Sääre induratiivne tselluliit. Tüsistused alajäsemete kroonilise venoosse puudulikkuse korral

Kainestav

Turseline tselluliit on sümptomitelt sarnane kergele, kuid koos sellega tekib kudedesse rohkem vedelikku. Kõige sagedamini tekib "apelsinikoor" jalgadel ja areneb koos veenilaienditega. Mõnikord ilmneb kosmeetiline defekt koos kõva või pehme tselluliidiga.

Haiguse ödeemne vorm ei ole mitte ainult esteetiline, vaid ka meditsiiniline probleem.
Selle patoloogiaga põhjustab naha struktuuride muutus kudedes seisvaid protsesse ja põhjustab nendes vedelikupeetust.

Põhjused

Rasvkoe seisund sõltub lümfi- ja vereringe. Anumad võimaldavad eemaldada kudedest liigset vedelikku, areola varustab neid hapnikuga. Tänu sellele protsessile toimub rakkudes pidev rasvade hävitamine ja süntees – lipolüüs. Ebatervislik eluviis kutsub esile ainevahetusprotsesside rikkumise kehas, millega seoses moodustub ödeemne tselluliit.

Probleemi peamised tegurid:

rasvarakkude kiirenenud kasv;
tasakaalustamatus rasva tootmisprotsessi ja selle lagunemise vahel;
patoloogia veresooned mis ei võimalda neil lagunemissaadusi kehast täielikult eemaldada;
geneetiline eelsoodumus;
liigne rasvade, suitsuliha tarbimine;
sõltuvus alkoholist;
kilpnäärme haigus;
kehalise aktiivsuse puudumine;
liiga palju soola ja vürtse sisaldavate toitude söömine;
rasestumisvastaste vahendite võtmine.

Hormoonravi toob kaasa asjaolu, et östrogeeni tase kehas on mitu korda kõrgem kui progesterooni tase. Nende hormoonide vahelise suhte rikkumine põhjustab turse tselluliidi ilmnemist.

märgid

Seda tüüpi lipodüstroofia areneb etapiviisiliselt.

Vastavalt probleemi progresseerumisastmele avaldub ka selle kliiniline pilt:

Esimene aste - seda iseloomustab lümfi- ja vereringesüsteemi kerge talitlushäire. Seda seisundit ei peeta patoloogiliseks ja peaaegu iga inimene puutub sellega kokku. Kahjustatud kohtades on verevalumid kergesti tekkivad. Kosmeetiline defekt võib raviga iseenesest kaduda. tervislik eluviis elu- ja toitumisharjumused.
Teisel astmel - sellest tulenevad ebakorrapärasused naha pinnal muutuvad märgatavaks traditsioonilise "pigistamise" abil. Integumendid omandavad samal ajal marmorist tooni. Selline nahavärv on tingitud kudede kergest tursest. Füüsilise tegevuse abil saab probleem kiiresti kõrvaldada.

Kui te ei võta 2. astme lipodüstroofia vastu võitlemiseks meetmeid, häirib turse kudede normaalset verevarustust. Sel juhul areneb tselluliit veelgi.

Järgmises etapis on epidermise tuberosity märgatav ilma naha kokkusurumiseta. Mida tugevamalt haigus areneb, seda rohkem on kudedes metaboolsed protsessid häiritud ja patoloogia kliiniline pilt avaldub selgemalt. Naistel täheldatakse "apelsinikoort" peamiselt reitel ja tuharatel, külgedel ja kõhul.

Riskitegurid

Tselluliidi tekke täpseid põhjuseid pole veel kindlaks tehtud.

Arvatakse, et lipodüstroofia võib tekkida mitme eelsooduva teguri tõttu:

kõrgete kontsadega või stilettodega kingade kandmine;
hormonaalne rike organismis;
naissuguhormoonide taseme tõus;
halvad keskkonnatingimused;
vanusega seotud muutused kudedes;
vale elustiil.

Ebaõige elustiil, mille tõttu haigus areneb, hõlmab:

harjumused, mis põhjustavad vere- ja lümfivoolu aeglustumist,
kiire kaalulangus ja kaalutõus
ebaregulaarne söömine jne.

Kuidas ravida turset tselluliiti

Turse tselluliidi ravi nõuab integreeritud lähenemist.

Ainuüksi koduste abinõude abil probleemist täielikult lahti saada ei aita.

Teraapia peaks sisaldama:

kosmeetiliste preparaatide kasutamine;
võimlemisharjutused;
salongiprotseduurid.

Kosmeetiline hooldus

Oluline on mitte ainult õige tööriista valimine, vaid ka oskuslik kasutamine. Kõik "apelsinikoorest" saadud vedelikud ja kreemid hõõrutakse nahka pärast kuuma duši all käimist. See aitab kaasa kreemi aktiivsete koostisosade paremale imendumisele nahka, kuna selle poorid laienevad kuumuse mõjul.

Kõige tõhusamad on need preparaadid, mis sisaldavad savi või merevetikaid.

On hea, kui korte, hobukastani, viirpuu taimeekstraktid osutuvad toote aktiivseteks komponentideks.

Tähelepanu tuleb pöörata asjaolule, et turse tselluliidi kreemis sisalduvad vitamiinid A, B, C, E. Need võimaldavad stimuleerida kudede taastumist ja kiirendada nendest liigse vedeliku eemaldamist.

Kõige rohkemate nimekiri tõhusad vahendid turse tselluliidi korral hõlmavad:

drenaažipalsam Elancy;
dekongestanti kontsentraat Thalassothys;
geelid jalgade raskustunde kõrvaldamiseks Frisson de Vervein;
Scholli jalgade tervisekreem.

Kosmeetikatoodete parima efekti saab massaaži ajal kasutades. Vastasel juhul parandab kreem ainult ajutiselt naha seisundit.

Võimlemisharjutused

Spetsiaalsed harjutused võimaldavad küllastada kudesid hapnikuga ja parandada ainevahetusprotsesse kehas. Turse lipodüstroofia korral on kasulik kõndimine, jalgrattasõit ja ujumine.

Järgmised harjutused aitavad nahal toonust tuua:

Külgmised jalgade tõstmised. Harjutus sooritatakse külili lamades, pea toetub küünarnukist kõverdatud käele. Ülal lamav alajäse tõstetakse nii kõrgele kui võimalik ja viiakse seejärel tagasi algasendisse. Tehke mõlemal küljel 30 lähenemist.
Soojendus reie siseosadele. Lähteasend, nagu ka eelmises harjutuses. Mahi tehakse nii, et jalg asub põrandale lähemal. Jäse tõstetakse põrandapinnast võimalikult kõrgele.
Soojendus säärtele. Lähteasend - lamades kõhuli, käed toetuvad põrandale. Jalad tõusevad vaheldumisi maksimaalsele kõrgusele. Harjutust tehakse iga jala kohta 15 korda.
Harjutus tuharalihaste tugevdamiseks. Inimene seisab seljaga tooli poole ja toetub sellele kätega. Sellest asendist tehakse jalgade vaheldumisi. Minimaalne korduste arv on 30 korda.
Jalgratas. Selili lamades pedaalib inimene õhus. Treeningu aeg on piiramatu.

Salongiprotseduurid

Likvideerige turset tselluliiti kiiresti ja usaldusväärselt, mis võimaldab ilusalongides läbi viia:

Endermoloogia. Protseduuri käigus mõjutatakse naha sügavaid kihte. Spetsiaalse otsiku abil püütakse kude kinni ja töödeldakse spetsiaalsete rullidega.
Laser rasvaimu. Meetodi olemus on valguskiire mõju nahaalustele rasvakihtidele. Selle tulemusena toimub liigse vedeliku aurustumine rakustruktuuridest ja selle väljaviimine väljapoole. Protseduur viiakse läbi iga 4 aasta tagant.
Mesoteraapia. Intramuskulaarsed süstid tehakse ravimitega, mis aitavad põletada rasva ja aurustada kudedest liigset vedelikku.
ultraheliravi. Protseduur võimaldab siluda probleemseid kehapiirkondi, korrigeerides side- ja rasvkudet, samuti parandab mikrotsirkulatsiooni rakkudes.
Alamlõikus. Kasutatakse turse tselluliidi kaugelearenenud staadiumis. Meetodi olemus on sidekoe ebanormaalsete kasvude katkestamine.

Video: saladused

Ärahoidmine

Selleks, et turse lipodüstroofia ravi tooks tulemusi, on vaja võtta ennetavad meetmed toitumise ja elustiiliga seotud:

piirata soolaste toitude tarbimist - vorstid, juustud, konservid, majonees;
lisada dieeti valgu- ja kiudainerikkad toidud – kala, värsked köögiviljad ja puuviljad, pähklid;
juua iga päev vähemalt 2 liitrit vett sidrunimahlaga;
ravige hormonaalseid häireid õigeaegselt;
2-3 korda nädalas sportida;
keelduda kitsaste riiete ja kõrge kontsaga kingade kandmisest;
vältida stressirohke olukordi;
hingake nii sügavalt kui võimalik.

Probleemide vältimiseks peate kontrollima oma keha asendit. Langetatud õlad, üksteise otsa laotud jalad, liiga kaua ühel kohal istumine on kudede vereringehäirete põhjuseks.

Mõned näpunäited parandavad probleemi ravi tulemust:

Tselluliidivastaseid tooteid on tõhusam kasutada koos mähisega. Selleks kantakse geel õhukese kihiga nahale ja probleemsed kohad mähitakse tsellofaanmaterjaliga 45 minutiks. Lisaks kaetakse tsellofaan rätiku või tekiga.
Selleks, et kreemid paremini nahka imenduksid, on vaja 20-25 minutit pärast nende pealekandmist viibida lamavas asendis soojades riietes.
Kudedest liigse vee eemaldamine võimaldab vannid meresool. Koostisaine toniseerib nahka, küllastades seda mikroelementidega. Vannitoa vee temperatuur ei tohiks olla kõrgem kui 37 kraadi. Protseduuri aeg on 25-30 minutit.
Võitluses olemasoleva turse tselluliidi vastu aitab meemassaaž. Toote valmistamiseks segatakse 1 tl. vedel mesi ja 5 tilka eeterlik õli. Kreemi kantakse probleemsetele piirkondadele patsutavate liigutustega 5 minutiks.

Vesilipodüstroofia on tselluliidi liik, millel on kindlad põhjused ja ravipõhimõtted. Ravi tuleb läbi viia kompleksis, vastasel juhul ei anna see tulemusi. Probleemist püsivalt vabanemiseks on oluline mitte ainult korralikult julgustada sellega tegelemise meetodit, vaid ka järgida ennetusmeetmeid.

Meetodid tselluliidi raviks jalgadel Tselluliit - ilmingud nahal

Kosmeetikute ja arstide seas on vaidlusi selle üle, mis on tselluliit. Arstide sõnul on see seisund loomulik füsioloogiline protsess naise kehas, kuid on ka teisi arvamusi, mis omistavad "apelsinikoore" tõsisele haigusele. Olenemata vaatenurgast tunnistavad mõlemad leerid vajadust seda haigust ravida, sest kui spetsialisti soovitusi ei järgita, siis seisund progresseerub ja tekivad tõsised tüsistused. Mõelge tselluliidi etappidele ja tõhusaid viise patoloogia teraapia.

Tselluliit – haigus või kõrvalekalle

Kliinilisest vaatenurgast mõistetakse tselluliidi all nahaaluse rasva struktuuri muutust, mille puhul tihedus väheneb, selle struktuur lõtvub. Eraldi alad pigistavad veresooni, aeglustavad vereringet ja takistavad lümfi väljavoolu, provotseerides järk-järgult põletiku tekkimist. Paralleelselt on naha toon häiritud, selle pind on kaetud lohkude ja mugulatega. Tavaliselt mõjutab haigus puusi, tuharaid ja kõhtu. See defekt mõjutab vanemaid tüdrukuid ja naisi nende füsioloogiliste omaduste tõttu – seetõttu nimetatakse seda haigust kõige sagedamini naiste tselluliidiks.

Seda, et tselluliit mõjutab ainult vanemas eas kaunist poolt inimkonnast, võib osaliselt pidada müüdiks. Mõnikord tekib tselluliit meestel – kuid siin on põhjuseks tavaliselt tõsisemad häired organismis koos ülekaalulisuse ja hormonaalsete häiretega. Kui kõhnadel on võimalik tselluliiti ära tunda, tuleks kahtlustada naha ehituslikke iseärasusi – kui see kinnitust leiab, võib seda seisundit pidada normaalseks.

Arstide sõnul on tõeline tselluliit günoidne lipodüstroofia, mis ladina keeles tähendab nahaaluse rasvkoe põletikku. WHO andmetel nimetatakse seda kõrvalekallet pannikuliitiks ja seda näitab ICD 10 kood M 79.3.

Günoidse lipodüstroofia iseloomulikud tunnused:

See mõjutab võrdselt nii mehi kui naisi;
Tavaliselt seostatakse rasvumisega;
See on kehas esineva tõsise patoloogia tüsistus.

Sageli avastatakse selline haigus rohkem varajased kuupäevad ja haigusloos eksponeeritud kui tselluliit noorukitel. Erinevalt naiste “füsioloogilisest” tselluliidist on sellise vaevusega palju keerulisem toime tulla.

Tselluliit on paljudel õrnema soo esindajatel esinev kosmeetiline defekt, mis vajab korrigeerimist. Ametlikult tunnistavad arstid seda haiguseks ainult patoloogiliste häiretega kehas, pannes diagnoosiks "günoidne lipodüstroofia". Mõlemad sordid eeldavad siiski ühist raviplaani.

Etioloogia

Kaaluge provotseerivaid tegureid, mis aitavad kaasa rasvarakkude lüüasaamisele probleemsetes piirkondades. Need võivad olla eksogeensed, kui lipiidkude on mõjutatud Keskkond ja endogeenne, kui tselluliidi põhjus peitub organismi sisemistes kõrvalekalletes. Loetleme kõige olulisemad tingimused, mis võivad algfaasis põhjustada "apelsinikoore" ilmumist:

Söömishäired;
Ülekaalulisus;
Istuv eluviis;
Rasedus ja sünnitusjärgne periood;
Halvad harjumused;
Hormonaalne tasakaalutus.

Viimasel juhul räägitakse hormonaalsest tselluliidist – see tekib vanusega seotud muutustega või teatud steroidide üledoosi tagajärjel.

Tselluliidi sordid

Tselluliidi tuvastamisel jalgadel ja tuharatel on vaja teada selle klassifikatsiooni, et määrata sobiv ravi. See põhineb protsessi põhjustel, kliinilistel ilmingutel ja levimusel.

Etioloogia järgi eristatakse järgmisi tselluliidi tüüpe:

Esmane - esineb iseseisva nahahaigusena;
Sekundaarne - kui "apelsinikoor" muutub teiste haiguste tüsistusteks.

Viimasel juhul võivad tselluliiti põhjustada ägedad või kroonilised nakkusprotsessid – mädased bakterid või seened, klostriidide mikroorganismid. Teine ohtlik haigusliik on induratiivne tselluliit, mis tekib veenilaiendite või veresoonte tromboosi taustal. alajäsemed. Sellist kosmeetilist defekti on raske ravida isegi haiguse varases staadiumis.

Protsessi levimuse kohta eristatakse:

Lokaliseeritud tselluliiti iseloomustavad piiratud nahakahjustused. Tavaliselt on need jalad, kõht ja tuharad;
Üldine on kogu keha tselluliit, mille puhul nahk on kahjustatud mitte ainult alajäsemetel, vaid ka kätel, seljal ja kaelal.

Levinud vormi korral on tselluliiti raskem ravida isegi varases staadiumis, kuna see on tavaliselt kehas esineva raske patoloogia tagajärg. Sel juhul diagnoositakse pannikuliit ja määratakse ravimid.

Kõrval kliinilised ilmingud tselluliit jaguneb järgmisteks vormideks:

Pehme tselluliit – mida iseloomustab naha lõtv, pehme konsistentsiga lohkude ja mugulate olemasolu. Selle sordi puhul domineerib turse, mille puhul vedelik hakkab kogunema rasvkoesse isegi haiguse algstaadiumis. Sellistel patsientidel võite kõndimisel, jooksmisel, hüppamisel märgata pehmete kudede "hääletamist". Patoloogia edenedes suureneb turse veelgi hilised etapid suudab hõivata suuri kehapiirkondi;
Tahke tselluliit – avastatakse peamiselt noores eas, mõjutab reite ja põlvede välispinda. Kõigil etappidel on protsess piiratud, ei kaldu levima. Nahk on tihe, täpiline lohkude ja mugulatega, mis nahavoldi venitamisel ei sirgu. Seda tüüpi tselluliit nõuab vastutustundlikku lähenemist ravile;
Turseline tselluliit - juba esimestel etappidel hakkab kehas veetma vett, mille tõttu jalad hakkavad tursuma. Puudutamisel jääb väike auk, mis mõne sekundi pärast ühtlustub. Arstide sõnul tekib selline "apelsinikoor" veenilaiendite tõttu ja nõuab kiireid meetmeid juba haiguse nullstaadiumis;
Segavariant – seda tüüpi tselluliidivorm ühendab endas kõigi ülalmainitute tunnused. Vaatluste kohaselt esineb see kõige sagedamini, mida iseloomustab kõva, pehme ja turse naha esinemine jalgade ja tuharate erinevates osades. Tselluliidi sümptomid ja tunnused ei vasta ühelegi haiguse variandile ning hilisemates staadiumides võib patoloogia esineda turse kujul.

Ekspertarvamus!
Tselluliidi efektiivne ravi sõltub suuresti diagnoosist – haiguse vormi ja staadiumi määramisest. Haiguse selles staadiumis on soovitatav külastada arsti, et läbida uuring ja määrata sobiv ravi. Kuna tselluliidivastase programmi ise koostamine ei anna mitte ainult soovitud efekti, vaid võib kahjustada ka keha.

Tselluliidi arenguetapid

Nüüd räägime üksikasjalikumalt "apelsinikoore" progresseerumisastmest nahal. Tselluliidi esimesed sümptomid hakkavad ilmnema paar kuud pärast põhjusliku teguri mõju ja suurenevad iga haiguse etapiga. Selguse huvides juhime teie tähelepanu tselluliidi fotole jalgadel ja paavst, millel on võimalik jälgida kirjeldatud märke haiguse igas etapis.

Nullstaadium - ilma spetsialistiga konsulteerimata on võimatu ära tunda, kuidas tselluliit välja näeb, kuna kõik patoloogilised muutused nahas ja rasvkoes vallanduvad raku tasandil. Patsient võib märgata jalgade väsimist, verevalumite ja haavade pikaajalist paranemist nahal, mis ilmnevad isegi väiksemate verevalumite korral, kandes kitsaid riideid;
Tselluliidi esimene etapp - pöörake tähelepanu fotole, kus arst hoiab nahavolti, millele ilmub "apelsinikoor". Praeguses staadiumis saab haigust tuvastada ainult sellise uuringuga, kuna lõdvestunud olekus on nahk endiselt sile. Kudedesse hakkab kogunema vesi, moodustuvad stagnatsiooniprotsessid, mis provotseerivad patoloogia teise etapi ilmnemist;
Tselluliidi teine staadium – siin tunneb fotol olev "apelsinikoor" ära naha sileduse muutuse järgi. Selle reljeef muutub ebaühtlaseks, märgatakse väikseid venitusarme ja lohke. Nahavoltide piirkonnas hakkavad moodustuma mitmed tuberkullid;
3. staadium tselluliit - kui pilte vaadata, siis "oranž" on palja silmaga näha. Nahal on märgata mitmeid lohke ja tuberkleid, hakkavad tekkima sõlmed. Selle etapi eripäraks on turse ja venitusarmide esinemine, tselluliidi levik tervele nahale;
4. tselluliit on patoloogia kujunemise viimane etapp, mille puhul saab ohutult diagnoosida pannikuliiti või kiudtselluliiti. Foto näitab lohkude ja sõlmede suurenemist, probleemsed piirkonnad ümbritsevad täielikult jalgu ja tuharad. Selles etapis täheldatakse naha väljendunud lõtvumist, esinevad venitusarmid ja rasvavoldid.

