Paroksüsmaalsed häired südamerütm- üks kõige enam ägedad probleemid kaasaegne kardioloogia. Ameerika südameassotsiatsiooni andmetel põhjustavad need häired aastas 300–600 tuhande inimese surma - see tähendab iga minuti kohta ühe surma ning kõige kurvem on see, et enamik neist patsientidest on tööealised inimesed.

A.I. Frolov, Ph.D., Kardioloogia Instituut. N.D. Ukraina Strazhesko AMS, Kiiev

Viimastel aastakümnetel on toimunud olulisi muutusi arstide arusaamas tõsiasjast, et arütmia võib olla südame äkksurma (SCD) esilekutsuja. Samal ajal mõjutavad arütmia sümptomid, mis ei ole eluohtlikud, patsiendi elukvaliteeti ja mõnel juhul võivad arütmiad mõjutada kohest ja pikaajalist prognoosi. Reeglina põhjustavad ventrikulaarne fibrillatsioon (75% juhtudest), asüstool (20%) ja elektromehaaniline dissotsiatsioon (5%) surmava tulemuse vereringeseiskuse näol ja ellujäänud patsientide protsent, kes on kogenud vähemalt ühte episoodi. ülaltoodud olukordadest on 19%. Teisest küljest võib paroksüsmaalsete südame rütmihäirete suhteliselt soodne kulg raskendada paljusid haigusi. Tahhüarütmiate elektrofüsioloogilised mehhanismid tulenevad keerulistest suhetest arütmogeense substraadi ja dünaamiliste moduleerivate või käivitavate tegurite, nagu muutused, vahel. humoraalne regulatsioon, elektrolüütide tasakaaluhäired, tsirkuleeriva vere mahu kõikumised, isheemia, müokardi mehaaniline venitus, meditsiinilised toimed. Nii arütmogeenne substraat kui ka käivitav tegur on autonoomse närviregulatsiooni otsese mõju all. Tahhüarütmia esinemise ja säilimise mehhanismide mõistmiseks on vaja arvestada kõigi nende kolme teguri koosmõju. On parem arvamus kliiniline kulg ja supraventrikulaarsete tahhükardiate tulemused võrreldes ventrikulaarsetega. Supraventrikulaarne tahhükardia (SVT) on harvem seotud orgaanilise südamehaiguse ja vasaku vatsakese düsfunktsiooniga, kuid kõrge sümptomatoloogia, mis põhjustab patsiendi puude, selliste ohtlike kliinilised ilmingud Nagu presünkoop ja minestus, võimaldab arütmiline äkksurm (2–5%) pidada SVT-d potentsiaalselt eluohtlikuks.

Paroksüsmaalsel SVT-l on järgmised elektrofüsioloogilised omadused:

• rünnaku äkiline algus ja lõpp;
• tavaliselt regulaarne rütm koos väikeste sageduste kõikumisega;
• südame löögisagedus 100 kuni 250 lööki / min (tavaliselt 140-220 lööki / min);
• vatsakeste sagedus ühtib kodade sagedusega või vähem AV-blokaadi olemasolul;
• QRS-kompleksid on tavaliselt kitsad, kuid võivad laieneda ebanormaalse juhtivuse korral.

Paroksüsmaalsete arütmiate tekkemehhanismid ja diagnostilised kriteeriumid

Peamised arengumehhanismid paroksüsmaalsed arütmiad hõlmavad taassisenemist, emakavälist automatismi ja käivitavat aktiivsust.

taassisenemine erutuslaine "taassisenemine" on kõige levinum mehhanism paroksüsmaalsete südame rütmihäirete tekkeks, mis on põhjustatud erutuslaine ringliikumisest müokardis ja südame juhtivussüsteemi kiududes. Re-entry arendamiseks on vaja nelja tingimust: vähemalt kahe juhtivuse olemasolu, ühepoolne blokaad ühes neist, juhtivuse viivitus piki teist rada ja ergastuse tagasipöördumine mööda varem blokeeritud rada. depolarisatsiooni punkt. Taassisenemise ring võib toimuda nii anatoomilise aluse (täiendavad rajad, AV dissotsiatsioon - makroreentry) kui ka müokardi funktsionaalse heterogeensuse (mikroreentry) juuresolekul.

Emakaväline automatism- See on südame spetsialiseeritud juhtivussüsteemi rakkude normaalne omadus. See võime diastoli ajal spontaanset depolarisatsiooni läbi viia on rakkudel siinusõlm(SU), mis määrab genereeritavate impulsside maksimaalse sageduse, mille tulemusena täidab see sõlm südame domineeriva südamestimulaatori rolli. Paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed arütmiad võivad olla tingitud suurenenud diastoolsest depolarisatsioonist ektoopilistes fookustes, mis paiknevad kodade kontraktiilses müokardis või selle juhtivussüsteemi kiududes, samuti AV-ristmiku sees. Emakaväline fokaalne tahhükardia põhjustab sageli mitteparoksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat, mille üheks tunnuseks on see, et selle algus ei sõltu juhtivuse viivitusest ja see võib alata igal ajal kodade diastoolse tsükli jooksul ning P-laine morfoloogia varieerub sõltuvalt ergastuse fookuse asukoht kodades.

Teatud patoloogilistes tingimustes, mis põhjustavad puhkepotentsiaali langust, omandavad südame ja müokardi juhtivsüsteemi rakud erineva mehhanismi tõttu automaatse aktiivsuse võime - nn jälgpotentsiaalid, mis viivad ühe või raku korduv ergastus vastuseks eelmisele depolarisatsioonile. Seda tüüpi tegevust nimetatakse päästik. See võib avalduda südame juhtivussüsteemi erinevates osades ja toimida paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete arütmiate esinemise mehhanismina. Päästiku aktiivsus erineb ektoopilisest automatismist selle poolest, et puudub spontaanne depolarisatsiooni faas ja automatismi fookus hakkab toimima alles pärast enneaegset kontraktsiooni. Eeldatakse, et teatud tüüpi arütmiad, mis tekivad glükosiidide üleannustamisega, on vallandava tegevuse tagajärg. Pärast katehhoolamiinide manustamist või müokardi sagedast stimuleerimist saab järelpotentsiaali suurendada. Kaaliumisoolad, mis vähendavad jälgede potentsiaalide amplituudi, omavad terapeutiline toime.

Kardioloogia praktikas on kõige levinumad järgmised: kliinilised vormid paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed tahhüarütmiad:

• sinoatriaalne tahhükardia;
• kodade tahhükardia;
• atrioventrikulaarne sõlme tahhükardia;
• atrioventrikulaarne vastastikune tahhükardia täiendavate radade osalusel (koos enneaegse vatsakeste ergastussündroomiga).

Loetletud vormid ei hõlma siinustahhükardiat, kuna see on nii füsioloogiline kui ka paljudel juhtudel patoloogiate (türotoksikoos, aneemia, südamepuudulikkus jne) ilming, millel pole kunagi paroksüsmaalset iseloomu.

Sinoatriaalne (SA) tahhükardia areneb re-entry mehhanismi järgi koos erutuslaine tsirkulatsiooniga sinoatriaalses tsoonis (siinusõlm, parema kodade müokard).

SA-tahhükardia kriteeriumid on järgmised:

• äkiline algus ja lõpetamine;
• õige rütm pulsisagedusega 100-200 lööki / min;
• P-laine EKG-l praktiliselt ei erine siinuse P-lainest.

Kodade tahhükardia- see on rütmi rikkumine, mis ilmneb ektoopilise automatismi mehhanismi järgi. EKG kriteeriumid hõlmavad järgmist:

• õige rütm kodade kokkutõmbumissagedusega 150-250 lööki / min;
• P-lained erinevad konfiguratsioonilt siinusest;
• tahhükardia tekkimist iseloomustab mõnel juhul rütmi järkjärguline tõus, suurim kliiniline tähtsus on AV-sõlme vastastikusel tahhükardial.

Elektrofüsioloogiline alus paroksüsmaalne AV-sõlm tahhükardia on kahe erinevate funktsionaalsete omadustega raja olemasolu sõlme sees. Üks neist radadest (kiire) juhib impulsse kodadest vatsakestesse kiiremini ja sellel on pikem efektiivne refraktaarne periood. Teine tee (aeglane) juhib impulssi aeglasemalt ja sellel on lühem efektiivne tulekindlusperiood. Need kaks teed sulgevad ergastuslaine tsirkulatsioonirõnga. Normaalse siinusrütmi korral juhitakse impulss tavaliselt kiirtee kaudu, mistõttu AV-sõlme aeglase raja aktiivsust EKG-le ei kuvata. Kui tekib paroksüsmaalne AV-sõlme tahhükardia, juhitakse impulss mööda aeglast teed vatsakestesse ja naaseb kiirel teel kodadesse. Kuna tahhükardia paroksüsmi ajal toimub vatsakeste ja kodade ergastus peaaegu samaaegselt, on harva võimalik EKG-l registreerida P-laineid, mis reeglina ühinevad ventrikulaarsete kompleksidega. Kui P-laineid saab veel määrata, siis on need II, III ja aVF juhtmetes negatiivsed, mis viitab kodade retrograadsele ergutusele.

Paroksüsmaalne AV vastastikune tahhükardia, mis hõlmab lisaradu (APT) tekib eelergastussündroomide taustal ja seda peetakse arütmoloogias tahhükardia klassikaliseks loomulikuks mudeliks, mis toimub vastavalt re-entry elektrofüsioloogilisele mehhanismile. Eelergastussündroom seisneb selles, et ühe südametsükli jooksul ergastatakse vatsakesi nii kodadest täiendavat (ebanormaalset) rada pidi kui ka normaalselt toimivat juhtivussüsteemi mööda juhitava impulsi poolt, kui ka siis, kui impulss juhitakse mööda RAP-i, osa müokardist või kogu vatsakesest erutatakse varem, siis süüakse enneaegselt. Eelergastussündroomi EKG ilmingud siinusrütmi taustal on väga erinevad, mis sõltub eelergastuse astmest ja juhtivuse püsivusest piki RAP-i. Võimalikud on järgmised valikud:

• EKG-l on alati eelergastuse tunnused (ilmne eelergastuse sündroom);
• peal EKG märgid eelergastused on mööduvad (vahelduvad või mööduvad preergastuse sündroomid);
• EKG on normaalsetes tingimustes normaalne, eelergastuse tunnused ilmnevad ainult paroksüsmi perioodil või provokatiivsete testide - koormus-, vagaal- või ravimitestide, elektrofüsioloogilise uuringu (latentse eelergastuse sündroomi) ajal.

Tahhükardia paroksüsmi EKG registreerimine on üks olulisemaid tingimusi eelergastuse sündroomi ja õige valik ravi. Samal ajal peavad kardioloogid sageli tegelema haiguse kliiniliste juhtumitega, kui tahhükardia paroksüsmi EKG registreerimine on ühel või teisel põhjusel keeruline. Sellises olukorras on võimalik saada objektiivset teavet elektrofüsioloogilise uuringu (EPS) abil, nii mitteinvasiivse (transösofageaalne stimulatsioon – TPEKS) kui ka invasiivse (endokavitaarne EPS) abil.

Eriti levinud on AV-retsiprookse tahhükardia variant, mille puhul erutuslaine levib anterograadselt läbi AV-sõlme His-Purkinje süsteemi, retrograadselt läbi RAP-i aatriumi. Sellist tahhükardiat nimetatakse ortodroomseks. Palju harvemini täheldatakse AV-retsiprookse tahhükardia varianti, mille puhul erutuslaine teeb ringikujulise liikumise mööda sama ahelat: anterograadne läbi DPP, retrograadne läbi His-Purkinje süsteemi ja AV-sõlme aatriumi. Seda tahhükardiat nimetatakse antidroomseks.

Paroksüsm ortodroom SVT mida iseloomustavad sagedased (140-250 lööki / min), eelergastuse tunnusteta, normaalsed (kitsad) QRS-kompleksid. Mõnel juhul täheldatakse pärast QRS-kompleksi ümberpööratud P-laineid, mis viitab kodade retrograadsele aktivatsioonile.

Antidroomne SVT avaldub EKG-l sagedase korrapärase rütmiga (150–200 lööki / min), ventrikulaarsed kompleksid vastavalt kõige tugevama eelergastuse tüübile (QRS> 0,1 s), mille järel tuvastatakse mõnikord ümberpööratud P-lained.

