Püelonefriit - mittespetsiifiline põletikuline haigus nakkuslik iseloom, mille puhul on kahjustatud püelokalitseaalne süsteem ja interstitsiaalne kude. 20% juhtudest areneb see patoloogia sekundaarselt ägeda põletiku tagajärjel. Kõige sagedamini on kahjustus kahepoolne. Riskirühma kuuluvad noored tüdrukud ja naised, mis on seotud mikroobide kergema tungimisega kusiti ja põis. Kroonilise püelonefriidi korral on ICD-10 kood N11.

Püelonefriit

Diagnooside sordid

Kõik uroloogid teavad püelonefriidist. Selle patoloogia tüübid lastel ja täiskasvanutel on järgmised:

1. Krooniline obstruktiivne (kood N11.1).
2. Mitteobstruktiivne, põhjustatud refluksist (uriini tagasivool kusejuhadest). ICD-10 kood on N11.0.
3. Täpsustamata etioloogia (kood N11.9).
4. Nakkusohtlik.
5. Mittenakkuslik.

Kui inimesel on püelonefriit, sõltub ICD-10 kood haiguse etioloogiast ning instrumentaalsete ja uuringute tulemustest. laboriuuringud.

Kroonilise püelonefriidi tunnused

Sellel haigusel on enamasti mikroobne (bakteriaalne) iseloom. krooniline põletik neerusid põhjustavad kookid, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ja teised bakterid. Sellele patoloogiale eelneb äge püelonefriit. Kroonilise püelonefriidi (ICD-10 kood N11) arengut soodustavad tegurid on:

• ägeda põletiku enneaegne ja vale ravi;
• koldeid bakteriaalne infektsioon(tonsilliit, eesnäärmepõletik, keskkõrvapõletik, ninakõrvalurgete põletik, uretriit, koletsüstiit);
• raskused uriini väljavoolul;
• kivid;
• irratsionaalne (monotoonne) toitumine;
• kusejuhade ahenemine;
• refluks;
• kasvajad;
• eesnäärme healoomuline hüperplaasia;
• diabeet;
• immuunpuudulikkuse seisundid;
• keha mürgistus;
• sünnitus ja seksuaalse tegevuse algus;
• kuseteede (divertikulaarid, spermatoseeli) arengu kaasasündinud tunnused.

Krooniline püelonefriit

Haigus ei ole nii ere kui äge püelonefriit. Peamiselt külmal aastaajal esinevad ägenemised asendatakse remissiooniga. Kroonilist püelonefriiti iseloomustavad järgmised sümptomid:

1. Subfebriili temperatuur.
2. Raskustunne alaseljas.
3. See on tuim valu.
4. Urineerimisprotsessi rikkumine (valu, sagedane urineerimine).
5. Peavalu.
6. Kiire väsimus töö ajal.
7. Halb enesetunne.
8. märgid arteriaalne hüpertensioon. Iseloomulik püelonefriidi hüpertensiivsele vormile. Patsiendid kogevad järsku tõusmist vererõhk, rünnakud hüpertensiivne kriis, tugev peavalu, õhupuudus, iiveldus ja pearinglus. Mõnikord on valu südame piirkonnas.
9. Positiivne sümptom alaselja põrutusest (Pasternatsky).
10. Aneemia tunnused.
11. Unehäired.
12. Turse. Ilmuvad arenenud juhtudel. Need esinevad enamasti hommikul. Turse on pehme, sümmeetriline, liikuv, kahvatu, katsudes soe, paikneb näol ja alajäsemed. Need ilmuvad kiiresti ja kaovad sama kiiresti.

Haiguse objektiivsed tunnused on valgu olemasolu uriinis (proteinuuria), liigne normaalsed näitajad leukotsüüdid, silindrilise epiteeli ja bakterite olemasolu. Mõnikord on uriinis veri. Sageli avastatakse haigus juba kroonilises staadiumis neerupuudulikkus.

Tubulointerstitsiaalse patoloogia etapid

Tubulointerstitsiaalne nefriit ICD-10-s on ette nähtud ilma etappideta. Neid on ainult 3. 1. etapile on iseloomulikud järgmised rikkumised:

• kudede infiltratsioon leukotsüütidega;
• atroofilised muutused kogumiskanalites;
• terved neeruglomerulid.

Haiguse 2. etapis täheldatakse sklerootilisi muutusi. Osa interstitsiaalsest koest asendatakse armkoega. Samuti ilmneb glomerulaarne hüalinisatsioon ja veresoonte kahjustus. 3. etapis neerude maht väheneb ja väheneb. Selle pind muutub auklikuks. Selles etapis väljenduvad tugevalt neerupuudulikkuse sümptomid.

Krooniline püelonefriit raseduse ajal

Klassifikatsioonis tuuakse eraldi esile haiguse gestatsioonivorm. Rasedate naiste krooniline püelonefriit on palju tavalisem kui ülejäänud elanikkonnas. See on tingitud hormonaalsetest muutustest ja immuunsuse vähenemisest. Rasedatel naistel väheneb kusiti, kusejuhade ja põie toonus, mis hõlbustab infektsiooni tungimist. Oluline tegur on see, et paljud ravimid on raseduse ajal vastunäidustatud, mis raskendab ägeda püelonefriidi ravi ja aitab kaasa haiguse üleminekule kroonilisele vormile.

Haiguse arengut soodustab suurenenud emaka suurenemine ja uriini väljavoolu rikkumine kuseteede organitele. Püelonefriit (ICD-10 kood N11) rasedatel on sageli asümptomaatiline. Kaebusi täheldatakse ainult ägenemise ajal. Muutused tuvastatakse ajal üldine analüüs uriin.

Krooniline neerupõletik raseduse ajal võib põhjustada järgmisi tagajärgi:

• arteriaalne hüpertensioon;
• neerupuudulikkus;
• gestoos (toksikoos).

Krooniline püelonefriit raseduse ajal

Kas arvate endiselt, et potentsi on võimatu taastada?

Krooniline ja äge püelotsüstiit, püeliit ja tsüstopüelonefriit võivad potentsi negatiivselt mõjutada. Selle vältimiseks peate haigust õigeaegselt ravima. Kompleksne ravi sisaldab:

1. Range soolapiiranguga dieedi järgimine. Patsientidel soovitatakse süüa Piimatooted, köögiviljad, puuviljad, marjad (arbuusid), joogimahlad, puuviljajoogid ja ürtide keetmised. Menüüst on välja jäetud alkohoolsed joogid, kohv, hapukurk, suitsuliha, vürtsid, rasvased ja vürtsikad toidud.
2. Vastuvõtt antibakteriaalsed ained. Neid näidatakse ägedas faasis. Püelonefriidi korral kasutatakse fluorokinoloone (Nolicin), penitsilliinide (Amoxiclav), tsefalosporiine (Supraks, Ceftriaxone), aminoglükosiide ja nitrofuraane (Furadonin).
3. Sümptomaatiliste ainete (antihüpertensiivsed, spasmolüütikumid) kasutamine.
4. Füsioteraapia (SMT-ravi, ultraheliga kokkupuude, kloriidvannide võtmine).

Haigust, mis on põhjustatud patogeense mikrofloora tungimisest neeruvaagnasse, nimetatakse püelonefriidiks. See kuulub ühe levinumate nefriitiliste häirete hulka. Püelonefriidil on ICD järgi koodid N10 ja N11, kui me räägime ägedast vormist. Haigus on ohtlik, kuna võib kergesti areneda krooniliseks või juba liituda mädane põletik mis võib ohustada patsiendi elu.

Äge püelonefriit ICD 10

Enamikul juhtudel on haigus sekundaarne, eriti kui arvestada selle ägedat vormi. RHK 10 järgi kannab äge püelonefriit koodi N10, kuid haigustekitaja selgitamiseks võib kasutada ka koode B95-B97.
Nefriitilise haiguse põhjustajateks on mitmesugused bakterid, peamiselt kookid ja proteusid. Infektsioon võib olla nii tõusev (urogeenne), see tähendab, et see tõuseb mööda kuseteede, ja laskuv (hematogeenne), see tähendab, et infektsioon viiakse koos vereringega. Riskirühm kui selline puudub, püelonefriidi all kannatavad lapsed, noorukid, täiskasvanud ja eakad. Selle vaevusega liitumise võimalus on aga seda suurem, mida rohkem häireid Urogenitaalsüsteem inimesel on. Kõige sagedamini liitub neeruvaagna infektsioon nefroptoosi, düstoopiaga.

Ägeda püelonefriidi (ICD 10 kood - N10) sümptomid on üsna halvasti väljendunud:

• kehatemperatuur üle 38 kraadi;
• väljendas valu sündroom nimmepiirkonnas, suurejooneline lihasmassi tagasi;
• peavalu, mis praktiliselt ei möödu, sealhulgas valuvaigistite mõjul;
• nõrkus, letargia, unisus;
• depressiivne vaimne seisund, depressioon;
• söögiisu puudumine;
• suurenenud diurees või lihtsalt sagedane urineerimine;
• hägusus uriinis, väljendunud mittespetsiifiline halb lõhn temalt.

