Postoperatiivne hüpotüreoidism. Primaarne hüpotüreoidism E16 Muud kõhunäärme sisemise sekretsiooni häired

Hüpotüreoidism on kilpnäärme ebapiisava talitluse põhjustatud patoloogia. Vastavalt ICD 10-le on sellel palju sorte, millele on määratud eraldi kood. Kõik haigused, millel on konkreetne kood, erinevad etioloogia ja patogeneesi poolest.

Selle haiguse ICD-10 kood on järgmine:

  • E 02 - Joodipuuduse tagajärjel tekkinud subkliiniline hüpotüreoidism.
  • E 03 – muud hüpotüreoidismi vormid.

Vastavalt ICD 10-le mõistetakse "muude vormide" all kõige sagedamini kaasasündinud kilpnäärme puudulikkust koos difuusse struumaga või ilma, ravimijärgset ja nakkusjärgset hüpotüreoidismi, kilpnäärme atroofiat, müksedematoosset koomat ja muid haiguse vorme. Selliseid sorte on kokku üle 10.

Haiguse peamised sümptomid

Kilpnäärme puudulikkuse kliinilist pilti iseloomustab kõigi organismi elutähtsate protsesside aeglustumine. Kilpnäärmehormoonide madal tase toodab inimkehas vähem energiat. Seetõttu tunnevad patsiendid pidevalt külmatunnet.

Kilpnäärmehormoonide vähese stimuleeriva toime tõttu on patsiendid suures osas altid nakkushaigused. Nad tunnevad pidevat väsimust, peavalu, samuti ebamugavustunnet lihastes ja liigestes. Nahk muutub kuivaks, juuksed ja küüned muutuvad rabedaks.

Operatsioonijärgne hüpotüreoidism areneb pärast kilpnäärme eemaldamise operatsiooni. Patsiendid on mures järgmiste sümptomite pärast:

  • Kehatemperatuuri langus;
  • kaalutõus;
  • turse kehal;
  • Unisus, letargia, vaimne alaareng;
  • Lüüa saada seedeelundkond;
  • Aneemia;
  • Libiido langus;
  • Südame- ja hingamissüsteemi häired.

Kilpnäärme puudulikkuse ravi peamised suunad

Selle haiguse ravi sõltub kliiniline vorm. Haiguse esmane vorm nõuab alati asendushormoonide kasutamist. Perifeerse hüpotüreoidismi ravi on raske; teatud juhtudel on seda raske ravida.

Kilpnäärmehaiguse kompenseeritud vorm ei vaja mõnikord üldse spetsiaalset ravi. Kuid dekompensatsiooni korral määratakse patsient hormonaalsed preparaadid. Annus ja ravim ise valitakse rangelt individuaalselt.

Mõnikord annavad homöopaatilised ravimid hea efekti. Need võimaldavad kehal ohtlikust haigusest jagu saada. Tõsi, selline ravi on väga pikk ja eeldab, et patsient võtab ravimit mitu korda päevas.

Hüpotüreoidism- haigus, mis on põhjustatud kilpnäärme hormoonide ebapiisavast sekretsioonist. Eristage esmast ja sekundaarset hüpotüreoidism. Esmane areneb kilpnäärme kahjustusega ja sellega kaasneb TSH taseme tõus (90% juhtudest hüpotüreoidism) . Sekundaarne tekib siis, kui hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem on kahjustatud türoliberiini ja TSH ebapiisava sekretsiooni ning sellele järgneva kilpnäärme funktsiooni vähenemisega. Tertsiaarne areneb, kui hüpotalamus on kahjustatud türoliberiini puudulikkuse tekkega.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

  • E02- subkliiniline hüpotüreoidism joodipuuduse tõttu
  • E03- Muud hüpotüreoidismi vormid

Statistilised andmed

Üldpopulatsioonis 5-10 juhtu 1000 kohta. Valdav vanus on üle 40 aasta. Valdav sugu on naine (7, 5: 1).

Hüpotüreoidism: põhjused

Etioloogia

Esmane hüpotüreoidism. Krooniline autoimmuunne türeoidiit- enamus ühine põhjus hüpotüreoidism. Idiopaatiline kilpnäärme atroofia. Sageli tuvastatakse kilpnäärmevastased antikehad, mis võimaldab seda haigust pidada kroonilise türeoidiidi atroofiliseks vormiks. Hajus toksilise struuma ravi. Radioaktiivse joodiga ravitud patsientidel võib esinemissagedus ulatuda 50% -ni. Hüpotüreoidism esineb ka pärast vahesummat türeoidektoomiat või kilpnäärmevastaste ravimite kasutamist. Joodi puudus. Sekundaarne hüpotüreoidism võib olla põhjustatud mis tahes hüpopituitarismi põhjustavast seisundist.

Geneetilised aspektid

Kretinism (kaasasündinud mükseem) - raske pärilik hüpotüreoidism, mis avaldub aastal lapsepõlves(#218700, TSH geenimutatsioon TSHB, 1p13, r; või *275120, türoliberiini geenimutatsioon TRH, 3p, r). Iseloomustab vaimse arengu mahajäämus ning füüsilise arengu ja kasvu aeglustumine. Lühikesed jäsemed, suur pea laia lameda ninaga, laia asetusega silmad ja suur keel. Epifüüsi düsgenees koos luustumise keskuste kõrvalekalletega reieluu peades ja õlavarreluu ja muud luustiku osad. Varajane äratundmine ja ravi võib ära hoida pöördumatuid vaimseid ja füüsilisi kahjustusi. Esmane hüpotüreoidism võib olla II tüüpi autoimmuunse polüglandulaarse sündroomi komponent.

Haruldased pärilikud vormid:. Hüpotüreoidism kombinatsioonis ektodermaalse düsplaasia ja corpus callosum agenesiga (225040, r või À). Hüpotüreoidism seoses ektodermaalse düsplaasia ja tsiliaarse düskineesiaga (225050, r). Hüpotüreoidism kombinatsioonis kilpnäärme ektoopiaga (225250, r). Kilpnääre hüpotüreoidism seoses suulaelõhe, koanaalse atresia ja muude arengudefektidega (241850, r). Pärilik TSH retseptori resistentsus (*275200, TSH geeni defekt TSHR, 14q31, r).

Riskitegurid

Eakas vanus. Autoimmuunhaigused.

Patomorfoloogia

Kilpnääre saab nii vähendada kui suurendada.

