24. oktoober 2017 Kommentaare pole

Südamepuudulikkus on raske patoloogiline protsess, mis mõnel juhul põhjustab surma mõne tunni jooksul (äge südamepuudulikkus), teistel aga progresseerub paljude aastate jooksul (krooniline südamepuudulikkus). See sündroom areneb paljude haiguste tagajärjel. südame-veresoonkonna süsteemist ja nõuab intensiivset kompleksne ravi. Kroonilise südamepuudulikkuse korral on viie- ja kümneaastane elulemus vastavalt 50% ja 10% alates diagnoosimise hetkest.

Mõiste määratlus ja klassifikatsioon

Südamepuudulikkus on seisund, mida iseloomustab südame reservvõimsuse vähenemine.

Selle määratluse pakkusid välja professorid V.A. Frolov, T.A. Kazanskaja, G.A. Drozdova ja teised osakonna liikmed üldine patoloogia ja RUDNi ülikooli patoloogiline füsioloogia, mis põhineb selle protsessi aastatepikkusel uurimistööl. Usume, et see on rakendatav nii ägeda kui kroonilise südamepuudulikkuse korral ning võtab arvesse isegi selle vorme, mis on esialgsed etapid jätkake ainult müokardi funktsionaalsete reservide vähenemisega, mis on põhjustatud teatud tüüpi funktsionaalsest koormusest.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon võib põhineda mitmel erineval kriteeriumil.

I. Autor kliiniline kulg:

Krooniline.

Ägedat südamepuudulikkust iseloomustab hemodünaamiliste häirete kiire areng ja raskuse suurenemine. See võib põhjustada patsiendi surma väga lühikese aja jooksul (mõnest minutist mitme tunnini).

Krooniline südamepuudulikkus areneb tavaliselt välja paljude aastate jooksul ning seda iseloomustavad vahelduvad ägenemis- ja kompensatsiooniperioodid.

II. Südame minutimahu väärtuse järgi:

Südame minutimahu vähenemisega - enamikul juhtudel kaasneb I-südamepuudulikkusega - südame mahu vähenemine minutites, mis on tingitud vasaku või parema vatsakese kontraktiilse aktiivsuse rikkumisest;

Suurenenud südame väljundiga - individuaalse tapmise korral (türotoksikoos või beriberi haigus) iseloomustab kroonilist südamepuudulikkust hoolimata müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemisest siinustahhükardiast tingitud südame väljundi suurenemine. Tuleb märkida, et sellisel puudulikkuse variandil on ebasoodsam kulg, kuna sel juhul ammenduvad müokardi energiaressursid väga kiiresti.

III. Patoloogilises protsessis osaleva südame osakonna andmetel.

• vasaku vatsakese;
• parem vatsakese;
• kokku (mõlemad südame vatsakesed on puudulikkuse seisundis).

IV. Vastavalt etiopatogeneetilisele põhimõttele:

• müokardi südamepuudulikkus, mis areneb südamelihase otsese kahjustuse tagajärjel (näiteks müokardiinfarkti, kardiomüopaatia, müokardiidi jne korral); ülekoormussüdamepuudulikkus - sel juhul on patoloogilise protsessi põhjuseks hemodünaamilise koormuse krooniline märkimisväärne suurenemine, mis ületab vastava südameosa võimet seda ületada (koos arteriaalne hüpertensioon, südamerikked);
• segavorm - areneb reeglina rohkemal hilised etapidülekoormussüdamepuudulikkus, kui pikaajalise hemodünaamilise stressi tagajärjel tekib müokardi kahjustus. Sel juhul salvestatakse ka ülekoormus.

Südamepuudulikkus (HF) on tüüpiline kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia vorm, mida iseloomustab asjaolu, et südame pumpamise funktsioon ei taga süsteemset hemodünaamikat, mis vastaks keha metaboolsetele vajadustele [südamepuudulikkuse kompenseerimata vorm] või säilitab selle tänu organismi juba olemasolevate ja/või äsja moodustunud kompensatsioonimehhanismide rakendamisele [ CH kompenseeritud vorm].

Südamepuudulikkuse vormid

Südamepuudulikkuse peamised vormid on järgmised:

A. Allavoolu:

a) äge (minutid, tunnid);

b) krooniline (nädalad, kuud, aastad).

B. Vastavalt raskusastmele:

a) hüvitatakse;

b) kompenseerimata.

B. Patogeneesi järgi:

a) müokardi;

b) ümberlaadimine;

c) segatud (kombineeritud - müokardi ja ülekoormuse kombinatsioon).

D. Vastavalt südametsükli esmasele häiritud faasile:

a) süstoolne;

b) diastoolne.

D. Lokaliseerimise järgi:

a) vasak vatsakese, mida iseloomustab vere väljutamise vähenemine aordi, vasaku südame ülepinge ja vere stagnatsioon kopsuvereringes;

b) parem vatsakese, mida iseloomustab vere vabanemise vähenemine kopsu vereringesse, parema südame ülepaisutamine ja vere stagnatsioon suur ring vereringe;

c) totaalne (vasaku ja parema vatsakese puudulikkuse kombinatsioon). Südamepuudulikkuse vormide eristamine selle arengumehhanismi järgi on praktiku jaoks kõige olulisem, kuna võimaldab tal navigeerida vastuses põhiküsimusele: "kes on süüdi südame pumpamisfunktsiooni rikkumises"? Sellised "süüdlased" võivad olla patogeneetiliselt olulised muutused: 1) müokardi kontraktiilsed omadused; 2) eelkoormus (märkimisväärne verevool südameõõnde); 3) järelkoormus (vere väljavoolu vähenemine südameõõnsustest).

Patogenees

Äge südamepuudulikkus

Ägeda südamepuudulikkuse põhjuseks on müokardi liigne hemodünaamiline ülekoormus. See ilmneb südamelihase raske kahjustuse korral, näiteks vasaku vatsakese makrofokaalse infarktiga, millega kaasneb selle kontraktiilse funktsiooni järsk langus.

On tõsiseid hemodünaamika häireid. Sellest tulenevast südamelihase ülekoormusest üle saada on võimalik ainult puutumata müofibrillide aktiivsuse olulise suurenemisega, mis nõuab nende energiavarustuse olulist suurenemist.

Nendel tingimustel tekib mitokondrite hüperfunktsioon. Samal ajal kulutatakse neis tekkiv energia peaaegu täielikult kontraktiilse aktiivsuse tagamiseks, mis võimaldab müofibrillidel teatud aja jooksul täiustatud režiimis toimida. Mitokondriaalse hüperfunktsiooni tagajärjel võivad aga tekkida kahjustused ja isegi hävingud, mis ilmselgelt viib müokardi energiadefitsiidi suurenemiseni ja selle tulemusena valgusünteesi nõrgenemiseni, mis on vajalik ka uute moodustumiseks. mitokondrid.

Seega areneb energiadefitsiidi süvenemine nõiaringi põhimõttel. Lõppkokkuvõttes toimub energia ammendumine, müokardi kontraktiilsuse järsk nõrgenemine kuni südame surmava dekompensatsioonini.

Krooniline südamepuudulikkus

Kroonilise südamepuudulikkuse korral mõjutab müokardi vähem väljendunud patogeenne tegur kui aastal äge puudulikkus südamed. Nendes tingimustes saab osa hüperfunktsionaalsetes mitokondrites tekkivast energiast kulutada valgusünteesi protsesside tagamisele. Selle tulemusena aktiveerub väga oluline sanogeneetiline mehhanism - müokardi hüpertroofia areng, mis võimaldab pikka aega ületada liigset koormust.

Samas sisaldab müokardi hüpertroofia ka märkimisväärset patogeneetilist potentsiaali, mis hakkab eriti teravalt avalduma selle hilisemates arenguetappides. Fakt on see, et hüpertroofia arenguga kaasneb peamiselt müofibrillide (hemodünaamilise ülekoormusega kontraktiilsed elemendid) massi suurenemine, samas kui mitokondrite arvu ja mikroveresoonte massi suurenemine jääb maha.

Seega muutub müokardi massiühiku kohta mitokondrite arv ja veresoonte arv hüpertrofeerunud müokardis võrreldes südamelihasega suhteliselt väiksemaks. terve inimene. Kõik see toob varem või hiljem kaasa energiatootmise nappuse, mis muutub krooniliseks. Müokardis on nn hüpertrofeerunud südame kulumiskompleks, mida iseloomustab defitsiit (hapnik, müofibrillide surm, nende asendamine elementidega sidekoe, mitokondrite puudumine.

Südamepuudulikkuse müokardi vorm

Südamepuudulikkuse müokardi vorm tekib siis, kui müokard on teatud tingimustes kahjustatud koronaararterite haiguse areng, müokardiit, müokardi düstroofia, kardiomüopaatiad. Selle vormi patogeneetiline alus on patogeneetiliselt olulised muutused ühes kahest müokardi põhiomadusest - kontraktiilsusest (kardiomüotsüütide kontraktsiooni tugevus ja kiirus) ja lõõgastumisest (lihaskiudude lõdvestumise kiirus ja sügavus pärast nende kokkutõmbumist).

Südamepuudulikkuse ülekoormusvorm

Südamepuudulikkuse ülekoormusvorm areneb südame ülekoormuse tingimustes:

a) maht (südamedefektide korral koos klapipuudulikkusega, kaasasündinud interventrikulaarse vaheseina mittesulgumisega, hüpervoleemiaga)

b) resistentsus (südamedefektide korral koos avauste stenoosiga, aordi koarktatsiooniga, arteriaalse hüpertensiooniga, polütsüteemiaga).

diastoolne südamepuudulikkus

On kindlaks tehtud, et diastoolse südamepuudulikkusega kaasneb alati diastoolne düsfunktsioon, kuid selle esinemine ei viita veel südamepuudulikkusele. Diastoolset südamepuudulikkust diagnoositakse palju harvemini kui diastoolset düsfunktsiooni ja seda ei täheldata rohkem kui 1/3 südamepuudulikkusega patsientidest.