Kaugelearenenud tselluliit (kaks viimased etapid) võib tekkida iseloomuliku valulikkusega jalgades. Tavaliselt valutab nahaalune rasv, mis läbib põletiku ja hävimise.

Diagnostika

Nüüd räägime selle kosmeetilise defekti diagnoosimisest - erinevalt paljudest süsteemsed haigused, siit saate ise esialgse järelduse teha. Ja tselluliidi astme määramiseks peate konsulteerima arstiga. Selleks on soovitatav pöörduda korraga mitme spetsialisti poole:

Toitumisspetsialist;
Gastroenteroloog;
Dermatokosmeetik;
veresoonte kirurg;
Fleboloog.

Esimesed kaks arsti aitavad teil tuvastada selle esinemise põhjuse ja koostada tselluliidi ennetamise programmi. Nahaarst määrab haiguse staadiumi. Saadavuse osas annavad nõu kaks viimast spetsialisti võimalikud tüsistused ja negatiivseid tagajärgi.

Ravi

Iga naine peaks teadma, kuidas tselluliiti ravida. Varajases staadiumis ravi läbiviimine kõrvaldab probleemi, väldib selle taasilmumist. Terapeutilisi tegevusi saab läbi viia kodus või külastada spetsiaalseid salonge.

Tselluliidi ravi kodus

Kuidas kodus tselluliidist lahti saada rahvapärased retseptid et saate ise süüa teha minimaalsete oskuste ja teadmistega. Võite ka kasutada terapeutiline võimlemine mis peaks sisaldama järgmist tüüpi harjutusi:

Kükid;
Tagurpidi väljalangemine;
Cross-fit;
Jooksmine või treeningratas.

Kodutreeningut saate mitmekesistada spetsiaalsete simulaatoritega, kuid need tuleb osta poest või minna jõusaali. Võimlemine on väga tõhus tselluliidi 1-2 staadiumis.

Algstaadiumis on massaaž lubatud. Selle kõige populaarsemad tüübid on:

Manuaalne massaaž tselluliidivastaste kreemide ja õlidega;
Riistvaramassaaž - kasutatakse spetsiaalseid seadmeid, mis mudivad nahka;
Mee- ja purgimassaaž - siin võetakse aluseks vaakum, mis imeb nahka, võideldes sellise toimega tselluliidiga.

Tselluliidi ravi aluseks igal etapil on dieet - see on rasvade väljajätmine, igapäevase dieedi vähendamine. Tõhusaks toitumise kohandamiseks on parem konsulteerida spetsialistiga.

Tselluliidi dieedi peamised reeglid:

Sagedased toidud väikeste portsjonitena;
Loomsete rasvade asendamine taimsete rasvadega;
Rasvane liha väljajätmine ja selle asendamine kana rinnatükk, küülik, vasikaliha. Nõud aurutatakse;
Janu kustutamiseks - ainult vett. Lubatud roheline tee või mineraalvesi ilma gaasita;
Ärge sööge pärast kella 18.00.

Lisaks 1. ja 2. etapi dieedile võite kasutada:

Tselluliidivastased mähised - spetsiaalsete toodete kasutamine, mis kantakse nahale ja mähitakse tsellofaani, et tekitada termiline efekt. See meetod lagundab rasva ja aktiveerib vereringet selle resorptsiooniks;
Tselluliidivastased koorijad – mõeldud naha puhastamiseks duši all käimise ajal;
Tervendavad vannid - kõige kasulikumad pesemised meresoolaga või selle mineraali ja sooda kombinatsiooniga;
Tselluliidimaskid - tselluliidivastaste toodete kandmine nahale selle puhastamiseks, toitmiseks ja niisutamiseks.

Salongiprotseduurid

Haiguse 3. ja 4. staadiumis võite külastada spetsialisti, kes valib teile garantiiga vajaliku ravi positiivne tulemus. Tänapäeval on tselluliidi vastu suur hulk kosmeetilisi protseduure, me anname neist ainult kõige populaarsemad:

Riistvaramassaaž on omamoodi tavaline soojendus, kuid kasutatakse professionaalsemaid seadmeid. Spetsialist ravib kahjustatud piirkondi, venitades nahka ja rasva;
Botoxi süstid – koos terapeutiline eesmärk süstitakse naha alla meelelahutuslikul eesmärgil;
Karboksüteraapia - sarnased süsihappegaasiga süstid;
Tervendavad vannid - jaoks kiire ravi salongis saab võtta vanne tselluliidist pärit mineraalidega, mis on kliiniliselt testitud;
Professionaalse kosmeetika kasutamine – tähendab koorijate, kreemide või kehamähiste kasutamist. Selliste ravimite maksumus on mitu korda kõrgem kui kodus kasutatavate ravimite hind;
Mesoteraapia - nahahooldus süstidega spetsiaalsete lahustega, mis lahustavad rasvu ja kõrvaldavad tselluliiti;
Rasvaimu - kardinaalne ja tõhus meetod kasutatakse neljandas etapis vastunäidustuste puudumisel. See hõlmab rasva eemaldamist probleemsetest piirkondadest kirurgiliselt.

Tselluliidi ennetamine

Kui on eelsoodumus sellele haigusele, tuleb kiiresti alustada tselluliidi ennetamisega. See eeldab teatud reeglite järgimist, mille rakendamine viibib esialgne etapp haigus või kaotada tselluliit täielikult. Nad sisaldavad:

Aktiivse elustiili säilitamine on peamine tingimus, mis soodustab rasvapõletust haiguse mis tahes etapis;
Õige toitumine – dieet ja osaline toidutarbimine väikeste portsjonitena takistab rasvumist ja tselluliidi teket;
Erand menüüst kahjulikud tooted- on vaja loobuda rasvasest, praetud, suitsutatud ja piirata soola;
Sporditegevus - füüsiline harjutus aitab vältida tselluliiti, pinguldab nahka;
Halbadest harjumustest keeldumine - täisväärtusliku ennetusprogrammi jaoks peate suitsetamisest loobuma, vähendama alkoholitarbimist miinimumini.

Programmi põhiteeside järgimine võimaldab ennetada tselluliidi teket varajases staadiumis ja mängib olulist rolli juba avaldunud patoloogia ravis.

Täna pole tselluliidi osas üksmeelt. Mõned peavad patoloogiat kosmeetiliseks defektiks, teised - täieõiguslikuks haiguseks. Kuid kõik eksperdid nõustuvad vajadusega täielik ravi varajases staadiumis ja ennetamine riskirühma kuuluvate patsientide seas.

480 hõõruda. | 150 UAH | 7,5 $, MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Lõputöö - 480 rubla, saatmine 10 minutit 24 tundi ööpäevas, seitse päeva nädalas ja pühad

Berezina Svetlana Sergeevna Ägeda induratiivse tselluliidi antimikroobne ravi venoossete trombootiliste haavanditega patsientidel: doktoritöö arstiteadused: 14.00.27 / Berezina Svetlana Sergeevna; [Kaitsekoht: GOUVPO "Vene Riiklik Meditsiiniülikool"].- Moskva, 2009.- 98 lk.: ill.

Sissejuhatus

Peatükk 1. Antimikroobsete ainete koht ja efektiivsus ravis troofilised haavandid alajäsemete venoosse puudulikkusega patsientidel (kirjanduse ülevaade) lk. 12-29

2. peatükk üldised omadused kliinilised vaatlused, uurimis- ja ravimeetodid lk. 30-44

2.1. Kliinilised omadused uuritud patsiendid.

2.2. Uurimismeetodid.

3. peatükk Venoossete haavandite mikrobioloogiline struktuur koos. 45-67

3.1. Kliinilised andmed lk. 46-47

3.2. Venoossete troofiliste haavandite mikrobioloogilise spektri uuringu tulemused lk. 47-49

3.2.1. Mikroobide spektri sõltuvus haigete vanusest ja soost. 49-50

3.2.2. Mikroobide spektri sõltuvus CVI etioloogilisest faktorist ja haavandite piirkonnast lk. 51-53

3.2.3. Mikroobide spektri sõltuvus haavandilise anamneesi kestusest lk. 54-57

3.2.4. Mikroobide spektri sõltuvus eelmise ravi iseloomust lk. 57-59

3.2.5. Venoossete haavandite mikroobide spekter sõltuvalt kaasuvate haiguste esinemisest lk. 60-61

3.2.6. Venoossete haavandite mikrobioloogilised omadused haavaprotsessi erinevatel etappidel lk. 61-62

3.2.7. Komplitseeritud veenihaavandite mikrobioloogiline struktuur lk. 63-67

4. peatükk. Ägeda induratiivse tselluliidi antimikroobne ravi alajäsemete venoossete troofiliste haavanditega patsientidel lk. 68-104

4.1. Süsteemne antibiootikumravi koos. 68-77

4.2. Kohalik antimikroobne ravi c. 77

4.2.1. Kohalik antibiootikumravi c. 77-81

4.2.2. Kohalik antiseptiline ravi c. 81-82

4.2.2.1. Eplanoli keemiline koostis ja toimemehhanism p. 82-83

4.2.2.1.1. Ravimi Eplanol kasutamise meetod ... lk. 83-84

4.2.2.1.2. Ravimi Eplanol kasutamise tulemused p. 84-89

4.2.2.2. Lavasepti pealekandmise tulemused s. 89-93

4.2.2.3. Hõbedat sisaldava haavaplaastri "Sorbsan Silver" pealekandmise tulemused lk. 93

4.2.2.3.1. Sorbsan Silver haavaplaastri koostis ja toimemehhanism lk. 93-94

4.2.2.3.2. Sorbsan Silver haavasidemete pealekandmise tehnika lk. 94-95

4.2.2.3.3. Ravi tulemused koos. 95-104

Järeldus lk. 105-113

Viited lk. 116-125

Töö tutvustus

Üldtunnustatud venoossete troofiliste haavandite (VTU) ravimeetodid, mis on üks neist rasked tüsistused krooniline venoosne puudulikkus Alajäsemete veenilaiendite (VVNK) või posttromboflebiitiliste haiguste (PTF) põhjustatud CVI-d on nende tekke peamise põhjusena patogeneetilise fookusega patoloogiliste veno-venoossete eritiste kõrvaldamiseks. Hoolimata märkimisväärsetest edusammudest kroonilise venoosse puudulikkuse diagnoosimisel ja ravil viimasel kümnendil, on troofiliste nahahaiguste esinemissagedus endiselt kõrge. Vähemalt 1-2% täiskasvanud elanikkonnast ja 4-5% eakatest majanduslikult arenenud riigid maailmas kannatavad venoosse etioloogiaga troofiliste haavandite all, mis määrab selle meditsiinilise ja sotsiaalse probleemi tähtsuse (Vin F. 1998; Yu.A. Amiraslanov et al., 1999; Saveliev B.C., 2000, 2001; Khokhlov A.M., 2002 C.V. Rukley; , 1997). Pikaajaline kulg, sagedased ägenemised, põhjustavad sagedast puude, puude, vähendavad oluliselt elukvaliteeti. Venoossete troofiliste haavandite tüsistusteta kulgemise korral hõlmavad ravimeetmed alajäsemete kohustuslikku elastset kokkusurumist, terapeutilise ja kaitsva režiimi järgimist, süsteemset farmakoteraapiat, piisavat kohalikku ravi ja võimaldavad need 70–80% juhtudest sulgeda (Bogdanets L.I. et al., 2000).

üks juhtivaid rolle ja selle eesmärk on peatada põletik,
haavandi pinna puhastamine nekrootilistest massidest ja fibriinist, stimulatsioon
regenereerimisprotsesse ja võimalusel lühendada selle aega
paranemine, et valmistada patsient ette ravi kirurgiliseks etapiks.
Need ülesanded on eriti rasked

rohke eksudatsiooniga nakatunud haavandid, mis halvendavad ümbritsevate kudede seisundit. Paiksete antibakteriaalsete ravimite kasutamine on sellistel juhtudel problemaatiline nende kiire inaktiveerimise tõttu haavaproteaaside ja happelise keskkonna poolt ning nende süsteemne manustamine põhjustab antibiootikumiresistentsete mikroorganismitüvede teket ja ravi ebaõnnestumist (Lansdown AB et al, 2005). . Lisaks raskendavad mitmesugused asjaolud, eriti haavandit ümbritsevate kudede nakkuslike ja põletikuliste tüsistuste (tselluliit, mikroobne ekseem, püoderma, erüsiipel jne) lisandumine oluliselt ravi ja pikendavad epiteeliseerimisperioodi. Suurimaks raskuseks on ägeda induratiivse tselluliidi ravi, mis süvendab mäda-põletikulise protsessi kulgu, põhjustades haavandite sagenemist ja valulikkust haavandi piirkonnas, selle pindala kiiret suurenemist, infiltratsiooni progresseerumist ja ümbritsevate kudede erüteemi. Fleboloogilises praktikas mõistetakse seda terminit tavaliselt kui äge põletik naha ja nahaalune kude, mis vastab D.H Ahrenholzi (1991) klassifikatsiooni järgi pehmete kudede mäda-põletikuliste kahjustuste I-II tasemele, mida iseloomustab induratsioon, hüpereemia, lokaalne temperatuuri tõus, turse, väljendunud. valu sündroom(Bogatšov V.Yu. et al., 2001). Erinevate autorite andmetel täheldatakse ägedat induraatilist tselluliiti igal kolmandal troofiliste haavanditega komplitseeritud kroonilise venoosse puudulikkusega patsiendil (Kirienko AI et al., 2000; Gilliland EX. et al., 1998). Selle esinemist seostatakse tavaliselt mikroobse agressiooni, virulentsuse ja haavapinnal ja selle ümbruses oleva mikrofloora kõrge metaboolse aktiivsusega.

7 nahk, mis tingib vajaduse määrata antimikroobsed ained. Nende kasutamise otstarbekus alajäsemete troofiliste haavandite kompleksravis jääb arutelu teemaks. Selle põhjuseks on selgete põhjendatud näidustuste puudumine venoossete troofiliste haavanditega patsientidele antimikroobsete ainete määramiseks, nende regulatsioonid, ravikuuri kestus ja mikrobioloogilise kontrolli olulisus.

Nende küsimuste lahendamise asjakohasus oli selle töö elluviimise põhjuseks ning määras ka selle eesmärgi ja eesmärgid.

eesmärk selle töö osa oli arendus tõhus programm antimikroobsete ainete kombineeritud kasutamine ägeda induratiivse tselluliidiga tüsistunud venoossete troofiliste haavanditega patsientidel preoperatiivne ettevalmistus ravi põhietappi - patoloogilise flebohemodünaamika kirurgiline korrigeerimine.

Vastavalt püstitatud eesmärgile tuli meil lahendada järgmine ülesanded:

1. Uurida alajäsemete venoossete troofiliste haavandite põletikuliste tüsistuste mikrobioloogilise struktuuri etioloogiat.

2.0 põhjendada süsteemse ja lokaalse antimikroobse ravi kasutamise vajadust ja näidustusi venoossete troofiliste haavanditega patsientidel haavaprotsessi I-II staadiumis.

3. Hinnake venoossete troofiliste haavandite antimikroobse ravi erinevate režiimide tõhusust.

4. Määrake optimaalne taktika ja režiimid antibakteriaalsete ravimite ja antiseptikumide kasutamiseks ägeda induratiivse tselluliidi ravis alajäsemete venoossete troofiliste haavanditega patsientidel.

Doktoritöö esitleb Teaduslikud uuringud viidi läbi Venemaa Riikliku Roszdravi Riikliku Meditsiiniülikooli Riikliku Kutsekõrgkooli õppeasutuse teaduskonna kirurgia kliinikus, mida juhatas akadeemik V.C.

8 Saveljev, linna kliinilise haigla nr kirurgiaosakonnad ja fleboloogilise konsultatsiooni- ja diagnostikakeskus. N.I. Pirogov (peaarst - professor O. V. Rutkovsky). Mitmed töölõigud viidi läbi koostöös Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli Riikliku Kõrghariduse Õppeasutuse anestesioloogia ja reanimatsiooni osakonna juhatajaga. RAMS, professor B.R. Gelfand, Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli Riikliku Kõrghariduse Õppeasutuse teaduskonnakirurgia osakonna töötajad, linna kliinilise haigla nr. N.I. Pirogov (meditsiiniteaduste kandidaat V.M. Kulikov - osakond ultraheli diagnostika ja lööklaine litotripsia, meditsiiniteaduste kandidaat V. I. Karabak - kliinilise mikrobioloogia laboratoorium, linna kliiniline haigla nr. N.I. Pirogova, meditsiiniteaduste kandidaat, GOU VPO RSMU L.I. teaduskonna kirurgia osakonna assistent. Bogdanets); samuti koos bioloogiateaduste doktor Kolokoltšikova E.G. (A.V. Višnevski nimelise kirurgiainstituudi patoloogiline ja anatoomiline osakond) ja keemiateaduste kandidaadi Pashkin I.I. (Moskva Lomonossovi peenkeemiatehnoloogia akadeemia makromolekulaarsete ühendite keemia ja tehnoloogia osakond).

Teaduslik uudsus

Uuriti võimalust kasutada kliinilisi (punktide ja analoog-visuaalsete skaalade alusel) ja mikrobioloogilisi andmeid lokaalse nakkus- ja põletikulise protsessi objektiivseks hindamiseks venoossete troofiliste haavanditega patsientidel.

Määrati venoossete troofiliste haavandite põletikuliste tüsistuste mikrobioloogiline struktuur ning tuvastati nende mikroobide spektri kujunemisel diagnostilise tähtsusega tegurid.

Hinnati erinevate süsteemse ja lokaalse antimikroobse ravi režiimide efektiivsust ning nende andmete põhjal töötati välja algoritm ägeda induratiivse tselluliidi raviks venoosse etioloogiaga troofiliste haavanditega patsientidel.

9 Praktiline tähtsus

AT Kliinilisse praktikasse on võetud antibakteriaalsete ravimite süsteemsel kasutamisel põhinev venoossete troofiliste haavanditega patsientide ägeda induratiivse tselluliidi ambulatoorne raviprogramm. laia valikut koos hõbedat sisaldavate haavasidemete kohaliku kasutamisega.

On tõestatud, et ägeda induratiivse tselluliidi esinemine, mis raskendab venoossete troofiliste haavandite paranemisprotsessi, on absoluutne lugemine süsteemse ja kohaliku antimikroobse ravi määramiseks.

Kliiniliste ja mikrobioloogiliste vaatluste dünaamika põhjal antakse praktilisi soovitusi antibakteriaalsete ja antiseptiliste ravimite kasutamise taktika ja režiimide kohta empiirilise antimikroobse ravi etappides venoossete troofiliste haavanditega patsientidel.

Kaitsmisele esitatud lõputöö sätted:

Äge indurating tselluliit on kõige sagedane tüsistus venoossed troofilised haavandid haavaprotsessi I-II staadiumis (33,3%), aeglustab oluliselt haavandite paranemist ja pikendab oluliselt ravi kestust.

