Raskete vormide korral nakkushaigused võivad tekkida hädaolukorrad, mis nõuavad patsientidele kiiret arstiabi. Erakorralise ravi edukus sõltub nakkushaiguste raskete vormide varasest diagnoosimisest koos arenguga kriitilised tingimused nendega. Kõige sagedamini avalduvad hädaolukorrad nakkuslik-toksiliste ja anafülaktiliste šokkide, hüpertermiliste ja hüpovoleemiliste sündroomide, ajuturse-turse, ägeda hingamis-, maksa- ja neerupuudulikkuse, verejooksu kujul. siseorganid. Ülaltoodud haigusseisunditega patsiendid tuleb koheselt haiglasse paigutada osakonda intensiivravi ja elustamine (RITR). Peatugem peamistel infektoloogias esinevatel hädaolukordadel ja neile vältimatu arstiabi osutamisel (eelneva ja meditsiinilise abi näol).

Nakkuslik-toksiline šokk.

Nakkuslik-toksiline šokk (ITS) tekib nakkushaiguste üldiste vormide korral, mis on tingitud patogeeni massilisest hävimisest veres koos toksiini vabanemisega. Toksineemia põhjustab keeruliste immunoloogiliste ja patofüsioloogiliste protsesside arengut koos arenguga äge puudulikkus mikrotsirkulatsiooni verevarustus. Suureneb veresooneseina läbilaskvus, väheneb ringleva vere maht, selle paksenemine, DIC (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon), progresseeruv kudede hüpoksia, rakukahjustus.

TSS-i peamised kliinilised ilmingud nakkuspatoloogias on hemodünaamiliste parameetrite (pulsisagedus, vererõhu tase) rikkumised, hingamisfunktsioon(hingamise sagedus ja rütm), urineerimine ja teadvusehäired. Vastavalt raskusastmele kliinilised ilmingud jagavad kolme šokiastet.

SEE esimene aste(kompenseeritud) väljendub patsientide ärevuses ja agitatsioonis hüpertermia taustal (39 - 41 0 C). Nahk on kuiv, katsudes kuum, tahhükardia, vererõhk veidi tõusnud, diurees ei ole häiritud.

ITSH teine ​​aste(alakompenseeritud) kulgeb erutusega, vaheldumisi letargiaga, mõningase temperatuuri langusega (võrreldes algselt kõrgega). Nahk on kahvatu, käte ja jalgade külmetus, sõrmeotste ja ninaotste tsüanoos. Iseloomulikud on raske tahhükardia ja hüpotensioon, pulss on nõrk, südamehääled on summutatud, hingamine kiireneb, diurees väheneb (oliguuria).

Kolmanda astme ITSH(dekompenseeritud) kaasneb hüpotermia, teadvusehäired kuni koomani. Nahk on külm koos raske üldise tsüanoosiga, pulss on sage, niitjas, vererõhk on järsult alanenud, südamehääled on summutatud, hingamine sage, pinnapealne, anuuria. Paljudel patsientidel tekib ajuturse tõttu meningeaalne sündroom.

TSS-i edukas patogeneetiline ravi on võimalik ainult siis, kui seda kombineeritakse põhihaiguse etiotroopse raviga.

Tutvustame skeemi TSS-iga patsientidele vältimatu abi etapiviisiliseks osutamiseks.

Esmaabi :

Andke patsiendile voodi ülestõstetud jalaotsaga asend;

Hüpertermia korral jää pealekandmine piirkonda karotiidarterid, kubemepiirkonnad ja pea mähkimine jääpakkidega;

Tagage juurdepääs värskele õhule, andke patsiendile niisutatud hapnikku;

Jälgige temperatuuri, pulssi ja vererõhku;

Uriini kontroll.

Esmaabi :

Reopoliglükiin 400–800 ml intravenoosselt, esmalt joana, seejärel tilguti;

Prednisoloon 5-10 mg / kg või hüdrokortisoon 125-500 mg intravenoosselt vererõhu kontrolli all;

Glükoos 5 - 10% - 400 ml intravenoosselt;

- insuliin 8 - 16 ühikut intravenoosselt;

- albumiin 10 - 20% - 200 - 400 ml intravenoosselt;

- hepariin 5-10 tuhat ühikut intravenoosselt;

- furosemiid 1% - 2 ml intravenoosselt.

Anafülaktiline šokk.

Anafülaktiline šokk (AS) on vahetut tüüpi allergiline reaktsioon inimestel, kellel on ülitundlikkus veres ringlevate ja kudedes fikseeritud antikehade (reaktorite) tõttu. AS areneb heteroloogsete immuunpreparaatide, antibiootikumide ja harvem kemoterapeutikumide korduval manustamisel nende suhtes ülitundlikele inimestele. Kui sellistele isikutele süstitakse allergeene, tekib äge "antigeen-antikeha" reaktsioon (immunoglobuliinide klass E), millega kaasneb rakumembraanide hävimine ja bioloogiliste ainete vabanemine. toimeaineid(histamiin, serotoniin, bradükiniin jne) Esineb silelihaste spasm, veresooneseina läbilaskvuse suurenemine, vere ladestumine venoossesse voodisse vereringe. See põhjustab vähenemist südame väljund, vererõhu langus, kudede hapnikuvarustuse vähenemine.

AS avaldub tormilise ja sageli välkkiire käiguga: ärevus, hirm, peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine ja mõne minuti pärast on teadvuse kaotus ja surm.

Protsessi järkjärgulise arenguga märgivad patsiendid huulte, keele, näo tuimust. Tekib pigistustunne rinnus ja õhupuudus, tekib astmahoog köhimisega, lärmakas, vilistav hingamine koos sisse- ja väljahingamisraskustega. Nägu punetab, pundub, tekivad erineva lokaliseerimisega tursed, sh Quincke tursed, urtikaaria. Kiiresti arenevad ja progresseeruvad ägedad sümptomid veresoonte puudulikkus. Vererõhk langeb katastroofiliselt, pulss kiireneb 160-200 löögini minutis ja muutub niidiseks. Häiritud on teadvus, täheldatakse pupillide laienemist, krampe, mõnikord esineb kõhuvalu, oksendamist, kõhulahtisust, tahtmatut urineerimist ja roojamist.

AS-i esimeste märkide korral õde võtab kiiresti järgmised meetmed ja helistab arstile.

Esmaabi :

Lõpetage ravimi manustamine;

Langetage voodi peaots;

Vabastage kael piiravast riietusest, asetage patsient paremale küljele;

Asetage žgutt süstekoha kohale 25 minutiks;

Tükelda süstekoht 0,1% adrenaliinilahusega;

Sisestage suuõõne hingamisteed;

Anda niisutatud hapnikku;

Jälgige pulssi ja vererõhku.

Esmaabi :

- adrenaliinvesinikkloriid 0,1% - 0,5 - 1,0 ml intravenoosselt boolusena aeglaselt 100 - 200 ml 0,9% naatriumkloriidi lahusega;

- prednisoloon 90-150 mg või hüdrokortisoon 400-600 mg intravenoosselt, esmalt oja, seejärel tilguti kaudu;

Poliglukin või reopoliglükiin 400 ml intravenoosselt tilguti;

- suprastin 2% 2 ml, pipolfeen 2,5% - 2 ml intravenoosselt;

- droperidool 0,25% - 2 - 4 ml intravenoosselt;

Strofantiin 0,05% - 1 ml, mezaton 1% - 1 - 2 ml intravenoosselt tilguti 200 - 250 ml süstitud lahuse jaoks.

Bronhospasmi korral:

Eufillin 2,4% - 10 ml intravenoosselt aeglaselt;

Ülemise osa kanalisatsioon hingamisteed;

Transfeer OITR-i.

hüpertermia sündroom.

Palavik on kõige levinum ilming nakkushaigus. Palaviku patogenees on tingitud soojuse tekke ja soojusülekande neurohumoraalse regulatsiooni rikkumisest, mis tekib kudede lagunemisel moodustunud mikroobsete toksiinide ja pürogeensete ainete mõjul, vormitud elemendid veri ja muud komponendid. Tavaliselt on soojuse tootmine ja vabanemine tasakaalus, mis hoiab inimese kehatemperatuuri umbes 37 0 C juures.