Sarnased sümptomid ei ole mitte ainult paljudel teistel urogenitaalsetel haigustel, vaid ka ägedatel hingamisteede viirusinfektsioonidel, mis raskendab oluliselt diagnoosimist. Diagnoos tehakse ainult vere ja uriini laboratoorsete analüüside tulemuste, samuti ultraheliuuringu ja radiograafia tulemuste põhjal. Kui püelonefriit on kinnitatud (ICD kood N10), viiakse patogeeni tuvastamiseks läbi täiendavad uuringud (koodid B95-B97). See toiming tuleb teha "sihipäraste" antibakteriaalsete ravimite määramiseks, kuna antibiootikumravi on rangelt kohustuslik ja antibiootikumide kasutamine lai valik tegevus sel juhul ei õigusta ennast ja tekib nn superinfektsiooni tekke oht, see tähendab, et patogeen muteerub ja on enamiku ravimite suhtes immuunne, mis nõuab pikaajalist ravi, samas kui patsient muutub väga tugevaks. "raskem". Minu patsiendid kasutavad tõestatud vahendit, tänu millele saate 2 nädalaga uroloogilistest probleemidest ilma suurema vaevata lahti.

Püelonefriidi (ICD kood 10 N10) ravi toimub ainult haiglas, ravi kestab kolm nädalat (esmane, ilma tüsistusteta, õigeaegne ravi algus) kuni kolme või isegi nelja kuuni (retsidiiv, tüsistustega). See sisaldab:

• antibiootikumravi patogeeni vastu võitlemiseks;
• uroseptilised preparaadid;
• immunokorrektsiooni ained kombinatsioonis vitamiinidega;
• võõrutusravimid, peamiselt polüioonsete lahuste ja diureetikumidega tilgutajad;
• võimalik hemodialüüs ja plasmoforees, kui patsiendi seisund halveneb;
• MSPVA-d ägenemise eemaldamisel;
• säästev dieet;
• mõned rahvapärased abinõud, peamiselt ürtide ja marjade keetmised.

Vaatamata asjaolule, et äge vorm haigust on üsna raske taluda, eriti esimestel päevadel, prognoosi peetakse üldiselt soodsaks, tingimusel et rangelt järgitakse kõiki arsti ettekirjutusi.

Catad_tema Neerupatoloogia - artiklid

Äge tubulointerstitsiaalne nefriit

ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Kinnitamise aasta (ülevaatamise sagedus):

ID: KR468

Kutseliidud:

Kinnitatud

Nõus

CT - kompuutertomograafia

MRI - magnetresonantstomograafia

MSPVA-d - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

AKI - äge neerukahjustus

ATIN – äge tubulointerstitsiaalne nefriit

TMA - trombootiline mikroangiopaatia

CKD - krooniline haigus neerud

Tingimused ja määratlused

MSPVA-d - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (sealhulgas ravimid, millel on valdav põletikuvastane ja valdav valuvaigistav toime).

AKI on neerufunktsiooni häire kiire areng, mis on tingitud otsesest kokkupuutest neerusid või ekstrarenaalseid kahjustavate teguritega.

1. Lühiteave

1.1 Määratlus

Äge tubulointerstitsiaalne nefriit (ATIN) on a äge haigus neerud, mis areneb vastusena eksogeensete ja endogeensete tegurite mõjule ning avaldub põletikulistes muutustes neerude tubulointerstitsiaalses koes koos ägeda neerukahjustuse (AKI) sagedase tekkega.

1.2 Etioloogia ja patogenees

ATIN-i tekke põhjuseks võivad olla bakteritest, viirustest, ainevahetushäiretest, raskmetallidest põhjustatud nakkusprotsessid, immuungeneesiga haigused, kasvajalised haigused, kiiritus, pärilikud haigused neerud.

Uimastitest põhjustatud neerukahjustuse probleem on tänapäevase nefroloogia üks pakilisemaid probleeme. Neerubiopsia andmetel on ligikaudu 6–60% kõigist AKI juhtudest tingitud interstitsiaalsest nefriidist. Pooltel juhtudel on ägeda interstitsiaalse nefriidi etioloogiaks ravimid.

Kõige sagedamini areneb interstitsiaalne nefriit vastusena antibiootikumidele ja mittesteroidsetele põletikuvastastele ravimitele (MSPVA-d). MSPVA-d põhjustavad 44-75% ATIN-i juhtudest, antibiootikumid - 33-45% juhtudest. Suhteline risk ATIN-i tekkeks MSPVA-de võtmisel on 1,6-2,2% ja üle 66-aastastel suureneb 13,3%. Samal ajal ei olnud erinevate mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, sealhulgas selektiivsete ja mitteselektiivsete, ATIN-i tekke riskis olulist erinevust. Samuti võib ATIN areneda vastusena teiste ravimite kasutamisele, kõige levinumad ATIN-i süüdlased on esitatud tabelis. üks.

Tabel 1. Ravimid, mis võivad põhjustada interstitsiaalset nefriiti

ravimiklass	Näited
Antibiootikumid	Aminoglükosiidid, tsefalosporiinid, fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin), etambutool, isoniasiid, makroliidid, penitsilliin, rifampitsiin, sulfoonamiidid, tetratsükliin, vankomütsiin
Viirusevastased ravimid	Atsükloviir, interferoon
MSPVA-d, valuvaigistid	Peaaegu kõik mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, fenatsetiin, metamisoolnaatriumi esindajad
Diureetikumid	Furosemiid, tiasiid, indapamiid, triamtereen
Sekretsioonivastased ravimid	Vesinikpumba blokaatorid (omeprasool, lansoprasool), H2-histamiini blokaatorid (ranitidiin, tsimetidiin, famotidiin)
Antihüpertensiivsed ravimid	Amlodipiin, kaptopriil, diltiaseem
Mitmesugust	Allopurinool, asatiopriin, karbamasepiin, klofibraat, fenütoiin, angiograafilised kontrastained, polüvinüülperolidooni preparaadid, kaltsineuriini inhibiitorid (tsüklosporiin A)

Hiina ravimtaimede tarbimisest tingitud nefropaatiat tuntakse termini all " Hiina ravimtaimede nefropaatia". Seda iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) kiire progresseerumine ja see avaldub morfoloogiliselt ulatusliku interstitsiaalse fibroosina ilma glomerulaarsete kahjustusteta. Seda esineb peamiselt naistel, kes võtavad Hiina ürte sisaldavaid taimseid ravimeid. Nefrotoksilisuse määrab aristolohhappe olemasolu ravimtaimedes. On näidatud, et ekstrakti kumulatiivne annus Aristolochia fangchi kohatu Stephania tetrandra viib kroonilise neeruhaiguse areng 30,8% juhtudest.

ATIN-i patogeneesis on mitmeid seoseid: intrarenaalne vasokonstriktsioon; mikrotsirkulatsiooni blokaad interstitsiumi turse, trombootilise mikroangiopaatia (TMA) tekke tõttu; otsene tubulotoksilisus; äge põletik interstiitium.

Põhjustava faktori mõju põhjustab lümfohistiotsüütilist infiltratsiooni ja tubulointerstitsiaalse koe turset, tuubulite epiteeli düstroofiat ja nekroosi. ATIN-i eraldumise protsessis täheldatakse reparatiivsete nähtuste suurenemist tubulointerstitsiaalse fibroosi kujul, mis võib põhjustada CRF-i moodustumist.

1.3 Epidemioloogia

ATIN-i levimuse küsimus on üks raskemaid. Mikroobse ja meditsiinilise päritoluga nefriidi levimuse olulised erinevused Venemaal ja välismaal on tingitud selle patoloogia tuvastamise ja registreerimise tehnoloogiate ebatäiuslikkusest, diagnostiliste kriteeriumide ebaühtlusest ja mõnikord ka mittespetsiifilisusest. kliinilised ilmingud mõned interstitsiaalse nefriidi vormid. Mitmete keskuste andmetel registreeritakse punktsiooni nefrobiopsia ajal ATIN 2,3–9% juhtudest. Loomulikult tehakse biopsia siis, kui kliiniline pilt ei määra täielikult ATIN-i diagnoosi ja enamikule ATIN-iga patsientidest biopsiat ei tehta.

1.4 ICD 10 kodeering

Tubulointerstitsiaalne neeruhaigus(N10–N16):

N10 - äge tubulointerstitsiaalne nefriit;

N14.0 Valuvaigistitest tingitud nefropaatia;

N14.1 Nefropaatia, mis on põhjustatud muudest ravimitest, ravimitest või bioloogiliselt aktiivsetest ainetest;

N14.2 - täpsustamata põhjustatud nefropaatia ravim, ravim või bioloogiliselt aktiivne aine;

N16.4 – Tubulointerstitsiaalne neeruhaigus süsteemsete haiguste korral sidekoe.

