Väikeste okste tela, ICD kood 10. Kopsuarteri okste trombemboolia rasedatel

Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse arvestamiseks, põhjused raviasutused kõik osakonnad, surma põhjused.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Trombemboolia kood vastavalt RHK-10-le

Inimestel avastatud suur hulk haigusi, vajadus ühtse lähenemise järele diagnoosimisel ja haiguste täpsel registreerimisel sai põhjuseks spetsiaalse tervisekeskuse loomise. rahvusvaheline klassifikatsioon(ICB). Nimekirjad koostasid WHO meditsiinieksperdid, kes kohtuvad iga 10 aasta järel, et eelmist versiooni üle vaadata ja parandada. Nüüd töötavad kõik arstid RHK-10-ga, mis kajastab kõiki võimalikke haigusi ja diagnoose, mis inimestel tuvastatakse.

Arteriaalne tromboos haiguste klassifikatsioonis

Südame ja veresoonte patoloogia, mis esineb täiskasvanutel ja lastel, on jaotises "Vereringesüsteemi haigused". Arteriaalsel trombemboolial on mitu varianti koodiga I ning see hõlmab järgmisi peamisi ja levinud vaskulaarseid probleeme lastel ja täiskasvanutel:

• kopsu trombemboolia (I26);
• erinevat tüüpi ajuveresoonte tromboos ja emboolia (I65 - I66);
• ummistus unearter(I63,0 - I63,2);
• kõhuaordi emboolia ja tromboos (I74);
• verevoolu seiskumine tromboosi tõttu aordi teistes osades (I74.1);
• ülemiste jäsemete arterite emboolia ja tromboos (I74.2);
• arterite emboolia ja tromboos alajäsemed(I74.3);
• niudearterite trombemboolia (I74.5).

Vajadusel suudab arst alati leida vaskulaarsüsteemis esineva arteriaalse trombemboolia mistahes, isegi harvaesineva koodi nii lastel kui ka täiskasvanud patsientidel.

Venoosne tromboos ICD 10 revisjonis

Veenide trombemboolia võib põhjustada tõsiseid tüsistusi ja seisundeid, mis sageli esinevad meditsiinipraktika. Venoosse süsteemi haiguste statistilises loendis on äge vaskulaarne oklusioon koodiga I80 - I82 ja seda esindavad järgmised haigused:

• veenide põletiku mitmesugused variandid koos tromboosiga alajäsemetel (I80.0 - I80.9);
• portaalveeni tromboos (I81);
• maksa veenide emboolia ja tromboos (I82.0);
• õõnesveeni trombemboolia (I82.2);
• neeruveeni obstruktsioon (I82.3);
• teiste veenide tromboos (I82.8).

Venoosne trombemboolia raskendab sageli mis tahes kirurgilise sekkumise operatsioonijärgset perioodi, mis võib pikendada haiglas viibimise päevade arvu. Seetõttu on alajäsemete veenilaiendite õigel ettevalmistusel ja hoolikatel ennetusmeetmetel suur tähtsus.

ICD-10 aneurüsmid

Statistilises loendis on suur koht veresoonte laiendamise ja suurendamise erinevatele võimalustele. ICD-10 koodid (I71–I72) hõlmavad järgmist tüüpi raskeid ja ohtlikke seisundeid:

Kõik need võimalused on inimeste tervisele ja elule ohtlikud, seetõttu on selle vaskulaarse patoloogia avastamisel vajalik kirurgiline ravi. Mis tahes tüüpi aneurüsmi tuvastamisel peaks arst koos patsiendiga lähiajal otsustama kirurgilise sekkumise vajaduse ja võimaluse üle. Kui aneurüsmi kirurgiliseks korrigeerimiseks on probleeme ja vastunäidustusi, annab arst soovitusi ja määrab konservatiivse ravi.

Kuidas arst kasutab ICD-10

Raviprotsessi lõpus, olenemata haige haiglas viibimise päevadest või ravikuurist kliinikus, peab arst tegema lõpliku diagnoosi. Statistika jaoks on vaja koodi, mitte meditsiinilist aruannet, seega sisestab spetsialist rahvusvahelise klassifikatsiooni 10 revisjonis leitud diagnoosikoodi statistilisele kupongile. Edaspidi, peale erinevatelt raviasutustelt tuleva info töötlemist, saame teha järelduse erinevate haiguste esinemissageduse kohta. Kui südame-veresoonkonna patoloogia hakkab kasvama, siis võite seda õigeaegselt märgata ja proovida olukorda parandada, mõjutades põhjuslikke tegureid ja parandades arstiabi.

Rahvusvahelise haiguste ja terviseprobleemide statistilise klassifikatsiooni 10. redaktsioon on lihtne, arusaadav ja mugav loetelu haigustest, mida kasutavad arstid üle maailma. Reeglina kasutab iga kitsas spetsialist ainult seda osa ICD-st, kus on loetletud haigused vastavalt tema profiilile.

Eelkõige kasutavad jaotise "Vereringesüsteemi haigused" koode kõige aktiivsemalt järgmiste erialade arstid:

Trombemboolilised seisundid tekivad erinevate haiguste taustal, mis ei ole alati seotud südame- ja veresoonkonnahaigustega, mistõttu, kuigi harva, saavad peaaegu kõigi erialade arstid kasutada tromboosi ja emboolia koode.

Saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil ja ei saa asendada arsti nõuandeid.

Kopsuemboolia - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi.

Lühike kirjeldus

Kopsuarteri trombemboolia (PE) on kopsuarteri peamise tüve või harude valendiku sulgemine emboolia (trombi) abil, mis põhjustab kopsude verevoolu järsu vähenemise.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• I26 Kopsuemboolia

Statistilised andmed. PE esineb sagedusega 1 juhtum populatsiooni kohta aastas. See on koronaararterite haiguse ja ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste järel surmapõhjuste hulgas kolmas.

Põhjused

Etioloogia. 90% juhtudest paikneb PE allikas õõnesveeni alumise veeni basseinis Iliac-reieluu veenisegment. eesnäärme ja muud väikese vaagna veenid Jalgade sügavad veenid.

Riskitegurid Pahaloomuline kasvaja Südamepuudulikkus MI Sepsis Insult Erütreemia Põletikulised haigused soole Ülekaalulisus Nefrootiline sündroom Östrogeenide tarbimine Hüpodünaamia APS Primaarse hüperkoagulatsiooni sündroomid Antitrombiini puudulikkus III Ebapiisavus valgud C ja S Düsfibrinogeneemia Rasedus ja sünnitusjärgne periood Vigastused Epilepsia Operatsioonijärgne periood.

PE patogenees põhjustab järgmisi muutusi: Suurenenud kopsuveresoonte resistentsus (veresoonte obstruktsiooni tõttu) Gaasivahetuse halvenemine (hingamispinna vähenemise tõttu) Alveolaarne hüperventilatsioon (retseptorite stimulatsiooni tõttu) Hingamisteede resistentsuse suurenemine (bronhokonstriktsiooni tõttu) Vähenenud kopsukoe elastsus (kopsukoe hemorraagia ja pindaktiivse aine sisalduse vähenemise tõttu) PE hemodünaamilised muutused sõltuvad ummistunud veresoonte arvust ja suurusest Peatüve massilise trombemboolia korral tekib äge parema vatsakese puudulikkus (acute cor pulmonale), tavaliselt viib surmav tulemus Kopsuarteri harude trombemboolia korral suureneb kopsuveresoonte resistentsuse suurenemise tagajärjel parema vatsakese seina pinge, mis põhjustab selle düsfunktsiooni ja laienemist. See vähendab parema vatsakese väljundit, suurendab lõppdiastoolset rõhku (äge parema vatsakese puudulikkus). See viib vasaku vatsakese verevoolu vähenemiseni. Kõrge lõppdiastoolse rõhu tõttu paremas vatsakeses langeb interventrikulaarne vahesein vasaku vatsakese suunas, vähendades veelgi selle mahtu. Tekib arteriaalne hüpotensioon. Arteriaalse hüpotensiooni tagajärjel võib tekkida vasaku vatsakese müokardi isheemia. Parema vatsakese müokardi isheemia võib olla tingitud parema koronaararteri harude kokkusurumisest.Väiksema trombemboolia korral on parema vatsakese funktsioon veidi häiritud ja vererõhk võib olla normaalne. Esialgse parema vatsakese hüpertroofia korral südame löögimaht tavaliselt ei vähene ja tekib ainult raske pulmonaalne hüpertensioon. Kopsuarteri väikeste harude trombemboolia võib põhjustada kopsuinfarkti.

Sümptomid (märgid)

PE sümptomatoloogia sõltub vereringest välja jäetud kopsuveresoonte mahust. Selle ilmingud on arvukad ja mitmekesised, millega seoses nimetatakse PE-d "suureks maskeerijaks" Massiivne trombemboolia Õhupuudus, raske arteriaalne hüpotensioon, teadvusekaotus, tsüanoos, mõnikord valu rinnus (pleura kahjustuse tõttu) emakakaela veenid, maksa suurenemine Enamikul juhtudel koos puudumisega hädaabi massiline trombemboolia viib surma.Teil juhtudel võivad PE tunnusteks olla õhupuudus, valu rinnus, mida süvendab hingamine, köha, hemoptüüs (koos kopsuinfarktiga), arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, higistamine. Patsiendid võivad kuulda niisket kohinat, krepitust, pleura hõõrdumist. Mõni päev hiljem võib tekkida subfebriilpalavik.

PE sümptomid on mittespetsiifilised. Sageli esineb lahknevus embooli suuruse (ja vastavalt ummistunud veresoone läbimõõdu) ja kliiniliste ilmingute vahel - kerge õhupuudus koos embooli märkimisväärse suurusega ja tugev valu rinnus koos väikeste verehüüvetega.

Mõnel juhul jääb kopsuarteri harude trombemboolia tuvastamata või on kopsupõletik või MI valesti diagnoositud. Nendel juhtudel põhjustab trombide püsimine veresoonte valendikus kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemist ja rõhu tõusu kopsuarteris (tekib nn krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon). Sellistel juhtudel tulevad esile hingeldus füüsilise koormuse ajal, samuti väsimus ja nõrkus. Seejärel tekib parema vatsakese puudulikkus koos selle peamiste sümptomitega - jalgade turse, maksa suurenemine. Sellistel juhtudel on uurimisel kuulda mõnikord kopsuväljade kohal süstoolset nurinat (kopsuarteri ühe haru stenoosi tagajärg). Mõnel juhul lüüsivad trombid iseenesest, mis viib kliiniliste ilmingute kadumiseni.

Diagnostika

Laboratoorsed andmed Enamasti on verepilt ilma patoloogilised muutused PE kõige kaasaegsemad ja spetsiifilisemad biokeemilised ilmingud hõlmavad plasma d-dimeeri kontsentratsiooni suurenemist üle 500 ng / ml Vere gaasilist koostist PE-s iseloomustab hüpokseemia ja hüpokapnia Infarkti - kopsupõletiku ilmnemisel tekivad põletikulised muutused. ilmuvad veres.

Klassikalised EKG muutused PE Sügavad S-lained pliis I ja patoloogilised Q-lained pliis III (S I Q III sündroom) P - pulmonale Mittetäielik või täielik blokaad parem jalg His-kimp (parema vatsakese juhtivuse kahjustus) T-laine inversioon parempoolsetes rindkere juhtmetes (parema vatsakese isheemia tulemus) Kodade virvendusarütmia EOS-i kõrvalekalle üle 90 ° EKG muutused PE-s on mittespetsiifilised ja neid kasutatakse ainult MI välistamiseks.