Paroksüsmaalse AV-sõlme tahhükardia diagnoosi selgitamiseks on reeglina vaja kliinilist elektrofüsioloogilist uuringut. Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia latentse WPW sündroomi korral sarnaneb teatud määral AV-sõlme tahhükardiaga, kuid erineb re-entry ahela struktuuri poolest, seetõttu põhineb nendevaheline diferentsiaaldiagnostika tunnustel, mis näitavad erinevate struktuuride osalemist taassisenemises. vooluring.

Enamik kasulikku teavet AV-sõlme ja vastastikuse tahhükardia eristamisel DPP osalusel saab selle saada paroksüsmaalse tahhükardiaga transösofageaalsel elektrogrammil. VA intervalli väärtus vastavalt söögitoru määramisele alla 100 ms näitab 90% juhtudest AV-sõlme tahhükardiat. Sel juhul ei ole P-laine välisel EKG-l nähtav, kuna see asetseb QRS-kompleksi või ST-segmendi alguses.

Tänapäeval on arütmiate diagnoosimiseks ja raviks Euroopa standard. Arütmia kahtluse korral peab arst tuvastama rütmihäirete fakti, välja selgitama arütmia, selle põhjuse, funktsionaalse või patoloogilise iseloomu ning otsustama antiarütmilise ravi kasutamise. Nendel eesmärkidel kasutatakse füüsilisi uuringuid, EKG-d, igapäevast EKG jälgimist (vastavalt Holterile), söögitoru elektrokardiograafiat.

Arvestades paroksüsmaalsete arütmiate diagnoosimise keerukust, jagunevad kõik tahhüarütmiad rahvusvaheliste soovituste kohaselt kahte tüüpi.

• Tahhükardia kitsa QRS-kompleksiga (antegraadne juhtivus läbi AV-sõlme); kõige sagedamini on see supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia; see lõpetatakse ettevaatlikult, manustatakse intravenoosselt verapamiili, propranolooli või digoksiini.
• Lai QRS-tahhükardia (antegraadne lisarada juhtivus) on sageli seotud kodade virvenduse ja väga kõrge (>250 lööki minutis) vatsakeste sagedusega; ebastabiilsete hemodünaamiliste parameetritega on näidustatud kohene kardioversioon; uimastiravi viiakse läbi lidokaiini või prokaiinamiidiga intravenoosselt.

Kitsa QRS-kompleksiga arütmiad:

• siinustahhükardia - südame löögisagedus 100-160 (lööki / min) normaalse P-lainega;
• paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia - südame löögisagedusega 140-250 (lööki / min), P-laine on II, III, aVF juhtmetes terav või ümberpööratud;
• kodade laperdus - pulss 250-350 (bpm), laperdus lained "saehamba" kujul, juhtivuse blokeerimisega vatsakestesse 2:1, 4:1;
• kodade virvendus - pulss> 350 (bpm), P laine ei ole eristatav, QRS intervallid on ebaregulaarsed;
• multifokaalne kodade tahhükardia - südame löögisagedusega 100-220 (lööki / min), rohkem kui kolm erinevat P-P-laine vormi.

Lai QRS komplekssed rütmihäired:

• ventrikulaarne tahhükardia - mõõdukalt väljendunud ebaregulaarsus südame löögisagedusega 100-250 (bpm);
• "pirueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia;
• ventrikulaarne fibrillatsioon;
• supraventrikulaarne tahhükardia ebanormaalse ventrikulaarse juhtivusega - lai QRS-kompleks supraventrikulaarsele rütmile tüüpilise P-lainega.

Laiade QRS-komplekside (üle 120 ms) korral on oluline eristada supraventrikulaarset tahhükardiat ventrikulaarsest tahhükardiast (VT). Kui SVT diagnoosi ei saa kinnitada või kindlaks teha, tuleb tahhüarütmiat pidada VT-ks ja vastavalt ravida. Lai QRS-tahhükardia võib jagada kolme rühma:

• SVT koos kimbu haruplokiga;
• SVT koos juhtivusega läbi täiendava atrioventrikulaarse ühenduse (AVJJ);
• ventrikulaarne tahhükardia.

Supraventrikulaarne tahhükardia koos kimbu haru blokaadiga. Kimbu harude blokaad (BBB) ​​võib esineda alguses või ilmneda ainult tahhükardia ajal, kui üks His kimbu harudest on sagedase rütmi tõttu tulekindlas perioodil. Enamiku BBB-de esinemine ei sõltu ainult rütmi sagedusest, vaid ka järjestusest R-R intervallid- "pikk lühike". Kimbu haru blokeerimine võib esineda mis tahes SVT-ga. Kui BBB tekib ortodroomse AVRT ajal, võib tahhükardia sagedus väheneda, kui blokeeritud kimbu haru on BPVC-ga samal küljel (ipsilateraalne blokaad).

Supraventrikulaarne tahhükardia juhtivusega piki DPVS-i. AFV-ga seotud SPT esineb PT, kodade laperduse, AF, AVNRT või antidroomse AVRT ajal. Viimane areneb koos anterograadse juhtivusega piki DPVS-i ja retrograadse juhtivusega piki atrioventrikulaarset sõlme või teist DPVS-i. Laia QRS-kompleksi vasaku kimbu haru blokaadi (LBBB) morfoloogiaga on näha anterograadse juhtivusega teist tüüpi lisaradade kaudu, nagu atriofastsikulaarne, nodofastsikulaarne või nodoventrikulaarne.

I> Ventrikulaarne tahhükardia. On olemas EKG kriteeriumid, mis võimaldavad eristada tahhükardia aluseks olevat mehhanismi laia QRS-kompleksiga. Lai QRS-tahhükardia >120 ms täiskasvanutel võib olla põhjustatud supraventrikulaarsetest arütmiatest koos püsiva või kiirusest sõltuva ebanormaalse intraventrikulaarse juhtivusega, supraventrikulaarsetest arütmiatest koos antegraadse eelergastusega ja ventrikulaarsetest arütmiatest. Vaatamata paljude autorite välja pakutud EKG kriteeriumidele, mis võimaldavad eristada supraventrikulaarset tahhükardiat ebanormaalse juhtivusega ja ventrikulaarset tahhükardiat, võivad need erinevused olla keerulised, isegi kui analüüsimiseks on saadaval täielikud EKG salvestused. Antegraadse eelergastusega arütmiaid on eriti raske eristada VT-st ainult QRS-i morfoloogiliste kriteeriumide põhjal. Mõnede arütmiate korral, nagu His-kimbu harude taassisenemine või tahhükardia atriofastsikulaarsete traktide (AFT) juuresolekul, ei erine QRS-muster tavalisematest supraventrikulaarsete tahhükardiate vormidest, millel on hälbiv juhtivus. Lõpuks võivad teatud tüüpi VT-l olla QRS-kompleksid, mis kestavad 120 ms ebanormaalse QRS-morfoloogiaga; lastel on QRS-komplekside kestus VT-l sageli alla 120 ms. Elektrofüsioloogiline uuring võimaldab täpselt diagnoosida peaaegu kõiki laia kompleksseid tahhükardiaid, samuti määrata kodade ja vatsakeste aktivatsiooni järjestust ja seost. Samal ajal on võimalik registreerida elektrogramme struktuuridest, mis ei kajastu standardses EKG-s (näiteks His- või täiendavate radade kimp), samuti analüüsida erinevate stimulatsioonitestide vastuseid. Kuna arütmiamehhanismi tundmine on sobiva ravi valikul tavaliselt ülioluline, mängivad elektrofüsioloogilised uuringud sageli olulist rolli laia kompleksse tahhükardiaga patsientide kliinilises diagnoosimises.

Arütmiate ravi

Südame rütmihäirete ravi on kardioloogia üks vastuolulisemaid küsimusi. Paljudel südame rütmihäiretel on teadaolevalt tõsine negatiivne mõju elukvaliteedile, nende prognostiline väärtus on ebasoodne ja seetõttu tuleb ravida. Teisest küljest on mitmed randomiseeritud mitmekeskuselised uuringud (Coplen, CAST-1, CAST-11 jne) näidanud, et Vaughan Williamsi 1. klassi antiarütmiliste ravimite pikaajaline kasutamine võib eluprognoosi negatiivselt mõjutada. Sellega seoses tundub ilmne, et antiarütmilise ravi eesmärk ei peaks olema mitte ainult arütmia enda kõrvaldamine, vaid patsiendi elukvaliteedi parandamine, tagades selle ravi ohutuse.

Arütmiate ravi taktika määramine

Mis tahes südame rütmi- või juhtivusehäirega patsiendi uurimisel tuleb ennekõike mõista arütmia olemust, määrata selle kliiniline tähtsus ja teha kindlaks, kas patsient vajab spetsiaalset antiarütmilist ravi. Kui orgaanilise südamehaiguse puudumisel tuvastatakse ohutu arütmia, ei tohiks arst patsiendi tähelepanu tuvastatud muutustele pöörata. On vaja selgitada, et arütmia ei ähvarda teda millegagi ega vaja erikohtlemist. Mõnel juhul ei saa patsient, kes on arütmiate esinemise pärast väga mures, selles veendunud. Seejärel on vaja välja kirjutada sümptomaatiline ravi (sedatiivsed, metaboolsed, taastavad ravimid).

Arütmiate ravi taktika kindlaksmääramisel tuleks kõigepealt püüda välja selgitada nende etioloogia, see tähendab põhihaigus. Mõnikord piisab arütmiate kõrvaldamiseks ainult etioloogilisest ravist ilma spetsiaalsete antiarütmikumide kasutamiseta, mille kasutamine on sageli ebaefektiivne, mõjutamata põhihaigust. See kehtib eriti türeotoksikoosi, reumaatilise südamehaiguse, erineva etioloogiaga müokardiidi, koronaararterite haiguse ägedate vormide ja mõne muu haigusega patsientide rütmihäirete kohta. Kell kroonilised haigused südame etioloogiline ravi on paljudel juhtudel võimatu või ebaefektiivne. Kuid patsiendi hoolikas uurimine võib paljastada patogeneetilisi tegureid ja seisundeid, mis soodustavad arütmia teket: psühhoemotsionaalsed reaktsioonid, sümpaatilised või parasümpaatilised mõjud, ravimite arütmogeensed toimed, elektrolüütide tasakaaluhäired, metaboolne atsidoos jt. Nende kõrvaldamine ja terapeutiline toime mängivad olulist rolli patsientide edukas ravis. Pärast etioloogiliste ja patogeneetiliste tegurite hindamist on paljude antiarütmilise ravi vahendite ja meetodite hulgast lihtsam valida need, mis on sellele patsiendile näidustatud.

Antiarütmiliste ravimite valik sõltub suuresti arütmiate vormist, kuna paljud antiarütmikumid mõjutavad selektiivselt või eelistatult spetsiifilisi arütmiate vorme.

Samuti on vaja arvestada patsiendi individuaalset tundlikkust konkreetse ravimi suhtes. Patsiendi küsitlemisel küsige Erilist tähelepanu Varem kasutatud antiarütmiliste ravimite efektiivsuse ja nende talutavuse osas võtke arvesse patsiendi psühholoogilist kalduvust võtta seda või teist ravimit, usku selle tõhususse või vastupidi, negatiivset suhtumist sellesse. Kui patsient ei ole varem saanud ravimit, mida arst kavatseb välja kirjutada, kuid on põhjust karta kõrvalmõjud, on soovitatav ravi alustada väikeste prooviannustega ja alles pärast hea taluvuse veendumist rakendada raviannuseid.

Antiarütmikumravi määramisel on väga oluline valida ravimi õige annus ja eelistatavalt minimaalne efektiivne annus. Keskmistes terapeutilistes annustes määratud ravimi toime puudumisel on eelistatav mitte suurendada neid maksimaalselt (see suurendab oluliselt kõrvaltoimete tõenäosust), vaid valida mõni muu ravim või ravimite kombinatsioon.

Antiarütmiliste ravimite kombinatsioon on endiselt ebapiisavalt uuritud aspekt arütmiate ravimisel. On teada, et mõnede antiarütmikumide kombineerimisel toimub vastastikune võimendamine. terapeutiline toime. Otstarbekam on kombineerida erinevatesse klassidesse kuuluvaid erineva toimemehhanismiga ravimeid, eelkõige I ja II klassi ravimeid, β-blokaatoreid amiodarooni või digitaalise ravimitega.

