26594 0

PE ravi on keeruline. Haigus tekib ootamatult, areneb kiiresti, mille tulemusena on arsti käsutuses minimaalselt aega patsiendi ravi taktika ja meetodi kindlaksmääramiseks. Esiteks ei saa PE jaoks olla standardseid raviskeeme. Meetodi valiku määrab embooli lokaliseerimine, kopsuperfusiooni kahjustuse aste, süsteemse ja kopsuvereringe hemodünaamiliste häirete olemus ja raskusaste. Teiseks ei saa PE ravi piirduda ainult emboolia eemaldamisega kopsuarteri. Emboliseerimise allikat ei tohiks tähelepanuta jätta.

Kiireloomuline abi

Sündmused erakorraline abi PE-ga võib jagada kolme rühma:

1) patsiendi elu säilitamine PE esimestel minutitel;

2) surmavate refleksreaktsioonide kõrvaldamine;

3) emboolia eemaldamine.

Elu toetamine patsientide kliinilise surma korral toimub peamiselt elustamise teel. Prioriteetsed meetmed hõlmavad kollapsivastast võitlust pressoramiinide abil, happe-aluse seisundi korrigeerimist ja tõhusat hapnikubaroteraapiat. Samal ajal on vaja alustada trombolüütilist ravi natiivsete streptokinaasi preparaatidega (streptodekaas, streptaas, avelisiin, tseleaas jne).

Arteris paiknev embool põhjustab refleksreaktsioone, mille tõttu tekivad mittemassiivse kopsuembooliaga sageli rasked hemodünaamilised häired. Valusündroomi kõrvaldamiseks manustatakse intravenoosselt 4-5 ml 50% analgini lahust ja 2 ml droperidooli või seduxeni. Vajadusel kasutatakse ravimeid. Koos hääldatud valu sündroom analgeesia algab ravimite manustamisega kombinatsioonis droperidooli või seduksiiniga. Lisaks valuvaigistavale toimele pärsitakse surmahirmu tunnet, väheneb katehhoolamiineemia, müokardi hapnikuvajadus ja südame elektriline ebastabiilsus, paranevad vere reoloogilised omadused ja mikrotsirkulatsioon. Arteriolospasmi ja bronhospasmi vähendamiseks kasutatakse tavalistes annustes eufilliini, papaveriini, no-shpa, prednisolooni. Emboolia (patogeneetilise ravi alus) kõrvaldamine saavutatakse trombolüütilise raviga, mis algab kohe pärast PE diagnoosimist. Trombolüütilise ravi suhtelised vastunäidustused, mis esinevad paljudel patsientidel, ei ole selle kasutamisel takistuseks. Suur surma tõenäosus õigustab ravi riski.

Trombolüütiliste ravimite puudumisel püsiv intravenoosne manustamine hepariini annuses 1000 ühikut tunnis. Päevane annus on 24 000 RÜ. Selle manustamisviisiga esineb PE retsidiive palju harvemini, tromboosi ennetamine on usaldusväärsem.

Kopsuemboolia diagnoosi täpsustamisel valitakse kopsuverevoolu oklusiooni aste, emboolia lokaliseerimine, konservatiivne või kirurgiline ravimeetod.

Konservatiivne ravi

Kopsuemboolia konservatiivne ravi on praegu peamine ja hõlmab järgmisi meetmeid:

1. Trombolüüsi tagamine ja edasise tromboosi peatamine.

2. Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni vähendamine.

3. Kopsu- ja parema südamepuudulikkuse kompenseerimine.

4. Arteriaalse hüpotensiooni kõrvaldamine ja patsiendi eemaldamine kollapsist.

5. Kopsuinfarkti ja selle tüsistuste ravi.

Skeem konservatiivne ravi Kopsuemboolia kõige tüüpilisemal kujul võib olla järgmine:

1. Patsiendi täielik puhkus, patsiendi lamamisasend ülestõstetud peaotsaga kollapsi puudumisel.

2. Valu rinnus ja tugev köha valuvaigistite ja spasmolüütikute kasutuselevõtt.

3. Hapniku inhalatsioonid.

4. Kokkuvarisemise korral viiakse läbi kogu ägeda vaskulaarse puudulikkuse ravimeetmete kompleks.

5. Südame nõrkusega on ette nähtud glükosiidid (strofantiin, korglikoon).

6. Antihistamiinikumid: difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin jne.

7. Trombolüütiline ja antikoagulantravi. Trombolüütiliste ravimite (streptaas, avelisiin, streptodekaas) toimeaine on hemolüütilise streptokoki - streptokinaasi ainevahetusprodukt, mis plasminogeeni aktiveerimisel moodustab sellega kompleksi, mis soodustab plasmiini teket, mis lahustab fibriini otse trombis. Trombolüütiliste ravimite sisseviimine toimub reeglina ühes perifeerses veenis ülemised jäsemed või subklavia veeni. Kuid massiivse ja submassiivse trombemboolia korral on kõige optimaalsem nende sisestamine otse kopsuarterit ummistavasse trombi piirkonda, mis saavutatakse kopsuarteri sondeerimisega ja kateetri viimisega röntgeniseadme kontrolli alla. tromb. Trombolüütiliste ravimite sisseviimine otse kopsuarterisse loob kiiresti nende optimaalse kontsentratsiooni trombemboolia piirkonnas. Lisaks üritatakse sondeerimisega samaaegselt trombembooliaid fragmenteerida või tunneldada, et kiiret paranemist kopsu verevool. Enne streptaasi kasutuselevõttu määratakse lähteandmetena järgmised vereparameetrid: fibrinogeen, plasminogeen, protrombiin, trombiini aeg, vere hüübimisaeg, verejooksu kestus. Ravimi manustamise järjekord:

1. Intravenoosselt süstitakse 5000 RÜ hepariini ja 120 mg prednisolooni.

2. 250 000 ühikut streptaasi (prooviannus), mis on lahjendatud 150 ml füsioloogilises soolalahuses, süstitakse intravenoosselt 30 minutiks, misjärel uuritakse uuesti ülaltoodud verenäitajaid.

3. Kui puudub allergiline reaktsioon, mis viitab ravimi heale talutavusele, ja kontrollparameetrite mõõdukas muutus, alustatakse manustamist. ravi annus streptaas kiirusega 75 000-100 000 U/h, hepariin 1000 U/h, nitroglütseriin 30 mcg/min. Infusioonilahuse ligikaudne koostis:

Lahust manustatakse intravenoosselt kiirusega 20 ml/h.

4. Streptaasi manustamise ajal süstitakse intravenoosselt 120 mg prednisolooni iga 6 tunni järel. Streptaasi manustamise kestus (24-96 tundi) määratakse individuaalselt.

Loetletud verenäitajate jälgimine toimub iga nelja tunni järel. Ravi ajal ei ole lubatud vähendada fibrinogeeni taset alla 0,5 g/l, protrombiiniindeksit alla 35-4-0%, trombiiniaja muutusi üle kuuekordse pikenemise võrreldes esialgsega, muutusi hüübimisajas ja verejooksu kestuses üle a. kolm korda suurem kui algsete andmetega . Täielik vereanalüüs tehakse iga päev või vastavalt näidustustele määratakse trombotsüütide arv iga 48 tunni järel ja viie päeva jooksul pärast trombolüütilise ravi algust, üldine analüüs uriin - iga päev, EKG - iga päev, kopsude perfusioonistsintigraafia - vastavalt näidustustele. Streptaasi terapeutiline annus on vahemikus 125 000-3 000 000 ühikut või rohkem.

Ravi streptodekaasiga hõlmab ravimi terapeutilise annuse samaaegset manustamist, milleks on 300 000 RÜ ravimit. Kontrollitakse samu hüübimissüsteemi näitajaid nagu streptaasravi puhul.

Trombolüütikumiravi lõppedes viiakse patsient üle ravile hepariini säilitusannustega 25 000-45 000 RÜ päevas intravenoosselt või subkutaanselt 3-5 päeva jooksul, kontrollides hüübimisaega ja verejooksu kestust.

Hepariini manustamise viimasel päeval määratakse kaudsed antikoagulandid (pelentaan, varfariin), päevane annus mis on valitud nii, et protrombiini indeks püsiks (40-60%) piires, on rahvusvaheline normaliseeritud suhe (MHO) 2,5. Ravi kaudsete antikoagulantidega võib vajadusel kesta pikka aega (kuni kolm kuni kuus kuud või kauem).

Absoluutsed vastunäidustused trombolüütilisele ravile:

1. Häiritud teadvus.

2. Intrakraniaalsed ja spinaalsed moodustised, arteriovenoossed aneurüsmid.

3. Rasked vormid arteriaalne hüpertensioon tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomitega.

4. Mis tahes lokalisatsiooni verejooks, välja arvatud kopsuinfarktist tingitud hemoptüüs.

5. Rasedus.

6. Võimalike verejooksu allikate olemasolu (mao- või soolehaavand, kirurgilised sekkumised 5-7 päeva jooksul, seisund pärast aortograafiat).

7. Hiljutised streptokokkinfektsioonid (äge reuma, äge glomerulonefriit, sepsis, pikenenud endokardiit).

8. Hiljutine traumaatiline ajukahjustus.

9. Eelnev hemorraagiline insult.

10. Vere hüübimissüsteemi teadaolevad häired.

11. Seletamatu peavalu või nägemispuudega viimase 6 nädala jooksul.

12. Kraniotserebraalsed või seljaaju operatsioonid viimase kahe kuu jooksul.

13. Äge pankreatiit.

14. Aktiivne tuberkuloos.

15. Dissekteeriva aordi aneurüsmi kahtlus.

16. Terav nakkushaigused vastuvõtu ajal.

Trombolüütilise ravi suhtelised vastunäidustused:

1. Süvenemine peptiline haavand magu ja kaksteistsõrmiksool 12.

2. Isheemiliste või embooliliste insultide ajalugu.

3. Vastuvõtt kaudsed antikoagulandid vastuvõtu ajal.

4. Tõsised vigastused või kirurgilised sekkumised rohkem kui kaks nädalat tagasi, kuid mitte rohkem kui kaks kuud tagasi;

5. Krooniline kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon( diastoolne vererõhk üle 100 mm Hg).

6. Raske neeru- või maksapuudulikkus.

7. Subklavia või sisemise kägiveeni kateteriseerimine.

8. Intrakardiaalsed trombid või klapitaimestikud.

Elutähtsate näidustuste puhul tuleb valida haigusriski ja raviriski vahel.

