Kliiniline farmakoloogia – angiotensiin II sünteesi inhibiitorid ja teised arteriaalse hüpertensiooni korral. Angiotensiini funktsioonid inimkehas Angiotensiin II mõju ajule

See tähendab, et need on:

vähendada arterioolide resistentsust

suurendada venoosse vere kogumit,

suurendama südame väljund, südameindeks,

vähendada renovaskulaarset resistentsust,

põhjustada natiureesi (naatriumi eritumist uriiniga) suurenemist.

Reniini kontsentratsioon veres suureneb AI-i AII-ks muutumise vahelise negatiivse tagasiside tõttu. Sarnasel põhjusel tõuseb ka angiotensiin I tase. AII ja aldosterooni kogus väheneb, samas kui bradükiniin suureneb selle inaktiveerimise vähenemise tõttu, mis viiakse läbi ACE osalusel.

Normaalsetes tingimustes avaldab angiotensiin II organismile järgmist mõju:

1. Toimib vasokonstriktorina (ahendab veresooni).

Selle toime tulemusena tõuseb vererõhk ja ilmneb arteriaalne hüpertensioon. Lisaks põhjustab neerude eferentsete arterioolide ahenemine nende elundite glomerulites perfusioonirõhu tõusu;

2. Viib südame vatsakeste ümberkujunemiseni (suuruse muutumiseni) ja hüpertroofiani;

3. Viib vabanemisprotsesside aktiveerimiseni neerupealiste koor – aldosteroon, hormoon, mis toimib neerutuubulites ja viib naatriumi- ja kloriidioonide peetumiseni organismis ning suurendab kaaliumi eritumist. Naatrium säilitab vett, mis põhjustab veremahu suurenemist ja vastavalt ka vererõhu tõusu.

4. Stimuleerib hüpofüüsi tagumist osa, mis viib vasopressiini (tuntud ka kui antidiureetiline hormoon (ADH)) vabanemiseni ja põhjustab veepeetust neerudele avaldatava toime kaudu.

5. Vähendab neerude proteiinkinaasi taset.

Rakendus AKE inhibiitorid vähendab angiotensiin II toimet, mille tulemuseks on vererõhu langus.

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi toimemehhanism organismile ja AKE inhibiitorite mõju sellele.

Epidemioloogilised ja kliinilised uuringud on näidanud, et AKE inhibiitorid aeglustavad diabeetilise nefropaatia teket. Seda AKE inhibiitorite toimemehhanismi kasutatakse diabeedi ennetamiseks neerupuudulikkus.

Samuti võib öelda, et AKE-inhibiitorid ei ole tõhusad mitte ainult hüpertensiooni raviks, vaid ka teatud sümptomite leevendamiseks normaalse vererõhuga inimestel.

AKE inhibiitorite maksimaalsete annuste kasutamine sellistel patsientidel (sealhulgas diabeetilise nefropaatia, südame paispuudulikkuse, kardiovaskulaarsete häirete ennetamiseks) on õigustatud, kuna need ravimid parandavad patsientide kliinilist seisundit, sõltumata nende toimest vererõhk.

See ravi nõuab tavaliselt ettevaatlik ja järkjärguline annuse tiitrimine ravimit, et vältida vererõhu kiire languse tagajärgi (pearinglus, teadvusekaotus jne).

AKE inhibiitorid põhjustavad ka tervetel ja südamepuudulikkusega inimestel tsentraalse parasümpaatilise süsteemi aktiivsuse suurenemist, suurendades samal ajal südame löögisageduse varieeruvust. See võib vähendada pahaloomuliste arütmiate esinemissagedust ja vähendada inimese äkksurma ohtu.

Üks AKE inhibiitoritest, enalapriil, on samuti vähendab südame kahheksiat kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel.

kahheksia on väga halb prognostiline märk kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel. AKE inhibiitoreid kasutatakse praegu ka lihasnõrkuse ja kurnatuse parandamiseks südamepuudulikkuseta eakatel patsientidel.

