Elektrilise impulsi juhtivuse rikkumisega piki AV-sõlme areneb atrioventrikulaarne blokaad, mille aste võib olla erinev. Sellest tulenevalt muutuvad tema EKG ja kliinilised ilmingud. Enamikul juhtudel ei põhjusta patoloogia tõsist heaolu halvenemist. See nõuab kohustuslikku diagnoosimist igapäevase EKG jälgimise abil.

📌 Lugege seda artiklit

Mis on

Tavaliselt liigub siinussõlmes tekkiv impulss mööda kodade radu, stimuleerides kodade tööd. Seejärel siseneb see atrioventrikulaarsesse (AV), see tähendab atrioventrikulaarsesse sõlme, kus selle juhtivuse kiirus langeb järsult. See on vajalik selleks, et kodade müokard oleks täielikult vähenenud ja veri siseneks vatsakestesse. Seejärel läheb elektriline signaal vatsakeste müokardisse, kus see põhjustab nende kokkutõmbumise.

Südamehaiguste või autonoomse pinge põhjustatud patoloogiliste muutustega AV-sõlmes närvisüsteem, signaali läbimine sellest aeglustub või peatub täielikult. Kodadest vatsakestesse on juhtivuse blokk. Kui impulsid lähevad ikkagi vatsakeste müokardi, on tegemist mittetäieliku atrioventrikulaarse blokaadiga.

Tervisele palju ohtlikum on blokaad, kui kodad tõmbuvad normaalselt kokku, kuid vatsakestesse ei satu ainsatki impulssi. Viimased on sunnitud "ühendama reserviallikaid", mis asuvad AV ühenduse all. Need südamestimulaatorid töötavad madala kiirusega (30–60 minutis). Selle kiirusega ei suuda süda keha hapnikuga varustada ja ilmnevad patoloogia kliinilised tunnused, eriti minestamine.

AV-blokaadi sagedus suureneb koos vanusega. Täielikku blokaadi täheldatakse peamiselt üle 70-aastastel inimestel, 60% meestel. See võib olla kaasasündinud ja siis on tüdrukute ja poiste suhe 3:2.

Patoloogia klassifikatsioon

AV-blokaad klassifitseeritakse EKG märkide järgi, mis peegeldavad südame elektrilisi protsesse. Seal on 3 kraadi blokaadi. 1. astmega kaasneb ainult impulsi juhtivuse aeglustumine piki AV-sõlme.

1 astme AV blokaad

2. astme blokaadi korral hilinevad signaalid AV-sõlmes üha enam, kuni üks neist on blokeeritud, see tähendab, et kodad on erutatud, aga vatsakesed mitte. Iga 3., 4. jne regulaarsel kadumisel räägivad lühendid AV blokaadist Samoilov-Wenckebachi perioodika või Mobitz-1 tüübiga. Kui impulssblokaad esineb ebaregulaarselt, on see määratlemata perioodilisusega AV-blokaad või Mobitz-2 tüüpi.

II astme AV-blokaad, I tüüpi Mobitz (Samoilov-Wenckebachi blokaad)

Iga 2. kompleksi kadumisel tekib pilt teise astme AV blokaadist juhtivusega 2: 1. Esimene number selles osas näitab siinusimpulsside arvu ja teine ​​- vatsakestesse edastatud signaalide arvu.

Teise astme AV-blokaad, Mobitz II tüüp

Lõpuks, kui kodade elektrilised signaalid ei liigu vatsakestesse, tekib 3. astme atrioventrikulaarne blokaad. Seda iseloomustab asendusrütmide moodustumine, mis sunnib vatsakesi, kuigi aeglaselt, kuid siiski kokku tõmbuma.

1. astme blokaad

Kõik siinussõlmest väljuvad impulsid sisenevad vatsakestesse. Kuid nende juhtivus piki AV-sõlme on aeglustunud. Sel juhul on P-Q intervall EKG-l üle 0,20 s.

AV - 1. astme blokaad

II aste blokaad

2. astme atrioventrikulaarne blokaad Wenckebachi perioodilisusega avaldub EKG-s progresseeruvalt P-Q laiendus koos järgneva ühe juhtiva P-laine ilmnemisega, mille tulemusena registreeritakse paus. See paus on lühem kui kahe järjestikuse R-R intervalli summa.

Mobitz-11 tüüpi blokaadi episood koosneb tavaliselt 3-5 kontraktsioonist impulsside suhtega, mis on tekkinud ja kantakse vatsakestesse 4:3, 3:2 jne.

Vatsakesed tõmbuvad kokku asendusrütmi mõjul, mis tekib Hisi kimbu ülemises osas, kas selle jalgades või veelgi väiksemates radades. Kui rütmi allikas on Hisi ülemises kimpus, siis QRS-kompleksid ei ole laiemad kui 0,12 s, nende sagedus on 40-60 minutis. Idioventrikulaarses rütmis ehk vatsakestes moodustuvad QRS-kompleksid ebakorrapärase kujuga, laienevad ja pulsisagedus on 30-40 minutis.

Südamelihase patoloogiliste kudedega infiltratsiooniga seotud haigused, mis raskendavad AV-sõlme läbimist:

• sarkoidoos;

• hüpotüreoidism;

• hemokromatoos;

• Lyme'i tõbi;

AV juhtivuse taset võivad mõjutada ka süsteemsed haigused: anküloseeriv spondüliit ja Reiteri sündroom.

AV-blokaadi iatrogeensed põhjused (seotud meditsiinilise sekkumisega):

• aordiklapi asendamine;

Aordiklapi vahetus

• hüpertroofilise kardiomüopaatia operatsioon;

• kaasasündinud südamedefektide korrigeerimine;

• mõned ravimid: digoksiin, beetablokaatorid, adenosiin ja teised antiarütmikumid.

Sümptomid

Kliinilised tunnused atrioventrikulaarne blokaad sõltuvad selle astmest.

1. astme blokaadiga sümptomid puuduvad ja juhtivuse häired tuvastatakse ainult EKG-s. Lisaks võib see ilmneda ainult öösel.

2. astme blokaadiga kaasneb südametöö katkemise tunne. Täieliku AV-blokaadi korral on patsient mures nõrkuse, pearingluse, minestamise ja harvaesineva südamelöögi pärast.

Samuti on patsiendil põhihaiguse sümptomid (valu rinnus, õhupuudus, turse, vererõhu ebastabiilsus ja muud).

Ravi

AV-blokaad ei ole haigus, vaid ainult üks mis tahes südamepatoloogia ilmingutest. Seetõttu algab ravi põhihaiguse (müokardiinfarkt ja nii edasi) raviga.

I astme AV blokaad ja asümptomaatiline II astme blokaad ei vaja ravi. On vaja ainult loobuda ravimite kasutamisest, mis halvendavad AV juhtivust.

Kui EKG atrioventrikulaarse blokaadiga kaasnevad aju hapnikunälja tunnused, on vaja arstiabi.

Südame löögisageduse kiire kiirendamise vahend ei ole aga alati tõhus. Sellistel juhtudel kasutatakse ajutist stimulatsiooni.

III astme atrioventrikulaarse blokaadi ravi hõlmab. Sõltuvalt blokaadi tüübist võib kasutada kodade vatsakeste stimulatsiooni või vajaduse korral vatsakeste stimulatsiooni.

Esimesel juhul reguleeritakse seadet nii, et kodade kontraktsioon viiakse kunstlikult läbi vatsakestele. Teisel juhul rakendatakse stimulaatori impulss otse vatsakese müokardile, põhjustades nende rütmilise kokkutõmbumise soovitud sagedusega.

Prognoos

See juhtivushäire võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

• äkksurm südameseiskuse või ventrikulaarse tahhükardia tõttu;

• südame-veresoonkonna puudulikkus koos minestusega, koronaararterite haiguse ägenemine või kongestiivne südamepuudulikkus;

• ajal pea või jäseme vigastused.

Südamestimulaatori implanteerimisega kaovad kõik need ebameeldivad tagajärjed.

Teadlased on tõestanud, et esimese astme AV-blokaad on seotud suurenenud risk esinemine, vajadus stimulatsiooni järele, südamepuudulikkus ja suremus mis tahes põhjusel.

Kaasasündinud AV-blokaadi korral sõltub prognoos selle häire põhjustanud südamedefektist. Mis õigeaegselt kirurgiline sekkumine ja südamestimulaatori paigaldamine, laps kasvab ja areneb normaalselt.

AV-blokaadi, sümptomite, tüsistuste kohta vaadake seda videot:

Ärahoidmine

AV-blokaadi ennetamine on seotud üldiste südamehaiguste ennetamise meetmetega:

• tervisliku toitumise;

• normaalse kehakaalu säilitamine;

• igapäevane füüsiline aktiivsus;

• vererõhu, kolesterooli ja suhkru taseme kontroll;

• alkoholi kuritarvitamise ja suitsetamise lõpetamine.

1. astme blokaadiga patsiendid peaksid vältima ravimeid, mis kahjustavad AV juhtivust, eelkõige beetablokaatoreid (nt atenolool, metoprolool jt).

Blokaadi tüsistuste sekundaarne ennetamine on südamestimulaatori õigeaegne paigaldamine.

Atrioventrikulaarne blokaad - impulsside juhtivuse rikkumine kodadest vatsakestesse. Kergetel juhtudel on see asümptomaatiline. Sellise blokaadi 3. aste võib aga põhjustada minestamist ja vigastusi, samuti raskendada südamepatoloogia kulgu. Kaugelearenenud AV-blokaadi peamine ravimeetod on. See seade paneb südame normaalses rütmis tööle ja kõik juhtivuse häirete ilmingud kaovad.

Loe ka

His kimbu jalgade paljastatud blokaad näitab paljusid kõrvalekaldeid müokardi töös. See on parem- ja vasakpoolne, täielik ja mittetäielik, oksad, eesmised oksad, kahe- ja kolmetalalised. Milline on blokaadi oht täiskasvanutel ja lastel? Millised on EKG tunnused ja ravi? Millised on sümptomid naistel? Miks seda raseduse ajal tuvastatakse? Kas Tema kimpude blokaad on ohtlik?

