Hüperkaltseemia vähi viimases staadiumis. Pahaloomulise kasvuga seotud hüperkaltseemia

Hüperkaltseemia on meditsiiniline termin, mida kasutatakse inimese seisundi kirjeldamiseks, mille puhul vaba kaltsiumi tase veres on kõrgenenud. Sellise patoloogilise seisundi põhjuseid on palju, neid on isegi iseloomulikud sümptomid hüperkaltseemia jaoks.

Klassifikatsioon

Meditsiinis on tavaks eristada kolme hüperkaltseemia astet:

  • valgus- vaba kaltsiumi taseme näitajad veres ei ületa 2 mmol / l ja kogu kaltsiumisisaldus - 3 mmol / l;
  • keskmise raskusastmega- üldkaltsium on vahemikus 3 - 3,5 mmol / l, vaba - 2 - 2,5 mmol / l;
  • raske- vaba kaltsiumi tase on 2,5 mmol / l ja rohkem, kogu - 3,5 mmol / l ja rohkem.

Miks tekib hüperkaltseemia sündroom?

Kõige sagedamini, nimelt 9-l 10-st kõnealuse patoloogia diagnoosimise juhtumist, on hüperkaltseemia sündroomi tekke põhjused kas onkoloogiline protsess organismis või kõrvalkilpnäärmete patoloogia. Need patoloogiad põhjustavad luukoe "resorptsiooni" (luu resorptsioon), millega kaasneb kaltsiumiioonide vabanemine verre. Hüperkaltseemia sündroom võib esineda järgmiste vähivormide korral:

  • neerukasvajad;
  • neoplasmid kopsudes;
  • verehaigused (hulgimüeloom);
  • vähk eesnäärme;
  • käärsoolevähi.

Arstid tuvastavad mitmeid muid tegureid, mida võib pidada kõnealuse haigusseisundi arengu põhjuseks:

  • hüpervitaminoos D;
  • Pageti tõbi;
  • perekondlik hüpokaltsiuuriline hüperkaltseemia;
  • pikaajaline immobilisatsioon;
  • türeotoksikoos;
  • Janseni metafüüsi kondrodüsplaasia;
  • suurenenud kaltsiumi imendumine peensoolde samaaegselt selle uriiniga eritumise vähenemisega;
  • kaasasündinud laktaasi puudulikkus;
  • liitiumipreparaatide pikaajaline kasutamine;
  • äge või krooniline puudulikkus neerupealised;
  • teofülliini ja tiasiiddiureetikumide pikaajaline kasutamine.

Hüperkaltseemia põhjused

Kaltsiumi tase veres on meie kehas püsiv väärtus. Kõrged hinded on Negatiivne mõju neerutuubulitele, mis viib nende organite võime vähenemiseni uriini kontsentreerida. Tulemuseks on suure koguse uriini eraldumine ja kogu selle probleemide kompleksi tagajärg - suur tõus kaltsiumi tase veres.

Mõõdukas hüperkaltseemia põhjustab südamelihase kontraktiilsuse suurenemist ja suurenenud kaltsiumisisaldus veres vähendab kontraktiilsust. Liigne kaltsium põhjustab arütmia, enesekindla vererõhu tõusu. Vere kaltsiumisisalduse suurenemise kõige tõsisem tagajärg on südame äkksurm või südameseiskus. Õnneks on see seisund äärmiselt haruldane.

Kõrge kaltsiumi tase veres mõjutab negatiivselt ka tsentraalset toimet närvisüsteem. Patoloogilise protsessi alguses tunneb inimene ainult suurenenud väsimust, nõrkust, motiveerimata ärrituvust, kerget letargiat ja märkamatut. Kuid hüperkaltseemia sündroomi progresseerumisel muutuvad need sümptomid tugevamaks, mis võib põhjustada patsiendi desorientatsiooni ajas / ruumis ja kooma.

Märge: peab olema võimalik eristada kõnealust patoloogiat pseudohüperkaltseemiast. Seda "vale" seisundit iseloomustab albumiini taseme tõus veres, mis põhjustab kogu kaltsiumi taseme tõusu. Sageli esineb selline rikkumine hulgimüeloomi progresseerumisel või selle taustal. Neid kahte haigusseisundit on lihtne eristada: tõelise hüperkaltseemia korral tõuseb vaba kaltsiumi tase veres märkimisväärselt, kuid teisel juhul jääb see normi piiridesse.

Hüperkaltseemia sündroomi sümptomid

Kui kõnealune haigus esineb kerge aste, siis mis tahes väljendatud kliinilised ilmingud jääb ära. Kui kaltsiumisisaldus veres tõuseb mõõdukalt või raskelt, märkab patsient järgmisi sümptomeid:

  • üldine nõrkus;
  • valgus;
  • letargia;
  • hallutsinatsioonid;
  • desorientatsioon ruumis ja keskkonnas;
  • teadvuse häired (kuni kooma).

Kõrge kaltsiumisisaldusega veres määratakse ka selged sümptomid südame-veresoonkonna süsteemist:

  • enesekindel;
  • äkiline südameseiskus.

Kuseteede organite patoloogilise kahjustuse korral täheldatakse eritunud uriini mahu suurenemist ja tähelepanuta jäetud patoloogia korral, vastupidi, mahu vähenemist.

Kahjustuse sümptomid seedeelundkond hüperkaltseemia sündroomiga:

  • väljaheite häired (peamiselt olemas);
  • isutus kuni täieliku toidust keeldumiseni;
  • valu epigastimaalses piirkonnas, vöö iseloom, mis ilmneb vahetult pärast söömist.

Pikaajalise hüperkaltseemia korral võib patsiendil tekkida neerude struktuuride lupjumine, kaltsium ladestub veresoonte, naha, kopsude, südame ja mao rakkudesse.

Märge:kõige sagedamini pöörduvad patsiendid arsti poole kaebustega liigeste ja luude valu kohta. Sel juhul viivad spetsialistid läbi uuringuid ja tuvastavad hüperkaltseemia.

Enamik ohtlik seisund areneb hüperkaltseemia kriisi ajal. Seda iseloomustavad iiveldus ja püsiv/kontrollimatu oksendamine, tugev kõhuvalu, krambid ja kehatemperatuuri järsk tõus. Patsiendi teadvus on sel juhul segaduses, mis lõpeb stuupori ja koomaga. Kahjuks on enamikul juhtudel hüperkaltseemilise kriisi kiire arenguga patsienti võimatu päästa.