Diastoolsest düsfunktsioonist diastoolsele südamepuudulikkusele üleminekul on 3 etappi. Esimesel etapil on erinevate kahjulike ainete (ülekoormus, isheemia, infarkt, vasaku vatsakese hüpertroofia jne) mõjul häiritud müokardi aktiivse lõdvestamise ja vasaku vatsakese varajase täitumise protsess, mis selles etapis on häiritud. täielikult kompenseeritud vasaku aatriumi aktiivsusega, seetõttu ei avaldu see isegi koormuse all. Haiguse progresseerumisega ja LV kambri jäikuse suurenemisega kaasneb LV täiturõhu sunnitud tõus (koda ei saa enam hakkama!), mis on eriti märgatav treeningu ajal. Täheldatakse vasaku vatsakese verevoolu veelgi suuremat takistust ja rõhu patoloogilist tõusu vasaku vatsakese piirkonnas. kopsuarteri, mis vähendab koormustaluvust (2. etapp). LV täiturõhu edasine tõus (3. etapp) "keelab" täielikult vasaku aatriumi; verevool vatsakesesse (vere väljavool kopsudest) väheneb kriitiliselt, millega kaasneb langus südame väljund, taluvuse järsk langus ja stagnatsioon kopsudes, st CHF-i üksikasjaliku pildi moodustumine.

Seega on üleminek vasaku vatsakese diastoolselt düsfunktsioonilt diastoolsele südamepuudulikkusele tingitud ummikute tekke klassikalisest variandist, mis on põhjustatud vere väljavoolu vähenemisest kopsudest, müokardi aktiivse lõdvestumise halvenemisest ja südamelihase aktiivsuse suurenemisest. LV-kambri jäikus. Arvatakse, et probleemi lahendamise võti on aktiivse lõõgastuse parandamine ja vasaku vatsakese kambri vastavuse suurendamine.

Diastoolse südamepuudulikkuse teine ​​tunnus võrreldes selle arengu traditsioonilise (klassikalise) variandiga on suhteliselt parem prognoos - aastane suremus diastoolse variandi korral on ligikaudu kaks korda väiksem kui "klassikalise" süstoolse kroonilise südamepuudulikkuse korral. Kuid eksperdid usuvad, et selline "heaolu" on petlik, kuna suremus süstoolse südamepuudulikkuse tõttu väheneb pidevalt ja diastoolsesse südamepuudulikkusesse jääb see aasta-aastalt samale tasemele, mis on seletatav piisava puudumisega. tõhusad vahendid kroonilise südamepuudulikkuse diastoolse vormiga patsientide ravi.

Kui südame vatsakeste pumpamisfunktsioon halveneb, suudab eelkoormuse suurenemine säilitada südame väljundvõimsust. Selle tulemusena toimub vasaku vatsakese ümberkujundamine pikka aega: see muutub elliptilisemaks, laieneb ja hüpertrofeerub.

Algselt kompenseerivad need muutused suurendavad lõpuks diastoolset jäikust ja seina pinget (südamelihase stress), häirides südame tööd, eriti treeningu ajal. Suurenenud südameseina pinge suurendab hapnikuvajadust ja kiirendab müokardirakkude apoptoosi (programmeeritud rakusurma).

Hemodünaamiliste häirete ilmingud

Arenenud ägedat südamepuudulikkust (või kroonilise ägenemist) iseloomustavad mitmed häired, esmalt tõsine ja seejärel süsteemne hemodünaamika.

Tahhükardia. See südamepuudulikkuse ilming ilmneb refleksiivselt õõnesveeni liigse venitamise tõttu ja mängib kompenseerivat rolli: see tagab elundite ja kudede suurenenud verevoolu, suurendades südame väljundit.

Südame jääksüstoolse mahu suurenemine. Süstoolne jääkmaht on vere kogus, mis tavaliselt jääb pärast süstooli lõppu südame vatsakestesse. Müokardi kontraktiilsuse vähenemise taustal suureneb süstoolse jääkmaht vasaku (või parema) vatsakese õõnes.

Lõppdiastoolse rõhu tõus. See indikaator sõltub süstoolse jääkmahust. Ilmselt kaasneb selle mahu suurenemisega lõppdiastoolse rõhu tõus.

Väljutusfraktsioon on oluline kliiniline kriteerium vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni seisundi hindamisel. Väljutusfraktsioon on suhe, mis peegeldab vasaku vatsakese veremahu osakaalu, mis väljub aordi iga kontraktsiooniga (insuldi mahu ja lõppdiastoolse mahu suhe). Tavaliselt peaks täiskasvanu väljutusfraktsioon olema 55–75%.

Südame vatsakeste laienemine. Südamekambrite laienemine areneb süstoolse veremahu suurenemise ja lõppdiastoolse rõhu suurenemise tulemusena. Südame vatsakeste laienemisel on kaks vormi: tonogeenne ja müogeenne.

Kell tonogeenne laienemine piisavalt säilivad müokardi kontraktiilsed ja elastsed omadused, mis antud juhul allub Frank-Starlingi seadusele, mille kohaselt südame vastav kamber tõmbub süstolis kokku seda tõhusamalt, mida rohkem see venib diastoolis.

Müogeenne dilatatsioon mida iseloomustab selle mustri järsk rikkumine südamelihase elastsete omaduste sügava vähenemise tõttu. Sel juhul hakkab müokard Frank-Starlingi seadusele alluma palju vähemal määral.

Rõhu tõus veenides, mille kaudu veri tarnitakse otse dekompenseeritud südamesse. Dilatatsiooni taustal, kui vastav südame vatsake ei taga vajalikku südame väljundmahtu, suureneb kodade rõhk järsult. Vasaku vatsakese kontraktiilse aktiivsuse dekompenseerimisega suureneb rõhk vasakpoolses aatriumis ja selle tulemusena suureneb rõhk kopsuvereringe veenides. Parema vatsakese dekompensatsiooniga suureneb rõhk suure ringi veenides.

Turse. Südame vasaku vatsakese tõsine puudulikkus võib põhjustada kopsuturset, mis on tingitud vere stagnatsioonist kopsuvereringes. Lisaks on võimalik ka üldise turse tekkimine, kuna aordi vere vabanemise vähenemine toimib tegurina, mis käivitab naatriumi ja seejärel vee peetuse kehas. Parema vatsakese puudulikkusega kaasneb vere stagnatsioon süsteemses vereringes, mille tagajärjel tekib perifeerne turse. Nad hakkavad levima alt (jalgadest) ülespoole ühtlase kiirusega. Turse nahaalune kude rohkem väljendunud õhtul.

Hepatomegaalia ja maksapuudulikkus. Need ilmingud on seletatavad venoosse ummikuga maksas. Hepatomegaalia on üks parema vatsakese puudulikkuse varajastest sümptomitest ja eelneb turse tekkele. Maksa pikaajaline venoosne hüperemia põhjustab pöördumatuid morfoloogilisi muutusi, mille käigus hakkab häirima selle funktsionaalne aktiivsus. Tekib maksapuudulikkuse sündroom.

Tsüanoos. See sümptom ilmneb vere ebapiisava hapnikuga varustamise ja nõrgenenud vereringega kudede hapniku intensiivsema kasutamise tõttu.

Astsiit. Kroonilise südamepuudulikkuse arengu hilises staadiumis kõhuõõnde valku sisaldav vedelik võib koguneda. Astsiit on üldise turse sündroomi üks komponente ja transudaadi ilmumine kõhuõõnde on seletatav suurenenud rõhuga kõhukelme veenides.

hüdrotooraks. See sümptom, mis, nagu astsiit, on üks üldise turse sündroomi ilmingutest, võib ilmneda nii vasaku vatsakese kui ka parema vatsakese südamepuudulikkuse korral. See on tingitud asjaolust, et vistseraalse pleura veenid kuuluvad kopsuvereringesse ja parietaalsed - suured.

Südame kahheksia. Südamepuudulikkuse arengu hilisemates staadiumides võib täheldada kehakaalu järsku langust ja isegi kurnatust.

Esiteks, südametegevuse dekompenseerimisega kulub igasuguse koormuse ületamiseks palju rohkem energiat.

Teiseks, parema vatsakese puudulikkusega kaasneb vere stagnatsiooniga suures ringis soolestiku venoosne hüpereemia, mis põhjustab selle seina turset. Nendes tingimustes on toitainete imendumise protsess järsult häiritud.

Muutused hingamissüsteemi funktsioonides

Lisaks hemodünaamilistele häiretele ilmnevad funktsioonide muutused ka südamepuudulikkuse korral. hingamissüsteem.

Hingeldus. See sümptom on tingitud vere stagnatsioonist kopsuvereringes, samuti vere hapnikusisalduse rikkumisest.

Ortopnea. Südamepuudulikkuse korral võtab patsient keha sundasendi – istub või lamab ülestõstetud peatsiga. See aitab kaasa verevoolu vähenemisele südame paremas pooles, mille tõttu väheneb rõhk kopsukapillaarides.

südame astma. Südamepuudulikkust põdevatel patsientidel esinevad sageli õhupuudus- ja lämbumishood, peamiselt öösel, millega kaasneb köha koos röga ja mullitava hingeõhuga.

Kopsu süda

Cor pulmonale on kliiniline sündroom, mille puhul kopsude või bronhide kroonilistest haigustest tingitud vererõhu tõus kopsuvereringes on südame parema poole suurenemine ja laienemine.

Vastavalt kliinilisele kulgemisele võib cor pulmonale olla äge ja krooniline.

Äge cor pulmonale võib olla põhjustatud kahest põhjusest. Esiteks on see väikese vereringe emboolia, mille korral emboolid ummistavad üle poole kopsuarteritest (näiteks väikese ringi trombemboolia või embooliaga). Teiseks võib DIC-i väikese ringi kapillaaride massiline tromboos põhjustada selle sündroomi.

Krooniline cor pulmonale areneb kopsuvereringe resistentsuse pikaajalise suurenemise tulemusena, mis kaasneb erinevate kroonilised haigused kopsud, sealhulgas emfüseem ja bronhoobstruktiivsed haigused (kroonilised obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma, bronhopulmonaalne düsplaasia jne).

