Türotoksiline kriis on endokriinse patoloogia väga ohtlik ilming, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Selline nähtus võib ilmneda, kui türeotoksikoosi kroonilisele kulgemisele ei pöörata piisavalt tähelepanu, katseid seda iseseisvalt ravida või struuma ebaõiget kirurgilist ravi. Türeotoksiline kriis on inimese elule ohtlik, kui rünnaku peatamiseks ei võeta erakorralisi meetmeid. Ainult kiire professionaalne arstiabi võib inimest päästa.

Türotoksiline kriis on inimese kriitiline seisund türeotoksikoosi ägeda ilmingu kujul koos difuusse toksilise struumaga, millega kaasnevad laviinilaadsed ohtlikud sümptomid. Haiguse järsu ägenemise põhjustab kilpnäärmehormoonide tootmise ootamatu märkimisväärne suurenemine koos nende liigse koguse verre vabanemisega. Difusioontoksiline struuma (Gravesi tõbi) tähendab hormoonide suurenenud tootmist, kuid kriisi ajal suureneb see mitu korda.

Kriitilised seisundid iseloomustavad asjaolu, et kilpnäärme hormoonide taseme järsu tõusuga kaasnevad neerupealiste patoloogia tunnused (neerupealiste puudulikkus), sümpaatilise-neerupealise süsteemi ja kesknärvisüsteemi osade aktiivsuse suurenemine ning katehhoolamiinide liigne tootmine. . Eriti terav on neerupealiste koore hormoonide puudus.

Kõige sagedamini tekib türotoksiline kriis pärast kirurgilist operatsiooni, mille eesmärk on hajusa struuma kõrvaldamine, samuti radioaktiivse joodi liigse annuse kasutamisel türeotoksikoosi ravis. Patoloogiat genereerivad asjakohase ravi rakendamise rikkumised - inimese mitteviimine eutüreoidsesse seisundisse, s.o. korraliku väljaõppe puudumine hormonaalse taseme normaliseerimiseks asendusravi abil.

Haiguse kriitiline areng võib tekkida ka ravi puudumisel või ebaõige ravi kasutamisel. Kroonilise türeotoksikoosi jooksmine võib viia kriisini järgmistel põhjustel: stress, füüsiline ülekoormus, traumaatiline mõju, teiste organite kirurgilised operatsioonid ebaõige anesteesiaga, nakkushaigused, sünnitus ja komplitseeritud rasedus naistel, mõned haigused (gastroenteriit, kopsupõletik) ravimid(insuliin, glükosiidid, adrenomimeetikumid), ravimi ärajätmine pärast pikaajalist kasutamist. Mõnel juhul registreeritakse nn spontaanne kriis, mis avaldub ilma nähtavate provotseerivate teguriteta.

Kriisi sümptomid

Türotoksilise kriisi tekkimine toimub kiiresti - mõne tunni jooksul (in harvad juhud arengu kestus võib olla 2-3 päeva). Protsessi kasvus saab eristada 2 peamist etappi: erutuse periood ja südamepatoloogiate progresseerumise faas. Esimene etapp on seotud sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimisega ja teine ​​etapp on seotud kompensatsioonimehhanismide nõrgenemisega.

Kriisi tunnused on difuusset tüüpi toksilise struuma intensiivselt avalduvad sümptomid koos laviinilaadse suurenemisega. Iseloomulikud on järgmised sümptomid: iiveldus, pidurdamatu oksendamine, suurenenud higistamine, tugev kõhulahtisus, mis põhjustab dehüdratsiooni, lihaste adünaamia. Selle taustal valitseb alistamatu hirm surmaohu ees.

Muutub drastiliselt välimus inimesel: hüpereemiline maskilaadse välimusega nägu, millel on väljendunud õudustunne, silmad pärani avatud ja harva pilgutavad. Vigastatud isik on kindlas asendis: sirutab käed ja jalad küljele, jalad on põlvedest poolkõverdatud. Nahk on katsudes niiske ja kuum. On kuulda kiiret hingamist (see on lämbumise märk).

Rikkumiste sümptomid südame-veresoonkonna süsteemist avaldub raske tahhükardiana (üle 190 löögi minutis), kodade virvenduse, tahhüpnoena. Sageli areneb äge südamepuudulikkus. Vererõhu tõusu määrab rünnaku tõsidus. Diastoolse rõhu tõus näitab südamepuudulikkuse arengut.

Neerupatoloogiad väljenduvad selgelt urineerimissageduse olulise vähenemise kujul kuni anuuriani (uriini eritumise täielik blokeerimine). Kriitilist seisundit raskendab äge maksaatroofia.

Kriisi progresseerumine põhjustab neurogeenseid ja motoorseid häireid. Võimalikud on järgmised ilmingud: psühhoosi äge vorm, hallutsinatsioonid ja deliirium, teadvuse hägustumine, millele järgneb kummardus ja kooma tekkimine. Vaimsed kahjustused põhjustavad arenevat letargiat, ruumis orienteerumise kaotust, segadust.