Kõrvalmõjud.

Tüüpilised kõrvaltoimed, mis ilmnevad AKE inhibiitorite kasutamisel, on järgmised:

hüpotensioon

• hüperkaleemia

  peavalu

  pearinglus

  väsimus

• neerupuudulikkus.

Mõnede uuringute andmed näitavad ka, et AKE inhibiitorid võivad suurendada põletikust põhjustatud valu.

Püsiv kuiv köha on AKE inhibiitorite suhteliselt sage kõrvalnäht, mis arvatakse olevat seotud bradükiniini tootmise suurenemisega, kuigi mõned teadlased on selle rolli nende sümptomite põhjustamisel vaidlustanud. Patsiendid, kellel tekib köha, hakkavad sageli kasutama angiotensiin II retseptori antagoniste.

Lööbed ja maitsetundlikkuse häired, mis on enamiku AKE inhibiitorite puhul haruldased, tekivad sageli kaptopriili kasutamisel ja on tingitud selle sulfhüdrüülosakestest. See on põhjus kaptopriili kasutamise sageduse vähenemisele kliinilises keskkonnas, kuigi seda ravimit kasutatakse endiselt neerude stsintigraafias.

Üks ohtlikumaid kõrvalmõjud Kõikide AKE inhibiitorite toime on neerupuudulikkus, mille põhjus pole tänapäeval täielikult teada. Mõned teadlased usuvad, et see on tingitud nende mõjust angiotensiin II kaudsetele homöostaatilistele funktsioonidele, näiteks neerude verevoolule.

Angiotensiin II toime võib kahjustada neerude verevoolu, kuna see ensüüm ahendab neerude glomerulite efferentseid arterioole, suurendades seeläbi glomerulaarfiltratsiooni kiirust (GFR). Seega võivad AKE inhibiitorid vähendada GFR-i, mis on omamoodi neerufunktsiooni näitaja, angiotensiin II taset langetades.

Täpsemalt võivad AKE inhibiitorid põhjustada või süvendada neerupuudulikkust neeruarteri stenoosiga patsientidel. Seda probleemi peetakse eriti oluliseks, kui patsient võtab samaaegselt MSPVA-sid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) ja diureetikume. Lõppude lõpuks suurendab nende kolme ravimi paralleelne kasutamine oluliselt neerupuudulikkuse tekke riski.

Lisaks väärib märkimist, et AKE inhibiitorid võivad põhjustada hüperkaleemiat. Angiotensiin II toime pärssimine viib aldosterooni taseme languseni, mis omakorda vastutab kaaliumi eritumise suurendamise eest, mistõttu AKE inhibiitorid võivad lõpuks põhjustada kaaliumi retentsiooni organismis.

Kui see toime on mõõdukas, võib see olla organismile kasulik, kuid raske hüperkaleemia võib põhjustada südame rütmi- ja juhtivushäireid ning muid tõsiseid tüsistusi.

Raske allergiline reaktsioon ravimitele, mis võib tekkida väga harva, mõjutab sooleseina ja võib seetõttu põhjustada kõhuvalu.

Samuti tekib mõnel patsiendil bradükiniini taseme tõusu tõttu angioödeem. Siiski arvatakse, et sellise negatiivse reaktsiooni põhjustab patsiendi geneetiline eelsoodumus ja seetõttu laguneb bradükiniin aeglasemalt, kui peaks.

Kui rasedad naised võtavad AKE inhibiitoreid raseduse esimesel trimestril, võib see põhjustada tõsiseid sünnidefekte, surnult sündi ja vastsündinute surma.

Levinud loote kõrvalekalded on järgmised:

Hüpotensioon

neeru düsplaasia,

Anuuria (oliguuria),

madal vesi,

emakasisene kasvupeetus,

kopsu hüpoplaasia,

avatud arterioosjuha,

Kolju mittetäielik luustumine.