Röntgenuuring Kasutatakse peamiselt läbiviimiseks diferentsiaaldiagnostika- primaarse kopsupõletiku, pneumotooraksi, ribimurrude, kasvajate välistamine PE-ga saab röntgenuuringuga tuvastada: diafragma kupli kõrgel positsioonil atelektaaside kahjustuse küljel pleuraefusioon infiltraat (tavaliselt paikneb see subpleuraalselt või on koonusega -kujuline kuju tipuga kopsuvärava poole) veresoone purunemine ("amputatsiooni" sümptom) kopsu vaskularisatsiooni lokaalne vähenemine (Westermarcki sümptom) kopsujuurte rohkus, kopsuarteri tüve pundumine on võimalik .

Ehhokardiograafia: kopsuemboolia korral võib ilmneda parema vatsakese laienemine, parema vatsakese seina hüpokinees, vatsakestevahelise vaheseina paisumine vasaku vatsakese suunas, pulmonaalhüpertensiooni nähud.

Perifeersete veenide ultraheli: mõnel juhul aitab see tuvastada trombemboolia allikat - iseloomulik tunnus on ultrahelianduriga sellele vajutamisel veeni mittekokkuvarisemine (veeni valendikus paikneb verehüübe) .

Kopsu stsintigraafia. Meetod on väga informatiivne. Perfusioonidefekt näitab verevoolu puudumist või vähenemist veresoone ummistumise tõttu trombi poolt. Kopsude tavaline stsintigramm võimaldab PE välistada 90% täpsusega.

Angiopulmonograafia on kopsuemboolia diagnoosimise "kuldstandard", kuna see võimaldab teil täpselt määrata trombi asukohta ja suurust. Usaldusväärse diagnoosi kriteeriumiks peetakse kopsuarteri haru ja trombi kontuuride äkilist rebendit, tõenäolise diagnoosi kriteeriumiks kopsuarteri haru järsk ahenemine ja kontrastaine aeglane väljauhtumine.

Ravi

Massiivse PE korral on vajalik hemodünaamiline taastamine ja hapnikuga varustamine.

Antikoagulantravi Eesmärgiks on trombi stabiliseerimine, vältides selle suurenemist.Hepariini manustatakse annuses 5000-IU i.v.boolusena, seejärel jätkatakse selle manustamist i.v. Antikoagulantravi ajal tuleks aktiveeritud PTT-d suurendada 1,5-2 korda normi suhtes.Võib kasutada ka madala molekulmassiga hepariine (nadropariinkaltsium, enoksapariinnaatrium jt annuses 0,5-0,8 ml s / c 2 r / päevas ). Hepariini kasutuselevõtt viiakse tavaliselt läbi 5-10 päeva, koos suukaudse kaudse antikoagulandi (varfariini jne) määramisega alates 2. päevast Ravi kaudse antikoagulandiga jätkatakse tavaliselt 3 kuni 6 kuud.

Trombolüütiline ravi - streptokinaasi manustatakse perifeersesse veeni annuses 1,5 miljonit ühikut 2 tunni jooksul. Streptokinaasi manustamise ajal on soovitatav hepariini manustamine peatada. Saate selle manustamist jätkata, vähendades aktiveeritud PTT-aega 80 sekundini.

Kirurgia Tõhus meetod massiivse PE ravi - õigeaegne embolektoomia, eriti trombolüütikumide kasutamise vastunäidustuste korral. Tõestatud trombemboolia allikas alumise õõnesveeni süsteemist, õõnesveeni filtrite paigaldamine (spetsiaalsed seadmed alumise õõnesveeni süsteemis, et vältida eraldunud verehüüvete migratsioon) on efektiivne nii juba väljakujunenud ägeda PE korral kui ka edasise trombemboolia ennetamiseks.

PE ennetamine. Tõhusaks peetakse hepariini kasutamist annuses 5000 RÜ iga 8-12 tunni järel füüsilise aktiivsuse piiramise perioodiks, varfariini, vahelduva pneumaatilise kompressiooni (alajäsemete perioodiline kinnitamine spetsiaalsete survemansettidega) kasutamist.

Tüsistused Kopsuinfarkt Äge cor pulmonale Alajäsemete süvaveenide tromboosi ehk PE kordumine.

Prognoos. Tundmatu ja ravimata PE juhtude korral on patsientide suremus 1 kuu jooksul 30% (massiivse trombemboolia korral ulatub 100%). Üldine suremus 1 aasta jooksul - 24%, korduva PE-ga - 45%. Peamised surmapõhjused esimese 2 nädala jooksul on kardiovaskulaarsed tüsistused ja kopsupõletik.

Kopsuemboolia

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)

Versioon: arhiiv - Kliinilised protokollid Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium (korraldus nr 764)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Protokolli kood: E-026 "Kopsuemboolia"

Profiil: kiirabi

Klassifikatsioon

1. Äge vorm – äkiline tekkimine koos valu rinnus, õhupuudus, vererõhu langus, ägeda cor pulmonale nähud.

2. Subakuutne vorm - progresseeruv hingamis- ja parema vatsakese puudulikkus ning kopsuinfarkti tunnused, hemoptüüs.

3. Korduv vorm - korduvad õhupuuduse episoodid, minestamine, kopsuinfarkti nähud.

Vastavalt kopsuarteri oklusiooni astmele:

1. Väike - vähem kui 30% veresoonte voodi kogu ristlõike pindalast (õhupuudus, tahhüpnoe, pearinglus, hirm).

2. Mõõdukas% (valu rinnus, tahhükardia, madal vererõhk, tugev nõrkus, kopsuinfarkti nähud, köha, hemoptüüs).

3. Massiivne - üle 50% (äge parema vatsakese puudulikkus, obstruktiivne šokk, kägiveenide turse).

4. Supermassiivne – üle 70% (äkiline teadvusekaotus, keha ülaosa difuusne tsüanoos, vereringe seiskumine, krambid, hingamisseiskus).

Levinumad allikad:

Kopsuarteri trombemboolia klassifikatsioon (ICB, x revision, WHO, 1992):

I26 Kopsuemboolia

Abort (O03-O07), emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.2)

Rasedus, sünnitus ja sünnitusperiood (G88.-)

I26.0 Kopsuemboolia ägeda cor pulmonale mainimisega

I26.9 Kopsuemboolia, mainimata ägedat cor pulmonale't

Definitsioon: Kopsuemboolia (PE) on äge oklusioon ühe või mitme kopsuarteri haru tüve trombist või embooliast. TELA - komponentülemise ja alumise õõnesveeni süsteemi tromboosi sündroom (sagedamini väikese vaagna veenide ja alajäsemete süvaveenide tromboos), seetõttu välispraktika Need kaks haigust on ühendatud üldnimetuse all - "venoosne trombemboolia".

Diagnostilised kriteeriumid:

M.Rodger ja P.S.Welis (2001) pakkusid välja PE tõenäosuse esialgse hinde:

Jala süvaveenide tromboosi kliiniliste sümptomite esinemine - 3 punkti

PE diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on kõige tõenäolisem 3 punkti

Sunniviisiline voodipuhkus 3-5 päeva - 1,5 punkti

Hemoptüüs - 1 punkt

Onkoprotsess - 1 punkt

Patsiendid, kelle skoor on  2 punkti, klassifitseeritakse madala tõenäosusega PE tekkeks, 2–6 punktist keskmiseni ja  6 punkti kõrgeks.

EKG-l 60–70% juhtudest - "triaad" SI, QIII, TIII (negatiivne). Massiivse PE korral - ST-segmendi vähenemine (parema vatsakese süstoolne ülekoormus), diastoolne ülekoormus (dilatatsioon) avaldub His-kimbu parema jala blokaadis, võimalik on kopsu P-laine ilmumine.

PE radiograafilised tunnused:

Diafragma kupli kõrge istuv asend - 40%

Kopsu mustri halvenemine (Westermarcki sümptom)

Kopsukoe infiltraadid - südameatakk-kopsupõletik

Ülemise õõnesveeni varju laienemine

Kolmikkaare pundumine mööda südame varju vasakut kontuuri

Ameerika teadlased on välja pakkunud valemi PE kinnitamiseks või välistamiseks:

Kus: A - kaelaveenide turse - jah -1, ei - 0

B - õhupuudus - jah - 1, ei - 0

B - alajäsemete süvaveenide tromboos - jah - 1, ei - 0

G - EKG märgid parema südame ülekoormus - jah - 1, ei - 0

D - radiograafilised märgid - jah - 1, ei - 0

Laboratoorsed tunnused: fibrinogeeni lagunemise taseme tõus (N  10 µg/ml) ja eelkõige fibriini D-dimeeri kontsentratsioon üle 0,5 mg/l;

Leukotsütoos ilma nihketa vasakule, kopsupõletikuga - rohkem nihkega vasakule, MI-ga - vähem eosinofiiliaga.

Glutamiinoksalaadi transaminaasi, laktaatdehüdrogenaasi, bilirubiini taseme tõus

Stsintigraafia ja angiopulmonograafia PE mahu, lokaliseerimise ja raskusastme hindamiseks.

Kehade klassifikatsioon (Euroopa Kardioloogide Selts, 1978):

Kahjustuse osas:

Vastavalt arengu raskusastmele:

Vastavalt kliinilistele sümptomitele:

"Infarkti kopsupõletik" - väikeste okste trombemboolia

"Acute cor pulmonale" - suurte okste trombemboolia

"Motiveerimata õhupuudus" - väikeste okste korduv PE

Diagnoosimise näited:

Vasaku jäseme ileofemoraalne tromboos, äge kopsuemboolia, mittemassiivne, parempoolne infarkt-kopsupõletik, mõõduka raskusega, ARF 1. staadium.

Vasaku põlveliigese veeni krooniline tromboos, posttrombootiline sündroom, krooniline venoosne puudulikkus, krooniline korduv väikeste okste PE, vaskulaarse päritoluga krooniline kompenseeritud pulmonaalne hüpertensioon, II astme krooniline neerupuudulikkus restriktiivse tüübi järgi.

Meditsiinilised teatmeteosed

Teave

kataloog

Kardioloog

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste diagnoosimine ja ravi

Kopsuemboolia

Kopsuemboolia (PE) on kopsuarteri kihi ummistus trombi poolt, mis algselt tekkis süsteemse vereringe veenides või parema südame õõnsustesse ja rändas koos verevooluga kopsuveresoontesse. , mis viib kopsuvereringe ja cor pulmonale hüpertensiooni tekkeni.

Kopsuemboolia on koronaararterite haiguse ja insuldi järel kolmas kõige levinum kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia tüüp. Multidistsiplinaarse kliinilise haigla tingimustes täheldatakse igal aastal kopsuembooliat

1000 ravitud patsienti, sealhulgas 3-5 surmaga lõppenud patsienti. Kliiniliste ja patoanatoomiliste uuringute kohaselt oli PE esinemissagedus kõigi surnute seas aastatel 1970–1989 7,2%. PE arenguga komplitseeritud haiguste struktuuris domineerisid pahaloomulised kasvajad (29,9%), kardiovaskulaarsed (28,8%) ja ajuveresoonkonna haigused (26,6%). Viimase 10 aasta jooksul ei ole PE letaalsus muutunud ja ilma ravita on see 30%, varajase antikoagulantravi korral alla 10%.

