ekstrasüstooli järjest rohkem kui kaks.

Moodustamise sageduse järgi:

  • Harv - moodustub kuni 5 minutis.
  • Keskmine - ekstrasüstolid registreeritakse kuni minut.
  • Sage - registreeritud alates 15 minutis või rohkem.

Erakorraliste kontraktsioonide (allorütmide) esinemise mustri järgi:

  • Bigeminia - tekib pärast iga normaalset südamelihase kontraktsiooni.
  • Trigüümeenia - ekstrasüstolid fikseeritakse pärast iga teist kontraktsiooni.
  • Kvadrihümeenia - pärast iga kolmandat südame kokkutõmbumist tekivad erakordsed impulsid.

Eluprognoos:

  • Ekstrasüstolid, millel pole ohtu elule - arenevad ilma südamehaigusteta.
  • Potentsiaalselt ohtlikud ekstrasüstolid - leitakse ägeda müokardiinfarkti, hüpertensiivse kriisi taustal.
  • Inimeste elule ohtlikke ekstrasüstole on raske ravida, need kaasnevad raske südamepatoloogiaga ja põhjustavad sageli eluohtlike seisundite teket.

Põhjused

Funktsionaalsete ekstrasüstoolide põhjused:

  • Stress.
  • Suitsetamine.
  • Alkoholi, kohvi, kange tee tarbimine suurtes kogustes.
  • Ületöötamine.
  • Menstruatsioon.
  • Vegetovaskulaarne düstoonia.
  • Nakkus- ja põletikulised haigused, millega kaasnevad kõrge temperatuur keha.
  • neuroosid.
  • Emakakaela osteokondroos ja rindkere selgroog.

Orgaaniliste ekstrasüstoolide põhjused:

  • Südame-veresoonkonna haigus.
  • Kardiovaskulaarsüsteemi nakkushaigused (müokardiit).
  • Krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus.
  • Kaasasündinud ja omandatud südamerikked.
  • Türotoksikoos ja muud kilpnäärmehaigused.
  • Perikardiit.
  • Kardiomüopaatia.
  • Kopsu süda.
  • Sarkoidoos.
  • Amüloidoos.
  • Operatsioonid südamel.
  • Hemokromatoos.
  • Seedetrakti patoloogia.
  • Onkoloogilised haigused.
  • Allergilised reaktsioonid.
  • Elektrolüütide häired.

Toksiliste ekstrasüstoolide põhjused:

  • Keemiline mürgistus.
  • Intoksikatsioon nakkushaiguste ja endokriinsüsteemi patoloogiate korral.

Patogenees

Nagu eespool mainitud, on ekstrasüstolid erakordsed ja enneaegsed südame kokkutõmbed.

Tavaliselt toimub südamelihase kokkutõmbumine, kui närviimpulss liigub vasakpoolses aatriumis paiknevast siinussõlmest läbi atrioventrikulaarse sõlme, mis paikneb kodade ja vatsakeste vahel mööda kahte närvikimpu mõlemasse vatsakesse.

Sel juhul ei tohiks impulsi teel kõrvalekaldeid olla. Selline impulsi levimise protsess on ajaliselt rangelt piiratud.

See on vajalik selleks, et müokardil oleks täitumisperioodil aega puhata, et hiljem saaks piisava jõuga veresoonkonnadesse väljutada.

Kui mõnel neist etappidest esineb takistusi või tõrkeid, tekib erutuskolded mitte tüüpilistes kohtades, siis sellistel juhtudel ei saa südamelihas täielikult lõdvestuda, kokkutõmbumisjõud nõrgeneb ja see langeb peaaegu täielikult vereringest välja. tsükkel.

Just ajust pärit vagusnärvi kaudu saadakse signaale südame löögisageduse languse kohta ja sümpaatiliste närvide kaudu - signaale selle suurendamise vajaduse kohta. Vagusnärvi levimuse korral siinussõlmes esineb impulsi edasikandumise viivitus. Energia akumuleerumine juhtivussüsteemi teistes osades püüab ise kokkutõmbeid tekitada. Nii tekib ekstrasüstoli areng tervetel inimestel.

Lisaks võivad diafragma tõstmisel reflektoorselt tekkida ekstrasüstolid, millega kaasneb vagusnärvi ärritus. Selliseid nähtusi täheldatakse pärast rasket sööki, seedetrakti haigusi.

Südamelihase sümpaatiline toime viib selle üleerutamiseni. Suitsetamine, unetus, stress, vaimne ülekoormus võivad põhjustada sellist ilmingut. Selle mehhanismi kohaselt areneb lastel ekstrasüstool.

Olemasoleva südamepatoloogia korral moodustuvad suurenenud automatismiga ektoopilised (patoloogilised) kolded väljaspool südame juhtivussüsteemi. Nii tekivad ekstrasüstolid kardioskleroosi, südamedefektide, müokardiidi, südame isheemiatõve korral.

Väga sageli tekib müokardi rakkudes kaaliumi-, magneesiumi-, naatriumi- ja kaltsiumiioonide häiritud suhte korral negatiivne mõju südame juhtivussüsteemile, mis muundub ekstrasüstolide ilmnemiseks.

Ekstrasüstoolide tekkega levivad erakordsed impulsid läbi müokardi. See põhjustab diastoolis varajasi, enneaegseid südame kokkutõmbeid. Samal ajal väheneb vere väljutamise maht, mis toob kaasa muutused vereringe minutimahus. Mida varem ekstrasüstool moodustub, seda väiksem on vere maht ekstrasüstoolse väljutamise ajal. Seega on südame patoloogias pärgarteri verevoolu halvenemine.

Kliinilised ilmingud

Väga sageli on ekstrasüstool patsientidele üldiselt nähtamatu ja selle sümptomid puuduvad. Aga, enamik patsiendid, vastupidi, iseloomustavad oma tundeid järgmiselt:

Sellised südameseiskumise aistingud on tingitud asjaolust, et need tunded sõltuvad pausist, mis tekib pärast erakordset kokkutõmbumist. Sellele järgneb südameimpulss, mis on tugevam. See väljendub kliiniliselt löögitundes.

Enamik sagedased sümptomid ekstrasüstoliga patsientidel on:

  • Valu südame piirkonnas.
  • Nõrkus.
  • Pearinglus.
  • Köha.
  • Higistamine.
  • Täiskõhutunne rind.
  • Kahvatus.
  • Õhupuuduse tunne.
  • Ärevus.
  • Hirm surma ees.
  • Paanika.
  • Pulsilaine kaotus pulsi sondeerimisel, mis suurendab veelgi patsientide hirmu.
  • Parees.
  • Minestamine.
  • Mööduvad kõnehäired.

Tuleb märkida, et vegetovaskulaarse düstoonia all kannatavatel inimestel on südamepuudulikkuse talumine palju raskem, mis ei vasta kliinilistele ilmingutele. Kuid kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaga patsientidega on vastupidine - nad taluvad arütmiat kergemini, kuna süda on juba "koolitatud" erinevat tüüpi ebaõnnestumisi ja moraalselt on sellised patsiendid stabiilsemad.

Ekstrasüstool lastel

Lastel võivad ebaõnnestumised tekkida igas vanuses, isegi emakas. Sellise patoloogia arengu põhjused lapsepõlves on samad tegurid, mis täiskasvanutel.

Eriline sort sisaldab geneetilisi protsesse, mille peamisteks ilminguteks on ventrikulaarne ekstrasüstool ja tahhükardia. Selline anomaalia seisneb selles, et parema vatsakese arütmogeense düsplaasia taustal areneb müokard valesti. Sellise patoloogia oht seisneb selles, et sel juhul tekib sageli äkksurm.

Seda tüüpi südame rütmihäired ei avaldu sageli kliiniliselt ja 70% juhtudest on need juhuslikud.

Lapsel tekivad vanemaks saades samad kaebused nagu täiskasvanutel, mis võivad puberteedieas tugevneda.

Kuna vegetatiivse päritoluga ekstrasüstolid on lastele iseloomulikumad, jagunevad sellised ekstrasüstolid mitut tüüpi:

  • Vago-sõltuv - tüüpilisem vanematele lastele rühma, allorütmiliste ilmingute kujul.
  • Kombineeritud sõltuv - tüüpiline noorematele lastele ja koolilastele.
  • Sümpaatilisest sõltuv – esineb kõige sagedamini puberteedieas. Selliste ekstrasüstolide eripäraks on nende vertikaalse asendi suurenemine, ülekaal päevasel ajal ja vähenemine une ajal.

Kui lapsel diagnoositakse ventrikulaarne ekstrasüstool, on tema jälgimine vajalik, kuna paljudel juhtudel pole ravi vaja ja ekstrasüstool ise kaob puberteedieas. Kuid kui ekstrasüstolide arv päevas on suurem, on vaja kohe ravi alustada.

Laste diagnoos ja ravi on täiesti identsed täiskasvanute omaga.

Diagnostika

Selleks on vaja läbi viia igapäevane Holteri monitooring, mille käigus registreeritakse päeva jooksul kõik võimalikud päeval ja öösel esinevad ekstrasüstolid.

Ekstrasüstolil EKG-l on järgmised sümptomid:

  • QRST-kompleksi ehk P-laine varajane tekkimine, mis viitab preekstrasüstoolse siduri intervalli lühenemisele – kodade ekstrasüstoolide puhul võetakse arvesse normaalseid ja ekstrasüstoolseid P-laineid ning ventrikulaarsete ja atrioventrikulaarsete ekstrasüstolitega QRS-komplekse.
  • Paisumine, deformatsioon, suure amplituudiga ekstrasüstoolne QRS kompleks ventrikulaarses ekstrasüstolis.
  • P-laine puudumine enne ventrikulaarset ekstrasüstooli.
  • Täielik kompenseeriv paus pärast ventrikulaarseid ekstrasüstole.

Samuti kasutatakse diagnoosimiseks järgmisi manipuleerimisi:

  • Jalgrattaergomeetria - EKG uuring füüsilise koormuse ajal. Seda meetodit kasutatakse ekstrasüstoolide olemasolu ja isheemianähtude selgitamiseks.
  • Südame ultraheli – võimaldab määrata kogu südamelihase ja südameklappide aktiivsust.
  • Transösofageaalne uuring.
  • Südame ja veresoonte MRI.

Reeglina ei võta ekstrasüstoli diagnoosimine palju aega, seetõttu tuleks kõigi vajalike protseduuride läbiviimisel ravi alustada võimalikult varakult.

Ekstrasüstool. Ravi

Te ei tohiks ise ravida, kuna kõik südame rütmihäired koos valesti valitud ravimid ei saa olla lihtne kahjustada, kuid viia väga kahetsusväärsete tagajärgedeni.

Praegu kasutatakse ekstrasüstoli ravis järgmisi ravimeetmeid:

  • Funktsionaalse ekstrasüstoli korral pole ravi peaaegu vajalik. Siiski on teatud risk siiski olemas, mistõttu on soovitatav vähendada sigarettide tarbimist, alkoholi ja kohvi kogust.

Kirurgiline sekkumine kõrvaldab arütmia ja parandab oluliselt patsientide prognoosi ja elukvaliteeti.

Tüsistused

  • Ventrikulaarne fibrillatsioon.
  • Kodade virvendus.
  • Paroksüsmaalne tahhükardia.
  • Kodade virvendus.
  • Kardiogeenne šokk.
  • Südame äkksurm.

Nagu näete, võib ekstrasüstool põhjustada ohtlikke tüsistusi õigeaegne diagnoosimine ja ravi aitab parandada nii patsiendi seisundit kui ka prognoosi hilisemaks eluks.

Prognoos

Kõige ohtlikumad on need ekstrasüstolid, mis on tekkinud müokardiinfarkti, kardiomüopaatia ja müokardiidi taustal. Loomulikult on sellistel juhtudel prognoos kõige ebasoodsam, kuna selliste protsesside käigus toimuvad muutused südame struktuuris põhjustavad sageli kodade virvendusarütmia või vatsakeste virvendusarütmia.

Kui väljendunud muutused müokardi struktuuris ei täheldata, siis on sellistel juhtudel prognoos kõige soodsam.

IBS ekstrasüstool mcb 10

Funktsionaalne ekstrasüstool tekib inimkeha vegetatiivse reaktsiooni tagajärjel ühele järgmistest mõjudest:

  • Emotsionaalne stress.
  • Suitsetamine.
  • Kohvi kuritarvitamine.
  • Alkoholi kuritarvitamine.
  • Neurotsirkulatoorse düstooniaga patsientidel.
  • Samuti võib tervetel inimestel ilma nähtava põhjuseta tekkida funktsionaalne ekstrasüstool (nn idiopaatiline ekstrasüstool).
  • Orgaanilise päritoluga ekstrasüstoolide etioloogia.

    Orgaanilise päritoluga ekstrasüstool tekib reeglina südamelihase morfoloogiliste muutuste tagajärjel nekroosi, düstroofia, kardioskleroosi või ainevahetushäirete kujul. Neid orgaanilisi muutusi müokardis võib täheldada järgmiste haiguste korral:

    • IHD, äge müokardiinfarkt.
    • arteriaalne hüpertensioon.
    • Müokardiit.
    • Postmüokadiitne kardioskleroos.
    • Kardiomüopaatiad.
    • Kongestiivne vereringepuudulikkus.
    • Perikardiit.
    • Südame defektid (eriti mitraalklapi prolapsi korral).
    • Krooniline cor pulmonale.
    • Südamekahjustus amüloidoosi, sarkoidoosi, hemokromatoosi korral.
    • Kirurgilised sekkumised südames.
    • "Sportlase süda"
  • Mürgise päritoluga ekstrasüstoolide etioloogia.

    Mürgise päritoluga ekstrasüstolid esinevad järgmiste patoloogiliste seisundite korral:

    • Palavikulised seisundid.
    • digitaalise mürgistus.
    • Kokkupuude antiarütmiliste ravimitega (proarütmiline kõrvaltoime).
    • türeotoksikoos.
    • Aminofülliini vastuvõtt, betamimeetikumide sissehingamine.
  • Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide etioloogia tunnused.

    Enam kui 2/3 patsientidest arenevad vatsakeste ekstrasüstolid koronaararterite haiguse erinevate vormide alusel.

    Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide tekke kõige levinumad põhjused on järgmised IHD vormid:

    Ventrikulaarsed arütmiad (vatsakeste ekstrasüstoolide ilmnemine või suurenemine, ventrikulaarse tahhükardia esimene paroksüsm või vatsakeste virvendus koos kliinilise surma tekkega) võivad olla ägeda müokardiinfarkti varaseim kliiniline ilming ja nõuavad alati selle diagnoosi väljajätmist. Reperfusiooniarütmiad (mis arenevad pärast edukat trombolüüsi) on praktiliselt ravimatud ja suhteliselt healoomulised.

    Vasaku vatsakese aneurüsmist pärinevad vatsakeste ekstrasüstolid võivad kujult sarnaneda infarktiga QRS-ile (QR V1-s, ST elevatsioon ja "koronaar" T).

    Paaritud ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ilmnemine jooksulint testi ajal pulsisagedusega alla 130 löögi / min on halb prognostiline väärtus. Eriti halb prognoos on seotud paaris ventrikulaarsete ekstrasüstoolide kombinatsiooniga isheemiliste ST muutustega.

    Ventrikulaarsete arütmiate mittekoronaarset olemust saab kindlalt arutada alles pärast koronaarset angiogarfiat. Selle tõttu see uuring on näidatud enamikule üle 40-aastastele patsientidele, kes põevad ventrikulaarset ekstrasüstooli.

    Mittekoronaarsete ventrikulaarsete ekstrasüstoolide põhjuste hulgas on lisaks ülalnimetatutele ka rühm geneetiliselt määratud haigusi. Nende haiguste puhul on peamised kliinilised ilmingud ventrikulaarne ekstrasüstool ja ventrikulaarne tahhükardia. Ventrikulaarsete arütmiate pahaloomulisuse astme järgi on see haiguste rühm lähedane koronaararterite haigusele. Arvestades geneetilise defekti olemust, klassifitseeritakse need haigused kanalopaatiateks. Need sisaldavad:

    1. Vasaku vatsakese arütmogeenne düsplaasia.
    2. Pika QT sündroom.
    3. Brugada sündroom.
    4. Lühenenud QT-intervalli sündroom.
    5. WPW sündroom.
    6. Katehhoolamiinidest põhjustatud polümorfne ventrikulaarne tahhükardia.
    • Ekstrasüstoolide patogenees

      Ekstrasüstooli (ja mõnede teiste rütmihäirete) morfoloogiline substraat on erineva päritoluga südamelihase elektriline ebahomogeensus.

      Ekstrasüstoolia arengu peamised mehhanismid:

      • Ergastuslaine taassisenemine (re-entry) müokardi või südame juhtivussüsteemi piirkondades, mis erinevad impulsi ebavõrdse kiiruse ja juhtivuse ühesuunalise blokaadi tekke poolest.
      • Kodade üksikute osade, AV-ristmiku või vatsakeste rakumembraanide võnke (triger) aktiivsuse suurenemine.
      • Kodadest tulev ektoopiline impulss levib ülevalt alla mööda südame juhtivussüsteemi.
      • AV-ristmikul tekkiv emakaväline impulss levib kahes suunas: ülalt alla mööda vatsakeste juhtivussüsteemi ja alt üles (tagasi) läbi kodade.

      Ventrikulaarse ekstrasüstooli patogeneesi tunnused:

      • Üksikud monomorfsed ventrikulaarsed ekstrasüstolid võivad tekkida nii erutuslaine taassisenemise (re-entry) moodustumise kui ka depolarisatsioonijärgse mehhanismi toimimise tagajärjel.
      • Korduv ektoopiline aktiivsus mitme järjestikuse ventrikulaarse ekstrasüstoli kujul on tavaliselt tingitud re-entry mehhanismist.
      • Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide allikaks on enamikul juhtudel His kimbu ja Purkinje kiudude hargnemine. See toob kaasa märkimisväärse häire erutuslaine levimise protsessis läbi parema ja vasaku vatsakese, mis põhjustab ekstrasüstoolse vatsakeste QRS-kompleksi kogukestuse märkimisväärset pikenemist.
      • Ventrikulaarse ekstrasüstooliga muutub ka repolarisatsiooni järjestus.

    Kliinik ja tüsistused

    Ekstrasüstoolia ei tunne haiged alati. Ekstrasüstoolide taluvus on erinevatel patsientidel oluliselt erinev ega sõltu alati ekstrasüstoolide arvust (ka stabiilse bi- ja trigeminia korral võib kaebuste täielik puudumine olla).

    Mõnel juhul on ekstrasüstoli ilmnemise ajal südame töö katkemise tunne, "puperdamine", "südame pööramine". Kui see ilmneb öösel, panevad need aistingud teid ärkama, millega kaasneb ärevus.

    Harvem kaebab patsient kiire arütmilise südamelöögi rünnakute üle, mis nõuab paroksüsmaalse kodade virvenduse olemasolu välistamist.

