Laste atoopilise dermatiidi etioloogia patogeneesi kliinik. Atoopiline dermatiit: etioloogia ja patogenees

Pohmelus

Atoopiline dermatiit (AD) - krooniline allergiline nahahaigus, mis areneb inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus atoopia tekkeks.

Korduvat kulgu iseloomustavad eksudatiivsed ja/või lihhenoidsed lööbed, kõrgenenud seerumi IgE tase ning ülitundlikkus spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste stiimulite suhtes.

Etioloogia. 1) pärilikkus

2) allergeenid. (majatolmu, epidermise, õietolmu, seente, bakterite ja vaktsiini allergeenid)

3) mitteallergiline põhjus (psühho-emotsionaalne stress; ilmamuutused; toidu lisaained; saasteained; ksenobiootikumid).

Patogenees. immunoloogiline patogenees:.

Langerhansi rakud (täitvad antigeeni esitlevat funktsiooni) moodustavad epidermise sees ühtlase võrgustiku keratinotsüütide vahel rakkudevahelises ruumis → oma pinnal R IgE molekuli jaoks → kokkupuutel antigeeniga → liiguvad kudede distaalsesse ja proksimaalsesse kihti. → suhelda ThO-lümfotsüütidega, mis diferentseeruvad Th1- ja Th2-rakkudeks. Th2 rakud aitavad kaasa spetsiifiliste IgE antikehade moodustumisele B-lümfotsüütide poolt ja nende fikseerimisele nuumrakkudele ja basofiilidele.

Korduv kokkupuude allergeeniga põhjustab nuumraku degranulatsiooni ja allergilise reaktsiooni vahetu faasi arengut. Sellele järgneb IgE-sõltuv reaktsiooni hiline faas, mida iseloomustab kudede infiltratsioon lümfotsüütide, eosinofiilide, nuumrakkude, neutrofiilide, makrofaagide poolt.

Lisaks omandab põletikuline protsess kroonilise kulgemise. Naha sügelus, mis on pidev sümptom AD viib sügelema-kriimustuse tsükli moodustumiseni: kratsimisest kahjustatud keratotsüüdid vabastavad tsütokiine ja vahendajaid, mis meelitavad kahjustuskohta põletikulisi rakke.

Peaaegu 90% AD-ga patsientidest on naha kolonisatsioon Staph, aureus, on võimeline süvendama või säilitama nahapõletikku T-rakke ja makrofaage stimuleerivate superantigeenide toksiinide sekretsiooni kaudu. Umbes pooled AD-ga lastest toodavad IgE antikehi stafülokoki toksiinide vastu.

kliiniline pilt. mitmesugused ilmingud - paapulid, väikesed epidermise vesiikulid, erütematoossed laigud, koorumine, koorikud, praod, erosioon ja lihhenisatsioon. Iseloomulik sümptom on tugev sügelus.

Imikutel(imikuvorm - kuni 3 aastat) elemendid paiknevad peamiselt näol, kehatüvel, sirutajakõõluse pindadel, peanahal.

3-12 aastaselt(laste vorm) - jäsemete sirutajakõõluse pindadel, näol, küünarnukis ja popliteaalsoontes.

Nooruki vormis(12-18 a) mõjutab kaela, jäsemete painutuspindu, randmeid, rindkere ülaosa.

Kell inimestest noor vanus - kael, käte dorsaalne pind.

Sageli → hüpopigmentatsioonipiirkonnad näol ja õlgadel (samblikvalge); iseloomulik volt alumise silmalau serval (Denier-Morgani joon); peopesade joonte mustri tugevdamine (atoopilised peopesad); valge dermograafism.

Vererõhu raskusaste määratakse rahvusvahelise SCORAD süsteemi järgi, võttes arvesse objektiivsed sümptomid, nahakahjustuste piirkonnad, subjektiivsete tunnuste hindamine (sügelus ja unehäired).

AD on sageli komplitseeritud sekundaarse bakteriaalse (stafülokoki ja streptokoki) infektsiooniga.

Diagnostika. 1) anamnees (unustuse algus varases eas; pärilikkus; sügelus; nahalööbe tüüpiline morfoloogia; nahalööbe tüüpiline lokalisatsioon; krooniline retsidiveeruv kulg;

2) kõrge üld-IgE ja allergeenispetsiifiliste IgE antigeenide sisaldus seerumis.

3) torketestid või nahatorketestid

4) in vitro diagnostika.

5) eliminatsiooni provotseerivad testid toiduainetega.

Diferentsiaaldiagnoos läbi seborroilise dermatiidiga; Wiskott-Aldrichi sündroom, hüperimmunoglobulineemia E sündroom, mikroobne ekseem;

Ravi.

1) dieediteraapia . eliminatsioonidieet (provotseerivate toitude väljajätmine, suhkru, soola, puljongide, vürtsikute, soolaste ja praetud toitude piiramine,

2)leibkonna allergeenide kõrvaldamine.

3)Süsteemne ravi →antihistamiinikumid I, II ja III põlvkond (zyrtec, klaritiin, ketotifeen, telfast).

→ membraani stabiliseerivad ravimid ketotifeen, ksidifoon, antioksüdandid, nalkrom. vitamiinid)

→ kaltsiumi preparaadid(glükonaat, laktaat, glütserofosfaat 0,25-0,5 suu kaudu 2-3 korda päevas)

→ taimne ravim (neerupealiste talitlust stimuleeriv lagritsajuur ja selle ravim glütsüram jne).

→ seedeensüümid(festaal, seedimine, pankreatiin jne),

→ Raske püodermaga → antibiootikumravi(makroliidid, I ja II põlvkonna tsefalosporiinid, linkomütsiin.)

4) Väline teraapia :

→ Lapse küüned tuleks lühikeseks lõigata,

→ Põletikuvastaseid, keratolüütilisi ja keratoplastilisi aineid sisaldavad ükskõiksed pastad, salvid, jutuained. Burowi vedelik (alumiiniumatsetaadi lahus), 1% tanniinilahus jne.

→ Raskete ilmingutega → glükokortikosteroidid (elokom (kreem, salv, losjoon), advantan (emulsioon, kreem, salv).

→ välised antibakteriaalsed preparaadid(baktrobaan, 3-5% pasta erütromütsiiniga, linkomütsiin). → töödeldud fukortsiiniga, briljantrohelise, metüleensinise lahusega.

Prognoos. Täielik kliiniline taastumine toimub 17-30% patsientidest.

3. Rasvumine. Rasvumine on heterogeense päritoluga haigus, mis on põhjustatud triglütseriidide kogunemisest rasvarakkudesse ja väljendub liigses rasva ladestumisest. Sagedus - 5%, esineb sagedamini tüdrukutel.

Etioloogia ja patogenees. Liigne rasva ladestumine tekib toidutarbimise tasakaalu ja energiakulu vahelise ebakõla tõttu ülekaalu suunas. Eelsoodumuslikud tegurid - kaasasündinud rasvarakkude (adipotsüütide) sisalduse suurenemine kehas, rasvade metabolismi tunnused koos lipogeneesi protsesside ülekaaluga lipolüüsiga; endokriinsed häired (hüpotüreoidism, hüpogonadism, hüperkortisolism jne); hüpotalamuse kahjustus (sünnitrauma, infektsioonid, aju hüpoksia jne).

Kliinik. Rasvumine – liigne kehakaal, mis ületab 10% õigest kehakaalust, liigne db on tingitud soma rasvakomponendist, mitte lihastest ja luudest. Keha liigse rasvkoe määra täpsemaks hindamiseks kasutatakse nihikuga nahavoltide mõõtmist.

Kõige levinum on rasvumise põhiseaduslik-eksogeenne (lihtne) vorm, mis moodustab kuni 90% kõigist laste ületoitumise vormidest. Lapsepõlves esinev ülekaalulisus loob eeldused selliste haiguste tekkeks tulevikus nagu: ateroskleroos, hüpertooniline haigus, diabeet II tüüp, sapikivitõbi jne ka rasvumise vormid - hüpotalamuse, Itsenko-Cushingi sündroom, puberteedi hüpotalamuse sündroom.

Rasvumise põhiseaduslik-eksogeense vormi ravi. Peamine ravimeetod on dieetteraapia. Mõõduka rasvumise korral väheneb dieedi kalorisisaldus 0-30%, raske rasvumise korral 45-50%, toidu energiaintensiivsus väheneb peamiselt kergesti seeditavate süsivesikute ja osaliselt rasvade tõttu. Valgu kogus igapäevases toidus peaks vastama sama vanuse terve lapse vajadustele. Raske rasvumise all kannatava õpilase toidulaua päevane kalorisisaldus on tavaliselt umbes 500 kcal. Suur tähtsus on füsioteraapia harjutustel, patsiendi psühholoogilisel hoiakul (motivatsioonil).

Ärahoidmine. Raseda, aga ka lapse varases eas ratsionaalne päevarežiim ja toitumine omavad suurt tähtsust rasvumise lihtsa vormi ennetamisel, kuna raseda ülesöömine ja ebaratsionaalne toitmine (süsivesikute ületoitmine) laps esimesel eluaastal toob kaasa rasvarakkude arvu suurenemise viimase kehas, mis loob eeldused rasvumise tekkeks tulevikus.

Pilet 23

Kõige levinumad asfiksia põhjused on järgmised:

A. Sünnieelsel perioodil: rasedate gestoos, verejooksud ja nakkushaigused 2. ja 3. trimestril, polühüdramnion või väike kogus lootevett, sünnijärgne või mitmikrasedus, ema diabeet, emakasisene kasvupeetus.

B. Intranataalne periood: keisrilõige (plaaniline, erakorraline), ebanormaalne loote esitus, enneaegne sünnitus, veevaba intervall üle 24 tunni, kiire (alla 6 tunni) või pikaajaline (üle 24 tunni) sünnitus, pikenenud sünnituse teine etapp (rohkem kui 2 tundi), ebanormaalne loote pulss, ema üldanesteesia, emale vähem kui 4 tundi enne sünnitust manustatud narkootilised analgeetikumid; mekoonium lootevees, nabaväädi sõlme prolaps ja selle takerdumine, platsenta irdumus, platsenta previa;

B. Rasedate poolt kasutatavad ravimid: narkootilised ained, reserpiin, antidepressandid, magneesiumsulfaat, adrenoblokaatorid.

Elustamise 1. etapp. Selle etapi peamine ülesanne on hingamisteede avatuse kiire taastumine.