Objektiivne hindamine lokaalne nakkus- ja põletikuline protsess venoosses haavandis ja seda ümbritsevates kudedes nõuab süstemaatilist lähenemist: lokaalse seisundi hindamist, võttes arvesse mikrobioloogilise ja tsütoloogilise monitooringu andmeid.

Ägeda induratiivse tselluliidiga komplitseeritud venoossete troofiliste haavandite mikrobioloogilist struktuuri iseloomustab grampositiivne taimestik, milles domineerib patogeenne Staphylococcus aureus.

Äge induratiivne tselluliit venoossete troofiliste haavanditega patsientidel on piisava süsteemse ja lokaalse antimikroobse ravi absoluutne näidustus.

Laia toimespektriga süsteemsed antibiootikumid koos kohalik rakendus kaasaegsed hõbedat sisaldavad haavaplaastrid aitavad võrreldes teiste ravimeetoditega kaasa ägeda induratiivse tselluliidi nähtude kiiremale taandumisele ja venoosse haavandi põletiku leevendamisele.

Uurimistulemuste rakendamine

Doktoritöö tulemustest teatati ja neid arutati rahvusvahelisel kirurgiakongressil "Uued tehnoloogiad kirurgias" (Doni-äärne Rostov, 2005), rahvusvahelisel kongressil "Inimene ja meditsiin" (Moskva, 2006), Kirurgia VI konverentsil. Venemaa Fleboloogide Assotsiatsioon (Moskva, 2006). .., VII ülevenemaaline konverents "Kirurgilise infektsiooniga patsientide ravi pikaajalised tulemused" (Moskva, 2006), VI kogu armee rahvusvaheline konverents "Infektsioonid rahuajal ja Sõjaaegne kirurgia" (Moskva, 2006), nimelise arstiteaduskonna kirurgiateaduskonna osakonna koosolek. SI. Spasokukotsky koos anestesioloogia, elustamise ja antimikroobse keemiaravi kursustega, Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli Riikliku Kutsekõrgkooli Riikliku Kutsekõrgkooli õppeasutuse kardiovaskulaarse kirurgia ja kirurgilise fleboloogia kursusega, Akadeemiku akadeemiline rühm Venemaa Teaduste Akadeemia ja Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia professor B.C. Saveliev, linna kliinilise haigla nr. N.I. Pirogov.

Lõputöö materjalid on testitud ja rakendatud linna kliinilise haigla nr kirurgiaosakondade töös. N.I. Pirogov, kasutatakse Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli arstiteaduskonna kirurgiateaduskonna osakonnas haridusteaduskonna üliõpilaste, residentide ja arstide koolitamisel.

Väljaanded

Lõputöö kinnitamine

Doktoritöö põhisätetest ja järeldustest kajastus arstiteaduskonna kirurgia osakonna teaduslik-praktilisel ühiskonverentsil. SI. Spasokukotsky anestesioloogia, elustamise ja antimikroobse keemiaravi kursustega, Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli Riikliku Kõrgkooli õppeasutuse kardiovaskulaarse kirurgia ja kirurgilise fleboloogia kursusega, angioloogia, anestesioloogia ja elustamise teaduslaborid, intrakardiooskoopia ja kontrastmeetodid, Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli, kirurgiliste osakondade ning linna kliinilise haigla nr 1 fleboloogilise konsultatsiooni- ja diagnostikakeskuse uurimistöö im. N. I. Pirogova 18. september 2007

Lõputöö ulatus ja struktuur

Doktoritöö on koostatud klassikalise plaani järgi, esitatakse 125 masinakirjas leheküljel ja koosneb sissejuhatusest, 4 peatükist: kirjanduse ülevaade, patsientide ja uurimismeetodite omadused, 2 peatükki oma uurimust, järeldused, järeldused, praktilised soovitused. ja viidete loetelu, mis sisaldab 106 allikat (49 kodumaist ja 57 välismaist). Töö on illustreeritud 26 tabeli, 31 joonise ja 4 kliinilise näitega.

Antimikroobsete ainete koht ja efektiivsus alajäsemete venoosse puudulikkusega patsientide troofiliste haavandite ravis (kirjanduse ülevaade)

Alajäsemete troofiliste haavandite ravi on hoolimata selle sajanditepikkusest ajaloost üks kaasaegse praktilise meditsiini olulisemaid probleeme nende suure levimuse, ühtse ravistrateegia puudumise ja märkimisväärsete rahaliste kulude tõttu (A.V. Romanovsky et al. , 2001; Lansdown ABG et al., 2004). Selle esinemissagedus nosoloogiline vorm on 0,2-0,35% aastas (Mekkes J.R. et al, 2003). Viimasel ajal kipub venoossete haavanditega patsientide arv suurenema, vaatamata uute tekkele ravimid, ravimeetodite täiustamine ja mitmekesisus (Vin F. 1998; Yu.A. Amiraslanov et al., 1999; B.C. Saveliev et al., 2000). Vanemate kui 45-aastaste venoossete haavanditega patsientide arv suureneb aastas 3,5 juhtu 1000 elaniku kohta. 65 aasta pärast suureneb VTO sagedus 3 või enam korda, ulatudes 3-6%-ni (M.D. Khanevich et al., 2003; C.V. Ruckley, 1997; J. Hairier et al., 1999). CVI-le pühendatud Euroopa teadusprogrammis (European Venous Forum Scientific Program and Book of Abstracts Edizioni Minerva Medica, Torino, 2002) märgitakse, et veenihaavandite paranemise prognoos on endiselt pessimistlik: ainult 50% haavanditest sulguvad järgmise 4 kuu jooksul jääb 20% avatuks 2 aastaks, 38% ei parane viieaastase järelkontrolliga. Isegi troofiliste haavandite paranemise korral püsib nende kordumise protsent jätkuvalt kõrge, mis jääb operatiivse ravi korral vahemikku 4,8–31,6%, konservatiivse ravi korral 15–100% (A.V. Pokrovsky et al., 2003; M. D. Khanevich et al., 2003).

Erinevate autorite sõnul ei ole venoossete troofiliste haavandite all kannatavate patsientide etioloogiline struktuur homogeenne. Mõnel juhul esitatakse teave selle kohta enamusüks neist on posttromboflebiitne haigus, millega kaasneb troofiliste haavandite tekkimine enam kui 70% juhtudest ja veenilaiendid - ainult 13% ja ainult alajäsemete venoosse puudulikkuse pikaajaline esinemine (V.Ya. Vasyutkov, 1996, V. A. Kiyashko, 2003, B. N. Žukov, 1989, J. R. Young, 1983; C. J. Moffatt et al., 1994). Mitmed teised teadlased viitavad andmetele, mille kohaselt on venoossete troofiliste haavandite esinemine enam kui 50% juhtudest seotud veenilaienditega, samas kui süvaveenide tromboosi tagajärgedega patsientidel on see näitaja 16% (V.L. Lukich et al. ., 1982; V. Ya. Vasyutkov et al., 1993; V. S. Saveliev, 2001; Yu. M. Stoyko, 2002; A. M. Khokhlov, 2002; V. M. Lisienko jt, 2003). Selliste patsientide ravi on keeruline meditsiiniline ja sotsiaalne ülesanne, kuna pikaajaline kulg, sagedased retsidiivid põhjustavad puude, puude ja elukvaliteedi olulise languse (Azizov G.A., 1996; Petrov SV. et al., 2002; RXogan , 1997; L. P. Abbade et al., 2005; C. V. Rukley, 1997). 12,5% juhtudest on kroonilise venoosse puudulikkusega patsiendid dekompensatsiooni staadiumis troofiliste haavanditega, mis põhjustavad töövõime langust ja puude, sunnitud oma tavapärase töö enneaegselt lõpetama (Romanovsky A.V. et al., 1998). Arenenud riikides põhjustavad koondstatistika kohaselt troofilised haavandid puudeid sagedamini kui tuberkuloos, reuma ja liiklusvigastused kokku (E.M. Lipnitsky, 2001).

Venoossed troofilised haavandid on naha ja selle all olevate kudede defekt, mis tuleneb krooniline häire venoosne väljavool ja mitteparanemine 4-6 nädala jooksul (Bogachev V.Yu. et al., 2001). Neid iseloomustab teatud lokaliseerimine, sagedamini sääre alumise kolmandiku sisepinnal, ning naha ja nahaaluskoe pindmiste kihtide kahjustus. Nende välimuse keskmes, nii veenilaiendite kui ka tromboflebiidijärgsete haiguste korral, vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele ülioluline seotud venoosse hüpertensiooniga, mis on kaskaadi arengu lähtepunkt patoloogilised protsessid kudede tasemel, mis põhjustab kudede hüpoksiat, mikrotsirkulatsiooni koos muda esinemisega vormitud elemendid veri ja mikrotromboos tekkiva vere hüperviskoossuse ja rakulise sündroomi taustal, mis viib leukotsüütide aktiveerumiseni koos lüsosomaalsete ensüümide vabanemisega, mille tulemuseks on kudede hävimine (A.M. Khokhlov, 2002; D.N.Granger, 1995). Sel juhul on naha barjäärfunktsioon häiritud, selle kihtide kahjustusega kaasneb pehmete kudede nekroos ja eksudatiivne protsess (J. Bauersacks et al., 1998; J. A. Dormandy, 1997).

Viimase kümnendi saavutus oli täiendavate mehhanismide avastamine mikrotsirkulatsioonisüsteemis, mis põhjustab pehmete kudede kahjustusi ja haavandeid. See on kontseptsioon, vastavalt Moffatt C. et al. (1992) ja Granger D.N. et al. (1995) seostatakse leukotsüütide agressiooni nähtusega kui troofiliste nahahaiguste ühe peamise etioloogilise teguriga. Venoosse staasi, hüpoksia ja flebohüpertensiooni tingimustes, mis põhjustavad endoteeli muutusi, seonduvad endoteelirakkude pinnal olevad spetsiifilised kleepuvad molekulid selektiivselt teatud tüüpi leukotsüütidega (T-lümfotsüüdid ja makrofaagid). N.F.G. Hopkins et al. (1983), JJ.Bergan (2002) usuvad, et sellise interaktsiooni tulemusena fikseeritakse leukotsüüdid kapillaaride endoteeli külge, põhjustades nende obstruktsiooni, mis loob soodsad tingimused erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooniks, mille tulemusena on moodustuvad mikrotrombid, mis blokeerivad kapillaaride verevoolu. Seejärel põhjustab mikroveresoonkonna endoteeli talitlushäire leukotsüütide, interstitsiaalse fibriini ja plasmavalkude transendoteliaalset migratsiooni ning nende akumuleerumist rakkudevahelises ruumis. Sellised perikapillaarsed fibriini "mansetid" loovad täiendava difusioonibarjääri, mis põhjustab hüpoksiat, kudede alatoitumist.

Uuritud patsientide kliinilised omadused

Uuringus osales 236 CVI kliinilise klassi 6 (lahtine haavand) patsienti vastavalt CEAP klassifikatsioonile.

Kõik patsiendid olid kaukaaslased. Neist 91 (38,6%) mehi ja 145 (61,4%) naisi. Patsientide jaotus soo ja vanuselise koosseisu järgi on näidatud joonisel 2.

Patsientide vanus varieerus vahemikus 27 kuni 88 aastat ja oli keskmiselt 60,37 ± 2,15 aastat. Ülekaalus olid naised - 61,4%, kusjuures enamus patsientidest (65,7%) olid eakad ja seniilsed ning ainult 81 (34,3%) olid tööealised.

67% juhtudest oli CVI põhjuseks alajäsemete veenilaiendid, 33% -l tromboflebiidijärgne haigus (joonis 3).

Aeg CVI sümptomite ilmnemisest kuni esimese troofilise haavandi tekkeni veenilaiendite ja tromboflebiidijärgsete haigustega patsientidel oli keskmiselt 13,6 ± 0,7 aastat. VLLE-ga patsientide puhul oli see näitaja 16,73 ± 0,79, PTFB-ga - 6,86 ± 0,97, mis näitab tõsisemaid hemodünaamilisi häireid, mis tekivad pärast kannatusi. venoosne tromboos mis põhjustab naha troofiliste muutuste kiiret teket.

Peaaegu pooltel patsientidest tekkisid haavandid esmakordselt - 43,2%, ühekordne haavandite kordumine täheldati 35,1% patsientidest, kahekordne kordus - 16,1%, haavandid kordusid rohkem kui kaks korda 5,6% patsientidest. (joonis 4). Kõigil täheldatud patsientidel mõjutasid haavandid ühte jäsemet.

CVI väljakujunemise riskifaktoritest oli kõige levinum pärilikkus - 35,2% (83 patsienti), pikaajaline füüsiline ja (või) staatiline koormus - 18,2% juhtudest (43 patsienti), ülekaalulisust täheldati 11,4% juhtudest. (27 patsienti), istuv eluviis - 5,1%) (12 patsienti). Nende ja muude tegurite kombinatsioon, sealhulgas hormonaalsed ravimid, tuvastati emakafibroidide esinemine naistel 58 inimesel (24,6%). 13 (5,5%) patsiendil ei suudetud CVI arengu ilmset põhjust tuvastada (joonis 5). Kõige sagedasemad kaasuvad haigused kroonilise venoosse puudulikkusega patsientidel (CEAP järgi 6. klass) olid arteriaalne hüpertensioon(42%) ja isheemiline haigus süda (22%), suhkurtõbi (7%), 29% patsientidest kaasnevad haigused tuvastamata (joonis 6).

204 (86,4%) patsiendil paiknesid haavandid tüüpilises CVI kohas (jala alumise kolmandiku mediaalne pind ja perimediaalne pind

Kliinilised andmed

Analüüsisime mikrobioloogiliste uuringute tulemusi 236 venoosse troofilise haavandiga patsiendil, keda raviti ambulatoorselt. 100 patsiendil viidi mikroobide spektri uurimiseks uuring läbi üks kord esmase läbivaatuse ajal. 136 patsiendil tehti bakterioloogiline uuring enne antimikroobset ravi ja ravi ajal. Nende patsientide omadusi kirjeldatakse üksikasjalikult 2. peatükis.

Kõigil patsientidel oli üks troofiline haavand, mille anamneesis oli haavandeid 1,5 kuud kuni 5 aastat, keskmine kestus troofilise haavandi olemasolu oli 6,8±1,9 kuud. 84 (36%) patsiendil esines haavand 1,5 kuni 4 kuud, 68 (29%) patsiendil - 4 kuni 6 kuud, 54 (23%) - 12 kuu jooksul ja 30 (12%) patsiendil. ) inimesed - haavandi ajalugu oli üle 1 aasta. Samal ajal oli 101 patsiendil (43,2%) haavand, mis avanes esmakordselt, varem esinenud haavandi kordus kordus 83 (35,1%) patsiendil, kahekordne kordus 38-l (16,1%). ), 14 (5 ,6%) patsiendil kordusid haavandid rohkem kui kahel korral. Haavandefekti pindala oli 10,2±2,1 cm (minimaalne pindala oli 7,4 cm ja maksimaalne 38,7 cm). Sagedasemad haavandid olid 4-10 cm (29,7%) ja 10-20 cm " - (35,9%), harvemini (20,8%) - haavandid pindalaga 20 kuni 30 cm2, haavandid suured suurused(üle 30 cm") täheldati 13,6% juhtudest. Uuringu alguses diagnoositi kõigil patsientidel haavaprotsessi 1.-2. staadium. Enamikul patsientidel (76,3%) oli haavandi kliiniline pilt ühekordne lõtv granulatsioon , kogu pind oli kaetud lahtiste fibrinoossete kihtidega, täheldati rohket eksudatsiooni. 9,3% juhtudest esines haavandilises defektis tihedaid mäda-nekrootiliste kudede alasid, haavaeritus puudus või oli nõrk. 34 patsiendil (14,4%), koos hästi väljendunud, kogu haavandi pinda täitva granulatsioonikoega, esinesid üksikud fibriini laigud, mõõdukas eksudatsioon. 209 (88,6%) patsiendil esines lokaalne hüpertermia, hüpereemia ja haavandiliste kudede induratsioon, tugev valusündroom. .20 (8%) patsiendil esinesid lokaalse dermatiidi sümptomid naha kuivuse, leotamise, koorumise ja sügelusena, ühel patsiendil - püoderma nähtus sääre alumises kolmandikus.

Kokku eraldati 268 mikroorganismitüve. Samal ajal moodustas grampositiivne taimestik 60,8% isoleeritud tüvedest, kus ülekaalus oli Staphylococcus aureus (47,4% isoleeritud tüvede koguarvust), gramnegatiivne - 39,2%, mida esindas peamiselt Proteus mirabilis (16,0%). ja Pseudomonas aeruginoza (13,1%). Harvemini külvati Staphylococcus epidermidis (5,1%), Escherichia coli (4,5%), teisi mikroorganisme põllukultuurides määrati sagedusega alla 4,5% (tabel 6).

Tuleb märkida, et troofilise haavandi ja seda ümbritseva naha mikrobioloogilise uuringu tulemused langesid enamikul juhtudel kokku - 83,9% (198 patsienti).

Kõigist uuritud patsientidest 212 (90%) patsiendil esitleti mikroorganisme monokultuurina. 24 (10%) vaatluse käigus tuvastati mikroorganismide ühendused. Kõige levinum oli Staphylococcus aureus kombinatsioonis Proteus mirabilis (8), Pseudomonas aeruginoza (5), Enterobacter cloacae (3), Corynebacterium j eikeium (1), Escherichia coli (2), koos Pseudomonas aeruginoza ja Proteus mirabilisega (1); Proteus mirabilis kombinatsioonis bakteritega Pseudomonas aeruginoza (2) ja Escherichia coli (1); Enterobacter cloacae koos Staphylococcus epidermidisega (1).

Saadud andmete põhjal püüdsime välja selgitada venoossete haavandite mikroobse spektri ja selle muutuste sõltuvust mitmetest haavaprotsessi kulgu mõjutavatest teguritest (patsientide vanus, sugu, kaasuvad haigused, haavandi anamneesi kestus, pindala haavand, haavaprotsessi tüsistuste esinemine, varasema lokaalse ravi olemus, venoossete haavandite süsteemne antibiootikumravi jne).

