Tela de petites branches, code CIM 10. Thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire chez la femme enceinte

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) est adoptée en tant que document réglementaire unique pour la prise en compte de la morbidité, des raisons de établissements médicaux tous départements, causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé en date du 27 mai 1997. №170

La publication d'une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2017 2018.

Avec modifications et ajouts par l'OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Code de thromboembolie selon la CIM-10

Un grand nombre de maladies détectées chez l'homme, la nécessité d'une approche commune du diagnostic et de l'enregistrement précis des maladies sont devenues la raison de la création d'un groupe spécial classement international(ICB). Les listes ont été compilées par des experts médicaux de l'OMS qui se réunissent tous les 10 ans pour réviser et corriger la version précédente. Désormais, tous les médecins travaillent avec la CIM-10, qui présente toutes les maladies et diagnostics possibles détectés chez l'homme.

Thrombose artérielle dans la classification des maladies

La pathologie cardiaque et vasculaire, qui survient chez les adultes et les enfants, se trouve dans la section intitulée "Maladies du système circulatoire". La thromboembolie artérielle a plusieurs variantes, codées I, et comprend les problèmes vasculaires principaux et courants suivants chez les enfants et les adultes :

• thromboembolie pulmonaire (I26);
• divers types de thrombose et d'embolie des vaisseaux cérébraux (I65 - I66);
• obstruction artère carotide(I63.0 - I63.2);
• embolie et thrombose de l'aorte abdominale (I74);
• arrêt du flux sanguin dû à une thrombose dans d'autres parties de l'aorte (I74.1) ;
• embolie et thrombose des artères des membres supérieurs (I74.2) ;
• embolie et thrombose des artères membres inférieurs(I74.3);
• thromboembolie des artères iliaques (I74.5).

Si nécessaire, le médecin sera toujours en mesure de trouver tout code, même rare, d'affections thromboemboliques artérielles survenant dans le système vasculaire, tant chez les enfants que chez les patients adultes.

Thrombose veineuse dans la révision de la CIM 10

La thromboembolie des veines peut entraîner des complications et des affections graves qui surviennent souvent pendant pratique médicale. Dans la liste statistique des maladies du système veineux, l'occlusion vasculaire aiguë porte le code I80 - I82 et est représentée par les maladies suivantes :

• diverses variantes d'inflammation des veines avec thrombose des membres inférieurs (I80.0 - I80.9);
• thrombose de la veine porte (I81);
• embolie et thrombose des veines hépatiques (I82.0) ;
• thromboembolie de la veine cave (I82.2) ;
• obstruction de la veine rénale (I82.3) ;
• thrombose d'autres veines (I82.8).

La thromboembolie veineuse complique souvent la période postopératoire pour toute intervention chirurgicale, ce qui peut allonger le nombre de jours qu'une personne reste à l'hôpital. C'est pourquoi une bonne préparation à la chirurgie et des mesures préventives soigneuses pour les varices des membres inférieurs sont d'une grande importance.

Anévrismes dans la CIM-10

Une grande place dans la liste statistique est allouée à une variété d'options pour élargir et agrandir les vaisseaux sanguins. Les codes ICD-10 (I71 - I72) incluent les types suivants de conditions graves et dangereuses :

Chacune de ces options est dangereuse pour la santé et la vie humaines, par conséquent, si cette pathologie vasculaire est détectée, un traitement chirurgical est nécessaire. Lors de la détection de tout type d'anévrisme, le médecin doit, avec le patient, décider dans un proche avenir de la nécessité et de la possibilité d'une intervention chirurgicale. S'il y a des problèmes et des contre-indications à la correction chirurgicale de l'anévrisme, le médecin donnera des recommandations et prescrira un traitement conservateur.

Comment un médecin utilise la CIM-10

À la fin du processus de traitement, quels que soient les jours où la personne malade est à l'hôpital ou le cours de la thérapie à la clinique, le médecin doit établir un diagnostic final. Pour les statistiques, vous avez besoin d'un code, pas d'un rapport médical, donc le spécialiste entre le code de diagnostic trouvé dans la révision de la classification internationale 10 dans le coupon statistique. Par la suite, après avoir traité les informations provenant de différentes institutions médicales, nous pouvons tirer une conclusion sur la fréquence d'apparition de diverses maladies. Si la pathologie cardiovasculaire commence à se développer, vous pouvez le remarquer à temps et essayer de corriger la situation en influençant les facteurs responsables et en améliorant les soins médicaux.

La 10e révision de la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé est une liste simple, compréhensible et pratique des maladies utilisée par les médecins du monde entier. En règle générale, chaque spécialiste étroit n'utilise que la partie de la CIM, qui répertorie les maladies en fonction de son profil.

En particulier, les codes de la section "Maladies de l'appareil circulatoire" sont le plus activement utilisés par les médecins des spécialités suivantes :

Les conditions thromboemboliques surviennent dans le contexte de diverses maladies, pas toujours associées à des maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, par conséquent, bien que rarement, les médecins de presque toutes les spécialités peuvent utiliser les codes de thrombose et d'embolie.

Les informations présentes sur le site sont fournies à titre informatif uniquement et ne peuvent se substituer à l'avis d'un médecin.

Embolie pulmonaire - description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement.

Brève description

La thromboembolie de l'artère pulmonaire (EP) est la fermeture de la lumière du tronc principal ou des branches de l'artère pulmonaire par une embolie (thrombus), entraînant une forte diminution du débit sanguin dans les poumons.

Code selon la classification internationale des maladies ICD-10 :

• I26 Embolie pulmonaire

Donnée statistique. L'EP survient avec une fréquence de 1 cas par population et par an. Elle se classe au troisième rang des causes de décès après les coronaropathies et les accidents vasculaires cérébraux aigus.

causes

Étiologie. Dans 90% des cas, la source de l'EP se situe dans le bassin de la veine cave inférieure Segment veineux iliaco-fémoral de la veine prostate et autres veines du petit bassin Veines profondes des jambes.

Facteurs de risque Malignité Insuffisance cardiaque IDM Septicémie AVC Érythrémie Maladies inflammatoires intestin Obésité Syndrome néphrotique Apport d'œstrogènes Hypodynamie APS Syndromes d'hypercoagulabilité primaire Déficit en antithrombine III Insuffisance protéines C et S Dysfibrinogénémie Grossesse et période post-partum Blessures Épilepsie Période postopératoire.

La pathogénie de l'EP provoque les changements suivants : Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire (due à une obstruction vasculaire) Détérioration des échanges gazeux (due à une diminution de la surface respiratoire) Hyperventilation alvéolaire (due à la stimulation des récepteurs) Augmentation de la résistance des voies respiratoires (due à la bronchoconstriction) Diminution élasticité du tissu pulmonaire (due à une hémorragie dans le tissu pulmonaire et à une diminution de la teneur en surfactant) Les modifications hémodynamiques de l'EP dépendent du nombre et de la taille des vaisseaux occlus Dans une thromboembolie massive du tronc principal, une insuffisance ventriculaire droite aiguë (cœur pulmonaire aigu) se produit, conduisant généralement à résultat mortel Avec la thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire, à la suite d'une augmentation de la résistance des vaisseaux pulmonaires, la tension de la paroi du ventricule droit augmente, entraînant son dysfonctionnement et sa dilatation. Cela réduit le débit du ventricule droit, cela augmente la pression télédiastolique (insuffisance ventriculaire droite aiguë). Cela conduit à une diminution du flux sanguin vers le ventricule gauche. En raison de la pression télédiastolique élevée dans le ventricule droit, le septum interventriculaire s'affaisse vers le ventricule gauche, réduisant encore son volume. Une hypotension artérielle se produit. À la suite d'une hypotension artérielle, une ischémie myocardique du ventricule gauche peut se développer. L'ischémie myocardique ventriculaire droite peut être due à la compression des branches de l'artère coronaire droite. En cas de thromboembolie mineure, la fonction du ventricule droit est légèrement altérée et la pression artérielle peut être normale. En présence d'une hypertrophie ventriculaire droite initiale, le volume d'éjection systolique du cœur ne diminue généralement pas et seule une hypertension pulmonaire sévère se produit. La thromboembolie de petites branches de l'artère pulmonaire peut entraîner un infarctus pulmonaire.

Symptômes (signes)

La symptomatologie de l'EP dépend du volume des vaisseaux pulmonaires exclus de la circulation sanguine. Ses manifestations sont nombreuses et variées, à propos desquelles l'EP est appelée le "grand masqueur" Thromboembolie massive Essoufflement, hypotension artérielle sévère, perte de connaissance, cyanose, parfois douleur thoracique (due à une atteinte de la plèvre) Expansion de les veines cervicales, hypertrophie du foie Dans la plupart des cas avec absence assistance d'urgence une thromboembolie massive entraîne la mort.Dans d'autres cas, les signes d'EP peuvent être un essoufflement, des douleurs thoraciques, aggravées par la respiration, la toux, une hémoptysie (avec infarctus pulmonaire), une hypotension artérielle, une tachycardie, des sueurs. Les patients peuvent entendre des râles humides, des crépitements, des frottements pleuraux. Quelques jours plus tard, une fièvre subfébrile peut apparaître.

Les symptômes de l'EP ne sont pas spécifiques. Il existe souvent un écart entre la taille de l'embolie (et, par conséquent, le diamètre du vaisseau obstrué) et les manifestations cliniques - léger essoufflement avec une taille importante de l'embole et une douleur intense dans la poitrine avec de petits caillots sanguins.

Dans certains cas, la thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire reste méconnue ou la pneumonie ou l'infarctus du myocarde est mal diagnostiqué. Dans ces cas, la persistance de thrombus dans la lumière des vaisseaux entraîne une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire (l'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique se développe). Dans de tels cas, l'essoufflement pendant l'effort physique, ainsi que la fatigue et la faiblesse, viennent au premier plan. Ensuite, une insuffisance ventriculaire droite se développe avec ses principaux symptômes - gonflement des jambes, hypertrophie du foie. Lors de l'examen dans de tels cas, on entend parfois un souffle systolique sur les champs pulmonaires (conséquence de la sténose de l'une des branches de l'artère pulmonaire). Dans certains cas, les thrombus se lysent d'eux-mêmes, ce qui entraîne la disparition des manifestations cliniques.

Diagnostique

Données de laboratoire Dans la plupart des cas, le bilan sanguin sans changements pathologiques Les manifestations biochimiques les plus modernes et les plus spécifiques de l'EP comprennent une augmentation de la concentration plasmatique de d - dimères supérieure à 500 ng / ml.La composition gazeuse du sang dans l'EP est caractérisée par une hypoxémie et une hypocapnie.En cas d'infarctus - pneumonie, des changements inflammatoires apparaissent dans le sang.

Modifications classiques de l'ECG en PE Ondes S profondes en dérivation I et ondes Q pathologiques en dérivation III (syndrome S I Q III) P - pulmonaire Incomplet ou blocus complet jambe droite faisceau de His (altération de la conduction ventriculaire droite) Inversion de l'onde T dans les dérivations thoraciques droites (résultat d'une ischémie ventriculaire droite) Fibrillation auriculaire Déviation EOS de plus de 90 ° Modifications de l'ECG dans l'EP sont non spécifiques et ne sont utilisés que pour exclure un IM.