Kohe pea sündides aspireerida kateetriga suuõõne sisu. Kui laps pärast sündi ei hinga, on vaja läbi viia õrn stimulatsioon - klõpsata talla, pühkida jõuliselt seljaosa ja seejärel kinnitada nabanöör kahe Kocheri klambriga ja lõigata see läbi. Asetage laps lauale soojusallika alla, peaots allapoole (umbes 15°). Pühkige see sooja steriilse mähkmega ja eemaldage see kohe (jahtumise vältimiseks). Taastage ülemine hingamisteed(pirn, kateeter), lapse asendis selili, pea veidi tahapoole (“aevastusasend”). Kui lootevees ja imiku hingamisteedes avastatakse mekooniumi, tuleb see kohe intubeerida, millele järgneb trahheobronhiaalpuu hoolikas puhastamine. Selle elustamisfaasi lõpus, mille kestus ei tohiks ületada 20 sekundit, tuleb hinnata lapse hingamist. Kui lapsel on piisav hingamine (pärast sanitaarravi või stimulatsiooni), tuleb kohe määrata südame löögisagedus (HR) ja kui see on üle 100 minutis ja nahk on roosakas, lõpetage edasine elustamine ja korraldage järgmisel korral vaatlus (seire). elutunnid. Kui sellises olukorras on nahk tsüanootiline, tuleb hakata hapnikku andma maskiga ja püüda välja selgitada tsüanoosi põhjus. Kõige sagedamini põhjustavad üldist tsüanoosi hemodünaamilised häired (arteriaalne hüpotensioon, kaasasündinud südamehaigus), kopsukahjustus (emakasisene kopsupõletik, massiivne aspiratsioon, pneumotooraks, respiratoorse distressi sündroom, diafragma song, kopsude ebaküpsus), atsidoos. Spontaanse hingamise või selle ebaefektiivsuse puudumisel jätkake IIelustamise etapp, mille ülesandeks on välishingamise taastamine, hüpokseemia ja hüperkapnia kõrvaldamine. Selleks peate käivitama kopsude kunstliku ventilatsiooni (ALV) läbi hingamiskotiga maski (Ambu, Penlon, RDA-I jne), jälgides hoolikalt sissehingamisrõhku (esimesed 2-3 sisendit rõhuga 30-35 cm veesammast, järgnevad -20-25 cm) ja ekskursioonid rind. IVL alguses kasutage 60% O 2 .

Hea rindkere ekskursioon viitab alveoolide piisavale või isegi liigsele ventilatsioonile, samuti tõsiste probleemide puudumisele patsiendil, mis on seotud hingamisteede halvenemise ja kopsukoe kahjustusega. Ebapiisava rindkere liikumist mehaanilise ventilatsiooni ajal võivad põhjustada nii ülemiste hingamisteede läbilaskvuse häired (keele ja alalõua tagasitõmbumine, ninakäikude ja ninaneelu ummistus, kaela liigne hüperekstensioon, väärarengud) kui ka kopsukahjustused. parenhüüm (kõvad kopsud). Samaaegselt mehaanilise ventilatsiooniga hinnata ravimite põhjustatud depressiooni võimalust ja koos sellega. tõenäoliselt stimuleerivad hingamist nalorfiini või etimizooli intravenoosse manustamisega.

Pärast 20-30 sekundit pärast mehaanilise ventilatsiooni algust on vaja määrata pulsisagedus 6 sekundiks ja korrutada 10-ga. Olukorras, kus pulss jääb vahemikku 80-100, jätkatakse kopsude ventilatsiooni, kuni see tõuseb 100 või enama minutis. Spontaanse hingamise olemasolu ei ole sel juhul põhjus ventilatsiooni peatamiseks. IIIelustamise etapp - teraapia hemodünaamilised häired.

Kui pulss ei tõuse või isegi langeb alla 80 minutis, tuleb kiiresti alustada suletud südamemassaažiga (CMC) mehaanilise ventilatsiooni taustal 100% hapnikukontsentratsiooniga maskiga. Kui 20-30 sekundi jooksul pärast massaaži mõju ei toimu, intubeerige patsient ja jätkake mehaanilist ventilatsiooni VMS-iga. Kui need meetmed ei peatanud rasket bradükardiat järgmise 30 sekundi jooksul, tuleb 0,1–0,3 ml / kg 0,01% adrenaliini lahust (!) manustada endotrahheaalselt (lahjendada sama koguse isotoonilise naatriumkloriidi lahusega) ja ventileerida. jätkati VMS-iga. Pärast seda kateteriseeritakse nabaveen, vererõhk, hinnake mikrotsirkulatsiooni seisundit ("valge" laigu sümptom), nahavärvi. Olenevalt olukorrast, kompleksne teraapia bradükardia (adrenaliin, isadriin korduvalt), arteriaalne hüpotensioon (voleemilised ravimid: 5% albumiini lahus, isotooniline naatriumkloriidi lahus, Ringeri lahus, natiivne plasma; dopamiin annuses 5 mcg / kg / min ja rohkem), atsidoos (2% naatriumvesinikkarbonaadi lahus annuses 4-5 ml / kg). "Valge laigu" sümptom, mis püsib kauem kui 3 sekundit, on märk hüpovoleemiast vastsündinud lapsel.

Elustamise kestus püsiva, raske bradükardia ja hingamispuudulikkuse korral, mis ei allu intensiivravi, ei tohiks ületada 15-20 minutit, kuna sel juhul on võimalik aju sügav ja pöördumatu kahjustus.

6. Atoopiline dermatiit. Etioloogia, patogenees, kliinik

Atoopiline dermatiit on pärilik krooniline haigus kogu organismi valdava nahakahjustusega, mida iseloomustab polüvalentne ülitundlikkus ja eosinofiilia perifeerses veres.

Etioloogia ja patogenees. Atoopiline dermatiit on multifaktoriaalne haigus. Pärilik eelsoodumus atoopiliste haiguste tekkeks realiseerub provotseerivate tegurite mõjul keskkond. Immuunvastuse nõrgenemine suurendab vastuvõtlikkust erinevatele nahainfektsioonidele.

Atoopilise dermatiidi patogeneesis mängib olulist rolli naha barjääri halvenemine, mis on seotud keramiidide sünteesi häirega.

Suur tähtsus on patsientide psühho-emotsionaalse seisundi iseärasustel.

Kliinik. vanuse periodiseerimine. Atoopiline dermatiit avaldub tavaliselt üsna varakult – esimesel eluaastal, kuigi võimalik on ka hilisem avaldumine. Eristatakse kolme atoopilise dermatiidi tüüpi:

1) taastumine kuni 2 aastat (kõige levinum);

2) väljendunud manifestatsioon kuni 2 aastat koos järgnevate remissioonidega;

3) pidev vool.

Atoopiline dermatiit kulgeb, krooniliselt korduv. Haiguse kliinilised ilmingud muutuvad koos patsientide vanusega. Haiguse käigus on võimalikud pikaajalised remissioonid. Eristatakse haiguse imikute staadiumi, mida iseloomustab kahjustuste äge alaäge põletikuline iseloom, kalduvus eksudatiivsetele muutustele ja teatud lokaliseerimine - näol ja laialt levinud kahjustusega - jäsemete sirutajapindadel, vähem sageli keha nahal. Enamikul juhtudel on selge seos toidu ärritajatega. Esialgsed muutused ilmnevad tavaliselt põskedel, harvem jalgade välispindadel ja muudel piirkondadel.

Primaarsed on erütematoosne turse ja erütematoossed kolded. Ägedama kulgemise korral tekivad papulovesiikulid, praod, nutt ja koorikud. Iseloomulik on tugev sügelus.

Esimese lõpuks - teise eluaasta alguseks eksudatiivsed nähtused tavaliselt vähenevad. Tugevneb infiltratsioon ja kollete koorumine. Ilmuvad lihhenoidsed papulid ja kerge lihhenisatsioon. Tulevikus on võimalik lööbe täielik involutsioon või morfoloogia ja lokaliseerimise järkjärguline muutus koos teisele vanuseperioodile iseloomuliku kliinilise pildi kujunemisega.

Teine vanuseperiood (lapseea staadium) hõlmab vanust 3 aastast kuni puberteedieani. Seda iseloomustab krooniliselt korduv kulg, mis sõltub sageli aastaajast (haiguse ägenemine kevadel ja sügisel). Eksudatiivsed nähtused vähenevad, domineerivad sügelevad paapulid, ekskoriatsioonid ja kalduvus lihheniseerumisele, mis suureneb koos vanusega.

Teise perioodi lõpuks on juba võimalik atoopilisele dermatiidile omaste muutuste teke näol.

Kolmandat vanuseperioodi (täiskasvanu staadium) iseloomustab väiksem kalduvus ägedateks põletikulisteks reaktsioonideks ja vähem märgatav reaktsioon allergilistele stiimulitele.

Raamatust ENT-haigused autor M. V. Drozdov

Raamatust Uroloogia autor O. V. Osipova

Raamatust Dermatovenereology autor E. V. Sitkalieva

autor

Raamatust Sisehaigused autor Alla Konstantinovna Mõškina

autor N. V. Gavrilova

Raamatust nakkushaigused: loengukonspektid autor N. V. Gavrilova

Raamatust Infectious Diseases: Lecture Notes autor N. V. Gavrilova

Atoopiline dermatiit (atoopiline dermatiit)- pärilik allergiline nahahaigus, millel on krooniline ägenemine ja teatud evolutsiooniline dünaamika. Atoopia mõiste viitab pärilikule eelsoodumusele allergiliste reaktsioonide tekkeks vastusena sensibiliseerimisele teatud allergeenide suhtes. Atoopiline dermatiit on üks atoopilise haiguse ilmingutest, mille hulka kuuluvad ka atooniline bronhiaalastma, allergiline rinokonjunktiviit (heinapalavik, " heina palavik»).

Atoopiline dermatiit on laste dermatoloogias aktuaalne probleem, kuna see algab varases lapsepõlves. lapsepõlves, on kõige sagedasem allergiline dermatoos lastel, mille esinemissagedus on pidev suurenemine ja mis on kombineeritud ka hingamisteede kahjustustega. Seda esineb 10% imikutel ja väikelastel; puberteedieas kogeb enamik lapsi haiguse taandumist. Vaid 3-5% juhtudest läheb haigus üle täiskasvanuikka, millega kaasneb raske kulg, naha raskekujuline kseroos, kombinatsioon teiste atooniliste seisunditega.