Süsteemsed sidekoe kahjustused(M30–M36)

M32.1 – süsteemne erütematoosluupus, mis mõjutab teisi organeid või süsteeme.

1.5 Klassifikatsioon

nakkav genees:

Bakteriaalne, viiruslik, seenhaigus, segatüüpi, sealhulgas äge püelonefriit.

Mitteinfektsioosne genees: toksiline (eksogeenne või endogeenne mürgistus), meditsiiniline (toksilise nefriidi erijuhtum) - antibiootikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kasvajavastased ravimid jne, immuunvahendatud (sh autoimmuunsed), düsmetaboolsed (nt hüperurikeemia).

2. Diagnostika

2.1 Kaebused ja haiguslugu

Kaebusi on tavaliselt vähe või need ei ole patognoomilised. Sagedamini seostatakse AKI ilmingutega, eriti uriini mahu vähenemisega, vererõhu tõusuga, võib esineda tuim. valutav valu nimmepiirkonnas.

ATIN-i kohustuslikud ilmingud on kuseteede sündroom, AKI sündroom. Kuseteede sündroom avaldub proteinuuriana alla 1 g/päevas (91–95%), erütrotsütuuria (21–40%), abakteriaalse leukotsütuuria (41–47%), sh eosinofiluria (21–34%) kujul. AKI esineb kõigil patsientidel. Sagedamini esineb elustamiskeskuste registrite järgi 3. astme AKI pooltel juhtudel, 1. ja 2. järgu AKI jagab ülejäänud poole ligikaudu pooleks. Üldine statistika näitab aga ATIN-i aladiagnoosimist 1.–2. staadiumis AKIga. Sageli registreeritakse kvantitatiivsed muutused uriinis. Täheldada võib nii polüuuriat kui ka oliguuriat ehk anuuriat. Kaks viimast sümptomit viitavad raskemale neerukahjustusele. 30–45% patsientidest täheldatakse ägeda hüpertensiooni sündroomi või olemasoleva arteriaalse hüpertensiooni (AH) süvenemist. ATIN-i ekstrarenaalsetest ilmingutest on sagedasemad artralgia (20–45%), leukotsütoos (20–39%), eosinofiilia (14–18%), seljavalu (21%), lööve (13–17%), palavik (14–17%) ja need sümptomid esinevad sagedamini ravimitest põhjustatud ATIN-i puhul.

Üks võimalikest neerukahjustuse ilmingutest, mida sagedamini täheldatakse valuvaigisti ATIN-i puhul, on papillaarnekroos. Papillaarset nekroosi põhjustab neerude papillaarse tsooni kapillaarnekroos. AT kliiniline pilt esineb neerukoolikuid (papillide moonutamine põhjustab uriinierituse blokaadi vaagna, ureteropelvic segmendi või kusejuha piirkonnas), mikro- ja makrohematuuria.

ATIN-i tekke riskifaktorid, mis suurendavad neerukahjustuse tõenäosust eksogeensete teguritega kokkupuutel, on vanus üle 60 aasta, suhkurtõbi, krooniline neeruhaigus, veresoonte haigused, hüpoalbumineemia, hulgimüeloom, südame- ja maksapuudulikkus, dehüdratsioon, sepsis, südameoperatsioon, elundisiirdamine.

2.2 Füüsiline läbivaatus

Võib esineda vererõhu tõus koos neerude palpeerimisega, valu või ebamugavustunne palpatsiooni ajal. Palavik on märgitud ATIN-i nakkavas geneesis. Võib esineda polüuuria, normuuria, oliguuria või anuuria.

2.3 Diagnostika

• Soovitatav kuseteede sündroomi ja AKI esinemise korral on ATIN-i lahutamatud kliinilised ilmingud. Etioloogilise teguri tuvastamine aitab kaasa õigele diagnoosile.

• Diferentsiaaldiagnostikas soovitatakse enamikul juhtudel pidada juhtivaks AKI sündroomi.

Kommentaarid: Tähtsus ATIN-i diagnoosimiseks on sellel põhjusliku teguri tuvastamine, mis koos kuseteede sündroomi ja AKI tekkega võimaldab panna õige diagnoosi. Allpool on diagnostiline algoritm OTIN..

Lisaks uuringutele, mis võimaldavad välistada AKI prerenaalseid ja postrenaalseid vorme, selgitada protsessi etioloogiat ja kontrollida kuseteede sündroomi, viiakse läbi mitmeid diagnostilisi uuringuid, mille eesmärk on tuvastada vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu häireid. (ASA-gramm, K +, Na +, Cl -, Ca 2+ sisaldus veres, hindamine vee tasakaal tsirkuleeriva plasma mahu, diureesi, impedantsomeetria, teiste elundite kahjustuste (maksa, mao limaskesta ja kaksteistsõrmiksool, närvisüsteem, südamed jne).

• MSPVA-de või valuvaigistite kasutamise korral on soovitatav võtta seda ATIN-i põhjusena ainult anamneesiandmete põhjal ning ravimi suur annus, mitme MSPVA ja/või valuvaigisti kombineeritud kasutamine. , samuti ATIN-i väljakujunemise riskitegurite olemasolu muudavad ATIN-i etioloogia üle otsustamise mõistlikumaks, kuna puuduvad MSPVA-de või valuvaigistava toime tõttu spetsiifilised ATIN-i tunnused.

Tõendite kindluse tase on NGD.

Kommentaarid: Morfoloogiline diagnoos ATIN-is ei ole nii oluline kui glomerulonefriidi diferentseerimisel. Kuid mõnel juhul on selle rakendamine näidatud. Eelkõige tehakse ATIN-i diagnoosimisel punktsioonnefrobiopsia. teadmata päritoluga, koos AKI progresseerumisega hoolimata põhjusliku teguri mõju kaotamisest ja käimasolevast ravist koos ATIN-i tekkega immuungeneesi sidekoe difuussete haiguste tõttu.

Valuvaigisti ATIN-i harvaesinev ilming on papillaarnekroos. Papillaarse nekroosi diagnoos seisneb neerukoolikute registreerimises, hematuuria ilmnemises või intensiivistamises, sageli koos hematuuria tekkega, ja protsessi visualiseerimises. Ultraheli järgi tuvastatakse kõhuõõne süsteemis isoehhogeenne moodustumine, neerupapillide piirkonnas täheldatakse neeru parenhüümi sisekontuuri defekti või silumist. CT või MRI võimaldab protsessi täpsemalt kontrollida. Anamneesis urolitiaasi ja neerukoolikute näidustuste puudumine, teave valuvaigisti manustamise kohta ja hematuuria ilmnemine võimaldavad pildistamiseelses staadiumis kalduda papillaarnekroosi diagnostilise hüpoteesi poole.

Paljudel ATIN-idel on neid põhjustanud haiguse spetsiifilised kliinilised ilmingud. Eelkõige hüperurikeemilise (podagra) nefropaatia korral ilmneb kuseteede sündroom podagra ja hüperurikeemia kliiniliste ilmingute kõrgusel ning seda põhjustavad ka mitmed meditsiinilised toimed (näiteks diureetikumide, tsütostaatikumide kasutamine suurtes annustes, nt. verehaiguste ravis) on võimalik hüpovoleemia, suurenenud rakusurma sündroomi (koe lagunemisega kasvajahaigused) taustal. Hüperurikeemilise nefropaatia tõsine ilming on äge kusihappeblokaad (hüperurikeemiline ATIN), mis on tingitud kusihappekristallidega tubulaarsest obstruktsioonist ja tubulaarsest nekroosist, tursest ja interstitsiaalse koe põletikulisest infiltratsioonist.

Teine näide on müoglobinuuriline nefropaatia, mis areneb lihaskiudude intensiivse lagunemise tagajärjel. Seda täheldatakse pikaajalise muljumise sündroomi, positsioonilise kokkusurumise sündroomi, mitmete mürgistuste ja haiguste (dermatomüosiit) korral, mis avaldub intensiivse rabdomüolüüsiga. Anamneesi hindamine, objektiivne staatus koos definitsiooniga edasijõudnute tase müoglobineemia/müoglobinuuria aitab mõista AKI põhjust.

Tavaliselt ei tekita radioaktiivsete ainete kasutamisest põhjustatud ATIN-i tuvastamine ehk nn kontrastainest põhjustatud nefropaatia diagnostilisi raskusi. Selle arengu oht suureneb mitmel põhjusel. Üks peamisi on kõrge osmolaarsete, harvemini madala osmolaarsete kontrastide kasutamine, suure kontrastiannuse kasutamine. Oluline põhjus on kroonilise südamepuudulikkuse, hüperviskoossuse sündroomi, diabeet ja podagra, kardiopulmonaalne bypass operatsioon ja juba olemasolev neeruhaigus, mida komplitseerib CRF. Sageli on kontrastainest põhjustatud nefropaatia asümptomaatiline ja ainsad ilmingud pärast röntgenkontrastuuringuid (koronaarangiograafia, urograafia, neeruangiograafia jne) võivad olla vere kreatiniinisisalduse tõus ja uriinisetete ilmnemine. Raskematel juhtudel tekib anuuria ja tekib vajadus RRT järele.

