36071 0

Sepsise ravi viiakse läbi osakonnas intensiivravi. See hõlmab kirurgilist ravi, antibiootikumravi, võõrutusravi ja immunoteraapiat, vee-elektrolüütide ja valgusisalduse häirete kõrvaldamist, elundite ja süsteemide funktsioonide häirete taastamist, tasakaalustatud kõrge kalorsusega toitumist, sümptomaatilist ravi.

Integreeritud lähenemisviis sepsise ravile hõlmab mitte ainult vahendite ja meetodite kombinatsiooni, vaid ka nende paralleelset ja samaaegset kasutamist. Mitmefaktorilised muutused kehas sepsise korral, infektsiooni esmase fookuse tunnused, keha esialgne seisund, kaasnevad haigused määrata individuaalne lähenemine sepsisega patsiendi ravile.

Kirurgia

Sepsise patogeneetiline ja etiotroopne ravi hõlmab nakkuse allika kõrvaldamist ja antibakteriaalsete ravimite kasutamist.

Operatsioon tehakse erakorraliselt või erakorraliselt. Pärast keha põhifunktsioonide, eelkõige hemodünaamika stabiliseerumist. Nendel juhtudel peaks intensiivravi olema lühiajaline ja efektiivne ning operatsioon tehakse võimalikult kiiresti ja piisava valuvaigistamisega.

Kirurgiline sekkumine võib olla esmane, kui seda tehakse nakkuse üldistamise ohu või sepsise korral, mis raskendab mädaste haiguste kulgu. Sepsise tekkimisel tehakse korduvaid kirurgilisi sekkumisi operatsioonijärgne periood või esmane operatsioon ei toonud kaasa sepsisega patsiendi seisundi paranemist.

Operatsiooni käigus eemaldatakse nakkusallikas, kui fookuse seisund seda võimaldab piiratud mädase protsessiga (rinna mädanik, süstimisjärgne mädanik) või elundiga koos abstsessiga (püosalpinks, mädane endometriit, põrnaabstsess, neerukarbunkel) . Sagedamini seisneb kirurgiline ravi abstsessi, flegmoni avamises, eluvõimetute kudede eemaldamises, mädaste triipude, taskute avamises ja drenaažis.

Mädase peritoniidi korral on kirurgilise ravi ülesandeks põhjuse kõrvaldamine, kõhuõõne piisav kanalisatsioon (korduv kanalisatsioon vastavalt näidustustele); osteomüeliidi korral - intraosseossete abstsesside avamine ja drenaaž.

Korduvaid kirurgilisi sekkumisi tehakse mitte ainult operatsioonijärgsel perioodil tüsistuste tekkega, mädaste metastaaside ilmnemisega, haavade mädanemisega. Operatsioonid hõlmavad mädasete triipude, taskute avamist ja drenaaži, dreenide vahetamist, mädakollete, õõnsuste ülevoolamist, korduvat nekrektoomiat, mädanevate haavade sekundaarset kirurgilist ravi, metastaatiliste mädakollete avamist ja drenaaži.

Moodustunud abstsessidega tehakse mädakollete sanitaar suletud meetoditega (torked, drenaaž). Need on intraabdominaalsed ja intrahepaatilised abstsessid, kõhunäärme mädanevad tsüstid, mitteäravoolavad kopsuabstsessid, pleura empüeem, mädane artriit.

Eemaldada nakatunud implantaadid, võõrkehad, mis põhjustasid infektsiooni üldistamise (osteosünteesi käigus esinevad metallkonstruktsioonid, vaskulaarsed ja liigeseproteesid, südameklapid, võrkimplantaadid kõhu- ja rindkere seina defektide plastiliseks kirurgiaks). nakatunud venoossed kateetrid tuleb ka eemaldada.

Antibakteriaalne ravi

Tähtsus etiotroopne ravi sepsis on vaieldamatu, seda alustatakse võimalikult varakult. Võitlus mikroflooraga toimub nagu infektsiooni fookuses - lokaalne antibiootikumravi - piisav drenaaž, etapiline nekrektoomia, läbivooludrenaaž, antiseptikumide kasutamine: naatriumhüpoklorit, kloorheksidiin, dioksidiin, ultraheli kavitatsioon jne.

Üldise alus antibiootikumravi toimivad antibiootikumidena. Antibiootikumravi võib olla kahel viisil – esmane ravimite valik või antibiootikumirežiimi muutmine. Kõige sagedamini on sepsise korral antibiootikumravi empiiriline: ravimid valitakse, võttes arvesse väidetavat patogeeni ja sõltuvalt esmasest allikast. Näiteks haava sepsis on kõige sagedamini stafülokoki iseloomuga, kõhu - segatud, enamasti gramnegatiivne, sealhulgas anaeroobne.

kõrge riskiga rasked tüsistused Ja surmav tulemus kui efektiivse antibiootikumravi hilinemine isegi päeva võrra on täis ettearvamatuid tagajärgi, sunnib see ravi alustama kombineeritud raviga ja raske sepsise korral reservantibiootikumidega.

Raske sepsise empiirilise ravi valikravimid on kolmanda või neljanda põlvkonna tsefalosporiinid, fluorokinoloonid kombinatsioonis klindomütsiini või dioksidiini või metrogiiliga ning monoteraapiana kasutatavad karbapeneemid.

IN kaasaegsed tingimused Nosokomiaalse infektsiooni roll sepsise tekkes on äärmiselt suur ja hulgiorgani puudulikkuse (MOF) väljakujunemisel on empiirilises ravis antibiootikumi valik oluline, kui mitte otsustav. Sellistes tingimustes mängivad esmast rolli karbapeneemid (imipeneem, meropeneem).

Nende ravimite eeliseks on lai toimespekter aeroobsele ja anaeroobsele floorale (ravimit kasutatakse monovariandis). Mikrofloora on selle rühma antibiootikumide suhtes väga tundlik. Ravimeid iseloomustab kõrge tropism erinevate kudede suhtes ja kõhukelme tropism on kõrgem kui kõigil teistel antibiootikumidel.

Empiiriliseks teraapiaks antibiootikumi valimisel on oluline välja selgitada mitte ainult infektsiooni kahtlustatav põhjustaja, vaid ka esmane allikas (nahk ja nahaalune kude, luud ja liigesed, pankreas, peritoniit koos käärsoole perforatsiooni või pimesoolepõletikuga). Antibiootikumide valik, võttes arvesse nende organotropismi, on ratsionaalse antibakteriaalse ravi üks olulisemaid komponente. Arvesse võetakse ka preparaatide organotoksilisust, eriti PON-i tingimustes.

Antibiootikumravi läbiviimisel tuleb arvestada bakteriaalsete endotoksiinide massilise vabanemise võimalusega ravimite bakteritsiidse toime ajal. Kui gramnegatiivsete bakterite kest hävib, vabaneb polüsahhariid (endotoksiin), grampositiivsed bakterid - teikhoiinhape koos Jarisch-Herxheimeri sündroomi tekkega. Nende ainete toksiline toime kardiovaskulaarsüsteemile on eriti väljendunud.

Pärast patogeeni isoleerimist fookusest ja verest kohandatakse antibiootikumravi.

Metitsilliinitundliku stafülokoki põhjustatud stafülokoki sepsise korral kasutatakse oksatsilliini, luusiseste infektsioonikolde korral - kombinatsioonis gentamütsiiniga.

Kui sepsise põhjustavad metitsilliiniresistentsed stafülokoki tüved, on näidustatud vankomütsiin või rifampitsiin. Viimase suhtes areneb kiiresti välja mikrofloora resistentsus, mis määrab vajaduse kombineerida seda tsiprofloksatsiiniga.

Streptokoki sepsise korral on mikroobse floora tundlikkust arvestades valitud antibiootikumideks ampitsilliin, tsefotoksiin, vankomütsiin, imipeneem, meropeneem.

Pneumokokkide sepsis määrab kolmanda-neljanda põlvkonna tsefalosporiinide, karbapeneemide, vankomütsiini kasutamise.

Gramnegatiivsest taimestikust domineerivad antibiootikumide suhtes multiresistentsed enterobakterid: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Karbapeneemid on peamised antibiootikumid nende mikroorganismide põhjustatud haiguste ravis. Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., mis on tavaliselt multiresistentsed, eraldamisel on valitud antibiootikumideks karbapeneemid või tseftasidiin kombinatsioonis amikatsiiniga.

