Pour les formes sévères maladies infectieuses des urgences peuvent se développer qui nécessitent des soins médicaux urgents pour les patients. Le succès du traitement d'urgence dépend du diagnostic précoce des formes graves de maladies infectieuses avec le développement conditions critiques avec eux. Le plus souvent, les états d'urgence se manifestent sous la forme de chocs infectieux-toxiques et anaphylactiques, de syndromes hyperthermiques et hypovolémiques, d'œdème cérébral-gonflement, d'insuffisance respiratoire, hépatique et rénale aiguë, d'hémorragies les organes internes. Les patients atteints des conditions ci-dessus sont soumis à une hospitalisation immédiate dans le service soins intensifs et réanimation (RITR). Arrêtons-nous sur les principales conditions d'urgence en infectiologie et la prise en charge médicale urgente de celles-ci (sous forme de pré-médical et médical).

Choc infectieux-toxique.

Le choc infectieux-toxique (ITS) survient dans les formes généralisées de maladies infectieuses en raison de la destruction massive de l'agent pathogène dans le sang avec la libération de toxine. La toxinémie conduit au développement de processus immunologiques et physiopathologiques complexes avec le développement insuffisance aiguë apport sanguin microcirculatoire. Il y a une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, une diminution du volume de sang circulant, son épaississement, une DIC (coagulation intravasculaire disséminée), une hypoxie tissulaire progressive et des lésions cellulaires se développent.

Les principales manifestations cliniques du SCT en pathologie infectieuse sont des violations des paramètres hémodynamiques (fréquence du pouls, niveau de pression artérielle), fonction respiratoire(fréquence et rythme de la respiration), miction et trouble de la conscience. Selon la gravité manifestations cliniques partagent trois degrés de choc.

ITS premier degré(compensée) se manifeste par l'anxiété et l'agitation des patients sur fond d'hyperthermie (39 - 41 0 C). La peau est sèche, chaude au toucher, tachycardie, la pression artérielle est légèrement augmentée, la diurèse n'est pas perturbée.

ITSH deuxième degré(sous-compensée) procède à une excitation, alternant avec une léthargie, une certaine diminution de la température (par rapport à la valeur initialement élevée). La peau est pâle, avec froideur des mains et des pieds, cyanose du bout des doigts et du nez. Une tachycardie et une hypotension sévères sont caractéristiques, le pouls est faible, les bruits cardiaques sont étouffés, la respiration est accélérée, la diurèse est réduite (oligurie).

ITSH du troisième degré(décompensé) s'accompagne d'hypothermie, d'altération de la conscience pouvant aller jusqu'au coma. La peau est froide avec une cyanose générale sévère, le pouls est fréquent, filant, la pression artérielle est fortement abaissée, les bruits cardiaques sont étouffés, la respiration est fréquente, peu profonde, une anurie est observée. De nombreux patients développent un syndrome méningé dû à un œdème cérébral.

Une thérapie pathogénique réussie du SCT n'est possible que lorsqu'elle est associée à un traitement étiotrope de la maladie sous-jacente.

Nous présentons un schéma pour la fourniture progressive de soins d'urgence aux patients atteints de SCT.

PREMIERS SECOURS :

Donner au patient une position avec un pied surélevé du lit ;

En cas d'hyperthermie, l'application de glace dans la zone artères carotides, zones inguinales et en enveloppant la tête avec des packs de glace ;

Fournir un accès à l'air frais, donner au patient de l'oxygène humidifié ;

Surveiller la température, le pouls et la tension artérielle ;

Contrôle urinaire.

PREMIERS SECOURS :

Reopoliglyukin 400 - 800 ml par voie intraveineuse, d'abord dans un ruisseau, puis goutte à goutte;

Prednisolone 5-10 mg / kg ou hydrocortisone 125 - 500 mg par voie intraveineuse sous contrôle de la pression artérielle ;

Glucose 5 - 10% - 400 ml par voie intraveineuse ;

- insuline 8 - 16 unités par voie intraveineuse ;

- albumine 10 - 20% - 200 - 400 ml par voie intraveineuse ;

- héparine 5 à 10 000 unités par voie intraveineuse ;

- furosémide 1% - 2 ml par voie intraveineuse.

Choc anaphylactique.

Le choc anaphylactique (SA) est un type de réaction allergique immédiate chez les personnes présentant une hypersensibilité due à des anticorps (réacteurs) circulant dans le sang et fixés dans les tissus. La SA se développe avec l'administration répétée de préparations immunitaires hétérologues, d'antibiotiques et, moins souvent, de médicaments chimiothérapeutiques à des personnes présentant une hypersensibilité à ceux-ci. Lorsque ces personnes reçoivent des injections d'allergènes, une violente réaction « antigène-anticorps » (classe d'immunoglobulines E) se produit avec destruction des membranes cellulaires et libération d'agents biologiques. substances actives(histamine, sérotonine, bradykinine, etc.) Il y a un spasme des muscles lisses, une perméabilité accrue de la paroi vasculaire, un dépôt de sang dans le lit veineux système circulatoire. Cela provoque une diminution débit cardiaque, une baisse de la pression artérielle, une diminution de l'apport d'oxygène aux tissus.

Le SA se manifeste par un parcours orageux et souvent éclair : anxiété, peur, mal de crâne, étourdissements, nausées, vomissements et après quelques minutes, il y a une perte de conscience et la mort.

Avec le développement progressif du processus, les patients remarquent une sensation d'engourdissement des lèvres, de la langue, du visage. Il y a une sensation de serrement dans la poitrine et un manque d'air, une crise d'asthme se développe avec toux, respiration bruyante et sifflante avec difficulté à inspirer et expirer. Le visage devient rouge, gonflé, un œdème de localisation différente apparaît, notamment l'œdème de Quincke, l'urticaire. Symptômes à évolution rapide et progressifs de la maladie aiguë insuffisance vasculaire. La tension artérielle chute de manière catastrophique, le pouls s'accélère à 160-200 battements par minute et devient filiforme. La conscience est perturbée, les pupilles dilatées, des convulsions sont observées, il y a parfois des douleurs abdominales, des vomissements, de la diarrhée, des mictions et des défécations involontaires.

Aux premiers signes de SA infirmière prend d'urgence les mesures suivantes et appelle un médecin.

PREMIERS SECOURS :

Arrêtez l'administration du médicament;

Abaissez la tête de lit;

Libérez le cou des vêtements restrictifs, allongez le patient sur le côté droit;

Appliquez un garrot au-dessus du site d'injection pendant 25 minutes;

Hachez le site d'injection avec une solution d'adrénaline à 0,1 % ;

Insérez la canule buccale ;

Donnez de l'oxygène humidifié;

Surveiller la fréquence cardiaque et la tension artérielle.

PREMIERS SECOURS :

- chlorhydrate d'adrénaline 0,1% - 0,5 - 1,0 ml bolus intraveineux lentement à 100 - 200 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9%;

- prednisolone 90-150 mg ou hydrocortisone 400-600 mg par voie intraveineuse, d'abord par jet, puis par goutte-à-goutte ;

Poliglukin ou reopoliglyukin 400 ml goutte à goutte par voie intraveineuse;

- suprastine 2% 2 ml, pipolfène 2,5% - 2 ml par voie intraveineuse ;

- dropéridol 0,25% - 2 - 4 ml par voie intraveineuse ;

Strofantin 0,05% - 1 ml, mezaton 1% - 1 - 2 ml goutte à goutte par voie intraveineuse pour 200 - 250 ml de la solution injectée.

Pour le bronchospasme :

Eufillin 2,4% - 10 ml par voie intraveineuse lente;

Assainissement du haut voies respiratoires;

Transfert à l'OITR.

syndrome d'hyperthermie.

La fièvre est la manifestation la plus courante maladie infectieuse. La pathogenèse de la fièvre est due à une violation de la régulation neurohumorale de la génération et du transfert de chaleur, sous l'influence de toxines microbiennes et de substances pyrogènes formées lors de la dégradation des tissus, éléments en forme sang et autres composants. Normalement, la production et la libération de chaleur sont équilibrées, ce qui maintient la température du corps humain à environ 37 0 C.

