D50- D53- toitumisalased aneemiad:

D50 - rauapuudus;

D51 - vitamiin B 12 - puudulik;

D52 - foolhappe puudus;

D53 – muud toitumisalased aneemiad.

D55- D59- hemolüütiline aneemia:

D55 - seotud ensümaatiliste häiretega;

D56 - talasseemia;

D57 - sirprakk;

D58 - muud pärilikud hemolüütilised aneemiad;

D59 - äge omandatud hemolüütiline.

D60- D64- aplastilised ja muud aneemiad:

D60 - omandatud punaliblede aplaasia (erütroblastopeenia);

D61 - muud aplastilised aneemiad;

D62 - äge aplastiline aneemia;

D63 - krooniliste haiguste aneemia;

D64 - muud aneemiad.

Patogenees

Kudede varustamise hapnikuga tagavad erütrotsüüdid – vererakud, mis ei sisalda tuuma, erütrotsüüdi põhimahu võtab enda alla hemoglobiin – hapnikku siduv valk. Erütrotsüütide eluiga on umbes 100 päeva. Kui hemoglobiini kontsentratsioon on alla 100–120 g/l, väheneb hapniku tarnimine neerudesse, see on stiimul erütropoetiini tootmiseks neerude interstitsiaalsetes rakkudes, mis viib neerude erütroididude rakkude paljunemiseni. luuüdi. Normaalse erütropoeesi jaoks on vajalik:

terve luuüdi

terved neerud, mis toodavad piisavalt erütropoetiini

piisav vereloomeks vajalike substraadielementide (peamiselt raua) sisaldus.

Ühe nendest tingimustest rikkumine põhjustab aneemia arengut.

Joonis 1. Erütrotsüütide moodustumise skeem. (T...R. Harrison).

Kliiniline pilt

Aneemia kliinilised ilmingud määratakse selle raskuse, arengukiiruse ja patsiendi vanuse järgi. Normaalsetes tingimustes annab oksühemoglobiin kudedele vaid väikese osa sellega seotud hapnikust, selle kompensatsioonimehhanismi võimalused on suured ja Hb vähenemisel 20-30 g/l võrra suureneb hapniku vabanemine kudedesse. ja aneemia kliinilisi ilminguid ei pruugi olla, aneemia avastatakse sageli juhusliku vereanalüüsiga.

Kui Hb kontsentratsioon on alla 70-80g/l, tekib väsimus, hingeldus pingutusel, südamepekslemine, peavalu pulseeriv iseloom.

Südame-veresoonkonna haigustega eakatel patsientidel suureneb valu südames, sagenevad südamepuudulikkuse nähud.

Äge verekaotus viib punaste vereliblede ja BCC arvu kiire vähenemiseni. Kõigepealt on vaja hinnata hemodünaamika seisundit. Verevoolu ümberjaotumine ja veenide spasm ei suuda kompenseerida ägedat verekaotust üle 30%. Sellised patsiendid lamavad, väljendunud ortostaatiline hüpotensioon, tahhükardia. Üle 40% verekaotus (2000 ml) viib šokini, mille tunnusteks on tahhüpnoe ja tahhükardia rahuolekus, stuupor, külm niiske higi ja vererõhu langus. BCC on vaja kiiresti taastada.

Kroonilise verejooksu korral on bcc-l aega ise taastuda, tekib bcc kompenseeriv suurenemine ja südame väljund. Selle tulemusena ilmnevad suurenenud tipulöök, kõrge pulss, pulsirõhu tõus, tänu ventiili läbiva vere kiirenemisele kuuleb auskultatsiooni ajal süstoolset nurinat.

Naha ja limaskestade kahvatus muutub märgatavaks, kui Hb kontsentratsioon langeb 80-100 g/l-ni. Kollatõbi võib olla ka aneemia tunnuseks. Patsiendi uurimisel juhitakse tähelepanu lümfisüsteemi seisundile, määratakse põrna suurus, maks, avastatakse ossalgia (valu luude, eriti rinnaku löömisel), petehhiad, ekhümoos ja muud hüübimishäirete tunnused. või verejooks peaks tähelepanu äratama.

Aneemia raskusaste(Hb taseme järgi):

Hb kerge langus 90-120 g/l

keskmine Hb 70-90 g/l

raske Hb<70 г/л

äärmiselt raske Hb<40 г/л

Aneemia diagnoosimisel peate vastama järgmistele küsimustele:

Kas on verejooksu märke või on see juba toimunud?

Kas on märke liigsest hemolüüsist?

Kas on märke luuüdi hematopoeesi pärssimisest?

Kas on märke raua ainevahetuse häiretest?

Kas on märke B12-vitamiini või foolhappe puudusest?

Hüpokroomne aneemia on terve rühm verehaigusi, millel on ühine sümptom: värviindeksi väärtuse langus on alla 0,8. See näitab hemoglobiini ebapiisavat kontsentratsiooni erütrotsüütides. Sellel on võtmeroll hapniku transportimisel kõikidesse rakkudesse ning selle puudus põhjustab hüpoksia ja sellega kaasnevate sümptomite teket.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt värviindeksi languse põhjusest eristatakse mitut tüüpi hüpokroomset aneemiat, need on:

• Rauavaegus või hüpokroomne mikrotsüütaneemia on hemoglobiinipuuduse kõige levinum põhjus.
• Rauarikas aneemia, seda nimetatakse ka sideroakrestiliseks. Seda tüüpi haiguste korral siseneb raud kehasse piisavas koguses, kuid selle imendumise rikkumise tõttu väheneb hemoglobiini kontsentratsioon.
• Raua ümberjaotusaneemia tekib punaste vereliblede suurenenud lagunemise ja raua akumuleerumise tõttu ferriitide kujul. Sellisel kujul ei ole see erütropoeesi protsessi kaasatud.
• Segapäritolu aneemia.

Üldtunnustatud rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi liigitatakse hüpokroomne aneemia rauapuuduseks. Neile on määratud ICD kood 10 D.50

Põhjused

Hüpokroomse aneemia põhjused varieeruvad sõltuvalt selle tüübist. Seega on rauapuudusega aneemia teket soodustavad tegurid järgmised:

• Krooniline verekaotus, mis on seotud menstruaalverejooksuga naistel, maohaavand, pärasoole kahjustus hemorroididega jne.
• Suurenenud raua tarbimine, nt raseduse, laktatsiooni, kiire kasvu tõttu noorukieas.
• Ebapiisav raua tarbimine toidust.
• Raua imendumise rikkumine seedetraktis seedesüsteemi haiguste, mao või soolte resektsiooni operatsioonide tõttu.

Rauaga küllastunud aneemia on haruldane. Need võivad areneda pärilike kaasasündinud patoloogiate, nagu porfüüria, mõjul ja olla ka omandatud. Seda tüüpi hüpokroomse aneemia põhjused võivad olla teatud ravimite võtmine, mürgistus mürkide, raskmetallide ja alkoholiga. Tuleb märkida, et väga sageli nimetatakse neid haigusi hemolüütilisteks verehaigusteks.

Raua ümberjaotusaneemia on ägedate ja krooniliste põletikuliste protsesside, mädanemise, abstsesside, mittenakkuslike haiguste, näiteks kasvajate kaaslane.

Aneemia diagnoosimine ja tüübi määramine

Vereanalüüs näitab tunnuseid, mis on iseloomulikud enamikule nendest haigustest - see on hemoglobiini taseme, punaste vereliblede arvu langus. Nagu eespool mainitud, on värviindeksi väärtuse langus iseloomulik hüpokroomsele aneemiale.

Ravirežiimi määramiseks on vaja diagnoosida hüpokroomse aneemia tüüp. Täiendavad diagnostilised kriteeriumid on järgmised parameetrid:

• Raua taseme määramine vereseerumis.
• Seerumi rauda sidumisvõime määramine.
• Rauda sisaldava valgu ferritiini taseme mõõtmine.
• Raua üldsisaldust kehas on võimalik määrata sideroblastide ja siderotsüütide loendamisega. Mis see on? Need on rauda sisaldavad erütroidrakud luuüdis.

Allpool on esitatud kokkuvõtlik tabel nende näitajate kohta erinevat tüüpi hüpokroomse aneemia kohta.

Sümptomid

Arstid märgivad, et haiguse kliiniline pilt sõltub selle kulgemise raskusastmest. Sõltuvalt hemoglobiini kontsentratsioonist eristatakse kerget astet (Hb sisaldus on vahemikus 90–110 g/l), mõõdukat hüpokroomset aneemiat (hemoglobiini kontsentratsioon on 70–90 g/l) ja rasket. Kui hemoglobiinisisaldus väheneb, suureneb sümptomite raskus.

Hüpokroomse aneemiaga kaasneb:

• Pearinglus, vilkumine "lendab" silmade ees.
• Seedehäired, mis väljenduvad kõhukinnisus, kõhulahtisus või iiveldus.
• Muutused maitses ja lõhnade tajumises, söögiisu puudumine.
• Naha kuivus ja koorumine, valulike pragude tekkimine suunurkades, jalgadel ja sõrmede vahel.
• Suu limaskesta põletik.
• Kiiresti arenevad karioossed protsessid.
• Juuste ja küünte seisundi halvenemine.
• Õhupuuduse ilmnemine isegi minimaalse füüsilise koormuse korral.

Hüpokroomne aneemia lastel avaldub pisaravoolus, väsimuses, tujukuses. Lastearstid ütlevad, et rasket kraadi iseloomustab psühho-emotsionaalse ja füüsilise arengu hilinemine. Haiguse kaasasündinud vormid avastatakse väga kiiresti ja nõuavad viivitamatut ravi.

Väikese, kuid kroonilise rauakaotuse korral tekib kerge krooniline hüpokroomne aneemia, mida iseloomustab pidev väsimus, letargia, õhupuudus ja töövõime langus.

Rauavaegusaneemia ravi

Mis tahes tüüpi hüpokroomse aneemia ravi algab selle tüübi ja etioloogia kindlaksmääramisega. Hemoglobiini kontsentratsiooni languse põhjuse õigeaegne kõrvaldamine mängib edukas ravis võtmerolli. Seejärel määratakse ravimid, mis aitavad taastada normaalset verepilti ja leevendada patsiendi seisundit.

Rauavaegusaneemia raviks kasutatakse rauapreparaate siirupite, tablettide või süstide kujul (juhul, kui raua imendumine seedetraktis on häiritud). Need on ferrum lek, sorbifer durules, maltofer, sorbifer jne. Täiskasvanutele on annus 200 mg rauda päevas, lastele arvutatakse see sõltuvalt kehakaalust ja on 1,5-2 mg / kg. Raua imendumise suurendamiseks määratakse askorbiinhape annuses 200 mg iga 30 mg raua kohta. Rasketel juhtudel on näidustatud punaste vereliblede ülekanne, võttes arvesse veregruppi ja Rh faktorit. Seda kasutatakse aga ainult viimase abinõuna.

Niisiis tehakse talasseemiaga lastele alates väga varasest east perioodiline vereülekanne ja rasketel juhtudel tehakse luuüdi siirdamine. Sageli kaasneb selliste haigusvormidega raua kontsentratsiooni suurenemine veres, mistõttu seda mikroelementi sisaldavate ravimite määramine põhjustab patsiendi seisundi halvenemist.

Sellistele patsientidele näidatakse ravimi desferali kasutamist, mis aitab eemaldada kehast liigset rauda. Annus arvutatakse vanuse ja vereanalüüsi tulemuste põhjal. Tavaliselt määratakse desferal paralleelselt askorbiinhappega, mis suurendab selle efektiivsust.

Üldiselt on kaasaegsete ravi- ja diagnoosimeetodite väljatöötamisega hüpokroomse aneemia mis tahes vormi, isegi päriliku aneemia ravi täiesti võimalik. Inimene võib läbida teatud ravimite hoolduskuurid ja elada täiesti normaalset elu.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Rauapuudusaneemia, täpsustamata (D50.9)

Hematoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud koosoleku protokolliga
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjon
nr 23 12.12.2013

Rauavaegusaneemia (IDA)- kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab rauapuuduse tagajärjel tekkinud hemoglobiini sünteesi rikkumine, mis areneb erinevate patoloogiliste (füsioloogiliste) protsesside taustal ja avaldub aneemia ja sideropeenia tunnustega (L.I. Dvoretsky, 2004).

Protokolli nimi:

RAUAVAEGUSE ANEEMIA

Protokolli kood:

ICD-10 kood(id):
D 50 rauavaegusaneemia
D 50,0 Posthemorraagiline (krooniline) aneemia
D 50.8 Muud rauavaegusaneemiad
D 50.9 Rauapuudusaneemia, täpsustamata

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2013

Protokollis kasutatud lühendid:
J - rauapuudus
DNA - desoksüribonukleiinhape
IDA – rauavaegusaneemia
WDS - rauapuuduse seisund
CPU - värviindikaator

Protokolli kasutajad: hematoloog, terapeut, gastroenteroloog, kirurg, günekoloog

Klassifikatsioon

Praegu puudub rauavaegusaneemia üldtunnustatud klassifikatsioon.