Diagnostilised meetmed

Diagnoos ei seisne ainult konkreetse haiguse tuvastamises – oluline on välja selgitada põhjus, mis sellise rikkumiseni viis. Arst saab kahtlustada hüperkaltseemia sündroomi patsiendi kaebuste põhjal ja võrrelda neid varasema vähi esinemisega. Kuid isegi need andmed ei võimalda diagnoosi panna, patsient peab läbima täieliku läbivaatuse. Reeglina soovitavad eksperdid võtta vereanalüüse üldkaltsiumi taseme määramiseks (uuring viiakse läbi kaks korda) ja vaba kaltsiumi taseme määramiseks.

Selleks, et uuringu tulemused oleksid võimalikult usaldusväärsed, peab patsient järgima teatud reegleid:

  1. Ärge jooge alkohoolseid jooke päev enne plaanilist läbivaatust.
  2. 30 tundi enne planeeritud uuringut vältige rasket füüsilist pingutust.
  3. Kolm päeva enne testi jäetakse toidust välja kaltsiumirikkad toidud, kuna see võib tulemusi "määrida".
  4. 8 tunni jooksul peab patsient söömisest täielikult keelduma.

Kui üldise ja vaba kaltsiumi taseme vereanalüüsid näitasid, et näitajad on liiga kõrged, peab arst välja selgitama sellise patoloogia tõelise põhjuse. Just selleks määratakse patsiendile täiendav läbivaatus:

  • uriinianalüüs, et määrata sellega eritunud kaltsiumi kogus;
  • vereanalüüs luu ainevahetuse näitajate olemasolu kohta;
  • uriinianalüüs Bens-Jonesi valgu puudumise tuvastamiseks või selle kinnitamiseks;
  • vereanalüüs PTH ja PTH-taoliste peptiidide taseme määramiseks;
  • keskendudes neerutestidele.

Kui hüperkaltseemia sündroom on seotud onkoloogilise patoloogiaga, on patsiendil veres madal fosfaadisisaldus, kõrgendatud tase PTH-sarnased peptiidid, kuid uriinis tuvastatakse kaltsiumisisaldus normaalne või veidi üle normi.

Kui kõnealune sündroom on seotud hulgimüeloomiga, tuvastatakse uriinis Bence-Jonesi valk ning veres tuvastatakse kõrge ESR-i tase ja normaalne fosfaatide tase.

Läbiviimisel diagnostilised meetmed Võib kasutada ka instrumentaalseid meetodeid:

  • neerud;
  • luu radiograafia;
  • densitomeetria (võimaldab diagnoosida osteoporoosi).

Hüperkaltseemia ravi

Raske hüperkaltseemia nõuab viivitamatut kvalifitseeritud arstiabi.

Kiireloomuline abi

Kui arst "näeb" vaadeldava seisundi tõsist astet, paigutatakse patsient haiglasse ja viiakse läbi mitmeid intensiivravi meetmeid:

Märge:furosemiidi kasutuselevõtu tagajärjeks võib olla kaaliumi ja magneesiumi taseme langus veres, seetõttu peab arst pidevalt jälgima nende mikroelementide sisaldust.

  • neerupuudulikkusega või neerupuudulikkusega on infusioonravi kategooriliselt vastunäidustatud, seetõttu määratakse patsientidele peritoneaaldialüüs või hemodialüüs;
  • bisfosfonaatide intravenoosne manustamine - ravimid, mis vähendavad kaltsiumi taset veres;
  • kaltsitoniini manustamine intramuskulaarselt, intravenoosselt või subkutaanselt.

Kerge kuni mõõduka hüperkaltseemia ravi

Kui patsiendi tõsine seisund peatatakse, ei lõpe ravimeetmed - need jätkuvad, kuid erinevas mahus. Patsiendile määratakse:

  • pamidroonhapet intravenoosselt tilgutatakse 1 kord pooleteise kuu jooksul 2-5 aasta jooksul;
  • kaltsitoniin - iga päev, subkutaanse või intramuskulaarse süstina;
  • glükokortikosteroidid - näiteks prednisoloon;
  • mitomütsiin on kasvajavastane ravim, mida määratakse ainult siis, kui onkoloogilise haiguse taustal esineb hüperkaltseemia;
  • galliumnitraat - manustatakse intravenoosselt, aitab vähendada kaltsiumi vabanemise kiirust luudest.

Kui patsiendil on diagnoositud asümptomaatiline või kerge hüperkaltseemia, siis infusioonravi ei teostata, vaid määratakse suukaudselt bisfosfonaadid.

Hüperkaltseemia sündroom on seisund, mis kujutab teatud ohtu inimeste tervisele ja isegi elule. Arstid ei anna sellistele patsientidele konkreetseid ennustusi - kõik sõltub sellest, milline põhihaigus esineb. Mõnel juhul piisab vere kaltsiumisisalduse normaliseerimiseks tühistamisest ravimid, paljudel juhtudel nõuab kõnealune seisund vere kaltsiumisisalduse korrigeerimiseks eluaegset ravi.

HÜPERKALTSEEMIA PAHALOOLISTE KASVAJATE korral kallis.
Kõige rohkem on pahaloomulisi kasvajaid ühine põhjus hüperkaltseemia. Esinemissagedus: 5-10% pahaloomuliste kasvajatega patsientidest
kasvajad.

Riskitegurid

Dehüdratsioon
Immobiliseerimine.
Pahaloomulised kasvajad luumetastaasidega
(nt hulgimüeloom, lümfoom) võib põhjustada hüperkaltseemiat, mis tuleneb luu suurenenud resorptsioonist, harvemini metastaatilise kasvaja poolt sekreteeritavate humoraalsete ainete (nt osteoklaste aktiveeriva faktori) kohaliku toime tõttu. CAMP sisaldus uriinis väheneb, mis peegeldab PTH sünteesi pärssimist tekkiva hüperkaltseemia poolt. Luumetastaasideta kasvajad (nt hüpernefroom, kõhunäärmevähk, kopsu-, emakakaela- ja söögitoru lamerakk-kartsinoom, pea ja kaela kasvajad) põhjustavad hüperkaltseemiat, eritades PTH-ga seotud peptiidi (PTH-P), humoraalset faktorit, mis toimib sarnaselt. , 80% juhtudest.PTH ja PTH retseptoriga seonduv, kuid mitte radioimmunoanalüüsiga tuvastatav PTH. PTH-P võib põhjustada PTH-ga sarnaseid biokeemilisi toimeid, sealhulgas hüpofosfateemiat ja suurenenud cAMP-i uriinis. Kõrgendatud tuvastamine
PTH-P tase ja normaalne või madal PTH tase võimaldab eristada hüperkaltseemiat pahaloomuline haigus primaarsest hüperparatüreoidismist.