Anaeroobsetest patogeenidest (bakteroididest) põhjustatud kõhu sepsis või haavaklostriidide sepsis määravad vajaduse kombineeritud ravi järele (tsefalosporiinid, fluorokinoloonid kombinatsioonis klindamütsiini, dioksidiin, metronidasool), kõhu sepsise korral karbopeneemid.

Seente (kandidoos) sepsise korral hõlmab antibiootikumravi kaspofungiini, amfoteritsiin B, flukonasooli.

Sepsise antibiootikumravi põhiprintsiibid on järgmised.

Empiiriline ravi algab kolmanda-neljanda põlvkonna tsefalosporiinide, poolsünteetiliste aminoglükosiidide maksimaalsete terapeutiliste annuste kasutamisega, ebaefektiivsusega lülituvad nad kiiresti üle fluorokinoloonidele või karbapeneemidele. Antibiootikumravi korrigeerimine viiakse läbi vastavalt mädase fookuse, vere sisu bakterioloogiliste uuringute tulemustele. Kui ravimid on tõhusad, jätkavad nad ravi.

Vajadusel kasutatakse kahe erineva toimespektriga antibiootikumi kombinatsiooni või antibiootikumi ühe keemilise antiseptikumiga (nitrofuraanid, dioksidiin, metronidasool).

Antibakteriaalseid ravimeid manustatakse erineval viisil. Antiseptikume manustatakse paikselt (intrapleuraalselt, endotrahheaalselt, intraosseaalselt liigeseõõnde jm, olenevalt fookuse asukohast), antibiootikume manustatakse intramuskulaarselt, intravenoosselt, intraarteriaalselt.

Antibiootikumravi kestus on individuaalne ja sõltub patsiendi seisundist (ravi jätkatakse kuni SSVR-i nähtude kadumiseni: kehatemperatuuri normaliseerumine või subfebriilide arvu vähenemine, leukotsüütide arvu normaliseerimine või mõõdukas leukotsütoos normaalse tasemega vereanalüüs).

Osteomüeliidi, allesjäänud õõnsus maksas, kopsu pärast abstsessi puhastamist, pleura jääkõõnde koos empüeemiga, S. aureuse põhjustatud sepsise korral jätkatakse antibiootikumravi 1-2 nädalat pärast kliinilist paranemist ja kahte negatiivset verekultuuri. .

Vastus piisavale antibiootikumravile ilmneb 4-6 päeva pärast. Efekti puudumine määrab tüsistuste otsimise - metastaatiliste kollete moodustumine, mädased triibud, nekroosikolde ilmnemine.

Hüpovoleemia šokis, eriti nakkav-toksiline, on alati olemas ja seda ei määra mitte ainult vedeliku kadu, vaid ka selle ümberjaotumine kehas (intravaskulaarne, interstitsiaalne, rakusisene). BCC rikkumised on tingitud nii arenenud sepsisest kui ka põhihaigusega seotud vee ja elektrolüütide tasakaalu muutuste esialgsest tasemest (abstsess, flegmoon, pleura empüeem, mädane haav, põletused, peritoniit, osteomüeliit jne).

Soov taastada BCC normovoleemiaks on tingitud vajadusest stabiliseerida hemodünaamikat, mikrotsirkulatsiooni, onkootilist ja osmootset vererõhku ning normaliseerida kõiki kolme veekogu.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamine on ülimalt oluline ning seda varustatakse kolloidsete ja kristalloidsete lahustega. Kolloidlahustest on eelistatud dekstraanid ja hüdroksüetüültärklis. Vere onkootiliste omaduste taastamiseks, hüpoalbumineemia (hüpoproteineemia) korrigeerimiseks ägedas olukorras, albumiin kontsentreeritud lahustes, natiivne, värskelt külmutatud doonoriplasma jäävad ideaalseks vahendiks.

Happe-aluse oleku rikkumiste parandamiseks kasutatakse alkaloosi korral 1% kaaliumkloriidi lahust või atsidoosi korral 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Valgu tasakaalu taastamiseks manustatakse aminohapete segusid (aminoon, aminosool, alvesiin), valku, albumiini, kuiva ja natiivse doonori vereplasmat. Aneemia vastu võitlemiseks näidatakse regulaarselt värskelt konserveeritud vere ja punaste vereliblede ülekandeid. Hemoglobiini minimaalne kontsentratsioon sepsise korral on 80–90 g/l.

Detoksikatsiooniteraapia

Võõrutusravi viiakse läbi vastavalt üldised põhimõtted, see hõlmab infusioonikeskkonna, soolalahuste ja ka sunddiureesi kasutamist. Manustatava vedeliku kogus (polüioonsed lahused, 5% glükoosilahus, polüglütsiin) on 50-60 ml (kg/päevas), millele on lisatud 400 ml hemodezi. Päevas peaks erituma umbes 3 liitrit uriini. Urineerimise tõhustamiseks kasutage lasixi, mannitooli. Ülekaaluga mitme organi puudulikkusega neerupuudulikkus Kasutatakse kehaväliseid detoksikatsioonimeetodeid: plasmaferees, hemofiltratsioon, hemosorptsioon.

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral kasutatakse hemodialüüsi, mis võimaldab eemaldada ainult liigset vedelikku ja väikese molekulmassiga mürgiseid aineid. Hemofiltratsioon laiendab eemaldatud toksiliste ainete hulka - ainevahetuse, põletiku, kudede lagunemise ja bakteriaalsed toksiinid. Plasmaferees on efektiivne plasmas lahustunud toksiliste ainete, mikroorganismide, toksiinide eemaldamiseks. Eemaldatud plasmat täiendatakse doonori värskelt külmutatud plasmaga, albumiiniga kombinatsioonis kolloid- ja kristalloidlahustega.

Raske sepsise korral on IgY, IgM, IgA tase eriti vähenenud.T- ja B-lümfotsüütide väljendunud vähenemine peegeldab progresseeruvat immuunsuse puudulikkust, kui nakkusprotsess ei lahene. Keha immuunvastuse rikkumise (perverssuse) näitajad ilmnevad CEC taseme tõusuga veres. CEC kõrge tase näitab ka fagotsütoosi rikkumist.

Spetsiifilise kokkupuute vahenditest on näidustatud antistafülokoki ja antikolibatsillaarse plasma, antistafülokoki gammaglobuliini, polüglobuliini, gabriglobiini, sandobuliini, pentaglobiini kasutamine. Rakulise immuunsuse pärssimisega (T-lümfotsüütide absoluutse sisalduse vähenemine), fagotsüütilise reaktsiooni rikkumine, leukotsüütide massi transfusioon, sealhulgas immuniseeritud doonoritelt, värskelt valmistatud veri, tüma preparaatide - tümaliin, taktiviin - määramine.

Passiivne immuniseerimine (asendusravi) viiakse läbi arenguperioodil, haiguse kõrgpunktis, taastumisperioodil on näidustatud aktiivse immuniseerimise vahendid - toksoidid, autovaktsiinid. Mittespetsiifiline immunoteraapia hõlmab lüsosüümi, prodigiosaani, tümaliini. Võttes arvesse tsütokiinide rolli sepsise tekkes, kasutatakse interleukiin-2 (ronkoleukiini) T-lümfotsüütide taseme järsu langusega.

Kortikosteroidid on näidustatud asendusravina pärast hormonaalse tausta määramist. Ainult siis, kui sepsist komplitseerib bakteriaalne toksiline šokk, määratakse lühikeseks perioodiks (2-3 päeva) prednisoloon (1. päeval kuni 500-800 mg, seejärel 150-250 mg / päevas). Allergiliste reaktsioonide ilmnemisel kasutatakse kortikosteroide tavalistes terapeutilistes annustes (100-200 mg / päevas).

Sepsise kõrge kininogeenide taseme ja kiniinide rolli tõttu mikrotsirkulatsiooni häiretes kompleksne teraapia sepsise hulka kuuluvad proteolüüsi inhibiitorid (gordox 200 000 - 300 000 RÜ / päevas või contrical 40 000 - 60 000 RÜ / päevas).

