Kodade virvendusarütmia iseloomustab kodade lihaskiudude kaootiline tõmblemine ja elektriliste impulsside juhtivuse halvenemine müokardis. Selle patoloogia südame löögisageduse tõrke tõttu võib see kõikuda vahemikus 200-300 lööki minutis mitme tunni või isegi päeva jooksul. Tavalises töös järgneb kodade erutusele vatsakeste kokkutõmbed, kuid koos kodade virvendusarütmia sellest tsüklist kaob üks faas, mille tulemusena ei toimu südame täisväärtuslikku süstooli kontraktsiooni. Seda haigust esineb kõige sagedamini täiskasvanueas ja vanemas eas, palju harvemini avastatakse noorukitel ja lastel, kellel on reeglina kaasasündinud südamelihase väärarengud.

Krambihoogude tunnused

Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmiaga rikutakse südame normaalset algoritmi, mille tulemusena toimivad ainult kaks elundi neljast kambrist - need on vatsakesed. Sellises olukorras on probleeme ka vereringega. Tugeva virvenduse rünnaku korral hakkavad kodade tööd täitma teised neis asuvad lihasrakud.

Paroksüsmaalset arütmiat on mitut tüüpi. Klassifikatsioon ventrikulaarsete kontraktsioonide järgi:

• tahhüsüstoolne - südame löögisagedus ületab 90 lööki minutis.
• normosüstoolne - kontraktsioonide arv kõigub 60-90 löögi piires.
• bradüstoolne - pulss langeb 60 või vähem lööki minutis.

Klassifikatsioon kodade kontraktsioonide järgi:

1. Laperdamine. Pulss ulatub 200 löögini minutis, ei ole kalduvust tõusta.
2. Virvendus. Löökide arv ületab 300 lööki minutis.

Kui ülaltoodud sümptomid kestavad seitse või enam päeva, siis räägime kroonilisest haiguse tüübist. Kui korraga tuvastatakse mitu suurenenud impulsi patoloogilist koldet, nimetatakse arütmiat lokaliseerimise vormi järgi segatud.

Paroksüsmaalne arütmia ei toimi peaaegu kunagi iseseisva haigusena ja on teiste hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi häirete marker, ICD10 kood - 148 (kodade virvendus ja laperdus). Paroksüsmide tekkimine on reeglina äkiline. Seda seisundit saab mõnel juhul kodus ravimitega peatada, kuid tõsiste sümptomite korral on vaja erakorralist arstiabi. Mõnikord kaob kodade virvendusarütmia iseenesest, kuid on oluline meeles pidada, et sellise rünnaku tulemust ei saa ennustada. See haigusvorm põhjustab sageli mitmesuguseid tüsistusi ja seetõttu on parem kohe haiglasse minna, kus arstid vajadusel elustavad.

Haiguse sümptomid

Patoloogia normosüstoolses vormis on välised ilmingud mõõdukad, sisse harvad juhud praktiliselt puudub. Tahhüsüstoolse korral - vastupidi, neil on selgelt väljendunud kliiniline pilt, milles on:

• higistamine otsmikul;
• käegakatsutavad katkestused südame töös, selle tuhmumine;
• pearinglus;
• tugev valu rinnaku taga;
• pinnapealne hingamine (võimetus täielikult hingata);
• lihaste atoonia;
• paanikahood;
• minestamine ja teadvusekaotus;
• õhupuudus isegi täieliku puhkeolekus;
• lämbumine;

• värisema;
• jäsemete tuimus;
• tsüanoos;
• hüpotensioon;
• üldine nõrkus ja õhupuudus.

Haiguse bradüsüstoolne vorm pole vähem ohtlik kui tahhüsüstoolne vorm, kuna see võib põhjustada südame löögisageduse langust kriitilise tasemeni ja põhjustada minestamist ja täielikku südameseiskust. Selle põhjuseks on rünnaku ajal kiiresti arenev hüpoksia. Aju ja süda ei saa piisavalt hapnikku, nende talitlus aeglustub või peatub sootuks.

Patoloogia arengu põhjused

Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalse vormi põhjused on alati seotud südame-veresoonkonna haigustega. Seetõttu on ohus inimesed, kellel on mis tahes südamepatoloogia. Statistika kohaselt esineb kodade virvendusarütmiat ligikaudu 9%-l kõigist eakatest inimestest ning enamasti on selle põhjuseks koronaartõbi (IHD). 40–55-aastaselt avastatakse patoloogiat 6% elanikkonnast, kuni 30-aastaselt ilmneb see äärmiselt harva. Noortel inimestel võivad impulsside juhtivuse rikkumised põhjustada ainult kaasasündinud südamerikked või alkoholi kuritarvitamine, narkomaania.

Peamised põhjused, mis põhjustavad paroksüsmaalse arütmia arengut, on järgmised:

• südameklapi puudulikkus;
• hüpertroofiline kardiomüopaatia;
• nakkusliku päritoluga südamepõletik;
• krooniline hüpertensioon;
• reuma;
• eelnev südameatakk või isheemiline insult;

• kopsuvähk, emboolia, kopsupõletik;
• amüloidoos;
• aneemia rasked vormid;
• türeotoksikoos;
• hemokromatoos;
• keemiline mürgistus; ravimite üleannustamine;
• südame müksoom;
• emfüseem;
• elektri-šokk;
• siinussõlme nõrkus.

Lisaks nendele haigustele võivad haiguse algust provotseerida järgmised tegurid:

• kurnatus närvisüsteemid s;
• energiajookide, tubakatoodete kuritarvitamine;
• patoloogilised muutused hingamisteede organites;

• regulaarne stress;
• nakkuslik invasioon;
• krooniline neerupuudulikkus;
• kolmanda astme rasvumine.

Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne tüüp tekib mõnikord mõni aeg pärast südameoperatsiooni. Kõigil juhtudel, kui rünnak ei olnud seotud haigustega ega toimunud teatud negatiivsete tegurite mõjul, nimetatakse paroksüsmi idiopaatiliseks.

Erakorraline abi kodus

Kui mõnel pereliikmel on varem esinenud kodade virvendusarütmia või tal on kalduvus sellele haigusele, peaksid tema sugulased õppima mõned esmaabireeglid. Sündmuste selliseks arenguks tuleb olla valmis ja mitte sattuda otsustaval hetkel segadusse. Paroksüsmide esimeste ilmingute korral on vajalik:

1. Lama või parem – pane inimene istuma.
2. Tagage juurdepääs värskele õhule, avades kõik maja aknad.
3. Patsiendi järgmiste toimingute saavutamiseks: hingake sügavalt sisse, pigistage nina ja hoidke mõnda aega hinge kinni. Mõnel juhul aitab see rünnakut peatada, kuna see mõjutab vagusnärvi.
4. Tromboosi vältimiseks andke patsiendile arsti poolt eelnevalt välja kirjutatud ravimeid. Kui rünnak toimus esimest korda, on kõige parem võtta Warfarin. Kui sellist ravimit pole, võite tablettidena kasutada "Propafenooni" või "Kordaroni".
5. Kutsu kiirabi majja.

Normosüstoolse arütmia vormi ja kerge paroksüsmaalse valu korral võite võtta farmatseutilised preparaadid või mis tahes retseptiravimeid traditsiooniline meditsiin. Mõõdukate sümptomitega võivad nad peatuda ohtlik seisund arsti juurde minemata. Võib kasutada:

• Tilli keetmine. Annustamine: 100 ml 3 korda päevas.
• Viburnumi marjade keetmine. Hästi peatab mis tahes etioloogiaga arütmia rünnakud. 200 ml enne sööki, mitte rohkem kui kolm korda 12 tunni jooksul.
• Raudrohi infusioon. Tarbi üks teelusikatäis kaks korda päevas.

Patsiendi ja tema lähedaste peamine ülesanne on jõuda võimalikult kiiresti haiglasse ja saada esmaabi. Kriitiline periood on 48 tundi rünnaku algusest, kuna pärast seda algab aktiivne verehüüvete moodustumine ja risk suureneb oluliselt surmav tulemus isheemilise infarkti või ajuverejooksu tõttu.

Millised on sümptomid kiirabi kutsumiseks?

Kodade virvendusarütmia paroksüsmi korral on parem helistada kiirabimeeskonda, kuna pikaajaline ventrikulaarne ja kodade virvendusarütmia ei kao kunagi ilma tõsiste tagajärgedeta. Rünnaku ajal verevool halveneb, aju kannatab hapnikupuuduse käes.

Tähtis! Isegi kui inimene on selliste nähtustega harjunud ja tal on tõestatud tegevusplaan, ei tähenda see, et järgmine kord läheks kõik eelmise stsenaariumi järgi. Ootamatu südameseiskumise korral on lähedastel aega patsiendi elustamiseks vaid 6 minutit.

Kuidas aru saada, millal on aeg kiirabi kutsuda? Paroksüsmaalse kodade virvenduse korral on vaja erakorralist abi, kui kõigi rünnaku leevendamise katsetega jätkab pulssi kiirenemist või vastupidi, kiiret langust. Samal ajal tunneb patsient tugevat valu rinnus ja teadvuse hägustumist - see näitab kriitiline seisund. Siinusrütmi taastamiseks on vajalik elustamine, mida saab teha ainult arst haigla seinte vahel.

Ravi

Paroksüsmaalse arütmia ravi algab diagnostilised protseduurid, mis võimaldab tuvastada selle patoloogia etioloogiat (EKG, MRI, südame ultraheli). Peamised tegevused on suunatud ägedate sümptomite ja haiguse algpõhjuse kõrvaldamisele. Kodade virvendusarütmia vastu saab võidelda järgmiste meetoditega:

1. Meditsiiniline teraapia. Ravimi tüübi, annuse ja ravikuuri valib jälgiv kardioloog.
2. Elektroimpulssravi. See protseduur viiakse läbi üldnarkoosis. Arstid paigaldavad rangluu piirkonda spetsiaalse defibrillaatori, mis võimsa elektriimpulsi saatel taaskäivitab südame töö.
3. Kirurgia. Piirkondades, kus täheldatakse patoloogilisi muutusi, saadetakse võimas voolu tühjenemine, mis peaks need hävitama.

Kriitilises seisundis patsiendi vastuvõtul manustatakse intravenoosselt ravimeid (Ritmilen, Aimalin, Novocainamide), mis vähendavad ventrikulaarsete ja kodade kontraktsioonide rütmi. Erakorraline ravi on suunatud eelkõige siinusrütmi ja täieliku vereringe taastamisele, kuna pikaajaline patoloogia võib põhjustada trombide teket.

Paroksüsmide ennetamine

Kodade virvendusarütmiast on äärmiselt raske täielikult välja ravida, seega on targem seda ennetada. Peamine ennetavad meetmed suunatud:

• südame-veresoonkonna ja hingamisteede haiguste ravi;
• kergete füsioteraapia harjutuste sooritamine; hingamisharjutused;
• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• provotseerivate tegurite kõrvaldamine;
• organismile vajalike elementide (kaalium, magneesium) täiendamine.

Lisaks peate iseseisvalt jälgima vererõhku ja pulssi, kasutades kodust tonomeetrit. Vähemalt kord aastas peaksite läbima elektrokardiogrammi ja läbima kardioloogi uuringu.

Haigusel on soodne prognoos, kodade virvendusarütmia põhjuste õigeaegne ravi ja ennetamine. Selle diagnoosiga elavad paljud inimesed küpse vanaduseni, kuid on vaja järgida spetsiaalset dieeti, loobuda halbadest harjumustest ja järgida rangelt kõiki arsti soovitusi elustiili kohta.

Juhtudel, kui inimesel on väljendunud kliinilise pildiga paroksüsmaalse arütmia raske vorm, ei saa prognoosi nimetada rahuldavaks. Pikaajalised rünnakud võivad põhjustada trombembooliat, kopsuturset, müokardiinfarkti ja insuldi.

Mis on isheemiline atakk?

TIA (transient ishemic attack) on äge, kuid lühiajaline neuroloogilise düsfunktsiooni episood, mis on põhjustatud ühe ajuosa verevarustuse kahjustusest.

Kui me räägime isheemia mõistest üldiselt, siis on see verevoolu rikkumine teatud kehapiirkonnas või kogu elundis. See patoloogia võib tekkida ootamatult soolestikus, kõhre- ja luustruktuurides, kuid kõige keerulisemaid juhtumeid täheldatakse südames ja ajus.

Rahvasuus nimetatakse TIA-d sümptomite sarnasuse tõttu mikroinsuldiks, kuid see pole täiesti tõsi. Keskmine kestus isheemiline atakk - 12 minutit ja kui sümptomid ei kao päeva jooksul, siis on see teine ​​diagnoos - isheemiline insult. Nende kahe erinevust kirjeldatakse hästi erinevates meditsiinilistes kirjandustes. Isheemilise rünnaku sümptomid on ilmsed.

Mööduv isheemiline atakk on kõige õigem nimetada ägeda insuldi esilekutsujaks, mis võib tekkida üsna pea, paari kuu jooksul.

TIA klassifikatsioon - sagedus, raskusaste, ICD-10

Sõltuvalt sellest, kui kerge või raske haigus on, eristatakse järgmisi tüüpe:

• TIA kulgemise kerge vorm (10 minuti pärast tunneb patsient end nagu tavaliselt);
• vormi keskmine aste raskusaste (TIA ilmingud ei kao mitu tundi);
• TIA kulgemise raske vorm (nähud püsivad päeva jooksul).

TIA sageduse järgi eristatakse järgmisi selle tüüpe:

• harva (mitte rohkem kui 2 korda aastas);
• keskmine sagedus (iga 2 kuu järel);
• sagedane (rohkem kui üks kord kuus).

Vastavalt ICD-10-le (see on rahvusvaheline haiguste klassifikatsioonisüsteem, milles igale haigustüübile on määratud kood) on TIA-l järgmine klassifikatsioon:

1. G 45.0 - vertebrobasilaarse arteriaalse süsteemi sündroom.
2. G 45.4 - TGA sündroom. Muide, paljud teadlased peavad seda sündroomi epilepsiahäirete osaks ega viita isheemiale.
3. G 45.1 - sündroom unearter(karotiidibasseinis).
4. G 45.2 - mitme- ja kahepoolsed arteriaalsed sündroomid.
5. G 45.3 - mööduva pimeduse sündroom.
6. G 459 - täpsustamata TIA.
7. G 45.8 - teised TIA-d läbivad selle koodi.

Haiguse sümptomid

Isheemilise rünnaku ilmingud sõltuvad sellest, millises arteris häire tekkis. Üldised sümptomid on:

• nõrkus, näo või jäsemete halvatus, tavaliselt ühel kehapoolel;
• moonutatud segane kõne;
• pimedus ühes või mõlemas silmas, kahekordne nägemine;
• pearinglus;
• neelamisraskused;
• tinnitus ja tõsine kuulmislangus.

Sümptomid TIA tüübi järgi

Kui unearterite basseinis on veresoone läbipääsu rikkumine (TIA unearteri basseinis), põhjustab see selliseid ilminguid:

• jäsemete (tavaliselt ühe külje) kontrollimise võime puudumine või vähenemine;
• ebaselge kõne, adresseeritud kõne mõistmatus (düsartria ja afaasia);
• peenmotoorika rikkumine;
• raske nägemiskahjustus;
• pidev soov magada;
• segadus.

TIA lülisamba arterite süsteemis (vertebrobasilaarses basseinis) avaldub järgmiselt:

• oksendada;
• pearinglus;
• koordineerimise puudumine;
• hemianopsia, fotopsia;
• lõheneb silmade ees;
• näo halvatus.

Mööduv monokulaarne pimedus väljendub tundes, nagu oleks silmade ees kardin, mis katab ühte silma. lühikest aega. See TIA vorm võib tekkida ootamatult või selle põhjuseks võivad olla eredad valgused, liiga kuum vann või vann või järsk pööre. Lisaks võib esineda koordinatsiooni ja motoorsete oskuste häireid.

