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Le traitement de l'EP est difficile. La maladie survient de manière inattendue, progresse rapidement, à la suite de quoi le médecin dispose d'un minimum de temps pour déterminer la tactique et la méthode de traitement du patient. Premièrement, il ne peut y avoir de schémas thérapeutiques standard pour l'EP. Le choix de la méthode est déterminé par la localisation de l'embolie, le degré de perfusion pulmonaire altérée, la nature et la gravité des troubles hémodynamiques de la circulation systémique et pulmonaire. Deuxièmement, le traitement de l'EP ne peut se limiter à l'élimination d'un embolie dans artère pulmonaire. La source de l'embolisation ne doit pas être négligée.

Soins d'urgence

Événements soin d'urgence avec PE peut être divisé en trois groupes :

1) maintenir la vie du patient dans les premières minutes d'EP ;

2) élimination des réactions réflexes mortelles ;

3) élimination de l'embole.

Le maintien de la vie en cas de décès clinique de patients est effectué principalement par réanimation. Les mesures prioritaires incluent la lutte contre le collapsus à l'aide d'amines pressives, la correction de l'état acido-basique et une barothérapie efficace à l'oxygène. Dans le même temps, il est nécessaire de commencer un traitement thrombolytique avec des préparations de streptokinase native (streptodécase, streptase, avélizine, céléase, etc.).

L'embolie située dans l'artère provoque des réactions réflexes, à cause desquelles des troubles hémodynamiques graves surviennent souvent avec une embolie pulmonaire non massive. Pour éliminer le syndrome douloureux, 4 à 5 ml d'une solution à 50% d'analgine et 2 ml de dropéridol ou de seduxen sont administrés par voie intraveineuse. Des médicaments sont utilisés si nécessaire. Avec prononcé syndrome douloureux l'analgésie commence par l'administration de médicaments en association avec du dropéridol ou du seduxen. En plus de l'effet analgésique, le sentiment de peur de la mort est supprimé, la catécholaminemie, la demande en oxygène du myocarde et l'instabilité électrique du cœur sont réduites, les propriétés rhéologiques du sang et de la microcirculation sont améliorées. Afin de réduire l'artériolospasme et le bronchospasme, l'eufillin, la papavérine, le no-shpa, la prednisolone sont utilisés à des doses normales. L'élimination de l'embolie (base du traitement pathogénique) est obtenue par un traitement thrombolytique, débuté immédiatement après le diagnostic d'EP. Les contre-indications relatives au traitement thrombolytique, présentes chez de nombreux patients, ne sont pas un obstacle à son utilisation. La forte probabilité de décès justifie le risque de traitement.

En l'absence de médicaments thrombolytiques, permanente administration intraveineuse héparine à la dose de 1000 unités par heure. La dose quotidienne sera de 24 000 UI. Avec cette méthode d'administration, les rechutes d'EP se produisent beaucoup moins fréquemment, la rethrombose est prévenue de manière plus fiable.

Lors de la clarification du diagnostic d'embolie pulmonaire, le degré d'occlusion du flux sanguin pulmonaire, la localisation de l'embolie, une méthode de traitement conservatrice ou chirurgicale est choisie.

Un traitement conservateur

Le traitement conservateur de l'embolie pulmonaire est actuellement le principal et comprend les mesures suivantes :

1. Assurer la thrombolyse et arrêter toute autre thrombose.

2. Réduire l'hypertension artérielle pulmonaire.

3. Indemnisation pour insuffisance pulmonaire et cardiaque droite.

4. Élimination de l'hypotension artérielle et retrait du patient de l'effondrement.

5. Traitement de l'infarctus pulmonaire et de ses complications.

Schème un traitement conservateur l'embolie pulmonaire sous sa forme la plus typique peut être représentée comme suit :

1. Repos complet du patient, position allongée du patient avec tête relevée en l'absence de collapsus.

2. Pour les douleurs thoraciques et forte toux l'introduction d'analgésiques et d'antispasmodiques.

3. Inhalations d'oxygène.

4. En cas d'effondrement, l'ensemble des mesures thérapeutiques pour l'insuffisance vasculaire aiguë est effectué.

5. En cas de faiblesse cardiaque, des glycosides (strophanthine, corglicon) sont prescrits.

6. Antihistaminiques: diphénhydramine, pipolfène, suprastine, etc.

7. Thérapie thrombolytique et anticoagulante. Le principe actif des médicaments thrombolytiques (streptase, avélizine, streptodécase) est un produit métabolique du streptocoque hémolytique - streptokinase, qui, en activant le plasminogène, forme avec lui un complexe qui favorise l'apparition de la plasmine, qui dissout la fibrine directement dans le thrombus. L'introduction de médicaments thrombolytiques, en règle générale, se fait dans l'une des veines périphériques membres supérieurs ou dans la veine sous-clavière. Mais avec une thromboembolie massive et submassive, le plus optimal est leur introduction directement dans la zone du thrombus qui obstrue l'artère pulmonaire, ce qui est obtenu en sondant l'artère pulmonaire et en plaçant le cathéter sous le contrôle de l'appareil à rayons X pour le thrombus. L'introduction de médicaments thrombolytiques directement dans l'artère pulmonaire crée rapidement leur concentration optimale dans le domaine de la thromboembolie. De plus, le sondage tente simultanément de fragmenter ou de tunneliser les thromboembolies afin de prompt rétablissement flux sanguin pulmonaire. Avant l'introduction de la streptase, les paramètres sanguins suivants sont déterminés comme données initiales : fibrinogène, plasminogène, prothrombine, temps de thrombine, temps de coagulation sanguine, durée de saignement. La séquence d'administration du médicament:

1. 5000 UI d'héparine et 120 mg de prednisolone sont injectés par voie intraveineuse.

2. 250 000 unités de streptase (dose d'essai) diluées dans 150 ml de sérum physiologique sont injectées par voie intraveineuse pendant 30 minutes, après quoi les paramètres sanguins ci-dessus sont à nouveau examinés.

3. En l'absence de réaction allergique, ce qui indique une bonne tolérance du médicament et une modification modérée des paramètres de contrôle, l'administration commence dose de traitement streptase à raison de 75 000-100 000 U/h, héparine 1000 U/h, nitroglycérine 30 mcg/min. La composition approximative de la solution pour perfusion:

La solution est administrée par voie intraveineuse à un débit de 20 ml/h.

4. Lors de l'administration de streptase, 120 mg de prednisolone sont injectés par voie intraveineuse toutes les 6 heures. La durée de l'administration de streptase (24-96 heures) est déterminée individuellement.

La surveillance des paramètres sanguins énumérés est effectuée toutes les quatre heures. Pendant le traitement, il n'est pas permis de réduire le fibrinogène en dessous de 0,5 g / l, l'indice de prothrombine en dessous de 35-4-0%, les modifications du temps de thrombine au-dessus d'une multiplication par six par rapport à l'original, les modifications du temps de coagulation et de la durée des saignements au-dessus d'un multiplié par trois par rapport aux données d'origine. Une numération globulaire complète est effectuée quotidiennement ou selon les indications, les plaquettes sont déterminées toutes les 48 heures et dans les cinq jours après le début du traitement thrombolytique, analyse générale urine - tous les jours, ECG - tous les jours, scintigraphie de perfusion pulmonaire - selon les indications. La dose thérapeutique de streptase varie de 125 000 à 3 000 000 unités ou plus.

Le traitement par streptodécase implique l'administration simultanée d'une dose thérapeutique du médicament, soit 300 000 UI de médicament. Les mêmes indicateurs du système de coagulation sont contrôlés que dans le traitement à la streptase.

À la fin du traitement par thrombolytiques, le patient est transféré à un traitement avec des doses d'entretien d'héparine à 25 000-45 000 UI par jour par voie intraveineuse ou sous-cutanée pendant 3 à 5 jours sous le contrôle du temps de coagulation et de la durée des saignements.

Le dernier jour d'administration d'héparine, des anticoagulants indirects (pelentan, warfarine) sont prescrits, dose quotidienne qui est sélectionné de manière à ce que l'indice de prothrombine soit maintenu à l'intérieur (40-60%), le rapport international normalisé (MHO) est de 2,5. Le traitement par anticoagulants indirects peut, si nécessaire, se poursuivre longtemps (jusqu'à trois à six mois ou plus).

Contre-indications absolues au traitement thrombolytique :

1. Conscience perturbée.

2. Formations intracrâniennes et spinales, anévrismes artério-veineux.

3. Formes lourdes hypertension artérielle avec des symptômes d'accident vasculaire cérébral.

4. Saignement de toute localisation, à l'exclusion de l'hémoptysie due à un infarctus pulmonaire.

5. Grossesse.

6. La présence de sources potentielles de saignement (ulcère de l'estomac ou des intestins, interventions chirurgicales dans les 5 à 7 jours, état après aortographie).