Ravi ja erakorraline abi

Türotoksilise kriisi ilmnemisel on oluline võtta kasutusele erakorralised meetmed, et peatada hormoonide liigse koguse verre vabanemise protsess ja vältida teiste elundite kaasamist protsessi.

Edasine ravi on suunatud funktsioonide taastamisele kilpnääre ja neerupealised, erinevate kehasüsteemide häirete kõrvaldamine, ainevahetusprotsesside normaliseerimine.

kiireloomuline tervishoid kui rünnak toimub, hõlmab see järgmisi tegevusi:

1. Hüdrokortisooni (Solu-Cortef) vees lahustuva koostise kasutuselevõtt intravenoosse tilguti abil. Võite määrata ka teisi kortikosteroide: Prednisoloon, Deksametasoon. Mõnikord kasutatakse mineralokortikoide: deoksükortikosteroonatsetaat, Desoxycorton.
2. Infusioonravi viiakse läbi keha dehüdratsiooni välistamiseks. Kasutatakse naatriumi sisaldavaid lahuseid. Kontrollimatu oksendamise korral süstitakse naatriumkloriidi või metoklopramiidi.
3. Kardiovaskulaarne ravi viiakse läbi beeta2-blokaatorite (Inderal, Propranolol, Obzidan, Anaprilin) ​​abil. Nende ravimite kasutamise vastunäidustuste olemasolul määratakse Reserpiin. Soovitatav on ka rahustid, hapnikravi, proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid (Aprotinin).
4. Koomas ja ajuturse ohu korral võetakse kiiresti kasutusele mannitool, furosemiid, magneesiumsulfaadi lahus.
5. Tiouratsiilil (Tiamazol, Mercazolil) või metimasoolil (Favistan, Tapazol) põhinevate kilpnäärmevastaste ravimite kasutuselevõtt. Kriisi tõsise arengu korral manustatakse intravenoosselt 1% Lugoli lahust (50-150 tilka naatriumjodiidi 1 liitri 5% glükoosilahuse kohta). Edaspidi näidatakse Lugoli lahenduse tutvustamist.

Kui võetud meetmed seda ei tee positiivne tulemus, siis toimub hemosorptsioon.

Pärast vältimatu arstiabi osutamist on kord raviskeemis kriisi tagajärgede likvideerimiseks. Programm sisaldab järgmisi tegevusi:

1. Kilpnäärmehormoonide taseme alandamine: kasutatakse türeostaatikume (Merkazolil), joodi preparaate, Lugoli lahust.
2. Neerupealiste patoloogiate leevendamine. Kortikosteroidid on ette nähtud: hüdrokortisoon, prednisoloon, deksametasoon, õli lahus DOXA (rasketel juhtudel).
3. Sümptomaatiline ja krambivastane ravi (nt beetablokaator Propranolool).
4. Psühhomotoorse agitatsiooni blokeerimiseks: Seduxena, Haloperidol.
5. Dehüdratsiooni, joobeseisundi ja elektrolüütide tasakaaluhäirete vältimiseks: tilguti sissejuhatus Hemodez, glükoosilahus, soolalahus, Ringeri lahus.
6. Südamepuudulikkuse tekke riski kõrvaldamine (sümpatomimeetikumid - Dobutamiin või Dopamiin, Kokarboksülaas.

Türotoksiline kriis on endokriinse patoloogia tõsine ja väga ohtlik ilming. Esimesel märgil sellest kriitiline seisund Vajalik on kiireloomuline hospitaliseerimine ja erakorraliste tõhusate ravimitega kokkupuute meetmete võtmine.

Õppeaine "Türotoksiline kriis. Äge neerupealiste puudulikkus (neerupealiste kriis). Ketoatsidootiline kooma" sisukord.:
1. Türotoksiline kriis. Türotoksilise kriisi põhjused (etioloogia). Türotoksilise kriisi patogenees. Türotoksilise kriisi kliinik (tunnused).

3. Äge neerupealiste puudulikkus (neerupealiste kriis). Neerupealiste puudulikkuse põhjused (etioloogia). Neerupealiste kriisi patogenees.
4. Neerupealiste puudulikkuse (neerupealiste kriisi) kliinik (nähud). Vältimatu abi (esmaabi) neerupealiste puudulikkuse (neerupealiste kriisi) korral.
5. Diabeedi hädaolukorrad. Ketoatsidootiline kooma. Ketoatsidootilise kooma põhjused (etioloogia). Ketoatsidootse kooma patogenees.
6. Ketoatsidootilise diabeetilise kooma kliinik (tunnused).
7. Ketoatsidootilise diabeetilise kooma diagnoosimine. Erakorraline abi (esmaabi) ketoatsidootilise kooma korral.
8. Ketoatsidootilise diabeetilise kooma ravi põhimõtted. Ketoatsidootilise kooma ravi taktika. insuliinravi. Väikeste insuliiniannuste pideva IV infusiooni meetod.
9. Ketoatsidootilise diabeetilise kooma infusioonravi. Insuliini väikeste annuste fraktsioneeriva manustamise meetod ketoatsidootilise kooma korral. Meetod suurte insuliiniannuste fraktsioneerivaks manustamiseks ketoatsidootilise kooma korral.