Kliiniline pilt

määrab hüperkaltseemia ja kasvajaprotsess
Diagnoos on suunatud kasvaja lokaliseerimise tuvastamisele (ultraheli, CG või MRI)
Etiotroopne ravi (kasvaja eemaldamine), patogeneetiline ja sümptomaatiline
Sunnitud diurees (1-2 liitrit 0,9% NaCl lahust IV kombinatsioonis furosemiidiga 80-100 mg IV iga 2-12 tunni järel päeva jooksul). Vajadusel viiakse eelnevalt läbi rehüdratsioonravi. Vedelikukaotuse kompenseerimiseks ja hüpokaleemia vältimiseks süstitakse intravenoosselt lahust, mis sisaldab 0,9% NaCl ja 5% glükoosi vahekorras 4:1, millele on lisatud KC1 (20 mEq / l).
Kui on vaja täiendavat kaltsiumi vähendamist, kaltsitoniini (4-8 RÜ/kg i/c või IM iga 8-12 tunni järel), etidronaati, dinaatriumetidronaati 7,5 mg/kg IV päevas 3-7 päeva jooksul või pamidronaati (60-90 mg IV üks kord), plikamütsiini 25 mcg/kg 50 ml 5% glükoosilahuses IV tilguti 3-6 tundi.
Glükokortikoidid (nt prednisoloon 40-60 mg/päevas) ei vähenda kaltsiumi taset tahkete kasvajate korral.
Hemodialüüs on näidustatud kaasuva neerupuudulikkuse korral.

Kursus ja prognoos

Pahaloomuliste kasvajatega patsientide hüperkaltseemia kuulutab reeglina kiiret surma. Keskmine kestus eluiga pärast kasvaja hüperkaltseemia diagnoosimist ei ületa tavaliselt 30 päeva.
Vaata ka
Vähendamine. PTH-P – PTH peptiid

ICD

E83.5 Kaltsiumi metabolismi rikkumine

Märge

Täheldatakse tõelist emakavälist PTH tootmist
äärmiselt haruldane.

Haiguste käsiraamat. 2012 .

Vaadake, mis on "HYPERCALCIEMIA IN MALIGNANT TUMORS" teistes sõnaraamatutes:

    Kallis. Hüperparatüreoidism on endokriinsüsteemi haigus, mis on põhjustatud PTH liigsest sekretsioonist ja mida iseloomustab kaltsiumi ja fosfori metabolismi väljendunud rikkumine. On primaarne, sekundaarne ja tertsiaarne hüperparatüreoidism. Esmane. Hüperfunktsioon... Haiguste käsiraamat

    Kallis. Kopsuvähk on meeste vähisuremuse peamine põhjus ja naiste rinnavähi järel teisel kohal. Esinemissagedus 175 000 uut haigusjuhtu aastas 70 juhtu 100 000 elaniku kohta Valdav vanus 50 70 … Haiguste käsiraamat

    Kallis. Erinevate kasvajate luumetastaasid esinevad palju sagedamini kui primaarsed luukasvajad. Kõige sagedamini rinna-, kopsu-, eesnäärme-, põis, kilpnääre, neer. 80%…… Haiguste käsiraamat

    Bonefos - Toimeaine›› klodroonhape* Ladinakeelne nimi Bonefos ATX: ›› M05BA02 Klodroonhape Farmakoloogiline rühm: Luu ja kõhre ainevahetuse korrigeerijad Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD 10) ›› C41… … Meditsiini sõnaraamat

    Metüülprednisoloon- Artikli juhend. Selle artikli tekst kordab peaaegu täielikult kasutusjuhendit ravimtoode pakub selle tootja. See rikub entsüklopeediaartiklites olevate juhiste vastuvõetamatuse reeglit. Lisaks ... Wikipedia

    Kaltsium- I Kaltsium (Calcium, Ca) keemiliste elementide perioodilisuse tabeli II rühma keemiline element D.I. Mendelejev; viitab leelismuldmetallidele, on kõrge bioloogilise aktiivsusega. Kaltsiumi aatomarv on 20, aatommass 40,08. AT…… Meditsiiniline entsüklopeedia

Hüperkaltseemiast piisab tõsine haigus, mis areneb kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemise tõttu veres. See seisund põhjustab neerude äärmiselt tõsiseid kahjustusi, nende funktsiooni häireid, mis lõppkokkuvõttes mõjutab kogu organismi seisundit.

Kuidas kaltsium imendub

Hüperkaltseemia tekkemehhanism on üsna keeruline. Fosfori ja kaltsiumi ainevahetuse reguleerimisel on põhiroll paratüreoidhormoonil ehk lühendatult PTH-l. Seda toodavad kõrvalkilpnäärmed, mis asuvad tagasein kilpnääre.

PTH stimuleerib kaltsiumi tagasiimendumist neerudes ja vähendab selle eritumist uriiniga. Lisaks stimuleerib paratüreoidhormoon kaudselt, ensümaatiliste reaktsioonide ahela kaudu, kaltsitriooli sünteesi. See ühend tagab kaltsiumi imendumise peensooles. Raske hüpokaltseemia korral tagab PTH luukoe osalise resorptsiooni (hävitamise), et normaliseerida kaltsiumi kontsentratsiooni veres.

Seetõttu hakkab paratüreoidhormooni või oma struktuurilt või toimemehhanismilt sarnaste ühendite taseme tõusuga kaltsiumisisaldus veres kasvama, mis sageli põhjustab pöördumatuid muutusi siseorganites.

Haiguse põhjused ja patogenees

Muude patoloogiate puudumisel kaltsiumipreparaatide liigsest tarbimisest tingitud hüperkaltseemiat praktiliselt ei esine. Erandiks on nn Burnetti sündroom, mis areneb kaltsiumi või naatriumkarbonaadi ja piimatoodete samaaegsel pikaajalisel tarbimisel. Kuid see sündroom on väga haruldane. Selle arendamiseks peaks karbonaatide tarbimine olema umbes 20 grammi ja piima - vähemalt kaks liitrit.