Neid haigusi iseloomustab muu hulgas erineva raskusastmega pneumoskleroosi ilmnemine. Kroonilise cor pulmonale korral esineb kombinatsioon parema vatsakese ja hingamispuudulikkus. Selle taustal on kombineeritud (vereringe ja hingamisteede) hüpoksia. Cor pulmonale ei anna järele tõhus teraapia. Sellegipoolest peaks ravi võimaluse korral olema suunatud põhihaiguse põhjustatud häirete korrigeerimisele. Vastasel juhul on see sümptomaatiline.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF)- sündroom mitmesugused haigused CVS, mis põhjustab südame pumpamisfunktsiooni vähenemist (kontraktsioonide kahjustus ja vähemal määral lõdvestus), neurohormonaalsete süsteemide kroonilist hüperaktiveerumist, mis väljendub õhupuuduses, südamepekslemises, suurenenud väsimuses, liigses vedelikupeetuses kehas ja füüsilise aktiivsuse piiramine.

Epidemioloogia: CHF on eakate haiglaravi kõige levinum põhjus; CHF-iga patsientide viieaastane elulemus: alla 50%; raske südamepuudulikkuse korral surevad pooled patsientidest esimese aasta jooksul; CHF vähendab elukvaliteeti 80%.

CHF etioloogia:

1. Müokardi kahjustus:

a) primaarne müokardi puudulikkus (müokardiit, idiopaatiline dilatatiivne kardiomüopaatia)

b) sekundaarne müokardi puudulikkus (infarktijärgne kardioskleroos, spetsiifiline kardiomüopaatia: metaboolne, süsteemsete sidekoehaigustega, alkohol, toksiline-allergiline jne)

2. Hemodünaamiline müokardi ülekoormus:

a) ülekoormus suurenenud väljatõmbetakistusest (rõhu ülekoormus): AG, pulmonaalne hüpertensioon, aordi stenoos, kopsuarteri stenoos

b) ülekoormus koos südamekambrite suurenenud täitumisega (mahu ülekoormus): südameklapi puudulikkus, CHD vere šundiga vasakult paremale (VSD jne).

c) kombineeritud ülekoormus (mahu ja rõhu järgi): kombineeritud südamedefektid

3. Vatsakeste diastoolse täitmise rikkumine: vasaku või parema atrioventrikulaarse ava stenoos, eksudatiivne ja konstriktiivne perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia)

4. Kudede metaboolsete vajaduste suurendamine(kõrge minutimahuga HF): aneemia, türotoksikoos.

CHF patogenees.

1. Peamine käivitaja CHF mehhanism – müokardi kontraktiilsuse vähenemine ja südame väljundi langus, mis põhjustab mitmete organite perfusiooni vähenemist ja kompensatoorsete mehhanismide (sümpaatiline-neerupealiste süsteem, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem jne) aktiveerumist.

2. Katehhoolamiinid (norepinefriin) põhjustavad arterioolide ja veenide perifeerset vasokonstriktsiooni, suurendavad venoosset tagasivoolu südamesse ja võrdsustavad südame vähenenud väljundi normaalseks (kompensatoorne reaktsioon). Sümpaatilise-neerupealiste süsteemi edasine aktiveerumine viib aga CHF progresseerumiseni (katehhoolamiinid aktiveerivad RAAS-i, tahhükardia halvendab südame täitumist diastoli korral ja muud dekompensatsioonireaktsioonid).

3. Neeruarterioolide spasm + neerude hüpoperfusioon CHF taustal Þ RAAS aktivatsioon Þ angiotensiin II (võimas vasopressor; võimendab müokardi hüpertroofiat ja remodelleerumist) ja aldosterooni (suurendab naatriumi reabsorptsiooni ja plasma osmolaalsust) hüperproduktsiooni ADH, mis hoiab vett). BCC suurenemine ühelt poolt normaliseerib südame väljundit (kompensatsiooni), teiselt poolt võimendab laienemist ja südamekahjustusi (dekompensatsioon).

4. CHF-i tekkes on oluline roll ka endoteeli veresoonte düsfunktsioonil (endoteliaalse vasorelaksandi faktori tootmise vähenemine), mitmete tsütokiinide hüperproduktsioonil: IL, TNF-a (kahjustab kaltsiumiioonide transporti rakkudesse, inhibeerib PVC dehüdrogenaasi, põhjustades ATP puudulikkust, käivitab kardiomüotsüütide apoptoosi).

CHF klassifikatsioon.

1. Päritolu järgi: mahu ülekoormuse tõttu, rõhu ülekoormuse tõttu, esmane müokardi

2. Vastavalt südame tsüklile: süstoolne vorm, diastoolne vorm, segavorm

3. Kliinilise variandi järgi: vasak vatsakese, parem vatsakese, biventrikulaarne (kokku)

4. Vastavalt südame minutimahu väärtusele: madal südame minutimaht, kõrge südame minutimaht

CHF raskusaste.

1. Vasilenko-Strazhesko sõnul:

I etapp (esialgne)- varjatud südamepuudulikkus, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal (õhupuudus, tahhükardia, väsimus).

II etapp (väljendatud)- rasked hemodünaamika, elundite funktsiooni ja ainevahetuse häired

­ IIA- mõõdukalt väljendunud märgid HF hemodünaamilise kahjustusega ainult ühes ringis

IIB- tugevalt väljendunud südamepuudulikkuse nähud koos hemodünaamiliste häiretega suures ja väikeses ringis

III etapp (lõplik, düstroofiline)- rasked hemodünaamilised häired, püsivad muutused ainevahetuses ja kõigi organite funktsioonides, pöördumatud muutused kudede ja elundite struktuuris, täielik puue.

2. NYHA andmetel:

I klass(kehalise aktiivsuse piirangute puudumine) - tavaline (harjumuspärane) kehaline aktiivsus ei põhjusta tugevat väsimust, õhupuudust ega südamekloppimist (aga on südamehaigus!); kaugus 6 minutit jalgsi 426-550 m.

II klass(kerge, kerge kehalise aktiivsuse piirang) - rahuldav tervislik seisund puhkeolekus, kuid harjumuspärane füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, südamekloppimist, õhupuudust või valu; 6-minutilise jalutuskäigu kaugus 301-425 m.

III klass(väljendatud, märgatav kehalise aktiivsuse piirang) - rahuldav tervislik seisund puhkeolekus, kuid tavapärasest väiksem koormus põhjustab sümptomite ilmnemist; 6 minuti jalutuskäigu kaugusel 151-300 m.

IV klass(füüsilise aktiivsuse täielik piiramine) - võimetus sooritada mis tahes füüsilist tegevust ilma tervise halvenemiseta; HF-i sümptomid esinevad isegi puhkeolekus ja neid süvendab igasugune füüsiline aktiivsus; 6-minutilise jalutuskäigu kaugus on alla 150 m.

Peamine kliinilised ilmingud biventrikulaarne CHF:

1. Subjektiivsed ilmingud:

Kõige tavalisem on õhupuudus varajane sümptom CHF, ilmneb esialgu ainult treeningu ajal, haiguse progresseerumisel ja puhkeolekus; õhupuudus tekib sageli lamades ja kaob istudes

Kiire väsimus, tugev üldine ja lihasnõrkus (lihaste perfusiooni vähenemise ja nende hapnikunälja tõttu); kehakaalu langus (TNF-a aktivatsiooni ja malabsorptsiooni sündroomi tekke tõttu)

Südamepekslemine (sagedamini siinustahhükardia tõttu) - esialgu häirib patsiente treeningu ajal või kiire vererõhu tõusuga, kui südamepuudulikkuse progresseerumine - ja puhkeolekus

Öised lämbumishood (südame astma) - öösel esinevad tugeva õhupuuduse hood, millega kaasneb õhupuudustunne, surmahirmu tunne

Köha - tavaliselt kuiv, ilmneb pärast treeningut või treeningu ajal (kopsude venoosse ummiku, bronhide limaskesta turse ja köharetseptorite ärrituse tõttu); rasketel juhtudel võib see olla niiske köha suure hulga vahuse roosa röga eraldamisega (koos kopsuturse tekkega)

Perifeerne turse - algul on jalgade ja säärte piirkonnas kerge tõmblus ja lokaalne turse, peamiselt õhtuti, hommikuks turse kaob; CHF arenedes levib turse laialdaselt, paiknedes mitte ainult jalgadel, pahkluudel, säärtel, vaid ka reitel, munandikotti, kõhu eesseinal, nimmepiirkonnas; äärmuslik turse sündroom - anasarca - massiivne, laialt levinud turse koos astsiidi ja hüdrotooraksiga

Uriini eraldamise rikkumine (oliguuria, noktuuria - öise diureesi ülekaal päevase ees)

Valu, raskustunne ja täiskõhutunne paremas hüpohondriumis - ilmnevad koos maksa suurenemisega Glissoni kapsli venitamise tõttu

2. Objektiivselt:

a) ülevaatus:

Patsientide sunnitud istuv või poolistuv asend jalgadega maas või horisontaalasend kõrge peatsiga

Naha ja nähtavate limaskestade akrotsüanoos, mis on kõige enam väljendunud jäsemete distaalsetes osades, huultel, ninaotsal, kõrvadel, küünealustel ruumidel, kaasneb jäsemete naha jahtumine, naha troofilised häired ( kuivus, koorumine) ja küüned (haprus, tuhmus) (perifeersete kudede perfusiooni vähenemise, kudede suurenenud hapniku eraldamise ja hemoglobiinisisalduse suurenemise tõttu)

Perifeerne turse (kuni astsiit ja hüdrotooraks): paikneb sümmeetriliselt, jättes pärast sõrmega vajutamist sügava augu, mis seejärel järk-järgult silub; turse piirkonnas on nahk sile, läikiv, esialgu pehme ja pikaajalise turse korral muutub see tihedaks; turse kohale võivad tekkida villid, mis avanevad ja neist voolab välja vedelik, nekroosikolded, naharebendid

Kägiveenide turse ja pulsatsioon (koos parema vatsakese puudulikkuse tekkega)

Pleshi positiivne sümptom (hepato-jugulaarne test) - patsiendi rahuliku hingamise korral avaldatakse peopesaga survet suurenenud maksale, mis põhjustab kägiveenide suurenenud turset.