Türotoksilise kriisi ravi mille eesmärk on võidelda keha mürgistuse vastu, mis on põhjustatud kilpnäärme hormoonide sisalduse suurenemisest veres; vaja ületada äge puudulikkus neerupealiste koor, dehüdratsiooni kõrvaldamine, kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse korrigeerimine jne.

Türeotoksilise kriisi vältimatu abi (esmaabi).

1. Vaatega kilpnäärme hormoonide sekretsiooni pärssimine 10 ml 10% naatriumjodiidi lahuse kohene intravenoosne manustamine või kaaliumjodiidi asemel naatriumjodiidiga valmistatud 1% Lugoli lahuse intravenoosne manustamine koguses 100-250 tilka liitri isotoonilise naatriumkloriidi lahuse või 5% glükoosilahuse kohta.

2. Sest kilpnäärme funktsiooni vähenemine Merkasoliili määratakse 10 mg iga 2 tunni järel (üldine päevane annus võib suurendada 100-160 mg-ni). Oksendamise korral kasutatakse kilpnäärmevastaseid ravimeid rektaalselt.

3. In / in tilguti sissejuhatus 2-3 liitrit isotoonilist naatriumkloriidi lahust, 0,5-1,0 liitrit 5% glükoosilahust hüdrokortisooniga 400-600 mg / päevas, prednisolooni 200-300 mg. Hüdrokortisooni ööpäevane annus määratakse patsiendi seisundi tõsiduse järgi ja vajadusel võib seda suurendada.

4. Neuropsüühilise erutusega näidatud / sissejuhatuses 2-4 ml 0,5% seduxeni lahust või 2-4 ml 0,25% droperidooli lahust.

5. Südame-veresoonkonna aktiivsuse häiretega vastavalt näidustustele strofantiini 0,3-0,5 ml 0,05% lahust, korglikooni 0,5-1 ml 0,06% lahust, kordamiini 1 ml 25% lahust, mezatooni 0,5-1 ml 1% lahust. Rütmi- ja juhtivushäired peatatakse teemas Südame rütmi- ja juhtivushäired välja toodud põhimõtete järgi.

tõhus kilpnäärme kriisi ravi on plasmaferees, mis võimaldab kiiresti eemaldada suures koguses veres ringlevaid kilpnäärmehormoone ja immunoglobuliine.

Türotoksiline kriis on äge seisund, mis areneb türeotoksikoosi taustal. Kriis esineb üsna harva, peamiselt patsientidel, kellel on haiguse raske vorm või ebaõige ravi struuma.

Põhjused

Türotoksiline kriis tekib järsu tõusuga: türoksiini ja trijodotüroniini. Sarnast kõrget hormoonide taset täheldatakse aga ka normaalse türotoksikoosi korral. Selgub, et see pole kriisi arengu ainus tingimus.

Kaasaegse meditsiini kontseptsioonide kohaselt mängib kriisi kujunemisel olulist rolli ka neerupealiste puudulikkus ja sümpaatilise aktiivsuse suurenemine. närvisüsteem.

Reeglina areneb kriis pärast nääre eemaldamise operatsiooni või radiojoodravi. Kirurgiline sekkumine, samuti ravi radioaktiivse joodiga, tuleks läbi viia alles pärast seda, kui patsient on saavutanud tervisliku seisundi, st kilpnäärmehormoonide normaalse taseme veres. Nende tingimuste eiramine võib viia kriisini. Palju harvemini areneb türotoksiline kriis lihtsalt raske difuusse toksilise struuma taustal.

On teatud tegurid, mis aitavad kaasa kriisi arengule:

1. nakkushaigused;
2. Psühho-emotsionaalne;
3. Igasugune kirurgiline sekkumine;
4. Vigastused;
5. Olemasolevad somaatilised haigused;
6. Rasedus ja sünnitus.

Türotoksilise kriisi sümptomid

Türotoksiline kriis areneb kiiresti ühe päeva jooksul ja mõnikord mõne tunni jooksul. Esimesed kriisi tunnused on närvisüsteemi häired. Inimene muutub rahutuks, ärevaks, nutuseks, täheldatakse meeleolumuutusi,. Võib esineda raskemaid psüühikahäireid kuni psühhoosi või teadvusehäireteni välja.

Südamekahjustus avaldub kujul, blokaadid,. Patsiendi südame löögisagedus võib ulatuda kahesaja löögini minutis. Iseloomulikud on ka kehatemperatuuri tõus ja higistamine.

Sageli kurdavad kriisiga patsiendid lihasnõrkust, mis muudab nende liigutuste tegemise keeruliseks. Samal ajal on väljendunud jäsemete treemor. Lisaks on seedetrakti kahjustuse sümptomid. Sageli kaasneb kõhuvalu.