Riskitegurid ja etioloogia

PE riskifaktorid ja põhjused on: vanem vanus, krooniline südame-veresoonkonna puudulikkus, mis tahes kirurgilised sekkumised, vigastused, pikaajaline immobilisatsioon, sünnitusjärgne periood, tromboflebiit, flebotromboos, kodade virvendusarütmia ja haiguste esinemine, mis põhjustavad tromboosi moodustumist parema südameõõntes, diureetikumravi, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine, rasedus, sünnitus, trauma, hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia, pahaloomulised kasvajad, sepsis, insult, rasvumine, nefrootiline sündroom. 30% patsientidest toimub PE areng täieliku heaolu taustal. Enamikul juhtudel on põhjuseks süvaveenide tromboos (DVT). PE võib tekkida embooliana vaskulaarsüsteemi eraldi osadest ja lokaalse tromboosina, kuid kliinilises praktikas on neid protsesse võimatu eristada. PE arengu seisukohalt on kõige ohtlikum nn "ujuv" tromb, mille distaalses osas on üks fikseerimispunkt. Ülejäänud osa asetseb vabalt ega ole kogu ulatuses veeni seintega ühendatud. Ujuvate trombide teke on sageli tingitud protsessi levikust suhteliselt väikese kaliibriga veenidest suurematesse.

PE on sageli mitmekordne, 2/3 juhtudest on see kahepoolne. Parem kops on kahjustatud sagedamini kui vasak ja alumised labad on sagedamini kui ülemised. 70% PE-ga patsientidest on süvaveenide tromboos. 50% juhtudest niude-reieluu segmendi süvaveenide tromboos on tüsistunud PE-ga, samas kui jalgade süvaveenide tromboosi korral on PE risk vaid 1-5%. Käte süvaveenide tromboos ja pindmine tromboflebiit on suhteliselt haruldased PE põhjused.

Patogenees

PE patogenees hõlmab kahte peamist seost - kopsuveresoonkonna voodi "mehaaniline" obstruktsioon ja humoraalsed häired. Kopsu arteriaalse voodi laialdane trombemboolne oklusioon põhjustab kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemist, mis takistab vere väljutamist paremast vatsakesest ja vasaku vatsakese ebapiisavat täitumist, areneb pulmonaalne hüpertensioon, äge parema vatsakese puudulikkus ja tahhükardia, vähenemine. südame väljund ja vererõhku.

Massiivse PE korral areneb äge cor pulmonale mõne minuti jooksul, harvemini - tundide jooksul. Kopsu suurte ja keskmise suurusega veresoonte ummistumisega - alaäge cor pulmonale, mis areneb mitme päeva jooksul, ja korduvate väikeste episoodidega - krooniline cor pulmonale, mis kestab kuid, aastaid. Paralleelselt cor pulmonale arenguga tekib kopsuvereringe hüpertensioon, mis põhineb kopsuveresoonkonna ahenemisel koos vere minutimahu samaaegse suurenemisega.

Kopsuarteri suurte harude trombemboolia võib põhjustada kopsuarteri rõhu (PAP) järsu tõusu. Kui samal ajal ei ole parem vatsake hüpertrofeerunud, ei pruugi selle funktsionaalsed reservid olla piisavad, et tagada normaalne väljutus järsult suurenenud väljutusresistentsuse vastu. Sellistel juhtudel tekivad äge cor pulmonale ja parema vatsakese puudulikkus, mis nõuavad viivitamatut sekkumist. Kõhunäärme esialgse hüpertroofia korral ei lange löögimaht vaatamata PAP järsule suurenemisele.

Sel juhul põhjustab PE raske pulmonaalne hüpertensioon ilma parema vatsakese puudulikkuseta. PE ilmingud sõltuvad südame väljundist (mille omakorda määrab kopsuarteri obstruktsiooni aste ja parema vatsakese funktsionaalsed reservid) ja kaasnevatest teguritest (kopsuhaigus, vasaku vatsakese düsfunktsioon). Paralleelselt cor pulmonale tekkega areneb pulmonaalvereringes hüpertensioon, mis põhineb kopsuveresoonkonna voodi ahenemisel, millega kaasneb samaaegne vere minutimahu suurenemine. Tõuse üles:

Intrapulmonaarne vaso-vasaalne refleks, mis põhjustab prekapillaaride difuusset ahenemist ja bronhopulmonaarseid arteriovenoosseid anastomoosisid;

Kopsu-südame refleks, mis põhjustab tõsiseid rütmi- ja juhtivushäireid kuni asüstooliani;

Pariini refleks ehk pulmonaalne vaskulaarne refleks, mis väljendub vererõhu languses süsteemses vereringes.

Humoraalsete tegurite toime ei sõltu kopsuveresoonte emboolse oklusiooni mahust, seetõttu võib vähem kui 50% veresoonte ummistus põhjustada kopsuvasokonstriktsiooni arengust tulenevaid tõsiseid hemodünaamilisi häireid. See on tingitud hüpokseemiast, bioloogiliselt vabanemisest toimeaineid- serotoniin, histamiin, tromboksaan trombotsüütide agregaatidest trombis.

Kliiniline pilt

Kliiniline pilt võib areneda järgmistes vormides:

fulminantne või sünkoopne vorm, sel juhul ei ole kliinilisel pildil aega areneda;

äge vorm (30-40% patsientidest). Täieliku heaolu taustal - pistoda valu rinnaku taga koos tugeva õhupuudusega, keha ülaosa tsüanoos, emakakaela veenide turse. Paljudel patsientidel tekib maksa turse tõttu valu paremas hüpohondriumis. Auskultatsioon - aktsent 2 tooni üle kopsuarteri, samas kohas - süstoolne ja diastoolne kahin, xiphoid protsessis galopi rütm. Äge kulg esineb kõige sagedamini aastal operatsioonijärgne periood ja MI-ga patsientidel.

Subakuutne vorm ilmneb suureneva kopsutromboosi taustal, mis asetseb esialgsetel väikestel või suurtel emboolidel. Sageli on põhjuseks hiline või ebapiisav ravi. Kliinikus domineerivad progresseeruva hingamis- ja parema vatsakese puudulikkuse sümptomid, sageli hemoptüüs, pleuropneumoonia. Sagedamini täheldatud raske kardiovaskulaarse dekompensatsiooni, pahaloomuliste kasvajate, tserebrovaskulaarsete patoloogiate, ravi diureetikumidega;

Korduv vorm kulgeb lühiajalise minestuse, õhupuuduse rünnakute, febriilse sündroomi varjus ebaselge etioloogia, kopsupõletik, kuiv pleuriit, atüüpiline stenokardia. Seda täheldatakse alajäsemete kroonilise tromboflebiidi sagedaste ägenemiste korral.

On nn prekursorid või väikesed sümptomid, mis väljenduvad äkilise õhupuuduse, tahhükardia, lühiajalise valu hingamise ajal, kerge lühiajalise vererõhu langusena, mis sageli on massilise trombemboolia esilekutsujad.

Enamik sagedased sümptomid PE on õhupuudus (85%), hingamissagedus 5-8 hingetõmmet minutis kuni tahhüpnoe hingetõmbed minutis (92%). Valu rinnus (88%), varieeruv patogeneesi, lokaliseerimise ja raskusastme poolest. See võib olla pidev valu südame piirkonnas, lokaliseeritud rinnaku ülaosas, isheemilise iseloomuga; valu rinnus, mis on seotud pleura kahjustusega, mida süvendab hingamine, valu paremas hüpohondriumis, mis on seotud maksa tursega; valu, mis on tingitud suurenenud rõhust kopsuvereringes. Köha - ebaproduktiivne (50%), hirmutunne (59%), hemoptüüs (tavaliselt veretriibud rögas - 30%), ilmneb mõni tund pärast katastroofi, kuid ei ole katastroofi kohustuslik sümptom. Tahhükardia (üle 100 minutis) - 44%, sageli kaasnevad rütmi- ja juhtivushäired. Iseloomulik on palavik (43% - üle 37,8 ° C), tromboflebiit - 32%, pleura hõõrdumine - 20%. Naha tsüanoos areneb. Tsüanoosi olemus varieerub kahvatust tsüanootilisest kuni malmhallini, mis tekib põhitüvede tromboosiga. 80% juhtudest tavaline kliinilised testid veri - ilma patoloogiata.

Vererõhu langus avaldub mitmesuguste sümptomitega - minestusest kuni raske kollapsini, mis ei allu ravile, säilitades samal ajal väikese ringi hüpertensiooni, mille määrab kaela veenide turse.

PE-le on iseloomulik alguses kollaptoidse seisundi tekkimine ja alles seejärel - valusündroomi tekkimine. Mida pikem on vererõhu langus ja suurem kaelaveenide turse, seda massilisem on trombemboolia.

On kolm peamist sündroomi:

Kopsuinfarkt - pleura valu, õhupuudus, mõnikord - hemoptüüs. Seda täheldatakse peaaegu eranditult vasaku vatsakese puudulikkuse korral (madala kollateraalse verevoolu tõttu läbi bronhiaalarterite).

Äge cor pulmonale: äkiline õhupuudus, tsüanoos, parema vatsakese puudulikkus, arteriaalne hüpotensioon, rasketel juhtudel - minestamine, vereringe seiskumine. Esineb kopsuarteri suurte harude trombembooliaga, sageli südame- ja kopsukahjustuse taustal.

Äkiline õhupuudus ilma nähtava põhjuseta.

Krooniline kopsupuudulikkus: õhupuudus, kägiveenide turse, hepatomegaalia, astsiit, jalgade turse. Tavaliselt areneb see mitme PE-ga või lahustumata trombiga koos selle retrograadse kasvuga. Harvemini on see kopsuarteris üksiku lahustumata trombi tagajärg.

Mesenteriaalsete arterite trombembooliat ehk kõhu sündroomi iseloomustab äge valu paremas hüpohondriumis, soole parees, kõhukelme ärrituse valepositiivsed sümptomid, oksendamine, luksumine, röhitsemine, sagedane väljaheide, düsfaagia. Tulevikus areneb peritoniit raske joobeseisundiga. Esineb leukotsütoos koos torke nihkega ja SOE suurenemisega. Kõik see simuleerib koletsüstiiti, pankreatiiti ja võib viia operatsioonilauale.

Tserebraalsündroomi iseloomustavad psühhomotoorne agitatsioon, meningeaalsed sümptomid, pea koldeliste kahjustuste sümptomid ja selgroog, epilepsiahood, polüneuriit. Võrkkesta trombemboolia korral võib tekkida äkiline nägemise kaotus.

Alumiste jäsemete arterite trombembooliaga kaasneb alajäsemete külmus ja kahvatus, terava valu ilmnemine. Blokeeritud arterite pulss ei ole määratud, tekivad troofilised häired.

Kõhuaordi bifurkatsiooni trombemboolia (Lerishi sündroom) on väga raske, millega kaasneb kahjustatud jäseme gangreeni teke. Reiearteri pulss ei ole määratud.

Neeruarteri trombemboolia võib olla asümptomaatiline. Kui suur arter on kahjustatud, ilmneb valu nimmepiirkonnas ja kõhupiirkonnas kahjustuse küljel, mis on sageli Pasternatsky positiivne sümptom. Iseloomustab mikrohematuuria, proteinuuria, lühike oliguuria. Neeruisheemia võib põhjustada arteriaalset hüpertensiooni.

Tinglikult teatud PE vormide puhul on iseloomulikud järgmised sümptomid. Haiguse ägedaks alguseks - kollaps, õhupuudus, stenokardia seisund koos surmahirmuga. Subakuutne kulg - pleuropneumoonia ja hemoptüüsi tunnused. Korduvad äkilise õhupuuduse ja lühiajalise kollapsi hood iseloomustavad korduvat kulgu.

Sageli esineb lahknevus PE suuruse ja kliiniliste ilmingute vahel. Väike tromb võib põhjustada kopsuinfarkti ja tugevat pleuravalu ning vastupidi, ainsaks kaebuseks kopsuarteri suurte harude trombemboolia puhul võib olla kerge õhupuudus. Suuri raskusi tekitab asjaolu, et sümptomid on mittespetsiifilised ja võivad ilmneda teiste haiguste korral.

