Morfofunktsionaalse klassifikatsiooni järgi jaguneb närvisüsteem järgmisteks osadeks: somaatiline ja vegetatiivne.

somaatiline närvisüsteem tagab stiimulite tajumise ja keha kui terviku motoorsete reaktsioonide rakendamise skeletilihaste osalusel.

Autonoomne närvisüsteem (ANS) innerveerib kõike siseorganid(südame-veresoonkond, seedimine, hingamine, suguelundid, eritumine jne), õõnesorganite silelihased, reguleerib ainevahetusprotsesse, kasvu ja paljunemist

Autonoomne (vegetatiivne) närvisüsteem reguleerib keha funktsioone sõltumata inimese tahtest.

Parasümpaatiline närvisüsteem on autonoomse närvisüsteemi perifeerne osa, mis vastutab keha sisekeskkonna püsivuse säilitamise eest.

Parasümpaatiline närvisüsteem koosneb:

Kraniaalpiirkonnast, kus preganglionilised kiud lahkuvad keskajust ja romboidsest ajust mitme kraniaalnärvi osana; ja

Sakraalpiirkonnast, kus preganglionilised kiud väljuvad seljaajust selle ventraalsete juurte osana.

Parasümpaatiline närvisüsteem aeglustub südame töö, laiendab mõningaid veresooni.

Sümpaatiline närvisüsteem on autonoomse närvisüsteemi perifeerne osa, mis tagab organismi ressursside mobiliseerimise kiireloomuliste tööde tegemiseks.

Sümpaatiline närvisüsteem stimuleerib südant, ahendab veresooni ja suurendab skeletilihaste jõudlust.

Sümpaatilist närvisüsteemi esindavad:

Seljaaju külgmiste sarvede hallaine;

Kaks sümmeetrilist sümpaatilist tüve koos nende ganglionidega;

Sõlmesisesed ja ühendusharud; sama hästi kui

Närvipõimikute moodustumisel osalevad oksad ja ganglionid.

Kogu autonoomne NS koosneb: parasümpaatiline ja sümpaatsed osakonnad. Mõlemad osakonnad innerveerivad samu organeid, avaldades neile sageli vastupidist mõju.

Autonoomse NS parasümpaatilise jaotuse lõpud vabastavad vahendaja atsetüülkoliini.

Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline jagunemine reguleerib siseorganite tööd puhkeolekus. Selle aktiveerimine aitab vähendada südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust, alandada vererõhku, tõsta nii seedetrakti motoorset kui ka sekretoorset aktiivsust.

Sümpaatiliste kiudude lõpud eritavad vahendajana norepinefriini ja adrenaliini.

Autonoomse NS sümpaatiline jagunemine suurendab vajadusel oma aktiivsustkeharessursside mobiliseerimine. Südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus suurenevad, veresoonte luumenus aheneb, vererõhk tõuseb, seedesüsteemi motoorne ja sekretoorne aktiivsus on pärsitud.

Närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna interaktsiooni olemus

1. Iga autonoomse närvisüsteemi osakond võib avaldada ergastavat või pärssivat toimet ühte või teist organit. Näiteks sümpaatiliste närvide mõjul südametegevus kiireneb, kuid soolestiku peristaltika intensiivsus väheneb. Parasümpaatilise jaotuse mõjul pulss langeb, kuid seedenäärmete aktiivsus suureneb.

2. Kui mõnda organit innerveerivad mõlemad autonoomse närvisüsteemi osad, siis on nende tegevus tavaliselt otseselt vastandlik. Näiteks sümpaatiline osakond tugevdab südame kokkutõmbeid ja parasümpaatiline nõrgeneb; parasümpaatiline suurendab pankrease sekretsiooni ja sümpaatiline väheneb. Kuid on ka erandeid. Seega on süljenäärmete sekretoorsed närvid parasümpaatilised, samas kui sümpaatilised närvid ei pärsi süljeeritust, vaid põhjustavad väikese koguse paksu viskoosse sülje vabanemist.

3. Mõnele elundile sobivad valdavalt kas sümpaatilised või parasümpaatilised närvid. Näiteks sümpaatilised närvid lähenevad neerudele, põrn, higinäärmed ja valdavalt parasümpaatilised närvid põiele.

4. Osade organite tegevust juhib ainult üks närvisüsteemi osa – sümpaatiline. Näiteks: sümpaatilise sektsiooni aktiveerimisel higistamine suureneb ja parasümpaatilise osa aktiveerimisel see ei muutu, sümpaatilised kiud suurendavad juukseid tõstvate silelihaste kontraktsiooni ja parasümpaatilised ei muutu. Närvisüsteemi sümpaatilise osakonna mõjul võib osade protsesside ja funktsioonide aktiivsus muutuda: kiireneb vere hüübimine, intensiivsem ainevahetus, suureneb vaimne aktiivsus.

Sümpaatilise närvisüsteemi reaktsioonid

Sümpaatiline närvisüsteem, olenevalt stiimulite olemusest ja tugevusest, reageerib kas kõigi oma osakondade samaaegse aktiveerimisega või üksikute osade refleksreaktsioonidega. Kogu sümpaatilise närvisüsteemi samaaegset aktiveerumist täheldatakse kõige sagedamini hüpotalamuse aktiveerumisel (hirm, hirm, talumatu valu). Selle ulatusliku reaktsiooni, mis hõlmab kogu keha, tulemus on stressireaktsioon. Muudel juhtudel aktiveeruvad teatud osad sümpaatilisest närvisüsteemist refleksiivselt ja seljaaju kaasamisel.

Enamiku sümpaatilise süsteemi osade samaaegne aktiveerimine aitab kehal toota ebatavaliselt palju lihastööd. Seda soodustab vererõhu tõus, verevool töötavates lihastes (samaaegselt väheneb verevool seedetrakti ja neerud), ainevahetuse kiiruse tõus, glükoosi kontsentratsioon vereplasmas, glükogeeni lagunemine maksas ja lihastes, lihasjõud, vaimne jõudlus ja vere hüübimise kiirus. Sümpaatiline närvisüsteem on paljudes emotsionaalsetes seisundites tugevalt erutatud. Vihaseisundis stimuleeritakse hüpotalamust. Signaalid edastatakse ajutüve retikulaarse moodustise kaudu seljaajusse ja põhjustavad tohutut sümpaatilise voolu; kõik ülaltoodud reaktsioonid lülituvad kohe sisse. Seda reaktsiooni nimetatakse sümpaatiliseks ärevusreaktsiooniks või võitle või põgene reaktsiooniks, kuna on vaja kohest otsust – kas jääda ja võidelda või põgeneda.

Närvisüsteemi sümpaatilise osakonna reflekside näited on järgmised:

- veresoonte laienemine koos lokaalse lihaskontraktsiooniga;
- higistamine, kui kohalik nahapiirkond on kuumenenud.

Modifitseeritud sümpaatiline ganglion on neerupealise medulla. See toodab hormoone epinefriini ja norepinefriini, mille rakenduspunktid on samad sihtorganid, mis sümpaatilisel närvisüsteemil. Neerupealise medulla hormoonide toime on rohkem väljendunud kui sümpaatilise osakonna hormoonide toime.

Parasümpaatilise süsteemi reaktsioonid

Parasümpaatiline süsteem teostab lokaalset ja spetsiifilisemat kontrolli efektororganite (täitevorganite) funktsioonide üle. Näiteks parasümpaatilised kardiovaskulaarsed refleksid toimivad tavaliselt ainult südamele, suurendades või vähendades selle kontraktsioonide kiirust. Teised parasümpaatilised refleksid toimivad samamoodi, põhjustades näiteks süljeeritust või sekretsiooni maomahl. Pärasoole tühjendamise refleks ei põhjusta muutusi olulises jämesoole osas.

Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna mõju erinevused tulenevad nende organisatsiooni iseärasustest. Sümpaatilistel postganglionilistel neuronitel on ulatuslik innervatsiooniala ja seetõttu põhjustab nende erutus tavaliselt üldistatud (laia toimega) reaktsioone. Sümpaatilise osakonna mõju üldmõju on enamiku siseorganite aktiivsuse pärssimine ning südame- ja skeletilihaste ergutamine, s.o. keha ettevalmistamisel "võitluse" või "lennu" tüüpi käitumiseks. Parasümpaatilised postganglionilised neuronid paiknevad elundites endis, innerveerivad piiratud piirkondi ja seetõttu on neil lokaalne reguleeriv toime. Üldjuhul on parasümpaatilise divisjoni ülesandeks reguleerida protsesse, mis tagavad keha funktsioonide taastumise pärast intensiivset tegevust.

Anatoomiliste ja funktsionaalsete andmete alusel jaguneb närvisüsteem tavaliselt somaatiliseks, mis vastutab keha sidemete eest väliskeskkonnaga, ja vegetatiivseks ehk taimseks, mis reguleerib keha sisekeskkonna füsioloogilisi protsesse, tagab selle. püsivus ja adekvaatsed reaktsioonid väliskeskkonnale. ANS vastutab loom- ja taimeorganismidele omaste energia-, troofiliste, kohanemis- ja kaitsefunktsioonide eest. Evolutsioonilise vegetoloogia aspektist on tegemist keeruka biosüsteemiga, mis loob tingimused organismi kui iseseisva indiviidi olemasoluks ja arenguks ning kohanemiseks keskkonnaga.

ANS innerveerib mitte ainult siseorganeid, vaid ka meeleorganeid ja lihaste süsteemi. L. A. Orbeli ja tema koolkonna uurimused, sümpaatilise närvisüsteemi adaptiiv-troofilise rolli õpetus, näitasid, et autonoomne ja somaatiline närvisüsteem on pidevas vastasmõjus. Kehas on nad üksteisega nii tihedalt läbi põimunud, et mõnikord on neid võimatu eraldada. Seda võib näha näites pupilli reaktsioonist valgusele. Valgusstimulatsiooni tajumist ja edastamist teostab somaatiline (nägemisnärv) ning pupilli ahenemine on tingitud silmanärvi autonoomsetest parasümpaatilistest kiududest. Optilis-vegetatiivse süsteemi kaudu avaldab valgus silma kaudu otsest mõju hüpotalamuse ja ajuripatsi autonoomsetele keskustele (st võib rääkida mitte ainult silma visuaalsest, vaid ka fotovegetatiivsest funktsioonist).

Autonoomse närvisüsteemi ehituse anatoomiline erinevus seisneb selles, et närvikiud ei lähe seljaajust või kraniaalnärvi vastavast tuumast somaatilistena otse tööorganisse, vaid katkevad sümpaatilise kehatüve sõlmedes. ja teistes ANS-i sõlmedes tekib hajus reaktsioon, kui stimuleeritakse ühte või mitut preganglionaarset närvi.

ANS-i sümpaatilise jaotuse reflekskaared võivad olla suletud nii seljaajus kui ka sõlmedes.

Oluline erinevus ANS somaatilisest on kiudude struktuur. Autonoomsed närvikiud on somaatilisest peenemad, kaetud õhukese müeliinkestaga või puuduvad neil üldse (müeliniseerimata või müeliniseerimata kiud). Impulsi juhtimine piki selliseid kiude toimub palju aeglasemalt kui piki somaatilisi kiude: keskmiselt 0,4-0,5 m/s piki sümpaatilisi ja 10,0-20,0 m/s mööda parasümpaatilisi kiude. Ühe Schwanni ümbrisega saab ümbritseda mitut kiudu, seega saab ergastuse edastada mööda neid kaablitüüpi, st ühe kiudu läbiv erutuslaine saab edastada kiududele, mis parasjagu on puhkeolekus. Selle tulemusena jõuab difuusne erutus mööda paljusid närvikiude närviimpulsi lõppsihtkohta. Lubatud on ka otsene impulsi edastamine müeliniseerimata kiudude otsese kontakti kaudu.

ANS-i peamine bioloogiline funktsioon - trofoenergiline - jaguneb histotroopseks, troofiliseks - elundite ja kudede teatud struktuuri säilitamiseks ja ergotroopseks - nende optimaalse aktiivsuse rakendamiseks.

Kui trofotroopne funktsioon on suunatud keha sisekeskkonna dünaamilise püsivuse säilitamisele, siis ergotroopne funktsioon on suunatud adaptiivse eesmärgipärase käitumise erinevate vormide vegetatiivsele-metaboolsele toetamisele (vaimne ja füüsiline aktiivsus, bioloogiliste motivatsioonide rakendamine). toit, seksuaalne, hirmu ja agressiooni motiivid, kohanemine muutuvate keskkonnatingimustega).

ANS täidab oma ülesandeid peamiselt järgmistel viisidel: 1) veresoonte toonuse piirkondlikud muutused; 2) adaptiiv-troofiline toime; 3) siseorganite funktsioonide juhtimine.

ANS jaguneb sümpaatiliseks, valdavalt mobiliseeritud ergotroopse funktsiooni rakendamisel, ja parasümpaatiliseks, mis on rohkem suunatud homöostaatilise tasakaalu säilitamisele – trofotroopseks funktsiooniks.

Need kaks ANS-i osakonda, mis toimivad enamasti antagonistlikult, tagavad reeglina keha topeltinnervatsiooni.

ANS-i parasümpaatiline jaotus on iidsem. See reguleerib sisekeskkonna standardsete omaduste eest vastutavate organite tegevust. Sümpaatne osakond kujuneb välja hiljem. See muudab sisekeskkonna ja elundite standardtingimusi seoses nende funktsioonidega. Sümpaatiline närvisüsteem pärsib anaboolseid protsesse ja aktiveerib kataboolseid, parasümpaatiline aga vastupidi, stimuleerib anaboolseid ja pärsib kataboolseid protsesse.

ANS-i sümpaatiline osakond on laialdaselt esindatud kõigis elundites. Seetõttu peegelduvad protsessid keha erinevates organites ja süsteemides ka sümpaatilises närvisüsteemis. Selle talitlus sõltub ka kesknärvisüsteemist, endokriinsüsteemist, perifeerias ja vistseraalses sfääris toimuvatest protsessidest ning seetõttu on tema toonus ebastabiilne, nõuab pidevaid adaptiivseid-kompenseerivaid reaktsioone.

Parasümpaatiline osakond on autonoomsem ja ei sõltu nii tihedalt kesknärvi- ja endokriinsüsteemist kui sümpaatiline. Mainida tuleb ANS-i ühe või teise lõigu funktsionaalset ülekaalu teatud ajahetkel, mis on seotud üldise bioloogilise eksogeense rütmiga, näiteks päeval sümpaatiline, öösel parasümpaatiline. Üldiselt iseloomustab ANS-i toimimist perioodilisus, mis on seotud eelkõige hooajaliste muutustega toitumises, organismi sattuvate vitamiinide hulga, aga ka kerge ärritusega. ANS-i poolt innerveeritud organite funktsioonide muutuse saab saavutada selle süsteemi närvikiudude ärritamisel, aga ka teatud kemikaalide toimel. Mõned neist (koliin, atsetüülkoliin, füsostigmiin) taastoodavad parasümpaatilist toimet, teised (norepinefriin, metatoon, adrenaliin, efedriin) on sümpaatilised. Esimese rühma aineid nimetatakse parasümpatomimeetikumideks ja teise rühma aineid sümpatomimeetikumideks. Sellega seoses nimetatakse parasümpaatilist ANS-i ka kolinergilisteks ja sümpaatilist - adrenergilisteks. Erinevad ained mõjutavad ANS-i erinevaid osi.

ANS-i spetsiifiliste funktsioonide elluviimisel on selle sünapsidel suur tähtsus.

Autonoomne süsteem on ühelt poolt tihedalt seotud endokriinsete näärmetega, see innerveerib näärmeid sisemine sekretsioon ja reguleerib nende tegevust, seevastu endokriinsete näärmete poolt eritatavatel hormoonidel on ANS-i toonust reguleeriv toime. Seetõttu on õigem rääkida keha ühest neurohumoraalsest regulatsioonist. Neerupealiste medulla hormoon (adrenaliin) ja hormoon kilpnääre(türeoidiin) stimuleerivad sümpaatilist ANS-i. Pankrease hormoon (insuliin), neerupealise koore hormoonid ja harknääre hormoon (organismi kasvu ajal) stimuleerivad parasümpaatilist jagunemist. Hüpofüüsi ja sugunäärmete hormoonidel on ergutav toime mõlemale ANS-i osale. VNS-i aktiivsus sõltub ka ensüümide ja vitamiinide kontsentratsioonist veres ja koevedelikes.

Hüpotalamus on tihedalt seotud ajuripatsiga, mille neurosekretoorsed rakud saadavad neurosekretsiooni hüpofüüsi tagumisse ossa. Üldises integratsioonis füsioloogilised protsessid läbi ANS, eriti olulised on pidevad ja vastastikused suhted sümpaatsete ja parasümpaatilised süsteemid oh, interoretseptorite funktsioonid, humoraalsed vegetatiivsed refleksid ja ANS-i interaktsioon endokriinsüsteemi ja somaatiliste, eriti selle kõrgema osakonnaga - ajukoorega.

Autonoomse närvisüsteemi toon

Paljud autonoomse närvisüsteemi keskused on pidevalt aktiivsusseisundis, mille tulemusena saavad nende poolt innerveeritud elundid neilt pidevalt ergastavaid või pärssivaid impulsse. Nii kaasneb näiteks mõlema vagusnärvi läbilõikamine koera kaelal südame löögisageduse tõusuga, kuna see välistab toonilise aktiivsuse seisundis olevate vagusnärvide tuumade poolt pidevalt südamele avaldatava pärssiva toime. Sümpaatilise närvi ühepoolne läbilõige küüliku kaelal põhjustab läbilõigatud närvi küljel olevate kõrva veresoonte laienemist, kuna veresooned kaotavad oma toonilise toime. Kui läbilõigatud närvi perifeerset segmenti ärritatakse rütmiga 1-2 impulsi sekundis, taastub südame kontraktsioonide rütm, mis tekkis enne vaguse närvide läbilõikamist, või kõrva vasokonstriktsiooni aste, mis oli sümpaatilise närvi terviklikkus.

Autonoomsete keskuste toonust tagavad ja hoiavad aferentsed närvisignaalid, mis tulevad siseorganite retseptoritelt ja osaliselt ka eksteroretseptoritelt, samuti erinevate vere- ja tserebrospinaalvedeliku tegurite mõju keskustele.

Vegetatiivne (autonoomne) närvisüsteem reguleerib kõiki organismi sisemisi protsesse: siseorganite ja süsteemide, näärmete, vereringe ja lümfisooned, sile- ja osaliselt vöötlihased, meeleelundid. See tagab keha homöostaasi, st. sisekeskkonna suhteline dünaamiline püsivus ja selle põhiliste füsioloogiliste funktsioonide (vereringe, hingamine, seedimine, termoregulatsioon, ainevahetus, eritumine, paljunemine jne) stabiilsus. Lisaks täidab autonoomne närvisüsteem adaptiiv-troofilist funktsiooni - ainevahetuse reguleerimist keskkonnatingimuste suhtes.

Mõiste "autonoomne närvisüsteem" peegeldab keha tahtmatute funktsioonide kontrolli. Autonoomne närvisüsteem sõltub närvisüsteemi kõrgematest keskustest. Närvisüsteemi autonoomse ja somaatilise osa vahel on tihe anatoomiline ja funktsionaalne seos. Kolju- ja seljaaju närvid läbivad autonoomsed närvijuhid.

Autonoomse närvisüsteemi, aga ka somaatilise närvisüsteemi peamine morfoloogiline üksus on neuron ja peamine funktsionaalne üksus- reflekskaar. Autonoomses närvisüsteemis on kesksed (ajus ja seljaajus asuvad rakud ja kiud) ja perifeersed (kõik selle muud moodustised). Samuti on sümpaatilised ja parasümpaatilised osad. Nende peamine erinevus seisneb funktsionaalse innervatsiooni tunnustes ja selle määrab suhtumine autonoomset närvisüsteemi mõjutavatesse vahenditesse. Sümpaatilist osa erutab adrenaliin ja parasümpaatilist atsetüülkoliini. Ergotamiinil on sümpaatilisele osale pärssiv toime, atropiinil parasümpaatilisele osale.

Autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline osa.

Selle tsentraalsed moodustised paiknevad ajukoores, hüpotalamuse tuumades, ajutüves, retikulaarses formatsioonis ja ka seljaajus (külgsarvedes). Kortikaalset esitust ei ole piisavalt selgitatud. Seljaaju külgmiste sarvede rakkudest VIII kuni LII tasemel algavad sümpaatilise osa perifeersed moodustised. Nende rakkude aksonid saadetakse eesmiste juurte osana ja pärast nendest eraldumist moodustavad ühendusharu, mis läheneb sümpaatilise pagasiruumi sõlmedele.

Siin lõpeb osa kiududest. Sümpaatilise tüve sõlmede rakkudest algavad teiste neuronite aksonid, mis lähenevad taas seljaaju närvidele ja lõpevad vastavate segmentidega. Sümpaatilise pagasiruumi sõlmedest katkematult läbivad kiud lähenevad vahesõlmedele, mis asuvad innerveeritud organi ja seljaaju vahel. Vahesõlmedest algavad teiste neuronite aksonid, mis suunduvad innerveeritud organitesse. Sümpaatiline tüvi paikneb piki lülisamba külgpinda ja sellel on põhimõtteliselt 24 paari sümpaatilisi sõlme: 3 emakakaela, 12 rindkere, 5 nimme, 4 ristluu. Niisiis moodustub ülemise emakakaela sümpaatilise ganglioni rakkude aksonitest unearteri sümpaatiline põimik, alumisest - ülemine südamenärv, mis moodustab südames sümpaatilise põimiku (see toimib kiirendavate impulsside juhtimiseks müokard). Rindkere sõlmedest innerveeritakse aort, kopsud, bronhid, elundid. kõhuõõnde, nimmepiirkonnast - väikese vaagna organid.

Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline osa.

Selle moodustised saavad alguse ajukoorest, kuigi ajukoore esitus, nagu ka sümpaatiline osa, pole piisavalt selgeks tehtud (peamiselt on tegemist limbilise-retikulaarse kompleksiga).

Ajus on mesencephalic ja bulbar osad ning ristluu - seljaajus. Mesentsefaalsesse sektsiooni kuuluvad kraniaalnärvide rakud: kolmas paar on Jakubovitši lisatuum (paaritud, väikerakk), mis innerveerib pupilli ahendavat lihast; Perlia tuum (paaritu väikerakk) innerveerib akommodatsioonis osalevat ripslihast. Sibulaosa moodustab ülemise ja alumise süljetuuma (VII ja IX paar); X paar – vegetatiivne tuum, mis innerveerib südant, bronhe, seedetrakti, selle seedenäärmeid ja teisi siseorganeid. Sakraalset piirkonda esindavad rakud SIII-SV segmentides, mille aksonid moodustavad urogenitaalorganeid ja pärasoole innerveeriva vaagnanärvi.

Autonoomse innervatsiooni tunnused.

Kõik elundid on autonoomse närvisüsteemi nii sümpaatilise kui ka parasümpaatilise osa mõju all. Parasümpaatiline osa on iidsem. Selle tegevuse tulemusena luuakse elundite stabiilsed seisundid ja homöostaas. Sümpaatiline osa muudab neid seisundeid (st elundite funktsionaalseid võimeid) seoses täidetava funktsiooniga. Mõlemad osad töötavad tihedas koostöös. Siiski võib esineda ühe osa funktsionaalne ülekaal teise üle. Parasümpaatilise osa tooni ülekaaluga areneb parasümpatotoonia seisund, sümpaatiline osa - sümpatoonia. Parasümpatotoonia on iseloomulik uneseisundile, sümpatoonia afektiivsetele seisunditele (hirm, viha jne).