7. Infections streptococciques récentes (rhumatisme aigu, glomérulonéphrite aiguë, septicémie, endocardite prolongée).

8. Lésion cérébrale traumatique récente.

9. AVC hémorragique antérieur.

10. Troubles connus du système de coagulation sanguine.

11. Inexplicable mal de tête ou déficience visuelle au cours des 6 dernières semaines.

12. Opérations craniocérébrales ou vertébrales au cours des deux derniers mois.

13. Pancréatite aiguë.

14. Tuberculose active.

15. Suspicion d'anévrisme disséquant de l'aorte.

16. Sharp maladies infectieuses au moment de l'admission.

Contre-indications relatives au traitement thrombolytique :

1. Aggravation ulcère peptique estomac et duodénum 12.

2. Antécédents d'AVC ischémiques ou emboliques.

3. Réception anticoagulants indirects au moment de l'admission.

4. Blessures graves ou interventions chirurgicales il y a plus de deux semaines, mais pas plus de deux mois ;

5. Chronique incontrôlée hypertension artérielle(pression artérielle diastolique supérieure à 100 mm Hg).

6. Insuffisance rénale ou hépatique sévère.

7. Cathétérisme de la veine sous-clavière ou jugulaire interne.

8. Thrombus intracardiaques ou végétations valvulaires.

Dans les indications vitales, il faut choisir entre le risque de maladie et le risque thérapeutique.

Plus complications fréquentes lors de l'utilisation de médicaments thrombolytiques et anticoagulants, des saignements et des réactions allergiques. Leur prévention se réduit à la mise en œuvre minutieuse des règles d'utilisation de ces médicaments. S'il y a des signes de saignement associés à l'utilisation de thrombolytiques, les éléments suivants sont administrés par voie intraveineuse :

• acide epsilon-aminocaproïque - 150-200 ml d'une solution à 50%;
• fibrinogène - 1-2 g pour 200 ml de solution saline;
• chlorure de calcium - 10 ml d'une solution à 10%;
• plasma frais congelé. Administré par voie intramusculaire :
• hémophobine - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml d'une solution à 1%.

Si nécessaire, une transfusion de sang fraîchement citraté est indiquée. En cas de réaction allergique, la prednisolone, le promedol, le dimedrol sont administrés. L'antidote de l'héparine est le sulfate de protamine, qui est administré à raison de 5 à 10 ml d'une solution à 10%.

Parmi les médicaments dernière génération il faut noter le groupe des activateurs tissulaires du plasminogène (alteplase, actilyse, retavase), qui sont activés par liaison à la fibrine et favorisent la transition du plasminogène vers la plasmine. Lors de l'utilisation de ces médicaments, la fibrinolyse n'augmente que dans le thrombus. Alteplase est administré à une dose de 100 mg selon le schéma: administration en bolus de 10 mg en 1 à 2 minutes, puis pendant la première heure - 50 mg, dans les deux heures suivantes - les 40 mg restants. Le retavase, utilisé en pratique clinique depuis la fin des années 1990, a un effet lytique encore plus prononcé. L'effet lytique maximal avec son utilisation est atteint dans les 30 premières minutes après l'administration (10 UI + 10 UI par voie intraveineuse). La fréquence des saignements lors de l'utilisation d'activateurs tissulaires du plasminogène est nettement inférieure à celle lors de l'utilisation de thrombolytiques.

La conduite d'un traitement conservateur n'est possible que lorsque le patient conserve la capacité d'assurer une circulation sanguine relativement stable pendant plusieurs heures ou jours (embolie submassive ou embolie de petites branches). En cas d'embolie du tronc et des grosses branches de l'artère pulmonaire, l'efficacité du traitement conservateur n'est que de 20 à 25%. Dans ces cas, la méthode de choix est le traitement chirurgical - embolthrombectomie de l'artère pulmonaire.

Opération

La première opération réussie d'embolie pulmonaire a été réalisée par l'étudiant de F. Trendelenburg, M. Kirchner, en 1924. De nombreux chirurgiens ont tenté une embolie pulmonaire, mais le nombre de patients décédés pendant l'opération était significativement plus élevé que ceux qui l'ont subie. En 1959, K. Vossschulte et N. Stiller ont proposé de réaliser cette opération dans des conditions d'occlusion temporaire de la veine cave par voie transsternale. La technique a fourni un large accès libre, une approche rapide du cœur et l'élimination de la dilatation dangereuse du ventricule droit. Rechercher plus des moyens sûrs l'embolectomie a conduit à recourir à l'hypothermie générale (P. Allison et al., 1960), puis à la circulation extracorporelle (E. Sharp, 1961 ; D. Cooley et al., 1961). L'hypothermie générale n'a pas gagné en popularité par manque de temps, mais l'utilisation de la circulation extracorporelle a ouvert de nouveaux horizons dans le traitement de cette maladie.

Dans notre pays, la technique de l'embolectomie dans des conditions d'occlusion de la veine cave a été développée et appliquée avec succès par B.C. Saveliev et al. (1979). Les auteurs pensent que l'embolectomie pulmonaire est indiquée pour les personnes à risque de décès par insuffisance cardio-pulmonaire aiguë ou par le développement d'une hypertension post-embolique sévère de la circulation pulmonaire.

Actuellement, les méthodes optimales d'embolectomie pour l'embolie pulmonaire massive sont :

1 Opération dans des conditions d'occlusion temporaire de la veine cave.

2. Embolectomie par la branche principale de l'artère pulmonaire.

3. Intervention chirurgicale sous circulation extracorporelle.

L'utilisation de la première technique est indiquée en cas d'embolie massive du tronc ou des deux branches de l'artère pulmonaire. En cas de lésion unilatérale prédominante, l'embolectomie par la branche correspondante de l'artère pulmonaire est plus justifiée. La principale indication de la chirurgie sous circulation extracorporelle pour embolie pulmonaire massive est l'occlusion distale généralisée du lit vasculaire des poumons.

AVANT JC. Saveliev et al. (1979 et 1990) attribuent des indications absolues et relatives à l'embolothrombectomie. À lectures absolues ils comprennent:

• thromboembolie du tronc et des branches principales de l'artère pulmonaire;
• thromboembolie des branches principales de l'artère pulmonaire avec hypotension persistante (avec pression dans l'artère pulmonaire inférieure à 50 mm Hg. Art.)

Les indications relatives sont la thromboembolie des branches principales de l'artère pulmonaire avec une hémodynamique stable et une hypertension sévère de l'artère pulmonaire et du cœur droit.

Ils considèrent les contre-indications à l'embolectomie:

• les comorbidités graves avec un mauvais pronostic, comme le cancer ;
• maladies du système cardio-vasculaire, dans lequel le succès de l'opération est douteux, et son risque n'est pas justifié.

Une analyse rétrospective des possibilités d'embolectomie chez les patients décédés d'embolie massive a montré que le succès ne peut être attendu que dans 10 à 11% des cas, et même avec une embolectomie réussie, la possibilité d'embolie répétée n'est pas exclue. Par conséquent, la direction principale pour résoudre le problème devrait être la prévention. L'EP n'est pas une maladie mortelle. Méthodes modernes le diagnostic de la thrombose veineuse permet de prédire le risque thromboembolique et sa prévention.

La méthode d'obstruction de l'artère pulmonaire rotative endovasculaire (ERDA) proposée par T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) et utilisé chez un assez grand nombre de patients par B.Yu. Bobrov (2004). La désobstruction rotative endovasculaire des branches principale et lobaire de l'artère pulmonaire est indiquée chez les patients atteints de thromboembolie massive, en particulier sous sa forme occlusive. L'ERDLA est réalisée pendant l'angiopulmonographie à l'aide d'un dispositif spécial développé par T. Schmitz-Rode (1998). Le principe de la méthode réside dans la destruction mécanique des thromboembolies massives au niveau des artères pulmonaires. Il peut s'agir d'une méthode de traitement indépendante des contre-indications ou de l'inefficacité de la thérapie thrombolytique ou précéder la thrombolyse, ce qui augmente considérablement son efficacité, réduit sa durée, réduit la posologie des médicaments thrombolytiques et réduit le nombre de complications. L'ERDLA est contre-indiqué en présence d'une embolie du cavalier dans le tronc pulmonaire en raison du risque d'occlusion des branches principales de l'artère pulmonaire due à la migration de fragments, ainsi que chez les patients présentant une forme d'embolie non occlusive et périphérique de les branches de l'artère pulmonaire.

Prévention de l'embolie pulmonaire

La prévention de l'embolie pulmonaire doit être effectuée dans deux directions:

1) prévention de la survenue d'une thrombose veineuse périphérique dans la période postopératoire;

2) avec une thrombose veineuse déjà formée, il est nécessaire d'effectuer un traitement pour empêcher la séparation des masses thrombotiques et leur projection dans l'artère pulmonaire.

Pour prévenir la thrombose veineuse postopératoire membres inférieurs et le bassin, deux types de mesures préventives sont utilisées : la prévention non spécifique et la prévention spécifique. Prophylaxie non spécifique comprend la lutte contre l'inactivité physique au lit et l'amélioration de la circulation veineuse dans le système de la veine cave inférieure. Prophylaxie spécifique la thrombose veineuse périphérique implique l'utilisation d'agents antiplaquettaires et d'anticoagulants. Une prophylaxie spécifique est indiquée pour les patients thromboprones, non spécifiques - pour tous sans exception. La prévention de la thrombose veineuse et des complications thromboemboliques est décrite en détail dans le cours suivant.

