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Signes d'insuffisance vertébrobasilaire aiguë et chronique : maux de tête, acouphènes, vertiges avec nausées et vomissements, chutes brutales sans perte de conscience (dropatakes), dans les cas graves apparaissent des troubles visuels, de la parole et de la déglutition.

Le plus cause commune sténose dans les artères - athérosclérose, moins souvent - aorto-artérite non spécifique. possibles et anomalies congénitales développement vasculaire.

Athérosclérose des artères carotides à l'échographie

Afin d'obtenir une image claire de la paroi vasculaire en mode B, un transducteur linéaire haute fréquence de plus de 7 MHz est nécessaire : la résolution du transducteur 7 MHz est de 2,2 mm, le transducteur 12 MHz est de 1,28 mm. Si le faisceau ultrasonore est orienté perpendiculairement (90°) à la paroi du vaisseau, la réflexion maximale et l'intensité de l'écho dans l'image seront obtenues.

L'athérosclérose s'exprime par l'infiltration de lipides dans les parois des vaisseaux, suivie du développement d'épaississements du tissu conjonctif - plaques athérosclérotiques (AP). L'athérosclérose se développe souvent dans les bouches et les bifurcations, où le flux sanguin laminaire est divisé et perturbé.

Une photo. Dans le sinus carotidien, une zone de flux en spirale est observée près de la paroi externe, qui est colorée en bleu en flux de couleur avec un flux laminaire rouge le long de l'axe principal de l'ICA. Cette zone dite de séparation des flux. AB se forme le plus souvent dans cette zone. Parfois, il existe de grandes plaques sans sténose.

Aux premiers stades de l'athérosclérose, l'épaississement du complexe intima-média (IMC), l'hétérogénéité de l'échostructure et l'ondulation du contour sont déterminés.

Important!!! L'épaisseur de l'IMT est estimée à partir de la paroi postérieure du vaisseau dans le CCA - 1,5 cm au-dessous de la bifurcation, dans l'ICA - 1 cm au-dessus de la bifurcation, dans l'ECA le tronc est court. Chez l'adulte, l'épaisseur du CCA IIM est normalement de 0,5 à 0,8 mm et augmente avec l'âge jusqu'à 1,0 à 1,1 mm. Comment mesurer l'épaisseur de l'IMT dans un vaisseau normal et dans l'athérosclérose, voir.

Une photo. Pour mesurer l'IMT dans le CCA distal, deux lignes hyperéchogènes clairement visibles doivent être tracées à la frontière entre la lumière du vaisseau et l'intima, ainsi que la couche médiane et l'adventice (flèches). Un exemple de mesure d'épaisseur automatique CMM est illustré.

Sur les coupes longitudinale et transversale déterminer la localisation des plaques : concentriques ou excentriques ; antérieur, postérieur, médial ou latéral.

Toutes les classifications d'AB sont basées sur l'échogénicité et l'homogénéité de l'échostructure :

• Homogène avec une surface lisse - sont considérés comme stables et ont un pronostic favorable.
• Calcifié - ont des inclusions hyperéchogènes et un ombrage acoustique derrière.
• Les hétérogènes avec des zones d'échogénicité différente, ainsi que les hypoéchogènes avec des inclusions denses et des formations de type "niche", sont considérés comme instables et peuvent entraîner des accidents vasculaires dus à des thromboses vasculaires et des complications emboliques.

Une photo. En CCA AB à contour lisse et régulier, isoéchogène, hétérogène. Sur une coupe longitudinale, une structure linéaire hyperéchogène avec une ombre acoustique derrière est déterminée - calcification, sur une coupe transversale au centre de la plaque, un foyer d'échogénicité réduite est déterminé - éventuellement une hémorragie.

Une photo. En CCA, un AB à surface lisse, hétérogène: à gauche - hypoéchogène, à droite - isoéchogène avec une structure linéaire hyperéchogène et une ombre acoustique derrière (calcification).

Une photo. Les plaques hypo- (C, D) et isoéchogènes (B), ainsi que les plaques hyperéchogènes avec ombrage acoustique (A) sont difficiles à distinguer en mode B. Utilisez Color Flow pour trouver un défaut de remplissage.

Tortuosité pathologique vaisseaux principaux cou est le plus souvent le résultat de lésions athérosclérotiques des parois des vaisseaux sanguins. Il existe des formes de tortuosité en forme de C, en forme de S et en forme de boucle. La tortuosité peut être hémodynamiquement insignifiante ou significative. La tortuosité hémodynamiquement significative se caractérise par la présence de turbulences du flux sanguin aux endroits à angle aigu ou droit.

Sténose de l'artère carotide à l'échographie

Quatre façons de déterminer le degré de sténose du CCA à la bifurcation

1. NASCET (essai nord-américain d'endartériectomie symptomatique carotidienne) - le degré de sténose est calculé comme le rapport entre la différence de diamètre de l'ACI distale par rapport au site de la sténose et la valeur de la lumière du vaisseau libre (de l'intima à l'intima) dans le zone de sténose, exprimée en pourcentage;
2. ECST (European Carotid Surgery Method) - le degré de sténose de la bifurcation de la CCA est calculé comme le rapport de la différence entre la lumière vasculaire maximale (de l'adventice à l'adventice) et libre (de l'intima à l'intima) dans la zone de ​​sténose au diamètre maximal du vaisseau, exprimé en pourcentage ;
3. CC (carotide commune) - le degré de sténose est calculé comme le rapport de la différence entre le diamètre du CCA proximal au site de la sténose et la taille de la lumière libre (de l'intima à l'intima) du vaisseau dans la zone de sténose au diamètre du CCA, exprimé en pourcentage ;
4. Le degré de sténose est également défini comme le rapport de la surface de la partie traversable du vaisseau (de l'intima à l'intima) à sa surface totale (de l'adventice à l'adventice) en coupe transversale.

Pour déterminer le degré de sténose, il doit y avoir vitesse accrueà travers le segment rétréci et les troubles post-sténotiques en aval de la sténose. La vitesse la plus élevée est utilisée pour classer le degré de constriction. Le PSV est leader dans la classification des sténoses de l'AVC. Si nécessaire, des paramètres supplémentaires sont pris en compte - le rapport PSV BCA / OCA, EDV.

Table. Critères Doppler pour déterminer le degré de sténose de l'ACI. Pour le rapport ICA/OCA PSV, utilisez le PSV le plus élevé dès le début de l'ICA et le PSV le plus élevé avec l'OCA (2-3 cm proximal à la bifurcation).

Degré de sténose (%)	PSV (cm/s)	VDE (cm/s)	Rapport BCA/OCA PSV
Norme	<125	<40	<2.0
<50	<125	<40	<2.0
50-69	125-230	40-100	2.0-4.0
≥70	>230	>100	>4.0
proche de l'occlusion	Variable	Variable	Variable
Occlusion complète	Disparu	Disparu	Ne pas définir

En présence d'occlusion de l'ICA controlatéral, la vitesse sur l'ICA ipsilatéral peut être augmentée. Pour éviter une surestimation de la sténose de l'ACI, de nouveaux critères de taux ont été proposés. Une PSV supérieure à 140 cm/sec est utilisée pour une sténose > 50 % et une EDV supérieure à 155 cm/sec pour une sténose supérieure à 80 %.

Important!!! Le traitement chirurgical (endartériectomie) est indiqué pour les sténoses supérieures à 60-70 %.

Une photo. Le PSV dans le CCA gauche est de 86 cm/sec. Sur l'ICA de gauche, le PSV maximum est de 462 cm/sec, l'EDV est de 128 cm/sec. Le rapport PSV ICA / OCA - 5,4. Sténose de l'ACI gauche 70-79 %.

Une photo. Dans ICA, le PSV maximum est de 356 cm/sec, l'EDV est de 80 cm/sec. Sténose de l'ACI gauche 50-69 %.

Une photo. Dans l'ICA, le PSV maximum est de 274 cm/sec, l'EDV est de 64 cm/sec. Sténose de l'ACI gauche 50-69 %.

Une photo. Dans l'ICA, le PSV maximum est de 480 cm/sec, l'EDV est de 151 cm/sec. Sténose de l'ACI gauche - proche de l'occlusion.

Effets cardiaques sur le flux sanguin dans les artères carotides

• Un PSV élevé (>135 cm/sec) dans les deux CCA peut être dû à un débit cardiaque élevé chez les patients hypertendus ou les jeunes athlètes.
• Un faible PSV (moins de 45 cm/s) dans les deux CCA est probablement secondaire à une diminution du débit cardiaque dans les cardiomyopathies, les valvulopathies ou les infarctus majeurs du myocarde.
• Chez les patients présentant une insuffisance valvulaire et une régurgitation, le spectre OCA proximal a une VDE très faible.
• Avec les arythmies, le PSV sera bas après une contraction ventriculaire prématurée, après une pause compensatoire, le PSV deviendra élevé.

Occlusion ou quasi-occlusion des artères carotides à l'échographie

La distinction entre occlusion et quasi-occlusion est importante : si le rétrécissement est sévère, un traitement chirurgical peut aider, mais si l'occlusion est complète, non.

Avec une occlusion presque ou complète de l'OCA, la direction du flux dans l'HCA change. La machine doit être configurée pour détecter les faibles débits. Pour cela, une fréquence de répétition d'impulsions (PRF) appropriée doit être fournie. Avec presque l'occlusion, un "signe de chaîne" ou "flux d'un filet" est déterminé sur le diagramme de flux de couleurs.

Signes d'occlusion de l'ACI à l'échographie

• AB comble le vide ;
• il n'y a pas de pulsation ;
• près de l'occlusion, flux sanguin inversé ;
• il n'y a pas d'onde diastolique dans l'OCA ipsilatéral.

Avec l'occlusion de l'ICA, le HCA devient un pontage pour la circulation intracrânienne et peut présenter une faible résistance et se présenter comme un ICA (internalisation du HCA). Le seul paramètre fiable de différenciation est la présence de branches HCA dans le cou. De plus, le tapotement sur l'artère pariétale superficielle se reflète dans le spectre ECA. Cependant, le flux réfléchi de l'artère temporale superficielle peut également être trouvé dans le SCA et l'OCA.

La sténose isolée de l'ECA n'est pas cliniquement significative. Cependant, le NCA est une garantie importante. La revascularisation de l'ECA sténosée est indiquée chez les patients présentant une occlusion homolatérale de l'ICA.

Dissection dans les artères du cou à l'échographie

La dissection se produit généralement en raison d'un traumatisme. Si la paroi du vaisseau est endommagée, elle peut se délaminer et le sang s'accumule entre ses couches - un hématome intramural. La dissection peut être limitée à une petite zone du vaisseau ou s'étendre de manière proximale ou distale. Si l'hématome intramural provoque une sténose hémodynamiquement significative, des symptômes neurologiques apparaissent. La dissection du CCA survient dans 1% des cas de dissection des vaisseaux du cou. Ceci est dû au fait que la paroi du CCA est de type élastique. Le type musculaire de la paroi ICA est plus enclin à s'exfolier et à saigner. Après dissection, une recanalisation par résorption de l'hématome se produit en quelques semaines.

Lors de la dissection des artères carotides, l'échographie détermine la double lumière du vaisseau qui coupe la membrane (intima exfoliée). Avec le CDC, il est plus souvent possible de distinguer un hématome intramural hypoéchogène d'une lumière rétrécie. Mais parfois, dans la "fausse" lumière, le sang peut pulser. Une IRM ou une angiographie CT peuvent être nécessaires pour clarifier le diagnostic.

Une photo. Dissection du CCA : une membrane de dissection (flèche), le doppler couleur permet de distinguer une lumière vasculaire rétrécie d'une zone hypoéchogène (astérisque) — un hématome entre l'intima et l'adventice. Le sang bat dans la "fausse" lumière. La dissection du CCA se poursuit dans le bulbe et l'ICA proximal, où un AB inhomogène avec une inclusion hyperéchogène avec une ombre acoustique est perceptible - calcification.