    Mõnikord tajuvad patsiendid ekstrasüstooli kui südame "seisakut" või "tuhmumist", mis vastab ekstrasüstoolile järgnenud pikale kompenseerivale pausile. Sageli tunnevad patsiendid pärast nii lühikest südame "seiskamise" perioodi tugevat tõuget rinnus, mis on tingitud siinuse päritolu vatsakeste esimesest suurenenud kontraktsioonist pärast ekstrasüstooli. Insuldi väljundi suurenemine esimeses ekstrasüstoolse kompleksis on peamiselt seotud vatsakeste diastoolse täitumise suurenemisega pika kompenseeriva pausi ajal (suurenenud eelkoormus).

    Supraventrikulaarsed enneaegsed löögid ei ole seotud suurenenud riskiga äkksurm. Suhteliselt harvad juhud langedes "haavatavasse aknasse" südame tsükli ja juuresolekul muud tingimused esinemise taassisenemise, see võib põhjustada supraventrikulaarne tahhükardia.

    Supraventrikulaarse ekstrasüstooli kõige tõsisem tagajärg on objektiivselt kodade virvendus, mis võib areneda supraventrikulaarse ekstrasüstooli ja kodade ülekoormuse / dilatatsiooniga patsientidel. Kodade virvendusarütmia tekkerisk võib olla supraventrikulaarse ekstrasüstooli pahaloomulisuse kriteeriumiks, nagu ka äkksurma oht ventrikulaarse ekstrasüstoli korral.

    Ventrikulaarse ekstrasüstoli peamine tüsistus, mis määrab selle kliiniline tähtsus, on äkksurm. Ventrikulaarsete ekstrasüstolide äkksurma ohu hindamiseks on välja töötatud mitmeid erikriteeriume, mis määravad vajaliku ravi koguse.

    Diagnostika

    Ekstrasüstoli olemasolu on võimalik kahtlustada, kui patsient kaebab südame töö katkestusi. Peamine diagnostiline meetod on EKG, kuid teatud teavet saab ka patsiendi füüsilise läbivaatuse käigus.

    Anamneesi kogumisel on vaja selgitada arütmia esinemise asjaolusid (emotsionaalse või füüsilise stressiga, puhkusel, une ajal).

    Oluline on selgitada episoodide kestust ja sagedust, hemodünaamiliste häirete tunnuste olemasolu ja nende olemust, mitteravimitestide ja ravimteraapia mõju.

    Tähelepanu tuleks pöörata sellele, et anamneesis on märke minevikus esinenud haigustest, mis võivad põhjustada südame orgaanilisi kahjustusi, samuti nende võimalikele diagnoosimata ilmingutele.

    Kliinilise läbivaatuse käigus on oluline teha vähemalt ligikaudne ettekujutus ekstrasüstoli etioloogiast, kuna ekstrasüstolid orgaanilise südamekahjustuse puudumisel ja olemasolul nõuavad erinevat lähenemist ravile.

    • Arteriaalse pulsi uuring.

    Arteriaalse impulsi uurimisel vastavad ekstrasüstolid enneaegselt tekkivatele väikese amplituudiga pulsilainetele, mis näitab vatsakeste ebapiisavat diastoolset täitumist lühikese preekstrasüstoolse perioodi jooksul.

    Esimesele postekstrasüstoolsele ventrikulaarsele kompleksile vastavad pulsilained, mis tekivad pärast pikka kompenseerivat pausi, on tavaliselt suure amplituudiga.

    Bi- või trigeminia, samuti sagedase ekstrasüstoli korral tuvastatakse pulsipuudus; püsiva bigeminia korral võib pulss järsult langeda (alla 40 / min), jääda rütmiliseks ja sellega kaasnevad bradüarütmia sümptomid.

    Ekstrasüstoolse kontraktsiooni ajal on kuulda mõnevõrra nõrgenenud enneaegset I ja II (või ainult ühte) ekstrasüstoolset tooni ning pärast neid - valju I ja II südameheli, mis vastab esimesele postekstrasüstoolsele ventrikulaarsele kompleksile.

    Ekstrasüstoolse arütmia iseloomulikud tunnused orgaanilise südamehaiguse esinemisel ja selle puudumisel.

    Ekstrasüstoli peamine elektrokardiograafiline märk on ventrikulaarse QRST-kompleksi ja / või P-laine enneaegne esinemine, see tähendab siduri intervalli lühenemine.

    Ühenduse intervall on kaugus põhirütmi järgmise P-QRST tsükli eelnevast ekstrasüstoolist ekstrasüstoolini.

    Kompenseeriv paus - kaugus ekstrasüstoolist põhirütmi järgmise P-QRST tsüklini. Eristage mittetäielikku ja täielikku kompenseerivat pausi:

    • Mittetäielik kompenseeriv paus.

    Mittetäielik kompensatoorne paus on paus, mis tekib pärast kodade või ekstrasüstoli tekkimist AV-ristmikul ja mille kestus on veidi pikem kui põhirütmi tavaline P–P (R–R) intervall.

    Mittetäielik kompenseeriv paus sisaldab aega, mis kulub ektoopilise impulsi SA-sõlme jõudmiseks ja selle “tühjenemiseks”, ning aega, mis kulub selles järgmise siinusimpulsi ettevalmistamiseks.

    Täielik kompenseeriv paus on paus, mis tekib pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli ja kahe siinuse P-QRST kompleksi (pre-ekstrasüstoolne ja post-ekstrasüstoolne) vaheline kaugus on võrdne põhirütmi kahekordse R-R intervalliga.

    Allorütmia on ekstrasüstoolide ja normaalsete kontraktsioonide õige vaheldumine. Sõltuvalt ekstrasüstoolide esinemissagedusest eristatakse järgmist tüüpi allorütmiaid:

    • Bigeminia - pärast iga normaalset kokkutõmbumist järgneb ekstrasüstool.
    • Trigeminia – iga kahe normaalse kontraktsiooni järel järgneb ekstrasüstolid.
    • Kvadrihümeenia – iga kolme normaalse kontraktsiooni järel järgnevad ekstrasüstolid jne.
    • Couplet - kahe ekstrasüstoli esinemine järjest.
    • Kolme või enamat järjestikust ekstrasüstooli peetakse supraventrikulaarse tahhükardia hooks.

    Samuti eristatakse järgmisi ekstrasüstolitüüpe:

    • Monotoopsed ekstrasüstolid - ekstrasüstolid, mis pärinevad ühest ektoopilisest allikast ja millel on vastavalt konstantne sidestusintervall ja ventrikulaarse kompleksi kuju.
    • Polütoopilised ekstrasüstolid - ekstrasüstolid, mis pärinevad erinevatest ektoopilistest fookustest ja erinevad üksteisest sidestusintervalli ja ventrikulaarse kompleksi kuju poolest.
    • Rühma (volley) ekstrasüstool - kolme või enama järjestikuse ekstrasüstoli olemasolu EKG-s.
    • P-laine enneaegne ebakorrapärasus, millele järgneb QRST kompleks (intervall R-R vähem peamine).

    Siduri intervalli püsivus (alates eelmise normaalse kompleksi P-lainest kuni ekstrasüstoli P-laineni) on monotoopse supraventrikulaarse ekstrasüstoli tunnus. "Varase" supraventrikulaarse ekstrasüstooli korral on iseloomulik P-laine kattumine eelmisele T-lainele, mis võib diagnoosimise keeruliseks muuta.

    Kodade ülemistest osadest pärit ekstrasüstooliga erineb P-laine normist vähe. Keskmiste sektsioonide ekstrasüstooliga on P-laine deformeerunud ja alumiste sektsioonide ekstrasüstooliga on see negatiivne. Vajadusel tekib vajadus täpsema paikse diagnoosi järele kirurgiline ravi millele eelneb elektrofüsioloogiline uuring.

    Tuleb meeles pidada, et mõnikord kodade ja atrioventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral võib vatsakeste QRS-kompleks omandada nn hälbiva vormi His-kimbu või selle teiste harude parema jala funktsionaalse blokaadi ilmnemise tõttu. Samal ajal muutub ekstrasüstoolne QRS-kompleks laiaks (≥0,12 sek), lõheneb ja deformeerub, meenutades QRS-kompleksi koos kimbu harublokaadi või ventrikulaarse ekstrasüstooliga.

    Blokeeritud kodade ekstrasüstolid on kodadest väljuvad ekstrasüstolid, mida EKG-l esindab ainult P-laine, pärast mida puudub ekstrasüstoolne ventrikulaarne QRST kompleks.

    • EKG-s muutumatu ventrikulaarse QRS-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine (ilma eelneva P-laineta!), mis on kujult sarnane ülejäänud siinuse päritolu QRS-kompleksidega. Erandiks on QRS-kompleksi aberratsiooni aberratsiooni juhtumid.

    Tuleb meeles pidada, et mõnikord kodade ja atrioventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral võib vatsakeste QRS-kompleks omandada nn hälbiva vormi His-kimbu või selle teiste harude parema jala funktsionaalse blokaadi ilmnemise tõttu. Samal ajal muutub ekstrasüstoolne QRS-kompleks laiaks, lõheneb ja deformeerub, meenutades QRS-kompleksi koos His-kimbu või ventrikulaarse ekstrasüstooli jalgade blokaadiga.

    Kui ektoopiline impulss jõuab vatsakestesse kiiremini kui kodade, asub negatiivne P-laine pärast ekstrasüstoolset P-QRST kompleksi. Kodade ja vatsakeste samaaegse erutuse korral ühineb P-laine QRS-kompleksiga ja EKG-s seda ei tuvastata.

    Tüve ekstrasüstolid eristuvad kodadesse retrograadse ekstrasüstoolse impulsi täieliku blokeerimisega. Seetõttu registreeritakse EKG-l kitsas ekstrasüstoolne QRS kompleks, mille järel ei ole negatiivset P-lainet. Selle asemel fikseeritakse positiivne P-laine See on teine ​​siinuse päritolu kodade P-laine, mis tavaliselt langeb RS-T segmendile. või ekstrasüstoolse kompleksi T-laine.

    • Enneaegne EKG-le ilmnenud muutunud ventrikulaarne QRS kompleks, mille ees pole P-lainet (erandiks on hilised ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mille ees on R. Aga PQ on siinustsüklitega võrreldes lühenenud).
    • Ekstrasüstoolse QRS-kompleksi märkimisväärne laienemine (kuni 0,12 s või rohkem) ja deformatsioon (vormilt meenutab see His kimbu blokaadi, mis on vastupidine ekstrasüstoolide tekkele - RS-T segmendi asukoht ja ekstrasüstooli T-laine on vastuolus QRS-kompleksi põhihamba suunaga).
    • Täieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli (see täiendab ekstrasüstooli sidestusintervalli, et kahekordistada põhirütmi RR).

    Ventrikulaarsete enneaegsete löökide korral SA-sõlme "tühjenemist" tavaliselt ei toimu, kuna vatsakestes tekkiv ektoopiline impulss ei saa reeglina AV-sõlme kaudu tagasi liikuda ega jõuda kodade ja SA-sõlme. Sel juhul ergastab järgmine siinuseimpulss vabalt kodade, läbib AV-sõlme, kuid enamikul juhtudel ei saa see põhjustada vatsakeste uut depolarisatsiooni, kuna pärast vatsakeste ekstrasüstooli on nad endiselt tulekindlas seisundis.

    Tavaline normaalne vatsakeste erutus toimub alles pärast järgmist (teine ​​pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli) siinusimpulsi. Seetõttu on ventrikulaarse ekstrasüstoli kompensatsioonipausi kestus märgatavalt pikem kui mittetäieliku kompenseeriva pausi kestus. Ventrikulaarsele ekstrasüstoolile eelneva normaalse (siinuse päritolu) vatsakeste QRS-kompleksi ja pärast ekstrasüstooli registreeritud esimese normaalse siinuse QRS-kompleksi vaheline kaugus võrdub kahekordse R-R intervalliga ja näitab täielikku kompenseerivat pausi.

    Mõnikord võib vatsakeste ekstrasüstolid läbi viia kodadesse tagasiulatuvalt ja kui see on jõudnud siinussõlme, tühjeneb see; sellistel juhtudel jääb kompenseeriv paus mittetäielikuks.

    Ainult mõnikord, tavaliselt suhteliselt harva esineva peamise siinusrütmi taustal, ei pruugi pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli kompensatsioonipausi tekkida. Seda seletatakse asjaoluga, et järgmine (esimene pärast ekstrasüstooli) siinuse impulss jõuab vatsakestesse hetkel, kui need on juba tulekindlast seisundist väljunud. Sellisel juhul ei ole rütm häiritud ja ventrikulaarseid ekstrasüstole nimetatakse "sisestatud".

    Kompenseeriv paus võib puududa ka ventrikulaarse ekstrasüstoli korral kodade virvendusarütmia taustal.

    Tuleb rõhutada, et ühelgi loetletud EKG-märgil ei ole 100% tundlikkust ja spetsiifilisust.

    Ventrikulaarse ekstrasüstooli prognostilise väärtuse hindamiseks võib olla kasulik hinnata vatsakeste komplekside omadusi:

    • Südame orgaanilise kahjustuse korral on ekstrasüstolid sageli madala amplituudiga, laiad, sakilised; ST-segment ja T-laine võivad olla suunatud QRS-kompleksiga samas suunas.
    • Suhteliselt "soodsate" ventrikulaarsete ekstrasüstolide amplituud on üle 2 mV, need ei ole deformeerunud, nende kestus on umbes 0,12 sekundit, ST-segment ja T-laine on suunatud QRS-i vastassuunas.

    Kliinilise tähtsusega on mono- / polütoopse ventrikulaarse ekstrasüstoli määramine, mis viiakse läbi, võttes arvesse sidestusintervalli püsivust ja vatsakeste kompleksi kuju.

    Monotoopsus näitab teatud arütmogeense fookuse olemasolu. Mille asukohta saab määrata vatsakeste ekstrasüstoli kuju järgi:

    • Vasaku vatsakese ekstrasüstolid - R domineerib juhtmetes V1-V2 ja S juhtmetes V5-V6.
    • Ekstrasüstolid vasaku vatsakese väljavooluosakonnast: südame elektriline telg asub vertikaalselt, rS (nende konstantse suhtega) juhtmetes V1-V3 ja järsk üleminek R-tüübile juhtmetes V4-V6.
    • Parema vatsakese ekstrasüstolid - domineerivad S juhtmetes V1-V2 ja R juhtmetes V5-V6.
    • Ekstrasüstolid parema vatsakese väljavoolutraktist - kõrge R II III aVF-is, üleminekutsoon V2-V3-s.
    • Vaheseina ekstrasüstolid - QRS kompleks on veidi laienenud ja sarnaneb WPW sündroomiga.
    • Konkordantsed apikaalsed ekstrasüstolid (üles mõlemas vatsakeses) - S domineerib juhtmetes V1-V6.
    • Samaaegsed basaal-ekstrasüstolid (mõlemas vatsakeses allapoole) - R domineerib juhtmetes V1-V6.

    Muutuva sidestusintervalliga monomorfse ventrikulaarse ekstrasüstooliga tuleks mõelda parassüstoolile - peamise (siinus, harvem kodade virvendus / laperdus) ja vatsakestes asuva täiendava südamestimulaatori samaaegsele tööle.

    Parasüstolid järgnevad üksteisele erinevate intervallidega, kuid parassüstolide vahelised intervallid on neist väiksemate kordsed. Iseloomulikud on konfluentsed kompleksid, millele võib eelneda P-laine.

    Holteri EKG monitooring on EKG pikaajaline salvestamine (kuni 48 tundi). Selleks kasutage miniatuurset salvestusseadet koos juhtmetega, mis on kinnitatud patsiendi kehale. Indikaatorite registreerimisel kirjutab patsient oma igapäevaste tegevuste käigus spetsiaalsesse päevikusse kõik ilmnevad sümptomid ja tegevuse iseloomu. Seejärel analüüsitakse tulemusi.

    Holteri EKG jälgimine on näidustatud mitte ainult vatsakeste ekstrasüstooli olemasolul EKG-s või ajaloos, vaid ka kõigil orgaanilise südamehaigusega patsientidel, sõltumata ventrikulaarsete arütmiate kliinilise pildi olemasolust ja nende tuvastamisest standardse EKG-ga.

    EKG Holteri jälgimine tuleb läbi viia enne ravi alustamist ja hiljem, et hinnata ravi adekvaatsust.

    Ekstrasüstoli olemasolul võimaldab Holteri seire hinnata järgmisi parameetreid:

    • ekstrasüstolide sagedus.
    • ekstrasüstolide kestus.
    • Mono-/polütoopne ventrikulaarne ekstrasüstool.
    • Ekstrasüstoli sõltuvus kellaajast.
    • Ekstrasüstoli sõltuvus füüsilisest aktiivsusest.
    • Ekstrasüstoli suhtlemine muutustega ST-segmendis.
    • Ekstrasüstoli ühendamine rütmisagedusega.

    Loe lisaks: Holteri EKG monitooring.

    Jooksuritesti ei kasutata spetsiaalselt ventrikulaarsete arütmiate esilekutsumiseks (välja arvatud juhul, kui patsient ise märgib rütmihäirete esinemise seost eranditult treeninguga). Juhtudel, kui patsient märgib rütmihäirete esinemise ja koormuse vahelist seost jooksulintesti ajal, tuleb luua tingimused elustamiseks.

    Ventrikulaarse ekstrasüstoli ühendamine koormusega suure tõenäosusega näitab nende isheemilist etioloogiat.

    Idiopaatiline ventrikulaarne ekstrasüstool võib treeningu ajal alla suruda.

    Ravi

    Ravi taktika sõltub ekstrasüstooli asukohast ja vormist.

    Puudumisel kliinilised ilmingud supraventrikulaarne ekstrasüstool ei vaja ravi.

    Südamehaiguse või mitte-südamehaiguse taustal tekkinud supraventrikulaarse ekstrasüstooliga on vajalik põhihaiguse/seisundi ravi (endokriinsete häirete ravi, elektrolüütide tasakaaluhäire korrigeerimine, koronaararterite haiguse või müokardiidi ravi, ravimite ärajätmine, võib põhjustada arütmiat, alkoholi vältimist, suitsetamist, liigset kohvi tarbimist).

    • Supraventrikulaarse ekstrasüstooli ravimteraapia näidustused
      • Subjektiivselt halb taluvus supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide suhtes.

      Kasulik on tuvastada olukorrad ja kellaajad, mil esineb valdavalt katkestustunde, ning ajastada ravimite manustamine sellele ajale.

      Supraventrikulaarne ekstrasüstool on sellistel juhtudel kodade virvendusarütmia esilekutsuja, mis on objektiivselt supraventrikulaarse ekstrasüstoli kõige tõsisem tagajärg.

      Antiarütmilise ravi puudumine (koos etiotroopse raviga) suurendab supraventrikulaarse ekstrasüstooli fikseerimise ohtu. Sellistel juhtudel on sagedane supraventrikulaarne ekstrasüstool kodade virvendusarütmia tekkega seoses "potentsiaalselt pahaloomuline".

      Antiarütmikumi valiku määrab selle toime tropism, kõrvaltoimed ja osaliselt supraventrikulaarse ekstrasüstoli etioloogia.

      Tuleb meeles pidada, et südame isheemiatõvega patsientidel, kes on hiljuti läbinud müokardiinfarkti, ei määrata I klassi ravimeid nende arütmogeense toime tõttu vatsakestele.