Tähtis! Türotoksiline kriis võib olla keeruline või. Need tingimused on eluohtlikud.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kliiniline pilt patoloogiline seisund, samuti anamnees (difuusse toksilise struuma olemasolu, näärme operatsioon).

Järgmised uuringud võivad aidata türotoksilise kriisi diagnoosimisel:

Türotoksilise struuma ravi

Türotoksiline kriis on tõeline oht patsiendi elule. Seetõttu on selle patoloogilise seisundi sümptomite ilmnemisel vaja patsient haiglasse viia.

Kriisi ravimisel järgib arst järgmisi eesmärke:

1. Keha põhifunktsioonide säilitamine;
2. Kilpnäärmehormoonide sünteesi ja vabanemise pärssimine;
3. Kilpnäärmehormoonide mõju vähendamine sihtorganitele;
4. Provotseeriva teguri tuvastamine ja sellele järgnev kõrvaldamine.

Keha põhifunktsioonide säilitamine

Liigse higistamise, oksendamise, kõhulahtisuse tagajärjel on patsiendil märkimisväärne, mis on täis ohtlikud tagajärjed. Selle seisundi parandamiseks süstitakse patsiendile intravenoosselt suures koguses vedelikke ja elektrolüüte.

Ravige antiarütmiliste ravimitega ja kongestiivset südamepuudulikkust diureetikumide ja südameglükosiididega. Progresseeruva neerupealiste puudulikkuse vastu võitlemiseks on ette nähtud glükokortikosteroidid.

Kilpnäärme hormoonide sünteesi ja vabanemise pärssimine

Kilpnäärme hormoonide sünteesi pärssimiseks on ette nähtud kilpnäärmevastased ravimid (Mercazolil, Tyrozol). Esialgu määratakse ravimi suur annus, järgmistel päevadel vähendatakse annust järk-järgult. Ravim hakkab toimima tunni pärast. Soovitud raviefekti saab aga saavutada alles mõne päeva pärast.

Hormoonide vabanemise aeglustumine on saavutatav joodipreparaatide kasutuselevõtuga. Arst võib neid ravimeid anda suukaudsete tilkade või intravenoosse infusioonina.

Kilpnäärmehormoonide mõju vähendamine sihtorganitele

Südamepekslemise, arütmiate, ärevuse, psühho-emotsionaalse erutuse kõrvaldamiseks kasutatakse beetablokaatoreid (Propranolool). Ravimi positiivset toimet täheldatakse juba kümme minutit pärast manustamist. Psühho-emotsionaalse erutuse peatamiseks määratakse patsiendile rahustid.

Türotoksiline kriis on äge ja eluohtlik ainevahetushäire, mis avaldub juba olemasolevaga. See on inimese elule väga ohtlik ja võib lõppeda surmaga, kui õigeaegselt abi ei anta.

See on patoloogiline sündroom, mis tekib ootamatult hüpertüreoidismi taustal, kuna vereringesse siseneb suur hulk vaba kilpnäärmehormooni. Samal ajal süvenevad järsult kõik hüpertüreoidismi tunnused. See tähendab, et hormoonid trijodotüroniin (T3) ja türoksiin (T4) sisenevad vereringesse mitte ainult palju, vaid ka palju.

Levimus on 0,5-19% raske hüpertüreoidismiga patsientidel. Väga raskes olukorras on need inimesed, kellel ei ole õigeaegselt diagnoositud kilpnäärme ületalitlust. Seetõttu ei kahtlustanud nad isegi selle võimalikku süvenemist kuni eluohtliku seisundini.

Miks tekib türeotoksiline kriis?

Tavaliselt leidub veres vaid väike osa vabadest hormoonidest T3 ja T4. 99% neist on seotud plasmavalkudega, peamiselt türeoglobuliiniga.

Türotoksilise kriisi korral satub liiga palju T3 ja T4 järsku vereringesse koos nende seose türeoglobuliiniga vähenemisega. Vastuseks hakkavad neerupealised aktiivselt töötama, vabastades adrenaliini ja norepinefriini, mida tuntakse stressihormoonidena. Nende ühistegevus toimeaineid ja selgitada nii suurt türeotoksilise kriisi ohtu inimestele. Lisaks tekib patsiendil sellise tohutu hulga hormoonide taustal peagi neerupealiste puudulikkus – neerupealiste funktsioon on ammendunud. Aktiveerub kõrgem närvisüsteem – hüpotalamuse subkortikaalsed keskused ja retikulaarne moodustis. Kõik see võib kaasa tuua surmav tulemus kui patsiendile õigeaegselt arstiabi ei osutata.

Samal ajal võib türeotoksiline kriis areneda mitte ainult raskelt haigel inimesel, vaid ka täielikult tavaline käik haigus. Kuid selleks, et see juhtuks, peab juhtuma midagi erakordset.

Millega saab seda protsessi alustada?