Atoopiline dermatiit on multifaktoriaalne haigus. Selle areng on tingitud vallandavate (käivitavate, provotseerivate) tegurite mõjust kehale päriliku eelsoodumuse taustal. Geneetilisele eelsoodumusele on iseloomulik polügeenne pärilikkus. See ei ole pärilik spetsiifiline atoopiline haigus, vaid eelsoodumus teatud süsteemide atoopilisele reaktsioonile. Ligikaudu 50% patsientidest on atoopia positiivne perekonna ajalugu.

Käivitavad (käivitavad, provotseerivad) tegurid võib tinglikult jagada kahte rühma: spetsiifilised ja mittespetsiifilised.

Konkreetsed tegurid põhjustada individuaalseid reaktsioone ega ole kõikide patsientide jaoks ärritav.
- Toiduained (piim, munad, kala, sojaoad, tsitrusviljad, šokolaad jne). Imiku- ja väikelapseeas dermatiidi tekkes on kõige olulisem toiduärritajate roll. Iseloomulik on hooajaline muutus tundlikkuses toidutegurite suhtes - suvel see väheneb ja sageli taluvad patsiendid tooteid paremini, mille puhul täheldati talvel nahaprotsessi ägenemist.
- Atoopilise dermatiidi ägenemise tekkes mängivad olulist rolli aeroallergeenid (taimede õietolm, kodutolm, kõõm ja loomakarvad, parfüümid, lenduvad kemikaalid jne), kui seda kombineeritakse bronhiaalastma ja nohuga.
- raviained.
Mittespetsiifilised tegurid, millel nahaprotsess süveneb peaaegu kõigil patsientidel ja sõltub otseselt ärritava faktori kestusest ja tugevusest.
- Ilmastikutingimused: külm, tuul, kuumus, kuiv õhk.
- Nahka ärritavatest kangastest (vill, sünteetilised kangad, jäiga struktuuriga kangad) valmistatud riided, samuti liibuvad riided.
- Pesuained (seebid, šampoonid, kodukeemia) ja kare vesi lõhustavad naha lipiidkile, suurendades naha kuivust ja
- Naha mikroobide kolonisatsioon: kokkide floora, herpes simplex viirus (HSV), petirosporaalne floora, seened.
- Emotsionaalsed mõjud ja stress.

Atoopilise dermatiidi tekkes omistatakse suurt tähtsust perinataalsetele riskifaktoritele atoopilise dermatiidi tekkeks. Nende hulka kuuluvad dieedi rikkumised, tööga seotud ohud, krooniline mürgistus ja ema suitsetamine raseduse ajal.

Atoopiline dermatiit (AD) on krooniline põletikuline haigus allergiline nahk, mis esineb peamiselt varases lapsepõlves inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus atoopiliste haiguste tekkeks, mida iseloomustavad tõelise polümorfismiga sügeluse ja lööbe elemendid, kalduvus retsidiividele ja kliiniliste ilmingute vanusega seotud tunnused.

AD võib katkeda igas arengufaasis, kuid sagedamini täheldatakse selle arengut kuni täiskasvanueani, mis sageli põhjustab nii patsiendi enda kui ka tema pereliikmete füüsilist ja emotsionaalset kohanemishäiret.

Sissejuhatus

Atoopilise dermatiidi probleem muutub üha olulisemaks kaasaegne meditsiin, nimelt dermatoloogia, allergoloogia, pediaatria jaoks. Selle põhjuseks on märkimisväärne AD osakaal nii kroonilise dermatoosi esinemissageduse struktuuris kui ka allergiliste haiguste struktuuris.

Seda haigust kombineeritakse sageli selliste haigustega nagu bronhiaalastma, allergiline riniit, heinapalavik, toiduallergia ja nahainfektsioonid.

Mõiste “atoopia” (kreeka sõnast atopos – ebatavaline, võõras) võttis esmakordselt kasutusele A.F. Sosa 1922. aastal, et määrata organismi suurenenud tundlikkuse pärilikud vormid erinevatele keskkonnamõjudele.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt mõistetakse terminit "atoopia" kui allergia pärilikku vormi, mida iseloomustab reagiini antikehade olemasolu.

Atoopilise dermatiidi põhjused pole teada ja see väljendub üldtunnustatud terminoloogia puudumises. "Atoopiline dermatiit" on maailmakirjanduses kõige levinum termin,kuigi mõnes Euroopa riigis, näiteks Ühendkuningriigis, kasutatakse sagedamini terminit "atoopiline ekseem".Kasutatakse ka selle sünonüüme – põhiseaduslik ekseem, prurigo Besnier ja põhiseaduslik neurodermatiit.

Epidemioloogia

AD viitab nn "kõikjal esinevatele haigustele", st. leidub kõikjal. Haiguse levimus on viimase kolme aastakümne jooksul suurenenud ja on arenenud riigid, vastavalt erinevad autorid, alla 5-aastastel lastel 10-15% ja koolilastel 15-20%. Esinemissageduse suurenemise põhjused pole teada. Teisest küljest on mõnes Hiina põllumajanduspiirkonnas Ida-Euroopast ja Aafrikas, jääb esinemissagedus samale tasemele.

On kindlaks tehtud, et AD esineb sagedamini arenenud riikides, linnaelanike seas, harvemini suurperedes ja tumeda nahaga inimestel.

On kindlaks tehtud, et atoopiline dermatiit areneb 80%-l lastest, kui mõlemad vanemad on haiged, 59%-l, kui haigestub ainult üks vanematest ja teisel on allergiline hingamisteede patoloogia ning 56%-l, kui ainult üks vanematest. on haige.

Atoopilise dermatiidi riskifaktorid

geneetiline eelsoodumus;
emakasisesed infektsioonid;
kesknärvisüsteemi ja autonoomse süsteemi regulatoorsete funktsioonide rikkumised;
õhus levivad allergeenid, sealhulgas– kodutolmu mikroleibid, õietolm, loomade kõõm;
toiduallergia väikelastel.

Etioloogia ja patogenees

Atoopilise dermatiidi etioloogia ja patogenees on suures osas ebaselged. Atoopilise dermatiidi allergilise geneesi kohta on laialt levinud teooria, mis seob haiguse ilmnemise kaasasündinud sensibiliseerimise ja võimega moodustada reagiinilisi (IgE) antikehi. Atoopilise dermatiidiga patsientidel sisaldub kogu immunoglobuliin E, mis sisaldab nii antigeenispetsiifilisi IgE antikehi mitmesugused allergeenid ja IgE molekulid. Päästikumehhanismi rolli mängivad üldlevinud allergeenid, mis tungivad läbi limaskesta.

Haiguse arengut põhjustavate etioloogiliste tegurite hulgas viitavad nad eelkõige sensibiliseerimisele toiduallergeenide suhtes, eriti lapsepõlves. See on tingitud kaasasündinud ja omandatud seedetrakti häiretest, ebaõigest toitmisest, väga allergeensete toitude varasest dieedist, soolestikust. düsbioos , tsütoprotektiivse barjääri rikkumine jne, mis aitab kaasa antigeenide tungimisele toidupudrust läbi limaskesta sisekeskkond organismi ja toiduainete suhtes ülitundlikkuse teket.

Toiduallergeenid mängivad aga rolli vaid väikesel osal atoopilise dermatiidiga patsientidest (piim, munad, pähklid, teraviljad, soja ja kala).– 90% kõigist toiduallergeenidest). Puuduvad veenvad tõendid selle kohta, et nende toiduallergeenide kõrvaldamine toob kaasa AD olulise kliinilise paranemise.

Aja jooksul areneb enamikul AD patsientidest taluvus toiduallergeenide suhtes.

Sensibiliseerimine õietolmu, majapidamis-, epidermise ja bakteriaalsete allergeenide suhtes on tüüpilisem vanematele inimestele.

Siiski ei ole atoopilise dermatiidi patogeneesis ainuke allergilise reaktsiooni reaginiline tüüp. Viimastel aastatel on suurimat huvi äratanud häired rakkude poolt vahendatud immuunsuse lülis. On näidatud, et AD patsientidel on Th1/Th2-lümfotsüütide tasakaalustamatus, fagotsütoos, muud mittespetsiifilised immuunsustegurid ja naha barjääriomadused. See seletab AD-patsientide vastuvõtlikkust erinevatele viirus-, bakteri- ja seeninfektsioonidele.

AD immunogeneesi määravad geneetiliselt programmeeritud immuunvastuse tunnused antigeenile erinevate provotseerivate tegurite mõjul. Pikaajaline kokkupuude antigeeniga, Th2 rakkude stimuleerimine, allergeenispetsiifiliste IgE antikehade tootmine, nuumrakkude degranulatsioon, eosinofiilne infiltratsioon ja põletik, mida süvendab kriimustamisest tingitud keratinotsüütide kahjustus, põhjustavad kõik krooniline põletik nahas AD, mis mängib olulist rolli naha hüperreaktiivsuse patogeneesis.

Samuti pakub huvi hüpotees stafülokoki antigeenide nahasisesest imendumisest, mis põhjustavad histamiini aeglast ja püsivat vabanemist nuumrakkudest kas otse või immuunmehhanismide kaudu.

Atoopilise dermatiidiga patsientidel on muutunud reaktsioonivõime seletatav ka ebastabiilsete adrenergiliste mõjudega. Seda ebastabiilsust peetakse atoopiaga patsientide kudedes ja rakkudes beeta-adrenergiliste retseptorite kaasasündinud osalise blokaadi tulemuseks. Selle tulemusena täheldati tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) sünteesi olulist rikkumist.

Autonoomse närvisüsteemi häired võivad mängida olulist rolli patogeneesis. Atoopilise dermatiidi patogeneesis on oluline koht endokrinopaatiatel, erinevat tüüpi ainevahetushäired. Keskse roll närvisüsteem Seda tunnustati ja tunnustatakse ka praegu ning see kajastub atoopilise dermatiidi päritolu neuroallergilises teoorias.

Kõik eelnev selgitab, miks atoopiline dermatiit areneb erinevate ja üksteisest sõltuvate immunoloogiliste, psühholoogiliste, biokeemiliste ja paljude muude tegurite taustal.

