Les neurotransmetteurs jouent un rôle important dans le bon fonctionnement du système nerveux humain. L'une de ces substances est l'acétylcholine, une molécule organique dont la présence est caractéristique du cerveau de divers mammifères, des oiseaux et, bien sûr, de l'homme. Quel rôle joue le neurotransmetteur acétylcholine dans le corps humain, pourquoi est-il si important et existe-t-il des moyens d'augmenter le niveau d'acétylcholine dans le corps.

Qu'est-ce que le neurotransmetteur acétylcholine et quelle est sa fonction ?

Formule chimique du neurotransmetteur acétylcholine CH3COO(CH2)2N+(CH3). Cette molécule organique joue un rôle dans le fonctionnement des systèmes nerveux central et périphérique. Le lieu de synthèse de l'acétylcholine est constitué par les axones des cellules nerveuses, les substances nécessaires à la formation de l'acétylcholine : l'acétylcoenzyme A et la choline (vitamine B4). L'acétylcholinestérase (une enzyme) est responsable de l'équilibre de ce médiateur, qui est capable de décomposer l'excès d'acétylcholine en choline et en acétate.

Fonctions de l'acétylcholine

• amélioration des capacités cognitives;
• amélioration de la communication neuromusculaire.

Les scientifiques ont découvert que le neurotransmetteur acétylcholine aide non seulement à améliorer la mémoire et à favoriser l'apprentissage, mais aide également le cerveau à faire la distinction entre les anciens et les nouveaux souvenirs - grâce à lui, nous nous souvenons de ce qui s'est passé hier et de ce qui s'est passé il y a cinq ans.

Dans la membrane des cellules musculaires se trouvent des récepteurs H-cholinergiques sensibles à l'acétylcholine. Lorsque l'acétylcholine se lie à ce type de récepteur, les ions sodium pénètrent dans les cellules musculaires, provoquant la contraction des muscles. Quant à l'action de l'acétylcholine sur le muscle cardiaque, elle est différente de l'effet sur les muscles lisses - la fréquence cardiaque diminue.

Déficit en acétylcholine, un neurotransmetteur: causes et méthodes de réapprovisionnement

Avec une diminution du niveau du neurotransmetteur acétylcholine, une carence en acétylcholine est observée.

Les symptômes déficit acétylcholine :

• incapacité à écouter;
• incapacité à se concentrer;
• incapacité à se souvenir et à se rappeler des informations (troubles de la mémoire);
• traitement de l'information lent ;
• métamorphose du foie gras;

Lorsque le niveau d'acétylcholine dans le corps se normalise, et cela se produit par nutrition adéquat, l'inflammation est supprimée et la communication entre les muscles et les nerfs est améliorée.

Les éléments suivants risquent de faire baisser le niveau du neurotransmetteur acétylcholine :

• les coureurs de marathon et les athlètes qui effectuent des exercices d'endurance ;
• les personnes qui abusent de l'alcool;
• végétariens;
• les personnes dont l'alimentation n'est pas équilibrée.

Le principal facteur contribuant à la diminution ou à l'augmentation de l'acétylcholine dans le corps est une alimentation équilibrée.

Comment augmenter le niveau du neurotransmetteur acétylcholine dans le corps ?

Il existe trois façons principales d'augmenter les niveaux du neurotransmetteur acétylcholine dans le corps :

• la nutrition;
• activité physique régulière;
• formation intellectuelle.

Aliments riches en choline (vitamine B4) - foie (poulet, bœuf, etc.), œufs, lait et produits laitiers, dinde, légumes à feuilles vertes. Il vaut mieux remplacer le café par du thé.

Avec une pénurie de matières premières pour la production du neurotransmetteur acétylcholine, le cerveau commence à "se manger", alors surveillez attentivement votre alimentation.

CECI EST UNE DESCRIPTION DU CARACTERE DE LA PERSONNE "MALHEUREE"

Ses 2 principaux problèmes :

1) insatisfaction chronique des besoins,

2) l'incapacité de diriger sa colère vers l'extérieur, en le retenant, et avec elle en retenant tous les sentiments chaleureux, le rend chaque année de plus en plus désespéré : quoi qu'il fasse, ça ne s'améliore pas, au contraire, ça ne fait que s'améliorer pire. La raison en est qu'il en fait beaucoup, mais pas cela.