      Ravi viiakse läbi järjestikku järgmiste ravimitega:

      • β-blokaatorid (anapriliin 30-60 mg / päevas, atenolool (Atenolol-Nikomed, Atenolol) mg / päevas, bisoprolool (Concor, Bisocard) 5-10 mg / päevas, metoprolool (Egilok, Vasocardin) mg / päevas, Nebilet 5- 10 mg / päevas, Lokrenmg / päevas - pikka aega või kuni supraventrikulaarse ekstrasüstoli põhjuse kõrvaldamiseni või kaltsiumi antagonistid (Verapamilmg / päevas, diltiaseem (Kardil, Diltiazem-Teva) mg / päevas, pikka aega või kuni supraventrikulaarse ekstrasüstoli põhjus on kõrvaldatud).

      Võttes arvesse võimalikke kõrvaltoimeid, ei ole vaja alustada ravi retardravimitega, kuna bradükardia ja sinoatriaalse ja/või atrioventrikulaarse juhtivuse häirete korral on vaja kiiret ärajätmist.

      Supraventrikulaarsed ekstrasüstolid koos paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiatega on arütmiad, mille puhul muidu ebaefektiivsed beetablokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid (nt verapamiil (Isoptin, Finoptin)) on sageli ebaefektiivsed, eriti patsientidel, kellel on kalduvus tahhükardiale ilma tõsise orgaanilise südamekahjustuseta. ja tõsine kodade laienemine.

      Need ravimirühmad ei ole näidustatud patsientidele, kellel on vagus-vahendatud supraventrikulaarne ekstrasüstool, mis areneb bradükardia taustal, peamiselt öösel. Sellistele patsientidele näidatakse Belloidi määramist, Teopeci või Corinfari väikeseid annuseid, võttes arvesse nende rütmi kiirendavat tegevust.

      Disopüramiid (Ritmilen) mg / päevas, kinidiin-durules mg / päevas, allapiniin mg / päevas. (täiendav näidustus nende määramiseks on kalduvus bradükardiale), propafenoon (Ritionorm, Propanorm) mg / päevas, Etatsizinmg / päevas.

      Selle rühma ravimite kasutamisega kaasnevad sageli kõrvaltoimed. SA- ja AV-juhtivuse võimalikud rikkumised, samuti arütmogeenne toime. Kinidiini võtmise korral QT-intervalli pikenemine, kontraktiilsuse langus ja müokardi düstroofia (rinnajuhtmetesse ilmuvad negatiivsed T-lained). Kinidiini ei tohi välja kirjutada koos ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega. Ettevaatus on vajalik ka trombotsütopeenia korral.

      Nende ravimite määramine on mõttekas patsientidel, kellel on supraventrikulaarse ekstrasüstoli kõrge prognostiline väärtus - kui müokardis on aktiivne põletikuline protsess, kõrge sagedusega supraventrikulaarne ekstrasüstool patsientidel, kellel on orgaaniline südamehaigus, kodade laienemine, "ohustatud" kodade virvendusarütmia areng.

      IA või IC klassi ravimeid ei tohi kasutada supraventrikulaarse ekstrasüstooli, samuti teiste südame rütmihäirete vormide korral, patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt, samuti muud tüüpi südamelihase orgaaniliste kahjustuste korral, mis on põhjustatud kõrge riskiga proarütmiline toime ja sellega seotud eluprognoosi halvenemine.

      Tuleb märkida, et PQ intervalli kestuse mõõdukas ja mitteprogresseeruv suurenemine (kuni 0,22-0,24 s), samuti mõõdukas siinusbradükardia(kuni 50) ei ole näidustus ravi katkestamiseks, tingimusel et regulaarne EKG jälgimine.

      Supraventrikulaarse ekstrasüstooli lainelise kuluga patsientide ravimisel tuleks remissiooniperioodidel (välja arvatud raskete orgaaniliste müokardikahjustuste korral) püüdlema ravimite täieliku ärajätmise poole.

      Koos antiarütmikumide määramisega on vaja meeles pidada supraventrikulaarse ekstrasüstooli põhjuse ravi, samuti ravimeid, mis võivad parandada supraventrikulaarse ekstrasüstooli subjektiivset taluvust: bensodiasepiinid (fenasepaam 0,5-1 mg, klonasepaam 0,5-1 mg) , viirpuu tinktuur, emajuur.

      Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravi valimise peamine põhimõte on hinnata nende prognostilist tähtsust.

      Laun-Wolfi klassifikatsioon ei ole ammendav. Bigger (1984) pakkus välja prognostilise klassifikatsiooni, mis pakub healoomuliste, potentsiaalselt pahaloomuliste ja pahaloomuliste ventrikulaarsete arütmiate tunnuseid.

      Ventrikulaarsete arütmiate prognostiline väärtus.

      Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide lühikirjelduse võib esitada ka järgmiselt:

      • Healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool – mis tahes vatsakeste ekstrasüstool patsientidel, kellel ei ole südamekahjustusi (sh müokardi hüpertroofia), sagedusega alla 10 juhtumi tunnis, ilma minestuseta ja anamneesis südameseiskumiseta.
      • Potentsiaalselt pahaloomuline ventrikulaarne ekstrasüstool – mis tahes vatsakeste ekstrasüstool, mille sagedus on üle 10 juhtumi tunnis või ventrikulaarne tahhükardia, tekib vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel, ilma minestuseta ja anamneesis südameseiskus.
      • Pahaloomuline ventrikulaarne ekstrasüstool - mis tahes ventrikulaarne ekstrasüstool, mille sagedus on üle 10 tunnis patsientidel, kellel on raske müokardi patoloogia (enamasti LV väljutusfraktsioon alla 40%), minestus või südameseiskus anamneesis; sageli esineb ventrikulaarne tahhükardia.
      • Potentsiaalselt pahaloomuliste ja pahaloomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolide rühmades määrab potentsiaalse riski ka vatsakeste ekstrasüstolide gradatsioon (Laun-Wolfi klassifikatsiooni järgi).

      Prognoosi täpsuse parandamiseks kasutatakse lisaks põhinähtudele äkksurma kliiniliste ja instrumentaalsete ennustajate kompleksi, millest igaüks eraldi ei ole kriitiline:

      • Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon. Kui vasaku vatsakese väljutusfraktsioon väheneb koronaararterite haiguse korral alla 40%, suureneb risk 3 korda. Mittekoronaarse ventrikulaarse ekstrasüstooliga võib selle kriteeriumi olulisus väheneda).
      • Vatsakeste hilise potentsiaali olemasolu - müokardi aeglase juhtivuse piirkondade indikaator, mis tuvastatakse kõrge eraldusvõimega EKG-ga. Hilised ventrikulaarsed potentsiaalid peegeldavad substraadi olemasolu re-entry jaoks ja muudavad vatsakeste ekstrasüstoli olemasolul selle ravi tõsisemaks, kuigi meetodi tundlikkus sõltub põhihaigusest; vatsakeste hilise potentsiaaliga ravi kontrollimise võime on küsitav.
      • QT-intervalli dispersiooni suurendamine.
      • Südame löögisageduse varieeruvuse vähenemine.
    • Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravi taktika

      Pärast patsiendi määramist konkreetsesse riskikategooriasse saab otsustada ravi valiku küsimuse.

      Nagu supraventrikulaarse ekstrasüstoli ravis, on ka teraapia efektiivsuse jälgimise peamiseks meetodiks Holteri monitooring: vatsakeste ekstrasüstoolide arvu vähenemine 75-80% näitab ravi efektiivsust.

      Erinevate prognostiliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientide ravitaktika:

      • Patsientidel, kellel on healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool, mida patsiendid subjektiivselt hästi taluvad, on võimalik antiarütmilisest ravist keelduda.
      • Patsiendid, kellel on subjektiivselt halvasti talutav healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool, samuti patsiendid, kellel on mitteisheemilise etioloogiaga potentsiaalselt pahaloomulised arütmiad, peaksid eelistatavalt saama I klassi antiarütmikume.

      Kui need on ebaefektiivsed - amiodaroon või d, l-sotalool. Need ravimid on ette nähtud ainult ventrikulaarse ekstrasüstooli mitteisheemilise etioloogia korral - tõenduspõhiste uuringute kohaselt on infarktijärgsetel patsientidel flekainiidi, enkainiidi ja etmosiini väljendunud proarütmiline toime seotud surmaohu suurenemisega 2,5 korda. ! Proarütmilise toime oht suureneb ka aktiivse müokardiidi korral.

      I klassi antiarütmikumidest on tõhusad järgmised ravimid:

      • Propafenoon (Propanorm, Ritmonorm) suukaudselt pomg / päevas või aeglustunud vormid (propafenoon SR 325 ja 425 mg, määratakse kaks korda päevas). Ravi on tavaliselt hästi talutav. Võimalikud kombinatsioonid beetablokaatorite, d, l-sotalooli (Sotahexal, Sotalex), verapamiili (Isoptin, Finoptin) (südame löögisageduse ja AV juhtivuse kontrolli all!), samuti amiodarooniga (Cordarone, Amiodarone) dozemg / päeval.
      • Etatsizin sees pomg / päev. Ravi algab poolte annuste määramisega (0,5 tab. 3-4 korda päevas), et hinnata taluvust. Kombinatsioonid III klassi ravimitega võivad olla arütmogeensed. Kombinatsioon beetablokaatoritega sobib müokardi hüpertroofia korral (südame löögisageduse kontrolli all, väikeses annuses!).
      • Etmozin sees pomg / päev. Ravi algab väiksemate annuste määramisega - 50 mg 4 korda päevas. Etmosiin ei pikenda QT-intervalli ja on üldiselt hästi talutav.
      • Flekainiid intramg/päevas Üsna tõhus, mõnevõrra vähendab müokardi kontraktiilsust. Põhjustab mõnel patsiendil paresteesiat.
      • Disopüramiidi intramg/päevas. See võib esile kutsuda siinustahhükardiat ja seetõttu on soovitatav kombineerida beetablokaatorite või d,l-sotalooliga.
      • Allapiniin on bradükardia kalduvusega patsientide valikravim. See on ette nähtud monoteraapiana annuses 75 mg päevas. monoteraapiana või 50 mg päevas. kombinatsioonis beetablokaatoritega või d, l-sotalooliga (mitte rohkem kui 80 mg / päevas). See kombinatsioon on sageli sobiv, kuna see suurendab antiarütmilist toimet, vähendab ravimite toimet südame löögisagedusele ja võimaldab teil määrata väiksemaid annuseid, kui iga ravim on halvasti talutav.
      • Harvemini kasutatavad ravimid nagu Difenin (ventrikulaarne ekstrasüstool digitaalise mürgistuse taustal), meksiletiin (talumatus teiste antiarütmikumide suhtes), aymaliin (WPW sündroomiga, millega kaasneb paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia), novokaiinamiid (koos teiste antiarütmiavastaste ravimite ebaefektiivsusega või talumatusega); ravim on üsna tõhus , kuid äärmiselt ebamugav kasutada ja pikaajaline kasutamine võib põhjustada agranulotsütoosi).
      • Tuleb märkida, et enamikul ventrikulaarsete enneaegsete löökide juhtudest on verapamiil ja beetablokaatorid ebaefektiivsed. Esimese klassi ravimite efektiivsus ulatub 70% -ni, kuid vastunäidustuste range arvestamine on vajalik. Kinidiini (Kinidin Durules) kasutamine ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral on ebasoovitav.

      Soovitav on loobuda alkoholist, suitsetamisest, liigsest kohvitarbimisest.

      Healoomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstolitega patsientidele võib antiarütmikum välja kirjutada ainult kellaajal, mil ekstrasüstolide ilmingud on subjektiivselt tunda.

      Mõnel juhul saate Valocordini, Corvaloli kasutamisega hakkama.

      Mõnel patsiendil on soovitatav kasutada psühhotroopset ja/või vegetotroopset ravi (fenasepaam, diasepaam, klonasepaam).

      d,l-sotalolooli (Sotalex, Sotahexal) kasutatakse ainult siis, kui amiodarooni ei talu või see ei ole efektiivne. Arütmogeense toime ("pirueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia QT-intervalli pikenemise taustal ms jooksul) tekkerisk suureneb märkimisväärselt, kui minnakse üle annustele üle 160 mg päevas. ja kõige sagedamini avaldub see esimese 3 päeva jooksul.

      Amiodaroon (Amiodarone, Kordaron) on efektiivne umbes 50% juhtudest. Beetablokaatorite hoolikas lisamine sellele, eriti koronaartõve korral, vähendab nii arütmilist kui ka üldist suremust. Beetablokaatorite järsk asendamine amiodarooniga on vastunäidustatud! Samas, mida kõrgem on esialgne pulsisagedus, seda suurem on kombinatsiooni efektiivsus.

      Ainult amiodaroon pärsib samaaegselt ventrikulaarset ekstrasüstooli ja parandab müokardiinfarkti ja muude südamelihase orgaaniliste kahjustuste all kannatavate patsientide eluea prognoosi. Ravi viiakse läbi EKG kontrolli all - 1 kord 2-3 päeva jooksul. Pärast amiodarooniga küllastumise saavutamist (pikenevad kestus Q-T intervall, T-laine laienemine ja paksenemine, eriti juhtmetes V5 ja V6), määratakse ravim säilitusannusena (mg 1 r / päevas pikka aega, tavaliselt alates 3. nädalast). Säilitusannus määratakse individuaalselt. Ravi viiakse läbi EKG kontrolli all - 1 kord 4-6 nädala jooksul. Kui Q-T-intervalli kestus pikeneb rohkem kui 25% esialgsest või kuni 500 ms, on vajalik ravimi ajutine tühistamine ja seejärel selle kasutamine vähendatud annuses.

      Eluohtlike ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientidel ei ole kilpnäärme düsfunktsiooni tekkimine näidustus amiodarooni kasutamise lõpetamiseks. Kilpnäärme funktsiooni jälgimine on kohustuslik rikkumiste asjakohase korrigeerimisega.

      "Puhas" klassi III antiarütmikumid, samuti I klassi ravimid, ei ole soovitatavad väljendunud proarütmilise toime tõttu. 138 randomiseeritud platseebokontrolliga uuringu metaanalüüs, milles käsitleti antiarütmiliste ravimite kasutamist südamelihase infarkti järgselt enneaegsete ventrikulaarsete löökidega patsientidel (patsientide koguarv –), näitab, et I klassi ravimite kasutamine selles patsientide kategoorias on alati seotud suurenenud surmaoht, eriti kui tegemist on IC-klassi ravimitega. Surmariski vähendavad β-blokaatorid (II klass).

      Praktiliselt oluline on küsimus antiarütmilise ravi kestuse kohta. Pahaloomulise ventrikulaarse ekstrasüstoliga patsientidel tuleb antiarütmilist ravi läbi viia määramata aja jooksul. Vähem pahaloomuliste arütmiate korral peaks ravi olema piisavalt pikk (kuni mitu kuud), pärast mida on võimalik ravimi kasutamine järk-järgult katkestada.

      Mõnel juhul - sagedaste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega (kuni tuhat päevas), mille elektrofüsioloogilise uuringu käigus tuvastati arütmogeenne fookus ja ebaefektiivsus või kui antiarütmikumide võtmine ei ole pikka aega võimalik koos halva taluvuse või halva prognoosiga, kasutatakse raadiosageduslikku ablatsiooni.

    Siinusarütmia on patoloogiline seisund, mille puhul inimesel (nii täiskasvanul kui ka lapsel) on ebaregulaarne südametegevus. Ebaregulaarne siinusrütm koosneb aeglustunud (bradükardia) ja kiirenenud (tahhükardia) perioodidest. Üldiselt on "arütmia" südamehaiguste rühm, mida ühendab südame kontraktsioonide järjestuse, sageduse ja rütmi rikkumine. Haiguse diagnoos määratakse sõltuvalt selliste häirete eripärast.

    Siinusarütmiaga pole südamelöökide vahel võrdseid intervalle. Tervete inimeste jaoks on see protsess üsna normaalne, kuid mõnikord võib see viidata südame-veresoonkonna haiguste, nagu isheemia, reuma ja isegi südameinfarkti tekkele. Ebaregulaarne siinusrütm tekib ravimite liigse kasutamise ja neurooside korral. Selle seisundi põhjuste täpseks kindlaksmääramiseks peate võtma ühendust kardioloogiga, kes määrab uuringu, sealhulgas EKG, ja pärast diagnoosimist valib optimaalse ravirežiimi.

    ICD kood 10

    Siinusarütmia kuulub 10. revisjoni haiguste rühmitusse, s.o. on kood mikroobide jaoks 10. Mida see lühend tähendab? ICD on rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, mille on spetsiaalselt välja töötanud WHO ja mis on alates 2007. aastast üldtunnustatud klassifikatsioon, mis on loodud erinevate meditsiiniliste diagnooside kodeerimiseks.

    RHK-10 koosneb 21 osast, millest igaüks sisaldab alajaotisi erinevate etioloogiate haiguste ja patoloogiliste seisundite koodidega. Südamehäired on kõige sagedamini seotud müokardi juhtivussüsteemi häiretega. Elektrokardiograafia tulemuste kohaselt koosneb südame rütmihäirete klassifikatsioon järgmistest nosoloogiatest:

    • siinuse arütmiad,
    • paroksüsmaalne tahhükardia,
    • ekstrasüstool,
    • kodade virvendus ja laperdus,
    • blokaad.

    Südamelihase häiretega seotud haiguste täpseks diagnoosimiseks on hädavajalik läbida kardioloogi arstlik läbivaatus. Ainult EKG tulemuste põhjal on võimalik täpselt määrata haiguse tüüp, samuti tuvastada selle tähelepanuta jätmise aste. Pärast uuringut määrab arst tõhusa ravi, kasutades ravimeid ja muid meetodeid.

    ICD-10 kood

    I49 Muud südame rütmihäired

    Siinusarütmia põhjused

    Siinusarütmiat võib täheldada erineva vanusekategooria inimestel. Väga sageli on südame rütmihäired mitmesuguste haiguste ilmingud, samuti keha mürgistuse või neurootiliste seisundite tagajärg.

    Siinusarütmia põhjused on väga erinevad:

    • neurotsirkulaarne düstoonia;
    • magneesiumi või kaaliumi puudumine veres;
    • osteokondroos;
    • amüloidi degeneratsioon;
    • hüpotermia;
    • hapnikunälg;
    • kilpnäärme talitlushäired;
    • hüpertensioon;
    • hormonaalsed häired;
    • aneemia;
    • lülisamba haigused;
    • maksahaigus;
    • liigne füüsiline ja psühho-emotsionaalne stress;
    • happesus;
    • tüüfus, brutselloos;
    • hüpervagoonia.

    EKG aitab täpset diagnoosi panna. Tuleb rõhutada, et siinusrütmi häiretega seotud katkestusi südame töös täheldatakse sageli noores eas ja need ei ole patoloogiad (kui kõikumiste määr ei ületa 10%). Näiteks esineb südame rütmihäireid lastel, kellel on olnud nakkus- või põletikuline haigus. Kuid selliste seisundite tõelise põhjuse saab kindlaks teha ainult arstlik läbivaatus, kuna südamelihase ebaühtlased kokkutõmbed võivad anda märku tõsistest terviseprobleemidest, nagu kardioskleroos, reuma, isheemia, südameinfarkt.