Skeletilihaste atroofia (biitseps, seejärel lihased ja hüpotenaarsed lihased, ajalised ja mälumislihased), kehakaalu langus, nahaaluse rasvkoe vähenemine ("südame kahheksia").

b) füüsiline läbivaatus:

1) hingamiselundid: sissehingatav tahhüpnoe; löökpillid: kopsude alumises osas on tuim taga; auskultatoorne: krepitus ja niisked väikesed mullitavad räiged alumistes osades raske või nõrgenenud vesikulaarse hingamise taustal

2) kardiovaskulaarsüsteem: pulss on kiirenenud, väike täidis ja pinge, sageli arütmiline; BP väheneb (SBP on suurem kui DBP); palpatsioon apikaalne impulss välja voolanud, nihkunud vasakule ja alla; südame löökpillide piirid laienesid vasakule; auskultatoorne tahhükardia ja mitmesugused rütmihäired, sageli protodiastoolne galopi rütm

3) kõhuõõne organid: puhitus (kõhupuhitus), palpatsioon - valu paremas hüpohondriumis; maks on suurenenud, palpatsioonil valulik, selle pind on sile, serv ümar, suure stagnatsiooniga - süstoolne pulsatsioon (süstoolis punnis ja diastoolis vähenemine); astsiit

CHF diagnoosimine.

1. EKG: vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused: R-laine V5, V6, I, aVL suurenemine, His-kimbu vasaku jala blokaadi tunnused, sisemise kõrvalekalde intervalli suurenemine (Q-laine algusest kuni R-laine ülaosa) J> 0,05 sek V5, V6, levogramm , üleminekutsooni nihe V1/V2-s, parema vatsakese hüpertroofia: R III , aVF , V 1, V 2 suurenemine; paremgramm; üleminekutsooni nihe V 4 / V 5 ; täielik/mittetäielik blokaad parem jalg kimp Tema; sisehälbe intervalli suurenemine J>0,03 sek V 1 , V 2 ; ST-intervalli nihe allapoole isoliini, inversioon ehk bifaasiline T-laine III-s, aVF, V 1, V 2, mitmesugused rütmihäired jne.

2. Elundite radiograafia rind : verevoolu ümberjaotumine kopsude ülemiste osade kasuks ja veresoonte läbimõõdu suurenemine (märk kõrge vererõhk kopsuveenides) Kerley jooned (vedeliku olemasolu tõttu interlobari lõhedes ja laienemise tõttu lümfisooned kopsud); alveolaarse kopsuturse tunnused (kopsujuurtest leviv vari), efusioon pleuraõõnes, kardiomegaalia jne.

3. Ehhokardiograafia(sh koormustestidega: veloergomeetria, 6 minuti jalutuskäik, veloergomeetria jne): võimaldab määrata südameõõnsuste suurust, müokardi paksust, verevoolu südametsükli erinevates faasides, väljutusfraktsiooni jne.

4. Täiendavad meetodid uurimine: radionukliid (kohaliku müokardi kontraktiilsuse, EF, lõppsüstoolse ja diastoolse mahu, müokardi elujõulisuse hindamine); invasiivne (südameõõnsuste kateteriseerimine, ventrikulograafia - sagedamini kirurgilise ravi probleemi lahendamiseks).

5. Laboratoorsed andmed mittespetsiifilised: KLA - võivad esineda aneemia tunnused (patsientide söögiisu vähenemise, raua imendumise halvenemise tõttu); OAM - proteinuuria, silindruria ("seisva neeru" ilminguna); LHC - vähenemine kogu valk, albumiin, protrombiin, suurenenud bilirubiin, AlAT ja AsAT, GGTP, LDH (maksafunktsiooni kahjustus); elektrolüütide sisalduse kõikumine (HF-i patogeneetiliste protsesside ja käimasoleva diureetilise ravi tulemus); kreatiniini ja uurea taseme tõus ("kongestiivne neer") jne.

Kardioloog

Kõrgharidus:

Kardioloog

Kubani Riiklik Meditsiiniülikool (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Haridustase – spetsialist

Lisaharidus:

"Kardioloogia", "Kardiovaskulaarsüsteemi magnetresonantstomograafia kursus"

Kardioloogia Uurimisinstituut. A.L. Mjasnikov

"Funktsionaalse diagnostika kursus"

NTSSSH neid. A. N. Bakuleva

"Kliinilise farmakoloogia kursus"

vene keel meditsiiniakadeemia kraadiõpe

"Erakorraline kardioloogia"

Genfi kantoni haigla, Genf (Šveits)

"Teraapia kursus"

Venemaa Roszdravi Riiklik Meditsiiniinstituut

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on südame ja veresoonte patoloogiate tagajärg, mis jätab südamelihase võimet tagada organismile vajalikku verevarustust. Patoloogiaid iseloomustavad verevoolu halvenemine südame sees ja perifeerias, muutused südamelihase struktuuris, negatiivsed muutused verevoolu närvi- ja vedelikuregulatsioonis, kongestiivsed ilmingud vereringesüsteemis.

CHF-i süstemaatika

Kardioloogias ja teraapias kasutatakse kahte peamist südamepuudulikkuse klassifikatsiooni:

• N. Strazhesko ja V. Vasilenko, kinnitatud 1935. aastal;
• NYHA (New York Heart Association) alates 1964. aastast.

N. Strazhesko ja V. Vasilenko süstematiseerisid patoloogilise seisundi selle ilmingute raskusastme järgi:

• 1. etapp - vereringe puudulikkuse varjatud vorm (kiire südametegevus, õhupuudus), füüsiline aktiivsus põhjustab ülekoormust. See on südamepuudulikkus, mille määratlemine on väga keeruline;
• 2A etapp - vere stagnatsioon kopsuringis, mida saab toetada (õhupuuduse väljendunud ilmingud kõige väiksema füüsilise koormuse korral);
• 2B staadium - stagnatsioon süsteemses vereringluses, "parema südame" patoloogia; rikkumised ei allu terapeutilisele toimele (düspnoe püsib rahuolekus);
• 3. etapp - vereringe puudulikkus on kroonilise iseloomuga (tõsised muutused verevoolus, pöördumatud ilmingud vere stagnatsioonist verevarustussüsteemis; pöördumatud häired elundite struktuuris ja morfoloogias, keha üldine kurnatus, absoluutne puue).

NYHA süstemaatika põhineb riigi funktsionaalsel sõltuvusel kehalisest aktiivsusest:

• I klass - puuduvad piirangud, tavaline füüsiline aktiivsus ei kutsu esile väsimust, õhupuuduse ilminguid ja kiiret südamelööki;
• II klass - kehalise aktiivsuse mõõdukas piiramine, koormus põhjustab väsimust, kiireid südamelööke, õhupuudust, mõnikord ka südamevalu. Puhkeolekus taastub keha mugav seisund;
• III klass - kehalise aktiivsuse märkimisväärne piiramine. Ebameeldivad sümptomid avaldub isegi vähese füüsilise koormuse korral, rahuolekus normaliseerub seisund;
• IV klass - igasugune füüsiline tegevus põhjustab ebamugavust, südamepuudulikkuse nähud püsivad ka puhkeolekus.

Kroonilise südamepuudulikkuse patogenees

CHF patogenees on tingitud paljudest reaktsioonidest, mis põhjustavad süsteemseid häireid (immuunsed, hemodünaamilised, neurohumoraalsed). Igal reaktsioonil on teatud mõju südamepuudulikkuse arengu mehhanismidele, paljude nende koostoime kutsub esile patoloogia kiire progresseerumise. Protsess algab tavaliselt:

1. Mahu ülekoormus (südame anomaaliad koos vastupidise verevooluga - klapipuudulikkus, koronaararterite šunteerimise tagajärjed);
2. Rõhu ülekoormus (klappide avade ahenemine, hüpertensioon);
3. Südamelihase hüpertroofia koronaararterite kahjustuste tõttu (endokriinsed patoloogiad - diabeet, hüpertüreoidism), põletikulised haigused(düstroofia, müokardiit, kardiomüopaatia) ja muud südamepatoloogiad (neoplasm, valkude metabolismi häired);
4. Südame vatsakeste düsfunktsioon (südame seinte venitatavuse rikkumine, perikardiit).

Südamepuudulikkuse progresseerumise kiirendamine:

• psühho-emotsionaalne ja füüsiline ülekoormus;
• arütmiad (kaasa arvatud meditsiinilised);
• nakkuslikud patoloogiad;
• aneemia;
• neeru hüpertensioon.

CHF-i väljakujunemise alustamisel aktiveeritakse neurohumoraalsed mehhanismid, mis suurendavad kompleksset toimet. Määrab ühe või teise mehhanismi rolli ülekaal kliiniline pilt patoloogia kulg.

Rohkem kui saja-aastase südamepuudulikkuse uurimise jooksul on esile kerkinud mitmed patogeneesi variandid, kuid need kõik käsitlesid selle haiguse omaette aspekte. keeruline probleem. Patogeneesi prioriteetsete mudelite hulgas märgiti:

• kardiaalne (süda) - südamelihase reservi nõrgenemine (1908) ja müokardi kontraktiilsuse vähenemine (1964);
• kardiorenaalne (süda, neerud) - hemodünaamiliste funktsioonide häired, hormonaalsed häired, närvistruktuuride funktsionaalsed patoloogiad, neerud (1978);
• vereringe (perifeerne verevarustus) - südame, perifeersete veresoonte, sümpaatilise verevarustuse häired. närvisüsteem, neerud, reniin-angiotensiini süsteem (1982);
• neurohumoraalsed (sümpatoadrenaalsed ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemid) - hemodünaamika ja neurohumoraalsete reaktsioonide mõju funktsionaalsed häired südamelihas (1989).