Paljude haiguste korral ei avaldu neerukahjustus mitte ainult ATIN-i, vaid ka glomeruliidi, püeliidi ja vaskuliidi tõttu. Eelkõige sepsise, süsteemse erütematoosluupuse (SLE), nodosa polüarteriidi (mikroangiopaatiline vorm) korral, antifosfolipiidide sündroom(APS) jne. Sellistes olukordades kasutavad nad neerubiopsia morfoloogilise pildi puudumisel sageli terminit, mis ei sisalda lokaliseerimiskomponenti, näiteks luupusnefriit, septiline nefropaatia jne. Nende nosoloogiate asjakohastes soovitustes käsitletakse üksikasjalikult nende diagnoosimise ja ravi küsimusi.

2.4 Diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika viiakse tavaliselt läbi juhtiva sündroomi - AKI - eraldamisega. On vaja välistada obstruktiivne uropaatia (kõige sagedamini urolitiaasi haigus, kaasasündinud anomaaliadülemiste kuseteede areng), püelonefriit refluksnefropaatia taustal, mis esineb obstruktsiooniga, diagnoositakse vaagnaelundite süsteemi laienemisena ultraheli abil, harvemini - CT või MRI. Tuleb meeles pidada, et obstruktsiooni võib täheldada ka valuvaigistava päritoluga ATIN-is (papillaarnekroos koos papilla äratõukega). On vaja välistada AKI prerenaalsed põhjused erinevate etioloogiate šoki kujul. AKI neeruvormid viitavad diferentsiaaldiagnostikaägeda glomerulonefriidi, kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi või kroonilise glomerulonefriidi ägenemisega, samuti nakkusliku päritoluga ATIN (äge püelonefriit, viirusliku päritoluga ATIN), neerukahjustusega TMA (hemolüütiline ureemiline sündroom, atüüpiline hemolüütiline ureemiline sündroom, trombootiline puru ATIN, trombootiline puru ATIN sekundaarne TMA süsteemse vaskuliidi jne korral), meditsiinilise, toksilise ja muu päritoluga OTIN.

3. Ravi

• Võimaluse korral on soovitatav viivitamatult lõpetada kokkupuude põhjusliku teguriga (tühistada ravimtoode, toidulisandid, ATIN-i põhjustanud taimne ravim, toksiliste tegurite toime lakkamine) või selle toime nõrgenemine organismile.

Tõendite tase on 1C.

• Soovitatav on säilitada vee-elektrolüütide homöostaasi, vere happe-aluse tasakaalu, vererõhku (BP). Sellega seoses on võimalik kasutada kristalloidseid isoosmolaarseid lahuseid, mis sisaldavad naatriumkloriidi või dekstroosi** (glükoos **), naatriumvesinikkarbonaadi lahust **, lingudiureetikume *, antihüpertensiivseid ravimeid.

• AKI väljatöötamise ajal on soovitatav piirata RAAS-i blokaatorite kasutamist.

Tõendite tase - 2C

Kommentaarid: metaboolne atsidoos ei vaja eriteraapiat, kui vere pH ei ole madalam kui 7,2, standardvesinikkarbonaadi kontsentratsioon on> 15 mmol/l. Korrektsiooni eesmärgil kasutatakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust**.

Hüperkaleemia erakorraliseks korrigeerimiseks on vaja lisada kaltsiumkloriidi (3-5 ml 10% 2 minutit) või kaltsiumglükonaadi (10 ml 10% 2 minutit) lahust. Pikaajalisem antihüperkaleemiline toime saavutatakse dekstroosi** (glükoosi**) lahuse infusiooniga koos insuliiniga, mida tuleb alustada pärast kaltsiumglükonaadi manustamist. Tavaliselt kasutatakse selleks kuni 300 ml 40% dekstroosi** (glükoos**) lahust, lisades iga 100 ml 40% dekstroosi** (glükoos**) lahuse kohta 8-12 IU insuliini. Kaltsiumglükonaadi toime algab 1-2 minutit pärast manustamist ja kestab 30-60 minutit. Dekstroosi** (glükoos88) sisseviimine insuliiniga tagab kaaliumi ülekande vereplasmast rakku, selle antihüperkaleemiline toime algab 5-10 minutit pärast infusiooni algust ja kestab kuni 4-6 tundi.

Mõõdukas ja/või asümptomaatiline hüponatreemia ei vaja erilist korrigeerimist. Raske äge, s.o. Vähem kui 48 tundi kestev hüponatreemia, eriti neuroloogiliste sümptomite ilmnemisel, on viivitamatu korrigeerimise näidustus 0,9% lahuse** või 3% naatriumkloriidi lahuse lisamisega.

• Patogeneetilise ravi määramine, mille eesmärk on endogeensete tegurite mõju peatada või nõrgendada, on soovitatav, võttes arvesse haiguse teadaolevat etioloogiat.

Tõendite tase on 2C.

Kommentaarid: See soovitus kehtib kliiniliste olukordade kohta, kus endogeenne kokkupuude on kontrollitud ja selle jaoks on olemas kokkupuutemeetodid. Näiteks hüperurikeemilise ATIN-i korral kolhitsiini ja glükokortikoidide lühikese kuuri kasutamine, hüdratatsiooni leelistav ravi, urikosuuriliste ravimite kaotamine, kui neid on, ja seejärel urikostaatikumide (allopurinool**) määramine. Tuleb meeles pidada, et kolhitsiin on vastunäidustatud, kui kreatiniini kliirens on alla 30 ml/min, ja MSPVA-d on vastunäidustatud, kui kreatiniini kliirens on alla 60 ml/min, seega tuleks kaaluda nende traditsioonilist lühiajalist kasutamist podagra ägenemise ravis. antud juhul vastuvõetamatu. Näide oleks ka antibiootikumravi sepsise puhul antidootide kasutuselevõtt toksilise kokkupuute korral, immuunsupressiivne ravi immuunpäritoluga ATIN-ile, näiteks SLE või vaskuliidi korral, plasmateraapia TMA korral.

• Glükokortikoidide kasutamine on soovitatav autoimmuunse päritoluga difuusse sidekoehaiguse tõttu ATIN-i tekke korral.

Tõendite tase on 2C.

• Glükokortikoidide kasutamine on soovitatav, kui tekib ATIN, kui neerufunktsioon ei parane pärast põhjuslike teguritega kokkupuute lõpetamist.

Tõendite kindluse tase on NGD.

Kommentaarid: Enamikus uuringutes ei põhjustanud glükokortikoidide kasutamine vere kreatiniinisisalduse olulist langust. pikaajaline kasutamine. Paljudel juhtudel oli see mõju aga uuringute endi kvaliteet, mis ei võimaldanud levitada seda mõju retsepti väljakirjutamise soovitusena.

• Soovitatav on võtta õigeaegselt RRT, võttes arvesse absoluutseid ja ekstrarenaalseid näidustusi, mis on levinud erinevate etioloogiate AKI puhul.

Tõendite tase on 2B.

Kommentaarid: 58% juhtudest on vajadus RRT järele. RRT viiakse läbi AKI üldiste näidustuste järgi

AKI RRT meetodid hõlmavad kehavälist (vahelduvat, pidevat, pikaajalist) ja kehasisest – manuaalset ja masinlikku peritoneaaldialüüsi. Vahelduvaid meetodeid viiakse läbi iga päev 2-4 tundi, sealhulgas hemodialüüs, hemofiltratsioon, hemodiafiltratsioon. Pikaajalisi meetodeid, mida viiakse läbi peaaegu ööpäevaringselt mitu päeva või isegi nädalat, esindab pikaajaline veno-venoosne (arteriovenoosne) hemofiltratsioon, pikaajaline veno-venoosne (arteriovenoosne) hemodialüüs, pikaajaline veno-venoosne ( arteriovenoosne) hemodiafiltratsioon, aeglane pikaajaline venovenoosne (arteriovenoosne) ultrafiltratsioon. Pikad meetodid, mis annavad järele vahelduval kiirusel, tagavad homöostaasi aeglase, kuid pideva säilitamise ilma oluliste hüdratsiooni ja toksoosi kõikumisteta. Kõige sagedamini kasutatav pidev veno-venoosne hemofiltratsioon või hemodiafiltratsioon. Näidustused AKI [neeruhaigus: globaalsete tulemuste parandamine (KDIGO), 2012] RRT algusest on esitatud tabelis. 2.