Si rien n'est fait, alors, avec le temps, soit une personne «s'épuisera au travail», se chargeant de plus en plus - jusqu'à ce qu'elle soit complètement épuisée; soit son propre Soi sera vidé et appauvri, une haine de soi insupportable apparaîtra, un refus de prendre soin de soi, à long terme - voire de l'auto-hygiène.

Une personne devient comme une maison dont les huissiers ont sorti les meubles.

Sur fond de désespoir, de désespoir et d'épuisement, il n'y a aucune force, aucune énergie même pour penser.

Perte complète de la capacité d'aimer. Il veut vivre, mais commence à mourir : sommeil, métabolisme sont perturbés...

Il est difficile de comprendre ce qui lui manque précisément parce que nous ne parlons pas de la privation de possession de quelqu'un ou de quelque chose. Au contraire, il a la possession de la privation, et il n'est pas capable de comprendre de quoi il est privé. Perdu est son propre moi. C'est insupportablement douloureux et vide pour lui : et il ne peut même pas le mettre en mots.

Si vous vous reconnaissez dans la description et que vous voulez changer quelque chose, il est urgent d'apprendre deux choses :

1. Apprenez par cœur le texte suivant et répétez-le tout le temps jusqu'à ce que vous puissiez utiliser les résultats de ces nouvelles croyances :

• J'ai droit aux besoins. Je suis, et je suis moi.
• J'ai le droit d'avoir besoin et de satisfaire des besoins.
• J'ai le droit de demander satisfaction, le droit d'obtenir ce dont j'ai besoin.
• J'ai le droit d'avoir soif d'amour et d'aimer les autres.
• J'ai droit à une organisation de vie décente.
• J'ai le droit d'exprimer mon mécontentement.
• J'ai le droit au regret et à la sympathie.
• ... par droit de naissance.
• Je peux être rejeté. Je peux être seul.
• Je vais prendre soin de moi de toute façon.

Je veux attirer l'attention de mes lecteurs sur le fait que la tâche "d'apprendre le texte" n'est pas une fin en soi. L'autoformation en elle-même ne donnera rien des résultats durables. Il est important de vivre chaque phrase, de la ressentir, de trouver sa confirmation dans la vie. Il est important qu'une personne veuille croire que le monde peut être arrangé d'une manière ou d'une autre différemment, et pas seulement comme il se l'imaginait. Que cela dépend de lui, de ses idées sur le monde et sur lui-même dans ce monde, comment il va vivre cette vie. Et ces phrases ne sont qu'une occasion de réflexion, de réflexion et de recherche de ses propres nouvelles "vérités".

2. Apprenez à diriger l'agression vers celui à qui elle s'adresse réellement.

… alors il sera possible d'éprouver et d'exprimer des sentiments chaleureux aux gens. Sachez que la colère n'est pas destructrice et peut être présentée.

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Les maladies psychosomatiques (ce sera plus correct) sont ces troubles de notre corps, qui sont basés sur des causes psychologiques. les causes psychologiques sont nos réactions à des événements traumatisants (difficiles) de la vie, nos pensées, nos sentiments, nos émotions qui ne trouvent pas une expression opportune et correcte pour une personne en particulier.

Les défenses mentales fonctionnent, on oublie cet événement au bout d'un moment, et parfois instantanément, mais le corps et la partie inconsciente du psychisme se souviennent de tout et nous envoient des signaux sous forme de troubles et de maladies

Parfois, l'appel peut être de répondre à certains événements du passé, de faire ressortir des sentiments «enfouis», ou le symptôme symbolise simplement ce que nous nous interdisons.

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L'impact négatif du stress sur le corps humain, et en particulier la détresse, est énorme. Le stress et la probabilité de développer des maladies sont étroitement liés. Qu'il suffise de dire que le stress peut réduire l'immunité d'environ 70 %. De toute évidence, une telle diminution de l'immunité peut entraîner n'importe quoi. Et c'est bien aussi s'il ne s'agit que de rhumes, mais qu'en est-il des maladies oncologiques ou de l'asthme, dont le traitement est déjà extrêmement difficile ?