Mööduv globaalne amneesia on teist tüüpi TIA. Tal on üks sümptom - mälukaotus hiljutiste sündmuste tõttu. Ja see, mis juhtus kaua aega tagasi, mäletab patsient. Inimene on sel juhul segaduses, kordab samu küsimusi, ajas ja ruumis desorienteeritud.

TIA põhjused

Trombid on mööduva isheemilise ataki kõige levinumad süüdlased. Verehüübed võivad tekkida mineviku ateroskleroosi või haiguste tõttu südame-veresoonkonna süsteemist(müokardiinfarkt, kodade virvendus, kodade müksoom). Tromb võib blokeerida verevoolu teatud ajuosas. Ajurakud on mõjutatud mõne sekundi jooksul pärast blokeerimist. See põhjustab sümptomeid nendes kehaosades, mida need rakud kontrollivad. Pärast seda taastub verevool ja sümptomid kaovad.

Verevoolu rikkumine võib toimuda ühes vaskulaarses basseinis, mis inimkehas jagunevad kahte tüüpi:

• vertebrobasilar;
• unearteri.

Esimene on selgroogarterite vahel. See varustab ajutüve verega. Teine asub kahe unearteri vahel. See varustab verega ajupoolkerasid.

Mõnikord on TIA põhjuseks vererõhu järsk langus, mis vähendab aju verevoolu.

Noh, mis tahes vaskulaarse patoloogia vaieldamatud "kaaslased", suurendades dramaatiliselt mööduva isheemilise rünnaku tõenäosust:

• suitsetamine;
• kõrge kolesterool;
• liigne alkoholi tarbimine;
• diabeet;
• ülekaaluline.

TIA diagnoosimine

TIA on salakaval selle poolest, et see kestab mitu minutit ja kiirabi saabudes keeldub patsient reeglina haiglaravist, kuna kõik sümptomid on möödas. Kuid kindlasti peate minema haiglasse, kuna isheemiline atakk võib korduda.

Järgmisi katseid peetakse hädaolukorras:

• biokeemiline vereanalüüs koos glükoosi ja kolesterooli taseme määramisega;
• täielik vereanalüüs;
• elektrolüütide taseme analüüs vereseerumis (raud, kaltsium, kaalium, naatrium, magneesium, kloor, fosfor);
• hüübimisuuringud ehk koagulogramm;

Järgmised testid on kasulikud ja neid saab sageli teha kiiresti:

• erütrotsüütide settimise kiirus;
• südame ensüümid - valgud, mis vabanevad verre, kui süda on talitlushäiretega;
• lipiidide profiil ehk lipidogramm – spetsiaalne vereanalüüs, mis kajastab rasvade ja lipoproteiinide kontsentratsiooni taset.

Lisaks laboratoorsed uuringud vastavalt vajadusele tellitud (haigusloo põhjal) sisaldab järgmist:

• hüperkoaguleeruvate seisundite sõeluuring (eriti noortel patsientidel, kellel puuduvad teadaolevad vaskulaarsed riskifaktorid);
• seroloogiline reaktsioon süüfilisele;
• fosfolipiidivastaste antikehade olemasolu analüüs;
• hemoglobiini elektroforees;
• seerumi valgu elektroforees;
• tserebrospinaalvedeliku uurimine.

24 tunni jooksul tuleb läbi viia järgmised uuringud:

1. Magnetresonantstomograafia (MRI), kaasaegne, kuid juba väga hästi uuritud ja laialdaselt kasutatav ohutul viisil kiirgusdiagnostika.
2. Mittekontrastne kompuutertomograafia on teatud tüüpi CT-skaneerimine, kuid seda tehakse ilma radioaktiivsete ainete intravenoosse infusioonita.
3. Kaela unearteri dopplerograafia, mida nimetatakse ka dupleksskaneerimiseks, ultraheliuuringuks, on täpne, täiesti valutu ja kahjutu protseduur, mille käigus uuritakse veresoonte kuju.
4. CT angiograafia (CTA) – see kompuutertomograafia kasutamine annab hea veresoonte nähtavuse ja verevoolu tunnused.
5. Magnetresonantsangiograafia (MRA) on teatud tüüpi MRI, et saada pilt veresoonte valendikust, et tuvastada nendes naastud.
6. Doppleri ultraheli (UZDG) on tänapäeval üks ohutumaid meetodeid, mis annavad maksimaalset teavet veresoonkonna seisundi kohta.
7. Ehhokardiograafia, et kontrollida teie südame kuju ja selle verevoolu, on südame ja südameklappide ultraheliuuring.
8. Aju PET tähistab positronemissioontomograafiat. See on uusim diagnostiline meetod, mille abil hinnatakse mitte ajukoe struktuuri, nagu seda teevad magnetresonants ja kompuutertomograafia, vaid aju funktsionaalset toimimist.

Erinevat tüüpi haiguse ravi

Paljud arstid nõustuvad, et ravida ei peaks mitte TIA-d, vaid peasüüdlast – ateroskleroosi. Haigust tuleb ravida meditsiiniliselt, mõnikord ka kirurgiliselt.

Samuti peate muutma oma elustiili tervisliku eluviisi kasuks.

Ravi, st. ravi ravimid tuleb kiiresti alustada ja hõlmata järgmisi ravimirühmi:

• ravimid, mis alandavad "halva" kolesterooli taset (Caduet, Mevacor);
• nootroopsed ja neuroprotektorid (Baclofen, Pronoran, Cinnarizine, Pantogam);
• verd vedeldavad ravimid (Curantil, Trental);
• ravimid, mis vähendavad arteriaalne rõhk(Enalapril, Micardis, Valsakor);
• antioksüdandid (Mexidol);
• metaboliidid (tsütoflaviin);
• rahustid (Pipolfen, Validol, Proroxan);
• unerohud (Melaxen, Donormil);
• ravimid suhkru vähendamiseks (Maninil, Siofor).

Pärast tervikliku ravikuuri läbimist peab patsient olema kohaliku arsti järelevalve all.

Kirurgiline ravi võib olla õigustatud, kui inimesel on kaelas paikneva unearteri ahenemine. Kui ravimid ei aita, võib arst soovitada operatsiooni, mida nimetatakse unearteri endarterektoomiaks. Seda saab kirjeldada üsna lihtsalt. Selline sekkumine on karotiidarterite puhastamise protsess rasvaladestustest ja naastudest. Seega taastub verevool ja isheemilise rünnaku kordumise oht väheneb oluliselt. Selline operatsioon on väga tõhus, kuid sellega kaasnevad ka riskid: insult ja unearteri ummistus, verejooks, infektsioonid.

Isheemilise insuldi kirurgilist ravi ei saa määrata kõigile.

Selle rakendamisel on üsna palju vastunäidustusi, sealhulgas hüpertensioon, äge südamepuudulikkus, Alzheimeri tõbi, onkoloogia hilised etapid hiljutine müokardiinfarkt.

Haiguste ennetamine

Kuidas saab TIA-d ära hoida? Kui otsite andmeid teemal "isheemilise rünnaku ravi", siis peaaegu igas meditsiinilises käsiraamatus räägitakse isheemilise insuldi vajalikust ennetamisest. TIA vältimiseks tuleb võtta ettevaatusabinõusid. Kui olete juba olnud isheemilise ataki ohver, on teil kahekordne insuldi oht.

Mööduva isheemilise rünnaku vältimiseks saate teha järgmist:

• vältida aktiivset ja passiivset suitsetamist;
• järgige põhimõtteid õige toitumine: köögiviljad ja puuviljad, mis sisaldavad minimaalselt kahjulikke rasvaseid toite;
• juhtida füüsilist tegevust;
• piirata või lõpetada alkoholi tarbimist;
• piirata soola tarbimist;
• kontrollida suhkru taset;
• kontrollida vererõhku;
• stressirohke olukorra kõrvaldamine.

Isheemilise rünnaku tagajärjed

Prognoos on siin üsna ebasoodne. Tavaliselt ei esine rohkem kui 2-3 isheemilist rünnakut, siis tekib tingimata tõsine insult, mis võib põhjustada puude või isegi surma. 10% neist, kes on kogenud isheemilist rünnakut esimesel või teisel päeval, saavad insuldi ajuinsuldi või müokardiinfarkti kujul. Kahjuks ei pöördu suur hulk inimesi pärast isheemilise insuldi läbipõdemist arstide juurde, mis muudab paranemisprognoosi järsult negatiivseks ja põhjustab seejärel tõsiseid probleeme.

TIA ei ole inimese elule ohtlik, kuid see on kohutav hoiatus enne tõsisemat probleemi. Kui seda patoloogiat ei ravita, võib lähitulevikus taas tekkida võimas isheemiline atakk.

Südamehaiguste hulka kuuluvad püsiv vorm kodade virvendusarütmia. Patoloogilist kõrvalekallet iseloomustab kodade lihaste kaootiline kokkutõmbumine. Ebaregulaarne südamerütm püsib pidevalt, erinevalt arütmia paroksüsmaalsest vormist. Kõige sagedamini puutuvad selle haigusega kokku üle 40-aastased patsiendid. Ei ole välistatud selle arenemise võimalus noorematel inimestel.

Südame katkestusi võib esineda ka noorematel (20–30-aastastel) inimestel, kellel on mitmeid kaasasündinud defekte südame juhtivussüsteemis ja need on kõige sagedamini provotseeritud. ülekasutamine alkohol

Kõige stabiilsem arütmia tüüp on kodade virvendusarütmia. Ligikaudu 60% selle haigusega patsientidest diagnoositakse lisaks arteriaalne hüpertensioon või mitraalsüdamehaigus. Ligikaudu 15% patsientidest areneb türeotoksikoos, kardiomüopaatia või kodade vaheseina defekt koos pideva kodade virvendusega. 5–30% selle diagnoosiga inimestest ei suuda arstid tuvastada muid südametöö häireid.

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon sisaldab teavet püsiva kodade virvendusarütmia kohta. ICD 10-s on selle kood I49.0.

Spetsialistidel ei ole alati võimalik tuvastada põhjuslikku seost põhihaiguse ja kodade virvendusvormi vahel. Mõnel juhul jooksevad need lihtsalt üksteisega paralleelselt.

Põhjused

Kodade virvendusarütmia esineb erinevatel põhjustel. Püsivat tüüpi südame kodade virvendusarütmia võib tekkida järgmiste kahjulike tegurite mõjul inimkehale:

• sümptomaatiline hüpertensioon;
• hüpertooniline haigus;
• südameisheemia;
• müokardiinfarkt;
• vereringepuudulikkus;
• mitraalsüdame defektid;
• perikardiit;
• sarkoom;
• kopsuarterite trombemboolia.

Haiguse põhjuseks võivad olla ka probleemid, mis ei ole seotud südame tööga. Sellesse riskitegurite rühma kuuluvad suhkurtõbi, liiga kõrge hormoonide tase kilpnääre organismis ja metaboolne sündroom.

Sümptomid ja kliiniline pilt

Haigus avaldub sageli pärast seda, kui inimene on tegelenud igasuguse intensiivsusega füüsilise tegevusega.

Kodade virvendusarütmia võib olla ka asümptomaatiline. Kuid sellisel kujul esineb haigus ainult 25 patsiendil 100-st.

Püsiva kodade virvendusarütmia tavalised tunnused on:

1. Kardiopalmus.
2. Tuim valu retrosternaalses piirkonnas.
3. Perioodilised paanikahood või hirm enda elu pärast.
4. Katkestused südame töös.
5. Üldine nõrkus kehas.
6. Mitterütmiline pulss, millel võib olla erinev sisu.
7. Suurenenud väsimus.
8. Silmade tumenemine.
9. Õhupuudus ja köha pärast treeningut.

Täiendav sümptom patoloogiline protsess võib olla sagedane urineerimine.

Tähtis! Püsiva vormi kodade virvendusarütmia sümptomid võivad pika aja jooksul järk-järgult süveneda.

Enamikul juhtudel ilmnevad haiguse sümptomid pärast seda, kui inimene on tegelenud mis tahes intensiivsusega füüsilise tegevusega. Pideva kodade virvenduse kliiniline pilt võib oluliselt süveneda, kui patsiendil tekivad paralleelselt südame-veresoonkonna haigused, näiteks südame isheemiatõbi või hüpertensioon.

Mis saab ilma ravita?

Haiguse püsiva vormi ravi on vajalik kõigile patsientidele. Fibrillatsiooni sümptomite ignoreerimine muutub inimese jaoks keeruliste seisundite tekkeks. Kõige sagedamini ilmneb häire taustal kopsuveenide trombemboolia. See areneb verehüüve moodustumise ja selle eraldumise tõttu. Püsiva vormiga kodade virvendusarütmia võib põhjustada ka insuldi ja ägeda südameinfarkti. Ägeda südamepuudulikkuse tekke võimalust ei tohiks välistada.

Ligikaudu 5% patsientidest tekib isheemiline insult esimese 5 aasta jooksul pärast haiguse algust. Kui isheemia muutub krooniline vorm suurendab südamepuudulikkuse riski. Sel juhul ei saa taastumise prognoosi nimetada soodsaks.

Diagnostika

Igaüks võib tunda südame rütmi rikkumist. Ta ise ei suuda hälbe põhjust tuvastada, vajab diagnoosimisel arstiabi. Diagnoosi saab kinnitada elektrokardiograafia abil. Konstantse kodade virvendusarütmiaga filmil on kodade tõmblused selgelt nähtavad. Haiguse tervikpildi nägemiseks on vaja lisaks teha südame ultraheliuuring ja ehhokardiograafia. Kasulik on CT, MRI ja Holteri jälgimine.

Hormonaalse tausta kontroll on kohustuslik. Seetõttu pööratakse diagnoosimisel tähelepanu kilpnäärme uurimisele, rasvade ja kolesterooli ainevahetuse uurimisele.

Uuringute tulemused võimaldavad kardioloogil kindlaks teha püsiva kodade virvendusarütmia tekke tõelise põhjuse. Samuti aitavad need andmed tal valida sellise diagnoosiga patsiendile õige ravi.

Ravi

Spetsiaalsete antiarütmiliste ravimite võtmine on südame rütmihäirete peamine ravimeetod

Arütmilise haiguse käigus peab patsient võtma spetsiifilisi ravimid. Pädev spetsialist peaks määrama ja jälgima terapeutilisi meetmeid, mille tõttu pidev kodade virvendus on alla surutud. Sel juhul on ravi edukas.

Tähtis! Kardioloog tegeleb püsiva kodade virvenduse raviga.

Et kaitsta oma elu uute rünnakute eest, peab patsient kõik järgnevad aastad võtma ettenähtud ravimeid. Ravimid aitavad taastada südame kontraktsioonide rütmi ja vähendavad samal ajal tüsistuste tõenäosust.

Konservatiivse ravi meetodid

Näidustatud erinevate südame rütmihäirete korral

Kroonilisi haigusvorme ei saa täielikult ravida. Seetõttu on kõigi selliste häirete ravimeetmete eesmärk vältida võimalikke tüsistusi, mis võivad tekkida nende taustal.

Pideva kodade virvenduse korral on ette nähtud järgmised ravimirühmad:

• kaltsiumi antagonistid (verapamiil);
• antiarütmikumid (propafenoon);
• adrenergilised blokaatorid (atenolool);
• südame löögisagedust vähendavad ravimid (propranolool).

Täiendava ravina kasutavad kardioloogid diureetikume ja vitamiinide kompleksid. Võimalik, et peate võtma ka antikoagulante, mis aitavad kontrollida vere hüübimist.

Kaaliumi ja magneesiumiga ravimite võtmine on näidustatud südamelihase verevoolu parandamiseks.