Examen aux rayons X Utilisé principalement pour effectuer diagnostic différentiel- exclusion des pneumonies primitives, pneumothorax, fractures de côtes, tumeurs En EP, la radiographie peut être détectée : position haute du dôme du diaphragme du côté de la lésion d'atélectasie épanchement pleural infiltrat (habituellement il est situé sous-pleuralement ou a un cône -forme en forme avec un sommet faisant face aux portes des poumons) rupture du vaisseau (symptôme d'"amputation") une diminution locale de la vascularisation pulmonaire (symptôme de Westermarck) pléthore des racines des poumons, renflement du tronc de l'artère pulmonaire est possible .

Echocardiographie : une embolie pulmonaire peut révéler une dilatation du ventricule droit, une hypokinésie de la paroi ventriculaire droite, un renflement du septum interventriculaire vers le ventricule gauche, des signes d'hypertension pulmonaire.

Échographie des veines périphériques: dans certains cas, elle aide à identifier la source de la thromboembolie - un signe caractéristique est le non-affaissement de la veine lorsqu'elle est pressée dessus avec un capteur à ultrasons (un caillot sanguin est situé dans la lumière de la veine) .

Scintigraphie pulmonaire. La méthode est très instructive. Un défaut de perfusion indique l'absence ou la réduction du débit sanguin due à l'occlusion du vaisseau par un thrombus. Un scintigramme normal des poumons permet d'exclure l'EP avec une précision de 90 %.

L'angiopulmonographie est le "gold standard" dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire, car elle vous permet de déterminer avec précision l'emplacement et la taille du thrombus. Les critères d'un diagnostic fiable sont considérés comme une rupture soudaine de la branche de l'artère pulmonaire et les contours d'un thrombus, les critères d'un diagnostic probable sont un rétrécissement brutal de la branche de l'artère pulmonaire et un lavage lent du contraste.

Traitement

En cas d'EP massive, une restauration hémodynamique et une oxygénation sont nécessaires.

Traitement anticoagulant Le but est de stabiliser le thrombus en évitant son augmentation.L'héparine est administrée à la dose de 5000 UI en bolus i.v., puis son administration est poursuivie en i.v. Le PTT activé pendant le traitement anticoagulant doit être augmenté de 1,5 à 2 fois par rapport à la norme.Des héparines de bas poids moléculaire peuvent également être utilisées (nadroparine calcique, énoxaparine sodique et autres à une dose de 0,5-0,8 ml s / c 2 r / jour ). L'introduction de l'héparine est généralement effectuée pendant 5 à 10 jours avec la prise simultanée d'un anticoagulant indirect oral (warfarine, etc.) à partir du jour 2. Le traitement avec un anticoagulant indirect est généralement poursuivi de 3 à 6 mois.

Thérapie thrombolytique - la streptokinase est administrée à une dose de 1,5 million d'unités pendant 2 heures dans une veine périphérique. Lors de l'administration de streptokinase, il est recommandé de suspendre l'administration d'héparine. Vous pouvez poursuivre son administration en réduisant le PTT activé à 80 s.

Opération Méthode efficace traitement de l'EP massive - embolectomie opportune, en particulier avec des contre-indications à l'utilisation de thrombolytiques Avec une source prouvée de thromboembolie du système de la veine cave inférieure, l'installation de filtres caval (dispositifs spéciaux dans le système de la veine cave inférieure pour empêcher le migration de caillots sanguins détachés) est efficace, à la fois dans le cas d'une EP aiguë déjà développée et pour prévenir une nouvelle thromboembolie.

Prévention de l'EP. L'utilisation d'héparine à une dose de 5000 UI toutes les 8 à 12 heures pendant une période de restriction de l'activité physique, de warfarine, de compression pneumatique intermittente (serrage périodique des membres inférieurs avec des brassards de pression spéciaux) est considérée comme efficace.

Complications Infarctus pulmonaire Cœur pulmonaire aigu Récidive de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs ou EP.

Prévision. Dans les cas d'EP non reconnus et non traités, la mortalité des patients dans un délai d'un mois est de 30 % (avec une thromboembolie massive, elle atteint 100 %). Mortalité globale dans l'année - 24 %, avec PE répétée - 45 %. Les principales causes de décès au cours des 2 premières semaines sont les complications cardiovasculaires et la pneumonie.

Embolie pulmonaire

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)

Version : Archives - Protocoles cliniques Ministère de la santé de la République du Kazakhstan (Ordonnance n° 764)

informations générales

Brève description

Code protocole : E-026 « Embolie pulmonaire »

Profil : ambulancier

Classification

1. Forme aiguë - apparition soudaine avec douleur thoracique, essoufflement, baisse de la pression artérielle, signes de cœur pulmonaire aigu.

2. Forme subaiguë - insuffisance respiratoire et ventriculaire droite progressive et signes d'infarctus pulmonaire, hémoptysie.

3. Forme récurrente - épisodes répétés d'essoufflement, d'évanouissement, de signes d'infarctus pulmonaire.

Selon le degré d'occlusion de l'artère pulmonaire :

1. Petit - moins de 30% de la section transversale totale du lit vasculaire (essoufflement, tachypnée, vertiges, peur).

2. Modéré % (douleur thoracique, tachycardie, hypotension artérielle, faiblesse grave, signes d'infarctus pulmonaire, toux, hémoptysie).

3. Massif - plus de 50% (insuffisance ventriculaire droite aiguë, choc obstructif, gonflement des veines jugulaires).

4. Supermassif - plus de 70% (perte de conscience soudaine, cyanose diffuse de la moitié supérieure du corps, arrêt circulatoire, convulsions, arrêt respiratoire).

Sources les plus courantes :

Thromboembolie de l'artère pulmonaire Classification (ICB, x révision, OMS, 1992) :

I26 Embolie pulmonaire

Avortement (O03-O07), grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.2)

Grossesse, accouchement et puerpéralité (G88.-)

I26.0 Embolie pulmonaire avec mention de cœur pulmonaire aigu

I26.9 Embolie pulmonaire sans mention de cœur pulmonaire aigu

Définition : L'embolie pulmonaire (EP) est une occlusion aiguë par un thrombus ou une embolie du tronc d'une ou plusieurs branches de l'artère pulmonaire. TÉLA - composant syndrome de thrombose du système de la veine cave supérieure et inférieure (plus souvent thrombose des veines du petit bassin et des veines profondes des membres inférieurs), donc, en pratique étrangère Ces deux maladies sont regroupées sous le nom général - « thromboembolie veineuse ».

Critères diagnostiques :

M.Rodger et P.S.Welis (2001) ont proposé un score préliminaire pour la probabilité d'EP :

La présence de symptômes cliniques de thrombose veineuse profonde de la jambe - 3 points

Lors d'un diagnostic différentiel de l'EP, le plus probable est de 3 points

Repos au lit forcé pendant 3 à 5 jours - 1,5 points

Hémoptysie - 1 point

Oncoprocess - 1 point

Les patients avec un score de  2 points sont classés comme ayant une faible probabilité d'avoir une EP, de 2 à 6 points à modérée et  6 points à élevée.

Sur l'ECG dans 60 à 70% des cas - la "triade" SI, QIII, TIII (négative). En cas d'EP massive - une diminution du segment ST (surcharge systolique du ventricule droit), une surcharge diastolique (dilatation) se manifeste par un blocage de la jambe droite du faisceau His, l'apparition d'une onde P pulmonaire est possible

Signes radiographiques d'EP :

Position sédentaire élevée du dôme du diaphragme - 40%

Appauvrissement du schéma pulmonaire (symptôme de Westermarck)

Infiltrats du tissu pulmonaire - crise cardiaque-pneumonie

Expansion de l'ombre de la veine cave supérieure

Bombement du triple arc le long du contour gauche de l'ombre cardiaque

Des chercheurs américains ont proposé une formule pour confirmer ou exclure l'EP :

Où : A - gonflement des veines du cou - oui -1, non - 0

B - essoufflement - oui - 1, non - 0

B - thrombose veineuse profonde des membres inférieurs - oui - 1, non - 0

G - Signes ECG surcharge du coeur droit - oui - 1, non - 0

D - signes radiographiques - oui - 1, non - 0

Signes biologiques : augmentation du niveau de dégradation du fibrinogène (N  10 µg/ml) et, en particulier, de la concentration en D-dimères de fibrine supérieure à 0,5 mg/l ;

Hyperleucocytose sans déplacement vers la gauche, avec pneumonie - plus avec déplacement vers la gauche, avec MI - moins avec éosinophilie.

Augmentation des niveaux de glutamine oxalate transaminase, lactate déshydrogénase, niveaux de bilirubine

Scintigraphie et angiopulmonographie pour évaluer le volume, la localisation et la sévérité de l'EP.

Classification des corps (Société européenne de cardiologie, 1978) :

Au niveau des dégâts :

Selon la gravité du développement:

Selon les symptômes cliniques :

"Infarctus pneumonie" - thromboembolie de petites branches

"Coeur pulmonaire aigu" - thromboembolie des grosses branches

"Essoufflement non motivé" - EP récurrent de petites branches

Exemples de diagnostic :

Thrombose iléo-fémorale du membre gauche, embolie pulmonaire aiguë, infarctus-pneumonie droit non massif, sévérité modérée, IRA stade 1.

Thrombose chronique de la veine poplitée gauche, syndrome post-thrombotique, chronique insuffisance veineuse, EP chronique récurrente des petites branches, hypertension pulmonaire chronique compensée d'origine vasculaire, insuffisance rénale chronique de II degré par type restrictif.

Ouvrages de référence médicale

Information

annuaire

Cardiologue

Diagnostic et traitement des maladies du système cardiovasculaire

Embolie pulmonaire

L'embolie pulmonaire (EP) est une occlusion du lit artériel des poumons par un thrombus, qui s'est initialement formé dans les veines de la circulation systémique, ou dans les cavités du cœur droit et a migré dans les vaisseaux des poumons avec le flux sanguin , entraînant le développement d'une hypertension de la circulation pulmonaire et du cœur pulmonaire.

L'embolie pulmonaire est le troisième type de pathologie du système cardiovasculaire le plus courant après la coronaropathie et l'accident vasculaire cérébral. Dans les conditions d'un hôpital clinique multidisciplinaire, une embolie pulmonaire est observée chaque année

1000 patients traités, dont 3 à 5 patients avec une issue fatale. Selon des études cliniques et anatomopathologiques, la fréquence de l'EP parmi tous les morts était de 7,2 % pour la période de 1970 à 1989. Dans la structure des maladies compliquées par le développement de l'EP, les néoplasmes malins (29,9%), les maladies cardiovasculaires (28,8%) et cérébrovasculaires (26,6%) prédominaient. Au cours des 10 dernières années, la létalité de l'EP n'a pas changé et sans traitement, elle est de 30%, avec un traitement anticoagulant précoce - moins de 10%.

