Laste suu limaskesta allergilised haigused. Tõhusad meetodid allergilise stomatiidi raviks täiskasvanutel ja lastel ravimite ja rahvapäraste ravimite abil Suu limaskesta allergia

Tunni teema motiveerivad omadused: praktilise tunni tulemusena peaksid praktikandid omandama järgmised praktilised ja teoreetilised oskused: õppida põhi- ja täiendavaid meetodeid suu limaskesta allergiliste kahjustustega laste uuringud; saadud andmete ja anamneesi kogumise põhjal oskama panna eeldiagnoosi; koostama raviplaani, võttes arvesse lapse vanust; Teadke näidustusi ja vastunäidustusi ravimid selle patoloogiaga. Tundub, et see on seotud reostusega...


Jagage tööd sotsiaalvõrgustikes

Kui see töö teile ei sobi, on lehe allosas nimekiri sarnastest töödest. Võite kasutada ka otsingunuppu


Riigieelarveline haridus

erialane kõrgkool

"Voroneži osariik meditsiiniakadeemia

nime saanud N.N. Burdenko" tervishoiuministeeriumist

Venemaa Föderatsioon

Teaduskonna hambaravi osakond

KINNITA

Osakonna juhataja

Hambaarstiteaduskond

MD prof. ____________ V.A. Kunin

"______" _____________ 2014

PRAKTIKATUNDIDE PRAKTILINE TUND nr 9:

Voronež - 2014

Tunni teema: Suu limaskesta allergilised kahjustused lastel.

Sihtmärk : uurida suu limaskesta allergiliste kahjustuste peamisi ilminguid lastel.

Tunni teema motiveerivad omadused:Praktika tulemusena peaksid praktikandid omandama järgmised praktilised ja teoreetilised oskused: tutvuda suu limaskesta allergiliste kahjustustega laste uurimise põhi- ja lisameetoditega; saadud andmete ja anamneesi kogumise põhjal oskama panna eeldiagnoosi; koostama raviplaani, võttes arvesse lapse vanust; teadma selle patoloogiaga ravimite kasutamise näidustusi ja vastunäidustusi.

Kronokaart.

Tunni etapid

Materiaalne varustus

Aeg

Varustus

Uh. Kasu, kontroll

Sissejuhatus

Õpetus tunni teema ja selle kava avalikustamisest

Metoodiline arendusõpetajatele

5 minutit.

Algteadmiste taseme kontroll

Küsimused, situatsioonilised ülesanded, testi kontroll.

Küsimustele vastamine, olukorraülesannete lahendamine, testi kontroll.

40 min.

Praktiline töö praktikandid. Konsultatsioonidel ja konsultatsioonidel osalemine. Kliiniliste olukordade analüüs

Hambaravi seadmed. kontor, tööriistad, kallis. dokumentatsioon Praktikantide päevikudMultimeedia esitlused, õppefilmid

Praktiliste oskuste loeteluGrupiarutelu filmide, esitluste üle

min.

Assimilatsiooni tulemuste jälgimine.

Testimine, situatsiooniprobleemide lahendamine.

Hinneraamatu meetod

20 minutit.

Järeldus (vastused praktikantide küsimustele)

5 minutit.

Järgmise tunni ülesanne, kirjandus

Tem. plaan

5 minutit

Kokku

180 min.

Okupatsiooni teooria.

Laste suu limaskesta allergiliste kahjustuste klassifikatsioon.

1) kohese ülitundlikkusreaktsiooniga seotud haigused:

  • anafülaktiline šokk;
  • nõgestõbi;

2) hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsiooniga seotud haigused:

Sage toksiline-allergiline stomatiit (katarraalne, katarraalne-hemorraagiline, erosioon-haavandiline, haavandiline-nekrootiline stomatiit, keiliit, glossiit, gingiviit);

3) süsteemsed toksilis-allergilised haigused:

  • Lyelli tõbi;
  • Stevens-Johnsoni sündroom;
  • Behçeti sündroom;
  • Sjögreni sündroom.

Laste allergilised haigused on praegu laialt levinud, nende arv ja raskusaste kasvab pidevalt. See näib olevat seotud reostusega. keskkond heitgaasid, tööstusjäätmed, paljude sünteetiliste materjalide, värvainete ja muude ainete ilmumine igapäevaelus, mis on allergeenid ning aitavad seega kaasa allergiliste haiguste levikule.

Ravimite laialdane ja kontrollimatu kasutamine toob kaasa ka allergiliste reaktsioonide arvu suurenemise. Ülitundlikkus ravimainete suhtes tekib sageli mitme ravimi samaaegse ebamõistliku kasutamise (polüfarmaatsia), antibiootikumide kontrollimatu kasutamise, arstide ebapiisavate farmakokineetikateadmiste tõttu. ravimtoode. Allergiliste haiguste esinemisel mängivad rolli klimaatiliste tegurite mõju, pärilikkus, üldine somaatiline patoloogia, toitumise iseloom jne.

Nii et allergia. see on organismi patoloogiliselt suurenenud ja väärastunud reaktsioon teatud antigeense iseloomuga ainetele, mis normaalsetel inimestel valulikke nähtusi ei põhjusta.

Allergiate tekkes on oluline roll närvisüsteemi, endokriinsüsteemi seisundil, seedetrakti patoloogial jne.

Allergiat võivad põhjustada mitmesugused ained, mis allaneelamisel põhjustavad humoraalset või rakulist tüüpi immuunvastuse.

Niisiis nimetatakse aineid, mis võivad põhjustada allergilist reaktsiooni allergeenid.

Tuleb märkida, et mõned neist sisenevad kehasse väljastpoolt - eksoallergeenid ; mittenakkuslik päritolu - taimede õietolm, majapidamistolm, loomakarvad, raviained, toiduained; nakkuslik päritolu - viirused, mikroorganismid, seened, nende ainevahetusproduktid; läbi Hingamisteed, seedetrakt, nahk ja limaskestad. Teised allergeenid - endoallergeenid - on organismi omad, kuid modifitseeritud valgud (autoallergeenid), need on primaarsed (looduslikud) - lääts, türeoglobuliin, mis tavaliselt ei põhjusta immuunvastust, kuna ilmselt ei puutu nad kokku lümfotsüütidega. või on neil kaasasündinud tolerantsus. Infektsiooni, ensüümide või trauma mõjul see füsioloogiline isolatsioon katkeb või nende organite antigeenne struktuur muutub, neid hakatakse tajuma võõrana, nende vastu hakatakse tootma antikehi, arenevad autoimmuunprotsessid; on sekundaarsed endoallergeenid, mis tekivad organismis ainevahetushäirete käigus mitteinfektsioossete ja nakkuslike tegurite mõjul (põletused, jahtumine, ioniseeriv kiirgus, mikroorganismid, viirused, seened jne.) Allergeenid võivad olla täielikud antigeenid ja mittetäielikud - hapteenid . Hapteenid võivad põhjustada: allergilist reaktsiooni, ühinedes keha makromolekulidega, mis indutseerivad antikehade tootmist, samas kui immuunreaktsiooni spetsiifilisus on suunatud hapteeni, mitte selle kandja vastu; antigeensete komplekside moodustumine kehamolekulidega, samas kui antikehad moodustuvad ainult komplekside, mitte selle komponentide vastu.

Alustades vestlust allergiliste reaktsioonide patogeneetilistest mehhanismidest, ei saa jätta peatumata allergoloogia ja immunoloogia põhimõistetel järgmiselt:

Antikehad — globuliini molekulid, mis on spetsiifiliselt muutunud antigeense stimulatsiooni tulemusena. Antikehad on:

  • rakuline, rakkudes fikseeritud;
  • anafülaktiline (agressiivne);
  • blokeerimine (blokeerige allergeenid, põhjustamata allergiat);
  • humoraalne või vaba (veres);
  • tunnistajad (ei osale reaktsioonis).

Allergia põhineb antigeen-antikeha reaktsioonil ( AT - AT ), mille käigus AT konkreetselt AG-ga suhelda.

patogeensed mehhanismid.Allergilised reaktsioonid on kohesed, hilinenud ja segatüüpi. Vahetut tüüpi allergiliste reaktsioonide patogeneesis on A.D. Ado (1978) eristab kolme etappi: immunoloogiline, patokeemiline (biokeemiline) ja patofüsioloogiline (funktsionaalsete ja struktuursete häirete staadium).

1. Immunoloogiline staadiumalgab allergeeni kokkupuutest organismiga, mille tulemuseks on viimase sensibiliseerimine, s.o. haridust AT on võimeline allergeeniga suhtlema. Kui moodustamise ajaks AT allergeen eemaldatakse kehast, valulikke ilminguid ei esine. Allergeeni esmakordne sissetoomine organismi avaldab sensibiliseerivat toimet. Korduval kokkupuutel allergeeniga moodustub selle suhtes juba sensibiliseeritud organismis allergeen-AT kompleks. Teisisõnu, selles etapis toimub "šokikudede", elundite territooriumil AG reaktsioon - AT.

2. patokeemiline staadiummida iseloomustab bioloogiline vabanemine toimeaineid(BAS), allergia vahendajad: histamiin, serotoniin, bradükiniin, atsetüülkoliin, hepariin, MRS Felberg ("šoki mürgid"). See protsess toimub AG kompleksi poolt põhjustatud allergilise muutuse tagajärjel. AT nuumrakkude rikkad koed (naha veresooned, seroossed membraanid, lahtised sidekoe ja jne).

Samal ajal pärsitakse nende inaktiveerimise mehhanisme, vähenevad vere histamino- ja serotoniini-pektiinsed omadused, histaminaasi, kolesterooli jt aktiivsus.

3. Patofüsioloogiline staadiumon "šokimürkide" toime koeefektoritele. Seda staadiumi iseloomustavad vereloome häired, bronhide, soolte silelihaste spasmid, vereseerumi koostise muutus, selle hüübivuse rikkumine, rakutsütolüüs jne.

Vastavalt arengumehhanismile eristatakse 4 tüüpi allergilisi reaktsioone:

1. I tüüpi allergiline reaktsioon (vahetut tüüpi reaktsioon,
reaginiline, anafülaktiline, atooniline tüüp).

See areneb koos klassi kuuluvate AT-reagiinide moodustumisega IgE ja IgG 4. Need on fikseeritud nuumrakkudele ja basofiilsetele leukotsüütidele. Reaginide kombineerimisel allergeeniga vabanevad nendest rakkudest vahendajad: histamiin, hepariin, serotoniin, trombotsüüte aktiveeriv faktor, prostaglandiinid, leukotrieenid jne, mis määravad kohese allergilise reaktsiooni kliiniku. Pärast kokkupuudet konkreetse allergeeniga ilmnevad reaktsiooni kliinilised ilmingud läbi 15-20 min.

2. Allergiline reaktsioon tüüp 11 (tsütotoksiline tüüp).

Tüüpi iseloomustab AT moodustuvad koerakkudeks ja esitatakse IgG ja IgM . Seda tüüpi reaktsiooni nimetatakse ainult AT võimeline aktiveerima komplemendi. AT kombineerida keha muteerunud rakkudega, mis viib komplemendi aktiveerimise reaktsioonini, mis põhjustab ka rakkude kahjustamist ja hävimist, millele järgneb fagotsütoos ja nende eemaldamine. Just tsütotoksilise tüübi tõttu tekib ravimiallergia.

3. III tüüpi allergiline reaktsioon (koekahjustus immuunkomplekside poolt – Arthuse tüüp, immunokompleksi tüüp).

Tekib ringlevate immuunkomplekside moodustumise tulemusena, mille hulka kuuluvad IgG ja IgM. AT Seda klassi nimetatakse sadestamiseks, kuna need moodustavad koos AG-ga sademe. Seda tüüpi reaktsioon on juhtiv seerumtõve, allergilise alveoliidi, ravimi- ja toiduallergia ning mitmete autoallergiliste haiguste (SLE, reumatoidartriit jne) tekkes.

4. IV tüüpi allergiline reaktsioon või hilinenud tüüpi allergiline reaktsioon (hilist tüüpi ülitundlikkus, rakuline ülitundlikkus).

Seda tüüpi reaktsiooni puhul on roll AT teostada sensibiliseeritud T-lümfotsüüte, mille membraanidel on retseptorid, mis võivad spetsiifiliselt suhelda sensibiliseerivate antigeenidega. Lümfotsüüdi kombineerimisel allergeeniga vabanevad rakulise immuunsuse vahendajad - lümfokiinid. Need põhjustavad makrofaagide ja teiste lümfotsüütide kogunemist, mille tulemuseks on põletik. Üks vahendajate funktsioone on nende osalemine AG (mikroorganismide või võõrrakkude) hävitamise protsessis, mille suhtes lümfotsüüdid sensibiliseeritakse. Hilinenud tüüpi reaktsioonid tekivad sensibiliseeritud organismis 24-48 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. Rakuline reaktsioon on viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide (tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi, brutselloos, tulareemia), mõnede nakkuslik-allergilise bronhiaalastma vormide, riniidi, siirdamise ja kasvajavastase immuunsuse tekke aluseks.

Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide patogenees on tingitud sensibiliseeritud lümfotsüütide interaktsioonist spetsiifilise allergeeniga. Saadud rakulise immuunsuse vahendajad toimivad makrofaagidele, kaasates need AG hävitamise protsessi, mille vastu lümfotsüüdid sensibiliseeritakse. Kliiniliselt väljendub see hüperergilise põletiku tekkes: moodustub rakuline infiltraat, mille rakuliseks aluseks on mononukleaarsed rakud – lümfotsüüdid ja monotsüüdid. Mononukleaarne infiltratsioon väljendub väikeste veresoonte ümber. Tuleb märkida, et sellele allergilisele põletikule on kõige iseloomulikum fibrinoidne degeneratsioon. Allergilist põletikku reguleerib närvisüsteem ja selle intensiivsus sõltub organismi reaktsioonivõimest.

Vahetut tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid:

  • anafülaktiline šokk;
  • angioödeem angioödeem;
  • nõgestõbi.

Anafülaktiline šokk.

Sellel ei ole OM-is spetsiifilisi ilminguid, kuid see on kõige kohutavam allergiline haigus, mis sageli põhjustab surmav tulemus. Selle peamine omadus on selle esinemise äkilisus. Tuntud riskitegur on ravimite manustamisviis, mistõttu ravimite parenteraalse, eriti intravenoosse manustamise tõttu tekib šokk sagedamini ning anafülaktilise reaktsiooni raskusaste on rohkem väljendunud. Anafülaktilise reaktsiooni arengu kiirus oleneb ka organismi sensibiliseerituse astmest. Näiteks võib see alata 1,5 tundi pärast intramuskulaarne süstimine streptomütsiin.

Niisiis viitab anafülaktiline šokk kohest tüüpi allergilisele reaktsioonile, mis põhineb AT-reaginide moodustumisel.

Kliinik.

Anafülaktilise šoki kliinilised ilmingud on erinevad, neil võib olla mitu kliinilist võimalust:

1 .Akuutse kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomite ülekaaluga hemodünaamiline variant: nõrk kiire pulss, naha hüperemia, vaheldumisi pleekimisega, tugev higistamine, vererõhu langus, patsient kaotab teadvuse.

2. Tserebraalne variant. Haiged lapsed muutuvad rahutuks, tekib hirmutunne, krambid, ajuturse sümptomid (peavalu, oksendamine, epilepsiahood, hemipleegia, afaasia jne).

3. Asfüksiline variant - domineerivad hingamishäired (bronhospasm, kõri, kopsude turse sümptomid).

4. Kõhuvariant - ülekaalus on seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, valud maos, sooltes).

Anafülaktilise šoki kujunemise aeg hüpertensiooni manustamise hetkest kuni kliiniliste tunnuste ilmnemiseni ulatub mõnest minutist poole tunnini. Mida lühem on varjatud periood, seda keerulisem see on. Anafülaktilist šokki on kolm raskusastet: kerge, mõõdukas, raske. Voolu kiiruse järgi eristatakse fulminantset, korduvat, katkendlikku šokki.