    Patogenees

    Siinusarütmia võib tekkida südamelihase talitlushäirete tõttu. Koronaarhaigus viib sageli selleni: müokardi halva hapnikuvarustuse tagajärjel tekib hüpoksia, millega kaasneb valu südame piirkonnas.

    Siinusarütmia patogenees on sageli seotud südamepuudulikkusega, millega kaasneb vere pumpamise häire. Kaasasündinud ja omandatud südamerikked ning müokardiit võivad samuti südamelihase kokkutõmbumist negatiivselt mõjutada. Ühel või teisel põhjusel rikutakse selle teatud funktsiooni (või mitut funktsiooni korraga):

    • automatism,
    • erutuvus,
    • kontraktiilsus,
    • aberratsioon,
    • juhtivus,
    • tulekindlus.

    Arütmia võib tekkida müokardi funktsionaalsete häirete või tõsiste orgaaniliste kahjustuste (selle sektsioonide surm südameinfarkti ajal) tagajärjel. Selle patoloogia kujunemisel mängib olulist rolli ka autonoomse ja närvisüsteemi seisund. Tugev emotsionaalne stress võib põhjustada muutusi nii südame kontraktsioonide tempos kui ka rütmis. Täpne diagnoos ainult kardioloog saab määrata elektrokardiograafiliste andmete põhjal.

    Noorukitel täheldatakse selliseid seisundeid (südame "närbumine", rütmi kiirenemine) peamiselt puberteedieas. Nende põhjus peitub hormoone tootvate organite (suguelundid, kilpnääre, neerupealised) funktsioonide suurenemises. Tavaliselt on selline arütmia lühiajaline ja kaob mõne aja pärast iseenesest.

    Pärast glükosiidide, diureetikumide, antiarütmiliste ainete kasutamist võib tekkida pöörduv siinusarütmia. Alkohol ja suitsetamine võivad põhjustada südame rütmihäireid, mis muutuvad pöördumatuks.

    Siinusarütmia sümptomid

    Siinusarütmia väljendub südamelihase kontraktsioonide rikkumises (sageduse järsk tõus ja vastupidi, löökide aeglustumine).

    Siinusarütmia sümptomid väljenduvad kõige sagedamini järgmiselt:

    1. õhupuudus, õhupuuduse tunne;
    2. tahhükardia (kiire südamelöök);
    3. pulsatsiooni jaotumine kogu kehas, sealhulgas kõhus ja ajalises osas;
    4. korduvad tugeva nõrkuse hood;
    5. valusündroom rinnus (vasakul pool rinnus) või rinnaku taga kui isheemia peamine tunnus;
    6. tumenemine silmades;
    7. südame tuhmumine, pearinglus (koos bradükardiaga);
    8. korduvad teadvusekaotused tõsiste verevooluhäirete tõttu, mis põhjustavad aju hapnikunälga;
    9. kontraktsioonide kadumine ja südame löögisageduse järsk muutus.

    Mõõduka siinusarütmiaga ei esine väljendunud sümptomeid, seetõttu tehakse diagnoos läbi uuringu (EKG, Holteri monitooring, ultraheli, ECHO-KG, hormoonanalüüs, vere biokeemia, uriin), samuti patsiendi kaebuste põhjal.

    Siinusarütmia diagnoosimine

    Raskete sümptomitega siinusarütmia nõuab õigeaegset diagnoosimist, mille tulemused aitavad välja selgitada südamepatoloogia arengu peamised põhjused, müokardi kontraktsioonide rikkumise tüübi ja määrata kindlaks tuvastatud haiguse optimaalse raviskeemi.

    Siinusarütmia diagnoosimine toimub meditsiiniasutuses järgmiste uurimismeetodite abil:

    • holteri jälgimine,
    • südame ultraheli,
    • ECHO-KG,
    • Biokeemilised analüüsid (vajadusel).

    Arstlikul läbivaatusel on oluline võtta anamnees, uurida välimus patsiendi, naha, pulsi diagnostika. Holteri jälgimine (igapäevane elektrokardiogramm) viiakse läbi kaasaskantavate seadmete abil, mis on kinnitatud patsiendi keha külge ja salvestavad EKG-d kogu päeva jooksul. Harvem kasutatakse elektrofüsioloogilist uuringut, mille käigus sisestatakse elektriandurid otse südamelihasesse.

    Siinusarütmia ravi

    Siinusarütmia nõuab meditsiinilist ravi, mille eesmärk on kõrvaldada kaasuvad haigused, mis häirivad südame rütmi. Selliste haiguste hulka kuuluvad kardioskleroos, südamepuudulikkus, türotoksikoos jne.

    Siinusarütmia ravi kaugelearenenud juhtudel (kui südame löögisagedus = alla 50 minutis) on kirurgiline operatsioon (stimulaatori paigaldamine).

    Traditsiooniline ravi hõlmab:

    • kiudainete, samuti kaltsiumi, kaaliumi ja magneesiumi rikas toit;
    • stressi piiramine;
    • tasakaalustatud koormused ja normaalne uni;
    • töö- ja puhkerežiimi järgimine;
    • rahustid: Novopassit, Motherwort, Corvalol, Glycine, Pantogam, Tsetirisiin (emotsionaalse ebastabiilsuse ja VVD-ga);
    • Anapriliin, Kordaron, Verapamiil (raske tahhükardiaga);
    • Itrop, Eufillin (koos bradükardiaga);
    • multivitamiinide (magneesiumsulfaat, kaaliumasparkam) võtmine;
    • kinidiin, novokaiinamiid või kaaliumkloriid (südame virvenduse ja laperduse leevendamiseks);
    • atropiini intravenoossed süstid (pikaajalise haigusega);
    • adrenaliin (juhtivushäirete korral);
    • taimne ravim (salvei, kummel, vaarikaleht);
    • füsioteraapia ilma voolu kasutamata (Magnitolaser).

    Ärahoidmine

    Mis tahes südamehaigusest põhjustatud siinusarütmia nõuab selle viivitamatut ravi. Loomulikult on parem ennetada kõiki haigusi, hoolitsedes eelnevalt oma tervise eest.

    Siinusarütmia ennetamine hõlmab tervisliku eluviisi säilitamist, stressiolukordade piiramist ja närvisüsteemi töö kontrollimist. Müokardi tugevdamisele aitab kaasa mõõdukas füüsiline aktiivsus, näiteks igapäevane liikumine, kõndimine ja sörkimine värskes õhus, ujumine.

    Alkoholi joomisel ja suitsetamisel tekib siinusarütmia ägenemine. Samuti mõjutab südame funktsionaalsust negatiivselt rasvarakkude ladestumine koronaararterite seintele. Soovitav on võimalikult kiiresti vabaneda lisakilodest, sest see patoloogia suurendab südamelihase, aga ka siinuse südamestimulaatori koormust.

    Oluline aspekt on ratsionaalse toitumise reeglite järgimine: rasvaste ja magusate toitude sagedane tarbimine kutsub esile rasvade naastude kogunemise veresoontesse, mis võib põhjustada lihaskiudude verevarustuse puudumist ja isegi südameataki. Keha täielik taastumine ja vastavalt sellele aitab kaasa südame normaalsele talitlusele tervislik uni(vähemalt 8 tundi).

    Spordi- ja siinusarütmia

    Siinusarütmia nõuab elustiili läbivaatamist, eriti halbade harjumuste tagasilükkamist. Kasulikud on keskmise intensiivsusega igapäevane füüsiline aktiivsus, samuti ujumine, kõndimine, lihtsad hommikuste harjutuste kompleksid.

    Sport ja mitterespiratoorset tüüpi siinusarütmia on kokkusobimatud mõisted, eriti kui inimene tegeleb jooksmise, suusatamise, rattasõidu, sõudmise vms. Suurenenud koormustega aktiivne treening võib põhjustada haiguse kulgu tüsistusi ja soovimatuid tagajärgi. Ainus erand on respiratoorset tüüpi arütmia, mis ei kujuta endast tõsist ohtu ega ohtu inimeste tervisele. Sel juhul võib sportimine toimuda tavapäraselt, kuid tõsisemate haiguste õigeaegseks avastamiseks ja nende väljakujunemise vältimiseks on soovitatav pidevalt jälgida kardioloogi ja teha EKG-d iga kolme kuu tagant.

    Igal juhul aitab kehalise aktiivsuse piirangut määrata ainult arsti konsultatsioon. Arstliku läbivaatuse tulemused näitavad, kas tegemist on haigusega, mis ohustab inimese tervist ja kas treeningutest tuleks loobuda.

    Prognoos

    Õigeaegse diagnoosiga siinusarütmia ravitakse kiiresti ja ohutult, välja arvatud juhul, kui selle põhjuseks on südamelihase töö orgaanilised häired, mis nõuavad kohest kirurgilist sekkumist.

    Siinusarütmia prognoos on üldiselt soodne, eriti hingamistüübi puhul, mis on puberteedieas lastel tavaline. Kui see seisund on märk tõsisest südamepatoloogiast, sõltub tulemus otseselt haiguse käigust ja raskusastmest.

    Südame isheemiatõve prognoos, millega kaasnevad müokardi rütmihäired, sõltub arütmia tüübist. Tahhükardia või bradükardia ei mõjuta oluliselt südame isheemiatõve arengut, kui puuduvad kliinilised ilmingud.

    Südameinfarkti tulemus võib sõltuda paljudest teguritest. Patsiendi vanus pole vähetähtis. Statistika kohaselt ulatub eakatel patsientidel (alates 60-aastastest) müokardiinfarkti suremus 39% -ni ja üle selle ning 40-aastastel - ainult 4%. Seda näitajat mõjutavad sellised tegurid nagu kopsuhaigus, insult, laialt levinud ateroskleroos, suhkurtõbi, hüpertensioon, rasvumine, veenide patoloogia jne.

    Siinusarütmia ja sõjavägi

    Siinusarütmia on tavaline ajateenistuse-eelses eas noormeestel. See tõstatab küsimuse nende sobivuse kohta ajateenistusse.

    Siinusarütmia ja armee – kas need mõisted sobivad kokku? Osaliselt oleneb kõik arstliku komisjoni otsusest, aga ka inimese üldisest heaolust. Kui südamerütmi rikkumist ei põhjusta tõsine südamepatoloogia, siis loomulikult võetakse noormees sõjaväkke.

    Terviseriskid on järgmised:

    • laperduse ja kodade virvenduse rünnakud, paroksüsmaalne tahhükardia;
    • haige siinuse sündroom;
    • Adams-Stokes-Morgagni rünnakud;
    • mõned ventrikulaarse ekstrasüstoli vormid.

    Kui EKG tulemused näitasid seda tüüpi arütmiate esinemist, vajab mees ravi, sest nende patoloogiatega võivad tekkida tüsistused. Nende areng on seotud müokardiidi, kardioskleroosi, infarktieelse seisundiga. Paroksüsmaalse tahhükardia sümptom on südame löögisageduse järsk tõus, mis põhjustab hirmu, paanikahoogu. Aju kehva verevarustuse tõttu tekib pearinglus, nõrkus, tugev õhupuudus, näole (nasolabiaalse kolmnurga piirkonnas) ilmub tsüanoos. Nende haiguste esinemine vähendab oluliselt elukvaliteeti. Inimesel võib olla raskusi kõndimisega.

    Pärast ravikuuri lahendab arstlik komisjon probleemi koos sõjaväega - kui teraapia tulemused on positiivsed ja patsient saab sõjaväekohustustega hakkama, võib ta võtta sõjaväkke ja vaadata läbi punkti "B" alusel.

    Kodade virvendusarütmia (ICD-10 kood - I48) on kodade virvendusarütmia. Seda tüüpi südame rütmihäired on supraventrikulaarne arütmia, millega kaasneb tahhükardia. elektriline aktiivsus kodade on kaootiline ja impulsside sagedus on 350-700 minutis, mis ei võimalda nende koordineeritud kokkutõmbumist.

    Kodade virvendusarütmia põhjused ja sümptomid

    Vatsakeste kokkutõmbumise kiirus sõltub otseselt sellistest teguritest nagu teatud toimimine farmakoloogilised preparaadid, para- ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse aste, samuti üksikute omaduste kohta nn. atrioventrikulaarne sõlm. Selle südamepatoloogia tekkerisk suureneb märkimisväärselt vanusega ja sõltub ka kodade laperdusega seotud hemodünaamilistest omadustest. Kliiniline praktika näitab, et kodade virvendusarütmia peaaegu kahekordistab surma tõenäosust.

    Diagnostika

    Kodade virvendusarütmia diagnoosimine toimub elektrokardiogrammi põhjal; samal ajal P-lained puuduvad täielikult, kuid f-laineid on palju, mis viitab ebanormaalsele kodade värinale. Diagnoosimisel on suur tähtsus anamneesi (haiguslugu) kogumisel, kuna raviarst peab selle välja selgitama. kliiniline vorm kodade laperdus. Vajalik on ka esimese rünnaku aeg, samuti võimalike riskitegurite väljaselgitamine. Samuti on väga oluline, millised ravimid (tabletid) aitavad konkreetsel patsiendil rünnakut peatada. Elektrokardiogramm tuleb läbi viia kaheteistkümnes juhtmestikus. Orgaanilise patoloogia olemasolu / puudumise tuvastamiseks tehakse ehhokardiograafia.

    Paroksüsmaalne arütmia

    Paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia pulss on kiire südamelöögi rünnak, mille puhul säilib absoluutselt normaalne rütm, kuid sagedus tõuseb 120-240 löögini. Reeglina algab selline rünnak ootamatult ja lõpeb sama järsult. Kogu paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku ajal kurdavad patsiendid valu rinnus, üldist nõrkust, minestamist ja õhupuudust isegi sügava hingeõhu korral. Objektiivselt määratakse huulte tsüanoos ja naha üldine kahvatus, mis eristab rünnakut patsiendi subjektiivsetest aistingutest. Rünnaku kogukestus võib kesta mitu minutit kuni mitu päeva. Selle perioodi lõppemisele viitavad tugev diurees, suurenenud higistamine (kuni "tormiva" higini) ja normaalsega võrreldes suurenenud soolemotoorika.

    Rünnaku diagnoos (kood ICD-10 - I48) määratakse elektrokardiogrammi abil.

    Objektiivselt on tavaks eristada kolme peamist vormi:

    • ventrikulaarne (mida iseloomustab selgelt nähtav QRST-laine muutus);
    • kodade (iseloomustab deformatsioon R-laine EKG-l;
    • segatud.

    Selle rünnaku lõpus võib mitme päeva jooksul täheldada negatiivset T-lainet. Äärmiselt oluline on patsienti hoolikalt jälgida arsti poolt, kuna müokardi isheemia väikese kolde (st südameataki) tekke tõenäosus jääb alles.

    Kodade virvendusarütmia klassifikatsioon (ICD-10 kood - I48)

    • esmakordselt avastatud;
    • paroksüsmaalne;
    • konstantne;
    • püsiv;
    • pikaajaline püsiv.

    Vastavalt Euroopa Kardioloogide Assotsiatsiooni klassifikatsioonile eristatakse ilmingute järgi järgmisi vorme:

    1. kliiniliste sümptomite puudumine;
    2. kerged sümptomid;
    3. eredad sümptomid, mis mõjutavad negatiivselt inimtegevust;
    4. sümptomid, mis põhjustavad puude.

    Ülevenemaalise kardioloogide seltsi klassifikatsiooni 201 järgi on tavaks eristada:

    tahhüsüstoolne vorm (tahhükardiaga alla 90 kontraktsiooni);

    normosüstoolne;

    bradüstoolne (kontraktsioonide sagedus

    Arütmia peamised põhjused

    Kõige olulisemad tegurid, mis soodustavad kodade virvendusarütmia teket ja säilimist, on järgmised:

    • südamepuudulikkus (II-IV NYHA järgi);
    • krooniline kõrge vererõhk;
    • kaasasündinud südamerikked (sageli esinevad lastel);
    • elu jooksul omandatud südameklapi defektid;
    • müokardi ja perikardi põletikuline haigus;
    • mitmesugused südame kasvajahaigused;
    • ülekaalulisus;
    • diabeet;
    • krooniline neerupuudulikkus;
    • Uneapnoe.

    Tuleb märkida, et kuni 45% paroksüsmaalset laperdust ja 20% püsivat laperdust areneb suhteliselt noortel patsientidel, kes ei ole varem põdenud kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiat. Tõenäosus suureneb selle haiguse koormatud perekonna ajaloo tõttu. Selle haiguse üheks riskiteguriks on nakatumine inimese immuunpuudulikkuse viirusega ja AIDS.

    Alkohol, millel on kalduvus kodade virvendusarütmiale, on patsientidele vastunäidustatud. On usaldusväärselt kindlaks tehtud, et alkohol (eriti suurtes annustes) võib põhjustada rünnaku. On isegi termin "puhkuse südame sündroom", mis viitab kodade virvendusarütmiale suure koguse alkoholi võtmise taustal.

    Paljud on huvitatud küsimusest: "kas ma saan lennata kodade virvendusarütmiaga või mitte"? Jah, saate, kuid patsient peaks hoiduma alkoholi joomisest (isegi tõsise aerofoobia korral) ja jooma võimalikult palju alkoholivaba vedelikku (vähemalt kaks liitrit).

    Praegu on haiguse etioloogia kohta mitmeid hüpoteese, millest kõige tõenäolisemad on mitme fookuslaine teooria ja "fokaal" hüpotees. Huvitaval kombel ei lähe need üksteisele kuidagi vastu.

    Kodade laperduse võimalikud tüsistused (ICD-10 kood - I48).

    Mõnede kambrite (kodade) süstoolsed kokkutõmbed viitavad teiste (vatsakeste) täitumisele verega, kuid see protsess on virvenduse ajal häiritud. Selle tulemusena tekkis nn. "südame väljund" on ebapiisav, mille tulemusena areneb selline tüsistus nagu äge südamepuudulikkus. Teine mitte vähem hirmutav tüsistus on verehüüvete moodustumine vasakpoolses aatriumis, mis põhjustab isheemilise insuldi, kuna moodustised sisenevad kesknärvisüsteemi toitvatesse veresoontesse.

    Kuidas ravida kodade virvendusarütmia?

    RFA (raadiosageduslik ablatsioon) kodade virvendusarütmia jaoks on pälvinud kardioloogide seas kõige positiivsemaid hinnanguid. Üldiselt on ventrikulaarse fibrillatsiooni ravis kaks peamist strateegiat:

    • pulsi kontroll (selle taastamine ja korduva laperduse vältimine);
    • pulsisageduse kontroll (ravimite abil muudetakse vatsakeste kokkutõmbed harvemaks).

    Lisaks kasutatakse kliinilises praktikas laialdaselt antikoagulantravi. See on äärmiselt oluline trombemboolia ja isheemilise insuldi tekke ennetamiseks.

    Rütmi kontrollimisel rakendatakse elektrilööki või kasutatakse kaltsiumi antagonistide rühma kuuluvaid ravimeid (mitte-digirpidrooni kategooria) või β-blokaatoreid.