Väärib märkimist, et südamerütmi taastamine abiga ravimid ei sobi kõigile patsientidele. See ravimeetod on vastunäidustatud järgmiste seisundite korral:

1. Trombi olemasolu südameõõnes.
2. Vasaku aatriumi suuruse suurenemine.
3. Patsiendi vanus on üle 65 aasta.
4. Türeotoksikoos, mida ei ole ravitud.
5. Teiste arütmia vormide esinemine.
6. Areng kõrvalmõjud pärast arütmia vastu võitlevate ravimite võtmist.

Arst määrab patsiendile ravimeid alles pärast uuringut. See parandab tõhusust konservatiivne ravi ja vältida inimeste heaolu halvenemist.

Kirurgiline sekkumine

Kodade virvendusarütmia püsiva vormiga saab seda näidata kirurgiline sekkumine. Radikaalne ravi on vajalik, kui antiarütmikumid ei anna soovitud tulemust ja inimese seisund iga kord ainult halveneb. Samuti kasutatakse kirurgilist ravi, kui patsiendil on ravimikuuri vastunäidustused. Sellistes olukordades määravad kardioloogid raadiosagedusliku ablatsiooni (cauterization). Elektroodi abil rakendatakse raadiolaineid kodade nendesse osadesse, kus on patoloogilise kokkutõmbumise kolded.

Dieetoitumise tunnused

Kodade virvendusarütmiaga puuviljade söömine on väga kasulik, sageli soovitatakse õunu, mis on rikkad flavonoidide poolest, mis võivad tugevdada südamelihast

Pideva kodade virvendusarütmiaga patsiendid peaksid järgima arsti poolt valitud spetsiaalset dieeti. See on eeltingimus, mille täitmine tagab haigushoogude sageduse vähenemise.

Dieetoitumine aitab hoida enda kehakaalu kontrolli all ja seeläbi vältida südamelihase ülekoormust. Lisaks mõjutab teatud toitude dieedist väljajätmine soodsalt müokardi tööd.

Patsiendid peavad järgima mitmeid toitumispõhimõtteid:

• Süüa on vaja ainult tingimusel, et inimene tunneb nälga.
• Nõud peaksid söömise ajal olema soojad. Külm ja kuum toit on välistatud.
• Rangelt keelatud on süüa hiljem kui 2-3 tundi enne magamaminekut.
• Kõik toidud tuleb põhjalikult närida.
• Oluline on nende dieedist välja jätta praetud, rasvased, soolased, vürtsikad ja suitsutatud toidud.
• Igapäevane menüü peaks sisaldama valgurikkaid toite, rohelisi, piimatooteid, köögivilju, puuvilju ja teravilju.

Kodade virvendusarütmia korral, kui patsient ootab soodsat prognoosi, tuleks kange tee ja kohv loobuda. Päevas tuleks juua 2,5 liitrit vett. Kui inimesel on probleeme neerude või südame tööga, tuleb kiirust veidi vähendada. See aitab vältida turse teket ja müokardi tarbetut stressi.

Rahvapärased meetodid

Alternatiivse meditsiini pakutavaid vahendeid saab kasutada ainult koos uimastiraviga.

Püsiva kodade virvenduse raviks on mitmeid tõestatud mittetraditsioonilisi ravimeetodeid:

1. Infusioon saialill. Toote ettevalmistamiseks peate valama 1 spl. l. lilled 300 ml vett keema. Kompositsiooni infundeeritakse 1 tund. Pärast filtreerimist ja joomist ½ tassi kolm korda päevas.
2. Mündi ja saialille infusioon. See on veidi muudetud versioon eelmisest retseptist. Toiduvalmistamiseks tervendav jook peate segama 4 saialilleõit 1 tl. hakitud piparmünt. Toorained pruulitakse 200 ml keevas vees. 30 minuti jooksul kantakse infusioon kaane alla. Pärast seda peate jooma umbes 3 korda päevas, igaüks 200 ml.
3. Kibuvitsamarjade keetmine. Selle ettevalmistamiseks peate võtma 1 spl. l. ravimtaime viljad. Soovitav on neilt seemned eemaldada. Pärast seda, kui puuviljad valatakse 2 tassi keeva veega ja keedetakse 10 minutit. Seejärel aine filtreeritakse. Joo seda jahutatult umbes ½ tassi pool tundi enne kavandatud sööki. Protseduuride sagedus on 4 korda päevas.
4. Viirpuu marjade ja emarohu leotis. Peamised toorained segatakse omavahel samas koguses. Järgmine 1 spl. l. köögiviljasegu vala 300 ml kuum vesi. Nõuda vahendit 2 tundi, pärast mida see hoolikalt filtreeritakse. Sellist infusiooni soovitatakse juua kolm korda päevas, igaüks 100 ml.
5. Infusioon viburnumist. Selle valmistamiseks vajate 3 tassi püreestatud marju. Need valatakse 2 liitri keeva veega. Saadud kompositsiooni tuleb infundeerida pakitud kujul vähemalt 6 tundi. Pärast infusiooni filtreeritakse hästi ja lahjendatakse 200 g kvaliteetse meega. Valmisjooki on soovitatav juua 1 klaas päevas enne istumist õhtusöögilaud. Soovitatav on jagada ravimi päevane osa 3 annuseks.
6. Kaalika ja värskete viinamarjade mahl. Selle abinõu peamistest koostisosadest tuleb mahl igal võimalikul viisil välja pigistada. Enne iga annust segatakse 150 mg kahte tüüpi mahla. Joo seda vahendit 2 korda päevas.

AT rahvapärased retseptid kasutada võib ka muid taimseid koostisosi, mis mõjuvad soodsalt südame ja veresoonte seisundile. Kui patsiendil pole vastunäidustusi, tuleb neid kombineerida ravimitega.

Prognoos kogu eluks

Kui diagnoositakse kodade virvendusarütmia püsiv vorm, sõltub patsiendi eeldatav eluiga otseselt meditsiiniliste soovituste rangest järgimisest.

Pideva kodade virvenduse all kannatava inimese raviprognoosid sõltuvad otseselt patoloogilise protsessi arengu põhjusest. Iga üksikjuhtumit käsitletakse individuaalselt. Mõnikord ei suuda isegi arstid kavandatud ravi tulemust ennustada.

Soodsat prognoosi tuleks oodata ainult patsientidel, kellel ei ole muid südamehaigusi, välja arvatud kodade virvendusarütmia.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid – 2007 (korraldus nr 764)

Täpsustamata kardiomüopaatia (I42.9)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kardiomüopaatia- teadmata etioloogiaga esmased müokardi kahjustused, mis põhjustavad südame talitlushäireid ja ei ole haiguste tagajärg koronaararterid, klapiaparaat, südamepauna, süsteemne või pulmonaalne hüpertensioon, samuti mõned haruldased variandid südame juhtivussüsteemi kahjustusest (W. Brigden, 1957).

Varem defineeriti kardiomüopaatiat kui teadmata põhjusega südamelihase haigusi, mis eristati teadaoleva põhjusega spetsiifilistest müokardihaigustest. Ilma etioloogia ja patogeneesi selgitamiseta muutuvad kardiomüopaatiate ja spetsiifiliste müokardihaiguste erinevused eristamatuteks. Algses klassifikatsioonis kirjeldati kolme spetsiifiliste kliiniliste ilmingutega tüüpi ja see terminoloogia on säilinud.

Praegu liigitatakse kardiomüopaatiaid peamiselt patofüsioloogia või võimalusel etioloogiliste ja patogeneetiliste tegurite järgi.

Kardiomüopaatia on määratletud kui müokardi haigused, mis on seotud müokardi düsfunktsiooniga. Need jagunevad hüpertroofiliseks, laienenud ja restriktiivseks kardiomüopaatiaks ning arütmogeenseks parema vatsakese kardiomüopaatiaks (WHO, 1995).

Protokolli kood: P-T-026 "Kardiomüopaatia" (II osa. Südame rütmihäired*)
Profiil: terapeutiline
Etapp: PHC

Kood (koodid) vastavalt RHK-10-le:

I42.0 Laienenud kardiomüopaatia

I42.1 Obstruktiivne hüpertroofiline kardiomüopaatia

I42.2. Muu hüpertroofiline kardiomüopaatia

I42.3 Endomüokardi (eosinofiilne) haigus

I42.4 Endokardi fibroelastoos

I42.5. Muu piirav kardiomüopaatia

I42.6 Alkohoolne kardiomüopaatia

I42.8 Muud kardiomüopaatiad

I42.9 Täpsustamata kardiomüopaatia

II. Südame rütmihäired(Kodade virvendus. Ventrikulaarsed arütmiad. Südame äkksurm)

Kodade virvendusarütmia

Kodade virvendusarütmia(kodade virvendus) - supraventrikulaarse tahhüarütmia tüüp, mida iseloomustab kodade koordineerimata elektriline aktiivsus, millele järgneb nende kontraktiilse funktsiooni halvenemine.

(American College of Cardiology, American Heart Association, European Society of Cardiology metoodilised juhised – 2001)

Südame äkksurm(VSS) - kardiaalsetest põhjustest tingitud loomulik surm koos varasema teadvusekaotusega, mis saabub tunni jooksul alates ägedate sümptomite ilmnemisest; südamehaigus võib olla teada, kuid surma aeg ja olemus on ootamatud.

(Euroopa Kardioloogide Selts, WHO)

(ZHNRS) - ventrikulaarne ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia, fibrillatsioon ja vatsakeste laperdus.

Klassifikatsioon

Kardiomüopaatiate klassifikatsioon(World Heart Federation, 1995)

1. Laiendamine:
- idiopaatiline;

Perekonna geneetiline;

Seotud tunnustatud südame-veresoonkonna haigustega.

2. Piirav.

3. Hüpertroofiline.

4. Põletikuline vorm (DCMP autoreaktiivsed ja viiruslikud vormid).

5. Parema vatsakese arütmogeenne düsplaasia.

6. Klassifitseerimata kardiomüopaatiad.

7. Spetsiifilised kardiomüopaatiad:

7.1 Isheemiline.

7.2 Klapp.

7.3 Hüpertensiivne.

7.4 Düsmetaboolne:
7.4.1 Endokriin: türotoksikoos, hüpotüreoidism, neerupealiste puudulikkus, feokromotsütoom, akromegaalia, suhkurtõbi.

7.4.2 Pärilikud ladestus- ja infiltratsioonihaigused: hemokromatoos, glükogeeni ladestumise haigused, Hurleri sündroom, Refsumi sündroom, Niemann-Picki tõbi, Hand-Schuller-Christiani, Fabry-Andersoni ja Ulrichi tõbi.

7.4.3 Elektrolüütide vaegus ja toitumishäired: kaaliumi metabolismi häired, magneesiumipuudus, kwashiorkor, aneemia, beriberi ja seleeni puudus.
7.4.4 Amüloid: primaarne, sekundaarne, perekondlik ja pärilik südame amüloidoos, perekondlik Vahemere palavik ja seniilne amüloidoos.
7.5 Üldine süsteemne.

7.6 Lihasdüstroofiad.

7.7 Neuromuskulaarsed häired.

7.8 Sünnitusperiood.

7.9 Allergilised ja toksilised (alkohol, kiiritus, ravimid).

1. Laienenud kardiomüopaatia.
Definitsioon: mida iseloomustab vasaku vatsakese või mõlema vatsakese dilatatsioon ja vähenenud kontraktsioon:
- idiopaatiline;

Perekonna geneetiline;

Viiruslikud ja/ja autoimmuunsed;

Seotud tunnustatud südame-veresoonkonna haigustega, mille puhul müokardi düsfunktsiooni aste ei ole seletatav ebanormaalse koormuse seisundi ega isheemilise kahjustuse ulatusega.

Histoloogia ei ole spetsiifiline.

Kliinik: avaldub tavaliselt südamepuudulikkusena, mis sageli progresseerub. Arütmiad, trombemboolia ja äkksurm on väga levinud ja võivad ilmneda igal etapil.

2. Hüpertroofiline kardiomüopaatia.
Definitsioon: mida iseloomustab vasaku või/parema vatsakese hüpertroofia, mis on tavaliselt asümmeetriline ja hõlmab normaalse või vähenenud LV mahuga IVS-i; ühine tunnus on süstoolne gradient, kus domineerivad perekondlikud vormid, millel on autosoomne domineeriv pärilikkus.

Seda haigust põhjustavad mutatsioonid sarkomeersete valkude geenides. Morfoloogilised muutused hõlmavad müotsüütide hüpertroofiat ja häireid, ümbritsevaid suurenenud lahtise sidekoe piirkondi.

Kliinik: asümptomaatiline või õhupuudus, rinnaku tagune valu (koronaarsündroom), minestus või presünkoop ja südamepekslemine. Tüüpilised on rütmihäired ja VS.

3. Piirav kardiomüopaatia.
Definitsioon: mida iseloomustab ühe või mõlema vatsakese täitumise ja diastoolse mahu vähenemine normaalse või normaalse süstoolse funktsiooni ja seina paksusega, võib esineda massiivne interstitsiaalne fibroos:
- idiopaatiline;

Amüloidoosiga endomüokardi fibroos koos hüpereosinofiiliaga või ilma (võib kaasneda mõne muu haigusega).

Kliinik: asümptomaatiline või südamepuudulikkus, arütmiad ja südame äkksurm.

4. Arütmogeenne parema vatsakese kardiomüopaatia.

Definitsioon: parema vatsakese müokardi progresseeruv fibrorasv asendamine, algselt tüüpilise piirkondliku ja seejärel parema ja vasaku vatsakese globaalse kaasamisega suhteliselt puutumata IVS-iga. Kõige sagedamini on tegemist perekondliku häirega, millel on autosoomne domineeriv pärilikkus ja mittetäielik penetrantsus; kirjeldatud on ka retsessiivset vormi.

Kliinik: arütmiad ja südame äkksurm, eriti noorukieas.

5. Klassifitseerimata kardiomüopaatiad.
Nende hulgas on väike arv juhtumeid, mis ei sobi ühtegi eelnevasse rühma (fibroelastoos, tihendamata müokard, minimaalselt laienenud süstoolne düsfunktsioon, mitokondriaalne kaasatus).

Spetsiifilised kardiomüopaatiad
Definitsioon: südamelihase haigused, mis on seotud spetsiifiliste südame- või süsteemsete haigustega, mis on varem määratletud kui spetsiifilised haigused südamelihas.

Isheemiline kardiomüopaatia esineb laienenud kardiomüopaatia koos kontraktiilsuse kahjustusega, mis ei ole seletatav ulatusliku koronaararterite haiguse või isheemilise kahjustusega.

Valvulaarne kardiomüopaatia mida esindavad vatsakeste talitlushäired, ei ole proportsionaalne koormuse muutustega.

Hüpertensiivne esineb sageli vasaku vatsakese hüpertroofiaga, millega kaasnevad laienenud või piirava kardiomüopaatia ja südamepuudulikkuse ilmingud.

Põletikuline määratletud kui müokardiit, mis on seotud müokardi düsfunktsiooniga. Müokardiit on põletikuline müokardi haigus, mida diagnoositakse standardsete histoloogiliste, immunoloogiliste ja immunohistokeemiliste kriteeriumide alusel.

Põletikulise kardiomüopaatia idiopaatilised, autoimmuunsed ja nakkuslikud vormid. Müokardi põletik on seotud laienenud ja teiste kardiomüopaatiate, nagu Chagase tõbi, HIV, enteroviirus, tsütomegaloviirus ja adenoviirusnakkused, patogeneesis.

metaboolne hõlmab järgmisi kategooriaid: endokriinsed (türotoksikoos, hüpotüreoidism, neerupealiste puudulikkus, feokromotsütoom, akromegaalia ja suhkurtõbi), pärilikud ladestus- ja infiltratsioonihaigused (hemokromatoos, glükogeeni ladestumise haigused, Hurleri sündroom, Refsum, Neman-Picki tõbi, Hand-Christian-Schulleri tõbi). , Fabry-Anderson ja Ulrich); puudused (kaaliumainevahetuse häire, magneesiumipuudus ja söömishäired (kwashiorkor, aneemia, beriberi ja seleenipuudus); amüloid (primaarne, sekundaarne, perekondlik ja pärilik südameamüloidoos, perekondlik Vahemere palavik ja seniilne amüloidoos).