Neurohumoraalse mudeli järgi areneb krooniline südamepuudulikkus ühtsete patofüsioloogia seaduste järgi ega sõltu häirete esinemise etioloogiast. peamist rolli samal ajal määratakse neurohumoraalse süsteemi krooniline aktiivsus - see "soliseerub" esmase müokardi kahjustuse hetkest kuni patsiendi surmani. Protsessi üks kohustuslikke etappe on südamelihase ümberkujundamine (struktuurilised ja geomeetrilised muutused).

CHF-iga väljenduvad muutused neurohumoraalse süsteemi aktiivsuses:

• transformatsiooniprotsessi aktiveerimine närviimpulsid humoraalses (sümpatoadrenaalne süsteem - SAS);
• kehas ringleva vere rõhu ja mahu reguleerimise aktiveerimine (reniin-angiotensiin-aldesterooni süsteem - RAAS);
• antidiureetilise hormooni liigne tootmine - ADH (vasopressiin);
• peptiidhormoonide süsteemi häired;
• funktsionaalsed muutused rakkude vooderdis veresooned ja endokard (endoteel);
• spetsiifiliste valkude liigne tootmine, mis aitab kaasa põletikulised protsessid(põletikku soodustavad tsütokiinid);
• apoptoosi aktiveerimine - kardiomüotsüütide programmeeritud surm;
• südame geomeetrilised ja struktuursed muutused.

Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine

Sümpaatiline-neerupealine süsteem on sümpaatilise närvisüsteemi (kontrollib perifeersete organite funktsioone) ja neerupealiste süsteemi (norepinefriini ja adrenaliini tootvate neurogeensete rakkude kogum) ühtsus. Kui see aktiveeritakse, muudetakse regulatoorsed reaktsioonid stressihaiguste tekke mehhanismiks. Sümpatoadrenaalse süsteemi jõuline tegevus mõneks ajaks tagab südame normaalse töö, stabiilse rõhu ning kudede ja elundite verevarustuse. Kuid aja jooksul provotseerib tema hüperaktiivsus:

• liigne venoosne ja arterioolide kokkusurumine;
• kehas ringleva vere mahu suurenemine;
• suurenenud vajadus suurema hapnikuvarustuse järele;
• tõsised südame rütmihäired (kuni ventrikulaarse fibrillatsioonini);
• kardiotoksilised ilmingud (müokardi energiavarude väljendunud ammendumine, mõnikord nekrootilised kahjustused);
• muutused kardiomüotsüütide (südame lihasrakkude) struktuuris;
• trombotsüütide ja mikrotrombide kogunemine väikeste veresoonte süsteemis.

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine

Liigne RAAS aktiivsus südamepuudulikkuse progresseerumise algfaasis toetab ka hemodünaamikat ning tagab kudede ja elundite optimaalse verevarustuse. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi pikaajaline hüperaktiivsus põhjustab tõsiseid tagajärgi:

• müokardi tundlikkuse suurenemine hüperaktiivse sümpatoadrenaalse süsteemi mõjude suhtes (väljendatud ventrikulaarsed arütmiad);
• südame laienemine, struktuurimuutused, apoptoos ja kardiomüotsüütide asendamine sidekoerakkudega (fibroos);
• hüpertroofia ja veresoonte struktuurimuutused;
• vasopressiini tootmise aktiveerimine.

Vasopressiini liigne sekretsioon

CHF-ga patsiente iseloomustab hüpotalamuse tuumade liigne aktiivsus antidiureetilise hormooni tootmisel. Seda nimetatakse:

• madal vererõhk madala südameväljundiga patsientidel;
• kõrge angiotensiin-II ja adrenaliini sisaldus veres;
• naatriumi kogunemine kudedesse ja vere paksenemine.

Vasopressiini liigne tootmine aitab kaasa vee vastupidise imendumise suurenemisele neerutorukestes, veremahu suurenemisele veresoontes ja tursele. Lisaks aktiveerib vasopressiin veresoonte toonust. Südame suurenenud hapnikuvajadus muutub CHF progresseerumise üheks põhjuseks.

Natriureetilise süsteemi talitlushäired

Natriureetiline süsteem vastandub RAAS-ile, ADH-le ja sümpatoadrenaalsele süsteemile. Müokardi poolt sekreteeritavad polüpeptiidid on molekulaarse struktuuri ja toimemehhanismi poolest sarnased. Kõige olulisemad on kodade ja aju natriureetilised peptiidid. Nende kontsentratsiooni suurendavad südamepatoloogiad, mida iseloomustavad kõrgsurve südame piirkondades ja kodade liigne venitamine:

• krooniline veresoonte puudulikkus;
• isheemia;
• hüpertensioon;
• neurohormoonide aktiivsus;
• hapnikupuudus;
• füüsiline ülekoormus;
• oopiumi alkaloidide kasutamine.

CHF-i iseloomustab kodade natriureetilise hormooni kontsentratsiooni suurenemine koos vähenenud natriureetilise vastusega. Selline olukord põhjustab südamepuudulikkuse kiiret arengut, eelsoodumust tursete tekkeks ja tõsiseid hemodünaamilisi häireid. Natriureetiliste hormoonide taseme hindamine, eriti ajus, on CHF-i määrav prognostiline ja diagnostiline marker.

Endoteeli düsfunktsioon

CHF põhjustab negatiivseid muutusi südame veresoonte ja õõnsuste sisepinda vooderdava rakukihi funktsioonides:

• peptiidi funktsionaalsuse, tootmise ja kontsentratsiooni suurenemine veres, millel on väljendunud veresooni ahendav võime, mis suurendab vastupanuvõimet verevoolule (endoteliin-1). See peptiid soodustab südame suuruse suurenemist, aktiveerib kollageeni tootmist, sidekoe kasvu ja kardiomüotsüütide füsioloogilist surma;
• angiotensiini konverteeriva ensüümi hüperaktiivsus;
• lämmastikoksiidi tootmise vähenemine, mis soodustab vasodilatatsiooni;
• endoteeli hemostaatiliste ainete kasv;
• prostatsükliini sekretsiooni vähenemine, millel on trombotsüütide ja antikoagulantide toime;
• superoksiidi radikaalide tootmise aktiveerimine koos väljendunud negatiivne mõju südamelihasele.

Põletikueelsete tsütokiinide liigne sekretsioon

Tsütokiinid on väikesed infomolekulid. Neid toodavad regulaarselt üksikud rakud ja koed vastusena spetsiifilisele stimulatsioonile. Ainult vähesed tsütokiinid mõjutavad CHF arengu mehhanisme, eelkõige TNF - kasvaja nekroosifaktor-α. See tsütokiin põhjustab südamepatoloogiate arengut ja vähendab selle kontraktiilsust. TNF-i toimemehhanismid on keerulised ja mitmekesised. Need mõjutavad protsesse, mis toimuvad müokardi mikroveresoonkonna lihasrakkudes ja endoteelis, veresoonte seinte silelihaste rakkudes, kaltsiumikanalites, põhjustavad südame suuruse suurenemist, muutusi. selle struktuuris.

Kardiomüotsüütide apoptoosi aktiveerimine

Tavaliselt on rakusurm (apoptoos) mõjutatud rakkude eemaldamine ja paralleelne kudede parandamine. CHF-i korral aktiveeritakse apoptoosiprotsess, mis kaotab adaptiivse funktsiooni. Selle tulemusena väheneb võimekate kardiomüotsüütide arv, mis vähendab südame kontraktiilsust ja põhjustab selle puudulikkuse arengut. Programmeeritud rakusurma CHF-i korral peetakse üheks peamiseks mehhanismiks, mis mõjutab negatiivselt südame kontraktiilsust.

Südame ümberkujundamine

Südame massi suurenemine ja liigse vere kogunemine (dilatatsioon) vasakusse vatsakesse põhjustavad selle kuju muutumist, mis mõjutab südame kontraktiilsust. Uuringud on kindlaks teinud südame remodelleerumise etapid, mis määravad CHF-i arengu. Kardiovaskulaarsed patoloogiad käivitavad erinevate kehasüsteemide stimuleerimise mehhanismid.

Näiteks hüpertensiooni korral aitab pikaajaline survekoormus kaasa vasaku vatsakese seinte kasvule. Selle parameetrid on säilinud, samuti süstoolne funktsioon. Nii moodustub kontsentrilise ümberkujundamise käigus diastoolne HNS.

Süstoolse südamepuudulikkuse kujunemise klassikaline näide on laienenud kardiomüopaatia struktuursed ja geomeetrilised muutused. Südame kuju muutub samal ajal ümaramaks, selle kontraktiilsus väheneb, vasaku vatsakese seinad muutuvad õhemaks, täheldatakse mitraalregurgitatsiooni. See on ekstsentriline ümberkujundamise tüüp.

Pärast südameinfarkti põhjustab müokardirakkude märkimisväärne kadu nekroosipiirkonnaga piirnevate kudede ja müokardi seina kaugemate tsoonide ülekoormust. Selline koormuste ümberjaotumine aitab kaasa vere kogunemisele vatsakesesse, see hüpertrofeerub ja omandab sfäärilise kuju. Remodelleerumisprotsess kestab mitu kuud, mõjutades negatiivselt südame pumpamisvõimet. Sageli muudavad olukorra keeruliseks patoloogiad mitraalklapp ja aneurüsmi ilming. See on ka ekstsentriline ümberkujundamine.

Remodelleerumisnäitajate põhjalik iseloomustus oli aluseks CHF-i progresseerumise kahe etapi eristamisel: adaptiivne remodelleerimine (etapp 2A) ja maladaptiivne (etapp 2B). Vatsakeste kahjustuste järjestus ei mõjuta CHF-i sümptomeid pikaajalise arengu ajal (staadium 2B).

See on tingitud ühisest patogeneesist: neurohumoraalsete süsteemide liigne aktiivsus, vedeliku kogunemine, südame ümberkujunemine kaasnevad kõigi kroonilise südamepuudulikkuse vormidega. Kuid mõni aasta pärast CHF-i esimesi ilminguid ilmnevad patsiendil sageli ühe või teise vatsakese puudulikkuse tunnused.