Une réaction fébrile n'est pas seulement une manifestation de la maladie, mais aussi l'un des moyens de l'arrêter. Pendant la période de fièvre, une personne active l'activité de divers organes et systèmes, ce qui oblige le corps à travailler dans des conditions plus difficiles et plus difficiles. Il a été établi que la reproduction des micro-organismes dans température élevée diminue fortement. Ainsi, la fièvre a non seulement un effet pathologique sur le macro-organisme, mais aussi un effet assainissant.

Selon le degré d'augmentation, température subfébrile (37 - 38 0 C), modérément élevée, ou fébrile (38 - 39 0 C), élevée, ou pyrétique (39 - 41 0 C) et ultra-élevée, ou hyperpyrétique (au-dessus 41 0 C) se distinguent.

Dans les maladies infectieuses accompagnées d'hyperthermie, en plus des symptômes cliniques de la maladie sous-jacente, des manifestations causées par l'hyperthermie sont exprimées - troubles du système nerveux central, du système cardiovasculaire, des organes respiratoires et des reins. Ainsi, du côté du système nerveux central, on note des maux de tête et des vertiges, des troubles du sommeil et de la conscience, un syndrome convulsif. On note la tachycardie, l'hypotension, les bruits cardiaques étouffés, le développement de l'effondrement. La respiration devient fréquente, arythmique, se développe insuffisance rénale jusqu'à l'anurie.

L'effet thérapeutique dans l'hyperthermie ne peut être obtenu qu'avec une combinaison de traitement étiotrope visant l'agent causal de la maladie, en combinaison avec une thérapie pathogénique (antipyrétique, désensibilisante, anticonvulsivante).

Nous présentons un schéma pour la fourniture d'un traitement d'urgence pour le syndrome hyperthermique.

PREMIERS SECOURS :

enveloppements humides;

Appliquer un sac de glace sur la tête, dans la région des artères carotides et des régions inguinales ;

Ventilateur soufflant ;

Frotter la peau 70 0 avec de l'alcool;

Fournir un accès à l'air frais et à l'oxygène humidifié ;

Contrôle de la température, du pouls et de la tension artérielle.

PREMIERS SECOURS :

Mélanges lytiques :

a) chlorpromazine 2,5% - 1-2 ml

pipolfène 2,5% - 1-2 ml

novocaïne 0,25% - 6-8 ml par voie intramusculaire

b) analgine 50% - 2 ml

diphenhydramine 1% - 1 ml

chlorhydrate de papavérine 2% - 2 ml par voie intramusculaire

No-shpa 2 ml par voie intramusculaire ou intraveineuse

Refroidi à 10 - 15 0 solutions de glucose à 5%, Ringer, "Trisol", "Acesol", "Laktosol", Gemodez, reopoliglyukin 400-800 ml goutte à goutte par voie intraveineuse;

Si nécessaire, transférer aux soins intensifs pour une correction ultérieure du traitement.

Le syndrome d'hyperthermie peut être une manifestation maladie médicinale(réaction endotoxique de type Jarisch-Hexheimer avec l'utilisation de fortes doses de benzylpénicilline dans le traitement des patients atteints de méningococcémie et de doses de choc de chloramphénicol dans la fièvre typhoïde). Dans ces cas, simultanément avec le schéma de mesures urgentes pour l'hyperthermie, la dose des antibiotiques ci-dessus doit être réduite.

Œdème-gonflement du cerveau.

L'oedème-gonflement du cerveau (ONGM) se développe dans les maladies infectieuses qui se produisent avec des changements inflammatoires étendus dans le cerveau et les méninges (encéphalite, méningite, méningo-encéphalite). À la suite de l'exposition à des substances toxiques, il se produit une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et la libération de la partie liquide du sang dans l'espace intercellulaire (œdème des membranes et de la substance cérébrale). Avec une augmentation de l'œdème et du gonflement du tissu cérébral, le Pression intracrânienne, le coincement se produit bulbe rachidien dans le foramen magnum avec atteinte des centres vasomoteurs et respiratoires.

Les manifestations cliniques de l'ONGM correspondent au syndrome hypertensif. Il existe un mal de tête intense, des vomissements répétés qui n'apportent pas de soulagement, un trouble de la conscience pouvant aller jusqu'au coma, des convulsions cloniques et toniques. Apparence le patient se caractérise par les signes suivants : le visage est hyperémique, cyanosé, souvent bouffi, couvert de sueur. Essoufflement, bradycardie, suivie d'une tachycardie se développe, il y a une tendance à augmenter la pression artérielle. La rigidité des muscles du cou et d'autres symptômes méningés, les manifestations focales des lésions cérébrales sont déterminées. À l'avenir, la tachycardie augmente, le pouls devient arythmique, la pression artérielle chute, la respiration est profonde, arythmique, une cyanose cutanée apparaît, une dilatation des pupilles et l'absence de réflexes.

Avec le développement des ONGM dû à une maladie infectieuse spécifique, il faut continuer thérapie étiotropique et procéder à la mise en œuvre des mesures urgentes selon le schéma proposé.

PREMIERS SECOURS :

Donnez au patient une position couchée avec la tête tournée sur le côté;

Contrôle de la température, du pouls, de la tension artérielle ;

Lorsqu'il est excité - fixation douce du patient;

Packs de glace à la tête, dans la région des artères carotides et des régions inguinales ;

Oxygène à travers un cathéter nasal.

PREMIERS SECOURS :

Glucose 10% - 400-800 ml par voie intraveineuse ;

Reopoliglyukin, reogluman 400 ml par voie intraveineuse ;

Albumine 10-20% - 100 ml par voie intraveineuse ;

Mannitol 20% - 1-2 g / kg par jour par voie intraveineuse ;

Lasix 40-80 mg par voie intraveineuse ou intramusculaire ;

Ponction lombaire;

S'il n'y a pas d'effet, transférez à l'OIRT.

Choc de déshydratation (hypovolémique).

Le choc de déshydratation (DS) est un degré sévère de déshydratation du corps qui survient dans les maladies infectieuses intestinales aiguës (choléra, salmonellose, intoxication alimentaire, escherichiose) en raison de la perte de liquide et d'électrolytes avec diarrhée abondante et vomissements abondants.

Dans la pathogenèse du DS, la signification principale appartient à l'augmentation de la sécrétion d'eau et de sels par les entérocytes. intestin grêle dans la lumière intestinale en raison de l'exposition aux entérotoxines des agents pathogènes des maladies infectieuses intestinales aiguës. À la suite d'une perte massive de liquide avec du vomi et des matières fécales, la teneur en liquide dans l'espace interstitiel et les cellules diminue, le volume de sang circulant diminue, la microcirculation est perturbée, une hypoxie tissulaire se développe, une acidose avec des troubles métaboliques dans les organes et les systèmes.

Cliniquement, le patient, sur fond de selles liquides et aqueuses fréquentes et de vomissements répétés, présente une diminution de la turgescence cutanée, de la cyanose, de la sécheresse des muqueuses de la bouche et des yeux, de l'enrouement de la voix, jusqu'à l'aphonie. Le pouls est fréquent, doux, la pression artérielle est fortement abaissée, les bruits cardiaques sont étouffés, le rythme cardiaque est perturbé. Apparaît des spasmes toniques des muscles des extrémités, l'hypothermie. La diurèse est fortement réduite ou absente (oligurie ou anurie).

Dans un test sanguin de laboratoire, on observe un épaississement du sang (augmentation de l'hématocrite, de l'hémoglobine et des érythrocytes), une diminution de la teneur en potassium et en sodium et une acidose.

Avec un retard dans les mesures thérapeutiques chez les patients atteints de DS, en raison d'une circulation sanguine altérée dans les reins («rein de choc»), une insuffisance rénale aiguë peut se développer.

Vous ne pouvez pas commencer le traitement par lavage gastrique, même avec des vomissements indomptables, entrer l'adrénaline, la noradrénaline, le mezaton en présence d'hypotension due à la déshydratation, le plasma, les solutions contenant des protéines et colloïdales ne peuvent pas être utilisés comme solutions de départ.