Erilise koha hõivab sotalool - ainus ravim, mis ühendab II ja III klassi antiarütmiliste ravimite omadused (ühendab β-blokaatori ja kaaliumikanali blokaatori omadused). Sellel on hea farmakoloogiline profiil (toime algab 1 tund pärast suukaudset manustamist, ei muuda kombineeritud ravi korral teiste ravimite farmakodünaamikat, ei akumuleeru kehakudedesse), seda iseloomustab madal tase kõrvalmõjud ja see on ka valikravim südame rütmihäiretega patsientide raviks koos hüpertensiooni ja koronaararterite haigusega. Sotalooli kasutamise kliiniline kogemus on üle pooleteise tuhande uuringu.

Ei ole soovitatav kombineerida ravimeid, mis vastastikku tugevdavad kõrvaltoimeid, nagu digitaalise preparaadid kinidiini, amiodarooni ja verapamiiliga, kuna need kombinatsioonid suurendavad digitaalise kontsentratsiooni veres. β-blokaatorite kasutamine koos verapamiiliga võib põhjustada siinuse automatismi järsku pärssimist ja atrioventrikulaarse juhtivuse halvenemist, samuti müokardi kontraktiilsuse vähenemist. IA ja III klassi ravimite kombineerimine on ohtlik pika QT sündroomi tekke riski tõttu, IC klassi ravimite kombineerimine on ebaratsionaalne juhtivuse häirete ja arütmogeense toime ohu tõttu.

Tõhusate antiarütmiliste ravimite (AARP) individuaalne valik tuleks läbi viia ägeda proovi põhjal EPS-i (ARP seeriatestimise) ajal. Akuutse testimise tulemuste ja AARP efektiivsuse vahel nende hilisemal pikaajalisel kasutamisel on suur korrelatsioon. Optimaalse AARP valik sõltub tahhüarütmia mehhanismist, kaasnevad haigused, provotseerivad tegurid, südame juhtivussüsteemi elektrofüsioloogilised omadused ja DPP. Tahhükardia paroksüsmi peatamise viis määratakse sõltuvalt selle raskusastmest, mis on seotud südame löögisageduse, hemodünaamilise seisundi ja rünnaku kestusega.

Tahhükardia erakorraline ravi kitsaste QRS-kompleksidega

Kitsaste QRS-kompleksidega tahhükardia peatamiseks tuleks alustada AV juhtivust mõjutavatest vagaalsetest manöövritest (Valsalva manööver, unearteri siinuse massaaž, näo sukeldamine külma vette jne). Positiivse toime puudumisel stabiilse hemodünaamikaga patsientidel alustatakse antiarütmiliste ravimite intravenoosset manustamist. Valitud ravimid on adenosiini (ATP) või mittehüdropüridiini kaltsiumikanali antagonistid. Adenosiini eelised intravenoossete kaltsiumikanali blokaatorite või beetablokaatorite ees on selle kiire toime algus ja lühike poolväärtusaeg, mistõttu eelistatakse kõige sagedamini intravenoosset adenosiini, välja arvatud raske astmaga patsiendid. Ettevalmistused pikatoimeline(kaltsiumikanali blokaatorid või β-blokaatorid) kasutatakse patsientidel, kellel on sagedased kodade või vatsakeste ekstrasüstolid, mis muutuvad mitteparoksüsmaalse SVT käivitajaks. Adenosiin- või elektriimpulssteraapia (kardioversioon) on hemodünaamiliselt olulise SVT-ga isikute valikravi. Adenosiin kutsub 1–15% juhtudest esile kodade virvendusarütmia, mis on tavaliselt mööduv, kuid võib ventrikulaarse erutuseeelse sündroomiga patsientidel olla eluohtlik. Eriti ettevaatlik tuleb olla kaltsiumikanali blokaatorite ja β-blokaatorite intravenoossel manustamisel samaaegselt, kuna esineb hüpotensiooni ja/või bradükardia oht. Vagaalsete tehnikate tegemise või ravimite kasutuselevõtu ajal on soovitatav salvestada EKG, kuna reaktsioon neile võib aidata diagnoosimisel isegi siis, kui arütmia ei ole lõppenud. Tahhükardia leevendamine P-lainega, mis asub pärast QRS-kompleksi, viitab AVRT või AVNRT diagnoosile. Kodade tahhükardia on sageli adenosiini suhtes tundlik. AV-blokaadiga tahhükardiaks muutumine näitab tegelikult AT-d või kodade laperdust (olenevalt intervall P-P või F-F), välistab AVRT ja muudab AVRT ebatõenäoliseks.

Laiade QRS-tahhükardiate ravi

Erakorraline elektroimpulssravi on näidustatud hemodünaamiliselt olulise tahhükardia korral. Kui tahhükardia ei põhjusta hemodünaamilisi häireid ja on supraventrikulaarne, on selle ravi sama, mis kitsaste QRS-kompleksidega tahhükardiat. Laiade QRS-kompleksidega tahhükardia peatamiseks hemodünaamiliste häirete puudumisel võib kasutada prokaiinamiidi ja/või sotalooli parenteraalseid vorme (soovitused on antud väikese arvu randomiseeritud uuringute põhjal). Amiodarooni võib kasutada ka prokaiamiidi ja sotalooli asemel vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemise või südamepuudulikkuse nähtudega patsientide ravis. Mõnel juhul on vaja alternatiivset ravi, näiteks ventrikulaarse eelergastusega tahhükardia ja digitaalise mürgitusega ventrikulaarse tahhükardia korral. Mitterütmilise tahhükardia leevendamiseks laia QRS-kompleksiga (kodade virvendus koos juhtivusega piki AVC-d) on soovitatav elektriimpulssravi. Kui patsiendil ei ole hemodünaamilisi häireid, võib kaaluda farmakoloogilist kardioversiooni IV ibutiliidi või flekainiidiga.

Pärast teadmata etioloogiaga QRS-tahhükardia edukat ravi peavad patsiendid konsulteerima arütmoloogiga. Patsiendid, kellel on hemodünaamiliselt ebaoluline tahhükardia kitsaste QRS-kompleksidega, säilinud vasaku vatsakese funktsioon ja normaalne EKG siinusrütmi ajal (vatsakeste preergastuse sündroomi puudumine) ei pruugi spetsiifiline ravi olla vajalik. Eriarsti konsultatsioon on näidustatud ka neile patsientidele, kes on ravimteraapiale resistentsed või kes seda halvasti taluvad, samuti neile, kes ei soovi pidevalt võtta antiarütmikume. Kui ravi on vaja, tuleb teha valik: kateeter ablatsioon või ravimteraapia. Surmaohu tõttu näidatakse kõiki WPW sündroomiga patsiente (vatsakeste eelergastuse sündroom koos arütmiaga) täiendavaid uuringuid.

Antiarütmiliste ravimite manustamise järjekord erinevat tüüpi SVT on toodud tabelis.

Siinustahhükardia ravi seisneb põhihaiguse ravis. Autonoomse düsfunktsiooni korral on näidustatud füüsiline väljaõpe, eriti tsüklilised harjutused: kõndimine, kerge jooksmine, ujumine, suusatamine, jalgrattasõit. Alates ravimid Tavaliselt kasutatakse β-blokaatoreid, mille mõjul kaasnevad vegetatiivsed sümptomid (higistamine, treemor, nõrkus ja pearinglus) sageli vähenevad.

Varustama erakorraline abi supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmiga patsient ei pea selle mehhanismi täpselt kindlaks määrama, kõigepealt on vaja patsienti rahustada. Paroksüsmi leevendamine algab reeglina vagaalsete proovide kasutamisega. Patsiendid võivad iseseisvalt kasutada Valsalva testi (tugev pingutamine 10-15 sekundit pärast sügavat hingetõmmet), kutsuda esile okserefleksi, ärritades keelejuurt või kõri tagaosa. Tavaliselt kasutab arst unearteri massaaži (alal alalõualuu nurga all ja kilpnäärme kõhre kohal 5-10 sekundit). See protseduur viiakse läbi, kui patsient on lamavas asendis. Parema unearteri massaaž on tõhusam, seda ei saa korraga masseerida mõlemalt poolt. Selle protseduuri kasutamise vastunäidustuseks on mineviku rikkumine aju vereringe. Mõnikord peatatakse rünnakud sügava hingeõhuga, köha abil. Vagaalsete mõjude peatav toime ulatub 70-80% -ni. Nende meetmete ebaefektiivsusega lähevad nad üle uimastiravile (tabel).

Tuleb rõhutada, et antidroomse tahhükardia, kodade virvendusarütmia leevendamisel eelergastussündroomide taustal ja tahhükardiatel koos laiade QRS-kompleksidega on teatud omadused. Eelkõige ei tohiks kasutada südameglükosiide ja verapamiili, diltiaseemi, β-blokaatoreid (propranolool, atenolool, nadolool, metoprolool, sotalool), kuna see võib parandada juhtivust mööda täiendavat rada ning laperdust või vatsakeste virvendusarütmiat.

Kui tahhükardiat ei saa ravimite abil peatada ja tekivad hemodünaamilised häired, tehakse elektriimpulssravi. Siinusrütm taastatakse tavaliselt väikese võimsusega elektrilöögiga.

Sagedaste tahhükardiahoogudega (rohkem kui kord nädalas) patsientide ennetav ravi valitakse ravimite järjekindla väljakirjutamise teel: paroksüsmide lakkamine on ravimi efektiivsuse kriteerium. Haruldaste, kergete ja hästi talutavate krambihoogudega patsientidel ei ole antiarütmikumide pidevat manustamist vaja, neil on soovitatav valida krambihoogude iseeneslikuks peatumiseks mõeldud ravim.

Mis tulekindlad ravimteraapia raskete rünnakute korral, eriti WPW sündroomiga patsientidel, kasutage kirurgilisi ravimeetodeid.

Kodade virvendusarütmia on WPW sündroomiga patsientide eluohtlik. Kui lisarajal on lühike anterograadne refraktaarne periood, võib kodade virvendusarütmia ajal vatsakestesse kiire juhtivus põhjustada ventrikulaarset virvendusarütmiat. Ligikaudu kolmandikul WPW sündroomiga patsientidest on AF. DPVS-il on selle kategooria patsientide AF-i tekkes patofüsioloogiline roll, enamik neist on noored, kellel puudub südame struktuurne patoloogia. Kõrge rütmiga AVRT võib olla AF esilekutsumisel teatud tähtsusega. Kirurgiline ravi või lisaradade kateetri eemaldamine võib AF-i kõrvaldada, nagu ka ART. Juhtumite sagedus äkksurm WPW sündroomiga patsientide seas varieerub see 0,15–0,39% 3–10-aastase jälgimisperioodi jooksul. Südameseiskus on harva WPW sündroomi esimene ilming. Kui südameseiskuste analüüsimisel on peaaegu pooltel juhtudel nende põhjuseks WPW sündroom. Arvestades AF-i väljakujunemise võimalust sellistel patsientidel ja äkksurma riski AF-i tagajärjel, on isegi väike iga-aastane äkksurma esinemissagedus WPW sündroomiga patsientide seas vastuvõetamatu ja kateetri ablatsiooni vajadus on oluline. Südameseiskusega WPW sündroomiga patsientide uuringus on tagasiulatuvalt kindlaks tehtud mitu kriteeriumi, mille alusel tuvastada suurenenud riskäkksurm. Need sisaldavad:

• lühendatud R-R (vähem kui 250 ms vatsakeste eelergastusega spontaanse või indutseeritud AF ajal);
• anamneesis sümptomaatiline tahhükardia;
• mitu täiendavat teed;
• Ebsteini anomaalia.

Perekondliku WPW sündroomi puhul on teatatud äkksurma suurest esinemissagedusest, kuigi see vorm on äärmiselt haruldane. On välja pakutud mitmeid mitteinvasiivseid ja invasiivseid uuringuid, mis aitavad stratifitseerida äkksurma riski. Vahelduva vatsakeste eelergastuse sündroomi tuvastamine, mida iseloomustab deltalaine järsk kadumine ja QRS-kompleksi normaliseerumine, näitab, et lisarajal on suhteliselt pikk refraktaarne periood ja VF-i esinemine on ebatõenäoline. Madala riskiga alarühma määratlemiseks on kasutatud ka arütmiavastase ravimi prokaiinamiidi manustamise järgset eelergastuse kaotust. Arvatakse, et mitteinvasiivsed uurimismeetodid jäävad alla äkksurma riski invasiivsele elektrofüsioloogilisele hindamisele, mistõttu praegu ei mängi mitteinvasiivsed meetodid patsientide uurimisel suurt rolli.