Kliinilises keskkonnas on võimalikud seisundid, mille korral aktiivsus on häiritud üksikud kehad või kehasüsteemid, mis on tingitud autonoomse närvisüsteemi ühe osa tooni ülekaalust. Parasümpatotoonilised kriisid väljenduvad bronhiaalastma, urtikaaria, angioödeemi, vasomotoorse riniidi, liikumishaiguse korral; sümpatotooniline - vasospasm sümmeetrilise akroasfüksia, migreeni, vahelduva lonkamise, Raynaud 'tõve, hüpertensiooni mööduva vormi kujul, hüpotalamuse sündroomi kardiovaskulaarsed kriisid, ganglionide kahjustused. Vegetatiivsete ja somaatiliste funktsioonide integreerimist teostavad ajukoor, hüpotalamus ja retikulaarne moodustis.

Autonoomse närvisüsteemi suprasegmentaalne jagunemine. (Limbiko-retikulaarne kompleks.)

Autonoomse närvisüsteemi kogu aktiivsust kontrollivad ja reguleerivad närvisüsteemi kortikaalsed osad (limbilise piirkond: parahippokampus ja tsingulaarne gyrus). Limbilise süsteemi all mõistetakse mitmeid kortikaalseid ja subkortikaalseid struktuure, mis on omavahel tihedalt seotud ning millel on ühine arengu- ja funktsioonimuster. Limbiline süsteem hõlmab ka ajupõhjas paiknevaid haistmisradade moodustisi, läbipaistvat vaheseint, võlvikujulist gyrust, otsmikusagara tagumise orbitaalpinna ajukoort, hipokampust ja dentate gyrus. Limbilise süsteemi subkortikaalsed struktuurid: sabatuum, putamen, amügdala, taalamuse eesmine tuberkuloos, hüpotalamus, frenulum tuum.

Limbiline süsteem on tõusvate ja laskuvate radade kompleksne põimumine, mis on tihedalt seotud retikulaarse moodustisega. Limbilise süsteemi ärritus viib nii sümpaatiliste kui ka parasümpaatiliste mehhanismide mobiliseerumiseni, millel on vastavad vegetatiivsed ilmingud. Selge vegetatiivne efekt ilmneb siis, kui limbilise süsteemi eesmised osad on ärritunud, eriti orbiidi ajukoor, mandelkeha ja tsingulaarne koor. Samal ajal ilmneb süljeeritus, hingamise muutus, soolestiku motoorika suurenemine, urineerimine, roojamine jne.Limbilise süsteemi poolt reguleeritakse ka une ja ärkveloleku rütmi. Lisaks on see süsteem emotsioonide keskus ja mälu närvisubstraat. Limbiline-retikulaarne kompleks on eesmise ajukoore kontrolli all.

Suresegmentaalses osakonnas vanemteadur eristada ergotroopseid ja trofotroopseid süsteeme (seadmeid). VNS-i suprasegmentaalses osas jagunemine sümpaatiliseks ja parasümpaatiliseks osaks. võimatu. Ergotroopsed seadmed (süsteemid) võimaldavad kohaneda keskkonnatingimustega. Trofotroopsed vastutavad homöostaatilise tasakaalu ja anaboolsete protsesside kulgemise eest.

Silma autonoomne innervatsioon.

Silma autonoomne innervatsioon annab õpilase laienemise või kokkutõmbumise (mm dilatator et sphincter pupillae), majutuse (m. ciliaris), silmamuna teatud asendi orbiidil (m. orbitalis) ja osaliselt - tõstmist. ülemine silmalaud(silelihas - m. tarsalis superior). - Pupilli sulgurlihast ja tsiliaarlihast, mis on akommodatsiooniks, innerveerivad parasümpaatilised närvid, ülejäänud on sümpaatilised. Sümpaatilise ja parasümpaatilise innervatsiooni samaaegse toime tõttu toob ühe mõju kaotamine kaasa teise ülekaalu.

Parasümpaatilise innervatsiooni tuumad asuvad ülemise kolliikuli tasemel, on osa kraniaalnärvide kolmandast paarist (Jakubovitši tuum - Edinger - Westphal) - õpilase sulgurlihase jaoks ja Perlia tuum - ripslihase jaoks. lihasesse. Nendest tuumadest pärinevad kiud lähevad III paari osana ja sisenevad siis ganglioni ciliarae, kust pärinevad posttanglioni kiud m.m. sphincter pupillae et ciliaris.

Sümpaatilise innervatsiooni tuumad paiknevad seljaaju külgmistes sarvedes Ce-Th segmentide tasemel. Nendest rakkudest pärinevad kiud suunatakse piiritüvesse, ülemisse emakakaela sõlme ning seejärel lähenevad need mööda sisemiste une-, selgroo- ja basilaararterite põimikuid vastavatele lihastele (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Yakubovitši - Edingeri - Westphali tuumade või nendest tulevate kiudude lüüasaamise tagajärjel tekib õpilase sulgurlihase halvatus, samas kui pupill laieneb sümpaatiliste mõjude ülekaalu tõttu (müdriaas). Perlia tuuma või sellest tulevate kiudude lüüasaamisega on majutus häiritud.
Tsiliospinaalkeskuse või sellest tulevate kiudude kahjustus põhjustab parasümpaatiliste mõjude ülekaalu tõttu õpilase ahenemist (mioosi), silmamuna tagasitõmbumist (enoftalmos) ja ülemise silmalau kerget allavajumist. Seda sümptomite triaadi - mioos, enoftalmos ja silmalõhe ahenemine - nimetatakse Bernard-Horneri sündroomiks. Selle sündroomi korral täheldatakse mõnikord ka iirise depigmentatsiooni. Bernard-Horneri sündroomi põhjustab sagedamini seljaaju külgmiste sarvede kahjustus Ce-Th tasemel, piiriäärse sümpaatilise tüve ülemised emakakaela osad või unearteri sümpaatiline põimik, harvem - kahjustus. kesksed mõjud tsilospinaalkeskusele (hüpotalamus, ajutüvi).

Nende osakondade ärritus võib põhjustada eksoftalmust ja müdriaasi.
Silma autonoomse innervatsiooni hindamiseks määratakse õpilaste reaktsioonid. Uurige õpilaste otsest ja sõbralikku reaktsiooni valgusele, samuti õpilaste reaktsiooni lähenemisele ja akommodatsioonile. Eksoftalmose või enoftalmose tuvastamisel tuleks arvesse võtta endokriinsüsteemi seisundit, näo struktuuri perekondlikke tunnuseid.

Kusepõie vegetatiivne innervatsioon.

Põiel on kahekordne autonoomne (sümpaatiline ja parasümpaatiline) innervatsioon. Seljaaju parasümpaatiline keskus asub seljaaju külgmistes sarvedes S2-S4 segmentide tasemel. Sellest lähevad parasümpaatilised kiud vaagnanärvide osana ja innerveerivad põie silelihaseid, peamiselt detruusorit.

Parasümpaatiline innervatsioon tagab detruusori kontraktsiooni ja sulgurlihase lõdvestumise, st vastutab põie tühjendamise eest. Sümpaatiline innervatsioon viiakse läbi seljaaju külgmiste sarvede kiududega (segmendid T11-T12 ja L1-L2), seejärel liiguvad need hüpogastriliste närvide (nn. hypogastrici) osana sisemisse sulgurlihasse. põis. Sümpaatiline stimulatsioon viib sulgurlihase kokkutõmbumiseni ja põie detruusori lõdvestumiseni, st pärsib selle tühjenemist. Mõelge, et sümpaatiliste kiudude kahjustused ei põhjusta urineerimishäireid. Eeldatakse, et põie eferentseid kiude esindavad ainult parasümpaatilised kiud.

Selle lõigu ergastamine viib sulgurlihase lõdvestumiseni ja põie detruusori kokkutõmbumiseni. Urineerimishäired võivad väljenduda uriinipeetuse või uriinipidamatusena. Uriinipeetus areneb sulgurlihase spasmi, põie detruusori nõrkuse või elundi kortikaalsete keskustega ühenduse kahepoolse rikkumise tagajärjel. Kui põis voolab üle, siis rõhu all võib uriin tilkhaaval eralduda - paradoksaalne ishuria. Kortikaalse-spinaalse mõju kahepoolsete kahjustuste korral tekib ajutine uriinipeetus. Siis asendub see tavaliselt uriinipidamatusega, mis tekib automaatselt (tahtmata perioodiline uriinipidamatus). Tekib tungiv tung urineerida. Lülisamba keskuste lüüasaamisega areneb tõeline kusepidamatus. Seda iseloomustab uriini pidev eraldumine tilkades, kui see siseneb põide. Kuna osa uriinist koguneb põide, tekib põiepõletik ja tõusev kuseteede infektsioon.

Pea vegetatiivne innervatsioon.

Sümpaatilised kiud, mis innerveerivad nägu, pead ja kaela, pärinevad rakkudest, mis asuvad seljaaju külgmistes sarvedes (CVIII-ThIII). Suurem osa kiududest katkeb ülemises emakakaela sümpaatilises ganglionis ning väiksem osa läheb välistesse ja sisemistesse unearteritesse ning moodustab neile periarteriaalsed sümpaatilised põimikud. Neid ühendavad postganglionilised kiud, mis tulevad emakakaela keskmistest ja alumistest sümpaatilistest sõlmedest. Väikestes sõlmedes (rakuklastrid), mis paiknevad välise unearteri harude periarteriaalsetes põimikutes, lõpevad kiud, mis ei katke sümpaatilise tüve sõlmedes. Ülejäänud kiud katkevad näo ganglionides: tsiliaarne, pterygopalatine, keelealune, submandibulaarne ja aurikulaarne. Nendest sõlmedest pärinevad postganglionilised kiud, aga ka ülemiste ja teiste emakakaela sümpaatiliste sõlmede rakkudest pärinevad kiud lähevad kas kraniaalnärvide osana või otse näo ja pea kudede moodustistesse.

Lisaks eferendile toimub aferentne sümpaatiline innervatsioon Pea- ja kaelapiirkonna aferentsed sümpaatilised kiud suunatakse ühise unearteri harude periarteriaalsetesse põimikutesse, läbivad sümpaatilise tüve emakakaela sõlmed, puutudes osaliselt kokku nende rakkudega. ja läbi ühendavate okste tulevad seljaaju sõlmedesse.

Parasümpaatilised kiud moodustuvad tüve parasümpaatiliste tuumade aksonitest, need lähevad peamiselt näo viie autonoomsesse ganglioni, milles need katkevad.Vähem osa läheb periarteriaalse põimiku parasümpaatilistesse rakkude klastritesse, kus see ka katkeb. , ja postganglionilised kiud lähevad kraniaalnärvide või periarteriaalsete põimikute osana. Hüpotalamuse piirkonna eesmine ja keskmine sektsioon sümpaatiliste ja parasümpaatiliste juhtide kaudu mõjutavad süljenäärmete, peamiselt samanimelise külje, funktsiooni. Parasümpaatilises osas on ka aferentsed kiud, mis lähevad vaguse närvisüsteemi ja suunatakse ajutüve sensoorsetesse tuumadesse.

Autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse tunnused.

Autonoomne närvisüsteem reguleerib elundites ja kudedes toimuvaid protsesse. Autonoomse närvisüsteemi talitlushäiretega tekivad mitmesugused häired. Iseloomustab autonoomse närvisüsteemi regulatoorsete funktsioonide perioodilisus ja paroksüsmaalne rikkumine. Suurem osa selles esinevatest patoloogilistest protsessidest on põhjustatud mitte funktsioonide kaotusest, vaid ärritusest, s.o. kesk- ja perifeersete struktuuride suurenenud erutuvus. Autonoomse närvisüsteemi tunnuseks on tagasilöök: selle süsteemi mõne osa rikkumine võib põhjustada muutusi teistes.

Autonoomse närvisüsteemi kahjustuste kliinilised ilmingud.

Ajukoores lokaliseeritud protsessid võivad viia vegetatiivsete, eriti troofiliste häirete tekkeni innervatsioonitsoonis ning limbilise-retikulaarse kompleksi kahjustuse korral erinevate emotsionaalsete nihketeni. Sageli esinevad need nakkushaiguste, närvisüsteemi vigastuste, joobeseisundi korral. Patsiendid muutuvad ärritatavaks, kiireks, kiiresti kurnatuks, neil on liighigistamine, vaskulaarsete reaktsioonide ebastabiilsus, troofilised häired. Limbilise süsteemi ärritus põhjustab väljendunud vegetatiivse-vistseraalsete komponentidega (südame, epigastimaalse aura jne) paroksüsmide arengut. Autonoomse närvisüsteemi kortikaalse osa lüüasaamisega teravaid autonoomseid häireid ei esine. Olulisemad muutused arenevad koos hüpotalamuse piirkonna kahjustusega.

Praeguseks on kujunenud ettekujutus hüpotalamusest kui aju limbilise ja retikulaarse süsteemi lahutamatust osast, mis teostab regulatoorsete mehhanismide koostoimet, somaatilise ja autonoomse aktiivsuse integreerimist. Seetõttu on hüpotalamuse piirkonna kahjustusega (kasvaja, põletik, vereringehäired, mürgistus, traumad) mitmesugused kliinilised ilmingud, sh diabeet insipidus, rasvumine, impotentsus, une- ja ärkvelolekuhäired, apaatia, termoregulatsiooni häired (hüper- ja hüpotermia), laialt levinud haavandid mao limaskestal, söögitoru alumises osas, söögitoru ägedad perforatsioonid, kaksteistsõrmiksool ja kõht.

Autonoomsete moodustiste lüüasaamine seljaaju tasemel avaldub pilomotoorsete, vasomotoorsete häirete, higistamise ja vaagna funktsioonide häiretena. Segmentaalsete häiretega lokaliseeritakse need muutused mõjutatud segmentide innervatsiooni tsoonis. Samades piirkondades täheldatakse troofilisi muutusi: suurenenud naha kuivus, lokaalne hüpertrichoos või lokaalne juuste väljalangemine ja mõnikord troofilised haavandid ja osteoartropaatia. Segmentide CVIII - ThI lüüasaamisega tekib Bernard-Horneri sündroom: ptoos, mioos, enoftalmos, sageli - silmasisese rõhu langus ja näo veresoonte laienemine.

Sümpaatilise pagasiruumi sõlmede lüüasaamisega ilmnevad sarnased kliinilised ilmingud, mis on eriti väljendunud, kui protsessi kaasatakse emakakaela sõlmed. Esineb higistamise ja pilomootorite funktsiooni häireid, vasodilatatsiooni ja temperatuuri tõusu näol ja kaelal; kõri lihaste toonuse languse tõttu võib tekkida hääle kähedus ja isegi täielik afoonia, Bernard-Horneri sündroom.

Emakakaela ülemise sõlme ärrituse korral esineb palpebraallõhe ja pupilli laienemine (müdriaas), eksoftalmos, Bernard-Horneri sündroomi vastastikune sündroom. Ülemise emakakaela sümpaatilise ganglioni ärritus võib väljenduda ka teravate valudena näos ja hammastes.

Autonoomse närvisüsteemi perifeersete osade lüüasaamisega kaasnevad mitmed iseloomulikud sümptomid. Enamasti esineb teatud tüüpi sündroom, mida nimetatakse sümpatalgiaks. Sel juhul on valud põletavad, suruvad, kaarduvad, neid eristab kalduvus järk-järgult levida peamise lokaliseerimise piirkonnas. Valu põhjustavad ja süvendavad õhurõhu ja ümbritseva õhu temperatuuri muutused. Perifeersete veresoonte spasmi või laienemise tõttu võib esineda naha värvuse muutusi: pleegitamine, punetus või tsüanoos, higistamise ja nahatemperatuuri muutused.

Autonoomsed häired võivad tekkida kraniaalnärvide (eriti kolmiknärvi), aga ka keskmise, istmikunärvi jne kahjustusega. Arvatakse, et kolmiknärvi neuralgia puhul on paroksüsmid peamiselt seotud närvisüsteemi autonoomsete osade kahjustustega.

Näo ja suuõõne autonoomsete ganglionide lüüasaamist iseloomustavad põletavad valud selle ganglioniga seotud innervatsioonitsoonis, paroksüsmaalsus, hüpereemia, suurenenud higistamine, submandibulaarsete ja keelealuste sõlmede kahjustuse korral. - suurenenud süljeeritus.

Uurimistöö metoodika.

Autonoomse närvisüsteemi uurimiseks on palju kliinilisi ja laboratoorseid meetodeid. Tavaliselt määrab nende valiku uuringu ülesanne ja tingimused. Siiski on kõigil juhtudel vaja arvestada autonoomse tooni algseisundit ja kõikumiste taset taustväärtuse suhtes.

On kindlaks tehtud, et mida kõrgem on algtase, seda väiksem on funktsionaalsete testide vastus. Mõnel juhul on isegi paradoksaalne reaktsioon võimalik. Uuring on kõige parem teha hommikul tühja kõhuga või 2 tundi pärast söömist, samal ajal, vähemalt 3 korda. Sel juhul võetakse algväärtuseks vastuvõetud andmete minimaalne väärtus.

Algse autonoomse tooni uurimiseks kasutatakse spetsiaalseid tabeleid, mis sisaldavad andmeid, mis selgitavad subjektiivset seisundit, aga ka autonoomsete funktsioonide objektiivseid näitajaid (toitumine, nahavärv, nahanäärmete seisund, kehatemperatuur, pulss, vererõhk, EKG, vestibulaarsed ilmingud, hingamisfunktsioon, seedetrakt, vaagnaelundid, jõudlus, uni, allergilised reaktsioonid, iseloomuomadused, isiklikud, emotsionaalsed omadused ja jne). Siin on peamised näitajad, mida saab kasutada uuringu aluseks olevate kriteeriumidena.

Pärast autonoomse tooni seisundi määramist uuritakse autonoomset reaktsioonivõimet farmakoloogiliste ainete või füüsikaliste tegurite mõjul. Farmakoloogiliste ainetena kasutatakse adrenaliini, insuliini, mezatooni, pilokarpiini, atropiini, histamiini jne lahuseid.

Autonoomse närvisüsteemi seisundi hindamiseks kasutatakse järgmisi funktsionaalseid teste.

külm test . Kui patsient on pikali, loetakse pulssi ja mõõdetakse vererõhku. Seejärel lastakse teise käe käsi 1 minutiks külma vette, mille temperatuur on 4 °C, seejärel tõstetakse käsi veest välja ning iga minuti järel registreeritakse vererõhk ja pulss, kuni need naasevad algtase. Tavaliselt juhtub see 2-3 minuti pärast. Vererõhu tõusuga üle 20 mm Hg. reaktsiooni hinnatakse väljendunud sümpaatiliseks, alla 10 mm Hg. Art. - mõõduka sümpaatilisena ja rõhu langusega - parasümpaatilisena.

Okulokardi refleks (Dagnini-Ashner). Tervetel inimestel silmamunadele vajutades aeglustuvad südame kokkutõmbed 6-12 minutis. Kui kontraktsioonide arv aeglustub 12-16 võrra, peetakse seda parasümpaatilise osa toonuse järsuks tõusuks. Südame kontraktsioonide aeglustumise või kiirenemise puudumine 2–4 minutis näitab sümpaatilise osa erutatavuse suurenemist.

päikese refleks . Patsient lamab selili ja uurija avaldab käega survet ülakõhule, kuni on tunda kõhuaordi pulsatsiooni. 20-30 sekundi pärast aeglustub südamelöökide arv tervetel inimestel 4-12 minutis. Südame aktiivsuse muutusi hinnatakse nagu okulokardi refleksi puhul.

Ortoklinostaatiline refleks . Uuring viiakse läbi kahes etapis. Selili lamaval patsiendil loendatakse südame kokkutõmmete arv ja seejärel palutakse tal kiiresti püsti tõusta (ortostaatiline test). Horisontaalsest asendist vertikaalasendisse liikudes kiireneb pulss 12 minutis vererõhu tõusuga 20 mm Hg võrra. Kui patsient liigub horisontaalasendisse, taastuvad pulsi- ja rõhuindikaatorid 3 minuti jooksul algsetele väärtustele (klinostaatiline test). Impulsi kiirenemise määr ortostaatilise testi ajal on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa erutuvuse näitaja. Pulsi märkimisväärne aeglustumine klinostaatilise testi ajal näitab parasümpaatilise osa erutatavuse suurenemist.

Samuti viiakse läbi farmakoloogilised testid.

Adrenaliini test. Tervel inimesel põhjustab 1 ml 0,1% adrenaliini lahuse subkutaanne süstimine 10 minuti pärast naha pleekimist, vererõhu tõusu, südame löögisageduse tõusu ja vere glükoosisisalduse tõusu. Kui need muutused toimuvad kiiremini ja on rohkem väljendunud, näitab see sümpaatilise innervatsiooni tooni suurenemist.

Nahatest adrenaliiniga . Naha süstekohta kantakse nõelaga tilk 0,1% adrenaliinilahust. Tervel inimesel ilmub sellesse piirkonda pleegitamine ja ümberringi roosa korolla.

Test atropiiniga . 1 ml 0,1% atropiini lahuse subkutaanne manustamine põhjustab tervel inimesel suu- ja nahakuivust, südame löögisageduse tõusu ja pupillide laienemist. Atropiin blokeerib teadaolevalt keha M-kolinergilisi süsteeme ja on seega pilokarpiini antagonist. Parasümpaatilise osa toonuse tõusuga nõrgenevad kõik atropiini toimel esinevad reaktsioonid, seega võib test olla üks parasümpaatilise osa seisundi näitajaid.

Samuti uuritakse segmentaalseid vegetatiivseid moodustisi.

Pilomotoorne refleks . Hanenaha refleks tekib pigistamisest või külma eseme (külma veetoru) või jahutusvedeliku (eetris leotatud vatitupsu) kandmisest õlavöötme või kukla nahale. Samale poolele rinnale tekivad siledate karvalihaste kokkutõmbumise tagajärjel "hanenahk". Refleksi kaar sulgub seljaaju külgmistes sarvedes, läbib eesmisi juuri ja sümpaatilise tüve.

Atsetüülsalitsüülhappe test . Klaasi kuuma teega antakse patsiendile 1 g atsetüülsalitsüülhapet. Tekib hajus higistamine. Hüpotalamuse piirkonna kahjustusega võib täheldada selle asümmeetriat. Seljaaju külgmiste sarvede või eesmiste juurte kahjustusega on kahjustatud segmentide innervatsiooni tsoonis häiritud higistamine. Seljaaju läbimõõdu kahjustuse korral põhjustab atsetüülsalitsüülhappe võtmine higistamist ainult kahjustuse kohal.

Katse pilokarpiiniga . Patsiendile süstitakse subkutaanselt 1 ml pilokarpiinvesinikkloriidi 1% lahust. Higinäärmetesse suunduvate postganglioniliste kiudude ärrituse tagajärjel suureneb higistamine. Tuleb meeles pidada, et pilokarpiin ergastab perifeerseid M-kolinergilisi retseptoreid, põhjustades seede- ja bronhiaalnäärmete sekretsiooni suurenemist, pupillide ahenemist, bronhide, soolte, sapi- ja sapilihaste silelihaste toonuse tõusu. põis, emakas. Kõige tugevamalt mõjub higistamisele aga pilokarpiin. Seljaaju külgmiste sarvede või selle eesmiste juurte kahjustusega vastavas nahapiirkonnas pärast atsetüülsalitsüülhappe võtmist higistamist ei toimu ja pilokarpiini sissetoomine põhjustab higistamist, kuna sellele reageerivad postganglionilised kiud. ravim jääb puutumata.

Kerge vann. Patsiendi soojendamine põhjustab higistamist. Refleks on spinaalne, sarnane pilomotoriga. Sümpaatilise pagasiruumi lüüasaamine välistab täielikult pilokarpiini, atsetüülsalitsüülhappe ja keha soojendamise higistamise.

Naha termomeetria (nahatemperatuur ). Seda uuritakse elektrotermomeetrite abil. Naha temperatuur peegeldab naha verevarustuse seisundit, mis on autonoomse innervatsiooni oluline näitaja. Määratakse hüper-, normo- ja hüpotermia piirkonnad. Nahatemperatuuri erinevus 0,5 °C sümmeetrilistes piirkondades on märk autonoomse innervatsiooni häiretest.