Anafülaktilise šoki tüüpilisi ilminguid iseloomustavad järgmised kliinilised sümptomid: esineb ebamugavustunne, ärevus koos surmahirmu tundega. Tekib "kuumuse tunne". Lapsed kaebavad sügeluse, näo, käte naha kipituse, äkilise nõrkuse, peavalude, pearingluse, raskustunne rinnaku taga, valu südames, südamepekslemise, katkestuste, õhupuuduse, valu kõhupiirkonnas, iivelduse üle, äkiline nägemise halvenemine, kõrvade ummistus, paresteesia, keele tuimus.

Objektiivsed sümptomid on näo ja keha naha hüperemia, mis vaheldub kahvatuse ja tsüanoosiga, silmalaugude turse, huulte punane piir, suu limaskesta. On jäsemete kloonilised krambid, paigutatud krambid, rahutus. Pupillid on laienenud ega reageeri valgusele. Arenevad kardiovaskulaarsed ja hemodünaamilised häired: tugev higistamine, südametegevuse nõrgenemine - summutatud südamehääled, sagedane pulss, tahhükardia. Vererõhk väheneb kiiresti, diastoolset ei pruugi määrata. Esineb õhupuudus, hingeldus koos vilistava hingamisega, vaht suust. Ilmuma seedetrakti häired spastiliste kõhuvalude, oksendamise, verega segatud kõhulahtisuse näol. Esinevad silelihaste spasmid, millega kaasnevad neuropsüühilised häired erutuse näol, millele järgneb ükskõiksus, peavalu, nägemis-, kuulmis-, tasakaaluhäired. Anafülaktilise šoki tulemus sõltub käigu tõsidusest, raskusastmest kliiniline pilt, teraapia õigeaegsus ja kasulikkus.

Diferentsiaaldiagnoosläbi ägeda südamepuudulikkuse, müokardiinfarkti, epilepsiaga (krampide esinemisel).

Ravi.

Võitlus anafülaktilise šokiga peaks algama kohe esimeste anafülaksia nähtude ilmnemisel ja olema suunatud:

1) allergeeni edasise kehasse sisenemise peatamine
või selle imendumise vähenemine (kui ravim on juba manustatud). Sest
mis on süstekohast kõrgemal, rakendatakse žgutt või purustatakse 0,3-0,5
ml 0,1% adrenaliini lahust;

  1. lapsele antakse horisontaalasend seljal, pea alla, surudes alalõualuu ette, et vältida keele tagasitõmbamisest või oksendamisest tingitud lämbumist, vabastada kael, rind, magu, tagavad hapniku juurdevoolu. Spontaanse hingamise puudumisel käivitatakse mehaaniline ventilatsioon;
  2. tõsta vererõhku sümpatomimeetikumide sisseviimisega: subkutaanselt või intramuskulaarselt 0,5 ml 0,1% adrenaliini lahust või 0,3-1,0 ml 0,1% mezatoni lahust. Seda tehakse vererõhu kohustusliku kontrolliga.

4) Antihistamiinikumid manustatakse pärast vererõhu normaliseerumist - intramuskulaarselt 1% difenhüdramiini lahust, 2,5% diprasiini lahust, suprastini jne. Rasketel juhtudel kasutatakse glükokortikoidi preparaate: hüdrokortisoonhemisuktsinaat 50-150 ml - intravenoosselt 5% glükoosilahuses või füsioloogiline soolalahus. Hüpofüüsi-neerupealiste puudulikkuse taastamiseks viiakse läbi glükokortikoidide kasutuselevõtt - prednisoloon 1-2 ml 1 kg kehakaalu kohta, 4-2 0 ml deksametasooni.

5) Bronhospasmi leevendamiseks kasutatakse 2,4% aminofülliini lahust - intravenoosselt, 5-10 ml 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, 10 ml 10% või 40% glükoosilahuses.

6) Krambihoogude ja suurenenud erutuse korral kasutatakse antipsühhootikume ja rahusteid (seduxen, relanium, elenium, droperidool).

Tuleb märkida, et kui esmaabi antakse kohapeal, siis edasine ravi eeldab lapse hospitaliseerimist haiglasse, selleks on vaja kutsuda kiirabi.

Quincke angioödeem.

Seda haigust iseloomustab naha ja nahaaluskoe või huulte, silmade, kõri, bronhide, suguelundite suu limaskesta ägedalt arenev piiratud sügav turse. (See on sidekoekihi ja hüpodermise ehk submukoosse kihi turse). Esmakordselt kirjeldas saksa terapeut Quincke (1862). Varem sensibiliseeritud organismis allergilise reaktsiooni käigus vabanevate bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul suureneb mikroveresoonte läbilaskvus ja tekib kudede turse. Põhjuseks võib olla kokkupuude toiduga, ravimite allergeenidega (sulfoonamiidid, antibiootikumid, atsetüülsalitsüülhape, bromiidid jne). Patogeneesis on eriti oluline pärilikkus, autonoomse suurenenud erutuvus närvisüsteem, kroonilise infektsiooni kolded, seedetrakti haigused.

Kliinik.

Haigus algab ootamatult. Mõne minuti jooksul tekib näo erinevatesse kohtadesse, suu limaskestale väljendunud piiratud turse. Nahavärv ega RDA ei muutu. Turse piirkonnas täheldatakse elastse konsistentsiga kudede pinget, survega ei jää lohk alles, turse palpeerimine on valutu. Quincke ödeem paikneb kõige sagedamini alahuulel, silmalaugudel, keelel, põskedel, kõril ning kõri ja keele turse võib viia lämbumise tekkeni – tekivad hingamisraskused, areneb afoonia, tekib keele tsüanoos. Turse levikuga ajju ja ajukelmesse tekivad neuroloogilised häired (epileptiformsed krambid, afaasia, hemipleegia jne).

Quincke turse võib kesta mitu tundi või päeva, seejärel kaob jäljetult, kuid võib perioodiliselt korduda. Turse kaasneb harva valulikud aistingud, sagedamini kurdavad lapsed kudede pinge tunnet.

Diferentsiaaldiagnoosteostatud lümfostaasiga, periostiidiga kaasne turse, erysipelas, Melkerson-Rosenthali sündroom. Melkerson-Rosenthali sündroomiga koos kroonilise huulte tursega tuvastatakse keele voltimine ja neuriit. näonärv. Huule erysipelasiga on kahjustatud piirkonnas leekide kujul hüpereemia.

Ravi:

1) kontakti kõrvaldamine allergeeniga;

2) antihistamiinikumid (difenhüdramiin, suprastin, tavegil jt) intramuskulaarselt või suukaudselt;

3) vitamiinravi askorutiin veresoonte läbilaskvuse vähendamiseks;

4) kõriturse korral süstitakse intramuskulaarselt 25 mg prednisoloonhemisuktsinaati;

5) vererõhu langusega - subkutaanselt süstitakse 0,1-0,5 ml 0,1% adrenaliini lahustÄrahoidmine kordumine saavutatakse, vältides kokkupuudet selle põhjustanud allergeeniga.

Nõgestõbi.

See on piiratud ajutine turse pärisnahka või limaskesta sidekoe kihis. See on haigus, mida iseloomustab kiire ja laialt levinud lööve nahal ja limaskestal sügelevad villid, mis tekivad MCR veresoonte suurenenud läbilaskvuse tagajärjel ja millega kaasneb ümbritseva koe turse. Villid tekivad koheselt erinevatele nahaosadele ja limaskestadele, need kestavad suu limaskestal 1-2 tundi. Nad näevad välja nagu järsult piiratud taigna konsistentsiga koogid, need võivad paikneda huultel, harvemini põskedel.

Ravi:

Sisaldab spetsiifilist, immunoloogilist, patogeneetilist, sümptomaatilist ravi, kohalikku antiseptilist ravi: aplikatsioonid ja sidemed desensibiliseerivate ravimitega, keratoplastika. Rasketel Quincke ödeemi juhtudel peatatakse rünnak 1 ml 0,1% adrenaliinilahuse naha alla viimisega.

Hiline tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid:

  • fikseeritud meditsiiniline stomatiit;
  • sage toksiline-allergiline stomatiit (katarraalne, katarraalne-hemorraagiline, erosioon-haavandiline, haavandiline-nekrootiline stomatiit, heiliit, glossiit).

Ravimiallergia, suu limaskesta toksilised-allergilised kahjustused on fikseeritud ja laialt levinud.

Farmakoteraapia tüsistuste probleem laste hambaarstipraksises on praegu eriti aktuaalne, kuna sünteesitud ravimite arsenal, mis on tugevad allergeenid, kasvab ja lapse keha sensibiliseeritakse ebasoodsate tegurite mõjul. väliskeskkond. Märgitakse, et ravimiallergiat (6-25% farmakoteraapiast tulenevatest tüsistustest) võib põhjustada mis tahes ravim, kuid enamik ühine põhjus on antibiootikumid (penitsilliin ja selle derivaadid, tetratsükliin, streptomütsiin), sulfa ravimid, valuvaigistid, novokaiin, jood, bromiidid jne.

Allergilise reaktsiooni arengukiirus ja raskusaste on määratud ravimi manustamisviisiga (kasutades seda suu limaskestale aplikatsioonidena, on kõrgeim sensibiliseerumise oht), samuti on tõestatud, et sensibiliseerimine areneb sagedamini ravimi suurte annuste korral.

Ravimiallergia patogeneesis esineb igat tüüpi allergiliste reaktsioonide kombinatsioon, mis omakorda on tingitud lapse keha individuaalsest reaktsioonivõimest, üldise somaatilise patoloogia olemasolust, ravimi allergeeni olemusest, meetodist. selle haldamisest ja muudest teguritest. Ravimiallergia kliinilised ilmingud ja raskusaste on tingitud mis tahes tüüpi ülitundlikkuse ülekaalust haiguse üldises kulgemises (näiteks võib ravimiallergia avalduda anafülaktilise šokina, mis on GNT reaktsioon ).

Niisiis on ravimiallergia kliinilised ilmingud suuõõnes mitmekesised. AT olenevalt suuõõne patoloogiliste muutuste lokaliseerimisest on: stomatiit, keiliit, glossiit; põletikulise reaktsiooni raskusastme järgi eristatakse neid: katarraalne, katarraalne-hemorraagiline, erosioon-haavandiline, haavandiline-nekrootiline stomatiit, keiliit, glossiit; Kahjustuste levimuse astme järgi eristatakse neid: fikseeritud ja laialt levinud ravimitest põhjustatud stomatiit.

Meditsiinilise kirjanduse andmetel leiti, et 2,47-4,24% juhtudest lastel, kellel on uimastiravi tekib valulik reaktsioon ravimitele. Suuõõne kuded reageerivad ravimite kõrvaltoimetele. Loetletud on 35 ravimit, millel on kõige sagedamini kõrvaltoimed. Suuõõne kudede reaktsioonid selliste ravimite kasutamisel kulgevad vastavalt haavandilise stomatiidi tüübile (39,06%); stomatiit, mis areneb koos patogeense seente mikrofloora aktiveerumisega (32,38%); kserostoomia, hemorraagia (10,93%) ja igemete hüperplaasia (6,47%); äge aftoosne stomatiit (5,32%). Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on tsütostaatilised (17,88%), immunomodulaatorid (12,55%), antibakteriaalsed (10,32%), antihüpertensiivsed (4,04%) ravimid.

Uurisime 96 erineva etioloogiaga kroonilise parodontiidiga last vanuses 3-10 aastat, et uurida lapse keha sensibiliseerimise võimalust resortsinool-formaliini segu kasutamisel endodontilise ravi käigus. Laste rühmad jaotati 2 alarühma: 1) nad määrasid enne ravi organismi reaktsiooni võimalikele allergeenidele (56 inimest), 2) sensibiliseerivatele teguritele (antud juhul resortsinoolformaalidele). uus ravim) 6 kuu pärast. ja 1 aasta pärast hammaste endodontilist ravi resortsinool-formaliini segu kasutamisega. Kirjeldatud on võimaliku sensibiliseerimise testimise meetodit. Selgus, et isegi resortsinool-formaliini preparaatide korduval kasutamisel hammaste endodontilises ravis ei täheldatud lastel eelsoodumust allergiliste reaktsioonide tekkeks, samuti ei tekkinud resortsinool-formaliini preparaatide kasutamise tõttu allergilist reaktsiooni ühelegi teisele ravimile.

Vaatlesime 42 last alates 6 kuu vanusest. kuni 10 aastat laboratoorselt kinnitatud ravimiallergia eredate ilmingutega suuõõnes. Kõikidel juhtudel soodustas tarbimine allergilise reaktsiooni tekkimist sulfa ravimid või ägedate hingamisteede infektsioonide või kopsupõletiku korral välja kirjutatud antibiootikumid. Vastavalt üldiste sümptomite raskusele ning naha ja limaskestade patoloogiliste muutuste olemusele tuvastati 4 ravimiallergia vormi: kerge, mõõdukas, raske ja väga raske. Ravimiallergia on tõsine ja nõuab ratsionaalset kohalikku ravi terapeutiliste meetmete kompleksis. Raskete ja väga raskete ravimiallergia vormidega lapsed tuleb allergilise teguri tuvastamiseks ja kompleksse ravi õigeaegseks läbiviimiseks hospitaliseerida lastehaiglates.

Katarraalne ja katarraalne-hemorraagiline stomatiit, heiliit, glossiit.

See on ravimiallergia kõige kergem vorm. Lapsed kurdavad söömise ajal sügelust, põletust, maitsetundlikkuse halvenemist, kuivust ja valulikkust.

1/3 haigetest lastest on kahjustused isoleeritud, kuid enamikul lastel on suu limaskesta muutused reeglina kombineeritud teiste elundite kahjustustega. Suuõõne uurimisel esineb difuusne hüperemia, limaskesta turse, millest annavad märku hammaste jäljed keele ja põskede külgpindadel. Keelel on filiformsete papillide sügav ketendus – "lakitud keel". Koos limaskesta limaskesta hüpereemiaga täheldatakse täpilisi hemorraagiaid, limaskesta limaskesta mehaanilise ärritusega kaasneb verejooks. Üldine seisund ei ole katki.

Diferentsiaaldiagnoosviiakse läbi sarnaste muutustega suu limaskestas C, B hüpovitaminoosi, seedetrakti haiguste, nakkus- ja seeninfektsioonide korral.

Ravi:

Kohalik: antiseptilised loputused, valuvaigistid, keratoplastika.

Üldine: ravimi ärajätmine või asendamine teisega, antihistamiinikumid (difenhüdramiin, diprasiin, suprastin, tavegil), kaltsiumipreparaadid. Soovitatav on süüa mitteärritavat toitu ja juua palju vett.

Erosiivne ja haavandiline stomatiit, keiliit, glossiit.

Selle haigusega kaasneb valulikkus, mida süvendab söömine ja rääkimine. Hüpereemilise ja turse limaskesta taustal suulae piirkonnas, igemetel, huultel, põskedel, keelel tekivad läbipaistva sisuga villid, mille avanemisel tekivad erosioonid, mis on kaetud fibriinse naastuga.

Üksikud erosioonid võivad ühineda, moodustades ulatuslikud erosioonipinnad. Igemepapillid on hüpereemilised, paistes ja kergesti veritsevad. Esineb hüposalivatsioon, ebamugavustunne kurgus, higistamine. Lapse seisund võib halveneda: ilmneb nõrkus, isu väheneb, kehatemperatuur tõuseb 38 ° C-ni. Submandibulaarsed lümfisõlmed võivad olla suurenenud, palpeerimisel valulikud. Haiguse käigu raskusaste sõltub suu limaskesta patoloogiliste muutuste levimusest, kroonilise infektsiooni fookuste olemasolust.

Diferentsiaaldiagnoosläbi ägeda herpeetilise stomatiidi, multiformse eksudatiivse erüteemi, pemfiguse korral.

Ravi seisneb talumatu ravimi kaotamises ja määramises antihistamiinikumid. Rasketel juhtudel on ette nähtud kortikosteroidid. Kohalik ravi: valuvaigistid, suuõõne antiseptiline ravi, proteolüütiliste ensüümide aplikatsioonid suuõõnes, keratoplastika. Soovitatav

mitteärritava toidu võtmine ja rohke vee joomine.