Palavikuline reaktsioon pole mitte ainult haiguse ilming, vaid ka üks selle peatamise viise. Palaviku perioodil aktiveerib inimene erinevate organite ja süsteemide tegevust, mis paneb keha tööle muutunud ja raskemates tingimustes. On kindlaks tehtud, et mikroorganismide paljunemine in kõrgendatud temperatuur väheneb järsult. Seega on palavikul mitte ainult patoloogiline mõju makroorganismile, vaid ka desinfitseeriv toime.

Vastavalt tõusu astmele subfebriilne temperatuur (37 - 38 0 C), mõõdukalt kõrge või palavikuga (38 - 39 0 C), kõrge või palavikuline (39 - 41 0 C) ja ülikõrge või hüperpüreetiline (üle 41 0 C) eristatakse.

Hüpertermiaga kaasnevate nakkushaiguste korral väljenduvad lisaks põhihaiguse kliinilistele sümptomitele hüpertermiast põhjustatud ilmingud - kesknärvisüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi, hingamisteede ja neerude häired. Niisiis, kesknärvisüsteemi küljelt täheldatakse peavalu ja peapööritust, une- ja teadvusehäireid, kramplikku sündroomi. Märgitakse tahhükardiat, hüpotensiooni, summutatud südamehääli, kollapsi arengut. Hingamine muutub sagedaseks, arütmiliseks, areneb neerupuudulikkus kuni anuuriani.

Hüpertermia raviefekti saab saavutada ainult etiotroopse ravi kombinatsiooniga, mis on suunatud haiguse põhjustajale, kombineerituna patogeneetilise raviga (palavikuvastane, desensibiliseeriv, krambivastane).

Esitame hüpertermilise sündroomi erakorralise ravi osutamise skeemi.

Esmaabi :

Märgmähised;

Jääkoti kandmine pähe, unearterite ja kubemepiirkondade piirkonda;

Ventilaatori puhumine;

Naha hõõrumine 70 0 alkoholiga;

Tagage juurdepääs värskele õhule ja niisutatud hapnikule;

Temperatuuri, pulsi ja vererõhu kontroll.

Esmaabi :

Lüütilised segud:

a) kloorpromasiin 2,5% - 1-2 ml

pipolfeen 2,5% - 1-2 ml

novokaiin 0,25% - 6-8 ml intramuskulaarselt

b) analgin 50% - 2 ml

difenhüdramiin 1% - 1 ml

papaveriinvesinikkloriid 2% - 2 ml intramuskulaarselt

No-shpa 2 ml intramuskulaarselt või intravenoosselt

Jahutatakse kuni 10 - 15 0 lahuseid 5% glükoosi, Ringer, "Trisol", "Acesol", "Laktosol", Gemodez, reopoliglükiini 400-800 ml intravenoosselt;

Vajadusel siirduda intensiivraviosakonda teraapia edasiseks korrigeerimiseks.

Hüpertermia sündroom võib olla ilming meditsiiniline haigus(Jarisch-Hexheimeri tüüpi endotoksiline reaktsioon bensüülpenitsilliini suurte annuste kasutamisel meningokokeemiaga patsientide ravis ja klooramfenikooli šokiannused kõhutüüfuse korral). Nendel juhtudel tuleb samaaegselt hüpertermia kiireloomuliste meetmete kavaga vähendada ülalnimetatud antibiootikumide annust.

Turse - aju turse.

Ajuturse (ONGM) areneb nakkushaiguste korral, mis tekivad ulatuslike põletikuliste muutustega ajus ja ajukelmetes (entsefaliit, meningiit, meningoentsefaliit). Mürgiste ainetega kokkupuute tagajärjel suureneb veresoone seina läbilaskvus ja vere vedela osa vabanemine rakkudevahelisse ruumi (membraanide ja aju aine turse). Ajukoe turse ja turse suurenemisega, intrakraniaalne rõhk, tekib kiilumine piklik medulla foramen magnum'i koos vasomotoorsete ja hingamiskeskuste kahjustustega.

ONGM-i kliinilised ilmingud vastavad hüpertensiooni sündroomile. Esineb tugev peavalu, korduv oksendamine, mis ei too leevendust, teadvusehäired kuni koomani, kloonilised ja toonilised krambid. Välimus patsiendile on iseloomulikud järgmised nähud: nägu on hüpereemiline, tsüanootiline, sageli pundunud, kaetud higiga. Tekib õhupuudus, bradükardia, millele järgneb tahhükardia, on kalduvus vererõhu tõusule. Määratakse kaela lihaste jäikus ja muud meningeaalsed sümptomid, ajukahjustuse fokaalsed ilmingud. Tulevikus suureneb tahhükardia, pulss muutub arütmiliseks, vererõhk langeb, hingamine on sügav, arütmiline, ilmneb naha tsüanoos, pupillide laienemine ja reflekside puudumine.

Spetsiifilise nakkushaiguse tõttu ONGM-i arenguga on vaja jätkata etiotroopne ravi ning jätkama kiireloomuliste meetmete rakendamist vastavalt kavandatud skeemile.

Esmaabi :

Andke patsiendile selili asend, pea pööratud küljele;

Temperatuuri, pulsi, vererõhu kontroll;

Kui põnevil - patsiendi pehme fikseerimine;

Jääpakendid pähe, unearterite ja kubemepiirkondade piirkonnas;

Hapnik läbi ninakateetri.

Esmaabi :

Glükoos 10% - 400-800 ml intravenoosselt;

Reopoliglükiin, reoglumaan 400 ml intravenoosselt;

Albumiin 10-20% - 100 ml intravenoosselt;

Mannitool 20% - 1-2 g / kg päevas intravenoosselt;

Lasix 40-80 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt;

Lumbaalpunktsioon;

Kui efekti pole, viige OIRT-i.

Dehüdratsioon (hüpovoleemiline) šokk.

Dehüdratsioonišokk (DS) on tõsine keha dehüdratsiooni aste, mis tekib ägedate sooleinfektsioonihaiguste (koolera, salmonelloos, toidumürgitus, escherichioos) korral vedeliku ja elektrolüütide kaotuse tõttu koos tugeva kõhulahtisuse ja tugeva oksendamisega.

DS-i patogeneesis on peamine tähtsus enterotsüütide suurenenud vee ja soolade sekretsioonil. peensoolde soole luumenisse kokkupuute tõttu ägedate soolenakkushaiguste patogeenide enterotoksiinidega. Massilise vedelikukaotuse koos okse ja roojaga väheneb vedelikusisaldus interstitsiaalses ruumis ja rakkudes, väheneb tsirkuleeriva vere maht, häiritakse mikrotsirkulatsiooni, tekib kudede hüpoksia, atsidoos koos ainevahetushäiretega elundites ja süsteemides.

Kliiniliselt on patsiendil sagedase vedela, vesise väljaheite ja korduva oksendamise taustal naha turgori vähenemine, tsüanoos, suu ja silmade limaskestade kuivus, hääle kähedus kuni afooniani. Pulss on sage, pehme, vererõhk on järsult langenud, südamehääled summutavad, südamerütm on häiritud. Ilmuvad jäsemete lihaste toonilised spasmid, hüpotermia. Diurees on järsult vähenenud või puudub (oliguuria või anuuria).

Laboratoorses vereanalüüsis ilmneb vere paksenemine (hematokriti, hemoglobiini ja erütrotsüütide tõus), kaaliumi- ja naatriumisisalduse langus ning atsidoos.

Terapeutiliste meetmete hilinemisega DS-ga patsientidel võib neerude vereringe häire ("šokkneer") tõttu tekkida äge neerupuudulikkus.

Te ei saa ravi alustada maoloputusega, isegi alistamatu oksendamise korral, dehüdratsioonist tingitud hüpotensiooni korral sisestage adrenaliini, norepinefriini, mezatooni, alglahustena ei saa kasutada plasmat, valku sisaldavaid ja kolloidseid lahuseid.

Kavandatavat skeemi DS-ga patsientidele kiirabi osutamiseks saab kasutada ainult esialgne etapp teraapia, edasi kompleksne teraapia läbi OITR.

Esmaabi :

Asetage patsient pärast kaalumist kooleravoodile;

Pöörake pea või patsient külili, eemaldage padi;

Abi oksendamise ja kõhulahtisuse korral;

Pulsi, vererõhu ja kehatemperatuuri kontroll;

oksendamise, väljaheidete ja uriini koguse arvestamine;

Suukaudne rehüdratsioon glükoosi-soola lahustega (Regidron, Oralit, Raislit, Citroglusan jne);

Suukaudsete standardlahuste puudumisel kasutatakse järgmist segu: ühe liitri vee kohta 8 tl suhkrut, 1 tl. lauasool ja ½ tl. naatriumvesinikkarbonaat.