Dermograafism . Naha veresoonte reaktsioon mehaanilisele ärritusele (haamri käepide, tihvti nüri ots). Tavaliselt tekib ärrituse kohale punane riba, mille laius sõltub autonoomse närvisüsteemi seisundist. Mõnel inimesel võib riba tõusta naha kohal (ülev dermograafism). Sümpaatilise tooni tõusuga on ribal valge värv (valge dermograafism). Väga laiad punase dermograafistiku ribad viitavad parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusule. Reaktsioon toimub aksoni refleksina ja on lokaalne.

Paikseks diagnostikaks kasutatakse reflektoorset dermograafismi, mis tekib terava esemega ärritusest (nõelaotsaga üle naha pühkimine). Seal on ebaühtlaste kammikute servadega riba. Refleksdermograafism on seljaaju refleks. See kaob, kui kahjustuse tasandil on mõjutatud tagumised juured, seljaaju, eesmised juured ja seljaajunärvid.

Mõjutatud ala kohal ja all jääb refleks tavaliselt püsima.

pupillide refleksid . Määratakse kindlaks õpilaste otsesed ja sõbralikud reaktsioonid valgusele, nende reaktsioon lähenemisele, akommodatsioon ja valu (pupillide laienemine torkimise, pigistuste ja muude mis tahes kehaosa ärritustega)

Autonoomse närvisüsteemi uurimiseks kasutatakse elektroentsefalograafiat. Meetod võimaldab hinnata aju sünkroniseerivate ja desünkroniseerivate süsteemide funktsionaalset seisundit üleminekul ärkvelolekust unele.

Autonoomse närvisüsteemi kahjustusega tekivad sageli neuroendokriinsed häired, seetõttu viiakse läbi hormonaalsed ja neurohumoraalsed uuringud. Uuritakse kilpnäärme talitlust (põhiainevahetust radioisotoopide kompleksse absorptsiooni meetodil I311), määratakse kortikosteroide ja nende metaboliite veres ja uriinis, süsivesikute, valkude ja vee-elektrolüütide ainevahetust, katehhoolamiinide sisaldust veres, uriinis, tserebrospinaalvedelik, atsetüülkoliin ja selle ensüümid, histamiin ja selle ensüümid, serotoniin jne.

Autonoomse närvisüsteemi kahjustus võib avalduda psühhovegetatiivse sümptomite kompleksina. Seetõttu viivad nad läbi patsiendi emotsionaalsete ja isiklike omaduste uuringu, uurivad anamneesi, vaimse trauma võimalust ja viivad läbi psühholoogilise läbivaatuse.

Täiskasvanu normaalne pulss jääb vahemikku 65-80 lööki minutis. Kui pulss on aeglasem kui 60 lööki minutis, nimetatakse bradükardiaks. Bradükardia tekkeks on palju põhjuseid, mille saab kindlaks teha ainult arst.

Südame aktiivsuse reguleerimine

Füsioloogias on selline asi nagu südame automatism. See tähendab, et süda tõmbub kokku impulsside mõjul, mis tekivad otseselt iseendas, eelkõige siinussõlmes. Need on spetsiaalsed neuromuskulaarsed kiud, mis paiknevad õõnesveeni ühinemiskohas paremasse aatriumisse. Siinusõlm toodab bioelektrilist impulssi, mis levib edasi läbi kodade ja jõuab atrioventrikulaarsesse sõlme. Nii tõmbub kokku südamelihas. Neurohumoraalsed tegurid mõjutavad ka müokardi erutuvust ja juhtivust.

Bradükardia võib areneda kahel juhul. Esiteks viib siinussõlme aktiivsuse vähenemine siinussõlme aktiivsuse vähenemiseni, kui see tekitab vähe elektrilisi impulsse. Seda bradükardiat nimetatakse sinus . Ja on selline olukord, kui siinussõlm töötab normaalselt, kuid elektriimpulss ei saa täielikult juhtivusradu läbida ja südametegevus aeglustub.

Füsioloogilise bradükardia põhjused

Bradükardia ei ole alati patoloogia tunnuseks, see võib olla füsioloogiline . Seega on sportlastel sageli madal pulss. See on pikkade treeningute ajal südame pideva stressi tagajärg. Kuidas aru saada, kas bradükardia on norm või patoloogia? Inimene peab tegema aktiivseid füüsilisi harjutusi. Tervetel inimestel põhjustab füüsiline aktiivsus intensiivselt südame löögisagedust. Südame erutuvuse ja juhtivuse rikkumisega rakendamine harjutus millega kaasneb vaid väike südame löögisageduse tõus.

Lisaks aeglustub ka pulss, kui keha. See on kompensatoorne mehhanism, mille tõttu vereringe aeglustub ja veri suunatakse nahalt siseorganitesse.

Siinussõlme aktiivsust mõjutab närvisüsteem. Parasümpaatiline närvisüsteem vähendab südamelööke, sümpaatiline - suurendab. Seega põhjustab parasümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimine südame löögisageduse langust. See on tuntud meditsiiniline nähtus, mida, muide, paljud inimesed elus kogevad. Niisiis, silmadele avaldatava survega stimuleeritakse vagusnärvi (parasümpaatilise närvisüsteemi peamine närv). Selle tulemusena väheneb südame löögisagedus korraks kaheksa kuni kümne löögi võrra minutis. Sama efekti saab saavutada, kui vajutada kaela unearteri siinuse piirkonda. Karotiidi siinuse stimulatsioon võib tekkida tiheda krae, lipsu kandmisel.

Patoloogilise bradükardia põhjused

Bradükardia võib areneda erinevate tegurite mõjul. Patoloogilise bradükardia kõige levinumad põhjused on:

1. Parasümpaatilise süsteemi toonuse tõus;
2. südamehaigus;
3. Teatud aktsepteerimine ravimid(südameglükosiidid, samuti beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid);
4. (FOS, plii, nikotiin).

Parasümpaatilise süsteemi toonuse tõus

Müokardi parasümpaatilist innervatsiooni teostab vagusnärv. Aktiveerimisel südame löögisagedus aeglustub. On patoloogilisi seisundeid, mille korral täheldatakse vaguse närvi ärritust (siseorganites asuvad kiud või aju närvituumad).

Selliste haiguste korral täheldatakse parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusu:

• (traumaatilise ajukahjustuse, hemorraagilise insuldi, ajuturse taustal);
• Neoplasmid mediastiinumis;
• Kardiopsühhoneuroos;
• Seisund pärast operatsiooni peas, samuti kaelas, mediastiinumis.

Niipea, kui parasümpaatilist närvisüsteemi stimuleeriv tegur sel juhul elimineeritakse, normaliseerub südametegevus. Seda tüüpi bradükardiat määratlevad arstid kui neurogeenne.

Südamehaigus

Südamehaigused (kardioskleroos, müokardiit) põhjustavad teatud muutusi müokardis. Sel juhul läbib siinussõlme impulss juhtivussüsteemi patoloogiliselt muutunud osas palju aeglasemalt, mille tõttu südametegevus aeglustub.

Kui elektrilise impulsi juhtivuse rikkumine lokaliseerub atrioventrikulaarses sõlmes, räägivad nad atrioventrikulaarse blokaadi (AV-blokaadi) arengust.

Bradükardia sümptomid

Mõõdukas südame löögisageduse langus ei mõjuta inimese seisundit kuidagi, ta tunneb end hästi ja teeb oma tavalisi asju. Kuid südame löögisageduse edasise langusega on vereringe häiritud. Elundid ei ole piisavalt verega varustatud ja kannatavad hapnikupuuduse käes. Aju on hüpoksia suhtes eriti tundlik. Seetõttu tulevad bradükardia puhul esile just närvisüsteemi kahjustuse sümptomid.

Bradükardia rünnakute korral kogeb inimene nõrkust. Iseloomulikud on ka minestamiseelsed seisundid. Nahk on kahvatu. Sageli tekib õhupuudus, tavaliselt füüsilise koormuse taustal.

Kui pulss on alla 40 löögi minutis, on vereringe oluliselt häiritud. Aeglase verevoolu korral ei saa müokard piisavalt hapnikku. Tulemuseks on valu rinnus. See on omamoodi signaal südamest, et tal on hapnikupuudus.

Diagnostika

Bradükardia põhjuse väljaselgitamiseks on vaja läbida uuring. Esiteks peate läbima. See meetod põhineb bioelektrilise impulsi läbimise uurimisel südames. Jah, kl siinusbradükardia(kui siinusõlm tekitab harva impulsi), väheneb südame löögisagedus, säilitades samas normaalse siinusrütmi.

Selliste märkide ilmumine elektrokardiogrammis kestuse pikenemisena intervall P-Q, samuti vatsakeste QRS-kompleksi deformatsioon, selle rütmi kadumine, suurem arv kodade kontraktsioone kui QRS-komplekside arv näitavad AV-blokaadi olemasolu inimesel.

Kui bradükardiat täheldatakse perioodiliselt ja krampide kujul, on see näidustatud. See annab andmeid südame toimimise kohta 24 tunni jooksul.

Diagnoosi selgitamiseks ja bradükardia põhjuse väljaselgitamiseks võib arst määrata patsiendile järgmised uuringud:

1. ehhokardiograafia;
2. Veresisalduse määramine;
3. Toksiinide analüüs.

Bradükardia ravi

Füsioloogiline bradükardia ei vaja mingit ravi, nagu ka bradükardia, mis ei mõjuta üldist heaolu. Patoloogilise bradükardia ravi alustatakse pärast põhjuse väljaselgitamist. Ravi põhimõte on tegutseda algpõhjusel, mille vastu pulss normaliseerub.

Narkootikumide ravi seisneb südame löögisagedust suurendavate ravimite määramises. Need on sellised ravimid nagu:

• Isadrin;
• Atropiin;
• Isoprenaliin;
• Eufilin.

Nende ravimite kasutamisel on oma eripärad ja seetõttu võib neid välja kirjutada ainult arst.

Kui ilmnevad hemodünaamilised häired (nõrkus, väsimus, peapööritus), võib arst määrata patsiendile toonilisi ravimeid: ženšenni tinktuura, kofeiini. Need ravimid suurendavad südame löögisagedust ja tõstavad vererõhku.

Kui inimesel on raske bradükardia ja selle taustal areneb südamepuudulikkus, paigaldatakse südamestimulaator südamesse. See seade genereerib iseseisvalt elektrilisi impulsse. Stabiilne seatud pulsisagedus soodustab piisava hemodünaamika taastumist.

Grigorova Valeria, meditsiiniline kommentaator

17. peatükk

Neid nimetatakse antihüpertensiivseteks ravimiteks raviained mis alandavad vererõhku. Kõige sagedamini kasutatakse neid arteriaalne hüpertensioon, st. kõrge vererõhuga. Seetõttu nimetatakse seda ainete rühma ka antihüpertensiivsed ained.

Arteriaalne hüpertensioon on paljude haiguste sümptom. Esineb primaarne arteriaalne hüpertensioon ehk hüpertensioon (essentsiaalne hüpertensioon), aga ka sekundaarne (sümptomaatiline) hüpertensioon, näiteks arteriaalne hüpertensioon koos glomerulonefriidi ja nefrootilise sündroomiga (neeruhüpertensioon), koos neeruarterite ahenemisega (renovaskulaarne hüpertensioon), feokromotsütoom, hüperaldosteronism jne.

Kõigil juhtudel püüdke ravida põhihaigust. Kuid isegi kui see ebaõnnestub, tuleks arteriaalne hüpertensioon kõrvaldada, kuna arteriaalne hüpertensioon aitab kaasa ateroskleroosi, stenokardia, müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse, nägemiskahjustuse ja neerufunktsiooni häirete tekkele. Vererõhu järsk tõus – hüpertensiivne kriis võib põhjustada ajuverejooksu (hemorraagiline insult).

Erinevate haiguste korral on arteriaalse hüpertensiooni põhjused erinevad. Hüpertensiooni algstaadiumis on arteriaalne hüpertensioon seotud sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusuga, mis toob kaasa südame väljundi suurenemise ja veresoonte ahenemise. Sel juhul alandavad vererõhku tõhusalt ained, mis vähendavad sümpaatilise närvisüsteemi mõju (antihüpertensiivsed ravimid). keskne tegevus, adrenoblokaatorid).

Neeruhaiguste korral on hüpertensiooni hilises staadiumis vererõhu tõus seotud reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumisega. Saadud angiotensiin II ahendab veresooni, stimuleerib sümpaatilist süsteemi, suurendab aldosterooni vabanemist, mis suurendab Na + ioonide reabsorptsiooni neerutuubulites ja hoiab seega naatriumi kehas kinni. Tuleb välja kirjutada ravimid, mis vähendavad reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsust.

Feokromotsütoomi (neerupealise medulla kasvaja) korral stimuleerivad kasvajast eritatavad adrenaliin ja norepinefriin südant, ahendavad veresooni. Feokromotsütoom eemaldatakse kirurgiliselt, kuid enne operatsiooni, operatsiooni ajal või kui operatsioon ei ole võimalik, siis alandatakse vererõhku oc-adrenergiliste blokaatorite abil.

ühine põhjus arteriaalne hüpertensioon võib olla naatriumi hilinemine kehas soola liigse tarbimise ja natriureetiliste tegurite puudulikkuse tõttu. Suurenenud Na + sisaldus veresoonte silelihastes põhjustab vasokonstriktsiooni (Na + / Ca 2+ soojusvaheti funktsioon on häiritud: Na + sisenemine ja Ca 2+ väljumine vähenevad; Ca 2 tase + silelihaste tsütoplasmas suureneb). Selle tulemusena tõuseb vererõhk. Seetõttu kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni korral sageli diureetikume, mis võivad organismist eemaldada liigse naatriumi.

Mis tahes päritolu arteriaalse hüpertensiooni korral on müotroopsetel vasodilataatoritel antihüpertensiivne toime.

Arvatakse, et arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel tuleb süstemaatiliselt kasutada antihüpertensiivseid ravimeid, mis hoiavad ära vererõhu tõusu. Selleks on soovitav välja kirjutada antihüpertensiivsed ravimid pikatoimeline. Kõige sagedamini kasutatakse ravimeid, mis toimivad 24 tundi ja mida saab manustada üks kord päevas (atenolool, amlodipiin, enalapriil, losartaan, moksonidiin).

Praktilises meditsiinis kasutatakse antihüpertensiivsetest ravimitest kõige sagedamini diureetikume, β-blokaatoreid, kaltsiumikanali blokaatoreid, α-blokaatoreid, AKE inhibiitoreid ja AT 1 retseptori blokaatoreid.

Hüpertensiivsete kriiside peatamiseks manustatakse intravenoosselt diasoksiidi, klonidiini, asametooniumi, labetalooli, naatriumnitroprussiidi, nitroglütseriini. Mitte-raskete hüpertensiivsete kriiside korral määratakse kaptopriil ja klonidiin sublingvaalselt.

Antihüpertensiivsete ravimite klassifikatsioon

I. Sümpaatilise närvisüsteemi mõju vähendavad ravimid (neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid):

1) keskse toime vahendid,

2) tähendab sümpaatilise innervatsiooni blokeerimist.

P. Vasodilataatorid müotroopne toime:

1) annetajad nr 0,

2) kaaliumikanali aktivaatorid,

3) teadmata toimemehhanismiga ravimid.

III. Kaltsiumikanali blokaatorid.

IV. Vahendid, mis vähendavad reniin-angiotensiini süsteemi toimet:

1) ravimid, mis häirivad angiotensiin II moodustumist (reniini sekretsiooni vähendavad ravimid, AKE inhibiitorid, vasopeptidaasi inhibiitorid),

2) AT 1 retseptorite blokaatorid.

V. Diureetikumid.

Ravimid, mis vähendavad sümpaatilise närvisüsteemi toimet

(neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid)

Sümpaatilise närvisüsteemi kõrgemad keskused asuvad hüpotalamuses. Siit edastatakse erutus sümpaatilise närvisüsteemi keskmesse, mis asub pikliku medulla rostroventrolateraalses piirkonnas (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), mida traditsiooniliselt nimetatakse vasomotoorseks keskuseks. Sellest keskusest edastatakse impulsid seljaaju sümpaatilistesse keskustesse ja edasi mööda sümpaatilist innervatsiooni südamesse ja veresoontesse. Selle keskuse aktiveerimine toob kaasa südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemise (südame väljundvõimsuse suurenemine) ning veresoonte toonuse tõusu – vererõhk tõuseb.

Vererõhku on võimalik alandada sümpaatilise närvisüsteemi keskusi pärssides või sümpaatilise innervatsiooni blokeerimisega. Vastavalt sellele jagatakse neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid tsentraalseteks ja perifeerseteks aineteks.

To tsentraalse toimega antihüpertensiivsed ravimid Nende hulka kuuluvad klonidiin, moksonidiin, guanfatsiin, metüüldopa.

Klonidiin (klofeliin, hemiton) – 2-adrenomimeetikum, stimuleerib 2A-adrenergiliste retseptorite retseptorite refleksi keskmes medulla oblongata (üksiktrakti tuumad). Sel juhul erutuvad vaguse keskused (nucleus ambiguus) ja inhibeerivad neuronid, mis avaldavad RVLM-i (vasomotoorset keskust) pärssivat toimet. Lisaks on klonidiini inhibeeriv toime RVLM-ile tingitud asjaolust, et klonidiin stimuleerib I 1 -retseptoreid (imidasoliini retseptoreid).

Selle tulemusena suureneb vaguse pärssiv toime südamele ning sümpaatilise innervatsiooni ergutav toime südamele ja veresoontele väheneb. Selle tulemusena väheneb südame väljund ja veresoonte toonus (arteriaalne ja venoosne) – vererõhk langeb.

Osaliselt on klonidiini hüpotensiivne toime seotud presünaptiliste a2-adrenergiliste retseptorite aktiveerumisega sümpaatiliste adrenergiliste kiudude otstes – norepinefriini vabanemine väheneb.

Suuremates annustes stimuleerib klonidiin veresoonte silelihaste ekstrasünaptilisi a2B-adrenerglisi retseptoreid (joonis 45) ja kiiresti. intravenoosne manustamine võib põhjustada lühiajalist vasokonstriktsiooni ja vererõhu tõusu (seetõttu manustatakse klonidiini intravenoosselt aeglaselt, 5-7 minuti jooksul).

Seoses kesknärvisüsteemi 2-adrenergiliste retseptorite aktiveerimisega on klonidiinil väljendunud rahustav toime, võimendab etanooli toimet ja on valuvaigistavad omadused.

Klonidiin - väga aktiivne antihüpertensiivne(terapeutiline annus suukaudsel manustamisel 0,000075 g); toimib umbes 12 tundi.Siiski võib süstemaatilisel kasutamisel põhjustada subjektiivselt ebameeldivat rahustavat toimet (hajameelne, keskendumisvõimetus), depressiooni, alkoholitaluvuse langust, bradükardiat, silmade kuivust, kserostoomiat (suukuivus), kõhukinnisust, impotentsus. Ravimi võtmise järsul lõpetamisel tekib väljendunud võõrutussündroom: 18-25 tunni pärast tõuseb vererõhk, on võimalik hüpertensiivne kriis. β-adrenergilised blokaatorid suurendavad klonidiini ärajätusündroomi, mistõttu neid ravimeid koos ei määrata.

Klonidiini kasutatakse peamiselt vererõhu kiireks alandamiseks hüpertensiivsete kriiside korral. Sel juhul manustatakse klonidiini intravenoosselt 5-7 minuti jooksul; kiire manustamise korral on veresoonte a2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise tõttu võimalik vererõhu tõus.

Klonidiini lahused kujul silmatilgad kasutatakse glaukoomi ravis (vähendab silmasisese vedeliku tootmist).

Moksonidiin(cint) stimuleerib imidasoliini 1 1 retseptoreid medulla oblongata ja vähemal määral a 2 adrenoretseptoreid. Selle tulemusena väheneb vasomotoorse keskuse aktiivsus, väheneb südame väljund ja veresoonte toonus - vererõhk langeb.

Ravim on ette nähtud suu kaudu arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks 1 kord päevas. Erinevalt klonidiinist on moksonidiini kasutamisel sedatsioon, suukuivus, kõhukinnisus ja võõrutussündroom vähem väljendunud.

Guanfatsiin(Estulik) stimuleerib sarnaselt klonidiiniga tsentraalseid a2-adrenergilisi retseptoreid. Erinevalt klonidiinist ei mõjuta see 1 1 retseptoreid. Hüpotensiivse toime kestus on umbes 24 tundi Määrake sees arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks. Võõrutussündroom on vähem väljendunud kui klonidiini puhul.

Metüüldopa(dopegit, aldomet) keemilise struktuuri järgi - a-metüül-DOPA. Ravim on ette nähtud sees. Organismis muundatakse metüüldopa metüülnorepinefriiniks ja seejärel metüüladrenaliiniks, mis stimuleerivad baroretseptori refleksi keskpunkti a2-adrenergiliste retseptorite tööd.

Metüüldopa metabolism

Ravimi hüpotensiivne toime areneb 3-4 tunni pärast ja kestab umbes 24 tundi.

Metüüldopa kõrvaltoimed: pearinglus, sedatsioon, depressioon, ninakinnisus, bradükardia, suukuivus, iiveldus, kõhukinnisus, maksafunktsiooni häired, leukopeenia, trombotsütopeenia. Seoses a-metüüldopamiini blokeeriva toimega dopamiinergilisele ülekandele on võimalik: parkinsonism, suurenenud prolaktiini tootmine, galaktorröa, amenorröa, impotentsus (prolaktiin pärsib gonadotroopsete hormoonide tootmist). Ravimi järsul katkestamisel ilmneb võõrutussündroom 48 tunni pärast.

Ravimid, mis blokeerivad perifeerset sümpaatilist innervatsiooni.

Vererõhu alandamiseks võib sümpaatilist innervatsiooni blokeerida: 1) sümpaatiliste ganglionide, 2) postganglioniliste sümpaatiliste (adrenergiliste) kiudude lõpud, 3) südame ja veresoonte adrenoretseptorid. Sellest lähtuvalt kasutatakse ganglioblokaatoreid, sümpatolüütikume, adrenoblokaatoreid.

Ganglioblokaatorid - heksametooniumbensosulfonaat(bensoheksoonium), asametoonium(pentamiin), trimetafaan(Arfonad) blokeerivad erutuse ülekandumist sümpaatilistes ganglionides (blokeerivad ganglionneuronite N N -xo-linoretseptorid), blokeerivad neerupealise medulla kromafiinirakkude N N -kolinergilisi retseptoreid ja vähendavad adrenaliini ja norepinefriini vabanemist. Seega vähendavad ganglionide blokaatorid sümpaatilise innervatsiooni ja katehhoolamiinide stimuleerivat toimet südamele ja veresoontele. Toimub südame kontraktsioonide nõrgenemine ning arteriaalsete ja venoossete veresoonte laienemine – arteriaalne ja venoosne rõhk väheneb. Samal ajal blokeerivad ganglionide blokaatorid parasümpaatilisi ganglione; seega kõrvaldada vaguse närvide pärssiv toime südamele ja põhjustada tavaliselt tahhükardiat.

Ganglioblokaatoritest on süstemaatilisel kasutamisel vähe kasu kõrvalmõjude tõttu (raske ortostaatiline hüpotensioon, akommodatsioonihäired, suukuivus, tahhükardia; võimalikud on soole ja põie atoonia, seksuaalfunktsiooni häired).

Heksametoonium ja asametoonium toimivad 2,5-3 tundi; manustada intramuskulaarselt või naha alla hüpertensiivsete kriiside korral. Asametooniumi manustatakse ka intravenoosselt aeglaselt 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses hüpertensiivse kriisi, ajuturse, kopsude turse kõrge vererõhu taustal, perifeersete veresoonte spasmide, soole-, maksa- või neerukoolikute korral.

Trimetafan toimib 10-15 minutit; manustatakse lahustena intravenoosselt tilgutiga kontrollitud hüpotensiooni korral kirurgiliste operatsioonide ajal.