• radioaktiivse joodi manustamine patsiendile (põhjustab kilpnäärme folliikulite lagunemist) või kokkupuude röntgenikiirgusega,
• stress diagnoosimata hüpertüreoidismiga patsientidel: müokardiinfarkt, operatsioon, trauma, sepsis, põletused, närvipinge, füüsiline harjutus, nakkushaigused.
• füüsiline ja emotsionaalne ülekoormus.
• seotud kroonilised haigused kui need äkki süvenevad.
• mitmesugused meditsiinilised manipulatsioonid (sh hambaravi).
• kehatemperatuuri tõus (näiteks gripi taustal).
• juba olemasoleva hüpertüreoidismi ägenemine põhihaiguse raskusastme tõttu.
• kilpnäärmehormoonide ilmumine väljastpoolt, näiteks doseerimisvigade tõttu.
• naistel võib selle vallandada rasedus.

Mis toimub?

Algab haiguse sümptomite maksimaalne ägenemine. Seisundi raskusaste sõltub vabade kilpnäärmehormoonide kontsentratsioonist veres. Reeglina möödub tugeva provotseeriva teguri toime algusest (näiteks operatsioon) ja enne kriisi sümptomite ilmnemist vaid mõni tund, maksimaalselt päev.

Patsient muutub ärevaks, murelikuks, tema kehatemperatuur tõuseb, südame löögisagedus kiireneb, hingamine kiireneb. Temperatuur tõuseb kiiresti ja võib 3-4 tunniga jõuda 40-41 °C-ni või rohkemgi. Pulsisagedus on tavaliselt vahemikus 120 kuni 200 lööki minutis, kuid mõnel juhul ulatub see 300-ni.

Alguses on patsient tavaliselt põnevil, kaebab aktiivselt oma seisundit; siis võib teadvus olla häiritud. Inimene on murelik, emotsionaalselt ebastabiilne (nutab, näitab agressiivsust, naerab), hüperaktiivne ja ebasihipärane käitumine. Mõnikord arenevad türotoksilise kriisi taustal hallutsinatsioonid ja psühhoosid - patsient muutub kontrollimatuks, ei reageeri uskumustele, sooritab kontrollimatuid tegusid, kuni enesetapuga. Paljud patsiendid hakkavad kogema paanikat, hirmu teadvusekaotuse, surma ees.

Kriisi edenedes asendub see seisund letargia, apaatia, emotsionaalse tuimuse ja äärmise lihasnõrkusega. Müopaatia türotoksiline vorm väljendub kaela, abaluu piirkonna, käte ja jalgade, harvemini näo ja kehatüve lihaste toonuse languses ja kiires väsimuses. Võib esineda valu, tahtmatud tõmblused, krambid, hüpokaleemiline paroksüsmaalne halvatus (paroksüsmaalne tugev lihasnõrkus).

Higistamine võib olla tugev, põhjustades tundetu vedelikukaotuse tõttu dehüdratsiooni.

Võib esineda äärmuslikkust lihaste nõrkus.

Muude kriisi sümptomite hulgas on käte värisemine, mis on väljastpoolt märgatav ja võib järk-järgult muutuda krampideks; rikkumiste ilmnemine aastal südamerütm(tihedamini - kodade virvendusarütmia), süstoolse vererõhu järsk tõus 180-230 mm Hg-ni. Art., iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Südame suure koormuse tõttu võib tekkida südamepuudulikkus.

Kardiovaskulaarsed häired esinevad 50% patsientidest, sõltumata varasemast südamehaigusest. Tavaliselt tekib siinustahhükardia. Võib esineda arütmiaid, eriti kodade virvendusarütmiat, kuid vatsakeste ekstrasüstoolide lisamisel ja ka (harva) täielik blokaad südamed. Lisaks südame löögisageduse tõusule suureneb löögimaht, südame väljund ja müokardi hapnikutarbimine. Reeglina tõuseb pulsi rõhk järsult.

Enamikul kilpnäärme tormiga patsientidel tekivad seedetrakti sümptomid. Kõhulahtisus ja hüperdefekatsioon soodustavad dehüdratsiooni (keha dehüdratsiooni).

Sageli esineb anoreksiat, iiveldust, oksendamist ja kramplikku kõhuvalu. Võib esineda kollatõbi ja valulik hepatomegaalia.

Mõnikord kaebab patsient nõrkust, tal on raske käsi tõsta ja kõndida; sageli ilmnevad türotoksilise kriisi taustal naha ja kõvakesta kollasus, hajusad kõhuvalud. Kui sisse patoloogiline protsess neerud, uriini eritumine inimesel peatub või väheneb.

Väliselt tundub türeotoksilise kriisi alguses olev patsient ehmunud, tema nahk on puudutamisel punane, niiske ja kuum. Seejärel, kui neerupealised on kurnatud ja keha dehüdreerub, muutub nahk kuivaks, huuled lõhenevad, patsient muutub inhibeerituks, loiuks.

