Vaskulaarne toon - see on veresoonte seina silelihaskihi pikaajaline erutus, mis tagab veresoonte teatud läbimõõdu ja veresoonte seina vastupidavuse vererõhule. Veresoonte toonust tagavad mitmed mehhanismid: müogeenne, humoraalne ja neurorefleks.

Lihastoonuse müogeensed mehhanismid annavad nn basaalveresoonte toon. Basaalveresoonte toon on osa veresoonte toonusest, mis säilib veresoontes, kui neil puudub närviline ja humoraalne mõju. See komponent sõltub ainult omadustest silelihasrakud, mis moodustavad veresoonte lihasmembraani aluse. Veresoonte seinu moodustavate silelihasrakkude bioloogiliste membraanide iseloomulik tunnus on Ca ++ -sõltuvate kanalite kõrge aktiivsus. Nende kanalite aktiivsus tagab Ca ++ ioonide kõrge kontsentratsiooni rakkude tsütoplasmas ja pikaajalise koostoime, sellega seoses aktiini ja müosiini.

Veresoonte toonuse reguleerimise humoraalsed mehhanismid

Humoraalset mõju veresoonte seinale pakuvad bioloogiliselt aktiivsed ained, elektrolüüdid ja metaboliidid.

Mõju veresoone seinale bioloogiliselt toimeaineid. Bioloogiliselt aktiivsete ainete rühma kuuluvad adrenaliin, vasopressiin, histamiin, angiotensiin (α 2 - globuliin), prostaglandiinid, bradükiniin. Adrenaliin võib põhjustada nii vasokonstriktsiooni kui ka laienemist. Mõju mõju sõltub retseptorite tüübist, millega adrenaliini molekul suhtleb. Kui adrenaliin interakteerub α-adrenergilise retseptoriga, täheldatakse vasokonstriktsiooni (vasokonstriktsiooni), kuid kui β-adrenergilise retseptoriga, siis vasodilatatsiooni (vasodilatatsiooni). Südame paremas pooles toodetud atriopeptiid põhjustab vasodilatatsiooni. Vasopressiin ja angiotensiin põhjustavad vasokonstriktsiooni, histamiin, bradükiniin, prostaglandiinid - laienemist.

Mõnede elektrolüütide mõju veresoonte seinale. Ca ++ ioonide sisalduse suurenemine veresoonte seinas toob kaasa veresoonte toonuse tõusu ja K + ioonide vähenemise.

Mõju ainevahetusproduktide veresoonte seinale. Metaboliitide rühma kuuluvad orgaanilised happed(kivisüsi, püruviinhape, piimatooted), ATP lõhustamisproduktid, lämmastikoksiid. Ainevahetusproduktid põhjustavad reeglina veresoonte toonuse langust, mis viib nende laienemiseni.

Veresoonte valendiku reguleerimise närvirefleksmehhanismid

Vaskulaarsed refleksid jagunevad kaasasündinud (tingimusteta, spetsiifilised) ja omandatud (tingimuslikud, individuaalsed). Kaasasündinud vaskulaarsed refleksid koosnevad viiest elemendist: retseptorid, aferentne närv, närvikeskus, eferentne närv ja täidesaatev organ.

Vaskulaarsete reflekside retseptorosa.

Vaskulaarsete reflekside retseptori osa esindavad baroretseptorid, mis asuvad veresoonte seintes. Enamik baroretseptoreid on aga koondunud refleksogeensetesse tsoonidesse, millest oleme korduvalt rääkinud. Me räägime paarisrefleksogeensest tsoonist, mis asub ühise unearteri bifurkatsioonitsoonis, aordikaares, kopsuarteri. Südame volumoretseptorid, mis asuvad peamiselt paremas südames, osalevad ka veresoonte valendiku reguleerimises. Baroretseptorite rühma on mitu:

baroretseptorid, mis reageerivad arteriaalse rõhu konstantsele komponendile;

baroretseptorid, mis reageerivad kiiretele, dünaamilistele muutustele vererõhk;

baroretseptorid, mis reageerivad veresoonte seina vibratsioonile.

Ceteris paribus on retseptori aktiivsus kõrgem vererõhu kiirete muutuste korral kui aeglaste muutuste korral. Lisaks sõltub baroretseptori aktiivsuse suurenemine vererõhu algtasemest. Nii et vererõhu tõusuga 10 mm Hg. algtasemest 140 mm Hg. baroretseptoritega seotud aferentses neuronis märgitakse närviimpulsse sagedusega 5 impulssi sekundis. Sama vererõhu tõusuga 10 mm Hg võrra, kuid algtasemelt 180 mm Hg, täheldatakse baroretseptoritega seotud aferentses neuronis närviimpulsse sagedusega 25 impulssi sekundis. Kõrge vererõhu väärtuste pikaajalise fikseerimisega ühel väärtusel võivad retseptorid kohaneda antud stiimuli toimega ja vähendada oma aktiivsust. Sellises olukorras hakkavad närvikeskused kõrget vererõhku tajuma normaalsena.

Elundite verevarustus sõltub veresoonte valendiku suurusest, toonusest ja südame poolt neisse väljutatava vere hulgast. Seetõttu tuleks veresoonte talitluse regulatsiooni käsitlemisel eelkõige rääkida veresoonte toonuse säilitamise mehhanismidest ning südame ja veresoonte koostoimest.