Hüpotüreoidism: märgid, sümptomid

Kliiniline pilt

Nõrkus, unisus, väsimus, kõne ja mõtlemise aeglustumine, pidev tunne külmetus, mis on tingitud kilpnäärmehormoonide toime vähenemisest kudedele ja ainevahetuse aeglustumisest.

Näo tursed ja jäsemete tursed, mis vajutamisel ei jäta lohke, on tingitud mukopolüsahhariididerikka limaskesta aine kogunemisest kudedesse. Nähtust kirjeldatakse terminiga "myxedema", mida mõnikord kasutatakse raskekujulise sünonüümina hüpotüreoidism.

Kaalutõus peegeldab ainevahetuse kiiruse langust, kuid olulist tõusu ei toimu, kuna söögiisu väheneb.

Muudatused teistest süsteemidest. CCC küljelt - langus südame väljund, bradükardia, perikardi efusioon, kardiomegaalia, kalduvus vererõhu langusele. Kopsude poolt - hüpoventilatsioon ja pleuraefusioon. Seedetraktist - iiveldus, kõhupuhitus, kõhukinnisus. Neerude poolt - GFR vähenemine perifeerse hemodünaamika vähenemise tõttu ja edasijõudnute tase ADG. Naha poolt - juuste väljalangemine, nende kuivus ja rabedus, sageli naha kollasus, mis on tingitud liigsest ringlevast b-karoteenist, mis muutub maksas aeglaselt A-vitamiiniks. Välisseadme küljelt närvisüsteem- Achilleuse ja teiste sügavate kõõluste reflekside hilinemine. Silmade küljelt - periorbitaalne turse, ptoos, murdumishäired. Vere poolt - reeglina normokroomne (lastel hüpokroomne) normotsüütiline aneemia ja pseudohüponatreemia. Täheldatakse kalduvust hüperkoagulatsioonile, mis on tingitud plasma hepariini taluvuse suurenemisest ja vaba fibrinogeeni taseme tõusust. Rikkumised menstruaaltsükli(metrorraagia või amenorröa).

Hüpotüreoidism: diagnoos

Laboratoorsed diagnostikad.Üldise T4 ja T3 kontsentratsiooni vähenemine seerumis. Vähenenud radioaktiivse joodi omastamine kilpnäärme poolt. Kõrgenenud seerumi TSH kontsentratsioon: varaseim ja tundlikum esmase haiguse tunnus hüpotüreoidism; teisejärguliseks hüpotüreoidism vastupidi, iseloomulik on TSH kontsentratsiooni langus. Koos raske hüpotüreoidism- aneemia, pseudohüponatreemia, hüperkolesteroleemia, suurenenud CPK, LDH, AST.

Tulemusi mõjutavad ravimid. Kilpnäärmehormooni preparaadid. Kortisoon. Dopamiin. Fenütoiin. Suured östrogeenide või androgeenide annused. Amiodaroon. Salitsülaadid.

Tulemusi mõjutavad haigused.Ükskõik milline raske haigus. Maksapuudulikkus. nefrootiline sündroom.

Diferentsiaaldiagnoos

nefrootiline sündroom. Krooniline nefriit. depressiivne sündroom. Krooniline südamepuudulikkus. primaarne amüloidoos.

Hüpotüreoidism: ravimeetodid

Ravi

Dieet

on üles ehitatud valkude sisalduse suurendamise ning rasvade ja süsivesikute (peamiselt kergesti seeditavate – mesi, moos, suhkur, jahutooted) piiramise teele; rasvumisega - dieedid nr 8, 8a, 8b.

Valitud ravim- levotüroksiini naatrium. Ravi viiakse läbi TSH taseme normaliseerimiseks. Seda võetakse annuses 50-100 mikrogrammi üks kord hommikul tühja kõhuga 30 minutit enne sööki. Annust suurendatakse iga 4-6 nädala järel 25 mikrogrammi päevas. Enamiku patsientide säilitusannus on 75-150 mcg päevas (korrigeeritud TSH ja kilpnäärmehormoonide sisalduse järgi).

Alternatiivsed ravimid

türeokom, levotüroksiinnaatrium + liotüroniin.

Vaatlus

Iga 6 nädala järel kuni stabiliseerumiseni, seejärel iga 6 kuu järel. CCC funktsioonide hindamine eakatel patsientidel.

Tüsistused

hüpotüreoidne kooma. Koronaararterite haigusega patsientidel ravi hüpotüreoidism võib põhjustada kroonilist südamepuudulikkust. Suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele. Megakoolon. Hüpotüreoidne krooniline psühhosündroom. Addisoni kriis ja luude demineralisatsioon intensiivravis hüpotüreoidism. Viljatus.

Kursus ja prognoos

Varase ravi korral on prognoos soodne. Kui seda ei ravita, võib tekkida hüpotüreoidne kooma.

Rasedus

Raseduse ajal on vajalik vaba T4 fraktsiooni kontroll. Asendusravi võib vajada kohandamist. TSH taset tuleb esimesel trimestril kontrollida kord kuus. AT sünnitusjärgne periood- TSH taseme hindamine iga 6 nädala järel; võib tekkida sünnitusjärgne autoimmuunne türeoidiit.

Samaaegne patoloogia

Pseudohüponatreemia. Normokroomne normotsüütiline aneemia. Neerupealiste hormoonide idiopaatiline puudulikkus. SD. Hüpoparatüreoidism. Raske pseudoparalüütiline myasthenia gravis. Vitiligo. Hüperkolesteroleemia. Prolaps mitraalklapp. Depressioon.

Vanuseomadused eakatel. Kliiniline pilt on sageli hägune. Diagnoos põhineb laboratoorsetel kriteeriumidel. Mõnikord nad vaatavad ülitundlikkus kilpnäärme hormoonidele. Sellel patsientide rühmal on suurenenud kardiovaskulaarsüsteemi ja muude süsteemide tüsistuste risk, eriti kui korrigeeritakse hüpotüreoidism intensiivselt läbi viidud. Seetõttu alustatakse ravi naatriumlevotüroksiini väikeste annustega (25 mikrogrammi), mida seejärel suurendatakse 6–12 nädala jooksul täieliku säilitusannuseni.

Kilpnääre toodab palju erinevaid hormoone. Hüpotüreoidism on haigus, mille puhul kilpnäärme hormoonide tootmine ei ole piisav.