Rauavaegusaneemia kliiniline klassifikatsioon (Kasahstani jaoks).
Rauavaegusaneemia diagnoosimisel tuleb esile tõsta 3 punkti:

Etioloogiline vorm (täpsustub pärast täiendavat uurimist)
- Kroonilise verekaotuse tõttu (krooniline posthemorraagiline aneemia)
- Suurenenud rauatarbimise tõttu (suurenenud rauavajadus)
- ebapiisava esialgse rauasisalduse tõttu (vastsündinutel ja väikelastel)
- toitaine (toitev)
- ebapiisava soolestikust imendumise tõttu
- Raua transpordi kahjustuse tõttu

etapid
A. Latentne: vähenenud Fe vereseerumis, rauapuudus ilma aneemiakliinikuta (latentne aneemia)
B. Hüpokroomse aneemia kliiniliselt üksikasjalik pilt.

Raskusaste
Kerge (Hb sisaldus 90-120 g/l)
Keskmine (Hb sisaldus 70-89 g/l)
Raske (Hb sisaldus alla 70 g/l)

Näide: Rauavaegusaneemia, postgastrektoomia, B-staadium, raske.

Diagnostika

Peamiste diagnostiliste meetmete loend:

1. Täielik vereanalüüs (12 parameetrit)
2. Biokeemiline vereanalüüs (üldvalk, bilirubiin, uurea, kreatiniin, ALT, AST, bilirubiin ja fraktsioonid)
3. Seerumi raud, ferritiin, TIBC, vere retikulotsüüdid
4. Üldine uriinianalüüs

Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:

1. Fluorograafia
2. Esophagogastroduodenoskoopia,
3. Kõhuõõne, neerude ultraheli,
4. Seedetrakti röntgenuuring vastavalt näidustustele,
5. rindkere organite röntgenuuring vastavalt näidustustele,
6. fibrokoloskoopia,
7. sigmoidoskoopia,
8. Kilpnäärme ultraheli.
9. Sternaalne punktsioon diferentsiaaldiagnostikaks, pärast konsulteerimist hematoloogiga, vastavalt näidustustele

Diagnostilised kriteeriumid*** (haiguse usaldusväärsete tunnuste kirjeldus sõltuvalt protsessi raskusastmest).

1) Kaebused ja anamnees:

Ajaloo teave:
Krooniline posthemorraagiline IDA

1. Emaka verejooks . Erineva päritoluga menorraagia, hüperpolümenorröa (menstruatsioon üle 5 päeva, eriti esimese menstruatsiooni ilmnemisega kuni 15 aastat, tsükliga alla 26 päeva, verehüüvete esinemine üle päeva), halvenenud hemostaas , abort, sünnitus, emaka fibroidid, adenomüoos, emakasisesed rasestumisvastased vahendid, pahaloomulised kasvajad .

2. Verejooks seedetraktist. Kroonilise verekaotuse tuvastamisel viiakse läbi seedetrakti põhjalik uurimine "ülevalt alla", välja arvatud suuõõne, söögitoru, mao, soolte haigused ja ankloomusside invasioon. Täiskasvanud meestel, naistel pärast menopausi on rauapuuduse peamiseks põhjuseks seedetrakti verejooks, mis võib provotseerida: peptiline haavand, diafragma song, kasvajad, gastriit (alkohol või salitsülaatide, steroidide, indometatsiinravi tõttu). Hemostaasi süsteemi rikkumised võivad põhjustada seedetrakti verejooksu.

3. Annetus (40% naistest põhjustab see varjatud rauapuudust ja mõnikord, peamiselt paljude aastate (üle 10 aasta) kogemusega naisdoonorite puhul, põhjustab see IDA arengut.

4. Muu verekaotus : nina-, neeru-, iatrogeenne, kunstlikult esile kutsutud vaimuhaiguste korral.

5. Verejooksud kinnistes ruumides : kopsu hemosideroos, glomilised kasvajad, eriti koos haavanditega, endometrioos.

Suurenenud rauavajadusega seotud IDA:
Rasedus, imetamine, puberteet ja intensiivne kasv, põletikulised haigused, intensiivne sport, B 12 vitamiini ravi B 12 vaegusaneemiaga patsientidel.
Üks olulisemaid patogeneetilisi mehhanisme aneemia tekkeks rasedatel on ebapiisavalt madal erütropoetiini tootmine. Lisaks rasedusest endast tingitud põletikueelsete tsütokiinide hüperproduktsiooni seisunditele on nende hüperproduktsioon võimalik kaasnevate krooniliste haiguste (kroonilised infektsioonid, reumatoidartriit jne) korral.

IDA, mis on seotud raua tarbimise häirega
Alatoitumus koos jahu ja piimatoodete ülekaaluga. Anamneesi kogumisel on vaja arvestada toitumise iseärasusi (taimetoitlus, paastumine, dieet). Mõnel patsiendil võivad raua imendumise häired soolestikus olla varjatud selliste üldiste sündroomidega nagu steatorröa, sprue, tsöliaakia või difuusne enteriit. Rauapuudus tekib sageli pärast soolestiku, mao, gastroenterostoomi resektsiooni. Atroofiline gastriit ja samaaegne aklorhüdria võivad samuti vähendada raua imendumist. Raua halba imendumist võib soodustada soolhappe tootmise vähenemine, raua imendumiseks kuluva aja vähenemine. Viimastel aastatel on uuritud Helicobacter pylori infektsiooni rolli IDA arengus. Märgitakse, et mõnel juhul saab rauavahetust organismis Helicobacter pylori likvideerimise ajal normaliseerida ilma lisameetmeteta.

IDA, mis on seotud raua transpordi kahjustusega
Neid IDA-sid seostatakse kaasasündinud antransferrineemiaga, transferriini vastaste antikehade olemasoluga, transferriini vähenemisega üldise valgupuuduse tõttu.

a. Üldine aneemiline sündroom:nõrkus, väsimus, pearinglus, peavalud (sagedamini õhtuti), õhupuudus pingutusel, südamepekslemine, minestus, "kärbeste" virvendus silmade ees madala vererõhuga, sageli esineb mõõdukas temperatuuri tõus, sageli päevane unisus ja halb uinumine öösel, ärrituvus, närvilisus, konfliktid, pisaravus, mälu- ja tähelepanukaotus, isutus. Kaebuste raskusaste oleneb aneemiaga kohanemisest. Aeglane aneemia aitab kaasa paremale kohanemisele.

b. Sideropeenia sündroom:

- muutused nahas ja selle lisandites(kuivus, koorumine, kerge lõhenemine, kahvatus). Juuksed on tuhmid, rabedad, lõhenevad, muutuvad varakult halliks, langevad intensiivselt välja, muutuvad küüned: hõrenemine, rabedus, põiktriibutus, mõnikord lusikakujuline nõgusus (koilonyhia).
- Limaskesta muutused(glossiit koos papillide atroofiaga, praod suunurkades, nurgeline stomatiit).
- Muutused seedetraktis(atroofiline gastriit, söögitoru limaskesta atroofia, düsfaagia). Raskused kuiva ja kõva toidu neelamisel.
- Lihassüsteem. Myasthenia gravis (sfinkterite nõrgenemise tõttu on tungiv tung urineerida, suutmatus uriini kinni hoida naermisel, köhimisel, mõnikord tüdrukutel voodimärgamisel). Myasthenia gravis võib põhjustada ka raseduse katkemist, tüsistusi raseduse ja sünnituse ajal (müomeetriumi kontraktiilsuse vähenemine
Sõltuvus ebatavalistest lõhnadest.
Maitse moonutamine. See väljendub soovis süüa midagi mittesöödavat.
- Sideropeeniline müokardi düstroofia- Kalduvus tahhükardiale, hüpotensioon.
- Immuunsüsteemi häired(lüsosüümi, B-lüsiinide, komplemendi, mõnede immunoglobuliinide tase langeb, T- ja B-lümfotsüütide tase väheneb, mis aitab kaasa kõrgele nakkuslikule haigestumusele IDA-s ja kombineeritud iseloomuga sekundaarse immuunpuudulikkuse ilmnemisele).

2) füüsiline läbivaatus:
. naha ja limaskestade kahvatus;
. "sinine" sklera nende düstroofsete muutuste tõttu, nasolabiaalse kolmnurga piirkonna kerge kollasus, peopesad karoteeni metabolismi rikkumise tõttu;
. koilonyhia;
. heiliit (krambid);
. gastriidi ebaselged sümptomid;
. tahtmatu urineerimine (sfinkterite nõrkuse tõttu);
. kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse sümptomid: südamepekslemine, õhupuudus, valu rinnus ja mõnikord jalgade turse.

3) laboriuuringud

IDA laboratoorsed näitajad

	Laboratoorsed näitajad	Norm	Muudatused IDA-s
1	Morfoloogilised muutused erütrotsüütides	normotsüüdid - 68% mikrotsüüdid - 15,2% makrotsüüdid - 16,8%	Mikrotsütoos on kombineeritud anisotsütoosiga, poikilotsütoosiga, esinevad anulotsüüdid, plantotsüüdid
2	värviindeks	0,86 -1,05	Hüpokroomia skoor alla 0,86
3	Hemoglobiini sisaldus	Naised - vähemalt 120 g / l Mehed - vähemalt 130 g / l	vähendatud
4	ISTUNE	27-31 lk	Vähem kui 27 lk
5	ICSU	33-37%	vähem kui 33%
6	MCV	80-100 fl	langetatud
7	RDW	11,5 - 14,5%	suurendatud
8	Erütrotsüütide keskmine läbimõõt	7,55±0,099 µm	vähendatud
9	Retikulotsüütide arv	2-10:1000	Ei muudetud
10	Tõhus erütropoeesi koefitsient	0,06-0,08x10 12 l / päevas	Ei muudetud ega vähendatud
11	Seerumi raud	Naised - 12-25 mikroml / l Mehed -13-30 µmol/l	Vähendatud
12	Vere seerumi kogu raua sidumisvõime	30-85 µmol/l	Suurenenud
13	Seerumi latentne raua sidumisvõime	Vähem kui 47 µmol/l	Üle 47 µmol/l
14	Transferriini küllastumine rauaga	16-15%	vähendatud
15	Desferali test	0,8-1,2 mg	Vähendada
16	Protoporfüriinide sisaldus erütrotsüütides	18-89 µmol/l	Uuendatud
17	Rauale maalimine	Luuüdi sisaldab sideroblaste	Sideroblastide kadumine täpis
18	ferritiini tase	15-150 µg/l	Vähendada

4) instrumentaaluuringud (röntgenimärgid, EGDS - pilt).
Verekaotuse allikate, teiste organite ja süsteemide patoloogiate tuvastamiseks:
- seedetrakti röntgenuuring vastavalt näidustustele,
- rindkere organite röntgenuuring vastavalt näidustustele,
- fibrokolonoskoopia,
- sigmoidoskoopia,
- Kilpnäärme ultraheliuuring.
- Sternaalne punktsioon diferentsiaaldiagnostika jaoks

5) eriarsti konsultatsiooni näidustused:
gastroenteroloog - seedetrakti organite verejooks;
hambaarst - igemete veritsus,
ENT - ninaverejooks,
onkoloog - pahaloomuline kahjustus, mis põhjustab verejooksu,
nefroloog - neeruhaiguste välistamine,
ftisiaater - verejooks tuberkuloosi taustal,
pulmonoloog - verekaotus bronhopulmonaalsüsteemi haiguste taustal, günekoloog - verejooks suguelunditest,
endokrinoloog - kilpnäärme funktsiooni langus, diabeetilise nefropaatia esinemine,
hematoloog - veresüsteemi haiguste, läbiviidud ferroteraapia ebaefektiivsuse välistamiseks
proktoloog - rektaalne verejooks,
infektoloog - kui esineb helmintiaasi tunnuseid.

