1

Les caractéristiques de l'insuffisance cardiaque chronique (ICC) chez les patients avec et sans maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) ont été étudiées. A cet effet, 75 personnes ont été examinées. Les patients ont été divisés en 2 groupes en fonction de la présence de BPCO. Le 1er groupe comprenait 38 patients atteints de BPCO, le 2ème groupe comprenait 37 patients sans BPCO. Chez les patients présentant une comorbidité, il y a une diminution de la tolérance à activité physique, aggravation de l'hypoxémie, accélération du rythme cardiaque, augmentation de la pression systolique artère pulmonaire. Une dose insuffisante de bêta-bloquants a été notée chez les patients atteints de BPCO, ce qui peut aggraver l'évolution et la progression de l'ICC. Ainsi, les patients atteints de BPCO ont besoin attention particulière, une anamnèse plus détaillée et une analyse approfondie des données obtenues pour le diagnostic rapide de la pathologie cardiaque et la nomination d'un traitement spécifique, y compris les bêta-bloquants hautement sélectifs.

Insuffisance cardiaque chronique

bronchopneumopathie chronique obstructive

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L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) et la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) sont les principales pathologies dues aux hospitalisations chez les patients âgés. Leur combinaison potentialise l'inflammation systémique et l'hypoxie, qui à leur tour entraînent un dysfonctionnement endothélial, une rigidité artérielle accrue, une réactivité plaquettaire accrue, une athérogenèse accélérée, l'apoptose des cellules musculaires myocardiques et squelettiques. La présence des deux pathologies chez un patient s'accompagne d'un risque accru d'événements indésirables sous forme d'infarctus du myocarde récurrent, de décompensation plus fréquente de l'ICC et Exacerbations de MPOC. La mort survient généralement d'une cause cardiovasculaire.

La prévalence de CHF en Russie est de 7% (7,9 millions de personnes). L'ICC cliniquement prononcée survient chez 4,5 % (5,1 millions de personnes). La mortalité à un an des patients est de 12% et à trois ans - 36%. . L'ICC terminale atteint 2,1 % des cas (2,4 millions de personnes). La prévalence de l'ICC chez les patients atteints de BPCO varie de 7,2 à 20,9 %, en Fédération de Russie d'environ 13 %.

Diagnostic rapide L'ICC chez les patients atteints de BPCO permet la nomination de modulateurs neurohumoraux, améliorant ainsi la qualité et l'espérance de vie des patients.

Cibler

Étudier les caractéristiques de l'ICC chez les patients avec et sans BPCO.

matériaux et méthodes

Conformément à l'objectif, 75 personnes atteintes d'ICC ont été examinées, hospitalisées dans l'établissement de santé public "Regional hôpital clinique Saratov" dans la période de 2013 à 2014, qui a signé un consentement éclairé pour participer à l'étude. L'étude a été approuvée par le comité d'éthique de l'Université médicale d'État de Saratov. DANS ET. Razumovsky" du Ministère de la Santé de Russie. Les critères d'inclusion étaient le sexe masculin, l'âge supérieur à 40 ans et inférieur à 80 ans, la présence d'une ICC diagnostiquée selon les recommandations de la Société russe de cardiologie en 2013. Le critère d'exclusion était la présence d'une insuffisance cardiaque instable. maladie coronarienne cardiaque (IHD) (infarctus du myocarde, aigu syndrome coronarien) moins de 3 mois avant l'inclusion, malformations cardiaques, myocardites, cardiomyopathies, aiguës et maladies chroniques en phase aiguë (à l'exception de la BPCO). Les patients ont été divisés en 2 groupes, en fonction de la présence de BPCO. Tous les patients ont subi une spirographie à l'aide d'un appareil MicroLab (Micro Medical Ltd. (Grande-Bretagne), Echo-KG à l'aide d'un appareil Apogee`CX à l'aide d'une sonde de 2,75 MHz avec enregistrement simultané d'un échocardiogramme bidimensionnel et d'un échocardiogramme Doppler en mode pulsé, N -fragment terminal du peptide natriurétique cérébral (BNP) à l'aide d'un kit de réactifs fabriqué par BIOMEDICA, Slovaquie. manifestations cliniques L'ICC, l'échelle d'évaluation de l'état clinique de l'ICC (SHOKS), l'échelle de dyspnée modifiée (mMRC) et l'indice de comorbidité de Charlson ont été utilisés.

Le traitement statistique a été effectué à l'aide du package Statistica 8. Pour compter les entités avec un type de distribution normal, un test t a été utilisé pour les regroupements indépendants. Pour la distribution non normale, le test de Mann-Whitney, le test χ2 avec correction de Yates ont été utilisés. Une analyse de corrélation a été effectuée. La différence des indices des groupes à p<0,05.

résultats

Parmi les patients examinés, 62 (83 %) patients se trouvaient dans le service de cardiologie, dont 25 (40 %) avaient une BPCO. La BPCO a été diagnostiquée pour la première fois chez 13 (21%) patients hospitalisés dans le service de cardiologie. Parmi ceux qui avaient déjà diagnostiqué une MPOC, le diagnostic a été confirmé chez tous les patients. Ainsi, il existe un sous-diagnostic de pathologie respiratoire au stade préhospitalier, et la détection de la BPCO chez les patients atteints d'ICC correspond aux données de la littérature.

Chez 38 (50,7%) patients, la BPCO a été diagnostiquée lors de la spirographie (groupe 2), et le groupe 1 était composé de 37 patients sans signes de BPCO. Comme le montre le tableau 1, les patients des deux groupes étaient comparables en termes d'âge, de fréquence et de durée de l'hypertension artérielle, d'antécédents d'angine de poitrine et d'indice de masse corporelle.

Tableau 1

Caractéristiques générales des patients avec et sans BPCO (M±s), (Me).

Indicateur	Patients atteints d'ICC et de BPCO (n=38)	Patients atteints d'ICC sans BPCO (n=37)	Fiabilité des différences
Années d'âge
Indice de masse corporelle, kg / m 2
Durée de l'essoufflement, années
Nombre de fumeurs
Fumeurs actifs
Pack / années, arb. unités
Durée du tabagisme, années
Durée de la toux, années
Présence d'hypertension artérielle (%)
Durée de l'hypertension artérielle, années
Présence d'infarctus du myocarde (%)
Angine (%)
Pression artérielle systolique, mm Hg De l'art.
Pression artérielle diastolique, mm Hg De l'art.
BPCO stade II
BPCO stade III
BPCO stade IV
Fréquence cardiaque, battements Par min.
Le résultat du test avec une marche de 6 minutes, m
Fraction d'éjection ventriculaire gauche, %
SDLA, mmHg De l'art.
CHOC, points
mMRC, degré
Indice de comorbidité de Charlson, points

Il y avait significativement plus de fumeurs chez les patients du groupe 2 que chez les patients du groupe 1 (p<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) et plus intense (p<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

La durée de la dyspnée comme l'un des principaux symptômes de la MPOC et de l'ICC était comparable chez les patients avec et sans MPOC. Dans le même temps, la durée de la toux comme l'un des principaux symptômes respiratoires de la MPOC était plus longue chez les patients atteints de pathologie respiratoire (p<0,001).

Les patients atteints de MPOC et d'ICC présentaient un dysfonctionnement respiratoire sévère. La plupart des patients (60 %) souffraient de BPCO sévère et extrêmement sévère.

Les caractéristiques de l'ICC dans les groupes de patients étudiés sont présentées dans le tableau 2. Chez les patients présentant une comorbidité, des manifestations de l'ICC telles que l'œdème des membres inférieurs, l'hydrothorax sont plus souvent observées.

Tableau 2

Caractéristiques des manifestations de l'ICC chez les patients examinés avec et sans BPCO (M±s), (Me).

Indicateur		CHF sans BPCO	Fiabilité des différences
Œdème périphérique
Râles humides dans les poumons (+ stase veineuse dans les poumons selon la radiographie pulmonaire)
hydrothorax
Hydropéricarde
Pulsation des veines du cou
Hypertrophie du foie (palpation)

Le problème du diagnostic différentiel de l'essoufflement a souvent une solution difficile. La cause de l'essoufflement peut être un large éventail de pathologies : insuffisance cardiaque et respiratoire, anémie, obésité, etc. L'identification de l'insuffisance cardiaque chez les patients atteints de BPCO est particulièrement difficile. Cela est principalement dû à la présence d'emphysème, qui est capable de masquer des manifestations d'ICC telles que des râles humides et finement bouillonnants dans les poumons, un déplacement des bords de percussion du cœur et, dans certains cas, un rythme de galop. Et l'obstruction bronchique, en tant que manifestation assez spécifique de la MPOC, peut également être secondaire, en raison d'un œdème pulmonaire interstitiel. À cet égard, les données de spirographie chez les patients atteints de décompensation cardiaque sévère ne sont souvent pas entièrement objectives, mais le rapport du VEMS à la CVF est supérieur à 0,7 en l'absence de BPCO. Parmi les patients examinés par nous, ce signe a permis d'exclure la MPOC chez 7 (19%) patients du 1er groupe.

Pour clarifier la solution du problème diagnostique, il est possible d'identifier les signes cliniques de décompensation chez un patient atteint de BPCO sous la forme de manifestations d'asthme cardiaque - l'incapacité de prendre une position horizontale, ainsi que le gonflement et la pulsation des veines jugulaires . Lors de la collecte d'une anamnèse, il est important de savoir si le patient est capable de s'allonger avec la tête de lit habituelle pendant la période intercritique. Parmi les patients du 2ème groupe, des manifestations d'asthme cardiaque ont été notées chez 9 (24%) patients, et des pulsations et un gonflement des veines cervicales ont été détectés chez 4 (11%) patients.

Une diminution des performances physiques a été constatée (test avec 6 minutes de marche) (p<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

Actuellement, le résultat d'un test de marche de six minutes est utilisé pour établir la classe fonctionnelle (FC) de l'ICC. Selon nos données, dans le 1er groupe, la majorité des patients (81,1%) avaient le 3ème FC de CHF, chez 3 (8,1%) patients - le 2ème FC et chez 4 (10,8%) patients - 4ème FC. Dans le 2e groupe, le 3e FC l'a également emporté (76,3 %), les autres ont été diagnostiqués avec le 4e FC (23,7 %).

Dans le même temps, il convient de tenir compte du fait que chez les patients présentant une pathologie respiratoire concomitante, en particulier dans la BPCO sévère et extrêmement sévère, le résultat du test peut être réduit en raison de troubles broncho-obstructifs et de la formation d'une insuffisance respiratoire. Cela peut conduire à un surdiagnostic de la sévérité de l'ICC chez les patients présentant une pathologie cardiorespiratoire concomitante. Dans ce cas, l'étude nécessaire est de déterminer le niveau du fragment N-terminal du BNP. Parmi les patients atteints de BPCO, son niveau était de 309 pg/ml.

Chez les patients atteints de BPCO et d'ICC, une augmentation de la fréquence cardiaque (FC) a été notée par rapport aux patients sans BPCO. Actuellement, une augmentation de la fréquence cardiaque au repos est associée à une augmentation de la mortalité globale, de la mortalité due à des causes cardiovasculaires, de la fréquence des réhospitalisations dues à des causes cardiovasculaires et à une exacerbation de l'ICC. Une diminution de la fréquence cardiaque est associée à un risque réduit de décès par causes cardiovasculaires, de mort subite et à la probabilité de réinfarctus. Selon nos données, chez la majorité des patients atteints de BPCO (61%), la fréquence cardiaque était supérieure à 80 battements par minute (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Parmi les bêta-bloquants, tous les patients atteints de BPCO et d'ICC se sont vu prescrire du bisoprolol à la dose moyenne de 4,84 ± 2,54 mg/jour, avec une durée moyenne d'administration de 4,57 ± 4,96 ans. Dans le groupe de patients sans BPCO, la plupart des patients utilisaient également du bisoprolol (17-85%) à la dose de 4,79±2,25 mg/jour. pendant 2,5 ± 1,83 ans), 1 patient a reçu du carvédiolol à la dose de 12,5 mg/jour. au cours de l'année, 1 patient - succinate de métoprolol à une dose de 100 mg / jour. pendant 3 ans, 1 patient - nébivolol à la dose de 1,25 mg/jour. pendant un an. Il n'y avait pas de différence statistiquement significative dans la dose et la durée de prise de bisoprolol chez les patients des deux groupes.

Parmi les patients atteints d'ICC prenant constamment des bêta-bloquants, la fréquence cardiaque moyenne était de 65,85 ± 9,16 battements par minute, et dans le groupe de patients atteints de BPCO et d'ICC - 75,77 ± 10,2 battements par minute (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

Il y avait 17 (45%) patients atteints d'ICC et de BPCO qui prenaient constamment des bronchodilatateurs. Le plus souvent, les patients de ce groupe se sont vu prescrire du berodual, que les patients ont pris pendant 1,82 ± 1,07 ans. Trois patients ont reçu en permanence du formotérol à la dose de 24 mg/jour. dans les 3,00 ± 1,73 ans. La fréquence cardiaque moyenne chez les patients prenant constamment des bronchodilatateurs était de 81,24 ± 12,17 battements par minute.

Lors de l'analyse des caractéristiques de l'infarctus du myocarde chez les patients atteints de MPOC et d'ICC, il s'est avéré que la majorité (34 patients, 90%) avaient une variante angineuse et 4 patients avaient une variante indolore. Chez 25 (66%) patients, des modifications transmurales du myocarde ont été notées. Un seul patient avait des antécédents de deux MI, le reste - un à la fois. La paroi antérieure était affectée chez 27 (71%) patients, le septum interventriculaire - chez 22 (58%), l'apex - chez 21 (55%), la paroi postérieure était impliquée dans le processus pathologique chez 14 (37%) patients .

Dans le groupe de patients sans BPCO, 35 (95%) patients avaient une variante angineuse et 2 (5%) avaient une variante asthmatique. Des lésions myocardiques transmurales ont été retrouvées chez 30 (81%) patients. 23 (62 %) patients ont eu un IM, 13 (35 %) en ont eu deux et un patient a eu trois antécédents d'IM. La paroi antérieure, le septum interventriculaire, l'apex ont été touchés chez 26 (70%) patients, la paroi postérieure - chez 19 (51%) patients.

Ainsi, les changements transmuraux ont été déclarés également souvent dans les groupes de patients étudiés. Dans le même temps, dans le groupe BPCO, la présence d'une forme indolore d'IM a été notée, ce qui nécessite une attention plus particulière des médecins à la prise en charge de cette catégorie de patients.