Haavandiline nekrootiline stomatiit, keiliit, glossiit.

Haigus esineb harva isoleeritult ainult OM-il. Tavaliselt areneb see tõsiste üldiste allergiliste reaktsioonide taustal koos naha, limaskestade ja siseorganite kahjustustega, areneb ägedalt koos keha reaktiivsuse vähenemisega hüperergilise reaktsioonina sensibiliseerimisele fusospirillaarse sümbioosiga.

Haigus kulgeb keha üldise seisundi rikkumisega. Lapsed kurdavad üldist nõrkust, peavalu, isutus, valu suus, mida süvendab söömine, rääkimine, halb hingeõhk, suurenenud süljeeritus, palavik.

Uurimisel on lapsed ebadünaamilised, täheldatakse süljeeritust, suust tulev lõhn on väljendunud magusa järelmaitsega. Suu limaskesta uurimisel avastatakse suu limaskesta terav hüperemia ja turse, mille vastu on kollakashalli värvi nekroosikolded. Hambavahepapillid on läbivalt nekrootilised, järelejäänud limaskest katab määrdunudhall fibriinne kate, mille eemaldamise järel paljastub haavandiline veritsev pind. Haavandilise-nekrootilise ravimite põhjustatud stomatiidi korral on suu limaskest reeglina täielikult kahjustatud (95% juhtudest).

Submandibulaarsed lümfisõlmed on suurenenud, palpatsioonil valulikud. Märgitakse muutusi perifeerses veres - leukotsüütide, eriti eosinofiilide (12-15) taseme tõus, ESR-i tõus jne.

Diferentsiaaldiagnoosviidi läbi Vincenti haavandilise nekrootilise stomatiidi, suu limaskesta haavandiliste kahjustuste korral verehaiguste korral (leukeemia, agranulotsütoos), troofilised haavandid südame-veresoonkonna haiguste korral.

Ravi on lõpetada haiguse põhjustanud ravimi võtmine. Määratakse antihistamiinikumid, raskematel juhtudel kortikosteroidid, hemodez, polüglüksiin jne. Kohalik ravi hõlmab antiseptilist ravi, nekrootiliste masside eemaldamist, proteolüütiliste ensüümide, valuvaigistite, keratoplastika abil.

Fikseeritud ravimitest põhjustatud stomatiiti, mis esineb sageli ülitundlikkusega sulfoonamiidide, barbituraatide, tetratsükliini suhtes, iseloomustab kuni 1,5 cm suuruste ümarate või ovaalsete laikude teke, mille keskele moodustub kiiresti avanev seroosse sisuga mull, mille tagajärjeks on ulatuslik ühine erosioon.

Pärast 10-päevast ravimi katkestamist on protsess lubatud, kuid uuesti ravimi võtmisel kordub protsess tingimata samas kohas. Paljudel lastel tekivad samaaegselt sarnased lööbed välissuguelunditel. Protsessiga kaasneb põletamine. Harva kulgeb protsess ilma nähtava põletikulise reaktsioonita, kuid piirdub laialt levinud pingeliste villide ilmnemisega.

Diferentsiaaldiagnoosläbi viidud pemfiguse ja multiformse eksudatiivse erüteemiga.

Sagedast toksilis-allergilist stomatiiti iseloomustavad mitmesugused kliinilised tunnused, mis enamasti tekivad antibiootikumide võtmise tagajärjel.

Lapsed kurdavad reeglina sügelust, põletust, suukuivust, valu söömisel.

Niisiis täheldatakse biomütsiini, streptomütsiini, penitsilliini võtmisel difuusset hüpereemiat, keele limaskesta, põskede, suulae, igemete, huulte turset, katarraalse igemepõletiku nähtusi. "Penitsilliini keel" võib tekkida, kui selg muutub siledaks, läikivaks , paistes; sarnaseid muutusi täheldatakse ka huulte limaskestal. RMS-ile võivad ilmuda mullid, mille avanemine viib erosiooni tekkeni.

Tetratsükliini antibiootikumide võtmise järgseid muutusi suuõõnes iseloomustab glossiidi teke, keel on kaetud pruun kate, suunurkadesse tekivad praod, erosioon.

Süntomütsiinil, levomütsetiinil ja biomütsiinil on reeglina toksiline toime seedetraktile. Tekib hüposalivatsioon, kurgus tekivad ebameeldivad aistingud, higistamistunne, võib tekkida mükootiline stomatiit.

Diferentsiaaldiagnoostuleks teha samblike, multiformse eksudatiivse erüteemi, süsteemse erütematoosluupuse, Lyelli sündroomiga.

Ravi taandatakse ravimi kaotamisele või selle asendamisele teisega, allergiliste kahjustuste sekundaarse nakatumise ennetamisele ja lapse allergilise seisundi uurimisele.

Õppinud funktsionaalne seisund neutrofiilid 5 lapsel, kellel on ravimist põhjustatud suu limaskesta kahjustused fagotsütoosiga seotud müeloperoksidaasi ja aluselise fosfataasi ensüümsüsteemide aktiivsuse osas. Uuringud on osutanud tsütokeemiliste reaktsioonide tulemuste mitmetähenduslikkusele, mis peegeldab perifeerse vere neutrofiilide funktsionaalseid omadusi lastel, kellel on ravimitest põhjustatud suu limaskesta kahjustused. Paljude vaatluste tulemused näitasid rakkude fagotsüütilise funktsiooni rikkumist. Saadud andmeid tuleb arvestada ravimiallergiaga haigete laste keha fagotsüütiliste süsteemide aktiveerimise terapeutiliste meetmete rakendamise otsustamisel.

Süsteemsed toksilised-allergilised haigused:

  • Lyelli tõbi;
  • multiformne eksudatiivne erüteem;
  • Stevens-Johnsoni sündroom;
  • krooniline korduv aftoosne stomatiit;
  • Behçeti sündroom;
  • Sjögreni sündroom.

Lyelli tõbi.

See haigus on toksilise-allergilise reaktsiooni üks raskemaid vorme. Seda iseloomustab naha ja suu limaskesta tõsine kahjustus üldise seisundi märgatava halvenemise taustal. Haigus esineb sageli pärast ravimite (jood, antibiootikumid, broom jne) võtmist, seda peetakse toksilis-allergilise iseloomuga sündroomiks, see on keha hüperergiline reaktsioon eelneva sensibiliseerimise taustal. Lastel on see sageli halva kvaliteediga toodete toksilise-allergilise toime või stafülokoki infektsiooni tagajärg.

Kliinik: Haigus algab ägedalt, kehatemperatuuri tõus 38-41 ° C-ni, heaolu järsk halvenemine. Nahale ilmub suur erüteem (peopesa suurune). Hüperemilised laigud ilmuvad ka suu limaskestale, lokaliseeritud keelele, igemetele ja huultele. Mõnikord on kahjustus hajusalt hajusa iseloomuga. 2-3 päeva pärast tekivad erüteemi keskosas villid, epidermis ja epiteel kooruvad ja lükatakse tagasi. Kahjustus meenutab II-III astme põletust. Puudutamisel tekivad limaskestadele ja nahale valulikud ulatuslikud veritsevad erosioonid. Nikolsky sümptom on positiivne, tsütoloogilise uuringu käigus akantolüütilisi rakke ei tuvastata. Laste üldine seisund on raske, kõrge kehatemperatuur, unisus, peavalu, dehüdratsiooni sümptomid. Võib areneda düstroofsed muutused siseorganid, närvisüsteem. Haiguse areng põhineb epidermise ja epiteeli pindmiste kihtide nekroosil, germinaalse (Malpighia) kihi tursel, rakkudevaheliste ühenduste katkemisel koos villide tekkega, mis paiknevad nii intro- kui ka subepiteliaalselt.

Diferentsiaaldiagnoosläbi viidud multiformse eksudatiivse erüteemiga, pemfigusega.

Ravi viidi läbi haiglas. See algab haiguse põhjustanud ravimi kasutamise lõpetamisega. Määratakse desensibiliseerivad ravimid (difenhüdramiin, suprastin, tavegil), kortikosteroidid, võõrutusravi (30% tiosulfaadi lahus, 10% kloriidi lahus kaltsium jne), gemodez, C- ja P-vitamiinid, kõrge kalorsusega mitteärritava toidu tarbimine, välja arvatud allergeensed tooted. Kohalik ravi hõlmab anesteesiat, antiseptilist ravi, nekrootiliste kudede eemaldamist proteolüütiliste ensüümidega ja keratoplastika kasutamist.

Prognoos sõltub ravi algusest, soodne, kuid 30% juhtudest on võimalik surmaga lõppev tulemus.

Multiformne eksudatiivne erüteem.

See on limaskestade ja naha põletikuline haigus, mida iseloomustab kahjustuse elementide polümorfism (villid, laigud, villid).

ORM või nahk võivad olla mõjutatud eraldi, kuid sageli esineb nende kombineeritud kahjustus. Haigust iseloomustab äge algus ja see kestab aastaid, täheldatakse hooajalisust.

haigused, ägenemised esinevad peamiselt sügis-talvisel perioodil. Esineb vanematel kui 5-aastastel lastel.

Etioloogia ja patogeneespole täielikult välja selgitatud. Etioloogilise põhimõtte kohaselt eristatakse kahte sorti: tõeline ehk idiopaatiline 2. vorm on nakkus-allergilise iseloomuga. Samal ajal omistatakse suurt tähtsust bakteriaalsetele allergiatele, kuna paljud lapsed on streptokokkide ja staphylococcus aureuse suhtes ülitundlikud. 30% juhtudest eeldatakse haiguse viiruslikku etioloogiat (herpes simplex viirused, coxsackie ja ECHO ). On teatatud haiguse esinemisest lastel, kes põevad korduvat herpesinfektsiooni - postherpeetiline eksudatiivne multiformne erüteem.

Kirjeldatakse haiguse histoloogilist pilti, ravimeetodeid ja diagnoosimist. 11-aastasel lapsel hakkasid pärast silmalaugude limaskesta herpeedilist kahjustust suuõõnde tekkima väikesed haavandid. Relapside sagedus on 4 korda aastas. Samad lööbed olid sajandeid. Nüstatiiniga loputamine ei andnud tulemusi. Viirusevastane aine leitud verest AT . Ravi koosnes lokaalanesteesiast, valuvaigistitest, antibiootikumidest, steroididest. Märgitakse herpeetilise gingivostomatiidi ja multiformse eksudatiivse erüteemi diferentsiaaldiagnoosi keerukust. Teadmine tõsiasjast, et korduv herpes võib muutuda multiformseks eksudatiivseks erüteemiks (EEE), aitab õigesti diagnoosida ja valida ravimeetodi.

Sensibiliseerimise allikaks on kroonilise infektsiooni kolded. Keha reaktiivsuse vähenemine hüpovitaminoosi, hüpotermia, viirusnakkuste ja stressi tõttu kutsub esile MEE ägenemise. Toksilis-allergilisel ehk sümptomaatilisel vormil on sarnane kliiniline pilt tõelise MEE nakkus-allergilise vormiga, kuid tegelikult on tegemist organismi hüperergilise reaktsiooniga ravimitele (antibiootikumid, salitsülaadid, amidopüriin jne.) Etioloogia. MEE-st ei ole teada, kuigi on kindlaks tehtud mõned selle arengut piiravad tegurid. Määrati selle haiguse immunoloogiline mehhanism. Uurisime 13 tundmatu etioloogiaga MEE-ga last, 24 last moodustasid kontrollrühma ja kõik lapsed mõlemas rühmas määrati immunoloogiliste testidega. AT . Nahatestide tulemused näitasid, et 5-l 13-st seda haigust põdevast lapsest ei esinenud hüpertensioonile mingit reaktsiooni.

Kliinik: Haigus algab ootamatult. On halb enesetunne, külmavärinad, nõrkus, kehatemperatuur tõuseb 38 ° C-ni ja kõrgemale. Lapsed kurdavad peavalu, valutavaid valusid lihastes ja liigestes. 1-2 päeva pärast tekivad käte, küünarvarre, sääre, näo, kaela nahale sinakaspunased laigud, mis tõusevad ümbritsevast nahast kõrgemale. Nende keskosa vajub veidi alla ja omandab sinaka varjundi, perifeerne osa aga säilitab roosakaspunase värvuse (kokraadid).

Seejärel võib keskosas tekkida subepidermaalne põis, mis on täidetud seroosse või hemorraagilise sisuga. Nahaelementide välimusega kaasneb sügelus ja põletustunne.

Sageli on kahjustatud huulte, põskede, suupõhja, keele ja pehme suulae limaskestad. Suuõõnes täheldatakse difuusset hüpereemiat ja limaskesta turset, mille vastu tekivad subepiteliaalsed villid. Suu limaskesta lüüasaamisega kaasnevad teravad valud isegi puhkeolekus. Keele ja huulte liigutustega suureneb valu järsult, “mille tagajärjel on söömine raskendatud. Villid avanevad kiiresti, moodustades seeläbi valulikud erosioonid, mis on kaetud fibriinse naastuga. Huulte punasel piiril on erosioonid kaetud veriste koorikutega. Erosioonid võivad ühineda, moodustades suuri kahjustusi. Epiteeli erosiooni servast rüübates ei ole võimalik seda koorida (Nikolski negatiivne sümptom). Võimalik on erosioonipindade sekundaarne nakatumine.

Haigetel lastel on suurenenud süljeeritus, suust on magusat magusat lõhna, alalõua lümfadeniit. lümfisõlmed. Igemete limaskest reeglina protsessi ei kaasata. Suuhügieeni ebarahuldav seisund, esinemine karioossed hambad raskendada MEE kulgu.

Perifeerse vere pilt MEE ägenemise perioodil vastab ägedale põletikulisele protsessile - leukotsüütide, ESR-i jne arvu suurenemisele.

Nakkus-allergilise iseloomuga MEE-l on pikk retsidiveeruv kulg. Sügis-talvisel perioodil täheldatakse ägenemisi. Ägenemiste vahelistel perioodidel nahal ja suu limaskestal muutusi ei esine.

Toksilis-allergiline MEE kordub, kui laps puutub kokku etioloogilise faktoriga — ravimiallergeeniga.

Uuriti MEE kliinilist kulgu 100 lapsel, kellest 93%-l oli nakkus-allergiline vorm ja 7%-l toksiline-allergiline vorm. 32%-l haigetest lastest esines isoleeritud suu limaskesta kahjustus ja huulte punane piir. 59 haigel lapsel täheldati samaaegseid naha ja limaskestade kahjustusi. Leiti tõsine T-raku immuunpuudulikkus. Hea raviefekti andis etakridiini kasutamine koos dekarisega.

Diagnostika anamneesi andmete põhjal, kliiniline pilt, tsütoloogiline uuring, milles ilmneb ägeda mittespetsiifilise põletiku pilt, histoloogiline uuring - villide subepiteliaalne paiknemine, akantolüüsi nähtuste puudumine.

Diferentsiaaldiagnoosviidi läbi akantolüütilise ja mitteakantolüütilise pemfiguse, ägeda herpeetilise stomatiidi, sekundaarse süüfilisega.

Stevens-Johnsoni sündroom.

MEE raske variant koos üldise seisundi rikkumisega on Stevens-Johnsoni sündroom.

Haigus algab äkki, kõrge palaviku ja valuga liigestes. Huulte, põse limaskesta, keele, pehme suulae raske üldise seisundi taustal, tagasein neelu, kaared, kõri, nahale tekivad villid, mille avanemise järel tekivad veritsevad erosioonid. Ühinedes muutuvad nad pidevaks veritsevaks järsult valulikuks pinnaks. Osa erosioonist on kaetud

Sellel on fibriinne kate. Mõjutatud on ka silma limaskest (kahepoolne konjunktiviit ja keratiit), nina (nohu, ninaverejooks) ja suguelundid. Suuõõne ja huulte üldiste kahjustuste tõttu ei saa lapsed rääkida, süüa, mis viib nende kurnatuseni.