Klassifikatsioon

Atoopilise dermatiidi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Euroopa Allergoloogide ja Kliiniliste Immunoloogide Assotsiatsiooni (EAACI) memorandumis "Allergiliste haiguste läbivaadatud nomenklatuur" (2001) pakuti terminit "atoopiline ekseem/dermatiidi sündroom" selle haiguse patogeneesi täpseimaks mõistmiseks.

Tingimuslikult eraldada:

eksogeenne (allergiline; IgE) vererõhk;
endogeenne (mitteallergiline; IgE -) vererõhk.

Eksogeenset BP-d seostatakse hingamisteede allergia ja sensibiliseerimisega aeroallergeenide suhtes, samas kui endogeenset BP-d ei seostata hingamisteede allergia ja ühegi allergeeni suhtes sensibiliseerimisega.

Praktikas kasutavad dermatoloogid sageli vererõhu "töötavat" klassifikatsiooni, mis kajastab haiguse peamisi parameetreid: vanuseperioodid, etioloogilised tegurid, haiguse etapid ja vormid, nahaprotsesside raskusaste ja levimus.

Tabel 1. Vererõhu tööklassifikatsioon

Haiguse etapid

Kliinilised vormid

(olenevalt vanusest)

Levimus

Voolu raskusaste

Kliinilised ja etioloogilised võimalused

Esialgne etapp;

Süvenemise staadium:

a) äge faas (väljendatud kliinilised ilmingud);

b) krooniline faas (mõõdukad kliinilised ilmingud)

Remissiooni staadium:

a) mittetäielik remissioon;

b) täielik remissioon.

kliiniline taastumine

– imik

(I vanuseperiood);

– Lastele

(II vanuseperiood);

- täiskasvanu

(III vanuseperiood)

– Piiratud (kahjustusala< 10%);

– Laialt levinud (10-50% nahapinnast);

- hajus (>50%, kogu nahapind)

- Lihtne;

Keskmine raskusaste;

raske

Domineeriv:

- toit

– puukide kaudu leviv

- seen

- õietolm jne.

ICD-10 kood:

L20. Atoopiline dermatiit.

L20.8. Muu atoopiline dermatiit.

L20.9. Atoopiline dermatiit, täpsustamata.

L28.0. Piiratud neurodermatiit.

Diagnostika

Atoopilise dermatiidi diagnoos pannakse paika peamiselt anamneesiandmete ja iseloomuliku kliinilise pildi põhjal. Praegu puuduvad objektiivsed diagnostilised testid diagnoosi kinnitamiseks. Uuring hõlmab põhjalikku anamneesi kogumist, nahaprotsessi levimuse ja raskusastme hindamist, psühholoogilise ja sotsiaalse disadaptatsiooni astme ning haiguse mõju patsiendi perekonnale hindamist.

AD diagnoosimiseks pole ühtset standardiseeritud süsteemi. Põhimõtteliselt kasutavad dermatoloogid AD jaoks järgmist diagnostikaalgoritmi, mille pakkusid 1980. aastal välja Hanifin J. M. ja Rajka G., kes tegid ettepaneku jagada atoopiline dermatiit valudeks. lai ja väike diagnostilised kriteeriumid. Tulevikus vaadati diagnostilisi kriteeriume korduvalt üle. 2003. aastal pakkus Ameerika Dermatoloogiaakadeemia laste atoopilise dermatiidi konsensuskonverentsil välja järgmised kohustuslikud ja valikulised kriteeriumid.

Tabel 2.- Atoopilise dermatiidi diagnoosimise algoritm

Nõutavad kriteeriumid:

Täiendavad kriteeriumid:

Nahalööbe tüüpiline morfoloogia ja lokaliseerimine vastavalt vanusele
Krooniline retsidiveeruv kulg ägenemistega kevadel ja sügisel
Anamneesis atoopia või pärilik eelsoodumus atoopiale

Valge dermagrofism

Vahetu tüüpi reaktsioonid nahatestide ajal
Eesmine subkapsulaarne katarakt
Xeroos (kuiv nahk)
Peopesade ihtüoos
Valge pityriaas
Karvane keratoos
Näo kahvatus ja ülemiste silmalaugude tumedad värvimuutused
sügavad kortsud alumistel silmalaugudel lastel
Kõrge IgE-AT tase vereseerumis
Keratokonus
Lokaliseerimine kätel ja jalgadel
Sagedased nahainfektsioonid
cheiliit
Algab varases lapsepõlves (enne 2. eluaastat)
erütroderma
Korduv konjunktiviit
Praod kõrvade taga

3-4 kohustusliku ja 3 või enama lisakriteeriumi olemasolu jaAD diagnoosimiseks piisab x erinevast kombinatsioonist. Paljud teadlased aga usuvad, et diagnoos, eriti varajases staadiumis ja varjatud kulgemisega, tuleb panna minimaalsete tunnuste alusel ja kinnitada kaasaegsete laboridiagnostika meetoditega. See võimaldab teil võtta õigeaegselt ennetavaid meetmeid ja vältida haiguse avaldumist äärmuslikes vormides.

Atoopilisele dermatiidile iseloomulikku valget dermograafilisust, mis põhineb teatud biokeemilistel muutustel, peavad mõned autorid kohustuslikuks diagnostiliseks kriteeriumiks.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

Märkimisväärset abi diagnoosimisel mängivad spetsiaalsed uurimismeetodid, mis aga nõuavad erilist tõlgendust: spetsiifiline allergoloogiline uuring, uuring immuunseisund, väljaheidete analüüs düsbakterioosi suhtes. Muud uurimismeetodid viiakse läbi sõltuvalt patsiendi kaasnevatest haigustest.

Spetsiifiline allergoloogiline uuring.

Sisaldab anamnestiliste andmete kogumist, sealhulgas allergia ajalugu, in vivo uuringuid (nahatestid, provokatiivsed testid) ja laboratoorne diagnostika in vitro.

Allergiline anamnees – vajalik, sest. aitab välja selgitada põhjus-olulise allergeeni ja muud provotseerivad tegurid.

Haiguse ajalugu - nahaprotsesside arengu ajalugu AD-ga patsiendil, sealhulgas:

- ägenemiste hooajalisuse tuvastamine, seos allergeenidega kokkupuutega;

- Kättesaadavus hingamisteede sümptomid;

- anamneetiline teave AD riskitegurite kohta (raseduse ja sünnituse kulg emal, toitumine raseduse ajal, vanemate tööga seotud ohud, pidamis- ja elutingimused, lapse toitmise laad, varasemad nakkused, kaasnevad haigused, toidu- ja farmakoloogiline ajalugu, võimalike provotseerivate tegurite tuvastamine jne.

Nahatestid. Vastunäidustuste puudumisel tehakse patsientidele nahatestid: torketestid või kriimustustestid, mis tuvastavad IgE-vahendatud allergilisi reaktsioone. Need viiakse läbi atoopilise dermatiidi ägedate ilmingute puudumisel patsiendil. Enamik atoopilise dermatiidiga patsiente on selle suhtes ülitundlikud lai valik testitud allergeenid. Nahatestid võimaldavad tuvastada kahtlustatava allergeeni ja rakendada ennetavaid meetmeid. Siiski võib esineda raskusi nii selliste testide läbiviimisel kui ka saadud tulemuste tõlgendamisel. Näiteks vähendab antihistamiinikumide ja tritsükliliste antidepressantide võtmine naharetseptorite tundlikkust, mis võib viia valenegatiivsete tulemusteni, mistõttu tuleb nende ravimite kasutamine 3-5 päeva enne eeldatavat uuringukuupäeva katkestada.

Sellega seoses laialt levinud immunoloogilised uuringud, mis võimaldab teha vereanalüüsi, et määrata ülitundlikkust teatud allergeenide suhtes.

Immunoloogiline uuring - üld-IgE kontsentratsiooni määramine vereseerumis.Hajusa nahaprotsessi või muude in vivo allergoloogilise uuringu vastunäidustuste esinemisel viiakse läbi laboridiagnostika - seerumi üld-IgE taseme määramine in vitro (RAST, MAST ELISA).

Selliseid uurimismeetodeid kasutatakse tavaliste kliiniliste ilmingutega patsientidel, kes võtavad antihistamiine või antidepressante, kelle nahatestide tulemused on küsitavad, kõrge riskiga anafülaktiliste reaktsioonide tekkimine konkreetse allergeeni suhtes nahatestimise ajal.

Üldine IgE suurenemise määr on korrelatsioonis raskusastmega (levimusega) nahahaigus. Siiski määratakse kõrge IgE tase atoopilise dermatiidiga patsientidel, kui haigus on remissioonis. Kogu IgE patogeneetiline tähtsus põletikulises vastuses jääb ebaselgeks, kuna ligikaudu 20% atoopilise dermatiidi tüüpiliste ilmingutega patsientidest on IgE tase normaalne. Seega aitab seerumi üld-IgE taseme määramine diagnoosimisel, kuid seda ei saa täielikult juhtida atoopilise dermatiidi diagnoosimisel, prognoosimisel ja ravimisel. See test on valikuline.

Väljaheidete analüüs düsbakterioosi suhtes.

Soole düsbakterioos avastatakse 93-98% lastest, kellel on allergia nahailmingud. Mikroflooral on oluline roll laste immuunsuse kujunemise ja mittespetsiifiliste kaitsereaktsioonide mehhanismides. Samal ajal võib soolestiku mikroorganismide kvalitatiivset-kvantitatiivset suhet pidada organismi üldise reaktiivsuse näitajaks ja düsbakterioosi selle kohanemisvõime häireks, millega kaasnevad häired immuunsüsteemi seisundis. Sellest lähtuvalt viib lapse immunoloogiliste jõudude pärssimine düsbakterioosi ajal kogu reaktiivse organismi vähenemiseni, mis on eriti oluline pudelist toidetavate laste puhul, kes ei saa passiivset kaitset. seedetrakti mittespetsiifiliste tegurite näol rinnapiim. Mitmesugused kvantitatiivsed muutused soolestiku mikrofloora koostises, mis esinevad tervetel lastel ja millega ei kaasne patoloogilised sümptomid ei vaja ravi. Need soolestiku mikrobiotsenoosi muutused võivad iseeneslikult kaduda, kui neid põhjustav põhjus kõrvaldatakse (näiteks lapse toitumise korrigeerimine vms).