Une photo. Dissection de l'ACI : une membrane de dissection (flèche), le doppler couleur permet de distinguer une lumière vasculaire rétrécie d'une zone hypoéchogène (astérisque) — un hématome entre l'intima et l'adventice.

Une photo. Dissection de l'artère vertébrale : épaississement hypoéchogène de la paroi vasculaire (astérisques), traduisant un hématome interne dans le segment V1 (A) et dans le segment V2 (B). Segment V3 normal (C) et double lumière dans le segment V3 controlatéral disséqué (D).

Anévrisme carotidien à l'échographie

Un anévrisme est défini comme une dilatation focale persistante d'un segment artériel supérieure à 50 % du diamètre d'un vaisseau normal. Les anévrismes de l'artère carotide extracrânienne sont rares. Il y a plusieurs décennies, ces anévrismes étaient souvent attribués à l'artérite syphilitique et à l'abcès périamygdalien. Actuellement, les causes les plus fréquentes sont les traumatismes, la nécrose kystique médiale, la dysplasie fibromusculaire et l'athérosclérose.

Manifestations neurologiques dans les anévrismes carotidiens

• atteinte des nerfs crâniens, pouvant provoquer une dysarthrie (nerf hypoglobulaire), un enrouement (nerf vague), une dysphagie (nerf glossopharyngé) ou des acouphènes et des tics faciaux (nerf facial);
• compression du col de la chaîne sympathique et syndrome d'Homère;
• attaques syncopales ischémiques.

Souvent, les patients atteints d'anévrisme carotidien extracrânien se plaignent d'une masse dans le cou. Parfois, un médecin sans méfiance effectue une biopsie suivie d'un saignement important et de la formation d'un hématome. Ne confondez pas un anévrisme carotidien avec un gros bulbe carotidien.

Une photo. Patient avec anévrisme de l'ACI.

Syndrome de vol ou syndrome de vol à l'échographie

La direction du flux sanguin, PSV, EDV et la forme du spectre CCA des deux côtés doivent être étudiées. Une différence de vitesse supérieure à 20 cm/sec indique un flux asymétrique. Ceci est caractéristique d'une lésion proximale (sous-clavière) ou distale (intracrânienne).

Avec les processus de sténose dans le PGS, atteignant une signification hémodynamique, le flux sanguin change à la fois dans le RCA et le VA, et dans les artères carotides. Dans de telles situations, l'apport sanguin à l'hémisphère droit et au membre supérieur droit s'effectue par le système vasculaire de l'hémisphère gauche en raison de la formation de diverses variantes du syndrome de vol de cerveau.

Le syndrome de vol vertébral-sous-clavier se développe en cas d'occlusion ou de sténose sévère du segment proximal de l'ACR, avant que l'artère vertébrale ne le quitte, ou en cas d'occlusion ou de sténose sévère du tronc brachiocéphalique. En raison du gradient de pression, le sang de l'artère vertébrale ipsilatérale (AV) se précipite dans le bras, privant l'IBP. Lors de l'exercice du bras homolatéral, le patient présente des signes d'insuffisance vertébrobasilaire.

Le syndrome de vol vertébral-sous-clavier est plus fréquent à gauche, car pour des raisons inconnues, l'athérosclérose de l'ACR gauche survient 3 à 5 fois plus souvent que celle de droite. L'ischémie de la main est rare chez ces patients, bien qu'il existe souvent une différence significative de pression artérielle entre les deux mains. La diminution du pouls de l'artère radiale associée à des symptômes d'insuffisance vertébrobasilaire aggravés par l'exercice des bras est pathognomonique.

Le syndrome de vol spino-sous-clavier est souvent asymptomatique, car un cercle de Willis intact permet un apport sanguin adéquat au cerveau postérieur malgré un flux artériel vertébral altéré.

Il existe des formes permanentes, transitoires et latentes du syndrome de l'acier.

Une forme permanente de syndrome de l'acier se forme avec une occlusion ou une sténose subtotale de l'ACR

• flux sanguin dans le RCA de type collatéral ;
• le flux sanguin dans l'AP est rétrograde réduit ;
• avec un test d'hyperémie réactive, le taux de flux sanguin rétrograde augmente fortement, puis revient à sa valeur d'origine;
• en mode flux de couleur, coloration et direction du flux sanguin différentes le long de l'AV et de la CCA et même coloration et direction du flux sanguin le long de l'AV et de la veine vertébrale.

Une forme transitoire de syndrome d'immobilité se forme avec des sténoses modérées dans le segment I de l'ACR (dans les 75 %)

• flux sanguin dans le RCA du type principal altéré ;
• le flux sanguin à travers l'AV au repos est bidirectionnel - antéro-rétrograde, puisque le gradient de pression derrière la sténose ne se produit qu'en diastole ;
• avec un test d'hyperémie réactive, le flux sanguin devient rétrograde dans toutes les phases du cycle cardiaque;
• en mode flux couleur, coloration bleu-rouge du flux par PA.

Ce modèle alterné peut évoluer vers une inversion complète du flux en utilisant le membre supérieur ipsilatéral ou après une hyperémie réactive et peut être démontré en observant le signal Doppler de l'artère vertébrale après l'exercice ou en libérant un brassard de tensiomètre qui a été gonflé à la pression artérielle suprasystolique pendant environ 3 minutes.

La forme latente du syndrome de Still est formée de petites sténoses dans le segment I de l'ACR (dans les 50 %)

• Flux sanguin RCA du type principal altéré ;
• le flux sanguin dans l'AP au repos est antérograde, réduit ;
• avec un test d'hyperémie réactive, le flux sanguin devient rétrograde ou bidirectionnel.

car l'occlusion du segment I de l'artère sous-clavière est caractéristique:

■ syndrome de vol spino-sous-clavier complet ;
■ flux sanguin collatéral dans l'artère sous-clavière distale ;
■ flux sanguin rétrograde dans l'artère vertébrale ;
■ test d'hyperémie réactive positif.

car la sténose du segment I de l'artère sous-clavière est caractéristique:

■ syndrome transitoire de vol vertébral-sous-clavier - le flux sanguin principal altéré dans la partie distale de l'artère sous-clavière, inversion systolique du flux sanguin dans l'artère vertébrale;
■ le flux sanguin dans l'artère vertébrale est déplacé sous l'isoligne d'environ 1/3 ;
■ lors de la décompression, la courbe du flux sanguin le long de l'artère vertébrale « s'assied » sur l'isoligne.
Une évaluation Doppler transcrânienne standard, avec une attention particulière à la direction et aux vitesses du flux dans les artères vertébrales et l'artère basilaire, peut également être utile. Le flux sanguin est généralement situé loin du transducteur (approche sous-capitale) dans le système vertébrobasilaire. Si le flux se dirige vers un capteur au repos ou avec des manœuvres provocatrices, il y a preuve de vol.

Une photo. Syndrome de vol cérébral avec occlusion du tronc brachiocéphalique: A - syndrome de vol carotide-vertébral-sous-clavier, B - syndrome de vol vertébral-sous-clavier avec retour par l'artère carotide.

Il convient de noter que le syndrome de vol, ou syndrome de vol, se réfère non seulement au cas particulier ci-dessus (SPSS), mais également à toute autre situation dans laquelle il existe un flux sanguin pathologique, généralement en sens inverse (rétrograde) dans le artère sur fond de rétrécissement prononcé ou d'occlusion du tronc artériel principal, qui a un lit distal développé et donne naissance à cette artère. Du fait du gradient de pression artérielle (plus bas dans le canal distal), le flux sanguin est « réorganisé », sa direction change avec le remplissage du pool artériel atteint par des anastomoses interartérielles, éventuellement hypertrophiées compensatoires, à partir du pool du tronc artériel adjacent .

Tumeurs du corps carotidien à l'échographie

Les tumeurs du corps carotidien, également appelées chimiodectomes (dérivées de cellules chimioréceptrices), sont des tumeurs vasculaires qui proviennent de cellules paraganglionnaires de la couche externe de l'artère carotide au niveau de la bifurcation.

Les tumeurs sont définies comme une masse pulsatile indolore dans la partie supérieure du cou qui, si elle est volumineuse, peut entraîner des difficultés à avaler. Dix pour cent de ces tumeurs surviennent des deux côtés de l'artère carotide. Ces tumeurs sont généralement bénignes ; Seuls 5 à 10 % environ sont malins. Le traitement comprend la chirurgie et parfois la radiothérapie.

Une photo. Image duplex couleur d'une tumeur carotide. Notez la distribution typique des vaisseaux de bifurcation secondaires à l'emplacement de la tumeur entre l'ICA et le HCA, qui sont indiqués par des flèches vertes. Hypervascularisation dans les CDC.

Dysplasie fibromusculaire à l'échographie

La dysplasie fibromusculaire est une maladie non athérosclérotique qui affecte généralement l'intima de la paroi artérielle en raison d'un développement cellulaire anormal qui provoque une sténose des artères rénales, des artères carotides et, moins fréquemment, d'autres artères abdominales et des membres. Cette maladie peut provoquer une hypertension, des accidents vasculaires cérébraux, un anévrisme artériel et une dissection.
Dans le système carotidien, il survient majoritairement dans le segment moyen de l'ACI, il est bilatéral dans environ 65% des cas. Le CDC peut révéler un schéma d'écoulement turbulent adjacent à la paroi artérielle, sans plaque d'athérosclérose dans les segments proximaux et distaux de l'ACI.
L'angiographie montrera la morphologie caractéristique du « chapelet de perles » dans le vaisseau affecté. Ce schéma est causé par de multiples dilatations artérielles séparées par une sténose concentrique. Jusqu'à 75 % de tous les patients atteints de fièvre aphteuse auront une maladie des artères rénales. La deuxième artère la plus courante est l'artère carotide.
Une photo. Présentation angiographique de la dysplasie fibromusculaire. Notez l'apparence classique de "chaîne de perles" dans le segment distal de l'artère carotide interne extracrânienne (ECA).

Hyperplasie néointimale à l'échographie

L'hyperplasie néonatale explique la majorité des sténoses récurrentes qui surviennent dans les 2 premières années après l'intervention vasculaire. Le développement d'une lésion hyperplasique néo-intimale est associé à la migration des cellules musculaires lisses de l'environnement vers la néo-intima, leur prolifération et leur sécrétion et dépôt matriciels. Ainsi, les mécanismes de migration des cellules musculaires lisses sont essentiels à la formation de la néo-intima, à la resténose précoce, à l'occlusion vasculaire et à l'échec éventuel des interventions vasculaires. Ceci est souvent un facteur chez les patients qui présentent une resténose après une endartériectomie carotidienne.

Pathologie des artères vertébrales à l'échographie

La violation du flux sanguin dans l'AV peut être causée par des lésions athérosclérotiques, infectieuses, traumatiques, une hypoplasie VA, des anomalies d'origine de l'artère sous-clavière et d'entrée dans le canal rachidien, une anomalie du lit osseux VA (un canal osseux de Kimmerley est formé au lieu de un sillon), asymétrie dans la taille de l'AV, atteinte de la jonction cranio-vertébrale, mais souvent conjonction de divers facteurs.

Étant donné que l'AP est située profondément dans la région du cou, l'augmentation du gain CFM peut faciliter la visualisation. Dans l'AP, le flux sanguin monophasique antérograde (vers le cerveau) est normal, avec une vitesse élevée en diastole et une faible résistance. Si l'AV a un flux sanguin rétrograde (du cerveau), un spectre de type périphérique avec une phase réversible et une faible vitesse diastolique, exclure l'hypoplasie VA et la sténose RCA pour exclure le syndrome de vol sous-clavier.

