Etüülalkoholi mõju organismile ja inimeste tervisele. Alkoholi mõju inimkehale

Kindral

Alkoholism on haigus, mille provotseerib keha pidev sõltuvus etüülalkohol. Peamised mürgised ained on etanool, fuseli aurud, mis häirivad eelkõige maksa funktsioone, tsentr. närvisüsteem. Aju ja psüühika kannatavad ning aja jooksul muutub alkoholi mõju stabiilseks, hävimatuks kogu orgaanilise ressursi jaoks. Selliste ulatuslike patoloogiate vältimiseks on oluline mõista, mis ähvardab iga purjus klaasi alkoholi.

Etanooli ohtlikud mõjud

Peamine oht kehale on see, et etanool imendub peaaegu kohe seedetrakti, misjärel see tungib bioloogilised vedelikud, levib kiiresti kõikidesse organitesse ja süsteemidesse. Selline alkoholi mõju on inimestele ohtlik, kuna orgaanilise ressursi täieliku või osalise mürgistuse tõenäosus on suur.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata siseorganid ja süsteemid, mis on vastuvõtlikud etüülimürgistuse suhtes.

Etanooli toime on inimesele ilmne, sellisest hävitavast harjumusest ülesaamiseks, täisväärtusliku elustiili juurde naasmiseks, reguleerimiseks jääb vaid emotsionaalsel tasandil. emotsionaalne sfäär. Kui selline mõju on ravimatu, võib keha surra ning välistatud pole ka mittetöötava rühma puue.

Välised reinkarnatsioonid etanooli mõjul

Alkoholi süstemaatiline tarbimine kurnab keha, kuid mitte ainult inimese siseorganid ja süsteemid ei kannata, vaid tekivad välised reinkarnatsioonid. Fuseli aurude mõju pärisnahale on ilmne, kuna nahk hakkab enneaegselt vananema ja pleekima, tekivad kortsud ja pigmentatsioonimärgid, suureneb turse ja vee tasakaalutus. Nagu teada, joob mees on kaugelt näha, isegi kui ta on konkreetsel hetkel täiesti kaine. Märkimisväärne on ka etanooli kahjustus juustele, küüntele, hammastele, kuna need olulised struktuurid hävivad ka spontaanselt.

Dehüdratsioon on inimese ebameeldiv seisund, mida organism kogeb pärast suurte koguste etanooli süstemaatilist kasutamist. "Kuiva" kahju on ilmne, kuid eriti mõjutab nahka vedelikupuudus. Ülekuivanud dermis, laigud ja muud pigmentatsiooni märgid, koorumise ja keratiniseerunud rakkude ilmnemine muutuvad murettekitavateks sümptomiteks. Sellised sümptomid pöörduvad üks kord noor mees vanaks meheks ja sisemine heaolu ainult kinnitab sellist näilist arvamust. See on tingitud etanooli toimest, mis sisenes kehasse piiramatus koguses.

Meie püsilugeja jagas tõhusat meetodit, mis päästis tema mehe ALKOHOLISMISEST. Tundus, et miski ei aita, oli mitu kodeerimist, ravi dispanseris, miski ei aidanud. Elena Malysheva soovitatud tõhus meetod aitas. AKTIIVNE MEETOD

Alkoholide kahjulik mõju inimesele on kliiniliselt kinnitatud, fuusaurude kahju on massidele teada. Kuid see ei takista paljudel põlvkondadel alkohoolsete jookide suhtes nõrkust. Keha on juba harjunud saama oma annust mürgiseid aineid, seetõttu kogevad selle puudumisel hirmutavaid sümptomeid. Sellist tegevust peetakse juba sõltuvuseks ja kui te sellest üle ei saa alkoholisõltuvus, joova inimese elu kaotab igasuguse väärtuse. Isegi koolipoiss teab, mis kahju alkoholism endaga kaasa toob, jääb üle vaid oma keha sellise kahjuliku mõju eest kaitsta.

Novosibirski Riiklik Meditsiiniülikool

Bioloogilise keemia osakond

ETANOOLI MÕJU INIMESE KEHALE

Töö tegi õpilane

2 arstiteaduskonna kursust

11 rühma Shakhova R.I.

Kontrollis tööd

Yuzenas T.P.

Novosibirsk 2009

Sissejuhatus

Etanooli (alkoholi) mõju inimorganismile

Alkoholi organismist väljaviimise ja ainevahetuse keemia

Alkoholi mõju kohta südame-veresoonkonna süsteem

Alkohol ja arteriaalne hüpertensioon

Etanooli mõju ateroskleroosi tekkele

Sissejuhatus

Sajandeid on inimesed pidanud alkoholi kõige lihtsamaks ja kättesaadavamaks viisiks "elu lihtsamaks teha". Mõjutades ajule, kaotab alkohol võime ennast ja olukorda objektiivselt ja kriitiliselt hinnata. See loob närvipingete leevendamise vale tunde, rahulikkuse, mugavuse ja heaolu mulje. Tõendid alkohoolsete jookide liigse tarbimise kahjulike mõjude kohta on viinud nende reguleerimiseni või keelustamiseni usuliste ettekirjutuste või riigi õigusaktidega. Alkoholitarbimise märkimisväärne kasv aastal Lääne-Euroopa ja mitmed teised riigid said alguse "tööstusrevolutsiooni" ajal. Alkoholiprobleemi ümbritsev emotsionaalne, ideoloogiline ja poliitiline pinge mõjutab teatud määral ikka veel teadusuuringute tulemustest tulenevate järelduste olemust.

Teadaolevalt on alkohoolsete jookide liigtarbimine üks olulisemaid südame-veresoonkonna haiguste, nagu kardiomüopaatia, südame isheemiatõbi, arütmia, hüpertensioon, tekke ja arengu riskitegureid ning põhjustab ka isheemilisi ja hemorraagilisi insulte. Samal ajal märgiti juba 18. sajandil alkoholi väikeste annuste positiivset mõju südame-veresoonkonna süsteemile, mis on viimase kahe aastakümne jooksul teaduslikult kinnitatud enam kui 100 suuremahulise epidemioloogilise ja eksperimentaalse uuringu tulemusena. , tehti järeldus südame-veresoonkonna haiguste riski ja nendest põhjustatud suremuse vähendamise kohta.põhjus mõõdukate alkoholi- või alkohoolsete jookide tarvitajate seas. Esimest korda tuvastati selline muster, mida tänapäevases kirjanduses sageli kirjeldatakse terminiga "prantsuse paradoks" (prantsuse paradoks), Prantsusmaal, riigis, kus vein on traditsiooniliselt laialdaselt tarbitav jook ja mille elanikkonna hulgas esineb südame isheemiatõbi on globaalse näitajaga võrreldes oluliselt madalam. Pärast seda selgus, et mitte ainult veini, vaid ka teiste alkohoolsete jookide, sealhulgas õlle mõõduka tarbimise korral täheldatakse südame-veresoonkonna haiguste riski vähenemist.

Närvisüsteem on alkoholi suhtes kõige tundlikum. Mürgistus on sisuliselt pilt kesknärvisüsteemi, peamiselt selle kõrgema osakonna - ajukoore - ägedast mürgistusest. On kindlaks tehtud, et suukaudselt manustatud alkohol püsib ajurakkudes kuni 15 päeva. Sellega seoses on iga järgmine selle aja jooksul võetud alkoholiannus "kihiline" kehasse jäänud alkoholile. Alkoholil on sama oluline negatiivne mõju inimese teistele siseorganitele, eriti südame-veresoonkonna süsteemile. Kroonilise alkoholismi korral võib esineda häireid kõigis kardiovaskulaarsüsteemi osades.