Kui kahtlustatakse kaasuvaid haigusi ja kroonilise infektsiooni koldeid, viiakse läbi uuring vastavalt kehtivatele standarditele.Vajadusel viiakse läbi teiste spetsialistide konsultatsioonid. sotsialistid. Instrumentaalsed uurimismeetodid on ette nähtud spetsialistide konsultantidega.

Füüsiline läbivaatus

Füüsilise läbivaatuse ajal tuleb tähelepanu pöörata lööbe olemusele ja lokaliseerimisele, kriimustuste olemasolule või puudumisele, mis näitab naha sügeluse intensiivsust, nahainfektsiooni tunnuseid ja muude allergiliste haiguste sümptomite esinemist (vt "kliiniline ilmingud").

Kliinilised ilmingudatoopiline dermatiit

Atoopilise dermatiidi kliinilised ilmingud on mitmekesised ja sõltuvad peamiselt vanusest, mil haigus avaldub. Imikueast alates võib atoopiline dermatiit, sageli erineva kestusega remissioonidega, kesta kuni puberteedieani ja mõnikord ei kao see enne elu lõpuni. AD-le on iseloomulik paroksüsmaalne kulg, hooajalisus, mõningane seisundi paranemine suvel. Rasketel juhtudel võib atoopiline dermatiit kulgeda erütrodermana, ilma remissioonideta.

Tüüpilise atoopilise dermatiidiga patsiendi naha seisund

Eristatakse järgmisi AD vanuseperioode - imik, laps ja täiskasvanu (sealhulgas puberteet), mida iseloomustab ärritavale ainele reageerimise iseärasus ja mida iseloomustab kliiniliste ilmingute lokaliseerimise muutus ja ägedate sümptomite järkjärguline nõrgenemine. põletik.

Tabel 3. Nahakahjustuste vanuselised omadused ja lokaliseerimine

Vanuseperioodid	Morfoloogiline pilt	Lokaliseerimine
imik	Ekseemilised ja eksudatiivsed ilmingud– erüteem, paapulid ja vesiikulid, sügelus, nutt, turse, koorikud, ekskoriatsioonid	Näo (eriti põsed, otsmik), jäsemete, tuharate nahk
Laste omad	Subakuutne või krooniline protsess, erüteem, paapulid, koorumine, ekskoriatsioonid, infiltratsioon, lihhenisatsioon, praod. Löövete, hüpo- või hüperpigmentatsiooni piirkondades. Mõnel tekib alumise silmalau lisavolt (Denny märk).- Morgan)	Küünar- ja popliteaalvoldid, kaela tagaosa, hüppeliigese ja randme liigeste paindepinnad, kõrva taga
Puberteedieas ja täiskasvanud	Domineerivad lihhenisatsiooniga infiltratsiooni nähtused, erüteem on sinaka varjundiga. Paapulid ühinevad pideva papulaarse infiltratsiooni koldeks	Ülakeha, nägu, kael, ülajäsemed

imikute perioodalgab tavaliselt lapse 7.-8. elunädalast. Selles faasis on nahakahjustus ägeda ekseemi iseloomuga. Lööbed paiknevad peamiselt näol, mõjutades põskede ja otsmiku nahka, jättes vabaks nasolaabiaalse kolmnurga. Samal ajal ilmnevad järk-järgult muutused jalgade, õlgade ja käsivarte sirutajakõõluse pinnal. Sageli on kahjustatud tuharate ja kehatüve nahk. Subjektiivselt: sügelus.

Sel perioodil võib haigust komplitseerida püogeenne, kandidoosne infektsioon. Atoopiline dermatiit kulgeb krooniliselt ja seda süvendavad seedetrakti talitlushäired, hammaste tulek, hingamisteede infektsioonid ja emotsionaalsed tegurid. Sel perioodil võib haigus spontaanselt paraneda. Kuid sagedamini läheb atoopiline dermatiit haiguse järgmisse, lapsepõlves faasi.

Laste periood algab pärast 18. elukuud ja jätkub kuni puberteedieani. Atoopilise dermatiidi lööbed selle faasi varases staadiumis on esindatud erütematoossete, ödeemsete papulidega, mis on altid pidevate kahjustuste tekkele. Edaspidi hakkavad kliinilises pildis domineerima lihhenoidsed papulid ja lihhenisatsioonikolded. Kriimustamise tulemusena kaetakse kahjustused ekskoriatsioonide ja hemorraagiliste koorikutega. Pursked lokaliseeruvad peamiselt küünarnuki- ja popliteaalvoltidesse, kaela külgpindadele, rindkere ülaosale ja kätele. Aja jooksul on enamikul lastel nahk löövetest puhastatud ning kahjustatud jäävad ainult põlveliigese ja küünarnuki voldid. Subjektiivselt: sügelus.

täiskasvanu periood algab puberteedieas ja kliiniliste sümptomite järgi läheneb lööbele hilises lapsepõlves. Kahjustusi esindavad papulid ja lihhenifikatsiooni- ja infiltratsioonikolded. Niisumine toimub ainult aeg-ajalt. Lemmik lokalisatsioon - ülakeha, kael, otsmik, nahk suu ümber, küünarvarte ja randmete painutuspind. Subjektiivselt: sügelus, unehäired, naha pinguldamise tunne.

Tuleb märkida, et mitte kõik haigused ei kulge kliiniliste ilmingute korrapärase vaheldumisega, see võib alata lapsepõlves või täiskasvanueas. Kuid alati, kui haigus avaldub, on igal vanuseperioodil oma morfoloogilised tunnused.

Rasketel juhtudel võib protsess omandada laialt levinud hajusa iseloomu.

Haiguse raskusastme hindamisel (tabel 4) tuleks arvestada:

Ägenemiste kestus ja sagedus;

remissioonide kestus;

Nahaprotsessi levimus;

Nahaprotsessi morfoloogilised tunnused;

Naha sügeluse intensiivsus;

Unehäired;

Teraapia efektiivsus.

Tabel 4. - AD raskusastme hindamine

Raskusaste	Iseloomulik
Valgus	Piiratud lokaalsed nahakahjustused. Harva esinevad ägenemised (1– 2 korda aastas), peamiselt külmal aastaajal, mis kestab kuni kuu. Remissiooni kestus 6– 8 kuud Hea toime teraapiast
Mõõdukas	Laialt levinud nahakahjustused. Ägenemised on sagedasemad (3– 4 korda aastas), kuni mitu kuud. Remissiooni kestus on alla 4 kuu. Püsiv kulg teraapia väljendamata mõjuga
raske	Laialt levinud või hajutatud nahakahjustused. Sagedased (rohkem kui kuus korda aastas) ja pikaajalised (mitu kuud või pidevad) ägenemised. Harvad ja lühikesed (alla 2 kuu) remissioonid. Ravi toob kaasa lühiajalise ja kerge paranemise

Nahaprotsessi raskusastme ja haiguse kulgemise dünaamika hindamiseks peamiselt koosteaduslikud uuringud, kasutatakse poolkvantitatiivseid skaalasid, näiteks SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis) skaalasid.See koefitsient ühendab kahjustatud naha pindala ning objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite raskusastme..

Metoodika AD ilmingute ja raskusastme hindamiseks SCORAD indeksi järgi

SCORAD sisaldab põhjalikku hinnangut kolmele teabeplokile: nahakahjustuste levimus (A), nende raskusaste või intensiivsus (B) ja subjektiivsed sümptomid (C).

AGA. – levimust hinnatakse “üheksa” reegli järgi, kus käe peopesa pinna pindala võetakse ühikuna (joonis 1).

Joonisel 1 on kujutatud ühele või teisele nahapinna osale vastavad numbrid. Näiteks kui esipind ühe alajäse, siis on skoor 9, kui kahjustatud on kogu rindkere ja kõhu pind - 18 jne. Kogu nahakahjustus on haruldane, seetõttu on kahjustuse pindala hindamisel vaja kasutada ülaltoodud peopesa ("üheksa") reeglit. Selleks uurib arst täielikult patsiendi nahka ja joonistab šabloonipildile kahjustatud piirkondade kontuurid. Seejärel antakse igale tsoonile skoor punktides ja võetakse need kokku: esipinna skooride summa tagapinna skooride summa. Kogusumma ümardatakse lähima 5 punktini. Kogusumma võib ulatuda 0 punktist (nahakahjustusteta) kuni 96 punktini (alla 2-aastastele lastele) ja 100 punktini (üle 2-aastastele lastele ja täiskasvanutele) kogu (maksimaalselt) nahakahjustusega.

AT. – AD kliiniliste ilmingute intensiivsust hinnatakse kuue sümptomi järgi: erüteem, turse/papule, koorikud/nutt, ekskoriatsioonid, lihheniseerumine, naha kuivus.

Iga sümptomi raskusastet (intensiivsust) hinnatakse 4-pallisel skaalal: 0 - sümptom puudub, 1 - kergelt väljendunud, 2 - mõõdukalt väljendunud, 3 - järsult väljendunud. Sümptomite hindamine viiakse läbi nahapiirkonnas, kus see sümptom on kõige tugevam. Sama nahapiirkonda saab kasutada mis tahes arvu sümptomite intensiivsuse hindamiseks.

Naha kuivust hinnatakse visuaalselt ja palpatsiooniga mõjutatud nahapiirkondadel, s.o. väljaspool piirkondi, kus esineb AD ägedaid ilminguid ja lihheniseerumist. Lihheniseerumise sümptomit hinnatakse üle 2-aastastel lastel.

Iga sümptomi intensiivsust hinnatakse punktides, punktid summeeritakse.

1. pilt

KOOS. - Subjektiivsed sümptomid - nahakahjustuste ja sügelusega seotud sügelus ja unehäired. Neid märke hinnatakse üle 7-aastastel lastel eeldusel, et vanemad mõistavad hindamise põhimõtet.

Iga subjektiivne sümptom hinnatakse skaalal 0-10; punktid liidetakse. Subjektiivsete sümptomite skooride summa võib olla vahemikus 0 kuni 20.

SCORAD-indeks arvutatakse järgmise valemi abil:

A/5 7B/2 C, kus

A on nahakahjustuse levimuse skooride summa,

B on AD sümptomite ilmingute intensiivsuse skooride summa,

C on subjektiivsete sümptomite (sügelus, unehäired) skooride summa.

Koguskoor SCORADi skaalal võib ulatuda 0-st (nahakahjustuste kliinilised ilmingud puuduvad) kuni 103-ni (atoopilise dermatiidi kõige tugevamad ilmingud).