Sümptomaatiline ravi hõlmab südame-, veresoonte-, valuvaigistite, antikoagulantide, veresoonte läbilaskvust vähendavate ainete jne kasutamist.

Sepsise intensiivravi viiakse läbi pikka aega kuni patsiendi seisundi stabiilse paranemiseni ja homöostaasi taastumiseni.

Sepsisega patsientide toitumine peaks olema mitmekesine ja tasakaalustatud, kõrge kalorsusega, piisava valgu ja vitamiinidega. Kindlasti lisage oma igapäevasesse dieeti värsked köögiviljad ja puuviljad. Tavalise tegevuse ajal seedetrakti eelistada tuleks enteraalset toitumist, vastasel juhul on vajalik täielik või täiendav parenteraalne toitmine.

Sepsise kataboolsete protsesside kõrge astme määrab PON ja sellega kaasneb koevalgu tarbimine selle enda rakustruktuuride hävitamise tagajärjel.

Igapäevase toidu erienergia väärtus peaks olema 30-40 kcal / kg, valgu tarbimine 1,3-2,0-1 kg või 0,25-0,35 g lämmastikku / kg, rasv - 0,5-1 g / kg. Vitamiinid, mikroelemendid ja elektrolüüdid - igapäevases vajaduses.

Tasakaalustatud toitumisega alustatakse võimalikult varakult, ootamata ära kataboolseid muutusi organismis.

Enteraalse toitumise puhul kasutatakse tavalisi toiduaineid, sonditoitumise korral antakse tasakaalustatud toitesegusid teatud koostisainete lisamisega. Parenteraalne toitmine toimub glükoosi, aminohapete, rasvaemulsioonide, elektrolüütide lahustega. Saate kombineerida sondi- ja parenteraalset toitmist, enteraalset ja parenteraalset toitumist.

Spetsiifilised sepsise tüübid

Sepsis võib tekkida siis, kui teatud patogeenid satuvad verre, näiteks aktinomükoosiga, tuberkuloosiga jne.

Aktinomükoosne sepsis raskendab vistseraalset aktinomükoosi. Aktinomükoosi levik võib põhjustada ühe organi isoleeritud kahjustuse metastaaside kaudu või metastaaside tekke samaaegselt mitmes elundis.

Kliiniliselt kaasneb aktinomükoosse püeemiaga aktinomükoosse protsessi märkimisväärne ägenemine, temperatuuri tõus 38-39 ° C-ni, uute aktinomükoossete infiltraatide moodustumine, mädased kolded erinevates kehapiirkondades ja elundites, tugev valu, kurnatus ja tugev valu. üldine seisund haige.

Aktinomükoosse sepsise ravis on lisaks bakteriaalse sepsise korral kasutatavatele vahenditele ja meetoditele olulised spetsiaalsed suured antibiootikumide, aktinolüsaatide doosid ja vereülekanne.
Anaeroobne sepsis võib areneda Clostridiumi põhjustatud anaeroobse gangreeniga. Sepsist võivad põhjustada ka teised anaeroobsed organismid, kuigi see on palju harvem.

Anaeroobne sepsis areneb tavaliselt raskete haavade korral, nõrgestatud, väljaveristatud haavatutel. Anaeroobse gangreeni kiire areng toimub koos kõrge temperatuur keha (40–40,5 ° C), sagedane ja väike pulss, äärmiselt tõsine seisund, segasus või teadvusekaotus (mõnikord see säilib, kuid täheldatakse erutust, eufooriat). Rahuajal anaeroobset sepsist peaaegu kunagi ei esine.

Ülaltoodud meetodile sepsise ravimiseks anaeroobsel kujul, intramuskulaarselt ja intravenoosselt tilguti sissejuhatus suured annused antigangrenoosset seerumit (10-20 profülaktilised annused päevas), antigangrenoossete faagide segu intravenoosne tilguti ja intramuskulaarne süstimine.

Vastsündinute sepsis on sagedamini seotud infektsiooni (peamiselt kuldse stafülokoki) sissetoomisega nabahaava, marrastuste jms kaudu. Hüppetemperatuur, letargia, nahalööve, kollatõbi, kõhulahtisus ja oksendamine, naha- ja limaskestade hemorraagia moodustavad sepsise kliiniline pilt lastel. Külmavärinaid esineb harva, põrn suureneb varakult.

Sepsisega kaasnevad ja põhihaiguseks võetavad kopsukolded, mädane pleuriit, kopsuabstsessid ja perikardiit toovad kaasa diagnostilisi vigu. Mõnikord tekib sepsis toidumürgistuse varjus.

VC. Gostištšev

Sepsis- kreeka päritolu sõna, tähendab lagunemist, lagunemist. Selle levimus erinevates kliinikutes ja eriti erinevad riigid, erinev. Euroopas ja Ameerikas leitakse seda 15-20% juhtudest ja see on üks peamisi surmapõhjuseid intensiivraviosakondades, Venemaal aga alla 1% kõigist kirurgilistest haigustest.

See haigestumuse ja suremuse erinevus ei ole tingitud kvaliteedierinevusest arstiabi, kuid klassifikatsioonide ja määratluste ebakõla.

Etioloogia

Sepsist võivad põhjustada erinevat tüüpi bakterid, viirused või seened. Haiguse kõige levinum bakteriaalne vorm.

Enamikus peamistes meditsiinikeskused grampositiivse ja gramnegatiivse sepsise esinemissagedus on ligikaudu sama.

Patogenees

Sepsise peamine vallandaja on bakterite või bakteriraku fragmentide koostoime makrofaagide ja neutrofiilidega. Liigse mikroobse koormuse mõjul vabanevad neist ja sisenevad vereringesse põletikulised vahendajad - tsütokiinid, mis on luuüdi vereloomerakkude poolt sünteesitud väikesed valk-peptiidi infomolekulid.

Toimemehhanismi järgi võib tsütokiinid jagada põletikueelseteks, mis tagavad põletikulise vastuse mobiliseerimise (IL-1, IL-6, IL-8, tuumori nekroosifaktor - TNF-a jne) ja anti-inflammatoorseteks. -põletikulised, põletike arengut piiravad (IL-4, IL-10, IL-13, lahustuvad TNF-a retseptorid jne). Põletikulise vastuse üldistamisel on võtmeroll tsütokiinil TNF-a, mis võib akumuleeruda süsteemsesse vereringesse, sealhulgas teiste põletikumediaatorite abil.

Mida rohkem on bakterirakke ja mida kõrgem on nende virulentsus, seda aktiivsemalt toimub tsütokiinide vabanemise protsess. Need määravad kindlaks süsteemse põletikureaktsiooni olemasolu ja raskusastme, põhjustades vasodilatatsiooni, hüpovoleemiat ja koeisheemiat, soodustades kehatemperatuuri tõusu, põletikulisi muutusi veres, põhjustades hüperkoagulatsiooni.

Hüpovoleemia ja koeisheemia põhjustavad elundite hüpoperfusiooni, normaalse ainevahetuse vaheproduktide (laktaat, uurea, kreatiniin, bilirubiin), perverssete ainevahetusproduktide (aldehüüdid, ketoonid) liigset kuhjumist ja lõpuks mitme organi puudulikkust ja surma.

Septilise šoki patogeneesis mängib olulist rolli lämmastikoksiidi liigne kontsentratsioon, mis tekib TNF-a ja IL-1 makrofaagide stimuleerimise tulemusena.

Liigne mikroobikoormus toob kaasa ka immunoloogilised muutused. Isheemilistes rakkudes sünteesitakse kuumašoki valke, mis häirivad T-lümfotsüütide funktsiooni ja kiirendavad nende surma. B-lümfotsüütide aktiivsus väheneb, mis aitab vähendada immunoglobuliinide sünteesi.

Seega on sepsise tekke peamisteks patogeneetilisteks teguriteks suur hulk baktereid, nende virulentsus ja organismi kaitsevõime ammendumine.

Sepsise kaasaegne klassifikatsioon

Praegu jaguneb sepsis tavaliselt raskusastme ja infektsiooni sissepääsu värava järgi.