Enamik sagedased tüsistused trombolüütiliste ja antikoagulantravimite kasutamisel on verejooks ja allergilised reaktsioonid. Nende ennetamine taandub nende ravimite kasutamise eeskirjade hoolika rakendamisega. Trombolüütikumide kasutamisega seotud verejooksu nähtude korral manustatakse intravenoosselt:

• epsilon-aminokaproonhape - 150-200 ml 50% lahust;
• fibrinogeen - 1-2 g 200 ml soolalahuse kohta;
• kaltsiumkloriid - 10 ml 10% lahust;
• värskelt külmutatud plasma. Intramuskulaarselt manustatakse:
• hemofobiin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% lahust.

Vajadusel on näidustatud värskelt tsitraadiga vereülekanne. Allergilise reaktsiooni korral manustatakse prednisolooni, promedooli, dimedrooli. Hepariini vastumürk on protamiinsulfaat, mida manustatakse koguses 5-10 ml 10% lahust.

Narkootikumide hulgas uusim põlvkond tuleb märkida kudede plasminogeeni aktivaatorite rühm (alteplaas, aktilüüs, retavaas), mis aktiveeruvad fibriiniga seondumisel ja soodustavad plasminogeeni üleminekut plasmiiniks. Nende ravimite kasutamisel suureneb fibrinolüüs ainult trombis. Alteplaasi manustatakse annuses 100 mg vastavalt skeemile: boolusmanustamine 10 mg 1-2 minuti jooksul, seejärel esimese tunni jooksul - 50 mg, järgmise kahe tunni jooksul - ülejäänud 40 mg. Retavase, mida on kliinilises praktikas kasutatud alates 1990. aastate lõpust, on veelgi enam väljendunud lüütilise toimega. Maksimaalne lüütiline toime selle kasutamisel saavutatakse esimese 30 minuti jooksul pärast manustamist (10 RÜ + 10 RÜ intravenoosselt). Verejooksu sagedus koeplasminogeeni aktivaatorite kasutamisel on oluliselt väiksem kui trombolüütikumide kasutamisel.

Konservatiivne ravi on võimalik ainult siis, kui patsiendil säilib võime tagada suhteliselt stabiilne vereringe mitu tundi või päeva (submassiivne emboolia või väikeste okste emboolia). Tüve ja kopsuarteri suurte harude embooliaga on konservatiivse ravi efektiivsus vaid 20-25%. Nendel juhtudel on valikmeetodiks kirurgiline ravi – embolotrombektoomia kopsuarterist.

Kirurgia

Esimese eduka kopsuemboolia operatsiooni tegi F. Trendelenburgi õpilane M. Kirchner 1924. aastal. Paljud kirurgid proovisid kopsuembooliat, kuid operatsiooni käigus surnud patsientide arv oli oluliselt suurem kui selle läbi teinud patsientide arv. 1959. aastal tegid K. Vossschulte ja N. Stiller ettepaneku teha see operatsioon õõnesveeni ajutise oklusiooni tingimustes transsternaalse juurdepääsu teel. Tehnika tagas laia vaba juurdepääsu, kiire lähenemise südamele ja parema vatsakese ohtliku laienemise kõrvaldamise. Otsige rohkem ohutud viisid embolektoomia viis üldise hüpotermia kasutamiseni (P. Allison et al., 1960) ja seejärel kardiopulmonaalse ümbersõiduni (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Üldine alajahtumine pole ajapuudusel populaarsust kogunud, kuid kardiopulmonaalse šundi kasutamine on avanud selle haiguse ravis uusi horisonte.

Meie riigis töötas õõnesveeni oklusiooni tingimustes välja embolektoomia tehnika ja rakendas seda edukalt B.C. Saveliev jt. (1979). Autorid usuvad, et kopsuembolektoomia on näidustatud neile, kellel on surmaoht ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse või kopsuvereringe raske postemboolse hüpertensiooni tõttu.

Praegu on massiivse kopsuemboolia embolektoomia optimaalsed meetodid järgmised:

1 Operatsioon õõnesveeni ajutise oklusiooni tingimustes.

2. Embolektoomia läbi kopsuarteri peaharu.

3. Kirurgiline sekkumine kardiopulmonaalse ümbersõidu all.

Esimese tehnika kasutamine on näidustatud kopsuarteri tüve või mõlema haru massilise emboolia korral. Domineeriva ühepoolse kahjustuse korral on rohkem õigustatud embolektoomia läbi kopsuarteri vastava haru. Massiivse kopsuemboolia korral tehtava kardiopulmonaalse bypass-operatsiooni peamine näidustus on kopsude veresoonte laialt levinud distaalne oklusioon.

B.C. Saveliev jt. (1979 ja 1990) määravad embolotrombektoomia absoluutsed ja suhtelised näidustused. To absoluutsed näidud nad sisaldavad:

• kopsuarteri tüve ja peamiste harude trombemboolia;
• kopsuarteri peamiste harude trombemboolia koos püsiva hüpotensiooniga (rõhuga kopsuarteris alla 50 mm Hg. Art.)

Suhtelised näidustused on kopsuarteri peamiste harude trombemboolia koos stabiilse hemodünaamikaga ja raske hüpertensioon kopsuarteris ja paremas südames.

Nad peavad embolektoomia vastunäidustusi:

• halva prognoosiga rasked kaasuvad haigused, näiteks vähk;
• haigused südame-veresoonkonna süsteemist, mille puhul on operatsiooni edukus kaheldav ja selle risk ei ole õigustatud.

Massiivsesse embooliasse surnud patsientide embolektoomia võimaluste retrospektiivne analüüs näitas, et edu võib oodata vaid 10-11% juhtudest ning isegi eduka emboolia korral pole välistatud korduva emboolia võimalus. Seetõttu peaks probleemi lahendamise põhisuund olema ennetus. PE ei ole surmav seisund. Kaasaegsed meetodid veenitromboosi diagnostika võimaldab ennustada trombemboolia riski ja selle ennetamist.

Endovaskulaarse pöörleva kopsuarteri obstruktsiooni (ERDA) meetod, mille on välja pakkunud T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) ja seda kasutas üsna paljudel patsientidel B.Yu. Bobrov (2004). Kopsuarteri pea- ja lobarharude endovaskulaarne pöörlev deobstruktsioon on näidustatud massiivse trombembooliaga patsientidele, eriti selle oklusiivsel kujul. ERDLA tehakse angiopulmonograafia käigus spetsiaalse seadme abil, mille on välja töötanud T. Schmitz-Rode (1998). Meetodi põhimõte seisneb massilise trombemboolia mehaanilises hävitamises kopsuarterites. See võib olla iseseisev ravimeetod trombolüütilise ravi vastunäidustuste või ebaefektiivsuse korral või trombolüüsile eelnev ravimeetod, mis suurendab oluliselt selle efektiivsust, vähendab selle kestust, vähendab trombolüütiliste ravimite annust ja vähendab tüsistuste arvu. ERDLA on vastunäidustatud ratturi emboolia esinemisel kopsutüves kopsuarteri peamiste harude oklusiooni ohu tõttu fragmentide migratsiooni tõttu, samuti patsientidele, kellel on mitte-oklusiivne ja perifeerne emboolia vorm. kopsuarteri oksad.

Kopsuemboolia ennetamine

Kopsuemboolia ennetamine peaks toimuma kahes suunas:

1) perifeersete veenide tromboosi ennetamine operatsioonijärgsel perioodil;

2) juba moodustunud veenitromboosiga on vajalik läbi viia ravi, et vältida trombootiliste masside eraldumist ja nende paiskumist kopsuarterisse.

Operatsioonijärgse venoosse tromboosi ennetamiseks alajäsemed ja vaagna puhul kasutatakse kahte tüüpi ennetusmeetmeid: mittespetsiifilist ja spetsiifilist ennetamist. Mittespetsiifiline profülaktika hõlmab võitlust kehalise passiivsusega voodis ja venoosse vereringe parandamist madalama õõnesveeni süsteemis. Spetsiifiline profülaktika perifeersete veenide tromboos hõlmab trombotsüütide agregatsiooni ja antikoagulantide kasutamist. Spetsiifiline profülaktika on näidustatud tromboprooniga patsientidele, mittespetsiifiline - kõigile ilma eranditeta. Veenitromboosi ja trombembooliliste tüsistuste ennetamist kirjeldatakse üksikasjalikult järgmises loengus.

Juba moodustunud venoosse tromboosi korral kasutatakse antiemboolia profülaktika kirurgilisi meetodeid: trombektoomia iliocava segmendist, alumise õõnesveeni plikatsioon, peamiste veenide ligeerimine ja cava filtri implanteerimine. Kõige tõhusam ennetusmeede, mida on viimase kolme aastakümne jooksul kliinilises praktikas laialdaselt kasutatud, on cava filtri implanteerimine. Kõige levinum on K. Mobin-Uddini poolt 1967. aastal välja pakutud vihmavarjufilter. Filtri kasutusaastate jooksul on viimastest välja pakutud erinevaid modifikatsioone: liivakell, Simoni nitinoolfilter, linnupesa ja Greenfieldi terasfilter. . Igal filtril on oma eelised ja puudused, kuid ükski neist ei vasta täielikult kõigile neile esitatavatele nõuetele, mis määrab edasiste otsingute vajaduse. Alates 1994. aastast kliinilises praktikas kasutatud liivakellafiltri eeliseks on kõrge emboolia aktiivsus ja vähene võime perforeerida alumist õõnesveeni. Peamised näidustused cava filtri implanteerimiseks:

• emboolia (ujuvad) trombid alumises õõnesveenis, niude- ja reieveenides, tüsistunud või tüsistusteta kopsuemboolia;
• kopsuarteri massiline trombemboolia;
• korduv PE, mille allikat ei ole kindlaks tehtud.