Athérosclérose PA

Les plaques d'athérosclérose sont le plus souvent localisées à l'embouchure de l'AV, cependant, leur développement sur toute la longueur n'est pas exclu. Le plus souvent, les plaques sont homogènes et fibreuses.

Anomalies dans le développement de l'AP

L'asymétrie du diamètre de l'AV est presque une règle, généralement la lumière de l'AV gauche est plus grande que l'AV droite. Si l'AV ne part pas de l'artère sous-clavière, mais de l'arc aorique ou du tronc thyroïdien-cervical, cela s'accompagne d'une diminution de son diamètre. Le petit diamètre de l'AV (2,0-2,5 mm) s'accompagne d'une asymétrie du flux sanguin - la soi-disant. "prédominance hémodynamique" d'une artère de plus grand diamètre. Le diagnostic d'hypoplasie VA est valable si le diamètre est inférieur à 2 mm, et aussi si l'une des artères est 2 à 2,5 fois plus petite que l'autre.

Anomalies de l'entrée PA dans le canal des processus transverses : C6-C7 - normal, C5-C6 - variante normale, C4-C5 - entrée tardive.

Déformations du cours de l'AP dans l'ostéochondrose cervicale

Déformation en forme de boucle (enroulement) du parcours PA 1 segment, déformation en forme de S du 1 segment.

Dans l'ostéochondrose et la spondylose déformante, les ostéophytes de la région des articulations uncovertébrales compriment l'artère vertébrale. Le déplacement et la compression des artères vertébrales dans l'ostéochondrose cervicale peuvent survenir à la suite d'une subluxation des processus articulaires des vertèbres. En raison de la mobilité pathologique entre les segments individuels de la colonne cervicale, l'artère vertébrale est blessée par la pointe du processus articulaire supérieur de la vertèbre sous-jacente. Le plus souvent, l'artère vertébrale est déplacée et comprimée au niveau du cartilage intervertébral entre les vertèbres C5 et C6, un peu moins souvent entre C4 et C5, C6 et C7, et encore moins souvent à d'autres endroits. Avec l'ostéochondrose de la région cervicale, nous regardons le flux sanguin dans les segments voisins et, par différence, nous pouvons supposer une compression vertébrogénique.

Chez l'enfant, la régulation du tonus vasculaire est le plus souvent dérégulée, la vascularite est moins fréquente et une compression extravasale est possible. Il existe des anomalies congénitales du parcours, de la structure et de l'emplacement.

Chez les enfants d'âge préscolaire et primaire, les violations de la rectitude du parcours de l'ICA et de l'AV ne sont pas rares. À l'âge de 12-13 ans, la croissance de l'enfant en hauteur contribue à l'étirement et au redressement de la plupart des virages.

Les déformations des vaisseaux du cou chez les enfants de plus de 12 ans se redressent rarement et, en règle générale, sont associées à d'autres signes de dysplasie du tissu conjonctif.

Ainsi, on ne peut parler de tortuosité pathologique que chez les enfants de plus de 12 ans, avant cela, une violation du cap peut être considérée comme un besoin de réserve de la longueur du vaisseau, ce qui le protège d'un étirement excessif pendant la période d'effort intensif croissance du corps en longueur.

La violation de la rectitude du parcours peut prendre la forme d'une tortuosité ondulée sans perturbation hémodynamique, d'une courbure en forme de C ou de S de l'ICA avec perturbation hémodynamique en présence d'un angle aigu, d'une tortuosité en forme de boucle - l'hémodynamique peut être perturbée par une boucle serrée avec un petit rayon.

Les déformations vasculaires conduisant à la formation d'un coude avec la formation d'un angle de la paroi vasculaire dirigé dans la lumière du vaisseau - sténose septale, qui conduit à une violation persistante ou temporaire de la perméabilité de l'artère, sont de la plus grande importance.

Lors de la formation d'une sténose septale, une perturbation locale de l'hémodynamique se produit au site de flexion maximale : flux turbulent bidirectionnel, Vps et TAMX augmentent de 30 à 40 % par rapport au segment proximal.

Les troubles du flux sanguin les plus prononcés sont observés dans la déformation en forme de S ou de boucle de l'ACI. L'altération hémodynamique dans la déformation unilatérale de l'ACI se manifeste par une diminution de Vps dans l'artère cérébrale moyenne du côté de la déformation.

La tortuosité VA est plus fréquente dans les segments V1 et V2. Plus la déformation est prononcée, plus la probabilité d'une diminution prononcée de Vps vers les sections distales est grande. Si la tortuosité ne s'accompagne pas d'une sténose VA, la vitesse ne diminue qu'en tournant la tête. Dans ces conditions, un trouble transitoire de la circulation cérébrale peut survenir.

La violation du flux sanguin dans les segments extracrâniens n'entraîne pas toujours une altération du flux sanguin dans la région intracrânienne. La compensation dans ce cas provient de l'ECA via l'artère occipitale et les branches musculaires de l'AV.

L'aplasie du vaisseau est plus fréquente que l'AP - à l'échographie, l'artère est complètement absente ou un cordon hyperéchogène de 1-2 mm est détecté sans signes de flux sanguin. Le flux sanguin controlatéral est normal ou augmenté.

Hypoplasie - une diminution du diamètre du vaisseau due à des troubles du développement. L'hypoplasie de l'AV est courante - le diamètre est inférieur à 2 mm partout, Vps est réduit, les indices peuvent être augmentés. Un pic systolique pointu et un IR élevé jusqu'à 1,0 indiquent une véritable hypoplasie VA. Dans ces cas, les segments intracrâniens de l'AV ne sont généralement pas définis, car l'AV se termine par l'artère cérébelleuse postérieure inférieure ou des branches musculaires extracrâniennes. Dans 62% des cas d'hypoplasie VA, ses segments intracrâniens sont visibles, la forme du spectre est normale, l'asymétrie est de 30 à 40%. Dans certains cas, la dilatation de l'AV controlatéral est supérieure à 5,5 mm.

Avec l'hypoplasie de l'ICA, la lumière de son tronc sur toute sa longueur ne dépasse pas 3 mm; en règle générale, il est associé à une hypoplasie CCA - moins de 4 mm partout. Toutes les vitesses sont asymétrie réduite 30-50%. Augmentation controlatérale de la vitesse de 15 à 20 %. Dans l'hypoplasie de l'ACI, la circulation collatérale est généralement insuffisante pour compenser le défaut, entraînant une ischémie cérébrale et une hémiatrophie cérébrale avant même la naissance.

Prends soin de toi, Votre diagnostiqueur!

L'athérosclérose, qui est inextricablement liée à l'une des maladies courantes du système circulatoire, est l'athérosclérose. Leur croissance entraîne le développement de maladies graves. Par conséquent, un grand nombre de personnes s'inquiètent de la manière dont la plaque d'athérosclérose en croissance est éliminée et traitée.

Les plaques d'athérosclérose sont des accumulations de cellules endothéliales de cholestérol - la paroi interne des vaisseaux sanguins responsables de leur élasticité. Au fur et à mesure qu'il se dépose, le cholestérol se mélange au calcium, formant des plaques denses. Une augmentation du volume des phoques se traduit par la formation de tubercules qui s'élèvent au-dessus de la surface de la paroi. Au fil du temps, cela conduit à un blocage de la lumière du vaisseau. Les changements pathologiques provoquent une déformation de la paroi vasculaire, qui perd son élasticité.

Le plus souvent, les zones touchées se forment dans l'aorte abdominale, ses branches, les vaisseaux des membres inférieurs, le cerveau. La structure, ainsi que la densité des plaques d'athérosclérose dépendront du stade de leur formation.

Raisons de l'apparition

La principale raison de la formation de la pathologie est la teneur élevée en cholestérol et en composants fractionnaires du flux sanguin, mesurée par le coefficient d'athérogénicité. Normalement, cet indicateur ne doit pas dépasser 2,5 à 3 unités.

Certains facteurs influencent l'augmentation du coefficient et le taux de croissance des formations :

• alimentation déséquilibrée, avec une prédominance de graisses animales, de glucides;
• poids corporel excessif associé à un dépôt de graisse abdominale ;
• consommation régulière d'alcool;
• dépendance à la nicotine;
• hypertension;
• mode de vie sédentaire;
• Diabète;
• facteur génétique.

Il n'y a pas si longtemps, les scientifiques ont réfuté l'affirmation selon laquelle le principal facteur influençant la production de cholestérol est la malnutrition. Des études récentes ont montré que le rôle principal dans ce cas est joué par une prédisposition génétique.

Avec l'influence constante des facteurs énumérés ci-dessus, on note la formation de plusieurs phoques situés dans différents types de navires.

Le processus de formation de la plaque

Les plaques d'athérosclérose se distinguent par un processus de formation graduel auquel participent, en plus du cholestérol, des enzymes pariétales, des protéines et du calcium. Une production excessive d'enzymes provoque une modification de la structure de la couche superficielle de la cavité aortique, à la suite de quoi elle se détache. Le cholestérol, capturé par les microphages à structure mousseuse, se dépose dans les micropores formés. Ensuite, les lipides forment des bandes grasses jaunes denses. Les néoplasmes affectent d'abord la paroi postérieure de l'aorte, la région de ses branches, puis les grosses artères.

Progressivement, une gaine de tissu conjonctif se forme autour d'eux, constituée de collagène et d'élastine. Les macrophages, incapables de résister aux cellules graisseuses, leur permettent de pénétrer sous la membrane fibreuse. En s'accumulant, les graisses forment un joint, faisant saillie avec la partie externe dans la lumière du vaisseau.

Aux premiers stades de la formation, le néoplasme lipidique se caractérise par une structure lâche, ce qui explique le risque élevé de son détachement et de l'obstruction de la lumière vasculaire. Progressivement, le calcium pénètre dans le joint, contribuant à son durcissement et à son augmentation. En même temps, il y a une accumulation de plaquettes sur la zone calcifiée, contribuant au rétrécissement de la lumière de l'artère. La formation durcie perd la possibilité de transport, mais sa taille augmente constamment, perturbe le passage du flux sanguin.

Stades, types de plaques

La période de formation et de croissance des plaques est conditionnellement divisée en plusieurs étapes:

• 1 étape. Elle se caractérise par la localisation de scellés de cholestérol dans la paroi des artères. Ils se caractérisent par un taux de croissance lent, sans protrusion sur l'endothélium de l'artère. Il n'y a pas de symptômes spécifiques. L'identification de la maladie du premier stade est difficile en raison de la faible densité des formations;
• 2 étage. Il y a une lente augmentation du compactage. La croissance chevauche partiellement le vaisseau, qui est affiché par des signes prononcés. Lors de la deuxième étape, les modifications pathologiques sont examinées en détail lors du diagnostic matériel ;
• 3 étape. La zone modifiée acquiert des dimensions volumétriques, tout en conservant une structure souple. Au troisième stade, le risque de détachement de la plaque de l'endothélium ou de blocage complet des vaisseaux sanguins augmente, provoquant une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral et d'autres pathologies du système circulatoire. La dernière étape est caractérisée par des symptômes graves de nature progressive.

Les spécificités des étapes dépendront du type de formations qui diffèrent en densité et en structure.

Par densité, les plaques sont divisées en 3 types:

1. Faible stabilité. L'accumulation de cholestérol forme une structure homogène homogène, dont la densité ne diffère pas du flux sanguin. Il est situé de manière excentrique et est considéré comme la forme la plus défavorable. L'espèce instable se caractérise par un taux de croissance rapide, souvent accompagné de symptômes d'insuffisance coronarienne. Il est difficile à diagnostiquer et est donc détecté à un stade ultérieur du développement de la maladie.
2. Stabilité moyenne. Ce sont des joints lâches recouverts d'une membrane fibreuse susceptible de se rompre. Avec leur croissance, un thrombus se forme avec un risque élevé de transport à travers l'artère et son chevauchement. Les néoplasmes ne contiennent pas de calcium, ils répondent donc bien au traitement.
3. grande stabilité. Leur coque est principalement constituée de fibres de collagène, caractérisées par une élasticité accrue. L'espèce stable se caractérise par une croissance lente mais constante avec un processus de calcination simultané. Le site calcique rend difficile le diagnostic en raison de la forte densité de formation. Il ne permet pas d'examiner en détail l'état des tissus adjacents, ce qui entraîne une évaluation inadéquate de la sténose.