Facteurs de risque et étiologie

Les facteurs de risque et les causes de l'EP sont : l'âge des personnes âgées, chronique insuffisance cardiovasculaire, toute intervention chirurgicale, blessure, immobilisation prolongée, période post-partum, thrombophlébite, phlébothrombose, fibrillation auriculaire et la présence de maladies conduisant à la formation de masses thrombotiques dans les cavités du cœur droit, traitement diurétique, utilisation de contraceptifs oraux, grossesse, accouchement, traumatisme, thrombocytopénie induite par l'héparine, néoplasmes malins, septicémie, accident vasculaire cérébral, obésité, néphrotique syndrome. Chez 30% des patients, le développement de l'EP se produit dans un contexte de bien-être complet. Dans la plupart des cas, la thrombose veineuse profonde (TVP) en est la cause. L'EP peut survenir sous la forme d'une embolie provenant de parties distinctes du système vasculaire et sous la forme d'une thrombose locale, mais en pratique clinique, il est impossible de faire la distinction entre ces processus. Le plus dangereux pour le développement de l'EP est le thrombus dit "flottant", qui possède un point de fixation unique dans la partie distale. Le reste est situé librement et n'est pas relié aux parois de la veine partout. L'apparition de thrombus flottants est souvent due à la propagation du processus de veines de relativement petit calibre à des veines plus grosses.

L'EP est souvent multiple, dans 2/3 des cas elle est bilatérale. Le poumon droit est plus souvent touché que le gauche et les lobes inférieurs sont plus souvent touchés que les supérieurs. 70% des patients atteints d'EP ont une thrombose veineuse profonde de la jambe. 50 % des cas de thrombose veineuse profonde du segment ilio-fémoral sont compliqués d'EP, alors que dans les thromboses veineuses profondes des jambes, le risque d'EP n'est que de 1 à 5 %. La thrombose veineuse profonde des bras et la thrombophlébite superficielle sont des causes relativement rares d'EP.

Pathogénèse

La pathogenèse de l'EP comprend deux liens principaux - l'obstruction "mécanique" du lit vasculaire pulmonaire et les troubles humoraux. L'occlusion thromboembolique généralisée du lit artériel des poumons entraîne une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire, ce qui empêche l'éjection du sang du ventricule droit et un remplissage insuffisant du ventricule gauche, une hypertension pulmonaire se développe, une insuffisance ventriculaire droite aiguë et une tachycardie, une diminution débit cardiaque et la tension artérielle.

Avec l'EP massive, le cœur pulmonaire aigu se développe en quelques minutes, moins souvent - heures. Avec blocage des gros et moyens vaisseaux des poumons - cœur pulmonaire subaigu, qui se développe sur plusieurs jours, et avec de petits épisodes répétés - cœur pulmonaire chronique qui dure des mois, des années. Parallèlement au développement du cœur pulmonaire, il se produit une hypertension de la circulation pulmonaire, basée sur le rétrécissement du lit vasculaire pulmonaire avec une augmentation simultanée du volume sanguin infime.

La thromboembolie des grandes branches de l'artère pulmonaire peut entraîner une forte augmentation de la pression artérielle pulmonaire (PAP). Si en même temps le ventricule droit n'est pas hypertrophié, alors ses réserves fonctionnelles peuvent ne pas être suffisantes pour assurer une éjection normale contre une résistance fortement accrue à l'éjection. Dans de tels cas, un cœur pulmonaire aigu et une insuffisance ventriculaire droite surviennent, nécessitant une intervention immédiate. Avec l'hypertrophie initiale du pancréas, le volume systolique ne diminue pas, malgré une forte augmentation de la PAP.

Dans ce cas, l'EP entraîne de graves hypertension pulmonaire sans insuffisance ventriculaire droite. Les manifestations de l'EP dépendent du débit cardiaque (qui, à son tour, est déterminé par le degré d'obstruction de l'artère pulmonaire et des réserves fonctionnelles du ventricule droit) et de facteurs concomitants (maladie pulmonaire, dysfonctionnement ventriculaire gauche). Parallèlement au développement du cœur pulmonaire, l'hypertension se développe dans la circulation pulmonaire, qui repose sur le rétrécissement du lit vasculaire pulmonaire, avec une augmentation simultanée du volume infime de sang. Surgir:

Réflexe vaso-vasal intrapulmonaire, entraînant un rétrécissement diffus des précapillaires et des anastomoses artério-veineuses broncho-pulmonaires ;

Réflexe pulmonaire-cardiaque, entraînant de graves troubles du rythme et de la conduction, pouvant aller jusqu'à l'asystolie ;

Réflexe de Parin ou réflexe vasculaire pulmonaire, se manifestant par une diminution de la pression artérielle dans la circulation systémique.

L'action des facteurs humoraux ne dépend pas du volume d'occlusion embolique des vaisseaux pulmonaires ; par conséquent, une obstruction de moins de 50 % du lit vasculaire peut entraîner des troubles hémodynamiques sévères dus au développement d'une vasoconstriction pulmonaire. Elle est due à l'hypoxémie, la libération de substances biologiques substances actives- sérotonine, histamine, thromboxane provenant d'agrégats plaquettaires dans un thrombus.

Image clinique

Le tableau clinique peut se développer sous la forme des formes suivantes:

forme fulminante ou syncopale, dans ce cas le tableau clinique n'a pas le temps de se développer ;

forme aiguë (30-40% des patients). Dans le contexte d'un bien-être complet - douleur au poignard derrière le sternum, associée à un essoufflement sévère, une cyanose de la moitié supérieure du corps, un gonflement des veines cervicales. De nombreux patients développent des douleurs dans l'hypochondre droit en raison d'un gonflement du foie. Auscultation - accent 2 tons sur l'artère pulmonaire, au même endroit - souffle systolique et diastolique, au niveau du processus xiphoïde, le rythme du galop. Cours aigu survient le plus souvent dans période postopératoire et chez les patients atteints d'IM.

La forme subaiguë survient dans le contexte d'une thrombose pulmonaire croissante, superposée aux emboles initiaux petits ou gros. Souvent, un traitement tardif ou inadéquat en est la base. En clinique, les symptômes d'insuffisance respiratoire et ventriculaire droite progressive prédominent, souvent hémoptysie, pleuropneumonie. Plus souvent observé dans les décompensations cardiovasculaires sévères, les néoplasmes malins, la pathologie cérébrovasculaire, le traitement par diurétiques ;

La forme récurrente se déroule sous le couvert d'une syncope à court terme, d'attaques d'essoufflement, d'un syndrome fébrile étiologie peu claire, pneumonie, pleurésie sèche, angine de poitrine atypique. Il est observé avec des exacerbations fréquentes de thrombophlébite chronique des membres inférieurs.

Il existe des soi-disant précurseurs, ou symptômes mineurs, qui se manifestent par un essoufflement soudain, une tachycardie, l'apparition de douleurs à court terme lors de la respiration, une légère baisse à court terme de la pression artérielle, qui sont souvent des signes avant-coureurs d'une thromboembolie massive.

Plus symptômes fréquents Les PE sont l'essoufflement (85 %), la fréquence respiratoire de 5 à 8 respirations par minute à la tachypnée respirations par minute (92 %). La douleur thoracique (88 %), variait en pathogenèse, localisation et sévérité. Il pourrait être douleur constante dans la région du cœur, localisée dans la moitié supérieure du sternum, de nature ischémique ; douleur dans la poitrine associée à une lésion de la plèvre, aggravée par la respiration, douleur dans l'hypochondre droit associée à un gonflement du foie ; douleur due à une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire. Toux - improductive (50%), sensation de peur (59%), hémoptysie (généralement des traînées de sang dans les crachats - 30%), apparaît quelques heures après la catastrophe, mais n'est pas un symptôme obligatoire de la catastrophe. Tachycardie (plus de 100 par minute) - 44%, souvent accompagnée de troubles brutaux du rythme et de la conduction. La fièvre est caractéristique (43% - plus de 37,8 ° C), la thrombophlébite - 32%, le frottement pleural - 20%. Une cyanose de la peau se développe. La nature de la cyanose varie du cyanose pâle au gris fonte, qui se produit avec une thrombose des troncs principaux. Dans 80% des cas, l'habituel essais cliniques sang - sans pathologie.

La diminution de la pression artérielle se manifeste par un large éventail de symptômes - de la syncope au collapsus sévère, ne pouvant pas être traité, tout en maintenant l'hypertension du petit cercle, qui est déterminée par le gonflement des veines jugulaires.

L'EP se caractérise d'abord par le développement d'un état collaptoïde, puis seulement par l'apparition d'un syndrome douloureux. Plus la diminution de la pression artérielle est longue et plus le gonflement des veines jugulaires est important, plus la thromboembolie est massive.

Il existe trois syndromes principaux :

Infarctus pulmonaire - douleur pleurale, essoufflement, parfois - hémoptysie. Elle est observée presque exclusivement dans l'insuffisance ventriculaire gauche (due à un faible débit sanguin collatéral dans les artères bronchiques).

Cœur pulmonaire aigu : essoufflement soudain, cyanose, insuffisance ventriculaire droite, hypotension artérielle, dans les cas graves - évanouissement, arrêt circulatoire. Se produit avec une thromboembolie de grandes branches de l'artère pulmonaire, souvent dans le contexte de lésions cardiaques et pulmonaires.

Essoufflement soudain sans raison apparente.

Chronique insuffisance pulmonaire: essoufflement, gonflement des veines jugulaires, hépatomégalie, ascite, gonflement des jambes. Il se développe généralement avec plusieurs PE ou un thrombus non dissous avec sa croissance rétrograde. Plus rarement, il est le résultat d'un seul thrombus non dissous dans l'artère pulmonaire.

La thromboembolie des artères mésentériques, ou syndrome abdominal, se caractérise par la douleur aiguë dans l'hypochondre droit, parésie intestinale, symptômes faussement positifs d'irritation péritonéale, vomissements, hoquet, éructations, selles fréquentes, dysphagie. À l'avenir, une péritonite se développe avec une intoxication grave. Il existe une hyperleucocytose avec un décalage de stab et une augmentation du SOE. Tout cela simule une cholécystite, une pancréatite et peut conduire à la table d'opération.

Le syndrome cérébral se caractérise par une agitation psychomotrice, des symptômes méningés, des symptômes de lésions focales de la tête et moelle épinière, crises d'épilepsie, polynévrite. Avec la thromboembolie rétinienne, une perte soudaine de la vision peut se développer.

La thromboembolie des artères des membres inférieurs s'accompagne de froideur et de pâleur des membres inférieurs, l'apparition d'une douleur aiguë. Le pouls sur les artères bloquées n'est pas déterminé, des troubles trophiques se développent.

La thromboembolie de la bifurcation de l'aorte abdominale (syndrome de Lerish) est très difficile, accompagnée du développement d'une gangrène du membre affecté. Le pouls de l'artère fémorale n'est pas déterminé.

La thromboembolie de l'artère rénale peut être asymptomatique. Lorsqu'une grosse artère est endommagée, des douleurs apparaissent dans la région lombaire et l'abdomen du côté de la lésion, souvent un symptôme positif de Pasternatsky. Caractérisé par une microhématurie, une protéinurie, une courte oligurie. L'ischémie rénale peut entraîner une hypertension artérielle.

Conditionnellement pour certaines formes d'EP, les symptômes suivants sont caractéristiques. Pour l'apparition aiguë de la maladie - effondrement, essoufflement, état angineux avec peur de la mort. Évolution subaiguë - signes de pleuropneumonie et d'hémoptysie. Des attaques répétées d'essoufflement soudain et d'effondrement à court terme caractérisent une évolution récurrente.

Il existe souvent un écart entre la taille de l'EP et les manifestations cliniques. Un petit thrombus peut provoquer un infarctus pulmonaire et une douleur pleurale sévère, et inversement, la seule plainte dans la thromboembolie des grosses branches de l'artère pulmonaire peut être un léger essoufflement. De grandes difficultés sont créées par le fait que les symptômes ne sont pas spécifiques et peuvent survenir avec d'autres maladies.