Tabel 2. Näidustused neeruasendusravi alustamiseks

RRT-ga tuleb alustada kohe, kui avastatakse eluohtlikud vedeliku- ja elektrolüütide tasakaaluhäired ning happe-aluse tasakaalu (AHD) häired.
RRT alustamise otsus tuleks teha mitte ainult plasma uurea ja kreatiniini, vaid suuremal määral laboratoorsete andmete dünaamika hindamise ning kliinilise olukorra kui terviku tervikliku analüüsi (OHD) põhjal. ).
Absoluutsed näidustused RRT alustamiseks
	Iseloomulik
asoteemia	Plasma uurea tase?36 mmol/l
Ureemilised tüsistused	entsefalopaatia, perikardiit
Hüperkaleemia	6,5 mmol/L ja/või EKG muutused
hüpermagneseemia	4 mmol/l ja/või anuuria/sügavate kõõluste reflekside puudumine
Oligoanuuria	Diurees<200 мл/12 час или анурия
Helitugevuse ülekoormus	Resistentne turse (eriti kopsu- ja ajuturse) AKI-ga patsientidel
Eksogeenne mürgistus	Dialüüsitava mürgi eemaldamine
Raske ja/või kiiresti progresseeruv AKI
"Extrarenaalsed" näidustused RRT alustamiseks
Nosoloogia	Tõhusus
Raske sepsis, raske äge pankreatiit, rasked põletused, äge respiratoorse distressi sündroom, südamekirurgia, raske kaasuv trauma, hepatorenaalne sündroom, hulgiorgani puudulikkuse sündroom	Vee ja elektrolüütide tasakaalu ning happe-aluse tasakaalu korrigeerimine
	Süsteemse põletiku, hüperkatabolismi, termoregulatsiooni tõsiste häirete korrigeerimine
Rabdomüolüüs	Müoglobiini, fosfaatide, puriinide elimineerimine

4. Taastusravi

Taastusravi hõlmab meetmete süsteemi põhjusliku teguriga kokkupuutumise riski vähendamiseks ja meetmete kogumit, mille eesmärk on vähendada kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist AKI transformatsiooni korral krooniliseks neeruhaiguseks.

5. Ennetus ja järelmeetmed

ATIN-i ennetamine on võimalik siis, kui patsiendi juhtkond arvestab riskiga haigestuda näiteks ravimitest põhjustatud ATIN-i ning kõrge riskiga grupis ollakse ettevaatlik nefrotoksiliste ravimite määramisel, püüdes asendada need ohutumate ravimitega. Kuseteede infektsioonide tõhus ravi võib samuti olla üheks teguriks, mis vähendab nakkusliku ATIN-i riski. Mürgiste tootmise ja muude tegurite tuvastamine ja kõrvaldamine vähendab ka ATIN-i riski. Nefroloogi dispanservaatlus toimub ambulatoorselt ühe aasta jooksul sagedusega 1r / 3 kuud ATIN-i tagajärgede kõrvaldamise korral AKI kujul, uriini setete normaliseerimisel. AKI nähtuste püsimisel või AKI muutumisel CRF-iks, samuti ebanormaalse uriinisette säilimisega saab rakendada sagedasemat jälgimist 1r/kuus või korduvaid hospitaliseerimisi nefroloogiaosakonnas.

6. Täiendav teave, mis mõjutab haiguse kulgu ja tulemust

Haigla suremus AKI-ga patsientide rühmas jääb vahemikku 10,8–32,3% ning AKI on intensiivraviosakondade patsientide surma sõltumatuks riskiteguriks, suurendades riski 4,43 korda. Pikaajalise 20-aastase jälgimise korral täheldati kroonilise neeruhaiguse progresseerumist 40–45% patsientidest, kellele tehti ATIN, 5. kroonilise neeruhaiguse staadium areneb välja 4% patsientidest.

Sagedamini täheldatakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (53%) tõttu ATIN-i tulemustes kroonilist neeruhaigust, teiste ATIN-i ravimvormidega kaasneb kroonilise neeruhaiguse teke 36% juhtudest.

Arstiabi kvaliteedi hindamise kriteeriumid

	Kvaliteedikriteeriumid	Tõendite tase
	Tehti konsultatsioon nefroloogiga
	Tehti üldine uriinianalüüs
	Tehti biokeemiline vereanalüüs (üldiselt kreatiniin, uurea, kusihape, üldvalk, albumiin, glükoos, kaalium, naatrium, kloor)
	Teostatud neerude ultraheliuuring
	Teostatud dialüüsravi (kui on näidustatud)

Bibliograafia

1. Batjušin M.M., Dmitrieva O.V., Terentiev V.P., Davidenko K.S. Arvutusmeetodid analgeetilise interstitsiaalse neerukahjustuse tekke riski ennustamiseks // Ter. arch. 2008. nr 6. S. 62–65.
2. Batjušin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. Ravimitest põhjustatud neerukahjustuste kliiniline ja morfoloogiline analüüs mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega ravi ajal // Nefroloogia ja dialüüs. 2009. Nr 1. Lk 44–49.
3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Ägeda interstitsiaalse nefriidi suurenenud levimus: rohkem haigusi või lihtsalt rohkem avastamist? // Nephrol Dial siirdamine. 2013. Kd. 28, nr 1. Lk 16–18.
4. Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. et al. Äge interstitsiaalne nefriit: kliinilised tunnused ja reaktsioon kortikosteroidravile // Nephrol. Helista. Trans taim. 2004 kd. 19, nr 11. Lk 2778–2783.
5. Blatt A.E., Liebman S.E. Ravimitest põhjustatud äge neerukahjustus // Hosp. Med. Clin. 2013. Kd. 2, nr 4. P. e525–e541.
6. Brewster U.C., Perazella M.A. Prootonpumba inhibiitorid ja neer: kriitiline ülevaade. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) ägeda neerukahjustuse töörühm. KDIGO kliinilise praktika juhised ägeda neerukahjustuse korral // Kidney Int. Suppl. 2012. Vol. 2. Lk 1–126.
7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. jt. Ägeda neerukahjustuse epidemioloogia // Clin. J. Am. soc. Nephrol. 2008 Vol. 3, nr 3, lk 881–886.
8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. jt. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja ARF-i risk elanikkonnas // Am. J. Kidney Dis. 2005 kd. 45, nr 3, lk 531–539.
9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012. aasta Ameerika reumatoloogiakolledži juhised podagra raviks. 1. osa: Hüperurikeemia süstemaatilised mittefarmakoloogilised ja farmakoloogilised terapeutilised lähenemisviisid // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, nr 10. Lk 1431–1446.
10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012. aasta Ameerika reumatoloogiakolledži juhised podagra raviks. Osa 2: Ägeda podagra artriidi ravi ja põletikuvastane profülaktika // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, nr 10. Lk 1447-1461.
11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. Ägeda neerupuudulikkuse riskitegurid: loomupärased ja muudetavad riskid // Curr. Arvamus. Crit. hoolitseda. 2005 kd. 11, nr 6. Lk 533–536.
12. Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. Prootonpumba inhibiitorid ja traditsioonilised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ning ägeda interstitsiaalse nefriidi ja ägeda neerukahjustuse oht // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Vol. 21. Lk 1155–1172.
13. Lopez-Novoa J. M., Quiros Y., Vicente L. et al. Uued teadmised aminoglükosiidide nefrotoksilisuse mehhanismist: integreeriv vaatenurk // Kidney Int. 2011 Vol. 79, nr 1. Lk 33–45.
14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. jt. Programm ägeda neeruhaiguse ravi parandamiseks (PICARD). Ägeda neerupuudulikkuse spekter intensiivravi osakonnas: PICARDi kogemus // Kidney Int. 2004 kd. 66. Lk 1613–1621.
15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. Biopsiaga tõestatud äge interstitsiaalne nefriit, 1993–2011: juhtumite sari // Am. J. Kidney Dis. 2014. Kd. 64, nr 4, lk 558–566.
16. Pannu N., Nadim M.K. Ülevaade ravimitest põhjustatud ägedast neerukahjustusest, Crit. Care Med. 2008 Vol. 36, nr 4. P. S216–S223.
17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Väljakutsed ägeda kaltsineuriini inhibiitori poolt põhjustatud nefrotoksilisuse diagnoosimisel: toksikogenoomikast tekkivate biomarkeriteni // Pharm. Res. 2011 Vol. 64, nr 1. Lk 25–30.
18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Ravimitest põhjustatud äge interstitsiaalne nefriit // Nat. Rev. Nephrol. 2010 Vol. 6. Lk 461-470.
19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mükofenolaatmofetiil interstitsiaalse nefriidi raviks // Clin. J. Am. soc. Nephrol. 2006 kd. 1, nr 4, lk 718–722.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Vedeliku tasakaal ja äge neerukahjustus // Nat. Rev. Nephrol. 2010 Vol. 6. Lk 107–115.
21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Kliiniline ülevaade: vedeliku taaselustamise maht ja ägeda neerukahjustuse esinemissagedus – süstemaatiline ülevaade // Crit. hoolitseda. 2012. Vol. 16. Lk 230.
22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. Prootonpumba inhibiitorid ja äge interstitsiaalne nefriit: 15 juhtumi aruanne ja analüüs // Nefroloogia (Carlton). 2006 kd. 11, nr 5. Lk 381–385.
23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Süstemaatiline ülevaade: prootonpumba inhibiitoriga seotud äge interstitsiaalne nefriit // Aliment. Pharmacol. Seal. 2007 kd. 26, nr 4, lk 545–553.
24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. Selektiivsete ja tavapäraste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite seos ägeda neerupuudulikkusega: populatsioonipõhine, pesastatud juhtumikontrolli analüüs // Am. J. epidemiol. 2006 kd. 164, nr 9. Lk 881–889.
25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. Ägeda interstitsiaalse nefriidi tulemus: ägedast interstitsiaalsest nefriidist kroonilisele ülemineku riskifaktorid // Clin. Nephrol. 2000 kd. 54, nr 3. Lk 179–190.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Äge neerupuudulikkus kriitiliselt haigetel patsientidel: rahvusvaheline, mitmekeskuseline uuring // JAMA. 2005 kd. 294, nr 7. Lk 813–818.
27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Üksikud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja ägeda neerukahjustuse risk: vaatlusuuringute süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs // Eur. J. intern. Med. 2015. Vol. 26. Lk 285–291.
28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Äge neerukahjustus ja suremus haiglaravil // Am. J. Nephrol. 2012. Vol. 35, nr 4, lk 349–355.