Üldised süsteemsed haigused hõlmavad sidekoehaigusi (SLE, nodoosne polüarteriit, RA, sklerodermia ja dermatomüosiit). Infiltratsioonide ja granuloomide hulka kuuluvad sarkoidoos ja leukeemia.

Lihasdüstroofiate hulka kuuluvad Duchenne'i ja Beckeri müopaatiad ning müotooniline düstroofia.

Neuromuskulaarsete häirete hulka kuuluvad Friedricki ataksia, Noonani sündroom ja lentigines.

Ülitundlikkus- ja toksilised reaktsioonid hõlmavad reaktsioone alkoholile, katehhoolamiinidele, antratsükliinidele, kiirgusele ja segareaktsioone.
Alkohoolne kardiomüopaatia võib olla seotud suurte alkoholikoguste tarbimisega. Praegu ei ole meil võimalik kindlaks teha alkoholi põhjuslikku ja patogeneetilist rolli ega määrata täpseid diagnostilisi kriteeriume.

Sünnitusaegne kardiomüopaatia võib esmakordselt ilmneda perinataalsel perioodil. Tõenäoliselt esindab seda heterogeenne haiguste rühm.

II. Südame rütmihäired

Kodade virvendusarütmia

1. Kestuse järgi:

Paroksüsmaalne - vähem kui 7 päeva;

Pikaajaline (püsiv) paroksüsm -> 2 ja< 7 суток;

Püsiv vorm - rohkem kui 7 päeva.

2. Vastavalt vatsakeste kontraktsiooni sagedusele:

Normosüstoolne - vatsakeste kokkutõmbumise sagedus 60-90 lööki//min/;

Tahhüsüstoolne – vatsakeste kokkutõmbumise sagedus üle 90 löögi//min/;

Bradüstoolne - vatsakeste kokkutõmbumise sagedus on alla 60 löögi / min.

3. Esmane vegetatiivne tõrje:

Vagus-sõltuv;

Sympathicusest sõltuv.

4. Põhjusliku teguri järgi:

Südame orgaanilise patoloogia taustal (arteriaalne hüpertensioon, koronaararterite haigus, kardiomüopaatia, südamerikked);

Bronhopulmonaarse patoloogia taustal (kopsu südame areng);

Endokrinoloogilise haiguse taustal (türotoksikoos, feokromotsütoom, suhkurtõbi);

Idiopaatiline - esineb 30% juhtudest, kardiovaskulaarsete, bronhopulmonaarsete, endokriinsete patoloogiate puudumine.

Ventrikulaarsed arütmiad.Südame äkksurm

Klassifikatsioon ventrikulaarne ekstrasüstool(JE) Lowni järgi:

0 klass - PVC puudub;

1 klass - alla 30 tunnis;

2. klass – 30 või enam tunnis;

3. klass - mitmevormiline;

4A klass - kaks järjest (paaris);

4B klass - 3 või enam järjest;

5 klass – tüüp R kuni T.

3-5 klassi PVC-sid nimetatakse kõrgekvaliteedilisteks PVC-deks, mis on prognostiliselt ebasoodsad.

VT klassifikatsioon

1. Püsimatu ventrikulaarne tahhükardia(VT) - kolm või enam vatsakeste kompleksi üksteise järel, kestusega alla 30 sekundi. vatsakeste kontraktsiooni sagedusega üle 100 löögi / min. (tsükli aeg alla 600 ms).

2. Püsiv VT- VT, mis kestab üle 30 sekundi. või vajad elustamist.

3. Monomorfne VT- VT regulaarse sagedusega ja püsiva QRS-komplekside morfoloogiaga.

4. Polümorfne VT- VT korrapärase sagedusega, kuid QRS-komplekside kuju sagedased muutused.

5. VT taassisenemine vastavalt kimbu haruploki tüübile. His-Purkinje süsteemist tulenev VT, sagedamini vasaku kimbu blokaadi tüübi järgi, raskendab kardiomüopaatiat.

6. VT fusiform kahesuunaline(torsades de pointes) - polümorfne VT, millel on aeglase polümorfse vatsakeste laperduse vorm ilma eristatavate QRS komplekside või T-laineteta Ventrikulaarset aktiivsust iseloomustab pidevalt muutuv amplituud, justkui pöörleks ümber isoelektrilise joone. Seotud pika QT sündroomiga.

7.ventrikulaarne laperdus- kiire organiseeritud ventrikulaarne aktiivsus ilma EKG-s eristatavate QRS-komplekside või T-laineteta.

8. ventrikulaarne fibrillatsioon- kiire ja täielikult disorganiseeritud vatsakeste aktiivsus ilma EKG-s eristatavate QRS-komplekside või T-laineteta.

Ventrikulaarsete häirete klassifikatsioon vastavalt J.T. Suurem

See võtab arvesse südame rütmihäirete olemust (püsiv või ebastabiilne) ja südame orgaanilise patoloogia olemasolu.

1.healoomuline- ebastabiilsed südamerütmi häired, orgaanilise patoloogia puudumine.

2. Võimalik pahaloomuline kasvaja- ebastabiilsed südamerütmi häired, orgaanilise patoloogia esinemine.

3. Pahaloomuline- püsivad VT paroksüsmid, fibrillatsioon, ventrikulaarne laperdus müokardi orgaanilise patoloogia taustal. Kõrge SCD risk.

Lisaks eraldatakse idiopaatiline VT, mille puhul ei leita kardiovaskulaarsüsteemi orgaanilise patoloogia tunnuseid (15-30%).

Tegurid ja riskirühmad

Kardiomüopaatia

Riskitegurid: teadmata etioloogiaga kardiomüopaatiate korral puuduvad spetsiifilised riskifaktorid; sekundaarsete kardiomüopaatiate korral - põhihaiguse arengu riskifaktorid, näiteks isheemilise kardiomüopaatia korral - koronaararterite haiguse riskifaktor; alkohoolse kardiomüopaatia korral - alkoholi kuritarvitamine.

Esmane ennetamine teadmata etioloogiaga kardiomüopaatiaid ei teostata, spetsiifilisi kardiomüopaatiaid - põhihaiguste tõhus kontroll.

Diagnostika

Kardiomüopaatia

Diagnostilised kriteeriumid

Kardiomüopaatia peamine diagnostiline kriteerium on südame ultraheliuuringuga tuvastatud müokardi düsfunktsioon (süstoolne ja / või diastoolne).

Kliiniline pilt Kardiomüopaatia on määratletud:

1. Südamepuudulikkuse sümptomite kompleks.

2. Arütmiate esinemine ja südamejuhtivus.

3. Trombemboolilised tüsistused.

4. Põhihaiguse esinemine spetsiifilise kardiomüopaatia korral.

Kardiomüopaatia diagnoosimise ja ravi hindamise põhi- ja lisameetmete loetelu:

Üldine analüüs veri;

Biokeemiline vereanalüüs, elektrolüüdid;

Üldine uriinianalüüs;

ehhokardiograafia ja doppleri ehhokardiograafia;

rindkere organite röntgenuuring;

Vere immunogramm;

Veri viiruste jaoks - hepatiit, Epstein-Barr, tsütomegaloviirus, 5 tüüpi herpes PCR abil;

Veri BNP-l;

Veri - INR;

Kõndimise test 6 minutit;

Spiromeetria;

vererõhu igapäevane jälgimine;

Transösofageaalne ehhokardiograafia;

Pingetest (VEM või jooksulint).

II. Südame rütmihäired

Kodade virvendusarütmia

Riskitegurid:

1. Südame-veresoonkonna haigused mis põhjustab kodade laienemist ja/või massi suurenemist, sümpaatiliste ja/või parasümpaatiliste kiudude surma.

2. Alkoholijoove.

3. Elektrivigastus.

4. Ägedad bronhopulmonaarsed haigused.

5. Endokriinsed haigused: türotoksikoos, feokromotsütoom, suhkurtõbi.

Esmane ennetamine:tõhus ravi põhihaigus. Idiopaatilise MA-ga - puudub.

Diagnostilised kriteeriumid

Kodade virvendusarütmia kliinilised ilmingud:

"Kodade virvendusarütmiaga patsientidel on sellised sümptomid nagu südamepekslemine ja õhupuudus, mis piiravad nende füüsilist võimekust ja neil on suur trombembooliliste komplikatsioonide risk" (DP Zipes, 1997).

1. Südamelöögid.

2. Südamepuudulikkus, äge ja krooniline (vt käesoleva protokolli I osa "Krooniline südamepuudulikkus");

3. Trombemboolsed tüsistused - isheemiline insult, PE.

Kaebused ja anamnees
Ebaregulaarne südametegevus:

1. Paroksüsmid- esinevad päeval või öösel, on provotseeritud füüsilisest pingutusest, toidutarbimisest, alkoholist, vererõhu tõusust, psühho-emotsionaalsest stressist.
Kestus, kas nendega kaasnevad hemodünaamilised häired (hüpotensioon, presünkoop, minestus), kuidas need peatatakse - spontaanselt või ravimitega (millistes annustes), läbi asüstoolia (pearinglus südametegevuse lakkamise ajal, kuni täieliku minestuseni), paroksüsmide esinemissagedus, varasema ravi kogemus antiarütmiliste ravimitega.

2. Alaline- kestus, NK tunnuste esinemine, äkilise nõrkuse või pearingluse perioodide esinemine, olenemata sellest, kas seda süvendab füüsiline aktiivsus. Otsige etioloogilisi, soodustavaid ja provotseerivaid tegureid, mida võib korrigeerida: hüpertüreoidism, alkoholi kuritarvitamine, vererõhu tõus, diabeet jne.

Füüsiline läbivaatus: südame auskultatsioon - ebaregulaarne rütm pideva MA vormiga, südame orgaanilise patoloogia tunnused ja CHF.

Laboratoorsed uuringud:

INR kaudsete antikoagulantide annuse valimisel (kontroll, iga päev kuni INR tasemeni 2–2,5 3 päeva jooksul, seejärel 1 kord kuus);

Kilpnäärme funktsiooni test – kilpnäärmehormoonid.

EKG. Ventrikulaarse müokardi hüpertroofia tunnused, P-laine morfoloogia ja kestus siinusrütmis paroksüsmaalse AF-ga patsientidel, juhtivuse häirete tunnused (blokaad, asüstool, siinuse bradükardia), müokardi orgaaniliste muutuste tunnused (tsikatriaalsed kahjustused jne).

Püsiva vormiga normaalsete P-lainete asendamine kiirete võnkumiste või erineva suuruse ja kujuga virvenduslainetega, mis on seotud vatsakeste ebaregulaarsete sagedaste kontraktsioonidega ja AV juhtivusega. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus AF-i korral sõltub AV-sõlme elektrofüsioloogilistest omadustest, sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse tasemest ning ravimite toimest.

Transtorakaalne ehhokardiograafia värvilise Doppleriga:

Müokardi ja klapi patoloogia olemasolu;

Vasaku aatriumi mõõtmed;

Vasaku vatsakese suurus ja funktsioon.

Transösofageaalne ehhokardiograafia: südamesisesed trombid, vasaku ja parema kodade lisandid, spontaanne kajakontrast.

(diagnostiliseks ja ravi jälgimiseks):

Püsiva vormiga - hinnatakse ventrikulaarse kontraktsiooni minimaalset, maksimaalset, keskmist sagedust, pauside (asüstoolia) olemasolu, kaasnevaid ventrikulaarseid arütmiaid;

Paroksüsmaalses vormis - kodade virvendusarütmia, supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, bradükardia (tahhü-brady sündroom), siinusrütmi taastamise episoodid (asüstoolia kaudu).

Südame transösofageaalne elektriline stimulatsioon (TSES) - paroksüsmaalses vormis MA paroksüsmi esilekutsumiseks ja leevendamiseks.

Näidustused ekspertide nõustamiseks:

arütmoloog - südame invasiivse elektrofüsioloogilise uuringu (EPS) vajaduse lahendamiseks, millele järgneb arütmogeensete tsoonide raadiosageduslik hävitamine;

Endokrinoloog - kilpnäärmehaiguste, neerupealiste, suhkurtõve esinemine;

Pulmonoloog - bronhopulmonaarse haiguse esinemine;

Narkoloog - alkoholisõltuvuse olemasolu.

Diferentsiaaldiagnoos

Pole läbi viidud. Selgub võimalik põhjus MA (vt eespool).

Peamised diagnostilised meetmed:

INR kaudsete antikoagulantide annuse valimisel;

Veri kilpnäärmehormoonide jaoks;

Transtorakaalne ehhokardiograafia ja doppleri ehhokardiograafia;

Transösofageaalne ehhokardiograafia;

igapäevane (Holteri) EKG jälgimine;

ChPES (paroksüsmaalsete vormidega).

Täiendavad diagnostilised meetmed:

vererõhu igapäevane jälgimine (siinusrütmis);

Stressitest (jooksulindi test või VEM).

Ventrikulaarsed arütmiad. Südame äkksurm

VT tekke riskifaktorid:

1. Südame-veresoonkonna süsteemi mis tahes orgaaniline patoloogia, mis põhjustab vatsakese müokardi elektrilist ebastabiilsust, sealhulgas parema vatsakese rütmiline düsplaasia; Wolff-Parkinson-White'i sündroom; mitraalklapi prolaps.
2. Brugada sündroom.

3. Pika QT sündroom (omandatud, kaasasündinud).

4. Endokriinsed patoloogiad - türotoksikoos, hüpotüreoidism, suhkurtõbi.

5. Muutused südame neurovegetatiivses kontrollis (hüpersümpatikotoonia).

6. Elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpokaleemia, hüpomagneseemia).
7. Siinusbradükardia. Bradüarütmiad moodustavad 17% kõigist SCD juhtudest - SSSU, AV-blokaadi II etapp. Mobitz II, III staadiumi AV-blokaad, intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine (QRS-i laienemine üle 160 ms).

8. Narkootikumide tarvitamine (kokaiin).

SCD arengu riskitegurid:

SCD ajalugu;

SCD perekonna ajalugu;

Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid;

ACS-i ajalugu;

Mis tahes etioloogiaga südame pumpamisfunktsiooni vähenemine (LV EF alla 35%);

Mis tahes etioloogiaga LV müokardi hüpertroofia.

SCC ennustajad:

1. Elektrofüsioloogiline:

Hilised ventrikulaarsed potentsiaalid (igapäevase EKG jälgimise järgi);

QT dispersioon (vastavalt 24-tunnisele EKG jälgimisele) 60 ms ja rohkem.

2. Funktsionaalne ehhokardiograafia järgi:

LV EF alla 35%;

LV müokardi hüpertroofia aste on üle 20 mm.

3. Vegetatiivne tasakaalustamatus:

Südame löögisageduse varieeruvus - SDNN alla 70 ms - 24-tunnise EKG jälgimise järgi;

Barorefleksi tundlikkus (alla 3 ms/mm Hg).

4. QRS-i laienemine üle 160 ms EKG järgi.

SCD esmane ennetamine

On vaja tuvastada või mitte vahele jätta patsiendid, kellel on kõrge SCD risk:

Noored patsiendid, kellel on anamneesis minestus, EKG muutused (Brugada sündroom, WPW, pikk QT-intervall);

Andke õige prognostiline hinnang patsientidele, kellel on orgaaniline südamehaigus: CAD, DCM, HCM, amüloidoos, sarkoidoos, klapihaigus.

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees

Kulg on asümptomaatiline või kaebused südamepekslemise, õhupuuduse, valu rinnaku taga või südame piirkonnas, minestus või presünkoop.