Kui on operatsioon südamestimulaatori paigaldamiseks, siis patsient muretseb, kuidas läheb, kaua see aega võtab, kas see on eluohtlik, mis aparaadiga on tegu. Tasub rahuneda, see operatsioon on üsna ohutu, tehakse päevaga, patsient saab teist korda koju minna. Vanemas eas võimalik, kuid on vastunäidustusi. Millised on südamestimulaatori töö plussid ja miinused? Mis on endine implantatsioon?

tulemus rasked haigused süda muutub Fredericki sündroomiks. Patoloogial on spetsiifiline kliinik. Seda saab tuvastada EKG näitude järgi. Ravi on kompleksne.

1. astme AV-blokaad on PQ intervalli pikenemine üle 0,20 s. Seda leidub 0,5% noortel inimestel, kellel puuduvad südamehaiguse tunnused. Eakatel inimestel on 1. astme AV-blokaad kõige sagedamini juhtivuse süsteemi isoleeritud haiguse (Lenegre tõbi) tagajärg.

Etioloogia ja patogenees

• Atrioventrikulaarsete blokaadide etioloogia

  Atrioventrikulaarne blokaad võib areneda koos mitmesugused haigused(nagu südame-veresoonkonna süsteemist ja mitte-südamega), samuti olla ravimite võtmise tagajärg.

  AV-blokaadi arengu põhjused:

  südame isheemiatõbi.
  - Müokardiit.
  - Postmüokardi kardioskleroos.
  - Mitteisheemilised degeneratiivsed ja infiltratiivsed haigused, millega kaasneb südame juhtivussüsteemi kahjustus.
  - Degeneratiivsed muutused AV sõlmes või His kimbu kimbus (fibroos, lupjumine).
  - Hüpotüreoidism.
  - Mitteisheemilise päritoluga orgaaniline südamehaigus.
  - Kaasasündinud täielik AV-blokaad.
  - Kirurgilised või mitmesugused raviprotseduurid.
  - Süsteemsed sidekoehaigused.
  - Neuromuskulaarsed haigused.
  - Ravimid.
  - AV blokaad tervetel inimestel.

• Atrioventrikulaarsete blokaadide patogenees

  AV-blokaad I aste ja II aste Mobitzi tüüp I (proksimaalne) esineb peamiselt ergastuse juhtivuse viivituse tagajärjel atrinodaalsete (atrium-AV-sõlme) radade tasemel.

  Juhtivus selles tsoonis sõltub oluliselt autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osa toonist.

Epidemioloogia

Levimusmärk: Harv

Esimese astme AV-blokaad on noortel tervetel täiskasvanutel aeg-ajalt. Uuringute järgi esineb seda üle 20-aastastel noortel vaid 0,65-1,1%-l. Suurim levimus oli sportlastel (8,7%). Levimus suureneb ka vanusega; üle 60-aastastel meestel on teatatud umbes 5% levimusest. Üldine levimus on 1,13 juhtu 1000 inimese kohta Kokku esineb esimese astme AV blokaadi 0,45-2% inimestest; 60-aastastel ja vanematel inimestel registreeritakse seda juba 4,5-14,4% juhtudest, üle 70-aastastel ligi 40% juhtudest (P-R intervall > 0,20 s).

Tegurid ja riskirühmad

Sportlik treening – hästi treenitud sportlastel võib suurenenud vagaaltoonuse tõttu tekkida esimese astme (ja mõnikord ka kõrgema astme) AV blokaad.
- Südame-veresoonkonna haigus
- Ägeda müokardiinfarkti korral esineb esimese astme AV-blokaad vähem kui 15% patsientidest, kes on läbinud piisava ravi. AV-blokaad esineb sagedamini tuvastatud inferior-müokardiinfarkti korral.

Juhtimissüsteemi idiopaatilised degeneratiivsed haigused:

Lõvi haigus. Seda väljendab degeneratiivne progresseeruv fibroos ja külgnevate südamestruktuuride lupjumine, "südame kiulise skeleti skleroos", sealhulgas mitraalrõngas, keskne kiuline keha, vahesein, aordipõhi ja interventrikulaarse vaheseina hari. Löwi tõbi algab neljandal kümnendil ja arvatakse, et see on teisejärguline nende struktuuride kulumise tõttu vatsakeste lihaskonna jõu mõjul. Selle tulemusena on juhtivus häiritud hargnemise proksimaalsetes osades ja bradükardia ning ilmneb erineva raskusastmega AV-sõlme blokaad.

Lenegra haigus, mis on idiopaatiline fibrodegeneratiivne haigus, millel on piiratud His-Purkinje süsteemi kahjustus. Kaasnevad fibro-kalkulaarsed muutused mitraalrõngas, vaheseina, aordiklapi ja vatsakeste vaheseina harjas. Need degeneratiivsed ja sklerootilised muutused ei ole seotud müokardi põletikuliste muutuste ega külgnevate isheemiliste piirkondadega. Lenegra haigus hõlmab juhtivuse häireid mediaalsetes ja distaalsetes harudes ning erinevalt Levi tõvest mõjutab see nooremat põlvkonda.

Ravimid. Kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid, digoksiin, amiodaroon võivad põhjustada esimese astme AV-blokaadi. Kuigi esimese astme AV-blokaadi olemasolu ei ole absoluutne vastunäidustus nende ravimite kasutamisel tuleb nende kasutamisel olla äärmise ettevaatusega ravimid sellistel patsientidel, kuna suureneb risk AV-blokaadi tekkeks.

Mitraal- ja aordiklapi rõngaste lupjumine. His kimbu peamised harud asuvad ventiilide eesmiste voldikute põhjas mitraalklapp ja aordiklapi mittekoronaarne infoleht. Kaltsiumi ladestumine aordi või mitraalrõnga kaltsifikatsiooniga patsientidel on seotud AV-blokaadi suurenenud riskiga.

nakkushaigused. Nakkuslik endokardiit, difteeria, reuma, Chagase tõbi, Lyme'i tõbi, tuberkuloos võivad põhjustada esimese astme AV-blokaadi.

Nakkuse levik sisse nakkav endokardiit natiivsel või kunstlikul klapil (nt klapirõnga abstsess) ja müokardi külgnevatel aladel võivad tekkida AV blokaad.

Difteeriast, reumast või Chagase tõvest põhjustatud äge müokardiit võib põhjustada AV-blokaadi.

Süsteemsed kollagenoosid koos veresoonte kahjustustega. Reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia võib põhjustada AV blokaadi.

Infiltratiivsed haigused, nagu amüloidoos või sarkoidoos

Müotooniline düstroofia

Pärast südameoperatsiooni võib tekkida esimese astme AV-blokaad. Parempoolse südame kateteriseerimise tulemusena võivad tekkida mööduvad ajutised AV-blokaadid.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Vähenenud koormustaluvus

Sümptomid, muidugi

Esimese astme AV-blokaad on rahuolekus tavaliselt asümptomaatiline. PR-intervalli kestuse olulise pikenemisega võib mõnel vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooniga patsiendil väheneda koormustaluvus. Sünkoop võib olla AV-blokaadi progresseerumise tagajärg või märk, millega kaasneb peamiselt intranodaalne blokaad ja lai QRS-kompleks.

Objektiivne uuring:

Esimese astme AV-blokaadiga patsientidel väheneb esimese südamehääle intensiivsus ja kõla.
Südame tipus võib kuulda ka lühikest, pehmet "puhuvat" diastoolset nurinat. See diastoolne kahin ei ole tingitud diastoolsest mitraalklapi regurgitatsioonist, kuna see saavutab haripunkti juba enne regurgitatsiooni tekkimist. Arvatakse, et diastoolne kahin on tingitud tagasivoolust läbi sulguva mitraalklapi voldikute, mis on tavapärasest jäigemad. Atropiin võib PR-intervalli lühendades lühendada selle nurina kestust.

Diagnostika

EKG kriteeriumid:

P-Q intervallide pikenemine EKG-l rohkem kui 0,22 s bradükardiaga; rohkem kui 0,18 s tahhükardiaga
- P-Q intervallide suurus on konstantne, igale P-le järgneb QRS-kompleks.
- PQ-intervalli väga väljendunud pikenemisega (rohkem kui 0,30–0,36 sekundit) saab selle pikkuses määrata väikese konkordantse hamba P, mis peegeldab kodade repolarisatsiooni protsessi ja on tavaliselt QRS-kompleksi peal.
- I astme proksimaalse blokaadi korral ei muutu ventrikulaarse kompleksi kuju. Distaalse blokaadi korral on see tavaliselt laienenud ja deformeerunud.
- Mõnikord koos pikenemisega intervall P-Q P-laine asetatakse eelmise ventrikulaarse kompleksi T-laine peale, mis nõuab diferentsiaaldiagnostika erinevate ektoopiliste arütmiatega.

Tüsistused

Atrioventrikulaarse blokaadi tüsistused tekivad märkimisväärsel osal patsientidest, kellel on omandatud kõrge astme atrioventrikulaarne blokaad ja täielik AV blokaad.

Atrioventrikulaarsete blokaadide tüsistused on peamiselt tingitud ventrikulaarse rütmi olulisest langusest raske orgaanilise südamehaiguse taustal.

AV-blokaadi peamised tüsistused:

1. Morgagni-Adams-Stokesi krambid.

   Kõige sagedasemad tüsistused hõlmavad Morgagni-Adams-Stokesi rünnakuid ning kroonilise südamepuudulikkuse ja ektoopiliste ventrikulaarsete arütmiate, sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia tekkimist või süvenemist.

   Morgagni-Adams-Stokesi rünnak areneb tavaliselt mittetäieliku atrioventrikulaarse blokaadi ülemineku hetkel täielikuks, enne II-III järgu südamestimulaatori stabiilse toimimise algust või püsiva III astme AV-blokaadiga, sagedamini. distaalne, selle tekitatud impulsside sageduse järsu vähenemisega.

   Pärast korduvaid teadvusekaotuse episoode, hoolimata nende lühikesest kestusest, võib seniilsetel patsientidel tekkida või süveneda intellektuaal-mnestiliste funktsioonide rikkumine.

2. Kardiogeenne šokk.

   Harvemini arütmiline kardiogeenne šokk- peamiselt ägeda müokardiinfarktiga patsientidel.