Paljudel juhtudel on cava filtrite paigaldamine eelistatavam kui veenide kirurgiline sekkumine:

• eakatel ja seniilsetel patsientidel raske kaasuvad haigused ja kõrge riskiga operatsioon;
• patsientidel, kes on hiljuti läbinud elundite operatsiooni kõhuõõnde, väike vaagen ja retroperitoneaalne ruum;
• tromboosi kordumisega pärast trombektoomiat iliocavalist ja niude-reieluu segmentidest;
• patsientidel, kellel on kõhuõõnes ja retroperitoneaalses ruumis mädased protsessid;
• väljendunud rasvumisega;
• raseduse ajal rohkem kui 3 kuud;
• niude- ja niude-reieluu segmentide vana mitteoklusiivse tromboosiga, mida komplitseerib PE;
• varem paigaldatud cava filtri tüsistuste olemasolul (nõrk fikseerimine, migratsioonioht, vale suuruse valik).

Cava filtrite paigaldamise kõige tõsisem tüsistus on õõnesveeni alumine tromboos koos alajäsemete kroonilise venoosse puudulikkuse tekkega, mida erinevate autorite andmetel täheldatakse 10-15% juhtudest. See on aga väike hind võimaliku PE riski eest. Cava filter ise võib verehüübimisomadusi rikkudes põhjustada õõnesveeni (IVC) tromboosi. Tromboosi tekkimine hiline pärast filtri implanteerimist (3 kuud hiljem) võib olla tingitud nii emboolide kinnipüüdmisest kui ka filtri trombogeensest toimest veresoone seinale ja voolavale verele. Seetõttu on praegu paljudel juhtudel ette nähtud ajutise cava-filtri paigaldamine. Püsiva õõnesveeni filtri paigaldamine on soovitatav vere hüübimissüsteemi häirete tuvastamisel, mis põhjustavad PE kordumise ohu patsiendi elu jooksul. Muudel juhtudel on võimalik paigaldada ajutine cava filter kuni 3 kuuks.

Cava-filtri implanteerimine ei lahenda täielikult tromboosi ja trombembooliliste tüsistuste protsessi, seetõttu tuleks patsiendi elu jooksul läbi viia pidev ravimiprofülaktika.

Ülekantud kopsuemboolia tõsine tagajärg, vaatamata käimasolevale ravile, on kopsuarteri põhitüve või peamiste harude krooniline oklusioon või stenoos koos raske kopsuvereringe hüpertensiooni tekkega. Seda seisundit nimetatakse krooniliseks postembooliliseks pulmonaalseks hüpertensiooniks (CPEPH). Selle seisundi esinemissagedus pärast suurte arterite trombembooliat on 17%. CPEPH peamine sümptom on õhupuudus, mis võib tekkida isegi puhkeolekus. Patsiendid on sageli mures kuiva köha, hemoptüüsi, valu südames. Südame paremate osade hemodünaamilise puudulikkuse tagajärjel täheldatakse maksa suurenemist, kaelaveenide laienemist ja pulsatsiooni, astsiiti ja kollatõbe. Enamiku arstide sõnul on CPEPH prognoos äärmiselt ebasoodne. Selliste patsientide eeldatav eluiga ei ületa reeglina kolme kuni nelja aastat. Kopsuarterite postembooliliste kahjustuste väljendunud kliinilise pildi korral on näidustatud operatsioon - intima trombektoomia. Sekkumise tulemuse määrab haiguse kestus (oklusiooni periood ei ületa 3 aastat), hüpertensiooni tase väikeses ringis (süstoolne rõhk kuni 100 mm Hg) ja distaalse kopsu seisund. arteriaalne voodi. Piisava kirurgilise sekkumisega on võimalik saavutada raske CPEPH regressioon.

Kopsuemboolia on üks olulisemaid probleeme arstiteadus ja praktiline tervishoid. Praegu on kõik võimalused sellesse haigusesse suremuse vähendamiseks. On võimatu leppida arvamusega, et PE on midagi saatuslikku ja vältimatut. Varasemad kogemused näitavad teisiti. Kaasaegsed diagnostikameetodid võimaldavad ennustada tulemust ning õigeaegne ja piisav ravi annab edukaid tulemusi.

Vaja on täiustada flebotromboosi kui peamise emboolia allika diagnoosimise ja ravi meetodeid, tõsta kroonilise haigusega patsientide aktiivse ennetamise ja ravi taset. venoosne puudulikkus, tuvastada riskifaktoritega patsiendid ja desinfitseerida need õigeaegselt.

Valitud loengud angioloogiast. E.P. Kokhan, I.K. Zavarina

Tsiteerimiseks: Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D., Sirotina I.L. Kopsuarteri harude trombemboolia: patofüsioloogia, kliinik, diagnoos, ravi // eKr. 2003. nr 9. S. 530

MMA nime saanud I.M. Sechenov

T kopsuarteri rombemboolia (PE) - äge oklusioon trombist või pagasiruumi emboolia, kopsuarteri üks või mitu haru. TELA - komponentülemise ja alumise õõnesveeni süsteemi tromboosi sündroom (sagedamini väikese vaagna veenide ja alajäsemete süvaveenide tromboos), seetõttu välispraktika Need kaks haigust on ühendatud üldnimetuse all - "venoosne trombemboolia" .

PE on praktilise meditsiini rahvusvaheline probleem: südame-veresoonkonna haigustesse suremuse struktuuris on see müokardiinfarkti (MI) ja insuldi järel kolmandal kohal. Majanduslikult arenenud riikides sureb igal aastal PE-sse 0,1% elanikkonnast. PE diagnoosimine on praktikutele keeruline ülesanne, kuna kliiniline pilt on seotud põhihaiguse (IHD, CHF, CLD) ägenemisega või on üks onkoloogiliste haiguste, vigastuste, ulatuslike tüsistustega. kirurgilised sekkumised, ning spetsiifilised diagnostilised meetodid, nagu angiopulmonograafia, stsintigraafia, isotoopidega perfusioon-ventilatsiooniuuringud, spiraalarvutus ja magnetresonantstomograafia, on teostatavad üksikutes teadus- ja meditsiinikeskustes. Elu jooksul tuvastatakse PE diagnoos vähem kui 70% juhtudest. Patogeneetilise ravita patsientide suremus on erinevate autorite sõnul 40% või rohkem, massiivse trombembooliaga 70% ja õigeaegse ravi korral 2–8%.

Epidemioloogia. Euroopa riikides, eriti Prantsusmaal, registreeritakse kuni 100 000 kopsuemboolia juhtu, Inglismaal ja Šotimaal hospitaliseeritakse 65 000 kopsuembooliaga patsienti ja Itaalias - 60 000 patsienti aastas. Ameerika Ühendriikides diagnoositakse igal aastal kuni 150 000 patsiendil tüsistusena PE. mitmesugused haigused. Haiglaravi patsientidest on 70% ravipatsientidel. Framinghami uuringu kohaselt moodustab PE 15,6% kogu haiglasisesest suremusest, kirurgilised patsiendid moodustavad 18% ja 82% terapeutilise patoloogiaga patsientidest.

Planes A. jt (1996) näitavad, et PE on 5% põhjus. surmad pärast üldkirurgilist ja 23,7% - pärast ortopeedilisi operatsioone. Sünnitusabi praktikas on kopsuemboolia üks juhtivaid kohti: selle tüsistuse suremus jääb vahemikku 1,5–2,7% 10 000 sünni kohta ja emade suremuse struktuuris on see 2,8–9,2%.

Epidemioloogiliste andmete selline hajumine on tingitud PE levimuse täpse statistika puudumisest, mis on seletatav objektiivsete põhjustega:

• peaaegu 50% juhtudest jäävad PE episoodid märkamatuks;
• enamikul juhtudel saab lahkamisel tuvastada verehüübeid või varasema PE jääknähte ainult kopsuarterite põhjalikul uurimisel;
• PE kliinilised sümptomid on paljudel juhtudel sarnased kopsude ja kardiovaskulaarsüsteemi haigustega;
• Kõrge diagnostilise spetsiifilisusega PE-ga patsientide uurimise instrumentaalsed meetodid on kättesaadavad kitsale ringile raviasutustele.

Etioloogia. Põhimõtteliselt võib mis tahes lokaliseerimisega venoosse tromboosi komplitseerida kopsuemboolia teke. Selle embooliliselt ohtlikum lokalisatsioon on õõnesveeni alumine bassein, millega on seotud umbes 90% kõigist PE-dest. Kõige sagedamini paikneb primaarne tromb alajäsemete iliokavalistes segmentides või proksimaalsetes veenides (popliteaal-reieluu segment). Sarnane lokaliseerimine venoosne tromboos 50% juhtudest raskendatud PE. Veenitromboosi lokaliseerimine alajäsemete (sääre) distaalsetes süvaveenides on PE-ga komplitseeritud 1–5%.

Hiljuti on teatatud kopsuemboolia juhtude sagenemisest ülemise õõnesveeni basseinist (kuni 3,5%), mis on tingitud staadiumist. venoossed kateetrid intensiivravi osakonnas ja plokkides intensiivravi.

Palju harvemini põhjustavad paremas aatriumis paiknevad trombid selle laienemise või kodade virvendusarütmia korral PE-d.

Patogenees määratakse veenide tromboos Virchow kolmik: 1 - endoteeli kahjustus (sagedamini põletik - flebiit); 2 - venoosse verevoolu aeglustumine; 3- hüperkoaguleeruv sündroom. Virchow triaadi rakendamist määravad tegurid on toodud tabelis 1.

Kõige ohtlikumad PE tekkeks on "ujuvad trombid", millel on fikseerimispunkt distaalses venoosses voodis; ülejäänud osa paikneb vabalt ja ei ole kogu pikkuses seotud veeni seintega ning nende pikkus võib varieeruda vahemikus 5–20 cm.Väiksemates veenides tekib tavaliselt “ujuv tromb” ning trombi moodustumise protsess levib proksimaalselt suurematele: jala süvaveenidest - popliteaalveeni, seejärel sügavasse ja ühisesse reiearterisse, sisemisest - ühisesse niudearterisse, harilikust niude - alumisse õõnesveeni.