Asümptomaatilise atoopilise patsiendi naha seisund

Remissiooniperioodil iseloomustab atoopilise dermatiidiga patsiente naha kuivus ja ihtüosiformne koorimine. Ihtüoosi esinemissagedus atoopilise dermatiidi korral varieerub sõltuvalt haiguse erinevatest faasidest 1,6–6%. Peopesade hüperlineaarsust (volditud peopesad) täheldatakse kombineerituna ihtüoosiga.

Jäsemete kehatüve ja sirutajakõõluse pindade nahk on kaetud läikivate lihavärvi follikulaarsete papulidega. Õlgade külgpindadel, küünarnukkidel, mõnikord õlaliigese piirkonnas määratakse sarvjas papulid (punktkeratoos). Vanemas eas iseloomustab nahka düskroomne varieeruvus koos pigmentatsiooni ja sekundaarse leukodermia esinemisega. Üsna sageli tuvastatakse põskede piirkonnas Pityriasis alba valkjad laigud.

Remissiooniperioodil võivad atoopilise dermatiidi ainsad minimaalsed ilmingud olla erütematoossed-lamerakujulised elemendid, nõrgalt infiltreerunud või väikesed praod kõrvanibu taga. Samuti võivad esineda keiliit, korduvad krambid, alahuule keskmine lõhe, ülemiste silmalaugude erütematoossed kahjustused, silmaümbruse tumenemine, näo kahvatus maalähedase varjundiga, mis on olulised vererõhu näitajad.

Atoopilise eelsoodumuse nahailmingute väiksemate sümptomite tundmine on väga praktilise tähtsusega, kuna see võib olla aluseks kõrge riskiga rühmade moodustamisel.

Atoopilise dermatiidi tõsise kulgemise tunnused:

laialt levinud nahakahjustused;
raske eksudatiivne nahapõletik üle 20-aastastel patsientidel;
atoopia hingamisteede ilmingud;
sekundaarse infektsiooni tunnused.

kaasuvad haigused ja võimalikud tüsistused PÕRGUS

Hingamisteede allergia ja atoopilise dermatiidi kombinatsiooni juhtudeks eristatakse naha-respiratoorset sündroomi, atoopilist suurt sündroomi jne.

Kõige sagedamini kummitavad AD-ga patsiente ravimid, toiduallergia, urtikaaria.

Naha infektsioonid. Atoopilise dermatiidiga patsiendid on altid nakkuslikele nahahaigustele: püoderma, viirus- ja seeninfektsioonid. See omadus peegeldab atoopilise dermatiidiga patsientidele iseloomulikku immuunpuudulikkust.

Kliinilisest vaatenurgast on püoderma suurim tähtsus. Enam kui 90% atoopilise dermatiidiga patsientidest on nahk saastunud Staphylococcus aureus'ega ja selle tihedus on kõige enam väljendunud kahjustuste lokaliseerimises. Püodermat esindavad tavaliselt jäsemetel ja kehatüvel paiknevad pustulid. Lapsepõlves võib püokokkinfektsioon avalduda keskkõrvapõletiku ja sinusiidi kujul.

Atoopilise dermatiidiga patsiendid, olenemata protsessi tõsidusest, on altid kahjustustele viirusnakkus enamasti herpes simplex viirus. AT harvad juhud tekib generaliseerunud "herpetiformne ekseem" (Kaposi ekseem), mis peegeldab rakulise immuunsuse puudumist.

Vanemad inimesed (pärast 20. eluaastat) on vastuvõtlikud seeninfektsioonile, mida tavaliselt põhjustab Trichophyton rubrum. Lapsepõlves domineerib perekonna Candida seente lüüasaamine.

Diferentsiaaldiagnoos

AD diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haigustega:

Imikueas tuleb AD-d eristada erineva etioloogiaga dermatiidist (mähkme-, perianaal-, poti-, infantiilne seborroiline, kandidoosne), mähkmelööbest, impetiigost, vesiculopustuloosist, herpetiformsest ekseemist, Leineri desquamatiivsest erütrodermast, Wiskotch-Aldridge'i sündroomist.

Lapsepõlves tuleb AD-d eristada streptodermast, rõngasussist, strophulusest, psoriaasist, sügelisest, nummulaarsest ekseemist.

Täiskasvanueas eristatakse AD dermatiidi (seborroiline, perioraalne kontaktallergiline), sügeliste, toksikoderma, strofuluse, psoriaasi kliinikust.

BIBLIOGRAAFIA

1 Cork MJ et al. Epidermaalse barjääri düsfunktsioon atoopilise dermatiidi korral // In: Skin Moisturization. Toimetajad: Rawlings AV, Leyden JJ. London.- Informa Healthcare.- 2009.

Atoopiline dermatiit – kogu genoomi skaneerimine tundlikkusgeenide jaoks // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84.- Suppl. 5. - Lk 346-52.
Kliinilised juhised atoopilise dermatiidiga patsientide raviks / toim. Kubanova A. AGA. - M.: DEKS-Press, 2010.– 40 s.
Atoopiline dermatiit: ravi põhimõtted ja tehnoloogiad / Batyrshina S.V., Khaertdinova L.A.- Kaasan, 2009. - 70 lk.
Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC jt. Atoopilise dermatiidi ravijuhised // J. Am. Acad. Dermatol., 2004. - Vol. 50.- Suppl. 3. - Lk 391-404.
Tõenduspõhine meditsiin. Iga-aastane käsiraamat. 6. osa (S.E. Baschinsky üldtoimetuse all).– M: meediasfäär – 2003. – S. 1795–1816.

Fedenko E.S. Atoopiline dermatiit: teraapia etapiviisilise lähenemise põhjendus / E.S. Fedenko // Consilium medicum.- 2002. - T. 3. - nr 4. - S. 176-182.
Smirnova G.I. Kaasaegne kontseptsioon atoopilise dermatiidi ravist lastel.- M., 2006. - 132 lk.
De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atoopiline dermatiit: kaasasündinud immuunpuudulikkusest põhjustatud haigus? // The Journal of Investigative Dermatology.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
Berke R., Singh A., Guralnick M. Atoopiline dermatiit: ülevaade. // Ameerika perearst. – 2012.- 86 (1).- R. 35-42.
Brehler R. Atoopiline dermatiit // In Lang.- F. Haiguste molekulaarsete mehhanismide entsüklopeedia. -Berliin: Springer. – 2009.
Flohr C., Mann J. "Uued ülevaated lapsepõlve atoopilise dermatiidi epidemioloogiast," Allergy. - 2014. - 69 (1). - R.3-16.
Saito, Hirohisa. Palju atoopiat nahast: Atoopilise ekseemi genoomi hõlmav molekulaarne analüüs // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137(4).- R. 319-325.

15. Joseph J Chen , Danielle S. Applebaum ö , Rootsi, 26.–28. august 2012).

Tsiteerimiseks: Butov Yu.S., Podolich O.A. Atoopiline dermatiit: etioloogia, patogeneesi, diagnoosimis-, ennetus- ja ravimeetodid // BC. 2002. nr 4. S. 176

Üldine informatsioon

Atoopiline dermatiit (AD) on tavaline, püsiv dermatoos, mis moodustab 50–60% allergiliste haiguste struktuurist ja see arv kasvab pidevalt (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994). terminit " atoopiline dermatiit " pakkus Sulzbeger 1923. aastal nahakahjustuste korral, millega kaasnes ülitundlikkus erinevatele allergeenidele, mis väljendub naha veresoonte rakumembraanide ebastabiilsuses, kombinatsioonis teiste atoopiliste haigustega (bronhiaalastma, heinapalavik, riniit jne).

Atoopiline dermatiit (AD) on tavaline, püsiv dermatoos, mis moodustab 50–60% allergiliste haiguste struktuurist ja see arv kasvab pidevalt (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994). termin "atoopiline dermatiit", mille Sulzbeger pakkus 1923. aastal välja nahakahjustuste kohta, millega kaasneb ülitundlikkus erinevate allergeenide suhtes, mis väljendub naha veresoonte rakumembraanide ebastabiilsuses, kombinatsioonis teiste atoopiliste haigustega (bronhiaalastma, heinapalavik, riniit jne).

Praegu peetakse AD-ks sõltumatu nosoloogiline vorm , erineb selgelt allergilisest kontaktdermatiidist, mikroobsest ja seborrolisest ekseemist, piiratud neurodermatiidist. AD esineb kõige sagedamini varases lapsepõlves eksudatiivse diateesi, eksematoosse protsessi taustal, sageli kehva toitumise, mürgistuse, ainevahetushäirete, närvi- ja endokriinsüsteemi häirete (neerupealiste koore, sugunäärmete, hüperfunktsiooni) taustal. kilpnääre), kuid võib tekkida ka täiskasvanueas.

Peamised atoopia tunnused on tugev sügelus, krooniline ägenemise kulg, valge dermograafism, kõrgenenud seerumi IgE tase, IgM ja IgA vähenemine, IgG järsk tõus, mis viitab kaudselt hilinenud tüüpi hüperreaktiivsusele (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J.).1995. Ebasoodsate, eksogeensete (füüsikalised, keemilised, bioloogilised) ja endogeensete (geneetiline eelsoodumus, immuunhäired) tegurite mõju süvendab haiguse kliinilist pilti. Kuid etioloogia jääb ebaselgeks, patogeneesi ei ole täielikult uuritud ja selget klassifikatsiooni pole välja töötatud.

Patogenees

Psühhosomaatilised häired mängivad AD tekkes teatud rolli. Tugev sügelus, ärrituvus, häiriv pindmine uni, reaktsioonide ebapiisavus, valge dermograafism on psühhosomaatilise patoloogia klassikalised ilmingud. Patsientide psühhosomaatilise seisundi hindamisel ilmnes kõrge ärevuse tase, reaktiivsete depressioonide teke ja asthenovegetatiivne sündroom. (Revjakina V.A., Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).

On näidatud, et neuropeptiidid (aine P, kaltsitoniini geenitaoline peptiid) on psühhoneuroimmuunse interaktsiooni peamine substraat, mis tagab seose närvikiud, nuumrakud ja veresooned. "Aksoni refleksi" toimel areneb vasodilatatsioon, mis väljendub erüteemina. Substants P tagab histamiini vabanemise naha nuumrakkudest ja avaldab otsest mõju veresoontele, suurendades nende läbilaskvust, millega võib mõnel juhul seletada antihistamiinikumide nõrka efektiivsust. Seega on otsene seos kesk- ja vegetatiivsed osakonnad närvisüsteem. Psühho-emotsionaalse seisundi paranemine ravi mõjul on korrelatsioonis nahaprotsessi positiivse dünaamikaga. (Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).