L'acétylcholine transmet influx nerveux au niveau des synapses cholinergiques. La découverte du rôle médiateur de l'acétylcholine appartient au pharmacologue autrichien O. Levi (Loewi). Les synapses cholinergiques sont présentes dans les systèmes nerveux somatique et autonome.

Les fibres motrices du système nerveux somatique innervent les muscles squelettiques et l'acétylcholine est libérée de leurs terminaisons. Les voies efférentes du système nerveux autonome sont constituées de deux neurones : le premier est situé dans le système nerveux central (dans le tronc cérébral et moelle épinière), le second - dans le ganglion autonome, qui appartient au système nerveux périphérique (Fig. 5). En conséquence, les processus des premiers neurones forment des fibres préganglionnaires, la seconde - postganglionnaire. Dans les neurones préganglionnaires des divisions sympathique et parasympathique du système nerveux autonome, l'acétylcholine est le principal médiateur. Il y a une différence entre sympathique et divisions parasympathiques selon le médiateur libéré dans les synapses de la fibre postganglionnaire: dans le système nerveux sympathique, c'est la noradrénaline, dans le parasympathique - l'acétylcholine.
Ainsi, l'acétylcholine sert de transmetteur d'impulsions provenant des terminaisons de toutes les fibres postganglionnaires parasympathiques, des terminaisons des fibres sympathiques postganglionnaires innervant les glandes sudoripares, des terminaisons de toutes les fibres préganglionnaires (sympathiques et parasympathiques), des terminaisons du moteur nerfs des muscles striés, ainsi que dans de nombreuses synapses centrales.

Chimiquement, l'acétylcholine est un ester de choline et acide acétique. Sa synthèse a lieu dans les terminaisons des fibres nerveuses à partir de l'alcool de choline et de l'acétyl-CoA sous l'influence de l'enzyme choline acétyltransférase. La vitesse de la réaction de synthèse est limitée par la concentration de choline dans les terminaisons synaptiques. Le médiateur synthétisé est déposé dans des vésicules à la suite d'un transport actif avec la participation de l'enzyme - Mg ^-ATPase dépendante. Le principal mécanisme de libération d'acétylcholine dans la fente synaptique, entraînant la formation d'un potentiel post-synaptique, est l'exocytose dépendante du Ca2+. La dépolarisation de la terminaison nerveuse, qui augmente la perméabilité de la membrane présynaptique au Ca2+, est une condition nécessaire à la libération d'acétylcholine.
L'acétylcholine est chimiquement instable, dans un environnement alcalin, elle se décompose rapidement en choline et en acide acétique. Sa destruction dans la synapse cholinergique est catalysée par l'enzyme acétylcholinestérase, découverte par O. Levy. L'acétylcholinestérase est située sur la membrane post-synaptique à côté du récepteur cholinergique et est l'une des enzymes à action la plus rapide. La destruction rapide du médiateur assure la labilité de la transmission nerveuse cholinergique. La choline résultante est capturée par les protéines de transport de la membrane présynaptique et sert en outre à réduire l'acétylcholine dans le terminal (Fig. 6).

6. Schéma de la structure de la synapse cholinergique (cité de: Markova I.N., Nezhentseva M.N., 1997):
AH - acétylcholine; XP - récepteur cholinergique; M - récepteur cholinergique muscarinique; H - récepteur cholinergique nicotinique; AChE - acétylcholinestérase; TM - mécanisme de transport ; CA - choline acétyltransférase; (+) - activation ; (-) - freinage