Avec une thrombose veineuse déjà formée, des méthodes chirurgicales de prophylaxie anti-embolique sont utilisées: thrombectomie du segment ilio-cave, plicature de la veine cave inférieure, ligature des veines principales et implantation d'un filtre cave. La mesure préventive la plus efficace, qui a été largement utilisée dans la pratique clinique au cours des trois dernières décennies, est l'implantation d'un filtre cave. Le plus répandu est le filtre parapluie proposé par K. Mobin-Uddin en 1967. Au fil des années d'utilisation du filtre, diverses modifications de ce dernier ont été proposées : le sablier, le filtre Simon nitinol, le nid d'oiseau, et le filtre acier Greenfield. . Chacun des filtres a ses avantages et ses inconvénients, mais aucun d'entre eux ne répond pleinement à toutes les exigences pour eux, ce qui détermine la nécessité de recherches supplémentaires. L'avantage du filtre sablier, utilisé en pratique clinique depuis 1994, est sa forte activité embolique et sa faible capacité à perforer la veine cave inférieure. Les principales indications pour l'implantation d'un filtre cave:

• thrombus emboliques (flottants) dans la veine cave inférieure, les veines iliaques et fémorales, embolie pulmonaire compliquée ou non compliquée ;
• thromboembolie massive de l'artère pulmonaire;
• PE répété, dont la source n'est pas établie.

Dans de nombreux cas, l'implantation de filtres cave est plus préférable que les interventions chirurgicales sur les veines :

• chez les patients âgés et séniles atteints de comorbidités et opération à haut risque ;
• chez les patients qui ont récemment subi une intervention chirurgicale sur les organes cavité abdominale, petit bassin et espace rétropéritonéal ;
• avec récidive de thrombose après thrombectomie des segments ilio-cave et ilio-fémoral ;
• chez les patients présentant des processus purulents dans la cavité abdominale et dans l'espace rétropéritonéal;
• avec obésité prononcée;
• pendant la grossesse pendant plus de 3 mois;
• avec une thrombose ancienne non occlusive des segments ilio-cave et ilio-fémoral, compliquée d'EP ;
• en présence de complications du filtre cave précédemment installé (faible fixation, menace de migration, mauvaise sélection de taille).

La complication la plus grave de l'installation de filtres caves est la thrombose de la veine cave inférieure avec développement d'une insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs, observée, selon différents auteurs, dans 10 à 15% des cas. Cependant, c'est un petit prix à payer pour le risque d'EP possible. Le filtre cave lui-même peut provoquer une thrombose de la veine cave inférieure (VCI) en violation des propriétés de coagulation du sang. La survenue d'une thrombose tardivement après l'implantation du filtre (3 mois plus tard) peut être due à la fois à la capture d'emboles et à l'effet thrombogène du filtre sur la paroi vasculaire et l'écoulement sanguin. Par conséquent, à l'heure actuelle, dans un certain nombre de cas, il est envisagé d'installer un filtre cave temporaire. L'implantation d'un filtre permanent de la veine cave est conseillée pour détecter les troubles du système de coagulation sanguine qui créent un risque de récidive d'EP au cours de la vie du patient. Dans d'autres cas, il est possible d'installer un filtre cava temporaire jusqu'à 3 mois.

L'implantation d'un filtre cave ne résout pas complètement le processus de thrombose et de complications thromboemboliques. Par conséquent, une prophylaxie médicamenteuse constante doit être effectuée tout au long de la vie du patient.

Une conséquence grave de l'embolie pulmonaire transférée, malgré le traitement en cours, est l'occlusion ou la sténose chronique du tronc principal ou des branches principales de l'artère pulmonaire avec développement d'une hypertension sévère de la circulation pulmonaire. Cette condition est appelée hypertension pulmonaire post-embolique chronique (CPEPH). L'incidence de cette affection après thromboembolie des grosses artères est de 17 %. Le principal symptôme de la CPEPH est l'essoufflement, qui peut survenir même au repos. Les patients s'inquiètent souvent de la toux sèche, de l'hémoptysie, des douleurs cardiaques. En raison de l'insuffisance hémodynamique des parties droites du cœur, on observe une augmentation du foie, une expansion et une pulsation des veines jugulaires, une ascite et une jaunisse. Selon la plupart des cliniciens, le pronostic de la CPEPH est extrêmement défavorable. L'espérance de vie de ces patients ne dépasse généralement pas trois à quatre ans. Avec un tableau clinique prononcé de lésions post-emboliques des artères pulmonaires, la chirurgie est indiquée - thrombectomie de l'intima. Le résultat de l'intervention est déterminé par la durée de la maladie (la période d'occlusion ne dépasse pas 3 ans), le niveau d'hypertension dans le petit cercle (pression systolique jusqu'à 100 mm Hg) et l'état du poumon distal lit artériel. Une intervention chirurgicale adéquate peut entraîner la régression d'une CPEPH sévère.

L'embolie pulmonaire est l'un des problèmes les plus importants la science médicale et soins de santé pratiques. Actuellement, il existe toutes les possibilités de réduire la mortalité due à cette maladie. Il est impossible de supporter l'opinion que l'EP est quelque chose de fatal et d'inévitable. L'expérience passée suggère le contraire. Les méthodes de diagnostic modernes permettent de prédire le résultat, et un traitement opportun et adéquat donne de bons résultats.

Il est nécessaire d'améliorer les méthodes de diagnostic et de traitement de la phlébothrombose en tant que principale source d'embolie, d'augmenter le niveau de prévention active et de traitement des patients atteints de insuffisance veineuse, identifier les patients présentant des facteurs de risque et les désinfecter en temps opportun.

Conférences choisies sur l'angiologie. E.P. Kokhan, I.K. Zavarina

Pour citer : Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D., Sirotina I.L. Thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire : physiopathologie, clinique, diagnostic, traitement // BC. 2003. N° 9. S. 530

MMA nommé d'après I.M. Sechenov

J rhomboembolie de l'artère pulmonaire (PE) - occlusion aiguë par un thrombus ou une embolie du tronc, une ou plusieurs branches de l'artère pulmonaire. TÉLA - composant syndrome de thrombose du système de la veine cave supérieure et inférieure (plus souvent thrombose des veines du petit bassin et des veines profondes des membres inférieurs), donc, dans pratique étrangère Ces deux maladies sont regroupées sous le nom général - « thromboembolie veineuse » .

L'EP est un problème international de médecine pratique : dans la structure de la mortalité par maladies cardiovasculaires, elle occupe la troisième place après l'infarctus du myocarde (IM) et l'accident vasculaire cérébral. Dans les pays économiquement développés, 0,1 % de la population meurt d'EP chaque année. Le diagnostic de l'EP est une tâche difficile pour les praticiens du fait que le tableau clinique est associé à une exacerbation de la maladie sous-jacente (IHD, CHF, CLD) ou est l'une des complications de maladies oncologiques, de blessures, d'extensions interventions chirurgicales, et des méthodes de diagnostic spécifiques, telles que l'angiopulmonographie, la scintigraphie, les études de perfusion-ventilation avec des isotopes, l'imagerie par résonance magnétique et calculée en spirale, sont réalisables dans des centres scientifiques et médicaux uniques. Au cours de la vie, le diagnostic d'EP est établi dans moins de 70 % des cas. La mortalité chez les patients sans traitement pathogénique, selon divers auteurs, est de 40% ou plus, avec une thromboembolie massive, elle atteint 70% et avec un traitement rapide, elle varie de 2 à 8%.

Épidémiologie. Dans les pays européens, en particulier en France, jusqu'à 100 000 cas d'EP sont enregistrés, en Angleterre et en Écosse, 65 000 sont hospitalisés pour EP et en Italie - 60 000 patients par an. Aux États-Unis, jusqu'à 150 000 patients reçoivent chaque année un diagnostic d'EP en tant que complication diverses maladies. Parmi les patients hospitalisés, 70 % sont des patients thérapeutiques. Selon l'étude de Framingham, l'EP représente 15,6 % de toute la mortalité hospitalière, les patients chirurgicaux représentant 18 % et 82 % pour les patients ayant une pathologie thérapeutique.

Planes A. et al (1996) indiquent que l'EP est la cause de 5 % des morts après chirurgie générale et 23,7% - après opérations orthopédiques. L'embolie pulmonaire occupe l'une des premières places dans la pratique obstétricale: la mortalité due à cette complication varie de 1,5 à 2,7% pour 10 000 naissances et, dans la structure de la mortalité maternelle, de 2,8 à 9,2%.

Une telle dispersion des données épidémiologiques est due au manque de statistiques précises sur la prévalence de l'EP, qui s'explique par des raisons objectives :

• dans près de 50 % des cas, les épisodes d'EP passent inaperçus ;
• dans la plupart des cas, à l'autopsie, seul un examen approfondi des artères pulmonaires permet de détecter des caillots sanguins ou des signes résiduels d'EP passée ;
• les symptômes cliniques de l'EP sont dans de nombreux cas similaires aux maladies des poumons et du système cardiovasculaire;
• les méthodes instrumentales d'examen des patients atteints d'EP, qui ont une spécificité diagnostique élevée, sont disponibles pour un cercle restreint d'institutions médicales.

Étiologie. Fondamentalement, la thrombose veineuse de n'importe quelle localisation peut être compliquée par le développement d'une embolie pulmonaire. Sa localisation la plus dangereuse sur le plan embolique est le bassin de la veine cave inférieure, auquel environ 90 % de tous les EP sont associés. Le plus souvent, le thrombus primaire est situé dans les segments ilio-caves ou les veines proximales des membres inférieurs (segment poplité-fémoral). Localisation similaire la thrombose veineuse compliquée d'EP dans 50% des cas. La thrombose veineuse avec localisation dans les veines profondes distales des membres inférieurs (jambe inférieure) se complique d'EP de 1 à 5%.

Récemment, on a signalé une augmentation des cas d'embolie pulmonaire du bassin de la veine cave supérieure (jusqu'à 3,5 %) en raison de la stadification cathéters veineux dans les unités et blocs de soins intensifs soins intensifs.