La détection de l'angor d'effort chez les patients atteints de BPCO est plutôt difficile en raison du fait que souvent la sévérité de la dyspnée ne permet pas aux patients d'atteindre l'intensité de l'activité physique qui peut causer de la douleur. En règle générale, l'angine de poitrine d'une classe fonctionnelle élevée est diagnostiquée, ce qui est également confirmé par notre étude, où sur 28 (74%) patients avec un diagnostic établi, 26 (93%) d'entre eux correspondaient à la 3ème classe fonctionnelle, dans un - à la 4ème classe fonctionnelle, et un seul - le 2ème FC. Dans le groupe de patients atteints d'ICC en l'absence de BPCO, une angine de poitrine a été diagnostiquée chez 31 (84%) patients, dont 26 (70%) - 3ème FC, 2 patients - 2ème FC et 3 patients - 4ème FC .

Selon les concepts modernes, la prise en charge d'un patient atteint de BPCO, l'évaluation de l'efficacité du traitement et la survie sont largement déterminées par la fréquence de l'exacerbation et sa sévérité. L'exacerbation sévère est la principale cause de décès chez les patients. Chacun de ces épisodes est associé à une progression accélérée de la maladie, une diminution de la qualité de vie, une augmentation des coûts de traitement et une décompensation des maladies concomitantes, dont l'ICC. Parmi les patients atteints de BPCO que nous avons examinés, 12 (32 %) ont eu une exacerbation au cours de l'année précédente, 11 (29 %) patients ont eu 2 exacerbations, trois ont eu 3 exacerbations et un patient a eu 4 exacerbations. Dans le même temps, l'exacerbation elle-même était le motif d'hospitalisation chez 9 (24%) patients. La relation entre la fréquence des exacerbations et FC CHF a été notée (r=0,47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

La fraction d'éjection (FE) du ventricule gauche est l'un des indicateurs clés de l'hémodynamique dans l'IC et a une grande valeur pronostique : plus la FE est faible, plus le pronostic est mauvais. Selon nos données, chez les patients atteints de BPCO et d'ICC, la fraction d'éjection du VG est significativement plus élevée que chez les patients sans BPCO (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Les patients avec des valeurs EF intermédiaires (entre 35 et 50%) appartiennent à la zone dite grise et sont recommandés pour être considérés comme ayant un dysfonctionnement systolique mineur. Il y avait 47 (62 %) de ces patients dans le groupe que nous avons examiné : 26 (34 %) patients n'avaient aucun signe de BPCO et 21 (28 %) patients ont reçu un diagnostic de BPCO.

Une fraction d'éjection normale (plus de 50 %) a été détectée chez 4 (11 %) patients sans BPCO et chez 11 (29 %) patients avec BPCO (p<0,001).

La pression systolique dans l'artère pulmonaire (SPPA) chez les patients atteints de BPCO et d'ICC dépasse de manière significative le niveau du même indicateur chez les patients sans BPCO (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Les causes de l'hypertension pulmonaire sont des facteurs tels que l'hypoxie, l'hypercapnie et l'acidose, la dysfonction endothéliale. Cette dernière peut être associée à une hypoxémie chronique entraînant une diminution de la production de vasoconstricteurs tels que la prostacycline, la prostaglandine E2, le monoxyde d'azote, ainsi qu'à une inflammation chronique.

D'autres facteurs pouvant entraîner une hypertension pulmonaire comprennent une zone capillaire réduite et une compression vasculaire pulmonaire associée à la destruction du parenchyme pulmonaire dans l'emphysème, ainsi que la polycythémie, qui peut supprimer la relaxation vasculaire dépendante de l'endothélium en réponse à l'acétylcholine.

Lors d'une analyse de corrélation chez des patients atteints de BPCO, une relation inverse a été trouvée entre la SPPA et la tolérance à l'effort (test avec une marche de six minutes) (r=-0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

Les patients sans BPCO ont montré des relations inverses similaires entre SPPA et SaO 2 (r=-0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

résultats

Le diagnostic de CHF chez les patients atteints de BPCO est assez difficile, en raison de la similitude du tableau clinique des deux pathologies, en particulier dans les premiers stades de leur développement. À bien des égards, par conséquent, l'ICC est généralement diagnostiquée chez les patients atteints de MPOC grave et extrêmement grave. L'identification du faible FC de l'angine de poitrine chez les patients atteints de BPCO est également difficile en raison de l'incapacité des patients à atteindre le niveau de charge pouvant entraîner l'apparition de douleurs. Chez les patients présentant des comorbidités, il y a une diminution de la tolérance à l'effort, une aggravation de l'hypoxémie, une augmentation de la fréquence cardiaque et un niveau plus élevé de SPPA. Des perturbations plus prononcées de certains paramètres cliniques et instrumentaux sont associées à une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. Chez les patients des deux groupes, un dysfonctionnement systolique du ventricule gauche (EF< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Réviseurs :

Kosheleva N.A., docteur en sciences médicales, professeur agrégé du département de thérapie hospitalière, faculté de médecine, SSMU. DANS ET. Razumovsky, Saratov;

Nikitina N.M., docteur en sciences médicales, professeure agrégée du département de thérapie hospitalière, faculté de médecine, SSMU. DANS ET. Razoumovski, Saratov.

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URL : http://site/ru/article/view?id=21327 (date d'accès : 31/01/2020).

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Séminaire "Pneumopathie chronique obstructive en association avec l'insuffisance cardiaque chronique : enjeux complexes de diagnostic et de traitement"

Conduit : Université de médecine républicaine

La date du : du 25.09.2014 au 25.09.2015

La maladie obstructive chronique (MPOC) et l'insuffisance cardiaque chronique (ICC) se caractérisent par une prévalence, une morbidité (la morbidité est tout écart, objectif ou subjectif, par rapport à l'état de bien-être physiologique ou psychologique) et une mortalité élevées, et représentent donc un problème médical grave. et problème social. Au cours des deux ou trois dernières décennies, des progrès significatifs ont été réalisés dans l'étude de leur prévalence, de leur étiologie, de leur pathogenèse et dans la détermination des approches thérapeutiques.

Un nombre très limité d'études ont été consacrées à l'étude de la prévalence, des caractéristiques de l'évolution et du pronostic, ainsi qu'à l'efficacité de divers schémas thérapeutiques chez les patients atteints d'une combinaison de BPCO et d'ICC. À cet égard, un certain nombre de questions importantes restent insuffisamment étudiées, notamment le diagnostic de BPCO chez les patients atteints d'ICC et vice versa ; l'incidence réelle de la MPOC et de la comorbidité de l'ICC, l'impact d'une telle comorbidité sur le pronostic et la sélection de programmes de traitement adéquats [1-6]. Il convient de noter que dans les Recommandations de l'Association européenne de cardiologie pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique (2012) et la revue GOLD (Initiative mondiale pour le diagnostic et le traitement de la MPOC) 2013, une attention indûment limitée est accordée aux caractéristiques du diagnostic, du traitement et du pronostic, respectivement, chez les patients atteints d'ICC et de BPCO concomitante, et chez les patients atteints de BPCO en présence d'ICC [ , ].

Terminologie, épidémiologie, pronostic.

Il peut être jugé approprié de donner des définitions de la BPCO et de l'ICC, présentées dans les documents de consensus modernes. "La MPOC est une maladie courante caractérisée par une restriction persistante des voies respiratoires (ostrusion bronchique), généralement progressive et associée à une inflammation des voies respiratoires en réponse à des particules ou des gaz nocifs (principalement dus au tabagisme). Les exacerbations et les maladies concomitantes contribuent de manière significative à la gravité de l'évolution de la maladie. L'ICC est définie comme une condition accompagnée d'une violation de la structure et de la fonction du cœur, dans laquelle il n'est pas en mesure de fournir la libération dans la circulation d'une telle quantité de sang oxygéné qui satisferait les besoins des tissus. D'un point de vue clinique, l'ICC est un syndrome caractérisé par une diminution de la tolérance à l'effort, une rétention hydrique, une nature progressive et une espérance de vie limitée.

Il est assez difficile d'estimer la véritable prévalence de l'association de l'ICC et de la BPCO dans la pratique clinique, ce qui s'explique par un certain nombre de raisons. Premièrement, les cardiologues responsables du diagnostic et du traitement de l'ICC accordent une attention insuffisante à l'évaluation de la fonction pulmonaire, c'est pourquoi le taux de détection de la BPCO concomitante reste faible. À l'inverse, les pneumologues, qui sont engagés dans le diagnostic et le traitement des patients atteints de BPCO, sous-estiment la probabilité d'ICC concomitante et n'effectuent pas les mesures diagnostiques appropriées. Deuxièmement, l'ICC et la MPOC partagent des points communs importants en matière de facteurs de risque, de symptômes et de signes physiques. Troisièmement, la confirmation instrumentale du diagnostic peut également être difficile, en particulier, l'emphysème et l'hyperinflation pulmonaire rendent souvent difficile la réalisation d'une étude échocardiographique (EchoCG), et une congestion importante de la circulation pulmonaire s'accompagne souvent du développement de modifications obstructives de la spirométrie. . Des études épidémiologiques à grande échelle qui ont évalué la prévalence réelle de la combinaison de la MPOC et de l'ICC dans la population générale n'ont pas été menées. Traditionnellement, la prévalence de ces comorbidités était évaluée séparément : uniquement dans le contingent de patients atteints d'ICC ou uniquement chez les personnes atteintes de BPCO.

Selon une méta-analyse à grande échelle, qui comprenait des dizaines d'études observationnelles avec une population combinée de plus de 3 millions de personnes, la prévalence de la MPOC dans le monde est d'environ 7 %. La mortalité annuelle par BPCO dans la population générale est relativement faible (environ 3 %), mais très élevée après hospitalisation pour exacerbations (25 %) [10-12]. Les experts de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et de la Banque mondiale dans l'étude de la charge mondiale de morbidité prédisent qu'en 2030, la MPOC occupera la 3e à la 4e place dans la structure globale de la mortalité dans le monde.

L'ICC est moins fréquente que la BPCO et survient chez 1 à 3 % des personnes dans la population générale [14-17]. Cependant, l'ICC est associée à un indicateur pronostique nettement négatif. La mortalité annuelle dans la population générale est d'environ 5 à 7 %, l'espérance de vie moyenne après hospitalisation pour décompensation de la maladie est inférieure à 2 ans [18-20].

Le taux de détection de la BPCO chez les patients hospitalisés pour ICC varie de 9 à 51 % selon différentes études [ , ]. Parallèlement à cela, chez les patients ambulatoires atteints d'ICC stable, il est détecté avec une fréquence de 7 à 13%. Cette différence peut s'expliquer par le fait que des modifications spirométriques « pseudo-obstructives » se développent pendant la décompensation de l'ICC, qui disparaissent après un traitement adéquat de l'ICC.

Au contraire, en caractérisant la prévalence de l'ICC chez les patients atteints de BPCO, on peut noter que pendant assez longtemps, l'ICC s'est vu attribuer une place principalement en tant que complication de la BPCO sévère sous la forme du développement de l'ICC ventriculaire droit, c'est-à-dire. cœur pulmonaire. Ces idées reposaient principalement sur les résultats de plusieurs petites études réalisées dans les années 70 du XXe siècle chez des patients relativement jeunes atteints de BPCO sévère sans maladie coronarienne concomitante et, par conséquent, dysfonctionnement ventriculaire gauche. Ce n'est que récemment que suffisamment de données se sont accumulées pour démontrer de manière convaincante la forte prévalence de l'ICC dans la BPCO (environ 25 %) [22-24]. Dans le même temps, la place prédominante dans son origine est donnée au dysfonctionnement du ventricule gauche (VG), tandis que le rôle de l'hypertension pulmonaire et du cœur pulmonaire dans le développement de l'ICC dans la BPCO est important, mais pas d'une importance primordiale [25- 27].

En général, en résumant les données sur l'épidémiologie de la combinaison de CHF et de MPOC, nous pouvons formuler une sorte de «règle»: un patient sur cinq atteint de CHF a une MPOC concomitante et un patient sur quatre atteint de MPOC a une CHF.

Mécanismes pathogéniques d'interaction entre la MPOC et l'ICC.

La relation entre la MPOC et le système cardiovasculaire est loin d'être entièrement comprise. On pense que la similitude des facteurs de risque (tabagisme, âge avancé), ainsi que la présence d'une inflammation systémique dans les deux maladies, jouent un rôle clé dans la physiopathologie globale de la MPOC et de l'ICC. En particulier, la plupart des patients atteints de BPCO sévère ont une augmentation de 2 à 3 fois des taux de protéine C-réactive circulante, qui est l'un des marqueurs les plus importants de l'inflammation systémique [28–30]. Une hypothèse qui explique la prévalence plus élevée de la dysfonction systolique du VG chez les patients atteints de MPOC est que l'inflammation systémique accélère la progression de l'athérosclérose coronarienne et des maladies coronariennes. De plus, les médiateurs pro-inflammatoires circulants peuvent avoir un effet cytotoxique direct sur les myocardiocytes, et ainsi stimuler la progression de la dysfonction myocardique [31–33].

En plus des conséquences systémiques du tabagisme et de l'inflammation, la BPCO et l'ICC ont d'autres mécanismes communs qui provoquent la progression mutuelle de la maladie. Les deux maladies s'accompagnent d'une hyperactivation du système rénine-angiotensine (SRA). L'angiotensine II est un puissant bronchoconstricteur qui peut activer les fibroblastes pulmonaires et stimuler l'apoptose des cellules épithéliales pulmonaires, ainsi qu'augmenter l'hypertension pulmonaire et altérer les échanges gazeux à travers la membrane alvéolo-capillaire [ , ]. La MPOC s'accompagne également d'une activité excessive du système sympathique, qui joue un rôle extrêmement important dans la progression de l'ICC [,]. Les deux maladies affectent également le métabolisme cellulaire, stimulant le remplacement des processus énergétiques dépendant du glucose par des processus dépendant des lipides, entraînant un dysfonctionnement musculaire progressif et une perte de masse musculaire avec le développement de la cachexie dans la cascade finale des deux maladies [ , ].