Diferentsiaaldiagnoos

Kriteeriumid	IDA	MDS (RA)	B12-puudus	Hemolüütiline aneemia
				Pärilik	AIGA
Vanus	Enamasti noored, kuni 60-aastased	Üle 60 aasta vana	Üle 60 aasta vana	-	Pärast 30 aastat
RBC kuju	Anisotsütoos, poikilotsütoos	Megalotsüüdid	Megalotsüüdid	Sfero-, ovatsütoos	Norm
värviindeks	langetatud	Normaalne või suurenenud	Edutati	Norm	Norm
Price-Jonesi kõver	Norm	Lülitage paremale või normaalselt	nihuta paremale	Tavaline või parem vahetus	Nihuta vasakule
Erythra pikaealisus.	Norm	Tavaline või lühendatud	lühendatud	lühendatud	lühendatud
Coombsi test	Negatiivne	Negatiivne mõnikord positiivne	Negatiivne	Negatiivne	Positiivne
Osmootne takistus Er.	Norm	Norm	Norm	Suurenenud	Norm
Perifeerse vere retikulotsüüdid	Seotud suurendus, absoluutne vähenema	Vähendatud või suurenenud	langetatud, 5.-7. ravipäeval retikulotsüütide kriis	Suurendatud	Suurendama
Perifeerse vere leukotsüüdid	Norm	Vähendatud	Võimalik alandada	Norm	Norm
Trombotsüüdid perifeerses veres	Norm	Vähendatud	Võimalik alandada	Norm	Norm
Seerumi raud	Vähendatud	Suurenenud või normaalne	Uuendatud	Suurenenud või normaalne	Suurenenud või normaalne
Luuüdi	Polükromatofiilide arvu suurenemine	Kõigi vereloome liinide hüperplaasia, raku düsplaasia tunnused	Megaloblastid	Suurenenud erütropoees koos küpsete vormide suurenemisega
Vere bilirubiin	Norm	Norm	Võimalik tõus	Bilirubiini kaudse fraktsiooni suurendamine
uriin urobiliin	Norm	Norm	Võimalik välimus	Urobiliini püsiv tõus uriinis

Rauavaegusaneemia diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste hüpokroomsete aneemiatega, mis on põhjustatud hemoglobiini sünteesi kahjustusest. Nende hulka kuuluvad aneemia, mis on seotud porfüriinide sünteesi rikkumisega (aneemia koos pliimürgitusega, koos porfüriinide sünteesi kaasasündinud häiretega), samuti talasseemia. Hüpokroomne aneemia tekib erinevalt rauavaegusaneemiast kõrge rauasisaldusega veres ja depoos, mida ei kasutata heemi moodustamiseks (sideroahresia), nende haiguste puhul puuduvad kudede rauapuuduse tunnused.
Porfüriinide sünteesi rikkumisest tingitud aneemia diferentsiaalmärk on hüpokroomne aneemia koos erütrotsüütide, retikulotsüütide basofiilse punktsiooniga, suurenenud erütropoeesiga luuüdis koos suure hulga sideroblastidega. Talasseemiat iseloomustab erütrotsüütide sihtmärgitaoline kuju ja basofiilne punktsioon, retikulotsütoos ja suurenenud hemolüüsi tunnused.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:
- Rauapuuduse korrigeerimine.
- Aneemia ja sellega seotud tüsistuste terviklik ravi.
- Hüpoksiliste seisundite kõrvaldamine.
- Hemodünaamika normaliseerimine, süsteemsed, ainevahetus- ja elundihäired.

Ravi taktika***:

mitteravimite ravi
Rauavaegusaneemia korral näidatakse patsiendile rauarikast dieeti. Toidust seedetraktis imenduv raua maksimaalne kogus on 2 g päevas. Loomsete saaduste raud imendub soolestikus palju suuremas koguses kui taimsetest saadustest. Kõige paremini imendub kahevalentne raud, mis on osa heemist. Liharaud imendub paremini ja maksa raud halvemini, kuna maksas leidub rauda peamiselt ferritiini, hemosideriini ja ka heemi kujul. Väikeses koguses rauda imendub munadest ja puuviljadest. Patsiendile soovitatakse järgmisi rauda sisaldavaid tooteid: veiseliha, kala, maks, neerud, kopsud, munad, kaerahelbed, tatar, oad, puravikud, kakao, šokolaad, ürdid, köögiviljad, herned, oad, õunad, nisu, virsikud, rosinad , ploomid, heeringas, hematogeen. Soovitav on võtta koumissi päevaannuses 0,75-1 l, hea talutavusega kuni 1,5 l. Esimesel kahel päeval manustatakse patsiendile mitte rohkem kui 100 ml kumissi iga annuse kohta, alates 3. päevast võtab patsient 250 ml 3-4 korda päevas. Parem on koumissi võtta 1 tund enne ja 1 tund pärast hommikusööki, 2 tundi enne ja 1 tund pärast lõuna- ja õhtusööki.
Vastunäidustuste puudumisel (suhkurtõbi, rasvumine, allergiad, kõhulahtisus) tuleb patsiendile soovitada mett. Mesi sisaldab kuni 40% fruktoosi, mis suurendab raua imendumist soolestikus. Raud imendub kõige paremini vasikalihast (22%), kalast (11%); munadest, ubadest, puuviljadest imendub rauda 3%, riisist, spinatist, maisist - 1%.

uimastiravi
Eraldi nimekiri
- oluliste ravimite loetelu
- täiendavate ravimite loetelu
*** nendes osades on vaja esitada link allikale, millel on hea tõendusbaas, mis näitab usaldusväärsuse taset. Lingid tuleb näidata nurksulgudes, nummerdades vastavalt nende esinemisele. See allikas peaks olema loetletud viidete loendis vastava numbri all.

IDA ravi peaks hõlmama järgmisi samme:

1. Aneemia leevendamine.
   B. Küllastusteraapia (rauavarude taastamine organismis).
   B. Toetusravi.

Päevane annus aneemia profülaktikaks ja haiguse kerge vormi raviks on 60-100 mg rauda ning raske aneemia raviks - 100-120 mg rauda (raudsulfaadi puhul).
Askorbiinhappe lisamine rauasoola preparaatidesse parandab selle imendumist. Raua (III) polümaltooshüdroksiidi annused võivad olla suuremad, umbes 1,5 korda võrreldes viimasega, kuna. ravim on mitteioonne, seda talutakse palju paremini kui rauasoolasid, samas imendub ainult kehale vajalik kogus ja ainult aktiivsel viisil.
Tuleb märkida, et raud imendub paremini "tühja" kõhuga, seetõttu on soovitatav ravimit võtta 30-60 minutit enne sööki. Rauapreparaatide piisava manustamise korral piisavas annuses täheldatakse retikulotsüütide arvu suurenemist päevadel 8-12, Hb sisaldus suureneb 3. nädala lõpuks. Punase verepildi normaliseerumine toimub alles pärast 5-8-nädalast ravi.

Kõik rauapreparaadid jagunevad kahte rühma:
1. Ioonset rauda sisaldavad preparaadid (sool, raua polüsahhariidühendid - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin jne).
2. Mitteioonsed ühendid, sealhulgas raud (III) raua preparaadid, mida esindavad raud-valgu kompleks ja hüdroksiidi-polümaltoosi kompleks (Maltofer). Raud(III)-hüdroksiidi polümaltoosi kompleks (Venofer, Kosmofer, Ferkail)

Tabel. Olulised raua suukaudsed ravimid

Narkootikum	Lisakomponendid	Annustamisvorm	Raua kogus, mg
Ühekomponendilised preparaadid
Aristoferoon	raudsulfaat	siirup - 200 ml, 5 ml - 200 mg
Ferronal	raudglükonaat	tab., 300 mg	12%
Ferroglükonaat	raudglükonaat	tab., 300 mg	12%
Hemopher prolongatum	raudsulfaat	tab., 325 mg	105 mg
rauast veini	raud sahharaat	lahus, 200 ml 10 ml - 40 mg
Heferol	raudfumaraat	kapslid, 350 mg	100 mg
Kombineeritud ravimid
Aktiferiin	raudsulfaat, D,L-seriin raudsulfaat, D,L-seriin, glükoos, fruktoos raudsulfaat, D,L-seriin, glükoos, fruktoos, kaaliumsorbaat	korgid, 0,11385 g siirup, 5 ml-0,171 g tilgad, 1 ml - 0,0472 g	0,0345 g 0,034 g 0,0098 g
Sorbifer - durules	raudsulfaat, askorbiin hape	tab., 320 mg	100 mg
Ferrstab		tab., 154 mg	33%
Folfetab	raudfumaraat, foolhape	tab., 200 mg	33%
Ferroplect	raudsulfaat, askorbiin hape	tab., 50 mg	10 mg
Ferroplex	raudsulfaat, askorbiin hape	tab., 50 mg	20%
Fefol	raudsulfaat, foolhape	tab., 150 mg	47 mg
Ferro foolium	raudsulfaat, foolhape, tsüanokobalamiin	kapslid, 100 mg	20%
Tardiferon - retard	raudsulfaat, askorbiin	dražee, 256,3 mg	80 mg
	hape, mukoproteoos
Gino-Tardiferon	raudsulfaat, askorbiin hape, mukoproteoos, fool hape	dražee, 256,3 mg	80 mg
2Macrofer	raudglükonaat, foolhape	kihisevad tabletid, 625 mg	12%
Fenyuls	raudsulfaat, askorbiin hape, nikotiinamiid, vitamiinid rühm B	caps.,	45 mg
Irovit	raudsulfaat, askorbiin hape, foolhape, tsüanokobalamiin, lüsiini monohüdro- kloriid	kapslid, 300 mg	100 mg
Ranferon-12	Raudfumaraat, askorbiinhape, foolhape, tsüanokobalamiin, tsinksulfaat	Kapslid, 300 mg	100 mg
Totem	Raudglükonaat, mangaanglükonaat, vasglükonaat	Ampullid joogilahusega	50 mg
Globiron	Raudfumaraat, foolhape, tsüanokobalamiin, püridoksiin, naatriumdokusaat	Kapslid, 300 mg	100 mg
Gemsineral-TD	Raudfumaraat, foolhape, tsüanokobalamiin	Kapslid, 200 mg	67 mg
Ferramiin-Vita	raudaspartaat, askorbiinhape, foolhape, tsüanokobalamiin, tsinksulfaat	Tabletid, 60 mg
Maltofer		Tilgad, siirup, 10 mg Fe 1 ml-s; Tab. näritav 100 mg
Maltoferi sügis	raua polümaltoosi hüdroksüülkompleks, foolhape	Tab. näritav 100 mg
Ferrum Lek	raua polümaltoosi hüdroksüülkompleks	Tab. näritav 100 mg

Kerge IDA leevendamiseks:
Sorbifer 1 tab. x 2 p. päevas 2-3 nädalat, Maxifer 1 tab. x 2 korda päevas, 2-3 nädalat, Maltofer 1 tablett 2 korda päevas - 2-3 nädalat, Ferrum-lek 1 tab x 3 r. 2-3 nädala jooksul;
Mõõdukas raskusaste: Sorbifer 1 tab. x 2 p. päevas 1-2 kuud, Maxifer 1 tab. x 2 korda päevas, 1-2 kuud, Maltofer 1 tablett 2 korda päevas - 1-2 kuud, Ferrum-lek 1 tab x 3 r. 1-2 kuu pärast;
Raske raskusaste: Sorbifer 1 tab. x 2 p. päevas 2-3 kuud, Maxifer 1 tab. x 2 korda päevas, 2-3 kuud, Maltofer 1 tablett 2 korda päevas - 2-3 kuud, Ferrum-lek 1 tab x 3 r. d. 2-3 kuu jooksul.
Loomulikult mõjutab ravi kestust nii hemoglobiini tase ferroteraapia taustal kui ka positiivne kliiniline pilt!

Tabel. Rauapreparaadid parenteraalseks manustamiseks.

Ärinimi	KÕRTS	Annustamisvorm	Raua kogus, mg
Venofer IV	Raud-III hüdroksiidi sahharoosi kompleks	Ampullid 5.0	100 mg
Fercale i/m	Raud III dekstraan	Ampullid 2.0	100 mg
Cosmofer i/m, i/v		Ampullid 2.0	100 mg
Novofer-D in / m, in / in	Raud III hüdroksiidi-dekstraani kompleks	Ampullid 2.0	100 mg/2 ml

Näidustused rauapreparaatide parenteraalseks manustamiseks:
. Suukaudseks manustamiseks mõeldud rauapreparaatide talumatus;
. raua malabsorptsioon;
. Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand ägenemise perioodil;
. Raske aneemia ja elutähtis vajadus kiiresti rauapuudust täiendada, näiteks operatsiooniks valmistumine (hemokomponentravist keeldumine)
Parenteraalseks manustamiseks kasutatakse raua preparaate.
Parenteraalseks manustamiseks mõeldud rauapreparaatide kursuse annus arvutatakse järgmise valemi abil:
A \u003d 0,066 M (100–6 Hb),
kus A on ravikuur, mg;
M on patsiendi kehakaal, kg;
Hb on Hb sisaldus veres, g/l.

IDA raviskeem:
1. Hemoglobiinitasemel 109-90 g/l, hematokritil 27-32%, määrake ravimite kombinatsioon:

Dieet, mis sisaldab rauarikkaid toite – veise keel, küülikuliha, kana, puravikud, tatar või kaerahelbed, kaunviljad, kakao, šokolaad, ploomid, õunad;

Sool, raua polüsahhariidühendid, raud(III)-hüdroksiidpolümaltoosikompleks päevaannuses 100 mg (suukaudne manustamine) 1,5 kuu jooksul koos täieliku verepildi kontrolliga 1 kord kuus, vajadusel pikendades kuuri ravi kuni 3 kuud;

Askorbiinhape 2 muud x 3 r. majas 2 nädalat

2. Kui hemoglobiini tase on alla 90 g/l, on hematokrit alla 27%, pöörduge hematoloogi poole.
Raua sool või polüsahhariidühendid või raud(III)-hüdroksiidi polümaltoosi kompleks standardannuses. Lisaks eelnevale ravile anda intravenoosselt ülepäeviti raud(III)-hüdroksiidi polümaltoosi kompleksi (200 mg/10 ml) Manustatava raua kogus tuleb arvutada tootja juhendis toodud valemi või rauddekstraan III (100) järgi. mg/2 ml) päevas, intramuskulaarselt (arvutatud vastavalt valemile), individuaalse ravikuuri valikuga sõltuvalt hematoloogilistest parameetritest, hetkel peatatakse ajutiselt suukaudsete rauapreparaatide tarbimine;

3. Kui hemoglobiini tase on normaliseerunud üle 110 g/l ja hematokrit on üle 33%, määrake raudraua soola või polüsahhariidühendite või raud(III)-hüdroksiidi polümaltoosikompleksi preparaatide kombinatsioon 100 mg 1 kord. nädal 1 kuu, hemoglobiini taseme kontrolli all, askorbiinhape 2 muud x 3 r. d.2 nädala jooksul (ei kehti seedetrakti patoloogia – söögitoru, mao erosioon ja haavandid), foolhape 1 tab. x 2 p. d. 2 nädala jooksul.