Beaucoup moins souvent, les thrombus localisés dans l'oreillette droite, sous réserve de sa dilatation ou de sa fibrillation auriculaire, conduisent à l'EP.

Pathogénèse la thrombose veineuse est déterminée La triade de Virchow : 1 - dommages à l'endothélium (plus souvent inflammation - phlébite); 2 - ralentissement du flux sanguin veineux ; 3- syndrome d'hypercoagulabilité. Les facteurs qui déterminent la mise en œuvre de la triade de Virchow sont présentés dans le tableau 1.

Les plus dangereux pour le développement de l'EP sont les "thrombus flottants", qui ont un point de fixation dans le lit veineux distal ; le reste est situé librement et n'est pas relié aux parois de la veine sur toute sa longueur, et leur longueur peut varier de 5 à 20 cm.Un «thrombus flottant» se forme généralement dans des veines plus petites et le processus de formation de thrombus se propage de manière proximale aux plus grandes: des veines profondes de la jambe - dans la veine poplitée, puis dans l'artère fémorale profonde et commune, de l'interne - dans l'iliaque commune, de l'iliaque commune - dans la veine cave inférieure.

La taille de la thromboembolie détermine leur localisation dans les vaisseaux de l'artère pulmonaire, généralement elles sont fixées dans les lieux de division des vaisseaux du poumon. Selon divers auteurs, l'embolisation du tronc et des branches principales de l'artère pulmonaire survient dans 50%, lobaire et segmentaire - dans 22%, de petites branches - dans 30% des cas (Fig. 1). Les dommages simultanés aux artères des deux poumons atteignent 65% de tous les cas d'EP, dans 20% - seul le poumon droit est affecté, dans 10% - seul le poumon gauche, les lobes inférieurs sont touchés 4 fois plus souvent que les lobes supérieurs .

Fig.1 La fréquence de localisation de la thromboembolie dans le système artériel pulmonaire

Pathogénèse manifestations cliniques avec PE. Lorsque l'EP survient, deux mécanismes du processus pathologique interviennent : une obstruction « mécanique » du lit vasculaire et des troubles humoraux résultant de la libération de substances biologiquement actives.

Obstruction thromboembolique étendue du lit artériel des poumons (diminution de la surface totale de la lumière du lit artériel de 40 à 50%, ce qui correspond à l'inclusion dans processus pathologique 2-3 branches de l'artère pulmonaire) augmente la résistance vasculaire pulmonaire totale (OLVR), ce qui empêche l'éjection du sang du ventricule droit, réduit le remplissage du ventricule gauche, ce qui conduit au total à diminution du volume minute (MO) du sang et chute de la pression artérielle .

L'OLSS augmente également en raison de vasoconstriction à la suite de la libération biologiquement substances actives provenant d'agrégats plaquettaires dans un thrombus (thromboxanes, histamine, sérotonine), ceci est confirmé par les données d'observations cliniques et expérimentales. Au cours du sondage diagnostique ou de la surveillance de l'hémodynamique centrale (CH) chez les patients atteints d'infarctus du myocarde (IM) après l'introduction d'un cathéter (sonde de Swan-Ganz), dont le diamètre est comparable à la taille des thromboemboles, dans le cœur droit et l'artère pulmonaire système jusqu'aux vaisseaux segmentaires, les cliniques d'EP ne sont pas observées. Dans une expérience d'infusion de sérum sanguin d'animaux atteints d'EP, des signes hémodynamiques et cliniques caractéristiques de l'EP ont été enregistrés chez des animaux sains.

À la suite de l'occlusion des branches de l'artère pulmonaire, des zones non perfusées mais ventilées du tissu pulmonaire apparaissent - "espace mort" , se manifestant par une augmentation du rapport ventilation-perfusion > 1 (V/Q normal = 1). La libération de substances biologiquement actives contribue à l'obstruction bronchique locale dans la zone touchée, avec une diminution subséquente de la production de surfactant alvéolaire et le développement atélectasie tissu pulmonaire, qui apparaît le 2ème jour après l'arrêt du flux sanguin pulmonaire.

L'augmentation de l'OLSS s'accompagne du développement hypertension pulmonaire , ouverture shunts broncho-pulmonaires et augmenter flux sanguin de droite à gauche . Émergent hypoxémie artérielle peut être aggravée par l'écoulement de sang de droite à gauche au niveau des oreillettes par le foramen ovale à la suite d'une augmentation de la pression dans le ventricule droit et l'oreillette.

Une diminution de l'apport d'oxygène au tissu pulmonaire par le système des artères pulmonaires, bronchiques et des voies respiratoires peut provoquer le développement infarctus pulmonaire .

Classement TELA. La Société européenne de cardiologie a proposé de classer l'EP selon le volume des lésions vasculaires pulmonaires (massives et non massives), selon la sévérité du développement du processus pathologique (aigu, subaigu et chronique récurrent).

TELA est considérée comme massif si les patients développent des symptômes de choc cardiogénique ou d'hypotension (non associés à une hypovolémie, une septicémie, une arythmie).

TELA non massif diagnostiqué chez des patients avec une hémodynamique relativement stable sans signes prononcés insuffisance ventriculaire droite.

Par symptômes cliniques Un certain nombre d'auteurs distinguent trois variantes de PE:

1. "Infarctus Pneumonie" (correspond à une thromboembolie de petites branches de l'artère pulmonaire) - se manifeste par une dyspnée aiguë, aggravée lorsque le patient se met en position verticale, une hémoptysie, une tachycardie, des douleurs périphériques dans poitrine(le site de lésions pulmonaires) à la suite d'une implication dans le processus pathologique de la plèvre.

2. "Coeur pulmonaire aigu" (correspond à une thromboembolie des grosses branches de l'artère pulmonaire) - début brutal d'essoufflement, choc cardiogénique ou hypotension, douleur angineuse rétrosternale.

3. "Essoufflement non motivé" (correspond à une EP récurrente de petites branches) - épisodes d'apparition soudaine, d'essoufflement passant rapidement, qui après un certain temps peut se manifester par une clinique de cœur pulmonaire chronique. Les patients atteints de cette évolution de la maladie n'ont généralement pas d'antécédents de maladie cardiopulmonaire chronique et le développement d'un cœur pulmonaire chronique est une conséquence du cumul d'épisodes antérieurs d'EP.

Signes cliniques thromboembolie. Le tableau clinique de l'EP est déterminé par le volume des lésions artérielles pulmonaires et l'état cardiopulmonaire pré-embolique du patient (ICC, BPCO). La fréquence (en %) des principales plaintes des patients atteints d'EP, selon différents auteurs, est présentée dans le tableau 2.

L'apparition soudaine de la dyspnée est la plainte la plus fréquente dans l'EP, aggravée lorsque le patient se met en position assise ou debout, lorsque le flux sanguin vers le côté droit du cœur diminue. En présence d'un blocage du flux sanguin dans les poumons, le remplissage du ventricule gauche diminue, ce qui contribue à une diminution du MO et à une chute de la pression artérielle. Dans l'IC, la dyspnée diminue avec l'orthèse du patient, et dans la pneumonie ou la BPCO, elle ne change pas avec un changement de position du patient.

La douleur thoracique périphérique dans l'EP, qui est la plus caractéristique de la défaite des petites branches de l'artère pulmonaire, est due à l'inclusion dans processus inflammatoire plèvre viscérale. Une douleur dans l'hypochondre droit indique une hypertrophie aiguë du foie et un étirement de la capsule de Glisson. La douleur angineuse rétrosternale est caractéristique de l'embolie des grosses branches de l'artère pulmonaire, résultant de expansion aiguë côté droit du cœur entraînant une compression artères coronaires entre le péricarde et le cœur droit dilaté. Le plus souvent, la douleur rétrosternale survient chez les patients atteints de maladie coronarienne subissant une EP.

L'hémoptysie dans l'infarctus pulmonaire due à l'EP sous forme de stries sanglantes dans les crachats est différente de l'hémoptysie dans la sténose la valve mitrale- crachat sanglant.

Les signes physiques (%) de l'EP sont présentés dans le tableau 3.

Le renforcement du tonus II au-dessus de l'artère pulmonaire et l'apparition d'un rythme de galop systolique dans l'EP indiquent une augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire et une hyperfonction du ventricule droit.

La tachypnée en EP dépasse le plus souvent 20 respirations par minute. et se caractérise par une persistance et une respiration superficielle.

Le niveau de tachycardie en EP est directement dépendant de la taille des lésions vasculaires, de la sévérité des troubles hémodynamiques centraux, des hypoxémies respiratoires et circulatoires.

La transpiration excessive survient dans 34 % des cas chez les patients, principalement avec une EP massive, et est la conséquence d'une activité sympathique accrue, accompagnée d'anxiété et de détresse cardio-pulmonaire.

Principes de base pour diagnostiquer l'EP. Si une embolie pulmonaire est suspectée sur la base des plaintes du patient et de l'évaluation des facteurs de risque de thrombose veineuse, il est nécessaire de procéder à des méthodes d'examen instrumental de routine : ECG, radiographie, échocardiographie, examens cliniques et analyses biochimiques du sang.

M. Rodger et P.S. Wells (2001) a proposé une première notation de la probabilité d'EP :

Disponibilité symptômes cliniques thrombose veineuse profonde des extrémités - 3 points;

Lors de la conduite diagnostic différentiel PE très probablement - 3 points ;

Repos forcé au lit pendant les 3 à 5 derniers jours - 1,5 point ;

PE dans l'histoire - 1,5 points;

Hémoptysie - 1 point;

Oncoprocess - 1 point.