Hüperkaltseemia põhjused on enamikul juhtudel järgmised:

  1. Hüperparatüreoidism. Sõltuvalt arengumehhanismist eristatakse primaarset, sekundaarset ja tertsiaarset hüperparatüreoidismi. See haigus areneb kõrvalkilpnäärme kasvajate, menopausi ajal healoomulise adenoomi, kiirituse tagajärjel vähiravis. Sekundaarne hüperparatüreoidism on neerufunktsiooni kahjustuse või patoloogilised protsessid kaltsiumi imendumine seedetraktis. Tertsiaarne hüperparatüreoidism tekib pärast neeru siirdamist. Sel juhul jääb paratüreoidhormooni tase kõrgele eelneva kroonilise neerupuudulikkuse tõttu.
  2. Pseudohüpertüreoidism. Mis see on? Selle areng on seotud mõne elundi vähikahjustustega. Fakt on see, et teatud vähkkasvajate (eriti väikerakulise vähi) rakud toodavad peptiidi, mis on oma struktuurilt sarnane kõrvalkilpnääret stimuleeriva hormooniga. Seetõttu interakteerub PTH-taoline peptiid rakkudega ja põhjustab hüperkaltseemiat.
  3. Pikaajaline liikumatus. Pikaajaline immobiliseerimine iseenesest ei saa põhjustada hüperkaltseemiat. Kuid see on võimalik luukoe regeneratsiooni kiirendatud protsesside korral, mida täheldatakse Padgetti tõve, hüpertüreoidismi, eakate osteoporoosi, suurenenud kasvu korral noorukieas.
  4. Veresüsteemi onkoloogilised haigused või vähk, mis on metastaseerunud luukoesse. Need on leukeemia, leukeemia, müeloom, kartsinoom, kopsu-, rinna-, eesnäärmevähi kahjustused. Sellisel juhul hävitavad kasvajarakud luukoe, vabastades kaltsiumi.
  5. Haigused, mille puhul algab D-vitamiini mitteaktiivse vormi kontrollimatu muundumine aktiivseks. See pilt on tüüpiline tuberkuloosile, sarkoidoosile, pidalitõvele, berüllioosile ja mõnele teisele üsna haruldasele haigusele.
  6. Tiasiiddiureetikumide pikaajaline kasutamine, mis vähendavad kaltsiumi tagasiimendumist neerudes.
  7. Mürgistus liitiumi, alumiiniumiga.

Hüperkaltseemia lastel on selle tagajärjel äärmiselt haruldane pärilik patoloogia. Seda nimetatakse perekondlikuks healoomuliseks hüperkaltseemiaks. See haigus põhjustab kaltsiumi eritumise vähenemist uriiniga ja selle tulemusena selle kontsentratsiooni suurenemist veres. Tavaliselt kulgeb selline patoloogia üsna lihtsalt, mõnikord ei kaasne sellega isegi väljendunud kliiniline pilt. Erandiks on perekondliku hüperkaltseemia homosügootne variatsioon. Seda on väga raske taluda ja see põhjustab sageli beebi surma.

Teine laste hüperkaltseemia põhjus on pärilik haigus- Williamsi sündroom. Sellist patoloogiat iseloomustab lisaks kaltsiumitaseme tõusule ka näo muutus (nn "haldjate välimus").

Kliiniline pilt

Kerge hüperkaltseemia vorm ei pruugi pikka aega avalduda. Sellistel juhtudel saab haigust avastada ainult juhuslikult muul põhjusel vereanalüüsi käigus.

Hüperkaltseemia esmased sümptomid hõlmavad seedetrakti häireid. See väljendub kõhukinnisuse, söögiisu puudumise, iivelduse või oksendamise, soolesulgusena. Nende sümptomitega kaasneb valu kõhus.

Hilisematel etappidel on neerude häired. See on tingitud kiulise koe moodustumisest neis. Selle tulemusena tekib polüuuria (uriini mahu suurenemine) ja selle tulemusena polüdipsia (tunne intensiivne janu). Noktuuria on veel üks hüperkaltseemia märk. Suureneb elektrolüütide tasakaaluhäirete tõttu vererõhk, neerukivitõve ehk neerukivide tekke oht on suur.

Adekvaatse ravi puudumisel suureneb kaltsiumi kontsentratsioon veres jätkuvalt. Koos neerufunktsiooni kahjustusega põhjustab see närvisüsteemi kahjustusi ja vastavate sümptomite teket. Esinevad teadvusehäired, vaimse aktiivsuse nõrgenemine, psühhoosid, mõnikord kooma. Samuti on tugev lihaste nõrkus.

Diagnostika

Varem oli seda haigust raske tuvastada. Praeguseks on sellega seoses esile kerkinud uued uurimismeetodid. Seega tehakse hüperkaltseemia diagnoosimiseks analüüs kogu kaltsiumi sisalduse kohta vereplasmas. Tavaliselt on selle tase kuni 2,60 mmol / l.

Mõne haiguse puhul ei pruugi see analüüs siiski olla indikatiivne, seetõttu on soovitatav teha täiendav uuring ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni määramiseks veres. Tavaliselt ei tohiks see väärtus ületada 1,2 mmol / l.

Lisaks diagnostilised kriteeriumid võib olla normaalse PTH kerge tõus või ülempiir. Tee kliinilised testid uriin. Võib täheldada proteinuuriat (valgu olemasolu) ja kerget hematuuriat. Lapse hüperkaltseemia pärilike vormide kinnitamiseks on vaja läbi viia mõlema vanema sarnane uuring.

Hüperkaltseemia ravis mängib erilist rolli haiguse põhjuse väljaselgitamine. Selleks on vaja välistada või kinnitada onkoloogiline patoloogia, teha luudest röntgenuuring ja rind tuberkuloosi või sarkoidoosi võimalikuks määramiseks tehke terviklik läbivaatus kilpnääre ja kõrvalkilpnäärmed.

Ravi

Sümptomaatiline ravi on väga tõhus. Enamikul hüperkaltseemiaga patsientidel on võimalik kaltsiumi kontsentratsiooni vähendada normaalväärtused maksimaalselt kaks päeva. Kuid tulevikus on selline ravi ebaefektiivne. Seetõttu kasutatakse seda tehnikat hädaabi ja patsiendi seisundi leevendamiseks, anda arstidele aega haiguse põhjuse väljaselgitamiseks ja ravi alustamiseks.

Sõltuvalt kaltsiumi kontsentratsioonist veres eristatakse mitmeid haiguse vorme:

  • Kerge hüperkaltseemia on kaltsiumi taseme tõus 2,60-lt 2,90 mmol / l.
  • Mõõdukas või mõõdukas (2,90–4,95 mmol/l)
  • Raske või hüperkaltseemiline kriis (üle 5,0 mmol liitri kohta),

Enamikul juhtudel kaasneb hüperkaltseemiaga ebapiisav fosfori kontsentratsioon. Seetõttu koos hüperkaltseemia põhjuse raviga määratakse anorgaanilised fosfaadid 1,5 grammi päevas, see annus tuleb jagada neljaks annuseks. Selle skeemi kohaselt võib selliste ravimite kasutamist jätkata pikka aega arengut pole kõrvalmõjud.