Sümpatolüütikumid- reserpiin, guanetidiin(oktadiin) vähendavad norepinefriini vabanemist sümpaatiliste kiudude otstest ja vähendavad seeläbi sümpaatilise innervatsiooni stimuleerivat toimet südamele ja veresoontele – arteriaalne ja venoosne rõhk langeb. Reserpiin vähendab norepinefriini, dopamiini ja serotoniini sisaldust kesknärvisüsteemis, samuti adrenaliini ja norepinefriini sisaldust neerupealistes. Guanetidiin ei tungi läbi hematoentsefaalbarjääri ega muuda katehhoolamiinide sisaldust neerupealistes.

Mõlemad ravimid erinevad toime kestuse poolest: pärast süstemaatilise manustamise lõpetamist võib hüpotensiivne toime püsida kuni 2 nädalat. Guanetidiin on palju tõhusam kui reserpiin, kuid tõsiste kõrvaltoimete tõttu kasutatakse seda harva.

Seoses sümpaatilise innervatsiooni selektiivse blokaadiga domineerivad parasümpaatilise närvisüsteemi mõjud. Seetõttu on sümpatolüütikumide kasutamisel võimalikud bradükardia, suurenenud HC1 sekretsioon (vastunäidustatud peptiline haavand), kõhulahtisus. Guanetidiin põhjustab märkimisväärset ortostaatilist hüpotensiooni (seotud venoosse rõhu langusega); reserpiini kasutamisel ei ole ortostaatiline hüpotensioon eriti väljendunud. Reserpiin vähendab monoamiinide taset kesknärvisüsteemis, võib põhjustada sedatsiooni, depressiooni.

a -Ldrenoblokaatorid vähendada võimet stimuleerida sümpaatilise innervatsiooni mõju veresoontele (arteritele ja veenidele). Seoses veresoonte laienemisega väheneb arteriaalne ja venoosne rõhk; südame kokkutõmbed suurenevad refleksiivselt.

a 1 - adrenoblokaatorid - prasosiin(minipress), doksasosiin, terasosiin Suukaudselt manustatav arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks. Prazosiin toimib 10-12 tundi, doksasosiin ja terasosiin - 18-24 tundi.

1-blokaatorite kõrvaltoimed: pearinglus, ninakinnisus, mõõdukas ortostaatiline hüpotensioon, tahhükardia, sagedane urineerimine.

a 1 a 2 – adrenoblokaator fentolamiin kasutatakse feokromotsütoomi korral enne operatsiooni ja feokromotsütoomi eemaldamise operatsiooni ajal, samuti juhtudel, kui operatsioon ei ole võimalik.

β -Adrenoblokaatorid- üks sagedamini kasutatavaid antihüpertensiivsete ravimite rühmi. Süstemaatilisel kasutamisel põhjustavad nad püsivat hüpotensiivset toimet, hoiavad ära vererõhu järsu tõusu, praktiliselt ei põhjusta ortostaatilist hüpotensiooni ning lisaks hüpotensiivsetele omadustele on neil antianginaalsed ja antiarütmikumid.

β-blokaatorid nõrgendavad ja aeglustavad südame kokkutõmbeid – süstoolne vererõhk langeb. Samal ajal ahendavad β-blokaatorid veresooni (blokeerivad β 2 -adrenergilised retseptorid). Seetõttu langeb β-blokaatorite ühekordsel kasutamisel keskmine arteriaalne rõhk tavaliselt veidi (isoleeritud süstoolse hüpertensiooni korral võib vererõhk langeda pärast β-blokaatorite ühekordset kasutamist).

Kui aga p-blokaatoreid kasutada süstemaatiliselt, siis 1-2 nädala pärast asendub vasokonstriktsioon nende laienemisega – vererõhk langeb. Vasodilatatsioon on seletatav asjaoluga, et β-blokaatorite süstemaatilisel kasutamisel taastub südame väljundi vähenemise tõttu baroretseptori depressori refleks, mis on arteriaalse hüpertensiooni korral nõrgenenud. Lisaks soodustab vasodilatatsiooni reniini sekretsiooni vähenemine neerude jukstaglomerulaarsete rakkude poolt (β1-adrenergiliste retseptorite blokeerimine), samuti presünaptiliste β2-adrenergiliste retseptorite blokeerimine adrenergiliste kiudude otstes ja norepinefriini vabanemine.

Arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks kasutatakse sagedamini pikatoimelisi β1-adrenoblokaatoreid. atenolool(tenormiin; kestab umbes 24 tundi), betaksolool(kehtib kuni 36 tundi).

β-blokaatorite kõrvaltoimed: bradükardia, südamepuudulikkus, raskused atrioventrikulaarses juhtivuses, HDL-i taseme langus vereplasmas, bronhide ja perifeersete veresoonte toonuse tõus (β1-blokaatorite puhul vähem väljendunud), hüpoglükeemiliste ainete toime suurenemine, kehalise aktiivsuse vähenemine.

a 2 β -Adrenoblokaatorid - labetalool(transat), karvedilool(dilatrend) vähendavad südame väljundit (p-adrenergiliste retseptorite blokeerimine) ja vähendavad perifeersete veresoonte toonust (a-adrenergiliste retseptorite blokeerimine). Ravimeid kasutatakse suukaudselt arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks. Labetalooli manustatakse ka intravenoosselt hüpertensiivsete kriiside korral.

Karvedilooli kasutatakse ka kroonilise südamepuudulikkuse korral.

Bradükardia nimetatakse südame arütmiaks, mille puhul nende sagedus väheneb alla 60 löögi minutis ( mõnel autoril alla 50). See seisund on pigem sümptom kui iseseisev haigus. Bradükardia ilmnemine võib kaasneda mitmesuguste patoloogiatega, sealhulgas nendega, mis ei ole otseselt seotud südame-veresoonkonna süsteem. Mõnikord südame löögisagedus ( südamerütm) langeb ka ilma igasuguse haiguseta, olles organismi loomulik reaktsioon välistele stiimulitele.

Meditsiinipraktikas on bradükardia palju harvem kui tahhükardia ( suurenenud südame löögisagedus). Enamik patsiente ei omista sellele sümptomile erilist tähtsust. Korduvate bradükardia episoodide või südame löögisageduse tugeva languse korral tasub aga teha ennetav visiit üldarsti või kardioloogi juurde, et välistada tõsisemad probleemid.

Südame anatoomia ja füsioloogia

Süda on hästi arenenud lihaseliste seintega õõnesorgan. See asub rinnus parema ja vasaku kopsu vahel ( ligikaudu üks kolmandik rinnakust paremal ja kaks kolmandikku vasakul). Süda on fikseeritud suurtele veresoontele, mis sellest hargnevad. Sellel on ümar või mõnikord piklik kuju. Täidetud olekus on see ligikaudu võrdne uuritava rusikaga. Anatoomia mugavuse huvides eristatakse kahte otsa. Alus on elundi ülemine osa, millesse avanevad suured veenid ja kust väljuvad suured arterid. Tipp on südame vabalt lamav osa, mis puutub kokku diafragmaga.

Südame õõnsus on jagatud neljaks kambriks:

• parem aatrium;
• parem vatsakese;
• vasak aatrium;
• vasak vatsakese.

Kodade õõnsused on üksteisest eraldatud kodade vaheseinaga, vatsakeste õõnsused aga interventrikulaarse vaheseinaga. Südame parema ja vasaku poole õõnsused ei suhtle omavahel. Südame parem pool pumpab venoosne veri, rikas süsinikdioksiidiga ja vasakpoolne - arteriaalne, hapnikuga küllastunud.

Südame sein koosneb kolmest kihist:

• õues - südamepauna (selle sisemist lehte, mis on osa südame seinast, nimetatakse ka epikardiks);
• keskmine - müokard;
• sisemine - endokardi.

Müokard mängib bradükardia tekkes suurimat rolli. See on südamelihas, mis tõmbub kokku vere pumpamiseks. Esiteks toimub kodade kokkutõmbumine ja veidi hiljem - vatsakeste kokkutõmbumine. Mõlemaid neid protsesse ja sellele järgnevat müokardi lõdvestumist nimetatakse südametsükliks. Südame normaalne talitlus tagab vererõhu püsimise ja kõigi organismi kudede hapnikuga varustatuse.

Südame kõige olulisemad omadused on:

• erutuvus- võime reageerida välisele stiimulile;
• automatism- võime kokku tõmbuda südames endas tekkinud impulsside toimel ( normaalne - siinussõlmes);
• juhtivus- võime ergutada teisi müokardirakke.

Normaalsetes tingimustes käivitab iga südamelöök südamestimulaator - spetsiaalsete kiudude kimp, mis asub interatriaalses vaheseinas ( siinusõlm). Südamestimulaator annab impulsi, mis läheb interventrikulaarsesse vaheseina, tungides selle paksusesse. Lisaks jõuab impulss mööda interventrikulaarset vaheseina mööda spetsiaalseid juhtivaid kiude südame tippu, kus see jaguneb paremaks ja vasakuks jalaks. Parem jalg ulatub vaheseinast parema vatsakeseni ja tungib selle lihaskihti, vasak jalg ulatub vaheseinast vasaku vatsakeseni ja tungib ka selle lihaskihi paksusesse. Kogu seda süsteemi nimetatakse südame juhtivussüsteemiks ja see aitab kaasa müokardi kokkutõmbumisele.

Üldiselt põhineb südame töö lõõgastustsüklite vaheldumisel ( diastool) ja lühendid ( süstool). Diastoli ajal siseneb osa verest suurte veresoonte kaudu aatriumisse ja täidab selle. Pärast seda tekib süstool ja aatriumist väljub veri vatsakesse, mis on sel ajal lõdvestunud, st diastolis, mis aitab kaasa selle täitumisele. Vere läbimine aatriumist vatsakesse toimub spetsiaalse klapi kaudu, mis pärast vatsakese täitmist sulgub ja tekib vatsakeste süstooli tsükkel. Juba vatsakesest väljutatakse veri suurtesse veresoontesse, mis väljuvad südamest. Vatsakeste väljalaskeava juures on ka klapid, mis takistavad vere tagasipöördumist arteritest vatsakesse.

Südame reguleerimine on väga keeruline protsess. Põhimõtteliselt määrab südame löögisageduse siinusõlm, mis genereerib impulsse. Seda võib omakorda mõjutada teatud ainete kontsentratsioon veres ( toksiinid, hormoonid, mikroobiosakesed) või närvisüsteemi toonust.

Närvisüsteemi erinevatel osadel on südamele järgmine mõju:

• parasümpaatiline närvisüsteem, mida esindavad vaguse närvi harud, vähendab südame kokkutõmbumise rütmi. Mida rohkem impulsse siseneb siinussõlme mööda seda teed, seda suurem on bradükardia tekkimise tõenäosus.
• Sümpaatiline närvisüsteem tõstab pulssi. Tundub, et see vastandub parasümpaatilisele. Bradükardia võib tekkida selle toonuse langusega, sest siis jääb ülekaalu vaguse närvi mõju.

Täiskasvanul on puhkeolekus pulsisagedus vahemikus 70 kuni 80 lööki minutis. Need piirid on aga tinglikud, sest on inimesi, keda tavaliselt iseloomustab kiirenenud või aeglane pulss kogu elu jooksul. Lisaks võivad normi piirid sõltuvalt vanusest mõnevõrra erineda.

Südame löögisageduse vanusenormid

Patsiendi vanus	Normaalne pulss (lööki minutis)	Südame löögisagedus, mida võib pidada bradükardiaks (lööki minutis)
Vastsündinud beebi	Umbes 140	Vähem kui 110
Alla 1 aastane laps	130 - 140	Vähem kui 100
16 aastat	105 - 130	Vähem kui 85
6-10 aastat	90 - 105	Vähem kui 70
10-16 aastat vana	80 - 90	Vähem kui 65
Täiskasvanu	65 - 80	Vähem kui 55-60

Üldiselt võivad füsioloogilistel normidel olla suured kõrvalekalded, kuid sellised juhtumid on üsna haruldased. Arvestades pulsisageduse sõltuvust vanusest ja paljudest muudest välistest või sisemised tegurid, bradükardia enesediagnostika ja ravi ei ole soovitatav. Arstihariduseta inimene ei pruugi olukorrast aru saada ja normi piire valesti hinnata ning ravimite võtmine ainult halvendab patsiendi seisundit.

Bradükardia põhjused

Bradükardiat võivad põhjustada mitmed erinevad asjad. Nagu eespool märgitud, ei ole kõik bradükardia sümptomid. Mõnikord aeglustub pulss mõne välise põhjuse tõttu. Sellist bradükardiat nimetatakse füsioloogiliseks ja see ei kujuta endast ohtu patsiendi tervisele. Seevastu patoloogiline bradükardia on tõsiste haiguste esimene sümptom, mis tuleb õigeaegselt diagnoosida. Seega võib kõik põhjused jagada kahte suurde rühma.


Bradükardia füsioloogilised põhjused on:

• hea füüsiline ettevalmistus;
• hüpotermia ( mõõdukas);
• reflekstsoonide stimuleerimine;
• idiopaatiline bradükardia;
• vanusega seotud bradükardia.

Hea füüsiline vorm

Paradoksaalselt on bradükardia profisportlaste sagedane kaaslane. See on tingitud asjaolust, et selliste inimeste süda on harjunud suurenenud stressiga. Puhkeolekus tõmbub see piisavalt tugevalt kokku, et hoida verevoolu ka madalal pulsil. Sel juhul aeglustub rütm 45 - 50 löögini minutis. Sellise bradükardia erinevus seisneb muude sümptomite puudumises. Inimene tunneb end täiesti tervena ja suudab täita mis tahes koormust. See näitaja, muide, on peamine erinevus füsioloogilise ja patoloogilise bradükardia vahel. Treeningu ajal, isegi professionaalsel sportlasel, hakkab pulss tõusma. See viitab sellele, et keha reageerib adekvaatselt välisele stiimulile.

Kõige sagedamini täheldatakse füsioloogilist bradükardiat järgmistel sportlastel:

• jooksjad;
• sõudjad;
• jalgratturid;
• jalgpallurid;
• ujujad.

Ehk siis südamelihase treenimist soodustavad need spordialad, kus inimene sooritab koormust mõõdukas Pika aja jooksul. Samal ajal töötab tema süda täiustatud režiimis ja müokardis ilmuvad täiendavad kiud. Kui selline treenitud süda jätta koormamata, suudab see verd ringelda ka madala pulsisageduse korral. On teada juhtum, kui professionaalsel jalgratturil oli bradükardia sagedusega 35 lööki minutis ja see tunnistati füsioloogiliseks ega vajanud ravi. Arstid soovitavad aga isegi professionaalseid sportlasi, kelle pulss pikka aega jääb tasemele alla 50 löögi minutis, läbima kardioloogi ennetava läbivaatuse.

Hüpotermia

Hüpotermiat nimetatakse hüpotermiaks alla 35 kraadi. Antud juhul ei pea me silmas külmakahjustusi, mis tekivad lokaalsel külmaga kokkupuutel, vaid kõikide organite ja süsteemide kompleksset jahtumist. Mõõduka hüpotermiaga bradükardia on keha kaitsev reaktsioon kahjulikele mõjudele. Süda lülitub säästlikule töörežiimile, et mitte ammendada energiaressursse. On juhtumeid, kus hüpotermiaga patsiendid jäid ellu, kuigi mingil hetkel ulatus nende kehatemperatuur 25–26 kraadini.

Bradükardia on neil juhtudel üks üldise kaitsereaktsiooni komponente. Südame löögisagedus tõuseb uuesti, kui kehatemperatuur tõuseb. See protsess sarnaneb talveunerežiimiga ( talveunestus) mõnel loomal.

Reflekstsoonide stimuleerimine

Inimkehas on mitu reflekstsooni, mis mõjutavad südame tööd. Selle toime mehhanism on vaguse närvi stimuleerimine. Tema ärritus põhjustab südame löögisageduse aeglustumist. Sellistel juhtudel võib bradükardiahoo kunstlikult esile kutsuda, kuid see ei kesta kaua ja vähendab südame löögisagedust veidi. Mõnikord kasutavad arstid ise selliseid manöövreid, et kiiresti vähendada patsiendi tahhükardia rünnakut.

Bradükardia rünnakut on võimalik kunstlikult esile kutsuda, stimuleerides järgmisi tsoone:

• silmamunad. Silmamunade õrna survega stimuleeritakse vaguse närvi tuuma, mis põhjustab bradükardia ilmnemist. Seda refleksi nimetatakse Ashner-Dagnini refleksiks või silma refleksiks. Tervetel täiskasvanutel vähendab silmamunadele avaldatav rõhk südame löögisagedust keskmiselt 8–10 lööki minutis.
• Unearteri bifurkatsioon. Unearteri sisemise ja välise hargnemise kohas on nn unearteri siinus. Kui masseerida seda piirkonda sõrmedega 3-5 minutit, alandab see pulssi ja vererõhku. Nähtust seletatakse vaguse närvi lähedase asukohaga ja spetsiaalsete retseptorite olemasoluga selles piirkonnas. Unearteri siinuse massaaž tehakse tavaliselt paremal küljel. Mõnikord kasutatakse seda tehnikat diagnostikas või ( harvem) meditsiinilistel eesmärkidel.

Seega võib bradükardiat kunstlikult esile kutsuda isegi täiesti tervel inimesel refleksitsoonide stimuleerimisega. Samal ajal ei ole stimuleerimine alati tahtlik. Inimene võib näiteks tugevalt hõõruda silmi, kuna neisse sattub tolm, mis põhjustab Ashneri refleksi ja bradükardiat. Vagusnärvi ärritus unearteri piirkonnas on mõnikord liiga pingul lipsu, salli või kitsa krae tagajärg.

Idiopaatiline bradükardia

Idiopaatilist nimetatakse konstantseks või perioodiliseks ( krampide kujul) bradükardia, mille puhul arstid ei suuda selle põhjust kindlaks teha. Patsient ei tegele spordiga, ei võta ravimeid ega teata muudest teguritest, mis võiksid seda sümptomit seletada. Sellist bradükardiat peetakse füsioloogiliseks, kui sellega ei kaasne muid häireid. See tähendab, et pulsi aeglustumine kompenseerib edukalt keha ise. Sel juhul pole ravi vaja.

vanusega seotud bradükardia

Nagu eespool märgitud, on südame löögisagedus lastel tavaliselt oluliselt kõrgem kui täiskasvanutel. Vanematel inimestel pulss tavaliselt langeb vastupidi. Seda selgitatakse vanusega seotud muutused südamelihases. Aja jooksul tekivad sellesse pisikesed saarekesed. sidekoe hajutatud kogu müokardis. Seejärel räägitakse vanusega seotud kardioskleroosist. Üks selle tagajärgi on südamelihase halvem kontraktiilsus ja muutused südame juhtivussüsteemis. Kõik see põhjustab rahuolekus bradükardiat. Seda soodustab ka vanematele inimestele omane aeglane ainevahetus. Kuded ei vaja enam nii palju hapnikku ja süda ei pea kõrgendatud intensiivsusega verd pumpama.

Bradükardiat täheldatakse tavaliselt inimestel pärast 60–65. eluaastat ja see on püsiv. Omandatud südamepatoloogiate korral võib selle asendada tahhükardiahoogudega. Südame löögisageduse langus rahuolekus on tavaliselt väike ( harva alla 55–60 löögi minutis). Ükskõik milline kaasnevad sümptomid ta ei helista. Seega võib vanusega seotud bradükardiat ohutult seostada kehas toimuvate loomulike protsessidega.

Patoloogilise bradükardia põhjused võivad olla järgmised haigused ja häired:

• ravimite võtmine;
• parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus;
• mürgistus;
• mõned infektsioonid;
• südame patoloogia.

Ravimite võtmine

Bradükardia on paljude ravimite pikaajalisel kasutamisel üsna sagedane kõrvalnäht. Tavaliselt on see neil juhtudel ajutine ega kujuta ohtu patsientide elule ega tervisele. Siiski, kui bradükardia episoodid korduvad regulaarselt pärast mõne ravimi võtmist, peate konsulteerima oma arsti või apteekriga. Võimalik, et peate muutma ravimi annust või isegi asendama selle mõne teise sarnase toimega ravimiga.

Kõige tugevamad bradükardia rünnakud võivad põhjustada järgmisi ravimeid:

• kinidiin;
• digitaalis;
• amisulpriid;
• beetablokaatorid;
• kaltsiumikanali blokaatorid;
• südameglükosiidid;
• adenosiin;
• morfiin.

Bradükardia kõige levinum põhjus on nende ravimite väärkasutamine ja annuste rikkumine. Kuid isegi spetsialisti määratud õige manustamise korral võib seda täheldada kõrvalmõjud patsiendi individuaalsest tundlikkusest konkreetse ravimi suhtes. Meditsiinipraktikas on ka ülalnimetatud ravimitega mürgistuse juhtumeid ( tahtlik või juhuslik). Seejärel võib südame löögisagedus langeda tasemeni, mis ohustab patsiendi elu. Selline bradükardia nõuab kiiret kvalifitseeritud arstiabi.

Parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus

Südame parasümpaatiline innervatsioon, nagu eespool märgitud, viiakse läbi vaguse närvi harude abil. Suurenenud tooniga aeglustub südame löögisagedus oluliselt. Vagusnärvi ärrituse füsioloogiliste põhjuste hulgas on juba märgitud selle kunstliku ergutamise punktid. Samas võib ärritus tekkida ka mitmete haiguste puhul. Nendega toimub mehaaniline mõju ajus paiknevatele närvituumadele ehk selle kiududele.

Südame parasümpaatilise innervatsiooni toonuse suurenemist võivad põhjustada järgmised tegurid:

• neuroosid;
• traumaatiline ajukahjustus;
• suurenenud;
• hemorraagiline insult ( ajuverejooks) hematoomi moodustumisega koljuõõnes;
• neoplasmid mediastiinumis.

Lisaks täheldatakse pea-, kaela- või mediastiinumi operatsioonijärgsel perioodil sageli suurenenud vagaalset toonust patsientidel. Kõigil neil juhtudel võib vaguse närv turse tõttu pigistada. Kui seda pigistada, tõuseb toon ja see tekitab rohkem impulsse, mis lähevad, sealhulgas südamesse. Tulemuseks on bradükardia, mille puhul südame löögisagedus on otseselt seotud närvi kahjustamise või kokkusurumise tõsidusega. Normaalne südamerütm taastub tavaliselt pärast põhjuse kõrvaldamist. Vagusnärvi toonuse tõusust põhjustatud bradükardiat nimetatakse mõnikord ka neurogeenseks.

mürgistus

Bradükardia võib olla mürgistuse tunnuseks mitte ainult ravimite, vaid ka muude mürgiste ainetega. Sõltuvalt teatud aine keemilistest omadustest mõjutavad keha erinevad organid ja süsteemid. Eelkõige võib bradükardiat põhjustada südamelihase otsene kahjustus ja mõju juhtivussüsteemi rakkudele ning parasümpaatilise või sümpaatilise närvisüsteemi toonuse muutus. Igal juhul ei ole südame löögisageduse aeglustumine ainus sümptom. Muude märkide ja ilmingute puhul saab kogenud spetsialist toksiini eelnevalt kindlaks määrata ja laborianalüüs kinnitab diagnoosi.

Mürgistus järgmiste ainetega võib põhjustada bradükardiat:

• plii ja selle ühendid;
• orgaanilised fosfaadid ( sealhulgas pestitsiidid);
• nikotiin ja nikotiinhape;
• mõned ravimid.

Kõigil neil juhtudel areneb bradükardia kiiresti ja südame löögisagedus sõltub otseselt vereringesse sattunud toksiini kogusest.

Hüpotüreoidism

Hüpotüreoidism on kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni langus veres ( türoksiin, trijodotüroniin). Need hormoonid osalevad paljudes kehas toimuvates protsessides, sealhulgas üldises ainevahetuses. Üks nende mõjudest on närvisüsteemi toonuse säilitamine ja südame töö reguleerimine. Liigne kilpnäärmehormoonid ( hüpertüreoidism) põhjustab südame löögisageduse tõusu ja nende puudumine põhjustab bradükardiat.