Le schéma proposé pour fournir des soins d'urgence aux patients atteints de DS ne peut être utilisé que pour stade initial thérapie, plus loin thérapie complexe effectuée à l'OITR.

PREMIERS SECOURS :

Placer le malade sur un lit de choléra, après l'avoir pesé ;

Tournez la tête ou le patient sur le côté, retirez l'oreiller ;

Aide en cas de vomissements et de diarrhée;

Contrôle du pouls, de la tension artérielle et de la température corporelle ;

Tenir compte de la quantité de vomi, d'excréments et d'urine ;

Réhydratation orale avec des solutions glucose-sel (Regidron, Oralit, Raislit, Citroglusan, etc.);

En l'absence de solutions buvables standard, le mélange suivant est utilisé : pour un litre d'eau, 8 c. à thé de sucre, 1 c. sel de table et ½ c. bicarbonate de sodium.

PREMIERS SECOURS :

Solutions salines standard "Quartasol", "Trisol", "Acesol", "Chlosol", etc., d'abord bolus intraveineux 100-200 ml / min pendant 30 minutes, puis 50-75 ml / min pendant une heure, puis goutte à goutte intraveineux , en tenant compte du liquide perdu sous le contrôle des électrolytes, du pH et de la densité relative du sang ;

En l'absence d'effet de la thérapie en cours, transfert aux soins intensifs.

Insuffisance hépatique aiguë. L'insuffisance hépatique aiguë (ALF) est le plus souvent causée par hépatite virale B et D. Il se produit en raison d'une nécrose massive des hépatocytes et de l'accumulation de substances cérébrotoxiques dans le sang, provoquant le développement de symptômes.

Cliniquement, l'insuffisance rénale aiguë se caractérise par le développement des syndromes suivants :

Dyspeptique: sur fond de jaunisse croissante, une anorexie apparaît, des vomissements incontrôlables fréquents, un hoquet atroce, une "odeur de foie" de la bouche, une réduction de la taille du foie, souvent avec syndrome douloureux dans l'hypochondre droit.

Hémorragique : exanthème hémorragique, ecchymoses, saignements de nez, sang dans les crachats et vomissements de marc de café ;

Cardiaque: douleur dans la région du cœur, bradycardie, suivie de tachycardie, hypotension, tendance à s'effondrer;

Hématologique:

a) dans le sang périphérique, la leucopénie avec lymphocytose est remplacée par une leucocytose neutrophile, la RSE augmente;

b) dans le sérum sanguin, une augmentation du taux de bilirubine avec une diminution de l'activité des transférases (bilirubine - dissociation enzymatique), une violation du système de coagulation sanguine.

Selon le degré de perturbation de l'activité de la centrale système nerveux Il existe quatre stades d'encéphalopathie hépatique : précoma I, précoma II, coma I, coma II.

Le stade I du précoma se caractérise par une perturbation du rythme du sommeil (somnolence le jour et insomnie la nuit, troubles du sommeil souvent accompagnés de cauchemars), une labilité émotionnelle, des étourdissements, un ralentissement de la pensée, une désorientation dans le temps et l'espace, un léger tremblement du bout des doigts.

Au stade du précoma II, une confusion de la conscience, une agitation psychomotrice, qui est remplacée par une somnolence, une adynamie et un tremblement accru des mains, sont révélées.

Le coma I (coma peu profond) se caractérise par état inconscient avec la préservation de la réaction aux stimuli puissants, l'apparition de réflexes pathologiques de Babinsky, Gordon, Oppenheim, l'apparition de mictions et de défécations involontaires.

Le coma II (coma profond) diffère du précédent par l'absence de réflexes, une perte complète de réaction à tout stimulus. L'apparition d'une respiration de type Kussmaul ou Cheyne-Stokes est caractéristique.

Un test de laboratoire précieux qui permet de prédire et de contrôler l'insuffisance rénale aiguë est l'indice de prothrombine, qui diminue de manière significative dans les premiers stades de l'insuffisance rénale aiguë (jusqu'à 0,5 et en dessous à un taux de 0,8 à 1,05).

En pratique clinique, l'encéphalopathie ne procède pas toujours avec une stadification délimitée. L'IRA est le plus souvent une manifestation de l'hépatite B aiguë fulminante, se développe principalement chez les jeunes, en particulier chez les femmes, et se termine dans la plupart des cas par la mort, indépendamment d'un traitement rapide et complet.

Nous présentons le schéma initial du traitement pathogénique de l'insuffisance rénale aiguë.

PREMIERS SECOURS :

Surveiller le comportement du patient ;

Révélateur syndrome hémorragique(hémorragies cutanées, mélange de sang dans les vomissements, les crachats, les matières fécales et l'urine);

Assistance au patient lors de vomissements;

Assurer le régime de consommation d'alcool ;

Contrôle du pouls et de la tension artérielle ;

Restriction du mode moteur ;

Lorsqu'il est excité, fixation douce du patient.

PREMIERS SECOURS:

Solution de départ (glucose 5% - 400 ml., Prednisolone 150-250 mg, vitamine C 5% - 8-10 ml, corglicon 0,06% - 0,5 ml, insuline 8 UI, panangine 10 ml, chlorhydrate de papavérine 2% - 6 ml, cocarboxylase 150 mg) goutte à goutte intraveineuse ;

Reopoliglyukin 400 ml avec de l'héparine 10 000 unités par voie intraveineuse ;

Kontrykal 40 000 unités par voie intraveineuse ;

Transfert à l'OITR.

Aigu arrêt respiratoire. L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) peut se développer dans certaines maladies infectieuses - diphtérie, grippe et parainfluenza, botulisme, tétanos, rage, etc.

L'ORF ventilatoire le plus courant, causé par une altération de la perméabilité des voies respiratoires - sténose du larynx (croup vrai dans la diphtérie), laryngo-trachéobronchite sténosante, bronchospasme aigu.

Dans la sténose aiguë du larynx, dans le contexte des symptômes de la maladie sous-jacente, un enrouement de la voix, une toux "aboyante" rugueuse, puis une respiration sténotique bruyante se développent avec une inspiration et une rétraction prolongées des régions supraclaviculaires et des espaces intercostaux.

Il y a trois étapes d'ODN :

Le stade I (compensé) se manifeste par l'anxiété du patient, une sensation de manque d'air. La respiration est accélérée (tachypnée) jusqu'à 25 à 30 fois par minute, sans la participation des muscles respiratoires auxiliaires. Il y a pâleur et augmentation de l'humidité de la peau avec acrocyanose, tachycardie, augmentation modérée de la pression artérielle.

Le stade II (sous-compensé) se caractérise par une violation de la conscience du patient avec l'apparition d'excitation, de délire. La respiration s'accélère jusqu'à 40 fois par minute. avec la participation des muscles respiratoires auxiliaires et la rétraction des endroits souples coffre. La peau est humide, froide avec une cyanose généralisée. La tachycardie (jusqu'à 120-140 battements par minute) et l'hypertension artérielle sont prononcées.

Le stade III (décompensé) se caractérise par le développement d'un coma d'un syndrome convulsif, des pupilles dilatées, une cyanose et une peau pâle avec une teinte grisâtre. La fréquence respiratoire est supérieure à 40 fois par minute, parfois la respiration est rare et arythmique. Le pouls est difficilement palpable, arythmique, la tension artérielle chute brusquement.

PREMIERS SECOURS:

Donner au patient une position semi-assise ;

Fournir un accès à l'air frais;

Libérez le patient des vêtements restrictifs ;

Donner au patient de l'oxygène humidifié par un cathéter nasal ;

Surveiller la respiration, la pression artérielle du pouls ;

Enveloppement chaud du patient ;

Bains de pieds chauds (température 37-39 o C);

Plâtres de moutarde sur la poitrine ;

Inhalation d'une solution de bicarbonate de sodium à 2 %.

PREMIERS SECOURS:

Aérosol avec inhalation d'éphédrine, d'aminophylline, d'hydrocortisone;

Sulfate d'atropine 0,1 % - 0,5 ml par voie sous-cutanée ;

Eufillin 2,4% - 10 ml par voie intraveineuse lente;

Prednisolone 30 mg par voie intramusculaire ;

Furosémide 1% - 2-4 ml par voie intramusculaire.