4. Kui hemoglobiini tase on alla 70 g/l, statsionaarne ravi hematoloogiaosakonnas, ägeda günekoloogilise või kirurgilise patoloogia välistamisel. Günekoloogi ja kirurgi kohustuslik eelkontroll.

Raskete aneemiliste ja vereringe-hüpoksiliste sündroomide korral, leukofiltreeritud erütrotsüütide suspensioon, edasised vereülekanded rangelt absoluutsete näidustuste kohaselt vastavalt Kasahstani Vabariigi tervishoiuministri 26. juuli 2012. aasta määrusele nr 501. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministri 6. novembri 2009. a nr 666 "Nomenklatuuri, vere ja selle komponentide hankimise, töötlemise, ladustamise, müügi eeskirjade, samuti vere säilitamise ja vereülekande eeskirjade kinnitamise kohta veri, selle komponendid ja preparaadid"

Operatsioonieelsel perioodil hematoloogiliste parameetrite kiireks normaliseerimiseks leukofiltreeritud erütrotsüütide suspensiooni transfusioon vastavalt tellimusele nr 501;

Raua sool või polüsahhariidühendid või raud(III) hüdroksiidi polümaltoosi kompleks (200 mg / 10 ml) intravenoosselt ülepäeviti vastavalt juhistele vastavalt juhistele ja hematoloogiliste parameetrite kontrolli all.

Näiteks manustatud ravimi koguse arvutamise skeem Cosmoferi suhtes:
Koguannus (Fe mg) = kehamass (kg) x (vajalik Hb - tegelik Hb) (g / l) x 0,24 + 1000 mg (Fe reserv). Tegur 0,24 = 0,0034 (rauasisaldus Hb-s on 0,34%) x 0,07 (vere maht 7% kehamassist) x 1000 (üleminek g-lt mg-le). Peaannus ml-des (rauavaegusaneemiaga) kehakaalu (kg) ja sõltuvalt Hb väärtustest (g / l), mis vastab:
60, 75, 90, 105 g/l:
60 kg - vastavalt 36, 32, 27, 23 ml;
65 kg - vastavalt 38, 33, 29, 24 ml;
70 kg - vastavalt 40, 35, 30, 25 ml;
75 kg - vastavalt 42, 37, 32, 26 ml;
80 kg - vastavalt 45, 39, 33, 27 ml;
85 kg - vastavalt 47, 41, 34, 28 ml;
90 kg - vastavalt 49, 42, 36, 29 ml.

Vajadusel allkirjastatakse ravi etapiviisiliselt: kiirabi, ambulatoorne, statsionaarne.

Muud ravimeetodid- Ei

Kirurgiline sekkumine

Kirurgilise ravi näidustused on pidev verejooks, aneemia sagenemine põhjuste tõttu, mida ei saa ravimteraapiaga kõrvaldada.

Ärahoidmine

Esmane ennetamine viiakse läbi inimeste rühmades, kellel praegu ei ole aneemiat, kuid esineb aneemia teket soodustavaid asjaolusid:
. rasedad ja imetavad;
. teismelised tüdrukud, eriti need, kellel on tugev menstruatsioon;
. doonorid;
. naised, kellel on tugev ja pikaajaline menstruatsioon.

Rauavaegusaneemia ennetamine naistel, kellel on raske ja pikaajaline menstruatsioon.
Määratakse 2 profülaktilise ravi kuuri kestusega 6 nädalat (raua ööpäevane annus 30-40 mg) või peale menstruatsiooni 7-10 päeva iga kuu aasta jooksul.
Rauavaegusaneemia ennetamine doonoritel, spordikoolide lastel.
6 nädala jooksul on ette nähtud 1-2 ennetava ravi kuuri kombinatsioonis antioksüdantide kompleksiga.
Poiste intensiivse kasvu perioodil võib tekkida rauavaegusaneemia. Sel ajal tuleks läbi viia ka ennetav ravi rauapreparaatidega.

Sekundaarne ennetus viiakse läbi eelnevalt ravitud rauavaegusaneemiaga isikutele seisundite esinemisel, mis ohustavad rauavaegusaneemia retsidiivi teket (rohke menstruatsioon, emaka fibromüoom jne).

Nendele patsientide rühmadele soovitatakse pärast rauavaegusaneemia ravi läbida profülaktiline kuur, mis kestab 6 nädalat (päevane rauaannus - 40 mg), seejärel kaks 6-nädalast kuuri aastas või võtta 30-40 mg rauda päevas 7-10 päeva pärast menstruatsiooni. Lisaks on vaja päevas tarbida vähemalt 100 g liha.

Kõik rauavaegusaneemiaga patsiendid, samuti selle patoloogia riskifaktoritega isikud tuleb registreerida elukohajärgses polikliinikus üldarsti juures koos kohustusliku üldvereanalüüsi ja seerumi rauasisalduse uuringuga vähemalt 2 korda. aasta. Samal ajal tehakse ka ambulatoorset vaatlust, võttes arvesse rauavaegusaneemia etioloogiat, s.o. patsient on rauavaegusaneemiat põhjustanud haiguse ambulatooriumis.

Edasine juhtimine
Kliinilised vereanalüüsid tuleks teha kord kuus. Raske aneemia korral tehakse laboratoorset jälgimist igal nädalal, hematoloogiliste parameetrite positiivse dünaamika puudumisel on näidustatud põhjalik hematoloogiline ja üldkliiniline uuring.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
   1. Kasutatud kirjanduse loetelu: 1. WHO. Ametlik aastaaruanne. Geneva, 2002. 2. Rauavaegusaneemia hindamine, ennetamine ja kontroll. Juhend programmijuhtidele – Genf: Maailma Terviseorganisatsioon, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Dvoretski L.I. IDA. Newdiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Rauavaegusaneemia. M: Arst. 2002; 12:4-9. 5. G. Perrewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Journal of Nutrition. 2002; 88:3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Raua transport läbi rakumembraanide: kaksteistsõrmiksoole ja platsenta raua omastamise molekulaarne hoidmine. Parim praktika ja uuringud Clin Haem. 2002; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Rauakiri: soovitused rauavaegusaneemia raviks. Hematology and Transfusiology 2004; 49(4):40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaja S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Aneemia laboratoorne diagnoos. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Aneemia (A-st Z-ni). Juhend arstidele / toim. Acad. Yu.L. Ševtšenko. - Peterburi: "Neeva", 2004. - 62-74 lk. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Aneemia lastel: käed. Arstide jaoks. - Peterburi: Peeter, 2001. - 89-127 lk. 11. Aleksejev N.A. aneemia. - Peterburi: Hippokrates. - 2004. - 512 lk. 12. Lewis S.M., Bane B., Bates I. Praktiline ja labori hematoloogia / tlk. inglise keelest. toim. A.G. Rumjantsev. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 lk.

Teave

Protokolli arendajate nimekiri kvalifikatsiooniandmetega

OLEN. Raisova - pea. otd. teraapia, Ph.D.
O.R. Khan - kraadiõppe teraapia osakonna assistent, hematoloog

Märge huvide konflikti puudumise kohta: Ei

Arvustajad:

Protokolli läbivaatamise tingimuste märkimine: iga 2 aasta tagant.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutuste poole, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Aneemia on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine veres. Aneemiliste seisundite tekke aluseks võivad olla mitmesugused patoloogilised protsessid ja seetõttu tuleks aneemiat pidada üheks põhihaiguse sümptomiks. Aneemia levimus on väga erinev, jäädes vahemikku 0,7–6,9%. Aneemiat võib põhjustada üks kolmest tegurist või nende kombinatsioon: verekaotus, punaste vereliblede ebapiisav tootmine või punaste vereliblede suurenenud hävimine (hemolüüs).

Erinevate aneemiliste seisundite hulgas rauavaegusaneemia on kõige levinumad ja moodustavad umbes 80% kõigist aneemiatest.

Rauavaegusaneemia- hüpokroomne mikrotsüütaneemia, mis areneb kehas rauavarude absoluutse vähenemise tagajärjel. Rauavaegusaneemia tekib reeglina kroonilise verekaotuse või ebapiisava raua tarbimise korral organismis.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel kannatab rauavaegusaneemia all maailmas iga 3. naine ja iga 6. mees (200 miljonit inimest).

rauavahetus
Raud on oluline biometall, mis mängib olulist rolli rakkude toimimises paljudes kehasüsteemides. Raua bioloogilise tähtsuse määrab tema võime pöörduvalt oksüdeeruda ja redutseerida. See omadus tagab raua osalemise kudede hingamise protsessides. Raud moodustab ainult 0,0065% kehamassist. 70 kg kaaluva mehe kehas on ligikaudu 3,5 g (50 mg/kg kehakaalu kohta) rauda. 60 kg kaaluva naise kehas on rauasisaldus ligikaudu 2,1 g (35 mg/kg kehakaalu kohta). Rauaühendid on erineva struktuuriga, ainult neile iseloomuliku funktsionaalse aktiivsusega ja neil on oluline bioloogiline roll. Olulisemad rauda sisaldavad ühendid on: hemoproteiinid, mille struktuurikomponendiks on heem (hemoglobiin, müoglobiin, tsütokroomid, katalaas, peroksidaas), mitteheemrühma ensüümid (suktsinaatdehüdrogenaas, atsetüül-CoA dehüdrogenaas, ksantiinoksidaas), ferritiin, hemosideriin, transferriin. Raud on osa kompleksühenditest ja jaotub organismis järgmiselt:
- heemi raud - 70%;
- raua depoo - 18% (rakusisene akumuleerumine ferritiini ja hemosideriini kujul);
- toimiv raud - 12% (müoglobiin ja rauda sisaldavad ensüümid);
- transporditud raud - 0,1% (transferriiniga seotud raud).

Raud on kahte tüüpi: heem ja mitteheem. Heemi raud on osa hemoglobiinist. See sisaldub ainult väikeses osas toidust (lihatooted), imendub hästi (20-30%), teised toidukomponendid selle imendumist praktiliselt ei mõjuta. Mitteheemne raud on vaba ioonsel kujul – raud (Fe II) või raud (Fe III). Enamik toidust saadavat rauda on mitteheemraud (leitud peamiselt köögiviljades). Selle assimilatsiooniaste on madalam kui heemil ja sõltub paljudest teguritest. Toidust imendub ainult kahevalentne mitteheemne raud. Raua raua "muutmiseks" on vaja redutseerivat ainet, mille rolli täidab enamikul juhtudel askorbiinhape (C-vitamiin). Imendumisprotsessis soole limaskesta rakkudes muutub raudraud Fe2 + oksiidiks Fe3 + ja seondub spetsiaalse kandevalguga - transferriiniga, mis transpordib rauda vereloome kudedesse ja raua ladestuskohtadesse.

Raua kogunemist teostavad valgud ferritiin ja hemosideriin. Vajadusel saab rauda aktiivselt ferritiinist vabastada ja kasutada erütropoeesi jaoks. Hemosideriin on suurema rauasisaldusega ferritiini derivaat. Hemosideriinist vabaneb raud aeglaselt. Algavat (prelatentset) rauapuudust saab määrata ferritiini kontsentratsiooni vähenemisega juba enne rauavarude ammendumist, säilitades samal ajal raua ja transferriini normaalse kontsentratsiooni vereseerumis.

Mis põhjustab rauavaegusaneemiat:

Peamine etiopatogeneetiline tegur rauavaegusaneemia tekkes on rauapuudus. Rauapuuduse seisundite kõige levinumad põhjused on:
1. rauakaotus kroonilise verejooksu korral (kõige levinum põhjus, ulatudes 80%):
- verejooks seedetraktist: peptiline haavand, erosioonne gastriit, söögitoru veenilaiendid, käärsoole divertikulaarid, anksusside invasioonid, kasvajad, UC, hemorroidid;
- pikaajaline ja raske menstruatsioon, endometrioos, fibromüoom;
- makro- ja mikrohematuuria: krooniline glomerulo- ja püelonefriit, urolitiaas, polütsüstiline neeruhaigus, neeru- ja põiekasvajad;
- nina-, kopsuverejooks;
- verekaotus hemodialüüsi ajal;
- kontrollimatu annetamine;
2. raua ebapiisav imendumine:
- peensoole resektsioon;
- krooniline enteriit;
- malabsorptsiooni sündroom;
- soolestiku amüloidoos;
3. suurenenud rauavajadus:
- intensiivne kasv;
- Rasedus;
- rinnaga toitmise periood;
- sportlikud tegevused;
4. ebapiisav raua omastamine toidust:
- vastsündinud;
-- Väikesed lapsed;
- Taimetoitlus.