    Kodade virvendusarütmia nõelravipunkte peaks patsiendile näitama kogenud refleksoloog.

    Mida juua kodade virvendusarütmiaga?

    Nii püsiva kui ka paroksüsmaalse arütmia vormi korral ei tohiks loobuda ravimitest, mis võivad südamerütmi haruldasemaks muuta. Antiarütmikumid võivad pikendada patsiendi eluiga ja parandada selle kvaliteeti.

    Paroksüsmaalne arütmia: kuidas leevendada rünnakut kodus ja ilma ravimiteta?

    Patsient suudab rünnaku ise peatada: selleks peate silmadele survet avaldama ja kõhupiirkondi pigistama. Kui võetud meetmed ei anna tulemust 60 minuti jooksul, tuleb patsient hospitaliseerida haigla spetsialiseeritud osakonda.

    Kodade virvendusarütmia mõjutab kuni 2% inimeste koguarvust, st see haigus on väga levinud. Selle tõenäosus suureneb koos vanusega.

    Polismed.ru

    Südame rütmihäired – ICD kood 10

    Kodade virvendusarütmia (AF) on haigus, millel on oma kood rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD-10 kood - І48), kuigi seal kõlab selle nimi nagu kodade virvendus (AF). Mis on selle haiguse olemus? Inimese südamelööke nimetatakse kodade löögiks, kui see on kaootiline. Niisiis, kodade lihaskiud, tõmbuvad kokku ja erutavad ebaregulaarselt, koos samade kaootiliste müokardi kontraktsioonide ja erutustega provotseerivad südame rütmihäireid. Vaatleme seda protsessi üksikasjalikumalt.

    Moodustuvad tavalised (õiged) südameimpulsid, mis määravad pulsi siinusõlm- südameseina spetsiaalsed rakud, mis genereerivad elektrilist laadi impulsse. Neid impulsse juhivad spetsiaalsed kiud, mis moodustavad südame juhtivuse süsteemi. Selline süsteem omakorda koosneb paljudest rakkudest, mis on ühendatud südame lihaskiududega. Seega kantakse tekkinud elektriimpulss edasi südamelihasesse ja põhjustab südame kokkutõmbeid.

    Kui selle struktuuri mõnes osas ilmnevad talitlushäired, kannatab kogu keha kardiovaskulaarsüsteemi toimimine - südame väljakujunenud töö kaob, moodustub ebaõige vatsakeste, kodade jne kontraktsioonide jada.


    Südame normaalne seisund ja kodade virvendus

    MA põhjused

    Peamised põhjused, mis võivad inimestel MA põhjustada, võib jagada mitmeks rühmaks:

    • reumaatilise südamehaiguse esinemine;
    • südame isheemiatõbi ja südame kasvajahaigused;
    • kardiomüopaatia, mikrokardiodüstroofia ilmnemine;
    • erinevate etioloogiliste näitajate kombinatsioonid.

    Kuid on vaja ka teada, et on tegureid, mis aitavad kaasa AF-i tekkele ja säilitavad kodade virvendusarütmia. Need sisaldavad:

    • krooniline arteriaalne hüpertensioon;
    • ülekaalulisus;
    • krooniline neerupuudulikkus;
    • HIV esinemine veres.

    Mida vanem on inimene, seda suurem on selle haiguse võimaliku esinemise oht ja kuna MA peaaegu kahekordistab surmaga lõppeva tulemuse võimaluse, on lihtsalt vaja mõista kõiki võimalikke riske, et teada saada, kuidas ennast kaitsta.


    Haigestumise risk suureneb koos vanusega

    MA klassifikatsioon

    Kodade virvendusarütmia jaguneb ICD-10 koodi I48 järgi:

    • esmakordselt avastatud;
    • paroksüsmaalne (kestab kuni 7 päeva, saab iseseisvalt peatada);
    • püsiv (kestab üle 7 päeva ja seda ei saa iseseisvalt peatada);
    • püsiv.
    Vaata ka: Kas osteokondroos võib põhjustada südame rütmihäireid?

    Vastavalt vormile võib arütmia koodi vastavalt RHK-10 I48 jagada järgmisteks osadeks:

    • tahhüsüstoolne (vatsakesed aktiveeritakse rohkem kui 90 korda minutis);
    • normosüstoolne (vatsakeste kokkutõmbumise sagedus 60 kuni 90 korda minutis);
    • bradüstoolne (vatsakeste aktiveerimine toimub vähem kui 60 korda minutis).

    Lisaks neile esinevad ka mitmed I48-koodiga I48 südame rütmihäirete erivormid vastavalt RHK-10-le, sealhulgas kodade virvendus Parkinson-White'i sündroomiga, AF nõrga sinoatriaalse sõlmega, kodade virvendus täieliku AV-blokaadiga.

    Vastastikune tahhükardia ERW sündroomi korral

    MA paroksüsm

    Kodade virvendusparoksüsm ei ole südame rütmihäire, see on antud juhul täiesti normaalne, aga pulsisageduse tõus - see võib tõusta kuni 240. Paroksüsmaalne arütmia võib ootamatult tunda anda terava hooga, mis võib samuti ootamatult lõppeda. Selle haiguse sümptomid ilmnevad:

    • valu rinnus;
    • üldine nõrkus;
    • minestamine ja õhupuudus;
    • sinised huuled;
    • naha üldine kahvatus.

    Kodade virvendusarütmia paroksüsm või õigemini selle rünnak võib kesta mitu minutit või mitu päeva. Rünnaku lõpuga kaasneb tugev diurees, liigne higistamine, soolestiku suurenenud motoorika.

    Seda tüüpi MA esinemise korral on pidev meditsiiniline järelevalve väga oluline, kuna esineb südameataki oht.

    Sinus MA

    Siinusarütmia väljendub südamerütmi rikkumisena. Sel hetkel muutuvad südame kokkutõmbed mitterütmiliseks, see tähendab, et löögid toimuvad erinevate ajavahemike järel, kuid nende koordinatsioon säilib. Siinusarütmiat iseloomustavad järgmised sümptomid:

    • ebaregulaarsete südamelöökide tunne;
    • nõrkus, pearinglus;
    • õhupuudus, õhupuudustunne.

    Siinusarütmia põhjustab õhupuudust

    Oluline on teada, et siinusarütmia, koos levinud põhjused MA ilminguid võivad vallandada mõned muud põhjused, sealhulgas:

    • kehaline aktiivsus, sealhulgas sport;
    • uneseisund, söömine;
    • vegetovaskulaarse düstoonia esinemine;
    • hingamisteede haigused;
    • keha endokriinsüsteemi talitlushäired;
    • teatud tüüpi ravimite pikaajaline või kontrollimatu kasutamine;
    • halvad harjumused;
    • muutused kaaliumi-, naatriumi- ja magneesiumisoolade vahekorras.
    Vaata ka: Concor with arütmia

    Ravi taktika

    ICD-10 soovitab südame rütmihäirete ravimisel kasutada kahte kõige tuntumat strateegiat – normaalse südamerütmi taastamist ja säilitamist või MA intensiivsuse vähendamist, säilitades selle olemasolu. Meditsiinilise ravi taktika algoritm on järgmine:

    • hinnata riiki vereringe ja ringlus;
    • elektriimpulssravi (EIT) läbi viima ainult kiireloomuliste näidustuste korral;
    • kasutada farmakoloogilist kardioversiooni, kui puuduvad kiireloomulised näidustused või vajalikud tingimused EIT-ks;
    • südame löögisageduse farmakoloogiline kontroll kardioversiooni kasutamisel või kodade virvendusarütmia püsiva vormi olemasolul;
    • MA kestusega üle 2 päeva määrata kaudsed antikoagulandid 3-4 nädalaks enne ja pärast kardioversiooni;
    • vältida AF-i kordumist.

    Ravi pillidega

    Oluline on mõista, et mis tahes meditsiinilised preparaadid ei ole organismile absoluutselt kahjutud, nii et kui nende kasutamisest on võimalik keelduda, teevad arstid sageli just seda. Eelkõige on vastuvõetav AF-i vahelduv ravi patsientidel, kellel on üsna haruldased rünnakud - mitte rohkem kui üks kord aastas.

    Samuti on oluline, et südame rütmihäirete ravi ei saa olla efektiivne ilma selliste kõrvalekallete peamist põhjust kõrvaldamata. Seetõttu on väga oluline kõrvaldada provotseerivad tegurid või näiteks südamehaiguse korral see defekt kirurgiliselt kõrvaldada.

    Vastunäidustused

    Nagu igal teraapial, on ka MA-ravil oma vastunäidustused. Sel juhul on vastunäidustuseks järgmised tingimused:

    • kui kodade virvendustunne kestab üle aasta, on kardioversioon vastunäidustuseks, kuna see annab liiga ebastabiilse efekti võrreldes selle kasutamise riskidega;
    • kui patsiendil on atriomegaalia ja kardiomegaalia (mitraalhaigus, dilatatiivne kardiomüopaatia), tuleks kardioversiooni teha ainult meditsiiniliste näidustuste korral;
    • AF bradüsüstoolse vormi korral tuleb ravi valikul olla ettevaatlik, kuna pärast kodade virvendusarütmia kõrvaldamist avastatakse üsna sageli AV blokaad või nõrkus sinoatriaalses sõlmes;
    • trombide esinemine kodades on ka AF-i ravi vastunäidustuseks.

    stopvarikoze.ru

    Arütmia mkb 10

    VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIU- JA SOTSIAALARENGUMINISTEERIUM

    PÕHJUSTEGA PATSIENTIDE ARSTIABI STANDARDI KINNITAMISE KOHTA

    Kooskõlas Art. 38 Õigusloome alused Venemaa Föderatsioon 22. juuli 1993 kodanike tervise kaitse kohta N 5487-1 (Vene Föderatsiooni Rahvasaadikute Kongressi ja Vene Föderatsiooni Ülemnõukogu bülletään, 1993, N 33, artikkel 1318; 2004, N 35 , artikkel 3607)

    MA TELLIN:

    1. Kinnitada kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standard (lisa).

    2. Soovitada riigi- ja omavalitsuste meditsiiniorganisatsioonide juhtidele 2007. aastal ambulatoorse abi osutamisel kasutada kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standardit.

    3. Tunnistada kehtetuks Venemaa Tervishoiu- ja Sotsiaalarengu Ministeeriumi 22. novembri 2004. a korraldus nr. N 246 "Kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standardi kinnitamise kohta".

    Aseminister V. I. STARODUBOV

    Kinnitatud Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeeriumi 5. oktoobri 2006. aasta korraldusega N 698

    MEDITSIINIABI STANDARD PATSIENTIDE PUHUL

    1. Patsiendi mudel

    Nosoloogiline vorm: kodade virvendus (kodade virvendus)

    ICD-10 kood: I48

    Faas: esialgne diagnoos

    glaukoom

    Glaukoom on salakaval haigus, mis hiilib märkamatult ligi. Glaukoomi ilmsed sümptomid ei ilmne kohe, mistõttu on patsiendi hilinenud ravi tõttu raske tõhusalt ravida. Selles jaotises räägime teile glaukoomi diagnoosimise meetoditest,

    Glaukoom – Liigid Glaukoom – Põhjused Glaukoom – Sümptomid Glaukoom – Diagnoos Glaukoom – Ravi Glaukoom – Glaukoomi ennetamine – Kirjeldus

    Mõistet glaukoom (kreeka keelest tõlgituna – mere roheline värv) leidub Hippokratese teostes, mis pärinevad aastast 400 eKr. Kaasaegsed ideed glaukoomi kohta hakkasid aga kujunema alles 9. sajandi keskel. Praegu tähtaeg

    Tuntud kodumaine glaukomatoloog professor A.P. Nesterov oma monograafias "Glaukoom" märgib õigesti: "...praegu häid meetodeid glaukoomi ravimiseks ei eksisteeri. Rääkida saab vaid enam-vähem rahuldavatest meetoditest. TO

    On silmahaigusi, mis arenevad märkamatult, kuid viivad lõpuks täieliku nägemise kaotuseni. Klassikaline näide on glaukoom. Glaukoom on krooniline silmahaigus, mis suurendab silmasisest rõhku. Kui silmarõhk

    Mida nimetatakse tänapäeval "glaukoomiks"? Glaukoom (kreeka keelest - värv merevesi, taevasinine) - nägemisorgani tõsine haigus, mis sai oma nime roheka värvuse järgi, mille laienenud ja liikumatu pupill omandab valuliku kõige kõrgema arengu staadiumis.

    Glaukoom (muu kreeka γλαύκωμα - "silma hägusus" sõnast γλαυκός - "helesinine, sinine") on suur silmahaiguste rühm, mida iseloomustab silmasisese rõhu pidev või perioodiline tõus, millele järgneb tüüpiliste defektide teke.

    Glaukoomi ravi rahvapärased abinõud saab alati kombineerida raviarsti vastuvõtuga. Siit leiate kõige tõhusamad rahvapärased meetodid ja glaukoomi ravimeetodid rahva- ja alternatiivmeditsiinist. Glaukoom on lai silmahaiguste rühm

    Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne mcb 10

    VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIU- JA SOTSIAALARENGU MINISTEERIUM KORD 5. oktoober 2006 RAVI ARVESTUSEL 180 PÄEVA ----------- --- * Anatoomilis-terapeutilis-keemiline klassifikatsioon. N 698 PÕHJUSLIKUGA PATSIENTIDE ARSTIABI STANDARDI KINNITAMISE KOHTA Vastavalt Art. 38 Vene Föderatsiooni 22. juuli 1993. aasta kodanike tervise kaitset käsitlevate õigusaktide alused N 5487-1 Vene Föderatsiooni Rahvasaadikute Kongressi ja Vene Föderatsiooni Ülemnõukogu Teataja, 1993, N 33 , Art. 1318; 2004, N 35, Art. 3607 Tellin 1. Kinnitada kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standard. Soovitada riigi- ja omavalitsusjuhtidele meditsiiniorganisatsioonid kasutada kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standardit ambulatoorse abi osutamisel 2007. a. Tunnistada kehtetuks Venemaa Tervishoiu- ja Sotsiaalarengu Ministeeriumi 22. novembri 2004 korraldus nr.

    N 246 "Kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standardi kinnitamise kohta". Aseminister V.

    I. STARODUBOV KINNITUD Vene Föderatsiooni Tervise- ja Sotsiaalarengu Ministeeriumi 5. oktoobri 2006. aasta korraldusega N 698 AFIBILATSIOONIGA PATSIENTIDE ARSTIABI STANDARD 1. Patsiendi mudel Kategooria vanus täiskasvanud Nosoloogiline vorm kodade virvendusarütmia ICD-10 kood I48 Faas esmane diagnoos Etapp kõik etapid Tüsistused võimalikud tüsistused Ambulatoorse ravi osutamise tingimused 1.1 Patsiendi mudel Kategooria vanus täiskasvanud Nosoloogiline vorm kodade virvendus kodade virvendus RHK-10 kood I48 Faas stabiilne püsiv vorm Mis tahes etapp Tüsistused ilma tüsistusteta Ambulatoorse abi osutamise tingimused 2.1. DIAGNOOS 2.

    ** Ligikaudne päevane annus. ** Ligikaudne päevane annus. *** Samaväärne kuuri annus. *** Samaväärne kuuri annus. Patsiendi mudel Kategooria vanus täiskasvanud Nosoloogiline vorm kodade virvendus kodade virvendus kodade virvendus RHK-10 kood I48 Faasistabiilne paroksüsmaalne vorm Staadium tahes Tüsistused ilma tüsistusteta Ambulatoorse ravi tingimused 3.1. Näide Vale IBS. Näide Vale IBS. Näide Vale IBS. Näide Vale IBS.

    Stenokardia 2-3 FC. Infarktijärgne kardioskleroos. Selgub, et need on 3 erinevat diagnoosi, mitte üks. Õige IBS. Õige IBS. Õige IBS. Õige IBS. Stenokardia 3 FC; infarktijärgne kardioskleroos. Südame isheemiatõbi on piiritletud nosoloogiline vorm, mis on esitatud kõrval võimalikud sündroomid. Niisiis võib stenokardia olla nii aterogeense isheemia kui ka aordi stenoosi ja näiteks koronaarhaiguse ilming.

    See tähendab, et IHD lühend diagnoosis nõuab dekodeerimist, kuna see ei ole iseenesest täielik diagnoos. Seega ei saa pärast lühendit IHD punkti panna. Alati pannakse käärsool ja WHO andmetel on koronaararterite haiguse vormid loetletud väikese tähega läbi semikooloni. Lisaks võib käsitletud diagnoosi avalikustamisel sageli kohata aktsepteeritud süstemaatika ebaõiget kasutamist.

    Iga diagnostiline valem on isemajandav ja reguleeritud teatud määratlustega. No ja vähemalt naeratus põhjustab sellist kodumaiste ja välismaiste lähenemisviiside hübriidi nagu "stabiilne stenokardia". Vasaku vatsakese külgseina äge transmuraalne infarkt alates g.

    Vasaku vatsakese külgseina transmuraalne infarkt või Q-infarkt, äge / alaäge staadium.

    Autoriõigus © 2015 - Kõik õigused kaitstud - http://korol-idea.ru/

    heal-cardio.ru

    Mkb 10 ibs kodade virvendusarütmia

    Veenilaiendid 15.07.2013 MEDITSIIN Veenilaiendid. Millal ei ole vaja arsti juurde minna Millistel juhtudel saate veenilaienditega toime tulla iseseisvalt ja millistel juhtudel - ainult arsti abiga? Ametlik sait 1

    Teid nõustab Lišov Dmitri Jevgenievitš Kirurg-fleboloog, kandidaat arstiteadused Arstikogemus aastast 2000. Ta õppis RNCH akadeemilises kraadiõppes. akad. B.V.

    Veenilaiendid on haigus, mille puhul veenide elastsus kaob. Veenilaiendite ravi peaks algama esimeste sümptomite ilmnemisel, algstaadiumis. Kaasaegsed tehnikad

    Veenilaiendeid ei saa konservatiivsete meetoditega ravida. Pole olemas "võlutablette" ja "imesalvi". Terapeutilised meetodid veenilaiendite raviks on olulised

    medi (Saksamaa) on meditsiiniliste kompressioonsukkade ning proteeside ja ortopeediliste toodete arendamisel ja tootmisel üks maailma juhtivaid ettevõtteid. Valdkonna juhtivad eksperdid

    Kodumaiste uuringute kohaselt on ligikaudu 75% inimestest probleeme veenisüsteemiga - nähtavate veenide olemasolu jalgades, väsinud jalad, jalgade tursed jne. Veenilaiendid

    Jalad enam ei väsi. Saage tuttavaks! Kompressioonsärk. Paljud inimesed tunnevad tööpäeva lõpuks jalgades väsimust, kaebavad turse üle. Kaasaegse tsivilisatsiooni häda -

    Moskva juhtiv fleboloogia ja proktoloogia keskus Yuzhny MC pakub progressiivseid ja ohutud meetodid teraapia. Kliinik tegutseb aastast 1989 ja ravib edukalt veenilaiendeid.