Insuffisance rénale aiguë.

L'insuffisance rénale aiguë (AKF) chez les patients infectieux peut se développer avec fièvre hémorragique avec syndrome rénal(HFRS), leptospirose, paludisme tropical, fièvre jaune, etc. L'IRA dans les maladies infectieuses se développe à la suite d'une exposition au tissu rénal d'agents pathogènes, de toxines bactériennes, de métabolites pathologiques, etc.

La phase initiale se manifeste par une légère diminution de la diurèse dans le contexte des symptômes de la maladie sous-jacente.

La phase oligoanurique se caractérise par une diminution de la quantité d'urine excrétée, jusqu'à l'arrêt complet de la miction (anurie). Il y a des douleurs dans la région lombaire, des maux de tête, des nausées, des vomissements, une augmentation de la pression artérielle. En raison de l'accumulation de métabolites azotés dans le sang, une encéphalopathie avec une clinique de précoma ou de coma peut se développer. L'hyperkaliémie s'accompagne faiblesse musculaire, bradycardie, arythmie cardiaque, parésie intestinale. Le développement d'une acidose métabolique est compensé par une respiration rapide et profonde (type Kussmaul). En raison de la rétention d'eau dans le corps (hypervolémie), un syndrome œdémateux se développe, augmentant l'insuffisance cardiaque.

Avec un cours réussi d'AKF, il passe dans la phase de polyurie avec la restauration de la diurèse et la récupération.

PREMIERS SECOURS:

Surveiller la diurèse ;

Contrôle du pouls, de la tension artérielle, de la respiration ;

Surveiller le comportement du patient ;

Assistance à la toxicomanie;

Suivez la chaise.

PREMIERS SECOURS:

Glucose 40% - 20-40 ml par voie intraveineuse ;

Insuline - 12 UI par voie sous-cutanée ;

Eufillin 2,4% - 10 ml par voie intraveineuse, lentement;

Furosémide 1% - 2-4 ml par voie intramusculaire ;

Mannitol 1-1,5 g/kg de poids corporel par voie intraveineuse, goutte à goutte ;

Reopoliglyukin 400 ml par voie intraveineuse, goutte à goutte.

Saignements intestinaux dans la fièvre typhoïde.

Malgré une diminution significative de l'incidence des maladies typhoïdes-paratyphoïdes, les saignements intestinaux restent une complication redoutable.

Les saignements intestinaux se développent le plus souvent au cours de la troisième semaine de la maladie et résultent d'une violation de l'intégrité de la paroi vasculaire lors de la formation d'ulcères dans l'intestin grêle.

Pendant la période de saignement, il y a une pâleur aiguë de la peau, une faiblesse générale, des vertiges. La température corporelle du patient redevient normale, le pouls s'accélère après une bradycardie relative, devient mou. Sur la feuille de température, il y a un croisement de la température et du pouls ("ciseaux", selon les mots des auteurs dans le passé "damn cross"). La pression artérielle diminue, parfois le collapsus se développe. Le lendemain, les selles prennent un aspect goudronneux typique (méléna). Avec des saignements massifs des intestins, du sang écarlate est libéré. L'issue du saignement dépend de diagnostic en temps opportun et thérapie. Nous présentons un schéma pour la fourniture de soins d'urgence pour les saignements intestinaux.

PREMIERS SECOURS:

Contrôle de la température, du pouls et de la tension artérielle ;

Examen attentif de la chaise;

Paix absolue;

Poche de glace sur le ventre

soins des muqueuses buccales;

Faim pendant 10-12 heures;

Apport liquide sous forme de morceaux de glace jusqu'à 400 ml par jour;

Après 10-12 heures, gelée, kissel;

Le deuxième jour, beurre, céréales liquides, deux œufs mollets.

PREMIERS SECOURS:

Palpation douce de l'abdomen;

Examen obligatoire de la chaise ;

Contrôle du système de coagulation sanguine ;

Transfusion de sang total 100-200 ml, masse thrombo-érythrocytaire 100-200 ml;

Chlorure de calcium 10 % 20 ml par voie intraveineuse ;

Solution Vikasol 1% - 2-4 ml par voie intramusculaire;

Acide aminocaproïque 5% - 100 ml goutte-à-goutte intraveineux.

Nous nous sommes concentrés sur les caractéristiques des individus conditions d'urgence dans les maladies infectieuses, a déterminé pour elles les tactiques thérapeutiques initiales, sans toucher à certaines d'entre elles, rarement rencontrées en infectiologie pratique (défaillance circulatoire, DIC) et envisagées dans l'étude d'autres disciplines médicales (thérapie, chirurgie, etc.) .

Dans notre compréhension, il y a critères cliniques et pathogéniques pour le SCT:
généralisation de l'infection et gravité du syndrome d'intoxication;
violations du CBS et du métabolisme eau-électrolyte;
hypoxie;
troubles hémodynamiques;
troubles de la microcirculation et insuffisance capillarotrophique;
CID ;
développement d'"organes de choc" et défaillance d'organes multiples.

"organes de choc"peuvent être détectés non seulement chez les patients atteints de SCT et, par conséquent, ne sont pas l'équivalent d'un choc. Selon V.A. Gologorsky et al. (1988), le dysfonctionnement des organes en état de choc est déterminé par leurs réserves et leur capacité initiale à résister aux troubles métaboliques. Selon G. et Ryabova (1994), les troubles métaboliques chez les patients atteints de SCT sont réduits à : 1) l'hyperglycémie ; 2) une augmentation du taux d'acides gras libres ; 3) le catabolisme des protéines avec une augmentation de la synthèse de l'urée ; 4) une augmentation de l'osmolarité intracellulaire.

Au cours des dernières années différences cliniques et pathogéniques dans les processus provoqués par la flore gram-positive et gram-négative, provoquant le STT, un certain nombre de chercheurs ne sont pas pris en compte et sont considérés comme de l'archaïsme.

Conditions de choc d'un point de vue physiopathologique approprié divisé en 2 catégories; 1) avec un débit cardiaque réduit et une perfusion tissulaire périphérique totale altérée ; 2) avec un débit cardiaque normal ou augmenté et une distribution altérée du flux sanguin périphérique.

Selon G.A. Ryabov (1994), pour choc phase caractéristique processus pathologique. Selon V.L. Aizenberg (1993, 1995), avec le SCT chez les enfants souffrant de infections intestinales, il convient de distinguer deux stades : compensé et décompensé. La première étape est caractérisée par une hyperdynamie pathologique avec une augmentation significative de l'indice cardiaque, une tachycardie et une natrémie avec une concentration normale de potassium, la seconde - par une variante hypodynamique des troubles circulatoires avec une diminution de l'indice cardiaque, une hyponatrémie et une hypokaliémie.

Pour ITSH chez les patients, le développement de DIC est caractéristique. Dans le même temps, le caractère de phase de la coagulopathie est clairement défini. Dans certains cas, le tableau clinique est dominé par des manifestations de thrombose, dans d'autres - le développement d'un syndrome hémorragique. Dans le même temps, la thrombose est plus souvent enregistrée dans la région mésentérique, moins souvent dans la région des vaisseaux coronaires et cérébraux. Les hémorragies sont détectées plus souvent sur la peau, la muqueuse intestinale, dans le parenchyme pulmonaire, la substance et les membranes du cerveau.

En plus de diriger actions de la flore bactérienne sur le système cardiovasculaire et le métabolisme cellulaire, la pathogenèse du SCT est déterminée par l'action des composants endotoxines et lipopolysaccharides des membranes Bactéries à Gram négatif. Ces derniers activent le système du complément et libèrent des amines biologiquement actives.

Ainsi, dans un premier temps la phase hyperdynamique du choc se développe, et en raison du mouvement progressif du liquide intravasculaire dans les espaces interstitiels et intracellulaires, une phase de choc hypodynamique se produit. À partir de ce moment, le TSS ressemble plus à l'hypovolémique.
La pathogenèse du choc présenté ci-dessous sous forme de schéma. Pratiquement important est la différenciation du choc chez les patients atteints d'infections intestinales aiguës en fonction de la gravité.