Trombemboolia suurus määrab nende lokaliseerimise kopsuarteri veresoontes, tavaliselt fikseeritakse need kopsuveresoonte jagunemiskohtades. Erinevate autorite andmetel esineb kopsuarteri tüve ja peamiste harude emboliseerimine 50%, lobar- ja segmentaalne - 22%, väikesed oksad - 30% juhtudest (joon. 1). Mõlema kopsu arterite samaaegne kahjustus ulatub 65% -ni kõigist PE juhtudest, 20% -l on kahjustatud ainult parem kops, 10% - ainult vasak kops, alumised sagarad on kahjustatud 4 korda sagedamini kui ülemised sagarad. .

Joonis 1. Trombemboolia lokaliseerimise sagedus kopsuarteri süsteemis

Patogenees kliinilised ilmingud PE-ga. PE ilmnemisel leiavad aset kaks patoloogilise protsessi mehhanismi: vaskulaarse kihi "mehaaniline" obstruktsioon ja bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisest tulenevad humoraalsed häired.

Kopsu arteriaalse kihi ulatuslik trombemboolne obstruktsioon (arteriaalse voodi valendiku kogupindala vähenemine 40-50%, mis vastab kaasamisele patoloogiline protsess 2-3 kopsuarteri haru) suurendab kopsuveresoonkonna koguresistentsust (OLVR), mis takistab vere väljutamist paremast vatsakesest, vähendab vasaku vatsakese täitumist, mis kokkuvõttes põhjustab vere minutimahu (MO) vähenemine ja vererõhu langus .

OLSS suureneb ka tänu vasokonstriktsioon vabastamise tulemusena bioloogiliselt toimeaineid trombotsüütide agregaatidest trombis (tromboksaanid, histamiin, serotoniin), kinnitavad seda kliiniliste ja eksperimentaalsete vaatluste andmed. Müokardiinfarkti (MI) patsientide tsentraalse hemodünaamika (CH) diagnostilisel sondeerimisel või jälgimisel pärast kateetri (Swan-Ganzi sond), mille läbimõõt on võrreldav trombembooliate suurusega, sisestamist paremasse südamesse ja kopsuarterisse. süsteem segmentaalsetesse veresoontesse, kopsuemboolia kliinikus ei täheldatud. Katses PE-ga loomade vereseerumi infusiooniga registreeriti tervetel loomadel PE-le iseloomulikud hemodünaamilised ja kliinilised tunnused.

Kopsuarteri harude oklusiooni tagajärjel tekivad kopsukoe mitteperfuseeritud, kuid ventileeritud alad - "surnud tsoon" , mis väljendub ventilatsiooni-perfusiooni suhte suurenemises > 1 (normaalne V/Q = 1). Bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine aitab kaasa lokaalsele bronhide obstruktsioonile kahjustatud piirkonnas, millega kaasneb alveolaarse pindaktiivse aine tootmise ja arengu vähenemine. atelektaasid kopsukude, mis ilmneb 2. päeval pärast kopsuverevoolu lakkamist.

OLSS-i tõusuga kaasneb areng pulmonaalne hüpertensioon , avamine bronhopulmonaalsed šundid ja suurendada verevool paremalt vasakule . Tekkiv arteriaalne hüpokseemia võib süvendada vere väljumine paremalt vasakule kodade tasandil läbi foramen ovale, mis on tingitud suurenenud rõhust paremas vatsakeses ja aatriumis.

Hapniku tarnimise vähenemine kopsukoesse läbi kopsu-, bronhiaalarterite ja hingamisteede süsteemi võib põhjustada arengut. kopsuinfarkt .

TELA klassifikatsioon. Euroopa Kardioloogide Selts tegi ettepaneku klassifitseerida PE kopsuveresoonkonna kahjustuste mahu järgi (massiivne ja mittemassiivne), patoloogilise protsessi arengu raskusastme järgi (äge, alaäge ja krooniline korduv).

TELA-t peetakse massiivne kui patsientidel tekivad kardiogeense šoki või hüpotensiooni sümptomid (ei ole seotud hüpovoleemia, sepsise, arütmiaga).

Mittemassiivne TELA diagnoositud suhteliselt stabiilse hemodünaamikaga patsientidel ilma väljendunud märgid parema vatsakese puudulikkus.

Kõrval kliinilised sümptomid Paljud autorid eristavad PE kolme varianti:

1. "Infarktne ​​kopsupõletik" (vastab kopsuarteri väikeste harude trombembooliale) - avaldub ägeda hingeldusena, mis süveneb patsiendi vertikaalasendisse nihkumisel, hemoptüüsi, tahhükardia, perifeerse valuna rind(kopsukahjustuse koht) pleura patoloogilises protsessis osalemise tagajärjel.

2. "Äge cor pulmonale" (vastab kopsuarteri suurte harude trombembooliale) - äkiline õhupuudus, kardiogeenne šokk või hüpotensioon, retrosternaalne stenokardia valu.

3. "motiveerimata õhupuudus" (vastab väikeste okste korduvale PE-le) - äkilise algusega, kiiresti mööduva õhupuuduse episoodid, mis mõne aja pärast võib ilmneda kroonilise kopsupõletiku kliinikuna. Sellise haigusega patsientidel ei ole tavaliselt kroonilist kardiopulmonaalset haigust anamneesis ja kroonilise cor pulmonale tekkimine on varasemate PE episoodide kuhjumise tagajärg.

Kliinilised tunnused trombemboolia. PE kliinilise pildi määrab kopsuarteri kahjustuste maht ja patsiendi preembooliline kardiopulmonaalne seisund (CHF, COPD). PE-ga patsientide peamiste kaebuste esinemissagedus (%) erinevate autorite andmetel on toodud tabelis 2.

Äkiline düspnoe on kõige sagedasem kaebus PE korral, mis süveneb, kui patsient liigub istuvasse või seisvasse asendisse, kui verevool südame paremasse külge väheneb. Kopsu verevoolu blokaadi korral vasaku vatsakese täituvus väheneb, mis aitab kaasa MO vähenemisele ja vererõhu langusele. HF-i korral väheneb hingeldus koos patsiendi ortoosiga ja kopsupõletiku või KOK-i korral ei muutu see patsiendi asendi muutumisel.

Perifeerne valu rinnus PE-s, mis on kõige iseloomulikum kopsuarteri väikeste harude lüüasaamisele, on tingitud kaasamisest põletikuline protsess vistseraalne pleura. Parempoolse hüpohondriumi valu näitab maksa ägedat suurenemist ja Glissoni kapsli venitamist. Retrosternaalne stenokardiavalu on iseloomulik kopsuarteri suurte harude embooliale, mis tuleneb äge laienemine südame paremal küljel, mis viib kompressioonini koronaararterid perikardi ja laienenud parema südame vahel. Kõige sagedamini esineb retrosternaalne valu südame isheemiatõvega patsientidel, kellel on PE.

Hemoptüüs kopsuinfarkti korral PE-st tingitud veriste triipude kujul rögas erineb hemoptüüsist stenoosi korral mitraalklapp- verine röga.

PE füüsilised tunnused (%) on toodud tabelis 3.

II tooni tugevnemine kopsuarteri kohal ja süstoolse galopi rütmi ilmnemine PE-s viitavad rõhu tõusule kopsuarteri süsteemis ja parema vatsakese hüperfunktsioonile.

Tahhüpnoe PE-s ületab kõige sagedamini 20 hingetõmmet minutis. ja seda iseloomustab püsivus ja pinnapealne hingamine.

Tahhükardia tase PE-s sõltub otseselt vaskulaarsete kahjustuste suurusest, tsentraalsete hemodünaamiliste häirete raskusastmest, hingamisteede ja vereringe hüpokseemiast.

Liigset higistamist esineb 34% juhtudest patsientide seas, peamiselt massiivse PE-ga, ning see on suurenenud sümpaatilise aktiivsuse tagajärg, millega kaasneb ärevus ja kardiopulmonaarne distress.

PE diagnoosimise põhiprintsiibid. Kui patsiendi kaebuste ja venoosse tromboosi riskitegurite hindamise põhjal kahtlustatakse kopsuembooliat, on vaja läbi viia rutiinsed instrumentaaluuringu meetodid: EKG, radiograafia, ehhokardiograafia, kliinilised ja biokeemilised analüüsid veri.

M.Rodger ja P.S. Wells (2001) pakkus välja esialgse PE tõenäosuse hindamine :

Kättesaadavus kliinilised sümptomid jäsemete süvaveenide tromboos - 3 punkti;

Läbiviimisel diferentsiaaldiagnostika PE suure tõenäosusega - 3 punkti;

Sunnitud voodipuhkus viimase 3-5 päeva jooksul - 1,5 punkti;

PE ajaloos - 1,5 punkti;

Hemoptüüs - 1 punkt;

Onkoprotsess - 1 punkt.

Patsiendid, kelle summa on< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

EKG PE tunnused (Joonis 2A): 60–70% juhtudest registreeritakse EKG-l kolmkõla ilmumine - S I, Q III, T III (negatiivne laine). Paremal rinnal EKG juhtmed massiivse PE korral väheneb ST-segment, mis näitab süstoolset ülekoormust ( kõrgsurve) parema vatsakese diastoolne ülekoormus – laienemine väljendub blokaadina parem jalg His kimbu, on võimalik kopsu P-laine ilmumine.

Riis. 2. EKG (A) ja PE (B) radiograafilised tunnused

PE radiograafilised tunnused , mida Fleichner kirjeldas, on ebajärjekindlad ega ole väga spetsiifilised (joonis 2B):

I - Diafragma kupli kõrge ja passiivne seis kopsukahjustuse piirkonnas esineb 40% juhtudest ja see on tingitud kopsumahu vähenemisest atelektaaside ja põletikuliste infiltraatide ilmnemise tagajärjel.

II – kopsumustri vaesumine (Westermarcki sümptom).

III – diskoidne atelektaas.

IV – kopsukoe infiltraadid – iseloomulikud infarktpneumooniale.

V – ülemise õõnesveeni varju laienemine parema südame suurenenud täiturõhu tõttu.

VI – teise kaare pundumine mööda südamevarju vasakut kontuuri.