L'action de l'acétylcholine sur la membrane consiste en sa réaction avec les récepteurs cholinergiques qui font partie de la structure de la membrane cellulaire (Fig. 7). Ainsi, la réaction de l'acétylcholine avec le récepteur H-cholinergique provoque une modification de la disposition spatiale des atomes de la molécule protéique du récepteur. En conséquence, la taille des pores intermoléculaires de la membrane augmente, formant un passage libre pour les ions Na+, puis pour K+, et la membrane cellulaire se dépolarise, suivie d'une repolarisation. Les modifications de la molécule réceptrice causées par l'acétylcholine sont facilement réversibles. Après la transmission de l'impulsion, après environ 1 ms, la dépolarisation se termine et la perméabilité normale de la membrane est restaurée. À ce moment, le récepteur cholinergique est déjà exempt d'association avec l'acétylcholine.
On pense que la déformation de la molécule réceptrice provoquée par l'acétylcholine entraîne non seulement une augmentation des pores intermoléculaires de la membrane, mais contribue également au rejet de l'acétylcholine du récepteur. Ce rejet est nécessaire pour l'interaction de l'acétylcholine libératrice avec l'acétylcholinestérase et sa destruction ultérieure (voir Fig. 7).
Les substances qui affectent les récepteurs cholinergiques peuvent provoquer un effet stimulant (cholinomimétique) ou dépresseur (cholinergique).

à propos.
C-0-CH2CH2-N(CH3)3


/ C-0-CH2CH2-N(CH3)3
ch3
Riz. 7. Schéma de l'interaction de l'acétylcholine avec le récepteur cholinergique
et acétylcholinestérase (cité de : Zakusov V.V., 1973) :
XP - récepteur cholinergique; AChE - acétylcholinestérase; A - centre anodique de XP et AChE; E - Centre estérase AChE et centre estérophile ChR
Substances pharmacologiques peut affecter les étapes suivantes de la transmission synaptique des synapses cholinergiques : la synthèse de l'acétylcholine ; 2) processus de libération du médiateur ; 3) interaction de l'acétylcholine avec les récepteurs cholinergiques ; 4) destruction de l'acétylcholine ; 5) capture par la terminaison présynaptique de la choline, qui se forme lors de la destruction de l'acétylcholine. Par exemple, au niveau des terminaisons présynaptiques, la toxine botulique agit, ce qui empêche la libération du neurotransmetteur. Le transport de la choline à travers la membrane présynaptique (absorption neuronale) est inhibé par l'hémicholine. Les cholinomimétiques (pilocarpine, cytisine) et les anticholinergiques (bloquants M-cholinergiques, gangliobloquants et myorelaxants périphériques) ont un effet direct sur les récepteurs cholinergiques. Pour inhiber l'enzyme acétylcholinestérase, des agents anticholinestérasiques (prozérine) peuvent être utilisés.