3. Südame äkksurm. Südame äkksurm areneb asüstoolia või sekundaarse ventrikulaarse tahhüarütmia tagajärjel.
4. Kardiovaskulaarne kollaps koos minestusega.
5. Koronaararterite haiguse, kongestiivse südamepuudulikkuse ja neeruhaiguse ägenemine.
6. Intellektuaalsed-mnestilised häired.

Ravi välismaal

2 Diagnostilised meetodid

3 Arütmia ja südameblokaadi ravi

Süda allub seatud rütmile siinusõlm. Arütmiad ja südameblokeeringud tekivad seetõttu, et impulss ei läbi südame juhtivussüsteemi õigesti. Vatsakesed ja kodad ei saa rütmiliselt ja kooskõlastatult kokku tõmbuda, mistõttu esineb häireid müokardi töös, aju ja teiste organite verevarustuses. See arütmia võib põhjustada tõsine haigus või tunnistada olemasolevaid.

Probleemi arendamise mehhanism

Terve süda allub selgele rütmile, mille seavad paika elektriimpulsid. Impulss ilmub siinussõlmes, kõigepealt vähendab kodade, seejärel vatsakeste, pakkudes optimaalset rütmi sagedusega 60-80 lööki minutis. See säilitab optimaalse vererõhk ja elundite küllastumine hapnikuga. Südameblokk tekib siis, kui impulss ei jõua läbi. täis tee läbi juhtiva süsteemi. Siis tekib lisalöök või vastupidi, kokkutõmbumine “kukub välja”. Järelikult on blokaad arütmia alamliik, mis iseloomustab südame kontraktsioonide erutuvuse, juhtivuse ja rütmi häireid.

Kui arütmia tõttu pulss tõuseb, tekib tahhükardia, kui langeb, siis bradükardia. Südameblokaadi tüüpe on mitut tüüpi, olenevalt sellest, kuidas ja kus impulsi juhtivus on häiritud. Haiguse tüübid on esitatud tabelis:

Blokaadi tüüp	Kirjeldus
Krooniline	Püsiv ülekande rike.
Mööduv	Impulsi ülekande perioodiline katkestus.
Osaline	Hoog aeglustub.
Täielik	Signaali ei saa täielikult edastada.
atrioventrikulaarne	Signaal ei läbi siinussõlme kõiki kolme haru kolme tüüpi: impulss hilineb; vatsakeste kompleksi kokkutõmbed on häiritud; impulss ei kandu üle, kodad ja vatsakesed tõmbuvad kokku juhuslikult, üksteisest sõltumatult.
Sinoatriaalne	Südamelihase täielik kokkutõmbumine kukub välja vagusnärvi üleerutuse tõttu.
Intraventrikulaarne	Impulss vatsakestesse ei kandu edasi või on väga hilja.
Intraatriaalne	Signaali edastamise patoloogia kodade sees.

Tagasi indeksisse

Arütmia ja blokaadi arengu põhjused

Enamasti on arütmia põhjuseks ebaõige elustiili tagajärjed (alkoholism, suitsetamine, kangete kofeiini sisaldavate jookide kuritarvitamine, sagedane stress, kontrollimatu narkootikumide kasutamine), diabeet, südamehaigused. Müokardiinfarkti järel ei saa jääkarmistumise tõttu impulss õigesti edasi anda, mis põhjustab ka arütmiat.

Mõnikord on arütmia kaasasündinud, pärilik.

Kui inimene on terve ja puuduvad arütmiat provotseerivad välised tegurid, ei saa see haigus ise tekkida. Siiski on teatud riskifaktorid. Näiteks on teatud tüüpi arütmiad kaasasündinud, geneetiliselt edastatud. Haigused kilpnääre mõjutada hormoonide taset veres, mis muudab ainevahetust. Täieliku blokaadi ja kodade virvenduse või laperduse kombinatsiooniga areneb tõsine Fredericki sündroom, mille korral rütm väheneb 20 löögini / min. Rünnakule on iseloomulik minestamine ja krambid ajuisheemia taustal. Selliseid krampe nimetatakse Adams-Morgagni-Stokesi nähtusteks. Abi puudumisel on tulemus surmav.

Tagasi indeksisse

Diagnostilised meetodid

Arütmiat ja südameblokaadi diagnoositakse elektrokardiogrammi (EKG) abil. Iga haiguse tüübi ja tüübi puhul näevad EKG-hambad erinevalt, mis võimaldab arstil hinnata süstoolide (kontraktsioonide) seisundit. Mehaanilise tonomeetriga rõhu mõõtmisel on kuulda rütmihäireid. Automaatne seade näitab südamelöökide arvu, mis tavaliselt peaks olema vahemikus 60 kuni 80 lööki minutis.

Esimese astme blokaad ja osaline blokaad avalduvad ainult EKG-l. Nendega võib kaasneda teatav nõrkus, pearinglus. Selle arenedes on tunda rütmihäireid, südame pleekimist või puperdamist, iiveldust, tumedaid laike või täppe silmade ees. Selline halvenemine võib tekkida ootamatult, kiiresti muutuvatel hea tervise perioodidel. Neid sümptomeid võib tunda pikka aega. Täieliku blokaadi korral on võimalik teadvusekaotus, millele eelneb harvaesinev pulss, kahvatus ja külm higi. Epileptiformsed krambid on võimalikud. Kui need esinevad regulaarselt, põhjustavad need aju hüpoksiat ja surma. Sümptomite ilmnemisel on oluline mitte viivitada arsti külastamisega.

Tagasi indeksisse

Arütmia ja südameblokaadi ravi

1. ja 2. astme osaliste blokaadidega uimastiravi, ei ole üldiselt kohaldatav. Kõige sagedamini on see haigus kaasuv, seetõttu ravitakse põhihaigust. Soovitused on suunatud organiseerimisele tervislik eluviis elu, mõõdukas füüsiline aktiivsus. Kasulikud jalutuskäigud värskes õhus. Kindlasti loobuge alkoholist, suitsetamisest, kangest kohvist. Arütmia ravi määrab ainult spetsialist. Kui meditsiiniline ravi ei aita, võib olla vajalik stimulatsioon.

Kui ilmnevad 3. astme blokaadi sümptomid, tuleb kohe helistada kiirabi. Sel ajal on oluline asetada patsient kõvale tasasele pinnale, kui pulssi pole, tehke seda kaudne massaaž südamed. Teadvuse kaotamisel teha kunstlikku hingamist. brigaad erakorraline abi viib läbi elustamist, otsustab arst pideva stimulatsiooni vajaduse üle. Võib osutuda vajalikuks operatsioon.

kommenteerida

Hüüdnimi

1. Miks kriis areneb
2. Millised on kriisid
3. Kliiniline pilt
4. Esmaabi
5. Vajalikud tegevused
6. Hädaabifondid
7. Mida teha rasketel juhtudel
8. Järeldus

Igal kõrgele vererõhule kalduval inimesel on võimalus oma kogemusest õppida, mida hüpertensiivne kriis. Seda nimetatakse ka hüpertensiivseks. Seda mõistetakse kui järsku rõhu hüpet, millega kaasnevad iseloomulikud kliinilised sümptomid. See seisund on ohtlik ja nõuab kiiret, kuid kontrollitud rõhu vähendamist. Vastasel juhul võivad elutähtsad elundid kahjustada saada.

Selle seisundi diagnostiline kriteerium on rõhu tõus üle 180/120 mm Hg. Art. Mõnikord jõuab üks näitajatest kõrgetele numbritele. Kuid on juhtumeid, kui vastavaid sümptomeid täheldatakse madalamate väärtuste korral.

Miks kriis areneb

Hüpertensiivse kriisi tekkimise põhjused jagunevad välisteks (eksogeenseks) ja sisemiseks (endogeenseks).

Välised tegurid hõlmavad järgmist:

• vererõhku reguleerivate ravimite järsk katkestamine;
• ebanormaalne soola tarbimine;
• tugev psühho-emotsionaalne stress - stress;
• liigne alkoholitarbimine;
• muutumas ilm millega kaasnevad atmosfäärirõhu muutused;
• hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite, MSPVA-de, glükokortikoidide, B-agonistide ja muude vererõhku tõstvate ravimite võtmine;
• aju äge hüpoksia ravimite toimest põhjustatud rõhu järsu languse tagajärjel;
• elustamine operatsioonide ajal ja pärast seda.

Endogeensed põhjused võivad olla järgmised:

• neerude äkiline häire, millega kaasneb suurenenud reniini tootmine;
• hormonaalsed muutused naistel menopausi ajal;
• südame isheemiatõvega patsientide seisundi progresseeruv halvenemine, mis väljendub südameataki, südame astma tekkes;
• ajuisheemia, mis põhjustab kompenseerivat hüpertensiooni;
• häired kuseteede organites (neerudes) eesnäärme hüperplaasia taustal;
• sekundaarne hüperaldosteronism;
• psühhogeenne hüperventilatsioon - hingamisteede häired;
• sirprakulise aneemia kriis;
• uneapnoe sündroom - une ajal peatub hingamine.

Hüpertensiivsed kriisid on tavaliselt seotud veresoonte toonuse – arterioolide – järsu tõusuga vasokonstriktorite mõjul või naatriumipeetuse tagajärjel. Teine põhjus võib olla südame kontraktsioonide sageduse suurenemine, müokardi kontraktiilsus või tsirkuleeriva vere mahu muutumine selle suurenemise suunas.

Seisundi tõsiduse määrab rohkem rõhu suurenemise kiirus, mitte selle arv. Kui rõhk tõuseb kiiresti, pole selle stabiliseerimise eest vastutavatel mehhanismidel aega sisse lülitada.

Hüpertensiivse kriisiga kaasneb rõhu tõus aju veresoontes. Arterite reflektoorne ahenemine aitab seda kompenseerida. Ja mõnda aega säilib normaalne verevool. Rõhu kiire tõusuga võib kaasneda veresoone seina rebend ja hemorraagia. Arteri spasm on ohtlik ajuisheemia tekkeks. Anumad ei saa olla pikka aega heas vormis, mistõttu spasm asendatakse nende laienemisega (laienemisega). Veresoonte läbilaskvus suureneb, vedelik tormab ajukoesse ja tekib selle turse. On entsefalopaatia sümptomeid.