Hüpotüreoidismi kood vastavalt ICD 10-le (kümnenda revisjoni haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon) - kilpnäärme funktsiooni vähenemise korral on mitmeid sorte ja vorme. Vastavalt ICD 10-le on igal selle haiguse tüübil oma kood ja igal sordil on omakorda erinevad põhjused ja võimalikud tüsistused.

Haiguse sümptomid on kõigi haiguse vormide puhul peaaegu ühesugused:

  • kilpnäärme talitlushäiretega inimene tunneb end peaaegu pidevalt külmana. See on tingitud asjaolust, et hormoonide ebapiisava moodustumise korral kehas kulutatakse energiat aeglasemalt;
  • vähenenud immuunsus erinevate infektsioonide suhtes - hormoonide puudumine aitab kaasa nõrgenemisele immuunsussüsteem;

  • peavalu rünnakud sagenevad;
  • aktiivsuse tase langeb, inimene tunneb sageli väsimust;
  • Kui seda ei ravita, mõjutab see hormoonide puudust välimus- nahk muutub kuivemaks, juuksed on nõrgemad ja õhemad, ka küüned muutuvad õhemaks ja kestendavad.

Millal, mis tekib pärast kilpnäärme eemaldamist, täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • temperatuuri langus;
  • progresseeruv kaalutõus;
  • turse, eriti jäsemetes;
  • letargia, pidev unisus, mille tagajärjel - ebapiisav vaimne aktiivsus;
  • seedeorganite häired;
  • aneemia;
  • kõrvalekalded normist südame ja kopsude töös.

Kui kahtlustate probleeme kilpnäärmega, peate viivitamatult pöörduma endokrinoloogi poole. Arst vaatab patsiendi läbi, analüüsib kaebusi, määrab vajalikud analüüsid hormoonide sisalduse määramiseks veres. Pärast täielik läbivaatus Arst määrab vajaliku ravi ja räägib ennetusmeetmetest.

Hüpotüreoidismi sordid

Kilpnäärme alatalitlus võib olla põhjustatud paljudest põhjustest - mis tahes ainete puudumine organismis, eelsoodumus haigusele, mis edastati vanematelt, kõik muutused kilpnäärmes endas. Haigusel on kaks levinumat tüüpi:

  • E 02 - subkliiniline
  • E 03 - muud tüübid, vähem levinud.

Iga põhjus määratleb erinevat tüüpi hüpotüreoidismi. Täpsemalt saate kaaluda hüpotüreoidismi koodi vastavalt ICD 10-le ja haiguse teadaolevate vormide kirjeldust allolevas tabelis.

Kood Nimi Kirjeldus
E 02 subkliiniline vorm Haigus ilmneb joodi puudumise tõttu kehas. Kõige tavalisem kilpnäärmeprobleemide tüüp igas vanuses ja soost inimestel.
E 03.0 Kaasasündinud vorm difuusse struumaga Mittetoksilise kaasasündinud struuma olemasolu, NOS. Erandiks on normaalse funktsiooniga mööduv struuma.
E 03.1 Kaasasündinud vorm ilma struumata Aplaasia (elundi kaasasündinud defekt). Kilpnäärme atroofia, hüpotüreoidism NOS tüüpi
E 03.2 Omandatud Haigus tekib ravimite või muude tugevatoimeliste eksogeensete ainete kokkupuutel kilpnäärmega.
E 03.3 Nakkusjärgne vorm Omandatud hüpotüreoidism pärast rasket nakkushaigust.
E 03.4 Kilpnäärme atroofia Kilpnäärme omandatud atroofia.
E 03 Muud sordid Muud sordid on vähem levinud. Neid saab diagnoosida ainult arst.

Spetsiaalse abil saab tuvastada mitmesuguseid hüpotüreoidismi laboriuuringud. Uuringu suuna määrab endokrinoloog. Samuti uurib ta tulemusi, määrab haiguse tüübi, selle algpõhjuse ja määrab seejärel ravikuuri.

Peamised ravitüübid

Ravi sõltub haiguse tüübist. Esmasel kujul määrab arst hormoonasendusravimid. Kuid perifeerse variandiga on see keerulisem - lihtne ravi ei pruugi mõnel juhul olla üldse efektiivne.

Hüpotüreoidismi kompenseeritud vormi korral võib mõnel juhul kitsalt suunatud ravist loobuda. Ja dekompensatsiooni korral määrab endokrinoloog spetsiaalseid hormonaalseid preparaate. Ravimite kestuse ja nende annuse määrab spetsialist ning seda ei tohi mingil juhul muuta.

Tähtis: Paljud inimesed usuvad, et ravimi koguse suurendamine aitab kaasa kiirele taastumisele. Kuid tasub meeles pidada, et suurendades mis tahes ainete mõju kehale, võite ületada iga inimese jaoks eraldi lubatud normi. Ja liig võib põhjustada muid haigusi.

Seda tüüpi haiguste raviks võib arst välja kirjutada homöopaatilisi ravimeid. Mõnel juhul annavad tõhus tulemus. Kuid on üks puudus - ravi kestab kaua ja nõuab sagedast ravimist päeva jooksul.

Subkliiniline ja rasedusaegne hüpotüreoidism ei vaja ravi. Põhimõtteliselt registreeritakse subkliinilise vormiga patsiendid ainult ja läbivad endokrinoloogi ennetava läbivaatuse, et jälgida hormonaalseid muutusi organismis.

Joodisisalduse normaliseerimiseks kehas võib välja kirjutada toidulisandeid. Rasedusvorm ilmneb raseduse ajal ja enamasti taandub pärast sünnitust iseenesest.

Hüpotüreoidism- haigus, mis on põhjustatud kilpnäärme hormoonide ebapiisavast sekretsioonist. Eristage primaarset ja sekundaarset hüpotüreoidismi. Esmane areneb kilpnäärme kahjustusega ja sellega kaasneb TSH taseme tõus (90% hüpotüreoidismi juhtudest). Sekundaarne tekib siis, kui hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem on kahjustatud türoliberiini ja TSH ebapiisava sekretsiooni ning sellele järgneva kilpnäärme funktsiooni vähenemisega. Tertsiaarne areneb, kui hüpotalamus on kahjustatud türoliberiini puudulikkuse tekkega.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

Statistilised andmed.Üldpopulatsioonis 5-10 juhtu 1000 kohta. Valdav vanus on üle 40 aasta. Valdav sugu on naine (7,5:1).