Les effets pulmonaires les plus importants de l'ICC sont probablement l'augmentation de la pression capillaire de la hernie pulmonaire, la congestion pulmonaire et la présence d'œdème interstitiel et péribronchiolaire. Ces phénomènes peuvent entraîner une diminution de la capacité de diffusion des poumons et stimuler le remodelage du lit vasculaire pulmonaire avec le développement d'une hypertrophie des parois des artérioles pulmonaires [ , ]. De plus, une augmentation secondaire de la pression artérielle pulmonaire peut se développer en raison d'un dysfonctionnement du VG. D'autre part, l'hypoxie alvéolaire inhérente à la MPOC et, par conséquent, la vasoconstriction pulmonaire améliorent encore le remodelage du lit vasculaire pulmonaire en raison de : 1) la redistribution du flux sanguin des zones insuffisamment ventilées vers les zones mieux ventilées des poumons ; 2) hypertrophie supplémentaire des parois des artères pulmonaires ; 3) prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire, qui normalement ne devraient pas être musculaires [ , ]. Avec des dommages correspondants à une partie importante des poumons, une résistance vasculaire pulmonaire accrue et une hypertension artérielle pulmonaire se développent, ce qui entraîne ainsi une augmentation de la charge sur le ventricule droit et peut entraîner une dilatation et une hypertrophie du ventricule droit et, enfin, du ventricule droit. insuffisance cardiaque (cœur pulmonaire) [ , 38-42].

Général des questions Diagnostique combinaisons MPOC et CHF.

Souvent, le diagnostic correct et le diagnostic différentiel de la MPOC et de l'ICC sont associés à certaines difficultés et nécessitent diverses études de laboratoire et instrumentales. Ce qui suit résume les principales caractéristiques diagnostiques et diagnostiques différentielles qui sont utilisées dans le diagnostic de la MPOC en présence d'une ICC concomitante.

Les manifestations cliniques de la BPCO et de l'ICC sont très similaires [ , , , ]. La dyspnée à l'effort est la plainte principale dans les deux conditions. Dans la plupart des cas, avec les deux maladies, une dyspnée mixte survient, chez les patients atteints d'ICC, souvent avec une prédominance de la composante inspiratoire, et dans la BPCO, la composante expiratoire. Les patients atteints d'ICC peuvent présenter une orthopnée, qui n'est pas caractéristique de la MPOC. Un symptôme important caractéristique de l'ICC est la dyspnée nocturne paroxystique, qui est généralement nettement réduite en position debout, qui peut servir de signe différentiel avec les crises d'asthme, parfois observées dans la BPCO. L'augmentation de la fatigue est également très caractéristique des deux maladies. La toux, à la fois avec production d'expectorations et sèche, se retrouve principalement dans la BPCO, cependant, elle n'est pas rare dans l'ICC sévère. Les épisodes de décompensation cardiaque aiguë peuvent entraîner le développement d'une obstruction pulmonaire avec respiration sifflante et allongement de l'expiration, parfois difficile à distinguer des crises de bronchospasme. Les symptômes dépressifs et anxieux sont très fréquents tant chez les patients atteints de BPCO que chez les patients atteints d'ICC.

L'examen objectif du cœur et du thorax est généralement difficile en raison de la présence d'une hyperinflation pulmonaire, et n'a donc ni sensibilité ni spécificité suffisantes. Chez les patients atteints de BPCO sévère, la poitrine acquiert une forme emphysémateuse caractéristique («en forme de tonneau») et un son de boîte est observé lors de la percussion, ce qui n'est pas typique chez les patients atteints d'ICC. Dans l'ICC avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche réduite, le premier ton est généralement significativement affaibli, un rythme de galop proto- et/ou présystolique et un souffle pansystolique soufflant sont souvent entendus, ce qui n'est pas caractéristique de la plupart des patients atteints de BPCO.

La radiographie thoracique simple n'est pas une méthode sensible pour diagnostiquer l'association de la MPOC et de l'ICC. D'une part, l'emphysème et/ou l'hyperinflation des poumons peuvent masquer et réduire l'ombre du cœur, réduisant la valeur de l'indice cardiothoracique. De plus, le remodelage vasculaire pulmonaire spécifique à la MPOC et les zones de modification de la densité du tissu pulmonaire peuvent à la fois masquer et mimer les phénomènes de congestion et d'œdème pulmonaire interstitiel. Cependant, la radiographie simple est une méthode importante et utile pour détecter d'autres pathologies importantes localisées dans la cavité thoracique. En particulier, il reste une méthode de dépistage importante, jouant un rôle auxiliaire mais très significatif dans le diagnostic de l'ICC.

Les symptômes radiographiques en faveur de la présence d'ICC sont considérés comme une augmentation de l'indice cardiothoracique> 0,50, des signes de redistribution du flux sanguin dans les poumons (augmentation du schéma vasculaire et élargissement du calibre des veines dans les lobes supérieurs du poumons, éventuellement une légère expansion de la racine et une augmentation du calibre des ombres vasculaires orthogonales dans les parties centrales des poumons), des signes d'œdème interstitiel (intensification du motif, motif polymorphe, déformation cellulaire du motif, vaisseaux flous et bronches, présence de lignes de Kerley, lignes pleurales) et œdème alvéolaire (multiples ombres focales confluentes dues à l'accumulation de transsudat dans les alvéoles). Il a été prouvé qu'une analyse minutieuse des radiographies thoraciques simples chez les patients présentant une exacerbation de la MPOC peut non seulement améliorer de manière significative le diagnostic de la présence d'ICC concomitante, mais également établir un groupe de patients avec un pronostic de survie négatif.

Diagnostiqueurun BPCO en présence d'ICC comorbide.

Les approches du diagnostic de BPCO en présence d'une ICC concomitante sont généralement les mêmes que chez les patients sans comorbidité. La définition ci-dessus de la BPCO identifie deux aspects fondamentaux inhérents à la BPCO : premièrement, l'obstruction bronchique persistante (c'est-à-dire permanente et non entièrement réversible) et, deuxièmement, l'association avec l'exposition pathogène par inhalation. Ainsi, leur présence est nécessaire et obligatoire pour un diagnostic correct. Selon les recommandations de la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2014), le diagnostic de BPCO doit être évoqué chez tous les patients de plus de 40 ans présentant des manifestations cliniques caractéristiques exposés à des facteurs de risque. On peut noter séparément que dans l'évaluation des facteurs de risque d'inhalation, le tabagisme domine (plus de 10 paquets-années, plus souvent 20-30 paquets-années), ce qui est un facteur étiologique direct dans le développement de la BPCO chez au moins 75- 80% des malades. Chez les 20 à 25 % restants de patients atteints de BPCO, la principale exposition causale est la pollution domestique et industrielle (généralement des produits de combustion de combustibles fossiles) et/ou la pollution par inhalation professionnelle. Chez les patients de plus de 40 ans qui présentent des plaintes caractéristiques et qui ont été exposés à des facteurs de risque inhalés, la probabilité d'avoir une obstruction bronchique irréversible est d'environ 30 à 40 %. Ces patients doivent nécessairement effectuer une étude spirométrique pour vérifier le diagnostic.

Étude de spirométrie fonction de la respiration externe est l'étape la plus importante et obligatoire dans le diagnostic de la MPOC. Un critère diagnostique obligatoire, sans lequel le diagnostic de BPCO est impossible, est la confirmation de la présence d'une obstruction bronchique incomplètement réversible. Une obstruction des voies respiratoires qui n'est pas complètement réversible s'entend d'une obstruction qui, après l'utilisation d'une dose élevée de bronchodilatateurs (généralement 400 microgrammes de salbutamol), ne disparaît pas complètement, quel que soit le degré d'augmentation des indicateurs de la fonction ventilatoire. Habituellement, la spirométrie est utilisée pour déterminer la présence d'une réversibilité de l'obstruction, dans laquelle le rapport du volume expiratoire forcé dans la première seconde (FEV 1) à la capacité vitale forcée (FVC) est calculé.

Le critère d'obstruction incomplètement réversible est la persistance du rapport VEMS/CVF après un essai avec un bronchodilatateur inférieur à une certaine valeur seuil (critère diagnostique) [ , ]. Cependant, malgré les efforts importants des groupes d'experts internationaux et nationaux et des associations professionnelles, il n'y a toujours pas de consensus sur un critère spirométrique unique pour l'obstruction bronchique et, par conséquent, le diagnostic fonctionnel de la BPCO.

Le critère spirométrique d'obstruction bronchique le plus couramment utilisé, proposé dans les GOLD Guidelines, est le rapport VEMS/CVF<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Riz. 1. Comparaison du critère fixe VEMS/CVF<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Comme vous pouvez le voir, FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Il a été établi que, contrairement au critère fixe FEV 1 / FVC arbitrairement choisi par les experts<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Le choix du critère diagnostique optimal est particulièrement pertinent dans le contexte de la BPCO en association avec l'ICC, puisque ces deux maladies sont plus fréquentes chez les personnes âgées. De plus, la congestion pulmonaire, la cardiomégalie, l'épanchement pleural et d'autres phénomènes inhérents à l'ICC peuvent en outre modifier les paramètres spirométriques, compliquant le diagnostic et l'évaluation de la gravité de la MPOC. En particulier, lors de la décompensation de l'ICC, environ 20% des patients développent des modifications spirométriques "pseudo-obstructives" avec une diminution significative du VEMS/CVF. Après la nomination d'un traitement diurétique, ces phénomènes sont résolus indépendamment sans l'utilisation de bronchodilatateurs. Des preuves préliminaires ont maintenant été publiées sur les avantages de l'utilisation du paramètre FEV1/FVC

Contrairement au diagnostic réel d'obstruction bronchique, les critères d'évaluation de sa gravité chez les patients atteints de BPCO sont cohérents et ne sont presque pas discutés. Dans les éditions précédentes des recommandations GOLD (jusqu'en 2011), une gradation basée sur l'évaluation du VEMS post-bronchodilatation était proposée et largement utilisée : avec VEMS ≥ 80 % - obstruction légère ; à 50 % ≤ VEMS 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Malgré une large diffusion, une approche d'évaluation de la sévérité de l'obstruction basée sur le calcul de pourcentages de VEMS dû présente potentiellement les mêmes inconvénients que l'utilisation d'un critère fixe d'obstruction par rapport à la LLN. Premièrement, il est basé sur la fausse prémisse qu'un pourcentage donné de ce qui devrait être est équivalent pour tous les individus, quels que soient leur âge, leur taille, leur sexe ou leur origine ethnique. L'écart entre cette prémisse et la vérité peut être démontré par un exemple : LLN pour un VEMS chez un homme de taille moyenne à l'âge de 30 ans peut être de 74 % du dû, et à 70 ans 63 % du dû . Deuxièmement, tous les seuils ci-dessus (« seuils ») pour la distribution des catégories de gravité sont choisis arbitrairement sur la base de l'opinion d'experts. Le résultat de ces lacunes de l'approche traditionnelle d'évaluation de la gravité de l'obstruction peut être une sous-estimation de la gravité de la fonction pulmonaire altérée chez les jeunes et, ce qui est particulièrement important pour les patients atteints de BPCO et d'ICC, une surestimation chez les personnes âgées.

test de bronchodilatation. Selon la tradition établie, depuis plus d'un demi-siècle, l'un des signes clés qui distinguent la BPCO de l'asthme bronchique (AB) est considéré comme la réversibilité de l'obstruction bronchique sous l'influence des bronchodilatateurs. À l'heure actuelle, l'étude de la réversibilité de l'obstruction à l'aide d'un test bronchodilatateur (BDT) est fermement établie dans la pratique clinique et est réglementée par des documents de consensus modernes dans le diagnostic de la BA et de la BPCO [ , ]. Cependant, dans les années 80 du siècle dernier, la valeur diagnostique différentielle du BDT a fait l'objet de critiques raisonnables. Les résultats des tests dépendent fortement de nombreux facteurs incontrôlables (médicament, dose, variabilité de la réponse naturelle, diverses normes et autres). Cela conduit à des cas fréquents de diagnostic erroné, ce qui conduit à une thérapie inadéquate et à des résultats indésirables pour les patients.

Il est très difficile de donner une définition univoque du terme "réversibilité de l'obstruction bronchique". Premièrement, cela est dû à l'utilisation de critères différents dans diverses directives cliniques, et deuxièmement, aux difficultés d'adaptation des termes anglais généralement acceptés. En particulier, l'analogue du concept le plus largement utilisé - "réversibilité bronchodilatatrice" - est le terme russe "réversibilité de l'obstruction bronchique". Ce terme porte une certaine dualité. D'une part, ils parlent d'obstruction réversible avec résolution complète des phénomènes obstructifs (si, après l'utilisation d'un bronchodilatateur, le VEMS/CVF devient supérieur à 0,7 ou LLN). D'autre part, le concept de réversibilité de l'obstruction est également utilisé pour décrire une augmentation significative des paramètres spirométriques après bronchodilatation. Dans les recommandations GOLD 2014, l'augmentation du VEMS après bronchodilatation de ≥ 12 % et ≥ 200 ml est considérée comme significative. Dans les recommandations ATS/ERS 2005, en plus du FEV 1, la réversibilité peut également être appréciée par l'indicateur FVC (les mêmes chiffres).

Pour illustrer les manifestations contradictoires du même terme, nous pouvons donner un exemple d'obstruction légère, qui a été complètement résolue après BDT, mais l'augmentation du VEMS n'était que de 4% et 110 ml. Dans ce cas, les critères d'obstruction « réversible » et « irréversible » sont remplis. Pour éviter de tels conflits terminologiques, la littérature étrangère utilise souvent le concept de «réactivité bronchodilatatrice» pour décrire l'augmentation des volumes et des débits pulmonaires, que l'on peut qualifier de «réponse à un bronchodilatateur» [ , ]. Ainsi, les résultats du TDR nous permettent de décrire deux paramètres : la réversibilité de l'obstruction bronchique (réversible/irréversible) et la réponse à un bronchodilatateur (prononcé/non exprimé).

Toutes les directives internationales actuelles concernant la spirométrie stipulent que la présence d'une réponse prononcée à un bronchodilatateur n'est pas un critère diagnostique suffisant pour diagnostiquer l'asthme, comme on le croyait auparavant. Cela est dû à un certain nombre de facteurs.

Premièrement, une réponse prononcée à un bronchodilatateur est souvent observée chez les patients atteints de BPCO "pure", sans asthme concomitant. Indicatifs sont les résultats d'une étude UPLIFT à grande échelle, dans laquelle une réponse prononcée à un bronchodilatateur a été observée chez environ 40% des patients atteints de BPCO.