Formée dans le corps (endogène), l'acétylcholine joue un rôle important dans les processus vitaux: elle favorise la transmission de l'excitation nerveuse dans le système nerveux central, les ganglions autonomes et les terminaisons des nerfs parasympathiques (moteurs). L'acétylcholine est un transmetteur chimique (médiateur) de l'excitation nerveuse ; les terminaisons des fibres nerveuses pour lesquelles il sert de médiateur sont appelées cholinergiques, et les récepteurs qui interagissent avec lui sont appelés récepteurs cholinergiques. Les récepteurs cholinergiques sont des molécules protéiques complexes (nucléoprotéines) de structure tétramère, localisées sur la face externe de la membrane postsynaptique (plasma). Par nature, ils sont hétérogènes. Les récepteurs cholinergiques situés dans la zone des nerfs cholinergiques postganglionnaires (cœur, muscles lisses, glandes) sont désignés comme récepteurs m-cholinergiques (muscariniques sensibles) et situés dans la zone des synapses ganglionnaires et dans les synapses neuromusculaires somatiques - comme récepteurs n-cholinergiques (sensibles à la nicotine) (S. V. Anichkov). Cette division est associée aux particularités des réactions qui se produisent lors de l'interaction de l'acétylcholine avec ces systèmes biochimiques, de type muscarine (abaissement de la pression artérielle, bradycardie, augmentation de la sécrétion des glandes salivaires, lacrymales, gastriques et autres glandes exogènes, constriction des pupilles , etc.) dans le premier cas et nicotinique (contraction des muscles squelettiques, etc.) dans le second. Les récepteurs M- et n-cholinergiques sont localisés dans divers organes et systèmes du corps, y compris le système nerveux central. Les récepteurs muscariniques ont été divisés ces dernières années en un certain nombre de sous-groupes (m1, m2, m3, m4, m5). La localisation et le rôle des récepteurs m1 et m2 sont actuellement les plus étudiés. L'acétylcholine n'a pas d'effet strictement sélectif sur divers récepteurs cholinergiques. À un degré ou à un autre, il affecte les récepteurs m- et n-cholinergiques et les sous-groupes de récepteurs m-cholinergiques. L'action périphérique de type muscarine de l'acétylcholine se manifeste par un ralentissement du rythme cardiaque, une dilatation des vaisseaux sanguins périphériques et une baisse de la tension artérielle, une activation du péristaltisme de l'estomac et des intestins, une contraction des muscles des bronches, de l'utérus, de la bile et Vessie, augmentation de la sécrétion des glandes digestives, bronchiques, sudoripares et lacrymales, constriction des pupilles (myosis). Ce dernier effet est associé à une contraction accrue du muscle circulaire de l'iris, qui est innervé par les fibres cholinergiques postganglionnaires du nerf oculomoteur (n. oculomotorius). En même temps, à la suite de la contraction du muscle ciliaire et de la relaxation du ligament de la ceinture ciliaire, un spasme d'accommodation se produit. La constriction pupillaire due à l'action de l'acétylcholine s'accompagne généralement d'une diminution de la pression intraoculaire. Cet effet s'explique en partie par la dilatation de la pupille et l'aplatissement de l'iris du canal de Schlemm (sinus veineux scléral) et des espaces de la fontaine (espace de l'angle irio-cornéen), améliorant ainsi l'écoulement du liquide de environnements internes les yeux. Il est possible, cependant, que d'autres mécanismes soient également impliqués dans la réduction de la pression intraoculaire. En raison de leur capacité à réduire la pression intraoculaire, les substances qui agissent comme l'acétylcholine (cholinomimétiques, anticholinestérasiques) sont largement utilisées pour traiter le glaucome1. L'effet périphérique de type nicotine de l'acétylcholine est associé à sa participation à la transmission de l'influx nerveux des fibres préganglionnaires aux fibres postganglionnaires dans les nœuds autonomes, ainsi que des nerfs moteurs aux muscles striés. A petites doses, c'est un transmetteur physiologique de l'excitation nerveuse, à fortes doses, il peut provoquer une dépolarisation persistante dans la région des synapses et bloquer la transmission de l'excitation. L'acétylcholine joue également un rôle important en tant que médiateur dans le système nerveux central. Il est impliqué dans la transmission des impulsions dans différentes parties du cerveau, tandis qu'à de petites concentrations, il facilite et à de grandes concentrations, il inhibe la transmission synaptique. Des modifications du métabolisme de l'acétylcholine peuvent entraîner une altération des fonctions cérébrales. Certains de ses antagonistes à action centrale sont des psychotropes. Un surdosage d'antagonistes de l'acétylcholine peut entraîner des troubles de l'activité nerveuse supérieure (effet hallucinogène, etc.). Pour utilisation dans pratique médicale et des études expérimentales ont produit du chlorure d'acétylcholine (Acetylcholini chloridum).

L'acétylcholine (lat. Acetylcholinum) est un neurotransmetteur qui effectue la transmission neuromusculaire, ainsi que le principal neurotransmetteur du système nerveux parasympathique.

Liste des symptômes de l'acétylcholine élevée :

• Humeur dépressive
• Anhédonie
• Problèmes de concentration
• Problèmes de réflexion
• fatigue mentale
• Problèmes de mémoire
• Faible motivation
• Insomnie
• Difficulté à comprendre et à accomplir des tâches complexes
• Pessimisme
• Sentiments de désespoir et d'impuissance
• Irritabilité
• Larmes
• problèmes de vue
• Maux de tête
• Bouche sèche
• Maux d'estomac
• Ballonnement
• Diarrhée ou constipation
• Nausée
• douleur musculaire
• faiblesse musculaire
• Douleur aux dents ou à la mâchoire
• Picotement ou engourdissement des mains ou des pieds
• Miction fréquente ou problèmes de contrôle de la vessie
• Symptômes grippaux ou rhume
• Immunité faible
• Mains et pieds froids
• Problèmes de sommeil
• Anxiété
• Rêves vifs, principalement des cauchemars
• Diminution des niveaux de sérotonine, de dopamine et de noradrénaline dans le cerveau