Une attention particulière doit être portée à l'inconfort du patient dans les membres supérieurs, sensation de brûlure, douleur tiraillante le long des veines, gonflement des membres, douleur lorsqu'elle est ressentie, gonflement unilatéral en fin de journée. Test de Lowenberg - apparition de douleur lors de l'application et de la compression du brassard à une pression de 60 à 150 mm Hg. Test de Gorman - douleur dans les muscles du mollet avec flexion dorsale (flexion) du pied.

Diagnostique

ECG - la formation du syndrome S / QIII (approfondissement des ondes QIII et S, une augmentation de l'onde RIII, un déplacement de la zone de transition vers la gauche, avec une division du complexe QRS dans les dérivations thoraciques droites, un déplacement du segment ST vers le haut à partir de l'isoligne dans les dérivations III, aVF et thoracique droite, apparition d'ondes T larges négatives dans les mêmes dérivations, ondes P pulmonaires dans les dérivations standard. Dans certains cas, il existe un blocage de la jambe droite de le faisceau de Sa. La dynamique rapide de l'ECG est caractéristique, après 48 heures l'ECG prend sa forme originale.Les changements sur l'ECG ne sont observés que dans 25% des cas.

Autres perturbations possibles : possibles auriculaires et extrasystole ventriculaire, fibrillation auriculaire et flutter.

Radiographie thoracique : décollement du dôme droit ou gauche du diaphragme, épanchement pleural, atélectasie, congestion des racines des poumons, ou infiltrat parapleural, rupture brutale du vaisseau.

La méthode de référence pour le diagnostic de l'EP est l'angiopulmonographie.

Afin d'optimiser les voies de diagnostic et de traitement, la Société Européenne de Cardiologie recommande de distinguer deux groupes de patients : le groupe « à haut risque » et le groupe « à faible risque ». L'appartenance à l'un ou l'autre groupe est déterminée par le développement d'un choc ou une chute de la pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg. Les patients qui présentent les symptômes décrits sont classés comme "à haut risque" ; la mortalité dans ce groupe est jusqu'à 15%.

Principes de traitement : si une EP est suspectée chez un patient, le choix de la tactique de traitement dépend de l'évaluation de la probabilité de développer une EP et de l'évaluation du groupe à risque. Des tables spéciales sont utilisées - Genève ou Pays de Galles (tableau 1, tableau 2).

Traitement

Traitement dans le groupe « à haut risque » : héparine -0 UI IV en bolus, puis - perfusion continue UI/kg/min. Des doses plus élevées sont souvent nécessaires pour obtenir un effet. Il est effectué sous le contrôle de l'APTT, déterminé toutes les 4 heures jusqu'à ce qu'une augmentation de 1,5 à 2 fois au-dessus du niveau initial soit détectée. Après cela, déterminez l'APTT 1 fois par jour. Si l'APTT a augmenté de 2 à 3 fois, le débit de perfusion est réduit de 25 %.

Correction de l'hypotension afin de prévenir la progression de l'insuffisance ventriculaire droite, introduction de médicaments vasopresseurs - dobutamine et dopamine.

Avec le développement de l'hypoxémie - inhalation d'oxygène.

Une thrombolyse est nécessaire.

La warfarine (anticoagulant indirect) est débutée le premier jour, en association avec l'héparine pendant au moins 5 jours, à la dose de 10 mg/jour. Même si les facteurs de risque de thrombose sont éliminés, les anticoagulants sont poursuivis pendant

3-6 mois, si les facteurs de risque persistent ou si l'EP se développe après l'arrêt du médicament, des anticoagulants sont alors prescrits à vie.

Thrombolyse : streptokinase in/vME pendant 30 minutes, puis -UI/h dans la journée. Urokinase - 4400 UI / kg pendant 10 minutes, puis - 4400 UI / kg / h pendant des heures. Alteplase - perfusion IV de 100 mg sur 2 heures. Les thrombolytiques sont administrés dans une veine périphérique, l'efficacité est la même que lorsqu'ils sont administrés dans l'artère pulmonaire.

L'embolectomie chirurgicale est indiquée en présence de contre-indications absolues à la thrombolyse. L'embolectomie pulmonaire par cathéter ou la fragmentation du thrombus pulmonaire proximal peuvent être utilisées comme traitement alternatif s'il existe une contre-indication absolue à la thrombolyse.

Contrairement à l'IM, dans l'EP, l'héparine n'est pas administrée avec des thrombolytiques. Si l'APTT au moment de l'arrêt de la perfusion thrombolytique dépasse la valeur initiale de moins de 2 fois, commencer une perfusion intraveineuse d'héparine, suivie d'un passage à la warfarine.

Si le patient est classé comme "à risque faible ou modéré", la thrombolyse peut être omise chez les patients à tension artérielle normale, mais un traitement anticoagulant doit être débuté immédiatement, même si le diagnostic n'est pas encore confirmé. A la place de l'héparine non fractionnée, des héparines de bas poids moléculaire ou du fondaparinux peuvent être utilisés pendant au moins 5 jours. Nommé en même temps anticoagulants indirects(warfarine) avec passage ultérieur à la monothérapie, valeurs cibles de l'INR - 2,0-3,0. La warfarine est poursuivie pendant au moins trois mois. Chez les patients présentant un risque élevé de saignement, les valeurs cibles pour l'allongement du TCA doivent se situer dans la plage d'allongement.

Il existe un certain nombre de maladies qui se développent soudainement chez un patient et peuvent apparaître sans raison apparente. Ceux-ci incluent l'embolie pulmonaire.

Aujourd'hui, nous allons parler de ce qu'est l'embolie pulmonaire, si elle peut entraîner la mort, quels sont ses symptômes, son traitement, ses méthodes de prévention de la maladie.

Particularités

L'embolie pulmonaire (EP) est un blocage des branches ou du tronc d'une artère dû à un caillot sanguin qui se forme dans le ventricule droit ou l'oreillette, ainsi que dans le lit veineux.

L'embolie pulmonaire selon la CIM-10 correspond aux codes I26.0, I26.9.

Il est à noter qu'environ 0,1% de la population mondiale meurt chaque année de cette pathologie, tandis que 90% des EP sont diagnostiquées à titre posthume. La maladie se caractérise par sensations douloureuses, l'hémoptysie et l'essoufflement sont cependant difficiles à diagnostiquer en raison de l'absence de signes spécifiques.

La vidéo suivante vous en dira plus sur les caractéristiques de l'embolie pulmonaire :

Sortes

Classement clinique

La classification clinique divise l'EP en types tels que :

• Massif. Plus de 50% du lit vasculaire est atteint. La maladie se manifeste par un état de choc, une hypotension systémique peut apparaître.
• Submassif. Le lit vasculaire est affecté dans 30 à 50% du volume. La symptomatologie correspond aux signes du ventricule droit.
• Non massif. Moins de 30 % du volume du lit vasculaire est touché, alors que la maladie peut être asymptomatique.

Classification selon l'évolution de la pathologie

Il existe également une classification selon l'évolution de la pathologie, qui distingue des formes telles que:

• Le plus pointu. La mort survient quelques minutes après le développement.
• Embolie pulmonaire aiguë. Elle se caractérise par une apparition soudaine, une douleur rétrosternale, un essoufflement et des symptômes similaires.
• Subaigu. Elle se caractérise par une hémoptysie, des signes d'infarctus pulmonaire, une insuffisance respiratoire et ventriculaire droite.
• Récurrent. Elle se caractérise par des épisodes répétés d'essoufflement, d'évanouissement, ainsi que des symptômes de pneumonie.

Formes

En outre, l'EP peut être divisée en formes, selon les causes, en primaire, secondaire et idiopathique. forme secondaire diffère du primaire en ce que le patient présente un ou plusieurs facteurs de risque qui conduisent au développement d'une pathologie.

Si lors de l'examen d'EP aucune cause ou facteur de risque n'est trouvé, on parle d'une forme idiopathique. Les causes de l'embolie pulmonaire seront discutées ci-dessous.

causes

Plus cause commune TÉLA - veine profonde les jambes ou le bassin. Les facteurs de risque d'EP comprennent des conditions telles que :

• Prédisposition génétique à cette pathologie.
• Troubles de la coagulation sanguine.
• Interventions chirurgicales, en particulier ouvertes.
• Traumatisation des os du bassin et des cuisses.
• La grossesse et la période après l'accouchement.
• Maladies du système cardiovasculaire.
• Obésité.
• Prendre des contraceptifs avec des œstrogènes.

De plus, même les personnes guéries peuvent conduire à TELA.

En savoir plus sur les signes d'embolie pulmonaire.

Symptômes

Dans certains cas, l'EP jusqu'à un certain stade de développement peut être asymptomatique. Les symptômes les plus caractéristiques de la pathologie sont:

• Signes d'accident vasculaire cérébral.
• Essoufflement avec développement soudain. Habituellement, il est calme et se manifeste quelle que soit la position du patient.
• Hypotension. La diminution de la pression artérielle augmente la pression dans les veines.
• . La gravité de ce symptôme dépend du pourcentage de dommages à l'artère.
• La faiblesse.
• Toux, dont la gravité dépend du degré de dommage. Habituellement, c'est une toux avec des mucosités.
• Hémoptysie. caractéristique qui survient chez environ 30 % des patients. Le plus souvent, l'hémoptysie est abondante, le sang a la forme de stries ou de caillots.
• Défaillance multiviscérale, qui survient le plus souvent chez les patients âgés.

Plus symptôme caractéristique TÉLA - syndrome douloureux. Chez les jeunes, la douleur est le plus souvent localisée au niveau de la poitrine, les personnes âgées déterminent mal la localisation de la douleur, mais tous les patients notent son intensité.

sur le diagnostic et le traitement de l'embolie pulmonaire en clinique, lisez la suite.

Diagnostique

Le diagnostic de la maladie est difficile en raison de l'absence de symptômes prononcés et de l'imperfection des tests de diagnostic. Démarrer le diagnostic avec procédures standards comme prendre une histoire de la vie, de la famille et des symptômes, un examen physique et une auscultation pour suggérer une EP et déduire les causes/facteurs de risque de la maladie.

Pour confirmer le diagnostic primaire sont utilisés:

• Élucidation du niveau de D-dimères, produits de dégradation de la fibrine. Une augmentation de ce niveau indique une formation récente de thrombus. Normalement, le niveau de d-dimères est de l'ordre de 500 µg/L.
• Analyses d'urine et de sang. Nécessaire pour clarifier le bien-être général du patient et pour détecter causes possibles pathologie.
• ECG. Malgré le fait que les signes d'embolie pulmonaire sur l'ECG sont souvent absents, le patient peut avoir une tachycardie sinusale.
• Radiographie pulmonaire. Permet d'identifier les maladies concomitantes, de détecter les signes.
• ÉchoCG. Détecte les troubles du travail du ventricule droit, l'hypertension pulmonaire et. Avec l'échocardiographie transoesophagienne, il est souvent possible de trouver un caillot sanguin dans le cœur. Des recherches sont nécessaires pour exclure d'autres pathologies.
• Angiographie CT, qui détecte un caillot sanguin dans l'artère pulmonaire.
• Échographie des veines des membres inférieurs, qui révèle un caillot sanguin dans cette zone. Le plus souvent, c'est lui qui est à l'origine de la thromboembolie.
• Scintigraphie de ventilation-perfusion. L'étude révèle des zones du poumon qui sont ventilées, mais le sang y parvient mal. Avec un résultat normal de l'étude, l'EP peut être exclue avec une probabilité de 90 %.
• Angiographie des poumons. L'examen le plus précis est cependant invasif. Permet d'identifier une rupture de la branche de l'artère, un caillot sanguin, un rétrécissement de la branche de l'artère pulmonaire.