Les patients avec une somme de< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

Signes ECG d'EP (Fig. 2A) : dans 60 à 70 % des cas, l'apparition d'une « triade » est enregistrée sur l'ECG - S I, Q III, T III (onde négative). Dans la poitrine droite Dérivations ECG avec une EP massive, il y a une diminution du segment ST, ce qui indique une surcharge systolique ( haute pression) du ventricule droit, surcharge diastolique - la dilatation se manifeste par un blocage jambe droite faisceau de His, l'apparition d'une onde P pulmonaire est possible.

Riz. 2. ECG (A) et signes radiographiques d'EP (B)

Signes radiographiques d'EP , qui ont été décrites par Fleichner, sont incohérentes et peu spécifiques (Fig. 2B) :

I - Une position haute et inactive du dôme du diaphragme dans la zone des lésions pulmonaires survient dans 40% des cas et se produit en raison d'une diminution du volume pulmonaire à la suite de l'apparition d'atélectasies et d'infiltrats inflammatoires.

II - Appauvrissement du schéma pulmonaire (symptôme de Westermarck).

III - Atélectasie discoïde.

IV - Infiltrats du tissu pulmonaire - caractéristiques de la pneumonie à infarctus.

V - Expansion de l'ombre de la veine cave supérieure due à l'augmentation de la pression de remplissage du cœur droit.

VI - Bombement du deuxième arc le long du contour gauche de l'ombre cardiaque.

Basé sur les symptômes cliniques, ECG et signes radiologiques Des chercheurs américains ont proposé une formule pour confirmer ou exclure l'EP :

TÉLA( Pas vraiment) = = (>0,5/<0,35 )

où : A - gonflement des veines du cou - oui-1, non-0 ;

B - essoufflement - oui-1, non-0 ;

B - thrombose veineuse profonde des membres inférieurs - oui-1, non-0 ;

D - Signes ECG de surcharge du cœur droit - oui-1, non-0 ;

D - signes radiographiques - oui-1, non-0.

Signes de laboratoire :

1. L'apparition d'une hyperleucocytose jusqu'à 10 000 sans coup de poignard vers la gauche. Avec la pneumonie - la leucocytose est plus prononcée (> 10000) avec un décalage vers la gauche, avec MI - leucocytose<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Dosage des enzymes sériques : glutamine oxalate transaminase (GOT), lactate déshydrogénase (LDH) en association avec le taux de bilirubine. Une augmentation des taux de ces enzymes sériques, associée à une augmentation de la bilirubine, est plus typique de l'ICC, un taux normal d'enzymes n'excluant pas l'EP.

3. Détermination du taux de produits de dégradation du fibrinogène (FDP) et, en particulier, des D-dimères de fibrine. Augmentation du PDF (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Pour vérifier le diagnostic d'EP avec l'équipement technique de l'établissement médical où se trouve le patient, il est nécessaire d'effectuer une scintigraphie et une angiopulmonographie pour évaluer le volume, la localisation et la gravité de l'EP.

Traitement de l'EP. Lors du diagnostic d'EP :

1 - il est nécessaire d'exclure du programme de traitement les médicaments qui provoquent une diminution de la CVP due à la vasodilatation veineuse (morphine, diurétiques, nitroglycérine);

2 - assurer un flux sanguin adéquat vers le côté droit du cœur par infusion de solutions de haut poids moléculaire qui améliorent les propriétés rhéologiques du sang ;

3 - effectuer un traitement thrombolytique (au plus tard 10 jours après le début de la maladie) pendant 1 à 3 jours;

4 - la nomination d'anticoagulants directs (héparine, héparines de bas poids moléculaire) pendant 7 jours ;

5 à 2 jours avant l'annulation des anticoagulants directs, il est nécessaire de prescrire des anticoagulants indirects pour une durée d'au moins 3 mois.

Thérapie par perfusion les solutions à base de dextranes, du fait de leur pression oncotique élevée, permettent de retenir la partie liquide du sang dans le lit vasculaire. Une diminution de l'hématocrite et de la viscosité du sang améliore le flux sanguin, favorise un passage efficace du sang à travers le lit vasculaire altéré de la circulation pulmonaire et réduit la postcharge pour le cœur droit.

Thérapie thrombolytique est la norme de soins pour l'EP et est indiquée pour rétablir le plus rapidement possible le flux sanguin dans les artères pulmonaires obstruées, réduire la pression artérielle pulmonaire et réduire la postcharge ventriculaire droite.

Le mécanisme d'action des thrombolytiques est le même - activation du complexe inactif du plasminogène dans le complexe actif de la plasmine, qui est un agent fibrinolytique naturel (Fig. 3).

Riz. 3. Le mécanisme d'action des thrombolytiques : I - n'ayant pas d'affinité pour la fibrine ; II - ayant une affinité pour la fibrine

Actuellement, en pratique clinique dans le traitement de l'EP, deux groupes de médicaments thrombolytiques sont utilisés :

I - n'ont pas d'affinité pour la fibrine (streptokinase, urokinase, APSAK - complexe activateur plasminogène-streptokinase anisoylé), créant une fibrinolyse systémique ;

II - ayant une affinité pour la fibrine du thrombus (TAP - activateur tissulaire du plasminogène, alteplase, prourokinase), qui "agit" uniquement sur le thrombus, en raison de la présence du radical Sh, affine à la fibrine.

Contre-indications pour la thérapie thrombolytique sont :

Âge > 80 ans ;

Accidents vasculaires cérébraux subis la veille ;

Ulcères du tractus gastro-intestinal;

opérations précédentes;

Traumatisme important.

Le traitement thrombolytique de l'EP est effectué dans les 24 à 72 heures.

Modes d'administration des thrombolytiques :

Streptokinase - un bolus intraveineux de 250 000 UI pour 50 ml de glucose à 5% pendant 30 minutes, puis une perfusion constante à raison de 100 000 UI/heure, soit 1 500 000 pendant 2 heures ;

Urokinase - Bolus de 100 000 UI en 10 minutes, puis 4 400 UI/kg/heure pendant 12 à 24 heures ;

ROBINET - Bolus de 15 mg en 5 minutes, puis 0,75 mg/kg en 30 minutes, puis 0,5 mg/kg en 60 minutes. La dose totale est de 100 mg.

Après la fin du traitement thrombolytique, l'héparinothérapie est effectuée pendant 7 jours à raison de 1 000 UI par heure.

En l'absence de thrombolytiques, le traitement de l'EP doit être débuté par voie intraveineuse. héparine à une dose de 5000-10000 UI en bolus, puis suivie d'une perfusion intraveineuse à raison de 1000-1500 UI par heure pendant 7 jours. Le contrôle de l'adéquation de l'héparinothérapie est effectué en déterminant le temps de thromboplastine partielle activée (APTT - N = 28-38 sec), qui doit être 1,5 à 2,5 fois supérieur aux valeurs normales.

Il faut rappeler que le traitement par l'héparine peut provoquer une thrombocytopénie induite par l'héparine, accompagnée d'une récidive de thrombose veineuse. Par conséquent, il est nécessaire de contrôler le taux de plaquettes dans le sang, et s'il descend en dessous de 150 000 / μl, l'héparine doit être arrêtée.

Compte tenu des effets secondaires de l'héparine, ces dernières années, dans le traitement de l'EP, elle a été utilisée avec succès héparines de bas poids moléculaire (HBPM), administrés par voie sous-cutanée 1 à 2 fois par jour pendant 10 jours: nadroparine - 0,1 ml pour 10 kg de poids corporel du patient, daltéparine 100 UI / kg, énoxaparine 100 UI / kg.

1-2 jours avant l'annulation des anticoagulants directs, il est nécessaire de prescrire anticoagulants indirects pendant au moins 3 mois sous le contrôle d'un INR compris entre 2,0 et 3,0. INR - rapport international normalisé = (PT du patient / PT du plasma standard) MIN, où PT - temps de prothrombine, MIC - indice de sensibilité international, corrélant l'activité du facteur tissulaire d'origine animale avec la norme du facteur tissulaire chez l'homme.

Opération . En cas d'embolie pulmonaire récurrente, il est recommandé de placer un filtre dans la veine cave inférieure, en cas d'embolie pulmonaire massive (tronc, branches principales de l'artère pulmonaire) - thromboembolectomie.

Une alternative à la chirurgie dans certaines situations peut être le bourgeonnage d'une thromboembole dans l'artère pulmonaire à l'aide d'un cathéter de Fogerty. Après pneumoangiographie, détermination de l'emplacement et de la taille de la thromboembole, une sonde avec un ballonnet à l'extrémité est insérée sous le contrôle de la fluoroscopie et la fragmentation mécanique du thrombus est réalisée avec enregistrement des courbes de pression distale et proximale du thrombus, suivie de l'introduction des thrombolytiques (Fig. 4).

Riz. 4. Courbes de pression dans la branche droite de l'artère pulmonaire avant et après bougienage

Ainsi, si une EP est suspectée, le diagnostic est établi sur la base : d'une évaluation complète des symptômes cliniques, de données issues de méthodes de recherche instrumentales et de laboratoire non invasives, et si elles sont insuffisamment informatives, le diagnostic doit être vérifié par scintigraphie ou angiopulmonographie . Un diagnostic opportun de l'EP et une thérapie adéquate initiée réduisent la mortalité dans l'EP de 40 % à 5 % en moyenne (selon divers centres médicaux). Les principaux moyens de traitement de l'EP sont les thrombolytiques, l'héparine et les héparines de bas poids moléculaire, les anticoagulants indirects. En cas d'EP récidivante chez les patients à haut risque (thromboses veineuses flottantes ou étendues), l'implantation d'un filtre dans la veine cave inférieure est recommandée. La prévention de l'EP est la nomination d'héparines de bas poids moléculaire et d'anticoagulants indirects chez les patients à haut risque de phlébothrombose. Littérature:

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Des perturbations graves du flux sanguin normal à un niveau général généralisé se retrouvent dans la pratique cardiologique dans 10 à 15% de tous les processus dangereux.

