Lorsque le système sensoriel d'une personne est affecté par une blessure ou une maladie, les nerfs qui le composent cessent de transmettre les sensations au cerveau. Cela conduit souvent à un engourdissement, c'est-à-dire. perte de sensibilité. Cependant, dans certains cas, lorsque le système sensoriel est endommagé, les patients peuvent ressentir de la douleur dans la zone touchée. La douleur neuropathique ne va pas et vient soudainement, c'est une maladie chronique qui entraîne des symptômes de douleur persistants. Chez de nombreux patients, l'intensité des symptômes varie tout au long de la journée. Bien que l'on pense que la douleur neuropathique est liée à des problèmes du système nerveux périphérique, comme dans le cas de la neuropathie du diabète ou de la sténose spinale, des dommages au cerveau et à la moelle épinière peuvent également entraîner une douleur neuropathique.

La douleur neuropathique peut être opposée à la soi-disant. la douleur nociceptive, c'est-à-dire la douleur qui survient lors d'une blessure aiguë, comme être frappé avec un marteau sur l'orteil ou se cogner l'orteil en marchant pieds nus. Une telle douleur ne dure généralement pas longtemps et est bien traitée avec des analgésiques conventionnels, ce qui n'est pas le cas avec la douleur neuropathique.

Facteurs de risque

Tout ce qui entraîne une perte de fonctionnalité dans le système sensoriel peut provoquer une douleur neuropathique. Des problèmes nerveux dans les lombaires ou les cervicales et des affections similaires peuvent à eux seuls provoquer des douleurs neuropathiques. La douleur neuropathique peut également être causée par un traumatisme qui a endommagé les nerfs. D'autres conditions qui prédisposent à la douleur neuropathique comprennent le diabète, la carence en vitamines, le cancer, le VIH, les accidents vasculaires cérébraux, la sclérose en plaques et le zona.

Causes de la douleur neuropathique

Il existe de nombreuses raisons conduisant au développement de la douleur neuropathique. Cependant, au niveau cellulaire, une explication possible est que augmentation des émissions certains neurotransmetteurs qui signalent la douleur, combinés à un manque de capacité des nerfs à réguler ces signaux, entraînent une sensation de douleur au site lésé. D'ailleurs, dans moelle épinière la zone responsable de l'interprétation des signaux de douleur est transformée, avec des changements correspondants dans les neurotransmetteurs et la perte de corps de cellules nerveuses (neurones) fonctionnant normalement ; ces changements conduisent à la sensation de douleur même en l'absence d'un stimulus externe. Dans le cerveau, la capacité de bloquer la douleur peut être perdue en raison d'un accident vasculaire cérébral ou d'une blessure. Au fil du temps, une nouvelle destruction des cellules se produit et la sensation de douleur devient stable.

La douleur neuropathique a été liée au diabète, à l'alcoolisme chronique, à certains cancers, à la carence en vitamine B, aux infections, à d'autres maladies qui endommagent le système nerveux et à l'empoisonnement par des toxines. Très souvent, la douleur neuropathique est ressentie par les patients souffrant de lésions cervicales, thoraciques ou lombaire la colonne vertébrale. En plus de la pression directe sur la racine de la moelle épinière, des médiateurs libérés lors de la destruction du disque intervertébral sont impliqués dans le mécanisme de cette douleur. La douleur dans ce cas est ressentie par le patient comme brûlante, aiguë, insupportable, poignardée, pénétrante et a d'autres couleurs émotionnelles. D'après notre expérience, avec ce type de douleur, l'hirudothérapie est très utile, ce qui vous permet d'éliminer l'enflure et l'inflammation de la racine vertébrale et de niveler l'action des médiateurs inflammatoires. L'inclusion de l'hirudothérapie dans le complexe de traitement des patients atteints de hernie discale permet d'augmenter l'efficacité du traitement et de réduire les manifestations de la douleur.

Symptômes et signes

Contrairement à d'autres problèmes neurologiques, l'identification de la douleur neuropathique est difficile. Le patient présente généralement peu ou pas de signes de douleur neuropathique. Les médecins doivent comprendre et interpréter l'ensemble des mots que les patients utilisent pour décrire leurs sensations. Les patients peuvent décrire leur douleur comme aiguë, douloureuse, chaude, froide, profonde, brûlante, piquante, démangeaison, etc.

Afin d'évaluer l'intensité de la douleur ressentie par le patient, différentes échelles sont utilisées. On demande au patient d'évaluer sa douleur à l'aide d'une échelle visuelle ou d'un graphique numérique. Il existe de nombreuses options pour l'échelle de la douleur. Certains d'entre eux sont ascétiques, certains, au contraire, sont visuels et colorés.

Diagnostique

Le diagnostic de douleur neuropathique est basé sur une évaluation réfléchie des antécédents médicaux du patient. Si un médecin soupçonne une lésion nerveuse, des tests appropriés peuvent être prescrits. La méthode la plus courante pour évaluer l'état des nerfs est l'électrodiagnostic. Les méthodes d'électrodiagnostic comprennent les études de conduction nerveuse et l'électromyographie (EMG). Un examen physique par un médecin peut aider à détecter certains signes de lésions nerveuses. L'inspection peut inclure la vérification de la réaction à un toucher léger, la capacité de distinguer un objet pointu d'un objet contondant, la capacité de distinguer différentes températures, de percevoir les vibrations. L'électrodiagnostic est nommé après un examen approfondi. Les études de diagnostic sont réalisées par des spécialistes spécialement formés.

En cas de suspicion de neuropathie, une recherche de ses causes doit être effectuée. Cela peut inclure des tests sanguins pour les vitamines et hormone stimulant la thyroïde(une hormone sécrétée glande thyroïde), ainsi que des études radiographiques (telles que CT ou IRM) pour exclure une tumeur dans la lumière du canal rachidien ou hernie intervertébrale. Selon les résultats des tests, des moyens peuvent être trouvés pour réduire la gravité de la neuropathie ou réduire la douleur ressentie par le patient. Malheureusement, dans de nombreuses maladies, la neuropathie ne peut pas être inversée même avec contrôle constant pour sa raison. Ceci est souvent observé chez les patients diabétiques.

À Cas rares le patient peut présenter des signes de changements cutanés et de croissance des cheveux dans la zone touchée. Cela peut être dû à une diminution de la transpiration dans la zone touchée. Si elles sont présentes, ces caractéristiques aident à identifier la présence probable de douleur neuropathique dans le cadre du syndrome douloureux régional complexe (SDRC).

Traitement

Divers médicaments sont utilisés dans le traitement de la douleur neuropathique. La plupart de ces médicaments visaient à l'origine à traiter d'autres conditions et maladies, mais se sont révélés plus tard efficaces dans le traitement de la douleur neuropathique. Par exemple, des antidépresseurs tricycliques (amitriptyline, nortriptyline, désipramine) peuvent être prescrits pour contrôler la douleur neuropathique pendant de nombreuses années. Pour certains patients, ils se sont avérés très efficaces. De plus, le médecin peut prescrire d'autres types d'antidépresseurs au patient. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) tels que la paroxétine et le citalopram et certains autres antidépresseurs (venlafaxine, bupropion) sont également souvent utilisés dans le traitement des patients souffrant de douleurs neuropathiques.

Un autre traitement courant de la douleur neuropathique consiste à prendre anticonvulsivants(carbamazépine, phénytoïne, gabapentine, lamotrigine et autres). Dans les cas les plus graves, lorsque la douleur ne répond pas aux médicaments de première ligne, des médicaments pour traiter les arythmies cardiaques sont souvent utilisés. Malheureusement, ces médicaments peuvent avoir des effets secondaires graves, une surveillance constante de l'état du patient est donc nécessaire. Certains patients sont plus ou moins aidés par des médicaments appliqués directement sur la peau. Le plus souvent, la lidocaïne (bandages ou gels) et la capsaïcine sont utilisées à ces fins. Il existe encore une controverse concernant l'utilisation de stupéfiants dans le traitement de la douleur neuropathique chronique. Pour le moment, il n'y a pas de recommandations spécifiques à cet égard.

La possibilité d'une guérison de la douleur neuropathique dépend de la cause sous-jacente. Si la cause est réversible, les nerfs périphériques peuvent récupérer et la douleur diminuera. Cependant, le soulagement de la douleur dans de tels cas peut prendre plusieurs mois, voire des années.

Le traitement des patients souffrant de douleur neuropathique avec et, ainsi qu'avec un canal rachidien étroit, doit être complet et inclure à la fois des méthodes de traitement pathogéniques (gymnastique spéciale) et l'hirudothérapie, qui traite bien la douleur neuropathique. L'utilisation de médicaments chez nos patients est inefficace et entraîne des maladies iatrogènes. Nous considérons que l'utilisation d'antidépresseurs et d'anticonvulsivants pour une hernie discale est déraisonnable, inefficace et nocive pour le patient. Sur le fond traitement donné la hernie discale continue de croître, car les méthodes pathogéniques ne sont pas utilisées pour éliminer la cause de la maladie, ce qui conduit finalement à l'invalidité du patient.

Prévoir

De nombreux patients souffrant de douleurs neuropathiques parviennent à trouver un moyen de réduire la douleur, même si la douleur est constante. Bien que la douleur neuropathique ne présente pas de risque pour le patient, la douleur chronique elle-même peut nuire à la qualité de vie. Les patients souffrant de douleurs neuropathiques chroniques peuvent souffrir de troubles du sommeil et de troubles de l'humeur, notamment d'anxiété et de dépression. En raison de la neuropathie et, par conséquent, du manque de réponse sensorielle, les patients ont risque accru blessure ou infection, ou aggravation involontaire de blessures déjà existantes.

La prévention

La meilleure façon de prévenir la douleur neuropathique est d'éliminer les facteurs qui conduisent au développement de la neuropathie. Changer le mode de vie et les habitudes, comme limiter la consommation de tabac et d'alcool, maintenir un poids corporel sain pour réduire le risque de diabète, de maladies articulaires dégénératives et d'accident vasculaire cérébral, et utiliser des schémas de mouvement appropriés au travail et dans les sports pour réduire le risque de blessures répétitives sont certains des moyens réduisent le risque de développer une neuropathie et une douleur neuropathique.

ARTICLES ET AVIS SUR LES PROBLÈMES

Traitement des douleurs neuropathiques

Nechipurenko N.I., Veres A.I., Zabrodets G.V., Pashkovskaya I.D.

Centre scientifique et pratique républicain de neurologie et de neurochirurgie, Minsk

Nechipurenko N.I., Veres A.I., Zabrodzec G.V., Pashkovskaya I.D.

Centre républicain de recherche en neurologie et neurochirurgie, Minsk

Le traitement des douleurs neuropathiques

Résumé. L'article traite de la formation et du traitement du syndrome douloureux neuropathique. L'attention principale est portée à l'analyse de l'action de la série médicaments de divers groupes pharmacologiques les plus largement utilisés en pratique clinique pour le soulagement de la douleur neuropathique.

Mots clés : douleur neuropathique, traitement, agents pharmacologiques, facteurs physiques.

résumé. Les raisons de la formation et du traitement de la douleur neuropathique ont été présentées dans l'article. L'attention principale a été accordée à l'analyse de l'efficacité des différents groupes pharmacologiques, les plus largement utilisés en pratique clinique pour le soulagement de la douleur neuropathique. Mots clés : douleur neuropathique, traitement, agents pharmacologiques, facteurs physiques.

Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique diabétique, alcoolique et chronique, névralgie du trijumeau, syndromes tunnels occupent une place importante dans la structure de la morbidité générale de la population. Souvent, ils se caractérisent par une évolution sévère, des troubles neurologiques sévères avec le développement de syndromes douloureux chroniques, une incapacité temporaire ou permanente à long terme, entraînant des pertes économiques importantes pour la société. Avec ces maladies, la qualité de vie des patients diminue, des troubles surviennent souvent. sphère émotionnelle et lourd états dépressifs, qui ont de nombreux liens communs dans la structure pathogénique avec les syndromes douloureux chroniques. Malgré le fait que le problème de l'étude des syndromes douloureux aigus et chroniques dans diverses maladies Un grand nombre d'études ont été consacrées au système nerveux, de nombreuses questions de la pathogenèse de la douleur neuropathique elle-même, de son diagnostic et de son traitement, restent floues, controversées et parfois contradictoires. Plus de 60 % des patients souffrant de douleurs neuropathiques reçoivent actuellement une pharmacothérapie inadéquate.

À pratique neurologique distinguer les douleurs nociceptives des douleurs neuropathiques (NP). La douleur nociceptive est causée par des lésions à la fois des organes internes (douleur viscérale) et de la peau, des os, des articulations et des muscles (douleur somatique). NB se produit avec des dommages organiques à diverses parties du système nerveux, et particulièrement souvent - les nerfs périphériques.

chefs chargés du suivi et de la conduite douleur. neuropathique syndrome douloureux se développe dans les maladies suivantes : 1) lésions focales ou multifocales des nerfs périphériques (origine traumatique, inflammatoire, ischémique) ; 2) neuropathies généralisées (genèse toxique, inflammatoire, dysmétabolique); 3) lésions de la moelle épinière et du cerveau, accidents vasculaires cérébraux, maladies démyélinisantes, syringomyélie, etc. ; 4) syndrome douloureux régional (par exemple, causalgique). L'évaluation clinique distingue les mononeuropathies avec des symptômes de lésion d'un nerf et les polyneuropathies avec atteinte multiple de processus pathologique nerfs à la fois symétriquement et asymétriquement.

La formation de NB, en règle générale, se produit avec la défaite de minces, faiblement myélinisés et non myélinisés fibres nerveuses. Dans des conditions physiologiques, l'apparition d'une impulsion douloureuse se produit sous l'influence de stimuli d'une intensité beaucoup plus grande qu'avec le développement d'un NB pathologique. Après l'apparition d'une impulsion douloureuse dans les nocicepteurs périphériques, elle pénètre dans les fibres C et A5 des nerfs périphériques, des plexus et des nerfs rachidiens. ganglions rachidiens où se trouvent les corps des premiers neurones de sensibilité à la douleur. Le deuxième neurone de la voie de la douleur est situé dans les cornes postérieures de la moelle épinière. Ensuite, le signal de douleur arrive du côté opposé de la moelle épinière le long des fibres commissurales antérieures aux colonnes latérales, où se forme le tractus spino-lamique. Dans le cadre du tractus spinothalamique, les impulsions atteignent le troisième

ème neurone, dont les axones proviennent des cellules du noyau dorso-ventral du thalamus. De plus, les impulsions de douleur se propagent le long du faisceau thalamo-cortical jusqu'au gyrus post-central du cortex cérébral. Ici, toutes les impulsions sensibles sont collectées et analysées, et telle ou telle réaction protectrice est déclenchée.

La douleur nociceptive trouve son origine dans les nocicepteurs et constitue une réponse physiologique adéquate aux influences extérieures. Cependant, le NB se forme lorsque les terminaisons nerveuses périphériques et les voies sensorielles sont endommagées jusqu'au cortex cérébral. Les changements inflammatoires, toxiques, traumatiques, dysmétaboliques, la compression des fibres nerveuses par une tumeur, etc. peuvent être des facteurs préjudiciables.En raison des dommages et du dysfonctionnement des fibres nerveuses, la nature de la formation des sensations de douleur est déformée. Cela est dû au fait qu'il existe des interactions pathologiques entre les fibres nerveuses. Les impulsions traversant un neurone dont la gaine de myéline est endommagée peuvent se propager aux neurones voisins ou des décharges croisées se produisent entre eux. La perception du degré d'intensité de la douleur change également: elle augmente fortement, des stimuli souvent indolores ordinaires et même un toucher léger sont perçus comme une douleur intense. De plus, la nature des sensations est déformée lorsque des stimuli douloureux sont appliqués - ils sont perçus comme une brûlure, un engourdissement. Dans le même temps, la sensibilité des récepteurs de la douleur augmente fortement avec la formation de la sensibilité.

Tableau A Médicaments des principaux groupes pharmacologiques utilisés pour traiter le NB

Groupe pharmacologique Médicament

Antidépresseurs Inhibiteurs tricycliques sélectifs de la recapture de la sérotonine Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline Amitriptyline 75-100 mg/jour Fluoxétine 20-60 mg/jour Sertraline 50-200 mg/jour Duloxétine 60-120 mg/jour Venlafaxine 150-225 mg/jour

Anticonvulsivants de première génération de deuxième génération Carbamazépine 600-1200 mg/jour Acide valproïque 900-1500 mg/jour Clonazépam 1-2 mg/jour Primidone 500-1000 mg/jour Gabapentine 1500-3000 mg/jour Prégabaline 150-600 mg/jour

Antagonistes des récepteurs MMUA Katadalon 300-600 mg/jour

Analgésiques opioïdes Butorphanol, buprénorphine, fentanyl, tramadol

Analgésiques locaux Lidocaïne (pommade, patch)

nocicepteurs suite à l'activation de neurotransmetteurs comme le glutamate, substance I? peptide lié au gène de la calcitonine, qui sont produits de manière excessive lors des impulsions douloureuses, même mineures. À son tour, la sensibilisation des neurones apparaît et est maintenue en raison de la dépolarisation persistante de la membrane postsynaptique par les ions calcium. Distinctif Signes cliniques NB : syndrome douloureux prolongé non traitable par antalgiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens ; la présence de phénomènes douloureux dépendants du stimulus tels que l'allodynie, l'hyperalgésie, l'hyperesthésie, l'hyperpathie ; une combinaison de syndrome douloureux avec des manifestations végétatives, une intensification fréquente de la douleur la nuit. Les descripteurs caractéristiques de la douleur sont les suivants : brûlure, élancement, contraction, coupure, semblable au passage d'un courant électrique.

L'une des conditions de formation de NB est une violation de l'interaction des systèmes nociceptifs et antinociceptifs avec la formation d'un déficit d'inhibition. Dans le même temps, la concentration d'un neurotransmetteur aussi important du système antinociceptif que le GABA K diminue avec une diminution de la densité des récepteurs GABA dans la corne dorsale de la moelle épinière. Des impulsions douloureuses excessives prolongées entraînent également l'épuisement des récepteurs opioïdes dans les structures du système nerveux central, entraînant une diminution de l'effet des analgésiques opioïdes au NB.

principes généraux dans le traitement du syndrome douloureux neuropathique

sont le plus tôt possible la nomination d'analgésiques, la sélection individuelle des plus efficaces d'entre eux ou une combinaison de plusieurs médicaments. Cela vous permet de reporter la nomination d'analgésiques opioïdes.

Des agents pharmacologiques et des méthodes non médicamenteuses, y compris la physiothérapie, sont utilisées pour traiter le NB. Depuis médicaments utiliser divers médicaments non narcotiques et stupéfiants (voir tableau).

L'un des agents pharmacologiques les plus couramment utilisés pour le traitement du NB sont les antidépresseurs tricycliques. Leur effet est associé à une inhibition de la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine, entraînant une augmentation de l'activité descendante des systèmes noradrénergique et sérotoninergique, qui ont un effet inhibiteur sur la conduction des impulsions douloureuses le long des voies nociceptives du système nerveux central. Sous l'influence des antidépresseurs, la teneur en substance P et l'activité des récepteurs de la neurokinine sont également normalisées. L'antidépresseur tricyclique le plus couramment utilisé est l'amitriptyline. Maximum dose quotidienne pour obtenir un effet analgésique est de 75-100 mg. Jusqu'à récemment, il était considéré comme un médicament de première intention. Cependant, l'amitriptyline a la capacité de bloquer les récepteurs M-cholinergiques et est donc contre-indiquée dans les maladies des yeux, du cœur, des organes parenchymateux, prostate. Certains médicaments de ce

groupes provoquent des troubles de la mémoire, de la vision, de l'hypotension orthostatique, de la tachycardie. De ce fait, leur utilisation est limitée.

Actuellement, les antidépresseurs du groupe des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et les antidépresseurs de troisième génération, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, sont les plus couramment utilisés pour le traitement du NB. Ceux-ci comprennent la fluoxétine, la duloxétine et la venlafaxine. Leur profil de tolérance est meilleur que celui de l'amitriptyline. De nombreux auteurs ont obtenu des résultats probants dans le traitement des syndromes douloureux neuropathiques associés à la dépression par la duloxétine. La duloxétine est prescrite à 60 mg, d'abord une fois puis deux fois par jour. Dans le même temps, les effets secondaires de la duloxétine étaient insignifiants et, en règle générale, disparaissaient à la fin de la première semaine de traitement.

La venlafaxine est prescrite à la dose de 150225 mg/jour. En plus de l'effet thérapeutique au NB, il a un effet préventif dans la migraine et les céphalées de tension. Dans le même temps, il n'y a pas d'effets postsynaptiques caractéristiques des antidépresseurs tricycliques, tels que l'effet sur les récepteurs M-cholinergiques, alpha-adrénergiques et récepteurs de l'histamine. Cela rend le médicament moins toxique dans le traitement à long terme de la douleur.

L'efficacité du traitement NB est significativement augmentée avec l'utilisation combinée de carbamazépine et de venlafaxine à la dose de 75 mg/jour ou de pipofezine à la même dose. Dans le même temps, l'auteur a constaté que le prédicteur d'un résultat favorable du traitement est la durée du syndrome de douleur neuropathique inférieure à trois ans, l'intensité de la douleur ne dépasse pas 6 points sur l'échelle EVA et le niveau de dépression sur le questionnaire de Beck est inférieur à 26 points.