Selon la structure des formations, on distingue deux types :

• Homogène. C'est un joint homogène avec une surface lisse et lisse, sans inclusion de faisceaux vasculaires.
• hétérogène. Il se caractérise par de nombreuses excroissances, des dépressions et une structure lâche. En raison du grand nombre de microvaisseaux, il est sujet à des manifestations constantes.

Chaque espèce se distingue par sa manifestation clinique, sur la base de laquelle un traitement ultérieur est basé.

Les symptômes

Dans la période initiale de développement, les plaques d'athérosclérose n'ont pas de tableau clinique prononcé, car le processus ne perturbe pas la stabilité du flux sanguin. Une augmentation de taille s'accompagne invariablement d'une sténose des artères. Cela provoque l'apparition de certains symptômes. La partie principale des signes est spécifique et ne se manifeste que lorsqu'une certaine zone du corps est affectée. Mais pour cette pathologie, il existe aussi des symptômes généraux qui caractérisent la croissance des plaques.

Symptômes généraux

Indépendamment de l'emplacement du vaisseau affecté, le principal symptôme est la douleur. Le plus souvent, il se manifeste après un effort physique intense. La douleur cède dans une certaine zone, se manifestant par des chocs pulsés aigus. Simultanément à la douleur, une faiblesse aiguë apparaît, d'une durée de plusieurs heures à 2-3 jours. Au fur et à mesure que la plaque se développe, il y a une sensation d'engourdissement ou de chair de poule dans la zone de l'artère touchée.

Sinon, les symptômes diffèrent selon le lieu du processus pathologique.

dans l'aorte thoracique

La sténose aortique de la poitrine s'accompagne de douleurs localisées près du cœur et s'étendant au cou, au bras, à l'omoplate et à l'épaule. La douleur n'est pas arrêtée par les médicaments analgésiques et vasodilatateurs, pouvant durer jusqu'à plusieurs jours. Il y a une augmentation régulière de la pression artérielle. La pathologie s'accompagne de signes d'ischémie, de maux de tête, d'essoufflement constant. La peau du patient devient pâle, parfois des convulsions apparaissent après des mouvements brusques.

dans ma tête

La formation de plaques d'athérosclérose est caractérisée par des troubles mentaux qui se développent en plusieurs étapes :

1. Avec une petite croissance, des troubles de la mémoire, une diminution de la capacité de travail et une fatigue excessive se produisent. La personne perd la capacité de concentration normale.
2. Un état dépressif se développe avec une perte complète des événements environnants. Il y a une agressivité accrue, une tendance à l'hystérie, des caprices.
3. Les derniers signes comprennent une perte partielle ou complète de la conscience critique de soi et du contrôle de son comportement. Des violations des fonctions visuelles et de la parole se développent. La parésie se produit avec une désorientation simultanée dans l'espace temporel et physique. Dans le contexte de symptômes progressifs, un accident vasculaire cérébral se développe.

Dans les membres inférieurs

La lésion s'accompagne de douleurs musculaires lors de la marche, entraînant une boiterie permanente. Il est rejoint par la formation sur les jambes, des ulcères trophiques localisés sur le pied et dans la zone du vaisseau affecté. Progressivement, les ulcères grossissent, couvrant une surface de plus en plus grande. Le processus pathologique provoque une atrophie du tissu musculaire et des fibres nerveuses. A la palpation des zones proches des artères, il n'y a pas de pulsation.

Dans l'abdomen

Les petites formations de la région abdominale se manifestent par une violation de l'appétit, contre laquelle le poids corporel diminue. Avec une augmentation du compactage, des douleurs apparaissent près du nombril. Une modification du flux sanguin normal entraîne un dysfonctionnement partiel des organes abdominaux. En conséquence, il y a des problèmes de défécation et de formation de gaz. Le processus pathologique perturbe le flux sanguin dans les membres, les rendant engourdis.

Diagnostic de plaque

Les conséquences et les complications de la pathologie étant imprévisibles, le diagnostic précoce joue le rôle principal. Pour identifier la maladie, une consultation avec un cardiologue est nécessaire. Le tableau clinique est établi sur la base d'une enquête sur le patient, ses plaintes et son examen visuel. L'histoire recueillie est complétée par des tests de laboratoire qui vous permettent d'identifier diverses infections, des troubles du métabolisme du cholestérol, une augmentation des lipides et des hormones surrénales.

De plus, un certain nombre de techniques de clarification standard sont utilisées, dont l'une est l'ultrason. L'étude vous permet de trouver l'emplacement de la plaque. Afin de déterminer son type et sa taille, on utilise la méthode de balayage couleur duplex ou triplex, qui est un examen échographique spectral des vaisseaux sanguins. L'examen aux rayons X permet de suivre le processus de calcification du sceau et l'évolution de la taille de la lumière. Les modifications de la force du flux sanguin sont déterminées par angiographie. Cette méthode implique l'introduction préliminaire d'un liquide de contraste dans la circulation sanguine, ce qui vous permet d'examiner pleinement la forme des vaisseaux et des parois. L'IRM est utilisée pour examiner le cerveau, ce qui vous permet d'examiner les tissus en couches.

Simultanément au diagnostic général, un diagnostic différentiel est effectué, visant à exclure les pathologies similaires dans les symptômes à l'athérosclérose.

Traitement

La période la plus favorable pour le traitement de l'athérosclérose est la première étape du développement de la maladie. À une date ultérieure, il ne sera pas possible d'éliminer complètement l'accumulation de cholestérol, mais il sera possible d'arrêter le développement des formations suivantes. L'effet maximal est obtenu en utilisant une thérapie complexe, comprenant des changements de mode de vie, un certain régime alimentaire, la prescription de médicaments et une intervention chirurgicale.

Changement de mode de vie

C'est l'un des principaux facteurs influençant le développement de l'athérosclérose. Les changements de style de vie devraient concerner l'élimination des mauvaises habitudes : fumer, boire de l'alcool. Vous devriez normaliser le sommeil et rendre la vie plus active. L'éducation physique, les longues promenades régulières sont bien adaptées à cela. Il est recommandé de visiter les établissements de villégiature sanatorium offrant diverses options de traitement de physiothérapie.

Diète

Après avoir identifié les phoques athérosclérotiques, pour arrêter leur croissance, il est nécessaire de modifier le régime alimentaire. Le menu quotidien devrait inclure des aliments riches en fibres grossières, vitamines, microéléments, visant à améliorer l'élasticité et l'uniformité de la couche superficielle de la cavité vasculaire. Sans l'inclusion d'un régime spécialement sélectionné, le traitement ne donnera pas le résultat le plus positif et la dynamique positive évoluera à un rythme lent.

Les plats riches en cholestérol sont exclus du menu. Parallèlement à cela, réduisez la consommation de sucre et de sel. Si possible, toutes les graisses animales sont remplacées par des graisses végétales. Il est particulièrement important d'introduire dans l'alimentation des aliments contenant de l'acide ascorbique, des vitamines B et de l'iode.

La combinaison d'aliments sains réduit la probabilité d'ingestion de cholestérol externe.

Traitement médical

Le traitement des plaques d'athérosclérose implique l'utilisation de médicaments. Les statines jouent le rôle thérapeutique principal. Ce groupe de médicaments est conçu pour éliminer l'excès de cholestérol, améliorer les processus métaboliques de l'organisme et restaurer l'état des tissus. Lorsque les statines ne donnent pas de dynamique positive, les médicaments du groupe sont indiqués. Leur action est similaire à celle des statines, mais elles ont un plus large éventail d'indications.

Quel que soit le groupe utilisé, le traitement est complété par de l'acide nicotinique, qui est prescrit en petites cures, car il a beaucoup d'effets secondaires en cas d'utilisation prolongée. Pour restaurer la paroi de l'aorte, un complexe de vitamines est utilisé, avec une prédominance d'acide ascorbique.

Dans les cas graves, des résines échangeuses d'anions sont utilisées, une combinaison de sorbants, des mélanges réducteurs qui réduisent l'absorption des triglycérides dans l'intestin.

Le schéma thérapeutique du traitement peut avoir un effet dépresseur sur la synthèse du cholestérol par le foie.

Le traitement médicamenteux classique est efficace pour tous les types de plaques, à l'exception de l'athérosclérose causée par l'hypercholestérolémie familiale. Dans ce cas, une thérapie individuelle est prescrite en utilisant la méthode immunophorétique.

Opération

Les croissances volumétriques des zones pathologiques constituent une menace évidente pour la santé du patient, par conséquent, pour éliminer le problème, ils ont recours à un traitement chirurgical. Pour cela, deux options d'intervention chirurgicale sont utilisées: le stent et le shunt. Chaque technique est choisie en fonction du degré d'endommagement de l'aorte, de l'état général du patient et de l'emplacement.

En présence de complications d'une maladie cardiaque grave, le stenting est considéré comme la meilleure option. La technique vous permet de rétablir le flux sanguin dans l'artère, même dans les cas associés à un risque élevé de complications. L'intervention chirurgicale est réalisée à l'aide d'un microtube et d'un stent à ballonnet creux. L'équipement est inséré dans l'artère jusqu'à ce que le ballon atteigne le site pathologique. L'appareil est équipé d'une caméra qui permet de voir l'ampleur de la lésion. Le ballon est fixé sur le joint, gonflé, augmentant la lumière de l'artère. La structure formée est laissée en place pour fournir en permanence la largeur de dégagement requise.

Les plaques calcifiées sont éliminées par pontage aortocoronarien, qui est une procédure classique pour éliminer le rétrécissement de l'artère. L'opération est réalisée en formant un nouveau canal pour le flux sanguin, en contournant le vaisseau obstrué. Le rôle du shunt est assuré par un vaisseau sain transplanté à partir d'une autre partie du corps du patient.

Prévoir

Le pronostic de la maladie dépendra de la localisation et du stade de développement. Le traitement effectué aux stades initiaux de la croissance de l'induration donne un résultat positif chez la plupart des patients. Le respect exact des mesures préventives vous permet d'éviter la formation de nouvelles plaques, de restaurer pleinement la capacité de travail et le fonctionnement des organes internes. Aux stades ultérieurs de la pathologie, seule une partie des patients peut reprendre un mode de vie actif. Le plus souvent, la situation des cas avancés est aggravée par la présence de complications. L'image la plus favorable reste la localisation de l'athérosclérose dans l'aorte, contrairement à l'artère coronaire, dont le blocage entraîne des conséquences irréversibles.