Etanooli (alkoholi) mõju inimorganismile

Etüülalkohol (etanool) on inimorganismile täiesti võõras toode. Seda moodustavad ja lagundavad meie rakud, osaledes keha elutähtsates biokeemilistes reaktsioonides. See on niinimetatud endogeenne etanool. Tarbitud alkohoolsete jookide kujul olev eksdogeenne etanool imendub kiiresti maos ja peensoolde. Koos verega levib see kõikidesse veerikastesse organitesse ja kudedesse, asendades selle. Seega on selle kontsentratsioon tserebrospinaalvedelikus 5-10 korda suurem kui veres. See seletab selle eufoorilist mõju kesknärvisüsteemile. Endogeenset ja eksogeenset etanooli hävitab kehas ensüüm – alkoholdehüdrogenaas (ADH), mida toodab maks ja muudab selle atseetaldehüüdiks (atsetaldehüüdiks). Ta - siis, olles etüülalkoholist 8-10 korda mürgisem, põhjustab peavalu ja muud ebameeldivad pohmelli sümptomid. Suurem või väiksem ADH kogus organismis määrab ära selle alkoholikoguse, mida saab juua ilma nähtavate probleemide ja tagajärgedeta joojale. Kui ADH-d on vähe, siis tekib inimesel väga kiiresti alkoholi üledoos. Inimese lihastes tekib teine ensüüm, mis lagundab etanooli – lihaste katalaas. Seetõttu kiirendab intensiivne lihastöö kainestumisprotsessi.

Maks töötleb 90% sissetulevast alkoholist ja ülejäänud 10% eritub koos hingeõhu, uriini, väljaheidete ja higiga. Etanooli vabanemise kiirus kopsudest on 0,1 g. absoluutne alkohol 1 kg kehakaalu kohta tunnis. See tähendab, et 70 kg kaaluva inimese puhul vabaneb 50g viinast 3 tunniga ja 250g. - 12-14 tunni pärast.

Alkoholi organismist väljaviimise ja ainevahetuse keemia

Alkoholi mõju ainevahetusele organismis, selle erinevatele organitele ja süsteemidele on üsna põhjalikult uuritud ning kirjeldatud teaduslikus ja isegi populaarteaduslikus kirjanduses. Organismi sattunud alkohol oksüdeeritakse spetsiaalse ensüümi – alkoholdehüdrogenaasi (ADH) toimel atseetaldehüüdiks. On ka teisi ensüüme, mis tagavad alkoholi oksüdatsiooni, kuid nende panus on suhteliselt väike, ligikaudu 10% alkoholdehüdrogenaasist leitakse peaaegu eranditult maksas (hiljuti on ilmnenud ka märgatav - kuni 20% - alkoholi oksüdatsioon. neerud). Seetõttu toimub alkoholi oksüdatsiooni esimene etapp peamiselt maksas. Selle reaktsiooni valem, mõnevõrra lihtsustatult, on: CH3CH2OH + ADH -> CH3COH + ADH + H2 Alkoholi oksüdatsiooni esimese etapi saadus on atseetaldehüüd CH3COH – aine, millel ei ole vähem tugevat joovastavat toimet kui alkoholil endal. Erinevalt alkoholist, mis on võõrühend, on atseetaldehüüd aga ühend, millega inimkeha peab sageli toime tulema. See ei esine mitte ainult alkoholi metabolismi tootena, vaid ka süsivesikute, rasvade ja valkude metabolismi vaheproduktina. Kui alkohol oksüdeerub maksas 80-90%, siis atseetaldehüüdi saavad ära kasutada peaaegu kõik elundid. Seetõttu toimub atseetaldehüüdi oksüdatsioon väga kiiresti ning selle kontsentratsioon keha kudedes ja veres langeb palju kiiremini kui alkoholi kontsentratsioon. Oksüdeerimine toimub katalüsaatori - ensüümi aldehüüddehüdrogenaasi (AdDH) osalusel vastavalt skeemile: CH3COH + AddDG -> CH2COOH + AddDG + H2 Erinevalt esimesest on see reaktsioon pöördumatu: selle saadus on äädikhape CH2COOH. Pange tähele, et aldehüüddehüdrogenaasil on ainevahetuses palju funktsioone ja see osaleb atseetaldehüüdi ärakasutamises, mis tuleneb alkoholi sattumisest organismi; eemaldab olulise osa sellest ensüümist bioloogiliselt vajalike reaktsioonide läbiviimisest, mis põhjustab paljude elundite normaalse funktsioneerimise häireid.

Alkoholi mõju südame-veresoonkonna süsteemile

Inimestel, kes kuritarvitavad alkohoolseid jooke, süveneb südame-veresoonkonna haiguste kulg; sageli võivad hüpertensiivsetel patsientidel pärast alkoholi võtmist tekkida hüpertensiivsed kriisid; ateroskleroosiga patsientidel - pärgarterite spasmid, stenokardiahood, isegi müokardiinfarkt, samuti ajuvereringe dünaamilised häired. Suurtes kogustes võetav alkohol võib stenokardia ja hüpertensiooni all kannatavatel inimestel põhjustada ägeda müokardiinfarkti. Müokardiinfarkti või stenokardia rünnaku tekkimist seostatakse alkoholi negatiivse mõjuga ajukoorele. Allaneelatud alkohol põhjustab koronaarvereringe regulatsiooni häireid.

1) Meetmed laevadel: Suukaudselt manustatav alkohol laiendab mõneks ajaks naha veresooni, suurendab pindmist vereringet, mille tulemusena on soojust tunda kogu kehas. Laienemisfaasile järgneb nii naha kui ka eriti ajuveresoonte, südame pärgarterite spasm. Alkoholi ahendav toime veresoontele teises faasis võib põhjustada mitmeid ebameeldivaid nähtusi ja viia, nagu juba mainitud, tõsiste tagajärgedeni: müokardiinfarkt või ajuverejooks. Enamik müokardiinfarkti ja ajuverejooksu juhtudest noortel (alla 40-aastastel) esineb pärast alkoholi tarvitamist. Ja me ei räägi ainult alkohoolikutest ja joodikutest, vaid ka inimestest, kes joovad harva ja "mõõdukalt". Kuigi alkoholil on esialgne veresooni laiendav toime, põhjustab alkoholimürgitus paljudel stenokardiaga patsientidel vasokonstriktsiooni, mis põhjustab raskeid stenokardiahooge. Seetõttu on kahjulik ja ohtlik soovitada stenokardiahoo ajal veidi konjakit juua. Kui inimene joob rünnaku ajal alkoholi, siis valu mõneks ajaks lakkab ja mitte niivõrd südame pärgarterite laienemise, kuivõrd alkoholi üldanesteetilise ja valuvaigistava toime tõttu. Mõne aja pärast, kui joove möödub, tekib uus valuhoog; Kui võtta arvesse, et alkohol põhjustab südame veresoonte läbilaskvuse märgatavaid rikkumisi, aga ka märkimisväärset, ehkki lühiajalist verehüübimise suurenemist, siis loomulikult suureneb valu südames. Lisaks nõrgendab alkohol kesknärvisüsteemi kõrgemates osades inhibeerivaid protsesse. Seetõttu pole põhjust seda stenokardia puhul lubada ega soovitada. Müokardiinfarkti korral on alkoholi joomine absoluutselt vastuvõetamatu. Seega võivad kõik alkohoolsed joogid isegi väikseimates annustes tekitada korvamatut kahju inimestele, kes põevad stenokardiat, koronaarsete veresoonte ateroskleroosi, aga ka muid südame- ja ajuveresoonte haigusi.