Selon la gravité du trouble, les risques de décès du patient diffèrent. Le pronostic ne peut être donné qu'après évaluation et diagnostic, parfois plus tard, après l'achèvement des mesures thérapeutiques primaires.

L'embolie pulmonaire est une violation aiguë du flux sanguin, le mouvement du tissu conjonctif liquide du cœur dans le petit cercle pour l'enrichir en oxygène et le libérer davantage dans l'aorte.

La déviation de la norme provoque des conséquences catastrophiques.

La cause immédiate du processus pathologique est le blocage de l'artère pulmonaire par un objet. Il s'agit d'un caillot sanguin (la grande majorité des cas), d'une bulle d'air (généralement à la suite d'une intervention médicale iatrogène infructueuse).

La régression indépendante de l'état est impossible. Avec un blocage incomplet, une violation générale de l'hémodynamique (flux sanguin) et des problèmes aigus d'activité cardiaque sont notés.

Une hypoxie de toutes les structures (manque d'oxygène) est détectée, ce qui entraîne à court terme la mort du patient. Le blocage complet se termine par un résultat mortel rapide, en quelques secondes.

Les symptômes sont non spécifiques. Le diagnostic n'est pas difficile si vous savez ce qu'il faut rechercher et où chercher. La thérapie est urgente, en milieu hospitalier.

Comme mentionné, la cause immédiate de l'EP est le blocage de l'artère pulmonaire par une structure étrangère. Il y a des options ici. Les thrombi (caillots sanguins) sont les plus courants.

Des formations similaires se forment dans les membres supérieurs et inférieurs, le cœur lui-même (un peu moins souvent). Ils ne sont pas toujours rigidement attachés au lieu de leur propre formation.

Lorsqu'il est exposé à un facteur négatif: pression, impact, le caillot peut se détacher et se déplacer le long de la circulation sanguine. De plus, tout dépend de sa taille et de la volonté du hasard.

Le thrombus va s'arrêter dans l'une ou l'autre partie du système vasculaire, il est probable que ce soit dans l'artère pulmonaire.

Initialement, il est pauvre en oxygène (veineux) et insuffisamment saturé en O2, ce qui signifie que la même faible quantité pénètre dans le cœur, est libérée dans l'aorte et circule dans le corps.

Pour des raisons évidentes, ce sang ne peut répondre aux besoins en oxygène des cellules. Par conséquent, une famine prononcée se produit dans le contexte d'un trouble de la respiration cellulaire.

À court terme, cela conduit à une ischémie cérébrale, une défaillance multiviscérale. La mort peut survenir en quelques jours. S'il y a un blocage total de l'artère pulmonaire, la mort survient presque instantanément.

Blocage de bulles d'air

En plus des caillots sanguins, il est possible qu'une bulle d'air pénètre dans la circulation sanguine. Cela arrive rarement spontanément. Beaucoup plus souvent à la suite d'une intervention médicale.

Contrairement à la croyance populaire, un compte-gouttes après que le médicament a été versé n'est pas capable de provoquer une pénétration d'air dans la circulation sanguine en raison d'une chute de la pression artérielle et d'un indicateur dans le système.

Par conséquent, des supports spéciaux et une disposition élevée de récipients en verre contenant des médicaments sont utilisés.

De plus, au moins 5 mètres cubes de gaz ou plus sont nécessaires au développement d'une embolie. Une telle quantité ne peut pénétrer que lors d'opérations ouvertes ou de cathétérisme artériel. Cette variante est beaucoup plus rare.

De plus, tout se développe selon un chemin identique. Blocage, violation de la respiration cellulaire, mort possible du patient sans traitement urgent et de haute qualité. Dans certains cas, il est impossible d'influencer radicalement la situation.

Les symptômes

Le tableau clinique dépend de nombreux facteurs: la localisation exacte du foyer d'obstruction, la taille de l'agent bloquant, la durée du processus pathologique.

On ne parle pas d'un blocage total. Parce que la dernière chose qu'une personne a le temps de ressentir est une douleur aiguë à la poitrine, un manque d'air. Vient ensuite l'évanouissement et la mort.

Dans d'autres situations, des symptômes clairs de thromboembolie pulmonaire sont retrouvés. La vérification du diagnostic est réalisée en urgence, par des méthodes instrumentales.

La clinique TELA comprend les manifestations suivantes :

• Syndrome douloureux dans la poitrine. Tirer, presser. Atroce pour le patient, car il diffère en résistance. Bien qu'à intensité moyenne. La durée de l'inconfort est indéfiniment élevée.

Presque pas de régression spontanée. A l'inspiration, particulièrement profonde, la force de la douleur augmente considérablement. Parce que le patient essaie de contrôler le processus naturel, ce qui conduit à l'hypoxie et à l'aggravation.

• Toux. Improductif dans le sens où il n'y a pas d'expectoration. Mais le sang est abondant sous forme de caillots mousseux de couleur écarlate.

Ceci est une indication d'une augmentation de la pression dans le petit cercle, des ruptures de vaisseaux sanguins. Mauvais signe. Dans presque tous les cas, cela indique une embolie pulmonaire.

Il n'est pas difficile d'exclure d'autres maladies, telles que la tuberculose, le cancer - des signes d'EP se développent soudainement, complétés par des moments atypiques pour l'oncologie ou l'infection.

• Augmentation de la température corporelle. Avant les marques fébriles (38-39 degrés), il existe d'autres paliers.

Le soulagement du symptôme avec des antipyrétiques ne donne pas une efficacité prononcée, car le processus a une origine centrale. Les provocateurs ne sont pas des agents infectieux. C'est une réaction réflexe de l'organisme.

• Essoufflement au repos. Pendant l'activité physique, il atteint des niveaux critiques, rendant impossible même de se déplacer à un rythme lent, de changer la position du corps.

Une diminution de la tolérance à l'effort se développe rapidement, ce qui est typique de la thromboembolie pulmonaire et atypique des autres maladies cardiovasculaires.

• Tachycardie. Le corps augmente le nombre de battements cardiaques pour fournir de l'oxygène à tous les tissus.

La qualité est remplacée par la quantité : le sang circule plus vite afin de s'enrichir en oxygène au moins en petites parties.

Le système s'essouffle. Très vite, le processus s'inverse. Le rythme cardiaque diminue. Au début, une légère bradycardie (environ 70 battements) est détectée, puis elle passe dans une phase critique.

• Baisse de la tension artérielle.Également graduel, mais prononcé. Elle est retrouvée au fur et à mesure de la décompensation.
• Mal de tête. manifestations d'anxiété. Indique une dénutrition progressive des structures cérébrales. Peut à court terme se terminer par un accident vasculaire cérébral massif et la mort du patient.
• Vertige. Incapacité à naviguer dans l'espace. Une personne prend une position couchée forcée, bouge moins pour ne pas provoquer une augmentation du symptôme. Aussi appelé vertiges.
• Nausées Vomissements. Relativement rare
• Pâleur de la peau, des muqueuses.
• Cyanose du triangle nasolabial. Formation d'un anneau bleuté autour de la bouche. Un symptôme typique de dysfonctionnement cardiaque et de manque d'oxygène dans le corps.

Si vous regardez le problème en termes de temps et de suivi de la progression, le délai moyen entre l'apparition des premiers symptômes d'embolie pulmonaire et la mort est de 3 à 12 jours. Rarement plus. Peut-être moins.

Stades de la thromboembolie

Le processus passe par trois phases.

• Le premier est l'indemnisation. Il y a des manifestations minimes, difficiles à lier à une urgence aussi dangereuse. Toux, léger essoufflement, nausées, douleurs thoraciques et quelques autres points.
• La seconde est la compensation partielle. Le corps peut encore normaliser la condition, mais la restauration complète des fonctions ne peut pas être obtenue. D'où la clinique prononcée, avec hémoptysie, manifestations cérébrales, troubles de l'activité cardiaque.
• La troisième est la décompensation complète. Le corps n'est pas en mesure de corriger le travail des principaux systèmes. Sans assistance médicale, une issue fatale dans les prochaines heures, un maximum d'une journée, est garantie.

L'EP des petites branches de l'artère pulmonaire est moins active en termes d'état de santé subjectif.

Le dénouement est identique, mais les modalités de son élaboration sont deux fois plus longues. Le diagnostic est difficile, car la clinique est minime.

PREMIERS SECOURS

Réalisé en urgence. Dans le contexte d'une période aiguë, rien ne peut être fait. La mort viendra de toute façon. En quelques secondes, une personne mourra, même si elle se trouve dans une unité de soins intensifs entièrement équipée. C'est un axiome.

Il en va de même pour la phase décompensée, lorsqu'il y a encore des chances de "sortir une personne". L'action principale est d'appeler une ambulance. Il est impossible de corriger la violation par vous-même.

Avant l'arrivée de la brigade, vous devez mettre le patient au lit. La tête doit être légèrement relevée. Ceci peut être réalisé en plaçant un oreiller ou en utilisant un rouleau impromptu.