Pärilikku eelsoodumust atoopilise dermatiidi patogeneesis kinnitab HLA antigeenide assotsiatsiooni kõrge esinemissagedus: A3, A9, B7,8, B12, B40. Kliinilised tõendid viitavad ka pärilikkuse rollile patoloogiliste tunnuste tugevdamisel vanematelt lastele. Niisiis, isalt - allergilisest inimesest - tekivad lapsel atoopia tunnused 40–50% juhtudest, emalt 60–70%. Kui mõlemad vanemad on atoopia kandjad, ulatub haiguse esinemissagedus lapsel 80% -ni. (Mazitov L.P. 2001).

Uurimine Toropova N.P. näidati valmisantikehade siirdamise võimalust emalt lootele ja selle ülitundlikkust, mis ilmselt seletab allergiliste reaktsioonide tekkimist emapiima suhtes esimestel elukuudel. Sellistel emadel soovitatakse järgida ranget dieeti, piirates lämmastikku sisaldavate lisandite kasutamist. toimeaineid, kloriidid, valgud.

Teatud arvul lastel tekib latentne sensibilisatsioon, mis realiseerub allergiliste reaktsioonidena vanuses 19-20 aastat. See ei ole pärilik haigus, vaid geneetiliste tegurite kombinatsioon, mis soodustab allergilise teguri teket organismis (Fedenko E.S. 2001).

Vererõhu kujunemisel on suur tähtsus funktsionaalne seisund seedetrakti. Avastati gastriini reguleerimise lüli düsfunktsioon, mis seisnes parietaalse seedimise ebatäiuslikkuses, ensüümide ebapiisavas aktiivsuses chyme töötlemisel, tohutu hulga valguallergiliste komplekside kogunemises peensoole luumenis, nende vabas imendumises. ja eelduste loomine sensibiliseerimiseks ja nahaprotsesside agressiivseks kulgemiseks. (Toropova N.P., Sinjavskaja O.A. 1993).

Arengurisk toiduallergia suureneb raseda naise, esimeste elukuude laste, kes saavad pudelist toitu, samuti ksenobiootikume sisaldavate toidulisandite kasutamise tõttu. Niisiis, esimese eluaasta lastel ühine põhjus AD arenguks on kanamunad, lehmapiimavalgud, teravili. AD kulgu raskendab düsbakterioosi areng, mis on tingitud kontrollimatust, sageli antibiootikumide, kortikosteroidide võtmisest, kroonilise infektsiooni koldeid, allergilistest haigustest (astma, riniit), düsmetaboolsest nefropaatiast ja helmintiaasidest. Viimaste jääkproduktid aktiveerivad immunokompetentseid rakke, mis sünteesivad IgE-d, immuunkomplekse.

AD ägenemise kujunemisel mängivad olulist rolli sissehingatavad allergeenid. Näidatud on komplekssete seoste tekkimise võimalus bakteriaalsete, seente, viiruste ja ravimite allergeenidega, mis põhjustab polüvalentse sensibilisatsiooni teket (Maksimova A.E. 1997).

Vastavalt Fedenko E.S. (2001), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, sulfoonamiidid, B-vitamiinid on põhjuslik allergeen AD ägenemise tekkes. Samuti täheldasime difuusse neurodermatiidiga patsientidel allergiliste reaktsioonide teket, nagu toksikoderma, urtikaaria, B-vitamiinidele. , tõeline ekseem (Zheltakov M.M. ., Skripkin Yu.K., Somov B.A., Butov Yu.S. 1969).

Märkimisväärset tähelepanu on viimasel ajal pööratud polügeensele päranditüübile, mille iseloomulikeks tunnusteks on immuunhäired T-lümfotsüütide alampopulatsiooni diferentseerumise tasemel. On kindlaks tehtud, et antigeenide mõju all olevad null-T-abistajad (Th 0) diferentseeruvad esimese (Th 1) või teise tüübi T-abistajateks (Th 2), mis erinevad üksteisest tsütokiinide sekretsioon, PGE. Esimene tüüp kontrollib muteerunud rakkude apoptoosi a-TNF kaudu ja g-IFN inhibeerib viiruste arengut. Teine tüüp kaitseb bakteriaalsete allegeenide eest, aktiveerib IL-4, IL-5 ja IL-13 tõttu antikehade teket.

AD korral toimub lümfotsüütide diferentseerumine Th 2 kaudu, aktiveerides b-rakud ja allergiliste IgE antikehade sünteesi. Sensibiliseerimisprotsess toimub nuumrakkude osalusel histamiini, serotoniini, kiniinide ja muude bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisega, mis vastab hüperergilise reaktsiooni varasele faasile. Sellele järgneb IgE-sõltuv hiline faas, mida iseloomustab naha T-lümfotsüütide infiltratsioon, mis määrab allergilise protsessi kroonilisuse.

On näidatud, et areng põletikuline protsess AD-ga patsientidel viiakse see läbi dendriitrakkude, Langerhansi rakkude juuresolekul, millel on pidevalt kõrge eosinofiilide, IgE, tsütokiinide ja vahendajate tase. Eosinofiilide pikaealisuse võime ning neurotoksiinide ja ensüümide tootmine koes tagavad kroonilise protsessi, millega kaasneb tugev sügelus, keratinotsüütide kahjustus ning veelgi suurem tsütokiinide ja põletikuliste vahendajate vabanemine, luues tingimused "nõiaringiks".

Seega näitab analüüs, et AD tekkes osalevad eksogeensed (füüsikalised, keemilised ja bioloogilised) ja endogeensed (närvisüsteemi roll, seedekulgla, geneetiline eelsoodumus ja immuunhäired) tegurid.

AD kliinilised aspektid

Tüüpiline kliiniline pilt PÕRGUS mida iseloomustavad: nahasügelus, püsiv hüpereemia või mööduv erüteem, papulovesikulaarsed lööbed, eksudatsioon, naha kuivus, koorumine, ekskoriatsioon, lihhenisatsioon, mis on laialt levinud või piiratud. Haigus algab tavaliselt esimestel elukuudel, seejärel kulgeb ägenemine koos erineva sageduse ja kestusega täieliku või mittetäieliku remissiooni võimalusega.

Lapsepõlves esinevad atoopilised reaktsioonid:

sageli ägedate põletikuliste eksudatiivsete reaktsioonide kujul;
lokaliseerimisega näol, voltides, jäsemete välispindadel;
on selge seos toiduteguritega;
millele järgneb krooniline laineline põletiku kulg, autonoomne düstoonia ja lihhenisatsioon.
Järgmistel etappidel arenevad patsiendid:
püsiv lehiniseerimine;
vähem olulised reaktsioonid allergeensetele ärritavatele ainetele;
vähem selge hooajalisus.

Võimalikud kliinilised ilmingud:

Erütematoosne lamerakujuline;

Vesikulo-koorik;

Erütematoosne lamerakujuline kerge või mõõduka lihhenisatsiooniga küünarnukis ja põlveliigese voldid;

Lihhenoid koos suure hulga samblike papulidega;

Prurigo-laadne (Suvorova K.N. 1998).

Tuginedes AD-ga lastel läbiviidud uuringutele, kinnitas Korotkiy N.G. tuvastas mitmeid haiguse arengu ja kulgemise kliinilisi ja patogeneetilisi variante:

1. Tõsi, allergiline variant AD, kus domineerib spetsiifiline IgE-vahendatud immuunmehhanism

2. Vererõhu segaversioon , kus väljendatakse nii spetsiifilisi kui ka mittespetsiifilisi mehhanisme.

3. Pseudoallergiline variant kus ülekaalus on mittespetsiifilised mehhanismid.

AD tõelise, allergilise ja segavariandi korral ei sõltu protsessi raskusaste mitte ainult nahakahjustustest, mis ei pruugi alati olla olulised, vaid ka muudest atoopia ilmingutest organites, eriti bronhiaalastmast ja seedetrakti patoloogiast. AD pseudoallergilise variandiga, juhtiv koht arengus patoloogiline protsess on määratud neurovegetatiivsete ja mikrotsirkulatsioonihäirete korral.

dieediteraapia

Seoses seedetrakti tõsise düsfunktsiooniga aitab õigeaegne ja adekvaatselt määratud dieetravi enamikul juhtudel kaasa haiguse taandumise või isegi täieliku taastumise. Eliminatsioonidieet põhineb teatud toiduainete usaldusväärselt tõestatud sensibiliseerival rollil AD ägenemiste tekkes ja nende välistamisel.

AD-ga patsientide toidust toidulisandeid (värvained, säilitusained, emulgaatorid) sisaldavad tooted, samuti kanged lihapuljongid, praetud toidud, vürtsid, vürtsikad, soolased, suitsutatud, konservid, maks, kala, kaaviar, munad , juustud, kohv, mesi, šokolaad ja tsitrusviljad.

Dieet peaks sisaldama Piimatooted, teraviljad (kaerahelbed, tatar, oder), keedetud köögiviljad ja liha. Väljatöötatud dieedid peaksid olema valkude ja vitamiinide poolest optimaalsed ning koostatud tihedas koostöös allergoloogi ja toitumisspetsialistiga.

Meditsiiniline teraapia

Valides ravimeid süsteemne toime võtab arvesse patsiendi vanust, haigusperioodi, kaasuvate haiguste esinemist.

AD ravis on neurootiliste reaktsioonide vähendamiseks ette nähtud koos kasvatuslikud ja psühhotroopsed ravimid . Narkootikumidest taimset päritolu eelistatav on kasutada pojengi, emajuure ja palderjanijuure tinktuuri, novo passiti. Ravis kasutatakse ka antidepressante. amitriptüliin määrake sees 0,025-0,05 g; nialamiid sees 0,025-0,01 g.Rahustite kasutamisest diasepaam 0,005-0,015 g päevas, lorasepaam 0,001-0,0025 g päevas.