Kriisi arengus on kolm etappi:

1. etapp - suremus on kuni 10% ja seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

Siinustahhükardia või tahhüarütmia koos olemasoleva kodade virvenduse, südamepuudulikkuse,

Hüpertermia (kehatemperatuuri tõus kuni 38-41 ° C) koos tugeva higistamisega,

üldine nõrkus,

Seedetrakti sümptomid: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus (viib dehüdratsioonini).

Neuroloogilised sümptomid: treemor, rahutus, agitatsioon, lihasnõrkus, peamiselt õlavöötme ülemistes osades, bulbaarparalüüs (kraniaalnärvide kahjustus),

Dehüdratsioon (dehüdratsioon).

2. etappi iseloomustavad järgmised omadused:

Segadus deliiriumiga, stuupor, stuupor, hallutsinatsioonid, ajutine ja ruumiline desorientatsioon.

3. etapp

Suremus on kuni 50% ja põhineb teadvusetus, patsient lastakse koomas. See jaguneb veel järgmisteks osadeks: etapp 3a – suremus alla 50% ja staadium 3b – suremus üle 50%.

Mida on vaja võimalikult kiiresti teha?

Keskmine suremus sellises raskes seisundis on 20%. Iga viies patsient, kellel on selline kriis, sureb. See tähendab, et mida varem inimesele arstiabi osutatakse ja mida varem ta eriarstide kätte satub, seda soodsam on tema jaoks prognoos. Õigeaegse abi puudumisel on surma tõenäosus peaaegu 100%.

Kuni ma kohale jõudsin kiirabi, peate patsiendi pikali panema, tagama juurdepääsu värske õhu kätte, hindama tema pulssi, mõõtma arteriaalne rõhk, hingamissagedus, temperatuur. Kui inimene on teadvusel, küsige, millal viimati urineerides näitab, kas neerufunktsioon on terve.

Olles kiiresti läbi viinud meetmed patsiendi seisundi hindamiseks, liiguvad nad kõige olulisemasse etappi esmaabi- jahutamine. Kuumus suurendab hormoonide hävitavat toimet, mistõttu võitlus selle vastu muutub esmaabi andmisel esmatähtsaks ülesandeks.

Tuleb meeles pidada, et kehatemperatuur tõuseb kriisi ajal kiiresti, nii et te ei saa kõhkleda. Lahe kompress otsmikul sel juhul ei päästa.

Patsient vabastatakse riietest ja asetatakse jaheda veega vanni. Teise võimalusena võite panna jääkotte pähe, kaelale, rinnale ja kõhule (suurima soojusülekandega piirkonnad) või hõõruda keha etüülalkoholiga (või nõrga äädikhappe lahusega).

Külmal aastaajal saate avada toas aknad ja katta patsiendi lumekottidega. Kui jahe vann, ja jääkotid, ja etanool pole saadaval, kasutage mõnda võimalik viis keha jahutamine: riieta patsient lahti, kata ta märja linaga või pihusta nahale külma vett ja tuuluta, et õhu liikumisel vesi kiiremini aurustuks. Jahutamine peaks jätkuma pidevalt kuni arstide saabumiseni, mitte ühe toiminguna.

Türotoksilise kriisi korral areneb kiiresti neeru- ja südamepuudulikkus. Kuna need seisundid on äärmiselt eluohtlikud, peate olema valmis selleks, et peate võib-olla läbi viima elustamist. Selleks valmistavad nad patsienti kauemaks kui mõneks sekundiks silmist kaotamata ette kõik vajaliku - otsivad rulli, millega see kaela alla panna, eemaldatakse patsiendi suust proteesid, kui neid on jne.

Tuleb meeles pidada, et türotoksilise kriisi ajal ei toimu ravimite imendumist, kui neid manustatakse tablettidena. Seetõttu on tabletid, sealhulgas palavikuvastased ravimid, ebaefektiivsed – kõiki ravimeid manustatakse võimalusel intramuskulaarselt või veeni.

Dehüdratsiooni vastu võitlemiseks antakse patsiendile väikeste lonksudena rohkelt vedelikku. Kui inimene on teadvuseta, on vajalik ravimite intravenoosne tilkmanustamine (400 ml 0,9% naatriumkloriidi lahust või 5% glükoosilahust).

Kui türeotoksilise kriisi provotseerib äge nakkushaigus, võite anda patsiendile antibiootikume (millised need sõltuvad haigusest).

Türotoksilise kriisi ravi.

Ravi eesmärk on stabiliseerida patsiendi seisund ja koheselt vähendada kilpnäärmehormoonide kõrget taset eutüreoidismi piirkonnas ning see tuleb läbi viia osakonnas. intensiivravi haiglad:

1. Narkootikumide ravi.

Kilpnäärmehormoonide sekretsiooni pärssimiseks süstitakse kohe 10 mg 10% naatriumjodiidi või 1% Lugoli lahust naatriumjodiidiga, mis on lahjendatud 1 liitris 0,9% naatriumkloriidi või 5% glükoosiga.