Kilpnäärme alatalitlus tekib näärme enda haiguste või joodi puudumise tõttu organismis. Esimesel juhul mõjutab see otseselt elundi kude. Kilpnäärmerakud, mis tavaliselt peaksid tootma hormoone, asendatakse sidekoega. Sellel protsessil on palju põhjuseid. Jood mängib olulist rolli hormooni enda moodustamisel kilpnäärmes. Just tema on türoksiini ja trijodotüroniini molekuli põhikomponent. Joodipuuduse korral suureneb raua suurus, püüdes kompenseerida hormoonide vähenenud taset oma rakkude arvuga. Seda seisundit nimetatakse türotoksiliseks struumaks või mükseedeemiks. Kui seda täheldatakse bradükardiaga patsiendil, võib kindlalt öelda, et selle sümptomi põhjuseks on kilpnäärme rikkumine.

Kilpnäärmehaigused, mis põhjustavad hüpotüreoidismi ja bradükardiat, on järgmised:

• kaasasündinud häired kilpnäärme arengus ( hüpoplaasia või aplaasia);
• kilpnäärme ülekantud operatsioonid;
• joodi toksiliste isotoopide allaneelamine ( sealhulgas radioaktiivsed);
• kilpnäärme põletik türeoidiit);
• mõned infektsioonid;
• vigastused kaelas;
• autoimmuunhaigused ( autoimmuunne türeoidiit Hashimoto).

Ülaltoodud haiguste korral ilmneb bradükardia alguses sagedaste rünnakute kujul, kuid aja jooksul täheldatakse seda pidevalt. Südameprobleemid ei ole ainus hüpotüreoidismi sümptom. Seda võib kahtlustada haiguse muude ilmingute suhtes.

Paralleelselt bradükardiaga kogevad hüpotüreoidismiga patsiendid järgmisi sümptomeid:

• patoloogiline kaalutõus;
• halb taluvus kuumuse ja külma suhtes;
• rikkumisi menstruaaltsükli (naiste seas);
• kesknärvisüsteemi kahjustus vähenenud kontsentratsioon, mälu, tähelepanu);
• erütrotsüütide taseme langus ( aneemia);
• kalduvus kõhukinnisusele;
• näo, keele, jäsemete turse.

Nakkushaigused

Nakkushaigustega kaasneb kõige sagedamini tahhükardia ( südamelöökide kiirenemine), mis seletab kehatemperatuuri tõusu. Kuid mõne infektsiooni korral võib südame löögisagedus aeglustuda. Lisaks räägivad nad mõnikord suhtelisest bradükardiast, mis praktikas on üsna tavaline. Seda nimetatakse suhteliseks, kuna pulss eriti ei lange ja mõnikord, vastupidi, isegi tõuseb. Probleem on selles, et kui patsiendi temperatuur on näiteks 38,5 kraadi, on tema normaalne pulss ligikaudu 100 lööki minutis. Kui tal on samal ajal pulss 80 lööki minutis, võib seda pidada bradükardiaks. See nähtus on iseloomulik mõnele infektsioonile. Mõnel juhul on see isegi tüüpiline sümptom, millele eeldiagnoosimisel viidatakse.

Infektsioonid, mis võivad põhjustada suhtelist bradükardiat, on järgmised:

• raske sepsis;
• mõned viirusliku hepatiidi kulgemise variandid.

Lisaks võib väga raske infektsiooni korral tekkida bradükardia ( peaaegu iga), kui keha ei suuda enam haigusega võidelda. Siis lakkab süda normaalselt töötamast, vererõhk langeb ning kõik elundid ja süsteemid hakkavad järk-järgult üles ütlema. Tavaliselt viitab selline raske kulg halvale prognoosile.

Südame patoloogiad

Bradükardia mitmesugused võib jälgida kell mitmesugused haigused tegelik süda. Esiteks puudutab see põletikulisi protsesse ja skleroosiprotsesse ( sidekoe proliferatsioon), mis mõjutavad juhtivussüsteemi. Kude, millest see süsteem koosneb, juhib väga hästi bioelektrilist impulssi. Kui seda mõjutab patoloogiline protsess, möödub impulss aeglasemalt ja pulss langeb, kuna kõik kardiomüotsüüdid ei tõmbu õigel ajal kokku. Kui see protsess on punktprotsess, võib ainult üks südameosa või üks südamelihase osa kontraktsioonist "maha jääda". Sellistel juhtudel räägitakse blokaadidest.

Blokaadide ajal genereeritakse impulsse normaalse sagedusega, kuid need ei levi mööda juhtiva süsteemi kiude ega põhjusta vastavaid müokardi kontraktsioone. Rangelt võttes ei ole sellised blokaadid täieõiguslik bradükardia, kuigi pulss ja pulss aeglustuvad nendega. Nendel juhtudel on tüüpilised rütmihäired ( arütmiad), kui südame kokkutõmbed toimuvad erinevate intervallidega.

Bradükardia ja juhtivussüsteemi blokaad võivad tekkida järgmiste südamepatoloogiate korral:

• difuusne kardioskleroos;
• fokaalne kardioskleroos;

Kõigil neil juhtudel on bradükardia mittepüsiv sümptom. Kõik sõltub sellest, millises ulatuses ja millises kohas on juhtiva süsteemi sõlmed ja kiud kahjustatud. Bradükardiat võib täheldada pidevalt pikka aega või esineda krampide kujul, millele järgneb tahhükardia perioodid. Seega on selle sümptomi järgi väga raske diagnoosi panna. Bradükardia põhjuste ja südamekahjustuste olemuse väljaselgitamiseks on vaja läbi viia põhjalik diagnoos.

Bradükardia tüübid

Bradükardiat ei ole ühest ja üldtunnustatud klassifikatsioonist teatud tüüpidesse, kuna meditsiinipraktikas pole selleks erilist vajadust. Kuid diagnoosi koostamisel püüavad arstid tavaliselt seda sümptomit võimalikult täpselt iseloomustada. Sellega seoses on ilmnenud mitmed bradükardia tunnused, mis võimaldavad meil seda tinglikult jagada mitmeks tüübiks.

Sümptomite raskusastme järgi eristatakse järgmisi tüüpe:

• kerge bradükardia. Sellega on pulsisagedus üle 50 löögi minutis. Muude südamepatoloogiate puudumisel ei tekita see patsiendile ebamugavust ja sümptom jääb sageli märkamatuks. Kerge bradükardia hõlmab enamikku füsioloogilisi põhjuseid, mis põhjustavad südame löögisageduse langust. Sellega seoses ei ole kerge bradükardia puhul tavaliselt spetsiifilist ravi vaja.
• Mõõdukas bradükardia. Mõõdukat nimetatakse bradükardiaks, mille puhul südame löögisagedus on 40–50 lööki minutis. Koolitatud või eakatel inimestel võib see olla normi variant. Seda tüüpi bradükardia korral täheldatakse mõnikord mitmesuguseid kudede hapnikuvaegusega seotud sümptomeid.
• Raske bradükardia. Rasket bradükardiat iseloomustab südame löögisageduse langus alla 40 löögi minutis, millega kõige sagedamini kaasnevad mitmesugused häired. Sellisel juhul on vaja põhjalikku diagnoosimist, et tuvastada aeglase südame löögisageduse põhjused ja vajadusel ravida ravimeid.

Paljud arstid eelistavad mitte klassifitseerida bradükardiat südame löögisageduse järgi, kuna see klassifikatsioon on väga meelevaldne ja ei kehti kõigi patsientide kohta. Sagedamini räägivad nad niinimetatud hemodünaamiliselt olulisest bradükardiast. See tähendab, et südametegevuse aeglustumine on kaasa toonud vereringehäired. Sellise bradükardiaga kaasneb alati sobivate sümptomite ja ilmingute ilmnemine. Kui bradükardia ei ole hemodünaamiliselt oluline, siis selliseid sümptomeid pole. See klassifikatsioon langeb väga sageli kokku bradükardia jagunemisega füsioloogiliseks ja patoloogiliseks.

Teine oluline kriteerium, mille järgi saab bradükardiat klassifitseerida, on selle esinemise mehhanism. Seda ei tohiks segi ajada selle sümptomi põhjustega, sest enamik ülaltoodud põhjustest toimib sarnaste mehhanismide kaudu. See klassifikatsioon on patoloogilise protsessi mõistmiseks ja õige ravi valimiseks väga oluline.

Bradükardia esinemismehhanismi seisukohast jagunevad need kahte tüüpi:

• Impulsi tootmise rikkumine. Bioelektrilise impulsi tootmise rikkumise korral räägivad nad siinuse bradükardiast. Fakt on see, et see impulss pärineb siinussõlmest, mille aktiivsus sõltub suuresti välisest innervatsioonist. Seega väheneb südame löögisagedus muudel põhjustel kui südamehaigus. AT harvad juhud Samuti võib täheldada põletikulisi protsesse südames endas, mis mõjutavad siinussõlme. Kuid läbivaatus tehakse alati tunnusjoon. See on kontraktsioonide rütm. Müokard tõmbub korrapäraste ajavahemike järel kokku ja elektrokardiogrammil ( EKG) peegeldab iga südameõõnsuse õigeaegset ja järjepidevat kokkutõmbumist.
• Impulsi juhtivuse rikkumine. Impulsside juhtivuse rikkumine on peaaegu alati põhjustatud patoloogilistest protsessidest südamelihases endas ja juhtivussüsteemis. Teatud piirkonnas on impulsi juhtivuse blokaad ( näiteks atrioventrikulaarne blokaad või kimbu harude blokaad). Siis täheldatakse bradükardiat ainult selles südameõõnes, mille innervatsioon osutus blokeeritud. Sageli on olukordi, kus atrioventrikulaarse blokaadi korral tõmbuvad kodad normaalses režiimis kokku ja vatsakesed - 2-3 korda harvemini. See häirib oluliselt vere pumpamise protsessi. Tekivad arütmiad ja suureneb verehüüvete tekkerisk.

Lisaks, nagu eespool märgitud, on absoluutsed või suhtelised bradükardiad. Viimaseid nimetatakse mõnikord ka paradoksaalseteks. Nad räägivad absoluutsest bradükardiast, kui pulss langeb alla 50-60 löögi minutis, pidades silmas puhkeolekus terve inimese üldtunnustatud normi. Paradoksaalne bradükardia diagnoositakse siis, kui pulssi tuleb kiirendada, kuid see jääb normaalseks või veidi suurenenud.

Mõnikord jaguneb bradükardia ka diagnostiliseks tunnuseks. Kõik teavad, et see sümptom viitab südame löögisageduse vähenemisele, kuid südame löögisagedust mõõdetakse sageli randmepiirkonna radiaalarteri pulsi järgi. Tuleb meeles pidada, et üks südame kokkutõmbumine ei vii alati ühe arteri kokkutõmbumiseni. Mõnikord ei peegelda isegi unearteri pulsatsioon kaelas õigesti südame tööd. Sellega seoses võime rääkida bradükardiast, mille puhul pulss on aeglane, kuid süda tõmbub kokku normaalses režiimis ( vale bradükardia). Erinevused on seletatavad tuumoritega, mis suruvad artereid, arütmiaid, veresoonte valendiku ahenemist. Teine võimalus on vastavalt tõeline bradükardia, kui arterite pulss ja pulss langevad kokku.

Bradükardia sümptomid

Enamikul juhtudel ei kaasne südame löögisageduse kerge langusega tõsiseid sümptomeid. Erinevad kaebused ilmnevad peamiselt eakatel. Sportlastel ja noortel täheldatakse teatud sümptomeid alles siis, kui pulss langeb alla 40 löögi minutis. Seejärel räägitakse patoloogilisest bradükardiast, mis mõjutab üldist verevoolu.

Bradükardia peamised sümptomid on:

• pearinglus;
• ebapiisav südame löögisageduse tõus treeningu ajal;
• kahvatu nahk;
• suurenenud väsimus;

Pearinglus

Südame löögisageduse olulise languse või esinemise korral kaasnevad haigused südames, on süsteemse verevoolu halvenemine. See tähendab, et süda ei suuda hoida vererõhku normaalsel tasemel ( 120/80 mmHg). Rütmi aeglustumist ei kompenseeri tugevad kokkutõmbed. Vererõhu languse tõttu halveneb kõigi organismi kudede varustamine hapnikuga. Esiteks reageerib hapnikunäljale närvikude, nimelt aju. Bradükardia rünnaku ajal tekib pearinglus just selle töö häirete tõttu. Reeglina on see tunne ajutine ning normaalse südamerütmi taastudes kaob pearinglus.

minestamine

Minestus tekib samal põhjusel kui pearinglus. Kui bradükardia rünnak kestab piisavalt kaua, siis vererõhk langeb ja aju näib ajutiselt välja lülituvat. Madala vererõhuga inimestel ( teiste krooniliste haiguste taustal) bradükardiahoogudega kaasneb peaaegu alati minestus. Eriti sageli tekivad need füüsilise või intensiivse vaimse stressi ajal. Nendel hetkedel on organismi hapnikuvajadus eriti suur ja selle puudust tunnetab organism väga teravalt.

Südame löögisageduse ebapiisav tõus treeningu ajal

Tavaliselt põhjustab füüsiline aktiivsus kõigil inimestel kiiret südamelööki. Füsioloogilisest aspektist on see vajalik lihaste suurenenud hapnikuvajaduse kompenseerimiseks. Patoloogilise bradükardia esinemisel ( näiteks inimestel, kellel on parasümpaatilise närvisüsteemi toonus tõusnud) see mehhanism ei tööta. Füüsilise aktiivsusega ei kaasne piisavat pulsisageduse tõusu. See sümptom viitab teatud patoloogia esinemisele ja võimaldab eristada sportlaste füsioloogilist bradükardiat patoloogilisest. Fakt on see, et isegi treenitud inimestel, kelle normaalne pulss on umbes 45–50 lööki minutis, suureneb koormuse ajal pulss järk-järgult. Teatud haigustega inimestel kiireneb pulss veidi või tekib arütmiahoog.

Hingeldus

Õhupuudus tekib peamiselt füüsilise koormuse ajal. Bradükardiaga inimestel pumbatakse verd aeglasemalt. Südame pumpamisfunktsioon on häiritud, mis põhjustab vere stagnatsiooni kopsudes. Kopsuvereringe ülerahvastatud anumad ei suuda normaalset gaasivahetust säilitada. Sellistel juhtudel tekib hingamispuudulikkus, kui inimene ei saa pärast pikka füüsilist pingutust hinge tõmmata. Mõnikord võib tekkida reflektoorne kuiv köha.

Nõrkus

Nõrkus on lihaste halva hapnikuvarustuse tagajärg. Seda täheldatakse inimestel, kellel on patoloogiline bradükardia sagedaste rünnakutega. Pikka aega ei saa lihased õiget kogust hapnikku. Seetõttu ei saa nad vajaliku jõuga kokku tõmbuda ja patsient ei saa teha füüsilist tööd.

Kahvatu nahk

Naha kahvatus on tingitud madalast vererõhust. Keha püüab kompenseerida ebapiisavat verevoolu ja mobiliseerib verd omamoodi "depoost". Üks neist "depoodest" on nahk. Tundub, et ringleva vere mahu suurenemine peaks vererõhku tõstma, kuid tegelikult seda ei juhtu. Põhjus peitub tavaliselt parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toonuses.

Väsimus

Bradükardiat põdevate inimeste suurenenud väsimus on tingitud lihaste energiaressursside kiirest ammendumisest. Pikaajalised hapnikunälja episoodid häirivad ainevahetust, mille tõttu ei akumuleeru energiat spetsiaalsete keemiliste ühendite näol. Praktikas teeb patsient füüsilist tööd, kuid väsib kiiresti. Taastumisperiood on pikem kui tervetel inimestel. Tavaliselt märkavad bradükardiat põdevad patsiendid seda sümptomit kiiresti ja annavad sellest arstile vastuvõtul ise teada.

Valu rinnus

Valud rinnus ilmnevad ainult tõsise südamepuudulikkuse korral. Tavaliselt tekivad need treeningu ajal või siis, kui pulss langeb alla 40 löögi minutis. Fakt on see, et verevoolu halvenemisele ei reageeri mitte ainult jäsemete vöötlihased. Südamelihas vajab ka pidevat hapnikuga varustatud verevarustust. Raske bradükardia korral tekib stenokardia. Müokard kannatab hapnikupuuduse käes ja selle rakud hakkavad järk-järgult surema. See põhjustabki valu rinnus. Stenokardia rünnakud tekivad tavaliselt vägivaldse emotsionaalse puhangu või füüsilise tegevuse ajal.

Seega on peaaegu kõik bradükardia sümptomid ühel või teisel viisil seotud keha hapnikuvaegusega. Enamikul juhtudel on need haiguse ilmingud ajutised. Kuid isegi episoodilised pearinglushood ja veelgi enam minestamine võivad patsientide elukvaliteeti oluliselt halvendada.

Ülaltoodud sümptomid ei ole tüüpilised ainult bradükardiahoogude korral. Neid võivad põhjustada muud, tõsisemad ja ohtlikumad patoloogiad. Sellega seoses tuleks nende välimust pidada arsti külastamise põhjuseks.

Bradükardia diagnoosimine

Enamikul juhtudel ei tekita bradükardia esialgne diagnoos ise erilisi raskusi ja seda saab teha patsient ise või mõni muu meditsiinilise hariduseta isik. Peamine tingimus on teadmine inimkeha punktidest, kus on tunda arterite pulsatsiooni. Enamikul juhtudel räägime kiirgusest ( randmel) või unine ( kaelal) arterid. Kuid nagu eespool märgitud, ei lange südame kokkutõmbumise rütm alati kokku arterite pulsatsioonisagedusega. Sellega seoses peab patsient, kes kahtlustab, et tal on bradükardia ( eriti kui pulss on alla 50 löögi minutis), peaks põhjalikuma diagnoosi saamiseks konsulteerima arstiga.

Bradükardiat saab kinnitada järgmiste diagnostiliste meetoditega:

• auskultatsioon;
• elektrokardiograafia ( EKG);
• fonokardiograafia.

Auskultatsioon

Auskultatsioon on instrumentaalne uurimismeetod. Sellega kuulab arst stetofonendoskoobi abil läbi eesmise rindkere seina kaminat ja südamehääli. See meetod on kiire, valutu ja üsna täpne. Siin hinnatakse südame tööd, mitte arterite löömist. Kahjuks ei anna isegi auskultatsioon sada protsenti õiget diagnoosi kinnitust. Fakt on see, et bradükardiaga, millega kaasneb arütmia, on südame löögisagedust väga raske õigesti mõõta. Seetõttu saadakse auskultatsiooni ajal ligikaudsed andmed.

Suureks plussiks on see, et selle uuringu käigus hinnatakse paralleelselt ka südameklappide tööd. Arstil on võimalus koheselt kahtlustada mõnda haigust ja jätkata otsinguid õiges suunas.

Elektrokardiograafia

Elektrokardiograafia on bioelektrilise impulsi juhtivuse uurimine südames tehisliku elektrivälja loomise teel. See protseduur kestab 5-15 minutit ja on täiesti valutu. See muudab EKG kõige tavalisemaks ja tõhusamaks meetodiks südametegevuse uurimiseks.

Siinusbradükardia korral erineb EKG normaalsest vähe, välja arvatud harvem rütm. Seda on lihtne näha, kui arvutada elektrokardiograafi läbiva lindi kiirus ja võrrelda seda ühe südametsükli kestusega ( kahe identse hamba või laine tippude vaheline kaugus). Tavalise siinusrütmi korral on blokeeringute diagnoosimine mõnevõrra keerulisem.

Atrioventrikulaarse blokaadi peamised elektrokardiograafilised tunnused on:

• intervalli P - Q kestuse suurenemine;
• ventrikulaarse QRS-kompleksi tõsine deformatsioon;
• kodade kontraktsioonide arv on alati suurem kui vatsakeste QRS-komplekside arv;
• ventrikulaarsete QRS-komplekside kadu üldisest rütmist.

Nende märkide põhjal ei saa arst mitte ainult suure täpsusega kinnitada bradükardia esinemist, vaid ka määrata selle tüübi või isegi arengu põhjuse. Sellega seoses on EKG ette nähtud kõigile südame löögisageduse langusega patsientidele, sõltumata muude sümptomite olemasolust. Kui patsient kaebab bradükardiahoogude üle, võib teha 24-tunnise Holteri EKG monitooringu. Sel juhul eemaldatakse 24 tunni jooksul südame graafik ja arst suudab märgata isegi väikeseid perioodilisi rütmihäireid.

Fonokardiograafia

Fonokardiograafiat peetakse mõnevõrra vananenud uurimismeetodiks. Tegelikult on selle eesmärk ka südametoonide ja -kahinate uurimine. See erineb auskultatsioonist ainult suurema salvestustäpsuse ja uuringutulemuste salvestamise poolest spetsiaalse ajakava vormis. Südame kokkutõmbed, nende kestuse ja sageduse määrab spetsialist kergesti. Kuid selle meetodi täpsus ei ole nii kõrge kui EKG. Seega, kui arst näeb fonokardiogrammil bradükardia märke, määrab ta siiski EKG eemaldamine selle sümptomi põhjuste väljaselgitamiseks.

Bradükardia diagnoos ( eriti väljendunud ja hemodünaamiliste häiretega) ei piirdu mingil juhul südame löögisageduse langusega. Arst on kohustatud välja selgitama, kas rütmi langus on organismi füsioloogiline iseärasus või märk tõsisemast patoloogiast. Selleks saab selle määrata lai valik mitmesugused analüüsid ja uuringud, mis kajastavad struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi südames ja teistes organites või süsteemides.

Diagnoosi selgitamiseks võib bradükardiaga patsientidele määrata järgmised diagnostilised uurimismeetodid:

• Üldine ja biokeemiline analüüs veri. See laborimeetod võib näidata põletikulise protsessi esinemist kehas, aidata kahtlustada infektsiooni või mürgistust.
• Uriini üldine ja biokeemiline analüüs. See on ette nähtud samadel põhjustel nagu vereanalüüs.
• Hormoonide vereanalüüs. Kõige tavalisem test on kilpnäärme hormoonide tase, et kinnitada hüpotüreoidismi.
• ehhokardiograafia ( ehhokardiograafia). See meetod on südame uuring ultrahelikiirguse abil. See annab aimu elundi struktuurist ja hemodünaamilistest häiretest. See on ette nähtud teiste sümptomite esinemisel ( koos bradükardiaga).
• Toksiinide analüüs. Pliimürgistuse või muu keemilise mürgituse suhtes võidakse testida verd, uriini, väljaheiteid, juukseid või muid kehakudesid ( olenevalt asjaoludest, milles mürgitus aset leidis).
• bakterioloogiline uuring. Nakkushaiguse diagnoosi kinnitamiseks on vajalik vere, uriini või väljaheidete bakterioloogiline uuring.

Seega võib bradükardiaga patsiendi diagnoosimisprotsess kesta üsna kaua. Kuid pärast südame löögisageduse languse põhjuse väljaselgitamist saab arst kõige rohkem välja kirjutada tõhus ravi ja ennetada muid terviseprobleeme.

Bradükardia ravi

Enne ravi alustamist tuleb välja selgitada, kas bradükardia on patsiendi füsioloogiline norm või on see mõne muu patoloogia sümptom. Esimesel juhul ei ole ravi vaja. Teisel juhul on ravi suunatud bradükardiat põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Südame löögisageduse meditsiiniline kiirendamine võib olla vajalik ainult siis, kui esinevad muud sümptomid, mis viitavad hemodünaamilisele häirele ( õhupuudus, pearinglus, nõrkus jne.).

Otsuse ravi alustamise kohta teeb terapeut. Patsient ise ei saa korraliku meditsiinilise hariduse puudumise tõttu üheselt öelda, kas bradükardiat üldse esineb ( isegi kui pulss on veidi langenud). Kui üldarst kahtleb selle sümptomi põhjuste suhtes, saadab ta patsiendi kardioloogi uuringutele. Just see spetsialist on südame rütmihäirete küsimustes kõige pädevam.