Veresoonte efferentne innervatsioon. Laevade luumenit reguleerib peamiselt sümpaatiline närvisüsteem. Selle närvid, üksi või segatud motoorsete närvide osana, lähenevad kõigile arteritele ja arterioolidele ning avaldavad vasokonstriktsiooni. (vasokonstriktsioon). Selle mõju ilmekaks demonstreerimiseks on Claude Bernardi katsed, mis viidi läbi küüliku kõrva veresoontel. Nendes katsetes lõigati küüliku kaela ühelt küljelt sümpaatiline närv, misjärel täheldati opereeritava külje kõrva punetust ja selle temperatuuri kerget tõusu veresoonte laienemise ja kõrva suurenenud verevarustuse tõttu. Lõigatud sümpaatilise närvi perifeerse otsa ärritus põhjustas vasokonstriktsiooni ja kõrva pleekimist.

Sümpaatilise närvisüsteemi mõjul on veresoonte lihased kokkutõmbumisseisundis - tooniline pinge.

AT vivo Organismi elutegevuses toimub enamiku veresoonte valendiku muutus sümpaatiliste närvide kaudu liikuvate impulsside arvu muutumise tõttu. Nende impulsside sagedus on väike - ligikaudu 1 impulss sekundis. Refleksmõjude mõjul saab nende arvu suurendada või vähendada. Impulsside arvu suurenemisega suureneb veresoonte toonus - nende ahenemine toimub. Kui impulsside arv väheneb, laienevad veresooned.

Parasümpaatiline närvisüsteem avaldab vasodilateerivat toimet ( vasodilatatsioon) ainult mõne elundi veresoontel. Eelkõige laiendab see keele, süljenäärmete ja suguelundite veresooni. Ainult neil kolmel organil on kahekordne innervatsioon: sümpaatiline (vasokonstriktor) ja parasümpaatiline (vasodilateeriv).

Vasomotoorse keskuse omadused. Sümpaatilise närvisüsteemi neuronid, mille käigus impulsid lähevad veresoontesse, asuvad halli aine külgmistes sarvedes. selgroog. Nende neuronite aktiivsuse tase sõltub kesknärvisüsteemi katvate osade mõjudest.

Aastal 1871 F.V. Ovsjannikov näitas seda piklik medulla paiknevad neuronid, mille mõjul toimub vasokonstriktsioon. Seda keskust nimetatakse vasomotoorne. Selle neuronid on koondunud piklikusse medullasse IV vatsakese põhjas vagusnärvi tuuma lähedal.

Vasomotoorses keskuses eristatakse kahte osakonda: pressor ehk vasokonstriktor ja depressor ehk vasodilataator. Kui neuroneid stimuleeritakse pressor keskus, tekib vasokonstriktsioon ja vererõhu tõus ning ärrituse korral depressor - vasodilatatsioon ja vererõhu langus. Depressioonikeskuse neuronid põhjustavad nende ergastamise hetkel survekeskuse toonuse langust, mille tagajärjel väheneb veresoontesse minevate tooniliste impulsside arv ja toimub nende laienemine.

Aju vasokonstriktsioonikeskusest tulevad impulsid seljaaju halli aine külgmiste sarvede külge, kus paiknevad sümpaatilise närvisüsteemi neuronid, moodustades seljaaju vasokonstriktsioonikeskuse. Sellest lähevad impulsid piki sümpaatilise närvisüsteemi kiude veresoonte lihastesse ja põhjustavad nende kokkutõmbumist, mille tagajärjel tekib veresoonte valendiku ahenemine. Tavaliselt on vasokonstriktsioonikeskus vasodilateeriva keskusega võrreldes heas vormis.

Veresoonte toonuse refleksreguleerimine. Eristage oma ja konjugeeritud kardiovaskulaarseid reflekse.

Oma vaskulaarsed refleksid põhjustatud signaalid veresoonte endi retseptoritelt. Erilise füsioloogilise tähtsusega on aordikaares ja unearteri siinuses paiknevad retseptorid. Nende retseptorite impulsid on seotud vererõhu reguleerimisega.

Seotud vaskulaarsed refleksid esinevad teistes elundites ja süsteemides ning avalduvad peamiselt vererõhu tõusus. Niisiis ilmnevad naha mehaanilise või valuliku ärrituse korral visuaalsete ja muude retseptorite tugev ärritus, refleksi vasokonstriktsioon ja vererõhu tõus.

Veresoonte toonuse humoraalne reguleerimine. Kemikaalid, mis mõjutavad veresoonte luumenit, jagunevad vasokonstriktoriteks ja vasodilataatoriteks.

Kõige võimsam vasokonstriktor neerupealise medulla hormoonid - adrenaliin ja norepinefriin, samuti hüpofüüsi tagumine sagar - vasopressiin.

Adrenaliin ja norepinefriin ahendavad naha artereid ja arterioole, elundeid kõhuõõnde ja kopsud ning vasopressiin toimib peamiselt arterioolidele ja kapillaaridele.

Adrenaliin on bioloogiliselt väga aktiivne ravim ja toimib väga väikestes kontsentratsioonides. Piisavalt 0,0002 mg adrenaliini 1 kg kehamassi kohta, et põhjustada vasokonstriktsiooni ja tõsta vererõhku. Adrenaliini vasokonstriktiivne toime toimub erineval viisil. See toimib otse veresoonte seinale ja vähendab selle lihaskiudude membraanipotentsiaali, suurendades erutatavust ja luues tingimused erutuse kiireks alguseks. Adrenaliin mõjutab hüpotalamust ja põhjustab vasokonstriktorimpulsside voolu suurenemist ja vabaneva vasopressiini koguse suurenemist.