Raskuse järgi:

• sepsis - süsteemne reaktsioon nakkusliku päritoluga põletikule; enamasti vastab mõõduka raskusega seisundile; hüpotensiooni või elundite düsfunktsiooni puudumine;
• raske sepsis või sepsise sündroom – süsteemne reaktsioon põletikule, millega kaasneb vähemalt ühe organi talitlushäire või hüpotensioon alla 90 mm Hg. Art.; vastab patsiendi raskele seisundile;
• septiline šokk - sepsis koos hüpotensiooniga, mis püsib hoolimata hüpovoleemia piisavast korrigeerimisest; vastab äärmise raskusastmega seisundile.

Sõltuvalt nakkuse sissepääsu väravast: kirurgiline, günekoloogiline, uroloogiline, odontogeenne, mandlite, haava jne.

Kliiniline pilt

Sepsises täheldatud patoloogilised protsessid mõjutavad peaaegu kõiki keha organeid ja süsteeme.

Termoregulatsiooni rikkumine avaldub hüpertermia, hektilise palaviku, värisevate külmavärinate kujul. Lõppfaasis esineb sageli kehatemperatuuri langust alla normi.

Muutused kesknärvisüsteemi küljelt - vaimse seisundi rikkumine - ilmnevad desorientatsiooni, unisuse, segasuse, agitatsiooni või letargia kujul. Kooma on võimalik, kuid mitte tüüpiline.

Küljelt südame-veresoonkonna süsteemist täheldatud tahhükardiat, vasodilatatsiooni kombinatsioonis vasokonstriktsiooniga, kukkumist veresoonte toon, vähenemine vererõhk, müokardi depressioon ja südame väljundi vähenemine.

Hingamissüsteemi poolt valitsevad õhupuudus, respiratoorne alkaloos, hingamislihaste nõrgenemine, difuussed infiltraadid kopsudes ja kopsuturse. Raske sepsise korral areneb täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom sageli interalveolaarsete vaheseinte interstitsiaalse turse kujul, mis takistab gaasivahetust kopsudes.

Muutused neerudes avalduvad hüpoperfusioonina, neerutuubulite kahjustusena, asoteemiana, oliguuriana. Patoloogilised protsessid maksas, põrnas avalduvad ikteruse, bilirubiini ja transaminaaside taseme tõusuna. Objektiivselt ja instrumentaalse uurimisega täheldatakse hepatomegaaliat, splenomegaaliat.

Seedetrakt reageerib sepsisele iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse, kõhuvalu ilmnemise või suurenemisega. Sellistel juhtudel on peritoniidi ülediagnoosimine ohtlik, kuna võib olla äärmiselt raske kindlaks teha, kas kõhupiirkonna sümptomid on primaarsed või sekundaarsed, eriti patsiendil, kes on hiljuti läbinud kõhuõõneoperatsiooni.

Iseloomulikud muutused veres: neutrofiilne leukotsütoos ja leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, neutrofiilide vakuolisatsioon ja toksiline granulaarsus, trombotsütopeenia, eosinopeenia, seerumi rauasisalduse vähenemine, hüpoproteineemia. Süsteemse koagulatsiooni rikkumine toimub hüübimiskaskaadi aktiveerimise ja fibrinolüüsi pärssimise vormis, mis süvendab mikrotsirkulatsiooni häireid ja elundite hüpoperfusiooni.

Kliiniline pilt sepsis sõltub mikroobse floora olemusest: grampositiivsed põhjustavad sagedamini südame-veresoonkonna süsteemi häireid, näiteks nakkav endokardiit südameklappide kahjustusega, gramnegatiivne - hektiline palavik, külmavärinad, sekundaarne kahjustus seedetrakti trakti.

Metastaatilised abstsessid võivad tekkida peaaegu igas kehaosas, sealhulgas ajukoes, ajukelmetes, kopsudes ja rinnakelmes ning liigestes. Kui abstsessid on suured, ilmnevad vastava organi kahjustuse täiendavad sümptomid.

Septiline šokk on sepsis hüpotensiooniga süstoolse vererõhuga alla 90 mm Hg. Art. ja elundite hüpoperfusioon hoolimata piisavast vedelikravist. Seda esineb igal neljandal sepsisega patsiendil, sagedamini põhjustatud gramnegatiivsest taimestikust ja anaeroobsetest mikroorganismidest (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, bakteroidid).

Väliskirjanduses on septiline šokk defineeritud kui seisund, mille korral kehakuded saavad hüpoperfusiooni tagajärjel ebapiisava hapnikukoguse, kuna infektsiooni mõjul vabaneb suur hulk toksiine ja bioloogiliselt aktiivseid aineid.

Hüpoksia on mitme organi puudulikkuse kõige olulisem põhjus. Šoki iseloomulik kliiniline pilt võimaldab reeglina sepsist ilma suuremate raskusteta ära tunda.

Sepsise diagnoosimine

"Sepsise" diagnoos eeldab süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi (SIRS) ja nakkustekitaja(bakteriaalne, viiruslik või seen), mis põhjustas SSRS-i.

SIRS diagnoositakse, kui esineb kaks või enam järgnevast neljast märgist:

• temperatuur - üle 38 ° C või alla 36 ° C;
• tahhükardia - rohkem kui 90 lööki minutis;
• hingamissagedus - rohkem kui 20 minutis;
• vere leukotsüütide arv - üle 12-109/l või alla 4-109/l, torkevormid - üle 10%.

Nakkustekitaja-tekitaja tuvastatakse erineval viisil. Laboratoorsed diagnostikad põhineb süsteemse põletiku markerite tuvastamisel: prokaltsitoniin, C-reaktiivne valk, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

Prokaltsitoniin on kõige tõhusam sepsise indikaator, selle omadused võimaldavad diferentsiaaldiagnostika bakteriaalne ja mittebakteriaalne põletik, hinnata patsiendi seisundi tõsidust ja ravi kvaliteeti. Kell terved inimesed prokaltsitoniini tase ei ületa 0,5 ng/ml.

Selle väärtused vahemikus 0,5-2,0 ng / ml ei välista sepsist, kuid võivad olla tingitud seisunditest, kus põletikueelsed tsütokiinid vabanevad ilma nakkustekitaja juuresolekuta: ulatusliku trauma tagajärjel kirurgiline sekkumine, põletused, väikerakk-kopsuvähk, medullaarne vähk kilpnääre. Väärtus üle 2 ng / ml diagnoosib suure tõenäosusega sepsise või raske sepsise ja üle 10 ng / ml - raske sepsise või septilise šoki.

Mikrobioloogiline diagnostika. Bakterioloogiline uuring viiakse läbi mitte ainult vere, vaid ka haavade, dreenide, kateetrite, endotrahheaalsete ja trahheostoomi torude materjali kohta. Tulemusi võrreldakse omavahel. Materjalid võetakse enne antibiootikumravi algust.

Ühe analüüsi käigus võetava vere optimaalne kogus on 10 ml. Veri võetakse kolm korda, temperatuuri tõusu haripunktis intervalliga 30-60 minutit, erinevatest veenidest. Intravenoosse kateetri juuresolekul võetakse verd nii sellest kui ka veenipunktsiooniga. võrdlev analüüs ja kateetriga seotud sepsise välistamine. Uuringu efektiivsust veeni- ja arteriaalne veri on sama.

Tavaliste kaubanduslike söötmeviaalide kasutamine on tõhusam kui vatitikuga suletud torud. Naha saprofüütide hulka kuuluvate mikroorganismide eraldamisel on soovitatav nakatamist korrata. Etioloogilise diagnoosi tegemiseks piisab vaid sama saprofüüdi korduvast eraldamisest.

Mikroobide kasvu puudumine ei välista kliinilist diagnoosi. Mikroorganismide kasvu olemasolu süsteemse põletikureaktsiooni puudumisel ei anna alust sepsise diagnoosimiseks, haigusjuhtu peetakse baktereemiaks.

Patoloogiline diagnostika. Müokardis, maksas, neerudes, kopsudes võib täheldada rakkude nekroosi, mis on iseloomulik elundipuudulikkusele ja sellest tulenevalt raskele sepsisele.

Maksas on hepatotsüütide nekroos, endoteliotsüütide ja Kupfferi rakkude arvu vähenemine, neerudes - ajukoore isheemia koos tubulaarse nekroosiga, kopsudes - pilt täiskasvanu respiratoorse distressi sündroomist interstitsiaalse turse kujul. , leukotsüütide infiltratsioon alveoolide seintesse ja veresoonte endoteeli laienenud rakkudevahelised ruumid.