Patogenees (mis juhtub?) rauavaegusaneemia ajal:

Patogeneetiliselt võib rauapuuduse seisundi arengu jagada mitmeks etapiks:
1. prelatentne rauapuudus (akumulatsiooni puudulikkus) - esineb ferritiini taseme langus ja rauasisalduse langus luuüdis, raua imendumine suureneb;
2. latentne rauavaegus (rauavaegus erütropoees) - seerumi rauasisaldus väheneb täiendavalt, transferriini kontsentratsioon suureneb, sideroblastide sisaldus luuüdis väheneb;
3. raske rauapuudus = rauapuudusaneemia - lisaks väheneb hemoglobiini, punaste vereliblede ja hematokriti kontsentratsioon.

Rauapuuduse aneemia sümptomid:

Varjatud rauapuuduse perioodil ilmnevad paljud subjektiivsed kaebused ja rauapuudusaneemiale iseloomulikud kliinilised tunnused. Patsiendid märgivad üldist nõrkust, halb enesetunne, töövõime langus. Juba sel perioodil võib esineda maitsetundlikkuse rikkumine, keele kuivus ja kipitustunne, neelamishäired koos võõrkeha tundega kurgus, südamepekslemine, õhupuudus.
Patsientide objektiivsel uurimisel ilmnevad "väikesed rauapuuduse sümptomid": keelepapillide atroofia, keiliit, naha ja juuste kuivus, küünte haprad, põletustunne ja häbeme sügelus. Kõik need epiteeli kudede trofismi rikkumise tunnused on seotud kudede sideropeenia ja hüpoksiaga.

Rauavaegusaneemiaga patsiendid märgivad üldist nõrkust, väsimust, keskendumisraskusi ja mõnikord uimasust. On peavalu, pearinglus. Raske aneemia korral on minestamine võimalik. Need kaebused ei sõltu reeglina hemoglobiinisisalduse languse astmest, vaid haiguse kestusest ja patsientide vanusest.

Rauavaegusaneemiat iseloomustavad ka muutused nahas, küüntes ja juustes. Nahk on tavaliselt kahvatu, mõnikord kergelt roheka varjundiga (kloroos) ja põskede kerge õhetusega, muutub see kuivaks, lõtv, ketendav, kergesti lõheneb. Juuksed kaotavad oma läike, muutuvad halliks, õhemaks, murduvad kergesti, hõrenevad ja muutuvad varakult halliks. Küünte muutused on spetsiifilised: muutuvad õhukeseks, tuhmiks, lamenduvad, kergesti kooruvad ja murduvad, ilmnevad triibud. Selgete muutustega omandavad küüned nõgusa, lusikakujulise kuju (koilonychia). Rauavaegusaneemiaga patsientidel esineb lihasnõrkus, mida muud tüüpi aneemia puhul ei täheldata. Seda nimetatakse kudede sideropeenia ilminguks. Atroofilised muutused tekivad seedekanali limaskestadel, hingamisteedel ja suguelunditel. Seedekanali limaskesta kahjustus on tüüpiline rauapuuduse seisundi tunnus.
Söögiisu väheneb. Vaja on hapusid, vürtsikaid, soolaseid toite. Raskematel juhtudel esinevad lõhna-, maitsehäired (pica chlorotica): kriidi, laimi, toore teravilja söömine, pogofagia (atraktsioon jää söömise vastu). Kudede sideropeenia nähud kaovad kiiresti pärast rauapreparaatide võtmist.

Rauavaegusaneemia diagnoosimine:

Peamine maamärgid rauavaegusaneemia laboratoorses diagnoosimises järgnev:
1. Erütrotsüütide keskmine hemoglobiinisisaldus pikogrammides (norm 27-35 pg) väheneb. Selle arvutamiseks korrutatakse värviindeks 33,3-ga. Näiteks värviindeksiga 0,7 x 33,3 on hemoglobiinisisaldus 23,3 pg.
2. Hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüüdis väheneb; tavaliselt on see 31-36 g / dl.
3. Erütrotsüütide hüpokroomia määratakse perifeerse vere määrdumise mikroskoopiaga ja seda iseloomustab erütrotsüütide keskvalgustuse tsooni suurenemine; Tavaliselt on keskse valgustuse ja perifeerse tumenemise suhe 1:1; rauavaegusaneemiaga - 2 + 3: 1.
4. Erütrotsüütide mikrotsütoos - nende suuruse vähenemine.
5. Erineva intensiivsusega erütrotsüütide värvimine - anisokroomia; nii hüpo- kui ka normokroomsete erütrotsüütide olemasolu.
6. Erütrotsüütide erinev vorm - poikilotsütoos.
7. Rauavaegusaneemiaga retikulotsüütide arv (verekaotuse puudumisel ja ferroteraapia perioodil) jääb normaalseks.
8. Leukotsüütide sisaldus on samuti normi piires (erandiks on verekaotus või onkopatoloogia).
9. Trombotsüütide sisaldus jääb sageli normi piiridesse; Uuringu ajal on võimalik mõõdukas trombotsütoos koos verekaotusega ja trombotsüütide arv väheneb, kui trombotsütopeeniast tingitud verekaotus on rauavaegusaneemia aluseks (näiteks DIC, Werlhofi tõbi).
10. Siderotsüütide arvu vähendamine kuni nende kadumiseni (siderotsüüt on rauagraanuleid sisaldav erütrotsüüt). Perifeerse vere äigepreparaadi valmistamise standardiseerimiseks on soovitatav kasutada spetsiaalseid automaatseid seadmeid; tekkiv rakkude monokiht parandab nende tuvastamise kvaliteeti.

Vere keemia:
1. Rauasisalduse vähenemine vereseerumis (normaalne meestel 13-30 µmol/l, naistel 12-25 µmol/l).
2. TIBC on suurenenud (peegeldab raua kogust, mida vaba transferriin suudab siduda; TIBC on normaalne – 30-86 µmol/l).
3. Transferriini retseptorite uurimine ensüümi immuunanalüüsiga; nende tase on suurenenud rauavaegusaneemiaga patsientidel (krooniliste haiguste aneemiaga patsientidel - normaalne või vähenenud, hoolimata raua metabolismi sarnastest näitajatest.
4. Suureneb vereseerumi varjatud raua sidumisvõime (määratakse FIA ​​väärtustest seerumi rauasisalduse lahutamisega).
5. Transferriini küllastumise protsent rauaga (seerumi rauaindeksi suhe kogu keharasvasse; tavaliselt 16-50%) väheneb.
6. Samuti väheneb seerumi ferritiini tase (tavaliselt 15-150 mcg/l).

Samal ajal suureneb rauavaegusaneemiaga patsientidel transferriini retseptorite arv ja erütropoetiini tase vereseerumis (vereloome kompenseerivad reaktsioonid). Erütropoetiini sekretsiooni maht on pöördvõrdeline vere hapniku transpordivõimega ja on otseselt võrdeline vere hapnikuvajadusega. Tuleb meeles pidada, et seerumi raua tase on hommikuti kõrgem; enne menstruatsiooni ja menstruatsiooni ajal on see kõrgem kui pärast menstruatsiooni. Raseduse esimestel nädalatel on raua sisaldus vereseerumis kõrgem kui selle viimasel trimestril. Seerumi raua tase tõuseb 2.-4. päeval pärast rauda sisaldavate ravimitega ravimist ja seejärel väheneb. Lihatoodete märkimisväärse tarbimisega uuringu eelõhtul kaasneb hüpersidereemia. Neid andmeid tuleb seerumi rauauuringu tulemuste hindamisel arvesse võtta. Sama oluline on järgida laboriuuringute tehnikat, vereproovide võtmise reegleid. Seega tuleb katseklaasid, millesse verd kogutakse, esmalt pesta soolhappe ja bidestilleeritud veega.

Müelogrammi uuring ilmneb mõõdukas normoblastiline reaktsioon ja sideroblastide (raudgraanuleid sisaldavad erütrotsüüdid) sisalduse järsk langus.

Keha rauavarusid hinnatakse desferali testi tulemuste põhjal. Tervel inimesel eritub pärast 500 mg desferaali intravenoosset manustamist uriiniga 0,8–1,2 mg rauda, ​​rauapuudusaneemiaga patsiendil aga väheneb raua eritumine 0,2 mg-ni. Uus kodumaine ravim deferikoliksaam on identne desferaliga, kuid ringleb veres kauem ja peegeldab seetõttu täpsemalt rauavarude taset organismis.

Rauavaegusaneemia, nagu ka muud aneemia vormid, jaguneb hemoglobiinitaseme alusel raskeks, mõõdukaks ja kergeks aneemiaks. Kerge rauapuuduse aneemia korral on hemoglobiini kontsentratsioon alla normi, kuid üle 90 g / l; mõõduka rauapuuduse aneemia korral on hemoglobiinisisaldus alla 90 g / l, kuid üle 70 g / l; raske rauapuuduse aneemia korral on hemoglobiini kontsentratsioon alla 70 g / l. Aneemia raskusastme kliinilised tunnused (hüpoksilise iseloomuga sümptomid) ei vasta aga laboratoorsete kriteeriumide järgi alati aneemia raskusastmele. Seetõttu on välja pakutud aneemia klassifitseerimine kliiniliste sümptomite raskusastme järgi.

Kliiniliste ilmingute järgi eristatakse 5 aneemia raskusastet:
1. aneemia ilma kliiniliste ilminguteta;
2. mõõduka raskusega aneemiline sündroom;
3. raske aneemiline sündroom;
4. aneemiline prekoom;
5. aneemiline kooma.

Mõõduka raskusega aneemiat iseloomustab üldine nõrkus, spetsiifilised nähud (näiteks sideropeenia või B12-vitamiini vaeguse tunnused); aneemia väljendunud raskusastmega ilmnevad südamepekslemine, õhupuudus, pearinglus jne. Prekomatoosne ja kooma seisund võib tekkida loetud tundidega, mis on eriti iseloomulik megaloblastilise aneemia korral.

Kaasaegsed kliinilised uuringud näitavad, et rauavaegusaneemiaga patsientide seas on täheldatud laboratoorset ja kliinilist heterogeensust. Nii et mõnel rauapuudusaneemia tunnustega ning kaasnevate põletikuliste ja nakkushaigustega patsientidel seerumi ja erütrotsüütide ferritiini tase ei lange, kuid pärast põhihaiguse ägenemise kõrvaldamist nende sisaldus langeb, mis näitab aktiveerumist. makrofaagide osalemine raua tarbimise protsessides. Mõnel patsiendil erütrotsüütide ferritiini tase isegi tõuseb, eriti patsientidel, kellel on pikaajaline rauavaegusaneemia, mis viib ebaefektiivse erütropoeesini. Mõnikord suureneb seerumi raua ja erütrotsüütide ferritiini tase, väheneb seerumi transferriini sisaldus. Eeldatakse, et nendel juhtudel on raua hemosünteetilistesse rakkudesse ülekandmise protsess häiritud. Mõnel juhul määratakse samaaegselt raua, B12-vitamiini ja foolhappe puudus.

Seega ei kajasta isegi rauasisalduse tase seerumis alati rauapuuduse astet organismis muude rauavaegusaneemia tunnuste esinemisel. Ainult TIBC tase rauavaegusaneemia korral on alati kõrgem. Seetõttu ei ole ainsatki biokeemilist näitajat, sh. TIA-d ei saa pidada rauavaegusaneemia absoluutseks diagnostiliseks kriteeriumiks. Samas on rauapuudusaneemia sõeldiagnostikas määrava tähtsusega perifeerse vere erütrotsüütide morfoloogilised omadused ja erütrotsüütide põhinäitajate arvutianalüüs.

Rauapuuduse seisundite diagnoosimine on keeruline juhtudel, kui hemoglobiinisisaldus jääb normaalseks. Rauavaegusaneemia kujuneb välja samade riskifaktorite olemasolul nagu rauavaegusaneemia puhul, samuti suurenenud füsioloogilise rauavajadusega isikutel, eriti varajases eas enneaegsetel imikutel, kiire kehapikkuse tõusuga ja noorukitel. kehakaal, veredoonoritel, toitumisdüstroofiaga. Rauapuuduse esimesel etapil puuduvad kliinilised ilmingud ning rauapuuduse määrab hemosideriini sisaldus luuüdi makrofaagides ja radioaktiivse raua imendumine seedetraktis. Teises etapis (latentne rauapuudus) suureneb protoporfüriini kontsentratsioon erütrotsüütides, sideroblastide arv, ilmnevad morfoloogilised nähud (mikrotsütoos, erütrotsüütide hüpokroom), väheneb erütrotsüütide keskmine sisaldus ja kontsentratsioon. hemoglobiin erütrotsüütides, seerumi ja erütrotsüütide ferritiini taseme langus, transferriini küllastumine rauaga. Hemoglobiini tase selles staadiumis püsib üsna kõrge ja kliinilisi tunnuseid iseloomustab koormustaluvuse vähenemine. Kolmas etapp avaldub aneemia selgete kliiniliste ja laboratoorsete tunnustega.