Humoraalsed vasokonstriktsioonifaktorid hõlmavad serotoniin, toodetakse soole limaskestas ja mõnes ajuosas. Serotoniin tekib ka trombotsüütide lagunemisel. Serotoniin ahendab veresooni ja takistab verejooksu kahjustatud veresoonest. Vere hüübimise teises faasis, mis areneb pärast trombi moodustumist, laiendab serotoniin veresooni.

Spetsiaalne vasokonstriktoritegur - reniin, moodustub neerudes ja mida suurem kogus, seda väiksem on neerude verevarustus. Sel põhjusel tekib loomadel pärast neeruarterite osalist kokkusurumist arterioolide ahenemise tõttu püsiv vererõhu tõus. Reniin on proteolüütiline ensüüm. Reniin ise ei põhjusta vasokonstriktsiooni, kuid vereringesse sattudes lagundab see plasmas 2-globuliini - angiotensinogeen ja muudab selle suhteliselt passiivseks - angiotensiin I. Viimane muutub spetsiaalse angiotensiini konverteeriva ensüümi mõjul väga aktiivseks vasokonstriktoriks - angiotensiin II.

Neerude normaalse verevarustuse tingimustes moodustub suhteliselt väike kogus reniini. Suures koguses toodetakse seda, kui vererõhu tase langeb kogu veresoonkonnas. Kui koeral langetatakse vererõhku verelaskmise teel, eraldavad neerud verre suurenenud koguse reniini, mis aitab vererõhku normaliseerida.

Reniini avastamine ja selle vasokonstriktiivse toime mehhanism pakub suurt kliinilist huvi: see selgitas teatud neeruhaigustega (neeru hüpertensioon) seotud kõrge vererõhu põhjust.

Vasodilataator mõjuvad meduliin, prostaglandiinid, bradükiniin, atsetüülkoliin, histamiin.

Medulin toodetakse neeru medullas ja on lipiid.

Praegu moodustub paljudes keha kudedes mitmeid vasodilataatoreid, nn prosta-näärmed. See nimi on antud, kuna esimest korda leiti neid aineid meeste seemnevedelikust ja eeldati, et need tekivad. eesnäärme. Prostaglandiinid on küllastumata rasvhapete derivaadid.

Aktiivne vasodilateeriv polüpeptiid saadi submandibulaarsest, kõhunäärmest, kopsudest ja mõnest teisest elundist bradükiniin. See lõdvestab arterioolide silelihaseid ja alandab vererõhku. Bradükiniin ilmub nahka kuumuse toimel ja on üks kuumutamisel veresoonte laienemist põhjustavatest teguritest. See tekib siis, kui üks vereplasmas leiduv globuliinidest lõhustatakse kudedes paikneva ensüümi toimel.

Vasodilataatorid on atsetüülkoliin(AH), mis moodustub parasümpaatiliste närvide ja sümpaatiliste vasodilataatorite otstes. See hävib veres kiiresti, mistõttu on selle mõju veresoontele füsioloogilistes tingimustes puhtalt lokaalne.

See on ka vasodilataator histamiin, moodustub mao ja soolte limaskestas, aga ka paljudes teistes elundites, eriti nahas, kui see on ärritunud, ja skeletilihastes töö ajal. Histamiin laiendab arterioole ja suurendab kapillaaride verevoolu. 1-2 mg histamiini viimisel kassi veeni, hoolimata asjaolust, et süda jätkab sama tugevusega tööd, langeb vererõhu tase südame verevoolu vähenemise tõttu kiiresti: a väga suur hulk looma verd on koondunud kapillaaridesse, peamiselt kõhuõõnde. Vererõhu langus ja vereringehäired on sarnased suure verekaotusega esinevatele. Nendega kaasneb häire tõttu kesknärvisüsteemi aktiivsuse rikkumine aju vereringe. Nende nähtuste tervikut ühendab "šoki" mõiste.

Raskeid häireid, mis tekivad organismis suurte histamiini annuste sissetoomisega, nimetatakse histamiini šokiks.

Histamiini suurenenud moodustumine ja toime selgitavad nahapunetuse reaktsiooni. See reaktsioon on põhjustatud mitmesuguste ärrituste mõjust, nagu naha hõõrumine, kuumus, ultraviolettkiirgus.

TRANSKULAARNE AINEVAHETUS

Ainete ülemineku mehhanismis veresoone seina kaudu interstitsiaalsesse ruumi ja interstitsiaalsest ruumist veresoonkonda mängivad rolli järgmised protsessid: filtreerimine, reabsorptsioon, difusioon ja mikropinotsütoos.

FILTRIMINE JA REABSORPTSIOON

Veri siseneb kapillaari arteriaalsesse ossa rõhul 30 mm Hg. - See hüdrostaatiline rõhk . Interstitsiaalses vedelikus on see umbes 3 mm Hg. Onkootiline rõhk vereplasma on 25 mm Hg ja rakkudevaheline vedelik - 4 mm Hg. Arteri otsas kapillaar soodustab filtreerimist hüdrostaatiline rõhk (30 mmHg -3 mmHg = 27 mmHg on filtreerimisrõhk).

Samal ajal takistab see filtreerimist onkootiline rõhk , jääb see aga kapillaari venoosses osas samaks ja soodustab reabsorptsiooni, st. ainete ülekandmine interstitsiaalsest ruumist kapillaari (25 mm Hg -4 mm Hg = 21 mm Hg - reabsorptsioonirõhk). Vähendatud hüdrostaatiline rõhk (10 mmHg) ei mängi otsustavat rolli ega sega reabsorptsiooni. Tähendab, kapillaari venoosses osas soodustab reabsorptsiooni onkootiline rõhk.