Deuxièmement, la « réversibilité » de l'obstruction bronchique est une caractéristique instable, variable dans le temps. Dans une étude de P.M. Calverley et al. (2003) le statut de « réversibilité » de l'obstruction a changé de manière répétée chez la moitié des patients atteints de BPCO au cours des 3 mois de suivi. Un changement multiple similaire de «réversibilité» a également été démontré chez les patients traditionnellement considérés comme les moins sujets à l'action des bronchodilatateurs - chez 13% des patients atteints d'emphysème.

Ainsi, lors de l'évaluation d'un patient suspecté de BPCO, la principale valeur diagnostique de l'utilisation du TDR est d'améliorer la qualité du diagnostic de BPCO en excluant les cas d'obstruction complètement réversible (généralement due à la présence d'asthme).

Diagnostic d'ICC en présence d'une BPCO comorbide.

Selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie (2102), le diagnostic d'ICC repose sur une évaluation de la présence de symptômes subjectifs et de signes objectifs d'ICC et sur la preuve objective de la présence de lésions structurelles et fonctionnelles du cœur (systolique et/ou dysfonction diastolique, dilatation et/ou hypertrophie des cavités cardiaques), obtenu à l'aide d'une étude instrumentale (avant tout - échocardiographie). Un critère auxiliaire est également une réponse clinique positive au traitement de l'ICC.

Il existe deux variantes principales de l'ICC : avec fonction systolique VG réduite (fraction d'éjection (FE) du VG<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40 %). Pour établir la première option, il est nécessaire d'avoir : (1) des plaintes caractéristiques (2) des données objectives inhérentes à l'ICC ; (3) une diminution confirmée de la FEVG. L'installation de la deuxième option nécessite (1) des réclamations ; (2) des données objectives inhérentes au CHF ; (3) fonction systolique VG conservée confirmée en l'absence de dilatation du VG ; (4) la présence d'une hypertrophie/dilatation du VG de l'oreillette gauche et/ou des preuves échocardiographiques de la présence d'un dysfonctionnement diastolique (de préférence sur la base d'une échographie Doppler tissulaire).

Il convient de noter que les critères de diagnostic présentés dans les recommandations ci-dessus ne sont pas discrets, mais de nature probabiliste (dans les catégories « réduit la probabilité » ou « augmente la probabilité » d'un diagnostic) et, dans de nombreux cas, ne fournissent pas de base pour une interprétation sans ambiguïté de l'ensemble des données cliniques. En présence d'une BPCO concomitante, le diagnostic précis de l'ICC (en particulier la variante avec fonction systolique VG préservée) devient particulièrement difficile.

L'échocardiographie chez les patients atteints de BPCO peut être difficile en raison de la présence d'une mauvaise fenêtre acoustique due à la présence d'une hyperinflation des poumons. L'incidence d'une imagerie inadéquate dépend de la gravité de la BPCO et, selon un certain nombre d'études, elle est de 10 %, 35 % et plus de 50 % chez les personnes atteintes de BPCO légère, sévère et extrêmement sévère, respectivement [ , , 57 -59]. Une image normale avec échocardiographie vous permet d'exclure complètement la présence de CHF. Détection de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40 % et présence d'une dilatation de la chambre et/ou d'une augmentation de la masse myocardique VG et/ou d'une preuve de dysfonctionnement diastolique VG) est un problème difficile même en l'absence de BPCO comorbide. Et la présence de cette comorbidité peut encore compliquer l'évaluation des symptômes et des données de toutes les méthodes d'investigation en laboratoire et instrumentales.

L'étude des taux de BNP et de NT-proBNP est utile pour exclure l'ICC chez les personnes souffrant de dyspnée aiguë ou s'aggravant. Le critère qui permet à 98% d'exclure la présence de CHF est le faible taux de ces peptides (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >500 pg/ml chez un patient symptomatique peut être considéré comme un signe d'insuffisance cardiaque aiguë, ce qui doit conduire à la mise en place d'un traitement adapté. Cependant, il convient de rappeler que les peptides natriurétiques sont souvent des faux positifs, c'est-à-dire. ont une faible spécificité et une valeur prédictive positive, et ne jouent donc qu'un rôle auxiliaire dans la confirmation du diagnostic d'ICC. Cette observation est particulièrement pertinente en présence de BPCO concomitante, puisque les propriétés diagnostiques des peptides natriurétiques ont été très peu étudiées chez ces patients.

Violation de la structure et de la fonction du ventricule gauche chez les patients atteints de MPOC. Au début des années 2000, les symptômes de l'ICC chez un patient atteint de BPCO étaient traditionnellement considérés comme un signe d'insuffisance du cœur droit (cœur pulmonaire). Ce stéréotype était basé sur les données d'un certain nombre de petites études sur la comorbidité de la MPOC et de l'ICC publiées dans les années 1970 et 1980, qui incluaient des patients relativement jeunes (âge moyen de 53 à 68 ans) atteints de MPOC sévère et, surtout, sans maladie coronarienne concomitante. Un dysfonctionnement du VG cliniquement significatif a été observé chez 0 à 16 %. Sur cette base, l'idée a longtemps dominé que chez les patients atteints de BPCO présentant des signes d'ICC, la dysfonction ventriculaire gauche ne joue pas un rôle significatif, cependant, en 2003 P.A. McCullough et al. et plus tard en 2005 F.H. Rutten et al. ont constaté qu'un patient sur cinq atteint de BPCO avait une ICC du côté gauche non diagnostiquée [ , ]. Par la suite, de nombreuses preuves se sont accumulées selon lesquelles, dans la pratique clinique réelle, les patients atteints de BPCO présentent très souvent une hypertrophie VG non diagnostiquée (chez 43,2 % des femmes et 21,4 % des hommes, respectivement), ainsi qu'un dysfonctionnement systolique et diastolique du VG (chez 22 % et 71 % de cas, respectivement) [ , , 63-71]. Peu à peu, la communauté universitaire est arrivée à la conclusion (et maintenant elle domine) que la structure et la fonction VG altérées sont les facteurs clés du développement des symptômes de l'ICC chez la grande majorité des patients atteints de BPCO, notamment parce que les maladies cardiovasculaires concomitantes sont la comorbidité la plus courante de la BPCO. (devant 70% des patients).

Ce qui précède, bien sûr, n'exclut pas le rôle des changements structurels et fonctionnels du pancréas à la fois dans le développement de symptômes de surcharge de la circulation systémique et dans la détérioration de la fonction VG par les mécanismes inhérents de l'interaction interventriculaire [, , , ]. De plus, un certain nombre de facteurs affectent simultanément négativement le travail du cœur gauche et droit. Par exemple, l'hyperinflation pulmonaire, notamment lors d'un effort physique, a pour effet de comprimer les deux ventricules, ce qui entraîne une diminution du remplissage diastolique, une diminution du volume systolique et du débit cardiaque [ , , , ]. En revanche, lors des exacerbations de BPCO, on observe souvent une décompensation de la dysfonction ventriculaire droite, qui conduit au développement ou à l'intensification d'une congestion systémique et d'un œdème périphérique. Il est à noter que de tels épisodes ne s'accompagnent pas toujours d'une augmentation de la pression moyenne dans le système artériel pulmonaire, ce qui prouve le rôle d'autres facteurs dans la genèse de la diminution de la contractilité du VD. De plus, les exacerbations de la BPCO s'accompagnent souvent de l'apparition d'œdèmes périphériques, même sans signes de décompensation du VD par hypercapnie et acidose respiratoire, qui s'accompagnent de rétention sodée et de rétention hydrique.

Le rôle du cœur pulmonaire chronique et de l'hypertension pulmonaire dans l'évaluation d'un patient BPCO présentant des symptômes d'ICC. En 1963, les experts de l'OMS ont donné la définition suivante du cœur pulmonaire chronique (CHP) : "Le cœur pulmonaire est une hypertrophie du ventricule droit qui se développe à la suite de maladies qui altèrent la fonction et/ou la structure des poumons, à l'exception des cas où les modifications pulmonaires sont le résultat de lésions primitives du cœur gauche ou de malformations cardiaques congénitales ». Malgré le fait que le concept de « cœur pulmonaire » soit très populaire dans la pratique clinique, la définition donnée est plus pathomorphologique que clinique et n'est pas bien adaptée à une utilisation clinique, ce qui entraîne une interprétation très large et hétérogène de ce concept. Considérant que l'hypertension pulmonaire (HTP) est un phénomène clé dans le développement du cœur pulmonaire, et que c'est le diagnostic et le traitement de divers types d'HTP (non seulement associés aux maladies pulmonaires) qui sont mis en avant dans la plupart des documents de consensus internationaux modernes, de nombreux experts Considérons la définition du CHLS donnée par E Weitzenblum (2003) : "CHLS est la conséquence de l'HTP causée par des maladies affectant la structure et/ou la fonction des poumons, sous forme d'hypertrophie et/ou de dilatation du ventricule droit (RV) du cœur avec des symptômes d'insuffisance cardiaque droite ».

L'HTP est une complication fréquente de la MPOC, bien que l'augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire soit généralement légère à modérée. Pour les patients présentant une obstruction non sévère, une augmentation de la pression artérielle pulmonaire est atypique, et dans la BPCO avec VEMS 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Il convient de noter que si plus tôt dans le développement du SFC, le rôle principal était attribué à l'hypoxémie chronique avec le développement de l'HTP, la surcharge subséquente du pancréas et la formation d'une insuffisance ventriculaire droite et la stagnation de la circulation systémique, alors ces dernières années cela Le concept fait l'objet d'un débat croissant. En particulier, il a été démontré qu'un nombre important de patients atteints de BPCO présentant une congestion cliniquement significative n'ont qu'une PH mineure avec une structure et une fonction du pancréas relativement préservées. À cet égard, le développement des symptômes du SLC (en particulier le syndrome œdémateux) s'explique principalement par l'hypercapnie, la vasodilatation systémique associée, l'activation des systèmes neurohumoraux et la rétention de sodium et d'eau par les reins. Par conséquent, pour le diagnostic du SLC, l'évaluation des symptômes cliniques a une sensibilité et une spécificité faibles, et la base pour vérifier le diagnostic est l'étude de la structure et de la fonction du pancréas et de l'état de la circulation pulmonaire.

La méthode la plus couramment utilisée en pratique courante pour évaluer l'HTP et les modifications structurelles et fonctionnelles du pancréas est l'échocardiographie. En particulier, dans la population générale, les niveaux de LH évalués par Doppler se sont avérés fortement corrélés avec les niveaux de pression artérielle pulmonaire invasive. Mais, malheureusement, les patients atteints de MPOC font exception à cette règle. Premièrement, l'hyperinflation des poumons inhérente à la BPCO rend impossible la visualisation adéquate du cœur chez la moitié des patients atteints d'une maladie grave, c'est-à-dire chez ceux qui ont des coronaropathies plus fréquentes. Deuxièmement, l'erreur moyenne dans l'estimation de la pression artérielle pulmonaire à l'aide de l'échographie Doppler par rapport à l'étalon-or invasif est d'environ 10 mmHg. . Dans une vaste étude (n = 374) de candidats à une transplantation pulmonaire (principalement due à une BPCO), la pression systolique dans l'artère pulmonaire par échographie Doppler n'a pu être évaluée que chez 44 % des patients, et parmi ceux-ci, dans 52 % des cas, les estimations étaient significativement incorrectes par rapport à l'estimation invasive (différence > 10 mmHg). De plus, il convient d'ajouter que dans toutes les directives cliniques internationales pour le diagnostic de l'HTP, seuls les indicateurs obtenus lors du cathétérisme cardiaque (pression artérielle pulmonaire moyenne> 25 mm Hg) sont utilisés.

En raison du manque de précision dans l'évaluation de la pression dans l'artère pulmonaire basée sur l'échocardiographie, les experts du groupe de travail de la Société européenne de cardiologie et de la Société respiratoire européenne pour le diagnostic et le traitement de l'HTP dans leurs recommandations générales indiquent que le le diagnostic d'HTP ne peut être déterminé qu'au niveau de la pression systolique dans l'artère pulmonaire> 50 mm Hg, c'est-à-dire au moins deux fois le seuil diagnostique habituel. On pense traditionnellement que le principal avantage de l'échocardiographie dans le diagnostic de l'HTP est sa valeur prédictive négative élevée, c'est-à-dire qu'elle vous permet d'exclure la présence d'HTP avec une grande confiance à de basses pressions dans l'artère pulmonaire, mais nécessite une vérification supplémentaire par cathétérisme cardiaque à haute pression dans l'artère pulmonaire artère pulmonaire. Il convient également de noter que des niveaux élevés de pression artérielle pulmonaire moyenne (plus de 40 mm Hg lors d'un examen invasif) sont assez atypiques pour la MPOC et nécessitent toujours la recherche de facteurs étiologiques supplémentaires (apnée obstructive du sommeil, dysfonctionnement ventriculaire gauche, embolie pulmonaire et autres). ). Très rarement (1-3 %) une PH significative survient chez les patients atteints de BPCO non sévère, dans de tels cas, elle est appelée PH "disproportionnée". Les patients atteints de cette variante de l'HTP présentent une obstruction non sévère, une capacité de diffusion des poumons significativement réduite, une hypoxémie et une hypocapnie sévères et se caractérisent par un pronostic extrêmement négatif.

Approches générales du traitement combiné de l'ICC et de la MPOC.

Le traitement de l'ICC chez les patients atteints de BPCO doit être effectué conformément aux approches standard. La plupart des patients atteints d'ICC avec une FE VG réduite sont indiqués pour les β-bloquants. L'utilisation de β 1 -bloquants sélectifs (nébivolol, bisoprolol) est considérée comme tout à fait sûre même en cas d'obstruction bronchique importante. Il a été établi que l'utilisation de β-bloquants chez les patients atteints de BPCO peut entraîner une certaine diminution du VEMS (surtout lors de l'utilisation d'agents non cardiosélectifs), mais ce phénomène ne s'accompagne pas d'une augmentation de la dyspnée ou d'une détérioration de la qualité de la vie, et n'a probablement pas de signification clinique significative [ , , ]. De plus, des études observationnelles et leurs méta-analyses ont démontré à plusieurs reprises que les patients prenant des β-bloquants chroniques avaient une incidence plus faible d'exacerbations de BPCO, quel que soit le degré de cardiosélectivité des agents [81-84]. Il n'y a qu'une seule mise en garde lors de l'utilisation des β-bloquants chez les personnes atteintes de MPOC. Dans une vaste étude épidémiologique publiée récemment chez des personnes atteintes de BPCO dépendante de l'oxygène extrêmement sévère, l'utilisation de β-bloquants a été associée à un effet indésirable sur le pronostic. En général, pour tous les autres patients, la règle est vraie : les avantages de l'utilisation de β 1 -bloquants sélectifs dans l'ICC l'emportent de manière significative sur tout risque potentiel.