Hüpertensiivsed kriisid ei möödu südame ja suurte arteriaalsete veresoonte jaoks jäljetult. Suurenenud koormuse ja müokardi hapnikuvajaduse suurenemisega samaaegse koronaararterite haigusega võivad kaasneda stenokardiahood kuni südameinfarkti tekkeni. Võimalik esinemine äge puudulikkus vasak vatsakese. Südame rütm võib olla häiritud.

Taustal kõrgsurve võimalik veresoonte rebend ja selliste sümptomite ilmnemine nagu ninaverejooks ja lahkava aordi aneurüsmi teke. Korduvate kriiside korral võivad kannatada ka neerud.

Millised on kriisid

Olenevalt omadustest kliinilised ilmingud Hüpertensiivsed kriisid jagunevad kahte tüüpi:

1. Hüperkineetiline (neurovegetatiivne, neerupealiste, tüüp 1) - areneb sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimise tulemusena. Seda iseloomustavad äkiline tekkimine, ägedad vegetatiivsed sümptomid: näo punetus, südamepekslemine, higistamine. Võib olla sagedane urineerimine. See on soodsam variant, kuigi võimalikud on stenokardiale omased tagumised valud, rütmihäired ja müokardiinfarkti areng. Rünnaku kestus on 2 kuni 4 tundi.
2. Hüpokineetiline (turse, noradrenaalne, tüüp 2) - kliinik kasvab järk-järgult, nahk on kahvatu, patsiendid on adünaamilised. Sel juhul on madalama rõhu märkimisväärne tõus. Esile tulevad aju- ja südamekahjustuse sümptomid. Nad jooksevad kõvasti. See seisund võib püsida mitu päeva. Sarnaseid kriise on näha ka hilised etapid haigused ja esialgu kõrgema rõhuga näitajad.

Praegu on üldtunnustatud klassifikatsioon, mille kohaselt võib hüpertensiivne kriis olla keeruline või tüsistusteta.

Esimene võimalus hõlmab kriise, millega kaasneb:

• südamelihase äge nekroos (südameatakk);
• hüpertensiivne entsefalopaatia;
• isheemiline insult;
• vasaku vatsakese äge puudulikkus koos kardiaalse astma ja kopsuturse sümptomitega;
• aordi aneurüsmi lahkamine;
• hemorraagiad aju limaskesta all või ajus;
• mööduvad isheemilised atakid.

Keerulised on eklampsia ja preeklampsia (hiline toksikoos) rasedate naiste mis tahes tüüpi kriisid, millega kaasnevad traumaatilised ajukahjustused, verejooks, ravimite ja amfetamiinide tarvitamine. Vajab haiglaravi ja ravi haiglatingimustes.

Tüsistusteta hüpertensiivne kriis on kergem ja tavaliselt ei kujuta see tõsist ohtu elule. Erakorraline transport haiglasse ei ole vajalik. Ravi peaks viima rõhu aeglasele langusele mitme tunni jooksul.

Kliiniline pilt

Hüpertensiivse kriisi tunnused, olenemata põhjusest ja variandist, on üsna tüüpilised. See on suhteliselt ootamatu algus. Rõhk võib tõusta minutite või tundidega. Rõhutase on individuaalselt kõrge.

Ajukahjustuse tunnused:

• tugevad peavalud ja pearinglus;
• iiveldus, mis mõnikord lõpeb oksendamisega;
• nägemishäired: sageli kahekordistub silmades, on võimalik ajutine pimedus, kuid sagedamini vilguvad silmade ees kärbsed või ilmub loor;
• tundlikkuse häired: nägu võib tuimaks minna, valutundlikkus näo, huulte, keele piirkonnas väheneb, on tunne, et hanenahk roomab;
• liikumishäired: võimalik kerge nõrkus käte distaalsetes osades, mööduv (kuni ööpäevane) hemiparees - ühe kehapoole halvatus;
• võimalikud ajutised kõneraskused - afaasia;
• harva, kuid esineb krampe.

Enamik neist sümptomitest on tingitud hüpertensiivse entsefalopaatia tekkest.

Hüpertensiivne kriis mõjutab negatiivselt südant. Seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

• valu prekordiaalses piirkonnas;
• rütmihäired - kiire südametegevus, katkestused südame töös;
• ilmneb õhupuudus.

Sageli täheldatakse vegetatiivseid häireid:

• külmavärinad või kuumatunne;
• jäsemetes on värisemine;
• iseloomulik ärrituvus;
• tekib hirmutunne;
• võimalik higistamine ja janu;
• pärast rünnakut esineb sageli rikkalik urineerimine.

Hüpertensiivse kriisi peamised tunnused on sümptomite kolmik: peavalu, pearinglus ja iiveldus. Teisi sümptomeid võib täheldada erinevates kombinatsioonides või üldse puududa. Kuid igaüks peaks teadma, mida sellises olukorras teha.

Esmaabi

Hüpertensiivset kriisi tuleb ravida õigeaegselt. Seda tuleks teha õigesti, muidu võite saada rasked tüsistused. Kui kriis on lihtne, võite proovida sellega ise toime tulla. Kasutatakse raviks ravimid tablettidena. Optimaalseks peetakse aeglast vererõhu langust, keskmiselt 25% võrra esimese kahe tunni jooksul. See peaks stabiliseeruma ühe päeva jooksul.

Vajalikud tegevused

1. Rahune maha. Paanika võib niigi rasket olukorda ainult teravdada.
2. Parem on istuda või võtta poolistuv asend.
3. Saate valmistada kausi kuuma veega ja kasta jalad sellesse. Alternatiivina võite kasutada sinepiplaastreid, mis on fikseeritud vasika lihastes. Võite kasutada soojenduspatja.
4. Värske õhu sisselaskmiseks avage aken.
5. Võtke ravimeid vererõhu alandamiseks. Sel juhul on soovitatav kasutada arsti poolt soovitatud vahendit.
6. Kutsu kiirabi.

Hädaabifondid

Kui inimene põeb hüpertensiooni, peaksid ravimid rõhu kiireks vähendamiseks alati käepärast olema. Samu vahendeid kasutavad sellistel juhtudel kiirabiarstid. Tablette tuleb võtta kohe, kui vererõhu näitajad on saavutanud kriitilised väärtused ja ilmnevad vastavad sümptomid.

1. kaptopriil - AKE inhibiitor. Hakkab toimima 5 minuti pärast. Mõju kestab keskmiselt umbes 4 tundi, harva kauem. 25 mg tablett asetatakse keele alla ja hoitakse seal kuni täieliku imendumiseni. Mõned patsiendid teatavad ebameeldivast kipitustundest keele all. Annus võib varieeruda poolest tabletist kuni 2. Kõik oleneb vererõhu suurusest. Ravim on näidustatud igat tüüpi kriiside korral. Seda ei kasutata rasedatel, imetavate naiste ja alla 18-aastaste isikute raviks.
2. Nifedipiin on kaltsiumikanali blokaator. Seda võib leida ka teiste nimede all: fenigidin, corinfar, cordaflex, cordipin. Toime ilmneb 15-20 minutit pärast allaneelamist ja 5 minutit pärast sublingvaalset (keele alla) kasutamist. Ravim toimib maksimaalselt 6 tundi, keskmiselt - 4 tundi. Tablettide standardannus on 10 mg. Neid võib panna keele alla või lihtsalt närida. Kõrge vererõhu leevendamiseks võib kuluda 1 kuni 4 tabletti. Ravimi kasutamine 1. tüüpi kriiside korral on ebasoovitav, kuna nifedipiin põhjustab tahhükardiat, iseloomulik on näonaha punetus. Raske ateroskleroosi korral on parem mitte võtta ravimit.
3. Klonidiin (klofediin) - ravim keskne tegevus. Pärast keelealust manustamist hakkab rõhk langema 10-15 minuti pärast. Tegevus lõpeb 2-4 tunni pärast. Soovitatav annus on 0,15 või 0,075 mg. Lubatud on võtta mitte rohkem kui 2,4 mg päevas. Ravimit ei soovitata kasutada märkimisväärse aterosklerootilise veresoonte kahjustusega, mis on eriti levinud eakatel inimestel. Vastunäidustused on: raske bradükardia, südameblokaad, rasedus ja imetamine.
4. Propranolool (Inderal) on ravim, mis kuulub mitteselektiivsete B-blokaatorite rühma. Pärast allaneelamist hüpotensiivne toime täheldatakse 30-60 minuti pärast ja püsib kuni 4 tundi. Tabletid on 10 või 40 mg. Parem on alustada väiksema annusega. See on kõige rohkem tõhus abinõu 1. tüüpi kriisidega, millega kaasneb tahhükardia ja rasked autonoomsed sümptomid. Ravim on vastunäidustatud raske südamepuudulikkuse, bradükardia ja südameblokaadi korral.
5. Moksonidiin on tsentraalselt toimiv ravim. Muud ravimi nimetused: füsioteenid, moksoniteks, moksarel, tensotraan. See on suurepärane alternatiiv klonidiinile, kuna viimast saab ainult arsti spetsiaalse retsepti alusel. 0,2 või 0,4 mg tabletti kasutatakse keelel. See toimib kiiresti ja piisavalt kaua, rohkem kui 12 tundi. Vastunäidustused on sarnased klonidiiniga, kuid loetelu võib täiendada selliste haigusseisunditega nagu Parkinsoni tõbi, epilepsia ja glaukoom.

Ravimite kasutamisel tuleb arvestada individuaalse talumatusega.

Kui rõhk stabiliseerub, jätkake hüpertensiooni ravi tavaliste vahenditega. Pärast hüpertensiivse kriisi tekkimist peaksite kindlasti pöörduma oma arsti poole. Arstiga konsulteerides saab ravi muuta.

Mida teha rasketel juhtudel

Kui ilmnevad sümptomid, mis viitavad tüsistuste tekkele, kaasatakse ravisse kiirabi meeskond. Enne ravi alustamist teeb arst kindlasti elektrokardiogrammi, et välistada äge südamepatoloogia, rääkida ja anda esmaabi.