Dans certains cas, dans le syndrome de douleur chronique, des analgésiques opioïdes sont utilisés, qui réduisent non seulement NB, mais aussi nociceptifs, souvent associés à NB. Étant donné que la morphine a une biodisponibilité orale d'environ 30 %, la morphine et les autres opiacés sont administrés principalement par voie parentérale, généralement par voie intramusculaire, bien que des injections sous-cutanées et intraveineuses soient possibles. Les opioïdes oraux sont prescrits aux patients atteints du syndrome de douleur chronique. Dans ce cas, il est conseillé d'utiliser des médicaments à action prolongée : le médicament

sulfate de morphine MCT - continue ou tramadol. Les opiacés sont également bien absorbés par la muqueuse nasale et cavité buccale, le fentanyl est capable d'être absorbé par la peau, ce qui a permis d'utiliser ces voies d'administration. Par exemple, le vaporisateur de butorphanol est appliqué par voie nasale, des formes sublinguales de buprénorphine ont été développées et des formes transdermiques de buprénorphine et de fentanyl (Durogesic) donnent l'effet le plus prolongé jusqu'à 72 heures.Cependant, les opiacés pénètrent mal à travers la BHE et créent de faibles concentrations dans le système nerveux central (environ 1% de la dose administrée de morphine). Par conséquent, dans le cas d'une administration sous-durale du médicament, de très faibles doses de morphine ou de fentanyl sont utilisées. Les drogues injectables sont principalement métabolisées dans le foie. Les métabolites et la partie inchangée restante du médicament sont principalement excrétés par les reins. Parmi les opioïdes, le tramadol et son association avec le paracétamol sont également utilisés. Le blocage par le tramadol de la recapture de la norépinéphrine et de la sérotonine dans les synapses nerveuses permet l'activation des systèmes sérotoninergiques et adrénergiques antinociceptifs, ce qui réduit la gravité des manifestations cliniques du NB. Cependant, les médicaments de ce groupe ont un effet prononcé Influence négative sur le système respiratoire, l'activité cardiovasculaire, tube digestif. De plus, ils créent une dépendance, ils ne peuvent donc pas être considérés comme des médicaments de choix dans le traitement du NB.

Les anesthésiques locaux, tels que la lidocaïne, sous forme de patch ou de pommade à 5 %, sont souvent utilisés pour traiter le NB, mais leur effet est de courte durée et une tolérance au médicament se développe souvent pendant le traitement. La lidocaïne est également administrée par voie parentérale, mais avec une utilisation prolongée, des effets négatifs sur le cœur peuvent être observés. Son effet est basé sur le blocage du transport des ions sodium à travers la membrane cellulaire des neurones sensoriels, ce qui ralentit la propagation du potentiel d'action, ralentit l'irradiation des sensations de douleur et diminue la douleur.

Comme analgésiques, des antagonistes des récepteurs IIIA sont utilisés: par exemple, la kétamine et le katadalon. Catadalon est prescrit 100 mg 3 fois par jour. Il prévient la douleur chronique et réduit la manifestation de la neuropathie. En cas de douleur intense, la dose peut être augmentée à 600 mg / jour.

Largement utilisé pour le traitement des anticonvulsivants NB. Sous leur influence,

l'activité des récepteurs IMSA est réduite, les canaux sodiques voltage-dépendants sont bloqués, l'afferentation des impulsions douloureuses est inhibée et l'excitabilité des neurones centraux diminue. Les anticonvulsivants limitent la libération d'acides aminés excitateurs par les terminaisons centrales des nocicepteurs et réduisent ainsi la sensibilisation des neurones nociceptifs par inhibition des mécanismes GABAergiques. Ces médicaments interagissent avec les sous-unités a2-5 des canaux Ca++ voltage-dépendants, inhibent l'entrée des ions calcium dans la cellule, réduisent la libération de glutamate par les terminaux centraux présynaptiques, ce qui inhibe l'excitabilité des neurones nociceptifs de la moelle épinière. Les anticonvulsivants utilisés pour traiter le NB sont divisés en deux groupes : 1ère - médicaments de première génération tels que la phénytoïne, le phénobarbital, la primidone, l'éthosuxémide, la carbamazépine, l'acide valproïque, le diazépam, le clonazépam ; 2e - médicaments de deuxième génération : prégabaline, gabapeptine, lamotrigine, topiramate, vigabatrine et felbamate. Les moyens du 2e groupe ont trouvé une plus grande utilisation, car ils ont des caractéristiques pharmacologiques et moins Effets secondaires.

Les premières publications portent sur l'utilisation de l'anticonvulsivant phénytoïne dans le traitement des NP diabétiques. Il a été observé qu'un bon test de diagnostic est l'efficacité de la lidocaïne intraveineuse. Son effet immédiat, d'une part, confirmait le caractère neuropathique de la douleur, et d'autre part, il était un signe pronostique d'observance du traitement à la phénytoïne.

La lamotrigine s'est avérée efficace en association avec la carbamazépine et la phénytoïne chez les patients atteints de névralgie du trijumeau et du glossopharynx dans un essai contrôlé. De nombreuses études contrôlées par placebo rendent raisonnable l'utilisation d'anticonvulsivants dans les NP aiguës et paroxystiques. Ils peuvent être efficaces lorsque d'autres médicaments ont échoué. Ainsi, l'utilisation à long terme de la carbamazépine à une dose de 400 à 1000 mg / jour a un bon effet thérapeutique dans la neuropathie diabétique et la névralgie. nerf trijumeau.

Sur la base des résultats d'essais cliniques contrôlés, des conclusions ont été tirées sur la bonne efficacité de l'anticonvulsivant.

la prégabaline dans le traitement de la NP diabétique et de la névralgie du trijumeau. Pour le traitement, le médicament est utilisé à une dose de 150 à 600 mg / jour. Une diminution significative de l'intensité de la douleur, une amélioration de la qualité de vie et de l'état de santé ont été constatées. Aucun effet secondaire n'a été observé pendant le traitement.

Lors de la modélisation d'un syndrome de douleur chronique basée sur l'étude de l'intensité de la captation neuronale d'un certain nombre de neurotransmetteurs et de la réception de la corticostérone dans diverses structures du SNC, nous avons révélé une tendance à une diminution de la médiation inhibitrice de la glycine, de la dopamine et de la GABAergie. lors de l'activation de l'absorption neuronale de la sérotonine et de la choline. Cela s'est produit dans le contexte d'une diminution relative de la liaison au récepteur de la corticostérone dans les structures étudiées du SNC, à l'exception de l'hypothalamus, qui est l'une des raisons de l'insuffisance de la médiation inhibitrice.

Parallèlement, il a été prouvé qu'une augmentation de l'activité de transmission GABAergique lors d'une exposition nociceptive à court et à long terme est l'un des facteurs d'adaptation des neurotransmetteurs qui contribue à l'activation des mécanismes inhibiteurs dans le SNC. Ainsi, en palliant l'absence d'inhibition dans la population de neurones du générateur d'excitation pathologiquement augmentée par microinjection dans la région du générateur de transmetteurs inhibiteurs (glycine ou gBA), il est possible de supprimer l'activité de ce dernier, et avec lui tout le syndrome douloureux. Le propre effet analgésique des médicaments GABA-positifs a été établi et une mise en œuvre relativement indépendante de leur effet analgésique à partir des mécanismes opiacés sensibles à la naloxone a été révélée.

Un des plus médicaments efficaces du groupe des anticonvulsivants pour le traitement de NB - gabapentine. Dans sa structure, il est similaire au neurotransmetteur inhibiteur GABA du SNC. Lorsqu'il est utilisé, la synthèse et la libération de GABA augmentent, la synthèse de glutamate est inhibée et l'entrée de calcium dans la cellule est supprimée. Il n'a pas d'effet toxique sur le foie et les reins, il est presque entièrement excrété dans l'urine. Dans le même temps, le médicament module l'activité des récepteurs IMSA et réduit l'activité des canaux Na+. Il n'interagit pas avec les récepteurs GABA, récepteurs de la norépinéphrine et de l'acétylcholine, ce qui lui permet d'être utilisé en association avec d'autres médicaments.

mi, par exemple, avec la duloxétine à une dose de 60-120 mg / jour.

La bonne efficacité thérapeutique de la gabapentine a été démontrée dans des essais cliniques à grande échelle contrôlés par placebo chez des patients atteints de neuropathie diabétique, de névralgie et de syndrome douloureux post-traumatique. Des effets secondaires mineurs permettent l'utilisation de ce médicament également dans le traitement de la migraine et de l'algie vasculaire de la face. Le traitement commence par 300 mg le soir, en augmentant progressivement la dose jusqu'à 900 mg/jour, avec une douleur intense - jusqu'à une dose quotidienne maximale de 3600 mg/jour. La concentration maximale de gabapentène dans le sang est atteinte 2 à 3 heures après l'administration. La demi-vie est de 5 à 7 heures, il traverse facilement la barrière hémato-encéphalique, sa biodisponibilité est d'au moins 60%.

Un des causes communes N.-B. est Diabète et la polyneuropathie qui en résulte. Dans la pathogenèse de la polyneuropathie diabétique, les perturbations des processus de microcirculation dues à une altération de la fonction endothéliale et des modifications dysmétaboliques, en particulier le métabolisme des glucides, revêtent une grande importance. Dans le même temps, l'activité de l'hexokinase diminue, l'activité de l'aldol réductase augmente, la teneur en sorbitol augmente, ce qui entraîne une modification de l'activité de la K / Na ATPase, une violation de la perméabilité ionique des membranes cellulaires, de la fonction mitochondriale , et l'accumulation de radicaux libres dans la cellule.

Des études expérimentales et cliniques dans la polyneuropathie diabétique ont prouvé une carence en vitamine Bi. Dans le diabète, les voies pathologiques du métabolisme du glucose sont activées, ce qui conduit à la formation d'un excès de polyols, produits terminaux de glycation avancée, et au développement d'un stress oxydatif. Le shunt de pentose phosphate sert de voie de secours pour l'oxydation du glucose. Son travail est médié par l'activité de l'enzyme transcétolase dépendante de la thiamine. Cette voie est une source de NADPH, qui prévient le stress oxydatif dans la cellule. La benfotiamine, qui est un précurseur lipophile hautement soluble du pyrophosphate de thiamine, active la voie des pentoses phosphates et prévient ainsi le développement du stress oxydatif. Par conséquent, il présente des avantages par rapport à la thiamine. Essais cliniques randomisés sur l'utilisation de la benfotiamine dans le traitement

la polyneuropathie diabétique a montré un bon effet thérapeutique. Aucun effet secondaire n'a été trouvé. Le médicament a été prescrit 100-200 mg 3 fois par jour. Pendant le traitement, il y avait une amélioration clinique significative. Il a également normalisé les niveaux de glucose, paramètres biochimiques sang et urine pression artérielle et fréquence cardiaque. Les résultats des études nous ont permis de conclure que la benfotiamine élargit les possibilités de thérapie étiopathogénétique du NB diabétique et qu'il est conseillé de la prescrire en association avec d'autres médicaments.

Dans le traitement du syndrome de la douleur neuropathique, en plus des analgésiques, une thérapie est utilisée qui comprend des médicaments antioxydants, des vasodilatateurs, des agents antiplaquettaires, des acides thioctique et gamma-linolénique, ainsi que des inhibiteurs de la formation de produits finaux de glycosylation (aminoguanidine) et d'autres métabolites .

Une étude contrôlée par placebo sur l'efficacité de l'acide alpha-lipoïque (thioctique) a été menée. L'effet a été évalué sur la base des sensations subjectives du patient, des indicateurs de sensibilité aux vibrations, à la température et à la douleur et des données d'électroneuromyographie. Il est démontré que le traitement de cours utilisant administration intraveineuse le médicament à une dose de 600 mg/jour a augmenté de manière statistiquement significative l'amplitude de la réponse M des nerfs suraux.