Dans un certain nombre de petites études nécessitant une validation supplémentaire, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II), qui sont un composant obligatoire du traitement de l'ICC avec une FEVG réduite, se sont avérés avoir un certain nombre d'effets "pulmonaires" bénéfiques dans la BPCO. Ils sont capables d'influencer l'obstruction bronchique en réduisant les niveaux d'angiotensine II, d'améliorer les échanges gazeux alvéolaires, de réduire l'inflammation pulmonaire et la vasoconstriction pulmonaire. Deux études observationnelles récemment publiées chez des patients atteints de BPCO ont montré un effet bénéfique des inhibiteurs de l'ECA et de l'ARA II non seulement sur les paramètres cardiaques, mais également sur un certain nombre de paramètres pulmonaires importants, tels que les exacerbations de la BPCO, les hospitalisations et la mortalité respiratoire [ , ].

L'utilisation de statines fait partie intégrante du traitement de la maladie coronarienne, qui est la cause la plus fréquente d'ICC. La présence d'une BPCO concomitante n'affecte pas le choix du médicament hypolipémiant ou son schéma thérapeutique. Dans le même temps, sur la base des résultats d'un certain nombre d'études, il a été établi que l'utilisation de statines peut avoir un effet bénéfique sur l'évolution de la MPOC, réduisant la fréquence des exacerbations, des hospitalisations, ralentissant la progression de la fonction pulmonaire et réduire la mortalité [88-90]. Cependant, ces résultats n'ont pas été confirmés dans le seul essai randomisé STATCOPE à ce jour, dans lequel le traitement par la simvastatine 40 mg n'a pas été associé à une réduction de la fréquence des exacerbations par rapport au placebo.

Le traitement de la BPCO chez les patients atteints d'ICC doit être standard conformément aux recommandations internationales, car il n'existe aucune preuve convaincante que la BPCO en présence d'ICC concomitante doit être traitée différemment. Aucune étude randomisée spéciale sur l'efficacité et l'innocuité du traitement par inhalation de la MPOC chez les patients atteints d'ICC n'a été menée. Par conséquent, cette recommandation d'expert est basée principalement sur les résultats d'études approfondies dans lesquelles l'utilisation à long terme de bronchodilatateurs à action prolongée chez des patients à la fois sans ICC et avec sa présence, non seulement n'a pas augmenté l'incidence des complications cardiovasculaires, mais a également été accompagnée par une diminution du risque de développer un infarctus du myocarde et un certain nombre d'événements cardiovasculaires (fluticasone salmétérol dans l'étude TORCH, tiotropium dans l'étude UPLIFT) [ , ].

Parallèlement, le profil de sécurité cardiovasculaire de certains agents anticholinergiques fait actuellement l'objet de discussions actives, notamment dans le contexte du développement et/ou de la décompensation de l'ICC. Plusieurs méta-analyses ont montré que l'ipratropium anticholinergique à courte durée d'action peut augmenter l'incidence et/ou la sévérité de l'ICC.

Selon une étude, chez les patients atteints d'ICC prenant des β 2 -agonistes, il y avait une augmentation du risque de mortalité et de la fréquence des hospitalisations. Il convient de noter que la nature observationnelle de cette étude ne permet pas de conclure avec certitude sur la présence de relations causales pertinentes. Par conséquent, il n'est pas nécessaire de s'abstenir d'utiliser cette classe de bronchodilatateurs en CHF. Mais il peut être utile de surveiller plus étroitement les patients atteints d'ICC sévère recevant des β2-agonistes inhalés pour la MPOC.

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La maladie pulmonaire obstructive chronique ou MPOC fait référence aux maladies pulmonaires chroniques associées à une insuffisance respiratoire. Les lésions bronchiques se développent avec des complications d'emphysème dans le contexte de stimuli inflammatoires et externes et ont un caractère progressif chronique.

L'alternance de périodes de latence avec des exacerbations nécessite une approche particulière du traitement. Le risque de développer des complications graves est assez élevé, ce qui est confirmé par des données statistiques. Un dysfonctionnement respiratoire entraîne une invalidité et même la mort. Par conséquent, les patients avec ce diagnostic doivent connaître la MPOC, ce qu'elle est et comment la maladie est traitée.

caractéristiques générales

Lorsqu'ils sont exposés au système respiratoire de diverses substances irritantes chez les personnes prédisposées à la pneumonie, des processus négatifs commencent à se développer dans les bronches. Tout d'abord, les sections distales sont touchées - situées à proximité des alvéoles et du parenchyme pulmonaire.

Dans le contexte des réactions inflammatoires, le processus d'évacuation naturelle du mucus est perturbé et les petites bronches se bouchent. Lorsqu'une infection est attachée, l'inflammation se propage aux couches musculaires et sous-muqueuses. En conséquence, un remodelage bronchique se produit avec remplacement par des tissus conjonctifs. De plus, le tissu pulmonaire et les ponts sont détruits, ce qui conduit au développement de l'emphysème. Avec une diminution de l'élasticité des tissus pulmonaires, on observe une hyperaération - l'air gonfle littéralement les poumons.

Des problèmes surviennent précisément avec l'expiration de l'air, car les bronches ne peuvent pas se dilater complètement. Cela conduit à une violation des échanges gazeux et à une diminution du volume d'inhalation. Un changement dans le processus naturel de la respiration se manifeste chez les patients par un essoufflement dans la MPOC, qui est grandement amélioré par l'exercice.

Une insuffisance respiratoire persistante provoque une hypoxie - un manque d'oxygène. Tous les organes souffrent d'un manque d'oxygène. Avec une hypoxie prolongée, les vaisseaux pulmonaires se rétrécissent encore plus, ce qui entraîne une hypertension. En conséquence, des modifications irréversibles du cœur se produisent - la section droite augmente, ce qui provoque une insuffisance cardiaque.

Pourquoi la MPOC est-elle classée comme un groupe distinct de maladies ?

Malheureusement, non seulement les patients, mais aussi le personnel médical sont mal informés sur un terme tel que la maladie pulmonaire obstructive chronique. Les médecins diagnostiquent habituellement un emphysème ou une bronchite chronique. Par conséquent, le patient ne réalise même pas que son état est associé à des processus irréversibles.

En effet, dans la BPCO, la nature des symptômes et le traitement en rémission ne sont pas très différents des signes et des modalités thérapeutiques des pathologies pulmonaires associées à l'insuffisance respiratoire. Ce qui a alors poussé les médecins à distinguer la MPOC en tant que groupe distinct.

La médecine a déterminé la base d'une telle maladie - l'obstruction chronique. Mais le rétrécissement des brèches dans les voies respiratoires se retrouve également au cours d'autres maladies pulmonaires.

La MPOC, contrairement à d'autres maladies telles que l'asthme et la bronchite, ne peut pas être guérie de façon permanente. Les processus négatifs dans les poumons sont irréversibles.

Ainsi, dans l'asthme, la spirométrie montre une amélioration après l'utilisation des bronchodilatateurs. De plus, les indicateurs de PSV, FEV peuvent augmenter de plus de 15%. Alors que la MPOC ne fournit pas d'améliorations significatives.

La bronchite et la MPOC sont deux maladies différentes. Mais la bronchopneumopathie chronique obstructive peut se développer dans le contexte de la bronchite ou se présenter comme une pathologie indépendante, tout comme la bronchite ne peut pas toujours provoquer la BPCO.

La bronchite se caractérise par une toux prolongée avec hypersécrétion d'expectorations et la lésion s'étend exclusivement aux bronches, alors que des troubles obstructifs ne sont pas toujours observés. Alors que la séparation des crachats dans la BPCO n'est pas augmentée dans tous les cas, et la lésion s'étend aux éléments structurels, bien que les râles bronchiques soient auscultés dans les deux cas.

Pourquoi la BPCO se développe-t-elle ?

Pas si peu d'adultes et d'enfants souffrent de bronchite, de pneumonie. Pourquoi, alors, la maladie pulmonaire obstructive chronique ne se développe que chez quelques-uns. En plus des facteurs provoquants, les facteurs prédisposants affectent également l'étiologie de la maladie. Autrement dit, l'impulsion pour le développement de la MPOC peut être certaines conditions dans lesquelles se trouvent les personnes sujettes aux pathologies pulmonaires.

Les facteurs prédisposants comprennent :

1. prédisposition héréditaire. Il n'est pas rare d'avoir des antécédents familiaux de certaines déficiences enzymatiques. Cette condition a une origine génétique, ce qui explique pourquoi les poumons ne mutent pas chez un gros fumeur, et la MPOC chez les enfants se développe sans raison particulière.
2. Âge et sexe. Pendant longtemps, on a cru que la pathologie touchait les hommes de plus de 40 ans. Et la raison n'est plus liée à l'âge, mais à l'expérience du tabagisme. Mais aujourd'hui, le nombre de femmes qui fument avec expérience n'est pas inférieur à celui des hommes. Par conséquent, la prévalence de la MPOC chez le beau sexe n'est pas moindre. De plus, les femmes qui sont obligées de respirer de la fumée de cigarette en souffrent également. Le tabagisme passif affecte négativement non seulement la femme, mais aussi le corps des enfants.
3. Problèmes avec le développement du système respiratoire. De plus, nous parlons à la fois de l'impact négatif sur les poumons pendant le développement intra-utérin et de la naissance de bébés prématurés dont les poumons n'ont pas eu le temps de se développer pour une divulgation complète. De plus, dans la petite enfance, le retard de développement physique affecte négativement l'état du système respiratoire.
4. Maladies infectieuses. Avec des maladies respiratoires fréquentes d'origine infectieuse, tant dans l'enfance qu'à un âge plus avancé, le risque de développer un COL augmente considérablement.
5. Hyperréactivité des poumons. Initialement, cette condition est la cause de l'asthme bronchique. Mais à l'avenir, l'ajout de la MPOC n'est pas exclu.

Mais cela ne signifie pas que tous les patients à risque développeront inévitablement une MPOC.

L'obstruction se développe dans certaines conditions, qui peuvent être :

1. Fumeur. Les fumeurs sont les principaux patients diagnostiqués avec la MPOC. Selon les statistiques, cette catégorie de patients est de 90%. Par conséquent, c'est le tabagisme qui est appelé la principale cause de la MPOC. Et la prévention de la BPCO repose avant tout sur l'arrêt du tabac.
2. Conditions de travail néfastes. Les personnes qui, de par la nature de leur travail, sont obligées d'inhaler régulièrement des poussières d'origines diverses, de l'air saturé de produits chimiques et de la fumée souffrent assez souvent de BPCO. Le travail dans les mines, les chantiers de construction, dans la collecte et la transformation du coton, dans la métallurgie, la pâte à papier, la production chimique, dans les greniers, ainsi que dans les entreprises produisant du ciment, d'autres mélanges de construction entraîne le développement de problèmes respiratoires dans la même mesure chez les fumeurs et non-fumeurs.
3. Inhalation des produits de combustion. On parle de biocarburants : charbon, bois, fumier, paille. Les résidents qui chauffent les maisons avec un tel combustible, ainsi que les personnes qui sont obligées d'être présentes lors d'incendies naturels, inhalent des produits de combustion qui sont cancérigènes et irritent les voies respiratoires.

En fait, tout effet externe sur les poumons de nature irritante peut provoquer des processus obstructifs.

Principales plaintes et symptômes

Les principaux signes de la MPOC sont associés à la toux. De plus, la toux inquiète davantage les patients pendant la journée. Dans le même temps, la séparation des expectorations est insignifiante, la respiration sifflante peut être absente. La douleur ne dérange pratiquement pas, les expectorations partent sous forme de mucus.

Crachats avec présence de pus ou de toux provoquant une hémoptysie et des douleurs, une respiration sifflante - l'apparition d'un stade ultérieur.

Les principaux symptômes de la BPCO sont associés à la présence d'un essoufflement dont l'intensité dépend du stade de la maladie :

• Avec un léger essoufflement, la respiration est forcée dans le contexte d'une marche rapide, ainsi que lors de la montée d'une colline;
• Un essoufflement modéré est indiqué par la nécessité de ralentir le rythme de la marche sur une surface plane en raison de problèmes respiratoires;
• Un essoufflement sévère survient après plusieurs minutes de marche à allure libre ou sur une distance de 100 m ;
• Pour l'essoufflement du 4ème degré, l'apparition de problèmes respiratoires lors de l'habillage, en effectuant des actions simples, immédiatement après être sorti est caractéristique.

La survenue de tels syndromes dans la MPOC peut accompagner non seulement le stade de l'exacerbation. De plus, avec la progression de la maladie, les symptômes de la MPOC sous forme d'essoufflement, de toux deviennent plus forts.À l'auscultation, on entend une respiration sifflante.

Les problèmes respiratoires provoquent inévitablement des changements systémiques dans le corps humain :

• Les muscles impliqués dans le processus respiratoire, y compris les muscles intercostaux, s'atrophient, ce qui provoque des douleurs musculaires et des névralgies.
• Dans les vaisseaux, des modifications de la muqueuse, des lésions athérosclérotiques sont observées. Tendance accrue à former des caillots sanguins.
• Une personne est confrontée à des problèmes cardiaques sous forme d'hypertension artérielle, de maladie coronarienne et même de crise cardiaque. Pour la BPCO, le schéma des changements cardiaques est associé à une hypertrophie et un dysfonctionnement ventriculaire gauche.
• L'ostéoporose se développe, se manifestant par des fractures spontanées des os tubulaires, ainsi que de la colonne vertébrale. Des douleurs articulaires constantes, des douleurs osseuses entraînent un mode de vie sédentaire.

La défense immunitaire est également réduite, de sorte que les infections ne sont pas repoussées. Les rhumes fréquents, caractérisés par une température élevée, des maux de tête et d'autres signes de lésion infectieuse, ne sont pas rares dans la MPOC.

Il existe également des troubles mentaux et émotionnels. La capacité de travail est considérablement réduite, un état dépressif, une anxiété inexpliquée se développe.

Il est problématique de corriger les troubles émotionnels apparus dans le contexte de la MPOC. Les patients se plaignent d'apnée, d'insomnie stable.