    Veenilaiendid – kas see on vaid kosmeetiline probleem? Paljudel meestel ja naistel veenilaiendid. Sümptomid ja veenilaiendite ületamine [toim. toim. kood] Veenilaiendid – veresoonte iseseisev haigus, yaki

    Ambulatoorne fleboloogia: lootused ja tegelikkus - konverents NMHC-s. Pirogov 3. märtsil 2015 riiklikus meditsiini- ja kirurgiakeskuses. N.I. Pirogov toimus

    Veenilaiendid: foto


    arütmia kodade konstant

    pidev kodade virvendus (a. fibrillaris perpetua) A. m., mida iseloomustab pidev kodade virvendus; on tavaliselt orgaaniliste kahjustuste või kodade ülekoormuse tagajärg.

    Suur meditsiiniline sõnastik. 2000.

    Vaata ka teisi sõnastikke:

    Kodade virvendus – kodade virvendus, kodade ja vatsakeste virvendus ja laperdus. 1. Kodade virvendus. Rütmi rikkumine, sülem, mida me praegu kutsume kodade virvendusarütmiaks (sakslaste Flimmerarhythmie, inglaste fibrillatsioon), on tuntud juba pikka aega. Aastal 1836 ... ... Big Medical Encyclopedia

    Kodade virvendus – ICD 10 I48.48. RHK 9 ... Vikipeedia

    Arütmia – see artikkel käsitleb meditsiinilist diagnoosi. Artiklit kunstivaldkonna loomemeetodist leiate artiklist Arütmia kunstis. Arütmia ... Wikipedia

    Kodade virvendus – (kreeka arütmia rütmi puudumine, ebaregulaarsus; sünonüüm: kodade virvendus, kodade virvendus, täielik arütmia) südame rütmihäire, mida iseloomustab kodade müokardi kiudude sage ja tavaliselt ebaregulaarne erutus. sama hästi kui… … Meditsiiniline entsüklopeedia

    ARÜTMIAD - - südame rütmihäired. Need võivad raskendada selliste tõsiste haiguste kulgu nagu müokardiinfarkt, kardioskleroos, äge müokardiit, südameklapi reumaatiline haigus. Peamised rütmi- ja juhtivushäired on järgmised: siinus ... ... entsüklopeediline sõnaraamat psühholoogias ja pedagoogikas

    Müokardi düstroofia - I Müokardi düstroofia Müokardiodüstroofia (müokardiodüstroofia; kreeka müs, myos lihased + kardia süda + düstroofia, sünonüüm südamelihase düstroofiale) on sekundaarsete südamekahjustuste rühm, mille alus ei ole seotud põletiku, kasvaja või ... . .. Meditsiiniline entsüklopeedia

    Kardiomüopaatia – (kreeka keeles kardia süda + mys, myos lihas + paatose kannatused, haigus) südamehaiguste rühm, millele on omane teadmata etioloogiaga selektiivne esmane müokardi kahjustus, mis ei ole patogeneetiliselt seotud põletiku, kasvaja, ... ... Meditsiiniline entsüklopeedia

    Kodade virvendus (fibrillatsioon) (kodade virvendus).

    südame fantaasia

    Aterosklerootiline kardioskleroos (ACS) on tavaline diagnoos. patsientidele arusaamatu. Ja hirmutav. Kas kõik on nii selge?

    Sisuliselt on müokardi lokaalne või laialt levinud kahjustus pikaajalise isheemia tõttu koos armkoe moodustumisega ja pumpamisfunktsiooni nõrgenemisega.

    Põhjuseks on pärgarterite väljendunud ateroskleroos.

    AKC jääb aastaid märkamatuks. See väljendub kliiniliselt südamelihase olulise degeneratsiooniga.

    Märgid. Fokaalse protsessiga - ekstrasüstool, kodade virvendus, bradükardia; hajus - summutatud toonidega, südame nõrkus.

    EKG. Elektrilise telje kõrvalekalle vasakule, rütmihäired, blokaad, hammaste pinge langus.

    ultraheli. Südame suurus on suur, seinad on õhukesed, kambrid on laienenud, väljutus on vähenenud, aordi- ja mitraalklappide puudulikkus.

    Radiograafia. Kardiomegaalia.

    Biopsia. Usaldusväärne, kuid ohtlik uuring.

    Praktilises töös on AKS tuvastamise põhjus formaalne - kaebused ebamugavustunde kohta südame piirkonnas; vanus üle 50 aasta. Isegi ilma EKG muutusteta.

    Tulemuseks on massiline ülediagnoosimine. Kõigil vanematel patsientidel on see põhjendamatu klišee.

    Miks nii? Meditsiin on silt. Iga kohtumine arstiga hõlmab tingimata diagnoosi. Seega on AKS-st saanud mugav töövalik.

    Keskendu. Südame isheemiatõve ametlikes klassifikatsioonides ACS puudub.

    RHK-10. Samuti pole AKC-d. On midagi sarnast, kuid vähe kasutatud - "isheemiline kardiomüopaatia".

    Surmatunnistustes on kõige sagedamini kasutatav kanne "AKS". Vanadusele viitamine (R54 vastavalt RHK-10-le) ei ole aktsepteeritav. Selgub, et keegi ei sure vanadusse, vaid südamepatoloogiasse ...

    Praktikud üldiselt on tanatoloogia küsimustega vähe kursis. Miks patsient suri, jääb sageli vastuseta. Seetõttu põhjustab teadmatus stereotüüpseid vastuseid.

    Saladuse järgi. Surma kopsupõletikust peetakse bürokraatlikult hädaolukorraks. Selgub, et tõde on kallim. Seetõttu võivad nad kopsupõletiku asemel panna "kahjutu" AKC.

    Administraatorite jaoks on AKC muutunud sobivaks viisiks õigete statistikanumbrite tegemiseks.

    Ja mis on tulemus? Suremuse struktuuris on toimunud järsk nihe vereringeelundite haiguste suunas.

    Tegelikult on ACS-i suremine paljude aastate raske südamepuudulikkuse loomulik lõpp. Ja mitte äkiline saatuslik sündmus rahuldavas seisundis.

    Soovmõtlemise harjumuse juured on mitmekülgsed.

    Meditsiiniline haridus. Liigne materialism ja dialektika. Anatoomia ja füsioloogia ülimuslikkus. Objektiivselt – jah; subjektiivne - kahtlane.

    Doktori loogika. Kõigepealt tuleb purustada struktuur, seejärel funktsioon. Igal sümptomil on orgaaniline alus.

    Põhjuslikkuse põhimõte. Kindlasti tuvastage haiguse morfoloogiline allikas. Kui ei, siis arvake ära. Üsna sageli on AKC selline spekulatiivne ja hüpoteetiline šabloon.

    Püüdlemine tipptaseme poole. Järgige ahelat: materiaalne põhjus-füsioloogiline patogenees-välised sümptomid.

    Vanadust tajutakse kui haiguste kuhjumist. Ja ateroskleroosi peetakse selle asendamatuks kaaslaseks. Vanaduse marker.

    Inimese närbumine võib olla valutu. Südame involutsioon - liikuda mööda loodusliku atroofia ja seinte hõrenemise teed.

    rütmihäirete kohta. Ekstrasüstool, kodade - sageli stressi tõttu. Ja ilma südame orgaanilise aineta. Ja bradükardia on füsioloogiline.

    Pikaajaline stabiilne stenokardia on lokaalne isheemia, mitte südamelihase degeneratsiooni näitaja.

    Struktuurimuutused ACS-iga on mittespetsiifilised. Sama pildi jätavad maha reuma, müokardiit, infarkt, müopaatia. Pealegi ei tuvastata neid patoloogiaid alati õigeaegselt.

    AKC fakti tuvastamine nõuab põhjendust. Praktika maamärk: pole südamepuudulikkust ja blokaade – pole südameskleroosi.

    "AKSi" laialt levinud tembeldamisest on kahjuks saanud traditsioon, stereotüüp. Ja surmajärgne statistika on moonutatud. Ainus võimalus olukorda muuta on administratiivsete vahenditega.

    Kodade elektriline aktiivsus on kaootiline ja impulsside sagedus on minutis, mis ei võimalda nende koordineeritud kokkutõmbumist.

    Diagnostika

    Paroksüsmaalne arütmia

    • segatud.

    • esmakordselt avastatud;
    • paroksüsmaalne;
    • konstantne;
    • püsiv;
    • pikaajaline püsiv.
    1. kerged sümptomid;

    Paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia ICD kood 10

    Hajus kardioskleroos: põhjused, sümptomid, ravi

    Mis tahes südamepatoloogia toob kaasa mitmesuguseid tagajärgi, mis võivad põhjustada tüsistuste teket. Üks neist haigustest on difuusne kardioskleroos, millega kaasneb kõigi müokardi kiudude suhteliselt ühtlane armistumine. Sellised kasvud sidekoe südamelihasel ilmnevad lihasrakkude surma kohas (näiteks infarkti piirkonnas).

    Müokardi surm difuusse kardioskleroosi korral toimub järk-järgult. Selle levikuga patsiendi seisund halveneb: stenokardiahood muutuvad tugevamaks, töövõime halveneb, võivad tekkida arütmia, südamehaigused või aneurüsm jne. Adekvaatse ravi puudumine koos müokardi skleroosi levikuga võib põhjustada raske puude ja surma. patsient. Selles artiklis räägime selle seisundi põhjustest, sümptomitest, diagnoosimise põhimõtetest ja ravist.

    Põhjused

    Üks difuusse kardioskleroosi põhjuseid on aterosklerootiline naast.

    Sidekoe vohamine kardioskleroosi korral toimub müokardi kiudude surma kohtades, mis tekib südame erinevate patoloogiate tagajärjel. Hajusa kardioskleroosi peamised põhjused on enamikul juhtudel südame isheemiatõbi või koronaararterite ateroskleroos. Ka muud seisundid ja haigused võivad põhjustada lihaskiudude kahjustusi:

    • arteriaalne hüpertensioon;
    • arütmiad;
    • reuma;
    • müokardiit;
    • müokardi hüpertroofia või düstroofia;
    • mürgistus raskmetallide sooladega;
    • südamevigastus;
    • diabeet;
    • ülekaalulisus;
    • alkoholism;
    • südame ja aju ülekantud operatsioonid;
    • ravimite ebaõige kasutamine;
    • sagedane stress;
    • vanem vanus.

    Sageli esialgsed etapid difuusne kardioskleroos kulgeb täiesti märkamatult ja seda saab tuvastada ainult spetsiaalse kardioloogilise läbivaatuse käigus (näiteks Echo-KG või EKG ajal). Samuti iseloomustavad seda haigust retsidiivi perioodid ja pikaajaline remissioon (mõnikord võib see kesta mitu aastat). Seetõttu on äärmiselt oluline, et südamehaigusega inimesed teaksid selle patoloogia tunnustest ja saaksid õigeaegselt kahtlustada kardioskleroosi arengut.

    Sümptomid

    Kardioskleroosi difuusne vorm avaldub sümptomitega, mis on iseloomulikud südamelihase kontraktiilsuse ja südamepuudulikkuse rikkumisele:

    1. Haiguse alguses tunneb patsient oma välimust alles pärast muljetavaldavat füüsilist pingutust, kuid armkoe kasvu edenedes hakkab see sümptom ilmnema isegi pärast väiksemaid või harjumuspäraseid tegevusi ja puhkeolekus.
    2. Köha. Selle sümptomi põhjuseks on kopsuturse, mis areneb hemodünaamiliste häirete ja südamepuudulikkuse taustal. Selline tugev köha on enamikul juhtudel kuiv ja ilmneb pärast treeningut või lamavas asendis. Seejärel võivad patsiendil tekkida kardiaalse astma hood.
    3. Valu südames, suurenenud või nõrgenenud südamerütm, rütmihäired (kodade, paroksüsmaalne, blokaad jne). Need sümptomid on põhjustatud müokardi suutmatusest normaalselt funktsioneerida. Esialgu on need kerged ja ilmnevad pärast füüsilist pingutust, kuid hiljem progresseeruvad ja võivad ilmneda puhkeolekus.
    4. Teadvuse kaotus. Seda sümptomit põhjustavad teatud tüüpi arütmiad (paroksüsmaalne, atrioventrikulaarne blokaad jne).
    5. Turse. Kardioskleroosi turset täheldatakse sagedamini alajäsemetel. Esialgu ilmub see pahkluudesse, kuid haiguse edenedes võib see mõjutada sääred ja reied. Ödeem ilmneb õhtul ja kaob hommikul.
    6. Lihasnõrkus ja vähenenud vastupidavus. Selle sümptomi põhjuseks on skeletilihaste ebapiisav verevarustus ja see ilmneb treeningu ajal või pärast seda.
    7. Naha troofilised häired. Naha verevarustuse puudumine põhjustab naha pigmentatsiooni, juuste väljalangemise, küüneplaatide deformatsiooni.
    8. Valu paremas hüpohondriumis. Seda sümptomit täheldatakse harva ja selle põhjuseks on vere stagnatsioon süsteemses vereringes, mis on põhjustatud hemodünaamika rikkumisest. Maksapiirkonna valuga kaasneb sageli kägiveenide turse, jalgade turse, hüdrotooraks ja astsiit.

    Hajusa kardioskleroosi nähtude raskusaste sõltub haiguse staadiumist. Kui sellised sümptomid avastatakse endal, on vaja kiiresti külastada kardioloogi ja läbida kõik arsti poolt määratud uuringud.

    Diagnostika

    Kardioskleroosiga patsiendi kardioloogiline uuring peaks hõlmama:

    • anamneesi kogumine (kaebused, varasemad haigused, elutingimused);
    • kuulata südant;
    • biokeemilised vereanalüüsid;
    • Echo-KG;
    • Südame MRI.

    Pärast uuringu käigus saadud andmete analüüsimist saab kardioloog patsiendile välja kirjutada kompleksne ravi difuusne kardioskleroos.

    Ravi

    Hajusa kardioskleroosi ravi peaks algama võimalikult varakult ja olema kõikehõlmav. Selle põhipunktid on suunatud sellistele eesmärkidele:

    • müokardi kahjustust põhjustanud isheemia kõrvaldamine armkoe poolt;
    • ülejäänud müokardi kiudude seisundi parandamine ja säilimine;
    • südamepuudulikkuse nähtude kõrvaldamine;
    • arütmiate kõrvaldamine.

    Kardioskleroosi difuusset vormi võib ravida ambulatoorselt või statsionaarselt. Patsiendil soovitatakse piirata füüsilist aktiivsust, loobuda halbadest harjumustest ja järgida dieeti.

    Mõned toidud ja toidud tuleks patsiendi dieedist välja jätta:

    • praetud lihatoidud;
    • kolesteroolirikkad toidud (rups, munakollased jne);
    • tugev tee;
    • looduslik kohv;
    • toidud, mis põhjustavad puhitus;
    • redis;
    • naeris;
    • küüslauk;

    Igapäevases dieedis tuleks piirata vaba vedeliku ja lauasoola tarbimist. Soovitatav on valmistada roogasid paarile, keetes, hautades või küpsetades. Toitu tuleks tarbida väikeste portsjonitena (5-6 korda päevas).

    Isheemia konservatiivseks raviks võib kasutada erinevaid ravimeid, mille valiku saab teha ainult arst pärast diagnostiline uuring. Koronaarse vereringe normaliseerimiseks võib kasutada:

    1. Nitraadid (nitroglütseriin, nitrosorbiid). Need ravimid aitavad vähendada südame seina koormust, vähendada müokardi hapnikuvajadust ja parandada koronaarset verevoolu. Selliseid antiangiaalseid aineid võib võtta rünnaku kõrvaldamiseks ja ennetamiseks.
    2. Kaltsiumi antagonistid (Nifedipine, Diltiazem, Veroshpiron). Need ravimid aitavad alandada vererõhku, vähendavad müokardi koormust, kõrvaldavad koronaarsoonte spasme ja aitavad vähendada südamelihase hapnikuvajadust.
    3. Beeta-blokaatorid (Anapriliin, Inderal, Nebivolol). Need ravimid, nende annus ja manustamissagedus tuleks valida rangelt individuaalselt. Beeta-blokaatorid aitavad vähendada müokardi hapnikuvajadust (eriti treeningu ajal), alandada vererõhku ja kõrvaldada teatud tüüpi arütmiaid.

    Kui on vaja alandada vere kolesterooli taset, võib patsiendile soovitada statiine (Rozuvastatiin, Simvastatiin, Atorvastatiin, Lovastatiin). Neid ravimeid tuleb võtta vastavalt erirežiimile ja alla pidev kontroll vere laboratoorsed parameetrid.

    Vajadusel võib patsiendile määrata:

    • diureetikumid (Furosemiid, Trifas, Britomar jne);
    • trombotsüütide vastased ained (Cardiomagnyl, Aspirin);
    • AKE inhibiitorid (enalapriil, ramipriil, kaptopriil).

    Annustamine, ravimid ja nende režiim valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt ning nende isemanustamine võib põhjustada mitmeid soovimatuid tagajärgi.

    Isheemiaga, mida ei saa ravimitega kõrvaldada, võib patsiendile soovitada kirurgilist ravi:

    • aorto-koronaarne bypass;
    • stentimine;
    • südamestimulaatori implantatsioon.

    Mõnel juhul võib difuusne kardioskleroos põhjustada südame aneurüsmide teket. Selline patoloogia võib ohustada patsiendi elu ja selle kõrvaldamiseks võib osutuda vajalikuks ka operatsioon. Selle sekkumise olemus on suunatud veresoonte seinast väljaulatuva osa väljalõikamisele ja selle asendamisele spetsiaalse plastist proteesiga või veresoone lõiguga, mis on võetud patsiendi teisest kehaosast.

    Hajusa kardioskleroosi ennetamine

    Hajusa kardioskleroosi tekke ennetamise ennetavate meetmete peamised eesmärgid on suunatud müokardi isheemia ja müokardi isheemia põhjuste kõrvaldamisele. õigeaegne ravi südame patoloogiad. Inimesed, kellel on eelsoodumus südame isheemiatõve tekkeks, peaksid olema oma tervise suhtes eriti tähelepanelikud.

    Peamised meetmed difuusse kardioskleroosi ennetamiseks on:

    • aktiivse elustiili säilitamine;
    • ratsionaalse toitumise põhimõtete järgimine;
    • halbade harjumuste välistamine;
    • stressi juhtimine;
    • õigeaegne juurdepääs arstile, kui tuvastatakse kardiovaskulaarsüsteemi haiguste sümptomid.

    Hajusate ateroskleroosi tekkele eelneb palju tegureid. Õigeaegsed visiidid arsti juurde ennetavateks uuringuteks, kõigi tema soovituste järgimine pärast muude haiguste tuvastamist ja tervisliku eluviisi säilitamine võimaldavad paljudel inimestel vältida sellist tõsist südamepatoloogiat nagu müokardi kiudude hajus armistumine.

    Südame isheemiatõve (CHD) tüübid, sümptomid ja ravi on kõige levinumate südamepatoloogiate seas tugeval liidripositsioonil, mis sageli põhjustab osalise või täieliku puude.

    Müokardiinfarkt: põhjused ja nähud Müokardiinfarkt on südame isheemiatõve äge seisund, millega kaasneb oluline koronaarverevoolu puudulikkus ...