Hüperkaltseemia raske eluohtliku vormi korral on lubatud fosforipreparaatide süstimine annuses 1500 mg. Seda meedet kasutatakse aga ainult viimase abinõuna kõrge riskiga fosfaadi üleannustamine. See seisund võib põhjustada kriitilist hüpokaltseemiat ja surma.

Mõõduka hüperkaltseemia ravi

Selle seisundiga kaasneb tõsine dehüdratsioon, mis on tingitud oksendamisest ja suurenenud urineerimisest. See seisund nõuab viivitamatut korrigeerimist intravenoosne manustamine soolalahused. Mõnel juhul põhjustab vee-elektrolüütide metabolismi normaliseerumine kaltsiumi eritumist uriiniga ja patsiendi seisundi paranemist.

Mõnikord on pärast dehüdratsiooni kõrvaldamist ette nähtud lingudiureetikumid (näiteks furosemiid), mis suurendavad ka kaltsiumiioonide eritumist neerude kaudu. Rasketel juhtudel on võimalik suurte annuste soolalahuste ja furosemiidi samaaegne kasutamine. Sellise ravi korral on suur oht kaaliumi ja magneesiumi puuduse tekkeks, mida tuleb täiendada sobivate ravimitega. Ravi tuleb läbi viia rangelt kontrollides vererõhu väärtusi.

Tõhus vahend, kiire kõrvaldamine hüperkaltseemia sümptomid on ravim Plikamütsiin. Tavaline annus on 20–25 mg kehakaalu kilogrammi kohta. Regulaarse ravi korral määratakse ravimi annus 10-12 mg / kg ja seda manustatakse üks või kaks korda nädalas.

Tuleb märkida, et Plikamütsiini saab uuesti kasutada ainult hüperkaltseemia väljendunud kordumise korral. Sellel ravimil on väljendunud hepato- ja nefrotoksiline toime.

Samuti kasutatakse kaltsiumisisalduse vähendamiseks veres kaltsitoniini annuses 4-8 RÜ kehakaalu kilogrammi kohta. Kuid uuringute tulemuste kohaselt on see ravim peaaegu poolte patsientide jaoks ebaefektiivne. Selle efektiivsus suureneb, kui seda kombineerida glükokortikoididega. Määrake prednisoon või prednisoloon kontsentratsioonis 40–100 mg päevas. See kombinatsioon on eriti efektiivne vähihaigetel.

Hüperkaltseemiat vähihaigetel ravitakse Etidronaadiga annuses 7,5 mg/kg 4-5 päeva jooksul, Pamidroniga 90 mg intravenoosselt üks kord nädalas, Zoledronaadiga 4-8 mg. Pärast peamiste sümptomite kõrvaldamist jätkatakse ravi Alendronate või Residronate tablettidega. Hüperkaltseemia raviks sarkoidoosiga patsientidel määratakse klorokviin annuses 500 mg üks kord päevas.

Haiguse raske staadiumi ravi

Kui hüperkaltseemiat ei õnnestu kontrollida varajased staadiumid, siis on haiguse viimase etapi teraapiaks hemodialüüsi läbiviimine. Selle protseduuri jaoks kasutatakse madala kaltsiumisisaldusega lahuseid. Lisaks leevendab hemodialüüs nende patsientide sümptomeid erinevaid vorme neerupuudulikkus.

Lisaks on ette nähtud ülaltoodud ravimite kompleks. Kaltsiumisisalduse normaliseerumisega veres jätkatakse sümptomaatilist ravi.

Prognoos

Tuleb märkida, et hüperkaltseemia dieet seisneb kaltsiumi sisaldavate toitude tarbimise piiramises. Toitumise muutmine on aga efektiivne ainult haiguse esialgses asümptomaatilises staadiumis.

Parim efekt saavutatakse sobiva dieedi, naatriumkloriidi ja furosemiidi samaaegse manustamisega ning fosforipreparaatide kasutamisega. Pikaajaline kasutamine teised ravimid on täis tõsiste tüsistuste tekkimist, seetõttu on need ette nähtud ainult haiguse ägenemise korral.

Paljudel naistel on küsimus, kas hüperkaltseemia on raseduse ajal võimalik. Tuleb märkida, et see seisund areneb äärmiselt harva. Kuid see võib loote arengut negatiivselt mõjutada. Mõnikord on ette nähtud kõrvalkilpnäärme operatsioon, mis on raseduse edasiseks arenguks ohutu. Erinevad liigid Hüperkaltseemia on patoloogia, mis nõuab piisavat ravi ja hoolikat diagnoosi.

Hüperkaltseemia on pahaloomuliste kasvajate kõige levinum eluohtlik ainevahetushäire. Kõige sagedamini on hüperkaltseemia komplitseeritud hulgimüeloomiga ja metastaatilise rinnavähiga (kuni 40% patsientidest), kuid see võib areneda ka lümfogranulomatoosiga, lümfoomide, leukeemiaga jne patsientidel. Vaatamata sellele, et paljud haigused võivad põhjustada hüperkaltseemiat, võib enamik haigusi tekitada. sageli on selle areng tingitud kõrvalkilpnäärmete hüperfunktsioonist või mitmesugustest pahaloomulistest kasvajatest.

Muud põhjused moodustavad vähem kui 10% juhtudest hüperkaltseemia. Paratüreoidhormooni normaalne tase välistab suure tõenäosusega hüperparatüreoidismi.

Hüperkaltseemia tõttu pahaloomuline kasvaja, on enamasti ägeda algusega ja raskete kliiniliste sümptomitega, mis nõuavad haiglaravi ja erakorralist abi. Vastupidi, asümptomaatiline krooniline hüperkaltseemia on sagedamini tingitud kõrvalkilpnäärmete hüperfunktsioonist.

Pahaloomuliste kasvajate korral on arengu eest vastutavad kaks peamist mehhanismi. Ühes neist (humoraalne) sekreteeritakse kasvajarakud bioloogiliselt süsteemsesse vereringesse. toimeaineid mis põhjustavad suurenenud osteolüüsi nii metastaatiliste luukahjustuste piirkondades kui ka kaugemal. Humoraalselt konditsioneeritud hüperkaltseemia teket võib täheldada ka luumetastaaside puudumisel. Kõige sagedamini põhjustavad seda tüüpi hüperkaltseemia teket vähihaigetel kõrvalkilpnäärmesarnane aine (valk) ja D3-vitamiini aktiivne vorm.