Esmaabi :

Standardsed soolalahused "Quartasol", "Trisol", "Acesol", "Chlosol" jne, esmalt intravenoosselt boolusena 100-200 ml / min 30 minutit, seejärel 50-75 ml / min ühe tunni jooksul ja seejärel intravenoosselt tilguti , võttes arvesse elektrolüütide kontrolli all olevat kaotatud vedelikku, pH-d ja vere suhtelist tihedust;

Kui käimasolev ravi ei anna mõju, viige üle intensiivraviosakonda.

Äge maksapuudulikkus.Äge maksapuudulikkus (ALF) on kõige sagedamini põhjustatud viiruslik hepatiit B ja D. See tekib hepatotsüütide massilise nekroosi ja tserebrotoksiliste ainete kogunemise tõttu veres, põhjustades sümptomite teket.

Kliiniliselt iseloomustab ägedat neerupuudulikkust järgmiste sündroomide areng:

Düspeptiline: süveneva kollatõve taustal ilmneb anoreksia, sagedane kontrollimatu oksendamine, piinav luksumine, "maksa lõhn" suust, maksa suuruse vähenemine, sageli koos valu sündroom paremas hüpohondriumis.

Hemorraagiline: hemorraagiline eksanteem, verevalumid, ninaverejooks, veri rögas ja kohvipaksu oksendamine;

Südame: valu südame piirkonnas bradükardia, millele järgneb tahhükardia, hüpotensioon, kalduvus kollapsile;

Hematoloogiline:

a) perifeerses veres asendatakse lümfotsütoosiga leukopeenia neutrofiilse leukotsütoosiga, ESR suureneb;

b) vereseerumis bilirubiini taseme tõus koos transferaaside aktiivsuse vähenemisega (bilirubiin - ensümaatiline dissotsiatsioon), vere hüübimissüsteemi rikkumine.

Olenevalt tsentraalse tegevuse häirimise astmest närvisüsteem Maksa entsefalopaatial on neli etappi: prekoom I, prekooma II, kooma I, kooma II.

Prekooma I staadiumile on iseloomulik unerütmi häire (päevane unisus ja öine unetus, häiriv uni sageli koos luupainajatega), emotsionaalne labiilsus, pearinglus, aeglane mõtlemine, desorientatsioon ajas ja ruumis, kerge sõrmeotste värin.

Prekooma II staadiumis ilmneb teadvuse segadus, psühhomotoorne agitatsioon, mis asendub unisusega, adünaamia ja käte suurenenud värinaga.

Coma I (pindlik kooma) iseloomustab teadvuseta olek koos reaktsiooni säilimisega tugevatele stiimulitele, Babinsky, Gordoni, Oppenheimi patoloogiliste reflekside ilmnemisega, tahtmatu urineerimise ja roojamise esinemisega.

Kooma II (sügav kooma) erineb eelmisest reflekside puudumisest, reaktsiooni täielikust kadumisest mis tahes stiimulitele. Iseloomulik on Kussmauli või Cheyne-Stokesi tüüpi hingamise välimus.

Väärtuslik laborianalüüs, mis võimaldab ennustada ja kontrollida ägedat neerupuudulikkust, on protrombiini indeks, mis ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumis oluliselt väheneb (kuni 0,5 ja alla selle kiirusega 0,8 - 1,05).

Kliinilises praktikas ei kulge entsefalopaatia alati piiritletud staadiumiga. AKI on kõige sagedamini fulminantse ägeda B-hepatiidi ilming, areneb peamiselt noortel inimestel, eriti naistel, ja lõpeb enamikul juhtudel surmavalt, sõltumata õigeaegsest ja täielikust ravist.

Esitame ägeda neerupuudulikkuse patogeneetilise ravi esialgse skeemi.

Esmaabi :

jälgida patsiendi käitumist;

Paljastav hemorraagiline sündroom(hemorraagia nahas, vere segunemine okse, röga, väljaheite ja uriiniga);

Patsiendi abistamine oksendamise ajal;

Joogirežiimi tagamine;

Pulsi ja vererõhu kontroll;

Mootorirežiimi piiramine;

Põnevuse korral patsiendi pehme fikseerimine.

Esmaabi:

Lähtelahus (glükoos 5% - 400 ml, prednisoloon 150-250 mg, C-vitamiin 5% - 8-10 ml, korglikoon 0,06% - 0,5 ml, insuliin 8 RÜ, panangiin 10 ml, papaveriinvesinikkloriid 2% - 6 ml, kokarboksülaas 150 mg) intravenoosselt tilguti;

Reopoliglükiin 400 ml hepariiniga 10 tuhat ühikut intravenoosselt;

Kontrykal 40 tuhat ühikut intravenoosselt;

Transfeer OITR-i.

Äge hingamispuudulikkus. Äge hingamispuudulikkus (ARF) võib areneda mõne nakkushaiguse – difteeria, gripi ja paragripi, botulismi, teetanuse, marutaudi jne korral.

Kõige sagedasem hingamispuudulikkus, mis on põhjustatud hingamisteede kahjustatud läbilaskvusest - kõri stenoos (tõeline laudjas difteeria korral), stenoseeriv larüngo-trahheobronhiit, äge bronhospasm.

Kõri ägeda stenoosi korral tekib põhihaiguse sümptomite taustal hääle kähedus, kare "haukuv" köha, seejärel mürarikas stenoosne hingamine koos supraklavikulaarsete piirkondade ja roietevaheliste ruumide pikaajalise inspiratsiooni ja tagasitõmbega.

ODN-il on kolm etappi:

I etapp (kompenseeritud) väljendub patsiendi ärevuses, õhupuudustundes. Hingamine kiireneb (tahhüpnoe) kuni 25-30 korda minutis, ilma abihingamislihaste osaluseta. Naha kahvatus ja suurenenud niiskus koos akrotsüanoosiga, tahhükardia, mõõdukas vererõhu tõus.

II etappi (subkompenseeritud) iseloomustab patsiendi teadvuse häire koos põnevuse, deliiriumi ilmnemisega. Hingamine kiireneb kuni 40 korda minutis. abihingamislihaste osalusel ja nõtkete kohtade tagasitõmbamisel rind. Nahk on niiske, külm, laialt levinud tsüanoosiga. Tahhükardia (kuni 120-140 lööki minutis) ja arteriaalne hüpertensioon on väljendunud.

III etappi (dekompenseeritud) iseloomustab konvulsiivse sündroomi kooma tekkimine, pupillide laienemine, tsüanoos ja hallika varjundiga kahvatu nahk. Hingamissagedus on üle 40 korra minutis, mõnikord on hingamine haruldane ja arütmiline. Pulss on raskustega palpeeritav, arütmiline, vererõhk langeb järsult.

Esmaabi:

Andke patsiendile poolistuv asend;

Tagage juurdepääs värskele õhule;

Vabastage patsient piiravast riietusest;

Andke patsiendile ninakateetri kaudu niisutatud hapnikku;

Jälgige hingamist, pulssi vererõhku;

Patsiendi soe mähkimine;

Kuumad jalavannid (temperatuur 37-39 o C);

Sinepiplaastrid rinnal;

2% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse sissehingamine.

Esmaabi:

Aerosool efedriini, aminofülliini, hüdrokortisooni sissehingamisega;

Atropiinsulfaat 0,1% - 0,5 ml subkutaanselt;

Eufillin 2,4% - 10 ml intravenoosselt aeglaselt;

Prednisoloon 30 mg intramuskulaarselt;

Furosemiid 1% - 2-4 ml intramuskulaarselt.

Äge neerupuudulikkus.

Äge neerupuudulikkus (AKF) võib nakkuspatsientidel areneda koos hemorraagiline palavik koos neeru sündroom(HFRS), leptospiroos, troopiline malaaria, kollapalavik jne AKI nakkushaiguste korral areneb neerukoe kokkupuutel haigustekitajatega, bakteriaalsete toksiinide, patoloogiliste metaboliitide jne.

Esialgne faas väljendub diureesi väheses vähenemises põhihaiguse sümptomite taustal.