Pour le traitement de NB avec médicaments méthodes de physiothérapie largement utilisées. Les directions principales dans ce cas sont la suppression du système nociceptif et l'activation des systèmes de conduction antinociceptifs. Des facteurs physiques, selon la posologie et le mode d'application, peuvent affecter divers mécanismes de formation du syndrome douloureux. Pour supprimer l'activité impulsionnelle des conducteurs nociceptifs, des courants impulsionnels à basse fréquence, l'électrophorèse des anesthésiques locaux ou les ultrasons sont utilisés. La réduction de l'excitabilité des fibres nociceptives est obtenue à l'aide de la thérapie au laser, de la galvanisation des anodes et de l'acupuncture.

Selon la théorie des portes, à l'aide de facteurs physiques, il est possible de limiter le flux des impulsions afférentes à la douleur. Pour cela, on utilise des courants diadynamiques, transcutanés

la stimulation nerveuse électrique et l'analgésie par acupuncture. Les courants diadynamiques activent également les systèmes opioïdes et sérotoninergiques endogènes du tronc cérébral, forment un foyer d'excitation dominant dans le cortex cérébral. L'irritation rythmique, selon la loi de l'induction négative, éteint la dominante corticale douloureuse. Un mécanisme physiologique similaire est observé lorsque le foyer douloureux est exposé à une stimulation électrique transcutanée avec une courte durée d'impulsion et une intensité de courant de 200-500 μA, ce qui contribue à l'activation des processus d'utilisation dans les tissus des substances algogènes libérées lors des impulsions douloureuses. . A cet effet, des courants modulés sinusoïdaux sont également utilisés.

L'effet analgésique de l'acupuncture est de bloquer l'afferentation des influx douloureux le long des neurones périphériques et intercalaires des cornes postérieures de la moelle épinière. De plus, il active les structures anti-nociceptives supraspinales du cerveau, en particulier les neurones de l'hypothalamus dorsomédian et la substance périaqueducale grise centrale. L'acupuncture active également le mécanisme opioïde du système antinociceptif endogène, qui favorise l'analgésie.

Parallèlement à l'acupuncture classique, l'électroacupuncture, l'ultraphonopuncture et la ponction laser ont récemment été utilisées. Pour soulager la douleur avec un bon effet, des facteurs physiques tels que la thérapie par ultrasons, les micro-ondes, la darsonvalisation, l'irradiation infrarouge, la magnétothérapie pulsée sont utilisés.

Afin de stimuler les structures antinociceptives, on utilise la stimulation électrique transcrânienne qui consiste à exposer la peau de la tête à des courants pulsés. Dans ce cas, une excitation sélective du système opioïde endogène du tronc cérébral se produit avec la libération d'endorphines et d'enképhalines. Les peptides opioïdes ont un effet dépresseur sur les récepteurs périphériques de la douleur. La sérotonine, le GABA et les mécanismes cholinergiques participent également à la formation de l'effet analgésique de la stimulation nerveuse électrique transcrânienne.

Ainsi, les syndromes douloureux neuropathiques sont caractérisés par une structure pathogénique complexe avec une variété de manifestations générales et locales.

métabolique et troubles fonctionnels, qui est détaillé dans nos précédents travaux. Une variété de facteurs de développement étiologiques et de manifestations cliniques du NB crée certaines difficultés dans le traitement de ces patients. Une approche individuelle du traitement des patients atteints de NB doit être basée sur la connaissance des caractéristiques étiopathogéniques du syndrome douloureux, de ses manifestations cliniques et de la présence de maladies concomitantes en tenant compte du développement possible d'effets secondaires et de complications dans l'utilisation complexe de médicaments pharmacologiques et de physiothérapie.

L I T E R A T U R A

1. Bolotova N.V., Raigorodskaya N.Yu., Khudoshina S.V. // Pédiatrie : revue. eux. G. N. Speranski. -2006. - N° 2. - Art. 56-60.

2. Vein A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev V.L., Dyukova G.M. La dépression dans la pratique neurologique. -M. : Mia, 2007. - 208 p.

3. Veliky A.V., Nikolaev O.G., Solodina N.I. // Clinique. Diagnostique. Traitement. - 2001. - N° 3. -S. 249-251.

4. Vertkin A.L., Gorodetsky V.V. // Farmatéka. -2005. - N° 10. - S. 53-58.

5. Voznesenskaya T.G. // Revue. névrol. et la psychiatrie. - 2008. - N° 11. - S. 98-101.

6. Galstyan G., Udovichenko O., Antsiferov M. // Docteur. - 2004. - N° 1. - S. 33-35.

7. Gordeev S.A., Turbina L.G., Zusman A.A. // Coin. neurologie. - 2010. - N° 4. - S. 37-43.

8. Gratsianskaya A.N. // Farmatéka. - 2005. - N° 15. -S. 37-41.

9. Ratsianskaya A.N. // Farmatéka. - 2005. - N° 17. -S. 48-51.

10. Danilov A.B. douleur neuropathique. - M. : Borges, 2007. - 192 p.

11. Danilov AB Douleur neuropathique - M. : Neu-romedia, 2003. - 60 p.

12. Dmitriev A.S., Taits M.Yu., Dudina T.V. et etc. //

Gilets AN BSSR. Ser. b1yal. navuk. - 1988. - N° 5. -S. 109-112.

13. Zusman A.A. L'utilisation d'antidépresseurs de différents groupes pharmacologiques dans le traitement complexe de la douleur neuropathique chronique : résumé. dis. ... cand. chéri. Les sciences. - M., 2010. - 26 p.

14. Ignatov Yu.D., Kachan A.T., Vasiliev Yu.N. Analgésie par acupuncture. - L. : Nauka, 1990. - 256 p.

15. Kalyuzhny L.V. Mécanismes physiologiques de régulation de la sensibilité à la douleur. - M. : Médecine, 1984. - 215 p.

16. Kryzhanovsky G.N. Physiopathologie générale du système nerveux : un guide. - M., 1997. - 352 p.

17. Kukushkin M.L. // La médecine. - 2006. - N° 2. -S. 96-99.

18. Kukushkin M.L., Khitrov N.K. Pathologie générale douleur. - M. : Médecine, 2004. - 144 p.

19. Litvinenko L.A. // Méd. nouvelles. - 2009. - N° 3. - S. 67-68.

20. Mashfort M.L., Cooper M.G., Kohen M.L. Douleur et analgésie : un guide pour les praticiens / trans. de l'anglais. UN. Redkin. - M., Litière-ra. - 2004. - 488 p.

21. Musaev A.V. // Revue. neurologie et psychiatrie. S.S. Korsakov. - 2008. - V. 2, n° 2. - S. 17-23.

22. Nechipurenko N.I. // Méd. nouvelles. - 2012. - № 3. - S. 6-11.

23. Nechipurenko N.I., Dudina T.V., Elkina A.I., Elkin Yu.B. // Question. chéri. chimie. - 2000. - T. 46, n° 1. - S. 36-42.

24. Novikov A.V., Solokha O.A. // Névrol. magazine -2000. - V. 5, n° 1. - S. 56-61.

25. Une nouvelle méthode de traitement sans drogue / sous. éd. V.P. Lebedev. - Saint-Pétersbourg, 1999. - 133 p.

26. Ponomarenko G.N. Méthodes physiques de traitement: un manuel. - Saint-Pétersbourg, 2006. - 335 p.

27. Romeiko DI // Méd. nouvelles. - 2008. - N° 3. -S. 41-44.

28. Sivous G.I. // Farmatéka. - 2006. - N° 17. -S. 75-78.

29. Smulevich A.B., Syrkin A.L. Psychocardiologie. - M. : MIA, 2005. - 779 p.

30. Strokov I.A. // Médecine. - 2009. - N° 2. -S. 40-45.

31. Ulashchik V.S., Lukomsky I.V. Physiothérapie générale: manuel. - Minsk, 2008. - 512 p.

32. Ulashchik V.S., Morozova I.P., Zolotukhina E.I. // Soins de santé. - 2010. - N° 1. - S. 26-36.

33. Fedulov A.S. // Méd. nouvelles. - 2008. - N° 14. -S. 12-14.

34. Yaroshevich N.A. // Méd. panorama. - 2003. - N° 3. - S. 24-27.

35. AmetovA.S., BarinovA, Dyck:P.J. et coll. // Traitements diabétiques. - 2003. - Vol. 26. - P. 770-776.

36. Argoff C. // Un supplément aux revues de neurologie. -2000. - P. 15-24.

37. Barkin R, Fawcet Y, Am. J. Ther. - 2000. -Vol. 7. - P. 37-47.

38 Bennet M. (éd.). Douleur neuropathique. - Oxford, 2006. - 336 roubles.

39. Berrone E, Beltramo E, Solimine C. et al. // J. Biol. Chim. - 2006. - Vol. 281, n° 14. - P. 9307-9313.

40. Eisenberg E, McNicol E.D., Carr D.B. //JAMA. -2005. - Vol. 293. - P. 3043-3052.

41. Fink K, Dooley DJ, Meder W.P. et coll. // Neuropharmacologie. - 2002. - Vol. 42, n° 2.-P. 229-236.

42. Finnerup N.B., Otto M, McQuay H.J. et coll. // Douleur. -2005. - Vol. 118, n° 3. - P. 289-305.

43. Freynhagen R, Strojek K, Griesung T. et al. // Douleur. - 2005. - Vol. 115, n° 3. - P. 254-263.

44. Haupt E, Ledermann H, Köpcke W. // Int. J. Clin. Pharmacol Ther. - 2005. - Vol. 43. - P. 71-77.

45. Hill R.C., Maurer R, Buescher H.H., Roemer D., Eur. J Pharmacol. - 1981. - Vol. 69, N. 2.-P. 221-224.

46. ​​​​Hwang J.H., Yaksh T.L. // Douleur. - 1997. - Vol. -70. - P. 15-22.

47. Ibuki T, Hama A., Wang N. et al. // neurosciences. -1997. - Vol. 76.-P. 845-858.

48. Jensen IS., Gottrup H, Sindrup S.H. et coll. // EUR. J Pharmacol. - 2001. - Vol. 429, nos 1-3. - P. 1-11.

49. Kost R.G., Straus S.E. // Nouvelle-Angleterre J. Med. -1996. - Vol. 335. - P. 32-42.

50. Merskey H, Bogduk N. Classification de la douleur chronique. Descriptions des syndromes de douleur chronique et définitions des termes de douleur // Groupe de travail sur la taxonomie, Int. Assoc. pour l'étude de la douleur. - 2e éd. - Seattle : IASP Press, 1994. - 210 p.

51. Sawynok J., LaBella F.S. // Neuropharmacologie. -1982. - Vol. 21, N. 5. - P. 397-403.

52. Schwartz M, Akkenheil M. // Dialogues en neurosciences cliniques. - 2002. - Vol. 4, n° 1. - P. 21-29.

53. Stahl S.M. Psychopharmacologie essentielle de la dépression et du trouble bipolaire. - Cambridge : University press, 2000. - 1132 p.

54. Stracke H, Gaus W., Achenbach U. et al. //Exp. Clin. Diabète endocrinien. - 2008. - Vol. 116.-P. 600-605.

55. Varkonyi T, Kempler P. // Diabète Obésité Metab. -2008. - Vol. 10. - P. 99-108.

56. Ziegler D. // Soins du diabète. - 2008. - Vol. 31.-P. S255-S261.

Reçu le 16 février 2012

Nous sommes avec vous au nom de la santé des gens !