Histoloogiliselt määratud spongioos, rakusisene turse. Epiteeli all tekivad mullid. Tagasilükatud epiteel on nekrootiline. Sidekoes on veresoonte ümber ödeem ja põletikuline infiltraat.

Diferentsiaaldiagnoosläbi pemfiguse, kandidoosi, ägeda erütematoosluupuse, Duhringi tõvega.

Ravi: üldine ja kohalik, viiakse läbi nii MEE kui ka Stevens-Johnsoni sündroomiga. Sümptomaatiline ravi on suunatud mürgistuse vähendamisele, desensibiliseerimisele, põletiku leevendamisele ja kahjustatud limaskesta epitelisatsiooni kiirendamisele.

Üldine ravi:

  1. desensibiliseerivad ravimid (difenhüdramiin, suprastin, tavegil, fenkarool, klaritiin);
  2. põletikuvastased ravimid (salitsülaadid);
  3. vitamiiniteraapia(vitamiin B);
  4. kaltsiumipreparaadid;
  5. etakridiinlaktaat ja levamisool ägenemiste leevendamiseks;

6) kortikosteroidid 20-30 (Stevensi sündroomi korral 60-80 mg)
Johnson);

7) võõrutusravi.

Kohaliku ravi eesmärk on kõrvaldada põletik, turse ja kiirendada kahjustatud limaskesta epitelisatsiooni:

  1. valuvaigistid (trimekaiin, lidokaiin);
  2. antiseptilised preparaadid (furatsiliin, kloramiin jne);
  3. proteolüütilised ensüümid (trüpsiin, kümotrüpsiin);
  4. keratoplastika (kibuvitsaõli, astelpaju jne).

Haiguse remissiooni perioodil tuleb lastel läbi viia suuõõne uurimine ja puhastamine, mittespetsiifiline hüposensibiliseerimine allergeeniga, mille suhtes on tuvastatud ülitundlikkus.

Krooniline korduv aftoosne stomatiit (CRAS).

Tegemist on suu limaskesta kroonilise põletikulise haigusega, mida iseloomustab korduv aftide ja haavandite lööve, pika kulg koos korduvate ägenemistega. Seda esineb sagedamini üle 4-aastastel lastel.

Etioloogia ja patogeneespole lõplikult välja selgitatud. Mõned autorid peavad haiguse põhjust L -streptokokkide vormid, teised - on haiguse viirusliku olemuse toetajad. Teatud tähtsus haiguse esinemisel on pärilikud tegurid. Varem arutati CRAS-i esinemist kui muutust trofooneurootilises olemuses, selles mõttes on Kulikov V. S. uuringud huvitavad, kinnitades refleksreaktsioonide rolli korduva aftoosse stomatiidi patogeneesis.

maksa patoloogia.

Praegu kaldub enamik teadlasi juhtrolli immuunsussüsteem haiguse patogeneesis.

Seega leiti, et CRAS-i iseloomustab vähenenud immunoloogiline reaktiivsus ja mittespetsiifilise kaitse häired, mille põhjuseks on krooniliste infektsioonide kolded kehas (tonsilliit, tonsilliit, farüngiit, seedetrakti haigused), kroonilise stressi mõju, kliimamuutused. , jne.

On kindlaks tehtud, et haiguse raskusastme suurenemisega suureneb immuunsuse T-supressioon, mida iseloomustab T-lümfotsüütide arvu ja nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemine. T-supressorite arvu suurenemisega kaasneb T-abistajate arvu vähenemine. Humoraalse immuunsuse osas suureneb B-lümfotsüütide arv ja klassi immunoglobuliinide kontsentratsioon IgG taseme langusega IgA, IgM.

Haiguse raskusaste ja kestus vastavad keha sensibiliseerimise tõsidusele nende antigeenide poolt. Mittespetsiifilise humoraalse ja rakulise kaitse muutumise indikaatorid (lüsosüümi kontsentratsiooni langus, B-lüsiinide sisalduse suurenemine vereseerumis, komplemendi fraktsioonide Cn sisalduse vähenemine C4 ja kasvavad fraktsioonid C 5 ) . Leukotsüütide fagotsüütilise aktiivsuse nõrgenemise taustal enamiku mikroobsete allergeenide suhtes suureneb see Str. salivarius ja C. albicans . Kohalike suukaudsete kaitsefaktorite rikkumist CRAS-iga lastel iseloomustab lüsosüümi kontsentratsiooni langus, B-lüsiinide sisalduse suurenemine, sekretoorse ja seerumi immunoglobuliini A sisalduse vähenemine suuvedelikus. Selle tulemusena rikutakse suu limaskesta kaitset mikroorganismide mõju eest, muutub residentse mikrofloora arvukus ja liigiline koostis, suureneb suuõõnes mikroobikoosluste arv, suureneb nende virulentsus (kokid: koagulaasnegatiivne stafülokokk , anaeroobsed kokid: peptokokid, peptosta-reptokokid, bakteroidid). Mikroorganismide virulentsuse suurenemisega suureneb haige lapse organismi bakteriaalne sensibiliseerimine - aktiveerub kohese ja hilinenud tüüpi immunoloogiliste reaktsioonide ahel, mis põhjustab haiguse sagedasi ägenemisi.

Samuti on CRAS-i patogeneesis oluline roll ristimmuunreaktsioonil: CRAS-iga laste suu limaskesta pinnal on suur hulk streptokokke ( Str. mutans, sanguis, salivarius, mitis ), millel on antigeenne sarnasus OM-rakkudega. On kindlaks tehtud, et OM suudab antigeene deponeerida. CRAS-iga lastel on geneetiliselt määratud häire sihtrakkude äratundmisel T-lümfotsüütide poolt, samuti on suu limaskesta pinnal mitmekesine antigeenne spekter. Selle tulemusena aktiveerub antikehast sõltuva tsütotoksilisuse mehhanism, mis on haiguse põhjuseks.

Kliinik.

Haigusel on kaks kliinilist vormi:

  • valgus;
  • raske (korduvad sügavad armistunud aftid – Settoni aftoos).

Aftide moodustumise protsess limaskestal algab hüpereemilise, järsult piiratud, ümara või ovaalse, valuliku koha ilmnemisega, mis tõuseb 1-2 tunni pärast ümbritsevast limaskestast kõrgemale. Lapsed muutuvad sel perioodil kapriisseks. Seejärel element erodeeritakse, kaetakse fibriinse hallikasvalge, tihedalt istuva kattega. Fibrinoos-nekrootilist fookust ümbritseb õhuke hüpereemiline korolla. Afta on puudutamisel väga valus. Selle aluses toimub infiltratsioon, aft tõuseb ümbritsevate kudede kohale.

Ahtri lööbega kaasneb lümfadeniit, palavik. 2-4 päeva pärast lükatakse nekrootilised massid tagasi, veel 2-3 päeva pärast taandub aft, selle asemel kestab kongestiivne hüpereemia 1-2 päeva.

Sageli tunnevad lapsed mõni päev enne aftide tekkimist tulevaste muutuste kohas põletustunne või valu.

Aftide esinemissagedus CRAS-is varieerub mitmest päevast kuuni. Lööbed paiknevad põskede limaskestal, huultel, keeleotsal ja külgpindadel jne.

Ägenemist provotseerivad tegurid on limaskesta traumad, stress, ületöötamine, viirusnakkus jne.

Kliinilised uuringud on näidanud, et esimese kolme aasta jooksul kulgeb CRAS kerges vormis seedetrakti, maksa, ENT-organite jne krooniliste haiguste mõjul.

Histoloogilisel uuringul tuvastatakse limaskesta sügav fibrinoos-nekrootiline põletik. Protsess algab lamina propria ja submucosa muutusega. Ilmub epiteeli torkiva kihi turse, spongioos, mikroõõnsuste moodustumine, muutused lõppevad epiteeli nekroosi ja limaskesta erosiooniga. Epiteeli defekt on täidetud fibriiniga, mis on kindlalt joodetud aluskudede külge.

Diferentsiaaldiagnoosläbi traumaatilise, herpeedilise erosiooni, süüfilise papulidega.

Afta Setton.

Kliinilise kursuse sordid:

  1. kahjustuse element on afta, selle epiteelimise periood on 14-20 päeva. Haiguse kulgu iseloomustab igakuiste ägenemiste esinemine;
  2. suu limaskestale tekivad sügavad kraatritaolised, teravalt valusad haavandid, millel on pikk epiteliseerumisperiood (25-30 päeva). Haiguse ägenemine toimub 5-6 korda aastas;
  3. limaskestal tuvastatakse samaaegselt aftid ja haavandid. Nende epiteliseerumise periood on 25-35 päeva.

Settoni aftoos süveneb 5-6 korda või iga kuu. Haiguse kulg on krooniline. Paljud haiged lapsed aftid ilmuvad mõne nädala jooksul paroksüsmaalselt, asendades üksteist või esinedes korraga suurel hulgal.

Haigete laste üldine seisund kannatab: täheldatakse suurenenud ärrituvust, halb unenägu, isutus, tekib piirkondlik lümfadeniit.

Hooajaliste tegurite mõju ägenemiste esinemisele on ebaoluline, kuna need esinevad igakuiselt, haigus muutub püsivaks ja haiguse väljakirjutamise suurenemisega süveneb selle kulg.

Haiguse ägenemine algab suu limaskesta piiratud valuliku tihenduse ilmnemisega, millele kõigepealt moodustub pindmine, fibriinse naastuga kaetud haavand, seejärel sügav kraatritaoline haavand, mille ümber pidevalt suureneb hüperemia.

Esiteks moodustub pinnaalune haavand, mille põhjas moodustub 6-7 päeva pärast defekti 2-3 korda suurem infiltraat, aft ise muutub sügavaks haavandiks, nekroos suureneb ja süveneb. Haavandid epiteliseeruvad aeglaselt, kuni 1,5-2 kuud. Pärast nende paranemist jäävad jämedad sidekoearmid, mis põhjustavad suu limaskesta deformatsiooni. Kui aftid paiknevad suu nurkades, tekivad deformatsioonid, mis viivad seejärel mikrostoomiani. Armiste aftide olemasolu kestus on 2 nädalat kuni 2 kuud. Lööbed paiknevad sagedamini keele külgpindadel, huulte ja põskede limaskestadel, millega kaasneb tugev valu.

Diagnostika: histoloogiliselt määratud nekroosipiirkond koos epiteeli ja basaalmembraani täieliku hävimisega, põletik lamina proprias ja submukoosis. Sageli on kahjustuse kohtades süljenäärmed koos periglandulaarse infiltratsiooniga, mis andis Suttonile põhjuse nimetada seda haigust limaskesta korduvaks nekrotiseerivaks periadeniidiks. Kuid A. I. Mashkilleyson täheldas sügavaid armistuvaid afte ja ilma periadeniidi nähtusteta.

Diferentsiaaldiagnoosviiakse läbi traumaatilise erosiooni, haavandite, korduva herpese, Behceti tõve, Vincenti haavandilise nekrootilise stomatiidi, spetsiifiliste infektsioonidega haavandite (süüfilis, tuberkuloos), pahaloomuliste haavanditega.

Ravi: üldine - algab haige lapse läbivaatamisega teiste spetsialistide poolt.

Kompleksne patogeneetiline ravi hõlmab immunokorrektiivsete ainete, metaboolsete korrektsiooniravimite kasutamist koos kroonilise infektsiooni fookuste puhastamisega:

  1. immunokorrektsioon - tümogeen, levamisool (dekaris), histaglobiin;
  2. metaboolsed ained - kaltsiumpantotenaat, riboflaviinmononukleotiid, lipamiid, kokarboksülaas, kaaliumorotaat, vit. bi 2, foolhape, püridoksaalfosfaat, kaltsiumpangamaat. 6-kuuliste intervallidega viiakse läbi 4-6 metaboolse korrektsiooni kursust;
  3. refleksoloogia, rahustav ravi;
  4. kaasuvate somaatiliste haiguste ravi;
  5. range dieedi järgimine.

Praegu pööratakse suurt tähelepanu keha immuunseisundile, eriti suuõõne kohalikule immuunsusele. On teateid teatud ravimite mõju kohta haigete laste immuunseisundile. Huvitavad on andmed foolhappe mõju kohta lümfotsüütide blastilisele transformatsioonile CRAS-i põdevatel lastel. On saadud julgustavaid tulemusi, mis selgitavad foolhappe mõju rakulise immuunsuse mehhanismidele. Siiski kõik

Aftoosse stomatiidi raviks kasutatavad terapeutilised ained ei ole piisavalt tõhusad, mis on seletatav selle tekke mitmetähenduslikkusega. See asjaolu tingib vajaduse pidevalt otsida uusi kemoterapeutilisi ravimeid ja nende ratsionaalseid kombinatsioone.

Praegu on spetsialistid huvitatud ravimainetest, mis stimuleerivad või pärsivad organismi immuunvastuseid. Sellega seoses juhitakse tähelepanu ravimile Decaris (levamisool), mis suurendab organismi üldist vastupanuvõimet ja mida saab kasutada immunoteraapia vahendina. Uuringud on näidanud, et T-lümfotsüütide regulatoorset funktsiooni selektiivselt stimuleerides võib Decaris mängida immunomodulaatori rolli, mis võib tugevdada rakulise immuunsuse nõrka vastust, nõrgendada tugevat ja mitte mõjutada normaalset.

Need decarise omadused võimaldasid seda kasutada raviks
mitmesugused haigused, mille patogeneesis nad tähtsust omavad
immunogeneesi häired: primaarne ja sekundaarne immuunpuudulikkus
seisundid, autoimmuunhaigused, kroonilised ja korduvad
tavalised infektsioonid, kasvajad. Decarist on edukalt kasutatud teraapias
mõned dermatoloogilised haigused, nakkuslikud

allergiline bronhiaalastma jne.

Ravi Korduv aftoosne stomatiit koos dekarisega enamikul haigetel lastel andis positiivseid tulemusi: remissiooniperiood pikenes, aftid omandasid katkendliku iseloomu. Parim efekt saavutati kombineeritud ravikuuri määramisel leetritevastase gammaglobuliini, decaris ja askorbiinhape. Haigete laste ravi ajal on vaja läbi viia üks kord kuus kliiniline analüüs veri. Kohalik ravi:

  1. suuõõne kanalisatsioon;
  2. valuvaigistid (lidokaiin, trimekaiin jne);
  3. proteolüütilised ensüümid (trüpsiin, kümotrüpsiin jne);

4) keratoplastika (vitamiinide A, E, karotoliini, linetooli ja
jne.)

Behceti sündroom.

Esmakordselt kirjeldas Türgi dermatoloog Behcet . Sisaldab 3 sümptomit: korduvad aftid limaskestadel ja välissuguelunditel, silmakahjustused, mis põhjustavad pimedaksjäämist. Esinevad nahailmingud (nodosa erüteem, püoderma, vaskuliit), tuvastatakse liigeste ja närvisüsteemi kahjustused.

Tourine kirjeldas haigust - suurt aftoosi, mida iseloomustavad korduvad aftide lööbed SOGTR-il, välissuguelunditel ja sooltes.

Etioloogia ja patogenees.

Korduvad aftoossed kahjustused põhinevad autoimmuunprotsessidel. Samuti on olemas arvamus Behçeti sündroomi esinemise geneetilise eelsoodumuse kohta.

Kliinik.

Seda haigust iseloomustab krooniline kulg, mille remissioonid kestavad mitu päeva kuni mitu aastat.

Esimese sümptomina leitakse aftid suu limaskestal, võivad tekkida sügavad, pikaajaliselt mitteparanevad aftid, mis tekivad pärast epitelisatsiooni jämedaid sidekoearme, mis deformeerivad limaskesta. Aftad on teravalt valusad. Välissuguelundite piirkonnas ilmnevad valulikud aftoossed-haavandilised lööbed, mille põhjas on tihe infiltraat. Elemendid on tõstetud ümbritsevast nahast kõrgemale, haavandite põhi on kaetud hallikaskollase kattega. Silmakahjustused tekivad 75-80% haigetest lastest.