Filtreerimine suureneb: - vererõhu üldise tõusuga, - resistiivsete veresoonte laienemisega lihaste aktiivsuse ajal, - kehaasendi muutusega (üleminek horisontaalselt vertikaalsele), - tsirkuleeriva vere mahu suurenemisega pärast toitainete infusiooni, - koos onkootilise rõhu langus (koos plasma valgusisalduse vähenemisega - hüpoproteineemia).

Reabsorptsioon suureneb:- vererõhu langusega, - verekaotusega, - resistiivsete veresoonte ahenemisega, - onkootilise rõhu tõusuga.

Keskmiselt filtreeritakse ööpäevas umbes 20 liitrit vedelikku kapillaarist kudedesse, mis imendub tagasi, s.o. naaseb kudedest venoossesse ossa vereringe- umbes 18 liitrit, ülejäänud 2 liitrit läheb lümfi moodustamiseks.

DIFUSION

Difusioon mis põhineb ainete kontsentratsiooni gradiendil mõlemal pool kapillaari. Peamiselt difusiooni teel anumast kudedesse ravimid, hapnik, vabalt hajuvad rasvlahustuvad ained, nt alkohol. Teisi vees lahustunud aineid piirab anumas olevate pooride suurus. Läbib hästi väikesed poorid vesi, NaCI aga hullem glükoos ja muud ained; läbi suurte pooride, mis paiknevad peamiselt postkapillaarveenides, pääsevad läbi suured valgumolekulid ja eriti immuunvalgud.

MIKROPINOTSÜTOOS

Erinevalt filtreerimisest ja difusioonist on see aktiivne transport . Näiteks mikropinotsütoosi abil gammaglobuliinid, müoglobiin, glükogeen.

VASKULAARTOONUSE REGULEERIMINE

Veresoonte toonust reguleerivad mehhanismid võib jagada järgmisteks osadeks:

1) kohalik , perifeerne, reguleerides verevoolu eraldi keha või koepiirkonda, olenemata tsentraalsest regulatsioonist,

2) keskne, vererõhu ja süsteemse vereringe säilitamine.

Kohalikud reguleerimismehhanismidrakendatakse vaskulaarse endoteeli tasemel, millel on võime toota ja vabastada bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis võivad vastusena vererõhu tõusule, mehaanilistele või farmakoloogilistele mõjudele lõdvestada või kokku tõmmata veresoonte silelihaseid. Endoteeli poolt sünteesitavad ained hõlmavad lõõgastav faktor (VEGF) - ebastabiilne ühendus, millest üks võib olla lämmastikoksiid (NO), teine ​​aine endoteliin, vasokonstriktorpeptiid, mis on saadud sigade aordi endoteliotsüütidest.

Kui anum on täielikult denerveerunud, kuigi see laieneb, säilitab see seinale teatud pinge basaal , või müogeenne , toon silelihased. See toon tekib veresoonte silelihasrakkude automatiseerimise tõttu, millel on ebastabiilne polariseeritud membraan, mis hõlbustab spontaanse AP tekkimist nendes rakkudes. Vererõhu tõus venitab rakumembraani, mis suurendab silelihaste spontaanset aktiivsust ja toob kaasa nende toonuse tõusu. Basaaltoon eriti väljendunud mikroveresoonkonna veresoontes, peamiselt prekapillaarides, millel on automaatika. Ta on sees valdavalt humoraalse regulatsiooni mõjul.

Kesksed reguleerimismehhanismid Sümpaatiliste närvide vasokonstriktsiooniefekti näitas esmakordselt A. Walter (1842) konna ujumismembraanil, mille veresooned sümpaatiliste kiude sisaldava istmikunärvi läbilõikamisel laienesid, ja Claude Bernard (1851) kes lõikas sümpaatilise närvi ühe poolega küüliku kaela.

Sümpaatiline närv - peamine vasokonstriktor , veresoonte toonuse säilitamine ühel või teisel tasemel, olenevalt selle kiudude kaudu anumasse tulevate impulsside arvust. Sümpaatiline närv avaldab oma mõju veresoontele selle otstes vabaneva norepinefriini ja veresoonte seintes paiknevate alfa-adrenergiliste retseptorite kaudu, mille tulemuseks on veresoone ahenemine.

Kõhu veresoonte jaoks peamine vasokonstriktor on tsöliaakia närv, mis sisaldab sümpaatilisi kiude.

Kui sümpaatilise närvisüsteemi vasokonstriktoriline toime on üldise süsteemse iseloomuga, siis vasodilataator on sagedamini lokaalne reaktsioon. Ei saa väita, et parasümpaatiline närvisüsteem laiendab kõiki veresooni. On teada, et ainult mõned parasümpaatilised närvid laiendavad ainult nende elundite veresooni, mida nad innerveerivad.

Jah, tüütus. trummikeel - parasümpaatilise oksad näonärv- laiendab submandibulaarse näärme veresooni ja suurendab verevoolu selles.

Vasodilateeriv toime saavutati stimuleerimise teel muud parasümpaatilised närvid:

glossofarüngeaalne, mandlite, kõrvasüljenäärme, keele tagumise kolmandiku veresoonte laiendamine;

ülemine kõrinärv - vagusnärvi harud, mis laiendavad kõri limaskesta veresooni ja kilpnääre;

vaagnanärv, vaagnaelundite veresoonte laiendamine.

Ülaltoodud närvide otstes eraldati neurotransmitter atsetüülkoliin(kolinergilised kiud), mis oli kontaktis M-kolinergiliste retseptoritega ja põhjustas vasodilatatsiooni.