Kliiniliste sümptomite põhjal EKG ja radioloogilised tunnused Ameerika teadlased pakkusid välja valemi PE kinnitamiseks või välistamiseks:

TELA( Mitte päris) = = (>0,5/<0,35 )

kus: A - kaela veenide turse - jah-1, ei-0;

B - õhupuudus - jah-1, ei-0;

B - alajäsemete süvaveenide tromboos - jah-1, ei-0;

D - EKG parema südame ülekoormuse tunnused - jah-1, ei-0;

D - radiograafilised märgid - jah-1, ei-0.

Laboratoorsed märgid:

1. Leukotsütoosi ilmnemine kuni 10 000 ilma torketa nihketa vasakule. Kopsupõletiku korral on leukotsütoos rohkem väljendunud (> 10000) torke nihkega vasakule, MI korral - leukotsütoos<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Seerumi ensüümide määramine: glutamiinoksalaattransaminaas (GOT), laktaatdehüdrogenaas (LDH) kombinatsioonis bilirubiini tasemega. Nende seerumi ensüümide taseme tõus koos bilirubiini taseme tõusuga on tüüpilisem CHF-i korral, normaalne ensüümide tase ei välista PE-d.

3. Fibrinogeeni lagunemissaaduste (FDP) ja eelkõige fibriini D-dimeeri taseme määramine. PDF-i suurendamine (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

PE diagnoosimise kontrollimiseks, arvestades patsiendi asukohajärgse meditsiiniasutuse tehnilist varustust, on vaja teha stsintigraafia ja angiopulmonograafia PE mahu, lokaliseerimise ja raskusastme hindamiseks.

PE ravi. PE diagnoosimisel:

1 - on vaja raviprogrammist välja jätta ravimid, mis põhjustavad venoosse vasodilatatsiooni tõttu CVP langust (morfiin, diureetikumid, nitroglütseriin);

2 - tagada piisav verevool paremasse südamesse vere reoloogilisi omadusi parandavate kõrgmolekulaarsete lahuste infusiooni teel;

3 - trombolüütilise ravi läbiviimine (hiljemalt 10 päeva pärast haiguse algust) 1-3 päeva;

4 - otseste antikoagulantide (hepariin, madala molekulmassiga hepariinid) määramine 7 päevaks;

5-2 päeva enne otseste antikoagulantide ärajätmist on vaja välja kirjutada kaudsed antikoagulandid vähemalt 3 kuuks.

Infusioonravi dekstraanidel põhinevad lahused aitavad oma kõrge onkootilise rõhu tõttu hoida vere vedelat osa veresoontes. Hematokriti ja vere viskoossuse vähenemine parandab verevoolu, soodustab vere tõhusat läbimist läbi kopsuvereringe muutunud veresoonte voodi ja vähendab parema südame järelkoormust.

Trombolüütiline ravi on PE-ravi standard, mis on näidustatud verevoolu taastamiseks läbi ummistunud kopsuarterite nii kiiresti kui võimalik, kopsuarteri rõhu vähendamiseks ja parema vatsakese järelkoormuse vähendamiseks.

Trombolüütikumide toimemehhanism on sama - plasminogeeni inaktiivse kompleksi aktiveerimine plasmiini aktiivseks kompleksiks, mis on looduslik fibrinolüütiline aine (joonis 3).

Riis. 3. Trombolüütikumide toimemehhanism: I - puudub afiinsus fibriini suhtes; II - omab afiinsust fibriini suhtes

Praegu kasutatakse PE ravi kliinilises praktikas kahte trombolüütiliste ravimite rühma:

I - ei oma afiinsust fibriini suhtes (streptokinaas, urokinaas, APSAK - anisoüülitud plasminogeeni-streptokinaasi aktivaatori kompleks), luues süsteemse fibrinolüüsi;

II - millel on afiinsus trombi fibriini (TPA - koe plasminogeeni aktivaator, alteplaas, prourokinaas) suhtes, mis "töötavad" ainult trombil Sh-radikaali olemasolu tõttu, fibriini suhtes afiinsed.

Vastunäidustused Trombolüütilise ravi jaoks on järgmised:

Vanus > 80 aastat;

Päev varem kannatanud ajuinsuldid;

Seedetrakti haavandid;

varasemad operatsioonid;

Ulatuslik trauma.

PE trombolüütiline ravi viiakse läbi 24–72 tunni jooksul.

Trombolüütikumide manustamisviisid:

Streptokinaas - intravenoosne boolus 250 000 RÜ 50 ml 5% glükoosi kohta 30 minuti jooksul, seejärel pidev infusioon kiirusega 100 000 RÜ / tund või 1 500 000 2 tundi;

Urokinaas - 100 000 RÜ boolusena 10 minuti jooksul, seejärel 4400 RÜ/kg/tunnis 12-24 tunni jooksul;

TAP - 15 mg boolusena 5 minuti jooksul, seejärel 0,75 mg/kg 30 minuti jooksul, seejärel 0,5 mg/kg 60 minuti jooksul. Koguannus on 100 mg.

Pärast trombolüütilise ravi lõppu viiakse hepariinravi läbi 7 päeva kiirusega 1000 RÜ tunnis.

Trombolüütikumide puudumisel tuleb PE ravi alustada intravenoosse manustamisega. hepariin annuses 5000–10000 RÜ boolusena, millele järgneb intravenoosne infusioon kiirusega 1000–1500 RÜ tunnis 7 päeva jooksul. Hepariinravi adekvaatsuse kontroll toimub aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT - N=28-38 sek) määramisega, mis peaks olema 1,5-2,5 korda kõrgem normaalväärtustest.

Tuleb meeles pidada, et ravi hepariiniga võib põhjustada hepariinist põhjustatud trombotsütopeeniat, millega kaasneb venoosse tromboosi kordumine. Seetõttu on vaja kontrollida trombotsüütide taset veres ja kui need langevad alla 150 000 / μl, on vaja hepariin tühistada.

Võttes arvesse hepariini kõrvaltoimeid, on viimastel aastatel seda edukalt kasutatud PE ravis madala molekulmassiga hepariinid (LMWH), mida süstitakse subkutaanselt 1-2 korda päevas 10 päeva jooksul: nadropariin - 0,1 ml 10 kg patsiendi kehakaalu kohta, daltepariin 100 RÜ / kg, enoksapariin 100 RÜ / kg.

1-2 päeva enne otseste antikoagulantide ärajätmist on vaja välja kirjutada kaudsed antikoagulandid vähemalt 3 kuud INR kontrolli all vahemikus 2,0-3,0. INR - rahvusvaheline normaliseeritud suhe = (patsiendi PT / standardse plasma PT) MIN, kus PT - protrombiiniaeg, MIC - rahvusvaheline tundlikkuse indeks, mis korreleerib loomsetest allikatest pärineva koefaktori aktiivsust inimese koefaktori standardiga.

Kirurgia . Korduva kopsuemboolia korral on soovitatav asetada filter alumisse õõnesveeni, massiivse (tüvi, kopsuarteri põhiharud) kopsuemboolia korral - trombemboolia.

Mõnes olukorras võib operatsiooni alternatiiviks olla kopsuarteri trombemboolia eemaldamine Fogerty kateetriga. Pärast pulmonoangiograafiat, trombemboolia asukoha ja suuruse määramist, sisestatakse fluoroskoopia kontrolli all sond, mille otsas on balloon ja trombi mehaaniline fragmenteerimine koos rõhukõverate registreerimisega trombist distaalses ja proksimaalses osas, millele järgneb trombolüütikumide kasutuselevõtt (joonis 4).

Riis. 4. Rõhukõverad kopsuarteri paremas harus enne ja pärast bougienage'i

Seega, kui kahtlustatakse PE-d, tehakse diagnoos järgmiste andmete põhjal: kliiniliste sümptomite terviklik hinnang, mitteinvasiivsete instrumentaalsete ja laboratoorsete uurimismeetodite andmed ning kui need ei ole piisavalt informatiivsed, tuleb diagnoos kinnitada stsintigraafia või angiopulmonograafia abil. . PE õigeaegne diagnoosimine ja adekvaatse ravi alustamine vähendavad PE suremust keskmiselt 40%-lt 5%-le (erinevate meditsiinikeskuste andmetel). Peamised vahendid PE ravimiseks on trombolüütikumid, hepariin ja madala molekulmassiga hepariinid, kaudsed antikoagulandid. Korduva PE korral kõrge riskiga patsientidel (ujuv või laienenud venotromboos) on soovitatav paigaldada filter alumisse õõnesveeni. PE ennetamine on madala molekulmassiga hepariinide ja kaudsete antikoagulantide määramine kõrge flebotromboosiriskiga patsientidele. Kirjandus:

1. Kotelnikov M.V. Kopsuarteri trombemboolia (kaasaegsed diagnoosi- ja ravimeetodid). - M., 2002.

2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Trombembooliliste tüsistuste ennetamine sünnitusabi praktikas // Ros. kallis. ajakiri - 1998. - nr 1. - S. 28-32.

3. Vene konsensus "Operatiivsete venoossete trombembooliliste tüsistuste ennetamine". - M., 2000. - 20 lk.

4. Saveljev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I., Kopsuarterite trombemboolia. - M.: Meditsiin, 1979. - 264 lk.

5. Saveliev V.S., Yablokov E.G. Prokubovski V.I. Endovaskulaarse kateetri trombektoomia alumisest õõnesveenist // Angioloogia ja veresoonte kirurgia. - 2000. - V. 6, nr 1. S. 61-71.

6. Jakovlev V.B. Kopsuemboolia multidistsiplinaarses kliinilises haiglas (levimus, diagnoos, ravi, eriarstiabi korraldus): Diss. Dr med. Teadused. - M., 1995.

7. Yakovlev V.B., Yakovleva M.V., Venoossed trombemboolilised tüsistused: diagnoosimine, ravi, ennetamine. // Ros. Kallis. Vesti - 2002. - nr 2.

8. Beall A.C. Kopsuembolektoomia // Ann. Torak. Surg. - 1991-Kd. 51.-P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Kopsuhaigus. Frederic S. Dongard, MD (toim.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange medical book. - Esimene trükk. - lk 496.