Põhjused

Etioloogia. Primaarne hüpotüreoidism.. Krooniline autoimmuunne türeoidiit on kõige sagedasem hüpotüreoidismi põhjus.. Kilpnäärme idiopaatiline atroofia. Tihti avastatakse kilpnäärmevastaseid antikehi, mis võimaldab seda haigust pidada kroonilise türeoidiidi atroofiliseks vormiks Difuusse toksilise struuma ravi. Radioaktiivse joodiga ravitud patsientidel võib esinemissagedus ulatuda 50% -ni. Kilpnäärme alatalitlus tekib ka pärast subtotaalset türeoidektoomiat või kilpnäärmevastaste ravimite kasutamist.Joodipuudus. Sekundaarne hüpotüreoidism võib olla põhjustatud mis tahes hüpopituitarismi põhjustavast seisundist.

Geneetilised aspektid

Kretinism (kaasasündinud mükseedeem) on raske pärilik hüpotüreoidism, mis avaldub lapsepõlves (#218700, TSH geenimutatsioon TSHB, 1p13, r ; või *275120, türoliberiini geenimutatsioon TRH, 3p, r). Iseloomulik on vaimne alaareng ning kehalise arengu ja kasvu mahajäämus Lühikesed jäsemed, suur pea laia lameda ninaga, laiaulatuslikud silmad ja suur keel. luustikust. Varajane äratundmine ja ravi võib ära hoida pöördumatuid vaimseid ja füüsilisi kahjustusi. Primaarne hüpotüreoidism võib olla II tüüpi autoimmuunse polüglandulaarse sündroomi komponent.

Haruldased pärilikud vormid: .. Hüpotüreoidism, mis on seotud ektodermaalse düsplaasia ja corpus callosumi ageneesiga (225040, r või A) .. Hüpotüreoidism, mis on seotud ektodermaalse düsplaasia ja tsiliaarse düskineesiaga (225050, r) .. Hüpotüreoidismiga (2,5) r) .. Kilpnäärme hüpotüreoidism, mis on seotud suulaelõhe, koanaalse atreesia ja muude arengudefektidega (241850, r) .. Pärilik TSH retseptori resistentsus (*275200, TSH geenidefekt TSHR, 14q31, r).

Riskitegurid. Eakas vanus. Autoimmuunhaigused.

Patomorfoloogia. Kilpnääret saab kas vähendada või suurendada.

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt

Nõrkus, uimasus, väsimus, kõne ja mõtlemise aeglustumine, kilpnäärmehormoonide toime vähenemisest kudedele ja ainevahetuse aeglustumisest tingitud pidev külmatunne.

Näo tursed ja jäsemete tursed, mis vajutamisel ei jäta lohke, on tingitud mukopolüsahhariididerikka limaskesta aine kogunemisest kudedesse. Seda nähtust kirjeldatakse terminiga "myxedema", mida mõnikord kasutatakse raske hüpotüreoidismi sünonüümina.

Kehakaalu tõus peegeldab ainevahetuse kiiruse langust, kuid olulist suurenemist ei toimu, sest. isu väheneb.

Muudatused teiste süsteemide poolt CCC poolt - südame väljundi vähenemine, bradükardia, perikardi efusioon, kardiomegaalia, kalduvus vererõhu langusele Kopsude poolt - hüpoventilatsioon ja pleuraefusioon. seedetrakti osa - iiveldus, kõhupuhitus, kõhukinnisus.. neerude poolt - GFR langus perifeerse hemodünaamika vähenemise ja kõrgenenud ADH taseme tõttu .. Naha poolt - juuste väljalangemine, nende kuivus ja rabedus , sageli naha kollasus tsirkuleeriva b-karoteeni ülemäärast, muutudes maksas aeglaselt vitamiiniks A. Perifeerse närvisüsteemi poolt - hilinenud Achilleuse ja muud sügavad kõõluste refleksid .. Silmade poolt - periorbitaalne turse, ptoos, refraktsioonihäired .. Vere poolt - reeglina normokroomne (lastel hüpokroomne) normotsüütiline aneemia ja pseudohüponatreemia. Täheldatakse hüperkoagulatsiooni kalduvust hepariini plasma taluvuse suurenemise ja vaba fibrinogeeni taseme tõusu tõttu. Menstruaaltsükli häired (metrorraagia või amenorröa).

Diagnostika

Laboratoorsed diagnostikad.Üldise T 4 ja T 3 kontsentratsiooni vähendamine seerumis. Vähenenud radioaktiivse joodi omastamine kilpnäärme poolt. Kõrgenenud seerumi TSH kontsentratsioon: varaseim ja tundlikum esmase hüpotüreoidismi tunnus; Sekundaarse hüpotüreoidismi korral on iseloomulik TSH kontsentratsiooni langus. Raske hüpotüreoidismi korral - aneemia, pseudohüponatreemia, hüperkolesteroleemia, suurenenud CPK, LDH, AST.

Tulemusi mõjutavad ravimid. Kilpnäärmehormooni preparaadid. Kortisoon. Dopamiin. Fenütoiin. Suured östrogeenide või androgeenide annused. Amiodaroon. Salitsülaadid.

Tulemusi mõjutavad haigused. Mis tahes tõsine haigus. Maksapuudulikkus. nefrootiline sündroom.

Diferentsiaaldiagnoos. nefrootiline sündroom. Krooniline nefriit. depressiivne sündroom. Krooniline südamepuudulikkus. primaarne amüloidoos.

Ravi

RAVI

Dieet on üles ehitatud valkude sisalduse suurendamise ning rasvade ja süsivesikute (peamiselt kergesti seeditavate – mesi, moos, suhkur, jahutooted) piiramise teele; rasvumisega - dieedid nr 8, 8a, 8b.

Valitud ravim- levotüroksiini naatrium. Ravi viiakse läbi TSH taseme normaliseerimiseks. Seda võetakse annuses 50-100 mikrogrammi üks kord hommikul tühja kõhuga 30 minutit enne sööki. Annust suurendatakse iga 4-6 nädala järel 25 mikrogrammi päevas. Enamiku patsientide säilitusannus on 75-150 mcg päevas (korrigeeritud TSH ja kilpnäärmehormoonide sisalduse järgi).

Alternatiivsed ravimid: türeokom, levotüroksiinnaatrium + liotüroniin.

Vaatlus. Iga 6 nädala järel kuni stabiliseerumiseni, seejärel iga 6 kuu järel. CCC funktsioonide hindamine eakatel patsientidel.