Seljaaju tagumiste juurte stimuleerimine katses viib selle kehasegmendi veresoonte laienemiseni. Nahka ärritavad, näiteks sinepiplaastrid, võite saada selle nahapiirkonna lokaalse vasodilatatsiooni ja punetuse tüübi järgi aksoni refleks , mis on realiseeritud ühe aksoni kahes harus ja ilma kesknärvisüsteemi osaluseta.

Veresoonte toonuse humoraalne reguleerimine

Veresoonte valendiku humoraalne reguleerimine toimub veres lahustunud keemiliste ainete tõttu, mille hulka kuuluvad üldhormoonid, lokaalsed hormoonid, vahendajad ja ainevahetusproduktid . Neid võib jagada kahte rühma: vasokonstriktor ained vasodilataatorid ained.

vaskulaarsed ained

Katehhoolamiinide mõju mitmesuunaline olemus (adrenaliin ja norepinefriin) veresoonte silelihastele alfa- ja beeta-adrenoretseptorite olemasolu tõttu. Alfa-adrenergiliste retseptorite ergastamine viib veresoonte lihaskonna kokkutõmbumiseni ja beeta-adrenergiliste retseptorite ergastamine viib selle lõdvestumiseni. Noradreliin kontakteerub peamiselt alfa-adrenergiliste retseptoritega ja adrenaliin nii alfa- kui beeta-retseptoritega. Kui veresoontes domineerivad alfa-adrenergilised retseptorid, siis adrenaliin ahendab neid ja kui domineerivad beeta-adrenergilised retseptorid, siis see laiendab neid. Lisaks on beeta-adrenergiliste retseptorite ergastuslävi madalam kui alfa-retseptoritel, seetõttu puutub adrenaliin madalatel kontsentratsioonidel kokku peamiselt beeta-adrenergiliste retseptoritega ja põhjustab vasodilatatsiooni ning kõrgel kontsentratsioonil nende ahenemist.

Ø vasopressiin, või antidiureetiline hormoon - hüpofüüsi tagaosa hormoon, väikeste veresoonte ja eriti arterioolide ahenemine, eriti vererõhu olulise langusega.

Ø Aldosteroon - mineralokortikoid, suurendab veresoonte silelihaste tundlikkust vasokonstriktorite suhtes, suurendab angiotensiin II survestavat toimet.

Ø Serotoniin omab tugevat vasokonstriktorit pehmetele arteritele ajukelme ja võivad mängida rolli nende spasmide (migreenihoogude) tekitamisel.

Ø Renin - moodustub neeru jukstaglomerulaarses kompleksis, eriti selle isheemia korral. See lõhustab alfa-2 - plasmaglobuliini - angiotensinogeeni ja muudab selle inaktiivseks dekapeptiidiks. angiotensiin Mina, kes olen mõju all dipeptiidkarboksüpeptidaasi ensüüm muutub väga aktiivseks vasokonstriktoriks - angiotensiin II, mis tõstab vererõhku (neeru hüpertensioon). Angiotensiin II on võimas aldosterooni tootmise stimulaator, mis suurendab Na + ja rakuvälise vedeliku sisaldust organismis. Sellistel juhtudel räägitakse tööst reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem või mehhanism. Viimasel on suur tähtsus vererõhu normaliseerimiseks verekaotuse ajal.

vaskulaarsed ained

Ø Histamiin- moodustub mao ja soolte limaskestas, nahas, skeletilihastes (töö käigus). Laiendab arterioole ja veenuleid, suurendab kapillaaride läbilaskvust.

Ø Bradükiniin laiendab skeletilihaste, südame, seljaaju ja aju veresooni, sülje- ja higinäärmeid, suurendab kapillaaride läbilaskvust.

Ø Prostaglandiinid, prostatsükliinid ja tromboksaan moodustub paljudes elundites ja kudedes. Neid sünteesitakse polüküllastumata rasvhapetest. Prostaglandiinid (PG) on hormoonitaolised ained.

Ø Ainevahetustooted - piimatooted ja püroviinamarihape neil on lokaalne vasodilateeriv toime.

• CO2 laiendab aju, soolte, skeletilihaste veresooni.
• adenosiin laiendab koronaarsooni.
• EI(lämmastikoksiid) laiendab koronaarsooni.
• Ioonid K+ ja Na+ laiendada veresooni.

Lisaks sümpaatilise närvisüsteemi poolt juhitavale veresoonte toonuse närviregulatsioonile on inimkehas nende veresoonte reguleerimine ka teist tüüpi - humoraalne (vedelik), mida kontrollivad vere kemikaalid.

“Veresoonte valendiku ja elundite verevarustuse reguleerimine toimub refleksi- ja humoraalsel teel.

... Humoraalset regulatsiooni viivad läbi veres ringlevad või ärrituse käigus kudedes tekkivad kemikaalid (hormoonid, ainevahetusproduktid jne). Need bioloogiliselt aktiivsed ained kas ahendavad või laiendavad veresooni ”(A. V. Loginov).

See on vihje, mis aitab otsida vererõhu tõusu põhjuseid veresoonte toonuse humoraalse reguleerimise patoloogiate valdkonnas. Vajalik on uurida bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis kas liigselt ahendavad või ebapiisavalt laiendavad veresooni.

Teadlased ja arstid on pikka aega ekslikult pidanud süüdlasteks veres leiduvaid bioloogiliselt aktiivseid aineid (BAS). hüpertensioon. Peame olema kannatlikud ja hoolikalt uurima kõiki bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis veresooni laiendavad ja ahendavad.