Näidustused bradükardia ravi alustamiseks on järgmised:

• pearinglus, minestamine ja muud sümptomid, mis viitavad vereringehäiretele;
• madal vererõhk;
• sagedased bradükardia rünnakud, mis põhjustavad patsiendile ebamugavustunnet;
• võimetus normaalselt töötada ajutine puue);
• kroonilised haigused põhjustab bradükardiat;
• pulsisageduse langus alla 40 löögi minutis.

Kõigil neil juhtudel alustatakse bradükardia ravi, et säilitada õige vereringe ja vähendada tüsistuste riski. Enamikul juhtudel ei ole haiglaravi vajalik. Haiglas ravitakse ainult neid patsiente, kellel on kaasuvad südamepatoloogiad või kui bradükardia on põhjustatud muudest rasketest elule ja tervisele ohtlikest haigustest. Lõplikud soovitused haiglaravi vajaduse kohta annab kardioloog, lähtudes patsiendi seisundist.

Tahhükardia raviks on järgmised meetodid:

• konservatiivne ( meditsiiniline) ravi;
• kirurgia;
• ravi rahvapärased abinõud;
• tüsistuste ennetamine.

Konservatiivne ravi

Konservatiivne või uimastiravi on bradükardia kõige levinum ja üsna tõhus meetod. Erinevad ravimid teatud viisil mõjutada südame tööd, suurendades pulssi ja ennetades muid sümptomeid. Bradükardiavastaste ravimite oluline toime on südame löögisageduse tõus ja vererõhu tõus, kuna see kompenseerib vereringehäireid.

Südame löögisageduse vähenemise ravimiravi peaks määrama ainult spetsialist meditsiiniline haridus. Fakt on see, et südameravimite ebaõige kasutamine võib põhjustada üleannustamist ja tõsiseid südame rütmihäireid. Lisaks võib bradükardia olla mõne muu haiguse sümptom, mida patsient ise ei suuda ära tunda. Siis ei pruugi südame löögisagedust suurendavad ravimid üldse aidata või põhjustada haigusseisundi halvenemist ( sõltuvalt patoloogia olemusest). Sellega seoses on uimastite iseravimine rangelt keelatud.

Bradükardia raviks kasutatavad ravimid

Ravimi nimetus	farmakoloogiline toime	Soovitatav annus
Atropiin	See ravim kuulub antikolinergiliste ravimite rühma. Hoiab ära parasümpaatilise närvisüsteemi ergutamise. Vagusnärvi toon kitseneb ja südame löögisagedus tõuseb.	0,6-2,0 mg 2-3 korda päevas. Seda manustatakse intravenoosselt või subkutaanselt.
Isoprenaliin (intravenoosselt)	Need ravimid on üks adrenaliini analooge. Need kiirendavad ja suurendavad südame löögisagedust müokardi adrenergiliste retseptorite stimuleerimise ja sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusu kaudu.	2–20 mikrogrammi 1 kg patsiendi kehakaalu kohta minutis, kuni pulsisagedus stabiliseerub.
Isoprenaliin suu kaudu (tablettidena)		2,5-5 mg 2-4 korda päevas.
Isadrin (intravenoosselt)		0,5–5 mcg minutis, kuni pulss stabiliseerub.
Isadrin (sublingvaalne - keele all)		2,5-5 mg kuni täieliku resorptsioonini 2-3 korda päevas.
Eufillin	See ravim kuulub bronhodilataatorite hulka ( laienevad bronhid) tähendab, kuid sellel on palju kasulikke toimeid bradükardia korral. See suurendab ja kiirendab südame löögisagedust ning parandab hapniku kohaletoimetamist kudedesse.	240-480 mg IV aeglaselt ( mitte kiiremini kui 5 minutit), 1 kord päevas.

Peaaegu kõiki neid ravimeid võetakse vastavalt vajadusele, st bradükardia episoodide ajal ja kuni normaalse südamerütmi taastumiseni. Mõnel juhul võib arst määrata nende kasutamise pikemaks ajaks ( nädalaid, kuid).

Kui bradükardia on mõne muu häire sümptom, võidakse määrata teisi ravimeid ( kilpnäärmehormoonid hüpotüreoidismi korral, antibiootikumid nakkushaiguste korral jne.). Algpõhjuse kõrvaldamine kõrvaldab tõhusalt sümptomi enda.

Kirurgia

Bradükardia kirurgilist ravi kasutatakse väga harva ja ainult juhtudel, kui südame löögisageduse langus mõjutab oluliselt hemodünaamikat. Kirurgilise sekkumise koha ja olemuse määrab bradükardia põhjustanud põhjus. Südamekudede arengu kaasasündinud kõrvalekallete korral tehakse kirurgilist korrektsiooni võimaluste piires lapsepõlves, et tagada lapse normaalne kasv ja areng.

Kirurgiline ravi on vajalik ka kasvajate või erineva iseloomuga moodustiste esinemisel mediastiinumis. Harvadel juhtudel on isegi vajalik kasvajate eemaldamine otse parasümpaatilistest ja sümpaatilistest kiududest. Tavaliselt taastub pärast selliseid operatsioone normaalne südamerütm kiiresti.

Mõnel juhul on tõsine püsiv bradükardia, mis põhjustab südamepuudulikkust, kuid põhjus on teadmata või seda ei saa parandada. Sellistel juhtudel hõlmab kirurgiline ravi spetsiaalse südamestimulaatori implanteerimist. See seade genereerib iseseisvalt elektrilisi impulsse ja edastab need müokardi soovitud punktidesse. Seega surutakse siinussõlme alumine rütm alla ja süda hakkab normaalselt verd pumpama. Tänapäeval on palju erinevaid südamestimulaatoreid, mis aitavad täielikult taastada töövõime ja kõrvaldada kõik südame rütmihäirega kaasnevad sümptomid. Igal juhul valitakse südamestimulaatori mudel individuaalselt, lähtudes vereringehäirete astmest ja bradükardiat põhjustanud põhjustest.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Rahvapärased abinõud võivad aidata bradükardia korral, mille pulss on vähemalt 40 lööki minutis. Enamik retsepte kasutab ravimtaimed mis alandavad parasümpaatilise närvisüsteemi toonust, suurendavad müokardi kontraktsioone või säilitavad vererõhku. Need taastavad osaliselt normaalse südamerütmi, osaliselt takistavad tüsistuste teket. Hemodünaamiliselt olulise bradükardia korral ei ole soovitatav seda kasutada rahvapärased meetodid ravi kuni lõpliku diagnoosi tegemiseni. Samuti ärge võtke ravimtaimi paralleelselt uimastiraviga, kuna see suurendab ettearvamatute kõrvaltoimete tõenäosust.

Bradükardia ravis rahvapäraste ravimitega kasutatakse järgmisi retsepte:

• Immortelle kolb. 20 g kuivatatud lilli vala 0,5 liitrit keeva veega. Infusioon kestab mitu tundi pimedas kohas. Võtke seda vahendit 20 tilka 2-3 korda päevas. Seda ei soovitata võtta pärast kella 19.00.
• Tatari keetmine. 100 g kuivi korve valatakse 1 liitri keeva veega. Segu jätkab keemist madalal kuumusel 10-15 minutit. Infusioon kestab umbes 30 minutit. Pärast seda puljong filtreeritakse ja jahutatakse. Seda tuleb võtta 1 supilusikatäis enne sööki.
• Hiina sidrunheina infusioon. Värsked puuviljad valatakse alkoholiga kiirusega 1 kuni 10. Pärast seda alkoholi tinktuura peaks seisma vähemalt päev pimedas kohas. Lisatakse teele umbes 1 tl tinktuuri tassi tee või keedetud vee kohta). Maitse järgi võite lisada suhkrut või mett. Tinktuura võetakse 2-3 korda päevas.
• Raudrohi keetmine. Klaasi keeva vee jaoks vajate 20 g kuiva rohtu. Tavaliselt valmistatakse toode kohe 0,5 - 1 liitri kohta. Segu keedetakse madalal kuumusel 8-10 minutit. Seejärel infundeeritakse ja jahutatakse järk-järgult 1–1,5 tundi. Võtke keetmist 2-3 teelusikatäit mitu korda päevas.

Tüsistuste ennetamine

Bradükardia tüsistuste ennetamine on peamiselt suunatud selle sümptomite kõrvaldamisele, mis mõjutavad inimeste elukvaliteeti. Halbadest harjumustest tuleb loobuda ennekõike suitsetamisest, kuna krooniline nikotiinimürgitus mõjutab südame ja kogu vereringesüsteemi tööd. Füüsiline aktiivsus on tavaliselt piiratud ainult juhtudel, kui bradükardia on patoloogiline. Siis võib see põhjustada südamepuudulikkust. Selle vältimiseks ei soovitata patsiendil südamelihast koormata.

Erilist tähelepanu tüsistuste ennetamisel pööratakse dieedile. Fakt on see, et teatud toitained erinevates toitudes võivad ühel või teisel määral mõjutada südame tööd. Selle ennetusmeetodi tähtsust ei tohiks alahinnata, kuna dieedi mittejärgimine muudab mõnikord isegi kogu uimastiravikuuri nulliks.

Bradükardiaga patsiendid peaksid dieedis järgima järgmisi põhimõtteid:

• loomsete rasvade tarbimise piiramine ( eriti sealiha);
• alkoholist keeldumine;
• kalorite tarbimise vähendamine kuni 1500 - 2500 kcal päevas olenevalt tehtud tööst);
• piiratud vee ja soola tarbimine ( ainult raviarsti eritellimusel);
• pähklite ja muude rasvhapete rikaste taimsete toitude kasutamine.

Kõik see aitab vältida südamepuudulikkuse teket ja verehüüvete teket, mis on patoloogilise bradükardia peamine oht.

Bradükardia tagajärjed

Bradükardia esineb enamikul patsientidel ilma väljendunud sümptomite ja tõsiste vereringehäireteta. Seetõttu on bradükardiaga seotud jääknähtude, tüsistuste või tagajärgede tekkerisk võrreldes teiste kardiovaskulaarsüsteemi haigustega väike.

Kõige sagedamini seisavad bradükardiaga patsiendid silmitsi järgmiste probleemidega:

• südamepuudulikkus;
• trombide moodustumine;
• kroonilised bradükardia rünnakud.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus areneb suhteliselt harva ja ainult südame löögisageduse tugeva langusega. Sellega ei varusta vasak vatsake elundeid ja kudesid piisavalt verega ega suuda säilitada vererõhku soovitud tasemel. Selle tulemusena tekib risk haigestuda koronaarhaigus ja müokardiinfarkt. Selliste patsientide jaoks on eriti oluline piirata füüsilist aktiivsust, kuna selle ajal tarbib müokard palju rohkem hapnikku.

Trombi moodustumine

Verehüüvete moodustumist südames täheldatakse peamiselt südame blokaadi ja normaalse südamerütmi rikkumisega bradükardia korral. Veri pumbatakse läbi südamekambrite aeglaselt ja väike osa sellest jääb pidevalt vatsakese õõnsusse. Siin toimub järkjärguline verehüüvete moodustumine. Risk suureneb pikaajaliste või sagedaste rünnakute korral.

Südames moodustunud verehüübed võivad sattuda peaaegu igasse anumasse, põhjustades selle ummistumise. Sellega seoses võib tekkida mitmeid tõsiseid tüsistusi - ulatuslikust müokardiinfarktist kuni isheemilise insuldini. Bradükardiaga patsiendid, kellel kahtlustatakse trombi, suunatakse tüsistuste riski hindamiseks ehhokardiograafiale. Pärast seda määratakse spetsiifiline ravi ravimitega, mis takistavad vere hüübimist. kuidas viimase abinõuna verehüüvete tekke vältimiseks jääb alles südamestimulaatori implantatsioon. Õigesti seatud rütm hoiab ära vere stagnatsiooni vatsakeses.

Kroonilised bradükardia rünnakud

Kroonilisi bradükardia rünnakuid täheldatakse peamiselt füsioloogilised põhjused kui neid on peaaegu võimatu ravimitega kõrvaldada. Siis kannatab patsient sageli pearingluse, nõrkuse, tähelepanu- ja keskendumisvõime kaotuse all. Kahjuks on sellistel juhtudel nende sümptomitega väga raske toime tulla. Arstid valivad sümptomaatilise ravi iga patsiendi jaoks individuaalselt, sõltuvalt tema kaebustest.

VNS koosneb :

sümpaatne

parasümpaatilised jagunemised.

Mõlemad osakonnad innerveerivad enamikku siseorganeid ja neil on sageli vastupidine toime.

VNS keskused asub keskel, medulla longata ja seljaaju.

AT refleksi kaar Närvisüsteemi autonoomses osas edastatakse keskusest tulev impulss kahe neuroni kaudu.

Seega lihtne autonoomne reflekskaar mida esindavad kolm neuronit:

reflekskaare esimene lüli on sensoorne neuron, mille retseptor pärineb elunditest ja kudedest

reflekskaare teine ​​lüli kannab impulsse selja- või aju tööorganile. Seda autonoomse reflekskaare rada tähistab kaks neuronit. Esiteks neist neuronitest asub närvisüsteemi autonoomsetes tuumades. Teine neuron- See on motoorne neuron, mille keha asub autonoomse närvi perifeersetes sõlmedes. Selle neuroni protsessid saadetakse organitesse ja kudedesse osana elundi autonoomsetest või seganärvidest. Kolmandad neuronid lõpevad silelihaste, näärmete ja muude kudedega.

Sümpaatilised tuumad paiknevad seljaaju külgmistes sarvedes kõigi rindkere ja kolme ülemise nimmepiirkonna segmendi tasemel.

Parasümpaatilise organi tuumad närvisüsteem asub keskel, medulla oblongata ja sakraalses seljaajus.

Närviimpulsside ülekanne toimub sünapsid kus sümpaatilise süsteemi vahendajad on enamasti adrenaliin ja atsetüülkoliin ja parasümpaatiline süsteem - atsetüülkoliin.

Enamik organeid innerveeritud nii sümpaatiliste kui ka parasümpaatiliste kiudude poolt. Kuid veresooni, higinäärmeid ja neerupealiste säsi innerveerivad ainult sümpaatilised närvid.

Parasümpaatiline närviimpulsid nõrgendada südametegevust, laiendada veresooni, alandada vererõhku, vähendada vere glükoosisisaldust.

kiirendab ja tõhustab südame tööd, tõstab vererõhku, ahendab veresooni, aeglustab seedesüsteemi tööd.

autonoomne närvisüsteem ei ole oma tundlikke viise. Need on ühised somaatilisele ja autonoomsele närvisüsteemile.

Siseorganite aktiivsuse reguleerimisel on oluline vagusnärv, mis ulatub välja pikliku medulla 'st ja tagab kaela-, rindkere- ja kõhuõõnde organite parasümpaatilise innervatsiooni. Impulsid mööda seda närvi aeglustavad südame tööd, laiendavad veresooni, suurendavad seedenäärmete sekretsiooni jne.

Omadused	sümpaatne	Parasümpaatiline
Närvikiudude päritolu	Nad väljuvad kesknärvisüsteemi kolju-, rindkere- ja nimmepiirkonnast.	Nad väljuvad kesknärvisüsteemi kraniaalsetest ja sakraalsetest osadest.
Ganglionide asukoht	Seljaaju lähedal.	efektori kõrval.
Kiu pikkus	Lühikesed preganglionilised ja pikad postganglionaalsed kiud.	Pikad preganglionilised ja lühikesed postganglionilised kiud.
Kiudude arv	Arvukad postganglionaarsed kiud	Vähesed postganglionaalsed kiud
Kiudude jaotus	Preganglionilised kiud innerveerivad suuri alasid	Preganglionilised kiud innerveerivad piiratud alasid
Mõjutsoon	Tegevus üldistatud	Tegevus on kohalik
Vahendaja	Norepinefriin	Atsetüülkoliin
Üldised mõjud	Suurendab vahetuse intensiivsust	Vähendab ainevahetuse intensiivsust või ei mõjuta seda
	Tugevdab rütmilisi tegevusvorme	Vähendab rütmilisi tegevusvorme
	Vähendab tundlikkuse lävesid	Taastab tundlikkuse läved normaalsele tasemele
Totaalne mõju	Põnev	pidurdamine
Millistel tingimustel see aktiveeritakse?	Domineeriv ohu, stressi ja tegevuse ajal	Domineerib puhkeolekus, kontrollib normaalseid füsioloogilisi funktsioone

Närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna interaktsiooni olemus

1. Iga autonoomse närvisüsteemi osakond võib avaldada ergastavat või pärssivat toimet ühte või teist organit: sümpaatiliste närvide mõjul südametegevus kiireneb, kuid soolemotoorika intensiivsus väheneb. Parasümpaatilise jaotuse mõjul pulss langeb, kuid seedenäärmete aktiivsus suureneb.

2. Kui mõnda organit innerveerivad mõlemad autonoomse närvisüsteemi osad, siis nende tegevus on tavaliselt just vastupidi: sümpaatiline osakond tugevdab südame kokkutõmbeid ja parasümpaatiline nõrgeneb; parasümpaatiline suurendab pankrease sekretsiooni ja sümpaatiline väheneb. Kuid on ka erandeid: süljenäärmete sekretoorsed närvid on parasümpaatilised, samas kui sümpaatilised närvid ei pärsi süljeeritust, vaid põhjustavad väikese koguse paksu viskoosse sülje vabanemist.

3. Mõned organid on valdavalt kas sümpaatilised või parasümpaatiline närvid: sümpaatilised närvid lähenevad neerudele, põrn, higinäärmed ja valdavalt parasümpaatilised närvid põiele.

4. Osade organite tegevust kontrollib ainult üks närvisüsteemi sektsioon - sümpaatiline: sümpaatilise sektsiooni aktiveerimisel suureneb higistamine ja parasümpaatilise osa aktiveerimisel see ei muutu, sümpaatilised kiud suurendavad närvisüsteemi kokkutõmbumist. juukseid tõstvad silelihased ja parasümpaatilised ei muutu. Närvisüsteemi sümpaatilise osakonna mõjul võib osade protsesside ja funktsioonide aktiivsus muutuda: kiireneb vere hüübimine, intensiivsem ainevahetus, suureneb vaimne aktiivsus.

Sümpaatilise närvisüsteemi reaktsioonid

Sümpaatiline närvisüsteem olenevalt stiimulite iseloomust ja tugevusest vastab kas samaaegne aktiveerimine kõik selle osakonnad ehk refleks eraldi osade vastused. Kogu sümpaatilise närvisüsteemi samaaegset aktiveerumist täheldatakse kõige sagedamini hüpotalamuse aktiveerumisel (hirm, hirm, talumatu valu). Selle ulatusliku reaktsiooni, mis hõlmab kogu keha, tulemus on stressireaktsioon. Muudel juhtudel aktiveeruvad teatud osad sümpaatilisest närvisüsteemist refleksiivselt ja seljaaju kaasamisel.

Enamiku sümpaatilise süsteemi osade samaaegne aktiveerimine aitab kehal toota ebatavaliselt palju lihastööd. Seda soodustavad vererõhu tõus, verevool töötavates lihastes (samaaegselt väheneb verevool seedetraktis ja neerudes), ainevahetuse kiirenemine, glükoosi kontsentratsioon vereplasmas, glükogeeni lagunemine maksas ja lihastes. , lihasjõud, vaimne jõudlus, vere hüübimiskiirus. Sümpaatiline närvisüsteem on paljudes emotsionaalsetes seisundites tugevalt erutatud. Vihaseisundis stimuleeritakse hüpotalamust. Signaalid edastatakse ajutüve retikulaarse moodustise kaudu seljaajusse ja põhjustavad tohutut sümpaatilise voolu; kõik ülaltoodud reaktsioonid lülituvad kohe sisse. Seda reaktsiooni nimetatakse sümpaatiliseks ärevusreaktsiooniks või võitle või põgene reaktsiooniks, kuna on vaja kohest otsust – kas jääda ja võidelda või põgeneda.

Sümpaatilise osakonna reflekside näited närvisüsteem on:

- veresoonte laienemine koos lokaalse lihaskontraktsiooniga;
- higistamine, kui kohalik nahapiirkond on kuumenenud.

Modifitseeritud sümpaatiline ganglion on neerupealise medulla. See toodab hormoone epinefriini ja norepinefriini, mille rakenduspunktid on samad sihtorganid, mis sümpaatilisel närvisüsteemil. Neerupealise medulla hormoonide toime on rohkem väljendunud kui sümpaatilise osakonna hormoonide toime.

Parasümpaatilise süsteemi reaktsioonid

parasümpaatiline süsteem teostab efektor- (täitev-)organite funktsioonide lokaalset ja spetsiifilisemat kontrolli. Näiteks parasümpaatilised kardiovaskulaarsed refleksid toimivad tavaliselt ainult südamele, suurendades või vähendades selle kontraktsioonide kiirust. Samamoodi toimivad ka teised parasümpaatilised refleksid, põhjustades näiteks süljeeritust või maomahla eritumist. Pärasoole tühjendamise refleks ei põhjusta muutusi olulises jämesoole osas.

Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise jaotuse mõju erinevused nende organisatsiooni omaduste tõttu. Sümpaatilised postganglionilised neuronid neil on ulatuslik innervatsioonitsoon ja seetõttu põhjustab nende erutus tavaliselt üldistatud (laia toimega) reaktsioone. Sümpaatilise osakonna mõju üldmõju on enamiku siseorganite aktiivsuse pärssimine ning südame- ja skeletilihaste ergutamine, s.o. keha ettevalmistamisel "võitluse" või "lennu" tüüpi käitumiseks. Parasümpaatilised postganglionilised neuronid paiknevad elundites endis, innerveerivad piiratud piirkondi ja omavad seetõttu kohalikku reguleerivat toimet. Üldjuhul on parasümpaatilise divisjoni ülesandeks reguleerida protsesse, mis tagavad keha funktsioonide taastumise pärast intensiivset tegevust.

Sümpaatiliste ja parasümpaatiliste närvide mõju erinevatele organitele

Asutus või süsteem	Mõjutamine
	parasümpaatiline osad	sümpaatne osad
Aju veresooned		Laiendus
		Laiendus
Süljenäärmed	Suurenenud sekretsioon	Sekretsiooni vähenemine
Perifeersed arteriaalsed veresooned		Laiendus
		Laiendus
Südame kokkutõmbed	võta aeglasemalt	Kiirendus ja võimendus
higistamine	Vähendada	Kasu
Seedetrakti	Suurenenud motoorne aktiivsus	Motoorse aktiivsuse nõrgenemine
Neerupealised	Hormoonide sekretsiooni vähenemine	Suurenenud hormoonide sekretsioon
põis	Vähendamine	Lõõgastumine

Temaatilised ülesanded

A1. Retseptoritest võib alata autonoomse refleksi reflekskaar

2) skeletilihased

3) keelelihased

4) veresooned

A2. Sümpaatilise närvisüsteemi keskused asuvad

1) vaheaju ja keskaju

2) seljaaju

3) piklik medulla ja väikeaju

4) ajukoor

A3. Pärast finišit jooksja pulss aeglustub mõjul

1) somaatiline närvisüsteem

2) ANS-i sümpaatne jaotus

3) ANS-i parasümpaatiline jagunemine

4) VNS-i mõlemad osakonnad

A4. Sümpaatiliste närvikiudude ärritus võib põhjustada

1) seedimisprotsessi aeglustamine

2) vererõhu alandamine

3) veresoonte laienemine

4) südamelihase nõrgenemine

A5. KNS-i põie retseptorite erutus läbib

1) oma tundlikud ANS-i kiud

2) omad kesknärvisüsteemi motoorsed kiud

3) tavalised tundlikud kiud

4) ühised motoorsed kiud

A6. Mitu neuronit on seotud signaali edastamisega mao retseptoritest kesknärvisüsteemi ja vastupidi?

A7. Mis on ANS-i adaptiivne väärtus?