\ dd k Medical News ^^Н^В REVUE SCIENTIFIQUE ET PRATIQUE DESTINÉE AUX MÉDECINS L'abonnement pour le 1er semestre 2013 est ouvert Fragment du catalogue Belpochta RUE (p. 171)

Index Nom de la publication Prix de l'abonnement, roubles 1

1 légalité 1 mois Snake 6 mois I

74954 "Actualités médicales" pour les abonnés individuels 1 fois par mois 25 OOO 75 OOO 150 OOO

749542 "Medical News" pour entreprises et organisations Une fois par mois 52.367 (TVA : 8728) 157.101 (TVA : 26.184) 314.202 (TVA : 52.368)

Toutes les informations utiles dans les rubriques « Abonnement » et « Abonnement électronique » - sur le site www.mednovosti.by

La douleur neuropathique, contrairement à la douleur ordinaire, qui est une fonction signal de l'organisme, n'est associée à des troubles du fonctionnement d'aucun organe. Cette pathologie est récemment devenue une affection de plus en plus fréquente : selon les statistiques, 7 personnes sur 100 souffrent de douleurs neuropathiques plus ou moins sévères. Ce type de douleur peut rendre atroce même la plus simple des tâches.

Sortes

La douleur neuropathique, comme la douleur « normale », peut être aiguë ou chronique.

Il existe également d'autres formes de douleur :

• Douleur neuropathique modérée sous forme de brûlures et de picotements. Le plus souvent ressenti dans les membres. Cela ne cause pas d'inquiétude particulière, mais cela crée un malaise psychologique chez une personne.
• Appuyant sur la douleur neuropathique dans les jambes. Il se fait sentir principalement dans les pieds et les jambes, peut être assez prononcé. Une telle douleur rend la marche difficile et apporte de sérieux inconvénients à la vie d'une personne.
• Douleur à court terme. Cela peut ne durer que quelques secondes, puis disparaître ou se déplacer vers une autre partie du corps. Probablement causée par des phénomènes spasmodiques dans les nerfs.
• Hypersensibilité lorsqu'il est exposé à la peau de la température et des facteurs mécaniques. Le patient ressent une gêne à tout contact. Les patients atteints d'un tel trouble portent les mêmes choses habituelles et essaient de ne pas changer de position pendant le sommeil, car un changement de position interrompt leur sommeil.

Les causes de la douleur neuropathique

Une douleur de nature neuropathique peut survenir en raison de lésions de n'importe quelle partie du système nerveux (central, périphérique et sympathique).

Nous listons les principaux facteurs d'influence de cette pathologie :

• Diabète. Cette maladie métabolique peut entraîner des lésions nerveuses. Cette pathologie est appelée polyneuropathie diabétique. Elle peut entraîner des douleurs neuropathiques de nature diverse, principalement localisées au niveau des pieds. Les syndromes douloureux sont aggravés la nuit ou lors du port de chaussures.
• Herpès. La conséquence de ce virus peut être une névralgie post-zostérienne. Le plus souvent, cette réaction survient chez les personnes âgées. La douleur post-herpétique neuropathique peut durer environ 3 mois et s'accompagne de brûlures graves dans la zone où l'éruption était présente. Il peut également y avoir de la douleur au contact de la peau des vêtements et de la literie. La maladie perturbe le sommeil et provoque une excitabilité nerveuse accrue.
• Blessure de la colonne vertebrale. Ses effets provoquent des symptômes de douleur à long terme. Cela est dû à des dommages aux fibres nerveuses situées dans la moelle épinière. Il peut s'agir de fortes douleurs lancinantes, brûlantes et spasmodiques dans toutes les parties du corps.
• Ces lésions cérébrales graves causent de graves dommages à l'ensemble du système nerveux humain. Le patient qui a subi cette maladie, pendant une longue période (d'un mois à un an et demi) peut ressentir des symptômes de douleur de nature poignardante et brûlante du côté affecté du corps. Ces sensations sont particulièrement prononcées au contact d'objets froids ou chauds. Parfois, il y a une sensation de gel des extrémités.
• Opérations chirurgicales. Après des interventions chirurgicales causées par le traitement de maladies des organes internes, certains patients sont dérangés par une gêne dans la zone de suture. Cela est dû à des dommages aux terminaisons nerveuses périphériques dans la région intervention chirurgicale. Souvent, une telle douleur survient en raison de l'ablation de la glande mammaire chez la femme.
• Ce nerf est responsable de la sensation faciale. Lorsqu'il est comprimé à la suite d'un traumatisme et en raison de l'expansion de la vaisseau sanguin une douleur intense peut survenir. Cela peut se produire lorsque vous parlez, mâchez ou touchez la peau de quelque manière que ce soit. Plus fréquent chez les personnes âgées.
• Ostéochondrose et autres maladies de la colonne vertébrale. La compression et le déplacement des vertèbres peuvent entraîner des nerfs pincés et des douleurs neuropathiques. pressant nerfs spinaux donne lieu à syndrome radiculaire, dans lequel la douleur peut se manifester dans des parties complètement différentes du corps - dans le cou, dans les membres, dans la région lombaire, ainsi que dans les organes internes- dans la région du cœur et de l'estomac.
• Sclérose en plaque. Cette lésion du système nerveux peut également provoquer des douleurs neuropathiques dans différentes parties du corps.
• Exposition aux radiations et aux produits chimiques. Les radiations et les produits chimiques ont un effet négatif sur les neurones du système nerveux central et périphérique, ce qui peut également se traduire par l'apparition de sensations douloureuses de nature et d'intensité différentes.

Tableau clinique et diagnostic dans la douleur neuropathique

La douleur neuropathique est caractérisée par une combinaison de troubles sensoriels spécifiques. le plus caractéristique manifestation clinique la neuropathie est un phénomène mentionné dans pratique médicale"alodynie".

L'allodynie est une manifestation d'une réaction douloureuse en réponse à un stimulus qui personne en bonne santé ne cause pas de douleur.

Un patient neuropathique peut ressentir une douleur intense au moindre contact et littéralement à partir d'une bouffée d'air.

L'allodynie peut être :

• mécanique, lorsque la douleur survient avec une pression sur certaines zones de la peau ou une irritation du bout des doigts;
• thermique, lorsque la douleur se manifeste en réponse à un stimulus thermique.

Certaines méthodes de diagnostic de la douleur (qui est un phénomène subjectif) n'existent pas. Cependant, il existe des tests de diagnostic standard qui peuvent être utilisés pour évaluer les symptômes et développer une stratégie thérapeutique basée sur eux.

Une aide sérieuse au diagnostic de cette pathologie sera apportée par l'utilisation de questionnaires de vérification de la douleur et son évaluation quantitative. Un diagnostic précis de la cause de la douleur neuropathique et l'identification de la maladie qui l'a provoquée seront très utiles.

Pour le diagnostic de la douleur neuropathique chez pratique médicale la soi-disant méthode des trois "C" est utilisée - regarder, écouter, corréler.

• regarder - c'est-à-dire identifier et évaluer les troubles locaux de la sensibilité à la douleur ;
• écoutez attentivement ce que dit le patient et notez les caractéristiques dans leur description des symptômes de la douleur ;
• corréler les plaintes du patient avec les résultats d'un examen objectif;

Ce sont ces méthodes qui permettent d'identifier les symptômes de la douleur neuropathique chez l'adulte.

Douleur neuropathique - traitement

Le traitement des douleurs neuropathiques est souvent un processus long et nécessite une approche globale. En thérapie, des méthodes psychothérapeutiques d'influence, de physiothérapie et de médicaments sont utilisées.

Médical

C'est la principale technique dans le traitement des douleurs neuropathiques. Souvent, cette douleur n'est pas soulagée par les analgésiques conventionnels.

Cela est dû à la nature spécifique de la douleur neuropathique.

Le traitement aux opiacés, bien qu'assez efficace, entraîne une tolérance aux médicaments et peut contribuer à la formation d'une pharmacodépendance chez le patient.

À médecine moderne le plus couramment utilisé lidocaïne(sous forme de pommade ou de patch). Le médicament est également utilisé la gabapentine et prégabaline — médicaments efficaces fabrication étrangère. En plus de ces médicaments, des médicaments sédatifs pour le système nerveux sont utilisés, ce qui réduit son hypersensibilité.

De plus, le patient peut se voir prescrire des médicaments qui éliminent les effets des maladies qui ont conduit à la neuropathie.

Non médicamenteux

joue un rôle important dans le traitement des douleurs neuropathiques physiothérapie. Dans la phase aiguë de la maladie, des méthodes physiques sont utilisées pour soulager ou réduire les syndromes douloureux. De telles méthodes améliorent la circulation sanguine et réduisent les phénomènes spasmodiques dans les muscles.

Au premier stade du traitement, les courants diadynamiques, la magnétothérapie et l'acupuncture sont utilisés. À l'avenir, la physiothérapie est utilisée pour améliorer la nutrition cellulaire et tissulaire - exposition à un laser, massage, lumière et kinésithérapie (mouvement thérapeutique).

À Période de récupération exercices de physiothérapie accorde une grande importance. Diverses techniques de relaxation sont également utilisées pour aider à soulager la douleur.

Traitement des douleurs neuropathiques remèdes populaires pas particulièrement populaire. Il est strictement interdit aux patients d'utiliser des méthodes traditionnelles d'auto-traitement (en particulier des procédures de réchauffement), car la douleur neuropathique est le plus souvent causée par une inflammation du nerf et son échauffement entraîne de graves dommages pouvant aller jusqu'à la mort complète.

Permis phytothérapie(traitement avec des décoctions à base de plantes), cependant, avant d'utiliser tout remède à base de plantes vous devriez consulter votre médecin.

La douleur neuropathique, comme toute autre, nécessite une attention particulière. Un traitement rapide aidera à éviter les attaques graves de la maladie et à prévenir ses conséquences désagréables.

La vidéo vous aidera à comprendre plus en détail le problème de la douleur neuropathique :

La douleur neuropathique est un syndrome douloureux causé par une atteinte du système nerveux somatosensoriel. Ce type de syndrome douloureux peut être difficile à traiter et il n'est pas toujours possible de l'arrêter complètement. La fréquence d'apparition dans la population de douleurs neuropathiques (NP) est de 6 à 7% et dans les rendez-vous neurologiques de 10 à 12%. Cliniquement, ce type de douleur est caractérisé par un complexe de troubles sensoriels spécifiques, qui peuvent être divisés en deux groupes. Il s'agit d'une part de symptômes positifs (douleurs spontanées, allodynie, hyperalgésie, dysesthésie, paresthésie), d'autre part de symptômes négatifs (hypesthésie, hypalgésie). La plus reconnue dans le traitement des douleurs neuropathiques aujourd'hui est la pharmacothérapie. Considérez ses principes de base.