Südamepekslemise paroksüsmid- tekkida päeval või öösel, provotseeritud füüsilisest või psühho-emotsionaalsest stressist, alkoholi tarvitamisest. Kestus, kas sellega kaasnevad hemodünaamilised häired (hüpotensioon, presünkoop, minestus), kuidas need peatatakse - spontaanselt või ravimitega (millistes annustes), paroksüsmide esinemissagedus, varasema antiarütmiliste ravimitega ravi kogemus.

SCD perekonna ajalugu.

Füüsiline läbivaatus

Ei pruugi paljastada patoloogia või VNRS-i põhjustanud põhihaiguse tunnuseid.

Laboratoorsed uuringud:

Veri kilpnäärme hormoonide jaoks.

Instrumentaaluuringud

1. EKG standard: hinnatakse QT-intervalli kestust, epsilonlaine olemasolu (arütmogeense parema vatsakese düsplaasia märk), ST-segmendi elevatsioon koos tõusuga J-punktis ≥ 2 mm (0,2 mV), millele järgneb negatiivne T paremal. prekardiaalsed juhtmed (Brugada sündroomi tunnused), põhihaiguse tunnused (muutused südamelihase piirkonnas, LV müokardi hüpertroofia tunnused), QRS-i laienemine üle 160 ms.

2. Igapäevane (Holteri) EKG jälgimine(südame rütmi ja juhtivuse häired, südame löögisageduse varieeruvus, QT dispersioon, ventrikulaarsed hilised potentsiaalid).

3.ehhokardiograafia ja doppleri ehhokardiograafia: müokardi orgaanilise patoloogia tunnused, klapid, LV EF, müokardi hüpertroofia tunnused ja aste.

Näidustused asjatundliku nõu saamiseks

Arütmoloogi konsultatsioon:

SCD, minestus, minestuse-eelne minestus ajaloos;

suure gradatsiooniga ZhE;

mis tahes päritolu VT;

- "Lai" tahhükardia - tahhükardia QRS-kompleksidega, mis kestavad üle 120 ms.

Diferentsiaaldiagnoos

VT supraventrikulaarse tahhüarütmiaga aberratsiooniga; läbi spetsialiseeritud asutuses spetsialist - arütmoloog.

Peamiste loend diagnostilised meetmed:

Veri elektrolüütide jaoks (K+, Mg+);

Veri kilpnäärmehormoonide jaoks;

ehhokardiograafia ja doppleri ehhokardiograafia;

Igapäevane (Holteri) EKG jälgimine.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Kardiomüopaatia

Põhi- ja lisaravimite loetelu:

CHF ravi (vt selle protokolli 1. osa – "Krooniline südamepuudulikkus");

Südame rütmihäirete ravi (vt allpool);

Trombembooliliste tüsistuste ennetamine;

Viirusevastane ravi tõestatud toimeaine juuresolekul viirusnakkus;

Immunomoduleeriv ravi.

II. Südame rütmihäired

Kodade virvendusarütmia

Ravi eesmärgid:
- siinusrütmi säilimine MA paroksüsmaalses vormis;

Südame löögisageduse kontroll püsivas AF-is, südamepuudulikkuse dekompensatsiooni ennetamine;

Trombembooliliste tüsistuste ennetamine.

Mitteravimite ravi

MA jaoks ei ole tõestatud mitteravimite ravimeetodeid.

Ravi

1. Antiarütmikumid- südame rütmi kontrollimiseks.

Rütmi kontroll PMA-ga patsientidel:

Sümptomite paranemine või täielik kõrvaldamine;

hemodünaamika paranemine;

trombemboolia riski vähendamine;

Antikoagulantide tühistamine.

Kõige sagedamini kasutatavad antiarütmikumid koos PMA-ga

Orgaanilise südamehaiguse korral:

Amiodaroon - 600-800 mg / päevas. - 1 nädal, 400 mg päevas. - 2 nädalat, 200 mg päevas. - säilitusannus päevas;

Sotalool - 160-320 mg / päevas. iga päev.

Südame orgaanilise patoloogia puudumisel:

Propafenoon - 900-1200 mg / päevas. iga päev;

Allapiniin - 75-150 mg / päevas. iga päev;

Etatsizin - 150-200 mg / päevas. iga päev.

Kodade virvendusarütmia on üks arütmia vorme, mis on põhjustatud impulsi tsirkulatsiooni patoloogilisest fookusest siinussõlmes või kodade koes, mida iseloomustab kodade müokardi mitterütmiline, kiire ja kaootiline kokkutõmbumine ja mis avaldub sagedase ja ebaregulaarse südamelöögi tunne.

Kodade virvendusarütmia vormid; paroksüsmaalne, püsiv

AT üldine kontseptsioon kodade virvendus tekitavad virvendust (virvendust) ja kodade laperdust. Esimese tüübi puhul on kodade kokkutõmbed "väikesed lained", mille pulss on umbes 500 minutis, tagades vatsakeste kiire kokkutõmbumise. Teise tüübi puhul on kodade kokkutõmbed umbes 300–400 minutis, "suurlainelised", kuid põhjustavad ka vatsakeste sagedasemat kokkutõmbumist. Nii esimese kui ka teise tüübi puhul võivad vatsakeste kokkutõmbed ulatuda üle 200 minutis, kuid kodade laperduse korral võib rütm olla regulaarne – see on nn rütmiline ehk regulaarne kodade laperduse vorm.

Lisaks võivad kodade virvendus ja laperdus ühel patsiendil teatud aja jooksul esineda samaaegselt, näiteks kodade virvendusarütmia paroksüsmiga - kodade laperdus. Sageli võib kodade laperduse ajal vatsakeste kontraktsioonide sagedus jääda normaalsesse vahemikku ja seejärel õige seadistus diagnoosimiseks on vaja kardiogrammi täpsemat analüüsi.

Lisaks kodade virvendusarütmia sellisele jagunemisele eristatakse selle haiguse kulgemise põhimõtte kohaselt järgmisi vorme:

• Paroksüsmaalne, mida iseloomustavad katkestused südame töös ja registreeritakse EKG-ga esimese 24–48 tunni jooksul (kuni seitse päeva), mida saab peatada iseseisvalt või ravimite abil;
• Püsiv, mida iseloomustavad rütmihäired, nagu kodade virvendus või laperdus kauem kui seitse päeva, kuid mis on võimeline spontaanselt või ravimitest tingitud rütmi taastuma,
• Pikaajaline püsivus, eksisteerib üle ühe aasta, kuid suudab rütmi taastada ravimite või elektrokardioversiooniga (siinusrütmi taastamine defibrillaatoriga),
• Püsiv - vorm, mida iseloomustab siinusrütmi taastamise võimaluse puudumine, mis eksisteerib aastaid.

Sõltuvalt ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedusest eristatakse kodade virvendusarütmia brady-, normo- ja tahhüsüstoolset varianti. Vastavalt sellele on esimesel juhul vatsakeste kontraktsioonide sagedus alla 55-60 minutis, teisel - 60-90 minutis ja kolmandal - 90 või rohkem minutis.

Statistilised andmed

Venemaal ja välismaal tehtud uuringute kohaselt esineb kodade virvendusarütmiat 5% üle 60-aastastest ja 10% üle 80-aastastest elanikkonnast. Samal ajal põevad naised kodade virvendusarütmiat 1,5 korda sagedamini kui mehed. Arütmia oht on see, et paroksüsmaalsete või püsivate vormidega patsientidel on 5 korda suurem tõenäosus saada insulti ja muid trombemboolilisi tüsistusi.

Südamepuudulikkusega patsientidel esineb kodade virvendusarütmia enam kui 60% juhtudest ja südame isheemiatõvega patsientidel - peaaegu 10% juhtudest.

Mis juhtub kodade virvendusarütmiaga?

Patogeneetilised muutused see rikkumine rütm on tingitud järgmistest protsessidest. Normaalses müokardikoes liigub elektriimpulss ühesuunaliselt – siinussõlmest atrioventrikulaarse ristmiku suunas. Kui impulsi teekonnas on blokeeringud (põletik, nekroos jne), ei saa impulss sellest takistusest mööda ja on sunnitud liikuma vastupidises suunas, põhjustades taas äsja kokkutõmbunud müokardi piirkondade ergutamist. Seega luuakse impulsside pideva ringluse patoloogiline fookus.

Kodade kudede teatud piirkondade pidev stimuleerimine viib selleni, et need piirkonnad levitavad erutust ülejäänud kodade müokardile ja selle kiud tõmbuvad eraldi, kaootiliselt ja ebaregulaarselt, kuid sageli.

Edaspidi toimub impulsside läbiviimine atrioventrikulaarse ühenduse kaudu, kuid selle suhteliselt väikese "läbilaskevõime" tõttu jõuab vatsakestesse vaid osa impulsse, mis hakkavad erinevatel sagedustel ja ka ebaregulaarselt kokku tõmbuma.

Video: kodade virvendusarütmia – meditsiiniline animatsioon

Mis põhjustab kodade virvendusarütmia?

Enamikul juhtudel tekib kodade virvendusarütmia müokardi orgaanilise kahjustuse tagajärjel. Seda tüüpi haigused hõlmavad peamiselt südamerikkeid. Aja jooksul tekkiva stenoosi või ventiilide puudulikkuse tagajärjel tekib patsiendil kardiomüopaatia – muutused müokardi struktuuris ja morfoloogias. Kardiomüopaatia põhjustab osa normaalsetest südame lihaskiududest asendumise hüpertrofeerunud (paksenenud) kiududega, mis kaotavad oma võime normaalselt impulsse juhtida. Hüpertrofeerunud koe piirkonnad on kodades impulsside patoloogilised kolded, kui tegemist on mitraal- ja trikuspidaalklappide stenoosi ja/või puudulikkusega.

Järgmine haigus, mis kodade virvendusarütmia esinemissageduselt teisel kohal on, on südame isheemiatõbi, sealhulgas äge ja möödunud müokardiinfarkt. Arütmia arengutee on sarnane defektidega, ainult normaalse lihaskoe piirkonnad asendatakse pigem nekrootiliste kui hüpertrofeerunud kiududega.

Samuti oluline põhjus arütmia on kardioskleroos – sidekoe (arm) kasv normaalsete lihasrakkude asemel. Kardioskleroos võib tekkida mõne kuu või aasta jooksul pärast südameinfarkti või müokardiiti (viirusliku või bakteriaalse iseloomuga põletikulised muutused südamekoes). Sageli esineb kodade virvendusarütmia müokardiinfarkti ägedal perioodil või ägeda müokardiidi korral.

Mõnedel patsientidel esineb kodade virvendusarütmia endokriinsüsteemi haigustest tingitud orgaanilise südamekahjustuse puudumisel. Enamik ühine põhjus sel juhul on kilpnäärmehaigused, millega kaasnevad suurenenud emissioon tema hormoonide verre. Seda seisundit nimetatakse hüpertüreoidismiks, mis esineb nodulaarse või autoimmuunse struuma korral. Lisaks põhjustab kilpnäärmehormoonide pidev stimuleeriv toime südamele düshormonaalse kardiomüopaatia teket, mis iseenesest võib põhjustada juhtivuse häireid kodade kaudu.

Lisaks peamistele põhjustele on võimalik tuvastada riskitegureid, mis suurendavad kodade virvendusarütmia tekke tõenäosust konkreetsel patsiendil. Nende hulka kuuluvad vanus üle 50 aasta, naissoost sugu, rasvumine, hüpertensioon, endokriinsed patoloogiad, sealhulgas suhkurtõbi, ja anamneesis südamehaigused.

Kodade virvenduse paroksüsmi provotseerivad tegurid inimestel, kellel on juba esinenud arütmia, hõlmavad tingimusi, mis põhjustavad muutusi südame aktiivsuse autonoomses regulatsioonis.

Näiteks vagusnärvi domineeriva mõju korral (vagaalsed, parasümpaatilised mõjud) võib arütmiahoog alata pärast rasket sööki, keha pööramisel, öösel või päevasel puhkusel jne. Sümpaatiliste närvide mõjul närvisüsteemile. südames, tekib arütmia kulgemine või süvenemine stressi, hirmu, tugevate emotsioonide või füüsilise koormuse tagajärjel - see tähendab kõiki neid haigusseisundeid, millega kaasneb suurenenud adrenaliini ja norepinefriini eritumine verre.

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Kodade virvendusarütmia sümptomid võivad erinevatel patsientidel erineda. Peale selle määravad kliinilised ilmingud suuresti kodade virvendusarütmia vormi ja variandi.

Nii on näiteks paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia kliinik särav ja iseloomulik. Patsient kogeb täieliku tervise või väiksemate lähteainete taustal (hingamisraskused kõndimisel, valu südame piirkonnas) ebameeldivad sümptomid- terav kiire südamelöögi tunne, õhupuuduse tunne, lämbumishoog, tüki tunne rinnus ja kurgus, suutmatus sisse- või väljahingamisel. Samas süda väriseb haigete endi kirjelduse järgi nagu "jänese saba", on valmis rinnast välja hüppama jne. Välja arvatud see väga iseloomulik sümptom, mõnedel patsientidel tekivad vegetatiivsed ilmingud - liigne higistamine, sisemise värisemise tunne kogu kehas, näonaha punetus või pleekimine, iiveldus, peapööritus. Seda sümptomite kompleksi nimetatakse lihtsas keeles rütmi "häireks".
Kuid hirmuäratavad märgid, mis peaksid sugulasi ja patsienti uurivat arsti hoiatama, on vererõhu järsk tõus (üle 150 mm Hg) või, vastupidi, rõhu märkimisväärne langus (alla 90 mm Hg), kuna taustal kõrge vererõhu korral on kõrge risk insuldi tekkeks ja madal vererõhk on ägeda südamepuudulikkuse või arütmogeense šoki tunnuseks.

Kliinilised ilmingud on heledamad, seda suurem on südame löögisagedus. Kuigi on erandeid, kui patsient talub sagedust 120–150 minutis rohkem kui rahuldavalt, ja vastupidi, bradüsüstoolse variandiga patsiendil tekivad katkestused südames ja pearinglus on rohkem väljendunud kui normo- ja tahhüsüstooliga.

Kodade virvendusarütmia või laperduse kompenseerimata konstantse vormi korral on pulsisagedus tavaliselt 80-120 minutis. Patsiendid harjuvad sellise rütmiga ja praktiliselt ei tunne katkestusi südame töös, ainult füüsilise koormuse ajal. Kuid siin tõusevad kroonilise südamepuudulikkuse väljakujunemise tõttu esile kaebused õhupuuduse kohta füüsilise koormuse ajal ning sageli minimaalse majapidamise aktiivsuse ja puhkeolekus.

Diagnostika

Kodade virvendusarütmia diagnoosimise algoritm koosneb järgmistest punktidest:

1. Patsiendi läbivaatus ja küsitlemine. Seega on isegi kaebuste ja anamneesi kogumise käigus võimalik tuvastada, et patsiendil on mingisugune rütmihäire. Pulsi loendamine minutis ja selle ebakorrapärasuse kindlakstegemine võib panna arsti mõtlema kodade virvendusarütmiale.
2. EKG diagnostika on lihtne, soodne ja informatiivne meetod kodade virvendusarütmia kinnitus. Kardiogramm tehakse juba siis, kui kutsutakse kiirabi või kui patsient esimest korda katkestustega kliinikusse pöördub.