Osteolüütilise tüübiga hüperkaltseemia luukoe hävitamine toimub ainult metastaatilise kahjustuse piirkonnas. Sel juhul on luu resorptsioon tingitud osteoklastide parakriinsest (lokaalsest) stimulatsioonist erinevate kasvajarakkude poolt vabanevate tsütokiinide poolt. Võimalik on ka mõlema mehhanismi kombinatsioon.

Kõrvalkilpnäärmetaoline aine(valk, mis on osaliselt homoloogne normaalse paratüreoidhormooniga, kuid erineb sellest immunoloogiliselt) vastutab paljude tahkete kasvajate hüperkaltseemia tekke eest, kuid onkohematoloogilises praktikas on see kliiniline tähtsus ainult T-rakulise lümfoomi/leukeemiaga patsientidel. Lümfogranulomatooside, mitte-Hodgkini lümfoomide, hulgimüeloomi korral seostatakse humoraalselt põhjustatud hüperkaltseemia teket sagedamini D3-vitamiini aktiivse vormi (1,25 OH2-vitamiin D3) liigse moodustumisega kasvajarakkudes sisalduvate spetsiifiliste ensüümide mõjul.

Osteolüütilise tüübi eest vastutavate tsütokiinide tuvastamine hüperkaltseemia, on raske nende määramise võimatuse tõttu süsteemses vereringes. Arvatakse, et mitmesuguste pahaloomuliste kasvajate osteolüütilise hüperkaltseemia tekkes osalevad IL-1, IL-6, tuumori nekroosifaktor, PgE jt. Siiski on kõige tõenäolisem, et enamikul juhtudel tekib hüperkaltseemia patsientidel, kellel on pahaloomulised kasvajad on tingitud bioloogiliselt aktiivsete ainete kompleksist . Lisaks tuleb meeles pidada, et patsiendi oma pahaloomuline kasvaja ei välista muude hüperkaltseemia põhjuste olemasolu (krooniline neerupuudulikkus, D- ja A-rühma vitamiinide üledoos, kilpnäärme ületalitlus jne).

Kliinilised ilmingud hüperkaltseemia on mitmekesised ja mõjutavad paljusid organeid ja süsteeme ning suudavad ka "maskeerida" nagu teised haigused. Hüperkaltseemia tekkega võivad kaasneda järgmised sümptomid: janu, kaalulangus, polüuuria, dehüdratsioon, lihasnõrkus, letargia, krambid, psühhoos, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus, soolesulgus, neerupuudulikkus, bradükardia ja ventrikulaarsed arütmiad. Manifestatsiooni raskusaste varieerub suuresti sõltuvalt hüperkaltseemia raskusastmest, kaltsiumitaseme tõusu kiirusest ja üldine seisund patsient. Patsientidel, kellel on äge areneb hüperkaltseemia kõige sagedasem esialgsed sümptomid on iiveldus, oksendamine, janu ja polüuuria.

Koos puudumisega kvalifitseeritud abi tekib stuupor või kooma, mida saab võtta (janu, polüuuria anamneesis jne) ilminguteks diabeet. Sellises olukorras on õige diagnoos ja spetsiifilise ravi alustamine üliolulised, kuna oksendamise ja polüuuria tõttu tekkiv dehüdratsioon võib oluliselt süvendada hüperkaltseemia kulgu, sulgedes "nõiaringi".

Kaltsiumi üldtase seerumis(määratakse rutiinselt enamikus laborites) peegeldab tavaliselt piisavalt hüperkaltseemia raskust.
Siiski ainult 40% seerumi kaltsiumisisaldus esineb füsioloogiliselt aktiivsel ioniseeritud kujul, samas kui 50% on seotud verevalkudega (peamiselt albumiiniga) ja kuni 10% moodustab komplekse anioonidega (vesinikkarbonaat, fosfaat, tsitraat jne). Kaltsiumitaseme tõusu bioloogilised (ja patoloogilised) mõjud sõltuvad täpselt ioniseeritud fraktsiooni suurusest. Ioniseeritud kaltsiumi osakaal suureneb hüpoalbumineemiaga ja vastavalt väheneb hüperproteineemiaga (näiteks hulgimüeloomiga). Kui muutused mõjutavad ainult albumiini taset, saab hüperkaltseemia raskusastme täpsemaks iseloomustamiseks kasutada järgmist valemit:

korrigeeritud kaltsium (mmol/l) = üldkaltsium (mol/l) + 0,8 x.

Kui patsiendil on raske hüperproteineemia, on vajalik ioniseeritud kaltsiumi otsene määramine laboris.

Muidugi parim ravi hüperkaltseemia Tuumori kasvust põhjustatud on põhihaiguse ravi, kuid seda tüsistust täheldatakse kõige sagedamini patsientidel, kellel on vähivastasele ravile resistentsed kaugelearenenud kasvajad. Sellega seoses ja arvestades ka seda, et hüperkaltseemia kujutab otsest ohtu patsiendi elule, on erakorralise ravi peamine meetod sümptomaatilised meetmed, mille eesmärk on vähendada kaltsiumi taset veres (suurendades kaltsiumi eritumist uriiniga ja vähendades luukoe arvu). resorptsioon).


Katsed vähendada kaltsiumi omastamist organismis(kaltsiumisisaldusega dieet) on kasvajast põhjustatud hüperkaltseemia korral ebaefektiivsed.
Vastuvõtt tuleks peatada ravimid mis vähendavad kaltsiumi eritumist (tiasiiddiureetikumid), vähendavad neerude verevoolu (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, H2-blokaatorid) ja loomulikult ravimid, mis põhjustavad otseselt hüperkaltseemiat (kaltsiumipreparaadid, D-vitamiin, retinoidid).

Võtmehetk patsientide erakorralises ravis hüperkaltseemia on hüdratatsioon, mis lisaks kaltsiumi eritumise suurendamisele väldib oksendamisest ja polüuuriast tingitud dehüdratsiooni tagajärgi. Samal ajal ei võimalda isegi massiline hüdratsioon (4 liitrit päevas või rohkem) enamikul patsientidel hüperkaltseemiat peatada. pahaloomulised kasvajad. Sellise ravi ajal täheldatakse kaltsiumi taseme ajutist normaliseerumist ainult kolmandikul patsientidest. Varem laialdaselt kasutatud meetod "sunnitud diureesi" loomiseks furosemiidi abil uuringute kohaselt kahjuks hüdratatsiooniravi efektiivsust ei suurenda.