Tähelepanu tuleb pöörata patsiendi ebamugavusele alumises või ülemised jäsemed, põletustunne, valu piki veeni tõmbamine, jäsemete turse, valu nende tundmisel, ühepoolne turse päeva lõpuks. Lowenbergi test – valu tekkimine manseti pealekandmisel ja kokkusurumisel rõhul 60–150 mm Hg. Gormani test - valu säärelihastes koos labajala dorsaalse paindumisega (fleksiooniga).

Diagnostika

EKG - S / QIII sündroomi moodustumine (QIII ja S lainete süvenemine, RIII laine suurenemine, üleminekutsooni nihkumine vasakule koos QRS-kompleksi lõhenemisega paremates rindkere juhtmetes, ST-segmendi nihkumine isoliinist ülespoole III-s, aVF-is ja paremas rindkere juhtmetes, negatiivsete laiade T-lainete ilmnemine samades juhtmetes, kopsu P-lained standardjuhtmetes. Mõnel juhul esineb parema jala blokaad. His kimp Iseloomulik on EKG kiire dünaamika, 48 tunni pärast omandab EKG algse kuju Muutusi EKG-l täheldatakse vaid 25% juhtudest.

Muud võimalikud häired: võimalik kodade ja ventrikulaarne ekstrasüstool, kodade virvendus ja laperdus.

Rindkere röntgenuuring: diafragma parema või vasaku kupli kõrge seis, pleuraefusioon, atelektaas, kopsujuurte ummistus või parapleuraalne infiltraat, veresoone järsk katkestus.

PE diagnoosimise referentsmeetod on angiopulmonograafia.

Diagnostika- ja raviviiside optimeerimiseks soovitab Euroopa Kardioloogide Selts eristada kahte patsientide rühma: "kõrge riskiga" ja "madala riskiga" rühm. Teatud rühma kuulumise määrab šoki tekkimine või süstoolse vererõhu langus alla 90 mm Hg. Patsiendid, kellel esinevad kirjeldatud sümptomid, klassifitseeritakse "kõrge riskiga"; suremus selles rühmas on kuni 15%.

Ravi põhimõtted: kui patsiendil kahtlustatakse PE-d, siis ravitaktika valik sõltub PE tekke tõenäosuse hinnangust ja riskirühma hinnangust. Kasutatakse spetsiaalseid tabeleid – Genf või Wales (tabel 1, tabel 2).

Ravi

Ravi "kõrge riskiga" rühmas: hepariin -0 RÜ IV boolusena, seejärel - pidev infusioon RÜ / kg / min. Efekti saavutamiseks on sageli vaja suuremaid annuseid. See viiakse läbi APTT kontrolli all, määratakse iga 4 tunni järel, kuni tuvastatakse tõus 1,5-2 korda üle algtaseme. Pärast seda määrake APTT 1 kord päevas. Kui APTT on suurenenud 2-3 korda, vähendatakse infusioonikiirust 25%.

Hüpotensiooni korrigeerimine, et vältida parema vatsakese puudulikkuse progresseerumist, vasopressorravimite - dobutamiini ja dopamiini - kasutuselevõtt.

Hüpokseemia tekkega - hapniku sissehingamine.

Trombolüüs on vajalik.

Varfariini (kaudne antikoagulant) manustamist alustatakse esimesel päeval, kombinatsioonis hepariiniga vähemalt 5 päeva, annusega 10 mg/päevas. Isegi kui tromboosi riskifaktorid on kõrvaldatud, jätkatakse antikoagulantidega

3-6 kuud, kui riskifaktorid püsivad või PE tekib pärast ravimi ärajätmist, siis määratakse antikoagulandid eluks ajaks.

Trombolüüs: streptokinaas in / vME 30 minutit, seejärel -IU / h päeva jooksul. Urokinaas - 4400 RÜ / kg 10 minutit, seejärel - 4400 RÜ / kg / h tundide jooksul. Alteplaas - IV infusioon 100 mg 2 tunni jooksul. Trombolüütikumid manustatakse perifeersesse veeni, efektiivsus on sama, mis kopsuarterisse manustamisel.

Kirurgiline embolektoomia on näidustatud trombolüüsi absoluutsete vastunäidustuste olemasolul. Absoluutse trombolüüsi vastunäidustuse korral võib alternatiivse ravina kasutada kateetri kopsuembolektoomiat või proksimaalset kopsutrombi fragmentatsiooni.

Erinevalt MI-st ei manustata PE korral hepariini koos trombolüütikumidega. Kui trombolüütilise infusiooni lõpetamise ajal ületab APTT algväärtust vähem kui 2 korda, alustatakse hepariini intravenoosse infusiooniga, millele järgneb üleminek varfariinile.

Kui patsient on klassifitseeritud "madala või keskmise riskiga", võib normaalse BP patsientidel trombolüüsi ära jätta, kuid antikoagulantravi tuleb alustada kohe, isegi kui diagnoos pole veel kinnitatud. Fraktsioneerimata hepariini asemel võib kasutada madala molekulmassiga hepariine või fondapariinuksit vähemalt 5 päeva. Määrati ametisse samal ajal kaudsed antikoagulandid(varfariin) koos järgneva üleminekuga monoteraapiale, INR sihtväärtused - 2,0-3,0. Varfariini manustamist jätkatakse vähemalt kolm kuud. Kõrge verejooksu riskiga patsientidel peavad APTT pikenemise sihtväärtused jääma pikenemise vahemikku.

On mitmeid haigusi, mis arenevad patsiendil ootamatult ja võivad ilmneda ilma nähtava põhjuseta. Nende hulka kuulub kopsuemboolia.

Täna räägime sellest, mis on kopsuemboolia, kas see võib põhjustada surma, millised on selle sümptomid, ravi, haiguse ennetamise meetodid.

Iseärasused

Kopsuemboolia (PE) on arteri okste või tüve ummistus verehüübe tõttu, mis moodustub paremas vatsakeses või aatriumis, samuti venoosses voodis.

Kopsuemboolia vastavalt RHK-10-le vastab koodidele I26.0, I26.9.

Tähelepanuväärne on, et igal aastal sureb sellesse patoloogiasse ligikaudu 0,1% maailma elanikkonnast, samas kui 90% PE diagnoositakse postuumselt. Haigust iseloomustab valulikud aistingud, hemoptüüsi ja õhupuudust on aga spetsiifiliste tunnuste puudumise tõttu raske diagnoosida.

Järgmine video räägib teile rohkem kopsuemboolia tunnustest:

Liigid

Kliiniline klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon jagab PE tüüpideks, näiteks:

• Massiivne. Mõjutatud on üle 50% veresoonte voodist. Haigus avaldub šokina, võib ilmneda süsteemne hüpotensioon.
• Submassiivne. Veresoonte voodi on mõjutatud 30-50% mahust. Sümptomatoloogia vastab parema vatsakese tunnustele.
• Mittemassiivne. Mõjutatud on vähem kui 30% veresoone mahust, samas kui haigus võib olla asümptomaatiline.

Klassifikatsioon patoloogia kulgemise järgi

Samuti on olemas klassifikatsioon vastavalt patoloogia kulgemisele, mis eristab selliseid vorme nagu:

• Kõige teravam. Surm saabub mõni minut pärast arengut.
• Äge kopsuemboolia. Seda iseloomustab äkiline algus, rinnaku tagune valu, õhupuudus ja sarnased sümptomid.
• Alaäge. Seda iseloomustab hemoptüüs, infarkti kopsupõletiku nähud, hingamis- ja parema vatsakese puudulikkus.
• Korduv. Seda iseloomustavad korduvad õhupuuduse episoodid, minestamine, samuti kopsupõletiku sümptomid.

Vormid

Samuti võib PE jagada vormideks, sõltuvalt põhjustest, primaarseks, sekundaarseks ja idiopaatiliseks. sekundaarne vorm erineb esmasest selle poolest, et patsiendil on üks või mitu riskitegurit, mis põhjustavad patoloogia arengut.

Kui PE uuringu käigus põhjuseid ega riskitegureid ei leita, räägitakse idiopaatilisest vormist. Kopsuemboolia põhjuseid käsitletakse allpool.

Põhjused

Enamik ühine põhjus TELA - süvaveen jalad või vaagen. PE riskitegurid hõlmavad selliseid haigusi nagu:

• Selle patoloogia geneetiline eelsoodumus.
• Vere hüübimishäired.
• Kirurgilised sekkumised, eriti avatud.
• Vaagna ja reie luude traumatiseerimine.
• Rasedus ja sünnitusjärgne periood.
• Kardiovaskulaarsüsteemi haigused.
• Rasvumine.
• Östrogeeni sisaldavate rasestumisvastaste vahendite võtmine.

Samuti võivad TELA-sse viia isegi ravitud.

Lisateavet kopsuemboolia nähtude kohta.

Sümptomid

Mõnel juhul võib PE kuni teatud arenguastmeni olla asümptomaatiline. Patoloogia kõige iseloomulikumad sümptomid on:

• Tserebrovaskulaarse õnnetuse tunnused.
• Äkilise arenguga õhupuudus. Tavaliselt on see vaikne ja avaldub sõltumata patsiendi asendist.
• Hüpotensioon. Vererõhu langus suurendab rõhku veenides.
• . Selle sümptomi raskusaste sõltub arteri kahjustuse protsendist.
• Nõrkus.
• Köha, mille raskusaste sõltub kahjustuse astmest. Tavaliselt on see köha koos röga.
• Hemoptüüs. iseloomulik tunnus mis esineb ligikaudu 30% patsientidest. Kõige sagedamini on hemoptüüs rikkalik, veres on triibud või trombid.
• Mitme organi puudulikkus, mis esineb kõige sagedamini eakatel patsientidel.

Enamik iseloomulik sümptom TELA - valu sündroom. Noortel on valu kõige sagedamini lokaliseeritud rinnus, eakad määravad valu lokaliseerimise halvasti, kuid kõik patsiendid märgivad selle intensiivsust.

kliinikus kopsuemboolia diagnoosimise ja ravi kohta loe edasi.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimine on raske väljendunud sümptomite puudumise ja diagnostiliste testide ebatäiuslikkuse tõttu. Alustage diagnostikat standardprotseduurid näiteks eluloo, perekonna ja sümptomite kogumine, füüsiline läbivaatus ja auskultatsioon, et soovitada PE ja teha järeldusi haigusseisundi põhjused/riskitegurid.

Esmase diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse:

• D-dimeeride, fibriini lagunemissaaduste taseme selgitamine. Selle taseme tõus näitab hiljutist trombi moodustumist. Tavaliselt on d-dimeeride tase vahemikus 500 µg/l.
• Uriini ja vereanalüüsid. Vajalik patsiendi üldise heaolu selgitamiseks ja tuvastamiseks võimalikud põhjused patoloogia.
• EKG. Vaatamata asjaolule, et EKG-l kopsuemboolia nähud sageli puuduvad, võib patsiendil tekkida siinustahhükardia.
• Rindkere röntgen. Võimaldab tuvastada kaasuvaid haigusi, tuvastada märke.
• EchoCG. Tuvastab häired parema vatsakese töös, pulmonaalne hüpertensioon ja. Transösofageaalse ehhokardiograafia abil on sageli võimalik leida südames tromb. Muude patoloogiate välistamiseks on vaja uuringuid.
• CT angiograafia, mis tuvastab kopsuarteris verehüübe.
• Alajäsemete veenide ultraheli, mis näitab selles piirkonnas verehüüve. Enamasti on trombemboolia põhjustaja just tema.
• Ventilatsiooni-perfusioonistsintigraafia. Uuring paljastab kopsupiirkonnad, mis on ventileeritud, kuid veri jõuab nendeni halvasti. Uuringu normaalse tulemuse korral saab PE välistada 90% tõenäosusega.
• Kopsude angiograafia. Kõige täpsem uuring on aga invasiivne. Võimaldab tuvastada arteri haru katkemist, trombi, kopsuarteri haru kitsenemist.