Ravimeid manustatakse intravenoosselt. See võib olla klonidiin, enalaprilaat, propranolool, furosemiid (Lasix), urapidiil (Ebrantil). Nitroglütseriini kasutatakse vastavalt näidustustele. Väga harva kasutatakse selliseid vahendeid nagu naatriumnitroprussiid või fentolamiin. Sellised patsiendid ei tohiks koju jääda.

Näidustused haiglaraviks:

• esmakordne kriis;
• kui kriisiolukordi korratakse mitu korda;
• kriis, mida hakati ravima haiglaeelses staadiumis, kuid see ei toonud positiivset mõju;
• hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomite ilmnemine;
• intensiivset ravi ja pidevat meditsiinilist järelevalvet nõudvate tüsistuste tekkimine;
• pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon.

Patsiendid hospitaliseeritakse sisehaiguste või kardioloogia osakonda. Insuldi tekkega viiakse ravi läbi neuroloogia osakonnas.

Järeldus

Iga inimene, kes kannatab arteriaalne hüpertensioon, nagu ka tema sugulased, peaksid selgelt mõistma hüpertensiivse kriisi ohtu. Peate selleks valmis olema. Palju olulisem on aga vältida ägenemisi hüpertensioon, mis avaldub selliste rõhuhüpete kujul.

Selleks peate meeles pidama põhjuseid, mis põhjustavad rõhu tõusu, et neid kõrvaldada. On vaja õppida peamisi sümptomeid ja esmaabimeetodeid. Kuid mis kõige tähtsam, peaksite regulaarselt järgima oma arsti soovitusi, ärge proovige katsetada ravimeid. Te ei saa ise ravi katkestada. Iga viga võib maksta elu.

Südameblokaad on impulsi juhtivuse rikkumine, mis on tekkinud erinevate tegurite mõjul. See võib olla osaline või täielik. Esimesel juhul signaal aeglustub, kuid läheb kaugemale ja teisel juhul peatab see liikumise täielikult. Selline kõrvalekalle põhjustab arütmiaid ja aitab kaasa tõsiste hemodünaamika häirete tekkele. Südamejuhtivushäired avastatakse sageli juhuslikult, iga-aastase ennetava läbivaatuse käigus. Ravi määratakse individuaalselt, keskendudes põhjuslikule tegurile.

Südameblokaad on üsna keeruline protsess, mis jaguneb mitmeks vormiks. Selle omaduste mõistmiseks peate mõistma südamesisest juhtivust ja tõrke patogeneesi (arengumehhanismi). Impulss tekib siinussõlmes, lokaliseeritud parema aatriumi seinas. Ta on loomulik südamestimulaator. Edasi liiguvad signaalid kodade müokardi harusid mööda. Pärast nende kokkutõmbumist läheb erutuslaine edasi mööda atrioventrikulaarset sõlme His kimbuni. Selle jalgadel kantakse impulss vatsakestesse ja toimub nende kokkutõmbumine. Kui siinussõlme automatism on häiritud, liiguvad signaalid palju aeglasemalt ja hakkab ilmnema ajavahe atrioventrikulaarsete löökide vahel.

Mõnikord peatub erutuslaine juhtimine müokardi teatud piirkonnas täielikult. Signaal ei levi kodade või ventrikulaarse (vatsakeste) ruumi kaudu ja tekib asüstool, see tähendab südamelihase töö paus. Seda nähtust nimetatakse Wenckebachi perioodiks. Rütm taastatakse asendus- (ektoopiliste) impulsside fookuse moodustumisega. Mittetäielik blokaad peaaegu ei ilmu.

ICD järgi läheb juhtivushäire koodi I45 alla. See on vajalik ainult arstidele dokumentide täitmisel. Tavainimesele sellest teabest pole palju kasu.

Klassifikatsioon

Ergastuslaine juhtivushäired jagunevad järgmisteks tüüpideks:

Nimi	Kirjeldus
Sinotrial	Impulss on blokeeritud parema aatriumi piirkonnas
intraatriaalne	Signaal hakkab aeglustuma, liikudes mööda aatriumi esiseina
Interatriaalne	Rikkumine on lokaliseeritud siinussõlme ja vasaku aatriumi vahel
Atrioventrikulaarne (risti)	Impulss ei saa täielikult kodadest vatsakestesse liikuda
Intraventrikulaarne	Signaal on moonutatud His vasaku või parema kimbu haru blokeerimise tõttu

Blokaadi intraventrikulaarne vorm klassifitseeritakse järgmiselt:

Südame vasaku vatsakese blokaad on eriti ohtlik, seetõttu on soovitav teada, mis see on inimestele, kes on altid südame-veresoonkonna haigustele. See sektsioon surub verd aordi. Kui selle funktsioone rikutakse, tekivad tõsised hemodünaamika häired.

Mõnikord on müokardiinfarkt maskeeritud ummistunud vasaku vatsakesena.

ilma renderdamiseta hädaabi selle ilming võib lõppeda surmaga.

Aeg-ajalt fikseerivad arstid kardiogrammil (mitmel harul) mittespetsiifilise ventrikulaarse blokaadi. QRS-i laiust eriti ei muudeta. Seade võib näidata sarnast pilti ainult siis, kui juhtivus on ebaõnnestunud jalgade viimastel harudel.

Südameblokaadi avaldumise aja järgi eristatakse järgmisi tüüpe:

• mööduv;
• vastupidav;
• progressiivne;
• katkendlik (vahelduv).

Südamelihase juhtivussüsteemi rikke astme järgi jaguneb patoloogiline protsess järgmisteks etappideks:

• Täielikku blokaadi iseloomustab impulsside liikumise peatumine teatud piirkonnast allpool.
• Osaline blokaad väljendub signaalide juhtimise aeglustumises kahjustatud piirkonna all.

Eraldi on võimalik välja tuua atrioventrikulaarse sõlme juhtivuse rikkumine. See on jagatud järgmisteks tüüpideks:

Blokaadi etioloogia

Südame füsioloogia kaasaegne meditsiin on hästi teada, nii et arstid suutsid koostada täiskasvanute ja laste blokaadi põhjuste üldtunnustatud loetelu. Saate seda kontrollida allpool:

• autoimmuunsed häired;
• müokardiinfarkt;
• diabeet;
• kardioskleroos (südame kudede kõvenemine);
• reuma;
• müokardiit;
• kilpnäärmehormoonide kõrge tase;
• mükseedeem;
• difteeria;

• südame fibroos;
• isheemiline haigus;
• ateroskleroos;
• südame defektid;
• elektrolüütide tasakaalu rikkumine;
• südame onkoloogilised haigused;
• vaskuliit;
• sarkoidoos;
• süüfilise ilming;
• amüloidoos;
• hüpertooniline haigus.

Mõnikord tekib probleem väliste mõjutegurite tõttu:

• antiarütmiliste ravimite kasutamine;
• alkohoolsete jookide tarbimine;
• narkootikumide kasutus;
• operatsiooni komplikatsioon.

Impulsside osaline blokeerimine võib areneda kahjutute tegurite mõjul. Nad lahkuvad harva ohtlikud tagajärjed ja ei provotseeri signaalijuhtimise tõrgete progresseerumist. Selliste põhjuste kohta vaadake allpool:

• väikesed kõrvalekalded südamelihase struktuuris;
• ebaõnnestumised sisse vegetatiivne osakond närvisüsteem;
• liigne füüsiline aktiivsus.

Kaks viimast tegurit on lastele eriti olulised. koolieas pideva füüsilise ja vaimse ülekoormuse kogemine. Kui teismeline tunneb sageli uimasust, nõrkust ja peapööritust, tuleb ta kiiresti arsti juurde viia.

On juhtumeid, kui spetsialistid diagnoosisid kaasasündinud blokaadi vorme. Need võivad kujutada ohtu lapse elule, kuna nendega kaasnevad sageli klapiaparaadi häired ja muud südame väärarengud.

Kliiniline pilt

Osalised blokaadid väljenduvad harva sümptomite rohkusena. Patsient hakkab kogema ebamugavust (helin kõrvus, pearinglus, südamepekslemine) ainult signaalide regulaarsel kadumisel. Täiesti erinev olukord erutuslaine liikumise täieliku lakkamisega. Neid iseloomustavad väljendunud arütmia (bradükardia) hood, mis on kombineeritud peamiste sümptomitega. patoloogiline protsess.

Südameblokaadi sümptomite üldine loetelu on järgmine:

Tasapisi valu sündroom hakkab tekkima isegi füüsilise tegevuse puudumisel. Patoloogilise protsessi arengu taustal ilmnevad mõnikord Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud. Neid iseloomustab järgmine kliiniline pilt:

• naha blanšeerimine;
• teadvusekaotus;
• sinised huuled;
• krambihoogud;
• külma higi sekretsioon.

Blokaadi täielik vorm viib ägeda südamepuudulikkuse tekkeni. Sellel on järgmised ilmingud:

• köha;
• sinine nahk ja huuled;
• šokiseisundisse langemine;
• hingeldus.

Diagnostika

Osa impulsside kadumine muutub ilmsemaks blokaadi kaugelearenenud staadiumis. Põhjustava teguri väljaselgitamiseks peate minema elukohajärgsesse kliinikusse ja broneerima kardioloogi vastuvõtu. Ta viib läbi küsitluse, et selgitada häirivaid sümptomeid, päriliku eelsoodumuse ja kaasuvate haiguste esinemist ning seejärel uurida patsienti. Pärast enda jaoks teatud järelduste tegemist suunab arst patsiendi uuringule. Peamine diagnostiline meetod on elektrokardiograafia (EKG). Blokaadi tuvastamiseks tehakse tavaliselt järgmised manipulatsioonid:

• Patsiendile määratakse atropiini annus. Juhtivushäired, mis ei ole seotud patoloogiliste muutustega, hakkavad ilmnema umbes 30 minuti pärast.
• Elektrokardiogrammil näeb arst muutunud hambaid, mis näitavad, kui aeglaselt impulsid liiguvad.

Lisaks võib tekkida vajadus läbida igapäevane EKG jälgimine, südame ultraheliuuring ja testid. Saadud tulemuste põhjal saab arst teha diagnoosi ja koostada raviskeemi.