Tüsistused. hüpotüreoidne kooma. Koronaararterite haigusega patsientidel võib hüpotüreoidismi ravi põhjustada kroonilist südamepuudulikkust. Suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele. Megakoolon. Hüpotüreoidne krooniline psühhosündroom. Addisoni kriis ja luu demineraliseerumine hüpotüreoidismi intensiivses ravis. Viljatus.

Praegune ja prognoos. Varase ravi korral on prognoos soodne. Kui seda ei ravita, võib tekkida hüpotüreoidne kooma.

Rasedus. Raseduse ajal on vajalik vaba T 4 fraktsiooni kontroll. Asendusravi võib vajada kohandamist. TSH taset tuleb esimesel trimestril kontrollida kord kuus. Sünnitusjärgsel perioodil - TSH taseme hindamine iga 6 nädala järel; võib tekkida sünnitusjärgne autoimmuunne türeoidiit.

Samaaegne patoloogia. Pseudohüponatreemia. Normokroomne normotsüütiline aneemia. Neerupealiste hormoonide idiopaatiline puudulikkus. SD. Hüpoparatüreoidism. Raske pseudoparalüütiline myasthenia gravis. Vitiligo. Hüperkolesteroleemia. Mitraalklapi prolaps. Depressioon.

Vanuseomadused eakatel. Kliiniline pilt on sageli hägune. Diagnoos põhineb laboratoorsetel kriteeriumidel. Mõnikord on suurenenud tundlikkus kilpnäärmehormoonide suhtes. Sellel patsientide rühmal on suurenenud risk kardiovaskulaarsüsteemi ja teiste süsteemide tüsistuste tekkeks, eriti kui hüpotüreoidismi korrigeeritakse intensiivselt. Seetõttu alustatakse ravi naatriumlevotüroksiini väikeste annustega (25 mikrogrammi), mida seejärel suurendatakse 6–12 nädala jooksul täieliku säilitusannuseni.

Sünonüümid. Hüpotüreoidism. sapitõbi.

RHK-10. E02 Joodipuudusest tingitud subkliiniline hüpotüreoidism. E03 Muud hüpotüreoidismi vormid

Märkmed. Hüpotüreoidismi kirjeldas esmakordselt W. Gall 1873. aastal. Enne mis tahes kirurgilist sekkumist tuleb patsiendid viia eutüreoidse seisundisse.

Hüpotüreoidism on kilpnäärme ebapiisava talitluse põhjustatud patoloogia. Vastavalt ICD 10-le on sellel palju sorte, millele on määratud eraldi kood. Kõik haigused, millel on konkreetne kood, erinevad etioloogia ja patogeneesi poolest.

Selle haiguse ICD-10 kood on järgmine:

  • E 02 - Joodipuuduse tagajärjel tekkinud subkliiniline hüpotüreoidism.
  • E 03 – muud hüpotüreoidismi vormid.

Vastavalt ICD 10-le mõistetakse "muude vormide" all kõige sagedamini kaasasündinud kilpnäärme puudulikkust koos difuusse struumaga või ilma, ravimijärgset ja nakkusjärgset hüpotüreoidismi, kilpnäärme atroofiat, müksedematoosset koomat ja muid haiguse vorme. Selliseid sorte on kokku üle 10.

Haiguse peamised sümptomid

Kilpnäärme puudulikkuse kliinilist pilti iseloomustab kõigi organismi elutähtsate protsesside aeglustumine. Kilpnäärmehormoonide madal tase toodab inimkehas vähem energiat. Seetõttu tunnevad patsiendid pidevalt külmatunnet.

Kilpnäärmehormoonide vähese stimuleeriva toime tõttu on patsiendid suures osas altid nakkushaigustele. Nad tunnevad pidevat väsimust, peavalu, samuti ebamugavustunnet lihastes ja liigestes. Nahk muutub kuivaks, juuksed ja küüned muutuvad rabedaks.

Operatsioonijärgne hüpotüreoidism areneb pärast kilpnäärme eemaldamise operatsiooni. Patsiendid on mures järgmiste sümptomite pärast:

  • Kehatemperatuuri langus;
  • kaalutõus;
  • turse kehal;
  • Unisus, letargia, vaimne alaareng;
  • Seedesüsteemi kahjustus;
  • Aneemia;
  • Libiido langus;
  • Südame- ja hingamissüsteemi häired.

Kilpnäärme puudulikkuse ravi peamised suunad

Selle haiguse ravi sõltub kliinilisest vormist. Haiguse esmane vorm nõuab alati asendushormoonide kasutamist. Perifeerse hüpotüreoidismi ravi on raske; teatud juhtudel on seda raske ravida.

Kilpnäärmehaiguse kompenseeritud vorm ei vaja mõnikord üldse spetsiaalset ravi. Kuid dekompensatsiooni korral määratakse patsiendile hormonaalsed ravimid. Annus ja ravim ise valitakse rangelt individuaalselt.

Mõnikord annavad homöopaatilised ravimid hea efekti. Need võimaldavad kehal ohtlikust haigusest jagu saada. Tõsi, selline ravi on väga pikk ja eeldab, et patsient võtab ravimit mitu korda päevas.

Subkliiniline ja rasedusaegne kilpnäärme düsfunktsioon ei vaja ravi. Enamikul juhtudel kasutavad arstid ainult patsiendi jälgimist. Rasedatel naistel täheldatakse haiguse gestatsioonivormi ja see kaob pärast sünnitust.

Hüpotüreoidism - mcb kood 10

Hüpotüreoidism vastavalt mikroobsele 10-le - seda nimetust kasutavad meditsiinitöötajad, et mitte kasutada iga haiguse tüübi mahukaid nimetusi, samas kui igale üksikule tüübile määratakse individuaalne kood.

See haigus põhjustab kilpnäärme ebapiisava tootmise tõttu ebapiisava hormoonide hulga tõttu kilpnäärme talitlust, mille tagajärjel protsessid organismis aeglustuvad.

Sarnaseid haigusi on kümmekond, kõik need ilmnevad pärast kilpnäärme talitlushäireid.

Haigus või keha seisund

On arvamus, et hüpotüreoidism ei ole üldse haigus, vaid keha seisund, milles kaua aega määratakse kilpnäärme poolt toodetud kilpnäärmehormoonide defitsiit. Ta on seotud patoloogilised protsessid mis mõjutavad hormonaalset ainevahetust.

See vaev on üsna levinud, eriti naiste seas, mehed põevad sellist haigust harvemini, näiteks 20 tuvastatud patsiendist on ainult üks mees mees.