Choc I degré (compensé): état grave du patient, agitation motrice, agitation périodique, anxiété, température corporelle élevée, pâleur de la peau, cyanose des lèvres et des phalanges unguéales. Un essoufflement modéré, une tachycardie et une tension artérielle normale sont caractéristiques. La diurèse est modérément réduite. Vomissements et selles molles plusieurs fois par jour. Dans le sang - acidose métabolique, souvent compensée, hypokaliémie.

Degré de choc II (sous-compensé): état grave du patient, léthargie. La température corporelle est élevée ou normale. Pâleur de la peau, cyanose. Tachycardie et surdité des bruits cardiaques.

Pouls de remplissage faible, BP 85/60-60/20 mm Hg. vomissements et selles molles plusieurs fois par jour. Oligurie. Acidose métabolique décompensée, hypoxémie, hypokaliémie.

Degré de choc III (décompensé): état extrêmement grave, la conscience est préservée, des délires et des hallucinations sont possibles, avec œdème cérébral - convulsions et perte de connaissance. Hypothermie et acidose totale. Les bruits cardiaques sont étouffés, le pouls est filiforme ou non détecté. jj 50/0 mmHg Anurie. La chaise est liquide sous elle-même plusieurs fois par jour, mais peut être absente. Les vomissements persistent souvent. Dans le sang - acidose métabolique décompensée, hypoxémie.

Nous avons observé 36 762 patients avec des infections intestinales aiguës, dont 31 555 patients (85,8%) avec intoxication alimentaire ; 3455 (9,4%) - salmonellose, 1752 patients (4,8%) - dysenterie aiguë, dont 6,9% d'hommes, 93,1% de femmes. Patients de moins de 20 ans - 10,9%, 21 ans - 40 ans - 26,5%, 41 ans - 60 ans - 26,9%, 61 ans - 70 ans - 25,6%, plus de 71 ans - 10 ,une %. Une évolution sévère a été notée chez 2,9% des patients, modéré- chez 90,6%, poumon - chez 6,5% des patients. Le SCT s'est développé chez 57 patients (0,15 %) : avec une déshydratation sévère - chez 24 et sans déshydratation sévère avec toxicose - chez 33 patients.

Avec intoxication alimentaire TSS a été observée chez 32 patients (0,1%), dont ceux avec déshydratation sévère - chez 15, sans déshydratation sévère - chez 17 patients. Avec la salmonellose, le SCT s'est développé chez 21 patients (0,6%), y compris ceux présentant une déshydratation sévère - chez 9, sans sévère - chez 12. Dans la dysenterie aiguë, le SCT a été observé chez 4 patients (0,2%) et s'est toujours déroulé sans déshydratation sévère . Ainsi, le SCT survenait le plus souvent chez les patients atteints de salmonellose.

Le choc infectieux-toxique est une réaction généralisée de l'organisme à la pénétration massive d'agents infectieux et de leurs toxines dans la circulation sanguine. La condition appartient à la catégorie des situations d'urgence. Les portes d'entrée de l'infection peuvent être la muqueuse intestinale, les poumons, les voies urinaires, voies biliaires etc.

Causes et facteurs de risque

Le plus souvent, un choc infectieux-toxique survient dans le contexte de processus infectieux en cours. Dans la plupart des cas, les agents responsables sont des micro-organismes gram-négatifs. En outre, le processus pathologique peut se produire avec une infection fongique ou virale du corps.

Facteurs pouvant provoquer le développement d'un choc infectieux-toxique:

• processus inflammatoires postopératoires;
• états d'immunodéficience;
• septicémie dans la période post-partum;
• blessures, brûlures;
• toxicomanie par injection;
• maladies infectieuses (aiguës et chroniques).

Formes de la maladie

Il existe deux types de choc toxique :

• réversible (précoce, tardif et stable);
• irréversible.

Stades de la maladie

Selon la gravité des manifestations cliniques, on distingue 3 stades de pathologie :

1. Compensé.
2. Sous-compensé.
3. Décompensé.

Aux stades sous-compensés et décompensés, la probabilité de décès est élevée en raison d'une perturbation du fonctionnement de la plupart des organes internes.

Les symptômes

Le tableau clinique du choc infectieux-toxique est caractérisé par :

• forte fièvre (jusqu'à 40-41 ° C);
• convulsions;
• déclin pression artérielle;
• tachycardie;
• nausées Vomissements;
• Maux de tête sévères;
• des frissons;
• éruption cutanée diffuse;
• hyperémie des muqueuses;
• insuffisance rénale;
• confusion;
• coma.

Au stade de la sous-compensation, la température corporelle revient à la normale, la peau pâlit et la pression diminue encore plus. Une léthargie est notée, un essoufflement apparaît.

Au stade de décompensation, le patient est inconscient ou dans un état pré-comateux. Le pouls est filant, la respiration est superficielle. Il peut y avoir des convulsions, une cyanose de la peau.

Diagnostique

Afin de diagnostiquer un choc infectieux-toxique, les opérations suivantes sont effectuées:

• définition agent infectieux dans les échantillons de sang ;
• analyse sanguine générale;
• chimie sanguine;
• examen instrumental (ECG, échographie, résonance magnétique ou tomodensitométrie etc. - en fonction des indications individuelles).

Dans la plupart des cas, les agents responsables du choc infectieux-toxique sont des micro-organismes gram-négatifs.

Obligatoire diagnostic différentiel avec coma hypoglycémique, formes sévères d'éruptions cutanées et la fièvre typhoïde, choc anaphylactique et hémorragique.

Traitement

Les soins médicaux d'urgence dans le développement d'un choc infectieux-toxique impliquent:

• thérapie par perfusion;
• cathétérisme d'une veine et de la vessie;
• l'introduction d'une des solutions cristalloïdes ;
• Oxygénothérapie;
• contrôle de la pression artérielle, de la température corporelle, de la fréquence cardiaque et de la fréquence respiratoire.

Le transport du patient est effectué le plus rapidement et le plus doucement possible. Seuls les patients présentant un stade précoce de choc infectieux-toxique sont transportables. En cas de décès clinique, l'ensemble des mesures de réanimation est mis en œuvre.

Le traitement du choc infectieux-toxique est complexe. Choix de médicaments pharmacothérapie dépend du type d'agent pathogène qui a provoqué le développement du processus pathologique. Dans certains cas, une plasmaphérèse, une hémosorption est réalisée. Affichage de la thérapie par perfusion, de l'oxygénothérapie, de la nomination de médicaments réparateurs, d'immunomodulateurs. L'annulation des solutions cristalloïdes n'est possible qu'après la normalisation de la pression artérielle. Des mesures thérapeutiques sont effectuées même au stade terminal du choc infectieux-toxique. Le soutien nutritionnel artificiel est réalisé sous forme de nutrition entérale (sonde) ou parentérale (intraveineuse).

Complications et conséquences possibles

Les complications du choc infectieux-toxique peuvent être :

• encéphalopathie;
• œdème cérébral;
• acidose métabolique;
• rhabdomyolyse;
• insuffisance rénale;
• insuffisance hépatique;
• syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

Prévoir

Avec un traitement adéquat en temps opportun, le pronostic est favorable. La capacité de travail est généralement restaurée 2 à 3 semaines après le début du traitement. Aux stades sous-compensés et décompensés, la probabilité de décès est élevée en raison d'une perturbation du fonctionnement de la plupart des organes internes. Avec le développement de la DIC, on note une forte mortalité des patients.

La prévention

Afin de prévenir le développement d'un choc infectieux-toxique, il est recommandé:

• mesures générales de renforcement;
• traitement rapide des maladies infectieuses;
• traitement avec des préparations antiseptiques des dommages avec une violation de l'intégrité de la peau.

De plus, les femmes ne doivent pas utiliser de tampons et de contraception barrière pendant trois mois après l'accouchement.