Il ne doit pas y avoir de forte inflexion anatomique, afin de ne pas provoquer d'accident vasculaire cérébral. Tout en modération.

Les médicaments ne peuvent pas être utilisés. On ne sait pas comment le corps réagira à l'administration orale de médicaments. Aggravation possible de la condition.

Offre une totale tranquillité d'esprit. Les soins d'urgence pour l'EP consistent à placer les bras et les jambes à un niveau inférieur au cœur. Autrement dit, vous ne devez pas mettre de rouleaux sous les membres, et c'est pourquoi la position couchée est la plus préférable.

Il est recommandé de mesurer la tension artérielle et la fréquence cardiaque toutes les 10 minutes. Corriger la dynamique. À l'arrivée des spécialistes, faites un rapport sur l'état de la victime, parlez d'indicateurs objectifs.

Les raisons

L'embolie pulmonaire est une affection multifactorielle. Il existe un grand nombre de moments de développement: du surpoids et de l'excès de cholestérol dans le corps (bien que l'EP ne soit pas une forme d'athérosclérose, le lien ici est indirect) aux pathologies du système cardiovasculaire.

Le plus souvent, il y a de telles raisons:

• Hypertension artérielle. Peut provoquer une rupture du vaisseau, la formation d'un caillot sanguin. Et à l'avenir, son mouvement à travers le corps.
• Des risques énormes créent une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral (type hémorragique).
• Blessures, gros hématomes. La probabilité est faible, mais elle est présente. Surtout si les propriétés rhéologiques du sang sont perturbées.
• Densité excessive du tissu conjonctif liquide.

Augmenter la probabilité du processus âge à partir de 55 ans, appartenance au sexe masculin, dépendance au tabac, à l'alcool, aux drogues, utilisation incontrôlée de drogues de divers groupes (les contraceptifs oraux et les anti-inflammatoires sont particulièrement dangereux).

Manque de sommeil, dénutrition. Un certain rôle est joué par des antécédents familiaux, une tendance aux maladies hématologiques (modifications des propriétés du sang).

Diagnostique

Les médecins n'ont pas beaucoup de temps lorsqu'il s'agit d'un patient "aigu". La maladie est déterminée par des méthodes primaires: une évaluation visuelle de l'état de la victime, des données rapportées par des proches ou des personnes qui ont fourni une assistance.

Un examen plus approfondi est possible après stabilisation de l'état ou dans le contexte des stades initiaux du trouble.

Liste des événements :

• Enquête orale. Il est réalisé pour objectiver les plaintes, construire un tableau clinique clair et sans ambiguïté.
• Recueil d'anamnèse. Transféré, pathologies actuelles, antécédents familiaux. Utilisé pour identifier l'origine probable d'une embolie pulmonaire.
• Étude de la saturation en oxygène, D-dimères (l'indicateur augmente toujours en présence de la condition considérée, il s'agit d'un différentiel fiable et d'un niveau de vérification).
• Angiographie de l'artère pulmonaire. Par radiographie standard ou IRM (de préférence).
• Il est possible de réaliser une scintigraphie de ventilation-perfusion pour évaluer la nature des échanges gazeux dans l'organisme. Il s'agit d'une technique assez rare qui nécessite l'équipement et la qualification des médecins et du personnel soignant.
• Échocardiographie. Il est utilisé pour le balayage urgent des structures cardiaques, la détection de troubles organiques, de troubles fonctionnels, tels que l'augmentation de la pression dans les vaisseaux.

Quelle que soit la forme de thrombose pulmonaire qui survient, il n'y a pas de temps pour réfléchir à deux fois. Dans le meilleur des cas, il y a 12 à 20 heures, et un diagnostic complet et une vérification de la maladie. Il n'y a donc pas d'alternative à l'hospitalisation.

Traitement

Il n'y a pas beaucoup de méthodes. Cependant, ceux qui sont disponibles donnent de bonnes chances de succès.

Dans les premiers stades, un effet médicamenteux est réalisé. Des anticoagulants sont utilisés. Ils fluidifient le sang (relativement parlant, en effet, l'effet de ces médicaments est indirect, sans entrer dans les détails).

Au cours des 6 premiers jours, des injections intraveineuses d'héparine sont effectuées. C'est un médicament dangereux avec de nombreux effets secondaires. Par conséquent, une surveillance constante de l'état du patient est nécessaire.

Avec une dynamique positive, après avoir quitté les murs du service de cardiologie, des analogues plus doux sous forme de comprimés sont prescrits. Par exemple, Warfarine, Marevan, Warfarex. à la discrétion du spécialiste.

La durée du traitement après une affection aiguë est de 3 à 12 mois. Les conditions sont déterminées par le médecin. Il est impossible d'ajuster la durée arbitrairement.

Dans un scénario favorable, il est possible d'obtenir une réduction stable des symptômes dès les premiers jours. Une récupération totale est observée après quelques mois. Le patient est considéré comme guéri sous condition.

Les urgences ou les formes sévères d'embolie pulmonaire nécessitent l'utilisation de thrombolytiques. Par exemple, les urokinases, les streptokinases à des doses de choc. Ils dissolvent les caillots sanguins, contribuent à la normalisation du flux de tissu conjonctif liquide.

La technique extrême consiste à effectuer une opération abdominale pour éliminer mécaniquement un caillot sanguin (embolectomie). C'est un chemin dangereux et difficile. Mais il n'y a pas d'options, d'ailleurs, les risques sont justifiés. Le patient est déjà en danger de mort, cela ne va certainement pas s'aggraver.

Prévision et conséquences

Avec la détection précoce du processus pathologique, le résultat est conditionnellement favorable dans 70% des cas. Un diagnostic tardif réduit le pourcentage à 20 ou moins. Le blocage complet du vaisseau est toujours mortel, il n'y a aucune chance de survie.

Les principales conséquences, ce sont aussi les causes de décès - une crise cardiaque étendue, un accident vasculaire cérébral. Avec une progression lente, en plus des complications décrites, un dysfonctionnement de plusieurs organes se produit, en raison d'un apport insuffisant en oxygène.

La prévention

Il n'y a pas de mesures spécifiques. De quoi suivre les règles du bon sens.

• Arrêtes de fumer. Alcool et drogues. Aussi, ne prenez aucun médicament sans la nomination d'un spécialiste. Ils peuvent affecter la coagulation du sang, sa fluidité.
• Évitez les blessures graves. Les hématomes nécessitent un traitement obligatoire.
• En présence de maladies somatiques, affectant en particulier les propriétés rhéologiques du tissu conjonctif liquide, consultez un médecin pour un traitement.
• Buvez suffisamment d'eau par jour : au moins 1,5 litre. En l'absence de contre-indications - 1.8-2. Ce n'est pas un indicateur dur. Il est important de partir du poids corporel.
• Maintenir un niveau d'activité physique optimal. Au moins 1-2 heures pour marcher au grand air.

L'embolie pulmonaire est une maladie mortelle dans de nombreux cas. Elle nécessite un diagnostic urgent et un traitement rapide. Sinon, les conséquences seront désastreuses.

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L'embolie pulmonaire (EP) est une complication de la thrombose veineuse qui survient lorsqu'un caillot obstrue le tronc principal d'un vaisseau sanguin ou ses branches qui transportent le sang du cœur vers les poumons. Cette affection entraîne souvent la mort chez des patients souffrant de pathologies sévères associées à une thrombose. Selon les statistiques médicales, au cours des dernières décennies, l'incidence de la maladie thrombopulmonaire a augmenté plusieurs fois.

Raisons du développement

Avec le développement de la thromboembolie pulmonaire, le sang veineux ne pénètre pas dans les poumons pour les échanges gazeux. Cela affecte négativement tout le corps humain, il en fait l'expérience. La pression dans l'artère augmente, ce qui exerce une pression supplémentaire sur le ventricule droit du cœur, ce qui peut entraîner une insuffisance cardiaque aiguë.

Souvent, un thrombus se forme dans les membres inférieurs à la suite d'une thrombose. Avec le flux sanguin, l'embole est transféré dans les poumons et bloque les vaisseaux. Les thrombus des membres supérieurs, de la cavité abdominale et du cœur peuvent provoquer une EP.

La principale cause d'embolie pulmonaire est les jambes. Cette maladie peut être associée à :

• avec une circulation sanguine altérée en raison de l'inactivité d'une personne;
• avec une augmentation de la coagulation sanguine, qui est facilitée par des maladies - oncologie, thrombophilie, insuffisance cardiaque, etc.
• avec des dommages à la paroi vasculaire dus à des blessures, pendant des opérations, des processus inflammatoires, etc.

Les autres causes d'embolie pulmonaire sont la présence de pathologies aussi graves que les maladies coronariennes, l'infarctus du myocarde, l'endocardite infectieuse, les rhumatismes, etc.

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21.10.2019

Les facteurs contribuant à l'apparition de l'EP doivent être pris en compte :

• âge âgé et sénile;
• grossesse et accouchement compliqué;
• surpoids;
• fumeur;
• prendre des contraceptifs hormonaux;
• avoir un parent atteint de thrombose veineuse ;
• toute intervention chirurgicale.

Dans de rares cas, lors de la formation d'EP, les causes peuvent être associées à un long séjour dans une position immobilisée.

Classification

Pour poser le bon diagnostic, établir la gravité de la pathologie et sélectionner une stratégie de traitement efficace, une classification détaillée de l'EP est utilisée, reflétant tous les aspects de la manifestation de la pathologie.