Alustan nende ainete esialgse lühikese vaatlusega. G. N. Kassil raamatus “ Sisekeskkond organism" (M., 1983) kirjutab:

„Vere vasokonstriktorite hulka kuuluvad: adrenaliin, norepinefriin, vasopressiin, angiotensiin II, serotoniin.

AdrenaliinNeerupealise medullas toodetud hormoon.

Norepinefriin on neurotransmitter, ergastuse edastaja adrenergilistes sünapsides, mida eritavad postganglioniliste sümpaatiliste kiudude otsad. See moodustub ka neerupealiste medullas.

Adrenaliin ja norepinefriin (katehhoolamiinid) põhjustavad samalaadset toimet, mis tekib sümpaatilise närvisüsteemi erutumisel, see tähendab, et neil on sümpatomimeetilised (sümpaatilisele sarnased) omadused. Nende sisaldus veres on tühine, kuid aktiivsus on äärmiselt kõrge.

... Katehhoolamiinide väärtus ... tuleneb nende võimest kiiresti ja intensiivselt mõjutada ainevahetusprotsesse, tõsta südame- ja skeletilihaste töö efektiivsust, tagada vere ümberjaotumine kudede optimaalseks varustamiseks energiaressurssidega ja suurendada kesknärvisüsteemi erutus.

Adrenaliini ja norepinefriini voolu suurenemist verre seostatakse stressiga (sh stressireaktsioonidega haiguste korral), kehalise aktiivsusega.

Adrenaliin ja norepinefriin põhjustavad naha, kõhuorganite ja kopsude vasokonstriktsiooni.

Väikestes annustes laiendab adrenaliin südame, aju ja töötavate skeletilihaste veresooni, tõstab südamelihase toonust ja kiirendab südame kokkutõmbeid.

Adrenaliini ja norepinefriini voolu suurenemine verre stressi ja kehaline aktiivsus suurendab verevoolu lihastes, südames, ajus.

Kõigist hormoonidest on adrenaliinil kõige drastilisem vaskulaarne toime. Sellel on vasokonstriktiivne toime naha arteritele ja arterioolidele, seedeorganitele, neerudele ja kopsudele; skeletilihaste veresoontel, bronhide silelihased - laienevad, aidates seeläbi kaasa vere ümberjaotumisele kehas.

... Adrenaliini ja noradrenaliini mõju veresoone seinale määrab erinevat tüüpi adrenoretseptorite olemasolu – alfa ja beeta, mis on erilise keemilise tundlikkusega silelihasrakkude lõigud. Laevadel on tavaliselt mõlemat tüüpi neid retseptoreid.

Vahendaja interaktsioon alfa-adrenergilise retseptoriga viib veresoone seina kokkutõmbumiseni ja beeta-retseptoriga - selle lõõgastumiseni. Norepinefriin interakteerub peamiselt alfa-adrenergiliste retseptoritega, adrenaliin alfa- ja beeta-retseptoritega. W. Cannoni sõnul on adrenaliin "hädahormoon", mis toimib rasketes, mõnikord äärmuslikud tingimused keha funktsioonide ja jõudude mobiliseerimine.

... Soolestikus on ka mõlemat tüüpi adrenergilised retseptorid, kuid mõju mõlemale põhjustab silelihaste aktiivsuse pärssimist.

... Südames ja bronhides puuduvad alfa-adrenergilised retseptorid ning siin erutavad norepinefriin ja adrenaliin ainult beeta-adrenergilisi retseptoreid, mis toob kaasa südame kontraktsioonide sagenemise ja bronhide laienemise.

... Aldosteroon on veel üks vajalik lüli neerupealiste vereringe reguleerimisel. Seda toodetakse nende kortikaalses kihis. Aldosteroonil on ebatavaliselt kõrge võime suurendada naatriumi tagasiimendumist neerudes, süljenäärmed, seedeelundkond, muutes seeläbi veresoonte seinte tundlikkust adrenaliini ja noradrenaliini mõju suhtes ”(A. D. Nozdrachev).

Vasopressiin(antidiureetiline hormoon) eritub verre hüpofüüsi tagumise osa kaudu. See põhjustab kõigi organite arterioolide ja kapillaaride ahenemist ning osaleb diureesi reguleerimises (A. V. Loginov). A. D. Nozdrachevi sõnul põhjustab vasopressiin „kõhuõõne organite ja kopsude arterite ja arterioolide ahenemist. Kuid nagu adrenaliini mõjul, reageerivad aju ja südame veresooned sellele hormoonile laienedes, mis aitab parandada nii ajukoe kui ka südamelihase toitumist.

Angiotensiin II. Neerudes, nende niinimetatud jukstaglomerulaarses aparaadis (kompleksis) toodetakse ensüümi reniin. Seerumi (plasma) β-globuliin angiotensinogeen moodustub maksas.

“Reniin siseneb verre ja katalüüsib angiotensinogeeni muundumist inaktiivseks dekapeptiidiks (10 aminohapet) - angiotensiin I. Membraanides paiknev peptidaasensüüm katalüüsib dipeptiidi (2 aminohapet) lõhustumist angiotensiin I-st ​​ja muundab selle bioloogiliselt aktiivseks oktapeptiidiks (8 aminohapet) angiotensiin II, mis tõstab ahenemise tagajärjel vererõhku veresooned» ( entsüklopeediline sõnaraamat meditsiinilised terminid. M., 1982-84).

Angiotensiin II-l on võimas vasokonstriktor (vasokonstriktor) ja see on selles osas norepinefriinist oluliselt parem.