Oligoanuuria faasi iseloomustab eritunud uriini hulga vähenemine kuni urineerimise täieliku lakkamiseni (anuuria). Valu nimmepiirkonnas, peavalu, iiveldus, oksendamine, vererõhu tõus. Lämmastikku sisaldavate metaboliitide kuhjumise tõttu veres võib areneda entsefalopaatia koos prekooma või kooma kliinikuga. Kaasneb hüperkaleemia lihaste nõrkus, bradükardia, südame arütmia, soole parees. Tekkivat metaboolset atsidoosi kompenseerib kiire ja sügav hingamine (Kussmauli tüüp). Vedelikupeetuse tõttu organismis (hüpervoleemia) tekib turse sündroom, mis suurendab südamepuudulikkust.

Eduka AKF-i kursusega läheb see polüuuria faasi koos diureesi ja taastumisega.

Esmaabi:

jälgida diureesi;

Pulsi, vererõhu, hingamise kontroll;

jälgida patsiendi käitumist;

Abi osutamine sõltuvuse korral;

Järgige tooli.

Esmaabi:

Glükoos 40% - 20-40 ml intravenoosselt;

Insuliin - 12 RÜ subkutaanselt;

Eufillin 2,4% - 10 ml intravenoosselt, aeglaselt;

Furosemiid 1% - 2-4 ml intramuskulaarselt;

Mannitool 1-1,5 g/kg kehamassi kohta intravenoosselt, tilguti;

Reopoliglükiin 400 ml intravenoosselt, tilguti.

Sooleverejooks kõhutüüfuse korral.

Vaatamata tüüfuse-paratüüfuse esinemissageduse olulisele vähenemisele on nende sooleverejooks endiselt hirmutav tüsistus.

Sooleverejooks areneb kõige sagedamini haiguse kolmandal nädalal ja tekib veresoone seina terviklikkuse rikkumise tagajärjel peensoole haavandite tekkimisel.

Verejooksu perioodil on naha terav kahvatus, üldine nõrkus, pearinglus. Patsiendi kehatemperatuur langeb normaalseks, pulss kiireneb pärast suhtelist bradükardiat, muutub pehmeks. Temperatuurilehel on temperatuuri ja pulsi ristmik (“käärid”, autorite sõnadega minevikus “neetud rist”). Arteriaalne rõhk langeb, mõnikord tekib kollaps. Järgmisel päeval omandab väljaheide tüüpilise tõrvaja välimuse (melena). Massilise soolteverejooksu korral vabaneb helepunane veri. Verejooksu tulemus sõltub õigeaegne diagnoosimine ja teraapia. Tutvustame sooleverejooksu korral vältimatu abi osutamise skeemi.

Esmaabi:

Temperatuuri, pulsi ja vererõhu kontroll;

Tooli hoolikas uurimine;

Absoluutne rahu;

Jääkott kõhule

suu limaskesta hooldus;

Nälg 10-12 tundi;

Vedeliku tarbimine jäätükkide kujul kuni 400 ml päevas;

10-12 tunni pärast tarretis, kissell;

Teisel päeval või, vedelad teraviljad, kaks pehmet keedetud muna.

Esmaabi:

Kõhu õrn palpatsioon;

Tooli kohustuslik eksam;

Vere hüübimissüsteemi kontroll;

Täisvere ülekanne 100-200 ml, tromb-erütrotsüütide mass 100-200 ml;

Kaltsiumkloriid 10% 20 ml intravenoosselt;

Vikasol 1% lahus - 2-4 ml intramuskulaarselt;

Aminokaproonhape 5% - 100 ml intravenoosne tilguti.

Keskendusime indiviidi omadustele erakorralised tingimused nakkushaiguste korral määras nende jaoks esialgse terapeutilise taktika, puudutamata mõnda neist, mida praktilises infektoloogias leidub harva (vereringepuudulikkus, DIC) ja mida arvestatakse teiste meditsiinivaldkondade (teraapia, kirurgia jne) uurimisel. .

Meie mõistes on TSS-i kliinilised ja patogeneetilised kriteeriumid:
infektsiooni üldistamine ja joobeseisundi sündroomi raskus;
CBS ja vee-elektrolüütide metabolismi häired;
hüpoksia;
hemodünaamilised häired;
mikrotsirkulatsiooni häired ja kapillarotroofne puudulikkus;
DIC;
"šokiorganite" ja hulgiorganite puudulikkuse areng.

"šokiorganid"võib leida mitte ainult TSS-i põdevatel patsientidel ja seetõttu ei ole need samaväärsed šokiga. V.A. Gologorsky jt (1988) sõnul määravad organite düsfunktsiooni šokis nende reservid ja esialgne võime taluda ainevahetushäireid. G. And Ryabova (1994) järgi vähenevad TSS-iga patsientide ainevahetushäired: 1) hüperglükeemia; 2) vabade rasvhapete taseme tõus; 3) valkude katabolism koos karbamiidi sünteesi suurenemisega; 4) rakusisese osmolaarsuse suurenemine.

Viimastel aastatel kliinilised ja patogeneetilised erinevused TTS-i tekitava grampositiivse ja gramnegatiivse taimestiku poolt põhjustatud protsessides ei võeta mitmeid uurijaid arvesse ja peetakse arhaismiks.

Šokitingimused patofüsioloogilisest vaatenurgast asjakohane jagatud 2 kategooriasse; 1) vähenenud südame väljundiga ja perifeersete kudede koguperfusiooniga; 2) normaalse või suurenenud südame väljundiga ja perifeerse verevoolu jaotumise häirega.

Vastavalt G.A. Ryabov (1994) jaoks šokk iseloomulik faas patoloogiline protsess. V.L. Aizenbergi (1993, 1995) sõnul on TSS-iga lastel, kes põevad ägedat haigust. sooleinfektsioonid, on soovitatav eristada kahte etappi: kompenseeritud ja dekompenseeritud. Esimest etappi iseloomustab patoloogiline hüperdünaamia koos südameindeksi olulise tõusuga, tahhükardia ja natreemia normaalse kaaliumikontsentratsiooniga, teist - vereringehäirete hüpodünaamiline variant koos südameindeksi langusega, hüponatreemia ja hüpokaleemia.

ITSH puhul patsientidel on iseloomulik DIC areng. Samal ajal on koagulopaatia faasi iseloom selgelt määratletud. Mõnel juhul domineerivad kliinilises pildis tromboosi ilmingud, teistes - hemorraagilise sündroomi areng. Samal ajal registreeritakse tromboos sagedamini mesenteriaalses piirkonnas, harvemini koronaar- ja ajuveresoonte piirkonnas. Verevalumeid avastatakse sagedamini nahal, soole limaskestal, kopsu parenhüümis, aines ja ajumembraanidel.

Lisaks otse bakteriaalse floora toimed peal südame-veresoonkonna süsteem ja rakkude metabolismi, TSS-i patogeneesi määrab membraanide endotoksiinide ja lipopolüsahhariidkomponentide toime Gramnegatiivsed bakterid. Viimased aktiveerivad komplemendi süsteemi ja vabastavad bioloogiliselt aktiivseid amiine.

Seega esialgu areneb šoki hüperdünaamiline faas, ning intravaskulaarse vedeliku järkjärgulise liikumise tõttu interstitsiaalsesse ja intratsellulaarsesse ruumi, tekib hüpodünaamilise šoki faas. Sellest hetkest alates sarnaneb TSS rohkem hüpovoleemilisele.
Šoki patogenees esitatud allpool diagrammina. Praktiliselt oluline on ägeda sooleinfektsiooniga patsientide šoki eristamine raskusastme järgi.

Šoki I aste (kompenseeritud): patsiendi tõsine seisund, motoorne rahutus, perioodiline agiteeritus, ärevus, kehatemperatuuri tõus, naha kahvatus, huulte ja küünefalangide tsüanoos. Iseloomulikud on mõõdukas õhupuudus, tahhükardia ja normaalne vererõhk. Diurees on mõõdukalt vähenenud. Oksendamine ja lahtine väljaheide mitu korda päevas. Veres - metaboolne atsidoos, sageli kompenseeritud, hüpokaleemia.

Šokk II aste (alakompenseeritud): patsiendi tõsine seisund, letargia. Kehatemperatuur on tõusnud või normaalne. Naha kahvatus, tsüanoos. Tahhükardia ja südamehäälte kurtus.