Selon l'emplacement, l'embolie pulmonaire est divisée en côté gauche, côté droit, bilatéral.

Le blocage peut se produire au niveau des vaisseaux sanguins petits, gros ou intermédiaires.

L'évolution de la thromboembolie pulmonaire est chronique, aiguë ou récurrente.

Les médecins, sur la base du tableau clinique du développement de la maladie, distinguent:

• Infarctus pulmonaire, représentant une thromboembolie de petites branches de l'artère pulmonaire.
• Cœur pulmonaire aigu, dans lequel la maladie affecte les grosses branches des vaisseaux sanguins des poumons.
• PE récurrent de petites branches.

Selon le volume des vaisseaux sanguins pulmonaires affectés, la maladie peut prendre une forme massive ou non massive. Cette caractéristique affecte directement la gravité de la pathologie.

Symptômes et manifestations externes

L'embolie pulmonaire n'a pas de symptômes spécifiques de la maladie. Son tableau clinique est varié, peut dépendre des facteurs suivants :

• la gravité de la maladie;
• le taux de développement de processus pathologiques dans les poumons;
• manifestations de la pathologie qui ont provoqué cette complication.

Avec la défaite de 25% des vaisseaux des poumons, les fonctions des principaux organes sont préservées, la clinique ne s'exprime pas. Le patient n'a qu'un essoufflement.

Avec une augmentation du volume des vaisseaux sanguins problématiques exclus de la circulation générale, les symptômes suivants d'embolie pulmonaire peuvent être observés:

• douleurs aiguës ou serrantes rétrosternales ;
• essoufflement
• augmentation de la fréquence cardiaque;
• toux avec crachats sanglants;
• respiration sifflante dans la poitrine;
• peau bleue ou pâle;
• fièvre.

L'EP est souvent déguisée en maladie grave - pneumonie, infarctus du myocarde, etc. La pathologie peut ne pas être détectée au cours de la vie du patient.

L'embolie pulmonaire dans la plupart des cas est caractérisée par la présence de syndromes associés à des troubles cérébraux, respiratoires et cardiaques.

Troubles cérébraux

Des symptômes d'embolie pulmonaire en violation de la circulation cérébrale sont observés dans la forme massive sévère de la maladie. Ceux-ci inclus:

• hypoxie;
• vertiges;
• évanouissement;
• bruit dans les oreilles;
• convulsions;
• la faiblesse;
• trouble de la conscience;
• coma.

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Symptômes cardiaques

Le blocage du vaisseau pulmonaire entraîne une diminution de la fonction de pompage du cœur. En conséquence, la pression artérielle dans le système chute fortement. Il peut y avoir des signes d'atélectasie, d'infarctus du myocarde.

Pour compenser cette condition, la fréquence cardiaque (FC) augmente à 100 battements ou plus par minute. Symptômes de l'embolie pulmonaire cardiaque :

• tachycardie sévère;
• douleur constrictive dans la poitrine;
• murmure dans le cœur;
• hypotonie;
• gonflement pulsé des veines du cou et du plexus solaire en raison de leur débordement de sang;

Un signe invariable d'embolie pulmonaire est un essoufflement persistant, indiquant une insuffisance pulmonaire. Il y a une augmentation de la fréquence respiratoire. Les patients ont la peau bleutée.

Avec le développement du syndrome bronchospastique et la formation de foyers d'infarctus pulmonaire, une respiration sifflante, une toux improductive, des douleurs thoraciques et une élévation de la température corporelle.

Diagnostique

Le diagnostic de l'EP comprend :

• une conversation détaillée avec le patient sur les plaintes concernant l'état de santé, la présence de pathologies chez les proches, etc.
• examen physique avec détection d'une température corporelle élevée, d'une pression artérielle basse, détection d'un essoufflement, écoute d'une respiration sifflante, souffle cardiaque;
• échocardioscopie;
• radiographie pulmonaire;
• angiographie des vaisseaux pulmonaires avec utilisation d'un agent de contraste ;
• scintigraphie de ventilation-perfusion ;
• Échographie des veines des membres inférieurs;
• chimie sanguine.

Les médecins dans le diagnostic de la thromboembolie éprouvent souvent des difficultés, car la clinique de cette pathologie peut survenir avec d'autres maladies graves.

Pour confirmer le bon diagnostic, il existe des échelles spéciales pour évaluer la probabilité et la gravité de l'EP.

Lors d'un examen complet, des caillots sanguins et des zones d'artères endommagées dans les poumons, des modifications pathologiques du cœur et d'autres signes de la maladie sont détectés.

Comment traiter

Le traitement de l'EP peut être :

• conservateur;
• un peu envahissant;
• opérationnel.

Il poursuit les objectifs suivants :

• retrait d'urgence du patient d'un état qui menace sa vie;
• élimination des caillots sanguins dans les artères;
• suppression des symptômes de la maladie;
• restauration de la fonctionnalité des poumons et du cœur.

La tactique et le type de traitement sont choisis par le médecin, en tenant compte de la gravité de la maladie, des maladies concomitantes et des caractéristiques individuelles du patient.

Traitement médical

Le traitement médicamenteux de l'embolie pulmonaire est effectué à l'aide d'anticoagulants - des médicaments qui affectent activement les facteurs de coagulation sanguine. Ces fonds dissolvent les caillots sanguins existants, réduisent le risque de leur formation.

Les anticoagulants courants sont des médicaments - la warfarine et l'héparine. Ce dernier est administré au patient par voie sous-cutanée ou intraveineuse. La warfarine est prise par voie orale. Mais leur utilisation à long terme peut entraîner de graves conséquences - saignements, hémorragies cérébrales, nausées, vomissements, etc. Lors de la prise de ces médicaments, la coagulation sanguine doit être surveillée à l'aide d'un coagulogramme.

Aujourd'hui, l'EP peut être traitée avec des médicaments plus sûrs et plus efficaces. Ceux-ci incluent Apixaban, Dabigatran, Rivaroxaban.

Intervention chirurgicale

Dans les formes sévères d'embolie pulmonaire, le traitement conservateur devient inefficace. Des mesures radicales sont nécessaires pour sauver la vie du patient. Les indications d'une intervention chirurgicale dans l'EP doivent être envisagées :

• forme massive de la maladie;
• échec thérapeutique ;
• violation de la circulation générale ;
• rechute, etc...

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L'embolie pulmonaire est éliminée à l'aide des types d'interventions chirurgicales suivants:

• embolectomie, dans laquelle un caillot de sang est retiré;
• thromboendartériectomie, lorsque la paroi interne du vaisseau sanguin est retirée avec la plaque.

Les opérations sont complexes, se produisant avec l'ouverture de la poitrine du patient et la transition vers un apport sanguin artificiel temporaire au corps.

Ces interventions sont longues dans le temps, nécessitent la participation de spécialistes de haut niveau - chirurgiens thoraciques et chirurgiens cardiaques.

Aujourd'hui, des interventions chirurgicales épargnantes sont souvent utilisées pour éliminer un caillot sanguin :

• embolectomie par cathéter;
• thrombolyse du cathéter à l'aide de médicaments - streptokinase, altéplase, urokinase.

Les manipulations sont effectuées à l'aide d'un cathéter spécial à travers de petites perforations cutanées. À travers les veines principales, le cathéter est amené sur le site du thrombus, où il est retiré sous surveillance informatique constante.

Installation d'un filtre à cava

Le filtre cava est un piège spécial en forme de maille conçu pour les caillots sanguins détachés. Le dispositif est installé dans la veine cave inférieure et sert de mesure préventive pour se protéger contre les emboles dans l'artère pulmonaire et le cœur.

Lors de l'installation d'un filtre cava, des méthodes de traitement peu invasives sont utilisées sous la forme d'une intervention endovasculaire. Le spécialiste, par une petite piqûre dans la peau, à l'aide d'un cathéter dans les veines, délivre le treillis à l'endroit requis, où il se redresse et le fixe. Le cathéter est sorti. Les veines grande saphène, jugulaire ou sous-clavière sont considérées comme les veines principales lors de la mise en place du piège.

Les manipulations sont réalisées sous légère anesthésie et ne durent pas plus d'une heure. Après cela, le patient se voit prescrire un repos au lit pendant 2 jours.

Complications et pronostic des médecins

L'embolie pulmonaire a un pronostic défavorable, qui dépend de la rapidité de la détection, d'un traitement compétent et de la présence d'autres pathologies graves. Avec une évolution défavorable de l'EP, le taux de mortalité est supérieur à 60 %. Les patients meurent en raison de complications développées des systèmes respiratoire et cardiovasculaire.

Les complications courantes de cette maladie doivent être prises en compte :

• infarctus pulmonaire;
• pneumonie;
• pneumothorax;
• abcès du tissu pulmonaire;
• empyème;
• pleurésie;
• rechute;
• arrêt cardiaque etc...

La prévention

Pour réduire le risque d'embolie pulmonaire chez les personnes sujettes à la thrombose, aidez :

• régime équilibré;
• utilisation de sous-vêtements de compression ;
• l'utilisation d'anticoagulants;
• se débarrasser des mauvaises habitudes - tabagisme, abus d'alcool;
• maintenir un mode de vie actif;
• se débarrasser de l'excès de poids.

L'état des patients souffrant de pathologies chroniques sévères (insuffisance cardiaque, diabète sucré, varices, etc.) qui restent au lit pendant une longue période après la chirurgie doit être strictement surveillé par des spécialistes.