"Angiotensiin, erinevalt norepinefriinist, ei põhjusta vere vabanemist depoost. See on tingitud angiotensiinitundlike retseptorite olemasolust ainult prekapillaarsetes arterioolides. mis paiknevad kehas ebaühtlaselt. Seetõttu ei ole selle mõju erinevate piirkondade veresoontele ühesugune. Süsteemse pressorefektiga kaasneb verevoolu vähenemine neerudes, sooltes ja nahas ning selle suurenemine ajus, südames ja neerupealistes. Lihase verevoolu muutused on ebaolulised. Angiotensiini suured annused võivad põhjustada südame ja aju vasokonstriktsiooni. Arvatakse, et reniin ja angiotensiin esindavad niinimetatud reniin-angiotensiini süsteemi ”(A. D. Nozdrachev).

Serotoniin20. sajandi keskel avastatud aine on vereseerumist pärinev aine, mis võib tõsta vererõhku. Serotoniini toodetakse peamiselt soole limaskestas. Seda vabastavad vereliistakud ja tänu vasokonstriktiivsele toimele aitab see peatada verejooksu.

Tutvusime vasokonstriktorite ainetega vere koostises. Nüüd kaaluge vasodilataatorkemikaale. Nende hulka kuuluvad atsetüülkoliin, histamiin, bradükiniin, prostaglandiinid.

Atsetüülkoliinmoodustuvad parasümpaatiliste närvide otstes. See laiendab perifeerseid veresooni, aeglustab südame kokkutõmbeid, alandab vererõhku. Atsetüülkoliin on ebastabiilne ja ensüüm atsetüülkoliinesteraas hävitab selle väga kiiresti. Seetõttu on üldiselt aktsepteeritud, et atsetüülkoliini toime keha tingimustes on lokaalne, piirdub selle moodustumise piirkonnaga.

“Aga nüüd ... on kindlaks tehtud, et atsetüülkoliin tuleb elunditest ja kudedest verre ning osaleb aktiivselt funktsioonide humoraalses reguleerimises. Selle mõju rakkudele on sarnane parasümpaatiliste närvide toimega ”(G. N. Kassil, 1983).

Histamiinmoodustub paljudes elundites ja kudedes (maksas, neerudes, kõhunäärmes ja eriti soolestikus). Seda leidub pidevalt peamiselt nuumrakkudes. sidekoe ja vere basofiilsed granulotsüüdid (leukotsüüdid).

Histamiin laiendab veresooni, sealhulgas kapillaare, suurendab kapillaaride seinte läbilaskvust koos tursete tekkega, põhjustab suurenenud sekretsiooni maomahl. Histamiini toime seletab naha punetuse reaktsiooni. Histamiini olulise moodustumise korral võib tekkida vererõhu langus, kuna laienenud kapillaaridesse koguneb suur hulk verd. Reeglina ilma histamiini osaluseta allergilisi nähtusi ei esine (histamiin vabaneb basofiilsetest granulotsüütidest).

Bradükiniinmoodustub vereplasmas, eriti palju aga submandibulaarses ja kõhunäärmes. Olles aktiivne polüpeptiid, laiendab see naha veresooni, skeletilihaseid, aju ja koronaarseid veresooni ning viib vererõhu languseni.

« Prostaglandiinid esindavad suurt rühma bioloogiliselt aktiivseid aineid. Need on küllastumata rasvhapete derivaadid. Prostaglandiinid moodustuvad peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid nende nimetus on seotud eesnäärmega, millest need esmakordselt eraldati.

Prostaglandiinide bioloogiline toime on äärmiselt mitmekesine. Üks nende mõjudest avaldub tugevas mõjus veresoonte silelihaste toonusele ja erinevat tüüpi prostaglandiinide toime on sageli diametraalselt vastupidine. Mõned prostaglandiinid vähendavad veresoonte seinu ja tõstavad vererõhku, samas kui teistel on vasodilateeriv toime, millega kaasneb hüpotensiivne toime ”(A. D. Nozdrachev).

Arvestada tuleb sellega, et organismis on nn verehoidlad, mis on ühtlasi ka osade bioloogiliselt aktiivsete ainete depood.

A. V. Loginov:

“Puhkes olekus inimesel on kuni 40-80% vere kogumassist vereladudes: põrnas, maksas, nahaaluses veresoonte põimikus ja kopsudes. Põrn sisaldab umbes 500 ml verd, mille saab vereringest täielikult välja lülitada. Veri maksa veresoontes ja naha vaskulaarses põimikus ringleb 10-20 korda aeglasemalt kui teistes veresoontes. Seetõttu säilib veri nendes elundites ja need on justkui verevarud.

Verehoidla reguleerib ringleva vere hulka. Kui on vaja tsirkuleeriva vere mahtu suurendada, satub viimane põrnast selle kokkutõmbumise tõttu vereringesse.

Selline kokkutõmbumine toimub reflektoorselt juhtudel, kui veres on hapnikuvaegus, näiteks verekaotuse, madala õhurõhu, vingugaasimürgistuse, intensiivse lihastöö ja muude sarnaste juhtumite korral. Suhteliselt suurenenud verevool maksast vereringesse toimub tänu vere kiirenenud liikumisele selles, mis toimub samuti reflektoorselt.

A. D. Nozdrachev:

"Imetajatel võib põrn seiskuda kuni 20%. kokku veri, see tähendab üldisest vereringest välja lülitamiseks.

...Kooskoobastesse koguneb rohkem paks veri, mis sisaldab kuni 20% punaseid vereliblesid kogu keha verest, millel on teatav bioloogiline tähtsus.