Vastunäidustused ja ettevaatusabinõud

AKE inhibiitorid on vastunäidustatud patsientidele, kellel on:

Quincke ödeemi esinemine minevikus, mis on seotud AKE inhibiitorite kasutamisega;

neeruarteri stenoos (kahe- või ühepoolne);

ülitundlikkus AKE inhibiitorite suhtes;

AKE inhibiitoreid tuleb ettevaatusega kasutada patsientidel, kellel on:

neerufunktsiooni kahjustus;

aordiklapi stenoos või südame väljavoolu häire;

hüpovoleemia või dehüdratsioon;

hemodialüüs suure vooluga polüakrüülnitriilmembraanide abil.

AKE inhibiitorid on D-kategooria ravimid, see tähendab, et nende kasutamist peaksid lähitulevikus rasestuda plaanivad naised vältima.

Lisaks näitavad nende ravimite juhised, et need suurendavad oluliselt sünnidefektide riski, kui neid võetakse raseduse teisel või kolmandal trimestril.

Nende kasutamine esimesel trimestril on seotud ka tõsiste kaasasündinud väärarengute ohuga, eriti südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemi häirete korral.

Kaaliumipreparaate tuleb kasutada väga ettevaatlikult ja arsti järelevalve all, kuna AKE inhibiitorite kasutamise tõttu võib tekkida hüperkaleemia.

Klassifikatsioon.

AKE inhibiitorid võib jagada kolme rühma sõltuvalt nende molekulaarstruktuurist:

kaptopriil (kaubamärk Capoten), esimene AKE inhibiitor;

zofenopriil.

enalapriil (vasoket/renitek);

ramipriil (Altace / Tritace / Ramace / Ramiwin);

kvinapriil (Accupril);

perindopriil (Prestarium / Coversyl / Aceon);

lisinopriil (Listril / Lopril / Novatek / Prinivil / Zestril);

benasepriil (Lotensiin);

imidapriil (Tanatril);

zofenopriil (Zofecard);

Selle rühma ainus liige on fosinopriil (Monopriil).

looduslikku päritolu

Kasekiniinid (kasokiniinid) ja laktokiniinid (laktokiniinid) on kaseiini ja vadaku lagunemissaadused. AT vivo(inimkehas) tekivad need pärast tarbimist Piimatooted, vadak ehk nende teke toimub looduses pärast piimatoodete, eriti hapendatud piima kasutamist. Nende mõju vererõhule pole veel täielikult kindlaks tehtud.

Laktotripeptiidid Val-Pro-Pro ja Ile-Pro-Pro, mis moodustuvad probiootikumist Lactobacillus helveticus või saadakse kaseiinist, põhjustavad samuti AKE inhibeerimist ja neil on antihüpertensiivne toime.

ACE ekvivalendid.

AKE inhibiitoritel on erinev tugevus ja vastavalt ka erinevad algannused. Ravimi annust tuleb kohandada sõltuvalt organismi reaktsioonist ravimi toimele, mis avaldub esimese viie kuni kümne päeva jooksul alates ravi algusest.

AKE inhibiitorite annused arteriaalse hüpertensiooni korral.

Lagundab veres teist valku angiotensinogeen (ATG) koos valgu moodustumisega angiotensiin 1 (AT1), mis koosneb 10 aminohappest (dekapeptiid).