Lisa A1. Töörühma koosseis

1. Batjušin M.M. Venemaa Tervishoiuministeeriumi Rostovi Riikliku Meditsiiniülikooli sisehaiguste osakonna üldfüsioteraapia alustega nr 2 professor, Põhja-Kaukaasia föderaalringkonna peanefroloog, meditsiiniteaduste doktor, professor
2. Shilov E.M. pea Esimese Moskva Meditsiiniülikooli kraadiõppe instituudi nefroloogia ja hemodialüüsi osakond. NEED. Sechenov Venemaa tervishoiuministeeriumist, NORRi asepresident, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi peanefroloog, meditsiiniteaduste doktor, professor

Huvide konflikt puudub

1. Nefroloog;
2. terapeut;
3. Üldarst (perearst).

• Soovituste tugevuse ja nende tõendite kvaliteedi hindamine
• Soovituste puhul märgitakse tugevuse tase 1, 2 või hinne puudub (tabel II1), tõendite kvaliteet on märgitud A, B, C, D (tabel II2).
• Tabel II1. Soovituste tugevuse hindamine

Tase	Tagajärjed
	Patsientide poolelt	Arsti poolt	Edasine kasutussuund
	Valdav enamus selles olukorras olevatest patsientidest eelistaks järgida soovitatud teed ja vaid väike osa neist keelduks sellest teest.	Enamikul oma patsientidest soovitab arst seda teed järgida.
Tase 2? "eksperdid usuvad"	Enamik patsiente selles olukorras pooldaks soovitatud tee järgimist, kuid märkimisväärne osa keelduks sellest teest.	Erinevate patsientide jaoks on vaja valida neile sobivad soovitused. Iga patsient vajab abi selle patsiendi väärtustele ja eelistustele vastava otsuse valimisel ja tegemisel.
"Ei gradatsiooni" (NG)	Seda taset kasutatakse juhul, kui soovitus põhineb ekspertuurija hinnangul või kui käsitletav teema ei võimalda kliinilises praktikas kasutatavat tõendussüsteemi adekvaatselt rakendada.

• Tabel II2. Tõendusbaasi kvaliteedi hindamine
• (koostatud vastavalt KDIGO kliinilistele juhistele)

Lisa B. Patsiendihaldusalgoritmid

Algoritm 1. OTIN ilma OPP-ta

Märkus: OAM - täielik uriinianalüüs, Cr - vere kreatiniin, N - normaalne, GFR - glomerulaarfiltratsiooni kiirus, CBC - täielik vereanalüüs

Algoritm 2. OTIN koos OPP-ga

Märkus: OAM - üldine uriinianalüüs, Cr - vere kreatiniin, N - norm, ? - taseme tõus, RRT - neeruasendusravi, AKE inhibiitorid - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, ARA II - angiotensiin II retseptori antagonistid, GFR - glomerulaarfiltratsiooni kiirus, CBC - täielik vereanalüüs

Lisa B. Teave patsientidele

Patsient on kohustatud järgima arsti määratud diagnoosi ja ravi. Ambulatoorses staadiumis tuleks järgida soovitusi, et piirata või kõrvaldada korduv kokkupuude põhjusliku teguriga, näiteks keelduda metamisoolnaatriumi kasutamisest valusündroomi korral, mis varem põhjustas ATIN-i tekke. Samuti on patsiendil soovitatav jälgida TAM-i, TAC-i, vere kreatiniinisisaldust sagedusega 1 p/3 kuud ja pöörduda nefroloogi poole ühe aasta jooksul pärast ATIN-i algust.

Äge püelonefriit on äge põletikuline haigus, mis on põhjustatud neerukudede infektsioonist ja võib mõjutada ühte või mõlemat neeru. Kõige tavalisem on ühe neeru äge püelonefriit. Oma olemuselt võib äge püelonefriit olla nii esmane kui ka sekundaarne. Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni järgi on haigusel oma kodeering ja see kuulub otseselt urogenitaalsüsteemi haiguste sektsiooni (N00-N99) äge püelonefriit ICD on koodiga N10-N11.

Ägeda püelonefriidi põhjused

Haiguse areng tekib ägeda bakteriaalse infektsiooni tõttu, mis väljendub põletikulise protsessina neerukudedes. Kõige tavalisem nakkuse põhjus on jämesooles elavate bakterite sattumine kuseteedesse. Nakkustekitajad nakatavad neere ja provotseerivad neerukivide moodustumist. Tuleb märkida, et äge püelonefriit (ICD-10) võib olla kaasnev haigus, mida põhjustavad:

kuseteede obstruktsioon,

suhkurtõbi,

Immuunsuse märkimisväärne vähenemine,

Kaasasündinud arenguanomaaliad. Samuti võivad ägeda püelonefriidi põhjused olla kateetri tühjendamise meditsiiniline protseduur, mille pikaajaline kasutamine põhjustab neerukahjustusi ja selle kudede põletiku teket.

Ägeda püelonefriidi sümptomid

Haiguse areng algab külmavärinatega, millega kaasneb palavik ja valu nimmepiirkonnas. Tuleb märkida, et haiguse alguses on sümptomid kerged ja perioodilised. Sageli kurdavad patsiendid järgmisi sümptomeid:

halb enesetunne ja üldine nõrkus,

tugev higistamine,

Iiveldus

peavalu,

Paljudel patsientidel on tahhükardia ja näo punetus.

Neerufunktsiooni kahjustusest põhjustatud üldise mürgistuse taustal on lihaskoe kahjustus, millega kaasneb valu ja harvadel juhtudel krambid. Enneaegse arstiabi otsimise ja sobimatu ravi korral on oluline temperatuuri tõus (kuni 40-41⁰С) ja suurenenud valu neerupiirkonnas. Haiguse tüsistus on neerukudede nekroos, neeruabstsess ja urosepsise teke. iseloomulikud sümptomid äge püelonefriit (ICD-10) lastel on:

hüpertermia,

vedel väljaheide,

Kõhuvalu,

Uriinil on ebameeldiv lõhn

Esineb intensiivne urineerimine, millega harvadel juhtudel võib kaasneda valu.

Kliiniline ja laboratoorne diagnostika

Tõhusa ravi määramisel mängib olulist rolli haiguse ja selle põhjuste kindlaksmääramine. Haiguse diagnoosimine algab uroloogi kabinetis, kes viib läbi patsiendi põhjaliku läbivaatuse ja küsitlemise. Peamised meetodid ägeda püelonefriidi diagnoosimiseks on:

uriini bakterioloogiline ja kliiniline uuring,

Üldine vereanalüüs,

Ultraheli protseduur.

Patsiendid peaksid meeles pidama, et õige uriini kogumine edasisteks uuringuteks aitab saada usaldusväärset teavet. Uriiniproovi võtmine on soovitatav hommikul, pissuaari tuleks esmalt loputada keeva veega – nii väldite ebaloomulike lisandite ja kõrvaliste bakterite sissepääsu. Vajadusel võib arst soovitada põie suprapubaalset punktsiooni. Tuleb märkida, et see protseduur on kohustuslik seljaaju vigastusega patsientide uurimisel ägeda püelonefriidi suhtes.

Ägeda püelonefriidi ravi

Haiguse ravis mängib peamist rolli antibakteriaalne ravi, tänu millele saab ägeda püelonefriidi võimalikult kiiresti peatada. Tõhus konservatiivne ravi on ette nähtud perioodiks 4–6 nädalat, mille jooksul viiakse läbi range meditsiiniline kontroll. Ravi efektiivsust kinnitavad patsiendi jaoks läbi viidud kliinilised ja instrumentaalsed uuringud. Kui ravi ei anna tulemusi, võib arst soovitada operatsiooni. Meie Moskva meditsiinikliiniku spetsialistid viivad läbi ägeda püelonefriidi kvalitatiivse diagnoosi ja valivad iga patsiendi jaoks individuaalselt tõhusa ravimeetodi. Tule, me aitame sind!