Olenevalt näidustustest ja olemasolevatest seadmetest võib kasutada muid uuringuid, nagu CT ja MRI. Täpsuse huvides on soovitatav külastada ka teisi spetsialiste, eriti terapeudi.

Täpsemalt PE diagnoosimise ja ravi kohta räägivad eksperdid allolevas videos:

Ravi

Ravi aluseks on medikamentoosne ravi, mis viiakse läbi koos terapeutilise tehnikaga. Kui patsiendi seisund ei parane, võib kasutada operatsiooni. Ravi rahvapärased abinõud rangelt keelatud, kuna see võib leevendada sümptomeid, petta patsienti ja viia surmani.

Kõigepealt räägime esmaabist kopsuemboolia korral.

Kiireloomuline abi

PE kahtluse korral helistage kohe kiirabi. Enne patsiendi hospitaliseerimist on vajalik:

• Andke patsiendile puhkust, asetades ta tasasele pinnale ja vabastades ta kitsast riietusest.
• Süstige veeni 10-15 000 ühikut korraga, seejärel tilgutage 15 ml 2,4% lahust, mis on lahjendatud 400 ml reopolüglütsiiniga, jälgides kiirust 60 tilka / min.
• Kui täheldatakse, on vaja veeni süstida reopolüglütsiini (20-25 ml / min).
• Kui esineb väljendunud ARF-i nähtusi, on vaja läbi viia hingamispuudulikkuse ravi.

Kui patsiendil on südameseiskus, on vaja kiiresti läbi viia elustamismeetmed.

Terapeutilised meetodid

PE ravimisel tuleb järgida ranget voodirežiimi. Koormused võivad esile kutsuda trombemboolia kordumise.

• Hapnikusisalduse säilitamiseks hingavad patsiendid hapnikku sisse.
• Vere viskoossuse vähendamiseks ja vererõhu säilitamiseks normaalses olekus viiakse läbi massiivne infusioonravi.

Meditsiinilised meetodid

alus uimastiravi Need hõlmavad trombolüütilist ja antikoagulantravi. Selliseid ravimeid võib välja kirjutada:

• Morfiin isotoonilise naatriumkloriidi lahusega tugeva valu kõrvaldamiseks.
• Mitte-narkootilised valuvaigistid infarkti kopsupõletiku tekkeks.
• Hepariin, mis vähendab bronhide ja areoolide spasme.
• Ravi amiinidega parema vatsakese puudulikkuse, hüpotensiooni või šoki korral.
• Norepinefriin, kui survestavaid amiine ei saa kasutada.

Sõltuvalt sümptomitest võib välja kirjutada ka teisi ravimeid.

Operatsioon

Kui patsient ei reageeri ravimteraapiale, võidakse talle määrata trombektoomia, see tähendab trombi kirurgiline eemaldamine. Kui on suurenenud PE kordumise oht, võib patsiendile paigaldada cava filtri, mis on võrkfilter.

Haiguste ennetamine

Riskifaktoritega patsientidel tuleb võtta ennetavaid meetmeid. Need kuuluvad:

1. Jalgade veenide ultraheli;
2. vajadus jalad tihedalt siduda;
3. sääre veene suruvate mansettide kandmine;
4. subkutaanne hepariin;
5. olukorra muutmiseks sobivate cava filtrite implanteerimine;

Viimasel juhul on oluline cava-filter õigesti sisestada, kuna vale paigaldamine suurendab trombide tekke ohtu.

Kopsuemboolia tüsistused

Haigus isegi õigeaegne diagnoosimine võib olla keeruline ohtlikud seisundid, Näiteks:

• kopsuinfarkt;
• pleuriit;
• kopsupõletik;
• abstsess;
• empüeem;
• pneumotooraks;
• äge neerupuudulikkus;

Otsene PE põhjustab sageli patsiendi puude.

Lõpetuseks lugege kopsuemboolia prognoosi ja tagajärgede kohta.

Prognoos

Kui patsient saab PE õigeaegselt esmaabi ja pädevat ravi, on paranemise prognoos soodne. Kõrget suremust (kuni 30%) täheldatakse raskete kardiovaskulaarsete häirete ja ulatusliku vormi korral.

PE uurimisel märgitakse sagedast kordumist. Statistika näitab aga, et pooled ägenemistest tekivad patsientidel, kes ei võtnud antikoagulante.

Palju rohkem kasulik informatsioon TELA kohta sisaldab videot Jelena Malõševaga:

Kokkuvõte

Viimastel aastakümnetel vaatamata välimusele kliinikus kaasaegsed ravimid PE ennetamiseks kasvab selle patoloogiaga patsientide arv. Esitatud materjalis kirjeldatakse üksikasjalikult selle kannatuse patogeneesi, kliinikut ja ravi. Esitatakse kaasaegsed soovitused erinevate PE vormidega patsientide raviks.

Märksõnad

kopsuemboolia, diagnoosimine, ravi.

Kopsuemboolia (PE) on kopsuarteri harude äge ummistus emboolide poolt, mis on eraldunud süsteemse vereringe veenides tekkinud trombidest.

Enamik PE juhtudest on tingitud süvaveenide tromboosist (DVT). PE ja HVT on venoosse trombemboolia (venoosne trombemboolia; VTE) kaks kliinilist ilmingut. 50%-l proksimaalse HVT-ga (üle põlve) patsientidest tekib PE, mis on sageli asümptomaatiline ja kopsuskaneerimisel tuvastatav. Teisest küljest on 70% PE-ga patsientidest alajäsemete HVT.

USA-s on PE levimus hospitaliseeritud patsientide seas 0,4%. USA-s registreeritakse aastas 600 000 kuni 2 miljonit PE juhtumit. Üldiselt on Ameerika ja Euroopa vaatluste kohaselt eluaegse PE diagnoosimise juhtude arv vahemikus 6 kuni 53 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. Samal ajal täheldatakse PE korduvaid episoode pärast esmast PE-d 3 korda sagedamini kui pärast HVT-d (vastavalt 60 ja 20%). Ägedad PE juhud on surmavad 7–11% patsientidest. PE tegelikku levimust saab aga hinnata surmajärgsete uuringute andmete põhjal. Niisiis, M. Nodstromi ja B. Lindblanti (1998, Rootsi) andmetel leiti VTE 25% lahkamistest, sealhulgas PE 18%, 13,1% juhtudest oli PE surma põhjuseks. Samal ajal oli elu jooksul diagnoositud PE vaid 2%. Ukrainas põhjustab PE 10% surmajuhtumitest kirurgilistes ja ortopeedilistes haiglates.

80% juhtudest esineb PE esinemisel eelsoodumuslikud tegurid(sekundaarne PE). Rahvusvahelise Kopsuemboolia Registri (1999) andmetel esineb aga provotseerimata idiopaatiline PE 20% juhtudest. PE ja VTE esinemise tervikuna määrab koostoime sõltuv(patsiendilt) ja sõltumatu situatsioonilised riskitegurid (tabelid 1, 2), kuid see jaotus on pigem tinglik. PE-ga patsientide keskmine vanus on 62 aastat. Enamik oluline põhjus PE jääb kirurgiaks, kuid hiljutine analüüs (ENDORSE, 2008), mis hõlmas 358 haiglat 32 riigis, näitas, et ainult 39,5% VTE riskiga patsientidest said piisavat profülaktikat. VTE tekkes mängib rolli ka pärilikkus, kuigi spetsiifilisi geene pole veel kindlaks tehtud. Samal ajal võimaldab VTE esinemine sugulastel pidada seda eelsoodumuseks.

Terapeudi praktikas esinevate haiguste hulgas on suurenenud PE risk: südamepuudulikkus ja müokardiinfarkt, insult, nefrootiline sündroom, polütsüteemia, süsteemne erütematoosluupus.

suurim arengurisk PE-d täheldatakse pärast kirurgilisi sekkumisi 2 nädala jooksul, kuid see püsib 2-3 kuud. Enamikul HVT sümptomitega patsientidel on proksimaalsed trombid, mis on 40–50% PE juhtudest tüsistunud, sageli asümptomaatilised. PE esineb reeglina 3-7 päeva pärast HVT-d ja "kliiniku" ilmumine põhjustab surma esimese tunni jooksul 10% juhtudest. PE kliiniline pilt 5-10% patsientidest on hüpotensioon, pooltel juhtudel tekib šokk koos parema vatsakese puudulikkuse tunnustega. Ilma antikoagulantideta tekib 50%-l patsientidest 3 kuu jooksul korduv tromboos.

Patofüsioloogia TELA sisaldab järgmisi efekte:

1. Suurenenud kopsuveresoonte resistentsus vaskulaarse obstruktsiooni või neurohumoraalsete tegurite, sealhulgas serotoniini trombotsüütide sekretsiooni tõttu.

2. Häiritud gaasivahetus, mis on tingitud veresoonte obstruktsioonist tingitud suurenenud alveolaarsest surnud ruumist, alveolaarsest hüpoventilatsioonist tingitud hüpokseemia võrreldes perfusiooniga terves kopsus, vere paremalt vasakule manööverdamine ja vingugaasi transpordi halvenemine hingamispinna vähenemise tõttu.

3. Alveolaarne hüperventilatsioon ärritusretseptorite refleksstimulatsiooni tõttu.

4. Vastupanu suurendamine hingamisteed hingamisteede ahenemise tõttu peamistest bronhidest kaugemal.

5. Vähenenud kopsude liikuvus kopsuturse, kopsuverejooksu ja pindaktiivse aine kadumise tõttu.

PE kihistunud varajase surma riski järgi(haiglasisene või 30-päevane suremus) põhineb riskimarkerid määratakse kliiniliselt (kasutades ehhokardiograafiat (EchoCG), kompuutertomograafia(CT)) või laboris:

1. Kliinilised markerid- šokk, hüpotensioon (süstoolne vererõhk< 90 мм рт.ст. или падение ≥ 40 мм рт.ст. за 15 мин, если не возникли аритмия, гиповолемия или сепсис).

2. Parema vatsakese düsfunktsioon:
- dilatatsioon, hüpokineesia või rõhu ülekoormus ehhokardiograafias ja/või CT-s;
- BNP (aju natriureetiline peptiid; aju natriureetiline peptiid) või NT-proBNP taseme tõus;
- suurenenud rõhk paremas vatsakeses (RV) kateteriseerimise ajal.

3. Müokardi kahjustus- südame troponiinide T ja I taseme tõus.

Selle kihistamiseks kasutatakse riskimarkereid, et valida sobiv diagnoosimise ja ravi taktika (tabel 3).

90% juhtudest põhineb PE eeldusel kliinilised sümptomid (Tabel 4). Õhupuudus tekib tavaliselt äkki, võib olla isoleeritud, kuid juhtub, et see areneb üle nädala või kauemgi. Sünkoop (minestamine, teadvusekaotus) - mitte sagedane, kuid oluline esialgne märk PE, mis näitab hemodünaamilise reservi kriitilist vähenemist. Pleura valu rinnus koos hingeldusega või ilma on PE kõige levinum kliiniline pilt. Valu on sagedamini seotud distaalse emboolia ja kopsuinfarktiga kaasneva pleura reaktsiooniga, mis mõnikord on seotud hemoptüüsiga. Võimalik on ülakeha tsüanoosi tekkimine, II tooni aktsendi ilmnemine kopsuarteril ja mitmesugused räiged kopsudes auskultatsiooni ajal.