10. Fleischner F.G.: Tähelepanekud kopsuemboolia radioloogiliste muutuste kohta. Teoses Sasahara A.A. ja Stein M. (toim.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, lk 312.

11. Lennukid A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Süvavenoosse tromboosi risk pärast haiglast väljakirjutamist patsientidel, kellel on tehtud täielik puusaliigese asendamine: topeltpime randomiseeritud võrdlus enoksapariini ja platseeboga // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - Lk 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Kopsuemboolia diagnoosimine // Tromb. Res. - 2001-Kd. 103.-P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Kopsuemboolia diagnoosimine ja ravi. Väljaandes Melvin M., Sheinman, M.D. (toim.): Cardiac Emergency. W.B. Saunders Company, 1984, lk 349.

14. Stollberger C. et al. Multivasiate analüüs – kopsuemboolia ennustusreegel // Tromb. Res. - 2000-Vol. 97.-5.- P.267-273.

15. Töörühma aruanne. Ägeda kopsuemboolia diagnoosimise ja ravi juhised. Euroopa Kardioloogide Selts // Europ. Heart J. - 2000- Vol. 21, lk 1301-1336.

Normaalse verevoolu tõsiseid häireid üldisel, üldistatud tasemel leitakse kardioloogilises praktikas 10-15% kõigist ohtlikest protsessidest.

Sõltuvalt häire tõsidusest on patsiendi surmaoht erinev. Prognoosi saab anda alles pärast hindamist ja diagnoosimist, mõnikord hiljem, pärast esmaste ravimeetmete lõpetamist.

Kopsuemboolia on verevoolu äge rikkumine, vedela sidekoe liikumine südamest väikesesse ringi, et rikastada seda hapnikuga ja vabaneda edasi aordi.

Normist kõrvalekaldumine põhjustab katastroofilisi tagajärgi.

Patoloogilise protsessi vahetu põhjus on kopsuarteri blokeerimine mõne objekti poolt. See on verehüüve (valdav enamus juhtudest), õhumull (tavaliselt ebaõnnestunud iatrogeense meditsiinilise sekkumise tagajärjel).

Riigi iseseisev taandareng on võimatu. Mittetäieliku ummistuse korral täheldatakse üldist hemodünaamika (verevoolu) rikkumist ja ägedaid südametegevuse probleeme.

Avastatakse kõigi struktuuride hüpoksia (hapnikunälg), mis lühiajaliselt põhjustab patsiendi surma. Täielik ummistus lõpeb kiiresti surmava tulemusega mõne sekundi jooksul.

Sümptomid on mittespetsiifilised. Diagnoosimine pole keeruline, kui tead, mida otsida ja kust otsida. Ravi on kiireloomuline, haiglatingimustes.

Nagu mainitud, on PE vahetu põhjus kopsuarteri ummistus võõrstruktuuri poolt. Siin on valikud. Trombid (verehüübed) on kõige levinumad.

Sarnased moodustised moodustuvad ülemistes, alajäsemetes, südames endas (mõnevõrra harvem). Nad ei ole alati oma kujunemiskohaga jäigalt kinnitatud.

Kokkupuutel negatiivse teguriga: surve, löök, võib tromb lahti murduda ja liikuda mööda vereringet. Lisaks sõltub kõik selle suurusest ja juhuse tahtest.

Tromb peatub ühes või teises veresoonkonna osas, tõenäoliselt on see kopsuarteris.

Esialgu on see hapnikuvaene (venoosne) ja ebapiisavalt küllastunud O2-ga, mis tähendab, et sama napp kogus satub südamesse, vabaneb aordi ja ringleb läbi keha.

Arusaadavatel põhjustel ei suuda selline veri tagada rakkude hapnikuvajadust. Seetõttu ilmneb rakulise hingamise häire taustal väljendunud nälgimine.

Lühiajalises perspektiivis põhjustab see ajuisheemiat, mitme organi puudulikkust. Surm võib tekkida mõne päeva jooksul. Kui kopsuarter on täielikult blokeeritud, saabub surm peaaegu kohe.

Õhumullide ummistus

Lisaks verehüüvetele võib vereringesse sattuda ka õhumull. See juhtub harva spontaanselt. Palju sagedamini meditsiinilise sekkumise tagajärjel.

Vastupidiselt levinud arvamusele ei suuda tilguti pärast ravimi väljavalamist vererõhu languse ja süsteemi indikaatori tõttu õhu tungimist vereringesse esile kutsuda.

Seetõttu kasutatakse spetsiaalseid nagid ja ravimitega klaasmahutite kõrget paigutust.

Lisaks on emboolia tekkeks vaja vähemalt 5 kuupmeetrit gaasi või rohkem. Selline kogus võib tungida ainult avatud operatsioonide või arteriaalse kateteriseerimise ajal. See variant on palju haruldasem.

Edasi areneb kõik sama rada pidi. Blokeering, rakuhingamise rikkumine, patsiendi võimalik surm ilma kvaliteetse ja kiireloomulise ravita. Mõnel juhul on võimatu olukorda üldse radikaalselt mõjutada.

Sümptomid

Kliiniline pilt sõltub paljudest teguritest: obstruktsiooni fookuse täpne lokaliseerimine, blokeeriva aine suurus, patoloogilise protsessi kestus.

Me ei räägi täielikust ummistusest. Sest viimane asi, mida inimesel on aega tunda, on terav valu rinnus, õhupuudus. Siis tuleb minestus ja surm.

Muudel juhtudel leitakse selgeid kopsu trombemboolia sümptomeid. Diagnoosi kontrollimine viiakse läbi kiiresti, instrumentaalsete meetoditega.

TELA kliinik hõlmab järgmisi ilminguid:

• Valusündroom rinnus. Tõmbamine, vajutamine. Patsiendi jaoks piinav, sest see erineb vastupanuvõimelt. Kuigi keskmise intensiivsusega. Ebamugavustunde kestus on määramatult kõrge.

Peaaegu puudub spontaanne regressioon. Inspiratsiooni korral, eriti sügaval, suureneb valu tugevus dramaatiliselt. Kuna patsient püüab kontrollida loomulikku protsessi, mis põhjustab hüpoksiat ja süvenemist.

• Köha. Ebaproduktiivne selles mõttes, et röga pole. Kuid verd on rohkesti punakaspunaste vahuste trombide kujul.

See näitab rõhu suurenemist väikeses ringis, veresoonte rebendeid. Halb märk. Peaaegu kõigil juhtudel viitab see kopsuembooliale.

Ei ole raske välistada muid haigusi, nagu tuberkuloos, vähk - PE tunnused arenevad ootamatult, millele lisanduvad onkoloogia või infektsiooni jaoks ebatüüpilised hetked.

• Kehatemperatuuri tõus. Enne palavikumärke (38-39 kraadi) on ka teisi tasemeid.

Sümptomite leevendamine palavikuvastaste ravimitega ei anna väljendunud efektiivsust, kuna protsessil on keskne päritolu. Provokaatorid ei ole nakkusetekitajad. See on keha refleksreaktsioon.

• Õhupuudus rahuolekus. Füüsilise aktiivsuse ajal saavutab see kriitilise taseme, muutes võimatuks isegi aeglases tempos liikumise, kehaasendi muutmise.

Kiiresti areneb koormustaluvuse langus, mis on tüüpiline kopsutrombembooliale ja ebatüüpiline teistele südame-veresoonkonna haigustele.

• Tahhükardia. Keha suurendab südamelöökide arvu, et varustada kõiki kudesid hapnikuga.

Kvaliteet asendub kvantiteediga: veri liigub kiiremini, et vähemalt väikestes osades hapnikuga rikastuda.

Süsteem hakkab tühjaks saama. Üsna varsti on protsess vastupidine. Südame löögisagedus langeb. Algul tuvastatakse kerge bradükardia (umbes 70 lööki), seejärel läheb see kriitilisse faasi.

• Vererõhu langus. Ka järk-järgult, kuid selgelt väljendunud. See leitakse dekompensatsiooni edenedes.
• Peavalu. ärevuse ilming. Näitab ajustruktuuride järkjärgulist alatoitumust. Võib lühiajaliselt lõppeda ulatusliku insuldi ja patsiendi surmaga.
• Vertiigo. Suutmatus ruumis navigeerida. Inimene võtab sundasendi, liigub vähem, et mitte esile kutsuda sümptomi suurenemist. Seda nimetatakse ka pearingluseks.
• Iiveldus, oksendamine. Suhteliselt haruldane
• Naha, limaskestade kahvatus.
• Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos. Suu ümber sinaka rõnga teke. Südame düsfunktsiooni ja keha hapnikunäljase tüüpiline sümptom.

Kui vaadata probleemi ajaliselt ja jälgida progresseerumist, on keskmine aeg kopsuemboolia esimeste sümptomite ilmnemisest surmani 3 kuni 12 päeva. Harva rohkem. Võib-olla vähem.

Trombemboolia etapid

Protsess läbib kolm etappi.

• Esimene on hüvitis. On minimaalseid ilminguid, mida on sellise ohtliku hädaolukorraga raske seostada. Köha, kerge õhupuudus, iiveldus, valu rinnus ja mõned muud punktid.
• Teine on osaline hüvitamine. Keha suudab endiselt seisundit normaliseerida, kuid funktsioonide täielikku taastamist pole võimalik saavutada. Siit ka väljendunud kliinik hemoptüüsi, ajuilmingute, südametegevuse häiretega.
• Kolmas on täielik dekompensatsioon. Keha ei suuda põhisüsteemide tööd korrigeerida. Ilma arstiabita on surmav tulemus lähitundide, maksimaalselt ööpäeva jooksul garanteeritud.

Kopsuarteri väikeste harude PE on subjektiivse tervisliku seisundi seisukohast vähem aktiivne.

Tulemus on identne, kuid selle väljatöötamise tähtaeg on kaks korda pikem. Diagnoosimine on keeruline, kuna kliinik on minimaalne.

Esmaabi

Viiakse läbi kiirkorras. Ägeda perioodi taustal ei saa midagi teha. Surm tuleb nagunii. Inimene sureb mõne sekundi jooksul, isegi kui ta on täielikult varustatud intensiivravi osakonnas. See on aksioom.