Märgitakse valulikku fotofoobiat, hüpopüoniiti, tsükliiti, hemorraagiaid klaaskeha ja silmade piirkonnas. Taastumine põhjustab ajutist ja seejärel püsivat nägemiskahjustust. Protsess lõpeb pimedaks jäämisega. Nahk areneb korduvalt nodoosne erüteem, lööbed nagu MEE, püoderma elemendid. Protsessi raskendavad pehmete kudede ja liigeste reumatoidsed kahjustused, hemorraagia, korduv tromboos ja tromboflebiit. Aftoossed lööbed võivad levida kõri, hingetoru, emaka, söögitoru, soolte limaskestale, esineb sülje- ja pisaranäärme turset, muutusi siseorganites ja närvisüsteemis. Behçeti sündroomi iseloomustab krooniline ägenemine ja kliiniliste ilmingute sagenemine retsidiivist ägenemiseni.

Diagnostika: histoloogiliselt ilmneb aftoossete elementide moodustumise ajal lümfotsüütide ja monotsüütide epiteeli tungimine. Pärast epiteeli hävimist tekib erosioon, mille põhjas on neutrofiilide, monotsüütide ja lümfotsüütide infiltraat. Veresoonte muutused määratakse hävitava endarteriidi kujul. Pikaajalistes elementides ilmneb vaskuliidi pilt, värsketes lööbetes on sellised muutused vähem levinud.

Ravi: rakendus antihistamiinikumid ja detoksifitseerivad ained, tsütostaatikumid (kolhitsiin).

Mõju annab kortikosteroidide, immunomodulaatorite kasutamise.

Sjögreni sündroom.

Sjögreni sündroom, Sjögreni sündroom (primaarne "kuiv" sündroom) on süsteemne autoimmuunhaigus, mida iseloomustab välissekretsiooninäärmete, peamiselt sülje- ja pisaranäärmete kahjustus. Praegu on Sjögreni sündroom eraldiseisva nosoloogilise üksusena välja toodud. Eksokriinsete näärmete kahjustusi autoimmuunhaiguste taustal (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, süsteemne sklerodermia, krooniline aktiivne hepatiit, Hashimoto türeoidiit jne) peetakse Sjögreni sündroomiks (sekundaarne "kuiva" sündroom).

Etioloogia ja patogenees.Oletame nakkus-allergilist päritolu, endokriinsete häirete tähtsust, pärilikku eelsoodumust, mis on seotud vitamiinide metabolismi häirega. Kuid tõsiasi, et hüpergammaglobulineemiat leitakse haigetel lastel Sjögreni sündroomiga ja

tuumavastased tegurid ja sadestavad antikehad, annab aluse kinnitada haiguse autoimmuunset olemust.

Clinic.In Viimastel aastatel on ilmunud laste Sjögreni sündroomi kirjeldused. Haiguse krooniline kulg koos sagedaste ägenemisperioodidega on pikaajalise puude põhjus ja põhjustab patsientide varajase puude. Sjögreni sündroomi hambaravi ilmingud (parotiit, kserostoomia, hulgikaaries, millele järgneb kiire hammaste väljalangemine) põhjustavad patsientidele tõsiseid kannatusi, põhjustavad vaimse seisundi muutumist, nende sotsiaalset kohanemishäiret.

Sjögreni sündroomi kliinilisi ilminguid suuõõnes uurisid nii kodu- kui ka välismaised autorid. Kirjanduses puudub aga põhjalik kliiniline kirjeldus suuõõne organite ja kudede seisundist Sjögreni sündroomi korral. Haiguse hambaravi ilmingute patogeneetilisi mehhanisme ei ole uuritud, mis muudab selle diagnoosimise ja ravi keeruliseks.

Viidi läbi uuring 8 3 Sjögreni sündroomiga haige lapsega. Uuring hõlmas üldkliinilisi, hambaravi, radioloogilisi, mikrobioloogilisi, biokeemilisi, immunoloogilisi, morfoloogilisi (morfomeetrilisi, tsütoloogilisi) uuringuid. Sjögreni sündroomi diagnoosimisel kasutati kriteeriume, mis põhinesid haigete laste terviklikul hambaarsti-, oftalmoloogilisel, laboratoorsel uuringul ja väikelaste biopsial. süljenäärmed. Enamik lapsi viidi haiglasse ja raviti. Sjögreni sündroomi staadiumi hinnati sõltuvalt hammaste ilmingute raskusastmest: süljeerituse vähenemise astmest ja kserostoomia staadiumist. Haiguse kestus oli keskmiselt 8,3±0,6 aastat.

Haiguse algstaadium diagnoositi 11 (13,3%) patsiendil, selle tagajärjeks hiline arstivisiit.

Objektiivsel uurimisel olid Sjögreni sündroomiga laste sagedasteks kliinilisteks tunnusteks, mis tuvastati välisel läbivaatusel, huulte punase piiri kuivus (89,2%) ja krambid suunurkades (62,6%). Suuremate süljenäärmete suurenemist leiti 77,1% lastest. Subjektiivsed kserostoomia tunnused ilmnesid lastel pideva (69%) ja korduva (30%) kuivusena suuõõnes, kõneraskustes (65%), söömisraskustes (81%), suu limaskesta põletuse ja valuna. ärritava toidu söömine (55%), maitsetundlikkuse vähenemine (75%), kõvade hambakudede hüperesteesia (53%). Samal ajal iseloomustasid suu limaskesta atroofilised muutused hõrenemise, papillaarse reljeefi sileduse ja keele voltimise näol koos põletikuelementide lisamisega (56%). Nakkusliku iseloomuga suu limaskesta põletik, mis on seotud seeninfektsiooniga Candida albicans leitud 30,7% patsientidest.

Sjögreni sündroomiga lastel leiti ka hammaste mittekarioosseid kahjustusi emaili ja dentiini patoloogilise abrasioonina (42,2%), emaili erosioonina (28,9%).

Hambaemaili happekindluse määramisel ilmnes järsk langus, samas kui näitaja langes 21,1 + 2,7 võrra. Hambaemaili happekindluse vähenemine viitab haigete laste hammaste vastupanuvõime olulisele vähenemisele kaariesele ja hammaste mittekaariesetele kahjustustele.

Parodondi kliiniline uuring tuvastas Sjögreni sündroomiga lastel periodontiidi tunnuseid (parodondiindeks 3,1+0,3). Puudusid sügavad periodontaalsed taskud granulatsiooni ja mädanemisega, juurte eksponeerimisega ja hammaste liikuvusega. Domineeris lokaalne resorptsioon, mis oli tingitud lokaalsete traumeerivate tegurite (täidiste üleulatuvad servad, emakakaela karioossed õõnsused, kunstlikud kroonid ja sillad jne) toimel. Kuid mineraliseerunud hambakattu esines harva (8,5%) ja see oli tühine.

Suu limaskesta histoloogiline uuring näitab fokaalset infiltratsiooni, submukoossete süljenäärmete sekretoorse aktiivsuse vähenemist. Süljenäärmete histoloogilisi muutusi iseloomustab infiltratsioon lümfotsüütide, plasmarakkudega ja sidekoe proliferatsioon.

Diferentsiaaldiagnoosviidi läbi Plummer-Vinsoni sündroomiga.

Ravi haiged lapsed Sjögreni sündroomiga peaksid sisaldama koos põhi ravimteraapia terve rida meetmeid, mille eesmärk on haiguse hambaravi ilmingute ravi ja ennetamine. Patogeneetilises ravis kasutatavad tsütostaatilised ravimid, glükokortikoidid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid avaldavad suu limaskestale üldist põletikuvastast toimet.

Viimastel aastatel on haiguse raviks välja pakutud uus ravimenkaad, mis kujutab endast ribonukleotiidide kompleksi, mis saadakse pärmi RNA-st, töödeldes seda RNaasiga. Enkadi kasutati ORM-i rakenduste kursusena. On kindlaks tehtud, et encad vähendab kserostoomia kliinilisi ilminguid, omab põletikuvastast toimet, aitab kaasa limaskesta epiteeli häiritud desquamatiivsete ja regeneratiivsete protsesside normaliseerumisele, omab immunomoduleerivat toimet ning normaliseerib teofülliini suhtes tundliku ja teofülliini suhet. -resistentsed lümfotsüüdid. Süljenäärmete vähenenud jääkaktiivsuse korrigeerimiseks on välja töötatud uued ravimid: bensülool suu limaskesta hüdrofiliseerimiseks ja bensülool trimekaiiniga suu limaskesta hüdrofiliseerimiseks ja paresteesia raviks.

Suuõõne antibakteriaalse kaitse tegurite suurendamiseks, düsbakterioosi ja hambakatu moodustumise vähendamiseks hammastel kasutatakse pärast söömist suuvannide kujul 0,1% lüsosüümi lahust 0,6% naatriumkloriidi lahuses. Ravitoimeks bakteriaalsele hambakattule ja naastude tekke ennetamiseks, samuti perekonna seente adhesiooni vähendamiseks Candida Täidiste pinnale kasutatakse 0,02% kloorheksidiini lahust suuvannide kujul.

1) klassi varustus:

kliiniline kabinet, hambaravi osakond.

2) Kontrollküsimused teemal nr 9:

Nimetage laste suu limaskesta allergiliste kahjustuste klassifikatsioon;

Millised on allergiliste reaktsioonide tekkemehhanismid?

Hambaarsti taktika allergiliste reaktsioonide korral

3) Kodutöö:

Teema nr 10: "Lõualuu piirkonna kaasasündinud väärarengud"

4) Rakendus:

Algteadmiste taseme testülesannete komplekt koos reageerimisstandarditega;

Teadmiste lõpptaseme testülesannete komplekt koos vastuste standarditega;

Olukorraülesannete komplekt koos näidisvastustega

Peamine kirjandus:1. Loengute materjalid.

2.L.S.Persin, V.M.Elizarova, S.V.Dyakova "Laste vanuse stomatoloogia" "Meditsiin", 2009.

lisakirjandust

1. Kuryakina N.V. "Lasteealine terapeutiline hambaravi", N.Novgorod, 2006;

2. Vinogradova T.F. "Laste vanuse stomatoloogia", 2005.

Muud seotud tööd, mis võivad teile huvi pakkuda.vshm>

584. Elektrivoolu mõju inimkehale. Varjatud oht lüüa saada. Väline (lokaalne) lüüasaamine, elektrilöök (sisemine lüüasaamine). Kahjustuse astet mõjutavad tegurid 12,26 KB
Elektrivoolu mõju inimkehale. Voolutugevus vooluringi sektsioonis on otseselt võrdeline potentsiaali erinevusega, see tähendab pingega sektsiooni otstes ja pöördvõrdeline vooluringi sektsiooni takistusega. Elektrivoolu toime eluskudedele on mitmekülgne. Termilise toime käigus tekib voolu liikumise teel olevate elundite ülekuumenemine ja funktsionaalne häire.
3793. Terve inimese suuõõne organite kliiniline anatoomia. Suuõõne organite kontroll ja uurimine. Hammaste kliinilise seisundi määramine. Lõhede, emakakaela piirkonna, kontaktpindade kontroll ja uurimine 22,9 KB
Teema: Suuõõne kliiniline anatoomia terve inimene. Suuõõne organite kontroll ja uurimine. Eesmärk: Tuletage meelde terve inimese suuõõne organite anatoomiat. Õpetada õpilasi läbi viima suuõõne organite uuringut ja uuringut hammaste kliinilise seisundi määramiseks.
9061. Operatsioonisüsteemid, keskkonnad ja kestad 111,79 KB
Millest koosneb iga arvutisüsteem? Sellest, mida inglise keelt kõnelevates riikides on kombeks nimetada sõna riistvaraks või tehniliseks toeks: protsessor, mälu, monitor, kettaseadmed jne, mida ühendab magistraalühendus, mida nimetatakse siiniks.
14673. SEEDIMINE SUUS JA MAOS 20,14KB
Toidu mehaanilise füüsikalis-keemilise ja keemilise töötlemise protsesside kompleksi, samuti hüdrolüüsi lõpp-produktide imendumist seedetraktis nimetatakse seedimiseks. Näljatunne on toidu otsimise ja söömise sihipärase toiduhanketegevuse motiveeriv põhjus. Täiskõhutunne, mis peatab toidu tarbimise, on oma olemuselt neurogeenne ja tuleneb aferentsete impulsside sissevoolust toiduga ärritunud retseptoritelt limaskestade ja suuõõne lihaste seedetrakti proksimaalsetes osades ...
13757. Võrgusüsteemi loomine elektroonilise kursuse toe testimiseks Operatsioonisüsteemid (kasutades näiteks Joomla tööriistakesta) 1,83 MB
Testide koostamise programm võimaldab teil töötada küsimustega elektroonilisel kujul, kasutada küsimuse sisu kuvamiseks igat tüüpi digitaalset teavet. Kursusetöö eesmärk on luua teadmiste testimise veebiteenuse kaasaegne mudel, kasutades selleks veebiarendustööriistu ja tarkvara juurutamist tõhus töö testsüsteem - kaitse teabe kopeerimise ja petmise eest teadmiste kontrolli ajal m. Kaks viimast tähendavad teadmiste kontrolli läbimiseks võrdsete tingimuste loomist, petmise võimatust ja ...
20057. Struktuursete hambaravimaterjalide korrosioonikindlus suuõõnes 11,6 KB
Konstruktsioonimaterjalide hulka kuuluvad: metallid ja nende sulamid; keraamika hambaravi portselan ja klaaskeraamika; polümeerid põhikattega elastsed kiirkõvastuvad plastid; komposiitmaterjalid; täitematerjalid. Nagu ülaltoodust järeldub, on metallid ja nende sulamid korrosioonile vastuvõtlikud. Hambaravi sulamid Hambaravis on sulamite arv piiratud hammaste taastamise materjalidele esitatavate spetsiifiliste nõuetega.
3601. Operatsioonitehnika emakaõõne käsitsi juhtimiseks 5,2 KB
Operatsioonitehnika emakaõõne käsitsi juhtimiseks Näidustused 1 verejooks pärast sünnitust 2 platsenta eritumist ei esinenud pärast lapse sündi 3 platsenta terviklikkuse rikkumine või kahtlused selle terviklikkuses 4 spontaanne sünnitus, kui see oli varem keisrilõige või muu operatsioon emakal 5 emakakaela rebend 3 aste 6 kahtlus emaka seinte terviklikkuses 7 loote surm sünnitusel 8 emaka väärarengud 9 sünnitusabi tangide pealepanemine Valu. Suguelundite pilu avatakse vasaku käega ja parem käsi, mis koosneb koonusest, sisestatakse ...
3424. Suuhügieenitooted (hambapastad, geelid, pulbrid, eliksiirid) 34,99 KB
Teema: Suuhügieenitooted, hambapastad, geelid, pulbrid, eliksiirid. Lisaks saavad nad küsimuste ja õpilaste vastuste paranduste abil üksikasjalikult aru erinevat tüüpi hügieenitooted pulbrid eliksiirid pastad. Hambapastad on keeruline süsteem, mille moodustamises osalevad abrasiivsed niisutavad sideained.
10147. Ravimitest põhjustatud kopsukahjustus 32,15 KB
Huvi ravimitest põhjustatud kahjustuste probleemi vastu üldiselt ja eriti kopsude vastu tuleneb võimalusest tuvastada selge etioloogiline tegur koos väljavaatega selle kõrvaldamiseks ja haiguse progresseerumise ärahoidmiseks. Siiski ei ole ravimitest põhjustatud kopsuhaigust alati lihtne diagnoosida spetsiifiliste kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute puudumise tõttu.
10406. ALKOHOLISED JA AROTOTOKSILISED MAKSAKAHJUSTUSED 51,37KB
Juhised on pühendatud ühele hepatoloogia pakilisele probleemile - alkohoolsele ja toksilisele maksakahjustusele ning on mõeldud arsti abistamiseks üldpraktika selle patoloogia diagnoosimisel ja ravil ambulatoorselt

Patsiendil on raske mitte märgata patoloogilise protsessi põhjustatud muutusi huultel ja keelel. Allergilised reaktsioonid selles piirkonnas võivad avalduda mitmel viisil, alustades tursest ja lõpetades lööbe ilmnemisega; mõned neist võivad olla väga valusad. Suuallergia tekib sageli lapsepõlves, kuigi ei saa välistada võimalust, et see areneb täiskasvanul.