Neerupealisi iseloomustab ajukoore ja medulla rohkuse nekroos, samuti varajane autolüüs elundi keskosas. Keha kompenseerivad reaktsioonid võivad ilmneda luuüdi hüperplaasiana ja basofiilide arvu suurenemisena hüpofüüsi eesmises osas.

Erinevate elundite veresoontes tuvastatakse sageli väikesed hajutatud verehüübed, seedetrakti fokaalne nekroos ja haavandid, samuti DIC-le iseloomulikud hemorraagiad ja verejooks seroossetesse õõnsustesse.

Kudede mikrofloora uurimine põhineb postulaadil mikroobide surmajärgse leviku puudumise kohta: surnukeha nõuetekohase säilitamise korral leitakse neid ainult nendes kohtades, kus nad olid in vivo. Uuritakse septiliste koldete, põrna, maksa, kopsude, neerude, soolestiku fragmente, müokardi kudesid jne.

Vähemalt 3×3 cm suurused tükid fikseeritakse, ettevalmistatud parafiinilõigud värvitakse hematoksüliin-eosiiniga ja täpsemas uuringus - taevasinine-P-eosiini või Gramiga ning töödeldakse PAS reaktsiooni kasutades. Tüüpiline septilise fookuse tunnus on neutrofiilne infiltratsioon mikroorganismide kogunemise ümber. Mikroorganismide tüübi täpseks määramiseks on eelistatav töödelda krüostaati või parafiini sektsioone luminestseeruvate antimikroobsete seerumitega.

Vereanalüüs tehakse järgmiselt. Enne koljuõõne avamist võetakse surnukehaveri. Pärast rinnaku eemaldamist ja perikardi avamist südameõõnsustest kogutakse steriilsesse süstlasse 5 ml verd toitesöötmele nakatamiseks. Diagnoos on efektiivne ka prokaltsitoniini taseme määramisel vereseerumis.

Prognoosilised märgid

Sepsisesse suremise tõenäosuse hinnangu objektiviseerimiseks on kõige informatiivsem skaala APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), s.o. skaala ägedate ja krooniliste funktsionaalsete muutuste hindamiseks.

Kasutatakse ka teisi kaalusid kriitilised tingimused nii elundipuudulikkuse hindamiseks (näiteks MODS-skaala) kui ka surmaohu prognoosimiseks (SAPS-i skaala jne). SAPS skoor on aga vähem informatiivne kui APACHE II skoor ja SOFA mitme organi düsfunktsiooni skoor on kliiniliselt asjakohasem ja lihtsam kasutada kui MODS skoor.

Ravi

Kirurgiline ravi hõlmab:

• nakkusallika kõrvaldamine (õõnesorganite defektide kõrvaldamine, sisekudede defektide sulgemine jne); kui nakkusallikat ei ole võimalik kõrvaldada, lülitatakse nakkusallikas välja (proksimaalne stoma, bypass anastomoos) ja/või piiritletakse (staadiumitampoonid, drenaaživahtkummi süsteem);
• haavade puhastamine, nekrektoomia (osoniseeritud lahuste kasutamine ja hüperbaariline hapnikuga varustamine - oluline komponent mädaste haavade puhastamisel anaeroobsete patogeenidega);
• eemaldus võõrkehad, implantaadid, nakatunud dreenid ja kateetrid; ümbritsevate pehmete kudede nakatumise puudumisel on võimalik nakatunud kateeter või drenaaž piki juhti asendada;
• mädaste haavade ja õõnsuste piisav äravool;
• sidemed.

Antibiootikumi valik enne bakterioloogilise uuringu tulemuste saamist sõltub:

• infektsioonikolde olemasolust ja lokaliseerimisest;
• kas kogukonnast omandatud või haiglanakkus põhjustas sepsise;
• haiguse tõsiduse kohta (sepsis, raske sepsis või septiline šokk);
• eelmisest antibiootikumravist;
• antibakteriaalsete ravimite individuaalsest taluvusest.

Sepsise antibiootikumravi puhul on kõige olulisem karbapeneemid, tsefalosporiinid kombinatsioonis aminoglükosiididega, glükopeptiidid ja fluorokinoloonid kombinatsioonis linkosamiidide või metronidasooliga.

Karbapeneemid(ertapeneem, imipeneem, meropeneem) iseloomustab kõige laiem antimikroobse toime spekter, neid kasutatakse kõige raskematel juhtudel - sepsise sündroomi ja septilise šokiga.

Imipeneemi keeldumine on õigustatud ainult kahel juhul - meningiidiga - võimaliku tõttu kõrvaltoimed(selle asemel on võimalik ravi meropeneemiga) ja karbapeneemide suhtes tundetu mikrofloora olemasolul (näiteks metitsilliiniresistentne Staphylococcus aureus – MRSA). Ertapeneem, mis on Pseudomonas aeruginosa vastu inaktiivne, on sagedamini ette nähtud kogukonnas omandatud infektsioonide korral.

Tsefalosporiinid Ravis kasutatakse laialdaselt 3. ja 4. põlvkonda erinevad tüübid sepsis. Arvesse tuleks võtta nende nõrka aktiivsust anaeroobsete mikroorganismide vastu ja kombineerida metronidasooli või linkosamiididega.

Soovitatav on kasutada 3. põlvkonna tsefalosporiine koos aminoglükosiidide ja metronidasooliga. Enterobakterite ja Klebsiella põhjustatud sepsise korral on ravi tsefepiimiga (4. põlvkond) ratsionaalsem.

Glükopeptiidid(vankomütsiin ja teikoplaniin) on ette nähtud nosokomiaalsest grampositiivsest infektsioonist (nt MRSA) põhjustatud sepsise korral. Vankomütsiiniresistentse stafülokoki korral kasutatakse rifampitsiini, linesoliidi.

Linesoliid omab vankomütsiinile sarnast toimet MRSA, E. faecium'i, klostriidide infektsioonide vastu, kuid võrreldes vankomütsiiniga soodsalt toimib see gramnegatiivsetele anaeroobidele, eriti bakteroididele, fusobakteritele. Gramnegatiivse taimestiku laia spektri korral on soovitatav kombineerida linesoliid 3.–4. põlvkonna tsefalosporiinide või fluorokinoloonidega.

Fluorokinoloonid väga aktiivsed gramnegatiivse taimestiku vastu, kuid mitteaktiivsed anaeroobide vastu, seetõttu määratakse neid sagedamini kombinatsioonis metronidasooliga. Nende kombinatsioon linesoliidiga on soodne. Viimastel aastatel on sagedamini kasutatud 2. põlvkonna fluorokinoloone, millel on suurem toime grampositiivsete bakterite vastu (levofloksatsiin), mis võimaldab sepsise monoteraapiat.

Polümüksiin B vastu aktiivne lai valik mikroorganismid, sealhulgas multiresistentsed tüved. Pikaajalise kasutusega ravimit, mida varem neuro- ja nefrotoksilisuse tõttu ei kasutatud, soovitatakse nüüd vahendina võidelda teiste antibakteriaalsete ravimite suhtes resistentsete haiglanakkuste vastu. Toksilisus väheneb, kui hemoperfusioon viiakse läbi polümüksiin B-ga kolonnide kaudu.

Sepsise seenhaiguste ravis on efektiivsed kaspofungiin, flukonasool ja amfoteritsiin B (algse või liposomaalse vormi kujul), mida sagedamini määratakse järjestikku.

Kehaväline detoksikatsioon

Hemofiltratsioon- valdavalt keskmise molekulmassiga ainete ja vedeliku eemaldamine kehavälisest ringlevast verest läbi poolläbilaskva membraani filtreerimise ja konvektsiooniülekande teel.

Suured molekulid, mis pole hemofiltrit läbinud, saavad sellel imenduda, kuid madala molekulmassiga toksiine ei väljuta piisavas koguses, mis ei võimalda hemofiltratsiooni efektiivset kasutamist ägeda neerupuudulikkuse korral. Lisaks nõuab meetod antibiootikumide annuste korrigeerimist, kuna osa neist eritub organismist.