Alkoholi mõju all ei teki muutusi mitte ainult perifeerses vereringesüsteemis, vaid ka suurtes veresoontes. Selliste veresoonte seintel on lihaskoe kiht, mis suurendab ja vähendab veresoone valendikku sõltuvalt teatud elundite hapniku- ja toitainete vajadusest. Suurte veresoonte (arterite ja veenide) seinte lihaste, aga ka selle kokkutõmbumist kontrollivate neuronite verevarustus toimub kõige peenemate arterite ja kapillaaride võrgu kaudu. Alkohoolne tromboos selles võrgus põhjustab veresoonte lihaste toonuse langust ja innervatsiooni rikkumist. Selle tulemusena väheneb vereringesüsteemi paindlikkus, selle võime reageerida muutuvatele tingimustele väliskeskkond ja keha seisund. Tuntud rikkumise välised ilmingud vereringe inimestel, kes joovad sageli alkoholi. Kuna alkoholitromboos põhjustab üha suurema kaliibriga veresoonte ummistumist ja laienemist, tekivad näonahale palja silmaga selgelt nähtavad punased triibud, mis siis tarbitava alkoholikoguse suurenedes moodustavad järjest tihedama võrgu. Esiteks leidub sellist võrku kõige vaskulariseeritumates piirkondades (nina, põsesarnad, kõrvad). Seejärel, kui alkoholimürgitus jätkub, katab "põsepuna" kogu näo ja kaela. Arvukate mikroaneurüsmide tõttu ei omanda nina mitte ainult sinaka värvi, vaid isegi suureneb (nina on "ploom"). Märgime nina värvimise kognitiivset väärtust vaatleja jaoks, kellel pole spetsiaalset varustust. Veresoonte võrgustiku välimus näitab sellisele vaatlejale kindlalt, et nina vereringes on rikutud. Pärast väikest järelemõtlemist võib meie vaatleja teha järgmise järelduse (mis tavaliselt millegipärast pähe ei tule): täpselt samad vereringesüsteemi häired esinevad kõigis siseorganites, eriti nende elutähtsuse tõttu kõige intensiivsemalt verega varustatavates. . Nina alkoholist tingitud värvimuutus, mis kord ilmnes, püsib kogu elu. Ja see tähendab, et alkoholist põhjustatud vereringehäired on pöördumatud. Ja seetõttu kogunevad need koos tarbitud alkoholikoguse suurenemisega. Ja siis pole raske arvata, et mitmesugused kroonilised siseorganite haigused (ja veelgi enam südame-veresoonkonna haigused), mis vanusega üha enam muret tekitama hakkavad, võivad olla otseselt seotud nende koosolekute, juhtmete, bankettidega kl. mille röstisime ja klaasid nõrutasime .

2) Vererõhu muutus: Süstemaatiliselt alkoholi tarvitavatel inimestel on vererõhk peaaegu alati kõrgenenud, hüpertensiooni esineb neil kaks korda sagedamini kui alkoholi mittetarvitajatel. Sellised faktid nagu vererõhu äge tõus deliiriumi ajal, hüpertensiooni suurem levimus alkohoolikute seas kui mittejoojate seas, hüpertensiooni kulgemise ägenemine alkoholi kuritarvitamisega võimaldavad käsitleda alkoholi patogeneetilise tegurina. Hüpertooniline haigus esineb veresoonte neuroos, haigus, mille puhul kõrgema närvitegevuse häired avalduvad eelkõige piirkonnas veresoonte reguleerimine, alkohol, kui vahend, mis häirib põhilisi närviprotsesse, võib seda neuroosi süvendada, kiirendada hüpertensiooni arengut.

3) Toime müokardile: Kroonilise alkoholismiga patsientidel võib südamelihase düstroofia tõttu tekkida ka vereringepuudulikkus. Krooniline alkoholimürgistus põhjustab südame (nn õllesüdame) suuruse suurenemist. Südame suuruse suurenemist ja selle rasvade degeneratsiooni võib täheldada mitte ainult ülekaalulistel, vaid ka vähenenud toitumisega inimestel. Patoloogid leiavad sageli alkohoolikutel epikardiaalset rasvumist. Südame vatsakeste õõnsused, eriti inimestel, kes kuritarvitavad suures koguses veini ja õlut, on märgatavalt laienenud.

Alkoholi tromboos veresooned, mis varustab südamelihast hapnikuga, põhjustab selle rakurühmade surma (hajutatud kahjustused, mikroinfarktid). Samal ajal südamelihas (müokard) peaaegu ei taastu: selle rakkude - müotsüütide - jagunemine inimese esimestel elukuudel praktiliselt peatub. Surnud lihaskoe asemele tekivad armid. Ülejäänud müokardirakkude koormus suureneb, kadunud rakkude osaline kompenseerimine saavutatakse ülejäänud rakkude hüpertroofiaga. Üha uute müotsüütide surm, nende asendumine armide ja rasvkoega viib südamelihase nõrgenemiseni. See muutub lõtvuks, südameõõnsused (vatsakesed, kodad) laienevad. Loomulikult lakkab süda samal ajal toime tulema suurenenud koormustega, mis on seotud suurenenud lihasaktiivsusega, tekib õhupuudus, südamepekslemine, s.t. normaalne vereringe on häiritud, sageli tekivad jalgade tursed, valu rinnaku vasakus pooles.Selline süda töötab nõrgalt, tal on raske toime tulla suurenenud stressiga, uxiga. leebe lihastöö (kiire kõndimine, jooksmine, trepist ronimine, ülesmäge). Kroonilise alkoholimürgistuse korral, mis põhjustab südamelihase degeneratsiooni, nõrgeneb südame funktsionaalne võime ja mõnikord täheldatakse rikkumisi. närvijuhtivus kodade ja vatsakeste vahel. Ainult pooled kroonilistest alkohoolikutest jäävad ellu 55-aastaseks, samas kui 18,5% sureb ägeda südamepuudulikkuse tõttu. Südamelihase veresoonte alkohoolse tromboosi tagajärjel ei sure mitte ainult müotsüüdid, vaid ka autonoomse närvisüsteemi neuronid, mis reguleerivad südametegevust. Südamelihase innervatsioon on häiritud. Pole üllatav, et süstemaatiliselt joovate inimeste elektrokardiogrammidel on märgata olulisi muutusi. Alkohoolsete jookide pideva kasutamise korral on normaalne südame töö katkemine. Südameinfarkti salakaval tunnus kroonilise alkoholismi korral on sageli valutu, kui patsiendid jõuavad haiglasse alles 2-3. päeval pärast infarkti algust. Ühel kolmandikul täiskasvanute äkksurmadest oli peamiseks või soodustavaks põhjuseks liigne joove. Uuringute järgi eelneb 38%-le äkksurmadest alkoholimürgitus; 18% juhtudest on alkoholi tarbimine ühendatud vaimse trauma ja ületöötamisega, 10% -l - füüsilise aktiivsusega. Alkoholi mõju all suureneb veresoonte läbilaskvus, mis on müokardi muutuste patogeneetiline alus. Alkohol põhjustab neurovaskulaarsete kriiside teket, mille tagajärjeks on koronaarpuudulikkus, mis põhjustab surma. Alkohol võib toimida ka mürgise tegurina, mis põhjustab otseselt surma. Üksikisikute äkksurma uurimisel noor vanusägedast koronaarpuudulikkusest ilmnes, et 40% surnutest tarvitas alkoholi päev enne või surmapäeval. Seega võib alkoholi mõju südame-veresoonkonnale põhjustada mitmesuguseid patoloogilisi seisundeid, soodustab arteriaalse hüpertensiooni, koronaararterite ateroskleroosi, südamepuudulikkuse teket ja võib olla surma põhjuseks.