Türeostaatikumid suurtes annustes kilpnäärmehormoonide tootmise koheseks blokeerimiseks: tiamasool 40-80 mg 8 tunni jooksul, mersasoliil 10 mg iga 2 tunni järel ( päevane annus kuni 100-160 mg),

Hüdrokortisoon 400-600 mg päevas või prednisoloon 200-300 mg päevas 0,5-1,0 l 0,9% naatriumkloriidi või 5% glükoosi kohta - pärsib T4 muutumist T3-ks, kompenseerib neerupealiste puudulikkust,

Rahustid - diasepaam, haloperidool,

Beeta-blokaatorid (propranolool, esmolool) - vähendavad tundlikkust katehhoolamiinide suhtes, vähendavad südame löögisagedust, pärsivad T4 muutumist T3-ks,

Südame glükosiidid - strofantiin, korglikoon,

Dehüdratsiooni korrigeerimine intravenoosne manustamine soolalahused.,

Kunstlik toitumine, trombembooliliste tüsistuste ennetamine.

Vajadusel toetage hingamist kasutades ventilaatorit ja säilitada vererõhku kardiotooniliste ravimitega.

2. Plasmaferees.

Võimaldab edukalt eemaldada liigsed T3 ja T4 verest, viiakse läbi pärast dehüdratsiooni korrigeerimist ja kardiovaskulaarse aktiivsuse stabiliseerimist.

3. Operatiivne ravi.

Rasketel juhtudel tehakse kilpnäärme täielik resektsioon (täielik eemaldamine).

Türotoksilise (kilpnäärme) kriisi korral vajab patsient erakorralist abi: see seisund on seotud ohuga tema elule. Türotoksikoosi tüsistusena tekib kriis. Ka haigus, mis on seotud kilpnäärmehormoonide suurenenud sisaldusega inimkehas, ei ole iseseisev haigus. See on kilpnäärme muude patoloogiliste häirete tagajärg.

Patoloogilise seisundi oht seisneb keha "rünnakus" kilpnäärmehormoonide poolt, mis on massiliselt koondunud patsiendi verre. Kui neid õigel ajal ei peatata, sureb inimene.

Patoloogiat põhjustavad tegurid

Kriisiseisundi tekkimist seostatakse valesti valitud taktikaga toksilise difuusse struuma ehk, nagu seda nimetatakse ka Gravesi tõve, ravimiseks. See on autoimmuunhaigus, mis on põhjustatud kilpnäärme kiirest kasvust.

Türotoksilisel kriisil on mitmeid muid põhjuseid, mis põhjustavad eluohtlikku seisundit:

• Toimingud sisse kilpnääre viiakse läbi hajusa struuma kõrvaldamiseks;
• Kirurgiline kitkumine;
• eeteranesteesia, mida kasutatakse operatsiooni ajal;
• jood, mida kasutatakse kilpnäärmega seotud haiguste ravis;
• Valesti valitud annus või manustamise kestus ravimid raviperioodi jooksul;
• Röntgenikiirguse kasutamine kilpnäärme raviks;
• Kilpnäärme vale palpatsioon.

Kriisi tõsiste provokaatorite hulka kuuluvad järgmised tingimused:

• Hingamisteedega seotud nakkusliku iseloomuga patoloogiad;
• probleemid verevooluga ajus;
• rasedus- ja sünnitusperiood;
• Tugev stress;
• Pikaajaline füüsiline aktiivsus;

See on huvitav!

Türotoksilise kriisi kliinilised ilmingud esinevad peamiselt suvel, hiliskevadel või varasügisel.

Eluohtlik seisund on ravi rikkumise tagajärg, mis põhjustab hormonaalset tasakaalustamatust.

Iseloomulikud sümptomid

Kilpnäärme kriisi ilmingud ja sümptomid on seotud trijodotüroniini (T3) ja türoksiini (T4) liigse kontsentratsiooniga. Nende mõjul arenevad kriisiseisundis järgmised patoloogilised protsessid:

• Neerupealiste funktsionaalsete võimete puudulikkus;
• Suurenenud katehhoolamiinide süntees;
• 3 süsteemi aktiveerimine: sümpaatiline-neerupealiste, hüpotalamuse ja aju retikulaarne moodustumine.

Eluohtlik seisund on omadused ja ootamatult ilmnevad sümptomid. IN erandjuhtudel on võimalik välja töötada prodromaalne periood, mil sümptomid aeglaselt suurenevad.

Kriisiperioode on kaks:

1. Ergastus (sümpaatilise-neerupealise süsteemi ärritus);
2. Letargia, kardiovaskulaarsete patoloogiate ilmnemine (kompensatsioonimehhanismide seiskumine).

Mõelge kriisi sümptomitele ja kiirabile, mis on oluline anda enne arstide saabumist.

• Palaviku seisund, mille puhul näitajad tõusevad 39-40 kraadini;
• Sage pulss, ulatudes kuni 200 lööki minutis;
• Tugev higistamine;
• Käed ja jalad värisevad ägedalt;
• Eritunud uriini kogus väheneb järsult;
• kesknärvisüsteemi häired;
• Seedetrakti häire.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata sümptomitele, mis kinnitavad närvisüsteemi häireid. Need on fikseeritud 90% patsientidest.