Avant de commencer le traitement, il est nécessaire de mener une conversation explicative avec le patient (et ses proches) que le traitement peut être à long terme et que la douleur diminuera progressivement. Le médecin doit d'une certaine manière former les attentes adéquates du patient et de ses proches concernant le traitement, car avec NB, même avec le bon programme de traitement, il est rarement possible d'obtenir un soulagement de la douleur à 100 % ; cependant, dans une étude spéciale, il a été montré qu'une diminution de l'intensité de la douleur de 30% par rapport au niveau initial selon l'EVA est évaluée par les patients eux-mêmes comme un résultat satisfaisant. Ce chiffre doit être pris en compte lors de l'évaluation de l'efficacité d'un traitement en cours et de la décision de passer à un autre médicament ou d'ajouter un nouveau médicament à un médicament déjà pris (polypharmacothérapie rationnelle - voir ci-dessous).

En raison de la variété des mécanismes de la douleur (c'est-à-dire NB), le traitement de chaque patient doit être individualisé en tenant compte de la maladie qui a provoqué la douleur, ainsi que des caractéristiques cliniques du syndrome douloureux lui-même.

De nombreux facteurs associés au NB doivent être pris en compte : état général le patient, la présence de comorbidités (par exemple, dépression concomitante ou abus de drogues/substances, maladie du foie et des reins, etc.), échec/succès d'un traitement antérieur, disponibilité des médicaments en pharmacie ou à l'hôpital.

Les patients souffrant de douleurs neuropathiques ont besoin d'un soutien psychologique constant. La psychothérapie rationnelle dans ce cas peut jouer un rôle clé. Les informations sur les causes de la maladie, sur le pronostic réel du traitement et les mesures thérapeutiques prévues sont également extrêmement importantes pour les patients.

Lors du développement d'une approche individuelle de la pharmacothérapie, outre l'effet analgésique direct, d'autres effets positifs du médicament sélectionné (par exemple, réduction de l'anxiété, amélioration du sommeil, de l'humeur et de la qualité de vie), ainsi que des facteurs tels que sa tolérance, la possibilité d'effets secondaires graves (compte tenu du long terme - durée - du traitement, il est nécessaire de surveiller et, si possible, de prévenir le développement d'effets indésirables à long terme, par exemple, tels que cardio-, hépato- et gastrotoxicité, modifications du système sanguin, etc., résultant de la prise de certains médicaments ).

Afin de réduire les effets secondaires dans le processus d'atteinte d'une dose efficace, il est nécessaire d'utiliser une titration progressive, en partant du minimum (par exemple, 1/4 de comprimé d'amitriptyline contenant 25 mg) jusqu'à la dose maximale tolérée sur plusieurs semaines. Dans ce cas, le médecin et le patient doivent être conscients que le soulagement de la douleur sera progressif. Étant donné que les antidépresseurs tricycliques et la carbamazépine sont rapidement métabolisés chez certains patients, une surveillance des concentrations plasmatiques du médicament est nécessaire avant qu'il soit sûr d'augmenter davantage la dose en l'absence d'effet analgésique à la dose minimale.

Avant de prescrire un médicament pour le traitement du NB, une analyse approfondie des médicaments déjà pris par le patient est obligatoire afin d'exclure les interactions médicamenteuses. En cas de polypharmacothérapie (voir ci-dessous), il faut privilégier les médicaments qui n'ont pas connu interactions médicamenteuses(par exemple, la prégabaline).

Au début de la thérapie Attention particulière doit prêter attention à la titration correcte de la dose de médicaments et surveiller la possibilité d'interactions médicamenteuses. Au cours du traitement, il est nécessaire de s'intéresser régulièrement à la façon dont le patient se conforme au schéma thérapeutique, de décider s'il est nécessaire de continuer à prendre le médicament et d'évaluer son efficacité.

En cas de névralgie post-herpétique avec une petite zone de distribution de la douleur, il est rationnel de commencer le traitement par application topique de lidocaïne à 5% sous forme de patch ou de plaques. En cas de NB d'une autre origine, ainsi qu'en cas d'échec du traitement des névralgies postzostériennes par la lidocaïne, il est recommandé de débuter une monothérapie orale par la prégabaline ou la gabapentine, un antidépresseur tricyclique (amitriptyline, imipramine, nortriptyline, désipramine) ou un mélange sérotonine et inhibiteur de la recapture de la norépinéphrine (duloxétine, venlafaxine).

Parmi ces médicaments, la prégabaline (lyrica) et la gabapentine (tebantin, convalis, neurotin, etc.) sont les mieux tolérées. Ces médicaments se caractérisent par absence totale interactions médicamenteuses et une faible incidence d'événements indésirables. Les deux médicaments se sont avérés efficaces dans le traitement d'une variété de douleurs neuropathiques. Les antidépresseurs tricycliques sont également efficaces mais moins chers ; cependant, ils sont plus susceptibles de développer des effets secondaires. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline plus modernes (par exemple, la venlafaxine et la duloxétine) sont considérés comme moins efficaces que les antidépresseurs tricycliques, mais en même temps ils sont mieux tolérés.

affections associées à la douleur neuropathique	médicaments de première intention	méthodes et médicaments de la deuxième ligne de traitement
névralgie post-zostérienne	prégabaline, gabapentine, lidocaïne (en cas de petite zone douloureuse ou d'allodynie)	capsaïcine, opioïdes, tramadol, valproates
la névralgie du trijumeau	cabamazépine, oxarbazépine	opération
polyneuropathies douloureuses	prégabaline, gabapentine, antidépresseurs tricycliques	lamotrigine, opioïdes, inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, tramadol
central douleur neuropathique	prégabaline, amitriptyline, gabapentine	cannabinoïdes, lamotrigine, opioïdes

Si une bonne réduction de la douleur (score EVA de 3/10) peut être obtenue avec des médicaments de première intention avec des effets secondaires acceptables, alors le traitement est poursuivi. Si le soulagement du NB n'est pas suffisant, la monothérapie alternative de première ligne est remplacée ou un autre médicament de première ligne est ajouté, ce que l'on appelle la "polypharmacothérapie rationnelle". Si, dans ce cas, l'efficacité insuffisante du traitement persiste, il est recommandé de commencer la monothérapie avec NB en utilisant des méthodes ou des médicaments de deuxième ligne, incl. en utilisant les principes de la polypharmacothérapie rationnelle (ou combinée), ce qui permet d'augmenter l'efficacité du traitement avec des doses plus faibles de médicaments et de réduire le risque de développer Effets secondaires- l'approche pratique consiste à utiliser 2 ou 3 médicaments différentes classes comme indiqué sur les photos :

Il convient de rappeler que dans le traitement du NB, il est préférable d'utiliser Une approche complexe. Même dans le cadre des soins ambulatoires, le traitement peut être démarré avec plusieurs méthodes différentes. Actuellement, il n'y a pas suffisamment de preuves pour soutenir l'utilisation de méthodes non médicamenteuses traitement (p. ex., physiothérapie, exercice, neurostimulation électrique transcutanée). Cependant, compte tenu de la sécurité relative de ces méthodes, en l'absence de contre-indications, la possibilité de leur utilisation ne doit pas être exclue (... plus).

© Laesus De Liro

Professeur A. B. Danilov, O. S. Davydov, I. M. Sechenov MMA

Principes généraux et approches thérapeutiques

douleur neuropathique- il s'agit d'un syndrome douloureux causé par des dommages au système nerveux somatosensoriel pour diverses raisons (Tableau 1). La fréquence d'apparition dans la population est de 6 à 7%, et lors des rendez-vous neurologiques, les patients souffrant de douleurs neuropathiques sont de 10 à 12%. Cliniquement, ce type de douleur est caractérisé par un complexe de troubles sensoriels spécifiques, qui peuvent être divisés en deux groupes. Il s'agit d'une part de symptômes positifs (douleurs spontanées, allodynie, hyperalgésie, dysesthésie, paresthésie), d'autre part de symptômes négatifs (hypesthésie, hypalgésie). Ce type de syndrome douloureux peut être difficile à traiter et il n'est pas toujours possible d'arrêter complètement le syndrome douloureux. Souvent, ces patients ont des troubles du sommeil, une dépression et de l'anxiété se développent et la qualité de vie diminue. Beaucoup d'entre eux souffrent longtemps avant de recevoir une aide adéquate. La plupart des patients (environ 80 %) ressentent des douleurs pendant plus d'un an avant leur première visite chez un spécialiste. Le traitement de la maladie sous-jacente (qui est naturellement inconditionnel) ne conduit pas toujours à une réduction de la douleur. On observe souvent une dissociation entre l'intensité de la douleur et le degré d'atteinte du système nerveux.

Tableau 1. syndromes douloureux neuropathiques

Douleur neuropathique périphérique	Douleur neuropathique centrale
Polyneuropathie diabétique	Myélopathie de compression dans la sténose spinale
Polyneuropathie alcoolique	Myélopathie post-radique
Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë et chronique	Myélopathie vasculaire
Polyneuropathies d'origine alimentaire	Myélopathie médiée par le VIH
Neuropathie sensorielle idiopathique	lésion de la moelle épinière
Compression nerveuse ou infiltration par tumeur	Douleur post-AVC
douleurs fantômes	La douleur dans la sclérose en plaques
Névralgie post-herpétique	La douleur dans la maladie de Parkinson
La névralgie du trijumeau	Syringomyélie
Neuropathies sensorielles liées au VIH
Neuropathies tunnel
Radiculopathie (cervicale, lombo-sacrée)
Douleur après mastectomie
Plexopathie postradique
Algoneurodystrophie

Hélas, de nombreux patients souffrant de douleurs neuropathiques prennent par erreur des AINS, qui sont inefficaces pour ce type de douleur. Ceci est dû au fait que dans les douleurs neuropathiques, les principaux mécanismes pathogéniques ne sont pas les processus d'activation des nocicepteurs périphériques, mais les troubles neuronaux et récepteurs, la sensibilisation périphérique et centrale.

Dans le traitement des douleurs neuropathiques, il est préférable d'utiliser une approche intégrée. Même dans le cadre des soins ambulatoires, le traitement peut être démarré avec plusieurs méthodes différentes. Actuellement, il n'y a pas suffisamment de preuves du bénéfice des traitements conservateurs non pharmacologiques (p. ex., kinésithérapie, exercice physique, neurostimulation électrique transcutanée). Cependant, compte tenu de la sécurité relative de ces méthodes, en l'absence de contre-indications, la possibilité de leur utilisation ne doit pas être exclue.

Le traitement le plus reconnu pour la douleur neuropathique aujourd'hui est pharmacothérapie. Les principaux médicaments et leurs caractéristiques sont indiqués dans Tableau 2.

Tableau 2. Médicaments utilisés pour traiter la douleur neuropathique.