    IHD, pingutusstenokardia: diagnoosimine ja ravi Selles artiklis räägime pingutusstenokardiast. Keskendutakse haiguse diagnoosimise ja ravi põhimõtetele, kuna on äärmiselt oluline eristada steno…

    Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja

    ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!

    Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.

    Muud südame rütmihäired (I49)

    Välistatud:

    • bradükardia:
      • NOS (R00.1)
      • sinoatriaalne (R00.1)
      • siinus (R00.1)
      • vagal (R00.1)
    • keerulised tingimused:
      • abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
      • sünnitusabi kirurgia ja protseduurid (O75.4)
    • vastsündinu arütmia (P29.1)
    • Emakaväline süstool
    • Ekstrasüstolid
    • Ekstrasüstoolne arütmia
    • Enneaegne:
      • lühendid NOS
      • kokkusurumine
    • Brugada sündroom
    • Pika QT sündroom
    • Rütmi häired:
      • koronaarsiinus
      • emakaväline
      • sõlm

    Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, kõigi osakondade raviasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

    RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

    WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

    WHO muudatuste ja täiendustega.

    Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

    Kodade virvendusarütmia kodeerimine ICD-s

    Kodade virvendusarütmia on normaalse südamerütmi rikkumine, mida iseloomustab müokardi kiire, ebaühtlane erutus ja kokkutõmbumine. I 49,0 - vastavalt ICD 10 kodade virvenduse koodile, mis kuulub IX klassi "Vereringesüsteemi haigused".

    Tavaliselt peaks tervel inimesel iga südame kokkutõmbumisel toimuma esmalt kodade ja seejärel vatsakeste kokkutõmbumine. Ainult sel viisil on võimalik hemodünaamikat piisavalt tagada. Kui see rütm on häiritud, tekib kodade arütmiline ja asünkroonne kontraktsioon ning vatsakeste töö on häiritud. Sellised fibrillatsioonid põhjustavad südamelihase kurnatust, mis ei saa enam tõhusalt töötada. Võib areneda piirav ja seejärel laienenud kardiomüopaatia.

    Südame rütmihäired ICD 10-s on kodeeritud järgmiselt:

    • I 49.0 - "Kontsakeste virvendus ja laperdus";
    • I 49.1 - "vatsakeste enneaegne kokkutõmbumine";
    • I 49.2 - "Ühendusest lähtuv enneaegne depolarisatsioon";
    • I 49.3 - "Enneaegne kodade depolarisatsioon";
    • I 49.4 - "Muud, täpsustamata enneaegsed lühendid";
    • I 49,5 - "Siinusesõlme nõrkuse sündroom";
    • I 49.7 - "Muud täpsustatud südamerütmi häired";
    • I 49,8 – "Täpsustamata südamerütmi häired."

    Vastavalt kehtestatud diagnoosile määratakse haigusloo tiitellehele vajalik kood. See krüptimine on kõigi jaoks ametlik ja ühtne standard raviasutused, kasutatakse seda edaspidi konkreetsete nosoloogiliste üksuste suremuse ja haigestumuse levimuse statistiliste andmete saamiseks, millel on prognostiline ja praktiline tähtsus.

    Rütmipatoloogia arengu põhjused

    Kodade virvendusarütmia võib tekkida erinevatel põhjustel, kuid kõige levinumad on:

    • kaasasündinud ja omandatud südamerikked;
    • nakkuslik müokardiit (südame bakteriaalne, viiruslik, seenhaigus);
    • IBS kodade virvendusarütmia (tavaliselt ägeda müokardiinfarkti tõsise tüsistusena);
    • kilpnäärmehormoonide hüperproduktsioon - türoksiini ja trijodotüroniini, millel on inotroopne toime;
    • suurtes kogustes alkoholi joomine;
    • kirurgiliste sekkumiste või invasiivsete uurimismeetodite (näiteks fibrogastroduodenoskoopia) tagajärjel;
    • arütmiad pärast insulti;
    • ägeda või kroonilise stressiga kokkupuutel;
    • düsmetaboolse sündroomi korral - rasvumine, arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, düslipideemia.

    Arütmia rünnakutega kaasneb tavaliselt südame töö katkemise tunne ja arütmiline pulss. Kuigi sageli ei pruugi inimene midagi tunda, tehakse sellistel juhtudel patoloogia diagnoos EKG andmete põhjal.

    Arütmia tagajärjed

    Kodade virvendusarütmia ICD 10 puhul on üsna tavaline ja halva prognoosiga, kui seda ei jälgita ega ravita piisavalt. Haigust võib komplitseerida verehüüvete teke ja kroonilise südamepuudulikkuse teke.

    Arütmia on eriti ohtlik südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve korral – nendel juhtudel võib trombemboolia põhjustada südameseiskust, südameinfarkti või insuldi.

    Südamepuudulikkus võib tekkida üsna kiiresti ja avalduda müokardi seinte hüpertroofiana, mis süvendab juba olemasolevat isheemiat. RHK 10 arütmia on ägeda müokardiinfarkti sagedane tüsistus, mis võib olla otsene surmapõhjus.

    Lisa kommentaar Tühista vastus

    • Scotted on ägeda gastroenteriit

    Eneseravim võib olla teie tervisele ohtlik. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole.

    ICD kood 10 paroksüsmaalne arütmia

    Kodade virvendus

    Kodade virvendusarütmia (ICD-10 kood - I48) on kodade virvendusarütmia. Seda tüüpi südame rütmihäired on supraventrikulaarne arütmia, millega kaasneb tahhükardia. Kodade elektriline aktiivsus on kaootiline ja impulsside sagedus on minutis, mis ei võimalda nende koordineeritud kokkutõmbumist.

    Kodade virvendusarütmia põhjused ja sümptomid

    Vatsakeste kokkutõmbumiskiirus sõltub otseselt sellistest teguritest nagu teatud farmakoloogiliste ravimite toime, para- ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse määr, aga ka nn. atrioventrikulaarne sõlm. Selle südamepatoloogia tekkerisk suureneb märkimisväärselt vanusega ja sõltub ka kodade laperdusega seotud hemodünaamilistest omadustest. Kliiniline praktika näitab, et kodade virvendusarütmia peaaegu kahekordistab surma tõenäosust.

    Diagnostika

    Kodade virvendusarütmia diagnoosimine toimub elektrokardiogrammi põhjal; samal ajal P-lained puuduvad täielikult, kuid f-laineid on palju, mis viitab ebanormaalsele kodade värinale. Diagnoosimisel on suur tähtsus anamneesi (haiguslugu) kogumisel, kuna raviarst peab välja selgitama kodade laperduse kliinilise vormi. Vajalik on ka esimese rünnaku aeg, samuti võimalike riskitegurite väljaselgitamine. Samuti on väga oluline, millised ravimid (tabletid) aitavad konkreetsel patsiendil rünnakut peatada. Elektrokardiogramm tuleb läbi viia kaheteistkümnes juhtmestikus. Orgaanilise patoloogia olemasolu / puudumise tuvastamiseks tehakse ehhokardiograafia.

    Paroksüsmaalne arütmia

    Paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia on kiire südamelöögi rünnak, mille puhul säilib absoluutselt normaalne rütm, kuid sagedus tõuseb löögini. Reeglina algab selline rünnak ootamatult ja lõpeb sama järsult. Kogu paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku ajal kurdavad patsiendid valu rinnus, üldist nõrkust, minestamist ja õhupuudust isegi sügava hingeõhu korral. Objektiivselt määratakse huulte tsüanoos ja naha üldine kahvatus, mis eristab rünnakut patsiendi subjektiivsetest aistingutest. Rünnaku kogukestus võib kesta mitu minutit kuni mitu päeva. Selle perioodi lõppemisele viitavad tugev diurees, suurenenud higistamine (kuni "tormiva" higini) ja normaalsega võrreldes suurenenud soolemotoorika.

    Rünnaku diagnoos (kood ICD-10 - I48) määratakse elektrokardiogrammi abil.

    Objektiivselt on tavaks eristada kolme peamist vormi:

    • ventrikulaarne (mida iseloomustab selgelt nähtav QRST-laine muutus);
    • kodade (iseloomustab deformatsioon R-laine EKG-l;
    • segatud.

    Selle rünnaku lõpus võib mitme päeva jooksul täheldada negatiivset T-lainet. Äärmiselt oluline on patsienti hoolikalt jälgida arsti poolt, kuna müokardi isheemia väikese kolde (st südameataki) tekke tõenäosus jääb alles.

    Kodade virvendusarütmia klassifikatsioon (ICD-10 kood - I48)

    • esmakordselt avastatud;
    • paroksüsmaalne;
    • konstantne;
    • püsiv;
    • pikaajaline püsiv.

    Vastavalt Euroopa Kardioloogide Assotsiatsiooni klassifikatsioonile eristatakse ilmingute järgi järgmisi vorme:

    1. kliiniliste sümptomite puudumine;
    2. kerged sümptomid;
    3. eredad sümptomid, mis mõjutavad negatiivselt inimtegevust;
    4. sümptomid, mis põhjustavad puude.

    Ülevenemaalise kardioloogide seltsi klassifikatsiooni 201 järgi on tavaks eristada:

    tahhüsüstoolne vorm (tahhükardiaga alla 90 kontraktsiooni);

    bradüstoolne (kontraktsioonide sagedus

    Südame rütmi rikkumine on tingitud bioelektriliste impulsside ebaõigest loomisest ja juhtimisest, mille tõttu tekib müokardi süstool. Selle tulemusena on süda võimeline lööma või väga aeglaselt.

    Hiljutine USA-s tehtud uuring on tõestanud jõhvikamahla kasulikkust südamehaiguste, insuldi ja II tüüpi diabeedi ennetamisel. Vaid 2 klaasi jõhvikamahla päevas on võimas tervendav toime.

    Ekstrasüstool on südamerütmi rikkumine, mida meditsiinis nimetatakse ka arütmiaks. Selle patoloogia mitut tüüpi põhjustavad tüsistuste teket, kui terapeutilisi meetmeid ei võeta.

    Arütmia mkb 10

    MEDITSIINIABI PUUDUVUSEGA PATSIENTIDELE

    VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIU- JA SOTSIAALARENGUMINISTEERIUM

    PÕHJUSTEGA PATSIENTIDE ARSTIABI STANDARDI KINNITAMISE KOHTA

    Kooskõlas Art. 38 Vene Föderatsiooni kodanike tervise kaitset käsitlevate õigusaktide alused, 22. juuli 1993 N (Vene Föderatsiooni Rahvasaadikute Kongressi ja Vene Föderatsiooni Ülemnõukogu bülletään, 1993, N 33, artikkel 1318; 2004, N 35, artikkel 3607)

    1. Kinnitada kodade virvendusarütmiaga patsientide ravistandard (lisa).

    2. Soovitada riigi- ja omavalitsuste meditsiiniorganisatsioonide juhtidele 2007. aastal ambulatoorse abi osutamisel kasutada kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standardit.

    3. Tunnistada kehtetuks Venemaa Tervishoiu- ja Sotsiaalarengu Ministeeriumi 22. novembri 2004. a korraldus nr. N 246 #171; Kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standardi kinnitamise kohta #171;.

    Aseminister V. I. STARODUBOV

    Kinnitatud Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeeriumi 5. oktoobri 2006. aasta korraldusega N 698

    MEDITSIINIABI STANDARD PATSIENTIDE PUHUL

    1. Patsiendi mudel

    Nosoloogiline vorm: kodade virvendus (kodade virvendus)

    ICD-10 kood: I48

    Faas: esialgne diagnoos

    glaukoom

    Glaukoom on salakaval haigus, mis hiilib märkamatult ligi. Glaukoomi ilmsed sümptomid ei ilmne kohe, mistõttu on patsiendi hilinenud ravi tõttu raske tõhusalt ravida. Selles jaotises räägime teile glaukoomi diagnoosimise meetoditest,

    Glaukoom – Liigid Glaukoom – Põhjused Glaukoom – Sümptomid Glaukoom – Diagnoos Glaukoom – Ravi Glaukoom – Glaukoomi ennetamine – Kirjeldus

    Mõistet glaukoom (kreeka keelest tõlgituna – mere roheline värv) leidub Hippokratese teostes, mis pärinevad aastast 400 eKr. Kaasaegsed ideed glaukoomi kohta hakkasid aga kujunema alles 9. sajandi keskel. Praegu tähtaeg

    Tuntud kodumaine glaukomatoloog professor A.P. Nesterov märgib oma monograafias "Glaukoom" õigesti, et praegu puuduvad head meetodid glaukoomi raviks. Rääkida saab vaid enam-vähem rahuldavatest meetoditest. TO

    On silmahaigusi, mis arenevad märkamatult, kuid viivad lõpuks täieliku nägemise kaotuseni. Klassikaline näide on glaukoom. Glaukoom on krooniline silmahaigus, mis suurendab silmasisest rõhku. Kui silmarõhk

    Mida nimetatakse tänapäeval glaukoomiks? Glaukoom (kreeka keelest #8212; merevee värvus, taevasinine) on nägemisorgani tõsine haigus, mis on saanud nime roheka värvuse järgi, mille laienenud ja liikumatu pupill omandab valuliku kõige kõrgema arengu staadiumis.

    Glaukoom (teine ​​kreeka keeles γλαύκωμα - silma sinine hägustumine sõnast γλαυκός - helesinine, sinine) on suur silmahaiguste rühm, mida iseloomustab silmasisese rõhu pidev või perioodiline tõus, millele järgneb tüüpiliste defektide teke.

    Glaukoomi ravi rahvapäraste ravimitega võib alati kombineerida raviarsti määramisega. Siit leiate kõige tõhusamad rahvapärased meetodid ja glaukoomi ravimeetodid rahva- ja alternatiivmeditsiinist. Glaukoom on lai silmahaiguste rühm

    Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne mcb 10

    VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIU- JA SOTSIAALARENGU MINISTEERIUM MÄÄRUS 5. oktoober 2006 RAVI 180 PÄEVA ; * Anatoomilis-terapeutilis-keemiline klassifikatsioon.RAVI 180 PÄEVA ARVESTUSEST #8212; * Anatoomilis-terapeutiline-keemiline klassifikatsioon. N 698 PÕHJUSLIKUGA PATSIENTIDE ARSTIABI STANDARDI KINNITAMISE KOHTA Vastavalt Art. 38 Vene Föderatsiooni kodanike tervise kaitset käsitlevate õigusaktide alused, 22. juuli 1993 N Vene Föderatsiooni Rahvasaadikute Kongressi ja Vene Föderatsiooni Ülemnõukogu bülletään, 1993, N 33, Art. 1318; 2004, N 35, Art. 3607 Tellin 1. Kinnitada kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standard. Soovitada riiklike ja omavalitsuste meditsiiniorganisatsioonide juhtidele 2007. aastal ambulatoorse abi osutamisel kasutada kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standardit. Tunnistada kehtetuks Venemaa Tervishoiu- ja Sotsiaalarengu Ministeeriumi 22. novembri 2004 korraldus nr.

    N 246 #171;Kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standardi kinnitamise kohta #187;. Aseminister V.

    I. STARODUBOV KINNITUD Vene Föderatsiooni Tervise- ja Sotsiaalarengu Ministeeriumi 5. oktoobri 2006. a korraldusega N 698 ARSTIABI STANDARD PATSIENTIDELE 1. Patsiendi mudel Kategooria vanus täiskasvanud Nosoloogiline vorm kodade virvendusarütmia ICD kodade virvendus-10 kood I48 Faas esmane diagnoos Etapp kõik etapid Tüsistused võimalikud tüsistused Ambulatoorse abi osutamise tingimused 1.1 Patsiendi mudel Kategooria vanus täiskasvanud Nosoloogiline vorm kodade virvendus kodade virvendus RHK-10 kood I48 Faas stabiilne püsivorm Staadium mis tahes Tüsistused ilma tüsistusteta Ambulatoorse abi osutamise tingimused 2.1. DIAGNOOS 2.

    ** Ligikaudne päevane annus. ** Ligikaudne päevane annus. *** Samaväärne kuuri annus. *** Samaväärne kuuri annus. Patsiendi mudel Kategooria vanus täiskasvanud Nosoloogiline vorm kodade virvendus kodade virvendus kodade virvendus RHK-10 kood I48 Faasistabiilne paroksüsmaalne vorm Staadium tahes Tüsistused ilma tüsistusteta Ambulatoorse ravi tingimused 3.1. Näide Vale IBS. Näide Vale IBS. Näide Vale IBS. Näide Vale IBS.

    Stenokardia 2-3 FC. Infarktijärgne kardioskleroos. Selgub, et need on 3 erinevat diagnoosi, mitte üks. Õige IBS. Õige IBS. Õige IBS. Õige IBS. Stenokardia 3 FC; infarktijärgne kardioskleroos. Isheemiline südamehaigus on piiritletud nosoloogiline vorm, mida esindavad mitmed võimalikud sündroomid. Niisiis võib stenokardia olla nii aterogeense isheemia kui ka aordi stenoosi ja näiteks koronaarhaiguse ilming.

    See tähendab, et IHD lühend diagnoosis nõuab dekodeerimist, kuna see ei ole iseenesest täielik diagnoos. Seega ei saa pärast lühendit IHD punkti panna. Alati pannakse käärsool ja WHO andmetel on koronaararterite haiguse vormid loetletud väikese tähega läbi semikooloni. Lisaks võib käsitletud diagnoosi avalikustamisel sageli kohata aktsepteeritud süstemaatika ebaõiget kasutamist.

    Iga diagnostiline valem on isemajandav ja reguleeritud teatud määratlustega. Vähemalt selline kodumaiste ja välismaiste lähenemiste hübriid nagu stabiilne stenokardia tekitab naeratuse. Vasaku vatsakese külgseina äge transmuraalne infarkt alates g.

    Vasaku vatsakese külgseina transmuraalne infarkt või Q-infarkt, äge / alaäge staadium.

    Autoriõigus #8212; Kõik õigused kaitstud #8212; http://korol-idea.ru/

    Siinusarütmia on patoloogiline seisund, mille puhul inimesel (nii täiskasvanul kui ka lapsel) on ebaregulaarne südametegevus. Ebaregulaarne siinusrütm koosneb aeglustunud (bradükardia) ja kiirenenud (tahhükardia) perioodidest. Üldiselt on "arütmia" südamehaiguste rühm, mida ühendab südame kontraktsioonide järjestuse, sageduse ja rütmi rikkumine. Haiguse diagnoos määratakse sõltuvalt selliste häirete eripärast.

    Siinusarütmiaga pole südamelöökide vahel võrdseid intervalle. Tervete inimeste jaoks on see protsess üsna normaalne, kuid mõnikord võib see viidata südame-veresoonkonna haiguste, nagu isheemia, reuma ja isegi südameinfarkti tekkele. Ebaregulaarne siinusrütm tekib ravimite liigse kasutamise ja neurooside korral. Selle seisundi põhjuste täpseks kindlaksmääramiseks peate võtma ühendust kardioloogiga, kes määrab uuringu, sealhulgas EKG, ja pärast diagnoosimist valib optimaalse ravirežiimi.