Tsentraalsele kopsuembooliale on iseloomulik isoleeritud äge hingeldus koos ägedate hemodünaamiliste häiretega. Kuid tsentraalse PE korral on võimalik ka retrosternaalne valu, mis meenutab müokardiinfarkti, see võib olla ka pankrease isheemia tagajärg. Eelsoodumustegurite analüüs aitab diagnoosi panna.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud sisaldab:

1. Radiograafia- patoloogiline, kuid reeglina mittespetsiifiline:
- diafragma kupli kõrge ja passiivne seis;
- kettataoline atelektaas;
- ülemise õõnesveeni varju laienemine;
- teise kaare punnis piki südame varju vasakut kontuuri;
- kopsukoe infiltraadid (kopsuinfarkti tsoonid).

Röntgenikiirgus välistab sageli muud õhupuuduse või valu rinnus põhjused.

2. Gaaside osarõhu määramine veres- PE on 80% juhtudest seotud vere hüpooksügenatsiooniga (PaO2 vähenemine).

3. EKG- määratakse RV ülekoormuse tunnused: inversioon "T" V 1 -V 4-s, QR V 1-s, klassikaline - S I, Q III, T III süvenemine, samuti parempoolse kimbu haru blokaadi mittetäielik või täielik blokaad, eriti väärtuslik diagnoosimiseks, kuna see ilmneb esmakordselt. Iseloomulik on siinustahhükardia, esimest korda tekkinud kodade virvendusarütmia on võimalik, sageli nurk α\u003e 90 °.

4. D-dimeer fibriini lagunemissaadus. Plasma suurenemine ägeda trombi olemasolul koagulatsiooni ja fibrinolüüsi stimuleerimise tõttu.

Normaalsed D-dimeeri tasemed muudavad PE või HVT diagnoosi ebatõenäoliseks, ja koos kliiniliste andmetega (Wellsi skaala, tabel 5) võimaldab teil VTE täielikult välistada. Kuid kõrgendatud tase D-dimeer ei kinnita PE, kuna fibriini toodetakse mitmesugustes tingimustes (vähk, põletik, infektsioonid, nekroos jne). Testi spetsiifilisus väheneb eakatel ja > 3 päeva pärast tromboosi. Üldiselt on PE testi spetsiifilisus 40-50%. Norma ( ülemine piir) määratuna ensüümi immuunanalüüsiga (ELISA) - 500 ng / ml, kuid see võib erineda erinevate tootjate komplektide puhul (250, 300 ng / ml). Kalorimeetrilise meetodi / latekstesti abil määramisel -> 0,5 mg / l (500 μg / l) .

5. Kompressioonultraheli ja CT venograafia. 90% juhtudest on PE põhjuseks alajäsemete HVT. Kompressioon-ultraheli venograafia määrab HVT 70% PE-ga patsientidest. Seda saab kasutada lisaprotseduurina või kui kontrastaine on vastunäidustatud. CT venograafia määrab HVT kuni 90% PE-ga patsientidest. Lisaks on mõlema meetodi spetsiifilisus ≈ 95%.

6. Ventilatsiooni-perfusioonistsintigraafia. Kasutatakse radioaktiivse tehneetsiumi Ts-99 kasutuselevõtus. Praegu on selle kasutamine piiratud.

7. Kopsuarteri spiraalne CT angiograafia kombinatsioonis intravenoosse kontrastaine süstimisega (tavaliselt 100 ml kubitaalveeni - 3-4 ml / s).

Diagnostiline väärtus sõltub suuresti kasutatavast tehnikast. Ühe detektoriga tomograafiga - 53% ja spetsiifilisusega - 73% ning mitme detektoriga tehnikaga (kontrastsusega) suureneb tundlikkus ja spetsiifilisus 100% -ni. Võimaldab näha verehüübeid LA-s subsegmendi tasemel.

8. Magnetresonantstomograafia (kontrastsuse suurendamisega), see on diagnostiliselt madalam kui multidetektoriga CT ja on võrreldav monodetektoriga CT-ga. Seda saab kasutada joodi sisaldavate kontrastainete talumatuse (kasutatakse gadoliini) korral, neerupuudulikkuse korral ja ka rasedatel, kuna see ei ole kiirgusega kokku puutunud.

9. Kopsuangiograafia. Kasutatud aastast 1960. Otsene kopsuangiograafia võimaldab tuvastada 1-2 mm suuruseid trombe subsegmentaalsetes arterites. Võimaldab tuvastada PE kaudseid märke, nagu kontrastaine voolu aeglustumine, piirkondlik hüpoperfusioon, venoosse voolu seiskumine jne. Kontrastainete sisseviimine / sisseviimine on mõnevõrra ohtlik, samas kui suremus on 0,2%. Varem peeti seda PE diagnoosimise kullastandardiks, kuid viimasel ajal on hakatud teed andma multi-CT-le, mis annab sama informatsiooni, kuid ei too kaasa tüsistusi. See on usaldusväärne, kuid invasiivne, kallis ja mõnikord raskesti tõlgendatav test ning seda võib kasutada, kui CT tulemused on küsitavad.

10. EchoCG. Kõhunäärme laienemine tuvastatakse enam kui 25% PE-ga patsientidest, selle märgi ilmnemist kasutatakse riskide kihistamiseks. PE diagnoosimiseks kasutatavad kajakriteeriumid on trikuspidaalpuudulikkus, väljutuskiirus ja eesnäärme suurus. Tundlikkus - 60-92%, spetsiifilisus - 78-92%. Negatiivne test ei välista PE-d, kuna kajakriteeriumid võivad esineda ka teiste südame- ja kopsuhaiguste korral. PE kahtlusega patsientidel aitavad nad patsiente suunata kriitilised tingimused.

Šoki või hüpotensiooniga patsientidel välistab ehhokardiograafiliste tõendite puudumine RV ülekoormuse või RV düsfunktsiooni kohta PE.

Doppleri kaja põhikriteeriumid:

A. Haagismaja ülekoormuse kriteeriumid:

1. Parempoolne südame tromboos.

2. RV muutus diastoolis (parasternaalne vaade) > 30 mm või RV/LV > 1.

3. Interventrikulaarse vaheseina süstoolne laperdus.

4. Kiirendusaeg< 90 мс или трикуспидальная недостаточность с градиентом давления ≤ 60 мм рт.ст. при отсутствии ПЖ-гипертрофии.

B. Märk "60/60": RV väljaviskamise aja kiirendus< 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.

C. McConneli märk: kõhunäärme vaba seina apikaalse segmendi normokineesia ja/või hüpokineesia vaatamata kõhunäärme ülejäänud vaba seina hüpokineesiale ja/või akineesiale.

Samaaegsed ehhokardiograafilised rõhu ülekoormuse tunnused nõuavad ägeda PE valediagnoosi välistamist patsientidel, kellel on kõhunäärme vaba seina hüpokineesia ja/või akineesia, mis vastab pankrease infarktile.

Tänapäeval on PE diagnoosimise standardseks multidetektori CT.

PE kliiniline klassifikatsioon (ICD-10 - I26)

A. Vastavalt patoloogilise protsessi arengu raskusastmele:
- terav;
- alaäge;
- krooniline (korduv).

B. Vastavalt veresoonte kahjustuse mahule:
- massiivne (kaasneb šokk / hüpotensioon);
- submassiivne (kaasnevad parema vatsakese talitlushäired ilma hüpotensioonita);
- mittemassiivne (pole hemodünaamilisi häireid ega parema vatsakese puudulikkuse tunnuseid).

B. Vastavalt tüsistuste esinemisele:
- kopsuinfarkti tekkega (I26);
- cor pulmonale (I26.0) tekkega;
- mainimata ägedat cor pulmonale't (I26.9).

G. Etioloogia järgi:
seotud süvaveenide tromboosiga;
- lootevesi, seotud:
- abordiga (O03-O07);
- emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.2);
- rasedus ja sünnitus (O88);
- idiopaatiline (ilma kindlaksmääratud põhjuseta).

Kaasaegne diagnostiline strateegia põhineb patsientide jagamisel kahte kategooriasse sõltuvalt PE varajase surma riskist: kõrge ja madala riskiga patsiendid (tabel 3).

PE diagnoosimine suure tõenäosusega tunnuste olemasolul, eriti kombinatsioonis šoki või hüpotensiooniga, põhineb multidetektori CT kasutamisel. Tuleb märkida, et hoolimata kiireloomulise CT-skannimise kliinilisest vajadusest ei ole see patsiendi seisundi tõsiduse (transpordi võimatuse) tõttu alati võimalik. Sellistel juhtudel on vajalik viivitamatu ehhokardiograafia patsiendi voodi kõrval. Kui leitakse RV ülekoormuse tunnuseid ja CT ei ole võimalik, tuleb patsienti kohelda kui diagnoositud PE-ga patsienti. Kell negatiivsed tulemused CT-arst peaks otsima muid šoki põhjuseid.

Kui on kindlaks tehtud madal risk, hinnatakse PE kliinilist tõenäosust sümptomite ja eelsoodumustegurite analüüsi abil. Selleks on mitu erinevat tabelit, levinumad on Genfi skoor ja Wellsi skoor (tabel 5).

Madala riski seadmisel soovitab ESC (2008). diagnostiline algoritm, mis võtab arvesse kahe- ja kolmetasandilist kliinilist tõenäosust. Madala riski, kuid suure kliinilise tõenäosuse korral põhineb diagnostiline strateegia CT-l. Kui kompuutertomograafia on negatiivne, tehakse GVT määramiseks kompressioon-ultraheli venograafia. Madala või keskmise kliinilise tõenäosusega on kõige sobivam D-dimeeri taseme määramine ja selle suurenenud kahjustusega CT. Kui D-dimeeri tase on normaalne ja CT-skaneeringud on negatiivsed, ravi ei toimu.

Ravi

Šoki või hüpotensiooniga kahtlustatava või väljakujunenud PE korral on vajalik hemodünaamiline ja hingamistoetus. Madala süsteemse väljundiga äge RV rike põhjustab patsientide surma.

Massiivse ja submassiivse PE-ga patsiendid tuleb hospitaliseerida osakonda (palatisse) intensiivravi.

Hemodünaamiline ja hingamise tugi

PE-ga ja vähenenud südame väljundiga, arteriaalse hüpotensiooni või šokiga patsientidel kasutatakse peamiselt positiivse inotroopse toimega mitteglükosiidseid ravimeid, vasopressoreid (dobutamiin, dopamiin, norepinefriin jne) ja plasmaasendajate kasutuselevõttu.

1. Vereasendajate kasutamine on šoki või hüpotensiooni eeltingimus. Üsna kiire (≈ 20 ml/min) intravenoosne manustamine reeglina võib ≤ 500 ml plasmaasendajat (reopolüglütsiin, isotooniline naatriumkloriidi lahus jne) tõsta südameindeksit 1,6-lt 2,0 l / min / m 2 , peamiselt patsientidel, kellel on normaalne rõhk. Agressiivne mahukoormus PE-s võib aga kahjustada RV funktsiooni, suurendades eelkoormust ja süvendades hemodünaamilisi häireid. Seetõttu peaks PE-ga patsientidele vedeliku manustamine toimuma südameindeksi kontrolli all.

2. Inotroopne tugi vajalik ka raske PE korral. Samal ajal peetakse ESC (2008) soovitustes võimalikuks kasutada järgmisi ravimeid:

— dobutamiin ja dopamiin- peamised ravimid, mida kasutatakse PE inotroopseks toetamiseks. Need suurendavad südame väljundit ja parandavad O 2 transporti ja kudede hapnikuga varustamist stabiilse arteriaalse PaO 2 abil. Näidustatud madala südameväljundi ja mõõduka hüpotensiooniga PE korral. Neid saab kasutada nii iseseisvalt kui ka kombinatsioonis 1: 1 in / in tilguti.