Kateetri ablatsioon WPW sündroomiga patsientidel

Enne DPVS-i kateetriga ablatsiooni tehakse EPS, mille eesmärk on kinnitada täiendava raja olemasolu, määrata selle elektrofüsioloogilised omadused ja roll tahhüarütmia tekkes. Pärast lisaraja lokaliseerimise kindlaksmääramist viiakse DPVS-i raadiosageduslik ablatsioon (RFA) läbi juhitava ablatsioonikateetri abil. Kahjuks ei ole läbi viidud ühtegi prospektiivset randomiseeritud kliinilist uuringut, mis hindaks RVF-i kateetriga ablatsiooni ohutust ja efektiivsust, kuigi lisaradade kateetriga ablatsiooni tulemusi on kirjeldatud paljudes ühekeskuselistes uuringutes, ühes mitmekeskuselises uuringus ja mitmes prospektiivses uuringus. järelmeetmed. Enamikul juhtudel oli AFV kateetriga ablatsiooni esmane efektiivsus ligikaudu 95%. Vasaku vatsakese külgseinas lokaliseeritud DPVS-i kateetriga ablatsiooni efektiivsus on veidi kõrgem kui muu lokaliseerimisega täiendavate radade kateetriga ablatsioonil. DAVS-i juhtivuse retsidiivid esinevad ligikaudu 5% juhtudest, mis on seotud RF-energia kahjustavast mõjust põhjustatud turse ja põletikuliste muutustega. RFA kordamine välistab reeglina täielikult BPVA juhtivuse.

Lisaradade endo-EPS-i ja RFA-ga seotud tüsistused võib jagada nelja rühma:

• kiirgusega kokkupuute tõttu;
• seotud veresoonte punktsiooni ja kateteriseerimisega (hematoom, süvaveenide tromboos, arterite perforatsioon, arteriovenoosne fistul, pneumotooraks);
• kateetri protseduuride ajal

ühine osa

Paroksüsmaalne tahhükardia (PT)- see on südame löögisageduse paroksüsmaalne tõus üle 100 (tavaliselt 140–250) minutis, säilitades samal ajal nende õige rütmi, mis on tingitud ergastuse patoloogilisest tsirkulatsioonist läbi müokardi või kõrge automatismi patoloogiliste fookuste aktiveerimisest selles.

Kliinilises praktikas on kaks peamist paroksüsmaalse tahhükardia vormi: ventrikulaarne (ventrikulaarne) ja supraventrikulaarne (supraventrikulaarne), sõltuvalt patoloogiliste impulsside fookuse lokaliseerimisest.

Paroksüsmaalseid ventrikulaarseid tahhükardiaid kirjeldatakse vastavas jaotises.

Supraventrikulaarse tahhükardia kliiniline kulg ja tulemused on soodsamad kui ventrikulaarsed. Supraventrikulaarset tahhükardiat seostatakse harvemini orgaanilise südamehaiguse ja vasaku vatsakese düsfunktsiooniga, kuid kõrge sümptomatoloogia, mis põhjustab patsiendi puude, selliste ohtlike kliiniliste ilmingute nagu presünkoop ja minestus, äkksurm (2–5%), võimaldab kaaluda paroksüsmaalset. supraventrikulaarne tahhükardia (PNT) kui potentsiaalselt eluohtlik.

Paroksüsmaalsete tahhükardiate (PT) minimaalne kestus on 3 südametsüklit (sellisi episoode nimetatakse "sörkimis-tahhükardiaks"). Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) rünnak kestab tavaliselt mitu tundi kuni mitu päeva ja võib spontaanselt katkeda. Püsiv (päevad, kuud) paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PNT) on väga haruldane.

Ravi taandub paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) rünnaku leevendamisele ja sellele järgnevale antiarütmilise säilitusravi valikule; mõnel juhul kasutatakse kirurgilist ravi.

• Epidemioloogia

  Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia esinemissagedus elanikkonnas on 2,29 juhtu 1000 inimese kohta. Naistel esineb seda kaks korda sagedamini kui meestel. Risk haigestuda sellesse on üle 65-aastastel inimestel üle 5 korra suurem.

  Samal ajal moodustavad kodade tahhükardiad 15-20%, atrioventrikulaarsed - 80-85% juhtudest.

• ICD-10 kood I47.1 - supraventrikulaarne tahhükardia.

Kliinik ja tüsistused

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) subjektiivne taluvus sõltub suuresti tahhükardia raskusastmest: kui südame löögisagedus (HR) on üle 130–140 löögi / min, jääb paroksüsm harva asümptomaatiliseks. Kuid mõnikord ei tunne patsiendid paroksüsmaalset tahhükardiat, eriti kui südame löögisagedus rünnaku ajal on madal, rünnak on lühike ja müokard on terve. Mõned patsiendid tajuvad südamelööke mõõdukana, kuid tunnevad rünnaku ajal nõrkust, Pearinglus Peapööritus (vertiigo; sünonüüm - vertiigo) on termin, millega tähistatakse moonutatud ettekujutust oma keha asendist ruumis, tunnet oma keha või keskkonna kujuteldavast liikumisest. Lisateavet leiate artiklist Pearinglus. ja iiveldus. Autonoomse düsfunktsiooni (värinad, külmavärinad, higistamine, polüuuria jne) üldised ilmingud PNT-s on vähem väljendunud kui siinustahhükardia rünnakud.

Kliiniline pilt sõltub teatud määral konkreetsest arütmia tüübist, kuid kaebused täiesti äkilise ägeda südamelöögi rünnaku kohta on ühised kõigile PNT-dele. Südame kontraktsioonide sagedus lülitub hetkega normaalsest väga kiireks, millele mõnikord eelneb enam-vähem pikk periood, mil tunnete südametöö katkestusi (ekstrasüstool). PNT rünnaku lõpp on sama äkiline kui selle algus, sõltumata sellest, kas rünnak lõppes iseenesest või uimastite mõju all.

Kliinilise pildi tunnused PNT rünnaku ajal sõltuvad paljudest teguritest: "tausta" orgaanilise südamehaiguse olemasolu või puudumine, kontraktiilse müokardi seisund ja koronaarne verevool, emakavälise südamestimulaatori asukoht, südame löögisagedus. ja rünnaku kestus. Mida kõrgem on pulss, seda rohkem väljendub kliiniline pilt. Väga pikaajaliste rünnakutega areneb enamikul juhtudel südame-veresoonkonna puudulikkus. Kui PNT ilmneb raske müokardikahjustusega (südameatakk, kongestiivne kardiomüopaatia) patsiendil, võib kardiogeenne (arütmogeenne) šokk areneda juba esimestel minutitel pärast rünnaku algust. Ohtlikud on ka sellised hemodünaamilised häired, mis mõnikord tekivad PNT taustal, näiteks teadvusehäired kuni Minestamine Minestamine (sünkoop; sünonüümid - minestus, minestus) on sündroom, mis avaldub mitteepileptilise iseloomuga paroksüsmaalse äkilise teadvusekaotusena, mille puhul patsient kukub või vajub põrandale, mis on põhjustatud peamiselt lühiajalisest ajuturse langusest. vere voolamine. O. keskmes on ajutüve funktsioonide lühiajaline rikkumine, eriti retikulaarne moodustis ning selle tõusvad ja laskuvad lihastoonust ja teadvust reguleerivad seosed. O. diagnoos tehakse kliiniliste piltide põhjal koos põhihaiguse diferentsiaaldiagnostikaga. Ravi sõltub põhihaigusest. Sel või sellel perioodil esineb O. kolmandikul elanikkonnast ja ainult väikesel osal juhtudel on neil tõsine haigus. Ligikaudu 50% kogu O.-st on vasodepressor O., mis areneb emotsionaalsete reaktsioonide, umbses ruumis viibimise, pikaajalise seismise ja alkoholi tarvitamisega, mis põhineb patoloogilisel kardiovaskulaarsel refleksil. Kõige levinumate põhjuste hulgas on ka situatsiooniline minestus (urineerimise, roojamise, köhimise, neelamise ajal), ortostaatiline hüpotensioon, kardiogeenne minestus (moodustab 25% kõigist O.-st, kõige ohtlikum, sagedane südame rütmihäirete korral), O. vertebrobasilaarse puudulikkusega, järsk tõus intrakraniaalne rõhk, hüperventilatsioon. Lisateavet leiate artiklist Minestus., Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud. Sünkoop esineb umbes 15% PNT juhtudest ja tavaliselt kas rünnaku alguses või pärast selle lõppu. Mõned patsiendid kogevad rünnaku ajal stenokardiavalu (kõige sagedamini koos koronaarhaigus südamed); sageli areneb õhupuudus (äge südamepuudulikkus - kuni kopsuturseni).

Rünnakute sagedus ja kestus on väga erinevad. PNT (mitu järjestikust emakavälist kompleksi) lühikesi "jookse" patsient sageli ei tunne või tajutakse neid katkestustena. Mõnikord kannatab patsient mitme eluaasta jooksul ühe, kuid pikaajalise (mitu tundi) PNT-rünnaku all. Ja mõnikord on tahhükardial "korduv" iseloom - lühikeste, sageli korduvate paroksüsmidega, mida võib tunda mittespetsiifiliselt: nõrkus, õhupuuduse tunne, südame töö katkemise tunne. Nende äärmuste vahel on palju vahepealseid vorme. Iseloomulikud on korduvad PNT episoodid, mis kliiniliselt kulgevad samamoodi, kuigi sageli muutuvad paroksüsmid aja jooksul sagedamaks ja pikenevad, on halvemini talutavad ning mõnikord, vastupidi, muutuvad harvemaks ja lühemaks või isegi katkevad.

Diagnostika

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PVT) kahtlus peaks tekkima siis, kui patsiendil tekivad äkki ("nagu lülitit vajutades") südamepekslemise hood. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse füüsiline läbivaatus ja instrumentaalne diagnostika, mille peamiseks meetodiks on elektrokardiograafia (EKG).

• Diagnostilised meetodid
  • Anamneesi kogumine

    Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia esialgseks diagnoosimiseks piisab enamikul juhtudel anamneesi kogumisest: täiesti äkiline ("nagu lülitit vajutades") ägeda südamelöögi rünnaku esinemine on äärmiselt oluline. tunnusjoon. Väga oluline on patsiendilt välja selgitada, kas rütmimuutus tekib tõesti hetkega. Paljud patsiendid usuvad, et nende südamepekslemine tekib äkki, kuid üksikasjalikum küsitlus võimaldab meil kindlaks teha, et tegelikult toimub südame löögisageduse tõus järk-järgult, mitme minuti jooksul. See pilt on tüüpiline siinustahhükardia episoodidele.

    Kell diferentsiaaldiagnostika kui patsiendil on laiade QRS-kompleksidega tahhükardia, tuleb meeles pidada, et kui muud asjaolud on võrdsed, taluvad patsiendid supraventrikulaarset (kodade ja atrioventrikulaarset) paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat (PNT) kergemini kui ventrikulaarset. Lisaks suureneb ventrikulaarse tahhükardia esinemissagedus vanusega oluliselt; Supraventrikulaarse PNT puhul see muster puudub. PNT-l on palju tõenäolisemalt väljendunud vegetatiivne värvus kui ventrikulaarne tahhükardia (higistamine, sisemise värisemise tunne, iiveldus, sagedane urineerimine). Vagaalsete testide peatav toime on äärmiselt iseloomulik.

  • Instrumentaalne diagnostika

• Diferentsiaaldiagnoos

  Kui PNT-ga patsientidel puudub orgaaniline südamehaigus, tuleb välistada järgmised seisundid:

  • Haige siinuse sündroom (SSS). Kui seda ei tuvastata, võib PNT-ravi olla mitte ainult ebaõnnestunud, vaid ka ohtlik.
  • . WPW sündroomi avastamise sagedus PNT-ga patsientidel on mõnedel andmetel kuni 70%.

  Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PNT) võib tekkida laia kompleksse tahhükardia kujul (alates 0,12 sekundist või kauem). Seda terminit kasutatakse patsiendi juhtimise taktika määratlemiseks juhtudel, kui EKG abil on raske arütmia tüüpi täpselt määrata. Diferentsiaaldiagnoos laia kompleksse tahhükardia korral viiakse see läbi peamiselt erinevate supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete tahhükardiate vahel ning kui ventrikulaarset tahhükardiat pole võimalik täielikult välistada, viiakse ravi läbi samamoodi nagu ventrikulaarse tahhükardia tõestatud paroksüsmi korral ("maksimaalselt"). ). Täielik nimekiri tahhükardia, mis võib tekkida "laia QRS-kompleksiga tahhükardia" varjus:

  • PNT ebanormaalse ventrikulaarse juhtivusega.
  • PNT kombinatsioonis p Hisa jala blokaadiga (vt "Intraventrikulaarse ja intraatriaalse juhtivuse rikkumised").
  • Antidroomne supraventrikulaarne tahhükardia WPW sündroomi korral (vt "Ventrikulaarsed preergutussündroomid").
  • Kodade virvendus / laperdus WPW sündroomi korral (vt "Ventrikulaarsed preergastuse sündroomid").
  • Kodade virvendus/laperdus koos ebanormaalse vatsakeste juhtivusega.
  • Ventrikulaarne tahhükardia (vt "Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia").

  Kodade virvendusarütmiat või kodade laperdust vatsakestesse muutuva juhtivuse koefitsiendiga iseloomustab tahhükardia arütmia, mis kõrgel südamerütm Südame löögisagedus (HR)- see on südamelihase (müokardi) kontraktsioonide arv ajaühikus (1 minut). Südame kontraktsioonidega sünkroonselt pulseerivad arterid, mis annab võimaluse mõõta pulsisagedust pulsi määramisel (näiteks randmelt).(näiteks preergastussündroomi korral) on visuaalselt raskesti määratav ja seda peab kinnitama RR-intervallide täpne mõõtmine: kui tuvastatakse nende kestuse kõikumised alates 0,04 sekundist ja rohkem, siis räägime kodade virvendusarütmiast ehk kodade laperdamisest. muutuv juhtivuskoefitsient. Kui kodade laperdus esineb konstantse juhtivuse koefitsiendiga, saab diagnoosimisel abiks olla vaid FF-lainete tuvastamine, mille olemasolu kinnitab transösofageaalne EKG.

  Laia kompleksse PNT ja ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika tekitab olulisi raskusi; soovitatav on keskenduda tabelis toodud tunnustele.

  Stabiilse hemodünaamika ja suhteliselt madala pulsisagedusega (HR), vagaaltestide, samuti intravenoosse ATP manustamisega test (vastunäidustatud bronhiaalastma, samuti varem tuvastatud juhtivuse häired), mida tõlgendatakse järgmiselt:

  • Rünnaku leevendamine - paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PNT).
  • Kodade tahhükardia säilimine juhtivuse koefitsiendi suurenemisega - kodade laperdus või ektoopiline kodade tahhükardia.
  • Rütmi järkjärguline aeglustumine koos järgneva sageduse suurenemisega - mitteparoksüsmaalne tahhükardia, ektoopiline kodade tahhükardia.
  • Muutused puuduvad – ATP või VT ebapiisav annus.

  See tähendab, et mis tahes muutus ventrikulaarses sageduses vastuseks ATP manustamisele välistab ventrikulaarse tahhükardia (VT) diagnoosi. Pärast VT väljajätmist, võrreldes rünnakuvälise EKG-ga, saab ergastuseelsete sündroomide või Hisa varre eelneva blokaadi taustal diagnoosida õige hälbiva juhtivusega PNT.

  Piisava valiku jaoks tõhus teraapia on vaja kindlaks määrata tahhükardia konkreetne tüüp; tabelis on toodud lühike diferentsiaaldiagnostika algoritm.

  • Tabel. Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) erinevate variantide diferentsiaaldiagnostika (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)
    

    EKG märk	Emakaväline kodade tahhükardia	Vastastikune siinustahhükardia	AV-sõlme vastastikune tahhükardia*	AV-sõlme ektoopiline tahhükardia
    RR stabiilsus	RR järkjärguline lühenemine tsükli alguses ja pikenemine tsükli lõpus	Vegetatiivsele mõjule allutatud rütmisagedus	Väga kõrge	Võimalikud südame löögisageduse järkjärgulised muutused paroksüsmi ajal
    Prong R	positiivne negatiivne	sinus		Puuduv või negatiivne
    PQ ja QP suhe	PQ on lühem kui QP	PQ > sinus ja lühem kui QP	PQ on pikem kui QP, QP 100 ms WPW puhul	PQ on pikem kui QP, QP> 70 ms
    AV juhtivuse mitmekordse blokaadi olemasolu	Tavaliselt kodade löögisageduse korral > 150-170	Tavaliselt kodade löögisageduse korral > 150-170	Ei leitud	Ei leitud
    Vastus / sissejuhatuses ATP	Ventrikulaarse löögisageduse aeglustumine, AV-blokaadi või leevenduse sageduse suurenemine	Paroksüsmi leevendamine	Paroksüsmi leevendamine	Ventrikulaarse löögisageduse aeglustumine
    Transösofageaalne südamestimulatsioon (TEPS)	Harva - induktsioon (käivitatud PT); pole peatunud (rütmi aeglustamine)		Induktsioon ja kuputamine ekstrastiimuliga	Pole esile kutsutud ega peatatud

    * AV-sõlme vastastikune tahhüakardia viitab järgmistele AV-sõlmega taassisenemise vormidele:
    • AV-sõlme tahhükardia ilma lisateedeta.
    • Ortodroomne AV-sõlme tahhükardia WPW sündroomi korral.

Ravi

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) ravi määrab tahhükardia vorm, selle etioloogia, hoogude sagedus ja kestus, selliste tüsistuste olemasolu või puudumine paroksüsmi ajal nagu südame- või kardiovaskulaarne puudulikkus ning see taandub rünnaku leevendamisele ja järgnev põhilise antiarütmilise ravi valik.

Tahhükardia paroksüsmi ilmnemisel antakse patsiendile kiiret kohapealset ravi ja kui paroksüsmi täheldatakse esmakordselt või on näidustused patsiendi hospitaliseerimiseks, kutsutakse samaaegselt kardioloogilise kiirabi meeskond.

• Näidustused haiglaraviks

  Kiireloomuline haiglaravi on vajalik supraventrikulaarse tahhükardia rünnaku korral, kui seda ei saa peatada väljaspool haiglat või kui sellega kaasneb äge kardiovaskulaarne või südamepuudulikkus.

  Planeeritud haiglaravi on näidustatud patsientidele, kellel esinevad sagedased (rohkem kui 2 korda kuus) tahhükardiahood. diagnostiline uuring ja patsiendi ravitaktika, sh kirurgilise ravi näidustuste määramine.

• Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) rünnaku leevendamine

  Vagaalsete testide positiivse mõju puudumisel alustavad stabiilse hemodünaamikaga patsiendid antiarütmiliste ravimite intravenoosset manustamist. Neid ravimeid on lubatud kasutada ilma elektrokardiograafilise kontrollita ainult kriitilistes olukordades või kui on usaldusväärset teavet selle kohta, et patsiendile on seda ravimit varem korduvalt süstitud ja see ei põhjustanud tüsistusi. Kõik ampullitud preparaadid, välja arvatud trifosadeniin (ATP), lahjendatakse enne manustamist 10-20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Valitud ravimid on adenosiin (naatriumadenosiintrifosfaat, ATP) või mittehüdropüridiini kaltsiumikanali antagonistid.

  
  

  Vagaalsete tehnikate tegemisel või ravimite kasutuselevõtul on vajalik EKG registreerimine; neile reageerimine võib aidata diagnoosimisel, isegi kui arütmia ei ole lõppenud. Pärast antiarütmikumide kasutuselevõttu, mida ei raskendanud bradükardia või siinussõlme seiskumine, on mõttekas korrata vagaalseid manöövreid.

  Ravimite manustamise ligikaudne sagedus ja järjestus:

  1. Naatriumadenosiintrifosfaat (ATP) 5-10 mg intravenoosselt surudes.
  2. Mõju puudub – 2 minuti pärast ATP 10 mg IV tõukejõuga.
  3. Mõju puudub – 2 minuti pärast 5 mg verapamiili IV.
  4. Mõju puudub - 15 minuti pärast 5-10 mg verapamiili IV.
  5. Korda vagaalseid manöövreid.
  6. Mõju puudub – 20 minuti pärast novokaiinamiid või propranolool või propafenoon või disopüramiid – nagu ülal näidatud; kuid paljudel juhtudel süveneb hüpotensioon ja suureneb bradükardia tõenäosus pärast siinusrütmi taastumist.

     Alternatiiviks ülalnimetatud ravimite korduvale kasutamisele võib olla:

     • Amiodaroon (Cordarone) annuses 300 mg boolusena 5 minuti jooksul või tilguti, võttes siiski arvesse selle toime viivitust (kuni mitu tundi), samuti mõju juhtivusele ja QT kestusele, mis võib takistada manustamist. teistest antiarütmikumidest. Amiodarooni kasutuselevõtu spetsiaalne näidustus on paroksüsmaalne tahhükardia patsientidel, kellel on vatsakeste eelergastussündroomid.
     • Etatsizin (Etacizin) 15-20 mg IV 10 minutit, millel on aga väljendunud proarütmiline toime ja blokeerib ka juhtivust.
     • Nibentan 10-15mg tilguti - resistentsusega põhiravimitele, ainult intensiivravi tingimustes (!) - on väljendunud proarütmilise toimega, raskete ventrikulaarsete arütmiate esinemissagedus on kõrge.

  Kui ravimite sisse- või kasutuselevõtuks puuduvad tingimused, kasutage (närimiseks mõeldud tabletid!):

  • Propranolool (Anapriliin, Obzidan) 20-80mg.
  • Atenolool (Atenolool) 25-50mg.
  • Verapamiil (Isoptin) 80-120 mg (eelergastuse puudumisel!) kombinatsioonis 1 mg fenasepaamiga (Phenazepam) või 1 mg klonasepaamiga.
  • Või üks varem tõhusatest antiarütmikumidest topeltannuses kinidiini (Kinidin-durules) 0,2 g, prokaiinamiidi (Novocainamide) 1,0-1,5 g, disopüramiidi (Ritmilen) 0,3 g, etatsizini (Etatsizin) 0,1 g (Propanorm)0,0.3 , sotalool (Sotahexal) 80 mg).

  Teatud tüüpi paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) leevendamise lähenemisviiside tunnused, vt "Kodade PNT", "PNT AV-ühendusest".

  • Taktika on mõnevõrra erinev, kuna tahhükardia ventrikulaarset olemust ei saa täielikult välistada ja eelergastuse sündroomi võimalik esinemine seab teatud piirangud.

    Elektriimpulssteraapia (EIT) on näidustatud hemodünaamiliselt oluliste tahhükardiate korral; paroksüsmi rahuldava taluvuse korral on soovitav läbi viia transösofageaalne südamestimulatsioon (TEPS). Ravimitest vabanemine toimub ravimitega, mis on efektiivsed nii paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) kui ka ventrikulaarse tahhükardia korral: kõige sagedamini kasutatavad on prokaiinamiid (novokaiinamiid) ja/või amiodaroon; kui need on ebaefektiivsed, viiakse leevendus läbi nagu ventrikulaarse tahhükardia (VT) korral.

    Täpsustamata laia kompleksse tahhükardia korral võib kasutada ka adenosiini (ATP) ja ajmaliini (väga tõenäolise tahhükardia supraventrikulaarse geneesiga aitavad need supraventrikulaarse tahhükardia (SVT) ja ventrikulaarse tahhükardia (VT) diferentsiaaldiagnostikas, lidokaiini, sotalooli.

    Südameglükosiide ja verapamiili, diltiaseemi, β-blokaatoreid (propranolool, atenolool, nadolool, metoprolool jne) ei tohi kasutada, kuna see võib parandada juhtivust mööda lisaradu ning laperdust või vatsakeste virvendusarütmiat.

    Vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel kasutatakse laia kompleksse ja täpsustamata tahhükardia leevendamiseks ainult amiodarooni, lidokaiini ja elektrilist impulssteraapiat (EIT).