Põhjused

Huulte kahjustust, mis ulatub limaskesta ja punase piirini, nimetatakse keiliitiks ja patoloogiline protsess, lokaliseeritud keele piirkonnas - glossiit. Nii keiliiti kui ka glossiiti eristatakse sagedamini erinevate haiguste sümptomitena ja neid peetakse väga harvadel juhtudel iseseisvaks patoloogiaks. Allergia huultel ja keelel ilmneb:

  1. Ülitundlikkuse korral kemikaalide suhtes, mille hulka kuuluvad hambaravimaterjalide komponendid (metallisulamid, keraamika, tsemendid jne), dekoratiivkosmeetika, suuhooldustooted (hambapastad, loputusvahendid), kirjatarbed (pliiatsid, suus hoidmise harjumusega pastakad) ), maiustused ja närimiskummid. Samuti võib etioloogiliseks teguriks olla muusikariistade kasutamine, mis nõuavad heli tekitamiseks huultega kokkupuudet.
  2. Suurenenud tundlikkusega päikesevalguse suhtes.
  3. Patsientidel, kes kannatavad atoopiline dermatiit, ekseem, krooniline stomatiit.

Loendis on esindatud allergilise iseloomuga huulte ja keele kahjustuste tüübid:

  • kontaktheiliit;
  • kontaktglossiit;
  • aktiiniline keiliit;
  • atoopiline heiliit;
  • ekseemiline heiliit.

Huulte ja keele piirkond on seotud ka Quincke ödeemi, kroonilise aftoosse stomatiidi patoloogilise protsessiga.

Sümptomid

Kontaktallergiline heiliit on põhjustatud hilinenud tüüpi reaktsioonist ja seda registreeritakse peamiselt naistel; Huulte allergia sümptomite hulka kuuluvad:

  • tugev sügelus;
  • tugev turse;
  • punetus;
  • põletustunne huultel;
  • väikeste mullide ilmumine;
  • erosioon pärast mullide avanemist;
  • koorimine.

Pärast seda haigus süveneb korduv kontakt koos allergeeniga. Laialt levinud kahjustusega kurdavad patsiendid valu, mis suureneb söömise, rääkimise ajal. Allergiline kontaktglossiit ehk allergia keelele on paljudel juhtudel kombineeritud keiliitiga; keel muutub punaseks, papillid on uurimisel atroofeerunud, maitsetundlikkus võib olla häiritud.

Aktiinne keiliit on huulte kudede põletik, mis on põhjustatud päikesevalgusest. Eksudatiivne vorm väljendub mullide kujul esineva lööbe esinemises huultel, mille järel leitakse erosioone ja koorikuid, mis on toiduga kokkupuutel valulikud, rõhul ja huulte liikumisel. Samuti on turse ja punetus, erineva intensiivsusega sügelus. Aktiinse heiliidi kuiva vormi all kannatavad patsiendid kurdavad huulte tugevat kuivust ja põletust, koorumise ilmnemist - hallid, valkjad soomused. Huultel täheldatakse punetust, võib ilmneda erosioon.

Atoopiline heiliit on patoloogia, mis esineb kõige sagedamini lastel, kellel on diagnoositud atoopiline dermatiit.

Muutused avalduvad enim suunurkades ja väljenduvad sügeluses, valus suu avamisel, pitsitustundes, kuivuses ja koorumises, lõhedes, mis vigastuse korral veritsevad. Suuümbruse allergiat võib komplitseerida bakteriaalse, viirusliku või seeninfektsiooni lisamisega.

Ägeda ekseemi keiliiti iseloomustavad:

  • huulte punetus ja turse;
  • intensiivne sügelus;
  • mullide kujul esineva lööbe olemasolu;
  • erosiooni ja "seroossete kaevude", koorikute olemasolu;
  • koorimine.

"Seroosseid auke" nimetatakse erosioonideks, mis jäävad pärast huulte mullide avanemist seroosse eritise tõttu. "Kaevu" kuivatamine toob kaasa kollakate koorikute ilmumise.

Eksematoosse keiliidi kroonilise kulgemise korral huulte kude pakseneb, ilmneb lööve vesiikulite, sõlmede kujul. Esineb valusaid pragusid, koorikuid, koorimisalasid.

Krooniline aftoosne stomatiit on kroonilise ägenemisega haigus, mille täpsed põhjused pole teada. Seda iseloomustab suu limaskestal paiknevate aftide - erosioonide või haavandite esinemine. Teadlased kalduvad arvama, et aftoosse stomatiidi areng on tingitud allergilistest mehhanismidest koos immuunseisundi rikkumisega. Kroonilise patoloogia esinemine on otsustava tähtsusega seedetrakti, infektsioon viiruste, bakterite ja seente poolt. Valdav enamus patsientidest on erinevas vanuses lapsed. Suus on sellised allergia sümptomid nagu:

  1. Põletustunne ja sügelus kahjustatud piirkonnas.
  2. Valu vestluse, söömise ajal.
  3. Ümarate või ovaalsete aftide esinemine huulte, keele, põskede, igemete limaskestal.

Aftasid täheldatakse kahe nädala jooksul, need võivad kattuda hallika varjundiga või muutuda sügavamateks kahjustusteks - haavanditeks, mis paranevad armistumisega.

Diagnostika

Üks olulisemaid uurimismeetodeid on anamneesi kogumine, kuna ratsionaalse ravi valimiseks on vaja kindlaks teha sümptomite ilmnemisega seotud põhjuslik tegur, st allergeen või allergeenide rühm, mis provotseerib. haigus patsiendil.

Selleks viiakse läbi uuring, milles kirjeldatakse üksikasjalikult kutsetegevuse aspekte, kirjeldatakse ägenemiste episoode, kui need juhtusid varem. Seega võib patsient märgata, et lööve ja sügelus ilmnesid pärast teatud huulepulga kasutamist või hambaarsti külastamist.

Lisaks diagnostilised testid nagu üldine analüüs vere-, nahatestid. Aftoosse stomatiidi korral on vaja otsida kroonilise infektsiooni koldeid, mistõttu laieneb oluliselt uurimismeetodite valik, sh. biokeemiline analüüs veri, elektrokardiograafia, rindkereõõne röntgen, kroonilise hepatiidi markerite määramine jm Allergilise keiliidi ja glossiidi diagnoosimise ja raviga tegelevad allergoloog ja nahaarst, vajadusel konsulteerivad patsiente vastavate erialade arstid.

Ravi

Allergilise kontaktkeiliidi ja/või glossiidi korral on vaja leida allergeen ja edaspidi vältida sellega kokkupuudet (vahetada proteesid, kasutada muud kosmeetikat). Kasutatakse antihistamiine, kromoone (tsetirisiin, ketotifeen), glükokortikosteroididega salve (elok).

Aktiinse keiliidi korral on ägenemiste vältimise peamine meede päikese käes viibimise kestuse lühendamine, eriti kui ametialane tegevus patsient töötab päikese insolatsiooni tingimustes. Määrake päikesekaitse toimega kreemid, glükokortikosteroididega salvid, vitamiinravi.

  • Atoopilise keiliidi ravis kasutage:
  • antihistamiinikumid (tavegil, zirtek);
  • desensibiliseerivad ained (naatriumtiosulfaat);
  • glükokortikosteroidid (prednisoloon, mometasoon);
  • rahustid (seduxen).

Samuti võib kasutada histaglobuliini, ravimit, mis on inimese immunoglobuliini ja histamiini kompleks. Sellel on allergiavastane toime, kuna see inaktiveerib vaba histamiini vereseerumis. Seda manustatakse intradermaalselt.

Eksematoosse heiliidi ravi viiakse läbi antihistamiinikumide, desensibiliseerivate, rahustavate ravimite abil. Kohustuslik on lokaalne ravi kortikosteroidsete salvide kasutamisega. Kasutatakse ka heelium-neoonlaserit.

Kroonilise aftoosse stomatiidi ravis on vajalikeks ravimiteks antihistamiinikumid (zaditen), vitamiinid (askorutiin), antiseptikumid (miramistiin), lokaalanesteetikumid (lidokaiin), immunostimulaatorid (imudon). Kandke atropiiniga kilesid, antibakteriaalsed ained, anesteetikumid. Epiteeli taastamiseks on ette nähtud Solcoseryl. Vajalik on ka kroonilise infektsiooni kolde sanitaar, füsioteraapia (heelium-neoonlaser).

Selline ebameeldiv haigus nagu allergia mõjutab nii täiskasvanuid kui ka lapsi. Ja eriti ebameeldiv on omamoodi haigus, mille puhul täheldatakse allergilisi reaktsioone suuõõnes. Seda tüüpi allergia ei ole mitte ainult äärmiselt valus, vaid ka üsna ohtlik patsiendi tervisele.

Sümptomid

Kõik suuõõne põletikulised protsessid ei ole seotud allergiatega. Neid võivad põhjustada ka erinevad bakterid ja viirused, autoimmuunhaigused – süsteemne erütematoosluupus ja pemphigus vulgaris, samuti eksudatiivne multiformne erüteem.

Lisaks võib üldistatud ilminguna täheldada suuõõne turset.

Põletiku lokaliseerimise järgi jagunevad need järgmisteks osadeks:

  • keiliit - huulte ja limaskestade piirkond suu lähedal,
  • glossiit - keel,
  • igemepõletik - igemed,
  • stomatiit - suu limaskest,
  • palatiniit - pehme või kõva suulae,
  • papilliit - igemete papillid.

Sõltuvalt raskusastmest ja iseloomulikest sümptomitest võib allergilise stomatiiti jagada:

  • katarraalne
  • katarraalne hemorraagiline,
  • tormakas,
  • haavandiline nekroos,
  • erosioonne.

Allergilise stomatiidi katarraalset tüüpi iseloomustavad mõõdukad sümptomid. Patsiendid kurdavad tavaliselt suukuivust, valu söömisel. Selle haigusega kaasneb ka põletustunne ja sügelus. Hemorraagilise vormi korral on limaskestal uurimisel nähtavad väikesed hemorraagiate täpid. Bulloosset vormi iseloomustab eksudaadiga villide moodustumine. Nende hävitamisel võib tekkida erosioon. Haavandilise nekroosi stomatiidi korral täheldatakse limaskesta pinnale valulike haavandite teket koos nekroosipiirkondadega. Seda tüüpi stomatiit on kõige raskem, sellega võib kaasneda tugev valu, lümfisõlmede kahjustus ja keha üldise joobeseisundi nähud.

Kuidas eristada allergilisi reaktsioone põletikulised protsessid nakkav genees? Kõigepealt peate tähelepanu pöörama sellistele sümptomitele nagu limaskestade ja keele kuivus. See sümptom on tüüpiline allergilistele protsessidele. Kell bakteriaalne infektsioon tavaliselt on suurenenud süljeeritus või see jääb normi piiridesse. Levinud ka bakteriaalsete infektsioonide korral halb lõhn suust, samas kui allergilise stomatiidi korral see puudub. Teisest küljest iseloomustab allergilist stomatiiti maitsetundlikkuse muutus või ebameeldiva järelmaitse esinemine suus, mida tavaliselt bakteriaalse stomatiidi korral ei esine.

Muude allergilise stomatiidi sümptomite hulka kuuluvad ka väikesed lööbed suus, väikeste vesiikulite (vesiikulite) moodustumine, rasketes vormides - haavandid ja nekroosipiirkonnad. Patsient tunneb suus tugevat sügelust ja mõnikord tugevat valu. Söömise ja närimise protsess on samuti raske või isegi võimatu tugeva valu tõttu.

Ravimata jätmise korral on võimalikud suu limaskesta massiivsed nekrootilised kahjustused, millele lisandub bakteriaalne infektsioon, mis raskendab ravi oluliselt.

Lastel on allergiline stomatiit tavaliselt palju raskem kui täiskasvanutel, see on ägedama algusega ja sageli kaasneb sellega keha mürgistus. Selle põhjuseks on lapse nõrgem immuunsüsteem ja kiirem ainevahetus. Sellisel juhul saab haigust sageli diagnoosida ainult tüsistuste arengu staadiumis. Sageli kaasneb laste stomatiidiga kehatemperatuuri tõus ja ümbritsevate kudede suur turse.

Haiguse põhjused

Suuõõne allergiliste reaktsioonide esinemist soodustavad tegurid on madal immuunsus, suitsetamine. Kuid haiguse peamised põhjused hõlmavad eksperdid teatud ainete sisenemist suuõõnde, mis põhjustavad immuunsüsteemi patoloogilist reaktsiooni - allergeenid.

Allergilise reaktsiooni tekkemehhanism hõlmab erinevaid immuunsüsteemi rakke - T-lümfotsüüte ja B-lümfotsüüte, mille tõttu tekivad võõragensitele antikehad. Tavaliselt tekib allergiline reaktsioon pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga organismis, mis vallandab põletikumediaatorite, histamiinide vabanemise verre.

Allergeenid võivad kehasse sattuda järgmistel põhjustel:

  • närimiskumm, teatud toidud;
  • hambapastade, loputuste kasutamine;
  • allergeensetest materjalidest valmistatud proteeside, täidiste, kattekihtide olemasolu suuõõnes;
  • krooniline nakkushaigused suuõõne (, periodontaalne haigus).

Ebatavalise, kuid siiski levinud allergia põhjustajana suuõõnes võib välja tuua pideva puhkpillimängu.

Kõige sagedamini tekib allergiline stomatiit pärast hambaoperatsioone, uute kroonide, proteeside, breketite paigaldamist. Kõige enam allergiat tekitav materjal, mida hambaravis kasutatakse, on akrüül. Samas on võimalik allergia ka muude materjalide suhtes – teras, kuld. Allergia võib tekkida ka ravimite kasutamise tagajärjel hambaraviprotseduuride ajal, näiteks valuvaigistite manustamise tõttu.

Allergia suu ümbruses

Suuümbruse allergia avaldub tavaliselt väikeste löövete, nahapunetusena. Selliste nähtustega kaasneb tavaliselt sügelus ja valulikkus. Allergiat suu ümbruses võivad põhjustada mitmed tegurid:

  • allergeene sisaldavate toitude tarbimine;
  • ravimite võtmine;
  • tolmu või õietolmu sissehingamine;
  • kokkupuude päikesevalgusega.

Suuümbruse allergiat tuleb eristada sellistest nakkushaigustest nagu viiruste põhjustatud herpes.

Allergia huultel

Huulte põletikku nimetatakse keiliitiks. Keiliit võib olla nii nakkuslik kui ka allergiline, seega ei tohiks keiliiti pidada iseseisvaks haiguseks, see on vaid sümptom. Allergilise keiliitiga võib täheldada turset, haavandeid, löövet, ville, huulte koorumist. Reeglina kaasneb põletikuliste protsessidega sügelus. Söömine on valu tõttu väga raske. Allergilise keiliidi põhjuseks võib olla kosmeetikavahendite (näiteks huulepulga) kasutamine, suitsetamine.

Kuidas ravida huulte allergiat

Allergilise keiliidi ravimeetod erineb nakkusliku päritoluga keiliidi ravimeetoditest. Kõigepealt tuleks vältida kokkupuudet allergeeniga, välja arvatud juhul, kui seda loomulikult tuvastatakse. Paljudel juhtudel võimaldab ainuüksi allergeeni kõrvaldamine olukorraga toime tulla. Kui see meetod ei aita, siis on soovitatav kasutada antihistamiine või põletikuvastaseid ravimeid. Ravi tuleb läbi viia arsti järelevalve all.

Allergia keelel

Keele põletikulisi protsesse nimetatakse glossiidiks. See võib olla nii nakkusliku kui ka allergilise iseloomuga. Viimasel juhul muutub keel tavaliselt kuivaks ja siledaks ning hambajäljed jäävad sellele hästi sisse.