Nõrga täidisega pulss, BP 85/60-60/20 mm Hg. oksendamine ja lahtine väljaheide mitu korda päevas. Oliguuria. Dekompenseeritud metaboolne atsidoos, hüpokseemia, hüpokaleemia.

Šokk III aste (dekompenseeritud): äärmiselt tõsine seisund, teadvus on säilinud, deliirium ja hallutsinatsioonid on võimalikud, ajutursega - krambid ja teadvusekaotus. Hüpotermia ja täielik atsidoos. Südamehelid on summutatud, pulss on niidilaadne või seda ei tuvastata. dd 50/0 mm Hg Anuuria. Tool on mitu korda päevas enda all vedel, kuid võib puududa. Oksendamine sageli püsib. Veres - dekompenseeritud metaboolne atsidoos, hüpokseemia.

Vaatlesime 36 762 patsienti ägedate sooleinfektsioonidega, sealhulgas 31 555 patsienti (85,8%) toidumürgitusega; 3455 (9,4%) - salmonelloos, 1752 patsienti (4,8%) - äge düsenteeria, nende hulgas 6,9% mehi, 93,1% naisi. Alla 20-aastased patsiendid - 10,9%, 21-aastased - 40-aastased - 26,5%, 41-aastased - 60-aastased - 26,9%, 61-aastased - 70-aastased - 25,6%, üle 71-aastased - 10 ,üks %. Rasket kulgu täheldati 2,9% patsientidest, mõõdukas- 90,6%, kopsud - 6,5% patsientidest. TSS tekkis 57 patsiendil (0,15%): raske dehüdratsiooniga - 24 ja ilma raske dehüdratsioonita toksikoosiga - 33 patsiendil.

Toidumürgitusega TSS täheldati 32 patsiendil (0,1%), sealhulgas raske dehüdratsiooniga patsientidel - 15, ilma raske dehüdratsioonita - 17 patsiendil. Salmonelloosiga tekkis TSS 21 patsiendil (0,6%), sealhulgas raske dehüdratsiooniga patsiendil 9-l, raske dehüdratsiooniga patsientidel 12-l. Ägeda düsenteeria korral täheldati TSS-i 4 patsiendil (0,2%) ja see kulges alati ilma tõsise dehüdratsioonita. Seega esines TSS kõige sagedamini salmonelloosi põdevatel patsientidel.

Nakkuslik-toksiline šokk on keha üldine reaktsioon nakkusetekitajate ja nende toksiinide massilisele tungimisele vereringesse. Seisund kuulub hädaolukordade kategooriasse. Infektsiooni sissepääsu väravad võivad olla soole limaskesta, kopsud, kuseteede, sapijuhad jne.

Põhjused ja riskitegurid

Kõige sagedamini tekib nakkuslik-toksiline šokk nakkusprotsesside taustal. Enamikul juhtudel on põhjustajateks gramnegatiivsed mikroorganismid. Samuti võib patoloogiline protsess ilmneda keha seen- või viirusinfektsiooniga.

Faktorid, mis võivad provotseerida nakkus-toksilise šoki teket:

• postoperatiivsed põletikulised protsessid;
• immuunpuudulikkuse seisundid;
• sepsis sünnitusjärgsel perioodil;
• haavad, põletused;
• süstitav narkomaania;
• nakkushaigused (nii ägedad kui kroonilised).

Haiguse vormid

Toksilist šokki on kahte tüüpi:

• pöörduv (varajane, hiline ja stabiilne);
• pöördumatu.

Haiguse etapid

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest eristatakse patoloogia 3 etappi:

1. Kompenseeritud.
2. Alakompenseeritud.
3. Dekompenseeritud.

Subkompenseeritud ja dekompenseeritud staadiumis on enamiku siseorganite talitlushäirete tõttu suur tõenäosus surra.

Sümptomid

Nakkuslik-toksilise šoki kliinilist pilti iseloomustavad:

• kõrge palavik (kuni 40-41 ° C);
• krambid;
• langus vererõhk;
• tahhükardia;
• iiveldus, oksendamine;
• tugev peavalu;
• külmavärinad;
• hajus lööve;
• limaskestade hüperemia;
• neerupuudulikkus;
• segadus;
• kooma.

Subkompensatsiooni staadiumis normaliseerub kehatemperatuur, nahk muutub kahvatuks ja rõhk langeb veelgi. Märgitakse letargiat, ilmneb õhupuudus.

Dekompensatsiooni staadiumis on patsient teadvuseta või koomaeelses seisundis. Pulss on niitjas, hingamine pinnapealne. Võib esineda krambid, naha tsüanoos.

Diagnostika

Nakkuslik-toksilise šoki diagnoosimiseks tehakse järgmist:

• määratlus nakkustekitaja vereproovides;
• üldine vereanalüüs;
• vere keemia;
• instrumentaalne uuring (EKG, ultraheli, magnetresonants või kompuutertomograafia jne – sõltuvalt individuaalsetest näidustustest).

Enamasti on nakkus-toksilise šoki tekitajad gramnegatiivsed mikroorganismid.

Nõutud diferentsiaaldiagnostika hüpoglükeemilise koomaga, lööbe raskete vormide ja kõhutüüfus, anafülaktiline ja hemorraagiline šokk.

Ravi

Erakorraline arstiabi nakkus-toksilise šoki tekkimisel tähendab:

• infusioonravi;
• veeni ja põie kateteriseerimine;
• ühe kristalloidilahuse sisseviimine;
• hapnikuravi;
• vererõhu, kehatemperatuuri, südame löögisageduse ja hingamissageduse kontroll.

Patsiendi transportimine toimub võimalikult kiiresti ja õrnalt. Transporditavad on ainult nakkus-toksilise šoki varases staadiumis patsiendid. Kliinilise surma korral viiakse läbi kogu elustamismeetmete kompleks.

Nakkuslik-toksilise šoki ravi on keeruline. Ravimite valik ravimteraapia sõltub patogeeni tüübist, mis põhjustas patoloogilise protsessi arengu. Mõnel juhul tehakse plasmaferees, hemosorptsioon. Näidatakse infusioonravi, hapnikuravi, taastavate ravimite määramist, immunomodulaatoreid. Kristalloidlahuste tühistamine on võimalik alles pärast vererõhu normaliseerumist. Terapeutilisi meetmeid viiakse läbi isegi nakkus-toksilise šoki lõppstaadiumis. Kunstliku toitumise toetamine toimub enteraalse (sondi) või parenteraalse (intravenoosse) toitumise vormis.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Nakkuslik-toksilise šoki tüsistused võivad olla:

• entsefalopaatia;
• ajuturse;
• metaboolne atsidoos;
• rabdomüolüüs;
• neerupuudulikkus;
• maksapuudulikkus;
• dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom (DIC).

Prognoos

Õigeaegse piisava ravi korral on prognoos soodne. Töövõime taastub tavaliselt 2-3 nädala pärast ravi algusest. Subkompenseeritud ja dekompenseeritud staadiumis on enamiku siseorganite talitlushäirete tõttu suur tõenäosus surra. DIC-i arenguga täheldatakse patsientide suurt suremust.

Ärahoidmine

Nakkuslik-toksilise šoki tekke vältimiseks on soovitatav:

• üldised tugevdamismeetmed;
• nakkushaiguste õigeaegne ravi;
• naha terviklikkuse rikkumisega kahjustuste ravi antiseptiliste preparaatidega.

Lisaks ei tohi naised kasutada tampoone ega barjääri rasestumisvastaseid vahendeid kolme kuu jooksul pärast sünnitust.

TSS ehk nakkuslik toksiline šokk on vererõhu järsk langus, mis on tingitud inimese lüüasaamisest nakkusbakterite poolt. Nende toksiline toime paneb keha šokiseisundisse. Sündroom on põhjustatud endo- ja eksotoksiinide või viiruste toimest ning häirib elutähtsate süsteemide, eeskätt südame-veresoonkonna, närvi- ja hingamisteede talitlust. Selle ägenemise korral on vajalik kiire meditsiiniline sekkumine, ilma milleta risk suureneb surmaga lõppenud.