    Pärast 1-2 ravimi testimist tuleks edasised katsed rünnaku farmakoloogiliseks leevendamiseks peatada ja minna üle PRSS-ile või (tehnilise teostatavuse või ebatõhususe puudumisel) EIT-le.

    PNT ravi tunnused WPW, CLC sündroomidega patsientidel - vt "Ventrikulaarsed eelergastussündroomid".

    Kui PNT tekib raseduse ajal, kasutatakse I ja III klassi ravimeid.

    NB! Multifokaalne kodade tahhükardia nõuab spetsiaalset ravimeetodit (vt "Kodade PNT").

    Tab. Keskmised andmed ravimite efektiivsuse ja manustamise järjekorra kohta paroksüsmaalses PNT-s
    

    Ravim	Ravimi sisaldus 1 ml ampullilahuses, mg	Tavaline annus, mg	Ühekordse annuse manustamise aeg, min	Tõhusus* PNT-s
    Aymalin	50	50	3-5	+++
    Amiodaroon (kordaron)	50	300-450	5-10	+
    ATP	10	10	1-5 s	; ++++
    verapamiil (isoptiin)	2,5	5-10	1-2	++++
    Digoksiin	0,25	0,5-0,75	5-10	+++
    Lidokaiin	mitmesugused (!) - 10, 20 ja 100	80-120	1-3	+
    Novokaiinamiid	100, 500	1000 (kuni 17 mg/kg)	10-30	++++
    Etatsisiin	25	50-75	3-5	++++
    propafenoon		1 mg/kg	3-6	++++

    
    * Tõhusust näitavad märgid + (madal, alla 10%), ++ madal (10-50%), +++ (keskmine, 50-70%) ja ++++ (kõrge, üle 70%) .

• Säilitav antiarütmiline ravi PNT-s

  Säilitusravi määramise otsus sõltub krampide sagedusest ja taluvusest. Esialgu võib arvata, et patsientidele, kellel esinevad krambihood kaks korda kuus või sagedamini, on näidustatud püsiv retsidiivivastane ravi ja nende peatamiseks on vaja arstiabi. Samal ajal soovitatakse retsidiivivastast ravi ka patsientidele, kellel esinevad harvaesinevad haigushood, mida iseloomustab pikaleveninud paroksüsmide kulg, mida komplitseerib kardiovaskulaarne või äge vasaku vatsakese puudulikkus. Seevastu paljudel juhtudel ei vaja patsiendid, kellel esineb sageli, kuid lühikesi supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsme, mis peatuvad iseseisvalt või lihtsate vagaalsete manöövrite mõjul, pidevat retsidiivivastast ravi (sellised patsiendid lõpetavad sageli ravi antiarütmikumid varsti pärast ravi algust); selline taktika ei sobi ergutuseelsete sündroomide või juhtivuse häiretega patsientidele.

  Kõige adekvaatsem meetod ravi valikuks on transösofageaalne südamestimulatsioon (TEPS) koos paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate (PNT) mehhanismi tuvastamisega ja mitmete ravimitestidega. Kõigil PNT, eriti AV-sõlme tahhükardia juhtudel tuleks püüda seada täpne elektrofüsioloogiline diagnoos - tuvastada täiendavad juhtivusrajad (AP) (vt "Ventrikulaarsed eelergutussündroomid") või arütmogeenne tsoon PNT-s ilma täiendavate radadeta (AP). ).

  PNT pikaajaliseks retsidiivivastaseks raviks kasutatakse erinevaid arütmiavastaseid ravimeid, aga ka südameglükosiide. Ravim ja selle annus tuleb enamasti valida empiiriliselt; võttes arvesse efektiivsust, toksilisust ja farmakokineetika iseärasusi ravimtoode. Sageli on paroksüsmide ennetamiseks sama ravim efektiivne kui nende leevendamiseks.

  • Koos

    Soovitused	Soovitusklass	Tõendite tase	PNT tüüp
    Kateetri ablatsioon	ma IIa IIa III	B B C C	Fokaalne kodade, kõik variandid AV nodal*retsiprook, WPW Asümptomaatiline tahhükardia WPW-s Emakaväline AV-sõlme tahhükardia Püsimatu ja asümptomaatiline kodade tahhükardia
    Verapamiil / diltiaseem	ma ma IIa III	B/C C C C	Sümptomaatiline või haruldane AV-sõlme haigus Kahekordne AV juhtivus, AV-sõlm, kodade Hemodünaamiliselt oluline, AV-sõlm WPW
    Beetablokaatorid	ma ma IIa IIb	B C C C	Sümptomaatiline, kahekordse AV-juhtivusega, kodade hemodünaamiliselt oluline AV-sõlm, ektoopiline AV-sõlm ja WPW, hästi talutavad WPW, halvasti talutav	Vastupidav beetablokaatoritele ja verapamiilile Hemodünaamiliselt oluline AV-sõlm, WPW, kodade, ektoopiline AV-sõlm
    Amiodaroon	IIa	C	Hemodünaamiliselt oluline AV-sõlm, WPW, kodade, ektoopiline AV-sõlm Beetablokaatorite ja verapamiili suhtes resistentne, AV-sõlm
    Vaguse testid	ma	AT	Harv, hästi talutav AV-sõlme haigus

    
    * AV-sõlme tahhükardia viitab siin ainult reentry-tahhükardiale (ektoopilist varianti mainitakse eraldi).

    (Concor) 5-10 mg/päevas; eakatel patsientidel võib osutuda vajalikuks väiksemad annused. Beeta-blokaatoreid kasutatakse laialdaselt antiarütmiliste ravimite kombinatsioonides, mis võimaldab teil vähendada iga kombinatsioonis sisalduva komponendi annust ilma ravi efektiivsust vähendamata; sageli kombineerituna I klassi antiarütmikumidega; sellised kombinatsioonid on eriti kasulikud, kui PNT-d kombineeritakse teiste arütmiatega. Ainult arvamused beetablokaatorite ja verapamiili kombineerimise võimaluse kohta on mitmetähenduslikud; äärmine ettevaatus on vajalik.

    Kasutatakse kahte põhimõtteliselt erinevat kirurgilist lähenemisviisi:

    • Heterotoopilise automatismi täiendavate radade või koldete hävitamine (mehaaniline, elektriline, keemiline, krüogeenne, laser).
    • Eelprogrammeeritud režiimides töötavate südamestimulaatorite paigaldamine (paarisstimulatsioon, "põnev" stimulatsioon jne).

• Supraventrikulaarse tahhükardia diagnoosimine
• Supraventrikulaarse tahhükardia ravi ja ennetamine

Supraventrikulaarne tahhükardia on tavaline arütmia tüüp, mis pärineb südamevatsakeste kohal olevast piirkonnast. Seda tüüpi arütmia peamised tunnused on südame löögisageduse järsk tõus, patoloogilise rütmi säilimine teatud aja jooksul. Praegu on see südamehäire väga levinud üle 20-aastastel inimestel, seetõttu on see kaasaegse kardioloogia peamine probleem.

Supraventrikulaarse tahhükardia oht seisneb selles, et see seisund on ägeda müokardiinfarkti arengu eelsoodumus. Asi on selles, et südame löögisageduse tõus tekitab südamelihastele suurenenud koormuse, mis põhjustab südame vatsakeste mittetäieliku verega täitumise tõttu südame mahu vähenemist ja põhjustab ka mitte vähem ohtlike haiguste arengut. patoloogiad. Tööealistel inimestel on supraventrikulaarne tahhükardia üsna ühine põhjusäkksurm.

Supraventrikulaarse tahhükardia arengu põhjused

Seda on üsna raske mõista. Asi on selles, et südame löögisageduse tõus võib olla mitte ainult patoloogiline, vaid ka füsioloogiline nähtus. Füsioloogiline tahhükardia areneb vastusena kehalise aktiivsuse suurenemisele või emotsionaalne stress. Südame löögisageduse füsioloogilise kiirenemise korral ei ole ravi vaja, sest tahhükardiat põhjustanud teguri kõrvaldamisel normaliseerub seisund kiiresti.

Patoloogiline tahhükardia areneb impulsside moodustamise ebaõnnestumise tõttu nende füsioloogilises allikas (st sinoatriaalses sõlmes) või patoloogilise impulsiallika moodustumisel. Reeglina täheldatakse patoloogilise allika moodustumist sinoatriaalse sõlme asukohast kõrgemal või allpool. Enamasti asuvad sellised südame löögisagedust reguleerivaid impulsse tekitavad punktid kodade või atrioventrikulaarses piirkonnas.

Arvestades supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi tekkimise võimalust igal kellaajal, sealhulgas öösel, on rünnakut välisteguritega üsna raske seostada. Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia arengu põhjused võivad olla nii südame- kui ka ekstrakardiaalsed. Supraventrikulaarse tahhükardia kõige levinumad põhjused on järgmised haigused ja patoloogilised seisundid:

1. Kaasasündinud südamerikked.
2. Omandatud südamehaigus.
3. Toksilised kahjustused südamele ravimite poolt.
4. Toonuse tõus närvisüsteem sümpaatses osakonnas.
5. Ebanormaalsete radade olemasolu närviimpulsid südamesse.
6. Närvikiudude refleks-ärritus, mis areneb kahjustatud elundite impulsside peegelduse tulemusena.
7. Düstroofsed muutused südame kudedes, näiteks pärast müokardiinfarkti, kardioskleroosist, koos nakkuslike kudede kahjustustega jne.
8. Ainevahetushäired, näiteks tingitud diabeet või hüperaktiivsus kilpnääre või neerupealised.
9. pärilik eelsoodumus.
10. Idiopaatilised häired närviimpulsse juhtivas süsteemis.
11. Krooniline ja äge mürgistus alkoholi, kemikaalide ja narkootikumide võtmisel.

Sageli ei ole supraventrikulaarse tahhükardia sagedaste rünnakute all kannatavatel patsientidel võimalik kindlaks teha spetsiifilisi põhjuseid, mis põhjustavad rütmi tõusu.

Tagasi indeksisse

Supraventrikulaarse tahhükardia sümptomid

Paljudel inimestel võib supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia olla täiesti asümptomaatiline. Lisaks ilmneb üldine sümptomaatiline pilt isegi juhtudel, kui tahhükardiahood ilmnevad ilmsete sümptomitega erinevad inimesed võivad drastiliselt erineda. Noortel, kellel südameprobleeme ei ole, on supraventrikulaarne tahhükardia rohkem väljendunud, vanematel inimestel ei pruugi aga inimene ise kiiret rütmi üldse tunda. Juhtudel, kui inimene ise ei tunne kõrvalekaldeid südametöös, saab rutiinsel füüsilisel läbivaatusel avastada tahhükardiat. Kõige rohkem iseloomulikud sümptomid supraventrikulaarne tahhükardia hõlmab:

• kiire südamelöögi tunne rinnus või kaelas;
• pearinglus;
• tumenemine silmades;
• minestamine;
• käte värisemine;
• hemiparees;
• kõnehäire;
• patsiendile märgatav veresoonte pulsatsioon;
• suurenenud higistamine;
• liigne väsimus;
• urineerimise sageduse suurenemine;
• pinnapealne hingamine.

Tahhükardia rünnaku kestus võib kesta 1-2 minutit kuni mitu päeva. Enamikul juhtudel on raske märkida, mis täpselt mõjutab paroksüsmi kestust, see tähendab rünnakut. AT harvad juhud kaasuvate südameprobleemide korral südame löögisageduse suurenemise taustal üle 180 löögi või enam, mis ei ole haruldane supraventrikulaarse tahhükardia korral, võivad tekkida tõsised tüsistused.

Tüsistuste näide on vatsakeste virvendus, mille puhul toimub patsiendi kliiniline surm ja on vaja kiireloomulisi elustamismeetmeid. Pikaajaline rünnak võib samuti põhjustada tõsiseid tagajärgi, sealhulgas ägedat südamepuudulikkust. Asi on selles, et rütmi tõus on alati seotud südamest vere väljutamise vähenemisega. See toob kaasa koronaarse verevarustuse järsu vähenemise ja südameisheemia, mis avaldub stenokardia või müokardiinfarktina. Olemasolevad sümptomaatilised ilmingud ei võimalda reeglina supraventrikulaarset tahhükardiat täpselt diagnoosida.