D'autres études peuvent être utilisées en fonction de l'indication et de l'équipement disponible, comme la tomodensitométrie et l'IRM. Il est également recommandé de consulter d'autres spécialistes pour plus de précision, en particulier le thérapeute.

Plus en détail sur le diagnostic et le traitement de l'EP, les experts racontent dans la vidéo ci-dessous:

Traitement

La base du traitement est la pharmacothérapie, réalisée en association avec une technique thérapeutique. Si l'état du patient ne s'améliore pas, la chirurgie peut être utilisée. Traitement remèdes populaires strictement interdit, car il peut atténuer les symptômes, tromper le patient et entraîner la mort.

Parlons d'abord des premiers soins d'urgence en cas d'embolie pulmonaire.

Soins d'urgence

Si une PE est suspectée, appelez immédiatement ambulance. Avant l'hospitalisation du patient, il faut :

• Offrez du repos au patient en le couchant sur une surface plane et en le libérant des vêtements serrés.
• Injecter dans une veine 10-15k unités à la fois, puis injecter goutte à goutte 15 ml de 2,4% dilué dans 400 ml de rhéopolyglucine, en observant un débit de 60 gouttes/min.
• Si observé, il est nécessaire d'injecter de la rhéopolyglucine (20-25 ml / min) dans la veine.
• S'il y a des phénomènes prononcés d'ARF, il est nécessaire d'effectuer une thérapie pour l'insuffisance respiratoire.

Lorsqu'un patient fait un arrêt cardiaque, il est urgent d'effectuer des mesures de réanimation.

Méthodes thérapeutiques

Dans le traitement de l'EP, un alitement strict doit être observé. Les charges peuvent provoquer une récidive de la thromboembolie.

• Pour maintenir l'oxygénation, les patients inhalent de l'oxygène.
• Pour réduire la viscosité du sang et maintenir la pression artérielle dans un état normal, une thérapie par perfusion massive est effectuée.

Méthodes médicales

base traitement médical constituent un traitement thrombolytique et anticoagulant. Ces médicaments peuvent être prescrits:

• Morphine avec une solution isotonique de chlorure de sodium pour éliminer les douleurs intenses.
• Analgésiques non narcotiques dans le développement d'une pneumonie à infarctus.
• Héparine, qui réduit les spasmes des bronches et des aréoles.
• Thérapie avec des amines pressives dans l'insuffisance ventriculaire droite, l'hypotension ou le choc.
• Norépinéphrine si les amines pressives ne peuvent pas être utilisées.

D'autres médicaments peuvent également être prescrits en fonction des symptômes.

Opération

Si le patient ne répond pas au traitement médicamenteux, on peut lui prescrire une thrombectomie, c'est-à-dire l'ablation chirurgicale d'un caillot sanguin. S'il existe un risque accru de récidive d'EP, un filtre cava, qui est un filtre à mailles, peut être installé chez le patient.

Prévention des maladies

Des mesures préventives doivent être prises chez les patients présentant des facteurs de risque. Ils sont inclus dans :

1. Échographie des veines des jambes;
2. la nécessité de bien bander les jambes;
3. porter des manchettes qui compriment les veines du bas de la jambe;
4. héparine sous-cutanée;
5. implantation de filtres cava adaptés à la modification de la situation ;

Dans ce dernier cas, il est important d'insérer correctement le filtre cava, car une installation incorrecte augmente le risque de formation de thrombus.

Complications de l'embolie pulmonaire

La maladie même diagnostic en temps opportun peut être compliqué états dangereux, par exemple:

• infarctus pulmonaire;
• pleurésie;
• pneumonie;
• abcès;
• empyème;
• pneumothorax;
• insuffisance rénale aiguë;

Directement PE conduit souvent à l'invalidité du patient.

En savoir plus sur le pronostic et les conséquences de l'embolie pulmonaire à la fin.

Prévision

Si le patient reçoit les premiers soins et un traitement compétent de l'EP à temps, le pronostic de récupération est favorable. Une mortalité élevée (jusqu'à 30%) est observée avec des troubles cardiovasculaires sévères et avec une forme étendue.

Lors de l'examen de l'EP, une récidive fréquente est notée. Cependant, les statistiques montrent que la moitié des rechutes surviennent chez des patients qui n'ont pas pris d'anticoagulants.

Beaucoup plus informations utilesà propos de TELA contient une vidéo avec Elena Malysheva :

Sommaire

Au cours des dernières décennies, malgré l'apparition en clinique médicaments modernes pour la prévention de l'EP, le nombre de patients atteints de cette pathologie est en augmentation. Le matériel présenté décrit en détail la pathogenèse, la clinique et le traitement de cette souffrance. Des recommandations modernes pour la prise en charge des patients atteints de diverses formes d'EP sont présentées.

Mots clés

embolie pulmonaire, diagnostic, traitement.

L'embolie pulmonaire (EP) est un blocage aigu des branches de l'artère pulmonaire par des emboles qui se sont séparés des caillots sanguins qui se sont formés dans les veines de la circulation systémique.

La plupart des cas d'EP sont dus à une thrombose veineuse profonde (TVP). L'EP et le HVT sont deux manifestations cliniques de la thromboembolie veineuse (thromboembolie veineuse ; TEV). 50 % des patients atteints d'un HVT proximal (au-dessus du genou) développent une EP, souvent asymptomatique et détectable au scanner pulmonaire. D'autre part, 70 % des patients atteints d'EP ont un HVT des membres inférieurs.

Aux États-Unis, la prévalence de l'EP chez les patients hospitalisés est de 0,4 %. De 600 000 à 2 millions de cas d'EP sont enregistrés chaque année aux États-Unis. En général, selon les observations américaines et européennes, le nombre de cas de diagnostic à vie d'EP varie de 6 à 53 cas pour 100 000 habitants par an. Dans le même temps, des épisodes répétés d'EP sont observés 3 fois plus souvent après l'EP initiale qu'après le HVT (respectivement 60 et 20 %). Les cas aigus d'EP sont mortels chez 7 à 11 % des patients. Cependant, la véritable prévalence de l'EP peut être jugée à partir des données des études post-mortem. Ainsi, selon M. Nodstrom et B. Lindblant (1998, Suède), la TEV était retrouvée dans 25 % des autopsies, dont l'EP dans 18 %, dans 13,1 % des cas l'EP était la cause du décès. Dans le même temps, l'EP diagnostiquée au cours de la vie n'était que de 2 %. En Ukraine, l'EP est la cause de 10% des décès dans les hôpitaux chirurgicaux et orthopédiques.

Dans 80% des cas, l'EP survient en présence de facteurs prédisposants(EP secondaire). Cependant, selon l'International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (1999), l'EP idiopathique non provoquée survient dans 20 % des cas. L'occurrence de la PE et de la VTE dans son ensemble est déterminée par l'interaction dépendant(du patient) et indépendant facteurs de risque situationnels (tableaux 1, 2), mais cette répartition est plutôt conditionnelle. L'âge moyen des patients atteints d'EP est de 62 ans. Plus raison importante L'EP reste chirurgicale, mais une analyse récente (ENDORSE, 2008) portant sur 358 hôpitaux dans 32 pays a montré que seulement 39,5 % des patients à risque de TEV recevaient une prophylaxie adéquate. Dans le développement de la TEV, l'hérédité joue également un rôle, bien que des gènes spécifiques n'aient pas encore été établis. Dans le même temps, la présence de TEV chez les proches nous permet de considérer cela comme un facteur prédisposant.

Parmi les maladies rencontrées dans la pratique d'un thérapeute, un risque accru d'EP est : insuffisance cardiaque et infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, syndrome néphrotique, polycythémie, lupus érythémateux disséminé.

le plus grand risque de développement L'EP est observée après des interventions chirurgicales pendant 2 semaines, mais persiste pendant 2-3 mois. La plupart des patients présentant des symptômes de HVT ont des thrombus proximaux, qui se compliquent dans 40 à 50 % des cas d'EP, souvent asymptomatiques. L'EP, en règle générale, survient 3 à 7 jours après le HVT et l'apparition d'une "clinique" entraîne la mort dans la première heure dans 10% des cas. La présentation clinique de l'EP chez 5 à 10 % des patients est une hypotension, dans la moitié des cas un choc se développe avec des signes d'insuffisance ventriculaire droite. Sans anticoagulants, 50 % des patients développent une thrombose récurrente dans les 3 mois.

Physiopathologie TELA comprend les effets suivants :

1. Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire due à une obstruction vasculaire ou à la sécrétion plaquettaire de facteurs neurohumoraux, dont la sérotonine.

2. Échange gazeux altéré en raison d'une augmentation de l'espace mort alvéolaire en raison d'une obstruction vasculaire, d'une hypoxémie due à une hypoventilation alvéolaire par rapport à la perfusion dans le poumon intact, d'un shunt sanguin de droite à gauche et d'une altération du transport du monoxyde de carbone en raison d'une surface respiratoire réduite.

3. Hyperventilation alvéolaire due à la stimulation réflexe des récepteurs irritatifs.

4. Augmenter la résistance voies respiratoires en raison de la constriction des voies respiratoires en aval des bronches principales.

5. Diminution de la mobilité pulmonaire en raison d'un œdème pulmonaire, d'une hémorragie pulmonaire et d'une perte de surfactant.

EP stratifiée selon le risque de décès précoce(mortalité hospitalière ou à 30 jours) basée sur marqueurs de risque déterminée cliniquement (par échocardiographie (EchoCG), tomodensitométrie(CT)) ou laboratoire :

1. Marqueurs cliniques- choc, hypotension (pression artérielle systolique< 90 мм рт.ст. или падение ≥ 40 мм рт.ст. за 15 мин, если не возникли аритмия, гиповолемия или сепсис).

2. Dysfonction ventriculaire droite :
- dilatation, hypokinésie ou surcharge de pression à l'échocardiographie et/ou au scanner ;
- augmentation des taux de BNP (brain natriuretic peptide ; brain natriuretic peptide) ou de NT-proBNP ;
- augmentation de la pression dans le ventricule droit (RV) pendant le cathétérisme.

3. Dommages myocardiques- augmentation des taux de troponines cardiaques T et I.

Des marqueurs de risque sont utilisés pour sa stratification afin de sélectionner les tactiques appropriées pour le diagnostic et le traitement (tableau 3).

Dans 90% des cas, l'hypothèse de PE est basée sur symptômes cliniques (Tableau 4). L'essoufflement apparaît généralement brutalement, peut être isolé, mais il arrive qu'il progresse sur une semaine ou plus. Syncope (évanouissement, perte de conscience) - peu fréquente, mais importante signe initial PE, indiquant une diminution critique de la réserve hémodynamique. La douleur thoracique pleurale avec ou sans dyspnée est la présentation clinique la plus fréquente de l'EP. La douleur est plus souvent associée à des embolies distales et à une réaction pleurale à l'infarctus pulmonaire, parfois associée à une hémoptysie. Le développement d'une cyanose du haut du corps, l'apparition d'un accent du ton II sur l'artère pulmonaire et divers râles dans les poumons lors de l'auscultation sont possibles.