Alkohol ja arteriaalne hüpertensioon

1915. aastal seostas prantsuse arst C. Lian oma tähelepanekute põhjal sõdurite kõrge arteriaalse hüpertensiooni esinemissagedust liigse veinitarbimisega. Samal ajal tuvastas ta selge otsese seose arteriaalse hüpertensiooni esinemissageduse ja igapäevaselt joodud veini koguse vahel. See väljaanne ei pälvinud aga arstide tähelepanu. Täiendavad tähelepanekud märkisid, et ühekordne annus mõõdukat alkoholi (umbes 70–150 g viina) mõnel inimesel vähendab, teistel aga suurendab. vererõhk , suurendab pulsisagedust ja südame poolt väljutatava vere hulka, laiendab naha veresooni. Suured alkoholiannused avaldavad kesknärvisüsteemile ja südame kokkutõmbumisfunktsioonile ülekaalukalt mõju, põhjustades südame löögisageduse ja vererõhu langust. Viimastel aastakümnetel on massilised epidemioloogilised uuringud paljastanud fakte, mis kinnitavad seose olemasolu ülemäärase, pikaajalise alkoholitarbimise ja arteriaalse hüpertensiooni tekke vahel. Nii et piirkondades, kus maksatsirroosi suremus on kõrge, on arteriaalne hüpertensioon samuti väga levinud. On teada, et liigne alkoholitarbimine on üks peamisi maksatsirroosi põhjuseid. Paljude tähelepanekute põhjal on leitud, et mõõdukatel ja rohketel alkoholijoobes inimestel on 3-4 korda suurem insuldirisk kui alkoholi mittetarbijatel. On oluline, et insuldi teke korreleerub palju suuremal määral vererõhu tõusu raskusastmega kui ägeda müokardiinfarkti väljakujunemine. Kuigi eksplitsiitsed kroonilised alkohoolikud moodustavad vaid väikese osa elanikkonnast ja suurenenud alkoholitarbimine ei ole arteriaalse hüpertensiooni peamine põhjus, on märkimisväärne hulk regulaarselt joovaid inimesi muutnud selle probleemi väga aktuaalseks. Arvatakse, et arteriaalse hüpertensiooniga patsientide seas võib selle põhjuseks olla suurenenud alkoholitarbimine 5-7% või 11% meestest ja 1% naistest. Paljud erinevates riikides läbi viidud massiuuringud on nüüdseks kinnitanud otsest seost tarbitud alkoholikoguse ja kõrge vererõhu raskusastme vahel. Enamikus riikides tarbitud alkoholi kogust mõõdetakse "standardsuuruses jookide" arvuga untsides (28,3 ml). Üks standardjook vastab 0,5 untsi absoluutsele alkoholile (etanoolile), 1–1,5 untsi 40–43% viina (või samaväärset) sisaldab ligikaudu 12–18 ml etanooli, 5 untsi 7–12% lauaveini – 12- 17 ml etanooli, 12 untsi 4% õlut - 14,5 ml etanooli. Erinevates riikides on autojuhtide vere etanoolisisalduse (ECC) lubatud ülempiir hinnanguliselt 0,08–0,1%, kuna reaktsioon heli- ja visuaalsetele signaalidele loomulikult väheneb. Siiski võib aju düsfunktsioon ilmneda juba 0,05% (50 mg/dl) tasemel. Alkoholi võtmisel saate CEC-i ligikaudu välja arvutada. Tuleb meeles pidada, et 1 ml etanooli kaalub 0,8 g ja veesisaldus (milles on valdavalt etanool lahustunud) kehas on meestel 68% ja naistel 55% kehakaalust. Võttes 70 kg kaaluva mehe jaoks 45 ml 40% viina (14,4 g etanooli), on EQ = 14,4 g: (70 x 0,68) = 0,3 g / l või 30 mg / dl või 0 ,03%; naistel CEC \u003d 14,4 g: (70 x 0,55) \u003d 0,37 g / l või 37 mg / dl ehk 0,037%. Paljude uuringute käigus saadud andmeid kokku võttes võime järeldada, et tarbitud alkoholikoguse ja vererõhu tõusu raskusastme vahel on seos. Inimestel, kes tarbivad 1-2 tavalist jooki päevas, on madalam vererõhk kui mittejoojatel. Kuid 3 või enama joogi päevasel tarbimisel tõuseb vererõhk otseselt proportsionaalselt tarbitud alkoholi kogusega ja seda ei määra joogitüüp. Selle korrelatsiooni määr erinevad inimesed varieerub suuresti sõltuvalt ainevahetuse seisundist, pärilikkusest ja muudest individuaalsetest omadustest. Arteriaalse hüpertensiooni ja liigse alkoholitarbimise vahelise põhjusliku seose olemasolu kinnitavad tähelepanekud alkoholitarbimise lõpetamise või järsu vähenemise kohta rasketes alkoholitarbijates, eriti haiglaravi ajal; samal ajal langeb kõrge vererõhk. Seetõttu on liigsest alkoholitarbimisest põhjustatud arteriaalne hüpertensioon pöörduv. Kuid mõnedel patsientidel võib vererõhk esimestel päevadel pärast alkoholitarbimise lõpetamist tõusta. Samal ajal esineb "võõrutussündroom" (pohmell) koos närvistressi sümptomitega, millega kaasneb neerupealiste funktsiooni suurenemine ja adrenaliini vabanemise suurenemine, uriinierituse vähenemine ja naatriumi peetus. ja vesi kehas. Alkohol pärsib naatriumi eraldumist rakkudest, mis suurendab veresoonte tundlikkust survet avaldavatele mõjudele. Arteriaalse hüpertensiooni teket soodustab asjaolu, et krooniliste alkohoolikute seas on palju rasvunud inimesi. Selle põhjuseks ei ole mitte ainult alkoholi enda kõrge kalorsus (7 kcal / g), vaid ka sellest põhjustatud söögiisu suurenemine. Kuid osadel inimestel, kes tarbivad alkoholi suurenenud koguses, langeb kehakaal isutus, alatoitumise, seedetrakti, maksa, kõhunäärme muutuste ja oksüdatiivsete protsesside suurenemise tõttu.

Etanooli mõju ateroskleroosi tekkele

Ateroskleroos(kreeka keelest. seal- puder ja skleroos- tihenemine) on krooniline haigus, mis tuleneb rasvade ja valkude metabolismi rikkumisest, mida iseloomustab elastse ja elasts-lihase tüüpi arterite kahjustus lipiidide ja valkude sisemuses paiknevate fokaalsete ladestustena ning sidekoe reaktiivne vohamine. .

Probleemi asjakohasus

Tähtaeg "ateroskleroos" tegi Marchand 1904. aastal ettepaneku defineerida haigus, mille puhul arteriaalne skleroos on põhjustatud lipiidide ja valkude metabolismi rikkumisest, nn. "metaboolne arterioskleroos". Ateroskleroos on teatud tüüpi ateroskleroos. Tähtaeg "arterioskleroos" kasutatakse arteriaalse skleroosi tähistamiseks, olenemata selle arengu põhjusest ja mehhanismist.

Ateroskleroosi esinemissagedus kõigis maailma riikides on viimase 50 aasta jooksul oluliselt suurenenud ja kasvab jätkuvalt kõigis Euroopa riikides. Selle langustrendi viimase kümnendi jooksul on täheldatud ainult Ameerika Ühendriikides. Tavaliselt avaldub haigus elu teisel poolel. Ateroskleroosi tüsistused on ühed kõige levinumad levinud põhjused invaliidsus ja suremus enamikus maailma riikides. Ateroskleroosi ilmingutega patsiendid on peaaegu kõigis haiglates meditsiiniline profiil. Surmaga lõppevate tüsistuste märkimisväärne vähenemine Ameerikas on mitte ainult kardioloogide, farmakoterapeutide, vaid ka epidemioloogide ühiste jõupingutuste tulemus. Seega on teave selle patoloogia kohta vajalik ka arstidele ning meditsiini- ja ennetavale meditsiinile. Teadmised haiguse morfoloogilisest substraadist, eriti ateroskleroosi varajastest ilmingutest, võimaldavad spetsialistil läbi viia mitte ainult pädeva patogeneetiliselt põhjendatud ravi, vaid määrata ka ennetusmeetmete olemuse. Selle patoloogia lõigu paremaks assimilatsiooniks on vajalikud teadmised üldistest patoloogilistest protsessidest, nagu: igasugused muutused, vere- ja lümfiringe häired, kompenseerivad-adaptiivsed protsessid.