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Krooniline obstruktiivne püelonefriit (N11.1)

Laste nefroloogia, pediaatria

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud koosoleku protokolliga
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjon
nr 23 12.12.2013

Püelonefriit- see on neeru parenhüümi ja neerude kogumissüsteemi mittespetsiifiline bakteriaalne põletik, mis avaldub nakkushaiguse pildina, eriti väikelastel, mida iseloomustab leukotsütuuria ja bakteriuuria, samuti funktsionaalse seisundi rikkumine neerudest. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) klassifikatsiooni järgi kuulub püelonefriit tubulointerstitsiaalse nefriidi rühma ja on tegelikult nakkusliku päritoluga tubulointerstitsiaalne nefriit.

Protokolli nimi- Püelonefriit lastel

Protokolli kood -

ICD-10 kood(id)
N10 Äge tubulointerstitsiaalne nefriit
N11 Krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit
N11.0 Refluksiga seotud mitteobstruktiivne krooniline püelonefriit
N11.1 Krooniline obstruktiivne püelonefriit
N11.8 Muu krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit
N11.9 Krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit, täpsustamata
N12 Tubulointerstitsiaalne nefriit, pole määratletud kui äge või krooniline

Lühendid
UTI kuseteede infektsioonid,
CRP C-reaktiivne valk
GFR glomerulaarfiltratsiooni kiirus
ICD urolitiaas
ultraheli ultraheliuuring
CMV tsütomegaloviirus
HSV herpes simplex viirus
LDH laktaatdehüdrogenaas
GGT gamma-glutamüültranspeptidaas
ALP leeliseline fosfataas
PCT prokaltsitoniin
Kuseteede CHI organid
VUR vesikoureteraalne refluks
DMSA dimerkaptosuktsiinhape

Protokolli väljatöötamise kuupäev- aprill 2013

Protokolli kasutajad: lastearstid, üldarstid, püelonefriidi diagnoosiga laste vanemad

Huvide konflikt puudub

Klassifikatsioon

Püelonefriidi kliiniline klassifikatsioon lastel

Püelonefriidi kulg võib olla korduv:
- harva esinevad retsidiivid -<2 обострений за 6 мес или <4 в год;
- sagedased retsidiivid - ³2 ägenemist 6 kuu jooksul või ³4 aastas.

Püelonefriidi korduv kulg on seotud:
- uuesti nakatumine (uus infektsioon);
- patogeeni püsivus - biokilede moodustumise korral (KSD-ga, püsikusekateeter, urostoomiga jne);
- lahendamata infektsioon.

Püelonefriidi diagnoosimise tööskeem:
- Äge või krooniline;
- Mitteobstruktiivne (ilma urodünaamika kahjustuseta) või obstruktiivne (häiritud urodünaamikaga);
- remissiooni või ägenemise periood (on vaja märkida ägenemiste arv);
- Neerufunktsioon: säilinud või kahjustatud.

Diagnostika

Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu

Füüsiline läbivaatus (koos välissuguelundite kohustusliku läbivaatusega)
- vererõhu mõõtmine
- Uriini biokeemiline analüüs (valgu, oksalaatide, uraatide, kaltsiumi, fosfori igapäevane eritumine)
- Immuunsuse seisundi uuring
- väljaheited düsbakterioosi korral
- uriinianalüüs (1., 3., 7., 14. päev, seejärel individuaalselt) või uriinianalüüs Nechiporenko järgi minimaalsete muutustega üldanalüüsis
- Uriini külv taimestiku ja antibiootikumide suhtes tundlikkuse tuvastamiseks (enne ABT alustamist)
- Kliiniline vereanalüüs
- CRP määramine vereseerumis
- Biokeemiline vereanalüüs (üldvalgud ja fraktsioonid, kreatiniin, uurea, kusihape)
- GFR arvutamine Schwartzi järgi
- Neerude ja põie ultraheli enne ja pärast urineerimist füsioloogilise hüdratatsiooni tingimustes
- Uriinianalüüsid urogenitaalsete infektsioonide tuvastamiseks (klamüüdia, mükoplasma, ureaplasma)
- Viroloogiline uuring (HSV, CMV, Epsteini-Barri viirus)
- Uriini külv seen- ja anaeroobsete infektsioonide korral

Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:

Spetsiaalsed uurimismeetodid, mis viiakse läbi protsessi taandumisel või kliinilise ja laboratoorse remissiooni perioodil (vastavalt näidustustele)
- spontaanse urineerimise rütm ja maht, võttes arvesse joodud vedelikku
- urodünaamiline uuring
- katse furosemiidi ja veekoormusega
- ekskretoorne urograafia (ei teostata vähenenud GFR-i ja kreatineemiaga)
- tühjenemise tsüstograafia
- uriinianalüüs Zimnitski järgi
- tiitritava happesuse uurimine
- uriini osmolaarsus
- mikroalbumiin, β2-mikroglobuliin, α1-mikroglobuliin uriinis
- fermentuuria (LDG, GGT, aluseline fosfataas jne)
- dünaamiline renostsintigraafia
- staatiline renostsintigraafia (mitte varem kui 6 kuud pärast püelonefriidi kliiniliste ja laboratoorsete nähtude leevenemist)

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees:
- külmavärinad, palavik 38°C;
- üldine nõrkus, halb enesetunne, söömisest keeldumine
- nimmepiirkonnas võib esineda valu
- võivad ilmneda düsuuria sümptomid, turse.

Füüsiline läbivaatus:
- subfebriil või normaalne kehatemperatuur
- positiivne Pasternatsky sündroom palpatsioonil

Laboratoorsed uuringud
- ESR suurenemine 20 mm/tunnis;
- CRP tõus 10-20 mg/l;
- suurenenud PCT seerumis 2 ng/ml.

Instrumentaaluuringud
- Neerude ultraheliuuring: kaasasündinud anomaaliad, tsüstid, kivid
- Tsüstograafia – vesikoureteraalne refluks või seisund pärast antirefluksi operatsiooni
- Nefrostsintigraafia - neeru parenhüümi kahjustused
- tubulointerstitsiaalse nefriidi korral - neeru diagnostiline punktsioonbiopsia (vanemate nõusolekul)

Näidustused ekspertide nõustamiseks:
Uroloogi, lastegünekoloogi konsultatsioon
Androloogi, silmaarsti, otolaringoloogi, ftisiaatri, kliinilise immunoloogi, hambaarsti, neuroloogi ütluste järgi

Diferentsiaaldiagnoos

DIAGNOOS või haiguse põhjus	Diagnoosi kasuks
Äge glomerulonefriit	Glomerulonefriit areneb peaaegu alati juba normaalse kehatemperatuuri taustal ja sellega kaasnevad harva düsuurilised häired. Püelonefriidile ei ole iseloomulikud ka kudede tursed või pastoossus, arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse enamikul glomerulonefriidiga patsientidel. Glomerulonefriidi algperioodi oliguuria on kontrastiks polüuuriaga, mida sageli tuvastatakse ägeda püelonefriidi esimestel päevadel. Glomerulonefriidi korral domineerib hematuuria, uriini settes tuvastatakse alati silindrid, kuid leukotsüütide arv on ebaoluline, osa neist on lümfotsüüdid. Bakteriuuria puudub. Neerude kontsentratsioonivõime vähenemine (Zimnitski testis on maksimaalne uriini tihedus alla 1,020 diureesiga alla 1000 ml päevas), ammoniogenees ja atsidogenees kombineeritakse normaalse kreatiniini kliirensiga püelonefriidi korral (koos glomerulonefriidiga, viimast vähendatakse).
Äge apenditsiit	pärasoole läbivaatus, mille käigus avastatakse valulik infiltraat paremas niudepiirkonnas ja korduv uriinianalüüs
Neerude amüloidoos	algstaadiumis, mis väljendub ainult kerge proteinuuria ja väga kehva uriinisette, võib simuleerida kroonilise püelonefriidi varjatud vormi. Kuid erinevalt püelonefriidist puudub amüloidoosi korral leukotsüturia, aktiivseid leukotsüüte ja bakteriuuriat ei tuvastata, neerude kontsentratsioonifunktsioon püsib normaalsel tasemel, püelonefriidi radiograafilised tunnused puuduvad (neerud on samad, normaalse suurusega või mõnevõrra suurendatud). Lisaks iseloomustab sekundaarset amüloidoosi pikaajaliste krooniliste haiguste, sagedamini püopõletikuliste haiguste esinemine.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:

Nakkusliku protsessi kõrvaldamine

Eelsoodumustegurite kõrvaldamine

Urodünaamika ja neerufunktsiooni taastamine

Neerude kaitsev ravi progresseeruva nefropaatia korral

Taastumine ja tüsistuste ennetamine.

Ravi taktika:

Mitteravimite ravi

Režiim: voodi kogu palaviku perioodiks, seejärel üldine.