Rauavaegusaneemiaga patsientide uurimine
Rauavaegusaneemiaga ühiste tunnustega aneemia välistamiseks ja rauapuuduse põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik patsiendi täielik kliiniline läbivaatus:

Üldine vereanalüüs koos trombotsüütide, retikulotsüütide arvu kohustusliku määramisega, erütrotsüütide morfoloogia uuringuga.

Vere keemia: raua, OZhSS, ferritiini, bilirubiini (seotud ja vaba), hemoglobiini taseme määramine.

Kõikidel juhtudel on see vajalik uurima luuüdi täppi enne B12-vitamiini määramist (peamiselt megaloblastilise aneemia diferentsiaaldiagnoosimiseks).

Naiste rauavaegusaneemia põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik eelnev konsultatsioon günekoloogiga, et välistada emaka ja selle lisandite haigused, ning meestel proktoloogi läbivaatus veritsevate hemorroidide välistamiseks ja uroloogi läbivaatus eesnäärme patoloogia välistamiseks.

Esineb ekstragenitaalse endometrioosi juhtumeid, näiteks hingamisteedes. Nendel juhtudel täheldatakse hemoptüüsi; fibrobronhoskoopia koos bronhide limaskesta biopsia histoloogilise uuringuga võimaldab teil diagnoosi panna.

Uuringuplaanis on ka mao ja soolte röntgen- ja endoskoopiline uuring, et välistada haavandid, kasvajad, sh. gloomilised, samuti polüübid, divertikulaar, Crohni tõbi, haavandiline koliit jne. Kopsude sideroosi kahtlusel tehakse kopsude radiograafia ja tomograafia, hemosideriini sisaldavate alveolaarsete makrofaagide rögauuring; harvadel juhtudel on vajalik kopsu biopsia histoloogiline uuring. Neerupatoloogia kahtluse korral on vajalik üldine uriinianalüüs, vereseerumi uurea ja kreatiniini analüüs, näidustuse korral neerude ultraheli- ja röntgenuuring. Mõnel juhul on vaja välistada endokriinsed patoloogiad: müksedeem, mille puhul peensoole kahjustuse tõttu võib rauapuudus tekkida teist korda; Polymyalgia rheumatica on haruldane sidekoehaigus vanematel naistel (harvemini meestel), mida iseloomustab valu õla- või vaagnavöötme lihastes ilma nendes objektiivsete muutusteta ning vereanalüüsis - aneemia ja ESR-i tõus.

Rauavaegusaneemia diferentsiaaldiagnoos
Rauavaegusaneemia diagnoosimisel on vaja teha diferentsiaaldiagnoos teiste hüpokroomsete aneemiatega.

Raua ümberjaotusaneemia on üsna levinud patoloogia ja arengu sageduse poolest kõigi aneemiate seas (rauavaegusaneemia järel) teisel kohal. See areneb ägedate ja krooniliste nakkus- ja põletikuliste haiguste, sepsise, tuberkuloosi, reumatoidartriidi, maksahaiguste, onkoloogiliste haiguste, südame isheemiatõve jne korral. Hüpokroomse aneemia tekkemehhanism nendes tingimustes on seotud raua ümberjaotumisega veres. kere (see asub peamiselt depoos) ja depoos oleva raua ringlussevõtu rikkumismehhanism. Ülaltoodud haiguste korral toimub makrofaagide süsteemi aktiveerumine, kui makrofaagid hoiavad aktiveerimise tingimustes rauda kindlalt kinni, häirides sellega selle taaskasutamise protsessi. Üldises vereanalüüsis täheldatakse hemoglobiini mõõdukat langust (<80 г/л).

Peamised erinevused rauavaegusaneemiast on järgmised:
- kõrgenenud seerumi ferritiinisisaldus, mis viitab suurenenud rauasisaldusele depoos;
- seerumi rauasisaldus võib jääda normi piiridesse või olla mõõdukalt langenud;
- TIBC jääb normi piiridesse või väheneb, mis viitab seerumi Fe-nälja puudumisele.

Rauaga küllastunud aneemia tekib heemi sünteesi kahjustuse tagajärjel, mis on tingitud pärilikkusest või võib olla omandatud. Heem moodustub protoporfüriinist ja rauast erütrokarüotsüütides. Rauaga küllastunud aneemia korral rikutakse protoporfüriini sünteesis osalevate ensüümide aktiivsust. Selle tagajärjeks on heemi sünteesi rikkumine. Raud, mida heemi sünteesiks ei ole kasutatud, ladestub ferritiini kujul luuüdi makrofaagides, samuti hemosideriini kujul nahas, maksas, kõhunäärmes ja müokardis, mille tulemuseks on sekundaarne hemosideroos. Üldises vereanalüüsis registreeritakse aneemia, erütropeenia ja värviindeksi langus.

Raua metabolismi näitajaid kehas iseloomustavad ferritiini kontsentratsiooni ja seerumi raua taseme tõus, TIBC normaalsed näitajad ja transferriini küllastumise suurenemine rauaga (mõnel juhul ulatub see 100%). Seega on peamised biokeemilised näitajad, mis võimaldavad hinnata raua metabolismi seisundit organismis, ferritiin, seerumi raud, TIBC ja transferriini küllastus rauaga.

Raua metabolismi näitajate kasutamine kehas võimaldab arstil:
- teha kindlaks raua metabolismi häirete olemasolu ja olemus organismis;
- teha kindlaks rauapuuduse olemasolu organismis prekliinilises staadiumis;
- teostada hüpokroomsete aneemiate diferentsiaaldiagnostikat;
- hinnata teraapia efektiivsust.

Rauapuuduse aneemia ravi:

Kõigil rauavaegusaneemia juhtudel on vaja välja selgitada selle seisundi vahetu põhjus ja võimalusel see kõrvaldada (kõige sagedamini kõrvaldada verekaotuse allikas või ravida sideropeeniaga komplitseeritud põhihaigust).

Rauavaegusaneemia ravi peaks olema patogeneetiliselt põhjendatud, terviklik ja suunatud mitte ainult aneemia kui sümptomi kõrvaldamisele, vaid ka rauapuuduse kõrvaldamisele ja selle reservide täiendamisele organismis.

Rauavaegusaneemia raviprogramm:
- rauavaegusaneemia põhjuse kõrvaldamine;
- meditsiiniline toitumine;
- ferroteraapia;
- retsidiivide ennetamine.

Rauavaegusaneemiaga patsientidele soovitatakse mitmekülgset toitumist, sealhulgas lihatooteid (vasikaliha, maks) ja taimseid tooteid (oad, sojaoad, petersell, herned, spinat, kuivatatud aprikoosid, ploomid, granaatõunad, rosinad, riis, tatar, leib). Ainult dieediga on aga aneemiavastast toimet võimatu saavutada. Isegi kui patsient sööb kõrge kalorsusega toitu, mis sisaldab loomset valku, rauasoolasid, vitamiine, mikroelemente, võib raua imendumist saavutada mitte rohkem kui 3-5 mg päevas. On vaja kasutada rauapreparaate. Praegu on arstil suur rauapreparaatide arsenal, mida iseloomustavad erinev koostis ja omadused, neis sisalduv raua hulk, ravimi farmakokineetikat mõjutavate lisakomponentide olemasolu ning erinevad ravimvormid.

WHO väljatöötatud soovituste kohaselt eelistatakse rauapreparaatide väljakirjutamisel raudrauda sisaldavaid preparaate. Täiskasvanutel peaks päevane annus ulatuma 2 mg/kg elementaarse raua kohta. Ravi kogukestus on vähemalt kolm kuud (mõnikord kuni 4-6 kuud). Ideaalsel rauda sisaldaval preparaadil peaks olema minimaalne kõrvaltoimete arv, lihtne manustamisskeem, parim efektiivsuse ja hinna suhe, optimaalne rauasisaldus, eelistatavalt imendumist soodustavate ja vereloomet stimuleerivate tegurite olemasolu.

Näidustused rauapreparaatide parenteraalseks manustamiseks esinevad kõigi suukaudsete preparaatide talumatuse, malabsorptsiooni (haavandiline koliit, enteriit), mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi ägenemise ajal, raske aneemia ja elulise vajaduse korral rauapuuduse kiireks täiendamiseks. Rauapreparaatide efektiivsust hinnatakse laboriparameetrite muutuste järgi ajas. 5.-7. ravipäevaks suureneb retikulotsüütide arv esialgsete andmetega võrreldes 1,5-2 korda. Alates 10. ravipäevast suureneb hemoglobiinisisaldus.

Arvestades rauapreparaatide prooksüdantset ja lüsosomotroopset toimet, võib nende parenteraalset manustamist kombineerida reopolüglütsiini intravenoosse tilkmanustamisega (400 ml üks kord nädalas), mis võimaldab kaitsta rakku ja vältida makrofaagide ülekoormust rauaga. Võttes arvesse olulisi muutusi erütrotsüütide membraani funktsionaalses seisundis, lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerumist ja erütrotsüütide antioksüdantse kaitse vähenemist rauavaegusaneemia korral, on vaja kasutusele võtta antioksüdante, membraani stabilisaatoreid, tsütoprotektoreid, antihüpoksante, nt a. tokoferool kuni 100-150 mg päevas (või askorutiin, A-vitamiin, C-vitamiin, lipostabiil, metioniin, mildronaat jne), samuti koos vitamiinidega B1, B2, B6, B15, lipoehape. Mõnel juhul on soovitav kasutada tseruloplasmiini.

Rauavaegusaneemia raviks kasutatavate ravimite loetelu:

III klass. Verehaigused, vereloomeorganid ja teatud immuunmehhanismiga seotud häired (D50-D89)

Välja arvatud: autoimmuunhaigus (süsteemne) NOS (M35.9), teatud perinataalsel perioodil tekkivad seisundid (P00-P96), raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgsed tüsistused (O00-O99), kaasasündinud anomaaliad, deformatsioonid ja kromosoomihäired (Q00). - Q99), endokriinsed, toitumis- ja ainevahetushäired (E00-E90), inimese immuunpuudulikkuse viiruse [HIV] haigus (B20-B24), vigastused, mürgistused ja teatud muud väliste põhjuste tagajärjed (S00-T98), kasvajad (C00-D48) ), sümptomid, nähud ja kõrvalekalded kliinilised ja laboratoorsed leiud, mujal klassifitseerimata (R00-R99)

See klass sisaldab järgmisi plokke:
D50-D53 Toitumisaneemia
D55-D59 Hemolüütiline aneemia
D60-D64 Aplastilised ja muud aneemiad
D65-D69 Hüübimishäired, purpur ja muud hemorraagilised seisundid
D70-D77 Muud vere ja vereloomeorganite haigused
D80-D89 Valitud immuunmehhanismiga seotud häired

Järgmised kategooriad on tähistatud tärniga:
D77 Muud vere ja vereloomeorganite häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

TOITUMISANEEMIA (D50-D53)

D50 rauavaegusaneemia

Kaasa arvatud: aneemia:
. sideropeeniline
. hüpokroomne
D50.0 Verekaotusest tingitud rauavaegusaneemia (krooniline). Posthemorraagiline (krooniline) aneemia.
Välja arvatud: äge posthemorraagiline aneemia (D62) loote verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia (P61.3)
D50.1 Sideropeenia düsfaagia. Kelly-Patersoni sündroom. Plummer-Vinsoni sündroom
D50.8 Muud rauavaegusaneemiad
D50.9 Rauapuudusaneemia, täpsustamata

D51 B12-vitamiini vaegusaneemia

Välja arvatud: B12-vitamiini puudus (E53.8)

D51.0 B12-vitamiini vaegusaneemia, mis on tingitud sisemise faktori puudulikkusest.
Aneemia:
. Addison
. birmera
. kahjulik (kaasasündinud)
Kaasasündinud sisemise faktori puudulikkus
D51.1 B12-vitamiini vaegusaneemia, mis on tingitud B12-vitamiini selektiivsest imendumishäirest koos proteinuuriaga.
Imerslundi (-Gresbecki) sündroom. Megaloblastiline pärilik aneemia
D51.2 Transkobalamiin II puudulikkus
D51.3 Muud toitumisega seotud B12-vitamiini vaeguse aneemiad. Taimetoitlane aneemia
D51.8 Muud B12-vitamiini vaegusaneemiad
D51.9 B12-vitamiini vaegusaneemia, täpsustamata

D52 Foolhappe puudulikkusega aneemia

D52.0 Toitumisega seotud foolhappe puudulikkuse aneemia. Megaloblastiline toitumisaneemia
D52.1 Foolhappepuuduse aneemia ravimitest põhjustatud. Vajadusel tuvastage ravim
kasutage täiendavat välist põhjuskoodi (klass XX)
D52.8 Muud folaadi puudulikkusega aneemiad
D52.9 Foolhappe puudulikkuse aneemia, täpsustamata. Aneemia, mis on tingitud foolhappe ebapiisavast tarbimisest, NOS

D53 Muud toitumisalased aneemiad

Kaasa arvatud: megaloblastiline aneemia, mis ei allu vitamiinravile
nom B12 või folaadid