Näidus kohtumiseks antihistamiinikumid Seda põhjendab histamiini kõige olulisem roll AD sügeluse ja põletiku tekkemehhanismis. Rahustava toime tõttu ei ole 1. põlvkonna antihistamiine lastele soovitav välja kirjutada. koolieas. Koos planeerituga pikaajaline kasutamine siin on ratsionaalsem valida ükskõik milline antihistamiin 2. põlvkond (loratadiin, terfenadiin, tsetirisiin, ebastiin). Ebastiin (Kestin) ei põhjusta väljendunud antikolinergilist ja rahustavat toimet, on ette nähtud päevane annus 10 mg ja raskete sümptomite korral on võimalik annust suurendada 20 mg-ni. tsetirisiin on ette nähtud tablettidena 0,01 g 7 päeva jooksul, kiirusega 0,25 mg / kg 1-2 korda päevas. 2. põlvkonna ravimeid ei kasutata praegu alla 2-aastastel lastel.

Diasoliin, kloropüramiin, klemastiin eelistatav on kasutada tugeva sügeluse perioodil, 7-15 päeva, kui on vaja mitte ainult sügelusevastast, vaid ka rahustavat toimet. Tsüproheptadiin omab serotoniinivastast toimet, mis laiendab selle rakendusala. Clemastine vanuses 6 kuni 12 aastat, 0,5-1,0 mg, üle 12 aasta, 1 mg 2 korda päevas. Kloropüramiin on ette nähtud alla 1-aastastele lastele 6,25 mg (1/4 tab.), 1-6-aastastele lastele 8,3 mg. (1/3 tab.), 6 kuni 14 aastat vana, 12,5 mg. 2-3 korda päevas. Ravis on sageli vaja kombineerida 1. ja 2. põlvkonna ravimite kasutamist.

Membraani stabiliseerivad ained . Sellest rühmast AD ravis ketotifeen ja naatriumkromoglükaat . Nad stabiliseerivad nuumrakkude membraane, antagoniseerivad H1 - histamiini retseptorid, pärsib allergilise protsessi arengut ja võib toimida kaltsiumikanali blokaatorina. Terapeutiline toime ilmneb 2-4 nädala pärast. Naatriumkromoglükaat mõjutab lisaks seedetrakti limaskesta, hoides ära allergiliste reaktsioonide tekke sellel tasemel. Ravim on ette nähtud AD ägedal ja alaägedal perioodil kombinatsioonis antihistamiinikumid. Lapsed vanuses 1 kuni 3 aastat annuses 100 mg (1 kapsel) 3-4 korda päevas; 4 kuni 6 aastat - 100 mg 4 korda päevas; 7 kuni 14 aastat - 200 mg 4 korda päevas. Ravikuuri kestus on keskmiselt 1,5 kuni 6 kuud.

Sobiv kohtumine seedimist parandavad ravimid , allergeensete toiduainete (Festal, Mezim-forte, Hilak-forte) lagunemise korrigeerimiseks.

Näidatud efektiivsus ensüümpreparaadid , võttes arvesse patsientide seedetrakti ensüümsüsteemide rikkumisi. (Lühike N.G. 2000). Düsbakterioos on näidustus soolestiku mikroobide maastikku normaliseerivate probiootikumide täielikuks kasutamiseks.

Ravi efektiivsuse parandamine, aitab kaasa kohtumisele vitamiinipreparaadid . B-vitamiinidest eelistatakse kaltsiumpantotenaati (B 15), seda määratakse 0,05-0,1 g 2 korda päevas kuu aja jooksul ja püridoksaalfosfaati (B 6), mida võetakse 0,1-0,2 g päevas. . Soovitav on välja kirjutada b-karoteen, see suurendab lüsosoomide ja mitokondriaalsete membraanide vastupanuvõimet metaboolsete toksiinide toimele, stimuleerib immuunsüsteemi ja reguleerib lipiidide peroksüdatsiooni.

Immunomoduleeriv ravi viiakse läbi juhtudel, kui AD esineb koos immunoloogilise puudulikkuse kliiniliste tunnustega ja defektide esinemisega immunogrammis. B-raku lingi vähenemise, fagotsüütiliste rakkude, IgE suurenemise, Th 1 -Th 2 rakkude tasakaalustamatuse kujul. Kliiniliste tunnuste hulka kuuluvad: püogeense infektsiooni fookuste esinemine; nahaprotsesside sagedased ägenemised; sagedane SARS koos subfebriili seisundi ja lümfadenopaatiaga; AD piisava standardravi kliinilise toime puudumine.

Rakendus süsteemne antibiootikumid otstarbekas subfebriili temperatuuri ja lümfadeniidi korral. Mikrofloora tundlikkuse eelmääramisega antibiootikumide suhtes. Empiirilises teraapias eelistatakse makroliidide, 2-3 põlvkonna tsefalosporiinide kasutamist.

Süsteemsed glükokortikosteroidid (GCS) on kõige sagedamini ette nähtud eriti raskete, püsivate AD juhtude korral, seda kasutatakse haiglas ja lühikursustena antatsiidide (Almagel) ja kaltsiumipreparaatide (kaltsiumglükonaat, kaltsiumglütserofosfaat) katte all. Kasutatakse prednisolooni, deksametasooni 20-25 mg päevas, täiskasvanutele on ette nähtud beetametasooni süstid. GCS-i põletikuvastase toime mehhanism seisneb fosfolipaasi A aktiivsuse blokeerimises, leukotrieenide ja prostaglandiinide sünteesi pärssimises, hüaluronidaasi ja lüsosomaalsete ensüümide aktiivsuse vähendamises ning histaminaasi sünteesi aktiveerimises (Grebenyuk V.N., Balabolkin I.I.1998).

Väline teraapia See on lahutamatu osa kompleksne ravi AD, hõivates selles juhtival kohal. Kohaliku ravi abil saavutatakse mitmeid toimeid: nahapõletiku nähtude mahasurumine; kuivuse kõrvaldamine; kahjustatud epiteeli taastamine; naha barjäärifunktsioonide parandamine.

Ravimi valiku määrab haiguse staadium, põletiku faas ja nahailmingute raskusaste. Edu saavutamiseks on vaja kohaliku ravi määramisel järgida teatud järjestust. Ägedate nutmisprotsesside korral kasutatakse losjoneid, dermatoloogilisi pastasid. Põletiku taandudes määratakse fluorivabad kortikosteroidid kreemi või salvi kujul. Salvidel on rohkem väljendunud põletikuvastane toime ja need on ette nähtud alaägedate ja krooniliste nahakahjustuste raviks. Kreemid on ägedate protsesside valikvorm.

Püoderma kinnitumise korral on ette nähtud erütromütsiin, linkomütsiin, geoksisoonsalvid, aniliinvärvid. Teiste põletikuvastaste ravimite hulgas, mida on pikka aega kasutatud AD ravis, on vaja märkida tõrva, naftalani ja väävlit sisaldavad ained.

Prognoos AD kulg ning patsiendi ja tema pere elukvaliteet sõltuvad suuresti usaldusväärsetest teadmistest, mis ta on saanud nahalööbe, sügeluse tekke põhjuste kohta, kõigi arsti soovituste hoolikast rakendamisest ja ennetusmeetmetest.

Peamised suunad ärahoidmine - see on dieedi järgimine, eriti rasedatele ja imetavatele emadele, laste imetamine. Erilist tähelepanu tähelepanu tuleks pöörata sissehingatavate allergeenidega kokkupuutumise piiramisele, kemikaalidega kokkupuute vähendamisele kodus, külmetushaiguste ja nakkushaigused ja tingimuslik antibiootikumiretsept

Kirjandus:

1. Balabolkin I.I., Grebenjuk V.N., Williams H.C. etal.

2. Vorontsov I.M. Atoopiline dermatiit lastel. Sulamistemperatuur 263.

3. Grebenyuk V.N. Balabolkin I.I. Välise kortikosteroidravi edenemine AD//Pediatrics -1998. Nr 5 lk.88-91.

4. Želtakov M.M. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. B-rühma vitamiinide põhjustatud allergilised reaktsioonid. VDV 1969, nr 1, lk 62-65

5. Lühike N.G. Kõhuõõne seedimise ja imendumise hormonaalse regulatsiooni rikkumiste patogeneetiline roll AD-s ja korrigeerimine ensüümpreparaatidega. Vene naha- ja suguhaiguste ajakiri. 2000 - nr 1 - S. 12-17.

6. Yazdovski V.V. HLA ja allergilised haigused. Pulmonology 1994, 4, 6-9.

7. Maksimova A.E. Naha mikrofloora iseärasused AD-ga patsientidel. Autor. diss. C.m.s. 1997.

8. Mazitov L.P. Kaasaegsed aspektid allergiliste dermatooside patogenees ja ravi lastel. Vene meditsiiniajakiri 2001 v.9. Nr 11 lk. 457-459.

9. Naumov Yu.N., Kotenkov V.I., Alekseev L.P. Inimese HLA geenide ja 1-2 klassi antigeenide struktuur / Immunology 1994,2,4-8.

10. Revyakina V.A. Etioloogiliselt oluliste allergeenide roll AD tekkes lastel //Allergology-1998 nr 4 lk.13-14.

12. Samsonov V.A. Neurodermatiit ja bakteriaalne allergia Lõputöö kokkuvõte. MD M. 1984.

13. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. Allergilised dermatoosid. M.1975. 234 lk.

14. Smirnova G.I. Allergodermatoosid lastel//M.BUK, ltd. 1998, lk 299.

15. Suvorova K.N. Atoopiline dermatiit: immunopatogenees ja immunoteraapia strateegia. Vene mesi. ajakiri. 1998, v.6, 368-367.

16. Toropova N.P. Sinyavskaya O.A. Ekseem ja neurodermatiit lastel Jekaterenburg 1993, 147 lk.

17. Fedenko E.S. - Atoopiline dermatiit: astmelise lähenemise põhjendus ravile. Consilium medicum 2001 v.3 nr 4 p.176-183.

18. Khaitov R.M., Luss L.V., Aripova T.U. BA, AR ja AD sümptomite levimus lastel. / Allergia, astma ja kliiniline immunoloogia. - 1998. - nr 9. - S. 58-69.

19. Leung D.Y.M. IgE roll atoopilise dermatiidi korral//Curr. Arvamus Immunol-1993-Vol.5-P.956.

20. Sanford A.J. "Kromosoomi llg geneetiline kaart, sealhulgas atoopia lookus. Eur Hum Genet 1995, nr 3 lk 188.

21. Casale T.B., Bowman S. Inimese naha nuumrakkude degranulatsiooni esilekutsumine opiaatide peptiididega//Immunol-1984-73.