Sans traitement, l'accumulation de lipides augmentera et conduira au développement de maladies graves et, dans certains cas, mortelles telles qu'une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

anonyme , Femme, 67 ans

Echo-Doppler des artères extracrâniennes : le segment distal du tronc brachiocéphalique, l'orifice et le segment promaximal de l'artère sous-clavière droite, les artères carotides et vertébrales des segments extracrâniens ont été visualisés. Toutes les artères principales de la tête dans les segments extracrâniens sont perméables. il y a un déplacement du trajet des deux artères vertébrales dans les canaux des apophyses transverses des vertèbres cervicales.Le diamètre est symétrique, dans la plage normale.La paroi vasculaire est compactée. La surface de l'intima est inégale. L'épaisseur du complexe intima-média est de 0,7 à 1,0 mm. La paroi vasculaire est épaissie jusqu'à 1,1 mm. dans la bifurcation carotide gauche.Une plaque athéroscléreuse hétérogène hémodynamiquement insignifiante avec une prédominance d'un composant dense avec une surface inégale à l'embouchure de l'artère sous-clavière droite est visualisée. Épaisseur 1,6-1,7 mm. J'ai 67 ans. Le cardiologue a prescrit un traitement : Plavix, Liplimar à vie. Je prends du noliprel depuis 3 ans, tension artérielle 110/70 à 127/80, dose 1/2 ou 1/3 comprimés 2,5 mg. pouls est devenu plus fréquent 75-85 bpm. nommé betalok 1/2 25mg. Après 2 mois de traitement, des arythmies, des extrasixtolies sont apparues. Le cardiologue-arythmologue annule tout traitement, quitte Noliprel et ajoute du propanorm 450 mg 3 fois/jour. Il a dit que dans mon cas, il n'est pas nécessaire de traiter les vaisseaux. Le cholestérol est normal, je consulte un endecrinologue depuis 15 ans, les kystes des deux lobes, les hormones sont normales, j'espère vraiment avoir vos conseils. Cordialement, Natalya Mikhailovna.

Une photo est jointe à la question

Bon après-midi! En ce qui concerne les plaques dans les artères, il n'y a vraiment rien à craindre, le flux sanguin ne souffre pas, rien ne doit être fait. Concernant l'arythmie : si elle l'est vraiment, mais il faut prendre des anticoagulants en comprimés (à ne pas confondre avec les antiagrégants), sinon, sur fond de trouble du rythme, le flux sanguin dans les artères n'est pas stable et des caillots sanguins peuvent se former. Liprimar doit toujours être pris étant donné que vous souffrez de diabète. Sincèrement vôtre, Chirurgien vasculaire Evgeny Alexandrovich Goncharov.

anonymement

Bonjour, cher Evgeny Alexandrovitch! Veuillez excuser le mauvais astérisque. Vous êtes très sympathique, j'ai beaucoup aimé vos conseils. J'ai bu ce médicament Plavix coûteux pendant 3 mois, qui a été recommandé par un cardiologue -K.M.N. , soi-disant moins destructeur de la muqueuse gastrique. Pour ma plus grande joie, je n'ai pas de diabète. Liprimar a abaissé tous les niveaux de cholestérol. Général jusqu'à 2, 25, Bon en dessous de la norme jusqu'à 1,13, mauvais aussi en dessous de la norme. Maintenant j'ai de l'arythmie et une extrasystole ventriculaire. Je prends une semaine de propanorms. Le rythme s'est rétabli, alors que parfois je ressens des extrasystoles. Dites-moi, s'il vous plaît, que dois-je prendre en plus du propanorm 150 mgr.3 / jour. et 1/2 2.5mgmr. noliprel? Cordialement, Natalya Mikhailovna. Malheureusement, aucune des photos n'est téléchargée. Il s'avère anonyme.

Vous n'avez certainement pas besoin de Plavix, mais vous devez faire (répéter) un ECG pour résoudre le problème de l'utilisation constante d'anticoagulants : ce sont des médicaments qui sont indiqués pour les troubles du rythme et empêchent la formation de caillots sanguins lorsqu'il est perturbé. Avec cette question, il est préférable de consulter en interne le cardiologue. Liprimar et doit être pris pour un taux de cholestérol constant et normal et plus thrombose (ou ses analogues). Si vous avez des questions, je me ferai un plaisir de vous répondre)

anonymement

Bonjour, Evgeny Alexandrovitch! Merci beaucoup pour la réponse! Je vais chez le cardiologue. Je vais certainement faire un ECG cette semaine. Cordialement, Natalya Mikhailovna.

anonymement

Bonjour, Evgeny Alexandrovitch! L'ECG a montré qu'il n'y avait pas d'extrasystoles et qu'il n'y avait pas non plus d'arythmie. Certes, parfois la pression monte. Soit le soir, soit le matin. Le cardiologue a remplacé Noliprel 2,5 mg par Valz 80 mg. 1t. 2p par jour, indan 2,5 mg. 1 t le matin. Propanorm reste, j'ai aussi ajouté Preductal 25mg. 1t.2 fois par jour. Que pouvez-vous dire de ce traitement ?

anonymement

Bonjour, Evgeny Alexandrovitch! Merci beaucoup pour votre réponse! Cordialement, Natalya Mikhailovna.

anonymement

Bonne année! Tout le meilleur et le bonheur à vous! Cordialement, Natalya Mikhailovna.

anonymement

Bonjour Evgueni Alexandrovitch ! Les résultats de l'examen échographique des vaisseaux de la zone brachiocéphalique. Formations intraluminales : introuvables. Caractéristiques du flux sanguin : dans les limites des valeurs normatives d'âge, avec des asymétries acceptables sur les vaisseaux appariés. Artères vertébrales : Calibre, kilométrage, perméabilité : aucun changement. Flux sanguin : aucun changement. Influences extravasales : non trouvées. Tests de position : négatifs. Veines : pas de caractéristiques. Caractéristiques du flux sanguin: (IMT, IMT) l'échogénicité est légèrement augmentée, différenciée en couches par endroits est perturbée) L'épaisseur du CCA IIM va jusqu'à 0,9 mm, à l'embouchure de l'ICA IMT jusqu'à 1,3-1,4 mm. Scellé. Conclusion : Signes échographiques de la lésion athérosclérotique initiale des vaisseaux BCG (hypertrophie du CCA IMT). Examen échographique du coeur. Conclusion : Augmentation de l'échogénicité de la racine aortique. La régurgitation sur MK, TK est insignifiante. La contractilité myocardique générale et régionale est satisfaisante. Décryptage Holter reçu. Certes, à 4 heures du matin, il a été libéré, donc pas une journée complète. Min. Fréquence cardiaque pendant la journée 55, max. 96. Nuit min. 59, max 87. Indice circadien 99%, la nuit il y a une augmentation de la fréquence cardiaque. Fréquence cardiaque sous-maximale non atteinte (63% du maximum possible depuis 67 ans) Durée du rythme sinusal 18 : 52 : 22 Fréquence cardiaque moyenne 67 par minute. tout au long de l'observation. 4 extrasystoles supraventriculaires polytopiques solitaires ont été enregistrées, de rares épisodes d'arythmie sinusale inexprimée ont été enregistrés la nuit Aucune pause critique n'a été enregistrée, la pause maximale était de 1113 L'extrasystole ventriculaire n'a pas été détectée. Les changements ischémiques n'ont pas été trouvés. Il y avait un allongement de l'intervalle QT corrigé supérieur à 450 ms pendant 7h45 (76% du temps) La variabilité de la fréquence cardiaque était préservée. Le rapport des composants haute fréquence et basse fréquence est équilibré. Veuillez écrire vos commentaires. Cordialement, Natalya Mikhailovna.

I70 Athérosclérose

L'apparition de plaques dans l'athérosclérose: causes

Les plaques sont des dépôts de cholestérol sur la paroi artérielle vasculaire. En apparence, ils ressemblent à de petits tubercules ou excroissances. À l'heure actuelle, un grand nombre d'hypothèses différentes sont envisagées concernant les causes de la formation de ces excroissances, mais la plus fiable d'entre elles est considérée comme une teneur accrue en cholestérol dans le sang.

Il convient de noter qu'en plus du cholestérol, ses composants (composants fractionnaires) jouent également un rôle important. Beaucoup d'entre eux se comportent assez négativement et provoquent le développement de changements athérosclérotiques dans toutes les parois vasculaires. Mais il y a aussi des fractions qui essaient d'empêcher l'impact négatif des premiers composants sur les vaisseaux. Pour une évaluation plus précise et visible du degré de lésion vasculaire, les spécialistes utilisent le soi-disant «indice d'athérogénicité (coefficient)», dont l'indicateur normal ne doit pas dépasser le nombre 3. Il est déterminé en laboratoire en donnant du sang à le spectre lipidique.

Il est important de noter que des excroissances se forment non seulement dans les artères liées au cœur, mais également dans tous les autres vaisseaux. La nature de la maladie en développement et son tableau clinique dépendent de l'organe près duquel se produit la plus grande lésion vasculaire.

Chaque patient a ses propres caractéristiques de développement de l'athérosclérose. Les facteurs qui peuvent affecter directement le taux de formation de la plaque ont été identifiés :

• en surpoids;
• abus de graisses animales;
• dépendance à la nicotine;
• hypertension artérielle;
• frénésie alimentaire;
• mode de vie passif;
• diabète sucré ou consommation excessive de sucres simples.

Si vous ne faites pas d'effort et n'éliminez pas les facteurs ci-dessus, l'athérosclérose se fera sentir tôt ou tard.

Comment les plaques apparaissent: pathogenèse

Pour réussir le dépôt de graisses sur les parois des artères, il est nécessaire que certaines conditions favorables soient présentes dans le vaisseau - par exemple, un léger défaut dans la paroi vasculaire ou un flux sanguin lent dans une certaine zone. Le plus souvent, ce problème survient dans la ramification de l'artère. Dans ce cas, la paroi du vaisseau devient oedémateuse et lâche.

La durée de cette étape peut être différente, car dans un corps sain, les enzymes pariétales empêchent le dépôt de graisses et les dissolvent - un tel processus peut être observé même chez les enfants d'un an. Si les mécanismes de protection échouent, la formation de composés complexes composés de protéines, de lipides, de cholestérol et, dans le complexe d'une telle interaction, commence le dépôt de croissances sur la paroi vasculaire.

Par la suite, là où le dépôt de graisse s'est produit, une augmentation du tissu conjonctif frais se produit, le développement de la liposclérose est observé. Au fil du temps, la croissance devient de plus en plus formée. La structure d'une plaque d'athérosclérose est le noyau et la couche externe (pneu), qui se composent de graisses et de fibres de tissu conjonctif.

La composition du noyau est une partie du cholestérol libre avec des esters. Autour du noyau se trouvent des structures cellulaires "mousseuses" - des macrophages contenant des graisses. Au fil du temps, les graisses pénètrent dans le noyau, détruisant les macrophages.

La couche externe est la partie de la croissance qui fait saillie dans la lumière du vaisseau. Il s'agit d'une membrane fibreuse avec des fibres de collagène et d'élastine, dont le pourcentage affecte directement la tendance du pneu à se déchirer.

Initialement, les excroissances ont une consistance semi-liquide et sont encore susceptibles de se dissoudre. Cependant, cela ne les rend pas moins dangereux. En raison de leur faible densité et de leur friabilité, un détachement des éléments accumulés peut se produire, ce qui peut entraîner un blocage de la lumière artérielle. Ce qu'il menace: perte d'élasticité vasculaire, dommages aux vaisseaux sanguins, formation de caillots sanguins - caillots sanguins. Tout cela ne fait qu'exacerber une situation déjà problématique.

Au fil du temps, le pneu de la plaque d'athérosclérose s'épaissit, des sels de calcium s'y déposent. La dernière étape de sa formation commence - l'athérocalcinose. Une plaque d'athérosclérose calcifiée se distingue déjà par sa stabilité et sa croissance lente, ce qui entraîne progressivement une détérioration du flux sanguin et de l'apport sanguin dans cette zone.

Il existe également une plaque d'athérosclérose hétérogène. Une telle plaque peut être attribuée à l'évolution compliquée de la maladie, car elle se caractérise par la présence d'ulcérations et d'hémorragies, de contours inégaux et de dépressions lâches.

Les plaques dans l'athérosclérose sont stables et instables, selon leur structure, leur volume et leur structure.

Une plaque d'athérosclérose stable se caractérise par une constance et une progression lente sur de nombreuses années. Il contient une grande quantité de collagène, ce qui rend ses parois élastiques et résistantes à la déchirure.

La plaque athérosclérotique instable est riche en lipides. Il est sujet à la rupture et à l'exposition de l'endothélium, ce qui conduit à la formation d'un thrombus qui bloque le vaisseau affecté.