    ICD kood 10

    Siinusarütmia kuulub 10. revisjoni haiguste rühmitusse, s.o. on kood mikroobide jaoks 10. Mida see lühend tähendab? ICD on rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, mille on spetsiaalselt välja töötanud WHO ja mis on alates 2007. aastast üldtunnustatud klassifikatsioon, mis on loodud erinevate meditsiiniliste diagnooside kodeerimiseks.

    RHK-10 koosneb 21 osast, millest igaüks sisaldab alajaotisi erinevate etioloogiate haiguste ja patoloogiliste seisundite koodidega. Südamehäired on kõige sagedamini seotud müokardi juhtivussüsteemi häiretega. Elektrokardiograafia tulemuste kohaselt koosneb südame rütmihäirete klassifikatsioon järgmistest nosoloogiatest:

    • siinuse arütmiad,
    • paroksüsmaalne tahhükardia,
    • ekstrasüstool,
    • kodade virvendus ja laperdus,
    • blokaad.

    Südamelihase häiretega seotud haiguste täpseks diagnoosimiseks on hädavajalik läbida kardioloogi arstlik läbivaatus. Ainult EKG tulemuste põhjal on võimalik täpselt määrata haiguse tüüp, samuti tuvastada selle tähelepanuta jätmise aste. Pärast uuringut määrab arst tõhusa ravi, kasutades ravimeid ja muid meetodeid.

    Spordi- ja siinusarütmia

    Siinusarütmia nõuab elustiili läbivaatamist, eriti halbade harjumuste tagasilükkamist. Kasulikud on keskmise intensiivsusega igapäevane füüsiline aktiivsus, samuti ujumine, kõndimine, lihtsad hommikuste harjutuste kompleksid.

    Sport ja mitterespiratoorset tüüpi siinusarütmia on kokkusobimatud mõisted, eriti kui inimene tegeleb jooksmise, suusatamise, rattasõidu, sõudmise vms. Suurenenud koormustega aktiivne treening võib põhjustada haiguse kulgu tüsistusi ja soovimatuid tagajärgi. Ainus erand on respiratoorset tüüpi arütmia, mis ei kujuta endast tõsist ohtu ega ohtu inimeste tervisele. Sel juhul võib sportimine toimuda tavapäraselt, kuid tõsisemate haiguste õigeaegseks avastamiseks ja nende väljakujunemise vältimiseks on soovitatav pidevalt jälgida kardioloogi ja teha EKG-d iga kolme kuu tagant.

    Igal juhul aitab kehalise aktiivsuse piirangut määrata ainult arsti konsultatsioon. Arstliku läbivaatuse tulemused näitavad, kas tegemist on haigusega, mis ohustab inimese tervist ja kas treeningutest tuleks loobuda.

    Prognoos

    Õigeaegse diagnoosiga siinusarütmia ravitakse kiiresti ja ohutult, välja arvatud juhul, kui selle põhjuseks on südamelihase töö orgaanilised häired, mis nõuavad kohest kirurgilist sekkumist.

    Siinusarütmia prognoos on üldiselt soodne, eriti hingamistüübi puhul, mis on puberteedieas lastel tavaline. Kui see seisund on märk tõsisest südamepatoloogiast, sõltub tulemus otseselt haiguse käigust ja raskusastmest.

    Südame isheemiatõve prognoos, millega kaasnevad müokardi rütmihäired, sõltub arütmia tüübist. Tahhükardia või bradükardia ei mõjuta oluliselt südame isheemiatõve arengut, kui puuduvad kliinilised ilmingud.

    Südameinfarkti tulemus võib sõltuda paljudest teguritest. Patsiendi vanus pole vähetähtis. Statistika kohaselt ulatub eakatel patsientidel (alates 60-aastastest) müokardiinfarkti suremus 39% -ni ja üle selle ning 40-aastastel - ainult 4%. Seda näitajat mõjutavad sellised tegurid nagu kopsuhaigus, insult, laialt levinud ateroskleroos, suhkurtõbi, hüpertensioon, rasvumine, veenide patoloogia jne.

    Siinusarütmia ja sõjavägi

    Siinusarütmia on tavaline ajateenistuse-eelses eas noormeestel. See tõstatab küsimuse nende sobivuse kohta ajateenistusse.

    Siinusarütmia ja armee – kas need mõisted sobivad kokku? Osaliselt oleneb kõik arstliku komisjoni otsusest, aga ka inimese üldisest heaolust. Kui südamerütmi rikkumist ei põhjusta tõsine südamepatoloogia, siis loomulikult võetakse noormees sõjaväkke.

    Terviseriskid on järgmised:

    • laperduse ja kodade virvenduse rünnakud, paroksüsmaalne tahhükardia;
    • haige siinuse sündroom;
    • Adams-Stokes-Morgagni rünnakud;
    • mõned ventrikulaarse ekstrasüstoli vormid.

    Kui EKG tulemused näitasid seda tüüpi arütmiate esinemist, vajab mees ravi, sest nende patoloogiatega võivad tekkida tüsistused. Nende areng on seotud müokardiidi, kardioskleroosi, infarktieelse seisundiga. Paroksüsmaalse tahhükardia sümptom on südame löögisageduse järsk tõus, mis põhjustab hirmu, paanikahoogu. Aju kehva verevarustuse tõttu tekib pearinglus, nõrkus, tugev õhupuudus, näole (nasolabiaalse kolmnurga piirkonnas) ilmub tsüanoos. Nende haiguste esinemine vähendab oluliselt elukvaliteeti. Inimesel võib olla raskusi kõndimisega.

    Pärast ravikuuri lahendab arstlik komisjon probleemi koos sõjaväega - kui teraapia tulemused on positiivsed ja patsient saab sõjaväekohustustega hakkama, võib ta võtta sõjaväkke ja vaadata läbi punkti "B" alusel.

    Kardioloogiliste haiguste hulgas on kodade virvendusarütmia püsiv vorm. Patoloogilist kõrvalekallet iseloomustab kodade lihaste kaootiline kokkutõmbumine. Ebaregulaarne südamerütm püsib pidevalt, erinevalt arütmia paroksüsmaalsest vormist. Kõige sagedamini puutuvad selle haigusega kokku üle 40-aastased patsiendid. Ei ole välistatud selle arenemise võimalus noorematel inimestel.

    Südamehäireid võib esineda ka noorematel (20–30-aastastel) inimestel, kellel on mitmeid kaasasündinud defekte südame juhtivussüsteemis ja mida provotseerib kõige sagedamini liigne alkoholitarbimine.

    Kõige stabiilsem arütmia tüüp on kodade virvendusarütmia. Ligikaudu 60% selle haigusega patsientidest diagnoositakse lisaks arteriaalne hüpertensioon või mitraalsüdamehaigus. Ligikaudu 15% patsientidest areneb türeotoksikoos, kardiomüopaatia või kodade vaheseina defekt koos pideva kodade virvendusega. 5–30% selle diagnoosiga inimestest ei suuda arstid tuvastada muid südametöö häireid.

    Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon sisaldab teavet püsiva kodade virvendusarütmia kohta. ICD 10-s on selle kood I49.0.

    Spetsialistidel ei ole alati võimalik tuvastada põhjuslikku seost põhihaiguse ja kodade virvendusvormi vahel. Mõnel juhul jooksevad need lihtsalt üksteisega paralleelselt.

    Põhjused

    Kodade virvendusarütmia esineb erinevatel põhjustel. Püsivat tüüpi südame kodade virvendusarütmia võib tekkida järgmiste kahjulike tegurite mõjul inimkehale:

    • sümptomaatiline hüpertensioon;
    • hüpertooniline haigus;
    • südame-veresoonkonna haigus;
    • müokardiinfarkt;
    • vereringepuudulikkus;
    • mitraalsüdame defektid;
    • perikardiit;
    • sarkoom;
    • kopsuarterite trombemboolia.

    Haiguse põhjuseks võivad olla ka probleemid, mis ei ole seotud südame tööga. Sellesse riskitegurite rühma kuuluvad suhkurtõbi, kilpnäärmehormoonide liiga kõrge tase organismis ja metaboolne sündroom.

    Sümptomid ja kliiniline pilt


    Haigus avaldub sageli pärast seda, kui inimene on tegelenud igasuguse intensiivsusega füüsilise tegevusega.

    Kodade virvendusarütmia võib olla ka asümptomaatiline. Kuid sellisel kujul esineb haigus ainult 25 patsiendil 100-st.

    Püsiva kodade virvendusarütmia tavalised tunnused on:

    1. Kardiopalmus.
    2. Tuim valu retrosternaalses piirkonnas.
    3. Perioodilised paanikahood või hirm enda elu pärast.
    4. Katkestused südame töös.
    5. Üldine nõrkus kehas.
    6. Mitterütmiline pulss, millel võib olla erinev sisu.
    7. Suurenenud väsimus.
    8. Silmade tumenemine.
    9. Õhupuudus ja köha pärast treeningut.

    Patoloogilise protsessi täiendav sümptom võib olla sagedane urineerimine.

    Tähtis! Püsiva vormi kodade virvendusarütmia sümptomid võivad pika aja jooksul järk-järgult süveneda.

    Enamikul juhtudel ilmnevad haiguse sümptomid pärast seda, kui inimene on tegelenud mis tahes intensiivsusega füüsilise tegevusega. Kliiniline pilt püsiv kodade virvendusarütmia võib oluliselt süveneda, kui patsiendil tekivad paralleelselt südame-veresoonkonna haigused, näiteks südame isheemiatõbi või hüpertensioon.

    Mis saab ilma ravita?

    Haiguse püsiva vormi ravi on vajalik kõigile patsientidele. Fibrillatsiooni sümptomite ignoreerimine muutub inimese jaoks keeruliste seisundite tekkeks. Kõige sagedamini ilmneb häire taustal kopsuveenide trombemboolia. See areneb verehüüve moodustumise ja selle eraldumise tõttu. Püsiva vormiga kodade virvendusarütmia võib põhjustada ka insuldi ja ägeda südameinfarkti. Ägeda südamepuudulikkuse tekke võimalust ei tohiks välistada.

    Ligikaudu 5% patsientidest tekib isheemiline insult esimese 5 aasta jooksul pärast haiguse algust. Kui isheemia muutub krooniline vorm suurendab südamepuudulikkuse riski. Sel juhul ei saa taastumise prognoosi nimetada soodsaks.

    Diagnostika

    Igaüks võib tunda südame rütmi rikkumist. Ta ise ei suuda hälbe põhjust tuvastada, vajab diagnoosimisel arstiabi. Diagnoosi saab kinnitada elektrokardiograafia abil. Konstantse kodade virvendusarütmiaga filmil on kodade tõmblused selgelt nähtavad. Haiguse tervikpildi nägemiseks on vaja lisaks teha südame ultraheliuuring ja ehhokardiograafia. Kasulik on CT, MRI ja Holteri jälgimine.

    Hormonaalse tausta kontroll on kohustuslik. Seetõttu pööratakse diagnoosimisel tähelepanu kilpnäärme uurimisele, rasvade ja kolesterooli ainevahetuse uurimisele.

    Uuringute tulemused võimaldavad kardioloogil kindlaks teha pideva kodade virvendusarütmia tekke tõelise põhjuse. Samuti aitavad need andmed tal valida sellise diagnoosiga patsiendile õige ravi.

    Ravi


    Spetsiaalsete antiarütmiliste ravimite võtmine on südame rütmihäirete peamine ravimeetod

    Arütmilise haiguse käigus peab patsient võtma spetsiifilisi ravimeid. Pädev spetsialist peaks määrama ja jälgima terapeutilisi meetmeid, mille tõttu pidev kodade virvendus on alla surutud. Sel juhul on ravi edukas.

    Tähtis! Kardioloog tegeleb püsiva kodade virvenduse raviga.

    Et kaitsta oma elu uute rünnakute eest, peab patsient kõik järgnevad aastad võtma ettenähtud ravimeid. Ravimid aitavad taastada südame kontraktsioonide rütmi ja vähendavad samal ajal tüsistuste tõenäosust.

    Konservatiivse ravi meetodid


    Näidustatud erinevate südame rütmihäirete korral

    Kroonilisi haigusvorme ei saa täielikult ravida. Seetõttu on kõigi selliste häirete ravimeetmete eesmärk vältida võimalikke tüsistusi, mis võivad tekkida nende taustal.

    Pideva kodade virvenduse korral on ette nähtud järgmised ravimirühmad:

    • kaltsiumi antagonistid (verapamiil);
    • antiarütmikumid (propafenoon);
    • adrenergilised blokaatorid (atenolool);
    • südame löögisagedust vähendavad ravimid (propranolool).

    Täiendava ravina kasutavad kardioloogid diureetikume ja vitamiinide kompleksid. Võimalik, et peate võtma ka antikoagulante, mis aitavad kontrollida vere hüübimist.

    Kaaliumi ja magneesiumiga ravimite võtmine on näidustatud südamelihase verevoolu parandamiseks.

    Väärib märkimist, et südamerütmi taastamine ravimite abil ei sobi kõigile patsientidele. See ravimeetod on vastunäidustatud järgmiste seisundite korral:

    1. Trombi olemasolu südameõõnes.
    2. Vasaku aatriumi suuruse suurenemine.
    3. Patsiendi vanus on üle 65 aasta.
    4. Türeotoksikoos, mida ei ole ravitud.
    5. Teiste arütmia vormide esinemine.
    6. Kõrvaltoimete tekkimine pärast arütmia vastu võitlevate ravimite võtmist.

    Arst määrab patsiendile ravimteraapia alles pärast läbivaatust. See võimaldab tõsta konservatiivse ravi efektiivsust ja vältida inimese heaolu halvenemist.

    Kirurgiline sekkumine

    Kodade virvendusarütmia pideva vormi korral võib olla näidustatud kirurgiline sekkumine. Radikaalne ravi on vajalik, kui antiarütmikumid ei anna soovitud tulemust ja inimese seisund iga kord ainult halveneb. Samuti kasutatakse kirurgilist ravi, kui patsiendil on ravimikuuri vastunäidustused. Sellistes olukordades määravad kardioloogid raadiosagedusliku ablatsiooni (cauterization). Elektroodi abil rakendatakse raadiolaineid kodade nendesse osadesse, kus on patoloogilise kokkutõmbumise kolded.

    Dieetoitumise tunnused


    Kodade virvendusarütmiaga puuviljade söömine on väga kasulik, sageli soovitatakse õunu, mis on rikkad flavonoidide poolest, mis võivad tugevdada südamelihast

    Pideva kodade virvendusarütmiaga patsiendid peaksid järgima arsti poolt valitud spetsiaalset dieeti. See on eeltingimus, mille täitmine tagab haigushoogude sageduse vähenemise.

    Dieetoitumine aitab hoida enda kehakaalu kontrolli all ja seeläbi vältida südamelihase ülekoormust. Lisaks mõjutab teatud toitude dieedist väljajätmine soodsalt müokardi tööd.

    Patsiendid peavad järgima mitmeid toitumispõhimõtteid:

    • Süüa on vaja ainult tingimusel, et inimene tunneb nälga.
    • Nõud peaksid söömise ajal olema soojad. Külm ja kuum toit on välistatud.
    • Rangelt keelatud on süüa hiljem kui 2-3 tundi enne magamaminekut.
    • Kõik toidud tuleb põhjalikult närida.
    • Oluline on nende dieedist välja jätta praetud, rasvased, soolased, vürtsikad ja suitsutatud toidud.
    • Igapäevane menüü peaks sisaldama valgurikkaid toite, rohelisi, piimatooteid, köögivilju, puuvilju ja teravilju.

    Kodade virvendusarütmia korral, kui patsient ootab soodsat prognoosi, tuleks kange tee ja kohv loobuda. Päevas tuleks juua 2,5 liitrit vett. Kui inimesel on probleeme neerude või südame tööga, tuleb kiirust veidi vähendada. See aitab vältida turse teket ja müokardi tarbetut stressi.

    Rahvapärased meetodid

    Alternatiivse meditsiini pakutavaid vahendeid saab kasutada ainult koos uimastiraviga.

    Püsiva kodade virvenduse raviks on mitmeid tõestatud mittetraditsioonilisi ravimeetodeid:

    1. Infusioon saialill. Toote ettevalmistamiseks peate valama 1 spl. l. lilled 300 ml vett keema. Kompositsiooni infundeeritakse 1 tund. Pärast filtreerimist ja joomist ½ tassi kolm korda päevas.
    2. Mündi ja saialille infusioon. See on veidi muudetud versioon eelmisest retseptist. Toiduvalmistamiseks tervendav jook peate segama 4 saialilleõit 1 tl. hakitud piparmünt. Toorained pruulitakse 200 ml keevas vees. 30 minuti jooksul kantakse infusioon kaane alla. Pärast seda peate jooma umbes 3 korda päevas, igaüks 200 ml.
    3. Kibuvitsamarjade keetmine. Selle ettevalmistamiseks peate võtma 1 spl. l. ravimtaime viljad. Soovitav on neilt seemned eemaldada. Pärast seda, kui puuviljad valatakse 2 tassi keeva veega ja keedetakse 10 minutit. Seejärel aine filtreeritakse. Joo seda jahutatult umbes ½ tassi pool tundi enne kavandatud sööki. Protseduuride sagedus on 4 korda päevas.
    4. Viirpuu marjade ja emarohu leotis. Peamised toorained segatakse omavahel samas koguses. Järgmine 1 spl. l. köögiviljasegu vala 300 ml kuuma vett. Nõuda vahendit 2 tundi, pärast mida see hoolikalt filtreeritakse. Sellist infusiooni soovitatakse juua kolm korda päevas, igaüks 100 ml.
    5. Infusioon viburnumist. Selle valmistamiseks vajate 3 tassi püreestatud marju. Need valatakse 2 liitri keeva veega. Saadud kompositsiooni tuleb infundeerida pakitud kujul vähemalt 6 tundi. Pärast infusiooni filtreeritakse hästi ja lahjendatakse 200 g kvaliteetse meega. Valmisjooki on soovitatav juua 1 klaas päevas enne istumist õhtusöögilaud. Soovitatav on jagada ravimi päevane osa 3 annuseks.
    6. Kaalika ja värskete viinamarjade mahl. Selle abinõu peamistest koostisosadest tuleb mahl igal võimalikul viisil välja pigistada. Enne iga annust segatakse 150 mg kahte tüüpi mahla. Joo seda vahendit 2 korda päevas.

    IN rahvapärased retseptid kasutada võib ka muid taimseid koostisosi, mis mõjuvad soodsalt südame ja veresoonte seisundile. Kui patsiendil pole vastunäidustusi, tuleb neid kombineerida ravimitega.

    Prognoos kogu eluks


    Kui diagnoositakse kodade virvendusarütmia püsiv vorm, sõltub patsiendi eeldatav eluiga otseselt meditsiiniliste soovituste rangest järgimisest.

    Pideva kodade virvenduse all kannatava inimese raviprognoosid sõltuvad otseselt patoloogilise protsessi arengu põhjusest. Iga üksikjuhtumit käsitletakse individuaalselt. Mõnikord ei suuda isegi arstid kavandatud ravi tulemust ennustada.

    Soodsat prognoosi tuleks oodata ainult patsientidel, kellel ei ole muid südamehaigusi, välja arvatud kodade virvendusarütmia.