Kiireloomuline abi

Täieliku blokaadiga kaasnevad sageli Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud, nii et patsient vajab abi. Seda saavad pakkuda läheduses olevad inimesed, järgides järgmist toimingute algoritmi:

Kui inimesel puudub pulss ja hingamine, on vajalik kaudne südamemassaaž ja kunstlik hingamine. Kohale saabunud kiirabi meeskond suudab patsiendi seisundit parandada järgmiste ravimeetoditega:

• "Adrenaliini" intravenoosne süstimine;
• "Atropiini" süstimine;
• novokaiini blokaadi läbiviimine;
• defibrillaatori kasutamine.

Teraapia kursus

Osaliste blokaadide korral peab patsient jälgima kardioloogi, juhtima tervislikku eluviisi ja kontrollima regulaarselt, et protsessi kontrollida. Kui juhtivuse häire on rohkem väljendunud, soovitab arst rakendada tõhusaid viise taastada südame rütm ja kõrvaldada põhjus.

Ravikuur võib koosneda järgmistest ravimeetoditest:

• kirurgiline sekkumine;
• ravimteraapia;
• etnoteadus.

Ravi

Patsiendi seisundit on võimalik leevendada ja impulsside juhtivust parandada järgmiste ravimirühmade abil:

Kaltsiumikanali blokaatoreid ja teisi artriidi ravimeid tuleb südameblokaadi korral kasutada äärmise ettevaatusega. Need võivad süvendada patoloogia kulgu ja halvendada patsiendi seisundit, seetõttu peaks raviarst määrama ravimid ja nende annused.

Kirurgia

Tõenäoliselt ei õnnestu täielikku blokaadi ravida ainult ravimitega. Selle kõrvaldamiseks vajate kirurgi abi. Ta paneb südamestimulaatori kunstlikuks südamestimulaatoriks. Seadme paigaldamise juhised on järgmised:

• raske bradükardia aste;
• täielik blokaad koos rütmihäirete ja südamehaigustega;
• tõsised hemodünaamika rikkumised;
• asüstoolia.

Südamestimulaatori paigaldamine on üsna lihtne. Arst läbistab subklavia veeni ja sisestab selle kaudu elektroodid, ühendades nende otsad soovitud südamekambritega. Seade ise paigaldatakse naha alla rinnalihase piirkonda.

etnoteadus

Rahvapärased abinõud ei suuda algpõhjust kõrvaldada, kuid need täiendavad suurepäraselt ravikuuri. Nende abiga parandab patsient impulsside juhtivust ja südamelihase tööd. Vaadake allpool kõige tõhusamaid retsepte:

• Valage klaasi keeva veega 30 g kuiva palderjani. Seejärel sulgege kaas ja laske 10-12 tundi tõmmata. Võtke infusioon 50 ml 3-4 korda päevas.
• 30 g rukkilille pungi vala 250 ml keeva veega. Tunni pärast eemaldage toorained. Võtke ½ tassi enne sööki.
• Saialilletinktuuri saab osta apteegist ja võtta ½ spl. l. lahjendada 100 ml veega või valmistada ise. Peate valama 60 g peamist koostisosa 500 ml alkoholiga ja jätma 2 nädalaks pimedas kohas tõmbama.
• Valage 40 g korte 400 ml keeva veega ja katke anum 2 tunniks. Joo 30 ml 5-6 korda päevas.

Koduseid abinõusid peetakse kõige tõhusamaks. Nad helistavad harva kõrvaltoimed, kuid nende ilmnemisel tuleb ravimi võtmine lõpetada ja pöörduda koheselt arsti poole.

Elustiil südameblokaadiga

Oluline nüanss südameblokaadi ravis on tervisliku eluviisi säilitamine. Selle aluseks on õige toitumine. Saate valida oma dieedi, keskendudes järgmistele soovitustele:

• lisage igapäevasesse menüüsse magneesiumi- ja kaaliumirikkad toidud;
• süüa taimset toitu, mis on rikas vitamiinide ja kiudainetega;
• vähendada tarbitava soola kogust;
• vähendada oma dieedis rasvaste toitude ja maiustuste hulka;
• süüa 4-5 korda päevas väikeste portsjonitena;
• valmistada toite keetes või aurutades.

Sama oluline on järgida üldisi näpunäiteid, mis aitavad parandada tervist ja tõstavad organismi vastupanuvõimet välistele stiimulitele. Nende nimekiri näeb välja selline:

• kontrollida kehakaalu;
• lõpetage suitsetamine ja alkoholi joomine;
• harjutus;
• piisavalt magada (7-8 tundi päevas);
• läbi vaadata igal aastal.

Täieliku südameblokaadiga inimene peaks hoiduma raskest treeningust. Kehalise kasvatuse ja spordi osad on lastele täiesti vastunäidustatud. Lapse talumise ja sünnitamise võimet tuleks arstiga arutada. Keha jaoks on rasedus äärmiselt raske protsess ja juhtivuse halvenemine ainult süvendab seda.

Tüsistused

Südameblokaad vähendab järk-järgult patsiendi töövõimet ja viib puudeni. Kõige tõenäolisemad tüsistused on järgmised:

Prognoos

Eksperdid annavad soodsa prognoosi ainult juhtivuse osalise rikkumise korral. Täielikud blokaadid võtavad inimeselt järk-järgult võimaluse töötada ja iseseisvalt teenida. Need on eriti ohtlikud koos südamepuudulikkusega või müokardiinfarkti taustal arenedes. Kirurgilise sekkumise meetodite kasutamine (stimulaatori paigaldamine) muudab prognoosi soodsamaks. Patsient saab osaliselt taastada oma töövõime ja parandada oma üldist seisundit.

Südameblokaad tekib siis, kui erutuslaine juhtivus on häiritud. See areneb sisemiste ja väliste tegurite mõjul. Sellele nähtusele iseloomulik kliiniline pilt ilmneb ainult kaugelearenenud juhtudel. Teraapiameetoditena kasutatakse meditsiinilist ja kirurgilist ravi.

Atrioventrikulaarne blokaad (AV-blokaad) on ärritava impulsi juhtivuse osaline või täielik rikkumine kodadest vatsakestesse.

AV-blokaadi põhjused :

• orgaaniline südamehaigus:
  • krooniline isheemiline südamehaigus;
  • äge müokardiinfarkt;
  • kardioskleroos;
  • müokardiit;
  • südamehaigus;
  • kardiomüopaatia.
• narkojoove:
  • glükosiidimürgitus, kinidiin;
  • beetablokaatorite üleannustamine;
  • verapamiili, teiste antiarütmiliste ravimite üleannustamine.
• väljendunud vagotoonia;
• idiopaatiline fibroos ja südame juhtivussüsteemi lupjumine (Lenegra tõbi);
• interventrikulaarse vaheseina, mitraal- ja aordiklapi rõngaste fibroos ja lupjumine (Lewy tõbi);
• sidekoehaigustest põhjustatud müokardi ja endokardi kahjustus;
• elektrolüütide tasakaaluhäired.

AV-blokkide klassifikatsioon

• blokaadi stabiilsus.
  • mööduv (mööduv);
  • katkendlik (vahelduv);
  • püsiv (krooniline).
• blokeeriv topograafia.
  • proksimaalne tase - kodade või atrioventrikulaarse sõlme tasemel;
  • distaalne tase on Hisi kimbu või selle harude tüve tasemel (prognoosilises mõttes kõige ebasoodsam blokaadi tüüp).
• AV-blokaadi aste.
  • I astme AV blokaad - juhtivuse aeglustumine südame juhtivussüsteemi mis tahes osas;
  • AV-blokaad II aste - juhtivuse järkjärguline (äkiline) halvenemine südame juhtivussüsteemi mis tahes osas koos ühe (kahe, kolme) erutusimpulsi perioodilise täieliku blokeerimisega;
  • III astme AV blokaad (täielik AV blokaad) - atrioventrikulaarse juhtivuse ja II, III järgu ektoopiliste keskuste toimimise täielik lõpetamine.

Sõltuvalt ergastusimpulsi blokeerimise tasemest atrioventrikulaarses süsteemis eristatakse järgmisi AV-blokaadi tüüpe, millest igaüks võib omakorda jõuda erineva erutusimpulsi blokeerimise astmeni - I kuni III astmeni (kell samal ajal võivad kõik kolm blokaadi astet vastata erinevatele juhtivushäirete tasemetele):

1. sõlmedevaheline blokaad;
2. Sõlmede blokaad;
3. varreplokk;
4. Kolme kimbu blokaad;
5. Kombineeritud blokaad.

AV-blokaadi kliinilised sümptomid :

• venoossete ja arteriaalsete impulsside ebaühtlane sagedus (sagedamini kodade kontraktsioonid ja harvem vatsakeste kokkutõmbed);
• "hiiglaslikud" pulsilained, mis tekivad kodade ja vatsakeste süstoli juhusliku kokkulangemise perioodil, millel on positiivse venoosse impulsi iseloom;
• perioodiline "kahuri" ilmumine (väga vali) I toon südame auskultatsiooni ajal.

1 astme AV blokaad

• kõik vormid AV-blokaadi I aste:
  • õige siinusrütm;
  • PQ intervalli suurenemine (bradükardiaga üle 0,22 s; tahhükardiaga üle 0,18 s).
• nodulaarne proksimaalne vorm AV-blokaadi I aste (50% kõigist juhtudest):
  • PQ intervalli kestuse suurenemine (peamiselt PQ segmendi tõttu);
  • tavaline P-laine ja QRS kompleksi laius.
• kodade proksimaalne vorm.
  • PQ intervalli suurenemine üle 0,11 s (peamiselt P-laine laiuse tõttu);
  • sageli poolitatud P laine;
  • PQ segmendi kestus ei ületa 0,1 s;
  • Normaalse kuju ja kestusega QRS kompleks.
• distaalne trifastsikulaarne vorm blokaadid:
  • suurenenud PQ intervall;
  • P-laine laius ei ületa 0,11 s;
  • laienenud QRS kompleks (üle 0,12 s), mis deformeerus kahekiire blokaadina His süsteemis.