La rupture d'une plaque d'athérosclérose peut survenir sans symptômes particuliers. Le tableau clinique ultérieur et l'état du patient dépendront de la vitesse de formation et de la localisation du thrombus ultérieur.

Les excroissances calcifiées «de longue date» ne présentent pas un tel danger que les semi-liquides, car elles ne sont pas sujettes à l'ulcération, mais ne se prêtent pratiquement pas à l'involution. Dans la plupart des cas, les changements athérosclérotiques sont irréversibles et conduisent à une ischémie tissulaire prolongée, au développement d'une insuffisance cardiaque, d'une maladie coronarienne, d'une crise cardiaque ou d'une arythmie.

Les étapes les plus importantes du développement de la plaque d'athérosclérose peuvent être caractérisées comme suit :

• accumulation dans la paroi vasculaire et formation de "taches" graisseuses ;
• implication des cellules inflammatoires dans le processus - ce sont les monocytes et les lymphocytes T;
• migration des monocytes dans la paroi artérielle, formation de cellules spumeuses, déformation de l'endothélium ;
• attraction vers la zone endommagée des plaquettes;
• réaction aux dommages - la libération de médiateurs de protection cellulaire et de facteurs de croissance;
• augmentation de la production de collagène et d'élastine, leur accumulation et l'apparition de tubercules endothéliaux dans la lumière vasculaire;
• compactage et augmentation de la taille de l'accumulation.

Quels signes peuvent indiquer l'apparition de plaques?

Les symptômes de la formation de changements athérosclérotiques dans les vaisseaux peuvent ne pas apparaître pendant longtemps, car la diminution de la lumière due à la croissance est un processus plutôt lent et long.

Les signes de dommages peuvent être différents, selon l'emplacement des zones à problèmes, la taille des dépôts et d'autres facteurs.

Les excroissances ne peuvent pas s'effondrer pendant longtemps et rester au même endroit, augmentant progressivement jusqu'à une certaine taille. Dans ce cas, il peut n'y avoir aucun signe de lésion vasculaire.

Si la plaque se développe sans relâche, abaissant le degré de circulation sanguine dans les organes et les tissus, un signe de la maladie tel que la douleur peut être observé (surtout après un effort physique, lorsque la circulation sanguine est accélérée).

Une autre variante de la symptomatologie est observée lorsque la croissance se décompose et que ses éléments migrent le long du réseau vasculaire. Un thrombus se forme au site de la plaque détruite, ce qui augmente le risque de blocage de la lumière vasculaire. Cette condition peut provoquer l'apparition d'une crise cardiaque ou d'un accident vasculaire cérébral (avec blocage des vaisseaux coronaires et cérébraux).

Absolument tous les symptômes de la défaite de l'athérosclérose consistent en des signes de troubles circulatoires et de nutrition de certains organes et systèmes du corps.

Plaques d'athérosclérose de l'artère carotide sont souvent asymptomatiques, ce qui, bien sûr, peut entraîner un certain nombre de complications. Mais, en écoutant plus attentivement votre corps, vous pouvez remarquer certains signes d'athérosclérose.

Par exemple, des attaques ischémiques peuvent survenir périodiquement, qui se manifestent :

• forte faiblesse générale;
• engourdissement;
• une sensation de « ramper » dans un membre supérieur ou inférieur, ou dans la moitié gauche ou droite du corps ;
• confusion de la parole;
• engourdissement d'un membre;
• vision floue dans un œil.

Ces signes sont déjà considérés comme une raison sérieuse de consulter un médecin.

Plaques d'athérosclérose dans l'aorte peuvent donner des symptômes différents selon la région aortique dans laquelle ils se trouvent - dans le thoracique ou dans l'abdomen.

À localisation thoracique il peut y avoir une douleur intense qui dure plusieurs heures ou plusieurs jours. La douleur apparaît derrière le sternum, ou dans la région du cœur, parfois elle irradie vers l'un des membres, la région de l'épaule, le cou et l'omoplate. Ces douleurs, contrairement aux douleurs cardiaques, ne peuvent être éliminées par la prise de nitroglycérine. Au fil du temps, un essoufflement, une insuffisance cardiaque et une augmentation de la tension artérielle supérieure peuvent survenir. Les signes d'ischémie cérébrale se développent:

• troubles de la conscience;
• blanchissement du visage;
• douleur à la tête;
• déficience de mémoire;
• fatigue accrue;
• crampes musculaires lors du mouvement de la tête.

À lésion de l'aorte abdominale il existe des troubles des organes abdominaux:

• douleur sans cause dans le nombril (peut être accompagnée de flatulences et de difficulté à déféquer);
• perte d'appétit et, par conséquent, de poids;
• impuissance, infertilité;
• boiterie intermittente;
• engourdissement des membres inférieurs, sensation de froid dans les pieds;
• l'apparition de plaies, d'enflures et de rougeurs sur les jambes.

Plaques d'athérosclérose dans les vaisseaux des membres inférieurs la première fois ne donne pas non plus de symptômes prononcés. Ce n'est qu'avec des troubles circulatoires que des douleurs peuvent apparaître pendant la marche, des boiteries, qui s'expliquent par un manque d'oxygène et de nutriments dans les muscles. Par la suite, des troubles trophiques se développent également :

• perte de cheveux sur les jambes;
• blanchissement de la peau;
• problèmes avec les ongles;
• atrophie musculaire;
• ulcères trophiques.

Aux stades ultérieurs, un signe supplémentaire de lésion des vaisseaux des jambes est la disparition des pulsations aux endroits où les artères sont proches (sur les hanches, sous le genou, derrière l'intérieur de la cheville).

Plaques d'athérosclérose dans la tête(dommages aux vaisseaux du cerveau) se manifestent, tout d'abord, par des anomalies mentales.

Il y a trois étapes dans le développement de la pathologie:

• les premiers signes de dommages aux vaisseaux cérébraux sont la fatigue, des troubles de la mémoire, une diminution de la capacité de travail, une mauvaise concentration et des douleurs à la tête. Au fil du temps, la dépression apparaît, la perte d'intérêt pour tout, les caprices, l'irascibilité, une tendance aux crises de colère :
• signes prononcés - apparition de dépression, hypocondrie, syndrome anxieux-délirant;
• l'évolution finale de la démence est la perte d'une perception critique de son comportement, la désorientation dans le temps et l'espace, la parésie, les troubles visuels et de la parole, les accidents vasculaires cérébraux.

Modifications athérosclérotiques de la paroi vasculaire : conséquences

Les excroissances athérosclérotiques sur les parois vasculaires sont un processus lent et constant, affectant de vastes zones du réseau artériel. Les conséquences de la formation de plaque sont presque imprévisibles. Par exemple, pendant une période suffisamment longue, l'accumulation peut se dérouler de manière cachée, puis se manifester soudainement par une attaque coronarienne.

De plus, les complications et leur nature dépendent de la localisation du processus athéroscléreux.

Par exemple, en cas de lésions des vaisseaux cérébraux, les complications les plus courantes sont les accidents ischémiques transitoires et les accidents vasculaires cérébraux. Une conséquence moins courante, mais grave, du processus négligé de l'athérosclérose peut également être la démence - le développement d'une démence post-athéroscléreuse.

Avec la défaite de l'aorte abdominale et thoracique, les conditions défavorables suivantes peuvent survenir:

• gangrène de l'intestin;
• obstruction intestinale;
• gangrène des membres inférieurs;
• anévrisme de l'aorte.

Cependant, la complication la plus courante de l'athérosclérose est l'accident vasculaire cérébral. Cela peut se produire à la suite d'un blocage du vaisseau par un thrombus, en raison d'un manque de circulation sanguine et d'une violation du trophisme des tissus cérébraux.

Afin d'éviter les ennuis, il est nécessaire non seulement d'effectuer le traitement en temps opportun, mais également de ne pas oublier les mesures préventives.

Diagnostic : méthodes de reconnaissance de la maladie

Établir le diagnostic d'athérosclérose, en principe, n'est pas difficile. Cependant, pour une caractérisation plus précise de la maladie, il est nécessaire de se soumettre à une série d'études qui permettront d'évaluer la complexité de la pathologie, la localisation de la lésion et les conséquences probables.

Le schéma de diagnostic général est basé sur les étapes suivantes :

• collecte d'anamnèse, détermination des symptômes de la maladie;
• examen du patient;
• évaluation des causes de l'athérosclérose et de leur éventuelle élimination;
• collection d'analyses, de diagnostics instrumentaux et d'autres procédures d'examen.

Analyses en laboratoire sont effectuées pour établir la cause initiale de la maladie. Examinez le corps pour détecter la présence d'une infection, car il a longtemps été suggéré que des maladies infectieuses pourraient être impliquées dans le développement de l'athérosclérose. Les tests de laboratoire suivants sont également effectués :

• test sanguin biochimique;
• valeurs du métabolisme du cholestérol;
• indicateurs de la teneur en lipides dans le sang;
• un test sanguin pour le contenu des hormones surrénales.

Diagnostic instrumental implique l'utilisation de méthodes d'enquête de haute précision. La première étape est une échographie des vaisseaux, qui aide à détecter la présence de changements athérosclérotiques. Afin de déterminer le degré d'endommagement des artères, les études suivantes sont prescrites:

• méthode de balayage duplex couleur des vaisseaux artériels et veineux, qui est utilisée conjointement avec une étude bidimensionnelle et une dopplerographie. Elle est réalisée en mode couleur et spectral. Le médecin examine les artères du cerveau, de la colonne vertébrale, des bras et des jambes, des reins, de la rétine, ainsi que l'artère carotide et l'aorte ;
• méthode de balayage triplex couleur, ou méthode dite Doppler transcrânienne - elle est utilisée pour examiner la vascularisation de la base du cerveau et des artères extracrâniennes. La méthode est un examen échographique qui vous permet d'obtenir des informations précises sur l'état de la circulation sanguine dans les vaisseaux, sur leur structure et le degré de troubles du flux sanguin;
• L'examen radiographique est utilisé pour détecter l'athérosclérose de l'aorte et certaines complications. Sur le radiogramme, on peut remarquer les phénomènes de calcification, dilatation et allongement de l'ombre aortique, anévrisme, élargissement de la fenêtre aortique ;
• L'angiographie est une méthode qui vous permet de déterminer la présence d'une circulation sanguine altérée. Un liquide de contraste spécial est injecté dans la circulation sanguine, ce qui permet d'examiner les contours des vaisseaux et d'évaluer leur état.

Diagnostic différentiel des plaques d'athérosclérose est réalisée en fonction de la localisation du processus :

• avec des lésions du réseau vasculaire cérébral, l'athérosclérose doit être distinguée de la neurasthénie, de la névrose, d'un état réactif léger, des conséquences des traumatismes crâniens, de la syphilis cérébrale et de la psychose sénile;
• avec des lésions de l'aorte, la maladie doit être distinguée des pathologies de la cavité abdominale, du tube digestif;
• avec des lésions aux membres, la maladie se différencie des varices, du VVD, du syndrome de claudication intermittente, des complications post-traumatiques, etc.

Traitement

Les mesures thérapeutiques commencent généralement par la nomination d'un régime. Les médicaments sont prescrits si après 1 à 2 mois l'indice athérogène ne diminue pas ou si le médecin sait à l'avance que le patient souffre d'une maladie coronarienne. Il est faux de supposer que la nutrition diététique n'est pas nécessaire pendant le traitement médicamenteux.

Les résultats positifs du traitement ne peuvent être obtenus qu'avec une approche intégrée.

Actuellement, les statines sont considérées comme les médicaments numéro un pour réduire la quantité de cholestérol et ses fractions. L'effet des statines sur les plaques d'athérosclérose est efficace et inoffensif, de plus, ces médicaments ont un effet pléiotrope spécifique. Qu'est-ce que ça veut dire? Cela signifie que, grâce aux statines, l'état général du patient s'améliore, car il y a une activation du métabolisme dans la plupart des organes, qui n'a rien à voir avec le pourcentage de cholestérol dans le sang.