Südamerütmi rikkumisel, mis on põhjustatud impulsside kiirenemisest sinoatriaalses sõlmes (SAN), prekardiaalsetes kudedes, atrioventrikulaarses sõlmes (AV) ja lisakanalites, diagnoositakse supraventrikulaarne tahhükardia (SVT).

Igal aastal avastatakse seda haigust 35 inimesel sajast tuhandest. Kursus võib olla erinev, kuid supraventrikulaarse tahhükardia korral on sageli vaja erakorralist abi.

Õigeaegne meditsiiniline sekkumine aitab vältida arütmia edasist arengut, samuti keelduda ennetavad meetmed. Supraventrikulaarse tahhükardia kõrvaldamiseks on vaja kindlaks teha seda provotseeriv tegur.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Korrigeeriva tegevuse tulemust mõjutavad ka haiguse kulg ja elektrofüsioloogilised protsessid.

See haigus on kantud 10. revisjoni rahvusvahelisse haiguste klassifikatsiooni. Talle määrati ICD-10 kood - 147.

Liigid

SVT-l on mitu klassifikatsiooni:

Haigusel võib olla kitsas (alla 120 millisekundi) ja laialt levinud (üle 120 millisekundi) ventrikulaarne kompleks. Lai kompleksne supraventrikulaarne tahhükardia esineb ainult 10% juhtudest ja seda tuleks eristada teistest ventrikulaarsetest haigustest.

Põhjused

Patoloogilised ja füsioloogilised tegurid võivad provotseerida südame rütmihäireid. Viimasel juhul ilmneb tahhükardia pärast kehaline aktiivsus või emotsionaalne murrang. Sümptomid kaovad, kui inimene on puhanud.

Patoloogilised muutused võivad põhjustada tõrkeid isegi öösel. Seda mõjutavad kehasisesed ja -välised põhjused.

On järgmised tegurid:

• pärilik südamehaigus;
• vanusega omandatud südamehaigused;
• organite kahjustus ravimite poolt;
• sümpaatilise NS erutus;
• patoloogiliste kanalite olemasolu närviimpulsside läbimiseks;
• refleksid kui reaktsioon elundikahjustusele;
• elundi kudede degeneratsioon;
• probleemid endokriinsüsteemi organite ainevahetusega;
• geneetiline kalduvus;
• idiopaatilise iseloomuga kõrvalekalded kardiovaskulaarsüsteemis;
• mürgistus, narkootilised või keemilised ained.

Mõnikord ei pruugi südame rütmihäirel olla selget põhjust, sõltumata hoogude sagedusest ja haiguse kulgemisest.

Sümptomid

Haigus ei avaldu alati ühtemoodi, sageli ei esine rikkumiste tunnuseid üldse. Kuidas noorem mees seda raskemad on SVT sümptomid.

Järgmised tingimused näitavad kõrvalekaldeid:

• südamepekslemine on tunda rindkere ja kaela piirkonnas;
• pea käib ringi;
• tumedad laigud silmade ees;
• teadvusekaotus;
• harjade värisemine;
• lihastoonuse nõrgenemine ühes kehapooles;
• kõneprobleemid;
• veresoonte pulsatsioon;
• suurenenud higistamine;
• nõrkus;
• sagedane tung urineerida;
• pinnapealne hingamine.

Diagnostika

Panema täpne diagnoos viia läbi elektrokardiogramm kaheteistkümnes juhtmestikus. Kui krambid esinevad sageli, jälgitakse EKG-s supraventrikulaarset tahhükardiat 24 tundi. Lisaks kontrollitakse kilpnäärmehormoonide seisundit ja elektrolüütide kvantitatiivseid näitajaid.

Kõige täpsem diagnostiline meetod on elektrofüsioloogiline analüüs. Kuid nad kasutavad seda, kui on vaja SVT kõrvaldada kateetri kasutuselevõtuga.

Elektrokardiograafilise uuringu käigus kontrollitakse vatsakeste ja kodade toonust.

Analüüsitakse järgmisi funktsioone:

• Eristage kitsaid ja laia ventrikulaarseid komplekse.
• Nende regulaarsus on määratud. Kui intervall ei ületa 10%, diagnoositakse regulaarne tahhükardia. Kuid mõnikord esineb sarnane diagnoos alla 5% kõikumiste korral.
• Analüüsitakse paroksüsmi kulgu, kui järsku see tekib ja kaob. Tavaliselt tuleks seda tunnust kontrollida EKG-st, kuid arst võib tugineda ka uuringu käigus saadud patsiendi andmetele.
• Kontrollitakse kodade tööd. Kiirendatud pulsi korral ei ole kodade laperdus alati märgatav, mistõttu võite panna vale diagnoos. Diferentseerimiseks kasutatakse vagaalteste, manustatakse ravimeid, mis neutraliseerivad atrioventrikulaarsete impulsside juhtivust.
• P-laine asukoha analüüs. Kui see on peaaegu sama kui ventrikulaarsed kompleksid, kinnitatakse atrioventrikulaarse sõlme vastastikust tahhükardiat. Ortodroomse tahhükardia korral tuleb P-laine hiljem kui ventrikulaarne löök.
• Kui R-R intervalli rikutakse ja kahtlustatakse ebanormaalse juhtivusega tahhükardiat, tuleb eristada ebatüüpilist, püsivat ja alumiste kodade haigust. Kui täpset diagnoosi ei saa teha, on ette nähtud elektrofüsioloogiline uuring.

Peamine erinevus supraventrikulaarse tahhükardia ja ventrikulaarsete patoloogiate vahel on see, et südame rütmihäiretega ei kaasne struktuurimuutused keha ja ei mõjuta vereringet. SVT korral langevad ventrikulaarsed löögid ja siinusrütmid kokku.

Supraventrikulaarse tahhükardia ravi

Teraapia valik tehakse individuaalselt.

Ravi kulg sõltub:

• paroksüsmide sagedus ja kestus;
• patsiendi seisund;
• seotud tüsistused.

Kasulik on rünnaku ajal esmaabi andmine. Varem soovitati kergelt peale vajutada silmamuna või unearteri, kuid need meetodid andsid sümptomitele vaid lühiajalise leevenduse.

Praeguseks peetakse vaguse närvi mõjutamise meetodit kõige tõhusamaks. Selleks süstitakse intravenoosselt kolm milligrammi largaktüüli. Positiivsete muutuste puudumisel korratakse süste iga veerand tunni järel. Largaktüüli võid asendada ka rebasheinaga.

Enne ravimite kasutamist peate konsulteerima oma arstiga.

Ambulatoorset ravi saavatele patsientidele määratakse adrenergilised blokaatorid, glükosiidid, verapamiil, amiodaroon, aymalin. Kui kliinikus on raske vorm ja uimastiravi ei too leevendust, on kirurgiline sekkumine lubatud.

Parandamiseks on vaja operatsiooni patoloogilised põhjused pulsisagedus ja täiendavate kanalite juhtimise blokeerimine.

Enne kirurgilist manipuleerimist on ette nähtud südamelihasesse sisestatud elektroodide kardiogramm. Tänu sellele on võimalik kindlaks teha anomaalsete löökide allika asukoht. Patoloogiliste moodustiste hävitamiseks kasutatakse erinevaid temperatuure, mehaanilist lõdvendamist, laserkiiri ja elektrivoolu.

Paigaldatud südamestimulaator lülitub sisse samaaegselt rünnaku algusega. See on tugeva rütmi allikas ja aitab rünnakut peatada.

Võimalikud tüsistused

Südame rütmihäireid ei tohiks ignoreerida. Sageli ja pikka aega jätkates võivad need põhjustada tõsiseid tagajärgi. SVT on südamepuudulikkuse põhjus. Südame töö halveneb, ilmnevad kõrvalekalded hemodünaamikas, mistõttu teiste süsteemide organite kuded ei ole piisavalt verega varustatud.

Supraventrikulaarne tahhükardia on sündroomi ägeda vormi väljakujunemise põhjus, mis võib areneda südameastmaks, kopsuturseks ja on täis kardiogeenset šokki.

Teine oht on kliiniline surm. südame aktiivsus ja hingamissüsteem lakkab ja ilma kohese elustamiseta võib inimene surra.

SVT rünnak mõjutab südame väljundi hulka, need vähenevad ja koos nendega ka koronaarne verevarustus. See võib põhjustada südamelihase lokaalse verevarustuse vähenemist, mis sageli areneb stenokardiaks ja müokardiinfarktiks.

Avastamisel ebameeldivad sümptomid, kiire pulss ja südamepekslemine, peate konsulteerima arstiga

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed sõltuvad teguritest ja patsiendi professionaalsetest omadustest. Supraventrikulaarne tahhükardia iseenesest ei ole surmav, kuid see võib kahjustada elu.

Paljud arstid nimetavad ainsaks võimaluseks haiguse täielikuks kõrvaldamiseks - kateetri kasutuselevõttu. See sekkumine on eriti oluline patsientidele, kelle abiradade anterograadne refraktaarne periood on lühike.

Ennetus hõlmab tingimata vedeliku ja soola koguse vähendamist igapäevases menüüs, kehalise aktiivsuse vähendamist, alkoholi ja suitsetamise vältimist. Heaolu kontrolli all hoidmiseks stressiolukordades ja emotsionaalse stressi korral on eelistatud tunde psühhoterapeudiga.

koosnevad südamepekslemise tundest, mida normaalses seisundis ei tohiks esineda, samuti õhupuuduse ja isegi peavalu olemasolust.

Leiate supraventrikulaarse tahhükardia EKG kirjelduse.

Kas tahhükardiat on võimalik ravida? rahvapärased abinõud ja kas see pole ohtlik – vastused.

Tüsistuste tekkimise vältimiseks on vaja regulaarselt arsti kontrollis käia.

Arütmia tekib stressi, füüsilise ülekoormuse ja erinevate patoloogiate mõjul. Supraventrikulaarset tahhükardiat peetakse üheks selle kõige levinumaks vormiks. Põhimõtteliselt on see paroksüsmaalne, see tähendab, et südamepekslemine ilmneb järsult ja kestab teatud aja (rünnak). Supraventrikulaarses ruumis on rike. Selle ohtlikkuse aste on madalam kui arütmia atrioventrikulaarsel (ventrikulaarsel) vormil, kuid kui ravi ei alustata õigeaegselt, suureneb müokardiinfarkti ja muude tüsistuste oht. Selle põhjuseks on südamelihase ülekoormus, mille tõttu ei täitu vatsakesed täielikult verega.

Supraventrikulaarse tahhükardia kohta saate lugeda artiklist rahvusvaheline klassifikatsioon haigused (ICD), mis kirjeldab, mis see on, pakub diagnostilisi meetodeid. Ebaõnnestumise mehhanismi mõistmine aitab seda probleemi iseseisvalt mõista. Arütmia avaldub kodades kardiomüotsüütide (südamerakkude) automatismi suurenemise, takistuse ilmnemise tõttu impulsi teel või selle ektoopilise (asendus) fookuse moodustumise tõttu. Esitatud põhjuseid peetakse teatud tegurite mõju tagajärjeks. Nende nimekirja leiate allpool:

• Funktsionaalse iseloomu ja neurohumoraalse regulatsiooni häired südame töös. Nende arengu peamine põhjus on vegetovaskulaarne düstoonia. Haigus esineb sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi tasakaalustamatuse tõttu. Neist esimese ülekaal põhjustab südame löögisageduse tõusu ja teine ​​aeglustab seda.
• Endokriinsüsteemi tasakaalustamatus, mis on põhjustatud neerupealiste ja kilpnäärme haigustest. Esimesel juhul on probleemiks türeotoksikoos. Seda iseloomustab kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni tõus. Teise võimaluse korral suurendab see feokromotsütoomi (neerupealiste kasvajad) tõttu katehhoolamiinide taset veres.
• Kardiovaskulaarsüsteemi haigused häirivad signaalide juhtimist ja põhjustavad arütmiaid. Nende nimekirja saab näha allpool:
  • Erinevad müokardi väärarengud põhjustavad kardiomüopaatia tekkimist.
  • Südameinfarkti iseloomustab südamerakkude nekroos, mis põhjustab kardioskleroosi ja juhtivussüsteemi häireid.
  • Isheemiaga (toitumise puudumine) asenduvad lihaskoed järk-järgult sidekoega, mis ei lase impulsse läbida.
  • Põletikuliste haiguste (endokardiit, müokardiit, perikardiit) tõttu tekivad südamesse armidega piirkonnad.