Põhjused

Nakkuslik-toksilist šokki põhjustavad mitmed bakterid, nagu streptokokid, Staphylococcus aureus ja Salmonella, mistõttu on suur oht haigestuda TTS-i erinevate nakkushaiguste, sh A-tüvega gripi ajal. Tuleb märkida, et on ka TTS-i riskifaktorid:

• lahtised haavad (põletused);
• positiivne HIV staatus;
• infektsiooni tekkimine postoperatiivsetel õmblustel (või operatsiooni ajal sisse viidud);
• sepsis (sünnitusjärgne);
• kõhutüüfus ja teised;
• uimastite kasutamine (intravenoosne);
• tampoonide kasutamine.

Nakkuslik-toksilise šoki tekkimise tõenäosus on suurim kõhutüüfuse ja immuunpuudulikkuse korral (umbes 70% juhtudest), samas kui salmonelloosi puhul on see vaid 6% ning vaginaalsete tampoonide kasutamisel täheldatakse sündroomi harva (ainult 4 naisel 100 000-st). ).

Praeguseks on arvamus, et mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad põhjustada nakkus-toksilist šokki. Kuid 100% kinnitatud andmeid pole.

Nakkuslik-toksilise šoki etapid

Pärast toksiinide sisenemist vereringesse tekib toksiline šokk kolmes etapis:

• Varajases staadiumis on kompenseeritud šokk.

  Patsiendil on mõistus selge, kuid seal on häiriv erutus. Limaskestad ja keel muutuvad punaseks (mõnel juhul jalad ja käed), näo turse, hingamine on segaduses, pulss on vahemikus 110–120 lööki / min, kuid mõnikord võib see normaliseeruda. Vererõhk tõuseb ja esineb urineerimisraskusi (uriini eritumise vähenemine). Kõige sagedamini esineb lastel kõhulahtisust ja valu ülakõhus.

• Väljendatud staadium on subkompenseeritud šokk.

  Patsiendist võtab üle apaatia, tema teod ja mõtlemisprotsessid on rasked. Nahk muutub külmaks, niiskeks ja kahvatuks. Küüned ja jäsemed muutuvad siniseks, temperatuur langeb kriitiliselt, tekib õhupuudus, südamelöögid, mis võib ulatuda kuni 160 lööki / min. Samuti langeb vererõhk kriitilisele tasemele, uriini eritumine on raskendatud (enamasti teises etapis see puudub). Nahale ilmuvad jäljed, mis näevad välja nagu verevalumid või lööve, mis meenutab päikesepõletust. Mao verejooksu võimalus ei ole välistatud.

• Viimane etapp on dekompenseeritud šokk.

  Patsiendi teadvus on segaduses, sellele ei reageerita maailm, pole välistatud pidev minestamine. Jäsemed muutuvad siniseks, kehatemperatuur langeb allapoole normaalsed näitajad, BP-d mõnikord ei jälgita. Urineerimine puudub täielikult, õhupuudus suureneb. Mõnel juhul võib patsient langeda koomasse.

Sümptomid

Haigus võib ilma operatsioonita kiiresti areneda, surm võib tekkida teisel päeval. Väga oluline on ära tunda toksilise šoki esimesed sümptomid:

• gripiga sarnaste sümptomite ilmnemine (kurguvalu, valud, ebamugavustunne kõhus);
• järsk temperatuuri tõus 39 kraadini;
• teadvus on segaduses, oksendamine, minestamine, algab põhjendamatu ärevus;
• lööve ilmub kubemesse, kaenlaalustesse. Limaskesta punetus;
• valu nakatunud haava piirkonnas.

Nende sümptomite ilmnemine nõuab kiiret haiglaravi intensiivravi osakonda. 6-12 tundi pärast nakatumist võivad ilmneda muud tüsistused:

• naha koorimine jäsemetel;
• vere mürgistus;
• : blefariit jne;
• naha neuroos.

Nakkuslik-toksilise šoki areng. Toksiinide mõju inimkehale. Kuidas võib joove põhjustada TSS-i ja milliseid meetmeid tuleks võtta esimeste haigusnähtude ilmnemisel.

Diagnoos

Tulenevalt asjaolust, et nakkuslik-toksiline šokk areneb kiiresti, diagnoositakse seda ainult ilmnevate sümptomite järgi. Ravi antakse kuni vastuseni laboriuuringud, kuna testid määravad ainult nakkustekitaja tüübi. Selleks on vaja järgmisi analüüse:

• rindkere röntgen;
• vereanalüüsi;
• uriinianalüüs (kui patsient on TSS-i esimeses staadiumis);
• limaskestade määrimine.

Laboratoorsete uuringute põhjal määratakse kliiniline pilt haigused. Toksilise šoki sündroom on seotud metaboolne atsidoos(hapestamine ja vere pH langetamine väärtuseni 7,5). Piimhappe tase veres tõuseb ning naatriumi ja albumiini tase väheneb. Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon ehk DIC on üks šoki tüsistusi, mis diagnoositakse laboris.

Ravi

Nakkuslik-toksilise šoki ravi toimub haiglas (kell viimased etapid reanimatsioonis). Haiguse kõrvaldamine hõlmab järgmisi toiminguid:

• ravimite, nagu dopamiin ja deksametasoon, intravenoosne manustamine;
• on vaja kasutada antibiootikume ja antibakteriaalseid ravimeid (tsefalosporiine);
• allergiliste reaktsioonide kõrvaldamine;
• hapnikunälja kõrvaldamine (seisundi halvenemisel ühendatakse need kunstliku hingamise aparaadiga);
• mürgistuse kõrvaldamiseks kasutage Enterosgeli või selle analoogi, kuid samal ajal kaitske keha dehüdratsiooni eest;
• vere puhastamine soolalahusega, albumiini või aminofülliini sisseviimine hemorheoloogiliste häirete kõrvaldamiseks;
• on ette nähtud immuunsüsteemi taastamiseks suunatud ravi;
• esimestel päevadel toidetakse patsienti läbi kateetri, et mao tühjendada ja aega taastuda;
• vajadusel eemaldage infektsioonikolde kirurgiliselt.

Kui patsiendil ei esine tüsistusi, võib tema seisund stabiliseeruda 10-14 päeva pärast. Selle aja jooksul on patsient pideva järelevalve all, registreerides kõik kehas toimuvad muutused.

Nakkusliku-toksilise šoki kiirabi

Inimese ärevus koos palaviku, kahvatu naha ja motoorse agitatsiooniga nõuab viivitamatut arsti poole pöördumist, pidades silmas kõiki TSS-i sümptomeid. Selles etapis tasub anda patsiendile sooja vett. See imendub maos hästi, toites keha vajaliku niiskusega.

Kui esimesed sümptomid jäävad märkamatuks, muutub nahk kahvatuks ja külmaks, jäsemete nahk kestendab ning küüned omandavad sinise varjundi ning neile vajutades püsivad valged laigud kauem kui kolm sekundit – see viitab olukorra halvenemisele ja teise etapi algus. Enne kiirabi saabumist peab patsient andma iseseisvat esmaabi:

• vabastada kitsast riietusest;
• pane selga, veidi pead tõstes;
• soojendage jalgu
• anda patsiendile pidev juurdepääs värskele õhule.

See on kõik, mida saate teha, et aidata kvalifitseerimata inimest meditsiiniline haridus. Arstid peaksid tegema järgmist:

• suurenenud hapnikuvarustus (hapnikumask);
• intravenoosse kateetri paigaldamine;
• glükokortikoidide (deksametasoon ja prednisoloon) kasutuselevõtt;
• patsiendi kiire hospitaliseerimine haiglas (intensiivravi viimastel etappidel).

Erijuhtumid

Mõnel juhul võib tekkida ka nakkuslik-toksiline šokk – sisse lapsepõlves, sünnitusabi ja kopsupõletik. Lisaks võivad sümptomid, ravi ja esmaabi meetodid erineda. Selleks, et konkreetsetel juhtudel ITS-i õigesti määrata, on vaja nendega lähemalt tutvuda.

Lastel

Nagu täiskasvanud patsientidel, tekib lastel toksiline šokk nakkushaiguste tõttu. Kõige tavalisemad TSS-i juhtumid esinevad gripi, difteeria, düsenteeria ja sarlaki puhul. Sündroom areneb kiiresti ja võib jõuda maksimaalse jaotumiseni kahe päeva jooksul.