La catégorie des statines comprend les médicaments à base des principes actifs suivants :

• Atorvastatine;
• pravastatine ;
• Rosuvastatine;
• Simvastatine ;
• Lovastatine etc.

Ces médicaments peuvent inhiber la synthèse du cholestérol dans le foie. Il a été prouvé que près de la moitié de tout le cholestérol pénètre dans le corps avec de la nourriture et qu'une autre moitié est produite par le corps lui-même. Il faut en conclure que le respect simultané de certaines règles alimentaires peut limiter de manière significative la quantité de cholestérol "externe", et que l'utilisation de statines réduit la production de cholestérol "interne".

En plus des statines, des fibrates peuvent également être prescrits - ce sont des médicaments qui abaissent également le cholestérol, mais ne sont prescrits qu'en association avec des statines, et uniquement lorsque le traitement avec le premier groupe de médicaments ne peut pas faire face à des taux élevés de triglycérides. Les fibrates comprennent des médicaments tels que le fénofibrate, le ciprofibrate et le clofibrate.

Dans certains cas, les médecins prescrivent également de l'acide nicotinique, mais ce médicament a un grand nombre d'effets secondaires, ce qui ne permet pas son utilisation pendant une longue période.

En outre, des résines échangeuses d'anions et des substances absorbantes peuvent être utilisées dans le traitement, ce qui réduit l'absorption du cholestérol dans la cavité intestinale. Ces médicaments comprennent la cholestyramine, le colestipol, la néomycine, l'enterosgel, le polyphepan, etc.

Parmi les produits vitaminés, les plus populaires sont Askorutin, Aevit, Anevrin, Biovital vitamine C.

Traitement alternatif : l'utilisation de plantes et d'autres ingrédients naturels

Afin de réduire l'absorption du cholestérol et de réduire son entrée dans le tissu endothélial de la paroi vasculaire, les préparations médicinales suivantes sont souvent prescrites:

• églantier 30 g;
• cèdre cru 20 g;
• feuille de bouleau 20 g;
• feuille de menthe 20 g;
• graine de carotte 20 g;
• Rhizome d'éleuthérocoque 30 g;
• feuille de houx cassia 20 g;
• thé de rein 20 g;
• rhizome de bardane 20 g

A partir de cette collection, une infusion doit être préparée (pour 4 cuillères à soupe de la collection - 500 ml d'eau bouillante) et buvez-en 100 ml trois fois par jour après les repas.

• algues crues 20 g;
• baies d'aubépine 30 g;
• baies d'aronia noires 30 g;
• feuille d'airelle 20 g;
• ficelle 20 g;
• Agripaume 20 g;
• couleur camomille 20 g;
• soie de maïs 20 g;
• écorce de nerprun 10 g.

L'infusion est préparée et prise selon le principe de la première recette.

• fleur d'aubépine 30 g;
• prêle crue 30 g;
• gui blanc 30 g;
• feuille de pervenche 30 g;
• millefeuille 60 g.

Une infusion est préparée (2 cuillères à soupe de la collection pour 400 ml d'eau bouillante) et consommée par petites gorgées tout au long de la journée. Il est recommandé d'effectuer ce traitement en cures d'un mois et demi à deux mois, avec des intervalles de repos de 1 mois.

Pour réguler le taux de cholestérol, vous pouvez préparer le mélange d'herbes suivant :

• couleur arnica 10 g;
• millefeuille cru 40 g;
• Millepertuis 50 g.

Un mélange d'herbes est versé dans de l'eau bouillante (400 ml d'eau - 2-4 cuillères à soupe du mélange) et consommé tout au long de la journée par petites gorgées.

Pour stabiliser la perméabilité vasculaire, vous pouvez préparer la collection suivante :

• cumin 20 g;
• feuilles de pervenche 20 g;
• rhizome d'aubépine 40 g;
• gui blanc 60 g.

Quatre cuillères à soupe du mélange sont versées dans 500 ml d'eau bouillante, insistées, filtrées et consommées 2 tasses par jour, quel que soit le repas.

En outre, un bon effet est attendu de l'ajout de plantes médicinales telles que les fraises, la prêle, le millepertuis, la feuille de tussilage, le fenouil, l'herbe des marais, l'agripaume aux boissons et aux plats.

Utilisé avec succès dans le traitement des plaques de teinture d'ail, 20 gouttes jusqu'à 3 fois par jour, ainsi que de teinture d'alcool sur les oignons, 25 gouttes trois fois par jour. La durée du traitement est d'environ un mois.

Le traitement à base de plantes doit nécessairement être complété par une nutrition adéquate, qui permet de réduire l'apport en cholestérol et en graisses animales.

Nutrition diététique pour les plaques d'athérosclérose

Le traitement des changements athérosclérotiques dans les vaisseaux ne sera pas aussi efficace si vous ne prêtez pas l'attention voulue aux principes de la nutrition. Le régime thérapeutique prévoit de limiter l'utilisation d'aliments contenant du cholestérol - ce sont les graisses animales, la viande et les abats, les œufs, les conserves (viande et poisson), ainsi que le chocolat, le cacao, les produits laitiers gras.

La préférence est donnée aux aliments riches en iode, en acide ascorbique et en vitamines B. Par exemple, les algues, les légumineuses, les courgettes et les aubergines, le brocoli et le chou-fleur, les baies, les noix, les fruits secs, les agrumes sont considérés comme des aliments sains.

Il est extrêmement utile lorsque des excroissances apparaissent sur les parois des vaisseaux sanguins d'utiliser la pastèque, qui, en plus d'un effet diurétique, élimine activement l'excès de cholestérol de la circulation sanguine.

Au lieu de beurre et de margarine, vous devez utiliser des huiles végétales contenant une grande quantité d'acides gras insaturés.

Parmi les boissons, il est préférable de boire du thé vert - il est riche en antioxydants, tonifie parfaitement les vaisseaux sanguins et renforce leurs parois.

Important: dès les premiers signes de formation d'athérosclérose, il est nécessaire de limiter fortement la consommation de sucre et de sucreries, ainsi que de sel de table.

L'homéopathie et son utilisation dans l'athérosclérose

Les remèdes homéopathiques sont souvent utilisés pour traiter les maladies vasculaires, en particulier l'athérosclérose. Ces médicaments peuvent être achetés en pharmacie, à la fois sur ordonnance d'un médecin et en vente libre. Il existe également des pharmacies homéopathiques spécialisées, où vous bénéficierez d'une assistance qualifiée pour choisir le remède le plus approprié.

Quelles préparations homéopathiques sont le plus souvent recommandées pour les excroissances athérosclérotiques dans les vaisseaux ?

• Aesculus compositum est une préparation homéopathique contenant de l'iode qui est utilisée pour les troubles circulatoires périphériques (œdème, varices, endartérite, artériosclérose, ainsi que pour soulager la condition après des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques). La durée du traitement est d'un mois. Le médicament est pris 10 gouttes pour 100 ml d'eau pure, trois fois par jour, une demi-heure avant les repas.
• Angio Injel est un remède homéopathique à base de plantes multi-composants, 1,1 ml s'utilise une fois par jour pendant les trois premiers jours. En outre, le schéma thérapeutique est déterminé par le médecin sur une base individuelle.
• Le talon de l'artère est un médicament qui améliore la circulation sanguine dans le cerveau atteint d'athérosclérose. Il est prescrit 10 gouttes trois fois par jour. Le médicament doit être pris avec prudence chez les patients atteints d'une maladie thyroïdienne.
• Baryodel est un comprimé sublingual homéopathique contenant une grande quantité d'ingrédients à base de plantes. Ils sont prescrits pour la sclérose sénile, la démence, l'athérosclérose et les affections post-AVC. Contient de l'iode. En règle générale, le médicament est pris 1 comprimé sous la langue trois fois par jour.
• Cerebrum compositum est un remède homéopathique multicomposant contenant des composants végétaux, animaux et minéraux. L'action du médicament vise à réguler les processus métaboliques dans le système nerveux central. Habituellement prescrit 1 ampoule s / c, / m ou / c jusqu'à trois fois par semaine.
• Placenta compositum est un remède homéopathique vasodilatateur et veinotonique qui améliore la circulation sanguine et le trophisme tissulaire. En règle générale, le médicament est prescrit 1 ampoule 1 à 2 fois par semaine.

Le traitement homéopathique n'est pas recommandé pour être effectué de manière indépendante, sans consulter un médecin. Ces médicaments ne causent pas de dommages et n'ont pratiquement pas d'effets secondaires, mais la décision sur l'opportunité de les prendre doit être prise par un spécialiste.

Résorption des plaques d'athérosclérose

Malheureusement, il est presque impossible de nettoyer complètement les vaisseaux des excroissances. Toutes les méthodes qui impliquent l'élimination de la plaque d'athérosclérose peuvent entraîner des complications telles que la formation de caillots sanguins et le blocage de la lumière vasculaire.

Quant aux excroissances calcifiées, ces plaques ne peuvent être ni dissoutes ni détruites. Par conséquent, le traitement des dépôts vasculaires est généralement réduit à soulager l'état du patient et à prévenir l'apparition ultérieure de plaques.

Mais que faire dans les cas graves et avancés, par exemple, lorsque le rétrécissement de la lumière des artères menace la vie du patient ?

Il existe des procédures spéciales pour de tels cas.

• Le stenting de l'artère coronaire est une méthode chirurgicale qui restaure la lumière dans une artère obstruée. La procédure est réalisée à l'aide d'une plastie vasculaire à ballonnet: un stent métallique avec un ballonnet spécial est inséré dans le vaisseau artériel affecté à travers un cathéter. Sur le site requis, le ballon est gonflé, ouvrant le stent, qui reste dans le vaisseau en tant que structure de support, ce qui fournit le dégagement nécessaire et constant.
• Le pontage coronarien est une méthode dont le but est de prévenir les modifications irréversibles du muscle cardiaque, d'améliorer l'activité cardiaque et d'améliorer la qualité de vie. Cette opération implique la pose de détours (shunts) entre le vaisseau coronaire "bouché" et l'aorte, ce qui contribue au rétablissement d'une circulation sanguine complète.

Bien sûr, les scientifiques du monde entier continuent de travailler sur le problème de la formation de dépôts dans les vaisseaux. Peut-être que dans un proche avenir, il y aura de nouveaux moyens efficaces de faire face à cette maladie.

La prévention

Selon les statistiques, une personne sur cinq sur la planète présente des modifications athéroscléreuses des vaisseaux. En effet, l'athérosclérose est une maladie très courante. Par conséquent, une grande importance est accordée à la prévention de cette pathologie.

Quelles sont les mesures préventives ?

• Lutte contre le surpoids et l'obésité.

• Stabilisation du système nerveux.

Faites de votre mieux pour éviter les situations stressantes, ne soyez pas nerveux, soyez amical et joyeux. Si vous êtes encore nerveux, buvez une tisane apaisante à base de valériane, de menthe, ou utilisez des préparations pharmaceutiques (novopassit, phytosed, extrait de valériane, etc.).

• Sommeil complet.

Essayez de dormir suffisamment, de vous reposer et non pas une fois par semaine, mais tous les jours. Il est préférable de se coucher et de se réveiller à la même heure tous les jours afin que le corps ait le temps de récupérer pendant la nuit.

• Contrôle de la pression artérielle.

Vérifiez votre tension artérielle périodiquement si possible. N'oubliez pas : l'augmentation simultanée de ces indicateurs augmente le risque de développer une athérosclérose.

• Mode de vie sain.

Des conseils apparemment banals tels que l'abandon de mauvaises habitudes, un mode de vie actif, l'activité physique vous aideront à préserver votre santé pendant de très nombreuses années.

• Nutrition adéquat.