Kodade virvendusarütmia kriteeriumid on järgmised:

1. Pärast EKG-d määratakse haiglasse hospitaliseerimise näidustused (vt allpool). Haiglaravi korral tehakse täiendav uuring kardioloogia, teraapia või arütmoloogia osakonnas, hospitaliseerimisest keeldumise korral saadetakse patsient täiendavale läbivaatusele elukohajärgsesse polikliinikusse.
2. Täiendavatest diagnostikameetoditest on kõige sagedamini määratud ja informatiivsem EKG ja vererõhu igapäevane jälgimine. See meetod võimaldab registreerida isegi lühikesi rütmihäireid, mida standardse kardiogrammiga ei "tabata", ning aitab hinnata ka ravi kvaliteeti.
3. Südame ultraheli ehk echo-CS (echo-cardioscopy). See on südamehaiguste pildidiagnostika "kuldstandard", kuna see võimaldab teil tuvastada
   müokardi kontraktiilsuse, selle struktuurihäirete ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni hindamiseks, mis on määrav kriteerium südamepuudulikkuse ravi efektiivsuse hindamisel kodade virvendusarütmia konstantse vormiga.
4. Transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring (TEFI) on meetod, mis põhineb müokardi kunstlikul stimuleerimisel ja väreluse esilekutsumisel, mida saab koheselt EKG-le registreerida. Seda tehakse selleks, et registreerida arütmia, mis tekitab patsiendile kliiniliselt muret subjektiivsete aistingutega, kuid mida EKG-s ei registreeritud (sh Holteri monitooringu abil).
5. Rindkere organite röntgenuuringut kasutatakse paroksüsmaalse vormiga (kopsuemboolia kahtlus) ja püsiva vormiga patsientide uurimiseks (kroonilise südamepuudulikkuse tõttu kopsude venoosse ummiku hindamiseks).
6. Üldine ja biokeemilised analüüsid veri, kilpnäärmehormoonide taseme uurimine veres, kilpnäärme ultraheliuuring – aitab diferentsiaaldiagnostika kardiomüopaatiad.

Põhimõtteliselt piisab kodade virvendusarütmia diagnoosimiseks iseloomulikest kaebustest (südame katkestused, valu rinnus, hingeldus), anamneesist (äge või pikaajaline) ja kodade virvenduse või laperduse tunnustega EKG-st. Kuid sellise rütmihäire põhjust tuleks selgitada alles patsiendi põhjaliku uurimise käigus.

Kodade virvendusarütmia ravi taktika

Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalsete ja konstantsete vormide ravi on erinev. Esimese vormi hoolduse eesmärk on kiirabi osutamine ja rütmi taastava teraapia läbiviimine. Teises vormis on prioriteediks rütmi vähendava ravi määramine koos pideva ravimite kasutamisega. Püsivormile võib rakendada nii rütmi taastavat teraapiat kui ka viimase ebaõnnestumise korral püsiva vormi ülekandmist püsivaks, kasutades rütmi alandavad ravimid.

Paroksüsmaalse kodade virvenduse ravi

Virvenduse või laperdamise paroksüsmi leevendamine toimub juba haiglaeelses staadiumis - kiirabiga või kliinikus.

Arütmiahoo peamistest ravimitest kasutatakse intravenoosselt järgmisi ravimeid:

• Polariseeriv segu - kaaliumkloriidi lahus 4% + glükoos 5% 400 ml + insuliin 5 ühikut. Diabeediga patsientidel kasutatakse glükoosi-insuliini segu asemel füsioteraapiat. lahus (naatriumkloriid 0,9%) 200 või 400 ml.
• Panangini või asparkami lahus 10 ml intravenoosselt.
• Novokainamiid 10% 5 või 10 ml soolalahuses. Hüpotensioonile (madala rõhu) kalduvuse korral tuleb seda manustada samaaegselt mezatooniga, et vältida ravimist põhjustatud hüpotensiooni, kollapsi ja teadvusekaotuse tekkimist.
• Cordarone'i annuses 5 mg/kg kehamassi kohta manustatakse 5% glükoosilahuses intravenoosselt aeglaselt või tilguti. Tuleks kasutada teistest antiarütmilistest ravimitest eraldi.
• Strofantin 0,025% 1 ml 10 ml soolalahuses intravenoosselt aeglaselt või 200 ml soolalahuses intravenoosselt tilguti. Seda saab kasutada ainult glükosiidimürgistuse puudumisel (digoksiini, korglükooni, strofantiini jne krooniline üleannustamine).

Pärast ravimite manustamist tehakse 20-30 minuti pärast patsiendile uuesti EKG ja siinusrütmi puudumisel tuleb ta toimetada haigla erakorralise meditsiini osakonda, et lahendada hospitaliseerimise küsimus. Rütmi taastamist erakorralise meditsiini osakonna tasemel ei teostata, patsient hospitaliseeritakse osakonda, kus jätkatakse alustatud ravi.

Näidustused haiglaraviks:

1. Esimene tuvastatud arütmia paroksüsmaalne vorm,
2. Pikaajaline paroksüsm (kolm kuni seitse päeva), kuna on suur tõenäosus trombembooliliste komplikatsioonide tekkeks;
3. Paroksüsm ei peatunud haiglaeelses staadiumis,
4. Paroksüsm koos arenevate tüsistustega ( äge puudulikkus süda, kopsuturse, kopsuemboolia, südameatakk või insult),
5. Südamepuudulikkuse dekompensatsioon pideva virvenduse vormiga.

Kodade virvendusarütmia püsiva vormi ravi

Pideva virvenduse korral peaks arst püüdma taastada siinusrütmi ravimite ja/või kardioversiooniga. Seda seletatakse asjaoluga, et taastatud siinusrütmi korral on trombembooliliste tüsistuste tekke oht palju väiksem kui püsiva vormi korral ja krooniline südamepuudulikkus progresseerub vähem. Siinusrütmi eduka taastumise korral peab patsient pidevalt võtma antiarütmikume, nagu amiodaroon, kordaron või propafenoon (propanorm, ritmonorm).

Seega on püsiva vormi taktika järgmine - patsienti jälgitakse kliinikus kodade virvendusarütmiaga rohkem kui seitse päeva, näiteks pärast haiglast väljakirjutamist paroksüsmi ebaõnnestunud leevendamisega ja võetud pillide ebaefektiivsusega. patsiendi poolt. Kui arst otsustab proovida siinusrütmi taastada, suunab ta patsiendi uuesti haiglasse planeeritud haiglaravi meditsiinilise rütmi taastamise või kardioversiooni eesmärgil. Kui patsiendil on vastunäidustused (varasemad südameinfarktid ja insultid, verehüübed südameõõnes ehhokardioskoopia tulemuste põhjal, ravimata hüpertüreoidism, raske krooniline südamepuudulikkus, arütmiaretsept enam kui kaks aastat), kantakse püsiv vorm üle püsivaks. moodustada koos teiste ravimite rühmadega.

Kodade virvendusarütmia püsiva vormi ravi

Selle vormiga määratakse patsiendile pulssi aeglustavad tabletipreparaadid. Peamised neist on beetablokaatorite ja südameglükosiidide rühm, näiteks Concor 5 mg x 1 kord päevas, Coronal 5 mg x 1 kord päevas, Egilok 25 mg x 2 korda päevas, Betalok ZOK 25-50 mg x 1 kord päevas ja teised Südameglükosiididest kasutatakse digoksiini 0,025 mg, 1/2 tabletti x 2 korda päevas - 5 päeva, vaheaeg - 2 päeva (la, P).

Kohustuslik on välja kirjutada antikoagulandid ja antiagregandid, näiteks kardiomagnüül 100 mg lõuna ajal või klopidogreel 75 mg lõunasöögi ajal või varfariin 2,5-5 mg x 1 kord päevas (tingimata INR-i kontrolli all - vere parameeter hüübimissüsteem, tavaliselt on soovitatav 2,0–2,5). Need ravimid hoiavad ära verehüüvete tekke ja vähendavad südameinfarkti ja insuldi riski.

Kroonilist südamepuudulikkust tuleb ravida diureetikumidega (indapamiid 1,5 mg hommikul, veroshpiroon 25 mg hommikul) ja AKE inhibiitoritega (prestaarium 5 mg hommikul, enalapriil 5 mg x 2 korda päevas, lisinopriil 5 mg hommikul) , millel on organoprotektiivne toime veresoontele ja südamele.

Millal on kardioversioon näidustatud?

Kardioversioon on kodade virvendusarütmiaga patsiendi algse südamerütmi taastamine ravimite (vt eespool) või läbiva elektrivoolu abil. rind ja mõjutavad südame elektrilist aktiivsust.

Elektriline kardioversioon tehakse erakorraliselt või valikuliselt defibrillaatori abil. Seda tüüpi abi tuleks osutada ainult intensiivravi osakonnas anesteesia kasutamisega.

Erakorralise kardioversiooni näidustus on kuni kahepäevane kodade virvendusarütmia paroksüsm koos arütmogeense šoki tekkega.

Planeeritud kardioversiooni näidustus on üle kahe päeva vana paroksüsm, mida ei peatata ravimitega, verehüüvete puudumisel kodade õõnes, mida kinnitab südame transösofageaalne ultraheliuuring. Kui avastatakse tromb südames, võtab ambulatoorses staadiumis patsient kuu aega varfariini, mille jooksul enamikul juhtudel tromb lahustub ja seejärel pärast korduvat südame ultraheli trombi puudumisel on ta uuesti. saadeti kardioversiooni otsustamiseks haiglasse.

Seega viiakse planeeritud kardioversioon läbi peamiselt siis, kui arst püüab taastada siinusrütmi kodade virvendusarütmia püsivas vormis.

Tehniliselt viiakse kardioversioon läbi defibrillaatori elektroodide paigaldamisega rindkere eesmisele seinale pärast patsiendi intravenoosse anesteesia alla panemist. Pärast seda annab defibrillaator šoki, mis mõjutab südame rütmi. Edukuse määr on väga kõrge, moodustades enam kui 90% siinusrütmi edukast taastamisest. Kardioversioon ei sobi aga kõikidele patsiendirühmadele, paljudel juhtudel (näiteks eakatel) tekib AF kiiresti uuesti.

Trombemboolsed tüsistused pärast kardioversiooni on umbes 5% patsientidest, kes ei võtnud antikoagulante ja trombotsüütide agregatsiooni aineid, samuti umbes 1% patsientidest, kes saavad selliseid ravimeid alates arütmia algusest.

Millal on operatsioon näidustatud?

Kodade virvendusarütmia kirurgilisel ravil võib olla mitu eesmärki. Nii et näiteks südamedefektide kui arütmiate peamise põhjusega väldib defekti kirurgiline korrigeerimine iseseisva operatsioonina suuremal protsendil juhtudest kodade virvendusarütmia edasist kordumist.

Teiste südamehaiguste korral on südame raadiosageduslik või laserablatsioon õigustatud järgmistel juhtudel:

• antiarütmilise ravi ebaefektiivsus kodade virvendusarütmia sagedaste paroksüsmidega,
• Püsiv virvendusvorm koos südamepuudulikkuse kiire progresseerumisega,
• Antiarütmiliste ravimite talumatus.

Raadiosageduslik ablatsioon seisneb selles, et impulsi patoloogilises tsirkulatsioonis osalevad kodade piirkonnad puutuvad kokku elektroodiga, mille otsas on raadioandur. Elektrood sisestatakse patsiendisse üldnarkoosis läbi reiearteri röntgentelevisiooni kontrolli all. Operatsioon on ohutu ja vähem traumaatiline, võtab lühikest aega ega tekita patsiendile ebamugavusi. RFA-d saab teha vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi kvootidele või patsiendi enda kulul.

Kas on võimalik ravida rahvapäraste ravimitega?

Mõned patsiendid võivad ignoreerida oma arsti soovitusi ja alustada ravi iseseisvalt, kasutades traditsioonilise meditsiini meetodeid. Iseseisva ravina ei ole loomulikult soovitatav võtta ravimtaimi ja keetmisi. Aga abimeetodina lisaks peamisele ravimteraapia, võib patsient võtta rahustavate taimede keetmisi, millel on kasulik mõju närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemile. Näiteks kasutatakse sageli palderjani, viirpuu, ristiku, kummeli, piparmündi ja melissi keetmisi ja tõmmiseid. Igal juhul peaks patsient selliste ravimtaimede võtmisest raviarsti teavitama.

Kas kodade virvendusarütmia tüsistused on võimalikud?

Kõige sagedasemad tüsistused on kopsuemboolia (PE), äge südameatakk ja äge insult, samuti arütmogeenne šokk ja äge südamepuudulikkus (kopsuturse).

Kõige olulisem tüsistus on insult. Isheemilist tüüpi insult, mis on põhjustatud trombist ajuveresoontesse (näiteks paroksüsmi peatumisel), esineb 5% patsientidest esimese viie aasta jooksul pärast kodade virvendusarütmia tekkimist.

Trombembooliliste tüsistuste (insult ja PE) ennetamine on antikoagulantide ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete pidev tarbimine. Kuid isegi siin on mõned nüansid. Nii näiteks millal suurenenud risk verejooksu korral veritseb patsient hemorraagilise insuldi tekkega tõenäoliselt ajju. Esimesel aastal alates antikoagulantravi algusest on sellise seisundi tekkimise risk patsientidel üle 1%. Suurenenud verejooksu ennetamine on INR-i regulaarne jälgimine (vähemalt kord kuus) koos antikoagulandi annuse õigeaegse kohandamisega.

Video: kuidas insult tekib kodade virvenduse tõttu

Prognoos

Kodade virvendusarütmiaga eluea prognoosi määravad eelkõige haiguse põhjused. Nii võib näiteks ägeda müokardiinfarkti ja olulise kardioskleroosi üle elanutel lühiajaline eluprognoos olla soodne ja keskpikas perspektiivis tervisele ebasoodne, kuna lühikese aja jooksul tekib patsiendil krooniline südamepuudulikkus, mis. halvendab elukvaliteeti ja vähendab seda.kestus.

Arsti määratud ravimite regulaarsel kasutamisel paraneb aga elu- ja terviseprognoos kahtlemata. Ja patsiendid registreerusid noor vanus MA püsiva vormiga korraliku kompensatsiooniga elavad nad sellega isegi kuni 20-40 aastat.

Kodade virvendusarütmia (ICD-10 kood - I48) on kodade virvendusarütmia. Seda tüüpi südame rütmihäired on supraventrikulaarne arütmia, millega kaasneb tahhükardia. elektriline aktiivsus kodade on kaootiline ja impulsside sagedus on 350-700 minutis, mis ei võimalda nende koordineeritud kokkutõmbumist.

Kodade virvendusarütmia põhjused ja sümptomid

Vatsakeste kokkutõmbumise kiirus sõltub otseselt sellistest teguritest nagu teatud toimimine farmakoloogilised preparaadid, para- ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse aste, samuti üksikute omaduste kohta nn. atrioventrikulaarne sõlm. Selle südamepatoloogia väljakujunemise risk suureneb märkimisväärselt vanusega ja see sõltub ka kodade laperdusega seotud hemodünaamilistest omadustest. Kliiniline praktika näitab, et kodade virvendusarütmia peaaegu kahekordistab surma tõenäosust.

Diagnostika

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine toimub elektrokardiogrammi põhjal; samal ajal P-lained puuduvad täielikult, kuid f-laineid on palju, mis viitab ebanormaalsele kodade värinale. Diagnoosimisel on suur tähtsus anamneesi (haiguslugu) kogumisel, kuna raviarst peab välja selgitama kodade laperduse kliinilise vormi. Vajalik on ka esimese rünnaku aeg, samuti võimalike riskitegurite väljaselgitamine. Samuti on väga oluline, millised ravimid (tabletid) aitavad konkreetsel patsiendil rünnakut peatada. Elektrokardiogramm tuleb läbi viia kaheteistkümnes juhtmestikus. Orgaanilise patoloogia olemasolu / puudumise tuvastamiseks tehakse ehhokardiograafia.

Paroksüsmaalne arütmia

Paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia on kiire südamelöögi rünnak, mille puhul säilib absoluutselt normaalne rütm, kuid sagedus tõuseb 120-240 löögini. Reeglina algab selline rünnak ootamatult ja lõpeb sama järsult. Kogu paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku ajal kurdavad patsiendid valu rinnus, üldist nõrkust, minestamist ja õhupuudust isegi sügava hingeõhu korral. Objektiivselt määratakse huulte tsüanoos ja naha üldine kahvatus, mis eristab rünnakut patsiendi subjektiivsetest aistingutest. Rünnaku kogukestus võib kesta mitu minutit kuni mitu päeva. Selle perioodi lõppemisele viitavad tugev diurees, suurenenud higistamine (kuni "tormiva" higini) ja normaalsega võrreldes suurenenud soolemotoorika.