Esimene sümptom on soojust, saavutades mõnikord kriitilise piiri 41 kraadini. Lapse teadvus on segaduses, esineb motoorne erutus, oksendamine, peavalu. Võib esineda krampe. Limaskestad ja nahk muutuvad kahvatuks, tekivad tugevad külmavärinad, pulss on nõrgalt palpeeritav, pulss kiireneb. Vererõhk langeb, mis võib põhjustada ägedat neerupuudulikkust.

Nakkuslik-toksiline šokk võib lisaks haigustele esile kutsuda kammimise kriimustusi, põletusi või marrastusi. Tasub olla tähelepanelik kõigi, isegi lapse väiksemate vigastuste suhtes, neid õigeaegselt ravida ja sidemeid vahetada. Nakkuslik-toksiline šokk nõuab viivitamatut haiglaravi intensiivravi osakonda, kuna iga viivitus võib lõppeda surmaga.

sünnitusabis

Nakkuslik-toksilist šokki sünnitusabis nimetatakse kõige sagedamini septiliseks šokiks. Sünnitusabi infektsioonid ja tüsistused, mis seda seisundit põhjustavad, hõlmavad järgmisi tegureid:

• abordid, mille käigus kehasse viidi infektsioon;
• keisrilõige;
• koorioamnioniit.

Põhifookus paikneb kõige sagedamini emakas. Seisundi raskusaste on tingitud infektsiooni kiirest paljunemisest emakas, hõivates suure haavapinna. TSS-i väljatöötamise ajastus võib olla erinev, mitmest tunnist (välkkiire) kuni 7-8 päevani.

Sümptomid hakkavad ilmnema mõne tunni pärast kuni 39-40-kraadise palaviku, südamepekslemise ja vilistava hingamise näol kopsudes. Kopsupuudulikkus progresseerub, muutudes kopsuturseks, ärevustunne võib dramaatiliselt muutuda apaatseks, nahk omandab lillaka tooni, huuled ja sõrmeotsad muutuvad siniseks. 12 tunni pärast ilmneb hemorraagiline lööve, vererõhk langeb. Kui šokk suureneb, täheldatakse mõne siseorgani osalist või täielikku puudulikkust ja areneb äge neerupuudulikkus.

Ravi tuleb määrata viivitamatult, sest sellistel juhtudel ulatub surma tõenäosus 60-70%. Antibakteriaalne ravi on ette nähtud mädase fookuse eemaldamise või emaka äravooluga.

Kopsupõletikuga

Kuna tegemist on alveoole mõjutava bakteriaalse kopsuhaigusega, on selle üks tõsisemaid ägenemisi toksiline šokk. Vähimagi TSS-i kahtluse korral suunatakse patsient intensiivravi osakonda pidev kontroll kõigi siseorganite tööks. Surma tõenäosus on üsna kõrge ja ulatub 40-50% juhtudest.

Esialgsete sümptomite hulgas võib täheldada hingamisteede alkaloosi, apaatia või ärevuse kaudu väljendatud ajuhäireid, hüperventilatsiooni. Sageli ei pruugi need sümptomid tähelepanu äratada, mis ei võimalda haigust õigeaegselt avastada, halvendades seeläbi taastumise prognoosi. Toksilise šoki progresseerumisel suureneb õhupuudus, tahhükardia ja kalduvus hüpertensioonile. Nahk muutub soojaks ja kuivaks.

Tehakse ravi antibiootikumravi pideva järelevalve all ja kõigi kliiniliste andmete registreerimisel.

Tagajärjed ja prognoos

Nakkuslik-toksilise šoki tagajärjed võivad olla väga tõsised, kui ravi õigeaegselt ei alustata.

Võimalikud tüsistused:

• rabdomüolüüs;
• neeru- ja maksapuudulikkus;
• DIC;
• ajuturse;
• entsefalopaatia.

Kiire reageerimise, õigesti diagnoositud ja ravi korral on prognoos üsna soodne. Organism taastub täielikult kahe-kolme nädalaga, töövõime taastub ning patsienti saab ette valmistada haiglast väljakirjutamiseks. Kõrge suremus haiguse teises ja kolmandas staadiumis, keeldumise või vale toimimine siseorganid. Samuti põhjustab DIC-i tekkimine toksilise šoki ajal sageli surma.

Ärahoidmine

Haiguse ennetamine pole nii raske. Piisab mõne lihtsa reegli järgimisest, mis aitab vältida mitte ainult nakkus-toksilist šokki, vaid ka paljusid muid nakkushaigusi.

• loobuma halbadest harjumustest, mis hävitavad immuunsüsteemi;
• kõik võimalikud haigused ravida võimalikult kiiresti ja lõpuni;
• võtta vitamiine, mineraale, mis tugevdavad immuunsüsteemi;
• ravige kõiki nahakahjustusi antiseptikumiga, vahetage sidemeid õigeaegselt;
• ärge laske lastel tuulerõugete haavu kammida;
• ärge ise ravige nakkushaigusi;

Naised pärast sünnitust ennetavad meetmed tampoonide kasutamisest on parem hoiduda.

Järgides mõningaid lihtsaid näpunäiteid, kaitsete end kõigi ebameeldivate nakkushaiguste eest. Kuid tasub meeles pidada, et kui tuvastatakse nakkuslik-toksilise šoki esimesed sümptomid, on vaja inimene kiiresti haiglasse paigutada, kus talle osutatakse professionaalset abi. Minutiline hilinemine võib ju maksta elu või pikki kuid taastusravi.

Järgmine artikkel.

Nakkuslik-toksilise šoki tekkimine nõuab erakorralist arstiabi, kuna seda seisundit iseloomustab elutähtsate elundite patoloogiliste reaktsioonide kaskaadikompleks, mis viib surma.

Nakkuslik-toksiline šokk (ITS) on seisund, mida iseloomustab vererõhu järsk langus. tekib nakkuslike mikroorganismide toksiliste mõjude põhjustatud haiguse tüsistusena. Sündroom on kokkupuude viirustega, mis häirivad südame, veresoonte, hingamise ja närvisüsteemi tööd.

Patoloogiline seisund nõuab viivitamatut abi ravimid vastasel juhul ei saa vältida pöördumatute muutuste teket kehas.

Šoki põhjused

Kõik viiruslikud mikroorganismid toodavad mürgiseid aineid, mis mürgitavad keha. Kuid ainult mõned neist viivad selleni. Kõige sagedamini registreeritakse TSS-i juhtumeid, kui keha on kahjustatud valgulise iseloomuga mikroorganismide poolt. See muster on seotud kahel põhjusel:

1. Valgu suurel pinnal paikneb rohkem antigeene, molekule, mis põhjustavad immuunsüsteemi reaktsiooni;
2. Valk sisaldab mitmeid ensüümide keskusi, millest igaühel on organismile patogeenne toime.

Sel põhjusel provotseerivad haigusseisundit kõige sagedamini stafülokokid ja streptokokid. Stafülokokid sünteesivad valke, mis seovad immunoglobuliine ja hävitavad kollageeni. Streptokokid hävitavad vererakke, lahustades need täielikult.

Siiski tuleb märkida, et šokini viiv nakkusprotsess areneb teiste haiguste korral. Loetleme patoloogilised tegurid mis põhjustavad TTS-i:

• Kopsupõletik;
• Sinusiit;
• Meningiit;
• Äge keskkõrvapõletik;
• Abstsessi avamine pärast vigastust;
• Peritoniit;
• Septiline abort;
• Tonsilliit;
• Endokardiit.

Nende patoloogiate esinemine ei ole šokiseisundi väljakujunemise eeltingimus. Patoloogia ilmnemiseks peab esinema üks järgmistest teguritest:

• Patogeeni suured patogeensed võimalused;
• Nõrk immuunsüsteem;
• Enneaegne pöördumine meditsiinipersonali poole;
• Suur hulk patogeense aine nakkavat annust;
• Valesti valitud ravitaktika.

Eraldi rühmas on vaja välja tuua infektsioonid, mille esimestel ilmingutel (eriti lastel) tekib kõige sagedamini toksiline šokk. See on meningokoki haigus. See on ohtlik imikutele varases eas. Niisiis põhjustab üks selle alamliikidest (meningokokeemia) hemodünaamika ja neerupealiste töö rikkumist. Sel juhul erinevad sümptomid ja ravi tavapärastest skeemidest.