Aux stades ultérieurs, des troubles cognitifs apparaissent également, se manifestant par des problèmes de mémoire, de réflexion et de capacité à analyser les informations.

Formes cliniques de BPCO

En plus des stades de développement de la MPOC, qui sont le plus souvent utilisés dans la classification médicale,

Il existe également des formes de la maladie selon la manifestation clinique:

1. type bronchique. Les patients sont plus susceptibles de tousser, d'avoir une respiration sifflante avec écoulement d'expectoration. Dans ce cas, l'essoufflement est moins fréquent, mais l'insuffisance cardiaque se développe plus rapidement. Par conséquent, il existe des symptômes sous forme de gonflement et de cyanose de la peau, qui ont donné aux patients le nom d'"œdème bleu".
2. type emphysémateux. Le tableau clinique est dominé par l'essoufflement. La présence de toux et d'expectorations est rare. Le développement de l'hypoxémie et de l'hypertension pulmonaire n'est observé qu'aux stades ultérieurs. Chez les patients, le poids diminue fortement et la peau devient gris-rose, ce qui a donné le nom de "puffers roses".

Cependant, il est impossible de parler d'une division claire, car dans la pratique, la BPCO de type mixte est plus fréquente.

Exacerbation de la MPOC

La maladie peut être aggravée de manière imprévisible sous l'influence de divers facteurs, notamment externes, irritants, physiologiques et même émotionnels. Même après avoir mangé à la hâte, un étouffement peut survenir. Dans le même temps, l'état d'une personne se détériore rapidement. Toux croissante, essoufflement. L'utilisation de la thérapie de base habituelle de la MPOC dans de telles périodes ne donne pas de résultats. Pendant la période d'exacerbation, il est nécessaire d'ajuster non seulement les méthodes de traitement de la MPOC, mais également les doses des médicaments utilisés.

Habituellement, le traitement est effectué dans un hôpital, où il est possible de fournir une assistance d'urgence au patient et d'effectuer les examens nécessaires. Si les exacerbations de la BPCO surviennent fréquemment, le risque de complications augmente.

Soins d'urgence

Les exacerbations avec accès soudains de suffocation et essoufflement sévère doivent être arrêtées immédiatement. Par conséquent, l'aide d'urgence vient au premier plan.

Il est préférable d'utiliser un nébuliseur ou une entretoise et de fournir de l'air frais. Par conséquent, une personne prédisposée à de telles attaques devrait toujours avoir des inhalateurs avec elle.

Si les premiers secours ne fonctionnent pas et que la suffocation ne s'arrête pas, il est urgent d'appeler une ambulance.

Vidéo

Bronchopneumopathie chronique obstructive

Principes de traitement des exacerbations

Le traitement de la maladie pulmonaire obstructive chronique lors d'une exacerbation dans un hôpital est effectué selon le schéma suivant:

• Les bronchodilatateurs courts sont utilisés avec une augmentation des posologies usuelles et de la fréquence d'administration.
• Si les bronchodilatateurs n'ont pas l'effet souhaité, Eufilin est administré par voie intraveineuse.
• Il peut également être prescrit pour l'exacerbation du traitement de la BPCO par des bêta-stimulants en association avec des médicaments anticholinergiques.
• Si du pus est présent dans les expectorations, des antibiotiques sont utilisés. De plus, il est conseillé d'utiliser des antibiotiques à large spectre d'action. Cela n'a aucun sens d'utiliser des antibiotiques étroitement ciblés sans bakposev.
• Le médecin traitant peut décider de prescrire des glucocorticoïdes. De plus, la prednisolone et d'autres médicaments peuvent être prescrits sous forme de comprimés, d'injections ou utilisés comme glucocorticostéroïdes inhalés (IGCS).
• Si la saturation en oxygène est considérablement réduite, une oxygénothérapie est prescrite. L'oxygénothérapie est réalisée à l'aide d'un masque ou de cathéters nasaux pour assurer une bonne saturation en oxygène.

De plus, les médicaments peuvent être utilisés pour traiter les maladies qui gambadent dans le contexte de la MPOC.

Traitement de base

Pour prévenir les crises et améliorer l'état général du patient, un ensemble de mesures est pris, parmi lesquelles un traitement comportemental et médicamenteux, l'observation au dispensaire n'est pas la dernière.

Les principaux médicaments utilisés à ce stade sont les bronchodilatateurs et les hormones corticoïdes. De plus, il est possible d'utiliser des médicaments bronchodilatateurs à action prolongée.

Parallèlement à la prise de médicaments, il est nécessaire de faire attention au développement de l'endurance pulmonaire, pour laquelle des exercices de respiration sont utilisés.

En ce qui concerne la nutrition, l'accent est mis sur l'élimination de l'excès de poids et la saturation en vitamines nécessaires.

Le traitement de la MPOC chez les personnes âgées, ainsi que chez les patients gravement malades, est associé à un certain nombre de difficultés dues à la présence de maladies concomitantes, de complications et d'une protection immunitaire réduite. Souvent, ces patients nécessitent des soins constants. Dans de tels cas, l'oxygénothérapie est utilisée à domicile et, parfois, constitue le principal moyen de prévenir l'hypoxie et les complications associées.

Lorsque les dommages au tissu pulmonaire sont importants, des mesures cardinales sont nécessaires avec la résection d'une partie du poumon.

Les méthodes modernes de traitement cardinal comprennent l'ablation par radiofréquence (ablation). Il est logique de faire une RFA lors de la détection de tumeurs, lorsque pour une raison quelconque l'opération n'est pas possible.

La prévention

Les principales méthodes de prévention primaire dépendent directement des habitudes et du mode de vie d'une personne. Arrêt du tabac, l'utilisation d'équipements de protection individuelle réduit considérablement le risque de développer une obstruction pulmonaire.

La prévention secondaire vise à prévenir les exacerbations. Par conséquent, le patient doit suivre strictement les recommandations des médecins pour le traitement, ainsi que d'exclure les facteurs provoquants de leur vie.

Mais même les patients opérés et guéris ne sont pas totalement protégés contre les exacerbations. Par conséquent, la prévention tertiaire est également pertinente. Un examen médical régulier vous permet de prévenir la maladie et de détecter les changements dans les poumons à un stade précoce.

Un traitement périodique dans des sanatoriums spécialisés est recommandé à la fois pour les patients, quel que soit le stade de la MPOC, et pour les patients guéris. Avec un tel diagnostic dans l'anamnèse, les bons pour le sanatorium sont fournis de manière préférentielle.

Pertinence. La combinaison de la BPCO et de l'ICC sont les principales causes de décès, les facteurs de risque communs et les mécanismes pathogéniques se combinent souvent, présentant des difficultés diagnostiques et thérapeutiques. N.M. Hawkins, et al. Journal européen du cœur (2013) 34, 2795–2803

Les définitions de CHF La MPOC est une violation de la structure ou de la fonction du cœur, à la suite de laquelle le cœur n'est pas en mesure de répondre aux besoins en oxygène du corps à une pression de remplissage normale du cœur, et cela n'est possible qu'au prix d'augmenter la pression de remplissage du cœur Maladie pulmonaire inflammatoire chronique primaire avec une lésion primaire des voies respiratoires distales et du parenchyme, la formation d'emphysème, une altération de la perméabilité bronchique avec le développement d'une obstruction bronchique incomplètement réversible ou irréversible FEV 1 / FVC

Avec continuum ardio-pulmonaire MCV Décès Facteurs de risque Dysfonction endothéliale Tabagisme Inactivité physique MS DM Tabagisme Inactivité physique MS DM Inflammation chronique MPOC DN Ukena C, et al. Le continuum cardio-pulmonaire inflammation systémique comme terreau commun des maladies cardiaques et pulmonaires. Int J Cardiol 2010;145:172–176.

Inactivité physique vieillissante Inflammation des tissus pulmonaires Faiblesse des muscles squelettiques, cachexie Maladies cardiovasculaires IHD, CHF, AH Troubles métaboliques DM, MS, obésité Troubles osseux : ostéoporose Boschetto P, et al. Lien entre maladie pulmonaire obstructive chronique et maladie coronarienne : implication pour la pratique clinique. Pneumologie 2012;17:422–431

Voies respiratoires larges : Inflammation Dégagement altéré du MC Remodelage Modifications de la paroi bronchique Activation des FR Bronchioles : Inflammation Spasme des muscles lisses Hypersensibilité Remodelage Fibrose péribronchique Rupture du tissu élastique Zone réduite Alvéoles dans la BPCO Inflammation Macrophages et monocytes Dommages à la paroi Perte d'acini Effondrement des alvéoles Pièges à air, bulles Diminution des échanges gazeux CHF CHF : œdème interstitiel Œdème alvéolaire Hydrothorax Obstruction des bronchioles Cardiomégalie (oppression pulmonaire) Alvéoles en CHF Insuffisance des capillaires pulmonaires Interruption de la barrière alvéolo-capillaire Épaississement des parois des capillaires et des alvéoles Violation des échanges gazeux Diminution de la capacité de diffusion

Dysfonction systolique et diastolique du VG Défauts valvulaires Lésion vasculaire pulmonaire Dysfonction endothéliale Acidose Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire Dilatation du VD Insuffisance du VD Hypertension pulmonaire Hypoxie Vasoconstriction Inflammation Athérosclérose de l'artère pulmonaire Embolie PA Augmentation de la pression LA Dilatation LA Hypertension veineuse pulmonaire Augmentation de la pression du coin LA Interruption de la barrière alvéo-capillaire N. M. Hawkins , et coll. Journal européen du cœur (2013) 34, 2795–2803

Facteurs génétiques Identification de prédispositions génétiques à la BPCO et aux MCV (hypertension, dyslipidémie, maladie coronarienne) Une relation fonctionnelle a été établie entre plusieurs facteurs de risque (récepteur LDL) Plusieurs gènes associés à la susceptibilité à la BPCO ont été identifiés (CHRA3–5 ou FAM13A9) il n'y a pas de gène candidat potentiel pour les deux phénotypes MPOC et MCV, deux maladies multigéniques, relation non établie Zeller T, et al. Études d'association à l'échelle du génome dans les maladies cardiovasculaires - une mise à jour Clin Chem 2012; 58: 92–103. Todd JL, et al. L'état des études d'association à l'échelle du génome dans les maladies pulmonaires : une nouvelle perspective. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:873–880

Étude clinique de l'association de la BPCO et de l'ICC l'interaction entre l'insuffisance vasculaire et pulmonaire est étudiée sur la base de registres, analyse de sous-groupes aucune étude prospective examinant le rôle spécifique de la comorbidité pulmonaire dans le traitement et l'évolution des maladies cardiovasculaires analyse rétrospective de l'utilisation des statines et/ ou bloqueurs du SRAA - amélioration de l'évolution et du pronostic de la BPCO, les avantages de la thérapie combinée sont nécessaires dans les grands essais contrôlés randomisés chez les patients atteints de BPCO - avec et sans maladie cardiovasculaire manifeste

Prévalence, pronostic de l'ICC BPCO 1 à 3 % de la population générale mortalité annuelle de 5 à 7 % survie médiane après hospitalisation 2 ans au-dessus du stade II de la BPCO 5 à 10 % mortalité annuelle d'environ 3 % après hospitalisation - pronostic de 25 % - peut devenir la troisième cause de décès dans le monde d'ici 2020 N. M. Hawkins, et al. Journal européen du cœur (2013) 34, 2795–2803

La prévalence de la combinaison de la MPOC et de l'ICC varie considérablement en fonction de l'échantillon, de l'âge et des critères de diagnostic 10 à 40 % des patients atteints d'ICC ont simultanément une étude de la MPOC avec spirométrie - la MPOC a été diagnostiquée chez 36 % (532 patients hospitalisés atteints d'ICC) 30 % - étude prospective avec CHF stable Dans la BPCO - la fréquence de CHF jusqu'à 20,9% des patients dans les unités de soins intensifs 20,5 et 17% dans la BPCO stable (échocardiographie chez tous les patients, dysfonction systolique et 13,8%) Conclusions La BPCO est beaucoup plus fréquente que CHF dans la population générale, la BPCO potentiellement masquée chez une proportion significative de patients atteints d'ICC Iversen KK, et al. Maladie pulmonaire obstructive chronique chez les patients admis pour insuffisance cardiaque. J Intern Med 2008;264:361–369. Boschetto P, et al. Présence et impact de la maladie pulmonaire obstructive chronique chez les patients âgés atteints d'insuffisance cardiaque stable. Respirology 2013;18:125–130 Macchia A, et al. Dysfonction ventriculaire non reconnue dans la BPCO. Eur Respir J 2012;39:51–58.

Le pronostic de la BPCO prédit la mortalité chez les patients atteints d'ICC L'obstruction bronchique est associée à une moins bonne survie Une étude a examiné les implications pronostiques de l'association de l'ICC et de la BPCO (échocardiographie et examen respiratoire, 83 des 405 patients âgés atteints de BPCO ont reçu un diagnostic d'ICC (20,5 %). Patients avec ICC ont un double risque de mortalité par rapport à l'absence d'ICC pendant le suivi avec une durée moyenne de 4,2 ans) Rusinaru D, et al. Impact de la maladie pulmonaire obstructive chronique sur les résultats à long terme des patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque. Am J Cardiol 2008;101:353–358.

Définition L'essoufflement est une sensation de difficulté à respirer, objectivement accompagnée de changements dans sa fréquence, sa profondeur et son rythme.