Kroonilise südamepuudulikkuse sündroom on mitmesuguste südamepatoloogiate viimane etapp. Südamepuudulikkuse teket soodustavad tegurid on potentsiaalselt pöörduvad. Nende kõrvaldamine või mahasurumine võib selle ilminguid edasi lükata ohtlik seisund ja mõnikord päästa patsiendi elu. Erinevalt CHF-i arengut soodustavatest haigustest ei põhjusta provotseerivad tegurid iseenesest patoloogiat. Need võivad olla selle avaldumise tõukejõuks ainult südamelihase kompenseerivate võimete vähenemise taustal.

seedeorganid

neerud

KROONILINE SÜDAMEpuudulikkus

( Ebapiisavcordiskroonika)

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) - See on patoloogiline seisund, mille puhul südame-veresoonkonna süsteemi töö ei taga keha hapnikuvajadust esmalt treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus.

Etioloogia. Peamised mehhanismid, mis viivad CHF-i väljakujunemiseni, on järgmised:

1. Helitugevuse ülekoormus. Selle põhjuseks on vastupidise verevooluga südamedefektid: mitraal- või aordiklapi puudulikkus, intrakardiaalsete šuntide esinemine.

2. Surve ülekoormus. See esineb klapiavade, vatsakeste väljavoolukanalite (vasaku ja parema atrioventrikulaarse ava, aordiava ja kopsuarteri stenoos) või süsteemse või kopsuvereringe hüpertensiooni korral.

3. Müokardi funktsionaalse massi vähenemine koronarogeensete (äge müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos, krooniline koronaarpuudulikkus), mittekoronaarsete (müokardi düstroofia, müokardiit, kardiomüopaatia) ja mõnede teiste südamehaiguste (kasvajad, sarkoidoos) tagajärjel. ).

4. Südame vatsakeste diastoolse täidise rikkumine, mille põhjuseks võib olla adhesiivne ja eksudatiivne perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia.

Patogenees. Ükskõik milline neist põhjustest põhjustab sügavaid ainevahetushäireid müokardis. Juhtroll nendes muutustes on biokeemilistel, ensüümihäiretel, happe-aluse tasakaalu muutustel. Südamepuudulikkuse arengu biokeemiline alus seisneb ioonide, peamiselt kaltsiumi, aga ka kaaliumi-naatriumi transpordi, müokardi kontraktiilse funktsiooni energiavarustuse rikkumistes. Südamelihase kontraktiilne aktiivsus on seotud müokardi hapniku omastamise kiirusega. Mehaanilise aktiivsuse puudumisel (puhkeolekus) neelab müokard 0 2 koguses umbes 30 μl / min / g ja maksimaalse koormuse tingimustes suureneb selle tarbimine 300 μl / min / g. See näitab, et suurem osa kardiomüotsüütide energiast toodetakse bioloogilise oksüdatsiooni protsessis.

Nende muutuste tulemusena on häiritud makroergiliste ainete tootmine, mis tagavad müokardi energiavajaduse selle kontraktsiooni ajal.

FROM kaasaegsed positsioonid CHF patogeneesi peamised etapid on esitatud järgmiselt. Müokardi ülekoormus toob kaasa südame väljundi vähenemise ja süstoolse jääkmahu suurenemise. See aitab kaasa vasaku vatsakese lõpp-diastoolse rõhu tõusule. Tekib tonogeenne dilatatsioon ja vasaku vatsakese lõppdiastoolne maht suureneb. Selle tulemusena suurenevad Frank-Starlingi mehhanismi kohaselt müokardi kokkutõmbed ja vähenenud südame väljund ühtlustub. Kui müokard ammendab oma varud, tulevad esile selle mehhanismi patoloogilised tunnused: vatsakese laienemine kompensatoorsest muutub patoloogiliseks (müogeenseks). Sellega kaasneb jääkvere mahu suurenemine, lõppdiastoolne rõhk ja CHF suurenemine. Vastuseks sellele suureneb rõhk vereringe ülemistes osades - kopsuvereringe veresooned ja passiivne pulmonaalne hüpertensioon areneb. Parema vatsakese pumpamisfunktsiooni nõrgenedes ilmneb süsteemses vereringes stagnatsioon. Südame väljundi vähenemise tagajärjel halveneb elundite ja kudede, sealhulgas neerude verevarustus, millega kaasneb neerulüli kaasamine CHF patogeneesi. Normaalse vererõhu säilitamiseks vähenenud südame väljundiga suureneb sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsus. Katehhoolamiinide, peamiselt norepinefriini, suurenenud vabanemine põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist. Neerude ebapiisav verevarustus põhjustab reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumist. Angiotensiin II liig, mis on tugev vasokonstriktor, suurendab veelgi perifeerset vasospasmi. Samal ajal stimuleerib angiotensiin II aldosterooni moodustumist, mis suurendab naatriumi reabsorptsiooni, suurendab plasma osmolaarsust ja soodustab antidiureetilise hormooni (ADH) tootmise aktiveerimist hüpofüüsi tagumises osas. ADH taseme tõus toob kaasa vedelikupeetuse kehas, tsirkuleeriva vere (BCC) mahu suurenemise, tursete tekke, venoosse tagasivoolu suurenemise (selle määrab ka veenide ahenemine). Vasopressiin (ADH), samuti norepinefriin ja angiotensiin II suurendavad perifeerset vasokonstriktsiooni. Kui vere venoosne tagasivool südamesse suureneb, tekib kopsuvereringe veresoonte ülevool, kahjustatud vasaku vatsakese diastoolne täitumine verega suureneb. Toimub vatsakese edasine laienemine ja südame väljundi suurenev vähenemine.

Vasaku vatsakese valdava kahjustusega patsientidel, kellel on koronaararterite haigus, hüpertensioon, äge ja krooniline glomerulonefriit, aordi väärarengud, on haiguse kliinikus ülekaalus kopsuvereringe stagnatsiooni nähud: õhupuudus, südameastma ja kopsuhaigused. turse, mõnikord hemoptüüs. Parema vatsakese valdava kahjustusega patsientidel, kellel on mitraalstenoos, krooniline kopsusüda, trikuspidaalklapi defektid, kaasasündinud südamerikked, teatud tüüpi kardiomüopaatiad, tõusevad esile süsteemse vereringe stagnatsiooni nähud: maksa suurenemine, nahaalune ja kõhu turse. , suurenenud venoosne rõhk.

Kroonilise vereringepuudulikkuse klassifikatsioon pakkusid välja N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko ja G. F. Lang ning kinnitasid XII üleliidulisel terapeutide kongressil 1935. aastal. See eristab kolme CHF-i etappi.

I etapp - esialgne: varjatud NK, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal õhupuuduse, tahhükardia, suurenenud väsimuse kujul. Puhkeseisundis hemodünaamika ja elundifunktsioon ei muutu, töövõime väheneb.

II etapp - periood A: kerged hemodünaamilised häired süsteemses ja kopsuvereringes; periood B: sügavad hemodünaamilised häired nii süsteemses kui ka kopsuvereringes, väljendunud südamepuudulikkuse nähud rahuolekus.

III etapp - lõplik (düstroofiline) tõsiste hemodünaamiliste häiretega, püsivad rikkumised kõigi organite ainevahetus ja talitlus, pöördumatute muutuste teke elundite ja kudede struktuuris, puue.

New York Heart Association on välja pakkunud klassifikatsiooni, mis eristab nelja CHF klassi (etappi). Selle klassifikatsiooni I funktsionaalne klass vastab I etapile CHF, II FC - II A etapp, III FC - NB etapp, IV FC - III etapp. NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia Ülevenemaalises Teaduskeskuses (Mukharlyamov N. M., 1978) välja töötatud CHF kaasaegses kodumaises klassifikatsioonis (tabel 6) võetakse arvesse päritolu, südametsüklit, kliinilist kulgu ja staadiumi. patoloogiline protsess ning CHF-i I ja III etapid on jagatud A- ja B-alaastmeteks.

Tabel 6

Päritolu	Vastavalt südame tsüklile	Kliinilised valikud	Etappide kaupa
Ülekoormus survet	süstoolne ebaõnnestumine	Peamiselt vasaku vatsakese	periood A periood B
Ülekoormus maht	diastoolne ebaõnnestumine	Peamiselt parem vatsakese	periood A periood B
Eelkõige müokardi (ainevahetus) ebaõnnestumine	segatud ebaõnnestumine	Kokku hüperkineetiline Collaptoid Koos Salvestatud siinusrütm Bradükardia	periood A periood B

Kliinik. CHF-i peamised kliinilised ilmingud on tahhükardia, õhupuudus, tsüanoos, tursed, maksa suurenemine.

Tahhükardia -üks ilusamaid püsivad sümptomid CHF. See tekib refleksiivselt ja kompenseerib löögimahu ebapiisavust, suurendades südamelöökide arvu. CHF-i algstaadiumis täheldatakse südame löögisageduse tõusu ainult füüsilise koormuse ajal, hiljem väljendub see puhkeolekus. Tahhükardia tekib Bainbridge'i refleksi tõttu õõnesveeni venitussuudest ja aitab kaasa piisava minutimahu säilitamisele.

Hingeldus on CHF-i kõige levinum ja varajane sümptom. Subjektiivselt iseloomustab õhupuudust õhupuuduse tunne, selle järsk tõus - nagu lämbumine. Uurimisel on hingamise sagedus ja sügavus muutunud. Õhupuuduse sagedane kaaslane on köha, mis on põhjustatud refleksiivselt kongestiivsetest bronhidest või on seotud vasaku aatriumi laienemisega. Düspnoe patogenees on keeruline. Kopsuvereringe veresoonte paigalseisu tõttu on välise hingamise funktsioon häiritud, mis põhjustab piimhappe ja süsihappegaasi kogunemist veres. See viib atsidoosi tekkeni. Hingamiskeskus reageerib hüperkapniale ja atsidoosile hingamist suurendades ja süvendades ning hüpoksiale – ainult seda suurendades. Raske CHF-i korral tekivad öösel lämbumishood - südame astma. Selle esinemisel mängivad rolli ringleva vere mahu suurenemine, gaasivahetuse vähenemine, vagusnärvi toonuse tõus ja mõõdukas bronhospasm. Kardiaalse astma pikaleveninud hood võivad muutuda kopsuturseks, mis väljendub kõige teravama lämbumise, mullitava hingamise, seroosse, vahuse roosa röga eraldumisena (alveoolidesse higistamise tõttu). vormitud elemendid veri). Auskultatsioonil on kuulda väikseid ja suuri mullitavaid räigeid kogu kopsupinna ulatuses. Kopsuturse korral suureneb tsüanoos, pulss kiireneb, selle täituvus väheneb.