Il existe une relation antagoniste inverse entre la sérotonine et l'acétylcholine. Lorsque le niveau de l'un de ces neurotransmetteurs augmente, les niveaux de l'autre diminuent. Une certaine quantité d'acétylcholine est nécessaire pour fonctionnement normal cerveau. La mémoire, la motivation, le désir sexuel et le sommeil dépendent de l'acétylcholine. En petites quantités, l'acétylcholine agit comme un stimulant de la libération de dopamine et de noradrénaline. Des niveaux trop élevés d'acétylcholine ont l'effet inverse, provoquant une inhibition du système nerveux central. En résumé, lorsque les niveaux d'acétylcholine augmentent dans le cerveau, les niveaux d'autres neurotransmetteurs tels que la sérotonine, la dopamine et la noradrénaline diminuent.

En termes d'humeur, la combinaison d'une élévation de l'acétylcholine et de la noradrénaline, associée à une faible sérotonine, entraîne de l'anxiété, une labilité émotionnelle, de l'irritabilité, du pessimisme, de l'impatience, de l'impulsivité, etc. Lorsque la noradrénaline, la dopamine et la sérotonine sont faibles et que l'acétylcholine est élevée, le résultat est la dépression. Les antidépresseurs tels que les ISRS, en augmentant la sérotonine, sont capables d'abaisser le niveau d'acétylcholine, réduisant ou éliminant ainsi les symptômes associés à une acétylcholine élevée. Cependant, le principal inconvénient de cette approche est qu'en augmentant le niveau de sérotonine, on diminue le niveau de dopamine et de noradrénaline dans le cerveau. Alors utilisation à long terme Les ISRS conduiront éventuellement à des niveaux élevés de sérotonine, qui est une autre forme de dépression. C'est pour cette raison que les ISRS n'aident pas tout le monde, et chez certaines personnes, ils aggravent la dépression et provoquent des effets secondaires désagréables. Ainsi, malgré la popularité et la prévalence de leur utilisation, les antidépresseurs ISRS ne sont pas Le Meilleur Choix dans cette situation.

Le niveau d'acétylcholine dans le cerveau est directement lié à la quantité de choline dans l'alimentation. Mais il existe d'autres raisons qui ne dépendent pas de la nourriture consommée. Aliments riches en choline :

• Oeufs de poule
• des produits à base de soja
• Tout ce qui contient de la lécithine

Certaines personnes sont plus sensibles à la choline, donc même de petites quantités de choline consommées peuvent déclencher des symptômes chez elles. La sensibilité à la choline augmente également avec l'âge.

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L'acétylcholine est un neurotransmetteur considéré comme un facteur naturel qui module l'éveil et le sommeil. Son précurseur est la choline, qui pénètre de l'espace intercellulaire dans l'espace interne des cellules nerveuses.

L'acétylcholine est le principal messager du système cholinergique, également appelé système parasympathique, qui est un sous-système du système nerveux autonome responsable du reste du corps et améliore la digestion. L'acétylcholine n'est pas utilisée en médecine.

L'acétylcholine est une soi-disant neurohormone. C'est le premier neurotransmetteur découvert. Cette percée a eu lieu en 1914. Le découvreur de l'acétylcholine était le physiologiste anglais Henry Dale. Le pharmacologue autrichien Otto Loewy a apporté une contribution significative à l'étude de ce neurotransmetteur et à sa vulgarisation. Les découvertes des deux chercheurs ont été récompensées par le prix Nobel en 1936.

L'acétylcholine (ACh) est un neurotransmetteur (c'est-à-dire un produit chimique dont les molécules sont responsables du processus de transmission du signal entre les neurones via les synapses et les cellules neuronales). Il est situé dans le neurone, dans une petite bulle entourée d'une membrane. L'acétylcholine est un composé lipophobe et ne pénètre pas bien la barrière hémato-encéphalique. L'état d'excitation provoqué par l'acétylcholine est le résultat d'une action sur les récepteurs périphériques.