Rünnaku diagnoos (kood ICD-10 - I48) määratakse elektrokardiogrammi abil.

Objektiivselt on tavaks eristada kolme peamist vormi:

• ventrikulaarne (mida iseloomustab selgelt nähtav QRST-laine muutus);
• kodade (iseloomustab deformatsioon R-laine EKG-l;
• segatud.

Selle rünnaku lõpus võib mitme päeva jooksul täheldada negatiivset T-lainet. Äärmiselt oluline on patsienti hoolikalt jälgida arsti poolt, kuna müokardi isheemia väikese kolde (st südameataki) tekke tõenäosus jääb alles.

Kodade virvendusarütmia klassifikatsioon (ICD-10 kood - I48)

• esmakordselt avastatud;
• paroksüsmaalne;
• konstantne;
• püsiv;
• pikaajaline püsiv.

Vastavalt Euroopa Kardioloogide Assotsiatsiooni klassifikatsioonile eristatakse ilmingute järgi järgmisi vorme:

1. kliiniliste sümptomite puudumine;
2. kerged sümptomid;
3. eredad sümptomid, mis mõjutavad negatiivselt inimtegevust;
4. sümptomid, mis põhjustavad puude.

Ülevenemaalise kardioloogide seltsi klassifikatsiooni 201 järgi on tavaks eristada:

tahhüsüstoolne vorm (tahhükardiaga alla 90 kontraktsiooni);

normosüstoolne;

bradüstoolne (kontraktsioonide sagedus

Arütmia peamised põhjused

Kõige olulisemad tegurid, mis soodustavad kodade virvendusarütmia teket ja säilimist, on järgmised:

• südamepuudulikkus (II-IV NYHA järgi);
• krooniline kõrge vererõhk;
• kaasasündinud südamerikked (sageli esinevad lastel);
• elu jooksul omandatud südameklapi defektid;
• põletikuline haigus müokard ja südamepauna;
• mitmesugused südame kasvajahaigused;
• ülekaalulisus;
• diabeet;
• krooniline neerupuudulikkus;
• Uneapnoe.

Tuleb märkida, et kuni 45% paroksüsmaalset laperdust ja 20% püsivat laperdust areneb suhteliselt noortel patsientidel, kes ei ole varem põdenud kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiat. Tõenäosus suureneb selle haiguse koormatud perekonna ajaloo tõttu. Selle haiguse üheks riskiteguriks on nakatumine inimese immuunpuudulikkuse viirusega ja AIDS.

Alkohol, millel on kalduvus kodade virvendusarütmiale, on patsientidele vastunäidustatud. On usaldusväärselt kindlaks tehtud, et alkohol (eriti suurtes annustes) võib põhjustada rünnaku. On isegi termin "puhkuse südame sündroom", mis viitab kodade virvendusarütmiale suure koguse alkoholi võtmise taustal.

Paljud on huvitatud küsimusest: "kas ma saan lennata kodade virvendusarütmiaga või mitte"? Jah, saate, kuid patsient peaks hoiduma alkoholi joomisest (isegi tõsise aerofoobia korral) ja jooma võimalikult palju alkoholivaba vedelikku (vähemalt kaks liitrit).

Praegu on haiguse etioloogia kohta mitmeid hüpoteese, millest kõige tõenäolisemad on mitme fookuslaine teooria ja "fokaal" hüpotees. Huvitaval kombel ei lähe need üksteisele kuidagi vastu.

Kodade laperduse võimalikud tüsistused (ICD-10 kood - I48).

Mõnede kambrite (kodade) süstoolsed kokkutõmbed viitavad teiste (vatsakeste) täitumisele verega, kuid see protsess on virvenduse ajal häiritud. Selle tulemusena tekkis nn. "südame väljund" on ebapiisav, mille tulemusena areneb selline tüsistus nagu äge südamepuudulikkus. Teine mitte vähem hirmutav tüsistus on verehüüvete moodustumine vasakpoolses aatriumis, mis põhjustab isheemilise insuldi moodustiste sisenemise tõttu veresooned kesknärvisüsteemi toitmine.

Kuidas ravida kodade virvendusarütmia?

RFA (raadiosageduslik ablatsioon) kodade virvendusarütmia jaoks on pälvinud kardioloogide seas kõige positiivsemaid hinnanguid. Üldiselt on ventrikulaarse fibrillatsiooni ravis kaks peamist strateegiat:

• pulsi kontroll (selle taastamine ja korduva laperduse vältimine);
• pulsisageduse kontroll (ravimite abil muudetakse vatsakeste kokkutõmbed harvemaks).

Lisaks kasutatakse kliinilises praktikas laialdaselt antikoagulantravi. See on äärmiselt oluline trombemboolia ja isheemilise insuldi tekke ennetamiseks.

Rütmi kontrollimisel rakendatakse elektrilööki või kasutatakse kaltsiumi antagonistide rühma kuuluvaid ravimeid (mitte-digirpidrooni kategooria) või β-blokaatoreid.

Kodade virvendusarütmia nõelravipunkte peaks patsiendile näitama kogenud refleksoloog.

Mida juua kodade virvendusarütmiaga?

Nii konstantse kui ka paroksüsmaalse arütmia vormi korral ei tohiks loobuda ravimitest, mis võivad südamerütmi haruldasemaks muuta. Antiarütmikumid võivad pikendada patsiendi eluiga ja parandada selle kvaliteeti.

Paroksüsmaalne arütmia: kuidas leevendada rünnakut kodus ja ilma ravimiteta?

Patsient suudab rünnaku ise peatada: selleks peate silmadele survet avaldama ja kõhupiirkondi pigistama. Kui võetud meetmed ei anna tulemust 60 minuti jooksul, tuleb patsient hospitaliseerida haigla spetsialiseeritud osakonda.

Kodade virvendusarütmia mõjutab kuni 2% inimeste koguarvust, st see haigus on väga levinud. Selle tõenäosus suureneb koos vanusega.

Polismed.ru

Südame rütmihäired – ICD kood 10

Kodade virvendusarütmia (AF) on haigus, millel on oma kood Rahvusvaheline klassifikatsioon haigused (ICD-10 kood - І48), kuigi seal kõlab selle nimi nagu kodade virvendus (AF). Mis on selle haiguse olemus? Inimese südamelööke nimetatakse kodade löögiks, kui see on kaootiline. Niisiis, kodade lihaskiud, tõmbuvad kokku ja erutavad ebaregulaarselt, koos samade kaootiliste müokardi kontraktsioonide ja erutustega kutsuvad esile südame rütmihäireid. Vaatleme seda protsessi üksikasjalikumalt.

Moodustuvad tavalised (õiged) südameimpulsid, mis määravad pulsi siinusõlm- südameseina spetsiaalsed rakud, mis genereerivad elektrilist laadi impulsse. Neid impulsse juhivad spetsiaalsed kiud, mis moodustavad südame juhtivuse süsteemi. Selline süsteem omakorda koosneb paljudest rakkudest, mis on ühendatud südame lihaskiududega. Seega kantakse tekkinud elektriimpulss edasi südamelihasesse ja põhjustab südame kokkutõmbeid.

Kui selle struktuuri mõnes osas ilmnevad talitlushäired, kannatab kogu keha kardiovaskulaarsüsteemi toimimine - südame väljakujunenud töö kaob, moodustub ebaõige vatsakeste, kodade jne kontraktsioonide jada.

Südame normaalne seisund ja kodade virvendus

MA põhjused

Peamised põhjused, mis võivad inimestel MA põhjustada, võib jagada mitmeks rühmaks:

• reumaatilise südamehaiguse esinemine;
• südame isheemiatõbi ja südame kasvajahaigused;
• kardiomüopaatia, mikrokardiodüstroofia ilmnemine;
• erinevate etioloogiliste näitajate kombinatsioonid.

Kuid on vaja ka teada, et on tegureid, mis aitavad kaasa AF-i tekkele ja säilitavad kodade virvendusarütmia. Need sisaldavad:

• krooniline arteriaalne hüpertensioon;
• ülekaalulisus;
• krooniline neerupuudulikkus;
• HIV esinemine veres.

Mida vanem inimene, seda suurem on risk võimalik välimus see haigus ja kuna MA peaaegu kahekordistab surmava tulemuse võimaluse, on lihtsalt vaja mõista kõiki võimalikke riske, et teada saada, kuidas ennast kaitsta.

Haigestumise risk suureneb koos vanusega

MA klassifikatsioon

Kodade virvendusarütmia jaguneb ICD-10 koodi I48 järgi:

• esmakordselt avastatud;
• paroksüsmaalne (kestab kuni 7 päeva, saab iseseisvalt peatada);
• püsiv (kestab üle 7 päeva ja seda ei saa iseseisvalt peatada);
• püsiv.

Vaata ka: Kas osteokondroos võib põhjustada südame rütmihäireid?

Vastavalt vormile võib arütmia koodi vastavalt RHK-10 I48 jagada järgmisteks osadeks:

• tahhüsüstoolne (vatsakesed aktiveeritakse rohkem kui 90 korda minutis);
• normosüstoolne (vatsakeste kokkutõmbumise sagedus 60 kuni 90 korda minutis);
• bradüstoolne (vatsakeste aktiveerimine toimub vähem kui 60 korda minutis).

Lisaks nendele on RHK-10 järgi mitmeid I48 koodiga südame rütmihäirete erivorme, sealhulgas kodade virvendus koos Parkinson-White'i sündroomiga, AF nõrga sinoatriaalse sõlmega, kodade virvendus täieliku AV blokaadiga.

Vastastikune tahhükardia ERW sündroomi korral

MA paroksüsm

Kodade virvendusparoksüsm ei ole südame rütmihäire, see on antud juhul täiesti normaalne, aga pulsisageduse tõus - see võib tõusta kuni 240. Paroksüsmaalne arütmia võib ootamatult tunda anda terava hooga, mis võib samuti ootamatult lõppeda. Selle haiguse sümptomid ilmnevad:

• valu rinnus;
• üldine nõrkus;
• minestamine ja õhupuudus;
• sinised huuled;
• naha üldine kahvatus.

Kodade virvendusarütmia paroksüsm või õigemini selle rünnak võib kesta mitu minutit või mitu päeva. Rünnaku lõpuga kaasneb tugev diurees, liigne higistamine, soolestiku suurenenud motoorika.

Seda tüüpi MA esinemise korral on pidev meditsiiniline järelevalve väga oluline, kuna esineb südameataki oht.

Sinus MA

Siinusarütmia väljendub südamerütmi rikkumisena. Sel hetkel muutuvad südame kokkutõmbed mitterütmiliseks, see tähendab, et löögid toimuvad erinevate ajavahemike järel, kuid nende koordinatsioon säilib. Siinusarütmiat iseloomustavad järgmised sümptomid:

• ebaregulaarsete südamelöökide tunne;
• nõrkus, pearinglus;
• õhupuudus, õhupuudustunne.

Siinusarütmia põhjustab õhupuudust

Oluline on teada, et siinusarütmia, koos levinud põhjused MA ilminguid võivad vallandada mõned muud põhjused, sealhulgas:

• kehaline aktiivsus, sealhulgas sport;
• uneseisund, söömine;
• vegetovaskulaarse düstoonia esinemine;
• hingamisteede haigused;
• keha endokriinsüsteemi talitlushäired;
• teatud tüüpi ravimite pikaajaline või kontrollimatu kasutamine;
• halvad harjumused;
• muutused kaaliumi-, naatriumi- ja magneesiumisoolade vahekorras.

Vaata ka: Concor with arütmia

Ravi taktika

ICD-10 soovitab südame rütmihäirete ravimisel kasutada kahte kõige tuntumat strateegiat – normaalse südamerütmi taastamist ja säilitamist või MA intensiivsuse vähendamist, säilitades selle olemasolu. Meditsiinilise ravi taktika algoritm on järgmine:

• hinnata vereringeelundite ja vereringe seisundit;
• elektriimpulssravi (EIT) läbi viima ainult kiireloomuliste näidustuste korral;
• kasutada farmakoloogilist kardioversiooni, kui puuduvad kiireloomulised näidustused või vajalikud tingimused EIT-ks;
• südame löögisageduse farmakoloogiline kontroll kardioversiooni kasutamisel või kodade virvendusarütmia püsiva vormi olemasolul;
• MA kestusega üle 2 päeva määrata kaudsed antikoagulandid 3-4 nädalaks enne ja pärast kardioversiooni;
• vältida AF-i kordumist.

Ravi pillidega

Oluline on mõista, et mis tahes meditsiinilised preparaadid ei ole organismile absoluutselt kahjutud, nii et kui nende kasutamisest on võimalik keelduda, teevad arstid sageli just seda. Eelkõige on vastuvõetav AF-i vahelduv ravi patsientidel, kellel on üsna haruldased rünnakud - mitte rohkem kui üks kord aastas.

Samuti on oluline, et südame rütmihäirete ravi ei saa olla efektiivne ilma selliste kõrvalekallete peamist põhjust kõrvaldamata. Seetõttu on väga oluline kõrvaldada provotseerivad tegurid või näiteks südamehaiguse korral see defekt kirurgiliselt kõrvaldada.

Vastunäidustused

Nagu igal teraapial, on ka MA-ravil oma vastunäidustused. Sel juhul on vastunäidustuseks järgmised tingimused:

• kui kodade virvendustunne kestab üle aasta, on kardioversioon vastunäidustuseks, kuna see annab liiga ebastabiilse efekti võrreldes selle kasutamise riskidega;
• kui patsiendil on atriomegaalia ja kardiomegaalia (mitraalhaigus, dilatatiivne kardiomüopaatia), tuleb kardioversiooni teha ainult meditsiiniliste näidustuste korral;
• AF bradüsüstoolse vormi korral tuleb ravi valikul olla ettevaatlik, kuna pärast kodade virvendusarütmia kõrvaldamist avastatakse üsna sageli AV blokaad või nõrkus sinoatriaalses sõlmes;
• trombide esinemine kodades on ka AF-i ravi vastunäidustuseks.

stopvarikoze.ru

Arütmia mkb 10

VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIU- JA SOTSIAALARENGUMINISTEERIUM

PÕHJUSTEGA PATSIENTIDE ARSTIABI STANDARDI KINNITAMISE KOHTA

Kooskõlas Art. 38 Õigusloome alused Venemaa Föderatsioon 22. juuli 1993 kodanike tervise kaitse kohta N 5487-1 (Vene Föderatsiooni Rahvasaadikute Kongressi ja Vene Föderatsiooni Ülemnõukogu bülletään, 1993, N 33, artikkel 1318; 2004, N 35 , artikkel 3607)

MA TELLIN:

1. Kinnitage standard arstiabi kodade virvendusarütmiaga patsiendid (lisa).

2. Soovitada riigi- ja omavalitsuste meditsiiniorganisatsioonide juhtidele 2007. aastal ambulatoorse abi osutamisel kasutada kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standardit.

3. Tunnistada kehtetuks Venemaa Tervishoiu- ja Sotsiaalarengu Ministeeriumi 22. novembri 2004. a korraldus nr. N 246 "Kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standardi kinnitamise kohta".