Sama kehtib ka dekompenseeritud faasi kohta, mil on veel võimalusi "inimene välja tõmmata". Peamine tegevus on kiirabi kutsumine. Rikkumist on võimatu iseseisvalt parandada.

Enne brigaadi saabumist peate patsiendi magama panema. Pea peaks olema veidi üles tõstetud. Seda saab saavutada padja asetamise või ekspromptrulli kasutamisega.

Tugevat anatoomilist käänet ei tohiks olla, et mitte esile kutsuda insulti. Kõike mõõdukalt.

Ravimeid ei saa kasutada. Ei ole teada, kuidas organism reageerib ravimite suukaudsele manustamisele. Seisundi võimalik süvenemine.

Tagab täieliku meelerahu. Erakorraline abi PE hõlmab käte ja jalgade asetamist südamest madalamale tasemele. See tähendab, et jäsemete alla ei tohiks rulle panna ja seetõttu on kõige eelistatavam kõhuli asend.

Soovitatav on mõõta vererõhku ja pulssi iga 10 minuti järel. Parandage dünaamikat. Spetsialistide saabumisel teatage kannatanu seisundist, rääkige objektiivsetest näitajatest.

Põhjused

Kopsuemboolia on multifaktoriaalne seisund. Arenguhetki on tohutult palju: alates ülekaalust ja liigsest kolesteroolist organismis (kuigi PE ei ole ateroskleroosi vorm, on siin seos kaudne) kuni kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiateni.

Enamasti on põhjused järgmised:

• Arteriaalne hüpertensioon. Võib provotseerida veresoone rebenemist, verehüüvete moodustumist. Ja edaspidi selle liikumine läbi keha.
• Tohutud riskid tekitavad südameataki, insuldi (hemorraagiline tüüp).
• Vigastused, suured hematoomid. Tõenäosus on väike, kuid see on olemas. Eriti kui vere reoloogilised omadused on häiritud.
• Vedela sidekoe liigne tihedus.

Suurendage protsessi vanuse tõenäosust alates 55. eluaastast, kuulumine meessoost, sõltuvus suitsetamisest, alkoholist, narkootikumidest, erinevate rühmade ravimite kontrollimatu kasutamine (eriti ohtlikud on suukaudsed rasestumisvastased vahendid ja põletikuvastased ravimid).

Unepuudus, alatoitumus. Teatud rolli mängib perekonna ajalugu, kalduvus hematoloogilistele haigustele (vere omaduste muutused).

Diagnostika

Arstidel pole "ägeda" patsiendi puhul palju aega. Haigus määratakse esmaste meetoditega: ohvri seisundi visuaalne hindamine, sugulaste või abi osutanud inimeste esitatud andmed.

Põhjalikum uurimine on võimalik pärast seisundi stabiliseerumist või häire algstaadiumide taustal.

Sündmuste nimekiri:

• Suuline küsitlus. Seda tehakse kaebuste objektiivseks muutmiseks, selge ja ühemõttelise kliinilise pildi loomiseks.
• Anamneesi kogumine. Ülekantud, praegused patoloogiad, perekonna ajalugu. Kasutatakse kopsuemboolia tõenäolise päritolu tuvastamiseks.
• Hapnikuküllastuse, D-dimeeri uuring (näitaja suureneb alati vaadeldava seisundi olemasolul, see on usaldusväärne erinevus ja kontrollimise tase).
• Kopsuarteri angiograafia. Tavalise röntgeni või MRI kaudu (eelistatav).
• Organismis toimuva gaasivahetuse olemuse hindamiseks on võimalik läbi viia ventilatsiooni-perfusiooni skaneerimine. See on üsna haruldane tehnika, mis nõuab arstide ja õendustöötajate varustust ja kvalifikatsiooni.
• Ehhokardiograafia. Seda kasutatakse südame struktuuride kiireloomuliseks skaneerimiseks, orgaaniliste häirete, funktsionaalsete häirete tuvastamiseks, näiteks veresoonte suurenenud rõhk.

Ükskõik, mis vormis kopsutromboos tekib, pole aega järele mõelda. Parimal juhul on aega 12-20 tundi ning haiguse täielik diagnoos ja kontroll. Seetõttu pole haiglaravile alternatiive.

Ravi

Meetodeid pole palju. Kuid need, mis on saadaval, annavad hea eduvõimaluse.

Algstaadiumis viiakse läbi ravimi toime. Kasutatakse antikoagulante. Need vedeldavad verd (suhteliselt öeldes on nende ravimite toime kaudne, detailidesse laskumata).

Esimese 6 päeva jooksul tehakse hepariini intravenoossed süstid. See on ohtlik ravim, millel on palju kõrvaltoimeid. Seetõttu on vajalik patsiendi seisundi pidev jälgimine.

Positiivse dünaamika korral on pärast kardioloogiaosakonna seintest lahkumist ette nähtud pehmemad analoogid tableti kujul. Näiteks Warfarin, Marevan, Warfarex. spetsialisti äranägemisel.

Ravikuuri kestus pärast ägedat haigusseisundit on 3-12 kuud. Tingimused määrab arst. Kestust on võimatu meelevaldselt reguleerida.

Soodsa stsenaariumi korral on võimalik sümptomite stabiilne vähenemine juba esimestel päevadel. Täielikku taastumist täheldatakse mõne kuu pärast. Patsient loetakse tingimisi paranenuks.

Kopsuemboolia hädaolukorrad või rasked vormid nõuavad trombolüütikumide kasutamist. Näiteks urokinaasid, streptokinaasid šokiannustes. Need lahustavad verehüübeid, aitavad kaasa vedela sidekoe voolu normaliseerimisele.

Äärmuslik tehnika hõlmab kõhuoperatsiooni läbiviimist verehüüve mehaaniliseks kõrvaldamiseks (embolektoomia). See on ohtlik, raske viis. Aga valikuid pole, pealegi on riskid õigustatud. Patsient on juba surmaohus, hullemaks see kindlasti ei lähe.

Prognoos ja tagajärjed

Patoloogilise protsessi varajase avastamise korral on tulemus 70% juhtudest tinglikult soodne. Hiline diagnoos vähendab protsenti 20-ni või alla selle. Anuma täielik ummistus on alati surmav, ellujäämise võimalust pole.

Peamised tagajärjed, need on ka surmapõhjused – ulatuslik infarkt, insult. Aeglase progresseerumise korral tekib lisaks kirjeldatud tüsistustele ebapiisava hapnikuvarustuse tagajärjel hulgiorgani düsfunktsioon.

Ärahoidmine

Konkreetseid meetmeid pole. Piisavalt, et järgida terve mõistuse reegleid.

• Suitsetamisest loobuma. Alkohol ja narkootikumid. Samuti ärge võtke ravimeid ilma spetsialisti määramata. Need võivad mõjutada vere hüübimist, selle voolavust.
• Vältige tõsiseid vigastusi. Hematoomid nõuavad kohustuslikku ravi.
• Somaatiliste haiguste korral, mis mõjutavad eriti vedela sidekoe reoloogilisi omadusi, pöörduge ravi saamiseks arsti poole.
• Joo piisavalt vett päevas: vähemalt 1,5 liitrit. Vastunäidustuste puudumisel - 1,8-2. See ei ole raske näitaja. Oluline on lähtuda kehakaalust.
• Säilitage kehalise aktiivsuse optimaalne tase. Värskes õhus jalutamiseks vähemalt 1-2 tundi.

Kopsuemboolia on paljudel juhtudel surmav seisund. See nõuab kiiret diagnoosi ja kiiret ravi. Vastasel juhul on tagajärjed kohutavad.

Lugemine 7 min. Vaatamisi 2,2k.

Kopsuemboolia (PE) on venoosse tromboosi tüsistus, mis tekib siis, kui tromb ummistab veresoone peatüve või selle harusid, mis kannavad verd südamest kopsudesse. See seisund põhjustab sageli surma patsientidel, kes põevad tromboosiga seotud raskeid patoloogiaid. Meditsiinistatistika kohaselt on viimastel aastakümnetel trombopulmonaalhaigustesse haigestumine kordades suurenenud.

Arengu põhjused

Kopsu trombemboolia tekkega ei satu venoosne veri gaasivahetuseks kopsudesse. See mõjutab negatiivselt kogu inimkeha, ta kogeb. Rõhk arteris tõuseb, pannes südame parema vatsakese täiendava koormuse, mis võib viia ägeda südamepuudulikkuseni.

Sageli on alajäsemetesse tekkinud tromb tromboosi tagajärjel. Verevooluga kandub embool kopsu ja blokeerib veresooned. Ülemiste jäsemete, kõhuõõne ja südame trombid võivad provotseerida PE-d.

Kopsuemboolia peamine põhjus on jalad. See haigus võib olla seotud:

• inimese tegevusetuse tõttu halvenenud verevarustusega;
• vere hüübimise suurenemisega, mida soodustavad haigused - onkoloogia, trombofiilia, südamepuudulikkus jne;
• veresoone seina kahjustustega, mis tekivad vigastuste, operatsioonide, põletikuliste protsesside jms tõttu.

Teised kopsuemboolia põhjused on selliste raskete patoloogiate esinemine nagu südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt, infektsioosne endokardiit, reuma jne.

Kui tihti teete vereanalüüsi?

Küsitluse valikud on piiratud, kuna JavaScript on teie brauseris keelatud.

Ainult raviarsti retsepti alusel 30%, 656 hääli

Kord aastas ja ma arvan, et sellest piisab 17%, 371 hääl

Vähemalt kaks korda aastas 15%, 319 hääli

Rohkem kui kaks korda aastas, kuid vähem kui kuus korda 11%, 248 hääli

Jälgin oma tervist ja võtan kord kuus 7%, 149 hääli

Ma kardan seda protseduuri ja proovin mitte ületada 4%, 95 hääli

21.10.2019

Arvesse tuleks võtta PE esinemist soodustavaid tegureid:

• vanur ja seniilne vanus;
• rasedus ja keeruline sünnitus;
• ülekaal;
• suitsetamine;
• hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmine;
• kui sugulasel on venoosne tromboos;
• igasugune kirurgiline sekkumine.