"Essoufflement" 1. Fréquence 2. Expiration 3. Respiration peu profonde 4. Travail 5. Étouffement 6. Manque d'air 7. Constriction 8. Lourdeur jusqu'au bout 3. J'ai du mal à inspirer, prendre une respiration profonde, superficielle respiration 4. Ma respiration demande un effort 5. J'ai l'impression d'étouffer, ma respiration s'arrête 6. Je suis essoufflé 7. Ma poitrine est serrée, contractée 8. Ma respiration est lourde Simon P.M., et al., 1990

Plaintes Anamnèse Examen "Pulmonaire" "Cœur" Étouffement, "sifflement", toux avec expectoration Douleur, peur, faiblesse, toux sèche, nocturne Tabagisme, allergologie, professionnelle, infection RF et clinique d'athérosclérose Cyanose diffuse, signes d'emphysème, respiration sifflante sèche, ostéoarthropathie Acrocyanose, cardiomégalie, bruits anormaux, souffles, râles humides

Signes radiographiques d'œdème pulmonaire Caractéristique Œdème cardiogénique Œdème non cardiogénique Taille du cœur Normal ou hypertrophié Habituellement normal Ombrage vasculaire Normal ou hypertrophié Normal Distribution vasculaire Uniforme ou inversé Normal Distribution de l'œdème Uniforme Tacheté ou périphérique Épanchement pleural Peut Pas toujours Épanchement péribronchique Présent Pas toujours Lignes septales Présent Pas toujours Bronchogramme aérien » Pas toujours Généralement présent

Sondage. Évaluation de la fonction respiratoire dans l'ICC Signes de restriction - une caractéristique de l'ICC, reflétant une cardiomégalie, une faiblesse des muscles respiratoires, une fibrose interstitielle Une augmentation de la LP contribue à l'interruption de l'interaction entre la structure et la fonction des capillaires Une augmentation de la pression dans le les capillaires pulmonaires contribuent à l'activation des facteurs de croissance, à l'épaississement de la barrière alvéolo-capillaire et au modelage de la paroi vasculaire La diffusion diminue les gaz à travers cette barrière Hypertension pulmonaire - contribue davantage à l'IC de type VD Signes d'obstruction - peuvent être typiques d'un œdème pulmonaire dû à obstruction bronchique par du tissu interstitiel oedémateux, augmentation de la réactivité bronchique Le VEMS 1 s'améliore pendant le traitement diurétique jusqu'à des valeurs normales

Sondage. ECHO CS Il peut y avoir une mauvaise « fenêtre US » Identification de l'étiologie de l'ICC Évaluation de la contractilité Prévalence des modifications du cœur gauche en présence d'HTP Prévalence de la dilatation des sections droites et de l'HTP dans la BPCO Pression artérielle pulmonaire l'association BPCO et CHF (environ 50 mm Hg. Art. .) que dans la BPCO (environ 30 mmHg)

Sondage. Test BNP faux positif : Augmentation de l'HTAP insuffisance pancréatique Maladies pulmonaires Diminue la spécificité pour l'ICC Bozkanat E, et al. L'importance des taux élevés de peptides natriurétiques cérébraux dans la maladie pulmonaire obstructive chronique. J Int Med Res 2005;33:537–544. Rutten FH, et al. Comparaison des dosages de peptides natriurétiques de type B pour identifier l'insuffisance cardiaque chez les patients âgés stables avec un diagnostic clinique de maladie pulmonaire obstructive chronique. Eur J Heart Fail 2007;9:651–659.

Exemple. Un homme de 62 ans Fumeur depuis environ 30 ans, continue de fumer environ un paquet par jour il y a 5 ans a eu un infarctus du myocarde, a pris de la drogue seulement la première année, puis plus rien ne l'a dérangé, a arrêté de prendre toutes les drogues Plaintes d'essoufflement avec des charges précédemment bien tolérées ): cyanose diffuse, acrocyanose modérée, à la percussion un son de boîte sur les poumons, cardiomégalie (déplacement du bord OCT vers la gauche), à ​​l'auscultation - respiration affaiblie, râles secs uniques lors de l'expiration forcée, le 1er le ton est égal à la seconde au sommet

Les « médicaments cardiaques » dans la MPOC ne doivent PAS aggraver la perméabilité bronchique Provoquer une hypokaliémie (altère la fonction des muscles respiratoires, progression de la DN) Diminuer le CBC Augmenter l'agrégation plaquettaire Provoquer le développement de la toux Affaiblir les effets du traitement bronchodilatateur de base Augmenter la pression dans l'artère pulmonaire Détériorer fonction endothéliale

Candésartan (Atakand) Indications d'utilisation : Hypertension artérielle Insuffisance cardiaque chronique Contre-indications d'utilisation : Hypersensibilité au candésartan cilexétil ou à d'autres composants qui composent le médicament Grossesse et allaitement Mode d'emploi du médicament Atakand, Atakand Plus

Antagonistes compétitifs et non compétitifs des récepteurs AT 1 Selon la nature de l'interaction avec le récepteur de l'angiotensine II, on les distingue Compétitifs (losartan, éprosartan) Non compétitifs (valsartan, irbésartan, candésartan, telmisartan) assurent une liaison plus forte et plus longue à l'angiotensine II récepteur

Voie d'excrétion Élimination hépatique (%) Excrétion rénale (%) Losartan Valsartan Irbésartan Candésartan cilexitil Telmisartan Éprosartan Aucun ajustement posologique nécessaire chez les patients présentant une insuffisance rénale et hépatique légère à modérée

Candésartan (Atacand) : profil pharmacocinétique Demi-vie (t 1/2) ~ 9 heures Ne s'accumule pas en cas d'utilisation prolongée La prise alimentaire n'a pas d'effet significatif Aucune interaction pharmacocinétique cliniquement significative Pas besoin d'ajuster la dose chez les patients atteints de insuffisance rénale et hépatique Instructions sur l'utilisation du médicament Atakand, Atakand Plus

Association de bêta-bloquants et de bêta-agonistes Effets pharmacologiques opposés Dépend de la sélectivité Les bêta-bloquants non sélectifs sont des antagonistes de la vasodilatation médiée par les bêta-2 La réponse aux bêta-agonistes dépend des bêta-bloquants Besoin de recherche pour étudier cette interaction clinique ? Bristow MR, et al. Sous-populations de récepteurs bêta 1 et bêta 2 adrénergiques dans le myocarde ventriculaire humain non défaillant et défaillant : couplage des deux sous-types de récepteurs à la contraction musculaire et à la régulation négative sélective des récepteurs bêta 1 dans l'insuffisance cardiaque. Circ Res 1986;59:297–309. Packer M. Pathophysiologicalmechanisms sous-jacents aux effets des agonistes et antagonistes bêta-adrénergiques sur la capacité fonctionnelle et la survie dans l'insuffisance cardiaque chronique. Diffusion 1990;82:I77–188

Diurétiques dans l'ICC Indiqué en présence d'un syndrome de rétention d'eau : Essoufflement, fatigue, faiblesse, manque d'appétit Œdème, pulsation de la veine jugulaire, râles humides, hépatomégalie, ascite, hypervolémie, cachexie à forte, de la monothérapie à l'association

Exacerbation de la BPCO et de l'ICC Manifestations cliniques de stagnation hydrique et d'obstruction bronchique Présence de symptômes de surcharge volémique (œdème, pulsation des veines jugulaires, râles humides, hépatomégalie, ascite, hypervolémie, cachexie) - valeur prédictive en faveur de l'AHF - de 2 à 11 fois la valeur prédictive en faveur de l'AHF 5,8 fois la valeur prédictive élevée du BNP négatif

Évaluation de la sévérité de la stagnation (en points) Indicateur 0123 Orthopnoenet léger modéré sévère CVP (cm) Moins de Plus de 16 hépatomégalie sans bord Pulsation modérée Augmentation prononcée de l'œdème /4+ BNP Moins de Plus de 500 NT-proBNP Moins de Plus de 3000 changement Т 6 МХPlus de 400 m Moins de 100

Diurétiques de la FAH Furosémide IV mg Dose au moins équivalente à la voie orale Fortes doses (supérieures à 200 mg) Aggravation de la fonction rénale Ne diminuent pas le risque d'hospitalisation Aggravation de la mortalité

Lis:

La pathogenèse du cœur pulmonaire chronique dans la bronchopneumopathie chronique obstructive est complexe et inextricablement liée aux troubles respiratoires. Dans le même temps, parmi les facteurs endommageant le cœur, il y a:

- hypoxie alvéolaire et hypoxémie artérielle ;

- hypertension pulmonaire;

- troubles hémorhéologiques ;

- troubles neurohumoraux ;

- effets infectieux et toxiques ;

- dommages immunitaires et auto-immuns ;

- changements d'électrolytes ;

- l'exposition aux médicaments utilisés dans le traitement de ces patients ;

- les comorbidités, et notamment la coronaropathie.

Une diminution de la fonction de drainage des bronches avec une forte augmentation de la résistance au flux d'air entraîne le développement d'une ventilation alvéolaire inégale, une hypoxie alvéolaire, suivie d'une hypoxémie artérielle, entraînant une augmentation généralisée du tonus des vaisseaux artériels pulmonaires (Euler -Réflexe de Liljestrand - spasme des artérioles pulmonaires avec diminution des alvéoles RO 2), à l'hypertension pulmonaire et à la dénutrition myocardique. Une augmentation du tonus du système artériel de la circulation pulmonaire peut être due exclusivement à la genèse neurogène, c'est-à-dire à la suite d'une fonction accrue de l'innervation sympathique. Il convient de souligner que chez la plupart des patients atteints de maladies pulmonaires obstructives chroniques, l'hypertension pulmonaire n'atteint pas un nombre élevé.

L'hypoxémie a un effet néfaste direct sur les muscles lisses des petites artères des poumons et sur le myocarde en général. Avec un manque d'oxygène dans les tissus musculaires, le taux d'utilisation du glucose et l'absorption des acides gras libres diminuent. Dans des conditions hypoxiques, la glycolyse anaérobie est la principale source d'ATP ici. La libération de lactate de la cellule et l'accumulation d'ions H +. ainsi que les produits de la peroxydation lipidique entraînent une acidose et une perturbation de la perméabilité des membranes cellulaires. Ceci entraîne une perturbation du fonctionnement de divers systèmes enzymatiques, en particulier le système des Na + /K + -ATPase, Ca 2+ -ATP-ases des membranes cellulaires. Il y a une accumulation de Na et de Ca dans le cytoplasme et une perte de K + intracellulaire. Ces processus dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques peuvent augmenter l'hypertension pulmonaire, provoquer une instabilité électrique du myocarde avec la formation de diverses arythmies cardiaques.

Un maillon important de la chaîne des processus pathogéniques du cœur pulmonaire dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques sont les violations émergentes des propriétés rhéologiques du sang avec le développement de troubles microcirculatoires qui exacerbent la faim énergétique du myocarde. Une augmentation compensatoire du volume des érythrocytes en circulation et une diminution de leur plasticité, un gonflement et une dégranulation des plaquettes avec libération de substances vasoactives entraînent une augmentation de la viscosité du sang, une modification de son état agrégé, la formation de DIC, qui contribue également à une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire.

Ces dernières années, l'attention des chercheurs a été attirée par le rôle de l'endothélium vasculaire pulmonaire, du système rénine-angiotensine-aldostérone et des cytokines dans la formation de l'hypertension pulmonaire et de l'insuffisance cardiaque dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques. Il a été prouvé qu'en réponse à l'hypoxie, il y a une production accrue de substances vasoconstrictrices par l'endothélium, ainsi qu'une diminution de la formation de substances vasodilatatrices, en particulier le facteur relaxant de l'endothélium. Il a également été établi que le niveau d'enzyme de conversion de l'angiotensine et de composants du système rénine-angiotensine-aldostérone chez les patients atteints de maladies pulmonaires obstructives chroniques augmente avec une augmentation du degré d'hypoxie. De tels changements contribuent à la formation d'hypertension pulmonaire, stimulent les processus de fibrose dans le myocarde, perturbent la fonction systolique et diastolique des deux ventricules, entraînant le développement d'une insuffisance circulatoire.

Il existe de plus en plus de rapports dans la littérature sur la participation active à la formation de l'insuffisance cardiaque chronique dans diverses maladies cardiaques des cytokines pro-inflammatoires (interleukine-1b, interleukine-6 ​​et facteur de nécrose tumorale-a). On pense que l'effet des cytokines sur la formation et la progression de l'insuffisance cardiaque chronique est réalisé par un effet dommageable direct sur les cardiomyocytes et la modulation de l'activité du système neurohumoral, des fonctions endothéliales et d'un certain nombre d'autres facteurs biologiquement actifs.

Les facteurs infectieux-toxiques ont également un effet négatif sur le myocarde des patients atteints de maladies pulmonaires obstructives chroniques. L'activité du processus inflammatoire dans les bronches et la sévérité de l'intoxication endogène jouent un rôle important dans le développement des arythmies cardiaques et de la décompensation de l'activité cardiaque. On sait que les substances de poids moléculaire moyen ont un effet toxique direct sur les tissus, y compris le myocarde, aggravant la microcirculation.

La présence d'un déficit immunologique secondaire chez les patients souffrant de bronchopneumopathie chronique obstructive est bien connue. La violation de la différenciation des tissus hautement organisés, y compris le système immunitaire, due à l'hypoxie tissulaire chez les patients atteints du syndrome broncho-obstructif peut entraîner à la fois un manque d'immunité anti-infectieuse et une percée de la tolérance immunologique. Il existe des preuves d'une relation claire entre une diminution de la contractilité myocardique et la sévérité de l'autosensibilisation. Avec une exacerbation du processus inflammatoire dans les poumons chez les patients, la sensibilisation à l'antigène cardiaque est déterminée. Chez les patients présentant une contractilité myocardique réduite, la sensibilisation à l'antigène cardiaque persiste même pendant la période de rémission des maladies pulmonaires obstructives chroniques, ce qui indique l'inclusion de mécanismes auto-immuns dans le développement de lésions myocardiques chez eux. Les dommages auto-immuns au myocarde modifient inévitablement ses propriétés bioélectriques, contribuant à la formation d'arythmies dans le travail du cœur.

Les observations faites par divers chercheurs indiquent l'implication possible des médicaments utilisés dans le traitement des patients atteints de maladies pulmonaires obstructives chroniques (eufillin, théophylline, sympathomimétiques, atropine, corticostéroïdes) dans le développement de lésions myocardiques et dans la formation de diverses arythmies cardiaques.

Une attention particulière dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques mérite la pathogenèse des lésions du cœur gauche.

Les principaux facteurs qui aggravent le fonctionnement du ventricule gauche chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique comprennent :

- une augmentation de la dilatation du ventricule droit avec augmentation de sa pression et de son volume diastoliques finaux, entraînant une compression du ventricule gauche ;

- mouvement paradoxal du septum interventriculaire, qui fait saillie dans la cavité du ventricule gauche et le rend difficile à remplir ;

- hypoxie, effets infectieux-toxiques et médicamenteux, activation des systèmes sympatho-surrénalien et rénine-angiotensine-aldostérone par rapport auxquels les parties droite et gauche du cœur sont dans les mêmes conditions.