Mõnikord ilmnevad haiguse alguse sümptomid esialgne etapp ei avaldu selgelt ja on väga sarnased ületöötamise ja mõnikord ka muude haiguste tunnustega. Ainult kilpnääret stimuleerivate hormoonide taseme analüüs võimaldab varajases staadiumis määrata hüpotüreoidismi täpseid tunnuseid.

On selliseid vorme:

  1. Üks põhjusi, mis võib haigust põhjustada, on ebapiisav joodi tarbimine või negatiivsete tegurite mõju. Seda vormi nimetatakse omandatud hüpotüreoidismiks. Imikud kannatavad selle all.
  2. Kaasasündinud vorm mõjutab väikelaste seas vaid 1% tuvastatud patsientidest.
  3. Krooniline vorm või krooniline autoimmuunne türeoidiit. Ilmub immuunsüsteemi talitlushäirete tagajärjel. Sellises olukorras algavad kehas kilpnäärme rakkude hävitavad protsessid. Selle selged ilmingud ilmnevad mitu aastat pärast patoloogilise protsessi algust.
  4. Mööduva haiguse vorm esineb näiteks koos sünnitusjärgse türeoidiidiga. Haigus võib tekkida kilpnäärme viirusliku kahjustuse või kilpnäärme kasvajate tagajärjel.
  5. Rasedusvormi täheldatakse rasedatel, kaob pärast sünnitust.
  6. Subkliiniline - tekib joodipuuduse tõttu.
  7. Kompenseeritud - ei vaja alati spetsiaalset ravi.

Keha nakatumise astme ja haiguse arenguprotsessi põhjal eristatakse:

  1. Esmane - areng toimub siis, kui kilpnääre on kahjustatud, samal ajal kui TSH tase tõuseb (90% hüpotüreoidismi juhtudest).
  2. Sekundaarne - hüpofüüsi kahjustus, türoliberiini ja TSH ebapiisav sekretsioon.
  3. Tertsiaarne - hüpotalamuse häire, türoliberiini puudulikkuse areng.

Hüpotüreoidismil on loomulikult palju vorme, see tähendab, et see avaldub erinevad vormid. Rahvusvaheline klassifikatsioon haigus määrab igaühele konkreetne vorm konkreetne kood. Kvalifikatsioon näeb ette võimalikud territoriaalsed joodipuuduse kolded (endeemilised).

Miks on vaja ICD 10 järgi klassifitseerida? Pidada selget arvestust ja võrrelda haiguste kliinikut, pidada statistikat erinevatel territooriumidel.

ICD klassifikatsioonil on teatud eelised:

  1. Abi täpse diagnoosi seadmisel.
  2. Tõhusa ja õige ravi valimine.

Vastavalt ICD 10-le vastava hüpotüreoidismi kvalifikatsioonile on selle haiguse igale tüübile määratud konkreetne kood. Näide: subkliiniline, mis tulenes ebapiisavast jooditarbimisest, sai ICD koodi 10 - E 02.

Teise näitena on mittetoksiline ühe sõlme protsess saanud koodiga E 04.1, mida iseloomustab üks eristatav kasvaja. Sõlmede järkjärguline suurenemine põhjustab ebamugavust, surub emakakaela piirkonnas paiknevaid elundeid.

Iga tüübi ravi sõltub haiguse arenguastmest. Näiteks haiguse esmast faasi saab ravida asendushormoonide võtmisega. Mida ei saa öelda hüpotüreoidismi perifeerse vormi ravi kohta: mõnikord on see väga raske ja mõnikord, ehkki raskustega, kuid ravitav.

Kompenseeritud hüpotüreoidismi tüüp ei vaja mõnikord spetsiaalset ravi. Kui täheldatakse dekompensatsiooni, määratakse patsiendile hormonaalsed ravimid, kuid ravim ja annus valitakse rangelt individuaalselt, võttes arvesse kõiki omadusi.

Kaasaegses meditsiinis on hüpotüreoidismi raviks mitu meetodit:

  • konservatiivne;
  • töökorras;
  • joodravi ja kiiritusravi.

Haiguse hilise diagnoosimise ja pikaajalise ravi puudumisega tekib türotoksiline kriis, mis tekib suure hulga hormoonide vabanemise tõttu verre.

Tüsistusi saab vältida, kui pöördute õigeaegselt arsti poole, kes valib optimaalse ravimeetodi ja aitab naasta tavapärasesse elurütmi.

Primaarse hüpotüreoidismi põhjused, ennetamine ja ravi

Primaarne hüpotüreoidism on patoloogiline seisund, mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide tootmise progresseeruv puudulikkus.

See haigus on saanud ICD koodi 10 E03. Praegu peetakse seda kilpnäärme düsfunktsiooni varianti kõige levinumaks.

See patoloogiline seisund moodustab kuni 95% avastatud juhtudest. Haiguse esinemissageduse statistika kohaselt avastatakse primaarne subkliiniline hüpotüreoidism ligikaudu 10% juhtudest. kaasaegsed naised ja 3% meestest.

Selle patoloogilise seisundi kaasasündinud variant esineb umbes 1-l 5000-st vastsündinust.

Nüüd on selle kilpnäärmehaiguse all kannatavate inimeste arv suurenenud.

Sageli ei ilmne patoloogia sümptomid pikka aega nii selgelt, et inimene pöördub arsti poole.

Esmane hüpotüreoidism raseduse ajal on eriti ohtlik, kuna hormoonide tootmise rikkumine võib esile kutsuda loote moodustumise tõsiste häirete arengu.

Primaarse hüpotüreoidismi vormide klassifikatsioon

Selle patoloogilise seisundi kirjeldamiseks on palju lähenemisviise.

Kui käsitleda sellist häiret kui hüpotüreoidismi, võetakse klassifikatsioonil eelkõige arvesse häire arengu etioloogiat. Selle lähenemisviisi kohaselt on:

  • krooniline autoimmuunne variant;
  • kilpnäärme eemaldamisest põhjustatud hormonaalne düsfunktsioon;
  • hüpotüreoidism radioaktiivse joodravi taustal;
  • kilpnäärme kahjustus nakkus- ja infiltratiivsete haiguste korral;
  • kilpnäärme düsgenees ja agenees.

See patoloogiline seisund võib esineda kerge, mõõduka ja raske raskusega. Hüpotüreoidism jaguneb sõltuvalt hormoonide sünteesi rikkumise tüübist.