Une drogue	Pharm. Grouper	Indications enregistrées pour le traitement de la douleur	Schéma posologique pour les neuropathiques. douleur	Efficacité moyenne et max. dose	Interactions médicamenteuses	Événements indésirables	Commenter
Lidocaïne topique à 5 %	Anesthésie locale	Tous les types anesthésie locale, névralgie post-zostérienne	1-3 patchs jusqu'à 12 heures, puis pause 12 heures	3 patchs toutes les 12 heures	Possibilité d'absorption dans le sang chez les patients prenant des antiarythmiques oraux de classe 1	Rougeur de la peau, éruption cutanée	Le patch doit être appliqué sur la zone douloureuse
Amitriptyline, imipramine, nortriptyline, désipramine	Antidépresseur tricyclique	Syndrome de douleur chronique, douleur faciale atypique, névralgie post-herpétique, diabétique et autres neuropathies périphériques	10-50 mg/jour au coucher ou en doses fractionnées toutes les 12 heures ; augmentation hebdomadaire de la dose de 10-25 mg / jour.	50-150mg/jour.	Métabolisme de l'enzyme CYP450 2D6 (remarque : le taux de métabolisme du médicament chez ce patient doit être pris en compte) ; potentialise d'autres sédatifs	Blocus de la conduction dans le cœur ; hypotension orthostatique; sédation; confusion; rétention urinaire; bouche sèche; constipation; gain de poids	Le nombre d'événements indésirables est plus important avec l'utilisation de l'amitriptyline et de l'imipramine ; contre-indiqué chez les patients atteints de glaucome et les patients prenant des inhibiteurs de la MAO. La nortriptyline et la désipramine ne sont actuellement pas enregistrées en Russie
Duloxétine	antidépresseur IRSN	Forme douloureuse de polyneuropathie diabétique	60 mg une fois par jour ; une dose de 60 mg toutes les 12 heures est également sûre et efficace	60 mg/jour (maximum 120 mg/jour)	Métabolisme enzymatique CYP450 2D6	Vertiges, mal de crâne, nausées, bouche sèche, constipation, hyperhidrose, manque d'appétit	Contre-indiqué chez les patients atteints de glaucome et les patients prenant des inhibiteurs de la MAO
Venlafaxine	antidépresseur IRSN	Pas	37,5 mg 2 fois par jour ; si inefficace - après quelques semaines 75 mg 2 fois par jour	150-225mg/jour. (maximum 375 mg/jour)	Métabolisme par les isoenzymes CYP450 2D6 et 3A4	Hypertension, étourdissements, sédation, insomnie, nausées, bouche sèche, constipation, anorexie	Ajustement de la dose chez les patients présentant une fonction rénale altérée ; contre-indiqué chez les patients prenant des inhibiteurs de la MAO
Prégabaline		Traitement des douleurs neuropathiques de tous types chez l'adulte	Dose initiale 150 mg/jour, 75 mg en 2 prises fractionnées. Au jour 3, augmentez la dose jusqu'à une dose efficace de 300 ou jusqu'à 600 mg / jour.	300-600mg/jour. (maximum 600 mg/jour)	Non décrit à ce jour	Somnolence, étourdissements, œdème, diplopie, prise de poids, bouche sèche	-
Gabapentine	Antiépileptique	Traitement des douleurs neuropathiques chez les adultes âgés de 18 ans et plus	Dose initiale 300 à 900 mg/jour, en 3 doses hebdomadaires, augmentation de la dose de 300 à 600 mg/jour. jusqu'à ce qu'une dose efficace de 1800 mg soit atteinte	1200-2400mg/jour. (maximum 3600 mg/jour)	Les antiacides simples réduisent sa biodisponibilité	Ajustement posologique chez les patients insuffisants rénaux
Carbamazépine	Antiépileptique	Névralgie du trijumeau idiopathique, TN dans la sclérose en plaques, névralgie glossopharyngée	100-200 mg/jour, doses fractionnées toutes les 6-8 heures ; augmentation quotidienne de la dose de 100-200 mg / jour. Pour la névralgie du trijumeau - forme à libération contrôlée substance active toutes les 8-12 heures; carbamazépine à action courte toutes les 4 heures	600-1200 mg/jour. (maximum 1600 mg/jour)	Métabolisme des isoenzymes CYP450 3A4, A2 et 2C8 ; inducteur des isoenzymes CYP450 1A2, 2C et 3A	Sédation, ataxie, éruption cutanée, diplopie, hyponatrémie, agranulocytose, nausées, diarrhée, toxicité hépatique, anémie aplasique, syndrome de Stevens-Johnson	Médicament de première ligne pour la névralgie du trijumeau ; contre-indiqué chez les patients atteints de porphyrie ou de bloc auriculo-ventriculaire, ainsi que chez les patients prenant des inhibiteurs de la MAO ; contrôler essais cliniques tests sanguins, tests de la fonction hépatique et taux de médicaments dans le sang
Tramadol	Analgésique avec un mécanisme d'action mixte	Syndrome douloureux (intensité forte et moyenne, y compris d'origine inflammatoire, traumatique, vasculaire). Soulagement de la douleur lors de mesures diagnostiques ou thérapeutiques douloureuses	50-100 mg / jour, si inefficace, 50 mg supplémentaires peuvent être pris	200-400 mg/jour. (maximum 800 mg/jour)	Métabolisme des isoenzymes CYP450 2D4 ; le risque de développer un syndrome sérotoninergique avec l'administration simultanée d'ISRS	Dépression respiratoire, ataxie, sédation, constipation, convulsions, nausées, hypotension orthostatique	Utiliser avec prudence dans le traitement des patients épileptiques
Morphine (ou opiacé alternatif avec conversion de dose appropriée)	stupéfiant analgésique	Syndrome douloureux sévère (traumatisme, Néoplasmes malins infarctus du myocarde, angor instable, période postopératoire), prémédication	5-15 mg (courte durée d'action) toutes les 4 heures selon les besoins ; après 1-2 semaines de traitement - passage au médicament longue durée d'action et continuez à titrer la dose au besoin	Les avantages de prendre le médicament quotidiennement à une dose supérieure à 180 mg / jour. l'équivalent en morphine n'a pas été confirmé	Potentiel d'autres sédatifs	Dépression respiratoire, sédation, nausées, constipation, dysfonctionnement cognitif	Dépistage des patients pour l'alcoolisme/la toxicomanie ; utilisation concomitante de laxatifs et d'antiémétiques, qui doivent être débutés avant la prise de ce médicament

Noter: CYP450 - enzyme cytochrome P450, MAO - monoamine oxydase, SNRI - inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, SSRI - inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine.

Pour la névralgie post-zostérienne, un traitement topique peut être administré en premier. lidocaïne. On pense que l'action de la lidocaïne repose sur le blocage du mouvement des ions sodium à travers la membrane cellulaire des neurones. Cela stabilise la membrane cellulaire et empêche la propagation du potentiel d'action et réduit la douleur en conséquence. Il faut garder à l'esprit que la réduction de la douleur avec application topique les analgésiques ne s'étendent pas au-delà de la zone et de la durée du contact avec la zone affectée du corps. Cela peut être pratique pour les patients ayant une petite zone de distribution de la douleur. La lidocaïne 5% sous forme de patch ou de plaque est indiquée pour le soulagement de la douleur dans la névralgie post-zostérienne (PHN). Des réactions indésirables sous forme de brûlure et d'érythème peuvent être observées sur le site de collage lors d'une utilisation prolongée.

Pour les douleurs neuropathiques d'autres origines, ainsi qu'en cas d'échec du traitement par la lidocaïne, il est recommandé de débuter une monothérapie orale par la prégabaline ou la gabapentine, un antidépresseur tricyclique, ou un inhibiteur mixte de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline. Parmi ces médicaments, la prégabaline et la gabapentine. Ces médicaments se caractérisent par une absence presque complète d'interactions médicamenteuses et une faible incidence d'événements indésirables. Les deux médicaments se sont avérés efficaces dans le traitement d'une variété de douleurs neuropathiques.

Cependant, par rapport à la gabapentine prégabaline, ayant une pharmacocinétique linéaire et une biodisponibilité significativement plus élevée (90%), a un effet dose-dépendant positif rapide : dans les études, une réduction significative de la douleur de plus de 60 % du niveau initial a été obtenue en 1 à 3 jours de traitement et a persisté tout au long du traitement. La vitesse de réduction de la douleur est directement corrélée à l'amélioration du sommeil et de l'humeur chez ces patients, le schéma posologique pratique de la prégabaline améliore également l'observance du traitement de ces patients et contribue à une amélioration plus rapide de la qualité de vie. La posologie de la prégabaline est de 300 à 600 mg/jour. s'est avéré le plus efficace par rapport au placebo, réduisant significativement la douleur et les troubles du sommeil.

Le médicament peut être pris avant, pendant ou après les repas. Dans le traitement des douleurs neuropathiques, la dose initiale peut être de 150 mg/jour. en 2 prises. Pour obtenir l'optimum effet thérapeutique la dose de prégabaline doit être augmentée à 300 mg/jour. à partir du 4e jour de traitement. Si nécessaire, la dose est augmentée au maximum (600 mg/jour) après un intervalle de 7 jours. Conformément à l'expérience d'utilisation du médicament, s'il est nécessaire d'arrêter de le prendre, il est recommandé de réduire progressivement la dose sur une semaine. La prégabaline n'est pas métabolisée dans le foie et ne se lie pas aux protéines plasmatiques, elle a donc peu ou pas d'interaction avec d'autres médicaments. La prégabaline est bien tolérée. Les effets indésirables les plus courants sont les étourdissements et la somnolence.

Antidépresseurs tricycliques aussi efficace, mais moins cher; cependant, ils sont plus susceptibles de développer des effets secondaires. De plus, ils sont relativement contre-indiqués dans les maladies cardiovasculaires (un ECG est recommandé avant de prescrire des antidépresseurs tricycliques), l'hypotension orthostatique, la rétention urinaire et le glaucome à angle fermé, et doivent être utilisés avec prudence chez les patients âgés.

Parmi les antidépresseurs tricycliques disponibles en Europe, la nortriptyline et la désipramine sont préférées car elles sont associées à moins d'effets secondaires. Les inhibiteurs mixtes de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline plus récents (p. ex., la venlafaxine et la duloxétine) sont considérés comme moins efficaces que les antidépresseurs tricycliques, mais sont également mieux tolérés.

À ce jour, on ne sait pas si l'échec d'un médicament est un facteur prédictif de l'échec d'un autre ou de tout le suivant. pharmacothérapie. Dans le cas où le premier médicament prescrit était inefficace ou mal toléré par le patient, vous devez passer à une monothérapie alternative avec un médicament de première intention. (Fig. 1). Si tous les médicaments de première intention ont été inefficaces ou mal tolérés, il est recommandé de débuter une monothérapie par tramadol ou son association avec du paracétamol ou un antalgique opioïde. Malheureusement, cela n'est pas toujours possible, car la prescription d'opioïdes est limitée par les exigences particulières de prescription de ces médicaments.

Riz. une. Algorithme pour le traitement des douleurs neuropathiques en ambulatoire

TCA - antidépresseurs tricycliques (amitriptyline);

ISRS - inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (fluoxétine, sertraline, paroxétine, citalopram) ;

IRSN - inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine (duloxétine, venlafaxine).

En raison de la variété des mécanismes de la douleur, le traitement de chaque patient doit être individualisé, en tenant compte de la maladie à l'origine de la douleur, ainsi que des caractéristiques cliniques du syndrome douloureux lui-même.