Süsteemne antibiootikumravi

Võttes arvesse saadud andmeid venoossete troofiliste haavandite ja ümbritsevate kudede olemasoleva mikrobioloogilise struktuuri kohta ägeda induratiivse tselluliidiga komplitseeritud CVI-ga (CEAP klassifikatsiooni järgi C6) patsientidel, samuti võttes arvesse antibakteriaalse ravimi farmakodünaamikat ja farmakokineetikat. ravimid raviks valisime laia antimikroobse toime spektriga ravimid: amoksitsilliin / klavulaanhape (aluxiclav), mis on amoksitsilliini (875 mg) - poolsünteetilise penitsilliini ja klavulaanhappe (125 mg) - kombinatsioon - pöördumatu 13-laktamaas ja levofloksatsiin (tavanic) - uue põlvkonna fluorokinoloonide rühma esindaja. Ülesannete lahendamiseks moodustati 30-liikmeline patsiendirühm, milles määrati 2 alarühma. Esimene hõlmas 15 patsienti, kes said 10 päeva jooksul laia toimespektriga antibiootikumi aluxiclav (1000 mg x 2 korda päevas). Teise alarühma (15 inimest) patsientidele määrati suukaudselt ka antibakteriaalne ravim tavanic (levofloksatsiin) 500 mg 1 kord päevas. Standardteraapiat rakendati lokaalselt: haavandi pinda ja seda ümbritsevat nahka töödeldi antiseptikumidega: 0,02% kloorheksidiini lahusega, 3% booralkoholi lahusega. Uuringu tulemusi võrreldi kontrollrühmaga (36 inimest), kes said ainult standardset lokaalset ravi. Ravikuuri kestus oli 10 päeva. Põhi- ja kontrollrühmad olid sarnased vanuse, soo, põhihaiguse olemuse, haavandi ajaloo kestuse ja haavandite esialgse pindala poolest (tabel 15). Kõikidel juhtudel tehti bakterioloogilised ja tsütoloogilised uuringud uuringu alguses ja selle lõpus. Kroonilise venoosse puudulikkuse sümptomite leevendamiseks määrati kõigile patsientidele flebotroopsed ravimid ja alajäsemete kohustuslik elastne kompressioon kolmekihilise sideme kujul. Antibiootikumravi efektiivsust hinnati visuaalselt regeneratiivsete protsesside dünaamika järgi troofilise haavandi piirkonnas, kadumisel. kliinilised sümptomidäge induratiivne tselluliit (hüpereemia, induratsioon ja valu), mikrobioloogiliste ja tsütoloogiliste uuringute tulemused. Lisaks registreeriti avastamise korral antibakteriaalsete ravimite toimega seotud soovimatud (kõrval)mõjud. Ravi tulemusena täheldati positiivset mõju kõigis vaatlusrühmades. Samas esines nende vahel olulisi erinevusi nii tselluliidi kliiniliste sümptomite leevenemise kiiruses kui ka haavaprotsessi käigus. 10-päevase raviga ei olnud võimalik saavutada haavandilise pinna täielikku puhastamist mädast ja fibriinist ühelgi patsiendirühmal. Suukaudseid antibakteriaalseid ravimeid saanud patsientidel oli aga haavandi seisundis positiivne trend: nekrootilised kuded muutusid lahti, olid kergesti eemaldatavad, fibriini ladestumise arv vähenes oluliselt, tekkisid granulatsioonisaared. 10. ravipäevaks olid granulatsioonid osalised (2 punkti) 21 (70%) patsiendil ja 4 (13,3%) patsiendil oli haavandi defekt täielikult täidetud (4 punkti). Kontrollrühmas täheldati ainult 25% juhtudest üksikute kahvaturoosa granulatsioonikoe saarekeste ilmnemist (joonis 18).

PTFB kõige püsivam kliiniline tunnus teenindab umbestehnika kahjustatud jäseme perimeetri suurenemisega (võrreldes puutumatuga) 3-3,5 cm tööpäeva lõpus CVI suhteliselt soodsa kulgemise korral ja kuni 8-10 cm võrra raske.

Pärast sääre süvaveenide trombootilist oklusiooni lokaliseerub turse peamiselt labajala ja pahkluude piirkonnas, popliteaalveen - labajalal ja sääre alumine kolmandik, reieluuveen - sääre ja reie alumine kolmandik. , niude-reieluu veenijoon - kogu jäsemel (erinevalt lümfostaasist, kus valdav jalalaba tagumise osa ja sõrmede turse, millele järgneb hüperkeratoos). Pärast öist puhkust ülestõstetud jäsemega kaob turse ja hommikul saab määrata ainult kudede paistetust.

CVI edenedes paisub tursetsoon proksimaalses suunas, samas kui hommikuks turse püsib, ehkki öösel jäseme kõrgendatud asendiga see mõnevõrra väheneb. Menstruatsiooni või raseduse ajal ja kuumal hooajal suureneb sageli turse.

Vastavalt turse raskusastmele, intensiivsusele omapärane valusündroom: täiskõhutunne, raskustunne, äärmine väsimus sääreosas (sageli koos üksikute lihasrühmade spasteesia või tõmblemisega), süveneb pärast pikka jalgadel viibimist (tavaliselt õhtul), väheneb kõndimisel mõnevõrra ja kaob pärast puhkamist jäseme kõrgendatud asendiga. .

Kiulise koe kasvuga, vaskulaarse kimbu kinnimüürimisega, püsivad valulikud aistingud selle käigus isegi tõstetud jäsemetega voodis. Ebameeldivad aistingud jõuavad valusündroomi astmeni koos kaasneva neuriidi või sekundaarse lamedate jalgadega, kui pärast jäsemete pikaajalist koormust tekib jala tallapinnale igav valu.

Uurimise ajal ilmneb valu surve all sisemisest pahkluust veidi allpool ja ees ning palpatsioon piki jalalaba tallapinna siseserva, piki sääreluu siseserva, piki pahkluu tagumist pinda. sääres, popliteaalses lohus või Scarpovi kolmnurgas.

Mõjutatud jäsemel on enamikul patsientidest tuvastatud laienenud pindmiste veenide käänuline võrgustik (peamiselt suure sapeenveeni süsteemis. Vaagna peamiste veenide avatuse rikkumine väljendub saphenoosveenide laienemises veenide kohal. pubis ja eesmise kõhuseina alumistes osades.Vertikaalses asendis jalal ja pahkluu piirkonnas võib paljudel patsientidel märgata ebatavalisi sinakaid laike, mis moodustuvad väikeste nahaaluste veenide kobarast.Rõhtsas asendis. ülespoole tõstetud jäseme korral need veenid tühjenevad ja nahk omandab ühtlase värvi.

PTPB võib kulgeda suhteliselt soodsalt mitme aasta jooksul või edeneda kiiresti kohe pärast trombootilise venoosse oklusiooni ägeda perioodi lõppu ning seetõttu avastatakse naha ja nahaaluskoe troofilised häired, mis on CVI dekompensatsioonile patogomoonilised, juba 1-2 aasta pärast. alates haiguse algusest. Samal ajal muutub naha vaskpunane pigmentatsioon pruuniks või tumepruuniks, paikneb erineva suuruse ja kujuga laikudena sääre sisepinnal hüppeliigese kohal või katab rõngakujuliselt kogu sääre distaalse pinna. pahkluude kohal. Õhenenud, karvadeta, tuhm nahk ei voldi, kaotab oma liikuvuse sügavamate kudede suhtes ja on isegi justkui joodetud nende külge.

Kiulise protsessi arenedes omandab palpatsioonil valulik hüppeliigese piirkonna nahk ja nahaalune kude ning sääre alumine kolmandik puitunud tiheduse. Distaalse jäseme turse taandub ja nn indureeritud tselluliit. Seda sündroomi iseloomustab lai, pigmenteerunud kiuline riba, mis kulgeb ringikujuliselt pahkluude kohal, tõmbab nagu käevõru, sääre alumine kolmandik ja tursed koed rippuvad üle. ülemine piir induratsioonid ("tagurpidi pudeli" sümptom).

Induratiivse tselluliidi piirkondades on kuiv või sagedamini nuttev ekseem koos piinava sügelusega, ja patoloogilise edasise progresseerumisega protsessi-troofiline haavand kalgete servadega, lame põhi, mis on kaetud loid granulatsioonide ja vähese ebameeldiva lõhnaga eritisega (pikaja põletiku tõttu, mis hõlmab bakteriaalset ja mükoosset taimestikku). Esialgu paikneb selline haavand (läbimõõduga 2 cm või rohkem) sääre sisepinnal pahkluu kohal, mis võimaldab seda eristada erineva päritoluga haavanditest. Seejärel võivad haavandid levida üle kogu induratiivse pinna ja ümbritseda sääre ümbermõõtu mööda perimeetrit.

PTFB troofilisi haavandeid iseloomustab väga püsiv kulg, need paranevad atroofilise pigmendita armiga ja taastuvad kergesti pärast kriimustamist, kõige väiksemaid vigastusi või ilma nähtava põhjuseta. Iga retsidiiv halvendab märkimisväärselt patsiendi seisundit, tuimastades teda mitte ainult mõne teise põletiku, vaid ka unehäirete tõttu. Pidev valulikkus haavandite piirkonnas muutub peaaegu väljakannatamatuks ja üldised vereringe nihked väljenduvad õhupuuduses, südamepekslemises ja töövõime languses.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi haigustega, millega kaasneb jäsemete turse: kaasasündinud vaskulaarsed anomaaliad, arteriovenoossed aneurüsmid, Parkes-Weber-Rubashovi tõbi. Naha dermatiit PTFB puhul eristub nahahaigustest, induratiivsest erüteemist, osteomüeliitist, luu- ja pehmete kudede kasvajatest, Koposi sarkoomist, Martorelli sündroomist ja muudest etioloogiatest haavanditest.

Diagnoos

PTFB diagnoosimisel ja ravitaktika valikul polikliinikus on suure tähtsusega funktsionaalsed testid, flebotonomeetria, termomeetria, kapillaroskoopia, ultraheli ning haiglatingimustes distaalne flebograafia, antegraadne ja retrograadne kavograafia, RNFSH, lümfograafia, vere hüübimissüsteem.

Väitekirja abstraktnemeditsiinis ägeda induratiivse tselluliidi antimikroobse ravi kohta venoossete trombootiliste haavanditega patsientidel

Käsikirjana

Berezina Svetlana Sergeevna

ÄGEDE KÕESTUVA TSELLULIIDI ANTIMIKROOBNE RAVI, MIS TEKKIS VENOOSSE MITROOFILINE HAAVAD

Moskva - 2008

Töö tehti osariigis haridusasutus kõrgharidus "Föderaalse Tervise ja Sotsiaalarengu Agentuuri Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool".

Juhendaja:

Venemaa Teaduste Akadeemia akadeemik, RAMS, professor Saveljev Viktor Sergejevitš

Ametlikud vastased:

arstiteaduste doktor, professor Kungurtsev Vadim Vladimirovitš Meditsiinikeskus Vene Föderatsiooni keskpank

Meditsiiniteaduste doktor, professor Juri Mihhailovitš Stoyko

Riiklik meditsiini- ja kirurgiakeskus. N.I. Pirogov

Juhtorganisatsioon:

Kardiovaskulaarkirurgia Teaduskeskus. H.A. Bakuleva RAMS Defense toimub "S" О/

200^/aastas kell 14 koosolekul

Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli väitekirjade nõukogu D.208.072.03 aadressil: 117997, Moskva, st. Ostrovtjanova, 1

Doktoritöö on leitav ülikooli raamatukogus aadressil: 117997, Moskva, st. Ostrovtjanova, 1

Doktoritöö nõukogu teadussekretär meditsiiniteaduste doktor, professor

M.Sh. Tsitsiashviln

TÖÖ ÜLDISELOOMUSTUS Probleemi asjakohasus

Hoolimata märkimisväärsetest edusammudest kroonilise venoosse puudulikkuse (CVI) diagnoosimisel ja ravil viimasel kümnendil, on troofiliste nahahaiguste esinemissagedus endiselt kõrge. Vähemalt 1-2% täiskasvanud elanikkonnast ja 4-5% eakatest maailma majanduslikult arenenud riikides kannatavad venoosse etioloogiaga troofiliste haavandite all (Vin F. 1998; Yu.A. Amiraslanov et al., 1999; Saveliev B.C., 2000, 2001; Khokhlov A.M., 2002; Rukley C.V., 1997). Pikaajaline kulg, sagedased ägenemised põhjustavad sagedase puude, puude, halvendavad oluliselt elukvaliteeti, mis ei määra mitte ainult probleemi meditsiinilist, vaid ka sotsiaalset tähtsust.

Venoossete troofiliste haavandite tüsistusteta kulgemise korral hõlmavad ravimeetmed alajäsemete kohustuslikku elastset kokkusurumist, terapeutilise ja kaitsva režiimi järgimist, süsteemset farmakoteraapiat, piisavat kohalikku ravi ja võimaldavad need 70–80% juhtudest sulgeda (Bogdanets L.I. et al., 2000). Samal ajal, ilma patoloogilise flebohemodünaamika rikkumiste kiire kõrvaldamiseta, on haavandite kordumine enamikul juhtudel vältimatu. Lisaks piirab avatud troofilise haavandi esinemine märkimisväärselt piirkondlike vereringehäirete üheetapilise radikaalse kirurgilise korrigeerimise võimalust mäda-septiliste operatsioonijärgsete tüsistuste tekke ohu tõttu (Vasyutkov V.Ya., 1986; Kuznetsov H.A. et al. ., 1999). Seetõttu on adekvaatsel kohalikul ravil üks juhtivaid rolle. Selle eesmärk on põletike peatamine, haavandi pinna puhastamine nekrootilistest massidest ja fibriinist, regeneratsiooniprotsesside stimuleerimine ja võimalusel selle paranemisaja lühendamine, et valmistada patsient ette kirurgiliseks ravietapiks. Nakkuslike ja põletikuliste tüsistuste liitumine küljelt

ümbritsevad haavandid (tselluliit, mikroobne ekseem, püoderma, erüsiipel jne), raskendavad oluliselt ravi ja pikendavad epitelisatsiooni perioodi.

Äge induratiivne tselluliit süvendab mäda-põletikulise protsessi kulgu, põhjustades haavaerituse ja valu suurenemist haavandi piirkonnas, selle pindala kiiret suurenemist, infiltratsiooni progresseerumist ja ümbritsevate kudede erüteemi. Fleboloogilises praktikas mõistetakse seda terminit tavaliselt kui naha ja nahaaluskoe ägedat põletikku, mis vastab B. N. Algenoki (1991) klassifikatsiooni järgi pehmete kudede mädaste-põletikuliste kahjustuste 1. tasemele. Seda iseloomustab induratsioon, hüpereemia, lokaalne temperatuuri tõus, turse, tugev valu sündroom (Bogachev V.Yu. et al., 2001). Erinevate autorite andmetel täheldatakse ägedat induratiivset tselluliiti igal kolmandal troofiliste haavanditega komplitseeritud kroonilise venoosse puudulikkusega patsiendil (Kirienko AI et al., 2000; Swifts! E.L. y a1, 1998). Selle esinemine on tavaliselt seotud mikroobse agressiooni, virulentsuse ja haavapinnal ja ümbritseval nahal oleva mikrofloora kõrge metaboolse aktiivsusega, mis tingib vajaduse määrata antimikroobsed ained. Nende kasutamise otstarbekus alajäsemete troofiliste haavandite kompleksravis jääb arutelu teemaks. Selle põhjuseks on selgete põhjendatud näidustuste puudumine venoossete troofiliste haavanditega patsientidele antimikroobsete ainete määramiseks, nende regulatsioonid, ravikuuri kestus ja mikrobioloogilise kontrolli olulisus.

Nende küsimuste lahendamise kiireloomulisus oli selle töö elluviimise põhjuseks ning määras ka selle eesmärgi ja eesmärgid.

Selle töö eesmärgiks oli välja töötada tõhus programm antimikroobsete ainete kasutamiseks kompleksis ägeda induratiivse tselluliidiga tüsistunud venoossete troofiliste haavanditega patsientidel.

preoperatiivne ettevalmistus ravi peamise etapi jaoks - patoloogilise flebohemodünaamika kirurgiline korrigeerimine.

1. Uurida alajäsemete venoossete troofiliste haavandite põletikuliste tüsistuste mikrobioloogilist struktuuri.

2. Põhjendada süsteemse ja lokaalse antimikroobse ravi kasutamise vajadust ja näidustusi venoossete troofiliste haavanditega patsientidel haavaprotsessi 1. etapis.

3. Hinnake venoossete troofiliste haavandite antimikroobse ravi erinevate režiimide tõhusust.

Doktoritöö tutvustab Venemaa Roszdravi Riikliku Meditsiiniülikooli Riikliku Kutsekõrgkooli teaduskonna kirurgia kliinikus läbi viidud teadusuuringuid, mille juhiks on akadeemik V.C. Saveljev, linna kliinilise haigla nr kirurgiaosakonnad ning konsultatsiooni- ja diagnostikakeskus. N.I. Pirogov (peaarst - professor A. P. Nikolaev). Mitmed töölõigud viidi läbi koostöös Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli Riikliku Kõrghariduse Õppeasutuse anestesioloogia ja reanimatsiooni osakonna juhatajaga. RAMS, professor B.R. Gelfand, Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli Riikliku Kõrghariduse Õppeasutuse teaduskonnakirurgia osakonna töötajad, linna kliinilise haigla nr. N.I. Pirogov (meditsiiniteaduste kandidaat V.M. Kulikov - ultrahelidiagnostika ja lööklaine litotripsia osakond, meditsiiniteaduste kandidaat V.I. Karabak - N.I. RSMU kliinilise mikrobioloogia laboratoorium L.I. Bogdanets); sama hästi kui

koos bioloogiateaduste doktor Kolokolchikova E.G. (A.V. Vishnevski nimelise kirurgiainstituudi patoloogiline ja anatoomiline osakond) ja keemiateaduste kandidaat Pashkin I.I. (Moskva Lomonossovi peenkeemiatehnoloogia akadeemia makromolekulaarsete ühendite keemia ja tehnoloogia osakond).

Teaduslik uuendus: on näidatud võimalust kasutada kliinilisi (skoorimise ja analoog-visuaalsete skaalade alusel) ja mikrobioloogilisi andmeid lokaalse nakkus- ja põletikulise protsessi objektiivseks hindamiseks venoossete troofiliste haavanditega patsientidel.

Praktiline tähtsus: Kliinilises praktikas on kasutusele võetud venoossete troofiliste haavanditega patsientide ägeda induratiivse tselluliidi ambulatoorse ravi programm, mis põhineb laia toimespektriga antibakteriaalsete ravimite süsteemsel kasutamisel kombinatsioonis hõbedat sisaldavate haavasidemete lokaalse kasutamisega.

Kliiniliste ja mikrobioloogiliste vaatluste dünaamika põhjal antakse praktilisi soovitusi antibakteriaalsete ja antiseptiliste ravimite kasutamise taktika ja režiimide kohta.

empiiriline antimikroobne ravi venoossete troofiliste haavanditega patsientidel.

Töö aprobeerimine

Doktoritöö tulemustest teatati ja neid arutati rahvusvahelisel kirurgiakongressil "Uued tehnoloogiad kirurgias" (Doni-äärne Rostov, 2005), rahvusvahelisel kongressil "Inimene ja meditsiin" (Moskva, 2006), Kirurgia VI konverentsil. Venemaa Fleboloogide Assotsiatsioon (Moskva, 2006). .., VII ülevenemaaline konverents "Kirurgilise infektsiooniga patsientide ravi pikaajalised tulemused" (Moskva, 2006), VI kogu armee rahvusvaheline konverents "Infektsioonid rahuajal ja Sõjaaegne kirurgia" (Moskva, 2006), nimelise arstiteaduskonna kirurgiateaduskonna osakonna koosolek. S.I. Spasokukotski, Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli Riikliku Kõrgkooli kardiovaskulaarse kirurgia ja kirurgilise fleboloogia kursuse anestesioloogia ja intensiivravi osakond, Venemaa Teaduste Akadeemia ja Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemiku akadeemiline rühm, professor B.C. Saveliev, kirurgiliste osakondade arstide meeskond ja linna kliinilise haigla nr. N.I. Pirogov.

Väljaanded.

Lõputöö maht ja struktuur.

Doktoritöö on esitatud 125 leheküljel masinakirjas tekstis ja koosneb sissejuhatusest, 4 peatükist: kirjanduse ülevaade, patsientide ja uurimismeetodite omadused, 2 peatükki enda uurimust, järeldused, järeldused, praktilised soovitused ja kirjanduse loetelu. sisaldab 106 allikat (49 kodumaist ja 57 välismaist allikat). Töö on illustreeritud 26 tabeli, 31 joonise ja 4 kliinilise näitega.