• Wolff-Parkinson-White'i sündroom viitab kaasasündinud anomaaliatele. Seda iseloomustab loote arengu ajal täiendava impulsside kimbu moodustumine. Eriti sageli kutsub see kõrvalekalle esile ventrikulaarse ja atrioventrikulaarse tahhükardia rünnakud.
• Rikked ainevahetusprotsessides. Neid seostatakse paljude põhjustega, nagu aneemia (aneemia) ning maksa ja neerude patoloogiad, mis põhjustavad nende talitlushäireid. Mitte vähem aktuaalne on probleem inimeste jaoks, kes peavad ranget dieeti või on erinevatel põhjustel alatoidetud. Neil on valgupuudus, mis põhjustab düstroofsed muutused südamelihas ja arütmia areng.
• Väiksemad kõrvalekalded ilmnevad juhtmesüsteemi riketest. Sageli diagnoositakse vatsakeste õõnes täiendav akord ja struktuuri rikkumine mitraalklapp. Nad ei anna end alati tunda ja enamik inimesi pole isegi oma probleemist teadlikud.
• Ebakindla päritoluga tahhükardia supraventrikulaarset vormi nimetatakse idiopaatiliseks. Sarnane diagnoos tehakse siis, kui põhjust ei ole kindlaks tehtud.

Rünnaku käivitajaks (päästikuks) saavad tavaliselt järgmised tegurid:

• füüsiline ja vaimne ülekoormus;
• stressirohked olukorrad;
• alkoholi, energiajookide, kohvi ja muude stimulantide tarbimine;
• suitsetamine;
• ülesöömine.

Arütmia sümptomid

Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid võivad kesta 10-15 sekundist 2-3 päevani. Kestust mõjutab põhjuslik tegur. Rünnakuga kaasnevad järgmised sümptomid:

• nägemisteravuse vähenemine;
• iiveldus kuni oksendamiseni;
• õhupuudus;
• pearinglus;
• südamelöögi tunne;
• üldine nõrkus.

Rünnaku ajal kiireneb patsiendi pulss kuni 150 lööki minutis ja rohkem. Rasedatel naistel on tahhükardia supraventrikulaarne vorm endokriinsete häirete tõttu üsna tavaline. Lisaks väljendatud sümptomitele võib eristada järgmisi südametegevuse häire tunnuseid:

• suurenenud higistamine;
• värisemine (värin);
• sagedane urineerimine;
• kõnehäire.

Diagnostika

Tahhükardiale iseloomulike sümptomite avastamisel on vaja pöörduda kliiniku poole arstiabi. Kardioloog tegeleb kardiovaskulaarsüsteemi probleemide raviga. Ta viib läbi küsitluse, et selgitada välja patsienti häiriva arütmia tunnused, teiste patoloogiate olemasolu ja pärilik eelsoodumus. Seejärel vaatab arst patsiendi läbi ja määrab elektrokardiogrammi (EKG). Selle instrumentaalse uurimismeetodi põhiolemus on järgmiste eesmärkide saavutamine:

• südame kontraktsioonide sageduse ja rütmi määramine;
• emakavälise signaali fookuste tuvastamine;
• juhtmesüsteemi hindamine;
• südame täpse asukoha kindlaksmääramine;
• isheemilise haiguse tunnuste tuvastamine.

Supraventrikulaarne tahhükardia EKG-l kuvatakse P-lainete ja QRS-komplekside suurenenud sagedusega ning nende vaheliste intervallidega. Sel viisil ei ole alati võimalik vajalikke andmeid saada arütmia ebastabiilse olemuse tõttu. Diagnoosi tegemiseks peate läbi viima muud tüüpi elektrokardiograafiat:

• Ärritavate tegurite mõjul esinevate häirete tuvastamiseks on ette nähtud EKG koos koormusega (ravim, füüsiline). Seda tüüpi diagnostika on eriti nõutud, et hinnata lähitulevikus esinevate rikete tõenäosust.
• Söögitorusisene EKG tehakse, sisestades elektroodi läbi söögitoru rindkere piirkond. Tänu südamelihasele nii lähedasele asukohale on arstil võimalik saada täpsemat teavet.
• Arütmiahoogude tuvastamiseks tehakse igapäevast jälgimist. Seade salvestab südame töö päevasel ajal ja seejärel dešifreerib arst tulemused.

Tahhükardia avastatud paroksüsmi põhjuse väljaselgitamiseks peate kasutama muid diagnostilisi meetodeid. Kõige populaarsem uuring on vere ja uriini tarnimine analüüsiks. Nende tulemuste kohaselt suudab arst tuvastada kroonilisi haigusi, elektrolüütide tasakaaluhäireid ja muid patoloogilisi protsesse, mis mõjutavad arütmiate teket.

Täiendavate instrumentaalsete diagnostikameetodite hulgast võib välja tuua ultraheli protseduur(südame ultraheli). See näitab muutuste olemasolu elundi struktuuris ja võimaldab teil õigeaegselt näha tekkivaid verehüübeid.

Esmaabimeetmed

Tahhükardia rünnakud tekivad äkki. Kerged juhtumid ei ole eriti kahjulikud, kuid arenenud arütmia vormid võivad põhjustada surmav tulemus. Patsient peab helistama kiirabi ja pidage meeles järgmisi leevendamismeetodeid:

• Leidke hästi ventileeritav ala ja avage oma riiete ülemised nööbid, et õhk saaks sisse voolata.
• Võtke poollamavas asendis ja tehke pähe külm kompress.
• Vajadusel juua kerget rahustit (viirpuu leotist).
• Kui teil on valu rindkere piirkonnas, pange Nitroglycerin tablett keele alla.

Vagusteste saab kasutada hädaabimeetmetena. Nende olemus seisneb füüsilise mõjutamise meetodite kasutamises, mille eesmärk on tõsta vaguse (vagaalse) närvi toonust. Nende meetodite loendi leiate allpool:

Tulemus saavutatakse pärast 5-10 minutit vagaalproovide pealekandmist. Nende olemasolul on need vastunäidustatud jooksvad vormid ateroskleroos, mis on tingitud trombide eraldumise tõenäosusest.

Teraapia kursus

Kui tahhükardia supreventrikulaarne vorm on orgaanilist laadi (provotseeritud patoloogiatest), siis pole seda võimalik täielikult kõrvaldada. Ravi eesmärk on parandada patsiendi heaolu ja vähendada arütmia paroksüsmide esinemissagedust. Ravikuur võib hõlmata järgmisi meetodeid:

• uimastiravi;
• elektroimpulssravi;
• kirurgiline sekkumine.

Supraventrikulaarse tahhükardia ravi toimub arsti järelevalve all. Ravikuuri efektiivsuse hindamiseks määratakse perioodiliselt EKG.

Ravi

Sellistel juhtudel on vajalik spetsiaalsete antiarütmiliste omadustega ravimite kasutamine:

• paroksüsmide esinemine, mis ohustab patsiendi elu;
• hemodünaamika tõsine rikkumine (verevool);
• halb krambitaluvus.

Ravimid aitavad parandada patsiendi elukvaliteeti, taastada vereringet ja leevendada sümptomeid. Raviarst peaks välja kirjutama ravimid, keskendudes arütmia põhjustele, et mitte süvendada selle kulgu ega põhjustada kõrvaltoimeid.

Ettevalmistused supraventrikulaarse tahhükardia leevendamiseks jagunevad erakorralisteks ja toetavateks. Esimene rühm näeb välja selline:

• Kaltsiumikanali antagonistid ("Lacidipine", "Diltiaseem") blokeerivad elemendi sisenemist südamelihasesse, vähendades seeläbi selle kontraktsioonide intensiivsust ja laiendades veresooni. Patsiendi juhtivussüsteem taastub ja rõhk normaliseerub.
• Naatriumikanali blokaatorid ("Kinidiin", "Difeniin") ei lase elemendil oma toimet avaldada, mille tõttu südamelihast läbiv erutuslaine aeglustub. Patoloogiliste impulsside ilmnemise tingimused kaovad, mis viib arütmia raskuse vähenemiseni.
• Adrenoretseptorite blokaatorid ("Anaprilin", "Coronal") vähendavad adrenaliini toimet südamele ja vähendavad kardiomüotsüütide automatismi. Patsiendil pärast selliste tablettide võtmist pulss, müokardi juhtivus ja vererõhk stabiliseeruvad. Need on eriti nõutud kõrge tooniga. sümpaatne osakond närvisüsteem.
• Südameglükosiidid ("Digoxin", "Korglikon") vähendavad südame löögisagedust, aeglustades elektriimpulsi juhtivust.

Säilitusravi seisneb erakorraliste ravimite kombineerimises ravimitega, mis võivad nende toimet tugevdada. See kombinatsioon on eriti oluline ateroskleroosi, hüpertensiooni ja metaboolsete protsesside ebaõnnestumise korral. Tablettide loendi leiate allpool:

Säilitusteraapia kestab sageli kogu elu. Tüsistuste tekkega asendatakse arsti valitud ravimid teistega või täiustatakse neid muude vahenditega. Muutke oma skeemi uimastiravi keelatud, kuna kõrvaltoimete tõenäosus on suur.

Elektroimpulssravi

Elektrivooluga töötlemine toimub ravimteraapia tulemuse puudumisel. Protseduuri läbiviimise algoritm on järgmine:

• teha kohalik tuimestus;
• elektrood sisestatakse söögitorusse, kinnitades sellele elektrokardiograafi;
• teha supraventrikulaarse ruumi proovistimulatsioon;
• kui test on edukalt läbitud, jätkatakse protseduuriga;
• pärast arütmia peatamist tõmmatakse elektrood välja.

Isegi kõige raskem tahhükardia vorm elimineeritakse 90-95% juhtudest.

Pärast protseduuri ei ole vaja taastuda spetsiaalsete meetoditega. Enne tühjendamist arhiveeritakse andmed elektroimpulssravi tulemuste kohta.

Kirurgia

Kirurgi abi on kateetri eemaldamise teel emakavälise impulsi fookuse kauteriseerimine. Protseduuri läbiviimise algoritm on toodud allpool:

• Üldnarkoosis läbistatakse reiearter ja sisestatakse kateeter. Seejärel saadetakse see südamelihasesse, määrates samaaegselt EKG-s ektoopilise impulsi fookuse.
• Pärast vajalikku osakonda jõudmist põletatakse valesignaalide allikas, kuumutatakse temperatuurini 50–65 °.
• Pärast protseduuri lõpetamist tõmmatakse kateeter välja ja sisestuskoht õmmeldakse.

Kogu protsess kestab 2 kuni 5 tundi. Patsient lastakse koju alles 6-7 päeva pärast operatsiooni. Tegelikult pole komplikatsioone. Tõhusus kirurgiline sekkumine supraventrikulaarse tahhükardia ravis ületab 95%.

Meetmed tüsistuste vältimiseks

Tahhükardia supraventrikulaarne vorm võib provotseerida verehüüvete, müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse, kopsuturse ja muude tüsistuste teket. Nende arengu vältimiseks on arstid koostanud järgmise soovituste loendi:

Prognoos

Arütmia supraventrikulaarse vormi prognoos on palju parem kui atrioventrikulaarse vormi puhul. Surm südameseiskusest esineb ainult 2-3% juhtudest. Ravi efektiivsus sõltub selle aluseks olevast patoloogiline protsess mis põhjustas arütmia. Osalise taastumise tõenäosus suureneb raviskeemi õige koostamise ja õigeaegse arsti juurde pääsemisega.

Supraventrikulaarne tahhükardia ei kuulu arütmia kõige ohtlikumate vormide nimekirja, kuid see võib põhjustada rasked tüsistused. See tuvastatakse elektrokardiograafia abil. Rikke põhjuse väljaselgitamiseks võib vaja minna muid uurimismeetodeid. Ravirežiim koosneb ravimitest ja arsti soovituste järgimisest. Kui arütmiat ei saa peatada, on ette nähtud elektroimpulssravi või operatsioon. Tahhükardia ägeda paroksüsmi korral on vaja kiiresti kutsuda kiirabi ja rakendada haigusseisundi leevendamise meetodeid.

Samuti võite olla huvitatud:

Südamepekslemine raseduse ajal: mida teha?