Lisaks furosemiid potentsiaalselt võimeline suurendama hüpovoleemia ja kaltsiumi reabsorptsiooni nähtusi neerudes. Hüdratsioon jääb aga hüperkaltseemiaga patsientide ravi esmaseks komponendiks, kuna see on vajalik hüpovoleemia korrigeerimiseks (mis kujutab endast suurimat ohtu elule) ja võimaldab säilitada piisavat neerufunktsiooni, vältides kaltsiumisoolade kristalliseerumist tuubulites. .

Esimene rida teraapiat, mille eesmärk oli vähendada luu resorptsioon, on praegu tunnustatud bisfosfonaate (pürofosfataasi suhtes resistentsed pürofosfaadi sünteetilised analoogid). Need ravimid, seondudes luumaatriksi molekulidega (kristallilised hüdroksüapatiidid), pärsivad osteoklastide metaboolset aktiivsust, mis viib luu resorptsiooni vähenemiseni ja sellest tulenevalt kaltsiumi eraldamise vähenemiseni. Bisfosfonaatide eelised, mis määravad nende laialdase kasutamise, on kõrge efektiivsusega(hüperkaltseemia peatub 80–100% patsientidest) madala toksilisusega (20% patsientidest võib süstekohas tekkida palavik, gripilaadne sündroom või kerged lokaalsed reaktsioonid). Bisfosfonaatide toime areneb üsna kiiresti (mõne päevaga) ja püsib kaua.

Praegu on kasutamiseks saadaval järgmised ravimid, mis on näidanud oma kliiniline efektiivsus: aredia (pamidronaat), bondronaat (ibandronaat), zometa (zolendronaat). Kaltsitoniinil (miakaltsik) on ka võime vähendada kaltsiumi taset, suurendades selle eritumist neerude kaudu ja vähendades luude resorptsiooni. See ravim toimib kõige kiiremini (toime algab 2-4 tunni pärast). Kaltsitoniini peamine puudus on lühike toimeaeg. Tipp terapeutiline toime langeb 24–48-tunnisele ravile, millele järgneb toime kiire vähenemine. Kortikosteroidid on võimelised inhibeerima ka osteoklastide luu resorptsiooni, kuid nende väiksema aktiivsuse ja suuremate kõrvaltoimete tõttu kasutatakse neid ainult seda tüüpi ravi suhtes tundlike kasvajatega patsientidel. Plikamütsiin (mitramütsiin) ja galliumnitraat, mida kasutatakse välispraktika bisfosfonaatravi suhtes resistentsed, ei ole Venemaal saadaval.

Patsiendi juhtimise taktika valimisel hüperkaltseemia on vaja hinnata patsiendi seisundi tõsidust ja kaltsiumi taset veres. Kaltsiumi üldsisaldus üle 3 mmol/l ja/või hüperkaltseemia sümptomite (eriti dehüdratsioon, kesknärvisüsteemi häired) esinemine absoluutne lugemine haiglaravi jaoks. Hüperkaltseemia korral peab patsient kohe alustama hüdratatsiooni. Rehüdratsiooni kiirus sõltub veepuuduse tõsidusest ning kaasuvatest kardiovaskulaarsetest ja. neeruhaigus. Raske dehüdratsiooni ja kaasuva patoloogia puudumise korral võib optimaalseks pidada soolalahuse manustamist kiirusega 300-400 ml / h 3-4 tunni jooksul.Südamepatoloogia, eriti kongestiivse südamepuudulikkuse korral on vajalik aeglasem hüdratatsioon.

Range kontroll diurees(korrigeeritud dehüdratsiooni algtaseme jaoks), elektrolüütide (kaalium, magneesium, naatrium, kloriid) ja kreatiniini tasemed on selle ravi jaoks olulised. Furosemiidi kasutamine on lubatud ainult vedelikupeetuse korral pärast piisavat rehüdratsiooni. Kohe pärast piisava diureesi saavutamist (tavaliselt 2-3 tundi pärast hüdratatsiooni algust on tunnine diurees võrdne süstitava vedeliku mahuga) on vaja alustada bisfosfonaatide manustamist soovitatud annusega (aredia 90 mg, bondronaat 2). -6 mg või zometa 4 mg). Nefrotoksilisuse tekkimise ohu tõttu on vaja rangelt järgida soovitatud manustamiskiirust (infusiooni kestus: aredia ja bondronaat - vähemalt 2 tundi, zometa vähemalt 15 minutit). Patsientidele sisse kriitiline seisund ja/või kui kaltsiumi tase on suurem kui 3,8 mmol/l, on soovitatav kasutada bisfosfonaadi ja kaltsitoniini kombinatsiooni (8 RÜ iga 6 tunni järel, intramuskulaarselt 2-3 päeva), mis võimaldab saavutada kiiremat toimet.


Hüperkaltseemia - ülaltoodud kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemine vereseerumis ülemine piir soovitatav tase, mis kõige sagedamini jääb vahemikku 2,15-2,60 mmol / l (8,5-10,5 mg%). See sõnastuse ebatäpsus tuleneb sellest, et Sel hetkel olemas erinevaid meetodeid kaltsiumi määramine, mis annab mõnevõrra erinevaid tulemusi. Hindamine ja diferentsiaaldiagnostika hüperkaltseemia viiakse läbi kliinilise läbivaatuse tulemuste ja biokeemilise uuringu andmete põhjal.

eriti tähtsust kaltsiumi kontsentratsiooni määramisel on neil vereproovide võtmise reeglid, mida tuleb valede tulemuste vältimiseks rangelt järgida. Eelkõige tuleks vereproove võtta alles pärast žguti eemaldamist ning valepositiivset tulemust võib täheldada ka siis, kui vedelik ja valk jaotuvad kehas ümber horisontaalselt vertikaalsele kehale liikumisel.

Kuna valgu albumiinifraktsioon on selle põhifraktsioon, mis siseneb kaltsiumiga ühenditesse, siis kliinikus seerumi kaltsiumi kontsentratsiooni hindamisel määratakse samaaegselt ka seerumi albumiini kontsentratsioon, mis on eriti oluline kaltsiumi kontsentratsiooni hindamisel pikaajalises dünaamikas. .

Peab ütlema, et hüperkaltseemia tekkeks on väga palju põhjuseid. Statistilised andmed näitavad, et hüperkaltseemia esinemissagedus ambulatoorsete patsientide seas on 0,1–1,6% ja terapeutilise haigla patsientide seas 0,5–3,6%. Samal ajal diagnoositakse ambulatoorsete patsientide hulgas hüperkaltseemiat kõige sagedamini hüperparatüreoidismi, kilpnäärmehaiguste, Burnetti sündroomi ja pikaajalise immobilisatsiooniga patsientidel. Terapeutilise haigla patsientide hulgas esineb hüperkaltseemiat kõige sagedamini vähihaigetel.