Une dyspnée aiguë isolée associée à des troubles hémodynamiques aigus est caractéristique de l'embolie pulmonaire centrale. Cependant, avec l'EP centrale, une douleur rétrosternale est également possible, ressemblant à un infarctus du myocarde, elle peut également être une conséquence d'une ischémie pancréatique. L'analyse des facteurs prédisposants aide à établir un diagnostic.

Laboratoire et recherche instrumentale inclure:

1. Radiographie- pathologique, mais, en règle générale, non spécifique:
- position haute et inactive du dôme du diaphragme ;
- atélectasie en forme de disque ;
- expansion de l'ombre de la veine cave supérieure ;
- renflement du deuxième arc le long du contour gauche de l'ombre cardiaque ;
- infiltrats de tissus pulmonaires (zones d'infarctus pulmonaires).

Les radiographies éliminent souvent d'autres causes d'essoufflement ou de douleur thoracique.

2. Détermination de la pression partielle des gaz dans le sang- L'EP dans 80% des cas est associée à une hypooxygénation sanguine (diminution de la PaO2).

3. ECG- les signes de surcharge RV sont déterminés: inversion de "T" en V 1 -V 4, QR en V 1, classique - approfondissement de SI, Q III, T III, ainsi qu'un blocage incomplet ou complet du bloc de branche droit , particulièrement précieux pour le diagnostic comme pour la première fois apparaissant. La tachycardie sinusale est caractéristique, une fibrillation auriculaire apparue pour la première fois est possible, souvent l'angle α\u003e 90 °.

4. D-dimères produit de dégradation de la fibrine. Augmentation du plasma en présence d'un thrombus aigu due à la stimulation de la coagulation et de la fibrinolyse.

Des niveaux normaux de D-dimères rendent peu probable un diagnostic d'EP ou de HVT, et en combinaison avec des données cliniques (échelle de Wells, tableau 5) vous permet d'exclure complètement la TEV. mais niveau élevé Les D-dimères ne confirment pas l'EP, car la fibrine est produite dans diverses conditions (cancer, inflammation, infections, nécrose, etc.). La spécificité du test est réduite chez les personnes âgées et > 3 jours après la thrombose. En général, la spécificité du test pour la PE est de 40 à 50 %. Norma ( borne supérieure) lorsqu'il est déterminé par dosage immunoenzymatique (ELISA) - 500 ng / ml, cependant, il peut varier selon les fabricants de kits (250, 300 ng / ml). Lorsque déterminé par méthode colorimétrique / test au latex -> 0,5 mg/l (500 μg/l) .

5. Échographie de compression et phlébographie CT. Dans 90% des cas, la cause de l'EP est le HVT des membres inférieurs. La phlébographie échographique de compression détermine le HVT chez 70 % des patients atteints d'EP. Il peut être utilisé comme procédure supplémentaire ou lorsque le contraste est contre-indiqué. La phlébographie CT détermine le HVT chez jusqu'à 90 % des patients atteints d'EP. De plus, les deux méthodes ont une spécificité de ≈ 95 %.

6. Scintigraphie de ventilation-perfusion. Utilisé dans / dans l'introduction de technétium radioactif Ts-99. Son utilisation est actuellement limitée.

7. Angiographie TDM spiralée de l'artère pulmonaire en combinaison avec une injection intraveineuse de contraste (généralement 100 ml dans la veine cubitale - 3-4 ml / s).

La valeur diagnostique dépend largement de la technique utilisée. Avec un tomographe à un seul détecteur - 53 % et une spécificité - 73 %, et avec une technique à plusieurs détecteurs (avec contraste), la sensibilité et la spécificité augmentent à 100 %. Vous permet de voir les caillots sanguins dans le LA au niveau sous-segmentaire.

8. Imagerie par résonance magnétique (avec amélioration du contraste), il a une valeur diagnostique inférieure au scanner multidétecteur et comparable au scanner monodétecteur. Il peut être utilisé en cas d'intolérance aux produits de contraste iodés (le gadolin est utilisé), d'insuffisance rénale, et également chez la femme enceinte car il n'a pas de « radioexposition ».

9. Angiographie pulmonaire. Utilisé depuis 1960. L'angiographie pulmonaire directe peut détecter des thrombi de 1 à 2 mm dans les artères sous-segmentaires. Permet d'identifier les signes indirects d'EP, tels qu'un ralentissement du flux de contraste, une hypoperfusion régionale, un arrêt du flux veineux, etc. Dans / dans l'introduction du contraste est quelque peu dangereuse, alors que la mortalité est de 0,2%. Il était autrefois considéré comme l'étalon-or pour le diagnostic de l'EP, mais a récemment commencé à céder la place au multi-CT, qui fournit les mêmes informations, mais n'entraîne pas de complications. Il s'agit d'un test fiable mais invasif, coûteux et parfois difficile à interpréter et qui peut être utilisé lorsque les résultats du scanner sont douteux.

10. ÉchoCG. La dilatation du pancréas est établie chez plus de 25% des patients atteints d'EP, l'aspect de ce signe est utilisé pour la stratification du risque. Les critères d'échographie utilisés pour diagnostiquer l'EP sont l'insuffisance tricuspide, la vitesse d'éjection et la taille de la prostate. Sensibilité - 60-92%, spécificité - 78-92%. Un test négatif n'exclut pas l'EP, car des critères d'écho peuvent être présents dans d'autres maladies cardiaques et pulmonaires. Chez les patients suspects d'EP, ils aident à guider les patients vers conditions critiques.

Chez les patients en état de choc ou d'hypotension, l'absence de preuve échocardiographique de surcharge ou de dysfonctionnement du VD exclut l'EP.

Critères de base de l'écho Doppler :

A. Critères de surcharge VD :

1. Thrombose cardiaque droite.

2. Modification du VD en diastole (vue parasternale) > 30 mm ou VD/VG > 1.

3. Fluttering systolique du septum interventriculaire.

4. Temps d'accélération< 90 мс или трикуспидальная недостаточность с градиентом давления ≤ 60 мм рт.ст. при отсутствии ПЖ-гипертрофии.

B. Signe "60/60": accélération du temps d'éjection RV< 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.

C. Signe de McConnel : normokinésie et/ou hypokinésie du segment apical de la paroi libre du VD malgré l'hypokinésie et/ou l'akinésie du reste de la paroi libre du VD.

Les signes échocardiographiques concomitants de surcharge de pression nécessitent l'exclusion d'un faux diagnostic d'EP aiguë chez les patients présentant une hypokinésie et/ou une akinésie de la paroi libre du pancréas, correspondant à un infarctus pancréatique.

Aujourd'hui, le scanner multidétecteur est la norme pour le diagnostic de l'EP.

Classification clinique de l'EP (ICD-10 - I26)

A. Selon la gravité du développement du processus pathologique:
- tranchant;
- subaigu;
- chronique (récurrente).

B. Selon le volume des lésions vasculaires :
- massif (accompagné de choc/hypotension) ;
- submassif (accompagné d'un dysfonctionnement du ventricule droit sans hypotension);
- non massive (pas de troubles hémodynamiques ni de signes d'insuffisance ventriculaire droite).

B. Selon la présence de complications :
- avec le développement de l'infarctus pulmonaire (I26);
- avec le développement d'un cœur pulmonaire (I26.0) ;
- sans mention de cœur pulmonaire aigu (I26.9).

G. Par étiologie :
associé à une thrombose veineuse profonde ;
- amniotique, associé :
- avec avortement (O03-O07) ;
- grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.2) ;
- grossesse et accouchement (O88) ;
- idiopathique (sans cause établie).

Moderne stratégie diagnostique repose sur la division des patients en deux catégories selon le risque de décès précoce en EP : les patients à haut et à bas risque (Tableau 3).

Le diagnostic d'EP en présence d'éléments à forte probabilité, notamment en association avec un choc ou une hypotension, repose sur l'utilisation de la TDM multidétecteurs. Il est à noter que malgré la nécessité clinique d'un scanner urgent, celui-ci n'est pas toujours possible en raison de la gravité de l'état du patient (impossibilité de transport). Dans de tels cas, une échocardiographie immédiate au chevet du patient est nécessaire. Si des signes de surcharge du VD sont détectés et que la tomodensitométrie n'est pas possible, le patient doit être traité comme un patient avec une EP diagnostiquée. À résultats négatifs Le médecin CT doit rechercher d'autres causes de choc.

Lorsqu'un faible risque est établi, la probabilité clinique d'EP est évaluée à l'aide d'une analyse des symptômes et des facteurs prédisposants. Il existe plusieurs tableaux différents pour cela, les plus courants sont le score de Genève et le score de Wells (tableau 5).

Lorsque le risque est faible, ESC (2008) suggère algorithme de diagnostic, qui prend en compte la probabilité clinique à deux et trois niveaux. Pour un risque faible mais une probabilité clinique élevée, la stratégie diagnostique est basée sur la TDM. Si le scanner est négatif, une phlébographie échographique de compression est réalisée pour déterminer le GVT. Avec une probabilité clinique faible ou intermédiaire, le plus approprié est la détermination du niveau de D-dimères et, avec ses dommages accrus, CT. Si les taux de D-dimères sont normaux et que les tomodensitogrammes sont négatifs, aucun traitement n'est administré.

Traitement

Une assistance hémodynamique et respiratoire est nécessaire en cas d'EP suspectée ou établie avec choc ou hypotension. L'insuffisance aiguë du VD avec un faible débit systémique entraîne la mort des patients.

Les patients atteints d'EP massive et submassive doivent être hospitalisés dans le service (salle) soins intensifs.

Assistance hémodynamique et respiratoire

Chez les patients atteints d'EP et de débit cardiaque réduit, d'hypotension artérielle ou de choc, les médicaments non glycosides à effet inotrope positif, les vasopresseurs (dobutamine, dopamine, noradrénaline, etc.) et l'introduction de substituts plasmatiques sont principalement utilisés.

1. Utilisation de substituts sanguins est une condition préalable au choc ou à l'hypotension. Assez rapide (≈ 20 ml/min) administration intraveineuse, en règle générale, ≤ 500 ml d'un substitut de plasma (rhéopolyglucine, solution isotonique de chlorure de sodium, etc.) peut augmenter l'indice cardiaque de 1,6 à 2,0 l / min / m 2, principalement chez les patients atteints pression normale. Cependant, une charge volumique agressive dans l'EP peut altérer la fonction VD en raison d'une précharge accrue et exacerber les troubles hémodynamiques. Par conséquent, l'introduction de liquide chez les patients atteints d'EP doit être effectuée sous le contrôle de l'indice cardiaque.

2. Support inotropeégalement nécessaire en cas d'EP sévère. Dans le même temps, dans les recommandations de l'ESC (2008), il est considéré comme possible d'utiliser les médicaments suivants:

— dobutamine et dopamine- les principaux médicaments utilisés pour le support inotrope dans l'EP. Ils augmentent le débit cardiaque et améliorent le transport de l'O 2 et l'oxygénation des tissus avec une PaO 2 artérielle stable. Indiqué pour l'EP avec un faible débit cardiaque et une hypotension modérée. Ils peuvent être utilisés à la fois indépendamment et en combinaison 1: 1 in / in goutte à goutte.