Diagnostika

Allergiline stomatiit on vajalik eristada nakkushaigustest, aga ka autoimmuunhaigustest, nagu süsteemne erütematoosluupus või multiformne eksudatiivne erüteem. Autoimmuunhaiguste korral täheldatakse tavaliselt teiste elundite kahjustusi või kogu organismi mürgistuse märke, kuna need patoloogiad on oma olemuselt süsteemsed. Multiformse eksudatiivse erüteemiga võib täheldada mitte ainult stomatiiti, vaid ka löövet kätel.

Mõnel juhul saab arst kindlaks teha allergia põhjuse patsiendilt küsides, mõnel juhul tehakse allergeeni tuvastamiseks teste, näiteks nahateste. Bakteriaalsetest haigustest eristamiseks tehakse sülje või limaskesta lima biokeemiline analüüs. Väga oluline on anamneesi arvestamine, allergiliste reaktsioonide esinemine selles minevikus.

Allergilise stomatiidi ravi üldpõhimõtted

Kõigepealt on vaja välistada kokkupuude allergeeniga. See võib olla mõni ravim, toit, hambapasta. Kui allergia ilmnes mis tahes hambastruktuuride - kroonide, proteeside jne paigaldamise tagajärjel, peate võtma ühendust hambaarstiga, et ta valiks vähem allergeense materjali.

Kui allergia sümptomid jätkuvad, peaksite kasutama meditsiinilisi meetodeid. Peamine allergiavastaste ravimite kategooria on antihistamiinikumid. Nad on võimelised blokeerima negatiivne mõju põletiku vahendajad - histamiinid. Selle klassi peamised ravimid on Suprastin, Tavegil, Difenhüdramiin, Tsetirisiin, Loratadiin. Samuti võib välja kirjutada prednisolooni sisaldavaid hormonaalseid preparaate. Samuti võib bakteriaalse infektsiooni kinnitumise vältimiseks kasutada suu loputamiseks antibakteriaalse toimega lahuseid, näiteks kloorheksidiini või miramistiini lahust. Samuti on võimalik loputada suud antibakteriaalse ja põletikuvastase toimega ravimtaimede keetmisega - kummel, salvei. Tugeva valu korral on vaja valuvaigisteid.

Allergilise stomatiidiga patsientide sagedasemad kaebused on suuõõne (keele, suulae jne) pehmete kudede turse. Tugeva turse tõttu muutub inimesel raskem neelata, laienenud keel ei mahu suuõõnde, mistõttu patsiendid hammustavad seda sageli.

Tavaliselt tekib haigus üldise allergilise reaktsiooni tagajärjel. Allergia muudab organismi võimalikult tundlikuks, mille tulemusena tekivad stomatiidile iseloomulikud sümptomid. Kõige sagedamini on allergiline stomatiit reaktsioon ravimitele (antibiootikumid, sulfoonamiidid). Tavaliselt tekib sellisel juhul allergia aeglasemas tempos, s.t. esimesed sümptomid ilmnevad 20 päeva pärast ravimite võtmist. Samuti võivad mõned toidud provotseerida allergilist stomatiiti, tavaliselt täheldatakse seda väikelastel. Allergilise reaktsiooni suuõõnes võib põhjustada otsene kokkupuude allergeeniga (plastikust proteesid, spetsiaalsed sulamid).

ICD-10 kood

K12 Stomatiit ja sellega seotud kahjustused

K12.1 Muud stomatiidi vormid

Allergilise stomatiidi põhjused

Allergilised reaktsioonid võivad inimesel ilmneda igas vanuses, isegi kui varem selliseid reaktsioone õietolmule, taimedele, ravimitele jms ei esinenud. ei täheldatud. Selliste reaktsioonide ilmnemine võib olla seotud geneetiliste muutustega kehas, immuunsüsteemi talitlushäiretega. Erinevate patogeensete bakterite ja viiruste vastaste antikehade moodustumise eest vastutavad vererakud hakkavad teatud hetkel reageerima kehasse "vaenlasena" sattunud ainele, mille tagajärjel tekib tüüpiline allergia.

Ühel hetkel võib inimesele tuttav toode (mesi, kummelitee) muutuda tugevaimaks allergeeniks, mis põhjustab organismis tugeva reaktsiooni. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et umbes 1/3 maailma elanikkonnast kannatab tõsiste allergiate ilmingute all. Ligikaudu 20% kõigist allergilistest löövetest täheldatakse suu limaskestal, kui avaldub allergiline stomatiit.

Tavapäraselt jaotatakse allergilise stomatiidi põhjused kahte rühma: kehasse tungivad ained ja suu limaskestaga kokkupuutuvad ained. Organismi sattuvate ainete hulka kuuluvad ravimid, hallitus, õietolm jne, limaskestaga kokkupuutuvad ained – erinevad esemed, mis mõjuvad otse limaskestale, tekitades seeläbi ärritust. Ebakvaliteetsetest materjalidest valmistatud proteesid on üsna sagedane allergiliste reaktsioonide põhjustaja suus. Lisaks ebakvaliteetsetele materjalidele võivad haiguse arengu põhjuseks olla bakterid ja nende ainevahetusproduktid, mis kogunevad proteesi voodisse ja ärritavad õrna limaskesta. Väikesed praod, haavad on selliste mikroorganismide eluks hea keskkond. Kontakt-tüüpi allergilist stomatiiti võivad esile kutsuda ka hambaravi ajal kasutatavad või imendumist vajavad meditsiinilised preparaadid.

Kehasse sattuvad ained võivad põhjustada omamoodi immuunreaktsiooni, mis väljendub löövete, sügeluse, põletusena suuõõne pehmetel kudedel ja limaskestadel. Immuunsus võib seega reageerida mitte ainult antibiootikumidele või tugevatoimelistele ravimitele, vaid ka muudele ravimitele, sealhulgas antihistamiinikumidele. Samuti võivad lööbed esile kutsuda mitmesuguseid tegureid - ökoloogiat, hormonaalset ebaõnnestumist jne.

Allergilise stomatiidi sümptomid

Kui allergiline stomatiit on põhjustatud ravimitest, on haiguse ilmingu sümptomid üsna mitmekesised. Tavaliselt kurdavad patsiendid põletust, sügelust, suukuivust, valulikkust söögi ajal. Suuõõne visuaalsel kontrollimisel näete tugevat punetust, turset. Tursed võivad mõjutada huulte, põskede, igemete, keele, suulae membraani. Üks allergilise stomatiidi iseloomulikke tunnuseid on sile ja läikiv keel, millel on kerge turse. Selline muutus võib tekkida ka huultel.

Haiguse laialt levinud sümptom on suu limaskesta vesikulaarsed kahjustused, mis lõpuks lõhkevad ja nende asemele tekivad haavandid, mis võivad üksteisega ühineda, moodustades üsna suuri põletikukoldeid.

Kui keha reageerib tetratsükliinile, võib keelele tekkida valge või pruunikas katt, huulenurkadesse tekivad valusad sügavad lõhed.

Allergiline stomatiit võib tekkida pärast hambaravikabineti külastust, kui limaskestale satuvad kogemata kaariese hambaaukude ravimiseks mõeldud preparaadid, hemostaatilised, valgendavad geelid jne.

Laialt levinud on allergilise stomatiidi kontaktvorm, mis areneb pikaajalisel kokkupuutel polümeerist eemaldatavate proteeside limaskesta ja igemetega.

Allergiline stomatiit lastel

Suuõõs on ühendatud siseorganid(seedeelundkond, kopsud jne) ja on mõeldud sissetuleva õhu niisutamiseks, kaitsmiseks erinevate eest. patogeensed mikroorganismid ja muud kahjulikud keskkonnamõjud. Suu limaskest uueneb üsna kiiresti, inimkehas vastutab paljude funktsioonide eest: maitse, kaitse välistegurite eest, süljeeritus jne. Suuõõne normaalset talitlust võivad häirida erinevad haigused, alatoitumus, ülekuumenemine , ravimid jne, mis Selle tulemusena põhjustab see haiguse arengut, mis on eriti vastuvõtlik väikelastele.

Allergiline stomatiit lapsepõlves ei toimi reeglina iseseisva haigusena, see on keha üldise allergilise reaktsiooni sümptom ärritajale (toit, ravim jne). Haigustele kalduvad lapsed, kellel on eelsoodumus allergilistele reaktsioonidele. Mõnel juhul areneb lastel allergiline stomatiit limaskesta kokkupuutel hambaravi materjalidega (täidis), breketitega. Üsna sageli tekib lapsepõlves allergiline stomatiit kaariese hammaste tõttu.

Haiguse algstaadiumis võib laps kurta suuvalu (sügelus, põletustunne). Võib esineda keele, huulte, põskede turset. Mõnel juhul ilmub hambakatt suuõõnde, sagedamini keelele, suust hapu lõhn, suurenenud süljeeritus.

Lapsepõlves võib stomatiit areneda piiratud või ulatuslikult (kogu suuõõnes). Kui kahjustatud on kogu suu limaskest, on vaja pikemat ravi, eriti kui lapse immuunsus on vähenenud.

Allergiline stomatiit täiskasvanutel

Allergilise stomatiidiga patsientide kõige sagedasemad kaebused on suuõõne turse (huuled, neelus, keel, põsed, suulae). Turse tõttu on neelamine raskendatud, patsiendid sageli hammustavad pehmed koed suus (keel, põsed). Allergia on haiguse peamine põhjus, see suurendab organismi tundlikkust ärritaja suhtes, mis väljendub iseloomulike stomatiidi tunnustega. Sageli on allergiline stomatiit reaktsioon ravimitele, mõnel juhul võib haiguse areng alata 15-20 päeva pärast ravimite (tavaliselt sulfoonamiidide) võtmist.

Sageli esinevad allergilised reaktsioonid suu limaskestadele toiduainete, suuõõne mitmesuguste ärritajate (proteesid, kroonid jne) tõttu. Sulamid nagu koobalt, kuld, kroom ja akrüülplastid võivad esile kutsuda allergilist stomatiiti.

Allergilise stomatiidi diagnoosimine

Allergilise stomatiidi kahtlusega patsientide diagnoosimine algab ennekõike allergiate ja seda esile kutsuvate tegurite (bronhiaalastma, kroonilised haigused, urtikaaria, pärilikkus jne) tuvastamisega. Arvesse võetakse ka haigusi. seedeelundkond, menopaus naistel, endokriinsed talitlushäired, helmintiaas. Erilist tähelepanu antakse olemasolevatele proteesidele, samuti nende kandmise periood.

Uurimisel märgib arst kõigepealt suuõõne niiskusesisalduse, sülje tüübi (vedel, vahune jne). Nagu vaatlustest näha, sõltub sülje tüüp olemasolevatest süljenäärmehaigustest, proteeside kandmisest, ravimite võtmisest. Kui reageerite allergilistele proteesidele, on soovitatav nende kasutamine mitmeks päevaks välistada, tavaliselt pärast seda, kui protees lakkab suhtlemast suu limaskestaga, normaliseerub süljeeritus, kaob vaht ja paraneb suuõõne üldine seisund. Hambaproteeside uurimisel tuleb tähelepanu pöörata valmistamisel kasutatud materjalidele (kuld, kroom-koobalt, sulamid, plastid, roostevaba teras jne), olemasolevatele pooridele, pikkusele, ratsioonide arvule, varjumuutusele.

Suuõõne allergiliste reaktsioonide diagnoosimise põhisuund on allergeeni, tausthaiguse tuvastamine. Otsustava tähtsusega allergilise stomatiidi diagnoosimisel on patsiendi minevikus esinenud haigused, kaebused ja üldine kliiniline pilt.

Proteeside valmistamise kvaliteedi ja täpsuse hindamine võimaldab määrata suuõõne põletiku põhjuse (mehaaniline, toksiline-keemiline jne). Mehaanilist ärritust põhjustavad proteeside liiga teravad ja pikad servad, siseosa kare pind, muutunud alus, vale surve jaotus proteesivoodi osadele, ebatäpse kipside võtmise tagajärjel jne.

Suuõõne visuaalne uurimine tuvastab fokaalseid kahjustusi või ulatuslikku põletikku (võimalik on ka põletikuliste protsesside puudumine). Suuõõne kahjustused mõnes kohas (fokaalsed) on peamiselt põhjustatud mehaanilisest mõjust, traumast vms. Kui põletikku täheldatakse kogu limaskesta ulatuses, siis antud juhul räägime organismi üldisest reaktsioonist ärritajale. Nähtavate põletikunähtude puudumisel võib olla alanud limaskestade atroofia protsess.

Sülje keemiline-spektraalanalüüs mikroelementide leidmiseks on kohustuslik. Suurenenud raua, vase, kulla jne sisalduse ja inimese jaoks ebatavaliste lisandite (kaadmium, plii, titaan jne) ilmnemisel algab kehas elektrokeemiline protsess.

Allergilise stomatiidi kahtlusega patsientidele määratud diagnostiliste proovide ja testide hulgas eristatakse järgmist:

  • vereanalüüs, mis võetakse esmalt ilma proteesita, seejärel pärast 2-tunnist proteesi kandmist;
  • proteeside eemaldamise test. Mitu päeva eemaldatakse protees suuõõnest, tavaliselt pärast seda patsiendi seisund paraneb;
  • provokatiivne test tehakse pärast katset koos proteesi eemaldamisega, kui see uuesti kasutusele võetakse, kui kõik kliinilised ilmingud taastuvad, loetakse reaktsioon positiivseks.
  • kobestuskile test, mis on ohutu ja hõlpsasti teostatav. See test võimaldab teil määrata keha reaktsiooni sooladele (kriimustuskohale kantakse alkoholi soolalahused, mis seejärel kaetakse kilet moodustava koostisega, 2 päeva pärast hinnatakse reaktsiooni);
  • leukopeenia test määratakse vereanalüüsiga sõrmest, leukotsüütide tase ilma proteesideta suuõõnes (hommikul tühja kõhuga), seejärel pärast kolmetunnist proteesi kandmist loovutatakse uuesti verd ja tulemusi võrreldakse. Kui valgete vereliblede tase on langenud, võib see viidata tundlikkusele plasti suhtes. Testi ei tohiks läbi viia allergilise reaktsiooni ägenemise, kõrge temperatuuri korral.
  • akrüülproteesi pinna keemilise hõbetamise katse. Reaktsioon testile on positiivne, ebamugavustunde kadumisel (või olulisel vähenemisel) suuõõnes normaliseerub tavaliselt ka proteesivoodi seisund.
  • süljeensüümide aktiivsuse test (toksilised reaktsioonid akrüülile suurendavad aktiivsust 2-4 korda).

Allergilise stomatiidi ravi

Sellistes tingimustes nagu allergiline stomatiit on vaja läbi viia kompleksne ravi. Kui tekib reaktsioon hambaproteesidele, tuleb allergeeni toime välistada (st proteesi kandmine lõpetada) ning võtta kasutusele meetmed, et vältida haiguse arengut tulevikus (proteesivahetus). Patsient peab järgima dieeti, mis sisaldab vajalikus koguses mikroelemente ja vitamiine, vürtsikad, soolased, hapud ja allergiat tekitavad toidud (munad, kohv, maasikad, tsitrusviljad jne) tuleks täielikult välistada. Samuti peate lõpetama mineraalvee joomise.

Allergilise stomatiidi ravi peamine põhimõte on võimalikult kiiresti välistada kokkupuude allergeeniga või selle kasutamine. Kõikvõimalike ebameeldivate aistingutega suuõõnes (sügelus, põletustunne, valulikkus, turse, punetus, lööbed jne) peate pöörduma hambaarsti poole, kes aitab välja selgitada ärrituse põhjuse, määrab retsepti. tõhus ravi, vajadusel suunab ta teiste spetsialistide juurde (endokrinoloog, terapeut jne).

Tavaliselt kasutatakse allergilise stomatiidi ravis antihistamiine (klarotadiin, suprasiin, fenistil jne) koos B-, C-, PP-rühma vitamiinide, foolhappega. Suu limaskesta põletikulisi kohti ravitakse antiseptiliste, valuvaigistite, ravivate lahuste ja ainetega (actovegin, kamistad, astelpajuõli jne).