AV-blokaad II aste

• kõik vormid AV-blokaad II aste:
  • siinuse ebaregulaarne rütm;
  • Perioodiline täielik blokeerimine üksikute ergastavate impulsside juhtimisel kodadest vatsakestesse (P-laine järel QRS-kompleksi puudumine).
• sõlme kuju AV-blokaadid (I tüüpi Mobitz):
  • PQ-intervalli laiuse järkjärguline suurenemine (ühest kompleksist teise), mille katkestab ventrikulaarse QRST-kompleksi prolaps, säilitades samal ajal P-laine;
  • normaalne, veidi laienenud PQ-intervall, mis registreeritakse pärast QRST-kompleksi prolapsi;
  • ülaltoodud hälbeid nimetatakse Samoilov-Wenckebachi perioodikaks - P-lainete ja QRS-komplekside suhe on 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 jne.
• distaalne vorm AV-blokaadid (II tüüpi Mobitz):
  • QRST kompleksi regulaarne või juhuslik prolaps, säilitades samal ajal P-laine;
  • konstantne normaalne (laiendatud) PQ intervall ilma progressiivse pikenemiseta;
  • pikendatud ja deformeerunud QRS kompleks (mõnikord).
• 2. astme AV-blokaadi tüüp 2:1.
  • iga teise QRST-kompleksi kaotus, säilitades samas õige siinusrütmi;
  • normaalne (laiendatud) PQ intervall;
  • võimalik, et laienenud ja deformeerunud ventrikulaarne QRS kompleks koos blokaadi distaalse vormiga (mittepüsiv märk).
• progresseeruv 2. astme AV blokaad.
  • kahe (või enama) järjestikuse ventrikulaarse QRST kompleksi regulaarne või juhuslik prolaps koos säilinud P-lainega;
  • normaalne või laiendatud PQ intervall nendes kompleksides, kus on P-laine;
  • laiendatud ja deformeerunud QRS kompleks (mittepüsiv märk);
  • asendusrütmide ilmnemine raske bradükardiaga (mittepüsiv märk).

3. astme AV-blokaad (täielik AV-blokaad)

• kõik vormid täielik AV-blokk:
  • atrioventrikulaarne dissotsiatsioon - kodade ja vatsakeste rütmide täielik eraldamine;
  • regulaarne ventrikulaarne rütm.
• proksimaalne vorm Kolmanda astme AV-blokaad (ektoopiline südamestimulaator, mis asub atrioventrikulaarses ristmikul blokaadi ala all):
  • konstantsed intervallid P-P, R-R (R-R >P-P);
  • 40-60 ventrikulaarset kontraktsiooni minutis;
  • QRS kompleks on praktiliselt muutumatu.
• distaalne (trifastsikulaarne) vorm täielik AV-blokaad (ektoopiline südamestimulaator asub Hisi kimbu haru ühes harus):
  • atrioventrikulaarne dissotsiatsioon;
  • konstantsed intervallid P-P, R-R (R-R >P-P);
  • 40-45 ventrikulaarset kontraktsiooni minutis;
  • QRS kompleks on laienenud ja deformeerunud.

Fredericki sündroom

3. astme AV-blokaadi kombinatsiooni kodade virvenduse või laperusega nimetatakse Fredericki sündroom. Selle sündroomiga peatub täielikult ergutusimpulsside juhtimine kodadest vatsakestesse - täheldatakse kodade lihaskiudude üksikute rühmade kaootilist ergutamist ja kokkutõmbumist. Vatsakesi erutab südamestimulaator, mis asub atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakeste juhtivussüsteemis.

Fredericki sündroom on südame raskete orgaaniliste kahjustuste tagajärg, millega kaasnevad sklerootilised, põletikulised, degeneratiivsed protsessid müokardis.

Fredericki sündroomi EKG tunnused :

• kodade virvenduse (f) või kodade laperduse (F) lained, mis registreeritakse P-lainete asemel;
• mitte-sinuse ektoopiline (sõlme või idioventrikulaarne) vatsakeste rütm;
• õige rütm (konstantsed R-R intervallid);
• 40-60 ventrikulaarset kontraktsiooni minutis.

Morgagni-Adams-Stokesi sündroom

AV-blokaadi II, III astme (eriti distaalsete vormide) iseloomustab vähenemine südame väljund ja elundite (eriti aju) hüpoksia, mis on tingitud ventrikulaarsest asüstooliast, mille ajal ei toimu tõhusat kontraktsiooni.

Ventrikulaarse asüstoolia põhjused :

• II astme AV-blokaadi ülemineku tulemusena täielikule AV-blokaadile (kui uus ektoopiline ventrikulaarne südamestimulaator, mis asub blokaadi tasemest allpool, ei ole veel toimima hakanud);
• II, III järku ektoopiliste keskuste automatismi järsk pärssimine koos III astme blokaadiga;
• laperdus ja vatsakeste virvendus, mida täheldati täieliku AV-blokaadiga.

Kui ventrikulaarne asüstool kestab kauem kui 10-20 sekundit, tekib konvulsiivne sündroom ( Morgagni-Adams-Stokesi sündroom), mis on põhjustatud aju hüpoksiast, mis võib lõppeda surmaga.

AV-blokaadi prognoos

• AV-blokaad I aste ja II aste (I tüüpi Mobitz)- prognoos on soodne, kuna blokaad on sageli funktsionaalne ja muutub harva täielikuks AV-blokaadiks (või II tüüpi Mobitziks);

2. astme AV-blokaad (II tüüpi Mobitz) ja progresseeruv AV-blokaad- on tõsisema prognoosiga (eriti blokaadi distaalne vorm), kuna sellised blokaadid süvendavad südamepuudulikkuse sümptomeid, nendega kaasnevad aju ebapiisava perfusiooni tunnused, sageli muutuvad nad Morgagni-Adams-Stokesi sündroomiga täielikuks AV-blokaadiks;

Täielik AV-blokaad on ebasoodsa prognoosiga, tk. millega kaasneb südamepuudulikkuse kiire progresseerumine, elutähtsate organite perfusiooni halvenemine, kõrge riskiga südame äkksurm.

AV-blokaadi ravi

• 1 astme AV blokaad- põhihaiguse ravi + elektrolüütide metabolismi korrigeerimine on vajalik, eriravi ei ole vajalik;

II astme AV-blokaad (Mobitz I)- atropiin in / in (0,5-1 ml 0,1% lahust), ebaefektiivsusega - ajutine või püsiv südame elektriline stimulatsioon;

2. astme AV-blokaad (Mobitz II)- südame ajutine või püsiv elektriline stimulatsioon;

3. astme AV blokaad- põhihaiguse ravi, atropiin, ajutine elektristimulatsioon.

Atrioventrikulaarne blokaad 2. aste

Teise astme atrioventrikulaarne blokaad või teise astme südameblokaad iseloomustab kodade impulsi häiritud, hilinenud või katkenud juhtivust atrioventrikulaarse sõlme kaudu vatsakestesse.

Blokaadide tüübid 2 kraadi

Kuigi teise astme blokaadiga patsiendid võivad olla asümptomaatilised, võib selline variant nagu Mobitzi I tüüpi atrioventrikulaarne blokaad siiski põhjustada märgatavaid sümptomeid. I tüüpi II astme AV-blokaadiga (Mobitz-I või Samoilov-Wenckebachi perioodilisusega) pikeneb P-Q intervall järjekindlalt ja R-R intervalle väheneb seni, kuni impulss kodadest lakkab juhtimast kodadesse. vatsakesed, siis pärast P-lainet kompleksset QRS-i ei teki. Seejärel korratakse P-Q ja R-R intervallide muutuste tsüklit kuni QRS-kompleksi järgmise languseni. Iga perioodi kestust kirjeldatakse P-lainete ja QRS-komplekside suhtega. (4:3; 3,2 ja nii edasi). Kodade virvendusarütmia korral võib 1. tüüpi teise astme AV-blokaad väljenduda vahelduva pikaajalisena. R-R intervallid pärast nende järjestikust vähendamist. Mobitzi I tüüpi atrioventrikulaarse blokaadiga vanemate meeste (keskmine vanus 75 aastat) kohortuuringus leiti, et südamestimulaatori implanteerimine pikendab nende patsientide eluiga.

Teise astme AV-blokaadi tüüp 2 (Mobitz-I) korral toimub QRS-kompleksi perioodiline prolaps ilma P-Q intervalli muutusteta. Blokaadi sagedust kirjeldab P-lainete ja QRS-komplekside suhe (4. 3; 3: 2). Mobitz II atrioventrikulaarne blokaad võib viia täieliku südameseiskumiseni, millega kaasneb suurenenud suremuse oht.

Teise astme blokaadi sümptomid

Teise astme atrioventrikulaarse blokaadiga patsientidel võib esineda mitmesuguseid sümptomeid:

Sümptomid puuduvad (kõige sagedamini I tüüpi Mobitzi patsientidel, nagu hästi treenitud sportlased ja orgaanilise südamehaiguseta isikud)

Pearinglus, nõrkus või teadvusekaotus (sagedamini II tüüpi Mobitzi puhul)

Valu rinnus, kui südameblokaad on seotud isheemia või müokardiidiga

Vahelduvad ebaregulaarsed südamelöögid

bradükardia episoodid

Kudede alaperfusiooni nähtused, sealhulgas hüpotensioon

Sümptomite 2. astme atrioventrikulaarne blokaad võib sarnaneda vasaku kimbu blokaadi täielikule blokaadile.

EKG muutused

EKG-uuringut kasutatakse II astme atrioventrikulaarse blokaadi tüübi tuvastamiseks ja määramiseks:

· Blokaad ma kirjutan Mobitz. Järk-järguline, ühest kompleksist teise, intervalli P - Q R kestuse pikenemine, mille katkestab ventrikulaarse QRST kompleksi kadu (säilitades P-laine EKG-l)

· Pärast QRST kompleksi langemist registreeritakse uuesti normaalne või veidi pikenenud intervall P - Q R. Seejärel kordub kõik (Samoilov-Wenckebachi perioodika). P ja QRS suhe - 3:2, 4:3 jne.

· Blokaad II tüüp Mobitz. QRST-kompleksi regulaarne (tüüp 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 jne) või juhuslik prolaps (säilitades P-laine)

Konstantse (tavalise või pikendatud) intervalli P - Q R olemasolu ilma selle järkjärgulise pikenemiseta. Mõnikord QRS-kompleksi laienemine ja deformatsioon.