Mõnel juhul ilmnevad nende ainete biosünteesi kaasasündinud defektid. Teistel juhtudel ilmneb probleem joodi puuduse või, vastupidi, liia tõttu.

Kolmandaks, hüpotüreoidism areneb kilpnäärme kahjustuse tagajärjel meditsiiniliste või toksiliste mõjude taustal.

Primaarse hüpotüreoidismi peamised põhjused

Selle patoloogilise seisundi etioloogia on nüüd hästi mõistetav.

Primaarne subkliiniline ja kliiniline hüpotüreoidism võib areneda mitmesugustes tingimustes, millega kaasneb kilpnäärme kudede kahjustus.

Enamasti tuvastatakse selline probleem kroonilise autoimmuunprotsessi juuresolekul.

Seda patoloogilist seisundit iseloomustab immuunsüsteemi talitlushäire, mille tõttu see hakkab ekslikult ründama kilpnäärmerakke.

Kokkupuude toodetud antikehadega põhjustab türotsüütide surma.

Selline autoimmuunne põletikuline kahjustus areneb üsna aeglaselt, mistõttu ei pruugi haiguse iseloomulikud ilmingud inimest pikka aega häirida.

Tavaliselt kulub kilpnäärme alatalitluse tekkeks 5–20 aastat.

See patoloogiline seisund on sageli endeemilise struuma moodustumise tagajärg. Seda täheldatakse siis, kui inimesel on toidus pidev joodipuudus.

See viib järk-järgult kilpnäärme kudede hüperplaasiani ja iseloomulike sõlmeliste moodustisteni.

Primaarse hüpotüreoidismi põhjused võivad olla põhjustatud järgmistest patoloogilistest seisunditest:

  • kilpnäärme alaareng;
  • pärilik fermentopaatia;
  • elundi eemaldamine meditsiinilistel põhjustel;
  • ioniseeriv kiirgus;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • ravi radioaktiivse joodi preparaatidega.

Muuhulgas võib seda patoloogilist seisundit esile kutsuda teatud ravimite võtmine, millel on pärssiv toime kilpnäärmehormoonide ja amiodarooni sünteesile.

AT harvad juhud tsüstinoosi, sarkoidoosi, amüloidoosi ja Riedeli türeoidiidi taustal võib täheldada kilpnäärme kahjustusi ja primaarse hüpotüreoidismi teket.

Lisaks võib selline kilpnäärme rikkumine olla seotud keha kahjustusega tuberkuloosi, süüfilise ja mõne muu infektsiooniga.

Primaarse hüpotüreoidismi arengu patogenees

Erinevate tegurite mõjul toimub ainevahetusprotsesside kiiruse kiire langus.

Vastuseks kilpnäärmehormoonide vähenemisele väheneb kudede hapnikuvajadus, mis põhjustab redoksreaktsioonide aeglustumist.

Järk-järgult väheneb ainevahetuse kiirus. Hüpotüreoidism põhjustab sünteesi ja karbolismi pärssimist.

See põhjustab limaskesta turse, mida tuntakse mükseemina. Eriti tugev on vedeliku kogunemine sidekoesse.

Kilpnäärmehormoonide tootmise rikkumise tõttu täheldatakse glükoosaminoglükaanide, st valkude lagunemisproduktide akumuleerumist, mida iseloomustab suurenenud hüdrofiilsus.

See viib naatriumi ja vedeliku peetuseni ekstravaskulaarses ruumis.

Tulevikus võib olukord süveneda naatriumi eritumise rikkumise tõttu, mis on põhjustatud vasopressiini liigsest kogusest kehas ja natriureetilise hormooni puudumisest.

Kilpnäärmehormooni puudusel on sageli surmavamad tagajärjed, kuna see pärsib vaimset ja füüsilist arengut.

Rasketel juhtudel võib varases eas tekkiv primaarne hüpotüreoidism provotseerida lapsel kretinismi või kääbuse teket.

Primaarse hüpotüreoidismi sümptomid

Selle patoloogilise seisundi kliinilised ilmingud on väga mitmekesised ja hõlmavad paljusid sündroome.

Kui hüpotüreoidism on kompenseeritud ja kulgeb kerges vormis, ei pruugi ilmseid rikkumisi olla, kuna ülejäänud terved kilpnäärmerakud hakkavad kompenseerima hormoonide puudust.

Kell keskmine aste raskusastmega ja keerulise vormiga kulgeb haigus raskete ilmingutega.

Hüpotüreoidismi sümptomid sõltuvad suuresti hormooni puudulikkuse tasemest. Paljudel selle patoloogilise seisundi all kannatavatel inimestel tekib hüpotermiline metaboolne sündroom, mida iseloomustavad:

  • kehatemperatuuri langus;
  • ülekaalulisus;
  • triglütseriidide ja LDL taseme tõus;
  • isutus;
  • pikaajaline depressioon;
  • progresseeruv ateroskleroos.

Juba läbi lühikest aega kilpnäärme alatalitlusega patsientidel võivad tekkida kaebused ektodermaalsete häirete ja dermopaatia sündroomi erinevate ilmingute kohta.

Kilpnäärmehormoonide kroonilise puuduse korral moodustub näo ja jäsemete müksedematoosne turse. Nahk võib muutuda kollaseks.

Enamik patsiente kogeb juuste väljalangemist peas, kulmudel ja ripsmetel. Võib esineda kiilaspäisuse või alopeetsia tunnuseid. Näojooned muutuvad järk-järgult karedaks.

Kompenseerimata hüpotüreoidismiga kaasneb sageli meeleelundite kahjustus. Patsientidel võib tekkida hingamisraskusi, kuna nina limaskest paisub suurel määral.

Kuulmiskanali ja keskkõrva turse põhjustab kuulmislangust. Lisaks tekib enamikul patsientidest iseloomulik häälekähedus ja väheneb öine nägemine.

Selle patoloogilise seisundi raske käigu korral ilmnevad kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuse tunnused.

Patsientidel on märkimisväärne letargia, tugev unisus, paresteesia, kõõluste reflekside vähenemine, lihasvalu, mälu ja vaimsete võimete langus ning polüneuropaatia.

Mõnedel primaarse hüpotüreoidismi all kannatavatel inimestel tekib raske depressioon ja deliirium. Samuti võivad tekkida paanikahood.

Muuhulgas ilmnevad sageli kilpnäärme hormoonide tootmise vähenemise taustal kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse tunnused.

Üsna sageli tekib inimestel, kes põevad primaarset hüpotüreoidismi pikka aega, mükseem.