Praktikas juurutamine: Lõputöö tulemusi tutvustatakse kirurgiaosakondade kliinilises praktikas ja fleboloogilises konsultatsioonis.

nimelise linna kliinilise haigla nr 1 diagnostikakeskus. N.I. Pirogov (peaarst - professor A. P. Nikolaev).

1. Äge induratiivne tselluliit on venoossete troofiliste haavandite kõige sagedasem tüsistus haavaprotsessi 1. etapis (33,3%), aeglustab oluliselt haavandite paranemist ja pikendab oluliselt ravi kestust.

2. Venoosse haavandi ja ümbritsevate kudede lokaalse nakkus- ja põletikulise protsessi objektiivne hindamine eeldab süstemaatilist lähenemist: lokaalse seisundi hindamist, võttes arvesse mikrobioloogilise ja tsütoloogilise monitooringu andmeid.

Käesolev töö põhineb 236 ägeda induratiivse tselluliidiga tüsistunud venoosse troofilise haavandiga patsiendi uuringu tulemustel. Neist 91 (38,6%) mehi ja 145 (61,4%) naisi. Patsientide jaotus soo ja vanuse järgi on näidatud joonisel 1.

30-40 41-50 51-60 61-70 >71 Vanus

Joonis 1. Patsientide jaotus soo ja vanuse järgi

Haavandite olemasolu kestus oli erinev: 1,5 kuust 5 aastani (keskmiselt 6,8±1,9 kuud). Peaaegu pooltel patsientidest tekkisid haavandid esmakordselt - 43,2%, haavandite ühekordne kordumine täheldati 35,1% patsientidest, kahekordne kordus 16,1% patsientidest, haavandid kordusid rohkem kui kaks korda 5,6% patsientidest.

Haavandi pindala oli 7,4 cm2 kuni 38,7 cm2. Haavandite keskmine pindala oli 10,2±2,1 cm2 (joonis 2).

""¡¿¿te "■ G""- have®®--* V

0 4-8 cm.

□ 8,1-10 cm ruut

□ 10,1-20 cm

■ 20,1-30 cm.

üle 30 cm ruutmeetril.

Joonis 2. Troofiliste haavandite pindala.

Kaasnevatest haigustest oli arteriaalne hüpertensioon 42%-l, südame isheemiatõbi 22%-l ja 7%-l patsientidest. - diabeet. 29% patsientidest kaasuvaid haigusi ei esinenud.

Eksamimeetodid

Kõik patsiendid läbisid põhjaliku kliinilise läbivaatuse, mis hõlmas uuringut, veresoonte seisundi hindamist, haavandi lokaliseerimise ja olemuse analüüsi, haavandiliste kudede muutuste määra. Nende kvantitatiivseks hindamiseks kasutati punktiarvestust ja analoog-visuaalseid skaalasid.

Haavaprotsessi dünaamika ja ägeda induratiivse tselluliidi tunnuste raskusaste määrati troofilise haavandi ja ümbritseva naha visuaalse seisundi järgi spetsiaalsete hindamisskaalade abil. Ebamugavuse raskust, kasutusmugavust ja atraumaatilisi sidemeid hindasid patsiendid ise. Troofiliste haavandite paranemise dünaamika kvantifitseerimiseks kasutati arvutiplanimeetria meetodit.

Perifeerse vaskulaarse voodi kahjustuse olemuse ja ulatuse kontrollimiseks tehti kõigile patsientidele ultraheli angioskaneerimine. Haavaprotsessi kulgemise ja terapeutiliste meetmete piisavuse hindamine viidi läbi tsütoloogilise uuringu abil.

Haavandi eritumise bakterioloogiline uuring hõlmas haava mikrofloora kvalitatiivset ja kvantitatiivset dünaamika uuringut. Kasvavad kultuurid tuvastati poolautomaatse analüsaatoriga CRYSTAL (Becton Dickinson, USA). Tundlikkus antibiootikumide suhtes määrati Muller-Hintoni söötmel (Pronadisa, Hispaania) ketta difusioonimeetodil.

Kokkuvõtlikud andmed läbiviidud uuringute kohta on toodud tabelis 1.

Tabel 1. Uuringute iseloom ja arv

Õppeliik Õpingute arv

Kliiniline läbivaatus, küsimustik 708

Ultraheli angioskaneerimine 236

Mikrobioloogiline uuring 622

Tsütoloogiline uuring 502

Arvuti planimeetria 372

Haavandi pildistamine 472

Ravi meetodid

CVI sümptomite leevendamiseks määrati kõigile uuringusse kaasatud patsientidele flebotroopsed ravimid (mikroniseeritud diosmiin 1000 mg päevas 2 kuu jooksul), alajäsemete kohustuslik elastne kokkusurumine kolmekihilise sideme kujul, kõrge kontsentratsiooniga dieet. valgu- ja vitamiinisisaldus ning soola piiramine.

Vastavalt püstitatud ülesannetele viidi patsientide ravi sõltuvalt kasutatavast antimikroobsest ainest läbi järgmistes rühmades:

I rühm (n=30). Süsteemne antimikroobne ravi

A) 15 patsiendile määrati suukaudne amoksitsilliin / klavulaanhape (amoksiklav) 1000 mg 2 korda päevas, paiksed marli sidemed koos antiseptiliste lahustega (0,02% kloorheksidiini lahus või 0,01% Miramistiini lahus).

B) 15 patsienti said suukaudset levofloksatsiini (tavanic) 500 mg 1 kord päevas, paikselt haavandile - marli sidemeid koos antiseptiliste lahustega (0,02% kloorheksidiini lahus või 0,01% miramistiini lahus).

II rühm (n=70). Lokaalne antimikroobne ravi

A) 15 patsiendil kanti haavandile ja muutunud nahale salvi kujul batsitratsiini + neomütsiini (baneotsiini).

B) 30 patsiendil kasutati eplanooli paikselt salvi või lahuse kujul.

C) 10 patsiendil raviti haavandit ja muutunud nahka polüheksaniidbnguaniidi (lavasept) antiseptilise lahusega.

D) 15 inimesel viidi kohalik ravi läbi hõbedat sisaldava haavasidemega Sorbsan Silver.

III rühm (n=9).

See hõlmas ülalnimetatud I ja II rühma patsiente, kes said ravi käigus nii lokaalset kui ka süsteemset antimikroobset ravi:

a) Süsteemse antimikroobse ravi taustal manustati 2 patsiendile lisaks paikselt antibakteriaalseid salve (Fucidin, Bactroban).

b) 3 patsienti said lokaalset (baneotsiini salv) ja süsteemset antibiootikumravi.

c) 4 patsienti said koos kohaliku raviga Sorbsan Silver haavasidemega süsteemset antibiootikumravi (amoksiklav 1000 mg 2 korda päevas).

Kontrollrühm (n=36) - nende patsientide raviks kasutas traditsioonilist meetodit: marli sidemete märgkuivatamine hüdrofiilsete salvidega (levosiin, levomekool, 10% metüüluratsiili salv) ja antiseptiliste lahustega (0,02% kloorheksidiini lahus, 0,01% Miramistin). lahendus). Haavandi ümbritsevat muutunud nahka töödeldi 3% booralkoholiga, niisutava kreemiga.

Kontrollrühma patsiendid olid riietatud iga päev (tugeva eksudatsiooniga - 2-3 korda päevas, mõõduka eksudatsiooniga, granulatsioonikoe saarekeste ilmnemisega - 1 kord päevas).

100 venoosse troofilise haavandiga patsiendil viidi läbi üks bakterioloogiline uuring venoossete haavandite mikrobioloogilise struktuuri uurimiseks. Neist 80 puhul komplitseeris haavaprotsessi äge induratiivne tselluliit, ülejäänud 20 puhul perifokaalne dermatiit.

Tulemused ja arutlus

Meie töö tulemused võimaldasid määrata venoossete troofiliste haavandite mikrobioloogilist struktuuri. Kokku eraldati 268 mikroorganismitüve (tabel 2).

Tabel 2. Venoossete troofiliste haavandite mikrobioloogiline struktuur

Mikroorganismide tüüp Eraldatud tüvede arv, n (% koguarvust)

Staphylococcus aureus 127 (47,4)

Staphylococcus epidermidis 16(5.1)

Staphylococcus saprophytics 2 (0,8)

Streptococcus haemoliticus 5 (1,9)

Acinetobacter baumanni 5 (1,9)

Enterobacter aerogenes 2 (0,8)

Corynebacterium jeikeium 4 (1,5)

Escherichia coli 12 (4,5)

Enterobacter cloacae 4 (1,5)

Proteus mirabilis 43(16,0).

Pseudomonas aeruginoza 35(13.1)

Sternotrophomonas maltophilia 2 (0,8)

Pseudomonas fluorescens 2 (0,8)

Enterococcus faecalis 7 (2,6)

Klebsiella pneumoniae 1 (0,4)

Corynebacterium bovis 1 (0,4)

Kokku 268 (100,0)

Grampositiivne taimestik moodustas 60,8% isoleeritud tüvedest, kus ülekaalus oli Staphylococcus aureus (47,4% isoleeritud tüvede koguarvust), gramnegatiivne - 39,2%, mida esindasid peamiselt Proteus mirabilis (16,0%) ja Pseudomonas aeruginoza (13). %). Harvemini külvati Staphylococcus epidermidis (5,1%), Escherichia coli (4,5%), teisi mikroorganisme põllukultuurides määrati sagedusega alla 4,5%.

Tuleb märkida, et troofilise haavandi ja seda ümbritseva naha mikrobioloogilise uuringu tulemused langesid enamikul juhtudel kokku - 83,9% (198 patsienti).

Kõigist uuritud patsientidest 212 (90%) patsiendil esitleti mikroorganisme monokultuurina. 24 (10%) vaatluse käigus tuvastati mikroorganismide ühendused. Kõige levinum oli Staphylococcus aureus kombinatsioonis Proteus mirabilis (8), Pseudomonas aeruginoza (5), Enterobacter cloacae (3), Corynebacterium jeikeium (1), Escherichia coli (2), koos Pseudomonas aeruginoza ja Proteus mirabilisega (1); Proteus mirabilis kombinatsioonis bakteritega Pseudomonas aeruginoza (2) ja Escherichia coli (1); Enterobacter cloacae koos Staphylococcus epidermidisega (1).

Uuringu tulemusena selgus, et üle 60-aastastel patsientidel esindas venoossete haavandite mikrofloorat peamiselt monokultuuris olev Staphylococcus aureus - 44,8% juhtudest moodustasid gramnegatiivsed mikroorganismid 28,4% juhtudest. monokultuuris isoleeritud tüvede koguarv selles vanuserühmas.patsientide rühmad. Patsientidel on rohkem noor vanus Staphylococcus aureus tuvastati ainult 1/3 vaatlustest (33,3%), samal ajal kui täheldati gramnegatiivse taimestiku kasvu suurenemist, mida esindavad peamiselt Proteus mirabilis ja Pseudomonas aeruginoza - (38,3%). Iseloomulik on see, et eakatel patsientidel leiti mikroobikooslusi 12,3% juhtudest, samas kui noortel ja keskealistel 2 korda harvem - 6,2%. Naistel esines haavandite pinnal mikrofloorat keskmiselt 2 korda sagedamini kui meestel, mis on eelkõige seletatav uuringusse kaasatud naispatsientide ülekaaluga (61,4%). Kuid patogeensed Staphylococcus aureus ja

Pseudomonas aeruginosa esines sagedamini meestel - 46,2% ja 13,2% vaatlustest (p>0,05).

Veenitroofilistest haavanditest eraldatud haava mikrofloora võrdlev analüüs veenilaiendite ja posttromboflebiitilise haiguse põhjal ei tuvastanud olulisi kvalitatiivseid muutusi patogeenide liigilises koosseisus. Samal ajal esines erinevate haavanditega patsientidel statistiliselt olulisi erinevusi mikrobioloogilise struktuuri olemuses. Mikrobioloogilise uuringu tulemused näitasid, et väikeste venoossete haavandite (kuni 10 cm2) pinnal esinevad peamised mikroorganismid on Staphylococcus aureus (33,8%) ja Proteus mirabilis (9,9%) keskmise suurusega haavandite pinnalt (alates). 10 kuni 20 cm2), kõige levinumad olid grampositiivsed bakterid, nimelt patogeensed Staphylococcus aureus, mille isolatsioonisagedus suurenes 2 korda (51,2%), gramnegatiivseid mikroorganisme esindas Pseudomonas aeruginoza (13,1%) ja Proteus mirabilis (17,9%).

Veenihaavandite puhul pindalaga üle 20 cm2 oli iseloomulik Enterobacteriaceae perekonna gramnegatiivsete bakterite isoleerituse suurenemine, Staphylococcus aureus'e kõrge avastamise sagedus - 43,2% ja Pseudomonas aeruginosa - 11,1% (p<0,05). Соотношение микробных ассоциаций при этом было практически одинаковым.

Meie uuring mikrofloora liigilise koostise kohta patsientidel, kes põevad venoosseid troofilisi haavandeid ja haavandi anamneesis erineva kestusega, näitasid, et enamikul juhtudel isoleeritakse kuni 6 kuud kestnud haavandite pinnalt Staphylococcus aureus (tavaliselt koagulaaspositiivne). 46,1% juhtudest. Hilisematel perioodidel (troofilise haavandi esinemise anamnees 6 kuust kuni 1 aastani) oli teatav tendents suurendada haavandilise pinna saastumist Staphylococcus aureus'ega (54,8%), aga ka gramnegatiivseid.

mikrofloora (26,9%). Veidi teistsugune pilt ilmnes bakterioloogilisel uuringul pikaajaliste mitteparanevate venoossete troofiliste haavanditega patsientidel (avatud haavandi esinemine üle ühe aasta). Peamised haavandipinnalt vabanenud mikroorganismid olid neil juhtudel grampositiivsed Staphylococcus aureus (20%), gramnegatiivne Proteus mirabilis (33,3%) ja Pseudomonas aeruginoza (26,7% juhtudest). Valdav arv mikroobseid seoseid tekkis patsientidel, kellel oli suhteliselt hiljuti avatud haavandid (haavandi anamneesi kestus 2–4 kuud) - 12%. Hilisematel perioodidel täheldati assotsiatiivse taimestiku isolatsiooni sageduse vähenemist 1,9% -ni. Huvitaval kombel ilmnes pikaajaliste mitteparanevate veenihaavandite pinnal taas kalduvus mikroorganismide koosluste eraldamise sageduse suurenemisele - 20% (p<0,05).

Esmaste mikrobioloogiliste uuringute käigus oleme tuvastanud teatud erinevused mikrofloora kvalitatiivses koostises varem ravi saanud patsientidel. Domineeriv taimestik oli grampositiivsed mikroorganismid, Staphylococcus aureus isoleeriti enam kui pooltel juhtudest (50,9%). Eelnevalt ravi saanud patsientidel tuvastati mikroorganismide seoseid 22 (10%) juhul, esimest korda abi palunud patsientidel aga ainult 2 juhul. Assotsiatiivsete tüvede ülekaal oli seotud märkimisväärse osaga patsientidest, kellel oli pikaajaline haavand ja kes olid varem ravi saanud. Tuleb märkida, et patsientidel, kes said antimikroobset ravi (sh süsteemset) teistes meditsiinikeskustes, samuti kohalikku ravi kolloidse hõbeda preparaatidega, oli venoosse haavandi mikroobse saastumise intensiivsus oluliselt madalam ja keskmiselt 104-105 CFU/ml. . Patsientidel, kes ei kasutanud antibiootikume ja antiseptilisi lahuseid, haavandite pinnalt,

üsna kõrge bakteriaalse saastatuse tasemega mikrofloora -107-108 CFU / ml (p<0,05).

Mikrobioloogiliste uuringute tulemusi analüüsides märkisime, et patogeense Staphylococcus aureus'e esinemist kaasuva patoloogiaga patsientidel täheldati 2 korda sagedamini (67,9%) kui kaasuvate haigusteta patsientidel (p).<0,05). Обращало также внимание, что значительная доля микробных ассоциаций (62,5%) наблюдалась у больных, страдающих сахарным диабетом. У пациентов, не страдавшими сопутствующими заболеваниями, микрофлора язв в 80,9% наблюдений была представлена условно-патогенными микроорганизмами.

Avastasime ka olulisi erinevusi venoossete haavandite mikroobses struktuuris, olenevalt staadiumist ja haavaprotsessi kulgemise valdavatest kliinilistest tunnustest. Seega haavaprotsessi I etapis, mida iseloomustas kreemja mäda esinemine haavandilisel pinnal, hägune fibriinniitidega efusioon ja rohke haavaeritis, esindas mikrofloorat peamiselt Staphylococcus aureus (53,2% juhtudest). Mõõduka eksudatsiooniga haavandite puhul, mis sisaldasid oma pinnal tihedaid helepruune nekroosialasid, vähese fibriini kattega, üksikuid granulatsioonikoe saarekesi, külvati kõige sagedamini Proteus, Escherichia coli ja Streptococcus (84% juhtudest). Pseudomonas aeruginosa esinemisega haavandilises defektis kaasnes rohke mäda-fibrinoosne eksudatsioon, mõnikord sinakas-türkiissinine ebameeldiva, mõnikord haiseva lõhnaga, granulatsioonid olid üksikud kahvaturoosad.

Troofilised haavandid haavaprotsessi II etapis halva eksudatsiooniga, läbipaistev seroosne või mõistuspärane lõhnatu eritis, mahlane, mis täidab haavapinna peaaegu täielikult granulatsioonikoega, nende pinnal sisalduvate paranemisprotsesside põletikuliste tüsistuste puudumisel

tinglikult patogeenne taimestik, mida esindavad Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophytics, Enterobacter aerogenes, Acinetobacter baumanni, Corynebacterium jeikeium jne.

209 venoosse haavandiga patsiendil, kellel oli väljendunud lokaalne ägeda induratiivse tselluliidi kliinik naha hüperemia kujul, haavandiliste kudede induratsioon, lokaalne palavik, tugev valu seroosse, arusaadava või mädase eritise taustal, virulentne mikrofloora, mida esindab Staphylococcus. külvati 88,5% juhtudest aureus, Pseudomonas aeruginoza, Proteus mirabilis nii monokultuuris kui ka koos Enterobacteriaceae perekonna bakteritega. Samal ajal ületas mikroobse saastumise intensiivsus kriitilise piiri (105-106 CFU/ml) ja ulatus mõnel juhul 108 CFU/ml-ni.

Haavandite ja ümbritseva naha pinnalt tuvastati 20 (8%) perifokaalse dermatiidi tunnustega patsiendil 75% juhtudest oportunistlik grampositiivne floora - Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophytics, Enterococcus faecalis, Corynebacterium jeikeium.

Antimikroobne ravi viidi läbi, võttes arvesse saadud andmeid venoossete troofiliste haavandite ja ümbritsevate kudede olemasoleva mikrobioloogilise struktuuri kohta ägeda induratiivse tselluliidiga komplitseeritud CVI-ga (CEAP klassifikatsiooni järgi C6) patsientidel. Uuritud on kahte võimalust: süsteemne ja paikne antimikroobne ravi.