Nagu teada, on südame isheemiatõve arengu vahetuteks põhjusteks südame koronaararterite tromboos või trombemboolia ja funktsionaalne müokardi ülepinge nende arterite aterosklerootilise oklusiooni taustal. Eksperimentaalselt on näidatud, et etanool on võimeline tugevdama fibrinolüüsi protsesse, suurendades plasminogeeni aktivaatorite sekretsiooni endoteelirakkudest, takistades seeläbi verehüüvete teket ja taastades koronaararterite läbilaskvuse. Lisaks on kindlaks tehtud etanooli mõõduka tarbimise võime vähendada fibrinogeeni kontsentratsiooni ja tõsta trombotsüütide agregatsiooni inhibeeriva prostatsükliini 6-keto-PGF1-a taset. Kuid ekspertide hinnangul põhjustab mõju tromboosi ja fibrinolüüsi protsessidele vaid kuni 25-35% etanooli kaitsvast toimest, samas kui peamine mehhanism on ateroskleroosi ennetamine.

Ateroskleroos on polüetioloogiline haigus, mille väljakujunemise peamiseks teguriks on lipoproteiinide metabolismi rikkumine, kus plasma madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) domineerivad kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) ees, mis põhjustab kolesterooli metabolismi reguleerimata jätmist. selle estritega täidetud "vahurakkude" ilmumine aterosklerootilisi naastuid moodustavate arterite sisemusse. Arvukad katsed on näidanud, et mõõduka etanooli (30 g päevas) tarbimise korral, sealhulgas õlle kujul, suureneb statistiliselt oluline HDL, peamiselt HDL2 tase, mille kontsentratsioon vereplasmas ja haigestumise tõenäosus. koronaararterite ateroskleroos, leiti pöördvõrdeline seos.sõltuvus. Samas märgiti, et etanooli sarnane toime avaldub juba 1-2-nädalasel tarbimisel ning on kõige enam väljendunud algselt madalama HDL-tasemega isikutel. Etanooli toimemehhanismid HDL-i tasemele ei ole veel kindlaks tehtud, arvatavasti on need seotud etanooli võimega suurendada HDL-i kuuluvate apoproteiinide I ja II tootmist ja sekretsiooni maksas. Rimmi jt eksperimentaalsete uuringute andmete metaanalüüs näitas, et etanoolil on suurim kaitsev toime kardiovaskulaarsüsteemile, kui seda tarbida päevas 30 g. Epidemioloogilise ja eksperimentaalse analüüsi tulemuste kokkulangevus uuringud said aluseks pidada kuni 30 g alkoholi tarbimist päevas mõõdukaks.

Novosibirski Riiklik Meditsiiniülikool

Bioloogilise keemia osakond

ETANOOLI MÕJU INIMESE KEHALE

Töö tegi õpilane

2 arstiteaduskonna kursust

11 rühma Shakhova R.I.

Kontrollis tööd

Yuzenas T.P.

Novosibirsk 2009

Sissejuhatus

Etanooli (alkoholi) mõju inimorganismile

Alkoholi organismist väljaviimise ja ainevahetuse keemia

Alkoholi mõju südame-veresoonkonna süsteemile

Alkohol ja arteriaalne hüpertensioon

Etanooli mõju ateroskleroosi tekkele

Sissejuhatus

Sajandeid on inimesed pidanud alkoholi kõige lihtsamaks ja kättesaadavamaks viisiks "elu lihtsamaks teha". Mõjutades ajule, kaotab alkohol võime ennast ja olukorda objektiivselt ja kriitiliselt hinnata. See loob närvipingete leevendamise vale tunde, rahulikkuse, mugavuse ja heaolu mulje. Tõendid alkohoolsete jookide liigse tarbimise kahjulike mõjude kohta on viinud nende reguleerimiseni või keelustamiseni usuliste ettekirjutuste või riigi õigusaktidega. Alkoholitarbimise märkimisväärne kasv Lääne-Euroopas ja mitmetes teistes riikides algas "tööstusrevolutsiooni" ajal. Alkoholiprobleemi ümbritsev emotsionaalne, ideoloogiline ja poliitiline pinge mõjutab teatud määral ikka veel teadusuuringute tulemustest tulenevate järelduste olemust.

Etanooli (alkoholi) mõju inimorganismile

Etüülalkohol (etanool) on inimorganismile täiesti võõras toode. Seda moodustavad ja lagundavad meie rakud, osaledes keha elutähtsates biokeemilistes reaktsioonides. See on niinimetatud endogeenne etanool. Eksdogeenne etanool tarbitud alkohoolsete jookide kujul imendub kiiresti maos ja peensooles. Koos verega levib see kõikidesse veerikastesse organitesse ja kudedesse, asendades selle. Seega on selle kontsentratsioon tserebrospinaalvedelikus 5-10 korda suurem kui veres. See seletab selle eufoorilist mõju kesknärvisüsteemile. Endogeenset ja eksogeenset etanooli hävitab kehas ensüüm – alkoholdehüdrogenaas (ADH), mida toodab maks ja muudab selle atseetaldehüüdiks (atsetaldehüüdiks). Ta - siis, olles etüülalkoholist 8-10 korda mürgisem, põhjustab peavalu ja muid ebameeldivaid pohmelli sümptomeid. Suurem või väiksem ADH kogus organismis määrab ära selle alkoholikoguse, mida saab juua ilma nähtavate probleemide ja tagajärgedeta joojale. Kui ADH-d on vähe, siis tekib inimesel väga kiiresti alkoholi üledoos. Inimese lihastes tekib teine ensüüm, mis lagundab etanooli – lihaste katalaas. Seetõttu kiirendab intensiivne lihastöö kainestumisprotsessi.

Alkoholi organismist väljaviimise ja ainevahetuse keemia

Alkoholi mõju südame-veresoonkonna süsteemile

Alkoholi mõju all ei teki muutusi mitte ainult perifeerses vereringesüsteemis, vaid ka suurtes veresoontes. Selliste veresoonte seintel on lihaskoe kiht, mis suurendab ja vähendab veresoone valendikku sõltuvalt teatud elundite hapniku- ja toitainete vajadusest. Suurte veresoonte (arterite ja veenide) seinte lihaste, aga ka selle kokkutõmbumist kontrollivate neuronite verevarustus toimub kõige peenemate arterite ja kapillaaride võrgu kaudu. Alkohoolne tromboos selles võrgus põhjustab veresoonte lihaste toonuse langust ja innervatsiooni rikkumist. Selle tulemusena väheneb vereringesüsteemi paindlikkus, võime reageerida keskkonnatingimuste ja organismi seisundi muutustele. Sageli alkoholi tarvitavatel inimestel on vereringehäirete välised ilmingud hästi teada. Kuna alkoholitromboos põhjustab üha suurema kaliibriga veresoonte ummistumist ja laienemist, tekivad näonahale palja silmaga selgelt nähtavad punased triibud, mis siis tarbitava alkoholikoguse suurenedes moodustavad järjest tihedama võrgu. Esiteks leidub sellist võrku kõige vaskulariseeritumates piirkondades (nina, põsesarnad, kõrvad). Seejärel, kui alkoholimürgitus jätkub, katab "põsepuna" kogu näo ja kaela. Arvukate mikroaneurüsmide tõttu ei omanda nina mitte ainult sinaka värvi, vaid isegi suureneb (nina on "ploom"). Märgime nina värvimise kognitiivset väärtust vaatleja jaoks, kellel pole spetsiaalset varustust. Veresoonte võrgustiku välimus näitab sellisele vaatlejale kindlalt, et nina vereringes on rikutud. Pärast väikest järelemõtlemist võib meie vaatleja teha järgmise järelduse (mis tavaliselt millegipärast pähe ei tule): täpselt samad vereringesüsteemi häired esinevad kõigis siseorganites, eriti nende elutähtsuse tõttu kõige intensiivsemalt verega varustatavates. . Nina alkoholist tingitud värvimuutus, mis kord ilmnes, püsib kogu elu. Ja see tähendab, et alkoholist põhjustatud vereringehäired on pöördumatud. Ja seetõttu kogunevad need koos tarbitud alkoholikoguse suurenemisega. Ja siis pole raske arvata, et mitmesugused kroonilised siseorganite haigused (ja veelgi enam südame-veresoonkonna haigused), mis vanusega üha enam muret tekitama hakkavad, võivad olla otseselt seotud nende koosolekute, juhtmete, bankettidega kl. mille röstisime ja klaasid nõrutasime .