D53.0 Valgupuudusest tingitud aneemia. Aneemia aminohapete puudumise tõttu.
Orotaciduric aneemia
Välja arvatud: Lesch-Nycheni sündroom (E79.1)
D53.1 Muud mujal klassifitseerimata megaloblastilised aneemiad. Megaloblastiline aneemia NOS.
Välja arvatud: Di Guglielmo tõbi (C94.0)
D53.2 Skorbuudist tingitud aneemia.
Välja arvatud: skorbuut (E54)
D53.8 Muud täpsustatud toitumisalased aneemiad.
Puudusega seotud aneemia:
. vask
. molübdeen
. tsink
Välja arvatud: alatoitumus ilma mainimata
aneemia, näiteks:
. vasepuudus (E61.0)
. molübdeeni puudus (E61.5)
. tsingi puudus (E60)
D53.9 Toidu aneemia, täpsustamata. Lihtne krooniline aneemia.
Välja arvatud: aneemia NOS (D64.9)

HEMOLÜÜTILINE ANEEMIA (D55–D59)

D55 Ensüümide häiretest tingitud aneemia

Välja arvatud: ravimitest põhjustatud ensüümipuudulikkuse aneemia (D59.2)

D55.0 Glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi [G-6-PD] puudulikkusest tingitud aneemia. Favism. G-6-PD puudulikkusega aneemia
D55.1 Muudest glutatiooni metabolismi häiretest tingitud aneemia.
Heksoosmonofosfaadiga [HMP] seotud ensüümide (välja arvatud G-6-PD) puudulikkusest tingitud aneemia
ainevahetusraja šunt. Hemolüütiline mittesferotsüütiline aneemia (pärilik) tüüp 1
D55.2 Aneemia, mis on tingitud glükolüütiliste ensüümide häiretest.
Aneemia:
. hemolüütiline mittesferotsüütiline (pärilik) II tüüp
. heksokinaasi puudulikkuse tõttu
. püruvaatkinaasi puudulikkuse tõttu
. trioosfosfaadi isomeraasi puudulikkuse tõttu
D55.3 Aneemia, mis on tingitud nukleotiidide metabolismi häiretest
D55.8 Muud ensüümihäiretest tingitud aneemiad
D55.9 Täpsustamata ensüümihäiretest tingitud aneemia

D56 talasseemia

D56.0 Alfa talasseemia.
Välja arvatud: hemolüütilisest haigusest tingitud loote hüdrops (P56.-)
D56.1 Beetatalasseemia. Aneemia Cooley. Raske beeta-talasseemia. Sirprakuline beeta-talasseemia.
Talasseemia:
. vahepealne
. suur
D56.2 Delta beeta talasseemia
D56.3 Talasseemia tunnuse kandmine
D56.4 Loote hemoglobiini [NPPH] pärilik püsivus
D56.8 Muud talasseemiad
D56.9 Täpsustamata talasseemia. Vahemere aneemia (koos teiste hemoglobinopaatiatega)
Talasseemia (väike) (sega) (koos teiste hemoglobinopaatiatega)

D57 Sirprakulised häired

Välja arvatud: muud hemoglobinopaatiad (D58.-)
sirprakuline beeta-talasseemia (D56.1)

D57.0 Sirprakuline aneemia koos kriisiga. Hb-SS haigus koos kriisiga
D57.1 Sirprakuline aneemia ilma kriisita.
Sirprak(id):
. aneemia)
. haigus) NOS
. rikkumine)
D57.2 Kahekordsed heterosügootsed sirprakulised häired
Haigus:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Sirprakulise tunnuse kandmine. Hemoglobiini S kandmine. Heterosügootne hemoglobiin S
D57.8 Muud sirprakulised häired

D58 Muud pärilikud hemolüütilised aneemiad

D58.0 pärilik sferotsütoos. Acholuric (perekondlik) kollatõbi.
Kaasasündinud (sferotsüütiline) hemolüütiline kollatõbi. Minkowski-Choffardi sündroom
D58.1 pärilik elliptotsütoos. Ellitotsütoos (kaasasündinud). Ovalotsütoos (kaasasündinud) (pärilik)
D58.2 Muud hemoglobinopaatiad. Ebanormaalne hemoglobiin NOS. Kaasasündinud aneemia Heinzi kehadega.
Haigus:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Ebastabiilsest hemoglobiinist põhjustatud hemolüütiline haigus. Hemoglobinopaatia NOS.
Välja arvatud: perekondlik polütsüteemia (D75.0)
Hb-M haigus (D74.0)
loote hemoglobiini pärilik püsivus (D56.4)
kõrgusega seotud polütsüteemia (D75.1)
methemoglobineemia (D74.-)
D58.8 Muud täpsustatud pärilikud hemolüütilised aneemiad. stomatotsütoos
D58.9 Pärilik hemolüütiline aneemia, täpsustamata

D59 Omandatud hemolüütiline aneemia

D59.0 Ravimitest põhjustatud autoimmuunne hemolüütiline aneemia.
Vajadusel kasutage ravimi identifitseerimiseks täiendavat välispõhjuse koodi (klass XX).
D59.1 Muud autoimmuunsed hemolüütilised aneemiad. Autoimmuunne hemolüütiline haigus (külma tüüp) (kuumustüüp). Krooniline haigus, mida põhjustavad külmad hemaglutiniinid.
"Külm aglutiniin":
. haigus
. hemoglobinuuria
Hemolüütiline aneemia:
. külmetustüüp (sekundaarne) (sümptomaatiline)
. kuumuse tüüp (sekundaarne) (sümptomaatiline)
Välja arvatud: Evansi sündroom (D69.3)
loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus (P55.-)
paroksüsmaalne külm hemoglobinuuria (D59.6)
D59.2 Ravimitest põhjustatud mitte-autoimmuunne hemolüütiline aneemia. Ravimitest põhjustatud ensüümi puudulikkuse aneemia.
Kui on vaja ravimit identifitseerida, kasutatakse välispõhjuste lisakoodi (klass XX).
D59.3 Hemolüütiline ureemiline sündroom
D59.4 Muud mitteautoimmuunsed hemolüütilised aneemiad.
Hemolüütiline aneemia:
. mehaanilised
. mikroangiopaatiline
. mürgine
Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).
D59.5 Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Muudest välistest põhjustest põhjustatud hemolüüsist tingitud hemoglobinuuria.
Hemoglobinuuria:
. koormusest
. marssima
. paroksüsmaalne külm
Välja arvatud: hemoglobinuuria NOS (R82.3)
D59.8 Muud omandatud hemolüütilised aneemiad
D59.9 Omandatud hemolüütiline aneemia, täpsustamata. Idiopaatiline hemolüütiline aneemia, krooniline

APLASTIK JA MUU ANEEMIA (D60-D64)

D60 Punaste vereliblede omandatud aplaasia (erütroblastopeenia)

Sisaldab: punaliblede aplaasia (omandatud) (täiskasvanud) (koos tümoomiga)

D60.0 Krooniline omandatud puhas punaliblede aplaasia
D60.1 Mööduv omandatud puhas punaliblede aplaasia
D60.8 Muud puhtalt omandatud punaliblede aplaasiad
D60.9 Omandatud puhas punaliblede aplaasia, täpsustamata

D61 Muud aplastilised aneemiad

Välja arvatud: agranulotsütoos (D70)

D61.0 Põhiseaduslik aplastiline aneemia.
Aplaasia (puhas) punased rakud:
. kaasasündinud
. laste omad
. esmane
Blackfan-Diamond sündroom. Perekondlik hüpoplastiline aneemia. Fanconi aneemia. Pantsütopeenia koos väärarengutega
D61.1 Ravimitest põhjustatud aplastiline aneemia. Vajadusel tuvastage ravim
kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).
D61.2 Aplastiline aneemia, mis on põhjustatud muudest välistest teguritest.
Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage välispõhjuste lisakoodi (klass XX).
D61.3 Idiopaatiline aplastiline aneemia
D61.8 Muud täpsustatud aplastilised aneemiad
D61.9 Aplastiline aneemia, täpsustamata. Hüpoplastiline aneemia NOS. Luuüdi hüpoplaasia. Panmüeloftis

D62 Äge posthemorraagiline aneemia

Välja arvatud: loote verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia (P61.3)

D63 Aneemia mujal klassifitseeritud krooniliste haiguste korral

D63.0 Aneemia kasvajate korral (C00-D48+)
D63.8 Aneemia teistes mujal klassifitseeritud kroonilistes haigustes

D64 Muud aneemiad

Välja arvatud: refraktaarne aneemia:
. NOS (D46.4)
. liigsete plahvatustega (D46.2)
. teisendusega (D46.3)
. sideroblastidega (D46.1)
. ilma sideroblastideta (D46.0)

D64.0 Pärilik sideroblastiline aneemia. Suguga seotud hüpokroomne sideroblastiline aneemia
D64.1 Teistest haigustest tingitud sekundaarne sideroblastiline aneemia.
Vajadusel kasutage haiguse tuvastamiseks lisakoodi.
D64.2 Ravimite või toksiinide põhjustatud sekundaarne sideroblastiline aneemia.
Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage välispõhjuste lisakoodi (klass XX).
D64.3 Muud sideroblastilised aneemiad.
Sideroblastiline aneemia:
. NOS
. püridoksiini suhtes reageeriv, mujal klassifitseerimata
D64.4 Kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia. Düshemopoeetiline aneemia (kaasasündinud).
Välja arvatud: Blackfan-Diamondi sündroom (D61.0)
di Guglielmo tõbi (C94.0)
D64.8 Muud täpsustatud aneemiad. Laste pseudoleukeemia. Leukoerütroblastiline aneemia
D64.9 Täpsustamata aneemia

VERE HÜBINGUHÄIRED, LILLA JA MUUD

HEMORRAAGILISED TINGIMUSED (D65–D69)

D65 Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon [defibrinatsiooni sündroom]

Omandatud afibrinogeneemia. Tarbimise koagulopaatia
Hajus või dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon
Omandatud fibrinolüütiline verejooks
Purpur:
. fibrinolüütiline
. välkkiire
Välja arvatud: defibrinatsiooni sündroom (komplitseerib):
. vastsündinu (P60)

D66 Pärilik VIII faktori puudulikkus

VIII faktori puudulikkus (koos funktsionaalsete häiretega)
Hemofiilia:
. NOS
. AGA
. klassikaline
Välja arvatud: VIII faktori puudulikkus koos vaskulaarse häirega (D68.0)

D67 Pärilik IX faktori puudulikkus

Jõuluhaigus
Puudujääk:
. IX faktor (funktsionaalse kahjustusega)
. plasma tromboplastiline komponent
Hemofiilia B

D68 Muud veritsushäired

Välistatud: raskendab:
. abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.1)
. rasedus, sünnitus ja sünnitusperiood (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Willebrandi haigus. Angiohemofiilia. VIII faktori puudulikkus koos veresoonte kahjustusega. Vaskulaarne hemofiilia.
Välja arvatud: pärilik kapillaaride nõrkus (D69.8)
VIII faktori puudus:
. NOS (D66)
. funktsionaalsete häiretega (D66)
D68.1 Pärilik XI faktori puudulikkus. Hemofiilia C. Plasma tromboplastiini prekursori puudulikkus
D68.2 Teiste hüübimisfaktorite pärilik puudulikkus. Kaasasündinud afibrinogeneemia.
Puudujääk:
. AC-globuliin
. proakceleriin
Faktori puudus:
. ma [fibrinogeen]
. II [protrombiin]
. V [labiilne]
. VII [stabiilne]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [fibriini stabiliseeriv]
Düsfibrinogeneemia (kaasasündinud) Hüpoprokonvertineemia. Ovreni haigus
D68.3 Veres ringlevate antikoagulantide põhjustatud hemorraagilised häired. Hüperheparineemia.
Sisu suurendamine:
. antitrombiin
. anti-VIIIa
. anti-IXa
. anti-Xa
. anti-XIa
Kui on vaja tuvastada kasutatud antikoagulant, kasutage täiendavat välise põhjuse koodi.
(XX klass).
D68.4 Omandatud hüübimisfaktori puudulikkus.
Hüübimisfaktori puudulikkus, mis on tingitud:
. maksahaigus
. K-vitamiini puudus
Välja arvatud: K-vitamiini vaegus vastsündinul (P53)
D68.8 Muud täpsustatud hüübimishäired. Süsteemse erütematoosluupuse inhibiitori olemasolu
D68.9 Täpsustamata hüübimishäire

D69 Purpur ja muud hemorraagilised seisundid

Välja arvatud: healoomuline hüpergammaglobulineemiline purpur (D89.0)
krüoglobulineemiline purpur (D89.1)
idiopaatiline (hemorraagiline) trombotsüteemia (D47.3)
fulminantne purpur (D65)
trombootiline trombotsütopeeniline purpur (M31.1)