Tuleb märkida tingimusi, mille väljatöötamise protsessis on ka ebaoluline TSS-i oht:

• Nakkuslik tüsistus pärast kirurgilisi operatsioone;
• Avatud tüüpi vigastused (haavad ja);
• sünnitusjärgne sepsis;
• sooleinfektsioonid;
• Nakkuslikust protsessist põhjustatud dermatiit;
• Intravenoosne manustamine.

See on huvitav!

TSS mõjutab isegi naisi, kes kasutavad regulaarselt tampoone. Risk on minimaalne, kuid selliseid juhtumeid on registreeritud.

Kliiniliste ilmingute spetsiifilisus

Nakkusliku šoki seisund tekib keha vastusena märkimisväärses koguses verre tunginud bakterite või viiruste struktuursetele rakukomponentidele. Nende fragmendid põhjustavad leukotsüütide aktiveerumist, nii et keha "käivitab" bioloogiliselt aktiivsete ainete kontrollimatu vabanemise. Neid nimetatakse tsütokiinideks.

Kell terve inimene Tsütokiinid mängivad kaitsvat rolli, aidates säilitada kehas tasakaalu. TSS-i puhul on neid aga nii palju, et nad muutuvad elundite ja süsteemide suhtes agressiivseks. Agressorite kokkupuutepunkt on anumate sein. Ja kuna veresoonkond läbib kõiki elundeid, on tsütokiinidel võime neist igaüht tungida ja lüüa.

Kõige kadestusväärsemad asendid on kopsudes: nende kaudu transporditakse kõik keha verevarud. Püüdes toksiine "filtreerida", mõjutab see neid rohkem kui teisi organeid. Neerud - joobeseisundis teisel kohal, siis on mõjutatud süda ja veresooned.

On mitmeid infektsiooni tunnuseid. Need määratakse visuaalse kontrolli käigus:

1. Diagnoositud nakkushaigus.
2. Peamine šokiseisundi näitaja avaldub. Erilist tähelepanu anda süstoolse näitaja. Selle langus 30% tavalistest näitajatest on signaal šoki algusest.
3. Kõrgendatud kehatemperatuuri korral on kurguvalu ja luude valulikkus.
4. Tahhükardia.
5. Vähenenud urineerimise hulk.
6. Nahk on külm ja niiske, kahvatu, peaaegu valge varjundiga.
7. Patsiendi teadvus on segaduses, algab sagedane oksendamine, .
8. Patsient on pidevas ärevusseisundis.
9. Väike lööve tekib jalataldadele, peopesadele ja kaenlaalusele. Limaskestad ja nahk muutuvad punaseks.
10. Suurenenud valu nakatunud piirkonnas.

Kõik need märgid on signaal viivitamatuks haiglaraviks. Patoloogia kiire areng ilma meditsiinilise sekkumiseta põhjustab surma 1-2 päeva pärast.

10-12 tundi pärast "alganud" joobeseisundit lisanduvad ülaltoodud sümptomitele järgmised sümptomid:

• Vere mürgistus;
• Jalgadel ja kätel koorub nahk maha;
• Naharakkude täielik surm.

Sümptomitel on teatud tunnused, mis sõltuvad elundikahjustuse arvust ja astmest.

Nakkuslik-toksilisel šokil on 4 etappi, millest igaühel on oma omadused.

• 1. etapp. Kompenseeritav periood.

Kehatemperatuur tõuseb kiiresti ja järsult 39 kraadini. Hingamine ja südame löögisagedus sagenevad, kuid need näitajad võivad lühikeseks ajaks normaliseeruda. Patsient on rahutu ja tal on peavalu.

• 2. etapp. Kompenseeritava perioodi väljatöötamine.

Vererõhu langust ja diastoolseid andmeid ei pruugita üldse kuulda. Selge tahhükardiaga, väga nõrk pulss. Patsient on loid ja loid. Nägu paisub ja hingamine kaob.

Esineb vereringehäire tunnuseid: nahk muutub külmaks ja märjaks, muutub siniseks.

• 3. etapp. Subkompenseeritud periood.

Inimene on pidevalt teadvuse kaotuse äärel. Süveneva tahhükardia taustal on pulss niitjas. Vererõhu ja kehatemperatuuri näitajad saavutavad kriitilise taseme madalad hinded, täielik puudumine uriini eritumine. Nahk on kaetud sarnaste laikudega. Jalad, käed ja küüned muutuvad siniseks.

Patsiendi nägu meenutab maski, kokkutõmbunud pupillid ei reageeri valgusele. Esineb kramplik sündroom.

• 4. etapp. Agoonia

Patsient on teadvuseta, manifestatsioon suureneb. Nahk omandab maalähedase värvi.

Nakkuse aste võib sõltuvalt patoloogia põhjusest veidi erineda.

Märge!

Mürgistuse spetsiifiline ilming, mis viitab TSS-i tekkele, on väikesed punased täpid kehal, mis meenutavad päikesepõletust.

Lastel arenevad sümptomid kiiremini. Neil on peaaegu kohe terav kuni kriitiline tase, oksendamine ja kramplik sündroom.

Esmaabi vajadus

Oleme seda juba maininud kiirabi nakkav-toksilise šokiga osutub meditsiinitöötajateks, kuna olukorda ei saa ilma meditsiinilise sekkumiseta parandada. Kuid just patsiendi lähedased ja sõbrad peavad kriitilise olukorra kujunemise õigel ajal ära tundma, et spetsialistidelt abi otsida.

Enne spetsialistide saabumist peate tegema järgmise järjestikuste toimingute algoritmi:

• Vabastage inimene rõivastust vajutavatest elementidest;
• Tagada ruumis vaba õhuringlus;
• Tõstke patsiendi pea üles;
• Soojendage jalgu soojenduspatjadega;
• Kui patsient on teadvusel, andke talle palju sooja vett juua;
• Jälgige regulaarselt kehatemperatuuri ja vererõhku, pulssi ja südamelööke;
• Avanenud oksendamise korral jälgige, et massid ei satuks söögitorusse, puhastades regulaarselt nendest suuõõne;
• Krambisündroomi esinemisel kaitske patsienti kukkumiste ja verevalumite eest;
• Kõrgel temperatuuril on lubatud kasutada palavikuvastaseid ravimeid;
• Elutähtsate funktsioonide puudumisel viiakse need läbi.

Haiglaeelses staadiumis ei ole võimalik patsienti rohkem aidata.

Nakkusliku-toksilise šoki korral kiirabi osutavate arstide toimingud viiakse läbi järgmises järjestuses. Pärast hapnikumaski kasutamist, mille abil patsiendi keha hapnikuga rikastatakse, algab ravimite manustamine:

• naatriumkloriidi lahus;
• Glükokortikoidid;
• Glükoos insuliiniga;
• Albumiin;
• Eufillin.

Seejärel paigutatakse patsient kiiresti haiglasse, kuna haiguse põhjuseid on võimalik kindlaks teha ja nende ravi määrata ainult statsionaarsetes tingimustes.

Ravitaktika eripära

Pärast patsiendi hospitaliseerimist alustatakse ravi enne diagnostiliste testide tegemist. See on tingitud patoloogia kõrgest arengust. Seetõttu viiakse diagnoos läbi paralleelselt ravimite väljakirjutamisega.

Nakkuslik-toksilise šoki ravi hõlmab selliste ravimite kasutamist:

• Hormoonid;
• Füsioloogiliste ja polüioonide omaduste lahused;
• Antibiootikumid.

Peamine tingimus TSS-i ravis on nakkuskollete taastusravi. Vajadusel kasutatakse nende kõrvaldamiseks kirurgilist sekkumist.

Ülejäänud ravimeetodeid kasutatakse eranditult vastavalt näidustustele. Kuid arvestades suurt surma tõenäosust, toimub ravi ainult intensiivravis.

Ennetavad tegevused

Kui arenev patoloogia avastati õigeaegselt, on taastumise prognoos soodne. Olulisem on aga selliseid ennetada ohtlik seisund. Selleks peate järgima lihtsaid ennetusreegleid:

• keelduda halbadest harjumustest;
• Tugevdada immuunsüsteemi;
• Täitke kõik arsti ettekirjutused, ravides nakkushaigused lõpuni;
• Nahakahjustuse korral ravige haavu antiseptikumiga.

Õigeaegne taotlemine arstiabi nakkuslike patoloogiate korral minimeerib TSS-i riski.