2) Vererõhu muutus: Süstemaatiliselt alkoholi tarvitavatel inimestel on vererõhk peaaegu alati kõrgenenud, hüpertensiooni esineb neil kaks korda sagedamini kui alkoholi mittetarvitajatel. Sellised faktid nagu vererõhu äge tõus deliiriumi ajal, hüpertensiooni suurem levimus alkohoolikute seas kui mittejoojate seas, hüpertensiooni kulgemise ägenemine alkoholi kuritarvitamisega võimaldavad käsitleda alkoholi patogeneetilise tegurina. Hüpertensioon on vaskulaarne neuroos, haigus, mille puhul kõrgema närvitegevuse häired avalduvad eelkõige veresoonte regulatsiooni vallas, samas kui alkohol kui põhiliste närviprotsesside häirimise vahend võib seda neuroosi süvendada ja kiirendada hüpertensiooni teket.

Südamelihast hapnikuga varustavate veresoonte alkohoolne tromboos põhjustab selle rakurühmade surma (hajutatud kahjustused, mikroinfarktid). Samal ajal südamelihas (müokard) peaaegu ei taastu: selle rakkude - müotsüütide - jagunemine inimese esimestel elukuudel praktiliselt peatub. Surnud lihaskoe asemele tekivad armid. Ülejäänud müokardirakkude koormus suureneb, kadunud rakkude osaline kompenseerimine saavutatakse ülejäänud rakkude hüpertroofiaga. Üha uute müotsüütide surm, nende asendumine armide ja rasvkoega viib südamelihase nõrgenemiseni. See muutub lõtvuks, südameõõnsused (vatsakesed, kodad) laienevad. Loomulikult lakkab süda samal ajal toime tulema suurenenud koormustega, mis on seotud suurenenud lihasaktiivsusega, tekib õhupuudus, südamepekslemine, s.t. normaalne vereringe on häiritud, sageli tekivad jalgade tursed, valu rinnaku vasakus pooles.Selline süda töötab nõrgalt, tal on raske toime tulla suurenenud stressiga, uxiga. leebe lihastöö (kiire kõndimine, jooksmine, trepist ronimine, ülesmäge). Kroonilise alkoholimürgistuse korral, mis põhjustab südamelihase degeneratsiooni, nõrgeneb südame funktsionaalne võime, mõnikord täheldatakse närvijuhtivuse häireid kodade ja vatsakeste vahel. Ainult pooled kroonilistest alkohoolikutest jäävad ellu 55-aastaseks, samas kui 18,5% sureb ägeda südamepuudulikkuse tõttu. Südamelihase veresoonte alkohoolse tromboosi tagajärjel ei sure mitte ainult müotsüüdid, vaid ka autonoomse närvisüsteemi neuronid, mis reguleerivad südametegevust. Südamelihase innervatsioon on häiritud. Pole üllatav, et süstemaatiliselt joovate inimeste elektrokardiogrammidel on märgata olulisi muutusi. Alkohoolsete jookide pideva kasutamise korral on normaalne südame töö katkemine. Südameinfarkti salakaval tunnus kroonilise alkoholismi korral on sageli valutu, kui patsiendid jõuavad haiglasse alles 2-3. päeval pärast infarkti algust. Ühel kolmandikul täiskasvanute äkksurmadest oli peamiseks või soodustavaks põhjuseks liigne joove. Uuringute järgi eelneb 38%-le äkksurmadest alkoholimürgitus; 18% juhtudest on alkoholi tarbimine ühendatud vaimse trauma ja ületöötamisega, 10% -l - füüsilise aktiivsusega. Alkoholi mõju all suureneb veresoonte läbilaskvus, mis on müokardi muutuste patogeneetiline alus. Alkohol põhjustab neurovaskulaarsete kriiside teket, mille tagajärjeks on koronaarpuudulikkus, mis põhjustab surma. Alkohol võib toimida ka mürgise tegurina, mis põhjustab otseselt surma. Noorte ägedast koronaarpuudulikkusest tingitud äkksurma uurimisel selgus, et 40% surnutest jõi alkoholi päev enne või surmapäeval. Seega võib alkoholi mõju südame-veresoonkonnale põhjustada mitmesuguseid patoloogilisi seisundeid, soodustab arteriaalse hüpertensiooni, koronaararterite ateroskleroosi, südamepuudulikkuse teket ja võib olla surma põhjuseks.