Dobutamiini/dopamiini kasutamist võib arutada madala CI ja normaalse BP korral. SI suurenemine üle füsioloogilise normi võib aga suurendada ventilatsiooni ja perfusiooni ebakõla koos verevoolu edasise ümberjaotusega ummistunud (osaliselt) ja ummistuseta veresoontes.

Dobutamiin - IV infusioon 5-20 mcg / kg / min.

Dopamiin - IV infusioon 5-30 mcg / kg / min.

— Norepinefriin piiratud määral kasutatakse hüpertensiivsetel patsientidel. Parandab kõhunäärme funktsiooni otsese positiivse inotroopse toime kaudu, parandab pankrease koronaarset perfusiooni perifeersete veresoonte a-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise ja süsteemse vererõhu tõusu kaudu. Norepinefriini (2-30 mcg / min, intravenoosne tilgutamine) manustamine on näidustatud ainult massilise vererõhu (süstoolse vererõhu) olulise langusega PE korral.< 70 мм рт.ст.).

— Adrenaliinühendab norepinefriini ja dobutamiini positiivsed omadused süsteemse vasodilatatsiooni puudumisel. PE-ga patsientidel võib see avaldada positiivset mõju.

— Isoproterenool, kutsub lisaks inotroopsele toimele esile kopsuveresoonte laienemise, kuid seda positiivset mõju kompenseerib sageli perifeerne vasodilatatsioon.

3. Vasodilataatorid vähendada LA rõhku ja kopsuveresoonte resistentsust. Kuid ägeda parema vatsakese puudulikkuse tekkega vasodilataatorite (nitraadid, naatriumnitroprussiid jne) ja diureetikumide kasutamine vastunäidustatud kuna need, vähendades eelkoormust ja südame väljundit, võivad põhjustada tõsist süsteemset hüpotensiooni.

Sellest piirangust saab üle inhaleerimise teel. Aerosooli manustamise tõhususe kohta on mõned andmed prostatsükliini PE-st sekundaarse pulmonaalhüpertensiooni ravis. Sissehingamine lämmastikoksiid parandab hemodünaamikat ja gaasivahetust kopsuembooliaga patsientidel.

Esialgsed andmed kasutamise kohta levosimendaan- mitteglükosiidsete kardiotooniliste ravimite rühma kuuluv ravim, mis taastab kõhunäärme ja LA vahelise koostoime ägeda PE korral kopsu vasodilatatsiooni ja pankrease kontraktiilsuse suurenemise kombinatsiooni tulemusena. Levosimendaan põhjustab annusest sõltuvat südame väljundi ja insuldi mahu suurenemist, annusest sõltuvat pulmonaalkapillaarirõhu, keskmise vererõhu ja kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse langust.

Levosimendaan (sündaks) - IV infusioon 0,05-0,2 mcg / kg / min, 24 tundi.

Kasvab huvi endoteliini antagonistide ja fosfodiesteraas-5 inhibiitorite kasutamise vastu PE-s, et vähendada PE pulmonaalse hüpertensiooni raskust. Kasutamine sildenafiil vähendab rõhu tõusu LA-s. Kuid Ukrainas täna ainult suuline vorm ravim, mis on end tõestanud kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni korral, kuid ei võimalda ravimi efektiivset kasutamist šokis.

Sildenafiiltsitraat (revatio) - 0,02 3 r / päevas.

4. Hüpokseemia ja hüpokapnia korrigeerimine sageli vajalik PE-ga patsientidel, kuigi enamikul juhtudel on need muutused mõõdukas. hüpokseemia tavaliselt elimineeritakse nasaalse hapniku manustamisega ja harva mehaanilise ventilatsiooniga. Hapnikutarbimist tuleks minimeerida palaviku ja agitatsiooni alandavate meetmete ning kõrgendatud hingamissageduse korral mehaanilise ventilatsiooni abil. Mehaanilise ventilatsiooni läbiviimisel on vaja piirata selle kõrvaltoimet hemodünaamiliselt. Eelkõige võib ventilaatorist põhjustatud positiivne rindkere rõhk vähendada venoosset tagasivoolu ja süvendada RV puudulikkust massiivse PE-ga patsientidel. Seetõttu võib rakendada positiivset väljahingamisrõhku (lõpp-ekspiratoorne). Sissehingamise lõpprõhu platoo saavutamiseks alla 30 cm H2O võib kasutada väikest hingamismahtu (≈ 6 ml/kg kehamassi kohta).

5. Anesteesia- Adekvaatne valuvaigisti ravi (kasutades fentanüüli, morfiini, promedooli) kõrvaldab/hoiab ära reflektoorse valušoki tekke, vähendab hirmu ja erutust ning parandab patsiendi kohanemist hüpoksiaga.

6. Trombolüütiline ravi aitab kaasa trombolüütilise obstruktsiooni kiirele lahenemisele ja avaldab positiivset mõju hemodünaamilistele parameetritele. 80% juhtudest südameindeks tõuseb ja 40% rõhk LA-s langeb 72 tundi pärast streptokinaasravi.

100 mg rekombinantse koe plasminogeeni aktivaatorit (rtPA) 2-tunnise infusiooniperioodi lõpus põhjustab LA rõhu 30% languse ja CI 15% tõusu, veresoonte obstruktsiooni vähenemise, lõppdiastoolse mahu vähenemise. pankreas, samas kui hepariini kasutuselevõtt ei muutu. Urokinaas ja streptokinaas annavad sarnased tulemused pärast infusiooniperioodi > 12-24 h 100 mg rtPA manustamine > 2 h annab kiiremad angiograafilised ja hemodünaamilised tulemused kui urokinaas 4400 U/kg/h, kuid 24 tunni pärast erinevused kaovad.

rtPA otsene manustamine LA-sse ei anna eeliseid süsteemse manustamise ees. rtPA kiirel (15 min) manustamisel on eelised kahetunnise manustamise ees.

Hepariin ei ole trombolüütilise ravi konkurent, kuid kindlasti täiendab seda.

Üldiselt on 92% PE-ga patsientidest klassifitseeritud trombolüüsi vajavateks esimese 36 tunni jooksul.Märkimisväärne toime ilmneb kuni 48 tunni jooksul, seejärel efektiivsus järk-järgult halveneb, kuid trombolüüsi saab PE-ga patsientidel teha 6-14 päeva jooksul. . Üks nädal pärast episoodi tehtud trombolüüsi tulemuseks on paranemine, kuid hepariini efektiivsuse erinevused näivad olevat ebaolulised.

Trombolüüsi korral esineb verejooksu oht, eriti kaasuvate haigustega patsientidel (13%). 1,8% patsientidest tekivad pärast trombolüüsi intratserebraalsed hemorraagiad. Seetõttu tuleb arvestada vastunäidustustega.

Fibrinolüütilise ravi vastunäidustused

1. Absoluutne:

- Hemorraagiline (või teadmata päritolu) insult ajaloos.

- Isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul.

- Hiljutine suur trauma/operatsioon/peavigastus (3 nädalat).

- Seedetrakti verejooks 1 kuu jooksul.

- Muu teadaolev verejooks.

2. Suhteline:

- Mööduv isheemiline atakk 6 kuu jooksul.

- Suukaudne antikoagulantravi.

- Rasedus ja 1 nädal. peale sünnitust.

- Lahtised haavad.

- Traumaatiline elustamine.

- Refraktaarne hüpertensioon (SBP > 180 mm Hg).

— Rasked haigused maks.

- Nakkuslik endokardiit.

- Aktiivne peptiline haavand.

Trombolüütiline ravi on esimene ravivalik patsientidele, kellel on suur risk kopsuemboolia tekkeks, alustades kardiogeensest šokist ja/või hüpotensioonist ning millel on väga vähe absoluutseid vastunäidustusi.

Keskmise riski korral arutatakse trombolüüsi, võttes arvesse uuringute tulemusi ja suhtelisi vastunäidustusi.

Madala riski korral ei ole trombolüüs näidustatud.

7. Kirurgiline kopsuembolektoomia kasulik patsientidele, kellel on trombolüüsi absoluutsed vastunäidustused või selle ebaefektiivsus. Vaatamata kõrge efektiivsusega trombolüütilise ravi korral on oluline märkida, et 30-40% PE-ga patsientidest on suhtelised vastunäidustused ja 20% -l tekivad mitmesugused verejooksud ning 3% -l patsientidest on intratserebraalne verejooks.

8. Perkutaanse kateetri embolektoomia ja killustatus tehakse alternatiivina proksimaalsete LA trombide juuresolekul kirurgiline ravi. Operatsioon viiakse läbi ainult suurtel veresoontel (põhi- ja lobar) ja seda ei tehta segmentaalsetele kopsuarteritele.

9. Suhteliselt kompressioonsidemed Puuduvad usaldusväärsed andmed nende efektiivsuse kohta PE-s, kuid HVT-ga vähendab elastsete sukkade kandmine uute PE juhtude arvu märkimisväärsete erinevustega 2 aasta pärast. DVT diagnoosimisel vähendab 1-aastane elastsete sukkade kandmine proksimaalse DVT kordumise arvu.

10. Esialgne antikoagulatsioon.

Antikoagulantravi (ACT) on mänginud suurt rolli PE-ga patsientide ravis alates 1960. aastast, mil D.W. Barrit ja S.C. Jordaania tõestas vajadust antikoagulantide kasutamise järele surma ja retsidiivi ennetamiseks.

Kiiret antikoagulatsiooni saab saavutada ainult parenteraalsete ravimitega: IV fraktsioneerimata hepariin (hepariin), sc madala molekulmassiga hepariin (LMWH) või fondapariinuksi naatrium.

IV hepariini režiim põhineb APTT-l (aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg), mis tuleb määrata 4-6 tundi pärast esialgset boolust ja seejärel 3 tundi pärast iga annuse muutmist või iga päev pärast sihtannuse saavutamist. Reeglina alustatakse hepariini intravenoosset manustamist boolussüstiga 80 U/kg, millele järgneb infusioon 18 U/kg/h, kusjuures manustamisviisi muudetakse sõltuvalt APTT-st (tabel 7).

Fraktsioneerimata hepariini määramisel ei ole fikseeritud annus, vaid hüübimisnäitajad!

LMWH-sid kasutatakse sageli PE-s ja neid on palju mugavam kasutada. Neid ei tohi kasutada kriitilises seisundis, "suure surmariskiga", hemodünaamiliselt ebastabiilsetel, neerupuudulikkusega GFR-iga patsientidel.< 30 мл/мин (гепарин не выводится почками). Это же относится к синтетическому ингибитору Ха-фактора — фондапаринуксу.

Praeguseks ei ole kõiki LMWH-sid PE suhtes testitud, lisaks pole kõik neist registreeritud Ukrainas (tabel 8) .

Teisi LMWH-sid saab HVT-s edukalt kasutada.

Parenteraalne ACT on ette nähtud 5-7 päevaks ja HVT ja / või hepariiniga - 10-14 päeva. Antikoagulatsiooni sihttase on saavutada rahvusvahelise normaliseerimissuhte (INR) tase vahemikus 2,0-3,0. Kui see tase püsib vähemalt 2 päeva, võite üle minna suukaudsetele antikoagulantidele (varfariin) vastavalt ESC (2008) soovitatud taktikale "Pikaajaline antikoagulatsioon ja sekundaarne ennetus". Varfariini on kõige parem alustada 10 mg-st muidu tervetel alla 60-aastastel inimestel ja 5 mg-st eakatel. Seejärel kohandatakse varfariini annuseid sõltuvalt INR-ist sihttasemega 2,5.

Mitmed uued suukaudsed antikoagulandid, eriti Xa ja IIa inhibiitorid, ei vaja jälgimist, need on praegu viimaste kliiniliste uuringute staadiumis.

Väljakujunenud PE-ga patsientidel tuleb ACT-ga alustada viivitamatult ja suure kuni keskmise tõenäosusega kohe pärast hindamise alustamist.