Moodustasime 30 patsiendist koosneva rühma, milles tuvastati 2 alarühma. Esimene hõlmas 15 patsienti, kes said laia toimespektriga antibiootikumi amoksitsilliini / klavulaanhapet (amoksiklav) 1000 mg 2 korda päevas. Teise alarühma (15 inimest) patsientidele määrati suukaudselt ka antibakteriaalne ravim levofloksatsiin (tavanic) 500 mg 1 kord päevas. Mõlemas rühmas rakendati standardset ravi lokaalselt: haavandi pinnal ja selle ümbruses

nahka töödeldi antiseptikumidega: 0,02% kloorheksidiini lahus, 3% booralkoholi lahus. Ägeda induratiivse tselluliidi dünaamika kriteeriumi järgi ravi tulemused on toodud joonisel 3.

Pärast 10-päevast ravi peatati ägeda induratiivse tselluliidi nähtused 66,7% amoksitsilliini/klavulaanhappega (amoksiklav) ravitud patsientidest ja 60% levofloksatsiini (tavanic) ravi saanud patsientidest. Standardravi rühmas saavutati need tulemused ainult 16,6% patsientidest (lk<0.05).

"Amoksiklav

"Kontroll

Ravi päevad

Joonis 3. Ägeda induratiivse tselluliidi kliiniliste sümptomite taandumise dünaamika ravi ajal.

Ägeda induratiivse tselluliidi kliiniku taandarenguga lõpetati valusündroom kui üks selle juhtivaid kliinilisi sümptomeid keskmiselt 60% suukaudseid antibakteriaalseid ravimeid saanud patsientidest, kontrollrühmas aga ainult 11% patsientidest (p<0,05).

Analüüsides süsteemset antibiootikumravi saanud patsientidel ravi lõpus läbiviidud mikrobioloogilise uuringu tulemusi, ilmnes positiivne trend venoossete haavandite mikrofloora kvantitatiivses ja kvalitatiivses koostises, mis ilmnes Tavanicut saanud patsientidel. . Kontrollrühmas sama perioodi jooksul märkimisväärse positiivse dünaamikaga

haavandi pinnalt külvatud mikrofloora tunnuseid ei täheldatud (tabel 3).

Samal ajal jäi kahel patsiendil kõrgeks mikroobse saastumise intensiivsus, mis koos haavandi ja ümbritsevate kudede lokaalse põletikureaktsiooni püsivate tunnustega nõudis süsteemse antibiootikumravi pikendamist 14 päevani ja antibiootikumide tugevdamist. kohalik ravi antibakteriaalsete salvidega (Fucidin, Bactroban). Kaks nädalat hiljem oli ravi tulemusena võimalik saavutada haavandi puhastamine mäda-fibriinsetest kudedest, mahlaste granulatsioonide ilmnemine kogu haavandi pinnal ja täielikult peatada ägeda induratiivse tselluliidi tagajärjed.

Tabel 3. Mikrobioloogiliste uuringute tulemused

pärast 10-päevast ravi

Muutused mikrofloora koostises Vaatluste arv (n,%)

Amoksiklav n=15 Tavanic n=15 Kontrollrühm n=36

Bakteriaalne saastumine alla kriitilise taseme 4 (26,7%) 5 (33,3%) 6 (16,7%)

Täielik bakteriaalne eliminatsioon 4 (26,7%) 6 (40%) 3 (8,3%)

Üleminek oportunistlikule taimestikule 5 (33,3%) 3 (20%) 7 (19,4%)

Muuda St. epidermidis St. aureus 1 (6,7%) - 10 (27,8%)

Bakteriaalne saastumine üle kriitilise taseme 1 (6,7%) 1 (6,7%) 10 (27,8%)

Ravi käigus tuvastas tsütoloogiline kontrolluuring 10 päeva pärast 80% põhirühma patsientidest leukotsüütide arvu vähenemist, histiotsüütiliste elementide, fibroblastide, makrofaagide arvu suurenemist fagotsütoosi tunnustega, tsütogamma tüübi muutust. põletikulisteks ja põletikku taastavateks. Kontrolliga patsientidel

olulist positiivset nihet tsütogrammides ravi lõpuks ei leitud. Enamikul patsientidest (64%) säilisid nekrootilised ja degeneratiivsed-põletikulised tsütogrammid.

Paikselt manustatavat antibakteriaalset ravimit batsitratsiin/neomütsiin (baneotsiin), mis sisaldab neomütsiinsulfaati ja batsitratsiin-tsinki, kasutasime salvina haavaprotsessi I etapis ägeda induratiivse tselluliidiga komplitseeritud venoossete haavandite raviks 15 patsiendil 7-l. päevad . Selle kasutamine 9 (60%) patsiendil aitas kaasa põletikunähtude taandumisele nii haavandis endas kui ka ümbritsevast nahast: peatus perifokaalsete kudede turse ja hüperemia, haavand puhastati mädast, fibriinist ja nekrootilistest kudedest, haavandi piirkondadest. ilmusid roosad graanulid (2 punkti). Tsütoloogiliselt ilmnes 60% patsientidest hävitavate neutrofiilide arvu vähenemine, fibroblastide ilmnemine ja täieliku fagotsütoosi tunnused, tsütogrammi tüüp vastas põletikulisele.

Mikroobse saastumise intensiivsus 7. ravipäevaks alla kriitilise taseme täheldati 6 (40%) patsiendil, täielik bakteriaalne eliminatsioon - 4 (26,7%) patsiendil. 2 patsiendil (13,3%) asendati patogeensed tüved oportunistlike tüvedega. Kolmes vaatluses ilmnes negatiivne dünaamika saastumise intensiivsuse suurenemise näol 106-lt 108 CFU/ml-le ja kohaliku põletiku tunnuste suurenemise näol. See nõudis kohaliku ravi pikendamist ja täiendava süsteemse antibiootikumiravi määramist (amoksiklav 1000 mg 2 korda päevas), võttes arvesse isoleeritud mikroorganismide tüüpi ja tundlikkust veel 7 päeva jooksul. Selline taktika võimaldas neil patsientidel saavutada mikroobikehade arvu vähenemise 1 ml eksudaadis 104 CFU/ml ja ägeda induratiivse tselluliidi nähtuste taandumise.

Uurisime ka antiseptilise ravimi Eplanol (salvi ja lahuse kujul) mõju haavaprotsessi kulgemisele ja ägedate vaevuste leevendamisele.

induratiivne tselluliit 30 venoossete troofiliste haavanditega patsiendil. Selgus, et valu vähenemist haavandi piirkonnas täheldati pärast 14-päevast Eplanoli kasutamist 22 (73,3%) patsiendil, ägeda induratiivse tselluliidi nähud peatusid 12 (46,2%) patsiendil. Kontrollrühmas samal perioodil need nähtused vähenesid vaid 11,1%-l inimestest (p<0,05).

Hoolimata asjaolust, et troofilise haavandi täielikku sulgumist 14. ravipäevaks ei toimunud ühelgi patsiendil, vähenes oluliselt haavandilise pinna ja ümbritseva naha bakteriaalse saastumise pinge etüülkarbitooli bakteritsiidse toime tõttu ja glükolaani ja trietüleenglükooli bakteriostaatiline toime grampositiivsete ja gramnegatiivsete bakterite vastu. Seda kinnitas bakterioloogiliste kultuuride dünaamika. Seega täheldati Eplanoli lokaalse ravina kasutamise tulemusena 10 patsiendil (33,3%) uuringu lõpuks mikroorganismide eliminatsiooni, mikroobse saastatuse taseme langust 107-9-lt 103-le. 4 CFU/ML 8 (26,7%) patsiendil, 12-l (40%) muutus mikroobse struktuuri kvalitatiivne koostis - valdaval enamusel juhtudest oportunistliku ja saprofüütilise floora vastu (10 patsienti), 2 patsiendil toimus oportunistlikus taimestikus muutus 3-rugeniks.

10 ägeda induratiivse tselluliidiga tüsistunud venoossete troofiliste haavanditega patsienti raviti antiseptilise ravimi biguaniidpolüheksaniidiga (Lavacept) 0,2% lahuse kujul. Ravi tulemusena õnnestus 4 (40%) patsiendil saavutada haavandi pinna täielik puhastus 10 päeva pärast, granulatsioonkoe teket täheldati kogu haavandi pinnal (4 punkti). Samal ajal oli ka ülejäänud 6 (60%) patsiendil haavaprotsessi ajal positiivne dünaamika, mis väljendus eksudatsiooni astme vähenemises, valusündroomas, nekrootilistes kudedes.

pinnal muutusid haavandid lahti ja olid kergesti eemaldatavad, granulatsioonid (2 punkti) täitsid osaliselt haava pinna. Valu haavandis puudus ravi lõpuks 90% patsientidest. Ägeda induratiivse tselluliidi nähud peatati 80% patsientidest. Lavasepti bakteritsiidne toime leidis kinnitust ravi lõpus saadud mikrobioloogilise uuringu tulemuste põhjal. Enne

Kokkuvõttes väljendus see haavandilise pinna bakteriaalse saastumise intensiivsuse vähenemises 106-107-lt 102-103 CFU / ml-le. Neid muutusi täheldati 7 patsiendil. Ülejäänud 3 patsiendil olid uuringu lõpuks mikrobioloogilise uuringu tulemused negatiivsed, samal ajal kui haavandiline pind oli täielikult puhastatud mäda-fibriinsest naastust ja täitus granulatsioonikoega.

Eriti keeruline on nakatunud troofiliste haavandite ravi, eriti rohke eksudatsiooniga, mis sageli pärsib regeneratsiooniprotsessi ja halvendab ümbritsevate kudede seisundit. Traditsiooniliste lokaalsete antibakteriaalsete ainete kasutamine on sellistel juhtudel problemaatiline, eelkõige mikroorganismide tüvede antibiootikumiresistentsuse kujunemise tõttu nende ravimite suhtes, märgkuivavate marli sidemete negatiivsete omaduste ja sellest tulenevalt ka ravi ebaefektiivsuse tõttu. Alternatiivne võimalus lokaalseks raviks sellistel juhtudel on kaasaegsete haavasidemete kasutamine, mis sisaldab mitmesuguseid antimikroobseid aineid, eriti hõbedat, millel on patogeensele mikrofloorale tõhusam mõju. Isegi pikaajalisel kasutamisel jääb valdav enamus patogeene hõbedapreparaatide suhtes ülitundlikuks (Barry Wright J. et a], 1998; Percival et al, 2005).

Sellega seoses uurisime hõbedat sisaldava haavasideme Sorbsan Silver kliinilist efektiivsust 15 patsiendil.

venoossed troofilised haavandid haavaprotsessi esimeses etapis, mida komplitseerib äge induratiivne tselluliit.

Pärast 2-nädalast ravi Sorbsan Silver haavasidemega vabanesid haavandid fibriin-mädasetest ladestustest täielikult 13 (80%) patsiendil. Keskmiselt muutusid 6.-7. ravipäeval nekrootilised kuded pinnapealseks ja hõredaks, tekkisid heledad granulatsioonid, püsis mõõdukas eksudatsioon, mõnel patsiendil tugev eksudatsioon. 8. päevaks oli 46% patsientidest granuleeritud kude kogu haavandi pinnal (4 punkti), 40% patsientidest - ainult osa sellest (2 punkti) ja 14. ravipäevaks saavutas see näitaja. 73%. Sel perioodil ei ilmnenud kõigil juhtudel väljendunud epitelisatsiooni märke. Ainult 4 (26%) patsiendil määrati keskmiselt 12-13 ravipäevaks marginaalne epitelisatsioon (2 punkti).

Ägeda induratiivse tselluliidi nähtused peatati uuringu 14. päevaks 8 (53,3%) patsiendil.

Ühel vaatlusel ei esinenud haavaprotsessi ajal olulist dünaamikat: haavapind oli kaetud mäda-fibriinse naastuga, granulatsioone ei esinenud. Pseudomonas aeruginosa määrati eksudaadis kontsentratsioonil 108 CFU/ml. Kolmel patsiendil täitis granulatsioonkude 14. ravipäevaks haavandilise defekti osaliselt, kuid selle pinnale jäid mõõdukad fibriinsed ülekatted ja mikrobioloogilise uuringu käigus tõusis mikroobse saastumise intensiivsus 105-6-lt 107 CFU-ni. ml Ägeda induratiivse tselluliidi nähtuste kliiniline regressioon nendel patsientidel Need asjaolud sundisid meid pikendama kohaliku ravi tähtaegu ja tugevdama antimikroobset ravi amoksiklavi 1000 mg süsteemse manustamisega 2 korda päevas. ravi aitas kaasa lokaalse nakkus- ja põletikulise protsessi täielikule leevendamisele nii haavandis endas kui ka ümbritsevates kudedes (hüpereemia, kõvenemise, turse kadumine

valusündroomi märkimisväärne vähenemine), haavaprotsessi üleminek II staadiumisse.

Troofilise haavandi täielikku sulgumist ei esinenud ühelgi patsiendil. Samal ajal näitasid kõik need teatud dünaamikat, peegeldades Sorbsan Silver sidemete antiseptilist toimet. Seega oli ravi käigus uuringu lõpuks 4 patsiendil (26,7%) mikroorganismid täielikult elimineeritud.Haavapinna saastumise vähenemine patogeense ja oportunistliku taimestikuga alla kriitilise taseme ¡O7 - 108 104-105 CFU / ml täheldati 5 patsiendil (33,3%) 2 (13,3%) patsiendil muutus tinglikult patogeenne Cor. jeikeium ja E. cloacae patogeenseks St. aureus'eks. ravi lõpuks registreeriti mikrofloora 105-6 kuni 107 CFU/ml 3 juhul (20%). Ühel patsiendil ei täheldatud uuringu käigus haavandi pinnalt külvatud mikrofloora kvalitatiivsetes ja kvantitatiivsetes omadustes olulist dünaamikat.

Olulisi muutusi on tehtud troofiliste haavandite pinnalt pärinevate jäljendite tsütoloogiliste uuringute andmetes. Kui ravi alguses domineeris enamikul juhtudest nekrootilist ja degeneratiivset-põletikulist tüüpi tsütogrammid (93,3%), siis 8-10. päeval domineeris põletikuline tüüp - 60% juhtudest ja 14. päevaks - põletikuline tüüp. põletikuline-regeneratiivne tüüp - 73,3%.

Kuna vaatluste lõpuks olid uuritud rühmade patsientide seas 9 patsiendil haavandis lokaalse põletikulise reaktsiooni tunnused ja ägeda induratiivse tselluliidi nähtuste täielikku taandumist ei olnud võimalik saavutada, mis lõpuks nõudis ravi pikendamist. antimikroobse ravi käigus analüüsisime põhjuseid, mis pikendasid lokaalse infektsioosse ja põletikulise tselluliidi protsessi kulgu.

Leidsime, et patsientide ipynnat, kelle ägeda induratiivse tselluliidi ravi 7-10 päeva jooksul oli ebaefektiivne, esindasid patsiendid, kelle vanus oli üle 70 aasta,

venoosse haavandi olemasolu kestus üle 6 kuu ja haavandilise defekti pindala ületas 20 cm2. Lisaks olid neil patsientidel raskendatud kaasuvad haigused (südame isheemiatõbi, arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, rasvumine) (tabel 4).

Tabel 4. Ägeda haigete kliinilised tunnused

induratiivne tselluliit (IC) ravi ajal

Võrdlusparameetrid AIC leevenemine N=91 AIC ravi on ebaefektiivne N=9

Patsientide arv LVL 79,1% 44,4%

PTB-ga patsientide arv 20,9% 55,6%

Anamneesis haavandi keskmine kestus (kuudes) 5,4±2,7* 8,3±1,8*

Keskmine haavandi pindala (cm2) 14,3±3,8* 27,6±5,9*

Keskmine vanus 60,9±2,2* 75,6±3,1*

IHD 33% 66,7%

Arteriaalne hüpertensioon 56% 88,9%

Suhkurtõbi 12,1% 55,6%

Rasvumine 16,5% 33,3%

* - erinevused on olulised р juures< 0,05.

Seega diferentseeritud lähenemine kaasaegsete antimikroobsete ainete määramisele, võttes arvesse mikrobioloogilist struktuuri, kliiniline pilt haavaprotsess ja kaasnevad nakkus- ja põletikulised tüsistused võimaldavad enamikul juhtudel saavutada ravi maksimaalset efektiivsust. Ägeda induratiivse tselluliidi esinemine, mis raskendab venoossete troofiliste haavandite paranemisprotsessi, on süsteemse ja lokaalse antimikroobse ravi absoluutne näidustus. Selle kohaldamise tingimused ja määrused määratakse põletikunähtude taandumise kliinilise pildi järgi.

2. Ägeda induratiivse tselluliidiga tüsistunud venoossete troofiliste haavanditega patsientidel on kõige olulisemad mikroobispektrit mõjutavad ja haavaprotsessi kulgu määravad tegurid haavandi pindala, haavandi kestus, eelneva ravi iseloom. , kaasuvad haigused.

4. Kaasaegsete antibakteriaalsete salvide (batsitratsiin / neomütsiin) ja antiseptikumide (eplanool, polüheksaniid biguaniid) kasutamine kõrvaldab ägeda tselluliidi sümptomid 46-80% juhtudest 7-14 päeva jooksul.

1. Bogdanets L.I., Kalinina E.V., Devyatykh E.A., Berezina S.S., Bychkova T.V. Märgparanemise põhimõte on veenihaavandite paikse ravi aluseks. // Venemaa Fleboloogide Ühingu V konverentsi materjalid. Moskva. -2004 - lk. 15 8.

2. Bogdanets L.I., Devyatykh E.A., Berezina S.S., Kirienko A.I. Venoossed troofilised haavandid ja suhkurtõbi. Kliiniku omadused, diagnoos ja ravi. // Diabeetograafia. Meditsiinibülletään.-2005.-Nr 3 (23). - lk.13-16.

3. Bogdanets L.I., Devyatykh E.A., Berezina S.S. Pentoxifylline retard 600 (vasoniit) kroonilise venoosse puudulikkuse ravis troofiliste häirete staadiumis. // Arst - 2005. - nr 8. - lk 43-44.

4. Bogdanets L.I., Devjatõh E.A., Paškin I.I., Kuznetsov A.N., Berezina S.S. PH roll venoossete troofiliste haavandite paranemisel. //Rahvusvaheline kirurgiakongress. Uued tehnoloogiad kirurgias. Teadustööde kogumik. Rostov Doni ääres, 2005, lk 265.

5. Bogdanets L.I., Berezina S.S. Antimikroobsed ained venoossete troofiliste haavandite ravis. //VI Kogu armee rahvusvaheline konverents. Infektsioonid rahu- ja sõjaaja kirurgias. Teadustööde kogumik. Moskva, 2006, lk 6-7.

6. Kirienko A.I., Bogdanets L.I., Berezina S.S. Kuidas mõjutab venoossete troofiliste haavandite lokaalne ravi pikaajalisi tulemusi. //VII Ülevenemaaline konverents. Kirurgilise infektsiooniga patsientide ravi pikaajalised tulemused. Teadustööde kogumik. Moskva, 2006, lk 120-123.

7. Bogdanets L.I., Kirienko A.I., Berezina S.S. Hüdroalginaatsideme Ziuercc) kasutamise kogemus hõbedaga venoossete troofiliste haavandite ravis. // Uurali meditsiiniajakiri, - 2006. - nr 9 (28), - lk 24-29.

8. Bogdanets L.I., Berezina S.S., Devyatykh E.A. Ägeda induratiivse tselluliidi antimikroobne ravi venoossete troofiliste haavanditega patsientidel. // Kliinilise meditsiini probleemid. Lisa. Ülevenemaaline teaduslik ja praktiline konverents “Fleboloogia aktuaalsed küsimused. Laialt levinud peritoniit. Barnaul, 2007, lk. viisteist.