Alkohol ja arteriaalne hüpertensioon

1915. aastal seostas prantsuse arst C. Lian oma tähelepanekute põhjal sõdurite kõrge arteriaalse hüpertensiooni esinemissagedust liigse veinitarbimisega. Samal ajal tuvastas ta selge otsese seose arteriaalse hüpertensiooni esinemissageduse ja igapäevaselt joodud veini koguse vahel. See väljaanne ei pälvinud aga arstide tähelepanu. Täiendavates vaatlustes märgiti, et ühekordne annus mõõdukat alkoholi (umbes 70-150 g viina) mõnel inimesel vähendab, teistel aga tõstab vererõhku, suurendab pulsisagedust ja südamest väljutatava vere hulka, laieneb. naha veresooned. Suured alkoholiannused avaldavad kesknärvisüsteemile ja südame kokkutõmbumisfunktsioonile ülekaalukalt mõju, põhjustades südame löögisageduse ja vererõhu langust. Viimastel aastakümnetel on massilised epidemioloogilised uuringud paljastanud fakte, mis kinnitavad seost ülemäärase, pikaajalise alkoholitarbimise ja arteriaalse hüpertensiooni tekke vahel. Nii et piirkondades, kus maksatsirroosi suremus on kõrge, on arteriaalne hüpertensioon samuti väga levinud. On teada, et liigne alkoholitarbimine on üks peamisi maksatsirroosi põhjuseid. Paljude tähelepanekute põhjal on leitud, et mõõdukatel ja rohketel alkoholijoobes inimestel on 3-4 korda suurem insuldirisk kui alkoholi mittetarbijatel. On oluline, et insuldi teke korreleerub palju suuremal määral vererõhu tõusu raskusastmega kui ägeda müokardiinfarkti väljakujunemine. Kuigi eksplitsiitsed kroonilised alkohoolikud moodustavad vaid väikese osa elanikkonnast ja suurenenud alkoholitarbimine ei ole arteriaalse hüpertensiooni peamine põhjus, on märkimisväärne hulk regulaarselt joovaid inimesi muutnud selle probleemi väga aktuaalseks. Arvatakse, et arteriaalse hüpertensiooniga patsientide seas võib selle põhjuseks olla suurenenud alkoholitarbimine 5-7% või 11% meestest ja 1% naistest. Paljud erinevates riikides läbi viidud massiuuringud on nüüdseks kinnitanud otsest seost tarbitud alkoholikoguse ja kõrge vererõhu raskusastme vahel. Enamikus riikides tarbitud alkoholi kogust mõõdetakse "standardsuuruses jookide" arvuga untsides (28,3 ml). Üks standardjook vastab 0,5 untsi absoluutsele alkoholile (etanoolile), 1–1,5 untsi 40–43% viina (või samaväärset) sisaldab ligikaudu 12–18 ml etanooli, 5 untsi 7–12% lauaveini – 12- 17 ml etanooli, 12 untsi 4% õlut - 14,5 ml etanooli. Erinevates riikides on autojuhtide vere etanoolisisalduse (ECC) lubatud ülempiir hinnanguliselt 0,08–0,1%, kuna reaktsioon heli- ja visuaalsetele signaalidele loomulikult väheneb. Siiski võib aju düsfunktsioon ilmneda juba 0,05% (50 mg/dl) tasemel. Alkoholi võtmisel saate CEC-i ligikaudu välja arvutada. Tuleb meeles pidada, et 1 ml etanooli kaalub 0,8 g ja veesisaldus (milles on valdavalt etanool lahustunud) kehas on meestel 68% ja naistel 55% kehakaalust. Võttes 70 kg kaaluva mehe jaoks 45 ml 40% viina (14,4 g etanooli), on EQ = 14,4 g: (70 x 0,68) = 0,3 g / l või 30 mg / dl või 0 ,03%; naistel CEC \u003d 14,4 g: (70 x 0,55) \u003d 0,37 g / l või 37 mg / dl ehk 0,037%. Paljude uuringute käigus saadud andmeid kokku võttes võime järeldada, et tarbitud alkoholikoguse ja vererõhu tõusu raskusastme vahel on seos. Inimestel, kes tarbivad 1-2 tavalist jooki päevas, on madalam vererõhk kui mittejoojatel. Kuid 3 või enama joogi päevasel tarbimisel tõuseb vererõhk otseselt proportsionaalselt tarbitud alkoholi kogusega ja seda ei määra joogitüüp. Selle korrelatsiooni määr on erinevatel inimestel väga erinev, sõltuvalt ainevahetuse seisundist, pärilikkusest ja muudest individuaalsetest omadustest. Arteriaalse hüpertensiooni ja liigse alkoholitarbimise vahelise põhjusliku seose olemasolu kinnitavad tähelepanekud alkoholitarbimise lõpetamise või järsu vähenemise kohta rasketes alkoholitarbijates, eriti haiglaravi ajal; samal ajal langeb kõrge vererõhk. Seetõttu on liigsest alkoholitarbimisest põhjustatud arteriaalne hüpertensioon pöörduv. Kuid mõnedel patsientidel võib vererõhk esimestel päevadel pärast alkoholitarbimise lõpetamist tõusta. Samal ajal esineb "võõrutussündroom" (pohmell) koos närvistressi sümptomitega, millega kaasneb neerupealiste funktsiooni suurenemine ja adrenaliini vabanemise suurenemine, uriinierituse vähenemine ja naatriumi peetus. ja vesi kehas. Alkohol pärsib naatriumi eraldumist rakkudest, mis suurendab veresoonte tundlikkust survet avaldavatele mõjudele. Arteriaalse hüpertensiooni teket soodustab asjaolu, et krooniliste alkohoolikute seas on palju rasvunud inimesi. Selle põhjuseks ei ole mitte ainult alkoholi enda kõrge kalorsus (7 kcal / g), vaid ka sellest põhjustatud söögiisu suurenemine. Kuid osadel inimestel, kes tarbivad alkoholi suurenenud koguses, langeb kehakaal isutus, alatoitumise, seedetrakti, maksa, kõhunäärme muutuste ja oksüdatiivsete protsesside suurenemise tõttu.

Etanooli mõju ateroskleroosi tekkele

Probleemi asjakohasus

Ateroskleroosi esinemissagedus kõigis maailma riikides on viimase 50 aasta jooksul oluliselt suurenenud ja kasvab jätkuvalt kõigis Euroopa riikides. Selle langustrendi viimase kümnendi jooksul on täheldatud ainult Ameerika Ühendriikides. Tavaliselt avaldub haigus elu teisel poolel. Ateroskleroosi tüsistused on enamikus maailma riikides ühed levinumad puude ja surma põhjused. Ateroskleroosi ilmingutega patsiendid on peaaegu igasuguse meditsiinilise profiiliga haiglates. Surmaga lõppevate tüsistuste märkimisväärne vähenemine Ameerikas on mitte ainult kardioloogide, farmakoterapeutide, vaid ka epidemioloogide ühiste jõupingutuste tulemus. Seega on teave selle patoloogia kohta vajalik ka arstidele ning meditsiini- ja ennetavale meditsiinile. Teadmised haiguse morfoloogilisest substraadist, eriti ateroskleroosi varajastest ilmingutest, võimaldavad spetsialistil läbi viia mitte ainult pädeva patogeneetiliselt põhjendatud ravi, vaid määrata ka ennetusmeetmete olemuse. Selle patoloogia lõigu paremaks assimilatsiooniks on vajalikud teadmised üldistest patoloogilistest protsessidest, nagu: igasugused muutused, vere- ja lümfiringe häired, kompenseerivad-adaptiivsed protsessid.

Et mõista, miks alkoholi pidev esinemine meie elus, selle regulaarne kasutamine on ohtlik, on vaja mõista, milline on selle mõju. etüülalkohol inimkehale ja mõista toimemehhanismi. On juba juhtunud, et kangetest jookidest on saanud peaaegu kõigi käimasolevate sündmuste lahutamatud kaaslased, olgu selleks siis pühad, tähtpäevad, matused, koosolekud või lahkuminekud. Nad on purjus hea tuju Või kui masendus saabub. Mõne inimese jaoks see tervist ei mõjuta, teiste jaoks lõppeb igasuguse joovastava vedeliku kontrollimatu ja sage kasutamine tugeva sõltuvuse ja isiksuse degradeerumisega.

Alkoholivastase hariduse ja mõistete asendamise vajadus

Kahjuks on ühiskonnas kujunenud liiga kergemeelne suhtumine alkoholi ja selle tarbimise piiramiseks ette võetud meetmed on veidi hiljaks jäänud. Viimastel aastatel on alkoholism kiiresti noorenenud, ilmunud ja tuttavaks saanud selline kohutav mõiste nagu laste alkoholism, on kujunenud uut tüüpi sõltuvus - õllesõltuvus.

Alles paar aastat tagasi võeti vastu seadused, mis raskendavad alkohoolsete jookide, sealhulgas õlle ja lahjade alkoholitoodete tarbimist ja müüki. Olukord on aga muutunud sedavõrd ähvardavaks, et lisaks keelumeetmetele on hädasti vaja süsteemsemat ja järjekindlamat kasvatustööd ning alkoholivastast propagandat.

Joovastavad vedelikud sisaldavad etüülalkoholi ehk etanooli, mida on viimastel aastatel peetud kahjutuks vedelikuks ja mis võib kahju tekitada vaid suurtes kogustes tarvitades.

Selline suhtumine tekkis mitme aastakümne jooksul toimunud mõistete asendamise tõttu. Täpsemalt vaikiti selle kahjulikust mõjust organismile isegi väikestes kogustes. Niisiis loodi 1972. aastal etüülalkoholi jaoks GOST, milles oli selgelt kirjas, et tegemist on terava lõhnaga tuleohtliku vedelikuga, mis on seotud ülitõhusate narkootiliste (!) Narkootikumidega.

Kuid aja jooksul kadus alkoholilobby mõjul tekstist mainimine etanooli narkootilisest omadusest, jättes alles vaid kirjelduse füüsikalised omadused ja lõhna. Selgus, et etüülalkohol on praktiliselt kahjutu aine, mis ei kujuta ohtu inimeste tervisele ja elule.

Tänapäeval on olemas programm, mis raskendab alkoholile ligipääsu: alates trahvidest peale tööaega müümise eest kuni keeldudeni müüa alkoholi sisaldavaid tooteid mittesobivates kohtades, on palju narkoloogilisi ja rehabilitatsioonikeskused aidata tuhandetel inimestel taastuda kahjulikest sõltuvustest.