1) vegetatiivsed refleksid realiseeruvad suurel kiirusel

2) vegetatiivsete reflekside kiirus on somaatilistega võrreldes väike

3) vegetatiivsetel kiududel on somaatiliste kiududega ühised motoorsed teed

4) autonoomne närvisüsteem on täiuslikum kui keskne

IN 1. Valige parasümpaatilise närvisüsteemi tegevuse tulemused

1) südametegevuse aeglustumine

2) seedimise aktiveerimine

3) suurenenud hingamine

4) veresoonte laienemine

5) vererõhu tõus

6) kahvatuse ilmnemine inimese näol

^ Organ, süsteem, funktsioon	Sümpaatiline innervatsioon	Parasümpaatiline innervatsioon
Silm	Laiendab palpebraalset lõhet ja pupilli, põhjustab eksoftalmost	Kitsendab palpebraallõhet ja pupilli, põhjustades enoftalmost
Nina limaskesta	Ahendab veresooni	Laiendab veresooni
Süljenäärmed	Vähendab sekretsiooni, paks sülg	Suurendab sekretsiooni, vesine sülg
Süda	Suurendab kontraktsioonide sagedust ja tugevust, tõstab vererõhku, laiendab koronaarsooni	Vähendab kontraktsioonide sagedust ja tugevust, alandab vererõhku, ahendab koronaarsooni
Bronhid	Laiendab bronhe, vähendab lima eritumist	Ahendab bronhe, suurendab limaeritust
magu, sooled, sapipõie	Vähendab sekretsiooni, nõrgestab peristaltikat, põhjustab atooniat	Suurendab sekretsiooni, suurendab peristaltikat, põhjustab spasme
neerud	Vähendab diureesi	Suurendab diureesi
põis	Pärsib põielihaste tegevust, tõstab sulgurlihase toonust	Stimuleerib põielihaste tegevust, alandab sulgurlihase toonust
Skeletilihased	Suurendab toonust ja ainevahetust	Alandab toonust ja ainevahetust
Nahk	Ahendab veresooni, põhjustab kahvatust, naha kuivust	Laiendab veresooni, põhjustab naha punetust, higistamist
BX	Tõstab vahetuse taset	Alandab vahetuskurssi
Füüsiline ja vaimne tegevus	Suurendab indikaatorite väärtusi	Vähendab indikaatorite väärtusi

autonoomne närvisüsteem kontrollib kõigi organismi taimsete funktsioonide (toitumine, hingamine, eritumine, paljunemine, vedelike tsirkulatsioon) elluviimisega seotud organite tegevust ning tagab ka troofilise innervatsiooni(I.P. Pavlov).

Sümpaatne osakond oma põhifunktsioonide järgi on see troofiline. Ta teostab suurenenud oksüdatiivsed protsessid, toitainete tarbimine, suurenenud hingamine, südame löögisageduse tõus, lihaste suurenenud hapnikuvarustus. See tähendab, et tagada keha kohanemine stressi all ja pakkuda trofismi. Roll parasümpaatiline osakond valve: pupilli ahenemine tugevas valguses, südametegevuse pärssimine, kõhuorganite tühjendamine. See tähendab toitainete assimilatsiooni, energiavarustuse tagamist.

Närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna interaktsiooni olemus
1. Iga autonoomse närvisüsteemi osakond võib avaldada ergastavat või pärssivat toimet ühte või teist organit: sümpaatiliste närvide mõjul südametegevus kiireneb, kuid soolemotoorika intensiivsus väheneb. Parasümpaatilise jaotuse mõjul pulss langeb, kuid seedenäärmete aktiivsus suureneb.
2. Kui mõnda organit innerveerivad mõlemad autonoomse närvisüsteemi osad, siis on nende toime tavaliselt otse vastupidine: sümpaatiline sektsioon tugevdab südame kokkutõmbeid ja parasümpaatiline nõrgeneb; parasümpaatiline suurendab pankrease sekretsiooni ja sümpaatiline väheneb. Kuid on ka erandeid: süljenäärmete sekretoorsed närvid on parasümpaatilised, samas kui sümpaatilised närvid ei pärsi süljeeritust, vaid põhjustavad väikese koguse paksu viskoosse sülje vabanemist.
3. Mõnele elundile sobivad valdavalt kas sümpaatilised või parasümpaatilised närvid: sümpaatilised närvid lähenevad neerudele, põrn, higinäärmed ja valdavalt parasümpaatilised närvid põiele.
4. Osade organite tegevust kontrollib ainult üks närvisüsteemi osa - sümpaatiline: sümpaatilise sektsiooni aktiveerimisel suureneb higistamine ja parasümpaatilise sektsiooni aktiveerimisel see ei muutu, sümpaatilised kiud suurendavad närvisüsteemi osa. juukseid tõstvate silelihaste kokkutõmbumine ja parasümpaatilised ei muutu. Närvisüsteemi sümpaatilise osakonna mõjul võib osade protsesside ja funktsioonide aktiivsus muutuda: kiireneb vere hüübimine, intensiivsem ainevahetus, suureneb vaimne aktiivsus.

Küsimus nr 5

Hüpotalamuse erinevate piirkondade lokaalsest elektrilisest stimulatsioonist põhjustatud autonoomsete ja somaatiliste reaktsioonide uurimine võimaldas V. Hessil (1954) tuvastada selles ajuosas. kaks funktsionaalselt diferentseeritud tsooni.Üks neist häirib - hüpotalamuse tagumised ja külgmised piirkonnad - tüüpilised põhjused sümpaatsed mõjud , pupillide laienemine, vererõhu tõus, südame löögisageduse tõus, soolemotoorika lakkamine jne. Selle tsooni hävimine, vastupidi, tõi kaasa pikaajalise sümpaatilise närvisüsteemi toonuse languse ja kontrastse muutuse kõigis ülaltoodud näitajad. Hess nimetas tagumise hüpotalamuse piirkonna ergotroopne ja tunnistas, et siin paiknevad sümpaatilise närvisüsteemi kõrgemad keskused.

Veel üks tsoonikate P hüpotalamuse redoptilised ja eesmised piirkonnad, oli nimetatud trofotroopne, sest kui ta oli ärritunud, siis kõik kindrali märgid erutus parasümpaatiline närvisüsteem, millega kaasnevad reaktsioonid, mille eesmärk on taastada ja säilitada kehareserve.

Edasised uuringud näitasid aga seda hüpotalamus on autonoomsete, somaatiliste ja endokriinsete funktsioonide oluline integreeriv keskus, mis vastutab keeruliste homöostaatiliste reaktsioonide läbiviimise eest ja on osa vistseraalseid funktsioone reguleerivate ajupiirkondade hierarhiliselt organiseeritud süsteemist.

Retikulaarne moodustumine:

somatomotoorne juhtimine

somatosensoorne kontroll

vistseromotoorne

neuroendokriinsed muutused

bioloogiline rütm

uni, ärkamine, teadvuse seisund, taju

ruumi ja aja tajumise oskus, planeerimis-, õppimis- ja mäluvõime

väikeaju

Peamine funktsionaalne eesmärk väikeaju seisneb teiste motoorsete keskuste aktiivsuse täiendamises ja korrigeerimises. Lisaks on väikeaju seotud arvukate seostega ajutüve ümberkujunemisega, mis määrab selle olulise rolli autonoomsete funktsioonide reguleerimisel.

Motoorse aktiivsuse kontrolli osas vastutab väikeaju:

· Kehaasendi ja lihastoonuse reguleerimine - aeglaste sihipäraste liigutuste korrigeerimine nende teostamise käigus ja nende liigutuste koordineerimine asendirefleksidega;

Kiirete, sihipäraste liigutuste korrektne sooritamine, mille käsk tuleb ajust,

· Aeglaste sihipäraste liigutuste korrigeerimine ja nende koordineerimine asendirefleksidega.

Ajukoor

Korteks teostab moduleerimist kaudne tegevus siseorganite tööle konditsioneeritud refleksühenduste moodustamise kaudu. Sel juhul toimub kortikaalne kontroll hüpotalamuse kaudu. Ajukoore tähtsus autonoomse närvisüsteemi poolt innerveeritavate organite funktsioonide reguleerimisel ja viimase roll ajukoorest perifeersetesse organitesse suunduvate impulsside juhina ilmneb selgelt katsetes konditsioneeritud refleksidega muutustele närvisüsteemis. siseorganite aktiivsus.

Autonoomsete funktsioonide reguleerimisel on suur tähtsus ajukoore otsmikusagaral. Pavlova pidas ajukoore neuroneid, mis on seotud siseorganite funktsioonide reguleerimisega, interotseptiivse analüsaatori kortikaalseks esituseks.

Limbiline süsteem

1) Emotsioonide kujunemine. Ajuoperatsioonide käigus leiti, et amygdala ärritus põhjustab patsientidel põhjuseta hirmu, viha ja raevu emotsioone. Mõnede tsingulate gyruse tsoonide ärritus põhjustab motiveerimata rõõmu või kurbuse tekkimist. Ja kuna limbiline süsteem osaleb ka vistseraalsete süsteemide funktsioonide reguleerimises, siis kõik emotsioonidega tekkivad autonoomsed reaktsioonid (südametalitluse muutused, vererõhk, higistamine) viiakse läbi ka tema poolt.

2. Motivatsioonide kujunemine. Ta osaleb motivatsioonide orientatsiooni tekkimises ja organiseerimises. Amygdala reguleerib toidumotivatsiooni. Mõned selle piirkonnad pärsivad küllastuskeskuse tegevust ja stimuleerivad hüpotalamuse näljakeskust. Teised käituvad vastupidiselt. Tänu nendele mandelkehas paiknevatele toidumotivatsioonikeskustele kujuneb käitumine maitsva ja mittemaitsva toidu järele. Sellel on ka osakonnad, mis reguleerivad seksuaalset motivatsiooni. Kui nad on ärritunud, ilmneb hüperseksuaalsus ja väljendunud seksuaalne motivatsioon.

3. Osalemine mälu mehhanismides. Meeldejätmise mehhanismides on eriline roll hipokampusele. Esiteks, see klassifitseerib ja kodeerib kogu teabe, mida on vaja pikaajalisse mällu salvestada. Teiseks pakub see ekstraheerimist ja paljundamist vajalikku teavet konkreetsel hetkel. Eeldatakse, et õppimisvõime määrab vastavate hipokampuse neuronite kaasasündinud aktiivsus.

4. Autonoomsete funktsioonide reguleerimine ja homöostaasi säilitamine. LS-i nimetatakse vistseraalseks ajuks, kuna see teostab vereringe-, hingamis-, seede-, ainevahetus- jne organite funktsioonide peenregulatsiooni. Ravimi eriline tähtsus seisneb selles, et see reageerib homöostaasi parameetrite väikestele kõrvalekalletele. See mõjutab neid funktsioone hüpotalamuse ja hüpofüüsi autonoomsete keskuste kaudu.

Küsimus nr 6

Orbeli-Ginetsinski fenomen)

Pärast sümpaatilise innervatsiooni funktsionaalse tähtsuse uuringu läbiviimist skeletilihaste jaoks uuris Orbeli L.A. leiti, et selles mõjus on kaks lahutamatult seotud komponenti: adaptiivne ja troofiline, mis on kohanemise aluseks.

Adaptiivne komponent on suunatud elundite kohandamisele teatud funktsionaalsete koormuste täitmiseks. Nihked tulenevad asjaolust, et sümpaatilistel mõjudel on elunditele troofiline mõju, mis väljendub ainevahetusprotsesside kiiruse muutumises.

Uurides SNS-i mõju konna skeletilihastele, A.G. Ginetsinsky leidis, et kui lihast, mis oli väsinud kuni täieliku kokkutõmbumiseni, stimuleeriti sümpaatiliste kiududega ja seejärel hakati seda motoorsete närvide kaudu stimuleerima, taastusid kokkutõmbed. Selgus, et need muutused on seotud tõsiasjaga, et SNS-i mõjul lihases lüheneb kronoksia, lüheneb erutuse ülekandmise aeg, suureneb tundlikkus atsetüülkoliini suhtes ja suureneb hapnikutarbimine.

Need SNS-i mõjud ei kehti mitte ainult lihaste aktiivsuse kohta, vaid on seotud ka retseptorite, sünapside, kesknärvisüsteemi erinevate osade, elutähtsa arteri, tingimusteta ja konditsioneeritud reflekside vooluga.

Seda nähtust nimetatakse SNS-i adaptiiv-troofiliseks mõjuks skeletilihastele (Orbeli-Ginetsinsky fenomen).

Sarnane teave.

Under Mõiste sümpaatiline närvisüsteem tähendab teatud segment (osakond) autonoomne närvisüsteem. Selle struktuuri iseloomustab teatud segmenteeritus. See osakond kuulub troofikasse. Selle ülesanneteks on varustada elundeid toitainetega, vajadusel tõsta oksüdatiivsete protsesside kiirust, parandada hingamist, luua tingimused lihaste varustamiseks rohkema hapnikuga. Lisaks on oluliseks ülesandeks vajadusel ka südame töö kiirendamine.

Loeng arstidele "Sümpaatiline närvisüsteem". Autonoomne närvisüsteem jaguneb sümpaatiliseks ja parasümpaatiliseks osaks. Närvisüsteemi sümpaatiline osa sisaldab:

• külgmine vahepealne seljaaju külgmistes veergudes;
• sümpaatilised närvikiud ja närvid, mis kulgevad külgmise vaheaine rakkudest vaagna kõhuõõne sümpaatilise ja autonoomse põimiku sõlmedesse;
• sümpaatiline tüvi, ühendab närve, mis ühendavad seljaaju närve sümpaatilise kehatüvega;
• autonoomsete närvipõimikute sõlmed;
• närvid nendest põimikutest organitesse;
• sümpaatilised kiud.

AUTONOOMNE SÜSTEEM

Autonoomne (autonoomne) närvisüsteem reguleerib kõiki keha siseprotsesse: siseorganite ja -süsteemide, näärmete, vere- ja lümfisoonte, sile- ja osaliselt vöötlihaste, meeleorganite talitlust (joon. 6.1). See tagab keha homöostaasi, st. sisekeskkonna suhteline dünaamiline püsivus ja selle põhiliste füsioloogiliste funktsioonide (vereringe, hingamine, seedimine, termoregulatsioon, ainevahetus, eritumine, paljunemine jne) stabiilsus. Lisaks täidab autonoomne närvisüsteem adaptiiv-troofilist funktsiooni - ainevahetuse reguleerimist keskkonnatingimuste suhtes.

Mõiste "autonoomne närvisüsteem" peegeldab keha tahtmatute funktsioonide kontrolli. Autonoomne närvisüsteem sõltub närvisüsteemi kõrgematest keskustest. Närvisüsteemi autonoomse ja somaatilise osa vahel on tihe anatoomiline ja funktsionaalne seos. Autonoomsed närvijuhid läbivad kraniaal- ja seljaajunärve. Autonoomse närvisüsteemi ja ka somaatilise närvisüsteemi peamine morfoloogiline üksus on neuron ja peamine funktsionaalne üksus on reflekskaar. Autonoomses närvisüsteemis on kesksed (ajus ja seljaajus asuvad rakud ja kiud) ja perifeersed (kõik selle muud moodustised). Samuti on sümpaatilised ja parasümpaatilised osad. Nende peamine erinevus seisneb funktsionaalse innervatsiooni tunnustes ja selle määrab suhtumine autonoomset närvisüsteemi mõjutavatesse vahenditesse. Sümpaatilist osa erutab adrenaliin ja parasümpaatilist atsetüülkoliini. Ergotamiinil on sümpaatilisele osale pärssiv toime, atropiinil parasümpaatilisele osale.

6.1. Autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline jagunemine

Tsentraalsed moodustised paiknevad ajukoores, hüpotalamuse tuumades, ajutüves, retikulaarses formatsioonis ja ka seljaajus (külgsarvedes). Kortikaalne esitus ei ole piisavalt selgitatud. Seljaaju külgmiste sarvede rakkudest C VIII kuni L V tasemel algavad sümpaatilise divisjoni perifeersed moodustised. Nende rakkude aksonid läbivad eesmiste juurte osana ja moodustavad neist eraldudes ühendava haru, mis läheneb sümpaatilise tüve sõlmedele. Siin lõpeb osa kiududest. Sümpaatilise tüve sõlmede rakkudest algavad teiste neuronite aksonid, mis lähenevad taas seljaaju närvidele ja lõpevad vastavate segmentidega. Sümpaatilise pagasiruumi sõlmedest katkematult läbivad kiud lähenevad vahesõlmedele, mis asuvad innerveeritud organi ja seljaaju vahel. Vahesõlmedest algavad teiste neuronite aksonid, mis suunduvad innerveeritud organitesse.

Riis. 6.1.

1 - aju otsmikusagara ajukoor; 2 - hüpotalamus; 3 - tsiliaarne sõlm; 4 - pterygopalatine sõlm; 5 - submandibulaarsed ja keelealused sõlmed; 6 - kõrva sõlm; 7 - ülemine emakakaela sümpaatiline sõlm; 8 - suur splanchnic närv; 9 - sisemine sõlm; 10 - tsöliaakia põimik; 11 - tsöliaakia sõlmed; 12 - väike splanchnic närv; 12a - alumine splanchniline närv; 13 - ülemine mesenteriaalne plexus; 14 - alumine mesenteriaalne plexus; 15 - aordipõimik; 16 - sümpaatilised kiud nimme- ja ristluu närvide eesmistele harudele jalgade veresoonte jaoks; 17 - vaagnanärv; 18 - hüpogastriline põimik; 19 - tsiliaarne lihas; 20 - õpilase sulgurlihas; 21 - õpilase laiendaja; 22 - pisaranääre; 23 - ninaõõne limaskesta näärmed; 24 - submandibulaarne nääre; 25 - keelealune nääre; 26 - parotid nääre; 27 - süda; 28 - kilpnääre; 29 - kõri; 30 - hingetoru ja bronhide lihased; 31 - kops; 32 - kõht; 33 - maks; 34 - pankreas; 35 - neerupealised; 36 - põrn; 37 - neer; 38 - jämesool; 39 - peensool; 40 - põie detruusor (uriini väljutav lihas); 41 - põie sulgurlihase; 42 - sugunäärmed; 43 - suguelundid; III, XIII, IX, X - kraniaalnärvid

Sümpaatiline tüvi paikneb piki lülisamba külgpinda ja sellel on 24 paari sümpaatilisi sõlme: 3 kaela-, 12 rindkere-, 5 nimme-, 4 ristluu-. Ülemise emakakaela sümpaatilise ganglioni rakkude aksonitest moodustub unearteri sümpaatiline plexus, alumisest - ülemine südamenärv, mis moodustab südames sümpaatilise põimiku. Rindkere sõlmedest innerveeritakse aordi, kopsude, bronhide, kõhuõõne organeid, nimmesõlmedest vaagnaelundeid.

6.2. Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline jagunemine

Selle moodustised saavad alguse ajukoorest, kuigi ajukoore esitus, nagu ka sümpaatiline osa, ei ole piisavalt välja selgitatud (peamiselt on tegemist limbilise-retikulaarse kompleksiga). Ajus on mesencephalic ja bulbar osad ning ristluu - seljaajus. Mesentsefaalsesse sektsiooni kuuluvad kraniaalnärvide tuumad: kolmas paar on Jakubovitši lisatuum (paaritud, väikerakk), mis innerveerib pupilli ahendavat lihast; Perlia tuum (paaritu väikerakk) innerveerib akommodatsioonis osalevat ripslihast. Sibulaosa koosneb ülemisest ja alumisest süljetuumadest (VII ja IX paar); X paar - vegetatiivne tuum, mis innerveerib südant, bronhe, seedetrakti,

tema seedenäärmed, muud siseorganid. Sakraalosa on esindatud rakkudega segmentides S II -S IV, mille aksonid moodustavad urogenitaalorganeid ja pärasoole innerveeriva vaagnanärvi (joonis 6.1).

Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna mõju all on kõik elundid, välja arvatud veresooned, higinäärmed ja neerupealiste medulla, millel on ainult sümpaatiline innervatsioon. Parasümpaatiline osakond on iidsem. Selle tegevuse tulemusena luuakse elundite stabiilsed seisundid ja tingimused energiasubstraatide reservide loomiseks. Sümpaatiline osa muudab neid seisundeid (st elundite funktsionaalseid võimeid) seoses täidetava funktsiooniga. Mõlemad osad töötavad tihedas koostöös. Teatud tingimustel on võimalik ühe osa funktsionaalne ülekaal teise üle. Parasümpaatilise osa toonuse ülekaalu korral tekib parasümpatotoonia seisund, sümpaatiline osa - sümpatoonia. Parasümpatotoonia on iseloomulik uneseisundile, sümpatoonia afektiivsetele seisunditele (hirm, viha jne).

Kliinilistes tingimustes on võimalikud seisundid, mille korral autonoomse närvisüsteemi ühe osa tooni domineerimise tagajärjel on häiritud üksikute elundite või kehasüsteemide aktiivsus. Kaasnevad parasümpaatilised ilmingud bronhiaalastma, urtikaaria, angioödeem, vasomotoorne riniit, liikumishaigus; sümpatotooniline - vasospasm Raynaud' sündroomi kujul, migreen, hüpertensiooni mööduv vorm, hüpotalamuse sündroomi vaskulaarsed kriisid, ganglionide kahjustused, paanikahood. Vegetatiivsete ja somaatiliste funktsioonide integreerimist teostavad ajukoor, hüpotalamus ja retikulaarne moodustis.

6.3. Limbiko-retikulaarne kompleks

Autonoomse närvisüsteemi kogu aktiivsust kontrollivad ja reguleerivad närvisüsteemi kortikaalsed osad (frontaalkoor, parahippokampus ja tsingulaarne gyrus). Limbiline süsteem on emotsioonide reguleerimise keskus ja pikaajalise mälu närvisubstraat. Une ja ärkveloleku rütmi reguleerib samuti limbilise süsteemi poolt.

Riis. 6.2. Limbiline süsteem. 1 - corpus callosum; 2 - võlv; 3 - vöö; 4 - tagumine talamus; 5 - tsingulaarse gyruse isthmus; 6 - III vatsakese; 7 - mastoidkeha; 8 - sild; 9 - alumine pikisuunaline tala; 10 - piir; 11 - hipokampuse gyrus; 12 - konks; 13 - eesmise pooluse orbitaalpind; 14 - konksukujuline kimp; 15 - amygdala põikiühendus; 16 - eesmine teravik; 17 - eesmine talamus; 18 - tsingulaarne gyrus

Limbilise süsteemi all (joonis 6.2) mõistetakse mitmeid omavahel tihedalt seotud kortikaalseid ja subkortikaalseid struktuure, millel on ühine areng ja funktsioonid. See hõlmab ka ajupõhjas paiknevate haistmisradade, läbipaistva vaheseina, võlvitud gyruse, otsmikusagara tagumise orbitaalpinna ajukoore, hipokampuse ja dentate gyruse moodustumist. Limbilise süsteemi subkortikaalseteks struktuurideks on sabatuum, putamen, mandelkeha, talamuse eesmine tuberkuloos, hüpotalamus ja frenulum tuum. Limbiline süsteem hõlmab tõusvate ja laskuvate radade keerulist põimumist, mis on tihedalt seotud retikulaarse moodustisega.

Limbilise süsteemi ärritus viib nii sümpaatiliste kui ka parasümpaatiliste mehhanismide mobiliseerumiseni, millel on vastavad vegetatiivsed ilmingud. Selge vegetatiivne efekt ilmneb siis, kui limbilise süsteemi eesmised osad on ärritunud, eriti orbiidi ajukoor, mandelkeha ja tsingulaarne koor. Samal ajal on muutused süljeerituses, hingamissageduses, soolestiku motoorika tõus, urineerimine, roojamine jne.