9. Bogdanets L.I., Devjatõh E.A., Berezina S.S., Kuznetsov A.N. Sääre naha pH-taseme uurimine kroonilise venoosse puudulikkusega patsientidel. // Kliinilise meditsiini probleemid. Lisa. Ülevenemaaline teaduslik ja praktiline konverents “Fleboloogia aktuaalsed küsimused. Laialt levinud peritoniit. Barnaul, 2007, lk. 17.

10. Bogdanets L.I., Berezina S.S., Kirienko A.I. Venoossete haavandite märgparanemise kontseptsioon. // Kirurgia.- 2007.- №.5.- lk(>0-63.

11. Bogdanets L.I., Berezina S.S., E.B. Gelfand. Antimikroobsete ainete koht ja efektiivsus alajäsemete venoosse puudulikkusega patsientide troofiliste haavandite ravis. // Infektsioonid kirurgias - 2007. - kd 5. - nr 2. - lk 38-41.

12. Bogdanets L.I., Berezina S.S., Devyatykh E.A. Hõbedat sisaldavate antimikroobsete ainete roll venoossete troofiliste haavandite ravis. // Kliinilise meditsiini probleemid. Lisa. Ülevenemaaline teaduslik ja praktiline konverents "Fleboloogia aktuaalsed küsimused. Laialt levinud peritoniit". Barnaul, 2007, lk 14.

13. Bogdanets L.I., Berezina S.S., Kuznetsov A.N., Kirienko A.I. Uus hõbealginaatside nakatunud veenihaavandite ravis. // Euroopa Haavaravi Assotsiatsiooni 17. konverents. Tõendid, konsensus ja tegevuskava edasiviimine. Glasgow, EWMA 2007, lk. 247.

14. Bogdanets L.I., Berezina C.S., Kirienko A.I. Acerbiin ägeda induratiivse tselluliidi ravis venoosse päritoluga troofiliste haavanditega patsientidel. Ja Angioloogia ja veresoontekirurgia.- 2007.-T.13.- Nr 4.- Lk. 93-96.

Tiraaž 11 umbes

Trükitakse need NCSSH-s. A. N. Bakuleva RAMS

Peatükk 1. Antimikroobsete ainete koht ja efektiivsus alajäsemete venoosse puudulikkusega patsientide troofiliste haavandite ravis (kirjanduse ülevaade). 12

2. peatükk. Kliiniliste vaatluste üldtunnused, uurimismeetodid ja ravi. kolmkümmend

2.1.Uuritud patsientide kliinilised tunnused. 2.2. Uurimismeetodid.

3. peatükk. Venoossete haavandite mikrobioloogiline struktuur. 45

3.1. kliinilised andmed. 46

3.2. Venoossete troofiliste haavandite mikrobioloogilise spektri uuringu tulemused 47

3.2.1. Mikroobide spektri sõltuvus patsientide vanusest ja soost 49

3.2.2. Mikroobide spektri sõltuvus CVI etioloogilisest faktorist ja haavandite piirkonnast 51

3.2.3. Sõltuvalt pika haavandite ajaloo mikroobide spektrist 54

3.2.4. Mikroobide spektri sõltuvus eelmise ravi olemusest 57

3.2.5. Venoossete haavandite mikroobide spekter sõltuvalt kaasuvate haiguste esinemisest. 60

3.2.6. Venoossete haavandite mikrobioloogilised omadused haavaprotsessi erinevates piirkondades 61

3.2.7. Põlevate venoossete haavandite mikrobioloogiline struktuur 63

4. peatükk

4.1. Seemnete antibakteriaalne ravi 68

4.2. Minu antimikroobne ravi

4.2.1. Minu antibiootikumravi 77

4.2.2. Minu linnuvastane teraapia 81

4.2.2.1. Deviumi ravimi Eplanol 82 keemiline koostis ja mehhanism

4.2.2.1.1. Ravimi Eplanol kasutusviis. 83

4.2.2.1.2. Ravimi tulemused

Eplanol. 84

4.2.2.2. Lavpta 89 rakendamise tulemused

4.2.2.3. Hõbedat sisaldava haavakatte "Sorbsan Silver" pealekandmise tulemused

4.2.2.3.1. Sorbsan Silver haavaplaastri koostis ja toimemehhanism. 93

4.2.2.3.2. Haavaplaastri Sorbsan Silver pealekandmise meetod. 94

4.2.2.3.3. Ravi tulemused 95

Doktoritöö sissejuhatusteemal "Kirurgia", Berezina, Svetlana Sergeevna, abstraktne

Üldtunnustatud venoossete troofiliste haavandite (VTU) ravimeetodid, mis on üks alajäsemete veenilaiendite (CVL) või tromboflebiidijärgse haiguse (PTF) põhjustatud kroonilise venoosse puudulikkuse (CVI) rasketest tüsistustest, on patogeneetilised. keskenduda, et kõrvaldada patoloogilised veno-venoossed eritised, mis on nende tekke peamised põhjused. Hoolimata märkimisväärsetest edusammudest kroonilise venoosse puudulikkuse diagnoosimisel ja ravil viimasel kümnendil, on troofiliste nahahaiguste esinemissagedus endiselt kõrge. Vähemalt 1-2% täiskasvanud elanikkonnast ja 4-5% eakatest maailma majanduslikult arenenud riikides kannatavad venoosse etioloogiaga troofiliste haavandite all, mis määrab selle meditsiinilise ja sotsiaalse probleemi tähtsuse (Vin F. 1998; Yu). A. Amiraslanov et al., 1999; Saveliev B.C., 2000, 2001; Khokhlov A.M., 2002; Rukley C.V., 1997). Pikaajaline kulg, sagedased ägenemised, põhjustavad sagedast puude, puude, vähendavad oluliselt elukvaliteeti. Venoossete troofiliste haavandite tüsistusteta kulgemise korral hõlmavad ravimeetmed alajäsemete kohustuslikku elastset kokkusurumist, terapeutilise ja kaitsva režiimi järgimist, süsteemset farmakoteraapiat, piisavat kohalikku ravi ja võimaldavad need 70–80% juhtudest sulgeda (Bogdanets L.I. et al., 2000).

Ilmselgelt on haavandite kordumine enamikul juhtudel vältimatu ilma patoloogiliste flebohemodünaamiliste häirete kiire kõrvaldamiseta. Samal ajal piirab avatud troofilise haavandi olemasolu oluliselt piirkondlike vereringehäirete üheetapilise radikaalse kirurgilise korrigeerimise võimalusi, mis on tingitud mäda-septiliste operatsioonijärgsete tüsistuste tekkeriskist (Vasyutkov V.Ya., 1986; Kuznetsov H.A. et al., 1999). Sel juhul on lokaalsel ravil üks juhtivaid rolle ja selle eesmärk on peatada põletik, puhastada haavandi pind nekrootilistest massidest ja fibriinist, stimuleerida regeneratsiooniprotsesse ja võimalusel lühendada selle paranemisaega, et valmistada patsient ette. ravi kirurgiline etapp. Nende ülesannete täitmisel on eriti rasked nakatunud haavandid, millel on ohtralt eksudatsiooni, mis halvendab ümbritsevate kudede seisundit. Paiksete antibakteriaalsete ravimite kasutamine on sellistel juhtudel problemaatiline nende kiire inaktiveerimise tõttu haavaproteaaside ja happelise keskkonna poolt ning nende süsteemne manustamine põhjustab antibiootikumiresistentsete mikroorganismitüvede teket ja ravi ebaõnnestumist (Lanzschlo\yn AB et al, 2005). Lisaks raskendavad mitmesugused asjaolud, eriti haavandit ümbritsevate kudede nakkuslike ja põletikuliste tüsistuste (tselluliit, mikroobne ekseem, püoderma, erüsiipel jne) lisandumine oluliselt ravi ja pikendavad epiteeliseerimisperioodi. Suurimaks raskuseks on ägeda induratiivse tselluliidi ravi, mis süvendab mäda-põletikulise protsessi kulgu, põhjustades haavandite sagenemist ja valulikkust haavandi piirkonnas, selle pindala kiiret suurenemist, infiltratsiooni progresseerumist ja ümbritsevate kudede erüteemi. Fleboloogilises praktikas mõistetakse seda terminit tavaliselt kui naha ja nahaaluskoe ägedat põletikku, mis vastab pehmete kudede mädaste-põletikuliste kahjustuste I-II tasemele vastavalt E. N. sündroomi klassifikatsioonile (Bogachev V.Yu. et al. ., 2001). Erinevate autorite andmetel täheldatakse ägedat induratiivset tselluliiti igal kolmandal troofiliste haavanditega komplitseeritud kroonilise venoosse puudulikkusega patsiendil (Kirienko AI et al., 2000; ESHPais! E.L. y a1, 1998). Selle esinemine on tavaliselt seotud mikroobse agressiooni, virulentsuse ja haavapinnal ja ümbritseval nahal oleva mikrofloora kõrge metaboolse aktiivsusega, mis tingib vajaduse määrata antimikroobsed ained. Nende kasutamise otstarbekus alajäsemete troofiliste haavandite kompleksravis jääb arutelu teemaks. Selle põhjuseks on selgete põhjendatud näidustuste puudumine venoossete troofiliste haavanditega patsientidele antimikroobsete ainete määramiseks, nende regulatsioonid, ravikuuri kestus ja mikrobioloogilise kontrolli olulisus.

Nende küsimuste lahendamise asjakohasus oli selle töö elluviimise põhjuseks ning määras ka selle eesmärgi ja eesmärgid.

Käesoleva töö eesmärgiks oli välja töötada efektiivne programm antimikroobsete ainete kasutamiseks ägeda induratiivse tselluliidiga tüsistunud venoossete troofiliste haavanditega patsientidel operatsioonieelse ettevalmistuse kompleksis ravi põhietapiks - patoloogilise flebohemodünaamika kirurgiliseks korrigeerimiseks.

Vastavalt oma eesmärgile pidime lahendama järgmised ülesanded:

1. Uurida alajäsemete venoossete troofiliste haavandite põletikuliste tüsistuste mikrobioloogilise struktuuri etioloogiat.

2.0 põhjendada süsteemse ja lokaalse antimikroobse ravi kasutamise vajadust ja näidustusi venoossete troofiliste haavanditega patsientidel haavaprotsessi I-II staadiumis.

3. Hinnake venoossete troofiliste haavandite antimikroobse ravi erinevate režiimide tõhusust.

4.0 määrata optimaalne taktika ja režiimid antibakteriaalsete ravimite ja antiseptikumide kasutamiseks ägeda induratiivse tselluliidi ravis patsientidel, kellel on alajäsemete venoossed troofilised haavandid.

Doktoritöö tutvustab Venemaa Roszdravi Riikliku Meditsiiniülikooli Riikliku Kutsekõrgkooli teaduskonna kirurgia kliinikus läbi viidud teadusuuringuid, mille juhiks on akadeemik V.C.

Saveljev, linna kliinilise haigla nr kirurgiaosakonnad ja fleboloogilise konsultatsiooni- ja diagnostikakeskus. N.I. Pirogov (peaarst - professor O. V. Rutkovsky). Mitmed töölõigud viidi läbi koostöös Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli Riikliku Kõrghariduse Õppeasutuse anestesioloogia ja reanimatsiooni osakonna juhatajaga. RAMS, professor B.R. Gelfand, Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli Riikliku Kõrghariduse Õppeasutuse teaduskonnakirurgia osakonna töötajad, linna kliinilise haigla nr. N.I. Pirogov (meditsiiniteaduste kandidaat V.M. Kulikov - ultrahelidiagnostika ja lööklaine litotripsia osakond, meditsiiniteaduste kandidaat V.I. Karabak - N.I. RSMU kliinilise mikrobioloogia laboratoorium L.I. Bogdanets); samuti koos bioloogiateaduste doktor Kolokoltšikova E.G. (A.V. Višnevski nimelise kirurgiainstituudi patoloogiline ja anatoomiline osakond) ja keemiateaduste kandidaadi Pashkin I.I. (Moskva Lomonossovi peenkeemiatehnoloogia akadeemia makromolekulaarsete ühendite keemia ja tehnoloogia osakond).

Teaduslik uudsus

Määrati venoossete troofiliste haavandite põletikuliste tüsistuste mikrobioloogiline struktuur ning tuvastati nende mikroobide spektri kujunemisel diagnostilise tähtsusega tegurid.

Praktiline tähtsus

Kliinilises praktikas on juurutatud venoosse troofiliste haavanditega patsientide ägeda induratiivse tselluliidi ambulatoorse ravi programm, mis põhineb laia toimespektriga antibakteriaalsete ravimite süsteemsel kasutamisel kombinatsioonis hõbedat sisaldavate haavasidemete lokaalsel kasutamisel.

On tõestatud, et ägeda induratiivse tselluliidi esinemine, mis raskendab venoossete troofiliste haavandite paranemisprotsessi, on süsteemse ja lokaalse antimikroobse ravi absoluutne näidustus.

Kaitsmisele esitatud lõputöö sätted:

2. Venoosse haavandi ja seda ümbritsevate kudede lokaalse nakkus-põletikulise protsessi objektiivne hindamine eeldab süstemaatilist lähenemist: lokaalse seisundi hindamist, võttes arvesse mikrobioloogilise ja tsütoloogilise monitooringu andmeid.

3. Ägeda induratiivse tselluliidiga komplitseeritud venoossete troofiliste haavandite mikrobioloogilist struktuuri iseloomustab grampositiivne taimestik, kus ülekaalus on patogeensed Staphylococcus aureus.

4. Äge induratiivne tselluliit venoossete troofiliste haavanditega patsientidel on absoluutne näidustus piisavaks süsteemseks ja lokaalseks antimikroobseks raviks.

5. Süsteemsed laia toimespektriga antibakteriaalsed ravimid koos kaasaegsete hõbedat sisaldavate haavasidemete lokaalse kasutamisega aitavad kaasa ägeda induratiivse tselluliidi nähtude kiiremale taandumisele ja venoosse haavandi põletiku leevendamisele võrreldes teiste ravimeetoditega.

Uurimistulemuste rakendamine

Doktoritöö tulemustest teatati ja neid arutati rahvusvahelisel kirurgiakongressil "Uued tehnoloogiad kirurgias" (Doni-äärne Rostov, 2005), rahvusvahelisel kongressil "Inimene ja meditsiin" (Moskva, 2006), Kirurgia VI konverentsil. Venemaa Fleboloogide Assotsiatsioon (Moskva, 2006). .., VII ülevenemaaline konverents "Kirurgilise infektsiooniga patsientide ravi pikaajalised tulemused" (Moskva, 2006), VI kogu armee rahvusvaheline konverents "Infektsioonid rahuajal ja Sõjaaegne kirurgia" (Moskva, 2006), nimelise arstiteaduskonna kirurgiateaduskonna osakonna koosolek. S.I. Spasokukotsky koos anestesioloogia, elustamise ja antimikroobse keemiaravi kursustega, Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli Riikliku Kutsekõrgkooli Riikliku Kutsekõrgkooli õppeasutuse kardiovaskulaarse kirurgia ja kirurgilise fleboloogia kursusega, Akadeemiku akadeemiline rühm Venemaa Teaduste Akadeemia ja Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia professor B.C. Saveliev, linna kliinilise haigla nr. N.I. Pirogov.

Väljaanded

Lõputöö kinnitamine

Doktoritöö põhisätetest ja järeldustest kajastus arstiteaduskonna kirurgia osakonna teaduslik-praktilisel ühiskonverentsil. S.I. Spasokukotsky anestesioloogia, elustamise ja antimikroobse keemiaravi kursustega, Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli Riikliku Kõrgkooli õppeasutuse kardiovaskulaarse kirurgia ja kirurgilise fleboloogia kursusega, angioloogia, anestesioloogia ja elustamise teaduslaborid, intrakardiooskoopia ja kontrastmeetodid, Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli, kirurgiliste osakondade ning linna kliinilise haigla nr 1 fleboloogilise konsultatsiooni- ja diagnostikakeskuse uurimistöö im. N. I. Pirogova 18. september 2007

Lõputöö ulatus ja struktuur

Lõputöö uurimistöö järeldusteemal "Ägeda induratiivse tselluliidi antimikroobne ravi venoossete trombootiliste haavanditega patsientidel"

1. Venoossete troofiliste haavandite mikrobioloogilist struktuuri iseloomustab grampositiivse taimestiku ülekaal (60,8%), Staphylococcus aureus'e isolatsiooni sagedus kuni 47,4%. Ägeda induratiivse tselluliidi haigestumise tingimustes määratakse Staphylococcus aureus 58,4% juhtudest, Pseudomonas aeruginoza 17,2%, Proteus mirabilis 12,9%, külvatakse monokultuuris. Assotsiatiivse taimestiku jaotamise sagedus on sel juhul 11,5%.

2. Ägeda induratiivse tselluliidiga tüsistunud venoossete troofiliste haavanditega patsientidel on kõige olulisemad mikroobispektrit mõjutavad ja haavaprotsessi kulgu määravad tegurid haavandi defekti pindala, haavandi kestus, eelneva olemus. ravi, kaasuvad haigused.

3. Süsteemne antibiootikumravi koos fluorokinoloonide või kaitstud penitsilliinide määramisega 10 päeva jooksul toob kaasa ägeda tselluliidi leevenemise 65-70% venoossete troofiliste haavanditega patsientidest, mis ületab oluliselt seda näitajat kontrollrühmas (16%). ).

4. Kaasaegsete antibakteriaalsete salvide (batsitratsiin / neomütsiin) ja antiseptikumide (Eplanol, polüheksaniid biguaniid) kasutamine kõrvaldab ägeda tselluliidi sümptomid 46-80% juhtudest 7-14 päeva jooksul.

5. Süsteemsete või lokaalsete antibakteriaalsete ainetega ravi ebaõnnestumise korral võimaldas laia toimespektriga antibiootikumide (amoksitsilliin/klavulaanhape, levofloksatsiin) määramine kombinatsioonis hõbedat sisaldavate haavasidemete lokaalse kasutamisega saavutada põletiku taandumise. sümptomid 100% juhtudest.

1. Äge induratiivne tselluliit, mis raskendab venoosse troofilise haavandi kulgu, viitab aktiivsele nakkus-põletikulisele reaktsioonile ning nõuab piisavat süsteemset ja lokaalset antimikroobset ravi.

2. Lokaalse nakkus-põletikulise protsessi peatamiseks süsteemse põletikureaktsiooni tunnuste puudumisel tundub tõhus kasutada kaasaegseid hõbedat sisaldavaid haavasidemeid, mis soodustavad patogeense mikrofloora eliminatsiooni, säilitavad haavas niiske keskkonna, mis stimuleerib. regeneratiivsed protsessid.

3. Väljendunud lokaalse ja süsteemse põletikulise reaktsiooni esinemine venoossete troofiliste haavanditega patsientidel tingib vajaduse määrata süsteemsed antibakteriaalsed ravimid koos antibakteriaalsete salvide ja kaasaegsete hõbedat sisaldavate haavasidemete kasutamisega.

4. Antimikroobse ravi efektiivsus venoossete troofiliste haavanditega patsientidel tuleb määrata kliiniliste tunnuste (haavandi pinna puhastamine mäda-fibriinsetest ladestustest, granulatsioonide ilmnemine) ja mikrobioloogilise uuringuga (mikroobse saastumise intensiivsus alla 105 CFU / ml) .