L'utilisation de la dobutamine/dopamine peut être discutée en cas d'IC ​​bas et de TA normale. Cependant, une augmentation du SI au-dessus de la norme physiologique peut augmenter les inadéquations ventilation-perfusion avec une redistribution supplémentaire du flux sanguin pour les vaisseaux obstrués (partiellement) et non obstrués.

Dobutamine - perfusion IV 5-20 mcg/kg/min.

Dopamine - perfusion IV 5-30 mcg/kg/min.

— Norépinéphrine utilisé dans une mesure limitée chez les patients hypertendus. Améliore la fonction pancréatique grâce à un effet inotrope positif direct, améliore la perfusion coronarienne du pancréas grâce à la stimulation des récepteurs a-adrénergiques vasculaires périphériques et à l'augmentation de la pression artérielle systémique. L'introduction de noradrénaline (2-30 mcg/min, goutte-à-goutte intraveineux) n'est indiquée qu'en cas d'EP massive avec une diminution significative de la pression artérielle (pression artérielle systolique< 70 мм рт.ст.).

— Adrénaline combine les propriétés positives de la noradrénaline et de la dobutamine en l'absence de vasodilatation systémique. Chez les patients atteints d'EP, cela peut avoir un effet positif.

— Isoprotérénol, en plus de l'effet inotrope, induit une vasodilatation pulmonaire, mais cet effet positif est souvent compensé par une vasodilatation périphérique.

3. Vasodilatateurs réduire la pression LA et la résistance vasculaire pulmonaire. mais avec le développement d'une insuffisance ventriculaire droite aiguë l'utilisation de vasodilatateurs (nitrates, nitroprussiate de sodium, etc.) et de diurétiques contre-indiqué car, en réduisant la précharge et le débit cardiaque, ils peuvent entraîner une hypotension systémique sévère.

Cette limitation peut être surmontée par l'administration par inhalation. Il existe des données sur l'efficacité de l'administration d'aérosols prostacycline dans le traitement de l'hypertension pulmonaire secondaire à l'EP. Inhalation l'oxyde nitrique améliore l'hémodynamique et les échanges gazeux chez les patients atteints d'embolie pulmonaire.

Données préliminaires sur l'utilisation lévosimendane- un médicament du groupe des cardiotoniques non glycosides qui restaure l'interaction entre le pancréas et l'AL dans l'EP aiguë grâce à l'association d'une vasodilatation pulmonaire et d'une augmentation de la contractilité pancréatique. Le levosimendan entraîne une augmentation dose-dépendante du débit cardiaque et du volume d'éjection systolique, une diminution dose-dépendante de la pression capillaire pulmonaire, de la pression artérielle moyenne et de la résistance vasculaire périphérique totale.

Lévosimendan (syndax) - perfusion IV 0,05-0,2 mcg/kg/min, 24 heures.

Il existe un intérêt croissant pour l'utilisation d'antagonistes de l'endothéline et d'inhibiteurs de la phosphodiestérase-5 dans l'EP pour réduire la gravité de l'hypertension pulmonaire dans l'EP. Usage sildénafil réduit l'augmentation de la pression dans le LA. Cependant, en Ukraine aujourd'hui seulement forme orale médicament qui a fait ses preuves dans l'hypertension pulmonaire chronique, mais ne permet pas une utilisation efficace du médicament en état de choc.

Citrate de sildénafil (revatio) - 0,02 3 r / jour.

4. Correction de l'hypoxémie et de l'hypocapnie souvent nécessaire chez les patients atteints d'EP, bien que dans la plupart des cas ces changements modérer. hypoxémie généralement éliminé par administration nasale d'oxygène et rarement par ventilation mécanique. La consommation d'oxygène doit être minimisée par des mesures visant à réduire la fièvre et l'agitation, et une ventilation mécanique en cas de fréquence respiratoire élevée. Lors de la conduite d'une ventilation mécanique, il est nécessaire de limiter son effet hémodynamique secondaire. En particulier, la pression intrathoracique positive induite par la ventilation peut diminuer le retour veineux et aggraver l'insuffisance ventriculaire droite chez les patients atteints d'EP massive. Par conséquent, une pression expiratoire positive (en fin d'expiration) peut être appliquée. Un faible volume courant (≈ 6 ml/kg de poids corporel) peut être utilisé pour atteindre un plateau de pression en fin d'inspiration inférieur à 30 cm H2O.

5. Anesthésie- Une thérapie analgésique adéquate (utilisant du fentanyl, de la morphine, du promedol) élimine/prévient le développement du choc douloureux réflexe, réduit la peur et l'éveil et améliore l'adaptation du patient à l'hypoxie.

6. Thérapie thrombolytique contribue à la résolution rapide de l'obstruction thrombolytique et a un effet positif sur les paramètres hémodynamiques. Dans 80% des cas, l'index cardiaque augmente et dans 40% la pression dans l'OG diminue 72 heures après le traitement à la streptokinase.

100 mg d'activateur tissulaire du plasminogène recombinant (rtPA) à la fin de la période de perfusion de 2 heures entraîne une diminution de 30 % de la pression LA et une augmentation de 15 % de l'IC, une diminution de l'obstruction vasculaire, une diminution du volume télédiastolique du pancréas, tandis que l'introduction d'héparine ne change pas. L'urokinase et la streptokinase donnent des résultats similaires après la période de perfusion > 12-24 h. 100 mg de rtPA administré > 2 h donnent des résultats angiographiques et hémodynamiques plus rapides que l'urokinase 4400 U/kg/h, mais à 24 h les différences disparaissent.

L'administration directe de rtPA dans l'AL ne présente aucun avantage par rapport à l'administration systémique. L'administration rapide (15 min) de rtPA présente des avantages par rapport à une administration de deux heures.

L'héparine n'est pas un concurrent de la thérapie thrombolytique, mais elle la complète certainement.

En général, 92 % des patients atteints d'EP sont classés comme nécessitant une thrombolyse dans les 36 premières heures. Un effet significatif est observé jusqu'à 48 heures, puis l'efficacité se dégrade progressivement, mais la thrombolyse peut être réalisée chez les patients atteints d'EP dans les 6 à 14 jours. . La thrombolyse pratiquée une semaine après l'épisode entraîne une amélioration, mais les différences d'efficacité avec l'héparine semblent non significatives.

Avec la thrombolyse, il existe un risque hémorragique, notamment chez les patients atteints de maladies intercurrentes (13 %). Chez 1,8% des patients après thrombolyse, des hémorragies intracérébrales surviennent. Par conséquent, les contre-indications doivent être prises en compte.

Contre-indications au traitement fibrinolytique

1. Absolu :

- AVC hémorragique (ou d'origine inconnue) dans l'histoire.

- AVC ischémique au cours des 6 derniers mois.

- Traumatisme majeur récent/chirurgie/blessure à la tête (3 semaines).

- Saignements gastro-intestinaux dans un délai d'un mois.

- Autre saignement connu.

2. Parent :

- Accident ischémique transitoire dans les 6 mois.

- Traitement anticoagulant oral.

- Grossesse et 1 semaine. après l'accouchement.

- Plaie ouverte.

- Réanimation traumatique.

- Hypertension artérielle réfractaire (PAS > 180 mm Hg).

— Maladies graves foie.

- Endocardite infectieuse.

- Ulcère peptique actif.

La thérapie thrombolytique est la première ligne de traitement des patients à haut risque d'embolie pulmonaire débutant par un choc cardiogénique et/ou une hypotension, avec très peu de contre-indications absolues.

A risque intermédiaire, la thrombolyse est discutée en tenant compte des résultats des études et des contre-indications relatives.

À faible risque, la thrombolyse n'est pas indiquée.

7. Embolectomie pulmonaire chirurgicale utile chez les patients présentant des contre-indications absolues à la thrombolyse ou en cas d'inefficacité de celle-ci. Malgré haute efficacité thérapie thrombolytique, il est important de noter que 30 à 40% des patients atteints d'EP ont des contre-indications relatives, et 20% développent divers saignements et 3% des patients ont des saignements intracérébraux.

8. Embolectomie percutanée par cathéter et fragmentation sont réalisées en présence de thrombus LA proximaux comme alternative traitement chirurgical. L'opération est réalisée uniquement sur les gros vaisseaux (principal et lobaire) et n'est pas réalisée sur les artères pulmonaires segmentaires.

9. Relativement bandages compressifs il n'y a pas de données fiables sur leur efficacité dans l'EP, mais avec le HVT, le port de bas élastiques réduit le nombre de nouveaux cas d'EP avec des différences significatives après 2 ans. Lorsque la TVP est diagnostiquée, le port de bas élastiques pendant 1 an réduit le nombre de récidives de TVP proximale.

10. Anticoagulation initiale.

L'anticoagulothérapie (ACT) a joué un rôle majeur dans la prise en charge des patients atteints d'EP depuis 1960, lorsque D.W. Barrit et S.C. La Jordanie a prouvé la nécessité de l'anticoagulation dans la prévention des décès et des rechutes.

Une anticoagulation rapide ne peut être obtenue qu'avec des médicaments parentéraux : héparine non fractionnée IV (héparine), sc héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ou fondaparinux sodique.

Le régime d'héparine IV est basé sur le TCA (temps de thromboplastine partielle activée), qui doit être déterminé 4 à 6 heures après le bolus initial, puis 3 heures après chaque changement de dose ou quotidiennement après avoir atteint la dose cible. En règle générale, l'administration intraveineuse d'héparine débute par une injection bolus de 80 U/kg, suivie d'une perfusion de 18 U/kg/h, avec un changement de mode d'administration en fonction du TCA (Tableau 7).

Lors de la prescription d'héparine non fractionnée, ce n'est pas la dose qui est fixée, mais les indicateurs de coagulation !

Les HBPM sont souvent utilisées en EP et sont beaucoup plus pratiques à utiliser. Ils ne doivent pas être utilisés chez les patients gravement malades, à "risque élevé de décès", hémodynamiquement instables, insuffisants rénaux avec DFG< 30 мл/мин (гепарин не выводится почками). Это же относится к синтетическому ингибитору Ха-фактора — фондапаринуксу.

À ce jour, toutes les HBPM n'ont pas été testées pour l'EP, de plus, elles ne sont pas toutes enregistrées en Ukraine (tableau 8) .

D'autres HBPM peuvent être utilisées avec succès dans le HVT.

L'ACT parentéral est prescrit pendant 5 à 7 jours et avec HVT et / ou héparine - 10 à 14 jours. Le niveau cible d'anticoagulation est d'atteindre le niveau du rapport international de normalisation (INR) dans la plage de 2,0 à 3,0. Si ce niveau est maintenu pendant au moins 2 jours, vous pouvez passer aux anticoagulants oraux (warfarine) conformément aux tactiques recommandées par l'ESC (2008) "Anticoagulation à long terme et prévention secondaire". Il est préférable de commencer la warfarine à 10 mg chez les personnes par ailleurs en bonne santé de moins de 60 ans et à 5 mg chez les personnes âgées. Par la suite, les doses de warfarine sont ajustées en fonction de l'INR avec un niveau cible de 2,5.

Un certain nombre de nouveaux anticoagulants oraux, notamment les inhibiteurs de Xa et IIa, ne nécessitent pas de surveillance, ils sont actuellement au stade des essais cliniques définitifs.