Tuleb aga mõista, et tegemist on ikkagi vaid võitlusega tagajärgedega ning seetõttu tuleb noortega järjekindlamalt töötada, selgitades etüülalkoholi kahjulikku mõju inimorganismile ning propageerides alkoholist loobumise kasulikkust.

Tasub mõista, mida inimeste eest varjati, miks on vaja konkreetselt teavet otsida ja kuidas alkohol inimorganismi mõjutab.

Huvitav fakt: inimkeha ise toodab etanooli, selle sisaldus on 0,002%. See sisemine alkohol on vajalik sissetulevate toitainete töötlemiseks oksüdatiivseteks reaktsioonideks. Suur kogus etüülalkoholi, mis väljastpoolt jookidena tarnitakse, aga vähendab organismis toodetava sisemise (nn endogeense) hulka. Seetõttu toodetakse alkoholi kuritarvitamisega üha vähem ja aja jooksul elutähtsate eesmärkide saavutamiseks olulised protsessid, peab inimene pidevalt jooma, et säilitada vajalik etanooli kontsentratsioon veres.

Siiski tuleb mõista, et igas alkohoolses joogis sisalduv etüülalkohol kahjustab iga uue lonksuga kõiki kehaosi:

Närvi-, seede-, vereringesüsteemid kannatavad selle all;
Maks, neerud, aju, kopsud hävivad.

Lisaks on tugev vaimne sõltuvus. Esiteks tekitab väike kogus alkoholi naudingut – tekib kerge eufooria, mõnus lõõgastus. Purjus inimese tuju paraneb, ta elavneb ja vabaneb. Keha jätab selle seisundi meelde ja järgmine kord, et seda korrata, peate rinnale veidi rohkem võtma. Ikka ja jälle annus suureneb ja ühel päeval juhtub, et ilma alkoholita on võimatu elada.

Fikseeritakse mitte ainult emotsionaalne sõltuvus, vaid ka füüsiline, kuna alkohol kiilub biokeemilistesse protsessidesse, mis muutuvad ilma tema osaluseta teostamatuks. Elamiseks tuleb pidevalt juua.

Sisaldub alkohoolsed joogid etanool imendub peaaegu koheselt. Ükskõik milline, isegi väike annus kehasse sattudes pääseb alkohol koheselt kõikidele sisesüsteemidele ja organitele. See kõik on seotud imendumisega. Etanooli ei saa tavapäraselt töödelda maomahl nagu tavalised tooted. Tänu heale lahustuvusele tungib see kohe verre, mis levitab selle kiiresti üle keha.

Esimesena hakkab sissetulevate toksiinidega võitlema veres sisalduv ensüüm alkoholdehüdrodenaas, mis selle oksüdatsiooni teel hävitab. Ensüüm ei suuda aga ülesandega täielikult toime tulla, see kasutab ära vaid viiendiku mürgistest ainetest. Muide, sisse naise keha seda toodetakse palju vähem kui meestel. Seetõttu joovad daamid palju kiiremini purju ja joovad vastavalt ka kiiremini.

Alkoholi imendumine on kõige intensiivsem peensooles kui maos. See omadus seletab tõsiasja, et purjus inimene ei jää purju kohe, vaid alles mõne aja pärast.

See, kuidas alkohol on organismile mürgine, näitab selle väljutamise kiirust – see on mitu korda suurem kui imendumiskiirus. Kõige tugevamast mürgitusest vabanemiseks peavad neerud, maks, kopsud ja nahk töötama mitu päeva.

Kõige esimese ja tugevaima löögi annab maks: see moodustab 90% alkoholimürkide kõrvaldamise tööst. Sissetulevaid mürgiseid aineid usinalt töödeldes muudab see kahjututeks ühenditeks, mis seejärel organismist väljutatakse.

Alkoholi intensiivse ja sagedase kasutamisega kulub keha, mis aitab kaasa paljude tõsiste haiguste esinemisele:

alkohoolne rasvade degeneratsioon esialgne vorm maksakahjustus etüülalkoholi mõju all. Salakaval seisneb haiguse asümptomaatilises kulgemises. Reeglina on esimeste halb enesetunde ilmingute ilmnemise ajaks organis juba toimunud olulised muutused. Pealegi ei mõjuta joogi tüüp ja sort haiguse esinemist: süüdlane on etanooli hävitav toime. Haiguse väljateenimiseks on vaja tarbida 30–60 g etüülalkoholi päevas. Kui selles staadiumis patsient haarab ja otsustab sõltuvusest taastuda, ei suuda ta isegi pärast haigusest vabanemist maksa täielikult taastada. Elundite kahjustused jäävad igaveseks.
Alkohoolne hepatiit jääb samuti märkamatuks. See mõjutab inimesi, kes joovad regulaarselt ja palju. Seoses puhas alkohol- 100 g iga päev. Haigus võib olla stabiilne või progresseeruv. Halb enesetunde tunnuste hulgas on silmavalgete ikteriline värvus, maksa valulikkus, selle mahu suurenemine. Tavaliselt areneb hepatiit maksapuudulikkuseks või tsirroosiks.
Maksatsirroos on tegelikult lause patsiendile. Teda eristab tugev kõhnus, apaatne suhtumine kõigesse. Seda haigust iseloomustab isutus, sagedane iiveldus, oksendamine.

Mitte vähem laastav mõju ei avalda alkoholi tarvitamine ajule. Alkohol, sattudes vabalt kõige keerulisemasse elundisse, koguneb sinna ja muudab paljud rakud töövõimetuks. See, mida me joobeseisundiks nimetame, on tegelikult etanooli mürgitav toime rakkudele, nende surm. Sellest tuleneb mälukaotus, liigutuste halb koordineerimine, motiveerimata agressioon ja püsiva haiguse korral vaimsed häired kuni delirium tremens.

Teadlased on välja arvutanud, kui palju ajurakke sureb 100 g tarbimisel:

Õlu - umbes 3000;
Vein - 500;
Viin - 75 000.

Regulaarsel kokkupuutel alkohoolsete jookidega areneb keha tõsine haigus- alkohoolne entselopaatia. Tavaliselt areneb viimased etapid alkoholism. Patsientidel teadvus muutub, nad võivad olla vaiksed, aeglustunud reaktsiooniga või, vastupidi, olla pidevalt erutatud olekus, otsida tülisid ja olla agressiivsed.

Lisaks on neil:

Unehäired;
Sagedased hallutsinatsioonid;
Kõnehäired;
Sagedased liikumishäired;
Perioodiline halvatus, mille ajal on lihased suures pinges.

Haigus areneb väga kiiresti ja võib lõppeda surmav tulemus või kooma. Kuid isegi pärast sellest lahkumist ei saa patsient kunagi normaalsesse ellu naasta.

Lisaks ajule ja maksale mõjutab alkohol ka:

Kardiovaskulaarsüsteem. Alkoholi poolt kahjustatud veresoonte halva seisukorra tõttu iseloomustab alkohoolikuid kõrge vererõhk, mis omakorda kutsub esile südameinfarkti ja insuldi.
Kopsud puutuvad kokku ka etanooli toksiliste mõjudega. Alkohoolikutel on sageli kopsupõletikud, põletikulised protsessid.
Magu ja kõhunääre. Limaskestade pidev ärritus alkoholiga provotseerib nende põletikku. Alkoholisõltlased kannatavad sageli peptiline haavand, gastriit, vähk.
Neerud. Nad osalevad ka alkoholi lagunemise protsessis. Sage alkoholimürkidega pommitamine kutsub esile põletiku, mis sageli muutub krooniliseks.

Etanooli mõju inimkehale on nii hävitav, et seda saab võrrelda vaid tugevaima mürgiga. Igasugune, isegi väga väike kogus alkoholi põhjustab rakkude hävimist, paljude elundite ja sisesüsteemide rikkeid. Ja regulaarse kuritarvitamise korral areneb palju ravimatuid haigusi. Pidage seda meeles iga kord, kui otsustate oma lemmikjooki nautida.