Kõrge verejooksu riski ja raske neerupuudulikkusega patsientidele määratakse ainult fraktsioneerimata hepariin.

Ravistrateegia

Kõrge PE riskiga patsiendid. Patsientidel, kellel on PE ja šokk või hüpotensioon (eeldades, et hüpotensioon on suur), on esimeste tundide jooksul suur risk haiglas surra. Pärast diagnoosimist läbivad need patsiendid trombolüüsi ja/või hepariini. Trombolüüsi absoluutsete vastunäidustuste/ebaefektiivsuse korral tehakse kirurgiline embolektoomia (kateetri trombofragmentatsioon).

Madal PE risk. Normotensiivsetel madala PE riskiga patsientidel on soodne lühiajaline prognoos. Enamikul juhtudel (ei ole kroonilist neeruhaigust ja kõrge verejooksu risk) kasutatakse kaalu arvestades LMWH-d või fondapariinuksi s.c.-d ilma jälgimiseta.

Keskmine PE risk määratakse hemodünaamiliselt stabiilsete patsientide vastuvõtul, kellel on RV düsfunktsioon ja/või müokardi vigastus. Trombolüüs on näidustatud, aga kui hepariinravi alustati varem, siis pole trombolüüsil mõtet.

Lühike risk määratakse patsientidel, kellel puuduvad PE-ga seotud fundamentaalsed riskifaktorid ja kes plaanitakse varakult haiglast välja kirjutada.

Kõrge riskiga PE ravi

- ACT-d hepariiniga tuleb alustada viivitamatult.

- Trombolüütilist ravi tuleb kohe kasutada patsientidel, kellel on kardiogeenne šokk ja/või arteriaalne hüpotensioon.

— Süsteemset hüpotensiooni tuleb korrigeerida, et vältida RV puudulikkuse progresseerumist ja surma.

- Hüpotensiivsetel patsientidel kasutatakse vasopressoraineid.

— Hüpokseemiaga patsientidele tuleb manustada hapnikku.

— Dobutamiini ja dopamiini võib kasutada normaalse vererõhu ja madala südamevõimsusega PE-ga patsientidel.

— Kateetri embolektoomiat või trombide fragmenteerimist proksimaalses LA-s võib kirurgilise ravi alternatiivina teha patsientidel, kellel on trombolüüsi absoluutsed vastunäidustused või kui see on ebaefektiivne.

Madala riskiga PE ravi

- Esialgne ACT tuleb manustada vähemalt 5 päeva ja seejärel asendada K-vitamiini antagonistidega alles pärast INR-i sihtväärtuse saavutamist vähemalt 2 päeva järjest.

— Keskmise riskiga patsientidel tuleb ACT-d alustada samaaegselt PE diagnoosimise algusega ja teha sellega paralleelselt.

- Suure verejooksuriskiga ja raske neerufunktsiooni häirega patsientidel kasutage fraktsioneerimata hepariini, mille APTT on 1,5–2,5 korda suurem kui normist.

Pikaajaline antikoagulatsioon ja sekundaarne ennetus

Pikaajaline ACT PE-ga patsientidel on ette nähtud VTE surmaga lõppevate ja mittefataalsete retsidiivide ennetamine.

K-vitamiini antagoniste kasutatakse kõige laialdasemalt, kuid LMWH-d võivad olla tõhusaks ja ohutuks alternatiiviks vähihaigetele. K-vitamiini antagonistide sihtannus määratakse INR ≈ 2,5 (2,0-3,0) järgi. Pärast 4-6-nädalast ravi täheldatakse PE retsidiivide arvu statistiliselt olulist vähenemist. Seetõttu ei tohi ravi kestus olla lühem kui 4-9 nädalat. Ravi katkestamine toob kaasa PE riski naasmise. D-dimeeri negatiivne määramine 1 kuu pärast. pärast varfariinravi katkestamist näitab ravi säilimist ja positiivset mõju.

Naatriumvarfarinaat (varfariin) - v. 1; 2,5; 3; 5 mg suu kaudu 1 r / päevas.

Tuleb meeles pidada varfariini suurenenud toimet kombinatsioonis teiste ravimitega, eriti mittesteroidsete põletikuvastaste, antibakteriaalsete, etüülalkohol jne Patsientide jaoks tekitab ebamugavust INR-i regulaarne määramine.

Pikaajaline ACT suurendab verejooksu riski.

Praegu on käimas uuringud paljutõotavate antikoagulantide, suukaudsete Xa faktori inhibiitorite (rivaroksabaan ja apiksabaan) kohta.

Venoossed filtrid. Trousseau pakkus esmakordselt välja 1868. aastal filtri sisestamise alumisse õõnesveeni kui PE ennetamise meetodit. Kuid veenifiltrid said kättesaadavaks alles pärast 1960. aastat, kui sai võimalikuks nende sisestamise perkutaanne tehnika. Tavaliselt asuvad filtrid alumise õõnesveeni infrarenaalses osas (kava filtrid).

Cava filtrid jagunevad ajutine(kehtestatud sünnituse perioodiks, operatsiooniks, trombolüütikumide kuuriks) ja püsiv(seatud kell venoosne tromboos verehüüvete purunemise ohuga). Sel juhul eraldunud tromb ei sisene südamesse, vaid jääb filtri poolt kinni. Ukrainas kasutatakse kõige sagedamini kava filtreid "Osot".

Veenifiltrid on eriti soovitatavad:
- pikaajalise ACT absoluutsete vastunäidustuste ja kõrge korduva VTE riskiga;
- kehtestatud proksimaalne GVT;
- planeeritud operatsioon suure verejooksuriskiga;
- korduv VTE, hoolimata jätkuvast antikoagulatsioonist.

Püsifiltrid aitavad kaasa PE eluaegsele ennetamisele, kuid neid seostatakse tüsistustega, sealhulgas korduva HVT ja posttrombootilise sündroomi tekkega.

Võimalikud tüsistused:
- varajane sisestamise tromboos (10% patsientidest);
- hiline - korduv HVT (20% patsientidest), posttrombootiline sündroom (40%).

Üldiselt areneb alumise õõnesveeni oklusioon (täielik või osaline) 22%-l patsientidest 5 aasta jooksul ja 33%-l 9 aasta jooksul, olenevalt ACT kasutamisest ja kestusest.

Rutiinne filtri paigaldamine ei ole soovitatav PE-ga patsientidele.

Bibliograafia

1. Compendium 2008 – ravimid/ Toim. V.N. Ko-valenko, A.P. Viktorova. - K .: MORION, 2008. - 2270 lk.

2. Mostovoy Yu.M., Konstantinovitš T.V. Kopsuemboolia: diagnostiline ja meditsiiniline taktika. Terapeudi vaade // Ukraina tervis. - 2006. - nr 2. http://urgent.health-ua.com/article/27.html

3. Ukraina Tervishoiuministeeriumi korraldus nr 329 15.06.2007. "Arstiabi kliiniliste protokollide kinnitamise kohta trombootiliste seisundite ennetamiseks kirurgias, ortopeedias ja traumatoloogias, sünnitusabis ja günekoloogias." - K., MOZ. - 11 s.

4. Parkhomenko A.N. Kopsuarteri trombemboolia ja arsti mõtlemise inerts // Ukraina tervis. - 2007. - nr 7. - S. 14-15.

6. Cohen A.T., Tapson V.F., Bergmann J.F., Goldhaber S.Z., Kakkar A.K., Deslandes B. jt. Venoosse trombemboolia risk ja profülaktika ägeda haiglaravi tingimustes (ENDORSE uuring): rahvusvaheline läbilõikeuuring // Lancet. - 2008. - 371. - 387-394.

7. Qaseem A., Snow V., Barry P. jt. Venoosse trombemboolia praegune diagnoos esmatasandi arstiabis: Ameerika perearstide akadeemia kliinilise praktika juhised ja American College of Physicians // Ann. perekond. Med. - 2007. - 5. - 57-62.

8. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Äge kopsuemboolia: kliinilised tulemused rahvusvahelises koostöös kopsuemboolia registris (ICOPER) // Lancet. - 1999. - V. 353. - Lk 1386-1389.

9. Goldhaber S.Z., Morrison R.B. Kopsuemboolia ja süvaveenide tromboos // Tsirkulatsioon. - 2002. - 106. - 1436-1438.

10. Goldhaber S.Z. Kopsu trombemboolia // Harrisoni sisehaiguste põhimõtted / Toim. autor T.R. Harrison. - 16. trükk. - 2005. - Lk 1561-1565.

11. Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P., Pieralli F. et al. Ägeda kopsuemboolia, normaalse vererõhu ja ehhokardiograafilise parema vatsakese düsfunktsiooniga patsientide lühiajaline kliiniline tulemus // Tsirkulatsioon. - 2000. - V. 101. - Lk 2817-2822.

12. Ägeda kopsuemboolia diagnoosimise ja ravi juhised Euroopa Kardioloogide Selts (ESC) // European Heart Journal. - 2008. - 29. - Lk 276-2315.

13. Hansson P.O., Welin L., Tibblin G., Eriksoon H. Deep vien thrombosis and kopsuemboolia üldpopulatsioonis // Arch. Intern. Med. - 199. - V. 157. - P. 1665-1670.

14. Meune C., Aissaoui N., Martins-Meune E., Mouly S., Weber S. Kas voodipuhkuse soovitused kopsuemboolia ja/või süvaveenitromboosiga patsientide ravis on tõestatud meditsiinipõhiselt: metaanalüüs // Tiraaž. - 2007. - 116. - II 698-II 699.

15. Kucher N., Goldhaber S.Z. Massiivse kopsuemboolia juhtimine // Tsirkulatsioon. - 2005. - 112. - e28-e32.

16. Kurzyna M., Torbicki A., Pruszczyk P., Buracowska A. jt. Häiritud parema vatsakese väljutusmuster kui uus Doppleri ehhokardiograafiline märk ägedast kopsuembooliast // Am. J. Cardiol. - 2002. - V. 90. - Lk 507-511.

17. Snow V., Qaseem A., Barry P. jt. Venoosse trombemboolia juhtimine: Ameerika Arstide Kolledži ja Ameerika Perearstide Akadeemia kliinilise praktika juhised // Ann. perekond. Med. - 2007. - 5. - 74-80.

18. McConnel M.V., Solomon S.D., Rayan M.E., Come P.C. et al. Ehhokardiograafiaga tuvastatud piirkondlik parema vatsakese düsfunktsioon ägeda kopsuemboolia korral // Am. J. Cardiol. - 1996. - V. 78. - Lk 469-473.

19. Nodstrom M., Lindblant B. Lahkamisega kinnitatud venoosne trombemboolia määratletud linnaelanikkonnas – Malmö linn, Rootsi // APMIS. - 1998. - 106. - 378-384.

20 Anderson F.A. Süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia ennetamine Praktiline juhend hindamiseks ja parandamiseks. http://www.outcomes-umassmed.org/dvt/best_practice/Dec. 2008

21. Samuel Z. Goldhaber, MD; John Fanikos. Süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia ennetamine // Tsirkulatsioon. - 2004. - 110. - e445-e447.

22. Kopsuemboolia. http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_embolism/Dec. 2008

23. Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia diagnoosimise tõendite ülevaade // Ann. perekond. Med. - 2007. - 5. - 63-73.

24 Wells P.S., Anderson D.R., Rodger M., Ginsberg J.S., Kearon C., Gent M. et al. Lihtsa kliinilise mudeli tuletamine patsientide kopsuemboolia tõenäosuse kategoriseerimiseks: mudelite kasulikkuse suurendamine Simply RED D-dimeeriga // Thromb. Hoemost. - 2000. - 83. - 416-420.