Hemodialüüs- meetod väikese molekulmassiga toksiinide ja vedeliku eemaldamiseks läbi poolläbilaskva membraani kehavälisest ringlevast verest dialüsaadilahusesse. Seda kasutatakse neerupuudulikkuse tekkeks.

Hemodiafiltratsioon- meetod, mis on hemofiltratsiooni ja hemodialüüsi kombinatsioon. Kasutatakse nii asendusega vere filtreerimist kui ka toksiinide filtreerimist läbi poolläbilaskva membraani.

Isoleeritud ultrafiltreerimine- liigse vedeliku eemaldamine patsiendi kehast konvektsiooni tulemusena läbi hästi läbilaskvate membraanide. Kasutatakse südamepuudulikkuse korral koos kopsutursega. Laiendab infusioonravi võimalusi.

Immunokorrektsioon. Kõige tõhusam on IgM-ga rikastatud inimese immunoglobuliinide valmistamine. 1 ml seda ravimit sisaldab 6 mg IgA, 38 mg IgG ja 6 mg IgM.

Infusioonravi- sepsise ravi lahutamatu osa. Hüpovoleemiat korrigeeritakse plasmat asendavate ja vee-elektrolüütide lahustega. Raske hüpovoleemia korral, mis nõuab rohkem kui 3 liitri vedeliku manustamist päevas, on sobivad aordisisesed infusioonid.

Transfusioonravi tehakse aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia ja düsproteineemia korrigeerimiseks ravimite ja verekomponentidega. Erütrotsüütide ülekande näidustus on hemoglobiinisisalduse langus alla 70 g / l.

Vere reoloogiliste omaduste parandamine, DIC ravi. Hepariini manustatakse keskmiselt 5 tuhat ühikut. kolm korda päevas või madala molekulmassiga hepariinid üks kord päevas, trombotsüütide vastased ained (Aspirin, Curantil, Trental). Aktiveeritud valgu C (Zigris) sisseviimine annuses 24 μg/kg/h 96 tunni jooksul vähendab oluliselt surmaohtu (19,4%), mitte ainult trombiini tootmise pärssimise ja fibrinolüüsi aktiveerimise tõttu, vaid ka tingitud suunata põletikuvastast ja kaitsvat toimet endoteelirakkudele.

Inotroopne tugi südametegevus seisneb Norepinefriini, Dobutamiini, Dopamiini õigeaegses kasutamises monoteraapiana või nende ravimite kombinatsioonina.

hapnikuravi, kunstlik ventilatsioon kopsud (IVL) on suunatud vere optimaalse hapnikusisalduse taseme säilitamisele. Näidustused hingamise toetamiseks on spontaanse hingamise ebaefektiivsus, septiline šokk, vaimse seisundi häire.

Standardse hingamismahu ja kõrge positiivse väljahingamise lõpprõhuga mehaaniline ventilatsioon võib provotseerida täiendavate tsütokiinide vabanemist alveolaarsete makrofaagide poolt. Seetõttu kasutatakse mehhaanilist ventilatsiooni vähendatud hingamismahuga (6 ml 1 kg kehamassi kohta) ja positiivse lõpprõhuga (10-15 cm veesammast).

Eelistatakse abistavat hingamist. Seliliasendis tehakse perioodiliselt kopsude ventilatsiooni, mis aitab kaasa mittetöötavate alveoolide kaasamisele gaasivahetusse.

Enteraalne toitumine sepsise puhul eelistatud toitumistoetuse meetod. Toitu antakse vedelal purustatud kujul, puljongid, vedelad teraviljad imenduvad hästi. Enteraalseks toitmiseks on mugav kasutada tasakaalustatud segusid. Tõsise soole pareesi korral ja varajases operatsioonijärgses perioodis on siiski vaja kasutada toitainete parenteraalset manustamist.

Kell parenteraalne toitumine glükoos peaks katma umbes 50% keha energiavajadusest. Lisaks valatakse aminohapete ja rasvaemulsioonide lahused. Tasakaalustatud preparaatide katte mugav tilgutamine igapäevane vajadus toitainetes (näiteks kabiven central).

Stress-mao-kaksteistsõrmiksoole haavandite medikamentoosne ennetamine on kõige tõhusam, kui määratakse 40 mg omeprasooli intravenoosselt 2 korda päevas 3-7 päeva jooksul. Ülihappelises olekus on näidatud Sucralfate - gastroprotektor, mis polümeriseerub happelises keskkonnas, moodustades kleepuva kaitseaine, mis katab haavandilise pinna 6 tunni jooksul.

Seedetrakti pareesi korral on vajalik nasogastriline intubatsioon, seisva sisu enneaegne eemaldamine maost võib esile kutsuda maoverejooksu ägedast haavandist või erosioonist.

Steroidhormoonide kasutamise kohta puuduvad ühtsed soovitused. Kui patsiendil puudub neerupealiste puudulikkus, keelduvad paljud autorid nende kasutamisest. Samal ajal avastatakse neerupealiste puudulikkus sageli raske sepsise ja peaaegu alati septilise šoki korral. Sellistel juhtudel on eelistatav hüdrokortisooni manustamine.

väljavaated

Praegu tehakse kliinilisi uuringuid uute ravimitega, mis inhibeerivad bakteriaalset endotoksiini – lipopolüsahhariidi. Nende hulgas on tõhusad talaktoferiin (rekombinantne laktoferriin), rekombinantne aluseline fosfataas ja uudsed hemofiltrid lipopolüsahhariidide adsorptsiooniks.

Arendatakse vahendeid, mis korrigeerivad põletikuliste reaktsioonide kaskaadi, näiteks CytoFab, mis on kasvaja nekroosifaktori fragmendi vastane antikeha, statiinid, mis suruvad alla spetsiifilisi Toll-sarnaseid retseptoreid monotsüütide pinnal. Katsed on näidanud, et östrogeeniretseptorite stimuleerimine vähendab põletikuvastaste tsütokiinide ekspressiooni, kuid kliinilisi uuringuid pole veel läbi viidud.

Rekombinantseid ravimeid - antitrombiini ja trombomoduliini - samuti veel katses - kasutatakse hüperkoagulatsiooni ja DIC korrigeerimiseks, mis mängivad olulist rolli sepsise hulgiorgani puudulikkuse tekkes.

Ulinastatiini (seriinproteaasi inhibiitor) ja tümosiini alfa-1 kombinatsiooni immunomoduleeriva toime uurimist jätkatakse, samuti uuritakse mesenhümaalsete tüvirakkude sissetoomise ja diferentseerumise võimalusi. See võib aidata vältida liigse mikroobikoormusega seotud immunosupressiooni.

Üldine mädane infektsioon, mis areneb erinevate patogeenide ja nende toksiinide tungimise ja vereringe tõttu veres. Sepsise kliiniline pilt koosneb joobeseisundist (palavik, külmavärinad, kahvatu mullane nahavärv), trombohemorraagilisest sündroomist (naha, limaskestade, sidekesta hemorraagia), kudede ja elundite metastaatilistest kahjustustest (erineva lokaliseerimisega abstsessid, artriit, osteomüeliit). , jne.). Sepsist kinnitab patogeeni eraldamine verekülvist ja lokaalsetest nakkuskolletest. Sepsisega on näidustatud massiivne võõrutus, antibiootikumravi ja immunoteraapia; vastavalt näidustustele kirurgiline eemaldamine nakkuse allikas.

Üldine informatsioon

Sepsis (vere mürgistus) on sekundaarne nakkushaigus, mis on põhjustatud patogeense taimestiku sattumisest esmasest lokaalsest nakkuskoldest vereringesse. Tänapäeval diagnoositakse maailmas igal aastal 750–1,5 miljonit sepsisejuhtu. Statistika kohaselt komplitseerivad kõhu-, kopsu- ja urogenitaalsed infektsioonid kõige sagedamini sepsis, seetõttu on see probleem kõige olulisem üldkirurgia, pulmonoloogia, uroloogia, günekoloogia jaoks. Pediaatrias uuritakse vastsündinute sepsisega seotud probleeme. Vaatamata kaasaegsete antibakteriaalsete ja kemoterapeutiliste ravimite kasutamisele püsib sepsisesse suremus püsivalt kõrgel tasemel 30-50%.