Aseminister V. I. STARODUBOV

Kinnitatud Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeeriumi 5. oktoobri 2006. aasta korraldusega N 698

MEDITSIINIABI STANDARD PATSIENTIDE PUHUL

1. Patsiendi mudel

Nosoloogiline vorm: kodade virvendus (kodade virvendus)

ICD-10 kood: I48

Faas: esialgne diagnoos

glaukoom

Glaukoom on salakaval haigus, mis hiilib märkamatult ligi. Glaukoomi ilmsed sümptomid ei ilmne kohe, mistõttu on patsiendi hilinenud ravi tõttu raske tõhusalt ravida. Selles jaotises räägime teile glaukoomi diagnoosimise meetoditest,

Glaukoom – Liigid Glaukoom – Põhjused Glaukoom – Sümptomid Glaukoom – Diagnoos Glaukoom – Ravi Glaukoom – Ennetamine Glaukoom – Kirjeldus

Mõistet glaukoom (kreeka keelest tõlgituna – mere roheline värv) leidub Hippokratese teostes, mis pärinevad aastast 400 eKr. Kaasaegsed ideed glaukoomi kohta hakkasid aga kujunema alles 9. sajandi keskel. Praegu tähtaeg

Tuntud kodumaine glaukomatoloog professor A.P. Nesterov oma monograafias "Glaukoom" märgib õigesti: "...praegu häid meetodeid glaukoomi ravimiseks ei eksisteeri. Rääkida saab vaid enam-vähem rahuldavatest meetoditest. To

On silmahaigusi, mis arenevad märkamatult, kuid viivad lõpuks täieliku nägemise kaotuseni. Klassikaline näide on glaukoom. Glaukoom on krooniline haigus silma, mis suurendab silmasisest rõhku. Kui silmarõhk

Mida nimetatakse tänapäeval "glaukoomiks"? Glaukoom (kreeka keelest - merevee värv, taevasinine) - tõsine haigus nägemisorgan, mis on oma nime saanud roheka värvuse järgi, mille laienenud ja liikumatu pupill omandab valuliku kõrgeima arengu staadiumis.

Glaukoom (muu kreeka γλαύκωμα - "silma hägusus" sõnast γλαυκός - "helesinine, sinine") on suur silmahaiguste rühm, mida iseloomustab silmasisese rõhu pidev või perioodiline tõus, millele järgneb tüüpiliste defektide teke.

Glaukoomi ravi rahvapärased abinõud saab alati kombineerida raviarsti vastuvõtuga. Siit leiate kõige tõhusamad rahvapärased meetodid ja glaukoomi ravimeetodid traditsioonilisest ja alternatiivsest meditsiinist. Glaukoom on lai silmahaiguste rühm

Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne mcb 10

VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIU- JA SOTSIAALARENGU MINISTEERIUM KORD 5. oktoober 2006 RAVI ARVESTUSEL 180 PÄEVA ----------- --- * Anatoomilis-terapeutilis-keemiline klassifikatsioon. N 698 PÕHJUSLIKUGA PATSIENTIDE ARSTIABI STANDARDI KINNITAMISE KOHTA Vastavalt Art. 38 Vene Föderatsiooni 22. juuli 1993. aasta kodanike tervise kaitset käsitlevate õigusaktide alused N 5487-1 Vene Föderatsiooni Rahvasaadikute Kongressi ja Vene Föderatsiooni Ülemnõukogu Teataja, 1993, N 33 , Art. 1318; 2004, N 35, Art. 3607 Tellin 1. Kinnitada kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standard. Soovitada riigi- ja omavalitsusjuhtidele meditsiiniorganisatsioonid kasutada kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standardit ambulatoorse abi osutamisel 2007. a. Tunnistada kehtetuks Venemaa Tervishoiu- ja Sotsiaalarengu Ministeeriumi 22. novembri 2004 korraldus nr.

N 246 "Kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standardi kinnitamise kohta". Aseminister V.

I. STARODUBOV KINNITUD Vene Föderatsiooni Tervise- ja Sotsiaalarengu Ministeeriumi 5. oktoobri 2006. aasta korraldusega N 698 AFIBILATSIOONIGA PATSIENTIDE ARSTIABI STANDARD 1. Patsiendi mudel Kategooria vanus täiskasvanud Nosoloogiline vorm kodade virvendusarütmia ICD-10 kood I48 Faas esmane diagnoos Etapp kõik etapid Tüsistused võimalikud tüsistused Ambulatoorse abi osutamise tingimused 1.1 Patsiendi mudel Kategooria vanus täiskasvanud Nosoloogiline vorm kodade virvendus kodade virvendus RHK-10 kood I48 Faas stabiilne püsivorm Staadium mis tahes Tüsistused ilma tüsistusteta Ambulatoorse abi osutamise tingimused 2.1. DIAGNOOS 2.

** Ligikaudne päevane annus. ** Ligikaudne päevane annus. *** Samaväärne kuuri annus. *** Samaväärne kuuri annus. Patsiendi mudel Kategooria vanus täiskasvanud Nosoloogiline vorm kodade virvendus kodade virvendus kodade virvendus RHK-10 kood I48 Faasistabiilne paroksüsmaalne vorm Staadium tahes Tüsistused ilma tüsistusteta Ambulatoorse ravi tingimused 3.1. Näide Vale IHD. Näide Vale IBS. Näide Vale IBS. Näide Vale IBS.

Stenokardia 2-3 FC. Infarktijärgne kardioskleroos. Selgub, et need on 3 erinevat diagnoosi, mitte üks. Õige IBS. Õige IBS. Õige IBS. Õige IBS. Stenokardia 3 FC; infarktijärgne kardioskleroos. Isheemiline südamehaigus on piiritletud nosoloogiline vorm, mida esindavad mitmed võimalikud sündroomid. Niisiis võib stenokardia olla nii aterogeense isheemia kui ka aordi stenoosi ja näiteks koronaarhaiguse ilming.

See tähendab, et IHD lühend diagnoosimisel nõuab dekodeerimist, kuna see ei ole iseenesest täielik diagnoos. Seega ei saa pärast lühendit IHD punkti panna. Alati pannakse käärsool ja WHO andmetel on koronaararterite haiguse vormid loetletud väikese tähega läbi semikooloni. Lisaks võib käsitletud diagnoosi avalikustamisel sageli kohata aktsepteeritud süstemaatika ebaõiget kasutamist.

Iga diagnostiline valem on isemajandav ja reguleeritud teatud määratlustega. No ja vähemalt naeratus põhjustab sellist kodumaiste ja välismaiste lähenemisviiside hübriidi nagu "stabiilne stenokardia". Vasaku vatsakese külgseina äge transmuraalne infarkt alates g.

Vasaku vatsakese külgseina transmuraalne infarkt või Q-infarkt, äge / alaäge staadium.

Autoriõigus © 2015 - Kõik õigused kaitstud - http://korol-idea.ru/

heal-cardio.ru

Mkb 10 ibs kodade virvendusarütmia

Veenilaiendid 15.07.2013 MEDITSIIN Veenilaiendid. Millal ei ole vaja arsti juurde minna Millistel juhtudel saate veenilaienditega toime tulla iseseisvalt ja millistel juhtudel - ainult arsti abiga? Ametlik sait 1

Teid nõustab Lišov Dmitri Jevgenievitš Kirurg-fleboloog, kandidaat arstiteadused Arstikogemus aastast 2000. Ta õppis RNCH akadeemilises kraadiõppes. akad. B.V.

Veenilaiendid on haigus, mille puhul veenide elastsus kaob. Veenilaiendite ravi tuleb alustada kohe pärast esimeste sümptomite ilmnemist. esialgsed etapid. Kaasaegsed tehnikad

Veenilaiendeid ei saa konservatiivsete meetoditega ravida. Pole olemas "võlutablette" ja "imesalvi". Terapeutilised meetodid veenilaiendite raviks on olulised

medi (Saksamaa) on meditsiiniliste kompressioonsukkade ning proteeside ja ortopeediliste toodete arendamisel ja tootmisel üks maailma juhtivaid ettevõtteid. Valdkonna juhtivad eksperdid

Kodumaiste uuringute kohaselt on ligikaudu 75% inimestest probleeme veenisüsteemiga - nähtavate veenide olemasolu jalgades, väsinud jalad, jalgade tursed jne. Veenilaiendid –

Jalad enam ei väsi. Saage tuttavaks! Kompressioonsärk. Paljud inimesed tunnevad tööpäeva lõpuks jalgades väsimust, kaebavad turse üle. Kaasaegse tsivilisatsiooni häda -

Moskva juhtiv fleboloogia ja proktoloogia keskus Yuzhny MC pakub progressiivseid ja ohutud meetodid teraapia. Kliinik tegutseb aastast 1989 ja ravib edukalt veenilaiendeid.

Veenilaiendid – kas see on vaid kosmeetiline probleem? Paljudel meestel ja naistel veenilaiendid. Sümptomid ja veenilaiendite ületamine [toim. toim. kood] Veenilaiendid – veresoonte iseseisev haigus, yaki

Ambulatoorne fleboloogia: lootused ja tegelikkus - konverents NMHC-s. Pirogov 3. märtsil 2015 riiklikus meditsiini- ja kirurgiakeskuses. N.I. Pirogov toimus

Veenilaiendid: foto

arütmia kodade konstant

pidev kodade virvendus (a. fibrillaris perpetua) A. m., mida iseloomustab pidev kodade virvendus; on tavaliselt orgaaniliste kahjustuste või kodade ülekoormuse tagajärg.

Suur meditsiiniline sõnastik. 2000.

Vaata ka teisi sõnastikke:

Kodade virvendus – kodade virvendus, kodade ja vatsakeste virvendus ja laperdus. 1. Kodade virvendus. Rütmi rikkumine, sülem, mida me praegu kutsume kodade virvendusarütmiaks (sakslaste Flimmerarhythmie, inglaste fibrillatsioon), on tuntud juba pikka aega. Aastal 1836 ... ... Big Medical Encyclopedia

Kodade virvendus – ICD 10 I48.48. RHK 9 ... Vikipeedia

Arütmia – see artikkel käsitleb meditsiinilist diagnoosi. Artiklit kunstivaldkonna loomemeetodist leiate artiklist Arütmia kunstis. Arütmia ... Wikipedia

Kodade virvendus – (kreeka arütmia rütmi puudumine, ebaregulaarsus; sünonüüm: kodade virvendus, kodade virvendus, täielik arütmia) südame rütmihäire, mida iseloomustab kodade müokardi kiudude sage ja tavaliselt ebaregulaarne erutus. sama hästi kui… … Meditsiiniline entsüklopeedia

ARÜTMIAD - - südame rütmihäired. Need võivad raskendada selliste tõsiste haiguste kulgu nagu müokardiinfarkt, kardioskleroos, äge müokardiit, südameklapi reumaatiline haigus. Peamised rütmi ja juhtivuse rikkumised on järgmised: siinus ... ... Psühholoogia ja pedagoogika entsüklopeediline sõnaraamat

Müokardi düstroofia - I Müokardi düstroofia Müokardiodüstroofia (müokardiodüstroofia; kreeka müs, myos lihased + kardia süda + düstroofia, müokardi düstroofia sünonüüm) on sekundaarsete südamekahjustuste rühm, mille alused ei ole seotud põletiku, kasvaja või ... ... Meditsiiniline entsüklopeedia

Kardiomüopaatia – (kreeka keeles kardia süda + mys, myos lihas + paatose kannatused, haigus) südamehaiguste rühm, millele on omane teadmata etioloogiaga selektiivne esmane müokardi kahjustus, mis ei ole patogeneetiliselt seotud põletiku, kasvaja, ... ... Meditsiiniline entsüklopeedia

Kodade virvendus (fibrillatsioon) (kodade virvendus).

südame fantaasia

Aterosklerootiline kardioskleroos (ACS) on tavaline diagnoos. patsientidele arusaamatu. Ja hirmutav. Kas kõik on nii selge?

Sisuliselt on müokardi lokaalne või laialt levinud kahjustus pikaajalise isheemia tõttu koos armkoe moodustumisega ja pumpamisfunktsiooni nõrgenemisega.

Põhjuseks on pärgarterite väljendunud ateroskleroos.

AKC jääb aastaid märkamatuks. See väljendub kliiniliselt südamelihase olulise degeneratsiooniga.

Märgid. Fokaalse protsessiga - ekstrasüstool, kodade virvendus, bradükardia; hajus - summutatud toonidega, südame nõrkus.

EKG. Elektrilise telje kõrvalekalle vasakule, rütmihäired, blokaad, hammaste pinge langus.

ultraheli. Südame suurus on suur, seinad õhukesed, kambrid laienenud, väljutus vähenenud, aordi- ja mitraalklapid.

Radiograafia. Kardiomegaalia.

Biopsia. Usaldusväärne, kuid ohtlik uuring.

AT praktiline töö ACS-i tuvastamise põhjus on formaalne - kaebused ebamugavustunde kohta südame piirkonnas; vanus üle 50 aasta. Isegi ilma EKG muutusteta.

Tulemuseks on massiline ülediagnoosimine. Kõigil vanematel patsientidel on see põhjendamatu klišee.

Miks nii? Meditsiin on silt. Iga kohtumine arstiga hõlmab tingimata diagnoosi. Seega on AKS-st saanud mugav töövalik.

Keskendu. Ametlikes klassifikatsioonides koronaarhaigus südamest puudub ACS.

RHK-10. Samuti pole AKC-d. On midagi sarnast, kuid vähe kasutatud - "isheemiline kardiomüopaatia".

Surmatunnistustes on kõige sagedamini kasutatav kanne "AKS". Vanadusele viitamine (R54 vastavalt RHK-10-le) ei ole aktsepteeritav. Selgub, et keegi ei sure vanadusse, vaid südamepatoloogiasse ...

Praktikud üldiselt on tanatoloogia küsimustega vähe kursis. Miks patsient suri, jääb sageli vastuseta. Seetõttu põhjustab teadmatus stereotüüpseid vastuseid.

Saladuse järgi. Surma kopsupõletikust peetakse bürokraatlikult hädaolukorraks. Selgub, et tõde on kallim. Seetõttu võivad nad kopsupõletiku asemel panna "kahjutu" AKC.

Administraatorite jaoks on AKC muutunud sobivaks viisiks õigete statistikanumbrite tegemiseks.

Ja mis on tulemus? Suremuse struktuuris on toimunud järsk nihe vereringeelundite haiguste suunas.

Tegelikult on ACS-i suremine paljude aastate raske südamepuudulikkuse loomulik lõpp. Ja mitte äkiline saatuslik sündmus rahuldavas seisundis.

Soovmõtlemise harjumuse juured on mitmekülgsed.

Meditsiiniline haridus. Liigne materialism ja dialektika. Anatoomia ja füsioloogia ülimuslikkus. Objektiivselt – jah; subjektiivne – kahtlane.

Doktori loogika. Kõigepealt tuleb purustada struktuur, seejärel funktsioon. Igal sümptomil on orgaaniline alus.

Põhjuslikkuse põhimõte. Kindlasti tuvastage haiguse morfoloogiline allikas. Kui ei, siis arvake ära. Üsna sageli on AKC selline spekulatiivne ja hüpoteetiline šabloon.

Püüdlemine tipptaseme poole. Järgige ahelat: materiaalne põhjus-füsioloogiline patogenees-välised sümptomid.

Vanadust tajutakse kui haiguste kuhjumist. Ja ateroskleroosi peetakse selle asendamatuks kaaslaseks. Vanaduse marker.

Inimese närbumine võib olla valutu. Südame involutsioon - liikuda mööda loodusliku atroofia ja seinte hõrenemise teed.

arütmiate kohta. Ekstrasüstool, kodade - sageli stressi tõttu. Ja ilma südame orgaanilise aineta. Ja bradükardia on füsioloogiline.

Pikaajaline stabiilne stenokardia on lokaalne isheemia, mitte südamelihase degeneratsiooni näitaja.

Struktuurimuutused ACS-iga on mittespetsiifilised. Sama pildi jätavad maha reuma, müokardiit, infarkt, müopaatia. Pealegi ei tuvastata neid patoloogiaid alati õigeaegselt.

AKC fakti tuvastamine nõuab põhjendust. Praktika maamärk: pole südamepuudulikkust ja blokaade – pole südameskleroosi.

"AKSi" laialt levinud tembeldamisest on kahjuks saanud traditsioon, stereotüüp. Ja surmajärgne statistika on moonutatud. Ainus võimalus olukorda muuta on administratiivsete vahenditega.