Le TSS ou choc toxique infectieux est une chute brutale de la pression artérielle due à la défaite d'une personne par une bactérie infectieuse. Leurs effets toxiques mettent le corps en état de choc. Le syndrome est causé par l'action d'endotoxines et d'exotoxines ou de virus et perturbe le fonctionnement des systèmes vitaux, principalement les systèmes cardiovasculaire, nerveux et respiratoire. Avec cette exacerbation, une intervention médicale urgente est nécessaire, sans laquelle le risque augmente Fatalité.

causes

Le choc infectieux-toxique est causé par un certain nombre de bactéries, telles que les streptocoques, Staphylococcus aureus et Salmonella, par conséquent, il existe un risque élevé de développer un TTS lors de diverses maladies infectieuses, y compris la grippe avec la souche A. Il convient de noter qu'il existe également facteurs de risque du STT :

• plaies ouvertes (brûlures);
• statut VIH positif;
• développement d'infection sur les sutures postopératoires (ou introduites pendant la chirurgie);
• septicémie (post-partum);
• typhoïde et autres;
• consommation de drogue (intraveineuse);
• utilisation de tampons.

La plus grande probabilité de développer un choc infectieux-toxique en cas de fièvre typhoïde et d'immunodéficience (environ 70% des cas), alors qu'avec la salmonellose n'est que de 6%, et lors de l'utilisation de tampons vaginaux, le syndrome est rarement observé (seulement 4 femmes sur 100 000 ).

À ce jour, il existe une opinion selon laquelle les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent provoquer un choc infectieux-toxique. Mais il n'y a pas de données confirmées à 100%.

Stades du choc infectieux-toxique

Une fois que les toxines sont entrées dans la circulation sanguine, le choc toxique se développe en trois étapes :

• Le stade précoce est le choc compensé.

  Le patient a l'esprit clair, mais il y a une excitation inquiétante. Les muqueuses et la langue deviennent rouges (dans certains cas, les pieds et les mains), un gonflement du visage se produit, la respiration est confuse, le pouls varie de 110 à 120 battements/min, mais peut parfois revenir à la normale. La pression artérielle augmente et il y a des difficultés à uriner (diminution du débit urinaire). La diarrhée et les douleurs dans la partie supérieure de l'abdomen sont plus fréquentes chez les enfants.

• Le stade exprimé est le choc sous-compensé.

  Le patient est envahi par l'apathie, ses actions et ses processus de pensée sont difficiles. La peau devient froide, humide et pâle. Les ongles et les extrémités deviennent bleus, la température chute de manière critique, un essoufflement apparaît, battement de coeur, qui peut atteindre jusqu'à 160 battements/min. La pression artérielle chute également à des niveaux critiques, la production d'urine est difficile (le plus souvent, elle est absente au deuxième stade). Sur la peau apparaissent des marques qui ressemblent à des ecchymoses ou une éruption qui ressemble à un coup de soleil. La possibilité d'un saignement gastrique n'est pas exclue.

• La dernière étape est le choc décompensé.

  La conscience du patient est confuse, il n'y a pas de réaction à le monde, un évanouissement constant n'est pas exclu. Les membres deviennent bleus, la température du corps descend en dessous indicateurs normaux, la TA n'est parfois pas surveillée. La miction est complètement absente, l'essoufflement augmente. Dans certains cas, le patient peut tomber dans le coma.

Les symptômes

La maladie peut progresser rapidement sans chirurgie, la mort peut survenir le deuxième jour. Il est très important de reconnaître les premiers symptômes du choc toxique :

• la survenue de symptômes similaires à ceux de la grippe (maux de gorge, courbatures, gêne au niveau de l'abdomen) ;
• une forte augmentation de la température à 39 degrés;
• la conscience est confuse, des vomissements, des évanouissements, une anxiété déraisonnable commencent;
• une éruption cutanée apparaît dans l'aine, les aisselles. Rougeur de la membrane muqueuse;
• douleur dans la zone de la plaie infectée.

La manifestation de l'un de ces symptômes nécessite une hospitalisation urgente en unité de soins intensifs. 6 à 12 heures après l'infection, d'autres complications peuvent apparaître :

• exfoliation de la peau des membres;
• empoisonnement du sang;
• : blépharite, etc.;
• névrose cutanée.

Le développement d'un choc infectieux-toxique. L'effet des toxines sur le corps humain. Comment l'intoxication peut conduire au SCT et quelles mesures doivent être prises dès les premiers signes de la maladie.

Diagnostic

En raison du fait que le choc infectieux-toxique progresse rapidement, il n'est diagnostiqué que par les symptômes qui apparaissent. Traitement administré jusqu'à la réponse recherche en laboratoire, puisque les tests ne font qu'établir le type d'agent infectieux. Cela nécessite les séries d'analyses suivantes :

• radiographie pulmonaire;
• test sanguin;
• analyse d'urine (si le patient est au premier stade du TSS);
• frottis de muqueuse.

Sur la base d'études en laboratoire, il est déterminé image clinique maladies. Le syndrome de choc toxique est associé à acidose métabolique(acidification et abaissement du pH dans le sang à une valeur de 7,5). Le niveau d'acide lactique dans le sang augmente et le sodium et l'albumine diminuent. La coagulation intravasculaire disséminée ou DIC est l'une des complications du choc diagnostiquée en laboratoire.

Traitement

Le traitement du choc infectieux-toxique est effectué dans un hôpital (à étapes finales en réanimation). L'élimination de la maladie implique les actions suivantes:

• l'administration intraveineuse de médicaments tels que la dopamine et la dexaméthasone ;
• il est nécessaire d'utiliser des antibiotiques et des médicaments antibactériens (céphalosporines);
• élimination des réactions allergiques;
• élimination de la privation d'oxygène (si l'état s'aggrave, ils sont connectés à un appareil de respiration artificielle);
• pour éliminer l'intoxication, utilisez Enterosgel ou son analogue, mais protégez en même temps le corps de la déshydratation;
• nettoyer le sang avec une solution saline, l'introduction d'albumine ou d'aminophylline pour éliminer les troubles hémorhéologiques;
• une thérapie visant à restaurer le système immunitaire est prescrite;
• les premiers jours, le patient est alimenté par un cathéter pour décharger l'estomac et lui donner le temps de récupérer;
• si nécessaire, retirer chirurgicalement le foyer d'infection.

Si le patient ne présente pas de complications, son état peut se stabiliser après 10 à 14 jours. Pendant ce temps, le patient est sous surveillance constante, avec l'enregistrement de tous les changements survenant dans le corps.

Soins d'urgence en cas de choc infectieux-toxique

L'anxiété de la personne, associée à la fièvre, à la peau pâle et à l'agitation motrice, nécessite un appel immédiat au médecin, compte tenu de tous les symptômes du SCT. À ce stade, il vaut la peine de donner de l'eau chaude au patient. Il est bien absorbé dans l'estomac, nourrissant le corps avec l'humidité nécessaire.

Si les premiers symptômes passent inaperçus, la peau devient pâle et froide, la peau des extrémités s'exfolie et les ongles prennent une teinte bleue et lorsque vous les appuyez, les marques blanches durent plus de trois secondes - cela indique une aggravation de la situation et le début de la deuxième étape. Avant l'arrivée de l'ambulance, le patient doit fournir les premiers soins indépendants :

• exempt de vêtements serrés ;
• mettez-vous sur le dos en levant légèrement la tête;
• réchauffe tes pieds
• donner au patient un accès constant à l'air frais.

C'est tout ce que vous pouvez faire pour aider une personne sans personnel qualifié. éducation médicale. Les médecins doivent faire ce qui suit :

• augmentation de l'apport d'oxygène (masque à oxygène);
• installation d'un cathéter intraveineux;
• l'introduction d'un glucocorticoïde (dexaméthasone et prednisolone) ;
• hospitalisation urgente du patient dans un hôpital (dans les dernières étapes des soins intensifs).

Cas spéciaux

Un choc infectieux-toxique peut également survenir dans certains cas - dans enfance, obstétrique et pneumonie. De plus, les symptômes, le traitement et les méthodes de premiers secours peuvent varier. Afin de déterminer correctement les STI dans des cas particuliers, il est nécessaire de se familiariser avec eux plus en détail.