L'ACT doit être initié rapidement chez les patients atteints d'EP établie, et selon une probabilité élevée à modérée, dès le début de l'évaluation.

Les patients présentant un risque élevé de saignement et une insuffisance rénale sévère ne se voient prescrire que de l'héparine non fractionnée.

Stratégie de traitement

Patients à haut risque d'EP. Les patients atteints d'EP et de choc ou d'hypotension (en supposant une EP massive) courent un risque élevé de décès à l'hôpital dans les premières heures. Une fois diagnostiqués, ces patients subissent une thrombolyse et/ou de l'héparine. En cas de contre-indication absolue/d'inefficacité de la thrombolyse, une embolectomie chirurgicale (thrombofragmentation par cathéter) est réalisée.

Faible risque d'EP. Les patients normotendus à faible risque d'EP ont un pronostic favorable à court terme. Dans la plupart des cas (pas d'IRC et risque hémorragique élevé), l'HBPM ou le fondaparinux s.c. est utilisé en tenant compte du poids, sans surveillance.

Intermédiaire Le risque d'EP est déterminé à l'admission chez les patients hémodynamiquement stables présentant des signes de dysfonctionnement du VD et/ou de lésion myocardique. La thrombolyse est indiquée, mais si le traitement à l'héparine a été commencé plus tôt, la thrombolyse n'a pas de sens.

Court le risque est déterminé chez les patients en l'absence de facteurs de risque fondamentaux associés à l'EP, qui sont programmés pour une sortie précoce de l'hôpital.

Traitement de l'EP à haut risque

- L'ACT avec héparine doit être débuté sans délai.

— Le traitement thrombolytique doit être utilisé immédiatement chez les patients choc cardiogénique et/ou hypotension artérielle.

— L'hypotension systémique doit être corrigée pour prévenir la progression de l'insuffisance ventriculaire droite et la mort.

— Chez les patients hypotendus, des agents vasopresseurs sont utilisés.

— L'oxygène doit être administré aux patients souffrant d'hypoxémie.

— La dobutamine et la dopamine peuvent être utilisées chez les patients atteints d'EP ayant une tension artérielle normale et un faible débit cardiaque.

— L'embolectomie par cathéter ou la fragmentation des thrombus dans l'OG proximal peuvent être réalisées comme alternative au traitement chirurgical chez les patients présentant des contre-indications absolues à la thrombolyse ou lorsque celle-ci est inefficace.

Traitement de l'EP à faible risque

- L'ACT initial doit être administré pendant au moins 5 jours, puis remplacé par des antagonistes de la vitamine K uniquement après avoir atteint l'INR cible pendant au moins 2 jours consécutifs.

— Chez les patients à risque intermédiaire, l'ACT doit être débuté simultanément au début du diagnostic d'EP et réalisé en parallèle avec celui-ci.

- Chez les patients présentant un risque hémorragique élevé et une insuffisance rénale sévère, utiliser de l'héparine non fractionnée avec un TCA cible de 1,5 à 2,5 fois la norme.

Anticoagulation à long terme et prévention secondaire

ACT à long terme patients atteints d'EP vise à prévenir les récidives mortelles et non mortelles de TEV.

Les antagonistes de la vitamine K sont les plus largement utilisés, mais les HBPM peuvent constituer une alternative efficace et sûre chez les patients atteints de cancer. La dose cible d'antagonistes de la vitamine K est déterminée par l'INR ≈ 2,5 (2,0-3,0). Une diminution statistiquement significative du nombre de rechutes d'EP est observée après 4 à 6 semaines de traitement. Par conséquent, la durée du traitement ne peut pas être inférieure à 4 à 9 semaines. L'arrêt du traitement entraîne un retour au risque d'EP. Détermination négative des D-dimères après 1 mois. après l'arrêt du traitement par la warfarine indique la préservation et l'effet positif du traitement.

Warfarinate de sodium (warfarine) - v. 1 ; 2,5 ; 3 ; 5 mg par voie orale 1 r / jour.

Il convient de rappeler l'effet accru de la warfarine en association avec d'autres médicaments, et en particulier avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des antibactériens, alcool éthylique etc. L'inconvénient pour les patients est la détermination régulière de l'INR.

L'ACT à long terme augmente le risque de saignement.

Actuellement, des études sont en cours sur des anticoagulants prometteurs, les inhibiteurs oraux du facteur Xa (rivaroxaban et apixaban).

Filtres veineux. L'insertion d'un filtre dans la veine cave inférieure comme méthode de prévention de l'EP a été proposée pour la première fois par Trousseau en 1868. Mais les filtres veineux ne sont devenus disponibles qu'après 1960, lorsque la technique percutanée pour les insérer est devenue possible. Habituellement, les filtres sont situés dans la partie sous-rénale de la veine cave inférieure (filtres à kava).

Les filtres Cava sont divisés en temporaire(établi pour la période d'accouchement, de chirurgie, de cure de thrombolytiques) et permanent(fixé à la thrombose veineuse avec risque de rupture de caillots sanguins). Le caillot de sang détaché dans ce cas ne pénètre pas dans le cœur, mais est retenu par le filtre. En Ukraine, les filtres à kava "Osot" sont le plus souvent utilisés.

Les filtres veineux sont particulièrement recommandés :
- avec des contre-indications absolues à l'ACT au long cours et un risque élevé de récidive de TEV ;
- GVT proximal établi ;
- une opération programmée à haut risque hémorragique ;
- TEV à répétition, malgré une anticoagulation en cours.

Les filtres permanents contribuent à la prévention à vie de l'EP, mais ils sont associés à des complications, notamment un HVT récurrent et le développement d'un syndrome post-thrombotique.

Complications possibles :
- précoce - thrombose d'insertion (10% des patients) ;
- HVT tardif - récidivant (20% des patients), syndrome post-thrombotique (40%).

Globalement, une occlusion de la veine cave inférieure (complète ou partielle) se développe chez 22 % des patients dans les 5 ans, chez 33 % des patients dans les 9 ans, selon l'utilisation et la durée de l'ACT.

Le placement systématique du filtre n'est pas recommandé chez les patients atteints d'EP.

Bibliographie

1. Recueil 2008 - médicaments/ Éd. V.N. Ko-valenko, A.P. Viktorova. - K. : MORION, 2008. - 2270 p.

2. Mostovoy Yu.M., Konstantinovich T.V. Embolie pulmonaire : diagnostic et tactique médicale. Point de vue du thérapeute // Santé de l'Ukraine. - 2006. - N° 2. http://urgent.health-ua.com/article/27.html

3. Arrêté du Ministère ukrainien de la santé n° 329 du 15.06.2007. "Sur la confirmation des protocoles cliniques d'assistance médicale pour la prévention des affections thrombotiques en chirurgie, orthopédie et traumatologie, obstétrique et gynécologie." - K., MOZ. - 11 s.

4. Parkhomenko A.N. Thromboembolie de l'artère pulmonaire et l'inertie de la pensée du médecin // Santé de l'Ukraine. - 2007. - N° 7. - S. 14-15.

6. Cohen A.T., Tapson V.F., Bergmann J.F., Goldhaber S.Z., Kakkar A.K., Deslandes B. et al. Risque de thromboembolie veineuse et prophylaxie en milieu hospitalier aigu (étude ENDORSE): une étude transversale multinationale // Lancet. - 2008. - 371. - 387-394.

7. Qaseem A., Snow V., Barry P. et al. Diagnostic actuel de la thromboembolie veineuse en soins primaires : une ligne directrice de pratique clinique de l'American Academy of Family Physicians et le Collège américain des médecins // Ann. fam. Méd. - 2007. - 5. - 57-62.

8. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Embolie pulmonaire aiguë : résultats cliniques dans le registre international coopératif d'embolie pulmonaire (ICOPER) // Lancet. - 1999. - V. 353. - P. 1386-1389.

9. Goldhaber S.Z., Morrison R.B. Embolie pulmonaire et thrombose veineuse profonde // Circulation. - 2002. - 106. - 1436-1438.

10. Goldhaber S.Z. Thromboembolie pulmonaire // Principes de médecine interne de Harrison / Ed. par T.R. Harrison. - 16e édition. - 2005. - P. 1561-1565.

11. Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P., Pieralli F. et al. Résultat clinique à court terme des patients présentant une embolie pulmonaire aiguë, une pression artérielle normale et un dysfonctionnement ventriculaire droit échocardiographique // Circulation. - 2000. - V. 101. - P. 2817-2822.

12. Lignes directrices sur le diagnostic et la prise en charge de l'embolie pulmonaire aiguë Société européenne de cardiologie (ESC) // European Heart Journal. - 2008. - 29. - P. 276-2315.

13. Hansson P.O., Welin L., Tibblin G., Eriksoon H. Thrombose vien profonde et embolie pulmonaire dans la population générale // Arch. Interne. Méd. - 199. - V. 157. - P. 1665-1670.

14. Meune C., Aissaoui N., Martins-Meune E., Mouly S., Weber S. La recommandation d'alitement dans la prise en charge des patients atteints d'embolie pulmonaire et/ou de thrombose veineuse profonde est-elle une médecine factuelle : une méta-analyse // Diffusion. - 2007. - 116. - II 698-II 699.

15. Kucher N., Goldhaber S.Z. Prise en charge de l'embolie pulmonaire massive // ​​Circulation. - 2005. - 112. - e28-e32.

16. Kurzyna M., Torbicki A., Pruszczyk P., Buracowska A. et al. Schéma d'éjection ventriculaire droite perturbé comme nouveau signe échocardiographique Doppler d'embolie pulmonaire aiguë // Am. J. Cardiol. - 2002. - V. 90. - P. 507-511.

17. Snow V., Qaseem A., Barry P. et al. Prise en charge de la thromboembolie veineuse : un guide de pratique clinique de l'American College of Physicians et de l'American Academy of Family Physicians // Ann. fam. Méd. - 2007. - 5. - 74-80.

18. McConnel M.V., Solomon S.D., Rayan M.E., Come P.C. et coll. Dysfonction ventriculaire droite régionale détectée par échocardiographie dans l'embolie pulmonaire aiguë // Am. J. Cardiol. - 1996. - V. 78. - P. 469-473.

19. Nodstrom M., Lindblant B. Thromboembolie veineuse vérifiée par autopsie au sein d'une population urbaine définie - la ville de Malmö, Suède // APMIS. - 1998. - 106. - 378-384.

20 Anderson FA Prévenir la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire Un guide pratique d'évaluation et d'amélioration. http://www.outcomes-umassmed.org/dvt/best_practice/Dec. 2008

21. Samuel Z. Goldhaber, MD ; Jean Fanikos. Prévention de la thrombose veineuse profonde et de l'embolie pulmonaire // Circulation. - 2004. - 110. - e445-e447.

22. Embolie pulmonaire. http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_embolism/Dec. 2008

23. Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Examen des données probantes sur le diagnostic de la thrombose veineuse profonde et de l'embolie pulmonaire // Ann. fam. Méd. - 2007. - 5. - 63-73.

24 Wells P.S., Anderson D.R., Rodger M., Ginsberg J.S., Kearon C., Gent M. et al. Dérivation d'un modèle clinique simple pour catégoriser la probabilité d'embolie pulmonaire des patients : augmenter l'utilité des modèles avec le Simply RED D-dimer // Thromb. Hôte. - 2000. - 83. - 416-420.