Dieet number 7:

Vanuse järgi tasakaalustatud põhitoitainetega, ilma valgupiiranguteta;
- ekstraktiivainete, vürtside, marinaadide, suitsuliha, terava maitsega toodete (küüslauk, sibul, koriander) ja liigselt naatriumi sisaldavate toodete piiramine;
- rikkalik joomine (50% rohkem kui vanuseline norm) vaheldumisi nõrgalt aluselise mineraalveega.

"Regulaarse" urineerimise režiimi järgimine (2-3 tunni pärast - sõltuvalt vanusest);

Igapäevased hügieenimeetmed (dušš, vann, hõõrumine, välissuguelundite põhjalik tualettruum);

Ravi

- Sümptomaatiline ravi: palavikuvastane, võõrutus, infusioon - tavaliselt viiakse läbi esimese 1-3 päeva jooksul;

- Antibakteriaalne ravi kolmes etapis:

- 1. etapp - antibiootikumravi - 10-14 päeva;

Empiiriline (alustav) antibiootikumide valik:

- "Kaitstud" penitsilliinid: amoksitsilliin / klavulanaat, amoksitsilliin / sulbaktaam;

III põlvkonna tsefalosporiinid: tsefotaksiim, tseftasidiim, tseftriaksoon, tsefiksiim, tseftibuteen.

Tugev vool:

Aminoglükosiidid: netromütsiin, amikatsiin, gentamütsiin;

Karbapeneemid: imipeneem, meropeneem;

IV põlvkonna tsefalosporiinid (tsefepiim).

Näidustused parenteraalseks raviks.

Vanus<3 месяцев;

Lapse raske seisund: nakkus-põletikulise protsessi tõsine aktiivsus või sepsise kliiniline kahtlus, raske - mürgistus või dehüdratsioon;

Düspeptilised nähtused (oksendamine) ja malabsorptsioon seedetraktis;

Võimetus narkootikume sees võtta;

Resistentsus empiiriliste suukaudsete antibiootikumide suhtes.

Suukaudsele manustamisele ülemineku kliinilised kriteeriumid:

Kliiniline paranemine ja palaviku puudumine 24 tunni jooksul;

Ei mingit oksendamist ja järgimist.

- Raske kulg (palavik ≥39 °, dehüdratsioon, korduv oksendamine): intravenoossed antibiootikumid kuni temperatuuri normaliseerumiseni (keskmiselt 2-3 päeva), millele järgneb üleminek suukaudsele manustamisele (astmeravi) kuni 10-14 päeva;

- Kerge kulg (mõõdukas palavik, raske dehüdratsioon, piisav vedeliku tarbimine): suukaudsed antibiootikumid vähemalt 10 päeva. Võib-olla ühekordne intravenoosne manustamine juhul, kui ravimi järgimine on kahtlane.

Täheldatud ravi efektiivsusega:

Kliiniline paranemine 24-48 tunni jooksul alates ravi algusest;

Mikrofloora likvideerimine 24-48 tunni jooksul;

Leukotsüturia vähenemine või kadumine 2-3 päeva jooksul alates ravi algusest.

Antibakteriaalse ravimi muutmine, kui see on 48-72 tunni pärast ebaefektiivne, peaks põhinema mikrobioloogilise uuringu tulemustel ja isoleeritud patogeeni tundlikkusel antibiootikumide suhtes.

Antimikroobsete ravimite annustamisskeem püelonefriidiga lastel (L.S. Strachunsky, Yu.B. Belousov, S.N. Kozlov, 2007)

Narkootikum	Annustamisrežiim
	Annused	Manustamisviis ja -viis
"Kaitstud" penitsilliinid
Amoksitsilliin/klavulanaat*		2-3 annusena sees ja sees / sees
Amoksitsilliin / sulbaktaam	40–60 mg/kg/24 h (amoksitsilliinina)	2-3 korda päevas in / in, in / m, sees
3. põlvkonna tsefalosporiinid
Tsefotaksiim	Alla 3 kuu vanused lapsed - 50 mg / kg / 8 tundi üle 3 kuu vanused lapsed - 50-100 mg / kg / 24 tundi	2-3 korda päevas; sisse / sisse, sisse / m
Tseftriaksoon	Alla 3 kuu vanused lapsed - 50 mg / kg / 24 tundi Üle 3 kuu vanused lapsed - 20-75 mg / kg / 24 tundi	1-2 korda koputuse kohta; sisse / sisse, sisse / m
Tseftasidiim	Alla 3 kuu vanused lapsed - 30-50 mg / kg / 8 tundi Üle 3 kuu vanused lapsed - 30-100 mg / kg / 24 tundi	2-3 korda päevas; sisse / sisse, sisse / m
Tsefoperasoon/sulbaktaam	40-80 mg/kg/päevas (vastavalt tsefoperasoonile)	2-3 korda päevas; sisse / sisse, sisse / m
Cefixime	Üle 6 kuu vanused lapsed - 8 mg/kg/24 tundi	1-2 korda päevas; sees
Tseftibuteen	Lapsed >12 kuud:kaal<45 кг- 9 мг/кг/24 ч kaaluga > 45 kg - 200-400 mg / 24 tundi	1-2 korda päevas; sees
IV põlvkonna tsefalosporiinid
tsefipiim	Lapsed üle 2 kuu - 50 mg/kg/24 tundi	3 korda päevas; i/v
Aminoglükosiidid
Gentamütsiin	Alla 3 kuu vanused lapsed - 2,5 mg / kg / 8 tundi üle 3 kuu vanused lapsed - 3-5 mg / kg / 24 tundi	1-2 korda päevas; sisse / sisse, sisse / m
Netilmitsiin	Alla 3 kuu vanused lapsed - 2,5 mg / kg / 8 tundi üle 3 kuu vanused lapsed - 4-7,5 mg / kg / 24 tundi	1-2 korda päevas; sisse / sisse, sisse / m
Amikatsiin	Alla 3 kuu vanused lapsed - 10 mg / kg / 8 tundi üle 3 kuu vanused lapsed - 15-20 mg / kg / 24 tundi	1-2 korda päevas; sisse / sisse, sisse / m
Karbapeneemid
Imipeneem	Alla 3 kuu vanused lapsed - 25 mg / kg / 8 tundi Üle 3 kuu vanused lapsed kehakaaluga: <40 кг — 15-25 мг/кг/6 ч >40 kg – 0,5–1,0 g/6–8 h, mitte rohkem kui 2,0 g/24 h	3-4 korda päevas; i/v
Meropeneem	Üle 3 kuu vanused lapsed - 10-20 mg / kg / 8 tundi (max 40 mg / kg / 8 tundi), mitte rohkem kui 6 g / 24 tundi	3 korda päevas; i/v

Probiootikumid

Kirurgiline sekkumine - ei

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed - spetsiifilist ennetamist pole

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
   1. Kasutatud kirjandus 1. Kuseteede infektsioonid lastel: diagnoosimine, ravi ja pikaajaline ravi. NICE juhis. - London (Ühendkuningriik): National Institute for Health and Clinical Excellence, 2007. - 30 lk. 2. Püelonefriit väikelastel: kaasaegsed lähenemisviisid diagnoosimisele ja ravile. A.I. Safin. Nefroloogia, PM Pediaatria. Loengud praktikutele, Praktiline meditsiin 07, 2012 3. Infektsioonivastase keemiaravi praktiline juhend, toimetanud: L.S. Strachunsky, Yu.B. Belousova, S.N. Kozlova, 2010 4. Kliiniline farmakoloogia, toimetanud Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik prof. V.G. Kukesa, 2008, 5. Thomas B. Newman. Uus Ameerika Pediaatriaakadeemia kuseteede infektsiooni juhis // Pediaatria. - 2011. - Vol. 128. - P. 572 6. Vozianov A. F., Maydannik V. G., Bidny V. G., Bagdasarova I. V. Laste nefroloogia alused. Kiiev: Book Plus, 2002, lk 22–100. 7. Malkoch A. V., Kovalenko A. A. Püelonefriit//Raamatus. "Lapsepõlve nefroloogia" / toim. V. A. Tabolina ja teised: lastehaiguste praktiline juhend (V. F. Kokolina, A. G. Rumjantsevi toimetamisel). M.: Medpraktika, 2005. T. 6. S. 250–282.

Teave

Protokolli arendajate nimekiri
Kalieva M.M. - meditsiiniteaduste kandidaat, kliinilise farmakoloogia, harjutusravi ja füsioteraapia osakonna dotsent Kaz. NMU sai nime Asfendiyarov S.D.,
Mubarakshinova D.E. - kliinilise farmakoloogia, harjutusravi ja füsioteraapia osakonna assistent Kaz. NMU nimega Asfendiyarov S.D.

Arvustajad:
Toleutaev E.T. - meditsiiniteaduste doktor, JSC "NNTsMiD" laste somaatilise osakonna juhataja

Protokolli läbivaatamise tingimused: 3 aastat pärast avaldamist

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutuste poole, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.