Les lésions myocardiques chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique peuvent également être dues à une pathologie cardiaque concomitante (CHD, hypertension). Il a été démontré que le développement de l'IHD contribue à la progression des maladies pulmonaires obstructives chroniques, ce qui est associé à la similitude de certains liens dans leur pathogenèse. Ainsi, la formation d'hypertension artérielle pulmonaire secondaire dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques augmente la charge sur le cœur droit et l'oreillette gauche. Cela aggrave l'état de la réserve coronarienne. L'augmentation de l'ischémie du myocarde des deux ventricules entraîne la progression de l'insuffisance cardiaque coronarienne et pulmonaire.

À l'étape suivante de la leçon, l'enseignant, avec les élèves, procède à l'interrogatoire et à l'examen d'un patient atteint de cœur pulmonaire chronique ou d'une pathologie nécessitant un diagnostic différentiel avec le cœur pulmonaire chronique. Les étudiants, sous la supervision d'un enseignant, participent à l'interrogatoire du patient, au recueil des plaintes, des données sur l'anamnèse de la maladie et la vie du patient.

Cœur pulmonaire dans la BPCO. Diagnostique

Ce terme pathologique est hypertrophie ventriculaire droite. causée par des troubles de la circulation pulmonaire. La MPOC est la cause la plus fréquente de cœur pulmonaire, mais on pense qu'elle est moins fréquente, du moins dans les pays développés. Le cœur pulmonaire est diagnostiqué in vivo par IRM du cœur.

Diagnostic généralement sur la base d'une évaluation clinique - œdème de la cheville et augmentation de la pression veineuse jugulaire chez les patients présentant une hypoxémie persistante, ainsi que des preuves ECG de dilatation du cœur droit et d'onde P pulmonaire (p-pulmonale) avec ou sans dysfonctionnement échocardiographique.

À MPOC l'hypoxémie est le principal facteur de développement du cœur pulmonaire et sa correction est le traitement le plus efficace. Bien que cela ne conduise pas à une régression de l'hypertension pulmonaire sévère, cela empêche sa progression.

Deux essais contrôlés randomisés. menées il y a plus de 25 ans montrent que les patients atteints de PaO2<7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

Oxygène mieux délivré par un concentrateur d'oxygène à l'aide d'un masque facial ou de lunettes nasales (ceux-ci sont plus pratiques à utiliser). Les patients doivent être examinés dans un état cliniquement stable pour confirmer la présence d'une hypoxémie persistante et que la concentration en oxygène prescrite est atteinte Pa02 au-dessus de 8 kPa sans développer d'hypercapnie. Une explication détaillée des objectifs de l'oxygénothérapie est d'une grande importance. Il est peu probable que l'essoufflement diminue avec l'effort physique, et le patient doit en être conscient.

Oxygénothérapie ambulatoire destiné aux patients capables de sortir de chez eux ou de supporter une activité physique importante.

Thérapie médicale joue ici un rôle limité. Les diurétiques sont encore utilisés pour réduire l'œdème périphérique, tandis que les inhibiteurs de l'ECA sont largement prescrits et semblent être efficaces, bien qu'il n'y ait pas d'études cliniques à grande échelle pour étayer cette hypothèse.

Application d'autres médicaments cardiaques, tels que la digoxine, ne sont pas recommandés, sauf si le patient souffre de fibrillation auriculaire. Les vasodilatateurs de tout type, y compris le NO inhalé, altèrent significativement les échanges gazeux dans le cœur pulmonaire dû à la BPCO. Il n'y a pas encore d'études montrant que l'utilisation de ces médicaments a un effet bénéfique sur le cours naturel.

Inclusion patient dans le traitement Les patients qui adhèrent au traitement, même s'il s'agit d'un placebo, se sentent nettement mieux que ceux qui ne le font pas. Persuader les gens d'adhérer à un régime de traitement est probablement l'un des meilleurs traitements que nous utilisons. L'identification des personnes souffrant de dépression et d'anxiété sévères est d'une grande importance, et la gravité des symptômes doit être traitée selon leurs mérites.

Sélection temps expliquer la nature de la maladie au patient, ce qu'elle signifie et ce que le traitement apporte, est toujours utile, fournir une évaluation réaliste de ce qui peut être fait pour lui et quand cela va être fait, aide à rassurer que tout est pas si désespéré. Des vérifications minutieuses sont nécessaires pour s'assurer que le patient est sous traitement par inhalation et que des traitements répétés sont nécessaires. Des recommandations particulières pour l'utilisation de l'appareil sont obligatoires.

Contrôle de l'observance du traitement prescrit est un critère utile pour déterminer qui devrait s'attendre à avoir des problèmes majeurs à l'avenir, en particulier lors de la prise de moins de 80% des doses prescrites.

Bronchopneumopathie chronique obstructive

Points principaux:

panneaux

Le premier symptôme de la MPOC est une toux. Aux premiers stades de la maladie, elle est épisodique, mais plus tard, elle s'inquiète constamment, même en rêve. Toux accompagnée de mucosités. Habituellement, ce n'est pas beaucoup, mais au stade aigu, la quantité de décharge augmente. Crachats purulents possibles.

Un autre symptôme de la MPOC est l'essoufflement. Elle apparaît tardivement, dans certains cas même 10 ans après le début de la maladie.

Les personnes souffrant de BPCO sont divisées en deux groupes - les "pompes roses" et les "pompes bleutées". Les "Puffers roses" (type emphysémateux) sont souvent minces, leur principal symptôme est l'essoufflement. Même après un petit effort physique, ils gonflent, gonflent leurs joues.

Les « œdèmes bleutés » (type bronchite) sont en surpoids. La BPCO se manifeste chez eux principalement par une forte toux avec crachats. Leur peau est cyanosée, leurs pattes gonflent. Cela est dû au cœur pulmonaire et à la stagnation du sang dans la circulation systémique.

La description

Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), la MPOC touche 9 hommes sur 1000 et environ 7 femmes sur 1000. En Russie, environ 1 million de personnes souffrent de cette maladie. Bien qu'il y ait des raisons de croire qu'il y en a beaucoup plus.

Dans 90 % des cas, la MPOC est causée par le tabagisme. à la fois actif et passif. Les 10 % restants des cas de MPOC se développent en raison de :

• maladies infectieuses transférées des voies respiratoires (bronchite);
• l'asthme bronchique;
• faible poids de naissance;
• prédisposition héréditaire;
• exposition à des risques professionnels (poussière, vapeurs d'acides, alcalis, SO2);
• pollution de l'air atmosphérique, fumées de cuisine.

La MPOC peut également se développer en raison d'une combinaison de ces facteurs.

Il existe 4 stades de MPOC. Sur le je mets en scène (cours léger) la victime peut même ne pas remarquer que quelque chose ne va pas avec lui. Souvent, la maladie ne se manifeste que par une toux chronique et les troubles organiques sont mineurs, de sorte que le diagnostic correct à ce stade est très rare.

les personnes atteintes de MPOC stade II (cours modéré) consultez souvent un médecin pour un essoufflement pendant l'exercice ou en raison d'une exacerbation de la maladie et d'une toux intense.

Sur le Stade III (cours sévère) les flux d'air dans les voies respiratoires sont déjà considérablement limités, l'essoufflement survient non seulement pendant l'effort physique, mais aussi au repos, la maladie s'aggrave souvent.

Sur le Stade IV (extrêmement graves) les exacerbations de la BPCO mettent la vie en danger. Les bronches se bouchent sévèrement (obstruction bronchique) et un cœur pulmonaire se développe. À ce stade, les personnes souffrant de MPOC se voient attribuer un handicap.

Les bronches sont une partie importante du système respiratoire. C'est par eux que l'air entre dans les poumons. Ce sont des tubes jusqu'à 18 mm de diamètre, constitués d'anneaux cartilagineux ou de plaques. Les bronches principales, droite et gauche, partent de la trachée. La bronche droite est légèrement plus large que la gauche, car le volume du poumon droit est plus grand que celui de gauche. Les bronches principales sont divisées en lobaires (bronches du 1er ordre), zonales (bronches du 2ème ordre), sous-segmentaires (bronches du 3ème ordre), segmentaires (bronches des 4ème et 5ème ordres) et petites bronches de 6- ème à 15ème commandes. Progressivement ramifiées, les bronches passent dans les bronchioles.

La lumière des bronches est tapissée d'une membrane muqueuse. À la bronchoscopie, il a une couleur grisâtre. Les cellules épithéliales de la membrane muqueuse ont des cils pour éliminer les inclusions étrangères. De plus, ces cellules produisent du mucus qui protège les bronches des effets des corps étrangers et des micro-organismes.

La maladie commence par le fait que la fumée de tabac ou d'autres substances toxiques interagissent avec les récepteurs du nerf vague, entraînant un bronchospasme. De plus, sous l'influence de divers facteurs nocifs (intoxication à la fumée de tabac, gaz, infections, etc.), le mouvement des cils de l'épithélium bronchique s'arrête. En conséquence, le mucus sécrété par la muqueuse bronchique n'est pas excrété naturellement. De plus, en raison de l'impact des facteurs de risque sur la muqueuse bronchique, ses cellules commencent à produire plus de mucus pour se protéger. A ce stade, une toux chronique survient, elle inquiète principalement une personne le matin. De nombreux fumeurs à ce stade sont sûrs que rien de grave ne se passe et ils toussent simplement à cause du tabagisme.

Cependant, après un certain temps, une inflammation chronique se développe dans les parois des bronches, aggravant le blocage des bronches. Ensuite, à la suite du blocage des bronches, un étirement excessif des alvéoles se produit. Les alvéoles étirées compriment les petites bronchioles, ce qui contribue davantage à la violation de la perméabilité des voies respiratoires.

Au début de la maladie, le blocage est réversible, car il se développe à la suite d'un bronchospasme et d'une hypersécrétion de mucus. Mais plus tard, lorsque le collapsus expiratoire des petites bronches et des bronchioles se développe, la fibrose et l'emphysème. le blocage est irréversible.

La MPOC affecte principalement les bronches du 2e au 17e ordre.

Dans le processus de développement de la MPOC, il y a une réduction du lit capillaire de la circulation pulmonaire. Cependant, le corps a encore besoin d'une certaine quantité de sang oxygéné. Pour ce faire, il est obligé de faire circuler plus de sang dans la circulation pulmonaire. Pour rendre cela possible, vous devez augmenter la pression dans la circulation pulmonaire. Cela augmente la charge sur le ventricule droit, dont les muscles sont plus faibles que dans d'autres parties du cœur. Le ventricule droit s'élargit, s'étire - c'est ainsi que se forme le cœur pulmonaire.

La MPOC peut être mortelle. Selon l'OMS, cette maladie occupe désormais la 11ème place en termes de nombre de décès, cependant, les experts suggèrent que dans 10 ans, le taux de mortalité dû à cette maladie augmentera de 30% et entrera dans le top cinq. La MPOC n'est pas seulement dangereuse en soi, ses complications sont également dangereuses - cœur pulmonaire, insuffisance respiratoire aiguë et chronique. arrêt cardiaque. polyglobulie secondaire (augmentation du nombre de globules rouges), pneumothorax spontané, pneumomédiastin.

Diagnostique

Le diagnostic de maladie pulmonaire obstructive chronique est posé par un pneumologue. Le diagnostic est basé sur les données de l'anamnèse, le tableau clinique et les résultats de l'étude.

L'étalon-or pour le diagnostic de la MPOC est l'étude de la fonction de ventilation pulmonaire. Évaluer le volume d'air expiré forcé dans la première seconde (FEV1). Chez les personnes souffrant de MPOC, elle est réduite et diminue à mesure que la maladie progresse. Un test pharmacologique est également effectué, au cours duquel le VEMS est mesuré 35 à 40 minutes après l'inhalation de médicaments qui dilatent la lumière des bronches et réduisent la séparation du mucus. Avec la MPOC, l'augmentation du volume d'air est minime. Ce test différencie la MPOC de l'asthme bronchique, dans lequel le VEMS augmente de manière significative après l'inhalation du médicament.

Ils font aussi de l'électrocardiographie. qui montre des changements dans le cœur, l'échocardiographie, qui détermine la présence d'hypertension pulmonaire et de cœur pulmonaire chronique. De plus, ils font un test sanguin clinique.

Dans la BPCO sévère, la composition gazeuse du sang est déterminée.

Si le traitement est inefficace, les crachats sont prélevés pour analyse bactériologique.

Traitement

La bronchopneumopathie chronique obstructive est une maladie incurable. Cependant, une thérapie adéquate peut réduire la fréquence des exacerbations et prolonger considérablement la vie du patient. Pour le traitement de la MPOC, on utilise des médicaments qui élargissent la lumière des bronches et des mucolytiques, qui fluidifient les expectorations et facilitent leur élimination du corps.

Pour soulager l'inflammation, des glucocorticoïdes sont prescrits. Cependant, leur utilisation à long terme n'est pas recommandée en raison d'effets secondaires graves.

Pendant la période d'exacerbation de la maladie, si son caractère infectieux est avéré, des antibiotiques ou des agents antibactériens sont prescrits, selon la sensibilité du micro-organisme.

Les patients souffrant d'insuffisance respiratoire reçoivent une oxygénothérapie.

Les personnes souffrant d'hypertension pulmonaire et de BPCO en présence d'œdème se voient prescrire des diurétiques, avec arythmies - glycosides cardiaques.

Une personne atteinte de MPOC est dirigée vers un hôpital si elle a :

• une augmentation significative de la gravité des symptômes;
• absence d'effet du traitement prescrit;
• l'apparition de nouveaux symptômes;
• arythmies cardiaques pour la première fois ;
• maladies concomitantes graves (diabète sucré, pneumonie, insuffisance rénale, insuffisance hépatique);
• l'impossibilité de fournir des soins médicaux qualifiés en ambulatoire ;
• difficultés diagnostiques.

Un patient est admis en unité de soins intensifs s'il a :

• essoufflement grave, non soulagé par les médicaments;
• troubles de la conscience, coma.

La prévention

La principale prévention de la BPCO est le sevrage tabagique. Les médecins recommandent de mener une vie saine, de bien manger et de renforcer l'immunité.

Il est également important de traiter rapidement les maladies infectieuses des voies respiratoires.

Les personnes travaillant dans des industries dangereuses doivent respecter strictement les consignes de sécurité et porter des respirateurs.

Malheureusement, dans les grandes villes, il n'est pas possible d'exclure l'un des facteurs de risque - l'atmosphère polluée.

La MPOC est mieux traitée tôt. Pour un diagnostic rapide de cette maladie, il est nécessaire de subir un examen médical à temps.