Teine vereensüüm ACE(Angiotensiini konverteeriv ensüüm, angiotensiini konverteeriva ensüüm (ACE), kopsu konverteeriv faktor E) lõikab AT1-st kaks sabaaminohapet, moodustades 8 aminohappest koosneva valgu (oktapeptiidi), mida nimetatakse angiotensiin 2 (AT2). Võime moodustada AT1-st angiotensiin 2 on ka teistel ensüümidel - kümaasidel, katepsiin G-l, toniinil ja teistel seriinproteaasidel, kuid vähemal määral. Aju epifüüs sisaldab suures koguses kümaasi, mis muudab AT1 AT2-ks. Põhimõtteliselt moodustub angiotensiin 2 angiotensiin 1-st AKE mõjul. AT2 moodustumist AT1-st kümaaside, katepsiin G, toniini ja teiste seriinproteaaside abil nimetatakse alternatiivseks AT2 moodustumise rajaks. ACE esineb veres ja kõigis kehakudedes, kuid ACE sünteesitakse kõige rohkem kopsudes. AKE on kininaas, seetõttu lagundab see kiniine, millel on organismis vasodilateeriv toime.

Angiotensiin 2 avaldab oma toimet keharakkudele rakupinnal olevate valkude kaudu, mida nimetatakse angiotensiini retseptoriteks (AT retseptorid). AT retseptoreid on erinevat tüüpi: AT1 retseptorid, AT2 retseptorid, AT3 retseptorid, AT4 retseptorid ja teised. AT2-l on kõrgeim afiinsus AT1 retseptorite suhtes. Seetõttu seondub AT2 esmalt AT1 retseptoritega. Selle ühendi tulemusena toimuvad protsessid, mis põhjustavad vererõhu (BP) tõusu. Kui AT2 tase on kõrge ja puuduvad vabad AT1 retseptorid (ei ole AT2-ga seotud), siis seostub AT2 AT2 retseptoritega, mille suhtes tal on väiksem afiinsus. AT2 ühendus AT2 retseptoritega käivitab vastupidised protsessid, mis põhjustavad vererõhu langust.

Angiotensiin 2 (AT2) seondumine AT1 retseptoritega:

1. Sellel on väga tugev ja pikaajaline vasokonstriktiivne toime veresoontele (kuni mitu tundi), suurendades seeläbi veresoonte resistentsust ja seega ka vererõhku (BP). AT2 ühendamisel veresoonte rakkude AT1 retseptoritega vallanduvad keemilised protsessid, mille tulemusena toimub kokkutõmbumine. silelihasrakud keskmine kest, veresooned ahenevad (tekib vasospasm), veresoone siseläbimõõt (veresoone luumen) väheneb, veresoone takistus suureneb. Nii väikeses annuses kui 0,001 mg võib AT2 tõsta vererõhku rohkem kui 50 mm Hg võrra.
2. käivitab naatriumi ja vee peetuse kehas, mis suurendab tsirkuleeriva vere mahtu ja seega ka vererõhku. Angiotensiin 2 toimib neerupealiste glomeruli rakkudele. Selle toime tulemusena hakkavad neerupealiste glomerulaarvööndi rakud sünteesima ja eritama verre hormooni aldosterooni (mineralokortikoidi). AT2 soodustab aldosterooni moodustumist kortikosteroonist, toimides aldosterooni süntetaasile. Aldosteroon suurendab naatriumi ja seega ka vee reabsorptsiooni (absorptsiooni) neerutuubulitest verre. Selle tulemuseks on:
   • veepeetus organismis ja sellest tulenevalt tsirkuleeriva vere mahu suurenemine ja sellest tulenev vererõhu tõus;
   • naatriumi peetus organismis viib asjaolu, et naatrium tungib endoteelirakkudesse, mis katavad veresooned seestpoolt. Naatriumi kontsentratsiooni tõus rakus toob kaasa vee hulga suurenemise rakus. Endoteelirakkude maht suureneb (paisutab, paisub). See viib veresoone valendiku ahenemiseni. Laeva valendiku vähendamine suurendab selle vastupanu. Veresoonte resistentsuse suurenemine suurendab südame kontraktsioonide jõudu. Lisaks suurendab naatriumipeetus AT1 retseptorite tundlikkust AT2 suhtes. See kiirendab ja suurendab AT2 vasokonstriktorit. Kõik see toob kaasa vererõhu tõusu.
3. stimuleerib hüpotalamuse rakke sünteesima ja vabastama verre antidiureetilise hormooni vasopressiini ja adenohüpofüüsi (hüpofüüsi eesmise osa) adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) rakke. Vasopressiin pakub:
   1. vasokonstriktsiooni toime;
   2. hoiab vett kehas kinni, suurendades rakkudevaheliste pooride laienemise tulemusena neerutuubulitest vee tagasiimendumist (absorptsiooni) verre. See toob kaasa tsirkuleeriva vere mahu suurenemise;
   3. suurendab katehhoolamiinide (adrenaliin, norepinefriin) ja angiotensiin II vasokonstriktiivset toimet.