Sepsise klassifikatsioon

Sepsise vormid klassifitseeritakse sõltuvalt esmase nakkusliku fookuse lokaliseerimisest. Selle tunnuse alusel eristatakse esmast (krüptogeenset, essentsiaalset, idiopaatiline) ja sekundaarset sepsist. Esmase sepsise korral ei leia sissepääsu väravat. Sekundaarne septiline protsess jaguneb:

• kirurgiline- areneb, kui infektsioon satub verre operatsioonijärgsest haavast
• sünnitusabi ja günekoloogiline- tekib pärast keerulisi aborte ja sünnitust
• urosepsis- mida iseloomustab sissepääsuvärava olemasolu urogenitaalsüsteemi osakondades (püelonefriit, tsüstiit, prostatiit)
• naha- nakkusallikaks on mädased nahahaigused ja kahjustatud nahk (paised, paised, põletused, nakatunud haavad jne)
• kõhukelme(kaasa arvatud sapiteede, soolte) - esmaste fookuste lokaliseerimisega kõhuõõnes
• pleuropulmonaarne- areneb mädaste kopsuhaiguste taustal (abstsessiivne kopsupõletik, pleura empüeem jne)
• odontogeenne- dentoalveolaarsüsteemi haiguste tõttu (kaaries, juure granuloomid, apikaalne periodontiit, periostiit, lõualuu flegmoon, lõualuude osteomüeliit)
• tonsillogeenne- esineb streptokokkide või stafülokokkide põhjustatud tugeva kurguvalu taustal
• rinogeenne- areneb nakkuse leviku tõttu ninaõõnest ja ninakõrvalurgetest, tavaliselt põskkoopapõletikuga
• otogeenne- seostatud põletikulised haigused kõrv, sageli mädane keskkõrvapõletik.
• naba- esineb vastsündinute omfaliidiga

Tekkimisaja järgi jaguneb sepsis varajaseks (tekib 2 nädala jooksul alates esmase septilise fookuse ilmnemisest) ja hiliseks (tekib hiljem kui kaks nädalat). Arengu kiiruse järgi võib sepsis olla fulminantne (septilise šoki kiire arenguga ja surmaga 1-2 päeva jooksul), äge (kestvus 4 nädalat), alaäge (3-4 kuud), korduv (kestev kuni kuni 6 kuud vahelduva nõrgenemise ja ägenemisega) ja krooniline (kestab üle aasta).

Sepsis läbib oma arengus kolm faasi: tokseemia, septitseemia ja septikopeemia. Tokseemia faasi iseloomustab süsteemse põletikulise reaktsiooni tekkimine, mis on tingitud mikroobsete eksotoksiinide leviku algusest nakkuse esmasest fookusest; selles faasis baktereemia puudub. Septitseemiat iseloomustab patogeenide levik, mitmete sekundaarsete septiliste fookuste teke mikrotrombide kujul mikroveresoonkonnas; esineb püsiv baktereemia. Septikopüeemia faasi iseloomustab sekundaarsete metastaatiliste mädaste koldete moodustumine elundites ja luusüsteemis.

Sepsise põhjused

Kõige olulisemad tegurid, mis põhjustavad infektsioonivastase resistentsuse lagunemist ja sepsise väljakujunemist, on:

• makroorganismi poolt - septilise fookuse olemasolu, mis on perioodiliselt või pidevalt seotud vere või lümfikanaliga; keha reaktsioonivõime rikkumine
• nakkustekitaja poolt - kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed omadused (massiivsus, virulentsus, üldistamine vere või lümfi kaudu)

Juhtiv etioloogiline roll enamiku sepsisejuhtude tekkes kuulub stafülokokkidele, streptokokkidele, enterokokkidele, meningokokkidele, gramnegatiivsele taimestikule (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter), vähemal määral - seenpatogeenidele (candida), aspergillus, aktinomütseedid).

Polümikroobsete seoste tuvastamine veres suurendab sepsisega patsientide suremust 2,5 korda. Patogeenid võivad siseneda verre keskkond või tuuakse sisse primaarse mädainfektsiooni koldest.

Sepsise tekkemehhanism on mitmeastmeline ja väga keeruline. Primaarsest nakkuskoldest tungivad patogeenid ja nende toksiinid verre või lümfi, põhjustades baktereemia arengut. See põhjustab aktiveerimist immuunsussüsteem, mis reageerib veresoonte seina endoteeli kahjustusi põhjustavate endogeensete ainete (interleukiinid, tuumori nekroosifaktor, prostaglandiinid, trombotsüüte aktiveeriv faktor, endoteliinid jne) vabanemisega. Põletikuliste vahendajate mõjul aktiveeritakse omakorda hüübimiskaskaad, mis lõpuks viib DIC-i tekkeni. Lisaks väheneb vabanevate toksiliste hapnikku sisaldavate toodete (lämmastikoksiid, vesinikperoksiid, superoksiidid) mõjul perfusioon, samuti hapniku kasutamine elundite poolt. Sepsise loogiline tulemus on kudede hüpoksia ja elundipuudulikkus.

Sepsise sümptomid

Sepsise sümptomatoloogia on äärmiselt polümorfne, sõltuvalt haiguse etioloogilisest vormist ja käigust. Peamised ilmingud on tingitud üldisest joobeseisundist, mitme elundi häiretest ja metastaaside lokaliseerimisest.

Enamasti on sepsise algus äge, kuid veerandil patsientidest täheldatakse nn presepsist, mida iseloomustavad palavikulained, mis vahelduvad apüreksia perioodidega. Presepsise seisund ei pruugi muutuda haiguse üksikasjalikuks pildiks, kui keha suudab infektsiooniga toime tulla. Muudel juhtudel võtab palavik vahelduva vormi koos tugevate külmavärinatega, millele järgneb kuumus ja higistamine. Mõnikord areneb püsiv hüpertermia.

Sepsisega patsiendi seisund halveneb kiiresti. Nahk muutub kahvatuhalliks (mõnikord ikteriliseks), näojooned on teravnenud. Võib esineda herpeedilisi lööbeid huultel, pustuleid või hemorraagilisi lööbeid nahal, hemorraagiaid sidekestas ja limaskestadel. Kell äge kulg sepsise korral tekivad patsientidel kiiresti lamatised, suureneb dehüdratsioon ja kurnatus.

Mürgistuse ja kudede hüpoksia tingimustes areneb sepsis mitu erineva raskusastmega elundimuutust. Palaviku taustal on selgelt väljendunud kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni nähud, mida iseloomustavad letargia või agiteeritus, unisus või unetus, peavalud, nakkuslikud psühhoosid ja kooma. Kardiovaskulaarseid häireid esindavad arteriaalne hüpotensioon, pulsi nõrgenemine, tahhükardia, südametoonide kurtus. Selles etapis võib sepsise komplitseerida toksiline müokardiit, kardiomüopaatia ja äge kardiovaskulaarne puudulikkus.

Patoloogilised protsessid kehas hingamissüsteem reageerib tahhüpnoe, kopsuinfarkti, respiratoorse distressi sündroomi, hingamispuudulikkuse tekkega. Seedetrakti osas täheldatakse anoreksiat, "septilise kõhulahtisuse" esinemist, mis vahelduvad kõhukinnisuse, hepatomegaalia, toksilise hepatiidiga. Kuseteede funktsiooni rikkumine sepsise korral väljendub oliguuria, asoteemia, toksilise nefriidi, ägeda neerupuudulikkuse tekkes.

Sepsise infektsiooni esmases fookuses ilmnevad ka iseloomulikud muutused. Haavade paranemine aeglustub; granulatsioonid muutuvad loiuks, kahvatuks, veritsevad. Haava põhi on kaetud määrdunud hallika kattega ja nekroosipiirkondadega. Eritus omandab hägune värvus ja haisev lõhn.