Chez les enfants

Comme chez les patients adultes, un choc toxique chez les enfants se produit en raison de maladies infectieuses. Les cas les plus courants de SCT surviennent avec la grippe, la diphtérie, la dysenterie et la scarlatine. Le syndrome se développe rapidement et peut atteindre sa distribution maximale en deux jours.

Le premier symptôme est Chauffer, atteignant parfois des limites critiques de 41 degrés. La conscience de l'enfant est confuse, il y a une excitation motrice, des vomissements, des maux de tête. Il peut y avoir des convulsions. Les muqueuses et la peau pâlissent, des frissons intenses s'installent, le pouls est faiblement palpable et la fréquence cardiaque augmente. La tension artérielle chute, ce qui peut entraîner une insuffisance rénale aiguë.

En plus des maladies, un choc infectieux-toxique peut provoquer des égratignures, des brûlures ou des écorchures. Il vaut la peine d'être attentif à toutes les blessures, même mineures, de l'enfant, de les traiter en temps opportun et de changer les bandages. Le choc infectieux-toxique nécessite une hospitalisation immédiate en unité de soins intensifs, car tout retard peut être fatal.

en obstétrique

Le choc infectieux-toxique en obstétrique est le plus souvent appelé choc septique. Les infections obstétricales et les complications qui causent cette affection comprennent les facteurs suivants :

• les avortements au cours desquels une infection a été introduite dans le corps;
• césarienne;
• chorioamnionite.

Le foyer principal se situe le plus souvent dans l'utérus. La gravité de la maladie est due à la multiplication rapide de l'infection dans l'utérus, occupant une grande surface de plaie. Le moment du développement du TSS peut être différent, de plusieurs heures (rapide comme l'éclair) à 7-8 jours.

Les symptômes commencent à apparaître après quelques heures sous forme de fièvre jusqu'à 39-40 degrés, de palpitations cardiaques et de respiration sifflante dans les poumons. L'insuffisance pulmonaire progresse, se transformant en œdème pulmonaire, une sensation d'anxiété peut se transformer radicalement en un état apathique, la peau prend une teinte violette, les lèvres et le bout des doigts deviennent bleus. Après 12 heures, une éruption hémorragique apparaît, la pression artérielle diminue. À mesure que le choc augmente, une défaillance partielle ou complète de certains organes internes est observée et une insuffisance rénale aiguë se développe.

Le traitement doit être prescrit sans délai, car dans de tels cas, la probabilité de décès atteint 60 à 70%. Un traitement antibactérien est prescrit avec l'élimination d'un foyer purulent ou d'un drainage de l'utérus.

Avec pneumonie

Comme il s'agit d'une maladie pulmonaire bactérienne qui affecte les alvéoles, l'une de ses exacerbations les plus graves est le choc toxique. Au moindre soupçon de SCT, le patient est transféré en réanimation pour contrôle constant pour le travail de tous les organes internes. La probabilité de décès est assez élevée et s'élève à 40-50% des cas.

Parmi les symptômes initiaux, on peut observer une alcalose respiratoire, des troubles cérébraux exprimés par l'apathie ou l'anxiété, une hyperventilation. Souvent, ces symptômes peuvent ne pas attirer l'attention, ce qui ne permet pas une détection rapide de la maladie, aggravant ainsi le pronostic de guérison. Avec la progression du choc toxique, l'essoufflement augmente, la tachycardie et une tendance à l'hypertension apparaissent. La peau devient chaude et sèche.

Traitement à faire antibiothérapie sous surveillance constante et enregistrement de toutes les données cliniques.

Conséquences et pronostic

Les conséquences d'un choc infectieux-toxique peuvent être très graves si le traitement n'est pas commencé à temps.

Complications possibles :

• rhabdomyolyse;
• insuffisance rénale et hépatique;
• CID ;
• œdème cérébral;
• encéphalopathie.

Avec une réponse rapide, correctement diagnostiquée et traitée, le pronostic est plutôt favorable. Le corps est entièrement restauré en deux à trois semaines, la capacité de travail revient et le patient peut être préparé pour sa sortie de l'hôpital. Un taux de mortalité élevé aux deuxième et troisième stades de la maladie, par refus ou opération incorrecte les organes internes. En outre, le développement d'un DIC lors d'un choc toxique entraîne souvent la mort.

La prévention

Il n'est pas si difficile de prévenir la maladie. Il suffit de suivre quelques règles simples qui aideront à éviter non seulement les chocs infectieux-toxiques, mais également de nombreuses autres maladies infectieuses.

• abandonner les mauvaises habitudes qui détruisent le système immunitaire ;
• tout maladies possibles traiter dès que possible et jusqu'au bout;
• prendre des vitamines, des minéraux qui renforcent le système immunitaire;
• traiter toutes les lésions cutanées avec un antiseptique, changer les pansements en temps opportun;
• ne laissez pas les enfants peigner les plaies de la varicelle;
• ne pas soigner soi-même les maladies infectieuses;

Les femmes après l'accouchement mesures préventives il vaut mieux s'abstenir d'utiliser des tampons.

En suivant quelques conseils simples, vous vous protégez de toutes les maladies infectieuses désagréables. Mais il convient de rappeler que si les premiers symptômes de choc infectieux-toxique sont détectés, il est nécessaire d'hospitaliser d'urgence une personne, où elle bénéficiera d'une assistance professionnelle. Après tout, une minute de retard peut coûter une vie ou de longs mois de rééducation.

Prochain article.

La survenue d'un choc infectieux-toxique nécessite des soins médicaux d'urgence, car cette affection se caractérise par un complexe en cascade de réactions pathologiques des organes vitaux entraînant la mort.

Le choc infectieux toxique (ITS) est une condition caractérisée par une forte diminution de la pression artérielle. survient comme une complication de la maladie causée par les effets toxiques de micro-organismes infectieux. Le syndrome est une conséquence de l'exposition à des virus qui perturbent le fonctionnement du cœur, des vaisseaux sanguins, de la respiration et du système nerveux.

L'état pathologique nécessite un soulagement immédiat médicaments sinon, le développement de changements irréversibles dans le corps ne peut être évité.

Les causes du choc

Tous les micro-organismes viraux produisent des substances toxiques qui empoisonnent le corps. Cependant, seuls certains d'entre eux mènent à. Le plus souvent, les cas de SCT sont enregistrés lorsque le corps est endommagé par des micro-organismes de nature protéique. Ce modèle est associé à 2 raisons :

1. Plus d'antigènes, molécules qui provoquent une réponse du système immunitaire, sont situés sur une grande surface d'une protéine ;
2. La protéine contient plusieurs centres d'enzymes, dont chacun a un effet pathogène sur le corps.

Pour cette raison, la condition est le plus souvent provoquée par des staphylocoques et des streptocoques. Les staphylocoques synthétisent des protéines qui lient les immunoglobulines et détruisent le collagène. Les streptocoques détruisent les cellules sanguines et les dissolvent complètement.

Cependant, il convient de noter que le processus infectieux conduisant au choc se développe dans d'autres maladies. listons facteurs pathologiques qui causent le TTS :

• Pneumonie;
• Sinusite;
• Méningite;
• Otite moyenne aiguë;
• Ouverture d'un abcès après une blessure;
• Péritonite;
• Avortement septique;
• Amygdalite;
• Endocardite.

La présence de ces pathologies n'est pas une condition préalable au développement d'un état de choc. Pour qu'une pathologie survienne, l'un des facteurs suivants doit être présent :

• Grandes possibilités pathogènes de l'agent pathogène ;
• système immunitaire faible;
• Appel intempestif au personnel médical;
• Une grande quantité de dose infectieuse d'un agent pathogène;
• Tactiques de traitement mal choisies.

Dans un groupe séparé, il est nécessaire de distinguer les infections, dont les premières manifestations sont le plus souvent le choc toxique (en particulier chez les enfants). C'est la méningococcie. C'est dangereux pour les bébés en bas âge. Ainsi, l'une de ses sous-espèces (méningococcémie) provoque une violation de l'hémodynamique et du travail des glandes surrénales. Dans ce cas, les symptômes et le traitement seront différents des schémas habituels.