   ACTH stimuleerib glükokortikoidide sünteesi neerupealiste koore kimbu tsooni rakkude poolt: kortisool, kortisoon, kortikosteroon, 11-deoksükortisool, 11-dehüdrokortikosteroon. Kortisoolil on suurim bioloogiline toime. Kortisoolil ei ole vasokonstriktiivset toimet, kuid see suurendab hormoonide adrenaliini ja norepinefriini vasokonstriktiivset toimet, mida sünteesivad neerupealise koore fastsikulaarse tsooni rakud.

4. on kininaas, seetõttu lagundab kiniinid, millel on organismis veresooni laiendav toime.

Angiotensiin 2 taseme tõusuga veres võib tekkida janutunne, suukuivus.

AT2 vere ja kudede pikaajalise suurenemisega:

1. veresoonte silelihasrakud on pikka aega kokkutõmbumisseisundis (kompressioonis). Selle tulemusena areneb silelihasrakkude hüpertroofia (paksenemine) ja kollageenkiudude liigne moodustumine - veresoonte seinad paksenevad, veresoonte siseläbimõõt väheneb. Seega suurendab veresoonte lihaskihi hüpertroofia, mis on tekkinud veresoontes liigse AT2 koguse pikaajalisel mõjul veresoontele, veresoonte perifeerset resistentsust ja seega ka vererõhku;
2. süda on sunnitud pikemat aega suurema jõuga kokku tõmbuma, et pumbata suuremat hulka verd ja ületada spasmiliste veresoonte suurem vastupanu. See viib kõigepealt südamelihase hüpertroofia tekkeni, selle suuruse suurenemiseni, südame suuruse suurenemiseni (suurem kui vasak vatsake) ja seejärel südamelihase rakkude (müokardiotsüütide) ammendumine. , nende düstroofia (müokardi düstroofia), mis lõpeb nende surma ja asendusega sidekoe(kardioskleroos), mis lõpuks viib südamepuudulikkuseni;
3. pikenenud veresoonte spasm koos veresoonte lihaskihi hüpertroofiaga põhjustab elundite ja kudede verevarustuse halvenemist. Ebapiisava verevarustuse tõttu kannatavad ennekõike neerud, aju, nägemine ja süda. Neerude ebapiisav verevarustus pikka aega viib neerurakud düstroofia (kurnatuse), surma ja sidekoega asendumiseni (nefroskleroos, neerude kokkutõmbumine), neerufunktsiooni halvenemiseni (neerupuudulikkus). Aju ebapiisav verevarustus põhjustab intellektuaalsete võimete, mälu, seltskondlikkuse, sooritusvõime halvenemist, emotsionaalsed häired, unehäired, peavalud, pearinglus, tinnituse tunne, sensoorsed häired ja muud häired. Südame ebapiisav verevarustus koronaarhaigus süda (stenokardia, müokardiinfarkt). Silma võrkkesta ebapiisav verevarustus - nägemisteravuse progresseeruv halvenemine;
4. väheneb keharakkude tundlikkus insuliini suhtes (rakkude insuliiniresistentsus) - alguse ja progresseerumise algus diabeet 2 tüüpi. Insuliiniresistentsus põhjustab insuliinisisalduse suurenemist veres (hüperinsulinemia). Pikaajaline hüperinsulinemia põhjustab püsivat vererõhu tõusu - arteriaalne hüpertensioon, kuna see toob kaasa:
   • naatriumi ja vee säilimine organismis - tsirkuleeriva vere mahu suurenemine, veresoonte resistentsuse suurenemine, südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine - vererõhu tõus;
   • veresoonte silelihasrakkude hüpertroofiale - - vererõhu tõus;
   • suurenenud kaltsiumiioonide sisaldusele rakus - - vererõhu tõus;
   • toonuse tõus - tsirkuleeriva vere mahu suurenemine, südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine - vererõhu tõus;