... Maks suudab hoiustada ja kontsentreerida märkimisväärses koguses verd, ilma et see erinevalt põrnast üldisest vereringest välja lülitaks. Ladestumise mehhanism põhineb maksa veenide ja ninakõrvalkoobaste difuusse sulgurlihase vähenemisel muutuva verevooluga või verevoolu suurenemise tõttu muutumatu väljavooluga.

Depoo tühjendamine toimub refleksiivselt. Adrenaliin mõjutab kiiret vere vabanemist. See põhjustab mesenteriaalsete arterite ahenemist ja sellest tulenevalt maksa verevoolu vähenemist. Samal ajal lõdvestab see sulgurlihaseid ja tõmbab kokku põskkoopa seina.

Vere väljutamine maksast sõltub rõhukõikumistest õõnesveeni ja kõhuõõne süsteemis. Seda soodustab ka hingamisliigutuste intensiivsus ja kõhulihaste kokkutõmbumine.

Loomulikult on oluline ka vererõhu reguleerimise mehhanismide toimeaeg.

"Närvi- ja endokriinses regulatsioonis eristatakse lühiajalise, keskmise ja pikaajalise toime hemodünaamilisi mehhanisme.

Lühiajalise toime mehhanismid hõlmavad närvilise päritoluga vereringereaktsioone: baroretseptor, kemoretseptor, refleks kesknärvisüsteemi isheemiale. Nende areng toimub mõne sekundi jooksul.

Tuleb märkida, et üks oluline lämmastikoksiidi sünteesi stimulaatorid on endoteelirakkude mehaaniline deformatsioon verevoolu toimel – nn endoteeli nihkedeformatsioon.

Lisaks lämmastikoksiidile on endoteel toodab muud vasodilataatorid: prostatsükliin (prostaglandiin I2), endoteeli hüperpolarisatsioonifaktor, adrenomeduliin, C-tüüpi natriureetiline peptiid. Endoteelis toimib kallikreiin-kiniini süsteem, mis toodab kõige võimsamat peptiiddilataatorit bradükiniini (Kulikov V.P., Kiselev V.I., Tezov A.A., 1987).

Endoteel toodab ka vasokonstriktoreid: endoteliinid, tromboksaan (prostaglandiin A2), angiotensiin II, prostaglandiin H2. Endoteel 1 (ET1) on kõigist teadaolevatest vasokonstriktoritest kõige tugevam.

endoteeli tegurid mõjutada trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni. Prostatsükliin on kõige olulisem trombotsüütidevastane aine ja tromboksaan, vastupidi, stimuleerib trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni.

Rikkumine Seda tasakaalu nimetatakse endoteeli düsfunktsiooniks, mis mängib patogeneesis olulist rolli südame-veresoonkonna haigus. Endoteeli düsfunktsiooni kõige olulisemad laboratoorsed markerid on endoteliinid ja von Willebrandi faktor.

Humoraalne-hormonaalne regulatsioon. See viiakse läbi peamiselt reniini-angiotensiin-aldosterooni ja depressiivse kallikreiini-kiniini veresüsteemide aktiivsuse tasakaalustamise teel. Need süsteemid on ühendatud angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) abil. AKE muudab inaktiivse angiotensiin I angiotensiin II-ks, mis on vasokonstriktor ja stimuleerib aldosterooni tootmist neerupealiste koores, millega kaasneb veepeetus organismis ja mis aitab kaasa vererõhu tõusule. Samal ajal on ACE peamine ensüüm bradükiniini hävitamiseks ja seega kõrvaldab selle depressiivse toime. Niisiis AKE inhibiitorid vähendab tõhusalt vererõhku hüpertensiooni korral, muutes süsteemide tasakaalu kiniini suunas.

Neurogeenne regulatsioon. Nagu juba märgitud, on veresoonte toonuse neurogeense kontrolli juhtiv eferentne lüli sümpaatiline närvisüsteem. Tuntud on kesknärvisüsteemi niinimetatud isheemiline reaktsioon. Süsteemse vererõhu olulise langusega tekib vasomotoorse keskuse isheemia ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumine. Viimase vahendajaks on norepinefriin, mis põhjustab tahhükardiat (1-retseptorid) ja veresoonte toonuse tõusu (1- ja 2-retseptorid).

Neurogeense regulatsiooni aferentne seos veresoonte toonust esindavad baroretseptorid ja kemoretseptorid, mis asuvad aordikaares ja unearteri siinuses.
Baroretseptorid reageerida vaskulaarseina venitamise astmele ja kiirusele. Kemoretseptorid reageerivad CO2 kontsentratsiooni muutustele veres. Aordikaare ja unearteri siinuse baroretseptorite ja kemoretseptorite tundlikud kiud läbivad unearteri siinuse närvi, glossofarüngeaalnärvi harusid ja depressornärvi.

Neurogeenne regulatsioon tagab pideva (toonilise) kontrolli enamiku vaskulaarsete piirkondade resistiivsete veresoonte üle ja avariirefleksi reguleerimise, näiteks ortostaatilise asendi võtmisel. Sel ja muudel juhtudel, kui rõhk unearteri siinuses ja aordikaares järsult langeb, lülitub sisse unearteri barorefleks, mis läbi baroretseptorite aktiveerimise ja sümpaatilise närvisüsteem ahendab veresooni, aktiveerib südame tööd ja annab vererõhu tõusu. Baroretseptori refleks, vastupidi, käivitab vererõhu tõusu, mis tagab selle vähenemise pärssimise kaudu. sümpaatsed mõjud ja vaguse närvi aktiveerimine. Kemoretseptori refleks tagab vererõhu tõusu, aktiveerides sümpaatilised mõjud hüpoksia tingimustes, kui süsinikdioksiid koguneb verre.