Il convient de noter les conditions dans le processus de développement dont il existe également un risque insignifiant de TSS:

• Complication infectieuse après des opérations chirurgicales;
• Blessures de type ouvert (plaies et);
• septicémie post-partum;
• infections intestinales;
• Dermatite causée par un processus infectieux;
• Administration intraveineuse.

C'est intéressant!

Même les femmes qui utilisent régulièrement des tampons sont affectées par le SCT. Le risque est minime, mais de tels cas ont été enregistrés.

Spécificité des manifestations cliniques

L'état de choc infectieux se produit en réponse du corps aux composants cellulaires structurels des bactéries ou des virus qui ont pénétré dans le sang en quantité importante. Leurs fragments provoquent l'activation des leucocytes de sorte que le corps "démarre" la libération incontrôlée de substances biologiquement actives. Elles sont appelées cytokines.

À personne en bonne santé Les cytokines jouent un rôle protecteur en aidant à maintenir l'équilibre dans le corps. Cependant, dans le cas du SCT, il y en a tellement qu'ils deviennent agressifs pour les organes et les systèmes. Le point de contact des agresseurs est la paroi des vaisseaux. Et puisque le système vasculaire traverse tous les organes, les cytokines ont la capacité de pénétrer et de frapper chacun d'eux.

Les positions les plus peu enviables se trouvent dans les poumons : c'est par eux que transitent toutes les réserves sanguines de l'organisme. En essayant de "filtrer" les toxines, elles sont plus touchées que les autres organes. Reins - occupent la deuxième place en termes d'intoxication, puis le cœur et les vaisseaux sanguins sont affectés.

Il existe plusieurs signes d'infection. Ils sont déterminés lors d'une inspection visuelle :

1. Maladie infectieuse diagnostiquée.
2. Le principal indicateur d'un état de choc se manifeste. Attention particulière donner un indicateur systolique. Sa chute de 30% par rapport aux indicateurs normaux est le signal de l'apparition d'un choc.
3. À température corporelle élevée, il y a un mal de gorge et des os douloureux.
4. Tachycardie.
5. Diminution de la quantité d'urine.
6. La peau est froide et moite, a une teinte pâle, presque blanche.
7. La conscience du patient est confuse, commence vomissements fréquents, .
8. Le patient est dans un état constant d'anxiété.
9. Une petite éruption cutanée apparaît sur la plante des pieds, les paumes et sous les aisselles. Les muqueuses et la peau deviennent rouges.
10. Augmentation de la douleur dans la zone infectée.

Chacun de ces signes est un signal d'hospitalisation immédiate. Le développement rapide de la pathologie sans intervention médicale entraînera la mort en 1-2 jours.

10 à 12 heures après le processus d'intoxication "démarré", les symptômes suivants s'ajouteront aux symptômes ci-dessus :

• Empoisonnement du sang;
• Sur les jambes et les bras, la peau se décolle ;
• Mort complète des cellules de la peau.

Les symptômes auront certaines caractéristiques selon le nombre et le degré de dommages aux organes.

Il existe 4 stades de choc infectieux-toxique, chacun ayant ses propres caractéristiques.

• Étape 1. Période indemnisée.

La température corporelle augmente rapidement et brusquement à 39 degrés. Il y a une augmentation de la respiration et du rythme cardiaque, mais ces indicateurs peuvent revenir à la normale pendant une courte période. Le patient est agité et a mal à la tête.

• Étape 2. Développement de la période indemnisée.

Une diminution de la pression artérielle et des données diastoliques peuvent ne pas être entendues du tout. Avec une tachycardie prononcée, un pouls très faible. Le patient est léthargique et léthargique. Le visage enfle et le souffle est perdu.

Il y a des signes d'insuffisance circulatoire : la peau devient froide et humide, devient bleue.

• Étape 3. Période sous-compensée.

Une personne est constamment sur le point de perdre connaissance. Le pouls est filiforme sur fond de tachycardie croissante. Les indicateurs de pression artérielle et de température corporelle atteignent un niveau critique scores faibles, absence totale excrétion d'urine. La peau est couverte de taches ressemblant. Les jambes, les mains et les ongles deviennent bleus.

Le visage du patient ressemble à un masque, les pupilles resserrées ne réagissent pas à la lumière. Il existe un syndrome convulsif.

• Étape 4. Agonie

Le patient est inconscient, la manifestation augmente. La peau prend une couleur terreuse.

Le degré d'infection peut varier légèrement en fonction de la cause de la pathologie.

Noter!

Une manifestation spécifique de l'intoxication, qui indique le développement du SCT, est de petits points rouges sur le corps qui ressemblent à des coups de soleil.

Chez les enfants, les symptômes se développent plus rapidement. Ils ont presque immédiatement des niveaux aigus à critiques, des vomissements et un syndrome convulsif.

Le besoin de premiers secours

Nous avons déjà mentionné que soins d'urgence avec un choc infectieux-toxique, il s'avère être du personnel médical, car la situation ne peut être corrigée sans intervention médicale. Cependant, ce sont les parents et amis du patient qui doivent reconnaître à temps l'évolution d'une situation critique afin de demander l'aide de professionnels.

Avant l'arrivée des spécialistes, vous devez effectuer l'algorithme d'actions séquentielles suivant :

• Libérer la personne des éléments pressants des vêtements ;
• Assurer la libre circulation de l'air dans la pièce ;
• Soulevez la tête du patient;
• Réchauffez ses pieds avec des coussins chauffants;
• Si le patient est conscient, lui faire boire beaucoup d'eau tiède ;
• Surveiller régulièrement la température corporelle et la tension artérielle, le pouls et les battements cardiaques ;
• En cas de vomissements ouverts, assurez-vous que les masses ne pénètrent pas dans l'œsophage, en nettoyant régulièrement la cavité buccale;
• En cas de syndrome convulsif, protéger le patient des chutes et des ecchymoses ;
• À des températures élevées, il est permis d'utiliser des antipyrétiques;
• En l'absence de fonctions vitales, elles sont réalisées.

Il n'est pas possible d'aider davantage le patient au stade précédant l'hospitalisation.

Les actions des médecins fournissant des soins d'urgence pour un choc infectieux-toxique sont effectuées dans l'ordre suivant. Après avoir utilisé un masque à oxygène, à l'aide duquel le corps du patient est enrichi en oxygène, l'administration de médicaments commence:

• Solution de chlorure de sodium ;
• Glucocorticoïdes ;
• Glucose avec insuline;
• Albumen;
• Eufillin.

Ensuite, le patient est hospitalisé d'urgence, car il est possible d'identifier les causes de la maladie et de prescrire leur traitement uniquement dans des conditions stationnaires.

Les spécificités des tactiques de traitement

Après l'hospitalisation du patient, le traitement commence avant que les tests de diagnostic ne soient effectués. Cela est dû au taux élevé de développement de la pathologie. Le diagnostic est donc réalisé en parallèle des prescriptions médicamenteuses.

La thérapie du choc infectieux-toxique implique l'utilisation de tels médicaments:

• Les hormones;
• Solutions de propriétés physiologiques et polyioniques ;
• Antibiotiques.

La condition principale dans le traitement du TSS est l'assainissement des foyers infectieux. Si nécessaire, une intervention chirurgicale est utilisée pour les éliminer.

Les autres méthodes de traitement sont utilisées exclusivement selon les indications. Cependant, compte tenu de la forte probabilité de décès, le traitement n'est effectué qu'en soins intensifs.

Actions préventives

Si la pathologie en développement a été détectée à temps, le pronostic de guérison est favorable. Cependant, il est plus important d'empêcher de telles état dangereux. Pour ce faire, vous devez suivre des règles simples de prévention:

• Refuser de mauvaises habitudes;
• Renforcer le système immunitaire;
• Remplir toutes les prescriptions médicales, guérir les maladies infectieuses jusqu'au bout ;
• En cas de lésions cutanées, traitez les plaies avec un antiseptique.

Demande en temps opportun pour soins médicaux dans les pathologies infectieuses minimisera le risque de SCT.