Angiotensiin 2 läbib täiendava ensümaatilise lõhustamise glutamüülaminopeptidaasi toimel, moodustades angiotensiin 3, mis koosneb 7 aminohappest. Angiotensiin 3-l on nõrgem vasokonstriktiivne toime kui angiotensiin 2-l ja võime stimuleerida aldosterooni sünteesi on tugevam. Angiotensiin 3 lagundatakse ensüümi arginiini aminopeptidaasi toimel angiotensiin 4-ks, mis koosneb 6 aminohappest.

Angiotensinogeen

Angiotensinogeen on 453 aminohappest koosnev globuliinivalk. Seda toodetakse pidevalt ja vabastatakse vereringesse peamiselt maksas. Angiotensinogeen on serpiin, kuigi erinevalt enamikust serpiinidest ei inhibeeri see teisi valke. Angiotensinogeeni taset tõstavad plasma kortikosteroidid, östrogeen, kilpnäärmehormoon ja angiotensiin II.

Angiotensiin I

Angiotensiin I moodustub angiotesinogeenist reniini toimel. Reniini toodavad neerud vastusena vähenenud intrarenaalsele rõhule jukstaglomerulaarrakkudele ning Na+ ja Cl- kohaletoimetamise vähenemisele makula densasse.

Reniin lõhustab angiotensinogeenist dekapeptiidi (10 aminohappe peptiidi), hüdrolüüsides leutsiini ja valiini vahel peptiidsideme, mille tulemusena vabaneb angiotensiin I. Angiotensiin I-l puudub bioloogiline aktiivsus ja see on ainult aktiivse angiotensiin II eelkäija.

Angiotensiin II

Angiotensiin I muudetakse angiotensiin II-ks angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) toimel, mis lõikab ära kaks viimast (st C-terminaalset) aminohapet. Seega moodustub aktiivne oktapeptiid (8 aminohappest) angiotensiin II. Angiotensiin II-l on vasokonstriktiivne toime ja see suurendab aldosterooni sünteesi.

Angiotensiini süsteem on antihüpertensiivsete (hüpertensiivsete) ravimite peamine sihtmärk. AKE on paljude angiotensiin II taset langetavate inhibeerivate ravimite sihtmärk. Teine ravimite klass on angiotensiin II AT1 retseptori antagonistid.

Angiotensiin II edasine lagunemine võib viia veelgi väiksemate peptiidide moodustumiseni: angiotensiin III (7 aminohapet) ja angiotensiin IV (6 aminohapet), mille aktiivsus on võrreldes angiotensiin II-ga vähenenud.

Angiotensiin II funktsionaalne aktiivsus

Kardiovaskulaarsüsteem

Angiotensiin on tugev otsese toimega vasokonstriktor. See ahendab artereid ja veene, mis põhjustab rõhu tõusu. Angiotensiin II vasokonstriktiivse aktiivsuse määrab selle interaktsioon AT1 retseptoriga. Ligandi-retseptori kompleks aktiveerib NAD-H-oksüdaasi, mis moodustab superoksiidi, mis omakorda interakteerub vasorelakseeriva faktori lämmastikoksiidiga NO ja inaktiveerib selle. Lisaks on sellel protrombootiline toime, reguleerides trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni ning PAI-1 ja PAI-2 inhibiitorite sünteesi.