Allergilise stomatiidi ravi lastel

Allergiline stomatiit lapsepõlves ja ka täiskasvanutel on tavaliselt organismi üldine reaktsioon allergeenile. Ärritus suuõõnes on organismi antikehade ja allergiliste osakeste koosmõju tagajärg. Ravi peaks olema suunatud allergeeni varajasele tuvastamisele ja selle kõrvaldamisele. Kui teil on ravimiallergia, peaksite hoiduma ravimi võtmisest, kui olete teatud toodete suhtes allergiline, siis välistage nende toodete kasutamine, kui keha reageerib täidiste koostisele, võtke ühendust oma hambaarstiga ja asendage hambaravi. täitmine.

Suuõõne tuleb loputada spetsiaalsete antiseptikumidega, eelistatavalt valuvaigistava toimega (lüsosüüm, urotropiin novokaiiniga jne). Haavandeid võib pehmendada aniliinvärvidega või kasutada antibiootikumi ja B1-vitamiini segu.

Allergilise stomatiidi ravi täiskasvanutel

Allergilise stomatiidi ravi on eelkõige suunatud allergiat provotseerivate tegurite kõrvaldamisele. Ravis kasutatakse sageli hüposensibiliseerivaid aineid (vähendavad organismi tundlikkust allergeeni suhtes). Juhul, kui stomatiit on muutunud raskemaks, on soovitatav statsionaarne ravi ja tilguti sissejuhatus spetsiaalsed ettevalmistused. Ravi ajal on vaja säilitada suuhügieen kõrgel tasemel, loputada pärast iga sööki. Samuti on oluline toitumine. Raviperioodil peaksite lõpetama alkoholi, soolaste, vürtsikate ja hapude toitude ja roogade joomise, kuna selline toit põhjustab suuõõne veelgi suuremat ärritust.

Allergilise stomatiidiga kaasnevad suu limaskesta rasked kahjustused. Sel juhul saate seisundi leevendamiseks täiendada peamist ravi tõhusaga rahvapärased meetodid, mis aitab kiirendada paranemis- ja kudede taastumisprotsessi. Aaloe- või Kalanchoe mahl on heade raviomadustega, mistõttu on soovitatav määrida suus olevaid põletikulisi kohti taimemahlaga ning põletikku aitab vähendada loputamine selliseid taimi sisaldavate lahustega. Mõned eksperdid isegi soovitavad oma patsientidel aeg-ajalt aaloe lehti närida.

Sellel on ka hea põletikuvastane toime toores kartul. Sellest saadud kartulimahla või pudrust (riivi peenele riivile) tuleks mõnda aega määrida limaskesta kahjustatud piirkondadele.

See aitab vabaneda valulikkusest ja ebamugavustundest kapsa- või porgandimahlaga (1:1 lahjendatud veega) loputamisega.

Küüslaugul on viirusevastane ja tervendav toime, täiskasvanutel stomatiidi raviks lahjendatakse küüslauku riivituna või küüslaugust läbi pressitud jogurtiga (jogurt). Kuumutatud segu jaotatakse keele abil ühtlaselt kogu suuõõnes ja hoitakse mõnda aega. Protseduuri saab läbi viia üks kord päevas.

Propolis on tuntud oma raviomaduste poolest. Taruvaigu tinktuuri võib kasutada alates haiguse esimestest päevadest. Enne toote kasutamist pestakse põletikulised kohad vesinikperoksiidiga, kuivatatakse veidi, seejärel kantakse peale paar tilka tinktuuri ja kuivatatakse uuesti, et moodustada kile.

Kummelil on head antiseptilised ja põletikuvastased omadused, seetõttu on stomatiidi korral hea loputada suud selle taime tinktuuriga (200 ml keeva veega, 2 supilusikatäit kummelit, jätke 20-25 minutiks seisma).

Astelpajuõli on tuntud oma haavu parandavate omaduste poolest, stomatiidi korral soovitatakse sellise õliga määrida suus olevaid haavandeid, see aitab kaasa kudede taastumisele ja kiirele paranemisele.

Allergilise stomatiidi ennetamine

Ennetavad meetmed allergilise stomatiidi kalduvuse korral on hea suuhooldus. Kaaries, igemehaigused jne. tuleb kiiresti ravida. Ennetuslikel eesmärkidel (erinevate setete eemaldamine, ebamugavate proteeside korrigeerimine, kroonide teravate servade poleerimine jne) on vaja regulaarselt hambaarsti külastada.

Õige, toitev toitumine on ka heas mõttes allergiliste ilmingute ennetamine. Toidust tuleks välja jätta allergeensed toidud. Samuti tervislik eluviis elu vähendab oluliselt allergiliste reaktsioonide tekke riski, kuna sageli ilmnevad allergiad organismi talitlushäirete tagajärjel. Kõigepealt peate suitsetamisest loobuma, kuna nikotiin on äärmiselt kahjulik mitte ainult suu limaskestale, vaid ka kogu organismile tervikuna.

Allergiline stomatiit piisavalt ohtlik haigus, mille ignoreerimine või vale lähenemine ravile võib põhjustada suuõõne tõsiseid kahjustusi. haigus peal esialgne etapp paraneb üsna kiiresti (umbes 2 nädalat), raskemad ja kaugelearenenud juhud võivad vajada eriravi haiglatingimustes. Selleks, et mitte sattuda sellisesse seisundisse, on vaja õigeaegselt nõu saamiseks pöörduda spetsialisti poole ja järgida soovitatud ennetusmeetmeid.

Immunopatoloogiliste reaktsioonide (ülitundlikkus, hüperergia) tekkest tingitud põletikulised muutused suu limaskestas. Allergilise stomatiidi ilminguteks on tursed, hüperemia, verejooks, haavandid ja limaskesta erosioon, põletustunne suus, valu söömisel, hüpersalivatsioon ja mõnikord ka üldise seisundi halvenemine. Allergilise stomatiidiga patsiendi läbivaatus hõlmab allergilise anamneesi kogumist, allergilise reaktsiooni põhjuse väljaselgitamist, suuõõne uurimist, provokatiivseid, eliminatsiooniteste, nahateste, süljeanalüüse jne. Allergilise stomatiidi ravi hõlmab allergeeniga kokkupuutumise vältimist. , antihistamiinikumide võtmine ja limaskesta meditsiiniline ravi.

Üldine informatsioon

Allergiline stomatiit on patoloogiline sümptomite kompleks, mis esineb suuõõnes koos mikroobi-, kontakt-, ravimiallergiaga või toimib nakkus-, naha-, autoimmuun- ja muude haiguste lokaalse ilminguna. Suuõõne allergilised kahjustused võivad tekkida stomatiidi, papilliidi, glossiidi, gingiviidi, pareiidi, palatiniidi, keiliidi kujul. Nimetatute hulgas kliinilised vormid allergiline stomatiit on kõige levinum. Allergilise stomatiidiga seotud probleemide käsitlemine nõuab hambaravi, allergoloogia ja immunoloogia, dermatoloogia, reumatoloogia jne spetsialistide interdistsiplinaarset suhtlust.

Allergilise stomatiidi põhjused

Allergilise stomatiidi esinemine võib olla seotud allergeeni tungimisega kehasse või otsese kokkupuutega suu limaskestaga. Esimesel juhul on allergiline stomatiit süsteemse reaktsiooni ilming (õietolmu, ravimite, hallituse, toidu jne suhtes); teises - lokaalne reaktsioon ärritavatele teguritele, mis on otseses kokkupuutes limaskestaga ( hambapasta, proteesid, ravimtabletid resorptsiooniks, suuloputusvedelikud jne).

Kontaktallergilise stomatiidi teke on kõige sagedamini seotud ülitundlikkusega hambaravis kasutatavate materjalide suhtes: anesteesia preparaadid, metalltäidised, breketid, ortodontilised plaadid, kroonid, akrüül- või metallproteesid. Akrüülproteesides toimivad reeglina jääkmonomeerid allergiliste teguritena, harvadel juhtudel - värvained. Metallproteeside kasutamisel võib tekkida allergia sulamitele, mis sisaldavad kroomi, niklit, kulda, pallaadiumi, plaatinat jt. Lisaks mängivad teatud rolli kaaries, krooniline tonsilliit, aga ka proteesivoodisse kogunevad patogeensed mikroorganismid ja tooted. allergilise stomatiidi patogeneesis.nende elutegevus, mis ärritavad limaskesta.

Kontaktallergiline stomatiit on sagedamini haigetel patsientidel kroonilised haigused Seedetrakt (gastriit, koletsüstiit, pankreatiit, koliit, düsbakterioos, helmintiaasid jne), endokriinsed patoloogiad (suhkurtõbi, hüpertüreoidism, menopausi häired jne). Seda seletatakse asjaoluga, et nende haiguste orgaanilised ja funktsionaalsed häired muudavad organismi reaktiivsust, põhjustavad sensibilisatsiooni kontaktallergeenide suhtes.

Muud allergilised haigused aitavad kaasa stomatiidi raskete vormide tekkele: meditsiiniline haigus, toiduallergia, riniit, urtikaaria, ekseem, Quincke ödeem, astmaatiline bronhiit, bronhiaalastma jne. Allergiline stomatiit ei esine alati eraldi; mõnikord sisaldub see süsteemsete haiguste struktuuris - vaskuliit, hemorraagiline diatees, multiformne eksudatiivne erüteem, süsteemne erütematoosluupus, skleroderma, Behçet' tõbi, Lyelli sündroom, Reiteri sündroom, Stevens-Johnsoni sündroom jne.

Allergilise stomatiidi klassifikatsioon

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute olemusest eristatakse katarraalset, katarraal-hemorraagilist, bulloosset, erosiivset, haavandilist-nekrootilist allergilist stomatiiti. Etioloogia ja patogeneesi seisukohalt hõlmab allergiline stomatiit ravimitest põhjustatud, kontakt- (sh proteesi), toksiline-allergiline, autoimmuunne dermatostomatiit, krooniline korduv aftoosne stomatiit ja muud vormid.

Arvestades sümptomite arengu kiirust, eristatakse kohest ja hilinenud tüüpi allergilisi reaktsioone: esimesel juhul esineb allergiline stomatiit reeglina kujul. angioödeem Quincke. Kui ilmneb hilinenud tüüpi allergiline reaktsioon, avastatakse allergilise stomatiidi sümptomid kõige sagedamini paar päeva pärast kokkupuudet allergeeniga. Mõnikord tekib allergiline stomatiit proteesidel pärast 5-10 aastat nende kasutamist, st pärast pikka asümptomaatilise sensibilisatsiooni perioodi.

Allergilise stomatiidi sümptomid

Allergilise stomatiidi ilmingud sõltuvad haiguse vormist. Niisiis, katarraalse ja katarraal-hemorraagilise allergilise stomatiidi korral on iseloomulikud kserostoomia (suukuivus), põletustunne, sügelus, maitsetundlikkuse häired (hapu maitse, metalli maitse), ebamugavustunne ja valu söömisel. Objektiivse uuringu määrab suuõõne hüpereemiline ja ödeemne limaskesta, "lakitud" keel; katarraal-hemorraagilise vormi korral hüpereemia taustal paistavad silma petehhiaalsed hemorraagid ja täheldatakse limaskesta verejooksu.

Bulloosne allergiline stomatiit tekib erineva läbimõõduga läbipaistva sisuga vesiikulite moodustumisega suuõõnes. Tavaliselt muutub allergiline stomatiit pärast villide avamist erosiooniks, mille limaskestal tekivad erosioonid, mis on kaetud fibriinse kattega. Haavandite ilmnemisega kaasneb lokaalse valulikkuse järsk suurenemine, mis ilmneb eriti rääkimisel ja söömisel. Üksikute defektide ühinemisel võivad limaskestale tekkida ulatuslikud erosioonipinnad. Üldise heaolu võimalik halvenemine: isutus, nõrkus, palavik.

Selle ilmingutes on kõige raskem allergilise stomatiidi haavandiline-nekrootiline vorm. Samal ajal määratakse limaskesta terav hüpereemia mitmete haavanditega, mis on kaetud määrdunudhalli fibriinse kattega, ja nekroosikoldeid. Haavandiline-nekrootiline allergiline stomatiit tekib söömise ajal tugeva valu, hüpersalivatsiooni, kõrge palaviku, peavalu, submandibulaarse lümfadeniidi taustal.

Allergilise stomatiidi tavalisteks sümptomiteks võivad olla närvisüsteemi funktsionaalsed häired: unetus, ärrituvus, kartsinofoobia, emotsionaalne labiilsus.

Allergilise stomatiidi diagnoosimine

Allergilise stomatiidiga patsiendi läbivaatust viib läbi hambaarst, kaasates vajadusel ka vastavaid spetsialiste: allergoloog-immunoloog, dermatoloog, reumatoloog, endokrinoloog, gastroenteroloog jne. oluline on allergia ajaloo analüüs ja võimaliku allergeeni tuvastamine.

Suuõõne visuaalse hindamisega märgib arst limaskesta niiskusesisaldust, selle värvi, defektide olemasolu ja olemust, sülje tüüpi. Hambakontrolli käigus juhitakse tähelepanu proteeside, täidiste, ortodontiliste vahendite olemasolule suuõõnes; nende koostis ja kandmise tähtajad, metallproteeside värvimuutused jne.

Sülje keemilis-spektraalanalüüs ja pH määramine võimaldavad anda kvalitatiivset ja kvantitatiivset hinnangut mikroelementide sisaldusele ning hinnata toimuvaid elektrokeemilisi protsesse. Allergilise stomatiidi lisauuringud võivad hõlmata sülje biokeemilist analüüsi koos ensüümi aktiivsuse määramisega, limaskesta valutundlikkuse määramist, proteeside hügieenilist hindamist, limaskestalt kaapimist Candida albicansi suhtes jne.

Allergoloogiline uuring hõlmab ekspositsioonitesti (proteesi ajutine eemaldamine koos reaktsiooni hindamisega), provokatiivset testi (proteesi tagastamine oma kohale koos reaktsiooni hindamisega), nahaallergia teste, immunogrammi uuringut.

Allergilise stomatiidi diferentsiaaldiagnostika tuleb läbi viia hüpovitaminoosi B ja C, herpeetilise stomatiidi, kandidoosi, leukeemia limaskesta kahjustuste, AIDS-i korral.

Allergilise stomatiidi ravi

Allergilise stomatiidi ravimeetmed sõltuvad põhjusest, mis põhjustas haiguse arengu. Allergiliste haiguste ravi aluspõhimõte on allergeeniga kokkupuute välistamine: dieet, ravimite ärajätmine, proteeside kandmisest keeldumine, loputusvahendi või hambapasta vahetus jne.

Allergilise stomatiidi medikamentoosne ravi hõlmab tavaliselt antihistamiinikumide (loratadiin, dimetindeenmaleaat, kloropüramiin jne), B-, C-, PP-rühma vitamiinide, foolhappe määramist. Tehakse suu limaskesta lokaalne ravi antiseptikumide, valuvaigistite, ensüümide, kortikosteroidide, raviainetega (astelpajuõli jne).

Patsiendid, kellel on hambaravi tüsistusena allergiline stomatiit, vajavad täiendavat hambaarsti-terapeudi, ortopeedilise hambaarsti, ortodondi konsultatsiooni; täidiste või kroonide vahetus, kronsteini süsteemi, proteesi aluse vahetus jne.

Allergilise stomatiidi prognoos ja ennetamine

Allergilise stomatiidi õigeaegne diagnoosimine võimaldab teil haigusest varajases staadiumis üle saada; katarraalse ja katarraalse-haavandilise stomatiidi ravi kestus ei ületa tavaliselt 2 nädalat. Raskematel ja kaugelearenenud juhtudel võib see osutuda vajalikuks pikaajaline ravi allergiline stomatiit.

Ennetavad meetmed hõlmavad head suuhügieeni, kaariese ja igemehaiguste õigeaegset ravi. Regulaarsed profülaktilised visiidid hambaarsti juurde on vajalikud hambajääkide eemaldamiseks, proteeside korrigeerimiseks ja õigeaegseks asendamiseks. Tähtsus allergilise stomatiidi ennetamisel mängib individuaalset lähenemist hammaste ravile ja proteesimisele, hüpoallergeensete materjalide kasutamisele.