L'acétylcholine agit simultanément sur deux types de récepteurs autonomes :

• M (muscarinique) - situé dans divers tissus, tels que les muscles lisses, les structures cérébrales, les glandes endocrines, le myocarde;
• N (nicotine) - situé dans les ganglions du système nerveux autonome et des jonctions neuromusculaires.

Après être entré dans la circulation sanguine, il stimule l'ensemble du système avec une prédominance de stimulation des symptômes du système général. Les effets de l'acétylcholine sont de courte durée, non spécifiques et trop toxiques. Par conséquent, à l'heure actuelle, il n'est pas curatif.

Comment se forme l'acétylcholine ?

L'acétylcholine (C7H16NO2) est un ester d'acide acétique (CH3COOH) et de choline (C5H14NO+) formé par la choline acétyl transférase. La choline est délivrée au SNC avec le sang, d'où elle est transférée aux cellules nerveuses par transport actif.

L'acétylcholine peut être stockée dans des vésicules synaptiques. Ce neurotransmetteur est libéré dans l'espace synaptique par dépolarisation de la membrane cellulaire (électronégatif pour réduire le potentiel électrique de la membrane cellulaire).

L'acétylcholine est dégradée dans le système nerveux central par des enzymes aux propriétés hydrolytiques, appelées cholinestérases. Catabolisme (réaction générale conduisant à la dégradation de composés chimiques complexes en molécules plus simples) de l'acétylcholine, ceci est dû à l'acétylcholinestérase (AChE - une enzyme qui décompose l'acétylcholine en choline et un résidu d'acide acétique) et à la butyrylcholinestérase (BuChE, - une enzyme qui catalyse la réaction de l'acétylcholine + H2O → choline + acide anion acide carboxylique), qui sont responsables de la réaction d'hydrolyse (une double réaction d'échange qui a lieu entre l'eau et une substance qui y est dissoute) dans les jonctions neuromusculaires. C'est le résultat de l'action de l'acétylcholinestérase et la butyrylcholinestérase est réabsorbée dans les cellules nerveuses à la suite du travail actif du transporteur de la choline.

L'effet de l'acétylcholine sur le corps humain

L'acétylcholine montre, entre autres, des effets sur l'organisme tels que :

• diminution de la tension artérielle,
• dilatation des vaisseaux sanguins,
• réduire la force de contraction du myocarde,
• stimulation de la sécrétion glandulaire,
• resserrement de la lumière des voies respiratoires,
• libération du rythme cardiaque,
• myosis,
• contraction des muscles lisses des intestins, des bronches, de la vessie,
• provoque la contraction des muscles striés
• affectant les processus de mémoire, la capacité de concentration, le processus d'apprentissage,
• rester éveillé,
• assurer la communication entre les différentes zones du système nerveux central,
• stimulation du péristaltisme dans le tractus gastro-intestinal.

Une carence en acétylcholine entraîne une inhibition de la transmission de l'influx nerveux, entraînant une paralysie musculaire. Son faible niveau signifie des problèmes de mémoire et de traitement de l'information. Il existe des préparations d'acétylcholine qui affectent positivement la cognition, l'humeur et le comportement et retardent l'apparition de changements neuropsychiatriques. De plus, ils préviennent la formation de plaques séniles. Une augmentation de la concentration d'acétylcholine dans le cerveau antérieur entraîne une amélioration de la fonction cognitive et un ralentissement des modifications neurodégénératives. Cela prévient la maladie d'Alzheimer ou la myasthénie grave. Une condition rare d'excès d'acétylcholine dans le corps.

Il est également possible d'être allergique à l'acétylcholine, responsable de l'urticaire cholinergique. La maladie touche principalement les jeunes. Le développement des symptômes se produit à la suite d'une irritation des fibres cholinergiques affectives. Elle survient lors d'efforts excessifs ou de consommation d'aliments chauds. Les modifications cutanées sous forme de petites vésicules entourées d'un liseré rouge s'accompagnent de démangeaisons. L'ortie cholinergique disparaît après l'utilisation d'antihistaminiques, de sédatifs et de médicaments contre la transpiration excessive.