Närvisüsteem

Angiotensiin põhjustab janutunnet. See suurendab antidiureetilise hormooni sekretsiooni hüpotalamuse neurosekretoorsetes rakkudes ja ACTH sekretsiooni hüpofüüsi eesmises osas ning võimendab ka norepinefriini vabanemist tänu otsesele toimele postganglionaalsetele sümpaatilistele närvikiududele.

neerupealised

Angiotensiini toimel vabastab neerupealiste koor aldosterooni hormooni, mis põhjustab naatriumi peetust ja kaaliumi kadu.

neerud

Angiotensiin mõjutab otseselt proksimaaltorukest, mis suurendab naatriumi retentsiooni. Üldiselt suurendab angiotensiin glomerulaarfiltratsiooni kiirust, ahendades neerude efferentseid arterioole ja suurendades neerurõhku.

Vaata ka

Lingid

• Brenner & Rector's The Kidney, 7. väljaanne, Saunders, 2004.

• Mosby meditsiinisõnastik, 3. väljaanne, CV Mosby Company, 1990.

• Review of Medical Physiology, 20. väljaanne, William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001.

Wikimedia sihtasutus. 2010 .

Vaadake, mis on "Angiotensiin" teistes sõnaraamatutes:

Angiotensiin... Õigekirjasõnastik

- (hüpertensiin angiotoniin), loomade ja inimeste veres moodustuv hormoon (peptiid). Osana reniin-angiotensioonisüsteemist reguleerib vererõhku ja organismi vee-soola ainevahetust, stimuleerib aldosterooni, prostaglandiinide jm sekretsiooni. Suur entsüklopeediline sõnaraamat

ANGIOTENSIIN, veres leiduv peptiid, mis tõstab vererõhku, põhjustades kitsaste veresoonte ahenemist. vaata ka RENIN ... Teaduslik ja tehniline entsüklopeediline sõnastik

Angiotoniin, hüpertensiin, imetajate hormoon. Tõstab vererõhku, põhjustab emaka kokkutõmbumist ja stimuleerib mitmete hormoonide (aldosteroon, vasopressiin jt) sekretsiooni. Vastavalt chem. oktapeptiidi olemus. Biokeemiline aktiivse A. eelkäija (st ... ... Bioloogia entsüklopeediline sõnastik

Olemas., sünonüümide arv: 2 hüpertensiin (1) hormoon (126) ASIS sünonüümide sõnastik. V.N. Trishin. 2013... Sünonüümide sõnastik

ANGIOTENSIIN- (angiolensiin) üks kahest psptiidist: angiotensiin I (angiotensiin I) või angiotensiin II (angiotensiin II). Angiotensiin I toodetakse maksas valgust (alfa-globuliinist) neerudes moodustunud reniini toimel, kust see siseneb verre. Millal… … Arstiteaduse seletav sõnaraamat

Peamine erinevus angiotensiin 1 ja 2 vahel on see Angiotensiin 1 toodetakse angiotensinogeenist ensüümi reniini toimel., kusjuures Angiotensiin 2 toodetakse angiotensiin 1-st angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) toimel.

Angiotensiin on peptiid, mis toimib arterite lihastele, ahendab neid ja tõstab seeläbi vererõhku. Angiotensiine on kolme tüüpi: Angiotensiin 1, 2 ja 3. Angiotensinogeen muudetakse angiotensiin 1-ks reniini ensüümi katalüüsil. Angiotensiin 1 muudetakse angiotensiini konverteeriva ensüümi toimel angiotensiin 2-ks. See on teatud tüüpi angiotensiin, mis mõjutab otseselt veresooni, põhjustades ahenemist ja vererõhu tõusu. Angiotensiin 3 seevastu on angiotensiin 2 metaboliit.