• letargia;
• Emotsionaalse tausta kiire muutus;
• maniakaalne sündroom;
• ärevus;
• unehäired;
• Ergastus;
• Segane meel;
• Suur nõrkus oli tunda näo ja keha lihaskoes.

Patoloogilised muutused südame-veresoonkonna süsteemis ilmnevad järgmistes tunnustes:

• Suurenenud vererõhk;
• Kodade virvendus;
• Tahhükardia;
• Raske hingeõhk.

"Seedetrakti" sümptomid näevad välja järgmised:

• Söögiisu puudumine;
• Iiveldus, millega kaasneb oksendamine;
• Spasmilised rünnakud kõhus;
• Kõhulahtisus.

Diagnoosi ja prognoosi spetsiifilisus

Kriisidiagnoos põhineb iseloomulikud sümptomid haiguste tüübid, mis põhjustavad kilpnäärme patoloogiat. Kindlasti tuleb arvesse võtta võimalikke provotseerivaid tegureid: patsient on pärast kirurgilist operatsiooni, nakkushaigust jne.

Diagnoos nõuab täiendavaid laboratoorseid ja riistvarauuringuid:

• Biokeemiline;
• veresuhkru taseme määramine;
• Südame helide kuulamine;
• Südame löögisageduse ja vererõhu salvestamine.

Vältimatu abi puudumine kilpnäärme tormi ajal põhjustab hallutsinatsioone, meelepetteid ja äge vorm psühhoos. Seejärel asendub ergastatud olek pärssimise ja täieliku ruumikaoga.

Meditsiinieelsete toimingute tunnus

Oleme juba maininud, et kilpnäärme kriisi ilmingud arenevad kõige sagedamini 2-4 tunni jooksul. Sel juhul tuleks esimeseks kiireloomuliseks tegevuseks kutsuda kiirabi. Kirjeldage dispetšerile üksikasjalikult patsiendi seisundit, väljendunud sümptomeid. Seejärel jätkake esmaabi andmisega.

• Andke patsiendile mugav asend;
• Vabastage või eemaldage surveriided;
• Tagage ruumi vaba juurdepääs värskele õhule;
• Mõõtke kehatemperatuuri ja -rõhku;
• Hinnake pulsatsiooni ja hingamise sagedust minutis.

Märge!

Esmaabi oluline ülesanne on vähendada. Aspiriini aga selleks otstarbeks kasutada ei tohi! Temperatuuri alandatakse vahendite abil traditsiooniline meditsiin: hõõrumine külma vee, äädika või alkoholi lahusega.

Pidage meeles, et kriisiga kaasneb mao häired, seega on oluline ette näha . Et patsient ei lämbuks oma okse pärast, asetage ta külili. Oksendamise ajal hoidke tema pead. Seejärel loputage suud puhta veega.

Eluliste näitajate (südamelöögid ja hingamine) puudumisel viiakse need läbi.

Kui patsient on teadvusel, on oluline anda talle palju vedelikku. Enne arstide saabumist ärge andke talle ravimeid tablettidena: kriisi ajal on imendumine häiritud.

Meditsiiniline teraapia

Pärast esmaabi andmist jätkavad arstid kiiresti ravimite kasutuselevõttu. Ravimite võtmine täidab 3 ülesannet:

1. Ohtliku seisundi põhjustanud teguri neutraliseerimine;
2. Keha funktsionaalsuse säilitamine;
3. Hormonaalse tausta normaliseerimine.

Türotoksikoosist põhjustatud kriisi korral on arstiabi algoritm järgmine:

• Kilpnäärme hormoonide tootmise aeglustamiseks manustatakse joodi sisaldavaid ravimeid;
• Kilpnäärme funktsionaalsuse pärssimiseks kasutatakse Mercazolil'i;
• Neerupealiste funktsiooni taastamiseks manustatakse naatriumi lahust glükoosi ja prednisooniga.
• Närvipingete leevendamiseks manustatakse droperidooli tilgutiga.

Teraapia spetsiifilisus valitakse omaduste põhjal kliinilised ilmingud patoloogia.

Ennetavad meetmed

Türotoksiline kriis on ohtlik patoloogia, mis võib lõppeda surmaga. Seetõttu vastavus ennetavad meetmed oma mittevastuvõtmise tõttu on see kilpnäärmehaiguste ravi oluline komponent.

Järgmised ennetusreeglid aitavad sellist ohtlikku seisundit vältida.

• Kilpnäärmevastaseid ravimeid tuleb võtta vastavalt arsti juhistele;
• Ees kirurgiline sekkumine või alustada terapeutiline ravi joodiga peaks patsient saavutama eutüreoidse seisundi.

Pea meeles! Igasugune hormonaalne tasakaalutus tuleb kiiresti parandada.

Kasulik video - türeotoksikoos