Harvadel juhtudel võivad PE moodustumisel põhjused olla seotud pikaajalise immobiliseeritud asendis viibimisega.

Klassifikatsioon

Õige diagnoosi tegemiseks, patoloogia raskusastme kindlakstegemiseks ja tõhusa ravistrateegia valimiseks kasutatakse PE üksikasjalikku klassifikatsiooni, mis kajastab kõiki patoloogia ilmingu aspekte.

Sõltuvalt asukohast jaguneb kopsuemboolia vasakpoolseks, parempoolseks, kahepoolseks.

Ummistus võib tekkida väikeste, suurte või vahepealsete veresoonte tasandil.

Kopsu trombemboolia kulg on krooniline, äge või korduv.

Arstid eristavad haiguse arengu kliinilise pildi põhjal:

• Infarktne ​​kopsupõletik, mis kujutab endast kopsuarteri väikeste harude trombembooliat.
• Äge cor pulmonale, mille puhul haigus mõjutab kopsude veresoonte suuri harusid.
• Väikeste okste korduv PE.

Sõltuvalt kahjustatud kopsuveresoonte mahust võib haigus esineda massilise või mittemassiivse vormina. See omadus mõjutab otseselt patoloogia raskust.

Sümptomid ja välised ilmingud

Kopsuemboolial ei ole haiguse spetsiifilisi sümptomeid. Selle kliiniline pilt on mitmekesine, see võib sõltuda järgmistest teguritest:

• haiguse tõsidus;
• patoloogiliste protsesside arengu kiirus kopsudes;
• selle tüsistuse põhjustanud patoloogia ilmingud.

25% kopsuveresoonte kahjustusega säilivad põhiorganite funktsioonid, kliinikut ei väljendata. Patsiendil on ainult õhupuudus.

Üldisest vereringest välja jäetud probleemsete veresoonte mahu suurenemisega võib täheldada järgmisi kopsuemboolia sümptomeid:

• retrosternaalsed teravad või pigistavad valud;
• õhupuudus
• südame löögisageduse tõus;
• köha koos verise rögaga;
• vilistav hingamine rinnus;
• sinine või kahvatu nahk;
• palavik.

PE on sageli maskeeritud kui tõsine haigus - kopsupõletik, müokardiinfarkt jne. Patsiendi elu jooksul ei pruugita patoloogiat avastada.

Kopsuembooliat iseloomustab enamikul juhtudel aju-, hingamisteede-, südamehäiretega seotud sündroomide esinemine.

Aju häired

Sümptomid kopsuemboolia rikkudes ajuvereringe on täheldatud raske massiivne vorm haigus. Need sisaldavad:

• hüpoksia;
• pearinglus;
• minestamine;
• müra kõrvades;
• krambid;
• nõrkus;
• teadvuse häired;
• kooma.

Oluline teave: Miks vastsündinud beebi (beebi) ja täiskasvanute kätele ilmub temperatuuril marmorist nahk

Südame sümptomid

Kopsuveresoone ummistus viib südame pumpamisfunktsiooni vähenemiseni. Selle tulemusena langeb vererõhk süsteemis järsult. Võib esineda atelektaasi, müokardiinfarkti tunnuseid.

Selle seisundi kompenseerimiseks tõuseb südame löögisagedus (HR) 100 või enama löögini minutis. Südame kopsuemboolia sümptomid:

• raske tahhükardia;
• ahendav valu rinnus;
• mühin südames;
• hüpotensioon;
• kaela ja päikesepõimiku veenide pulseeriv turse nende ülevoolu tõttu verega;

Kopsuemboolia muutumatuks tunnuseks on püsiv õhupuudus, mis viitab kopsupuudulikkusele. Hingamise sagedus suureneb. Patsientidel on sinakas nahk.

Bronhospastilise sündroomi ja kopsuinfarkti fookuste tekkega kaasneb vilistav hingamine, ebaproduktiivne köha, valu rinnus ja kehatemperatuuri tõus.

Diagnostika

PE diagnoos hõlmab:

• üksikasjalik vestlus patsiendiga terviseseisundi kaebuste, patoloogia esinemise kohta lähisugulastel jne.
• füüsiline läbivaatus koos kõrgenenud kehatemperatuuri, madala vererõhu, õhupuuduse tuvastamisega, vilistava hingamise kuulamisega, südamekahinaga;
• ehhokardioskoopia;
• rindkere röntgen;
• kopsuveresoonte angiograafia kontrastaine kasutamisega;
• ventilatsiooni-perfusiooni skaneerimine;
• Alajäsemete veenide ultraheliuuring;
• vere keemia.

Arstidel on trombemboolia diagnoosimisel sageli raskusi, kuna selle patoloogia kliinik võib esineda koos teiste tõsiste haigustega.

Õige diagnoosi kinnitamiseks on olemas spetsiaalsed skaalad PE tõenäosuse ja raskusastme hindamiseks.

Täieliku läbivaatuse käigus avastatakse verehüübed ja kahjustatud arterite piirkonnad kopsudes, patoloogilised muutused südames ja muud haigusnähud.

Kuidas ravida

PE ravi võib olla:

• konservatiivne;
• minimaalselt invasiivne;
• töökorras.

Sellel on järgmised eesmärgid:

• patsiendi erakorraline eemaldamine seisundist, mis ohustab tema elu;
• verehüüvete kõrvaldamine arterites;
• haiguse sümptomite eemaldamine;
• kopsude ja südame funktsionaalsuse taastamine.

Ravi taktika ja tüübi valib arst, võttes arvesse haiguse tõsidust, kaasuvaid haigusi ja patsiendi individuaalseid omadusi.

Ravi

Kopsuemboolia uimastiravi viiakse läbi antikoagulantide abil - ravimitega, mis mõjutavad aktiivselt vere hüübimisfaktoreid. Need vahendid lahustavad olemasolevaid verehüübeid, vähendavad nende tekke ohtu.

Levinud antikoagulandid on ravimid - varfariin ja hepariin. Viimast manustatakse patsiendile subkutaanselt või intravenoosselt. Varfariini võetakse suu kaudu. Kuid nende pikaajaline kasutamine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi - verejooksu, ajuverejooksu, iiveldust, oksendamist jne. Nende ravimite võtmisel tuleb koagulogrammi abil jälgida vere hüübimist.

Tänapäeval saab PE-d ravida ohutumate ja tõhusamate ravimitega. Nende hulka kuuluvad Apiksaban, Dabigatraan, Rivaroksabaan.

Kirurgiline sekkumine

Kopsuemboolia raskete vormide korral muutub konservatiivne ravi ebaefektiivseks. Patsiendi elu päästmiseks on vaja radikaalseid meetmeid. Peab kaaluma PE kirurgilise sekkumise näidustusi:

• haiguse massiivne vorm;
• ravi ebaõnnestumine;
• üldise vereringe rikkumine;
• retsidiiv jne.

Oluline teave: Kuidas ravida kroonilist dissemineeritud intravaskulaarset koagulatsiooni (DIC) raseduse ajal ja millised on trombohemorraagilise sümptomid

Kopsuemboolia kõrvaldatakse järgmist tüüpi kirurgiliste sekkumiste abil:

• embolektoomia, mille käigus eemaldatakse tromb;
• tromboendarterektoomia, kui veresoone sisesein eemaldatakse koos naastuga.

Operatsioonid on keerulised, ilmnevad patsiendi rindkere avanemise ja üleminekuga keha ajutisele kunstlikule verevarustusele.

Need sekkumised on pika aja jooksul, nõuavad kõrgetasemeliste spetsialistide - rindkere- ja südamekirurgide - osalemist.

Tänapäeval kasutatakse verehüüvete kõrvaldamiseks sageli säästvaid kirurgilisi sekkumisi:

• kateetri embolektoomia;
• kateetri trombolüüs ravimite abil - streptokinaas, alteplaas, urokinaas.

Manipulatsioonid viiakse läbi spetsiaalse kateetri abil läbi väikeste nahatorke. Peaveenide kaudu viiakse kateeter trombi asukohta, kust see eemaldatakse pideva arvuti järelevalve all.

Cava filtri paigaldamine

Cava filter on spetsiaalne võrgutaoline lõks, mis on mõeldud eraldunud verehüüvete jaoks. Seade paigaldatakse alumisse õõnesveeni ja see toimib ennetava meetmena, et kaitsta emboolia eest kopsuarteris ja südames.

Cava filtri paigaldamisel kasutatakse minimaalselt invasiivseid ravimeetodeid endovaskulaarse sekkumise näol. Spetsialist toimetab väikese nahatorkega läbi veenide kateetri võrgusilma vajalikku kohta, kus see sirgendab ja fikseerib. Kateeter tuuakse välja. Lõksu asetamisel peetakse suurteks veenideks suuri saphenous, jugular või subklavia veeni.

Manipulatsioonid tehakse kerge anesteesia all ja ei kesta kauem kui tund. Pärast seda määratakse patsiendile voodirežiim 2 päeva.

Arstide tüsistused ja prognoos

Kopsuemboolia prognoos on ebasoodne, mis sõltub avastamise õigeaegsusest, pädevast ravist ja muude raskete patoloogiate olemasolust. PE ebasoodsa arengu korral on suremus üle 60%. Patsiendid surevad hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste tõttu.

Arvesse tuleks võtta selle haiguse tavalisi tüsistusi:

• kopsuinfarkt;
• kopsupõletik;
• pneumotooraks;
• kopsukoe abstsess;
• empüeem;
• pleuriit;
• retsidiiv;
• südameseiskus jne.

Ärahoidmine

Tromboosile kalduvatel inimestel kopsuemboolia riski vähendamiseks aidake:

• Tasakaalustatud toitumine;
• kompressioonpesu kasutamine;
• antikoagulantide kasutamine;
• halbadest harjumustest vabanemine - suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine;
• aktiivse elustiili säilitamine;
• vabaneda ülekaalust.

Raskete krooniliste patoloogiate (südamepuudulikkus, suhkurtõbi, veenilaiendid jne) all kannatavate patsientide seisund, kes on pärast operatsiooni pikka aega voodirežiimil, peaksid olema spetsialistide poolt rangelt jälgitavad.