De plus, de nombreux facteurs doivent être pris en compte, tels que : l'état général du patient, la présence de comorbidités (par exemple, comorbidité dépression ou abus de drogues/substances, maladie hépatique et rénale, etc.), échec/succès de traitement antérieur et disponibilité des médicaments dans une pharmacie ou un hôpital. Lors de l'élaboration d'une approche individuelle de traitement médical En plus de l'effet analgésique immédiat, d'autres effets positifs du médicament choisi (p. ex., réduction de l'anxiété, amélioration du sommeil, de l'humeur et de la qualité de vie), ainsi que des facteurs tels que la tolérabilité et le potentiel d'effets secondaires graves, doivent être pris en compte. Les patients souffrant de douleurs neuropathiques ont besoin d'un soutien psychologique constant. La psychothérapie rationnelle dans ce cas peut jouer un rôle clé. Les informations sur les causes de la maladie, sur le pronostic réel du traitement et les mesures thérapeutiques prévues sont également extrêmement importantes pour les patients.

Traitement des douleurs neuropathiques- un long processus qui nécessite un suivi régulier de l'état de santé du patient et la mise en œuvre de prescriptions médicales. Au début du traitement, une attention particulière doit être accordée à la titration correcte de la dose de médicaments et à la surveillance de la possibilité d'interactions médicamenteuses. Au cours du traitement, il est nécessaire de s'intéresser régulièrement à la façon dont le patient se conforme au schéma thérapeutique, de décider s'il est nécessaire de continuer à prendre le médicament et d'évaluer son efficacité. Compte tenu du traitement à long terme, il est nécessaire de surveiller et, si possible, de prévenir le développement d'événements indésirables à long terme (tels que, par exemple, hépato- et gastrotoxicité, modifications du système sanguin, etc.) qui surviennent pendant prendre certains médicaments.

Avant de commencer le traitement, une conversation explicative doit avoir lieu avec le patient et ses proches sur le fait que le traitement peut être long et que la douleur diminuera progressivement. Avec la douleur neuropathique, même avec le bon programme de traitement, il est rarement possible d'obtenir un soulagement de la douleur à 100 %.

Ainsi, le médecin doit d'une certaine manière former des attentes adéquates du patient et de ses proches concernant le traitement. Dans une étude spéciale, il a été montré qu'une diminution de l'intensité de la douleur de 30% par rapport au niveau initial selon l'EVA est évaluée par les patients eux-mêmes comme un résultat satisfaisant. Ce chiffre doit être pris en compte lors de l'évaluation de l'efficacité d'un traitement en cours et de la décision de passer à un autre médicament ou d'ajouter un nouveau médicament à un médicament déjà pris (polypharmacothérapie rationnelle).

À Tableau 3 des recommandations de la Fédération Européenne des Sociétés de Neurologie (EFNS) pour le traitement de certaines affections accompagnées de douleurs neuropathiques sont données. Les experts de cette fédération ont analysé toutes les études cliniques sur la douleur neuropathique enregistrées dans la Cochrane Library (base de données d'études cliniques fondées sur des preuves) depuis 1966.

En conséquence, des études à haut niveau de preuve ont été sélectionnées et des recommandations européennes en matière de pharmacothérapie ont été élaborées sur leur base.

Polypharmacothérapie rationnelle

La pharmacothérapie dans le traitement de la douleur neuropathique est la principale méthode de traitement. Cependant, si dans le contexte d'une monothérapie avec des médicaments de première intention, il n'est pas possible d'arrêter complètement le syndrome douloureux, la nomination d'une pharmacothérapie combinée peut augmenter l'efficacité du traitement avec des doses plus faibles de médicaments et réduire le risque d'effets secondaires. Ce principe est appelé polypharmacothérapie rationnelle. De nombreux patients souffrant de douleurs neuropathiques sont obligés de prendre plusieurs médicaments en même temps, malgré le manque d'études fondées sur des preuves soutenant les avantages de telles combinaisons.

Récemment, des informations sur l'efficacité de diverses combinaisons de médicaments déjà connus ont commencé à apparaître dans la littérature. Dans un essai randomisé contrôlé par placebo, la combinaison de morphine et de gabapentine s'est avérée supérieure à l'un ou l'autre médicament seul en termes d'effet analgésique. Une autre étude portant sur 11 patients souffrant de douleurs neuropathiques réfractaires à la gabapentine a démontré la supériorité de l'association gabapentine et venlafaxine sur la gabapentine seule. Aujourd'hui, la nécessité de poursuivre les recherches est évidente afin d'identifier les combinaisons de médicaments les plus efficaces, de sélectionner les doses et les combinaisons les plus sûres, ainsi que d'évaluer les aspects pharmacoéconomiques de la thérapie.

Quelques aspects de la pharmacothérapie

Avant de prescrire tout nouveau médicament pour le traitement de la douleur neuropathique, un examen attentif des médicaments déjà pris par le patient est nécessaire afin d'exclure les interactions médicamenteuses. En cas de polypharmacothérapie, la préférence doit être donnée aux médicaments sans interaction médicamenteuse connue (par exemple, la prégabaline).

Une interaction potentielle entre les antalgiques opioïdes et les antidépresseurs tricycliques est maintenant décrite, provoquant des événements indésirables graves en cas de surdosage. Dans le cas de l'utilisation d'une telle combinaison, il est nécessaire de bien peser les avantages et les risques de ce rendez-vous. Les ISRS (par exemple, la fluoxétine ou la paroxétine) et les IRSN (par exemple, la duloxétine) ne doivent pas être administrés simultanément car ils sont métabolisés par le cytochrome P450, ce qui augmente le risque d'effets indésirables.

La plupart des antidépresseurs tricycliques, des anticonvulsivants et des analgésiques opioïdes ont un effet dépresseur sur le système nerveux central. système nerveux. Afin de réduire la gravité de ces effets secondaires et d'autres dans le processus d'obtention d'une dose efficace, il est nécessaire d'utiliser une titration progressive, en partant du minimum (par exemple, 1/4 de comprimé d'amitriptyline contenant 25 mg) jusqu'au maximum dose tolérée sur plusieurs semaines. Dans ce cas, le médecin et le patient doivent être conscients que le soulagement de la douleur sera progressif. Étant donné que les antidépresseurs tricycliques et la carbamazépine sont rapidement métabolisés chez certains patients, une surveillance des concentrations plasmatiques du médicament est nécessaire avant qu'il soit sûr d'augmenter davantage la dose en l'absence d'effet analgésique à la dose minimale.

Thérapie différenciée des syndromes douloureux

L'analyse du syndrome douloureux du point de vue de ses mécanismes physiopathologiques (nociceptifs, neuropathiques, mixtes) s'est avérée très importante, principalement du point de vue thérapeutique. Si le médecin évalue la douleur comme nociceptive, alors les antalgiques simples et les AINS seront les meilleurs moyens pour son traitement. Si la douleur est neuropathique ou s'il y a une composante neuropathique, alors les médicaments de choix sont les anticonvulsivants (prégabaline), les antidépresseurs, les analgésiques opioïdes et la lidocaïne, dont les caractéristiques ont été discutées ci-dessus. (Fig. 2). Dans le cas des syndromes douloureux mixtes, une thérapie combinée est possible avec un choix d'agents en fonction de la présence de composants nociceptifs et neuropathiques. (Fig. 3).

Riz. 2. Thérapie différentielle pour la douleur chronique(1)

Riz. 3. Thérapie différenciée des douleurs chroniques (2)

Ainsi, le traitement des douleurs neuropathiques reste actuellement un défi. Les principes et les algorithmes de traitement présentés ci-dessus peuvent aider le médecin à fournir le traitement le plus efficace et le plus sûr aux patients atteints du syndrome de la douleur neuropathique. À l'avenir, le succès et les perspectives du traitement sont associés au développement de médicaments agissant sur des mécanismes physiopathologiques spécifiques de ce syndrome.

Littérature

1. Danilov A.B., Davydov O.S. Douleur neuropathique. Moscou: "Borges", 2007. - 198 p.
2. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T. S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. Directives EFNS sur le traitement pharmacologique de la douleur neuropathique. Journal européen de neurologie, 2006, 13:1153-1169.
3. Finnerup N.B., Otto M., McQuay H. J., Jensen T. S., Sindrup S. H. Algorithme pour le traitement de la douleur neuropathique : une proposition fondée sur des preuves. Douleur, 5 décembre 2005 ;118(3):289-305.
4. Freynhagen R., Strojek K., Griesing T., Whalen E., Balkenohl M. Efficacité de la prégabaline dans la douleur neuropathique évaluée dans un essai de 12 semaines, randomisé, en double aveugle, multicentrique, contrôlé par placebo de régimes fable et à dose fixe . Douleur, juin 2005;115(3):254-63.
5. Galer B.S., Jensen M. P., Ma T., Davies P. S., Rowbotham M. C. Le patch de lidocaïne à 5 % traite efficacement toutes les qualités de douleur neuropathique : résultats d'une étude d'efficacité randomisée, en double aveugle, contrôlée par véhicule, de 3 semaines avec l'utilisation du neuropathique échelle de la douleur. Clin J Pain, 2002;18:297-301.
6. Gilron I., Bailey J.M., Tu D., Holden R.R., Weaver D.F., Houlden R.L. Morphine, gabapentine ou leur combinaison pour la douleur neuropathique. N Engl J Med, 31 mars 2005;352(13):1324-34.
7. Goldstein D.J., Lu Y., Detke M.J., Lee T.C., Iyengar S. Duloxetine vs. placebo chez les patients atteints de neuropathie diabétique douloureuse. Douleur, 2005 ; 116:109-118.
8. Harati Y., Gooch C., Swenson M. et al. Essai randomisé en double aveugle du tramadol pour le traitement de la douleur de la neuropathie diabétique. Neurologie, 1998;50:1842-1846.
9. Saarto T., Wiffen P. Antidépresseurs pour la douleur neuropathique. Base de données Cochrane des revues systémiques 2005 ; 20:CD005454.
10. Sabatowski R., Ga "levz R., Cherry D. A. et al. La prégabaline réduit la douleur et améliore les troubles du sommeil et de l'humeur chez les patients atteints de névralgie post-herpétique : résultats d'un essai clinique randomisé et contrôlé par placebo. Douleur, 2004.
11. Siddall P.J., Cousins ​​​​M. J., Otte A., Griesing T., Chambers R., Murphy T. K. Prégabaline dans la douleur neuropathique centrale associée à une lésion de la moelle épinière : un essai contrôlé par placebo. Neurologie, 2006 Nov 28;67(10):1792-800.
12. Sindrup S.H., Otto M., Finnerup N.B. et al. Les antidépresseurs dans le traitement des douleurs neuropathiques. Pharmacologie et thérapie fondamentales et cliniques, 2005 ; 9 6:399-409.
13. van Seventer R., Feister H. A., Young J. P. Jr., Stoker M., Versavel M., Rigaudy L. Efficacité et tolérabilité de la prégabaline deux fois par jour pour le traitement de la douleur et des interférences du sommeil associées dans la névralgie post-herpétique : un essai randomisé de 13 semaines .Curr Med Res Opin, février 2006;22(2):375-84.
14. Wiffen P., McQuay H., Edwards J. et al. Gabapentine pour les douleurs aiguës et chroniques. Examens systématiques de la base de données Cochrane, 2005a ; 20:CD005452.
15. Wiffen P., Collins S., McQuay H. et al. Médicaments anticonvulsivants pour la douleur aiguë et chronique. Revues systématiques de la base de données Cochrane 2005c ; 20:CD001133.