Autonoomse närvisüsteemi töös on erilise tähtsusega hüpotalamus, mis reguleerib sümpaatilise ja parasümpaatilise süsteemi funktsioone. Lisaks sellele rakendab hüpotalamus närvi- ja endokriinsüsteemi koostoimet, somaatilise ja autonoomse aktiivsuse integreerimist. Hüpotalamus sisaldab spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi tuumasid. Spetsiifilised tuumad toodavad hormoone (vasopressiini, oksütotsiini) ja vabastavaid tegureid, mis reguleerivad hormoonide sekretsiooni hüpofüüsi eesmisest osast.

Sümpaatilised kiud, mis innerveerivad nägu, pead ja kaela, pärinevad rakkudest, mis paiknevad seljaaju külgmistes sarvedes (C VIII -Th III). Suurem osa kiududest katkeb ülemises emakakaela sümpaatilises ganglionis ning väiksem osa läheb välistesse ja sisemistesse unearteritesse ning moodustab neile periarteriaalsed sümpaatilised põimikud. Neid ühendavad postganglionilised kiud, mis tulevad emakakaela keskmistest ja alumistest sümpaatilistest sõlmedest. Väikestes sõlmedes (rakuklastrid), mis paiknevad välise unearteri harude periarteriaalsetes põimikutes, lõpevad kiud, mis ei katke sümpaatilise tüve sõlmedes. Ülejäänud kiud katkevad näo ganglionides: tsiliaarne, pterygopalatine, keelealune, submandibulaarne ja aurikulaarne. Nendest sõlmedest pärinevad postganglionilised kiud, samuti ülemiste ja teiste emakakaela sümpaatiliste sõlmede rakkudest pärinevad kiud lähevad näo ja pea kudedesse, osaliselt kraniaalnärvide osana (joonis 6.3).

Pea ja kaela aferentsed sümpaatilised kiud suunatakse ühise unearteri harude periarteriaalsetesse põimikutesse, läbivad sümpaatilise tüve emakakaela sõlmed, puutudes osaliselt kokku nende rakkudega ja läbi ühendusokste jõuavad seljaaju sõlmedesse, sulgudes. refleksi kaar.

Parasümpaatilised kiud moodustuvad tüve parasümpaatiliste tuumade aksonitest, need on suunatud peamiselt näo viiele autonoomsele ganglionile, milles need katkevad. Väiksem osa kiududest läheb periarteriaalsete põimikute parasümpaatilistesse rakkude klastritesse, kus see ka katkeb ning postganglionilised kiud lähevad kraniaalnärvide ehk periarteriaalsete põimikute osana. Parasümpaatilises osas on ka aferentsed kiud, mis lähevad vaguse närvisüsteemi ja suunatakse ajutüve sensoorsetesse tuumadesse. Hüpotalamuse piirkonna eesmine ja keskmine osa sümpaatiliste ja parasümpaatiliste juhtide kaudu mõjutavad valdavalt ipsilateraalsete süljenäärmete talitlust.

6.5. Silma autonoomne innervatsioon

sümpaatiline innervatsioon. Sümpaatilised neuronid paiknevad seljaaju C VIII-Th III segmentide külgmistes sarvedes. (centrun ciliospinale).

Riis. 6.3.

1 - okulomotoorse närvi tagumine kesktuum; 2 - okulomotoorse närvi lisatuum (Yakubovich-Edinger-Westphali tuum); 3 - okulomotoorne närv; 4 - nasotsiliaarne haru nägemisnärvist; 5 - tsiliaarne sõlm; 6 - lühikesed tsiliaarsed närvid; 7 - õpilase sulgurlihas; 8 - õpilase laiendaja; 9 - tsiliaarne lihas; 10 - sisemine unearter; 11 - unearteri põimik; 12 - sügav kivine närv; 13 - ülemine süljetuum; 14 - vahepealne närv; 15 - põlvekoost; 16 - suur kivine närv; 17 - pterygopalatine sõlm; 18 - ülalõua närv (kolmnärvi II haru); 19 - sigomaatiline närv; 20 - pisaranääre; 21 - nina ja suulae limaskestad; 22 - põlve-trummi närv; 23 - kõrva-ajaline närv; 24 - keskmine meningeaalarter; 25 - parotid nääre; 26 - kõrvasõlm; 27 - väike kivine närv; 28 - trummikile; 29 - kuulmistoru; 30 - ühesuunaline; 31 - alumine süljetuum; 32 - trummide keel; 33 - Trummi närv; 34 - keelenärv (alalõualuu närvist - kolmiknärvi III haru); 35 - maitse kiud eesmise 2/3 keele poole; 36 - keelealune nääre; 37 - submandibulaarne nääre; 38 - submandibulaarne sõlm; 39 - näoarter; 40 - ülemine emakakaela sümpaatiline sõlm; 41 - külgsarve rakud ThI-ThII; 42 - glossofarüngeaalse närvi alumine sõlm; 43 - sümpaatilised kiud sisemiste unearterite ja keskmiste meningeaalarterite põimikutele; 44 - näo ja peanaha innervatsioon. III, VII, IX - kraniaalnärvid. Roheline värv tähistab parasümpaatilisi kiude, punane - sümpaatilist, sinine - tundlikku

Nende neuronite protsessid, mis moodustavad preganglionaalseid kiude, väljuvad seljaajust koos eesmiste juurtega, sisenevad valgete ühendusokste osana sümpaatilise tüvesse ja läbivad katkestusteta ülemise sõlme, lõpetades ülemise emakakaela rakkudega. sümpaatiline põimik. Selle sõlme postganglionilised kiud kaasnevad sisemisega unearter, põimides selle seina, tungivad koljuõõnde, kus ühenduvad kolmiknärvi 1. haruga, tungivad orbiidi õõnsusse ja lõpevad pupilli laiendava lihasega (m. dilatator pupillae).

Sümpaatilised kiud innerveerivad ka teisi silma struktuure: tarsaallihaseid, mis laiendavad palpebraallõhet, silma orbitaallihast, aga ka mõningaid näo struktuure - näo higinäärmeid, näo silelihaseid ja veresooni.

parasümpaatiline innervatsioon. Preganglionaalne parasümpaatiline neuron asub okulomotoorse närvi lisatuumas. Viimase osana lahkub see ajutüvest ja jõuab tsiliaarse ganglioni (ripsmeganglion), kus see lülitub postganglionilisteks rakkudeks. Sealt läheb osa kiududest õpilast ahendavasse lihasesse (m. sphincter pupillae), ja teine ​​osa tegeleb majutuse pakkumisega.

Silma autonoomse innervatsiooni rikkumine. Sümpaatiliste moodustiste lüüasaamine põhjustab Bernard-Horneri sündroomi (joonis 6.4) koos pupillide ahenemisega (mioos), palpebraallõhe ahenemisega (ptoos), silmamuna tagasitõmbumisega (enoftalmos). Samuti on võimalik arendada homolateraalset anhidroosi, konjunktiivi hüpereemiat, iirise depigmentatsiooni.

Bernard-Horneri sündroomi areng on võimalik kahjustuse lokaliseerimisega erinevad tasemed- tagumise pikikimbu haaratus, teed lihasesse, mis laiendab pupilli. Sündroomi kaasasündinud varianti seostatakse sagedamini sünnitraumaga, millega kaasneb õlavarre kahjustus.

Kui sümpaatilised kiud on ärritunud, tekib sündroom, mis on Bernard-Horneri sündroomi (Pourfour du Petit) vastand - silmalõhe ja pupilli laienemine (müdriaas), eksoftalmos.

6.6. Kusepõie vegetatiivne innervatsioon

Kusepõie aktiivsust reguleerivad autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline ja parasümpaatiline osakond (joonis 6.5) ning see hõlmab uriinipeetust ja põie tühjendamist. Tavaliselt on kinnipidamismehhanismid rohkem aktiveeritud, mis

Riis. 6.4. Parempoolne Bernard-Horneri sündroom. Ptoos, mioos, enoftalmos

toimub sümpaatilise innervatsiooni aktiveerimise ja parasümpaatilise signaali blokeerimise tulemusena seljaaju segmentide L I-L II tasemel, samal ajal kui detruusori aktiivsus on alla surutud ja põie sisemise sulgurlihase lihaste toonus suureneb. .

Urineerimistoimingu reguleerimine toimub aktiveerimisel

parasümpaatiline keskus S II -S IV tasemel ja urineerimiskeskus ajusillas (joon. 6.6). Langevad eferentsed signaalid saadavad signaale, mis lõdvestavad välist sulgurlihast, pärsivad sümpaatilist aktiivsust, eemaldavad juhtivuse blokaadi mööda parasümpaatilisi kiude ja stimuleerivad parasümpaatilist keskust. Selle tulemuseks on detruusori kokkutõmbumine ja sulgurlihaste lõõgastumine. See mehhanism on ajukoore kontrolli all, regulatsioonis osalevad retikulaarne moodustis, limbilise süsteem ja ajupoolkerade otsmikusagarad.

Urineerimise meelevaldne seiskumine tekib siis, kui ajukoorest saabub käsk ajutüve ja ristluu seljaaju urineerimiskeskustesse, mis viib vaagnapõhjalihaste välis- ja sisesfinkterite ning periuretraalsete vöötlihaste kokkutõmbumiseni.

Parasümpaatiliste keskuste kahjustus sakraalne osakond Sellest lähtuvate autonoomsete närvidega kaasneb uriinipeetuse areng. See võib tekkida ka siis, kui seljaaju on kahjustatud (trauma, kasvaja jne) sümpaatiliste keskuste tasemel (Th XI -L II). Seljaaju osaline kahjustus autonoomsete keskuste asukohast kõrgemal võib põhjustada tungiva urineerimistungi tekkimist. Kui kahjustatud on seljaaju sümpaatiline keskus (Th XI - L II), tekib tõeline kusepidamatus.

Uurimistöö metoodika. On mitmeid kliinilisi ja laboratoorsed meetodid autonoomse närvisüsteemi uuringud, nende valiku määrab uuringu ülesanne ja tingimused. Siiski on kõigil juhtudel vaja arvestada algset vegetatiivset toonust ja kõikumiste taset taustväärtuse suhtes. Mida kõrgem on lähtetase, seda madalam on funktsionaalsete testide vastus. Mõnel juhul on isegi paradoksaalne reaktsioon võimalik. Tala uuring

Riis. 6.5.

1 - ajukoor; 2 - kiud, mis tagavad põie tühjendamise meelevaldse kontrolli; 3 - valu- ja temperatuuritundlikkuse kiud; 4 - seljaaju ristlõige (Th IX -L II sensoorsete kiudude jaoks, Th XI -L II motoorsete kiudude jaoks); 5 - sümpaatiline ahel (Th XI -L II); 6 - sümpaatiline ahel (Th IX -L II); 7 - seljaaju ristlõige (segmendid S II -S IV); 8 - sakraalne (paaritu) sõlm; 9 - suguelundite põimik; 10 - vaagna splanchnic närvid;

11 - hüpogastriline närv; 12 - madalam hüpogastriline põimik; 13 - seksuaalnärv; 14 - põie välimine sulgurlihas; 15 - põie detruusor; 16 - põie sisemine sulgurlihas

Riis. 6.6.

parem on seda teha hommikul tühja kõhuga või 2 tundi pärast söömist, samal ajal, vähemalt 3 korda. Algväärtuseks võetakse vastuvõetud andmete minimaalne väärtus.

Sümpaatilise ja parasümpaatilise süsteemide ülekaalu peamised kliinilised ilmingud on esitatud tabelis. 6.1.

Autonoomse tooni hindamiseks on võimalik läbi viia teste kokkupuutel farmakoloogiliste ainete või füüsikaliste teguritega. Nagu farmakoloogilised ained kasutage adrenaliini, insuliini, mezatooni, pilokarpiini, atropiini, histamiini jne lahuseid.

Külma test. Lamavas asendis arvutatakse pulssi ja mõõdetakse vererõhku. Seejärel kastetakse teine ​​käsi 1 minutiks külma vette (4 °C), seejärel tõstetakse käsi veest välja ning iga minuti järel registreeritakse vererõhk ja pulss, kuni need taastuvad algtasemele. Tavaliselt juhtub see 2-3 minuti pärast. Vererõhu tõusuga üle 20 mm Hg. Art. reaktsiooni peetakse sümpaatiliseks, alla 10 mm Hg. Art. - mõõdukas sümpaatiline ja vererõhu langusega - parasümpaatiline.

Okulokardi refleks (Dagnini-Ashner). Tervetel inimestel silmamunadele vajutades aeglustub pulss 6-12 minutis. Kui südame löögisageduse arv väheneb 12-16 minutis, peetakse seda parasümpaatilise osa toonuse järsuks tõusuks. Südame löögisageduse vähenemise või tõusu puudumine 2-4 minutis näitab sümpaatilise osakonna erutatavuse suurenemist.

päikese refleks. Patsient lamab selili ja eksamineerija surub käe peale ülemine osa kõht, kuni on tunda kõhuaordi pulsatsiooni. 20-30 sekundi pärast aeglustub pulss tervetel inimestel 4-12 minutis. Südametegevuse muutusi hinnatakse samamoodi nagu okulokardi refleksi esilekutsumisel.

ortoklinostaatiline refleks. Selili lamaval patsiendil arvutatakse pulss ja seejärel palutakse tal kiiresti püsti tõusta (ortostaatiline test). Horisontaalsest asendist vertikaalasendisse liikudes kiireneb pulss 12 minutis vererõhu tõusuga 20 mm Hg võrra. Art. Kui patsient liigub horisontaalasendisse, taastuvad pulss ja vererõhk 3 minuti jooksul algsetele väärtustele (klinostaatiline test). Impulsi kiirenemise määr ortostaatilise testi ajal on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise erutuvuse näitaja. Pulsi märkimisväärne aeglustumine klinostaatilise testi ajal näitab parasümpaatilise osakonna erutatavuse suurenemist.

Tabel 6.1.

Tabeli 6.1 jätk.

Adrenaliini test. Tervel inimesel põhjustab 1 ml 0,1% adrenaliini lahuse subkutaanne süstimine 10 minuti pärast naha pleekimist, vererõhu tõusu, südame löögisageduse tõusu ja vere glükoosisisalduse tõusu. Kui sellised muutused toimuvad kiiremini ja on rohkem väljendunud, suureneb sümpaatilise innervatsiooni toon.

Nahatest adrenaliiniga. Naha süstekohta kantakse nõelaga tilk 0,1% adrenaliinilahust. Tervel inimesel tekib sellisel alal blanšeerimine ümberringi roosa koorega.

Atropiini test. Tervel inimesel 1 ml 0,1% atropiini lahuse subkutaanne süstimine põhjustab suukuivust, higistamise vähenemist, südame löögisageduse tõusu ja pupillide laienemist. Parasümpaatilise osa toonuse tõusuga nõrgenevad kõik reaktsioonid atropiini sisseviimisele, seega võib test olla parasümpaatilise osa seisundi üks näitajaid.

Segmentaalsete vegetatiivsete moodustiste funktsioonide seisundi hindamiseks saab kasutada järgmisi teste.

Dermograafism. Nahale kantakse mehaaniline ärritus (haamri käepidemega, nööpnõela tömbi otsaga). Lokaalne reaktsioon toimub aksoni refleksina. Ärrituse kohale ilmub punane riba, mille laius sõltub autonoomse närvisüsteemi seisundist. Sümpaatilise tooni tõusuga on riba valge (valge dermograafism). Punase dermograafistiku laiad triibud, naha kohal kõrguv triip (ülev dermograafism), viitavad parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusule.

Paikseks diagnoosimiseks kasutatakse refleksdermograafismi, mida ärritatakse terava esemega (nõelaotsaga üle naha pühitakse). Seal on ebaühtlaste kammikute servadega riba. Refleksdermograafism on seljaaju refleks. See kaob vastavates innervatsioonitsoonides, kui kahjustuse tasandil on kahjustatud seljaaju tagumised juured, segmendid, eesmised juured ja seljaajunärvid, kuid jääb mõjutatud tsooni kohale ja alla.

Pupillide refleksid. Määrake õpilaste otsene ja sõbralik reaktsioon valgusele, reaktsioon lähenemisele, majutus ja valu (pupillide laienemine torkimise, pigistuste ja muude mis tahes kehaosa ärritustega).

Pilomotoorne refleks põhjustatud pigistamisest või külma eseme (külma veega katseklaasi) või jahutusvedeliku (eetriga niisutatud vati) kandmisest õlavöötme või kukla nahale. Samale poolele rinnale tekivad siledate karvalihaste kokkutõmbumise tagajärjel "hanenahk". Refleksi kaar sulgub seljaaju külgmistes sarvedes, läbib eesmisi juuri ja sümpaatilise tüve.

Test atsetüülsalitsüülhappega. Pärast 1 g atsetüülsalitsüülhappe võtmist ilmneb hajus higistamine. Hüpotalamuse piirkonna lüüasaamisega on selle asümmeetria võimalik. Seljaaju külgmiste sarvede või eesmiste juurte kahjustusega on kahjustatud segmentide innervatsiooni tsoonis häiritud higistamine. Seljaaju läbimõõdu kahjustuse korral põhjustab atsetüülsalitsüülhappe võtmine higistamist ainult kahjustuse kohal.

Katse pilokarpiiniga. Patsiendile süstitakse subkutaanselt 1 ml pilokarpiinvesinikkloriidi 1% lahust. Higinäärmetesse suunduvate postganglioniliste kiudude ärrituse tagajärjel suureneb higistamine.

Tuleb meeles pidada, et pilokarpiin ergastab perifeerseid M-kolinergilisi retseptoreid, mis põhjustavad seede- ja bronhiaalnäärmete suurenenud sekretsiooni, pupillide ahenemist, bronhide, soolte, sapi- ja põie silelihaste toonuse tõusu, emakas, kuid pilokarpiin mõjutab higistamist kõige tugevamalt. Seljaaju külgmiste sarvede või selle eesmiste juurte kahjustusega vastavas nahapiirkonnas pärast atsetüülsalitsüülhappe võtmist higistamist ei toimu ja pilokarpiini sissetoomine põhjustab higistamist, kuna sellele reageerivad postganglionilised kiud. ravim jääb puutumata.

Kerge vann. Patsiendi soojendamine põhjustab higistamist. See on seljaaju refleks, mis sarnaneb pilomotoorse refleksiga. Sümpaatilise pagasiruumi lüüasaamine kõrvaldab täielikult higistamise pärast pilokarpiini, atsetüülsalitsüülhappe kasutamist ja keha soojendamist.

Naha termomeetria. Naha temperatuuri uuritakse elektrotermomeetrite abil. Naha temperatuur peegeldab naha verevarustuse seisundit, mis on autonoomse innervatsiooni oluline näitaja. Määratakse hüper-, normo- ja hüpotermia piirkonnad. Naha temperatuuri erinevus 0,5 °C sümmeetrilistes piirkondades näitab autonoomse innervatsiooni rikkumist.

Autonoomse närvisüsteemi uurimiseks kasutatakse elektroentsefalograafiat. Meetod võimaldab hinnata funktsionaalne seisund aju süsteemide sünkroniseerimine ja desünkroniseerimine üleminekul ärkvelolekust unerežiimile.

Autonoomse närvisüsteemi ja inimese emotsionaalse seisundi vahel on tihe seos, seetõttu uuritakse subjekti psühholoogilist seisundit. Selleks kasutage spetsiaalseid psühholoogiliste testide komplekte, eksperimentaalse psühholoogilise testimise meetodit.

6.7. Autonoomse närvisüsteemi kahjustuste kliinilised ilmingud

Autonoomse närvisüsteemi talitlushäiretega tekivad mitmesugused häired. Selle regulatiivsete funktsioonide rikkumised on perioodilised ja paroksüsmaalsed. Enamik patoloogilisi protsesse ei too kaasa teatud funktsioonide kaotust, vaid ärritust, s.o. kesk- ja perifeersete struktuuride suurenenud erutuvus. peal-

autonoomse närvisüsteemi teatud osade häired võivad levida teistele (tagajärjed). Sümptomite olemuse ja raskusastme määrab suuresti autonoomse närvisüsteemi kahjustuse tase.

Ajukoore, eriti limbilise-retikulaarse kompleksi kahjustus võib viia vegetatiivsete, troofiliste ja emotsionaalsete häirete tekkeni. Need võivad olla tingitud nakkushaigused, närvisüsteemi vigastused, mürgistus. Patsiendid muutuvad ärrituvaks, kiireloomuliseks, kiiresti kurnatuks, neil on liighigistamine, vaskulaarsete reaktsioonide ebastabiilsus, vererõhu, pulsi kõikumised. Limbilise süsteemi ärritus põhjustab väljendunud vegetatiivse-vistseraalsete häirete (südame, seedetrakti jne) paroksüsmide teket. Täheldatakse psühhovegetatiivseid häireid, sealhulgas emotsionaalsed häired(ärevus, ärevus, depressioon, asteenia) ja generaliseerunud autonoomsed reaktsioonid.

Hüpotalamuse piirkonna kahjustuse korral (joon. 6.7) (kasvaja, põletikulised protsessid, vereringehäired, mürgistus, trauma) võivad tekkida vegetatiiv-troofilised häired: une- ja ärkveloleku rütmihäired, termoregulatsiooni häire (hüper- ja hüpotermia), haavandid mao limaskesta, söögitoru alumine osa, söögitoru, kaksteistsõrmiksoole ja mao äge perforatsioon, samuti endokriinsed häired: diabeet insipidus, adiposogenitaalne rasvumine, impotentsus.

Seljaaju vegetatiivsete moodustiste kahjustus segmentaalsete häirete ja häiretega, mis paiknevad allpool patoloogilise protsessi taset

Patsientidel võivad esineda vasomotoorsed häired (hüpotensioon), higistamishäired ja vaagnaelundite funktsioonid. Segmentaalsete häirete korral täheldatakse vastavates piirkondades troofilisi muutusi: suurenenud naha kuivus, lokaalne hüpertrichoos või lokaalne juuste väljalangemine, troofilised haavandid ja osteoartropaatia.

Sümpaatilise pagasiruumi sõlmede lüüasaamisega ilmnevad sarnased kliinilised ilmingud, mis on eriti väljendunud emakakaela sõlmede kaasamisel. Esineb higistamise ja pilomotoorsete reaktsioonide häireid, hüpereemiat ning näo ja kaela naha temperatuuri tõusu; kõri lihaste toonuse vähenemise tõttu võib tekkida hääle kähedus ja isegi täielik afoonia; Bernard-Horneri sündroom.

Riis. 6.7.

1 - külgmise tsooni kahjustus (suurenenud unisus, külmavärinad, suurenenud pilomotoorsed refleksid, õpilaste ahenemine, hüpotermia, madal vererõhk); 2 - kesktsooni kahjustus (termoregulatsiooni rikkumine, hüpertermia); 3 - supraoptilise tuuma kahjustus (antidiureetilise hormooni sekretsiooni kahjustus, diabeet insipidus); 4 - tsentraalsete tuumade kahjustus (kopsuturse ja mao erosioon); 5 - paraventrikulaarse tuuma kahjustus (adipsia); 6 - anteromediaalse tsooni kahjustus (suurenenud söögiisu ja käitumisreaktsioonide halvenemine)

Autonoomse närvisüsteemi perifeersete osade kahjustusega kaasnevad mitmed iseloomulikud sümptomid. Enamasti on mingisugune valu sündroom- sümpaatne. Valud on põletavad, suruvad, lõhkevad, kipuvad järk-järgult levima väljapoole esmase lokaliseerimise piirkonda. Valu põhjustavad ja süvendavad õhurõhu ja ümbritseva õhu temperatuuri muutused. Võimalikud on naha värvuse muutused spasmi või perifeersete veresoonte laienemise tõttu: pleegitamine, punetus või tsüanoos, higistamise ja nahatemperatuuri muutused.

Autonoomsed häired võivad tekkida kraniaalnärvide (eriti kolmiknärvi), aga ka keskmise, istmikunärvi jne kahjustusega. Näo ja suuõõne autonoomsete ganglionide kahjustus põhjustab põletavat valu innervatsiooni piirkonnas, mis on seotud see ganglion, paroksüsm, hüpereemia, suurenenud higistamine, submandibulaarsete ja keelealuste sõlmede kahjustuste korral - süljeerituse suurenemine.