Kaltsium siseneb kehasse ainult toiduga. Selle normaalse regulatsiooni määravad nii kehasse sattuv kogus kui ka mitmesugused biokeemilised ja hormonaalsed tegurid, millel on äärmiselt oluline roll. Seetõttu põhjustab kaltsiumi homöostaasiga seotud mõne loetletud süsteemi rikkumine hüperkaltseemia või hüpokaltseemia arengut.

Lastel säilib soolestikus imenduv kaltsium organismis, tagades luustiku kasvu ning täiskasvanutel on kaltsium vajalik uriini ja väljaheite kohustuslike kadude katmiseks. Rasedad naised vajavad rohkem kaltsiumi, kuna see on vajalik loote luustiku ja piimaerituse moodustamiseks. Lastel ja täiskasvanutel toimub kohanemine kaltsiumi tarbimise muutusega selle imendumise muutumise tõttu soolestikus, mis võimaldab teil rahuldada luustiku vajadusi, säilitades samal ajal normaalse kaltsiumi tasakaalu. Iga haigus, mis häirib kaltsiumi ladestumise protsesse luudes, põhjustab kaltsiumi metabolismi häireid, muutes selle kontsentratsiooni seerumis.

Hüperkaltseemia sümptomid

Väga sageli avastatakse hüperkaltseemia juhuslikult rutiinse biokeemilise uuringu käigus. Samal ajal võib see olla nii kõige erinevamate sümptomitega kui ka asümptomaatiline.

Hüperkaltseemiaga võib kaasneda väsimus, nõrkus, letargia, depressiivsed seisundid, hallutsinatsioonid, paranoia, neurootilised seisundid, kõhukinnisus, isutus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, polüuuria. Mõnedel patsientidel väljendub hüperkaltseemia nimmepiirkonna valuna, mis on seotud neerukivide moodustumisega.

Raske hüperkaltseemia korral, EKG muutused- QT-intervall lüheneb, T-laine suureneb, mis algab kohe pärast QRS-kompleksi, samas kui ST-segmenti pole.

Suhteliselt sageli ladestub kaltsium silma sarvkestale, mis asub selle servas, lisaks võib tekkida hüperkaltseemiaga patsientidel. äge sümptom"punasilm", kui kaltsium ladestub sidekestale.

Tuleb öelda, et sõltumata hüperkaltseemia põhjusest, raskusastmest kliinilised sümptomid mida suurem, seda suurem on kaltsiumisisaldus, seetõttu on hüperkaltseemia avastamine selle põhjuse väljaselgitamiseks põhjalike uuringute läbiviimise vaieldamatu tõsiasi. Pean ütlema, et kaltsiumi kõrge kontsentratsioon võib esile kutsuda hüperkaltseemilise kriisi, mis sageli lõpeb surmav tulemus ja vajab kiiret ravi.

Hüperkaltseemia diagnostilised testid:

  • Üld- ja ioniseeritud kaltsiumi määramine vereseerumis.
  • Fosfori kontsentratsiooni määramine.
  • Fosfori eritumise testid.
  • Kontsentratsiooni määramine kogu valk ja albumiin.
  • Aluselise fosfataasi määramine.
  • Paratüreoidhormooni määratlus.
  • 25-hüdroksü-D-vitamiini ja 1,25-dihüdrokolekaltsiferooli määramine.
  • Kaltsitoniini määramine.
  • Kaltsiumisisalduse määramine uriinis.
  • Hüdroksüproliini sisalduse määramine uriinis.
  • cAMP määramine uriinis.
  • Kortisooni test.

Haigused, millega kaasneb kõige sagedamini hüperkaltseemia:

  • Pahaloomulised kasvajad- kõige levinum hüperkaltseemia põhjus statsionaarsetel patsientidel (ligikaudu 10% vähihaigetest on kõrge kaltsiumisisaldusega). Kõige tavalisem põhjus on osteolüütiline luumetastaas. Peamised metastaaside allikad on piimanäärme, bronhide, neerude ja kilpnäärme esmased kasvajad.
  • Primaarne hüperparatüreoidism- tavaliselt põhjustatud kõrvalkilpnäärme adenoomist, harvem kõigi nelja näärme hüperplaasiast, veelgi harvemini pahaloomulisest kasvajast.
  • Tiasiiddiureetikumide võtmine- Teistest diureetikumidest pärit tiasiidide eripäraks on nende võime suurendada kaltsiumi reabsorptsiooni neerutuubulites. Olulise hüperkaltseemia tekkimine nõuab tiasiidide kiiret ärajätmist.
  • Verevähk- hulgimüeloom, leukeemia, Hodgkini tõbi.
  • D-vitamiini mürgistus- sellel vitamiinil ja selle derivaatidel on kumulatiivne toksiline toime, mis suurendab kaltsiumi imendumist seedetraktis.
  • Sarkoidoos- on haiguse haruldane tüsistus, mis areneb koos haiguse raske ja laialt levinud vormiga, kuid ei ole kohustuslik sümptom.
  • Türotoksikoos- seda tüüpi patoloogiate hüperkaltseemia võib olla haiguse otsene tüsistus või sellega seotud primaarse hüperparatüreoidismi ilming.
  • Burnetti sündroom(piima-aluseline sündroom) - praegu on see suhteliselt haruldane, kuna peptiliste haavandite ravi taktika muutus, peamiselt mitteimenduvate leeliste kasutamine. Sündroom jätkub iseravitud peptiliste haavandite korral, kui patsient võtab kaltsiumkarbonaati sisaldavaid antatsiide.
  • Endokriinsete näärmete mitmekordne adenomatoos- harvaesinev hüpofüüsi adenoomiga patsientidel.
  • Luukahjustus Pageti tõve korral(deformeerunud osteiit) on haruldane tüsistus, mis tekib siis, kui patsient on immobiliseeritud või voodihaige.
  • Tertsiaarne hüperparatüreoidism- hüperkaltseemia areneb PTH ülemäärase sekretsiooni tagajärjel patsiendil, kellel on pikaajaline hüpokaltseemia, mis on põhjustatud kroonilised haigused neerud või seedetrakt.
  • Perekondlik hüpokaltsiuuriline hüperkaltseemia- haruldane healoomuline perekondlik patoloogia, mis ei mõjuta eeldatavat eluiga, mis avastati suhteliselt hiljuti.

TÄHELEPANU! Saidi pakutav teave veebisait on referentsi iseloomuga. Saidi administratsioon ei vastuta võimalike negatiivsete tagajärgede eest ravimite või protseduuride võtmisel ilma arsti retseptita!