· Atrioventrikulaarne blokaad II astme tüüp 2:1. Iga teise QRST kompleksi kaotus, säilitades samal ajal õige siinusrütmi. Intervall P — Q R on normaalne või pikenenud. Blokaadi distaalse vormiga on võimalik ventrikulaarse QRS-kompleksi laienemine ja deformatsioon (mittepüsiv sümptom).

Kiirabi II astme atrioventrikulaarse blokaadi korral

Erakorraline abi II astme atrioventrikulaarse blokaadi korral koosneb intravenoosne manustamine 1 ml 0,1% atropiini lahust 5-10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahusega, andes keele alla ühe tableti isadriini. Morgagni-Adams-Stokesi rünnakuga (st kui II astme blokaadi ajal esineb vatsakeste pikaajaline asüstool, mis kestab kauem kui 10-20 s, kaotab inimene teadvuse, tekib epilepsiaga sarnane konvulsiivne sündroom, mis on aju hüpoksia tõttu), kardiopulmonaalne elustamine. Mitte mingil juhul ei tohi sisestada südameglükosiide, novokaiinamiidi. Lugege ka esmaabi südame rütmihäirete korral. Pärast abi osutamist viiakse patsient kardioloogiameeskonda või hospitaliseeritakse kanderaamil kardioloogiaosakonda.

AV (atrioventrikulaarne blokaad)

Atrioventrikulaarne blokaad on teatud tüüpi südame arütmia, mille puhul on rikutud impulsside ülekandmist kodadest vatsakestesse.

Genesis võib atrioventrikulaarne blokaad olla funktsionaalne ja orgaaniline. Esimesel juhul räägime neurogeensest blokaadist, mis on põhjustatud vagusnärvi toonuse tõusust, teisel juhul - reumaatilisest protsessist müokardis, pärgarterite ateroskleroosist, interventrikulaarse vaheseina infarktist või süüfilisest. südamehaigus. See on atrioventrikulaarse blokaadi nn kardiaalne vorm. Selle vormi puhul võib esialgu olla mittetäielik blokaad, kuid patoloogilise protsessi edenedes tekib täielik blokaad. Prognoos sõltub nii põhihaigusest kui ka blokaadi enda astmest.

AV-blokaadi kolm kraadi

Atrioventrikulaarsel blokaadil on kolm kraadi.

Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad

Esimese astme atrioventrikulaarset blokaadi iseloomustab impulsside juhtimise aeglustumine kodadest vatsakestesse. Ei tekita subjektiivseid aistinguid. Auskultatsiooniga saab tuvastada I tooni nõrgenemist ja täiendavat kodade tooni.

EKG-l on PQ intervalli pikenemine üle 0,18-0,2 s.

Seda tüüpi blokaadi puhul ei ole erikohtlemine vajalik.

Teise astme atrioventrikulaarne blokaad

Teise astme atrioventrikulaarse blokaadi korral ei liigu kodade üksikud impulsid mõnikord vatsakesi. Kui seda nähtust esineb harva ja välja kukub ainult üks vatsakeste kompleks, ei pruugi patsiendid midagi tunda, kuid mõnikord tunnevad nad südameseiskumise hetki, millega kaasneb pearinglus või minestamine. Sümptomid süvenevad mitme järjestikuse ventrikulaarse kompleksi kadumisel (kaugele arenenud blokaadi tüüp).

EKG-l saab registreerida PQ-intervalli perioodilise pikenemise, millele järgneb üks P-laine, millel ei ole vatsakeste kompleksi (I tüüpi blokaad Wenckebachi perioodilisusega). Tavaliselt toimub see blokaadi variant atrioventrikulaarse ristmiku tasemel.

Teine võimalus (II tüüpi atrioventrikulaarne blokaad näeb EKG-l välja QRS-komplekside väljalangemisena normaalse kestuse või samaväärselt pikenenud PQ-intervallide taustal. P-lainete ja QRS-komplekside suhet saab varieerida: 3. 2, 4. 3 jne. Samuti on võimalik järjest välja kukkuda mitu ventrikulaarset kompleksi, millega kaasnevad eelnevalt kirjeldatud kliinilised ilmingud.

Kolmanda astme atrioventrikulaarne blokaad

Kolmanda astme blokaadi ehk täieliku atrioventrikulaarse blokaadi korral ei satu kodadest R tulevad impulsid vatsakestesse, mille tulemusena hakkab toimima südame automatismi ektoopiline sekundaarne keskus, mille impulsid levivad läbi vatsakeste ja põhjustavad nende kokkutõmbumist. . Samal ajal kurdavad patsiendid sageli üldist nõrkust, väsimust, pearinglust, õhupuudust, lühiajalisi krampe, Morgagni-Adams-Stokesi rünnakut.

Auskultatsiooni ajal on kuulda haruldast südametegevust, I-südameheli intensiivsus muutub, mõnikord tugev (kahurilaadne). BP on märkimisväärselt tõusnud. EKG näitab kodade ja vatsakeste sõltumatut aktiivsust. P-lainete sagedus ületab QRS-komplekside sagedust, pikendatud või normaalse kestusega.

Kodade virvendusarütmia ja täieliku atrioventrikulaarse blokaadi kombinatsiooni nimetatakse Fredericki fenomeniks.

Mittetäielik atrioventrikulaarne blokaad

Kodade ja vatsakeste kontraktsiooni vaheline intervall pikeneb. Mittetäieliku blokaadi korral eristatakse kolme astet, sõltuvalt sellest, kui väljendunud on impulsi läbimise rikkumine.

1. 1. astme blokaad on kõige sagedasem ja kergem vorm. Sellega liiguvad kõik impulsid aatriumist vatsakestesse, kuid läbimise aeg pikeneb tavapärase 0,18-0,19 sekundi asemel 0,2-0,4 sekundini või rohkemgi ning vatsakesed tõmbuvad kokku teatud hilinemisega.
2. II astme blokaadi iseloomustab impulsi aatriumist vatsakestesse ülemineku aja järkjärguline pikenemine, millele järgneb ühe kokkutõmbumise kadumine täieliku obstruktsiooni hetke ilmnemise tagajärjel. Samal ajal kurdavad patsiendid südamepuudulikkust, pearinglust. Kliiniliselt väljendub see pika diastoolse pausi ja perioodilise pulsikaotusena. Sellel pikendatud diastoli perioodil taastub juhtivusvõime.
3. III astme blokaadi korral on impulsside juhtivus nii madal, et need perioodiliselt ei jõua vatsakestesse ja viimaste kokkutõmbed langevad teatud ajavahemike järel välja (1:2, 1:3 jne).

Ravi. Mittetäieliku atrioventrikulaarse blokaadi korral määravad ravi selle põhjustanud põhjuslikud tegurid.

Täielik atrioventrikulaarne blokaad

Selle blokaadiga on impulsside läbimine kodadest vatsakestesse täielikult häiritud ja viimased lülituvad iseseisvale automaatsele rütmile; samas kui kontraktsiooniimpulsid tekivad juhtivussüsteemi mõnes punktis allpool atrioventrikulaarset sõlme.

Ventrikulaarsete kontraktsioonide arv määratakse sel juhul automaatse impulsi asukoha järgi. Mida kaugemal on see atrioventrikulaarsest sõlmest, seda harvem on vatsakeste kokkutõmbed, mille arv täieliku blokaadi korral võib ulatuda kuni 40-30-15 minutis. Kui kodade ja vatsakeste kokkutõmbed langevad kokku, suureneb järsult esimese tooni - Strazhesko "kahuritoon" - kõla.

Täielik blokaad diagnoositakse kliiniliselt: lamavas asendis patsiendi uurimisel on võimalik lugeda 70-80 lainetust kaelaveen pulsiga 30-40.

Pikkade intervallidega vatsakeste üksikute kontraktsioonide vahel, eriti mittetäieliku atrioventrikulaarse blokaadi täielikuks ülemineku ajal, võib tekkida äge häire. aju vereringe kuni isheemiani.

Kliiniline pilt

Kliiniline pilt on erinev - teadvuse kergest tumenemisest kuni epileptiformsete krampideni, mille määrab vatsakeste seiskumise kestus (3 kuni 10-30 sekundit); pulss kuni 10-20 lööki minutis, see pole peaaegu palpeeritav, vererõhku pole kuulda. See on Morgagni-Edems-Stokesi sündroom. Rünnakuid saab korrata mitu korda päeva jooksul ja need võivad olla erineva intensiivsusega; kestusega kuni 5 minutit võib lõppeda surmaga.

Ülemineku hetkel mittetäielik blokaad vatsakeste virvendusarütmia võib esineda täies mahus, mis on äkksurma põhjuseks. Ventrikulaarse fibrillatsiooni või virvenduse mahasurumiseks kasutatakse elektrilist defibrillatsiooni, kui see puutub kokku südamega läbi rind, mille mõjul ergastuse ringliikumine peatub.

Vatsakeste virvendusarütmia võib kiire tegutsemise korral olla pöörduv.

Atrioventrikulaarne blokaad on impulsside juhtimise aeglustumine või lakkamine kodadest vatsakestesse. Atrioventrikulaarse blokaadi tekkeks võib juhtivuse süsteemi kahjustuse tase olla erinev - juhtivuse rikkumine kodades, atrioventrikulaarses ristmikus ja isegi vatsakestes.

Atrioventrikulaarse blokaadi põhjused on samad, mis teistel juhtivushäiretel. Samas on teada ka isearenevad degeneratiivsed-sklerootilised muutused südame juhtivussüsteemis, mis eakatel põhjustavad atrioventrikulaarset blokaadi (Lenegre ja Levi tõbi).

Kaasasündinud atrioventrikulaarse blokaadi esinemine kaasneb selliste kaasasündinud südamehaigustega nagu vatsakeste vaheseina defekt, endokardi fibroelastoos, harvem aordi koarktatsioon, Falloti tetraloogia, trikuspidaalklapi atroofia, vaheseina membraanse osa aneurüsm. Täheldatakse ka atrioventrikulaarset blokaadi, mis pärineb autosoomselt dominantselt ja avaldub vanuses 30-60. Enne selle esinemist on sageli täheldatud juhtivuse blokaadide ilmnemist His kimbu jalgades.