1. Ülevaade ja peamised erinevused
2. Mis on angiotensiin 1
3. Mis on angiotensiin 2
4. Angiotensiin 1 ja 2 sarnasused
   
5. Mis vahe on angiotensiin 1 ja 2 vahel?
6. Järeldus

Mis on Angiotensiin 1?

Angiotensiin 1 on valk, mis moodustub angiotensinogeenist reniini toimel. See on inaktiivsel kujul ja muundub angiotensiini konverteeriva ensüümi lõhustamise tõttu angiotensiin 2-ks.

Angiotensiin I-l puudub otsene bioloogiline aktiivsus. Kuid see toimib angiotensiin 2 prekursormolekulina.

Angiotensiin 2 taset on raske mõõta. Seetõttu mõõdetakse angiotensiin I taset reniini aktiivsuse näitajana, blokeerides angiotensiin 1 lagunemise plasmat konverteeriva ensüümi ja proteolüüsi inhibeerimise teel angiotensinaaside poolt.

Mis on Angiotensiin 2?

Angiotensiin 2 on valk, mis moodustub angiotensiin 1-st angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) toimel. Seega on angiotensiin 1 angiotensiin 2 eelkäija.

Angiotensiin 2 põhiülesanne on ahendada veresooni, et tõsta vererõhku. Lisaks sellele, et angiotensiin 2 mõjutab otseselt veresooni, täidab see mitmeid neerude, neerupealiste ja närvidega seotud funktsioone. Angiotensiin 2 suurendab janutunnet ja isu soola järele. Neerupealistes stimuleerib angiotensiin II aldosterooni tootmist. Neerudes suurendab see naatriumi peetust ja mõjutab seda, kuidas neerud filtreerivad verd.

Angiotensiin 2 tuleb hoida kehas õigel tasemel. Liiga palju angiotensiin 2 põhjustab liigse vedelikupeetuse kehas. Madal angiotensiin 2 põhjustab vastupidiselt kaaliumipeetust, naatriumi kadu, vedelikupeetuse vähenemist ja vererõhu langust.

Millised on angiotensiin 1 ja 2 sarnasused?

• Angiotensiin 1 muudetakse angiotensiin 2-ks. Seetõttu on angiotensiin 1 angiotensiin 2 eelkäija.
• Angiotensiin 1-2 muundamine võib olla blokeeritud ravimid mis pärsivad ACE-d.

Mis vahe on angiotensiin 1 ja 2 vahel?

Angiotensiin 1 on valk, mis toimib angiotensiin 2 prekursormolekulina, samas kui angiotensiin 2 on valk, mis toimib otseselt veresoontele, ahendades ja tõstes vererõhku. Seega on see peamine erinevus angiotensiin 1 ja 2 vahel. Veel üks suur erinevus angiotensiin 1 ja 2 vahel on see, et angiotensiin 1 on inaktiivne valk, samas kui angiotensiin 2 on aktiivne molekul.

Lisaks on reniin ensüüm, mis katalüüsib angiotensiin 1 tootmist, samas kui angiotensiini konverteeriv ensüüm on ensüüm, mis katalüüsib angiotensiin 2 sünteesi. Funktsionaalselt on angiotensiin 1 angiotensiin 2 eelkäija, samas kui angiotensiin 2 vastutab vererõhu tõstmise eest. , sisaldus veekogus ja naatrium.

Järeldus – angiotensiin 1 vs 2

Angiotensiin 1 ja angiotensiin 2 on kahte tüüpi angiotensiinid, mis on valgud. Angiotensiin 1 ei oma bioloogilist aktiivsust, n See toimib lähtemolekulina angiotensiin 2 moodustumisel. Teisest küljest on angiotensiin 2 aktiivne vorm, mis põhjustab veresoonte ahenemist. See aitab hoida vererõhku ja vee tasakaal kehas.