Kasutatud kirjanduse loetelumeditsiinis, väitekiri 2009, Berezina, Svetlana Sergeevna

1. Alexander J., Good R. Immunology for kirurgid: Per. inglise keelest, M., Meditsiin, 1974.-s. 191.

2. Amiraslanov Yu.A., Matasov V.M., Askerov N.G. Mädaste tüsistuste ennetamine venoosse etioloogiaga troofiliste haavandite ravis. // Venemaa Fleboloogide Ühenduse II konverentsi materjalid.-M., 1999.-c.86.

3. Azizov G.A. Alajäsemete veenide patoloogia terviklik ravi lümfotroopsete meetoditega.// Lümfoloogia. 1996 – nr 1. - lk 25-28.

4. Babadzhanov B.R., Sultanov I.Yu. Pikaajaliste mitteparanevate troofiliste haavandite kompleksravi. // Angioloogia ja veresoontekirurgia, 2002, nr 3 (lisa), lk. kaheksateist.

5. Bauersacks J., Fleming I., Busse R. Kroonilise venoosse puudulikkuse patofüsioloogia. // Flebolümfoloogia - 1998. nr 7, lk. 1-7.

6. Baširov A.B. Alumiste jäsemete troofiliste haavandite ravi põhireeglid. "Meditsiin ja ökoloogia", 1996, nr 1, lk 53-56.

7. Baširov A.B., Šeptunov Yu.M., Kusainov M.I. //Infusiooni otsesed endolümfaatilised muutused jäsemete troofiliste haavandite ravis// Uut lümfoloogias: kliinik, teooria, eksperiment. -M.: CIUV, 1993, lk 20-21.

8. Bogachev V.Yu., Bogdanets L.I., Kirienko A.I. ja muud venoossete troofiliste haavandite lokaalne ravi. // Consilium Medicum, nr 2, 2001, lk 45-46.

9. Bogdanets L.I., Kirienko A.I., Alekseeva E.A. Venoossete troofiliste haavandite lokaalne ravi. // Ajakiri. "Gedeon Richter" SRÜs. 2000. - nr 2, lk. 58-60.

10. Vasyutkov V.Ya., Protsenko N.V. Jala- ja jalalaba troofilised haavandid. Moskva, "Meditsiin" 1993. Lk. 160.

11. Win F. Alajäsemete troofilised haavandid. // Flebolümfoloogia, 1998.7: 10-2.

12. N. Gribanova V.E. Alajäsemete tromboflebiidijärgse haiguse keeruliste vormidega patsientide kompleksravi. Diss. Art. Meditsiiniteaduste kandidaat, Samara, 2000, lk. 98-99.

13. Guljajev A.E., Lokhvitski C.V., Širinski V.G. Antimikroobne profülaktika kirurgias. //Kliiniline juhend. - Moskva, Triada-X, 2003, lk. 26.

14. Erjuhhin I.A., Gelfand B.R., Shlyapnikov S.A. Kirurgilised infektsioonid. Arsti kaaslane, "Peeter", 2003, lk 393.

15. Efimenko N.A., Guchev I.A., Sidorenko C.V. Infektsioonid kirurgias. Farmakoteraapia ja ennetamine. Smolensk, 2004. Žukov B.N. Alajäsemete krooniline venoosne puudulikkus // M.: "Meditsiin", 1989.

16. Žukov B.N., Stolyarov S.A. Lümfidrenaaž alajäsemete kroonilise venoosse puudulikkuse korral. - Samara, 1995, SL 16.

17. Zhuravleva O.V. Venoosse etioloogiaga troofiliste haavandite süsteemne ja lokaalne ravi. Konkursi kokkuvõte. oh. Art. cand. kallis. Teadused, Moskva, 2004, lk. 22-23.

18. Zolotukhin I.A. Venemaa Fleboloogide Assotsiatsiooni teine konverents.// Flebolümfoloogia, nr 11, 2000, lk. 2-3.

19. Kirienko A.I., Bogdanets L.I. Venoossete troofiliste haavandite lokaalse ravi uued võimalused. // Dermatoloogia ja venereoloogia bülletään, 2000, nr 3, lk 64-66.

20. Kirienko A.I., Grigorjan R.A., Bogachev V.Yu., Bogdanets L.I. Alajäsemete kroonilise venoosse puudulikkuse farmakoteraapia. //Concilium medicum.- v.2, №4, 2000, lk. 42-44.

21. Kiyashko V.A. Alumiste jäsemete troofilised haavandid. // Vene meditsiiniajakiri, kd 11, nr 4, 2003, lk. 1012-1015.

22. Kuznetsov N.A., Rodoman G.V., Laberko L.A. Osoonteraapia rakendamine venoosse etioloogiaga alajäsemete troofiliste haavandite kompleksravis. // Mater. 2. konf. Venemaa Fleboloogide Ühing. M. - 1999, lk. 21.25.

23. Lipnitski E.M. Alajäsemete troofiliste haavandite ravi. Moskva, "Meditsiin", 2001, lk. 160.

24. Lisienko V.M., Menjailenko O.Yu. Tromboflebiitide järgsete alajäsemete troofiliste haavandite ravi taktika. //Gedeon Richter SRÜ-s, nr 2 (10), 2002, lk. 13-14.

25. Lukich V.L., Soskin L.S. Tromboflebiitiliste haavandite ravi kohta. // Kliiniline meditsiin //, 1982, T 60, nr 8, lk. 85-88.

26. Novikova N.F., Mordovtsev V.N., Parenkova T.V. Uued võimalused troofiliste haavandite, naha- ja pehmete kudede haavade, lamatiste ja fistulite raviks. Concilium Provisorum, v.1, nr 4, 2001, lk. 65-66.

27. Petrov S.V., Bubnova N.A., Rybakova E.V. jt // Muutused alajäsemete lümfisängis ja lümfotroopse ravi võimalus venoosse etioloogiaga troofiliste haavandite korral. I.I. nimeline kirurgia bülletään. Grekova, v.161, nr 1, 2002, lk 19.

28. Romanovsky A.V., Vasyutkov V.Ya., Sadov C.V. Majanduslik kahju alajäsemete troofiliste haavanditega patsientide ravimisel. //Venemaa Fleboloogide Ühingu II konverentsi materjalid. M., 1998, lk 68.

29. Saveliev B.C. Kroonilise venoosse puudulikkuse kirurgilise ravi kaasaegsed suundumused // Phlebolymphology, 1996; 1:5-7.

30. Saveliev B.C. Fleboloogia. Juhend arstidele. - M.: Meditsiin, 2001.- Lk. 519.

31. Saveliev B.C., Kirienko A.I., Bogachev V.Yu. Venoossed troofilised haavandid. Müüdid ja tegelikkus.//Flebolümfoloogia, 2000; 11: lk. kümme.

32. Saveliev B.C., Pokrovsky A.V. ja muud venoossete troofiliste haavandite süsteemne ravi. //Angioloogia ja veresoontekirurgia, nr 8, V.4, 2002, lk. 47-52.

33. Saštšikova V.G. Alajäsemete troofiliste haavandite ennetamine ja ravi. Peterburi: Hippokrates – 1995, lk 96.

34. Svetukhin A.M., Zemljanoi A.B., Izotova G.N., Pavlova M.V. Antibakteriaalne ravi diabeetilise jala sündroomiga patsientide kompleksses kirurgilises ravis. Kiil, antimikroobne. keemiaravi. 1999; 1 (1), lk 38-40.

35. Sidorenko C.B. Kirurgiliste infektsioonide mikrobioloogilised aspektid. // Infektsioonid kirurgias. 1. kd, nr 1, 2003. lk 22-24.

36. Stoyko Yu.M. CVI farmakoteraapia: varajastest ilmingutest troofiliste haavanditeni. // Meditsiinilised väljavõtted nr 2, 2002. Lk. 67-71.

37. Stoiko Yu.M., Shaidakov E.V., Ermakov N.A. Kroonilise venoosse puudulikkuse kompleksravi troofiliste häirete staadiumis. // Consilium Medicum, 2001, (lisa), lk 28-31.

38. Timoševskaja I.L. Troofiliste haavandite ja pikaajaliste mitteparanevate haavade ravi kliinilised ja immunoloogilised lähenemisviisid // Diss. PhD Rostov Doni ääres, 1991, lk 234.

39. Hanevitš M.D., Hrupkin V.I., Štšelokov A.L. ja muud alajäsemete kroonilise venoosse puudulikkuse keerulised vormid. Moskva, "MedExpertPress", Petroskoi, "IntelTech", 2003, lk 53-58.

40. Khokhlov A.M. Veenilaiendid troofilised haavandid. //Kirurgia, nr 10, 2002, lk.53-55.

41. Tšernetsova L.F., Zotov P.B., Ziganšin A.R. Jala troofilised haavandid, kompleksse ravimteraapia võimalus. //Tjumeni meditsiiniajakiri, nr 3, 2001, lk 23-26.

42. Šapošnikov O.K., Khazizov I.E. Alajäsemete troofiliste haavandite kompleksne konservatiivne ravi. // Military Medical Journal, 1988, nr 2, lk 52-54.

43. Šapošnikov O.K., Khazizov I.E. Alajäsemete troofiliste haavandite probleemile. //Dermatoloogia ja venereoloogia bülletään, 1990, nr 9, lk 4-9.

44. E. G. Yablokov, A. I. Kirienko ja V. Yu. Krooniline venoosne puudulikkus. -M.: Bereg, 1999, lk.128.

45. Jakovlev S.V. Clinical Gerontology, 1995; 3:7-12.

46. Abbade L.P., Lastoria S. Venoosne haavand: epidemioloogia, füsiopatoloogia, diagnoosimine ja ravi. //Int J Dermatol., 2005 juuni, 44(6):449-56.

47. Addison D, Rennison T, Norris S. et al. Silvercel Alginate A. Uus hõbedane side. //Posterettekanne, WUWHS, Pariis, 2004.

48. Ahrenholz D.H. Nekrotiseeriv fastsiit ja muud infektsioonid. //Intensiivravi meditsiin. Boston, Little, Brown, 1991.-lk. 1334.

49. Armstrong S.H., Ruckley C.V. Kiu kasutamine erituvate jalahaavandite korral.// J. Haavahooldus. 1997; 6 - lk 322-324.

50. Barry Wright J., Lam Kan, Burrell R.E. Haavahooldus bakterite antibiootikumiresistentsuse suurenemise ajastul: paikse hõbedaravi roll. //Ajic.-1998, nr 6.-lk 26.

51. Bergan J. J. Primaarsete veenilaiendite areng. // Flebolümfoloogia, nr 18, lk.5-8.

52 Bowler P.G., Davies B.G. Nakatunud ja nakatumata jalahaavandite mikrobioloogia. //Int. J. Dermatol., 1999, 38:101-106.

53 Cesur S. Kohalikud antibiootikumid ja kliiniline kasutamine. // Microbiol Bull., 2002, 36(3-4):353-61.

54. Colleridge S. P. // Mikrotsikulatsiooni venoosne haigus, Zandes Bioscience, 1998.

55 Colerige-Smith Ph. D. Nahahäiretest venoossete jalgade haavanditeni: Dafloni 500 mg patofüsioloogia ja efektiivsus haavandite paranemisel //Angioloogia.-2003.-nr.54.-lk.45-50.

56. Coutts P., Sibbald R.G. Hõbedat sisaldava Hydrofiber sideme mõju pindmisele haavapõhjale ja krooniliste haavade bakterite tasakaalule. // International Wound Journal.-2005.-Kd.2.- Nr 4.-lk.348-356.

57. Dale J.J., Ruckley C.V., Harper D.R. et al. Randomiseeritud topeltpime platseebokontrolliga uuring okspentifülliini kohta venoossete jalahaavandite ravis. Phlebology, 1995, Suppl 1: 917-18.

58. Danielsen L., Westh H., Balselv E. jt. Pseudomonas aeruginosa eksotoksiin A antikehad kiiresti süvenevate krooniliste jalahaavandite korral. // Lancet 1996; 347:265.

59. Dormandy J.A Pathophysiology of Venous leg ulceration: an update.// Angiology.- 1997, nr 48, lk 71-75.

60. Euroopa veenifoorumi teadusprogramm ja kokkuvõtete raamat. Edizioni Minerva Medica. Torino, 2002.

61. Falanga V. Haavavoodi ettevalmistamine ja ensüümide roll: terapeutiliste ainete mitme toime puhul. // Haavad 14 (2): 47-57, 2002.

62. Gilliland E.L., Nathwani N., Doro C.G., LeWis J.D. Jalahaavandite bakteriaalne kolonisatsioon ja selle mõju naha siirdamise edukuse määrale. //Ann. R. Surg. Engl., 1998, 70:105-108.

63. Gloviczki P., Yao James S.T. Venoossete häirete käsiraamat. //London: ARNOLD-1991.-lk. 73-9.

64. Hafner J., Ramelet A.A., Schmeller W., et al. jalahaavandite ravi. // Curr probl. Dermatol. Basel. Karger., 1999.- nr 27, lk.4-7.

65 Halbert A.R., Stacey M.C., Rohr J.B., Jopp-McKay. Bakterite koloniseerimise mõju veenihaavandite paranemisele. Austraalia. // . Dermatol., 1992, 33:7580.

66. Hansson C., Hoborn J., Moller A., Swanbeck G. Mikroobne floora venoossete jalahaavandite korral ilma infektsiooni kliiniliste tunnusteta. // Acta Dermatol. Venereol. (Stockh.) 75: 1995, lk. 24-30.

67. Harding K.G., Moore K., Phillips T.J. Haava kroonilisuse ja fibroblastide vananemise mõju ravile. // International Wound Journal.-2005.- Vol.2.- Nr 4.-lk.364-368.

68. Hatchinson J., McGuckin M. Haavainfektsioon oklusiivsete sidemete all. //Journal of Hospital Infection. - nr 17, 1991, lk 83-94.

69. HÍ11 DP, Poore S, Wilson J. et al. Venoossete haavandite esialgsed paranemismäärad: kas need on kasulikud paranemise ennustajatena? // Am J Surg. juuli, 2004; 188(1A lisa), lk. 22-5.

70. Hopkins N.F.G., Spinks T.G., Rhodes C.G. et al. Positronemissioontomograafia venoosse haavandi ja liposkleroosi korral: piirkondliku koe funktsiooni uurimine. //BMJ.-1983; 286.-lk.333-6.

71. Hunt T.K.J. Trauma, 1979, 19(11): lk.890-3.

72. Kahn R., Goldstain E. Levinud bakteriaalsed nahainfektsioonid: diagnostilised kriteeriumid ja ravivõimalused. Postgrad Med. 1993, 93:175-182.

73. Lansdown ABG. Silver I: selle antibakteriaalsed omadused ja toimemehhanism. // J Haavahooldus, 2002; 11(4): 125-30.

74. Lansdown ABG, Williams A. Kui ohutu on hõbe haavahoolduses? // J Haavahooldus 13(4): 2004, 131-6.

75. Lansdown AB, Williams A, Chandler S, Benfield S. Hõbedase sidemete hõbeda imendumine ja antibakteriaalne efektiivsus. // J Haavaravi. aprill; 14(4): 2005, 155-60.

76. Levy E., Levy P. Venoosne jalahaavand: Prantsuse ühiskonna jaoks kulukas haigus. Tulemused moodustavad tulevase meditsiini-ökonoomilise vaatlusuuringu. //Fleboloogia.-2001.- №35.-lk.11-15.

77. Lindholm C., Bjellerup M, Christensen O.B., et al. Jala- ja jalahaavandid. //Acta Derm Venereol (Stockh).- 1992.-nr 72.-lk 224-226.

78. Logan R. Säärte ja jalgade nahahaigused. Meditsiin (rahvusvaheline) 1997; 25:26-7.

79. Mackowiak P. Meditsiini areng: normaalne mikroobne floora. //N. Inglise J. Med. 1982; 307:83-89.

80. Mekkes J.R., Loots M.A., Van Der Wal B.J.D. Alajäsemete haavandite etioloogia, diagnoosimine ja ravi. //Br.J.Dermatol.-2003; 148, lk 388–401.

81. Moffatt CJ, Franks PJ. Raviprogrammi aluseks olev eeltingimus: //Professionaalne õde.-1994, 9, lk. 637-42.

82. Moffatt C., Franks P., Oldroyd M. Jalahaavandite kogukonna kliinikud ja mõju paranemisele. //Brit. Med. J.- 1992, nr 305, lk. 1389 1392.

83. Meara S.M., Cullum N.A., Majid M., Sheldon T.A. Krooniliste haavade jaoks kasutatavate antimikroobsete ainete süstemaatiline ülevaade. //Br J Surg., 2001; 88:4-21.

84. Partsch H., Menzinger G., Borst-Krafek B. jt. Kas reie kompressioon parandab venoosset hemodünaamikat kroonilise venoosse puudulikkuse korral? //J Vaas. Surg - 2003, - nr 36, lk 948-52.

85. Percival, Bowler. Bakterite vastupidavus hõbedale haavahoolduses. // J Hospital Infect 60: 2005, 1-7.

86. Peters J. Ülevaade venoossete jalahaavandite kordumist mõjutavatest teguritest. // Journal of Clinical Nursing, 1998, 7(1): 3-9.

87. Philip G. Bowler, Barry J. Davies. //Akuutsete ja krooniliste haavade mikrobioloogia. //Haavad.- 1999.-№ 11(4), lk. 72-78.

88. Phillips Tania J., Dover Jeffrey S. Jalahaavandid. //American Academy of Dermatology.- 1991.-№ 1, lk. 6-25.

89. Rodbard D. Piirkondliku kehatemperatuuri roll haiguse patogeneesis. N.Engl. J. Med. 1981:305:808-14.

90. Rukley C.V. Kroonilise venoosse puudulikkuse ja jalahaavandi sotsiaalmajanduslik mõju. //Angioloogia. 1997, kd. 48, lk 67-69.

91. Sbea KW. PostgradMed, 1999; 106 (1): 85-94.

92. Schraibman I.G. Beeta-hemolüütiliste streptokokkide tähtsus krooniliste jalahaavandite korral. //Ann. R. Coll. Surg. Med. 7292, 1990, lk. 123-124.

93. Schwartzberg J.B., Kinsner R.S. Staas venoossete haavandite korral: vale nimetus. //Dermatol. surg.-2000, nr 26(7), lk. 683-4.

94. Scurr J.H. Krooniline venoosne puudulikkus jalahaavandite korral. //Flebolümfoloogia, nr 18, lk.5-6.

95 Stacey M.C., Burnand K.G., Bhogal B. Hüpoksia ja peripapillaarsed fibriinikobarad jäsemetel, millel on venoosse haavandi tekke oht. // Phlebologie, 40. kd, 1988, nr 4, lk 777–778.

96. Strohal R. Infection and resistents bakterid (MRSA) //Euroopa Haavaravi Assotsiatsiooni 17. konverents. Tõendid, konsensus ja tegevuskava edasiviimine. EWMA. 2007, Glasgow, lk. 63.

97. Veverkova L., Tejkalova R., Prchal D. jt. Haavainfektsioon, antibiootikumid jah või ei? //Euroopa Haavaravi Assotsiatsiooni 17. konverents. Tõendid, konsensus ja tegevuskava edasiviimine. EWMA. 2007 Glasgow. - lk. 57.

98. Weiss R., Feided C., Weiss M. Veen Diagnosis and Treatment. //McCraw Hill Med. Publ. osakond, 2001.

99. Whitby D. Kasvufaktorid ja haavade paranemine. //European Burn Associationi 6. kongressil. Verona; 1995, lk. 140.

100. Noor J.R. Jalahaavandite diferentsiaaldiagnostika //Südame-veresoonkonna kliinikud.-1983; 13, lk 171-93.