Turse CHF-is ilmuvad jalgadele, kätele, nimmepiirkonnale ja suurenevad õhtul, erinevalt neerutursest, mis on hommikuti rohkem väljendunud. Varases staadiumis võib täheldada niinimetatud varjatud turset, kuna keha viivitus kuni 5 liitrit vedelikku voolab märkamatult väljapoole. Tursevedelik (transudaat) võib koguneda seroossetesse õõnsustesse - pleura (hüdrotooraks), perikardiõõnde (hüdroperikardium), kõhuõõnde (astsiit) ja ka suguelundite piirkonnas. Peamiselt parema vatsakese puudulikkusest ja venoossest stagnatsioonist põhjustatud hüpostaasid ilmnevad hiljem, kui maks suureneb.

Maksa suurenemine CHF-is aitab aeglustada verevoolu ja perifeersed osakonnad vereringesse. Maksa suureneb ka tänu suurenenud erütrotsüütide tootmisele luuüdi hüpoksia tingimustes ja tsirkuleeriva vere massi suurenemise tõttu. CHF progresseerumisel ja pärast pikaajalist vere stagnatsiooni maksas tekivad pöördumatud morfoloogilised muutused - maksarakkude düstroofia, mesenhümaalse koe turse koos selle induratsiooniga, sidekoe difuusne areng koos armistumisega ("muskaatpähkel" maks). Südame tsirroosi tekkega ilmneb naha ja limaskestade ikterus ning portaalhüpertensioon.

Tsüanoos on CHF üks esimesi sümptomeid. See on rohkem väljendunud sõrmedel ja varvastel, ninaotsal ja huultel. Selle esinemine sõltub vähenenud hemoglobiinisisalduse suurenemisest veres, mis on tingitud vere ebapiisavast arteriseerumisest kopsukapillaarides. Samuti on tsüanoosi põhjuseks kudede liigne hapniku omastamine, mis on põhjustatud verevoolu aeglustumisest ja ammendumisest. venoosne veri oksühemoglobiin.

Venoosse rõhu tõus CHF-i korral väljendub emakakaela veenide turse ja pulsatsioonis, pärasoole veenide ülevoolus. Need nähtused süvenevad patsiendi horisontaalses asendis südame suurema verevoolu tõttu.

CHF-i korral on seedeorganite talitlus häiritud, mis väljendub kongestiivse gastriidi kujul koos maonäärmete atroofiaga, düspeptiliste häiretega (iiveldus, kõhupuhitus, kõhukinnisus, malabsorptsioon).

Diagnostika. Koos kliiniliste ilmingutega aitavad CHF-i diagnoosida instrumentaalsed uurimismeetodid, mis on eriti olulised vereringepuudulikkuse arengu algfaasis.

CHF diagnoosimiseks on olemas invasiivsed ja mitteinvasiivsed meetodid. Invasiivsete hulka kuuluvad südameõõnsuste ja suurte veresoonte kateteriseerimine koos rõhu mõõtmisega neis, ventrikulograafia. Mitteinvasiivsetest meetoditest on enim kasutatav ehhokardiograafia. Ehhokardiograafiline uuring aitab tuvastada muutusi südamekambrite mahtudes, nende seinte paksuses, müokardi massis ning võimaldab määrata EF, EDV ja Vcf vähenemist. Arvuti EchoCG ja polükardiogrammide (EKG, FCG, kopsuarteri ja aordi reograafia) samaaegse registreerimisega tehakse kindlaks diastoolsete faaside varajane rikkumine. Südame väljundi väärtus, ringleva vere maht määratakse värvaine või radioaktiivsete isotoopide lahjendusmeetoditega. CHF, eriti selle varjatud vormi diagnoosimiseks kasutatakse hemodünaamika uuringut füüsilise koormuse ajal (jalgrattaergomeetria, jooksulindi koormus, kodade elektriline stimulatsioon).

Ravi. CHF-i terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud selle põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele ja teatud puudulikkuse staadiumile iseloomulike rikkumiste kõrvaldamisele. CHF-ravi hõlmab mitteravimite meetodid(patsiendi füüsilise ja vaimse aktiivsuse piiramine, dieet) ja kohtumine ravimid erinev toimemehhanism.

Režiim: patsiendi aktiivsus ei tohiks ületada kardiovaskulaarsüsteemi võimekust. CHF I staadiumis on ette nähtud poolvoodipaus 5-7 päevaks, seejärel piiratakse suurenenud kehalist aktiivsust: II etapis (periood A) on näidustatud poolvoodipaus ning 11B ja III etapis - voodipuhkus. Voodirahu kestus sõltub CHF-i käigust. Väga range ja pikaajalise voodirežiimi korral suureneb flebotromboosi ja kopsuemboolia tekkerisk. Need patsiendid on näidatud hingamisharjutused ja sagedased kehaasendi muutused. Vaimne rahu saavutatakse ravirežiimi järgides ja rahustite (bromiidid, palderjan, emarohi, väikesed rahustid) kasutamisega.

Toit peaks olema vitamiinirikas, mida manustatakse kahekordsete annustena, näidustatud on soola ja vedeliku piiramine. On vaja jälgida soolestiku tööd. CHF I etapis vähendatakse lauasoola kogust 5-6 g-ni päevas (tabel 10). II ja III etapis - kuni 3 g / päevas (10a tabel). Raske turse sündroomi korral on näidustatud järsult hüpokloriti dieet - mitte rohkem kui 1 g soola päevas. Koos soolapiiranguga on vajalik vedeliku piiramine (kuni 1 l / päevas). Selle dieedi taustal on ette nähtud paastupäevad (piimatooted, kodujuust, puuviljad jne), mis on eriti näidustatud ülekaalulistele patsientidele.

Meditsiiniline teraapia on suunatud südame väljundi normaliseerimisele, naatriumi ja vee eemaldamisele, perifeerse vähendamisele veresoonte toon, sümpaatilise-neerupealise süsteemi mõju pärssimine müokardile.

Müokardi kontraktiilsuse tugevdamine saavutatakse abiga südameglükosiidid Ja mitteglükosiidsed inotroopsed ravimid. Südameglükosiidide (CG) kasutamise aluseks on nende kardiotooniline toime. See seisneb selles, et SG suurendab südamelihase kontraktsioonide tugevust ja kiirust (positiivne inotroopne toime). SG toime seisneb ensüümi Na + -K + -ATPaasi aktiivsuse pärssimises, mille tulemusena pärsitakse diastoli ajal naatriumioonide aktiivne transport rakust ja kaaliumiioonide rakku. Samal ajal suureneb kaltsiumiioonide rakusisene sisaldus. Sel juhul muundatakse keemiline energia mehaaniliseks energiaks ning suureneb müokardi kontraktsiooni tugevus ja kiirus. Kuna Ca 2+ ja SG on teineteist täiendava inotroopse ja toksilise toimega, on kaltsiumipreparaatide manustamine digitaalise mürgistuse korral vastunäidustatud ja vastupidi, SG manustamine on ohtlik hüperkaltseemia korral. SG aeglustab ka südame löögisagedust, pikendab diastooli, parandab verevarustust. Venoosne rõhk ja stagnatsiooni ilmingud vähenevad, verevarustus ja neerufunktsioon paranevad, diurees suureneb. Me ei tohi unustada, et suurtes annustes võib SG põhjustada stenokardiahooge.

SG toksilist toimet iseloomustavad bradükardia, iiveldus, oksendamine, ekstrasüstool, sageli vatsakeste bigemiini tüüp. Nende häirete progresseerumisel võib tekkida vatsakeste laperdus ja lõpuks südameseiskus.

SG-d leidub rebasheinal, adonisel, maikellukesel, icterusel, strophanthusel, merisibulal ja obvonikul. Vaatamata erinevale päritolule on SG-del sarnane põhistruktuur ja farmakoloogilised omadused, mis erinevad tugevuse ja toime kestuse, imendumiskiiruse ja kehast vabanemise aja poolest. Sõltuvalt hüdroksüülrühmade arvust jagatakse SG-d polaarseteks, suhteliselt polaarseteks ja mittepolaarseteks. Polaarne (strofantiin, korglikoon) sisaldab 5 hüdroksüülrühma. Need imenduvad halvasti seedetrakti, lahustuvad hästi vees, erituvad kergesti neerude kaudu, neil on lühim toimeaeg. Suhteliselt polaarsed (digoksiin, isolaniid) sisaldavad 2 hüdroksüülrühma, imenduvad hästi suukaudsel manustamisel ja erituvad suures osas neerude kaudu. Nende tegevuse kestus -5-7 päevadel. Mittepolaarsed (digitoksiin, atsedoksiin) sisaldavad 1 hüdroksüülrühma. Need on soolestikus hästi imenduvad. Nende toime maksimaalne kestus on 10–14 päeva.

Strofantiin sisaldub strophanthuse seemnetes. See koosneb SG segust. Kasutatakse intravenoosselt 0,05% 0,3–0,5 ml lahust 5% glükoosilahuses. Mõju ilmneb 5-10 minuti pärast, maksimaalne toime 1,5-2 tunni pärast. Toime kestus on 10-12 tundi. Kumulatiivne mõju väljendub ebaoluliselt. Strofantiinil on vähe mõju südame löögisagedusele ja juhtivusele. Ärge kasutage kohe pärast digitaalise võtmist. Mürgistusnähtuste vältimiseks on näidatud 3-4-päevane paus ja pärast digitoksiini võtmist - 10-14 päeva. Strofantiini CHF-is kasutatakse digitaalise preparaatide kiire toime saavutamiseks või madala efektiivsusega.