D69.0 Allergiline purpur.
Purpur:
. anafülaktoidne
. Henoch (-Schönlein)
. mittetrombotsütopeeniline:
. hemorraagiline
. idiopaatiline
. veresoonte
allergiline vaskuliit
D69.1 Trombotsüütide kvalitatiivsed defektid. Bernard-Soulier [hiiglaslike trombotsüütide] sündroom.
Glanzmanni tõbi. Hallide trombotsüütide sündroom. Trombasteenia (hemorraagiline) (pärilik). trombotsütopaatia.
Välja arvatud: von Willebrandi tõbi (D68.0)
D69.2 Muu mittetrombotsütopeeniline purpur.
Purpur:
. NOS
. seniilne
. lihtne
D69.3 Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur. Evansi sündroom
D69.4 Muud primaarsed trombotsütopeeniad.
Välja arvatud: raadiuse puudumisega trombotsütopeenia (Q87.2)
mööduv vastsündinu trombotsütopeenia (P61.0)
Wiskott-Aldrichi sündroom (D82.0)
D69.5 Sekundaarne trombotsütopeenia. Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).
D69.6 Täpsustamata trombotsütopeenia
D69.8 Muud täpsustatud hemorraagilised seisundid. Kapillaaride haprus (pärilik). Vaskulaarne pseudohemofiilia
D69.9 Täpsustamata hemorraagiline seisund

MUUD VERE JA VERETOODETE ORGANITE HAIGUSED (D70-D77)

D70 Agranulotsütoos

Agranulotsüütiline stenokardia. Laste geneetiline agranulotsütoos. Kostmanni haigus
Neutropeenia:
. NOS
. kaasasündinud
. tsükliline
. meditsiiniline
. perioodiline
. põrn (esmane)
. mürgine
Neutropeeniline splenomegaalia
Vajadusel kasutage neutropeeniat põhjustanud ravimi tuvastamiseks täiendavat välise põhjuse koodi (klass XX).
Välja arvatud: mööduv vastsündinu neutropeenia (P61.5)

D71 Polümorfonukleaarsete neutrofiilide funktsionaalsed häired

Rakumembraani retseptorkompleksi defekt. Krooniline (laste) granulomatoos. Kaasasündinud düsfagotsütoos
Progresseeruv septiline granulomatoos

D72 Muud valgete vereliblede häired

Välja arvatud: basofiilia (D75.8)
immuunhäired (D80-D89)
neutropeenia (D70)
preleukeemia (sündroom) (D46.9)

D72.0 Leukotsüütide geneetilised kõrvalekalded.
Anomaalia (granulatsioon) (granulotsüüdid) või sündroom:
. Aldera
. May-Hegglin
. Pelguera Huet
Pärilik:
. leukotsüüdid
. hüpersegmentatsioon
. hüposegmentatsioon
. leukomelanopaatia
Välja arvatud: Chediak-Higashi (-Steinbrink) sündroom (E70.3)
D72.1 Eosinofiilia.
Eosinofiilia:
. allergiline
. pärilik
D72.8 Muud valgete vereliblede täpsustatud häired.
Leukemoidne reaktsioon:
. lümfotsüütiline
. monotsüütiline
. müelotsüütiline
Leukotsütoos. Lümfotsütoos (sümptomaatiline). Lümfopeenia. Monotsütoos (sümptomaatiline). plasmatsütoos
D72.9 Valgete vereliblede häire, täpsustamata

D73 Põrna haigused

D73.0 Hüposplenism. Operatsioonijärgne asplenia. Põrna atroofia.
Välja arvatud: asplenia (kaasasündinud) (Q89.0)
D73.1 hüpersplenism
Välja arvatud: splenomegaalia:
. NOS (R16.1)
.kaasasündinud (Q89.0)
D73.2 Krooniline kongestiivne splenomegaalia
D73.3 Põrna abstsess
D73.4 põrna tsüst
D73.5 Põrna infarkt. Põrna rebend ei ole traumaatiline. Põrna torsioon.
Välja arvatud: põrna traumaatiline rebend (S36.0)
D73.8 Muud põrna haigused. NOS-i põrna fibroos. Perisplenit. Õigekiri NOS
D73.9 Täpsustamata põrna haigus

D74 Methemoglobineemia

D74.0 Kaasasündinud methemoglobineemia. NADH-methemoglobiini reduktaasi kaasasündinud puudulikkus.
Hemoglobinoos M [Hb-M haigus] Pärilik methemoglobineemia
D74.8 Muud methemoglobineemiad. Omandatud methemoglobineemia (koos sulfhemoglobineemiaga).
Toksiline methemoglobineemia. Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).
D74.9 Methemoglobineemia, täpsustamata

D75 Muud vere ja vereloomeorganite haigused

Välja arvatud: lümfisõlmede turse (R59.-)
hüpergammaglobulineemia NOS (D89.2)
lümfadeniit:
. NOS (I88.9)
. äge (L04.-)
. krooniline (I88.1)
. mesenteriaalne (äge) (krooniline) (I88.0)

D75.0 Perekondlik erütrotsütoos.
Polütsüteemia:
. healoomuline
. perekond
Välja arvatud: pärilik ovatsütoos (D58.1)
D75.1 Sekundaarne polütsüteemia.
Polütsüteemia:
. omandatud
. seotud:
. erütropoetiinid
. plasmamahu vähenemine
. pikk
. stress
. emotsionaalne
. hüpokseemiline
. nefrogeenne
. sugulane
Välja arvatud: polütsüteemia:
. vastsündinu (P61.1)
. tõsi (D45)
D75.2 Essentsiaalne trombotsütoos.
Välja arvatud: essentsiaalne (hemorraagiline) trombotsüteemia (D47.3)
D75.8 Muud vere ja vereloomeorganite täpsustatud haigused. Basofiilia
D75.9 Täpsustamata vere ja vereloomeorganite haigus

D76 Teatud haigused, mis hõlmavad lümforetikulaarset kude ja retikulohistiotsüütilist süsteemi

Välja arvatud: Letterer-Siwe tõbi (C96.0)
pahaloomuline histiotsütoos (C96.1)
retikuloendotelioos või retikuloos:
. histiotsüütiline medullaar (C96.1)
. leukeemia (C91.4)
. lipomelanootiline (I89.8)
. pahaloomuline (C85.7)
. mittelipiidne (C96.0)

D76.0 Langerhansi rakkude histiotsütoos, mujal klassifitseerimata. Eosinofiilne granuloom.
Käe-Schuller-Chrisgeni haigus. Histiotsütoos X (krooniline)
D76.1 Hemofagotsüütiline lümfohistiotsütoos. Perekondlik hemofagotsüütiline retikuloos.
Histiotsütoos mononukleaarsetest fagotsüütidest peale Langerhansi rakkude, NOS
D76.2 Infektsiooniga seotud hemofagotsüütiline sündroom.
Vajadusel kasutage nakkustekitaja või haiguse tuvastamiseks lisakoodi.
D76.3 Muud histiotsüütilised sündroomid. Retikulohistiotsütoom (hiiglaslik rakk).
Siinuse histiotsütoos koos massilise lümfadenopaatiaga. ksantogranuloom

D77 Muud vere ja vereloomeorganite häired mujal klassifitseeritud haiguste korral.

Põrna fibroos skistosomiaasi [bilharzia] korral (B65.-)

VALITUD IMmuunmehhanismiga seotud häired (D80-D89)

Siia kuuluvad: komplemendi süsteemi defektid, immuunpuudulikkuse häired, välja arvatud haigus,
inimese immuunpuudulikkuse viiruse [HIV] sarkoidoos
Välja arvatud: autoimmuunhaigused (süsteemsed) NOS (M35.9)
polümorfonukleaarsete neutrofiilide funktsionaalsed häired (D71)
inimese immuunpuudulikkuse viiruse [HIV] haigus (B20-B24)

D80 Immuunpuudulikkused koos ülekaaluka antikehade puudulikkusega

D80.0 Pärilik hüpogammaglobulineemia.
Autosoomne retsessiivne agammaglobulineemia (Šveitsi tüüp).
X-seotud agammaglobulineemia [Brutoni tõbi] (koos kasvuhormooni puudulikkusega)
D80.1 Mitteperekondlik hüpogammaglobulineemia. Agammaglobulineemia koos immunoglobuliine kandvate B-lümfotsüütide esinemisega. Üldine agammaglobulineemia. Hüpogammaglobulineemia NOS
D80.2 Selektiivne immunoglobuliin A puudulikkus
D80.3 Immunoglobuliini G alamklasside selektiivne puudulikkus
D80.4 Selektiivse immunoglobuliini M puudulikkus
D80.5 Immuunpuudulikkus koos immunoglobuliini M kõrgenenud tasemega
D80.6 Normaalse lähedase immunoglobuliinide tasemega antikehade puudulikkus või hüperimmunoglobulineemia.
Antikehade puudulikkus koos hüperimmunoglobulineemiaga
D80.7 Mööduv hüpogammaglobulineemia lastel
D80.8 Teised immuunpuudulikkused koos domineeriva antikehade defektiga. Kappa kerge ahela puudulikkus
D80.9 Täpsustamata immuunpuudulikkus domineeriva antikehadefektiga

D81 Kombineeritud immuunpuudulikkus

Välja arvatud: autosoomne retsessiivne agammaglobulineemia (Šveitsi tüüpi) (D80.0)

D81.0 Raske kombineeritud immuunpuudulikkus retikulaarse düsgeneesiga
D81.1 Raske kombineeritud immuunpuudulikkus madala T- ja B-rakkude arvuga
D81.2 Raske kombineeritud immuunpuudulikkus madala või normaalse B-rakkude arvuga
D81.3 Adenosiindeaminaasi puudulikkus
D81.4 Nezelofi sündroom
D81.5 Puriinnukleosiidfosforülaasi puudulikkus
D81.6 Peamise histo-sobivuse kompleksi I klassi molekulide puudulikkus. Alasti lümfotsüütide sündroom
D81.7 Peamise histo-sobivuse kompleksi II klassi molekulide puudulikkus
D81.8 Muud kombineeritud immuunpuudulikkused. Biotiinist sõltuva karboksülaasi puudulikkus
D81.9 Kombineeritud immuunpuudulikkus, täpsustamata. Raske kombineeritud immuunpuudulikkuse häire NOS

D82 Immuunpuudulikkused, mis on seotud muude oluliste defektidega

Välja arvatud: ataktiline telangiektaasia [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrichi sündroom. Immuunpuudulikkus koos trombotsütopeenia ja ekseemiga
D82.1 Di George'i sündroom. Neelu divertikulaari sündroom.
Harknääre:
. lümfoplaasia
. aplaasia või hüpoplaasia koos immuunpuudulikkusega
D82.2 Lühikeste jäsemete tõttu tekkinud immuunpuudulikkus
D82.3 Immuunpuudulikkus, mis on tingitud Epsteini-Barri viiruse põhjustatud pärilikust defektist.
X-seotud lümfoproliferatiivne haigus
D82.4 Hüperimmunoglobuliin E sündroom
D82.8 Immuunpuudulikkus, mis on seotud muude kindlaksmääratud suurte defektidega
D 82.9 Immuunpuudulikkus, mis on seotud olulise defektiga, täpsustamata

D83 Sage muutuv immuunpuudulikkus

D83.0 Tavaline muutuv immuunpuudulikkus koos valdavate kõrvalekalletega B-rakkude arvus ja funktsionaalses aktiivsuses
D83.1 Tavaline muutuv immuunpuudulikkus, kus ülekaalus on immuunregulatoorsete T-rakkude häired
D83.2 Tavaline muutuv immuunpuudulikkus autoantikehadega B- või T-rakkude vastu
D83.8 Muud tavalised muutuvad immuunpuudulikkused
D83.9 Sage muutuv immuunpuudulikkus, täpsustamata

D84 Muud immuunpuudulikkused

D84.0 Lümfotsüütide funktsionaalse antigeen-1 defekt
D84.1 Komplemendisüsteemi defekt. C1 esteraasi inhibiitori puudus
D84.8 Muud täpsustatud immuunpuudulikkuse häired
D84.9 Immuunpuudulikkus, täpsustamata

D86 Sarkoidoos

D86.0 Kopsude sarkoidoos
D86.1 Lümfisõlmede sarkoidoos
D86.2 Kopsude sarkoidoos koos lümfisõlmede sarkoidoosiga
D86.3 Naha sarkoidoos
D86.8 Muude täpsustatud ja kombineeritud lokalisatsioonide sarkoidoos. Iridotsükliit sarkoidoosi korral (H22.1).
Mitme kraniaalnärvi halvatus sarkoidoosi korral (G53.2)
Sarkoid(id):
. artropaatia (M14.8)
. müokardiit (I41.8)
. müosiit (M63.3)
Uveoparotiidi palavik [Herfordti tõbi]
D86.9 Sarkoidoos, täpsustamata

D89 Muud mujal klassifitseerimata immuunmehhanismiga seotud häired

Välja arvatud: hüperglobulineemia NOS (R77.1)
monoklonaalne gammopaatia (D47.2)
siiriku rike ja äratõukereaktsioon (T86.-)

D89.0 Polüklonaalne hüpergammaglobulineemia. Hüpergammaglobulineemiline purpur. Polüklonaalne gammopaatia NOS
D89.1 krüoglobulineemia.
Krüoglobulineemia:
. hädavajalik
. idiopaatiline
. segatud
. esmane
. teisejärguline
Krüoglobulineemiline(d):
. purpur
. vaskuliit
D89.2 Täpsustamata hüpergammaglobulineemia
D89.8 Muud mujal klassifitseerimata immuunmehhanismiga seotud spetsiifilised häired
D89.9 Täpsustamata immuunmehhanismiga seotud häire. Immuunhaigus NOS