Selles seisundis täheldatakse raske puudulikkuse teket, arteriaalne hüpertensioon, samuti efusiooni lekkimine kõhuõõnde.

Seedesüsteemist primaarse hüpotüreoidismi taustal võib täheldada sapiteede düskineesiat, hematomenashiat, jämesoole motoorikat, kõhukinnisuse kalduvust ja mao limaskesta atroofiat.

Rohkem kui 50% primaarse hüpotüreoidismiga inimestel on aneemilise sündroomi tunnused.

Muuhulgas juhul, kui haigus on välja arenenud noor vanus, sageli esinevad hüperprolaktilise hüpogonadismi tunnused.

Sellel patoloogilisel seisundil on palju ilminguid.

Sageli põhjustab hormoonide tootmise rikkumine sellises seisundis nagu primaarne hüpotüreoidism raseduse ajal raseduse katkemist varajased kuupäevad ja rasked loote arenguhäired.

Hingamisorganite limaskestade müksedematoossete kahjustuste tõttu on uneapnoe sündroomi tekkimise tõenäosus suur.

Sel juhul registreeritakse öörahu ajal lühiajaline hingamisseiskus. See seisund on eluohtlik, kuna võib põhjustada hüpoksiat.

Primaarse hüpotüreoidismi tüsistused

Selle patoloogilise seisundi raske vormi korral ilmnevad mitmed sümptomid, mis mõjutavad üldist seisundit kõige negatiivsemalt.

Küll aga hormoonide tootmise kriitilise vähenemisega, kui neid vahenditega ei kompenseerita ravimteraapia võivad tekkida eluohtlikud seisundid.

Primaarse hüpotüreoidismi üks raskemaid tagajärgi on müksedeemi kooma.

Sageli tekib selle patoloogilise seisundi areng tugeva verekaotuse, joobeseisundi, hüpotermia ja teatud haiguste taustal. siseorganid, rahustite võtmine, nakkuslikud kahjustused.

Müksedematoosse kooma iseloomulikud ilmingud on bradükardia, hüpotermia, arteriaalne hüpotensioon, tugev jäsemete ja näo turse.

Muuhulgas on sel juhul peaaegu 100% patsientidest omadused Kesknärvisüsteemi kahjustused, mis väljenduvad segaduses, stuuporis jne.

Patsiendid, kellel on see tüsistus, võivad kogeda soolesulgus ja uriinipeetus.

Müksedeemi kooma surmapõhjus on tavaliselt hüdroperikardiidist põhjustatud südame tamponaad.

Primaarse hüpotüreoidismi diagnoosimise meetodid

Pärast teatud uuringute läbiviimist saab endokrinoloog määrata mitte ainult selle haiguse esinemise, vaid ka hormoonide tootmise puudumise taseme.

Kõigepealt kogub arst kilpnäärme anamneesi ja palpatsiooni. Hüpotüreoidismi määramiseks on tavaliselt ette nähtud elundi ultraheliuuring.

See on ohutu ja mitteinvasiivne uurimismeetod, mis võimaldab tuvastada isegi väiksemaid sõlme ja defekte.

Lisaks võib olla näidustatud kilpnäärme röntgenülesvõte. Tähtsus on laboratoorsed uuringud veri jaoks:

  • kogu ja vaba türoksiin;
  • kogu ja vaba trijodotüroniin;
  • türoksiini siduv globuliin;
  • teriomikrosomaalsed autoantikehad;
  • antikehad teoglobuliini ja türeoperoksidaasi vastu;
  • türeoglobuliin;
  • kilpnäärme hormoon.

Tänu olemasolevatele diagnostikameetoditele saab hüpotüreoidismi sündroomi tuvastada võimalikult lühikese aja jooksul.

Alles pärast põhjalikku uurimist ja probleemi algpõhjuse väljaselgitamist saab määrata piisava ravimeetodi hormoonide puuduse kompenseerimiseks ja inimese täisväärtusliku elu taastamiseks.

Prognoos sel juhul on õige ravimeetodite valiku korral tavaliselt soodne. Olemasolevad ravimid võimaldavad teil täielikult asendada inimese hormonaalse puudulikkuse.

Kuidas ravitakse primaarset hüpotüreoidismi?

Suunatud teraapia peamine eesmärk on patsiendi seisundi normaliseerimine.

Selleks on väga oluline valida ravivahendid, mis aitaksid hoida TSH taset normaalses vahemikus, see tähendab 0,4–4 mU / l.

Nende näitajate saavutamiseks kasutatakse T4 vajalikus annuses. See tööriist arvutatakse, võttes arvesse patsiendi "ideaalset" kaalu, tema vanust ja olemasolevaid häireid erinevatest elunditest ja süsteemidest.

Nii kodu- kui ka rahvusvahelises praktikas eeldab primaarse hüpotüreoidismi ravi elukestvat ravi.

Erilist tähelepanu pööratakse selle patoloogilise seisundi hüvitamisele naistel raseduse ajal.

Sel perioodil suureneb organismi vajadus T4 järele umbes 45-50%. Pärast sünnitust kohandatakse annus standardtasemele.

Kui vastsündinul ilmnevad kilpnäärmehormooni tootmise puudulikkuse tunnused, võidakse talle esimestest elupäevadest alates määrata asendusravi, sest ainult sel juhul on võimalik vältida raskeid vaimse ja füüsilise arengu häireid.

Hüpotüreoidkooma väärib erilist tähelepanu, kuna selle ravi edukus sõltub suuresti ravi alustamise õigeaegsusest.

Patsiendi surma vältimiseks on vajalik tema hospitaliseerimine raviasutusse.

Hormoonide puuduse kompenseerimiseks on nende annus inimese seisundile piisav.

Sellistel juhtudel on näidustatud glükokortikosteroidide kasutamine. Muuhulgas on hüpoventilatsiooni ja hüperkapnia vältimiseks vajalik sihtravi.

See nõuab ka esmaste haiguste ravi, mis provotseerisid nende ilmnemist ohtlik seisund nagu hüpotüreoidne kooma.

Kilpnäärme alatalitluse sihipärast ennetamist ei ole veel välja töötatud.

Selle patoloogilise seisundi vältimiseks peate jälgima piisavat joodi tarbimist, läbima rutiinsed uuringud. õigeaegne avastamine kilpnäärme patoloogiad ja lisaks nende haiguste varajane ravi alustamine, mis võivad selle organi tööd negatiivselt mõjutada.