Korglikon on maiu maikellukese preparaat. Toimides on see lähedane strofantiinile, kuid see inaktiveerub kehas mõnevõrra aeglasemalt. Seda manustatakse intravenoosselt 0,5–1 ml 0,06% lahuses 5% glükoosilahuses. Terapeutilise toime poolest on see strofantiinist madalam.

Preparaate kasutatakse sõrmkübarast lillat, villast, roostes ja ripsmelist. Suukaudsel manustamisel digitaalise glükosiidid peaaegu ei hävine, need imenduvad aeglaselt ja neil on kumuleerumise omadus. Digitoksiin on foxglove purpurea kõige aktiivsem glükosiid. Saadaval 0,1 mg tablettidena ja 0,15 mg küünaldena. Sellel on väljendunud kumulatiivne toime, mille tõttu kasutatakse seda harvemini kui teisi glükosiide.

digoksiin - digitaalise villane glükosiid. Sellel on väiksem kumulatiivne toime, see eritub suhteliselt kiiresti organismist. Saadaval 0,25 mg tablettidena ja 2 ml 0,025% lahuse ampullides.

Teine ravim rebasheina villasest on tselaniid (isolaniid), kiire ja väljendunud terapeutilise toimega. Kumulatiivne mõju on nõrgalt väljendunud. Vabanemisvorm - 0,25 mg tabletid, 1 ml 0,02% lahuse ampullid ja 0,05% lahuse tilgad.

Digitaliseerimiseks on kolm meetodit:

1) kiires tempos, kui ööpäevaga saavutatakse glükosiidi optimaalne terapeutiline annus patsiendi organismis;

2) mõõdukalt kiires tempos, kui optimaalne annus saavutatakse kolme päevaga;

3) aeglases tempos, kui glükosiididega küllastumine toimub 7-10 päeva jooksul. Kõige levinumaks on muutunud digitaliseerimine mõõdukalt kiires tempos.

SG kasutamine ei võimalda kõigil juhtudel seda saavutada terapeutiline toime. Need on vastunäidustatud bradükardia, juhtivuse, eriti atrioventrikulaarsete häirete korral. SG vale annustamine viib glükosiidimürgistuse tekkeni. See avaldub südame (rütmihäired: ekstrasüstool, kodade virvendus ja laperdus, I ja II astme atrioventrikulaarsed blokaadid jne, ST segmendi "künakujuline" langus, elektrilise süstooli lühenemine jne), seedetrakti ( iiveldus, oksendamine, isutus, rohke süljeeritus), neuroloogilised (unetus, väsimus, peapööritus, letargia, segasus, deliirne seisund) ja silmasümptomid (kõigi ümbritsevate esemete värvumine kollaseks või rohekaks).

Viimastel aastatel on kasutatud mitteglükosiidseid ravimeid, mis võivad suurendada müokardi kontraktiilsust (positiivne inotroopne toime) ega põhjusta kõrvaltoimed iseloomulik glükosiididele. Sellesse ravimite rühma kuuluvad prenalterool, dopamiin, levodopa, dobutamiin.

Vee- ja elektrolüütide häirete korrigeerimiseks hõlmab CHF-i patsientide ravi kompleks diureetikumid (diureetikumid). Diureetikumid vähendavad ringleva vere mahtu, suurendavad diureesi, natriureesi. Peamised diureetikumid vähendavad naatriumi ja vee reabsorptsiooni neerutuubulites ning jagunevad ravimite rühmadesse vastavalt domineerivale toime lokaliseerimisele:

1) toimides proksimaalsetele tuubulitele (osmootsed diureetikumid, karboanhüdraasi inhibiitorid);

2) toimides Henle ahela tõusvale osale (tiasiiddiureetikumid, mittetiasiidsulfoonamiidid, furosemiid ja uregiit);

3) toimides distaalsetele tuubulitele (kaaliumisäästvad konkureerivad ja mittekonkureerivad aldosterooni antagonistid - aldaktoon, triamtereen, pterofeen jt).

II A staadiumis CHF-iga patsiendid peaksid eelistatavalt alustama ravi hüpotiasiidiga annuses 50-150 mg päevas või brinaldiksiga annuses 20-60 mg päevas koos kaaliumisäästvate diureetikumidega, nagu veroshpiroon 150-250 mg päevas. (sekundaarse aldosteronismi esinemisel) või triamtereeni annuses 100–200 mg päevas. Kliinilises praktikas on ravim triampur end hästi tõestanud (triamtereen - 25 mg, hüpotiasiid - 12,5 mg). See on ette nähtud 2-3 korda päevas väikese diureetilise toime tõttu. Kaaliumisäästvate diureetikumidega ravi viiakse läbi pidevalt: põhidiureetikumid aktiivravi faasis määratakse iga päev või ülepäeviti ning säilitusravile üleminekul - 1-2 korda nädalas diureesi ja kehakaalu kontrolli all. Nende diureetikumide ebaefektiivsuse, PB ja III staadiumi CHF-i tekkega lähevad nad üle võimsamate diureetikumide kasutamisele. Furosemiid annuses 40–200 mg päevas ja uregit annuses 50–200 mg päevas määratakse üks kord hommikul tühja kõhuga, põhjustades väljendunud diureesi 6 tunni jooksul pärast allaneelamist. Oluliselt väljendunud diureesi vältimiseks tuleb ravi alustada väikeste annustega, liikudes vajadusel järk-järgult suurematele. Neid ravimeid kombineeritakse ka kaaliumi säästvate diureetikumidega, nagu eespool kirjeldatud. Kell pikaajaline kasutamine diureetikumid aja jooksul, võib nende efektiivsus väheneda või isegi lakata. See viitab diureetilisele ja natriureetilisele toimele. Diureetikumide pikaajalisel kasutamisel tekivad järgmised elektrolüütide ja vee metabolismi ebasoodsad häired: hüponatreemia, hüpokloreemia ja hüpokaleemia. Kliiniliselt väljendub see lihaste nõrkus, krambid, arütmia. Diureetikumidega ravis peate tegema pausi ja lisama naatriumi, kloori, kaaliumi soolad.

CHF-ravi kompleks sisaldab aineid, mis ei mõju otseselt südamelihasele ja parandavad hemodünaamikat kaudselt perifeersete arterite ja venoosse toonuse mõju tõttu – perifeersed vasodilataatorid.

Kõik perifeersed vasodilataatorid Vastavalt domineeriva tegevuse lokaliseerimisele võib jagada kolme rühma:

1) veenitoonust mõjutav (nitroglütseriin, pika toimeajaga nitraadid);

2) toimides arterioolide toonusele (apressiin, fentolamiin);

3) mõjuvad samaaegselt perifeersete veenide ja arterioolide toonile (naatriumnitroprussiid, prasosiin).

Vasodilataatorite kasutamisel võivad tekkida tüsistused vererõhu järsu languse näol. Tavaliselt on see tingitud ravimi üleannustamisest. Vasodilataatorite annus tuleb valida individuaalselt ja nende manustamine peab toimuma vererõhu kontrolli all. Nitrosorbiid on ette nähtud 30-40 mg tablettidena iga 5 tunni järel (180-200 mg päevas). Tolerantsuse tekkest vabanemiseks tuleb ravimit kasutada kahenädalaste kursuste kaupa kahenädalaste pausidega. Halva nitraatide taluvuse korral kasutatakse molsidomiini (Corvaton). päevane annus 24-32 mg. Sest intravenoosne manustamine naatriumnitroprussiid vajab monitooringut, seda ei tohi kasutada ambulatoorselt. Parem on määrata apressiin kombinatsioonis nitrosorbiidiga.

Viimastel aastatel on ravimeetmete kompleksi lisatud kaptopriil ja teised angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. See ravimite rühm mõjutab reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi, inhibeerides angiotensiin I muundumist angiotensiin II-ks. Sellega saavutatakse veresooni laiendav ja hüpotensiivne toime. Kaptopriili mõjul suureneb südame väljund, see mõjutab kiniini ja prostaglandiini süsteeme. CHF-i raviks on soovitatav kasutada väikeseid ravimiannuseid (mitte rohkem kui 100-150 mg päevas), mille puhul kõrvalmõjud(vererõhu langus, leukopeenia, maitsetundlikkuse kaotus, hüperkaleemia, nahalööbed).

Vasodilataatoritena kasutatakse ka kaltsiumi antagoniste: verapamiil (Isoptin), nifedipiin (Corinfar). Sümpatoadrenaalse süsteemi toonuse vähendamiseks määrake b- adrenoblokaatorid (anapriliin, obzidaan jne).

IN kompleksne teraapia CHF-is kasutatakse metaboolselt aktiivseid ravimeid (riboksiin, inosiin jne), kuigi nende toime on vastuoluline.

Spa ravi näidustatud CHF I ja IIA staadiumis kardioloogilise profiiliga sanatooriumides või kohalikes sanatooriumides.

Tööalase konkurentsivõime eksam. CHF 1. staadiumis patsientide töövõime säilib, kuid raske füüsiline töö on vastunäidustatud. IIA staadiumis on patsientide töövõime piiratud. CHF-i CB staadiumiga on töövõime täielikult kadunud (II rühm puudeid). III staadiumis vajavad patsiendid pidevat hooldust, olles I grupi puudega inimesed.

CHF-i ennetamine sisaldab kolme aspekti:

1) südamepuudulikkuse teket põhjustavate haiguste esmane ennetamine (see tähendab reuma, hüpertensiivse haiguse esmane ennetamine, koronaarhaigus jne.);

2) CHF-i tekke ennetamine olemasolevate südamehaigustega (südamehaigus, hüpertooniline haigus, isheemiline haigus);

3) korduvate dekompensatsioonide ennetamine juba areneva südamepuudulikkuse korral.