Sepsise metastaase võib tuvastada erinevates elundites ja kudedes, mis põhjustab selle lokaliseerimise mädase-septilisele protsessile iseloomulike täiendavate sümptomite kihistumist. Infektsiooni kopsudesse sattumise tagajärjeks on kopsupõletiku, mädase pleuriidi, abstsesside ja kopsu gangreeni tekkimine. Neerude metastaasidega tekivad püeliit, paranefriit. Sekundaarsete mädasete fookuste ilmnemisega lihasluukonnas kaasnevad osteomüeliidi ja artriidi nähtused. Ajukahjustusega täheldatakse ajuabstsesside ja mädase meningiidi esinemist. Võib esineda mädase infektsiooni metastaase südames (perikardiit, endokardiit), lihastes või nahaaluses rasvkoes (pehmekoe abstsessid), kõhuorganites (maksaabstsessid jne).

Sepsise tüsistused

Sepsise peamised tüsistused on seotud mitme organi puudulikkusega (neeru-, neerupealiste-, hingamisteede, kardiovaskulaarne) ja DIC-ga (verejooks, trombemboolia).

Sepsise kõige raskem spetsiifiline vorm on septiline (nakkuslik-toksiline, endotoksiline) šokk. Sageli areneb see staphylococcus aureuse ja gramnegatiivse taimestiku põhjustatud sepsisega. Septilise šoki esilekutsujad on patsiendi desorientatsioon, nähtav õhupuudus ja teadvusehäired. Kiiresti kasvavad vereringe ja kudede ainevahetuse häired. Iseloomustab akrotsüanoos kahvatu naha taustal, tahhüpnoe, hüpertermia, vererõhu kriitiline langus, oliguuria, südame löögisageduse tõus kuni 120-160 lööki. minutis, arütmia. Septilise šoki väljakujunemise suremus ulatub 90% -ni.

Sepsise diagnoosimine

Sepsise äratundmine põhineb kliinilistel kriteeriumidel (nakkus-toksilised sümptomid, teadaoleva primaarse fookuse ja sekundaarsete mädaste metastaaside olemasolu), aga ka laboratoorsetel näitajatel (verekülv steriilsuse tagamiseks).

Siiski tuleb meeles pidada, et lühiajaline baktereemia on võimalik ka teistega nakkushaigused, ja sepsise verekultuurid (eriti käimasoleva antibiootikumravi taustal) on negatiivsed 20-30% juhtudest. Seetõttu verekultuurid aeroobse ja anaeroobsed bakterid seda on vaja läbi viia vähemalt kolm korda ja eelistatavalt palavikuhoo kõrgusel. Samuti tehakse mädase fookuse sisu bakterioloogiline külv. PCR-i kasutatakse ekspressmeetodina sepsise põhjustaja DNA eraldamiseks. Perifeerses veres suureneb hüpokroomne aneemia, ESR-i kiirenemine, leukotsütoos koos nihkega vasakule., mädasete taskute ja luusiseste abstsesside avamine, õõnsuste kanalisatsioon (pehmekoe abstsessi, flegmoni, osteomüeliidi, peritoniidi jne korral). Mõnel juhul võib olla vajalik elundi resektsioon või eemaldamine koos abstsessiga (näiteks kopsu- või põrna mädanik, neerukarbunkel, püosalpinx, mädane endometriit jne).

Mikroobse floora vastu võitlemine hõlmab intensiivse antibiootikumravi kursuse määramist, kanalisatsiooni läbivoolupesu, antiseptikumide ja antibiootikumide kohalikku manustamist. Enne antibiootikumitundlikkusega kultiveerimist alustatakse ravi empiiriliselt; pärast patogeeni kontrollimist tehakse vajadusel muudatus antimikroobne ravim. Sepsise korral kasutatakse empiiriliseks raviks tavaliselt tsefalosporiine, fluorokinoloone, karbapeneeme ja erinevaid ravimite kombinatsioone. Candidosepsisega viiakse etiotroopne ravi läbi amfoteritsiin B, flukonasooli, kaspofungiiniga. Antibiootikumravi jätkub 1-2 nädalat pärast temperatuuri normaliseerumist ja kahte negatiivset verekultuuri.

Sepsise võõrutusravi viiakse läbi üldiste põhimõtete kohaselt, kasutades soola- ja polüioonseid lahuseid, sunddiureesi. CBS-i korrigeerimiseks kasutatakse elektrolüütide infusioonilahuseid; valgu tasakaalu taastamiseks võetakse kasutusele aminohapete segud, albumiin, doonorplasma. Sepsise baktereemia vastu võitlemiseks kasutatakse laialdaselt kehaväliseid detoksikatsiooniprotseduure: hemosorptsioon, hemofiltratsioon. Neerupuudulikkuse tekkega kasutatakse hemodialüüsi.

Immunoteraapia hõlmab antistafülokoki plasma ja gammaglobuliini kasutamist, leukotsüütide massi transfusiooni, immunostimulaatorite määramist. Sümptomaatilise vahendina kasutatakse kardiovaskulaarseid ravimeid, valuvaigisteid, antikoagulante jne. ravimteraapia sepsisega viiakse see läbi kuni patsiendi seisundi stabiilse paranemiseni ja homöostaasi normaliseerumiseni.

Sepsise prognoos ja ennetamine

Sepsise tulemuse määrab mikrofloora virulentsus, organismi üldine seisund, teraapia õigeaegsus ja adekvaatsus. Eakatel patsientidel, kellel on kaasuvad üldhaigused, immuunpuudulikkus, on eelsoodumus tüsistuste tekkeks ja ebasoodsa prognoosi tekkeks. Kell erinevat tüüpi sepsise suremus on 15-50%. Septilise šoki tekkega on surma tõenäosus äärmiselt kõrge.

Sepsise ennetavad meetmed seisnevad mädase infektsiooni fookuste kõrvaldamises; põletuste, haavade, kohalike nakkus- ja põletikuliste protsesside õige ravi; aseptika ja antiseptikumide järgimine meditsiiniliste ja diagnostiliste manipulatsioonide ja operatsioonide tegemisel; haiglanakkuse ennetamine; läbiviimine

49. Sepsis

Sepsis on nakkuse üldistamine, mis tekib nakkuse tungimise tõttu süsteemsesse vereringesse. Mädase fookuse ja mürgistusnähtude suurenemise korral tuleks võimalikult kiiresti alustada terapeutilisi meetmeid lokaalse infektsiooni eemaldamiseks, kuna mädane-resorptiivne palavik muutub 7-10 päeva jooksul täielikuks sepsiseks.

Sissepääsuvärav on nakatumiskoht. Reeglina on see kahjustatud koe piirkond.

Eristage primaarseid ja sekundaarseid infektsioonikoldeid.

1. Esmane - põletikuala rakenduskohas. Tavaliselt langeb see kokku sissepääsuväravaga, kuid mitte alati.

2. Sekundaarsed, nn metastaatilised ehk püeemilised kolded.

Sepsise klassifikatsioon

Vastavalt sissepääsuvärava asukohale.

1. Kirurgiline:

1) äge;

2) krooniline.

2. Iatrogeenne.

3. Sünnitusabi-günekoloogiline, naba-, vastsündinu sepsis.

4. Uroloogiline.

5. Odontogeensed ja otorinolarüngoloogilised.

Igal juhul, kui sissepääsu värav on teada, on sepsis teisejärguline.

Sepsist nimetatakse primaarseks, kui esmast fookust (sissepääsuvärav) ei ole võimalik tuvastada. Sel juhul eeldatakse, et sepsise allikaks on seisva autoinfektsiooni fookus.

Kliinilise pildi arengu kiiruse järgi.

1. Välk (viib mõne päeva jooksul surma).

2. Äge (1 kuni 2 kuud).

3. Alaäge (kestab kuni kuus kuud).

4. Krooniosepsis. Gravitatsiooni järgi.

1. Keskastme kraad gravitatsiooni.

2. Raske.

3. Äärmiselt raske.

Kerget sepsise kulgu ei esine. Etioloogia järgi (patogeeni tüüp).

1. Gramnegatiivse taimestiku põhjustatud sepsis.

2. Grampositiivse taimestiku põhjustatud sepsis.

3. Anaeroobsete mikroorganismide, eriti bakterioidide põhjustatud üliraske sepsis.

sepsise faasid.

1. Mürgine.

2. Septitseemia.

3. Septikopeemia (koos püeemiliste fookuste tekkega).

Sepsise üheks oluliseks kriteeriumiks on primaarsetest ja sekundaarsetest nakkuskolletest ja verest külvatud mikroorganismide liigiline ühtsus.