Évitez la malbouffe, l'alcool. Privilégiez les aliments végétaux, les aliments au lait aigre, les noix - ces aliments sains aident à réduire le taux de cholestérol sanguin.

En outre, essayez de consulter périodiquement un médecin et d'effectuer un test sanguin pour le glucose et le cholestérol. Ce n'est qu'ainsi que vous pourrez suspecter la maladie à temps et empêcher son développement ultérieur.

Prévoir

Les conclusions pronostiques sont déterminées par le stade du processus et sa localisation.

Par exemple, l'athérosclérose de l'aorte se déroule le plus favorablement et une évolution plus négative est observée avec des lésions des vaisseaux coronaires, en particulier si le patient a déjà des crises d'angine de poitrine. La sclérose coronarienne indolente des petits vaisseaux peut entraîner une insuffisance circulatoire sévère.

La possibilité d'emploi est déterminée par le degré de lésion vasculaire et la nature du processus, ainsi que par les spécificités de la profession du patient. Les dommages aux vaisseaux cérébraux nécessitent dans la plupart des cas la cessation de l'activité professionnelle, si ce travail est associé à un stress mental et physique, à un stress fréquent et à une tension nerveuse.

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Les plaques d'athérosclérose sont à la base de l'athérosclérose. La maladie est connue de beaucoup, car c'est à cause d'elle que se développent les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux et un certain nombre d'autres affections aiguës. De plus, l'athérosclérose "rajeunit" chaque année, non seulement les personnes âgées, mais aussi les personnes d'âge moyen, et parfois même les jeunes tombent malades.

La principale raison de cette tendance est le changement de mode de vie de l'homme moderne. Travail sédentaire, longs trajets et voyages d'affaires, restauration rapide, cigarettes et alcool - tout cela est loin d'avoir le meilleur effet sur la santé des vaisseaux sanguins.

Et si vous ajoutez quelques maladies (diabète, hypertension, etc.) à ce «bouquet», la probabilité de développer une athérosclérose tendra à 100%. Ainsi, la maladie ne peut être évitée que par quelques-uns. Et pour ceux qui ont déjà rencontré un problème, un traitement à long terme et une modification obligatoire du mode de vie seront nécessaires.

Dans cet article, nous vous parlerons des plaques d'athérosclérose qui constituent la base morphologique de la maladie. Leur structure, leurs propriétés, leurs étapes successives de développement et leurs complications possibles - tout cela est important pour comprendre l'essence de la pathologie. Bien sûr, nous parlerons également des principaux domaines de diagnostic et de traitement actuellement utilisés par les spécialistes.

Qu'est-ce que la plaque et comment se développe-t-elle ?

La plaque d'athérosclérose est une formation plus ou moins arrondie formée de lipides et localisée à l'intérieur du vaisseau. Par conséquent, étant ronde, la plaque fait saillie dans la lumière de la circulation sanguine et la recouvre dans une certaine mesure. L'importance de l'obstruction au flux sanguin dépend directement de la taille de la formation. Ces formations ont tendance à se développer et au fil du temps, en règle générale, à augmenter en taille.

L'athérosclérose affecte principalement les artères et, par conséquent, des dépôts lipidiques se forment dans les vaisseaux artériels. Pourquoi chez eux ? Physiologiquement, le sang artériel contient plus de lipoprotéines et de cholestérol. Une forte concentration de ces composés détermine la prédisposition de la liaison artérielle au processus athéroscléreux.

La base de la plaque, comme nous l'avons dit plus haut, sont les graisses (lipides). Mais si l'on considère plus en détail la structure de ces formations, on peut distinguer les composants structurels suivants :

• cellules endotheliales;
• les lipoprotéines de basse et très basse densité ;
• cholestérol;
• cellules mousseuses;
• fibroblastes et fibrocytes.

Ainsi, la composition de la plaque comprend divers éléments cellulaires. Étant donné que la formation elle-même se forme sur l'endothélium endommagé (la paroi interne du vaisseau), elle comprend également des cellules endothéliales. La majeure partie de la plaque est constituée de diverses fractions de composés contenant des graisses, y compris le cholestérol.

Les cellules endothéliales, à leur tour, en absorbant les lipides, se transforment en cellules spumeuses, caractéristiques des lésions athérosclérotiques. Et, enfin, avec le temps, la sclérose se développe dans la composition de la plaque: les fibroblastes apparaissent d'abord, puis ils se transforment en fibrocytes, le tissu fibreux se développe, à la suite de quoi la plaque s'épaissit.

Ci-dessus, nous avons décrit la structure générale qui caractérise le processus athéroscléreux. Mais il est important de considérer que l'apparition de nouvelles formations est caractéristique de l'évolution naturelle de la maladie. Ainsi, le même patient peut avoir à la fois des plaques « jeunes » et « anciennes ». Ces structures seront sensiblement différentes, car les plaques ont tendance à grossir et à passer par des étapes successives de leur développement :

Ainsi, la structure d'une plaque d'athérosclérose change avec le temps. La structure de l'éducation reflète la prescription, ainsi que la négligence du processus pathologique.

Que sont les plaques ?

Les patients diagnostiqués avec une athérosclérose subissent assez souvent une échographie vasculaire, puis en conclusion, ils rencontrent des termes tels que plaques hypoéchogènes, hyperéchogènes, hétérogènes, etc. Les termes médicaux peuvent effrayer ou dérouter le patient, et c'est pourquoi nous avons décidé de vous en parler.

La liste ci-dessous est basée sur les caractéristiques échographiques des lésions intravasculaires détectées :

Beaucoup de nos lecteurs utilisent activement la méthode bien connue basée sur les graines et le jus d'amarante, découverte par Elena Malysheva, pour réduire le niveau de CHOLESTÉROL dans le corps. Nous vous recommandons vivement de vous familiariser avec cette méthode.

Les formations hyperéchogènes sont souvent hétérogènes, c'est-à-dire hétérogènes. Tous ces termes ne doivent pas effrayer le patient, ainsi que le dépôt de sels de calcium dans la formation. Toutes ces caractéristiques sont importantes à considérer pour le médecin traitant afin de sélectionner un traitement adéquat et efficace. Dans le même temps, ces caractéristiques structurelles n'affectent pratiquement pas l'évolution de la maladie.

Les plaques sont-elles dangereuses ?

Bien sûr, ces formations sont dangereuses et, avec l'évolution de la maladie, elles représentent une menace croissante. Si une plaque conditionnellement «jeune» n'entrave que légèrement le flux sanguin, alors une plaque «mature», à son tour, l'entravera déjà de manière significative. À chaque étape, la maladie causera des dommages à la santé humaine, mais le plus grand danger est le stade des complications. Parmi les complications possibles du processus pathologique:

• thrombose;
• embolie;
• rupture d'un vaisseau sanguin.

La thrombose, en règle générale, se développe comme suit. La plaque s'ulcère, après quoi les plaquettes commencent à se déposer à sa surface. Un thrombus se forme qui, en plus de fermer l'ulcère (réaction adaptative compensatoire de la circulation sanguine), bloque également la lumière vasculaire. Le résultat dépendra de la taille, ainsi que de la durée de l'existence d'un caillot sanguin.

Des tailles importantes de masses thrombotiques déterminent directement le degré d'ischémie, mais leur durée dépend d'un certain nombre de facteurs. Un caillot de sang peut disparaître de lui-même ou peut-être sous l'influence d'un traitement médicamenteux (traitement). En revanche, un caillot sanguin, sans être éliminé, peut grossir et grossir.

Les plaques d'athérosclérose peuvent également être compliquées par une embolie. On parle d'embolie avec masses athéromateuses. Comment cela peut-il arriver? À un certain point, ayant atteint un volume critique, la plaque peut commencer à s'effondrer.

Sa base est constituée de graisses, à ce moment-là, elles forment des masses lâches, communément appelées athéromateuses. Ainsi, lorsque la plaque est détruite, ces masses sont libérées dans la circulation sanguine et transportées plus loin. Ils peuvent provoquer le blocage de petits vaisseaux. Ce phénomène s'appelle l'embolie, il est extrêmement dangereux en raison de la possibilité de développer une ischémie aiguë.

La rupture d'un vaisseau sanguin est peut-être l'une des complications les plus dangereuses. Lorsque des stades avancés d'athérosclérose se développent, les parois des vaisseaux artériels au niveau du site de localisation de la plaque deviennent significativement plus minces. Tout facteur de stress associé à une charge accrue sur les vaisseaux (spasme, saut de pression artérielle, etc.) peut entraîner une rupture avec le développement ultérieur de saignements potentiellement mortels.

Commentaires de notre lecteur - Victoria Mirnova

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Comment identifier et traiter ?

Les approches modernes du diagnostic et du traitement de l'athérosclérose comprennent toute une gamme d'activités. Parmi les méthodes de diagnostic efficaces:

• échographie des vaisseaux sanguins;
• études de contraste aux rayons X ;
• essais en laboratoire.

Dans le même temps, un spécialiste compétent commence toujours le diagnostic par un examen du patient, une conversation, un recueil de plaintes et toutes les données disponibles. Ce n'est qu'après cela que le médecin établit une liste des études nécessaires, sur la base des résultats desquelles il sera possible de choisir le bon traitement. Dans certains cas, l'échographie est suffisante, tandis que dans d'autres, l'angiographie, la tomodensitométrie et l'IRM peuvent être nécessaires.

Les approches de traitement (élimination) des plaques peuvent être divisées en deux grands groupes :

• méthodes conservatrices;
• méthodes opérationnelles.

Dans le même temps, la base du traitement est toujours l'élimination de la cause première de la pathologie, ainsi que la modification du mode de vie. Une alimentation saine, une routine quotidienne, de l'exercice, l'arrêt du tabac - toutes ces mesures préventives constituent une base fiable pour un traitement ultérieur.

Ce n'est que dans les cas où le patient est prêt à changer son mode de vie pour le mieux que l'on peut s'attendre à la bonne efficacité du processus de traitement.

La thérapie conservatrice est basée sur la prise de médicaments. Ce sont des médicaments qui normalisent le spectre lipidique du sang, le métabolisme, augmentent le tonus vasculaire et ont également un effet de renforcement général:

Oui, vous ne pouvez pas compter sur le fait que vous pouvez être guéri avec un seul médicament, seule une approche intégrée vous garantit une guérison complète.

Le traitement chirurgical est bien entendu chirurgical. Vous ne devriez certainement pas en avoir peur, car aujourd'hui des techniques endovasculaires modernes, peu invasives et extrêmement sûres ont été développées pour éliminer les plaques des vaisseaux sanguins :

Mais encore une fois, il ne faut pas compter sur une seule opération. Les patients qui envisagent une intervention chirurgicale devront prendre un certain nombre de médicaments spéciaux, avant et après l'opération. De plus, il convient de rappeler que les recommandations de modification du mode de vie sont également pertinentes pour tous les patients.

Ainsi, le danger des plaques d'athérosclérose, ainsi que la nécessité de leur diagnostic et de leur traitement précoces, ne font aucun doute.

Pensez-vous toujours qu'il est impossible de GUÉRIR COMPLÈTEMENT ?

Vous souffrez depuis longtemps de maux de tête constants, de migraines, d'essoufflements sévères à la moindre charge, et en plus d'une HYPERTENSION prononcée à tout cela ? Répondez maintenant à la question : est-ce que cela vous convient ? TOUS CES SYMPTÔMES peuvent-ils être tolérés ? Et combien de temps avez-vous déjà "fuité" pour un traitement inefficace ?

Saviez-vous que tous ces symptômes indiquent une AUGMENTATION du niveau de CHOLESTÉROL dans votre corps ? Mais tout ce qui est nécessaire est de ramener le cholestérol à la normale. Après tout, il est plus correct de traiter non pas les symptômes de la maladie, mais la maladie elle-même ! Êtes-vous d'accord?