Kasutusjuhend:

Glükokortikosteroid on loodusliku või sünteetilise päritoluga aine, mis kuulub neerupealiste koore hormoonide alamklassi.

Glükokortikosteroidide mõju organismile

Oma keemilise olemuse järgi on need ained steroidid. Inimestel ja loomadel on nende peamine moodustumise koht neerupealiste koor. Glükokortikosteroidid üldiselt suurendavad organismi vastupanuvõimet stressile, just seda bioloogiline tähtsus need hormoonid.

Glükokortikosteroidid mõjutavad peamiselt süsivesikute, mineraalide, valkude ja vee ainevahetust organismis.

kunstlikult loodud ravimid glükokortikosteroidid toimivad põletikuvastaste, desensibiliseerivate, immunosupressiivsete, toksiliste ja šokivastaste ainetena.

Glükokortikosteroidide peamised toimed

Glükokortikosteroidid realiseerivad oma toime, tungides difuusselt läbi rakumembraanide tsütoplasmasse. Seal seostuvad nad spetsiaalsete intratsellulaarsete retseptoritega, mille kaudu nad mõjutavad valgusünteesi. Samuti on teada nende hormoonide pärssiv toime fosfolipaasile A2 ja hüaluronidaasile, mis on põletiku ensüümid.

Selle rühma ained stabiliseerivad rakumembraane, pärssides seeläbi bioloogiliselt vabanemist toimeaineid(histamiin, leukotrieenid, tromboksaan) nuumrakkudest. Need aeglustavad põletikueelsete tsütokiinide moodustumist arahhidoonhappest.

Glükokortikosteroidhormoonide immunosupressiivset toimet kasutatakse meditsiinis liigse agressiivsuse mahasurumiseks. immuunsussüsteem suunatud sinu enda kehale. See on vajalik elundite (nt neerude, luuüdi) siirdamiseks, pahaloomulised kasvajad, autoimmuunhaigused. Glükokortikosteroidravi positiivne mõju saavutatakse tüvirakkude ja lümfotsüütide migratsiooni ning koostoime pärssimisega. erinevad rühmad lümfotsüüdid üksteisega.

Glükokortikosteroidide võime suureneda vererõhk Seda rakendatakse, suurendades adrenaliini vabanemist ja taastades adrenaliiniretseptorite tundlikkuse selle suhtes, ahendades veresoonte luumenit ja vähendades nende läbilaskvust. See nende omadus võimaldab teil kriitilistes olukordades toime tulla šokitingimustega.

Glükokortikosteroidid suurendavad glükoosi moodustumist maksas ja valkude lagunemist, suurendades seeläbi vabade aminohapete ja glükoosi sisaldust veres. Samal ajal saab organism piisavas koguses energiarikkaid aineid.

Ravi glükokortikosteroididega

Meditsiinis jagatakse glükokortikosteroidpreparaadid toime kestuse järgi 3 rühma: lühikesed, keskmise kestusega ja pikatoimeline.

Hüdrokortisoon on lühitoimeline glükokortikosteroid. See on organismi enda hüdrokortisooni analoog, võrreldes teiste ravimitega on sellel vee-soola ainevahetusele minimaalne mõju.

Keskmise toimeajaga glükokortikosteroidide preparaadid - metüülprednisoloon ja prednisoloon.

Pikatoimeliste glükokortikosteroidide hulka kuuluvad beetametasoon ja deksametasoon.

Glükokortikosteroidide ravis kasutatakse suukaudseid, inhaleeritavaid, intranasaalseid ja parenteraalseid preparaate.

Suukaudsed preparaadid imenduvad seedetraktist hästi, veres seonduvad plasmavalkudega. Neid kasutatakse kaasasündinud neerupealiste düsfunktsiooni, primaarse ja sekundaarse neerupealiste puudulikkuse, alaägeda türeoidiidi, Crohni tõve, interstitsiaalse kopsuhaiguse ja ägeda KOK-i raviks.

Kõige sagedamini kasutatavad inhaleeritavad glükokortikosteroidid on budesoniid, triamtsinoloonatsetoniid, beklometasoondipropionaat, mometasoonfuroaat ja flutikasoonpropionaat. Need sobivad hästi bronhiaalastma ja KOK-i, allergilise riniidi baasraviks.

Intranasaalsed glükokortikosteroidid on ette nähtud nina polüpoosi, allergilise ja idiopaatilise riniidi korral. Nende manustamise eripära viitab sellele, et osa ravimist langeb nina limaskestale ja sellesse Hingamisteed ja osa neelatakse alla ja siseneb seedetrakti.

Glükokortikosteroidide vastunäidustused

Neid kasutatakse ettevaatusega Itsenko-Cushingi tõve, suhkurtõve, trombemboolia, peptilise haavandi, kõrge vererõhu, raske neerupuudulikkus, herpes ja süsteemsed mükoosid.

Glükokortikosteroidide vastunäidustused on ka süüfilise ja tuberkuloosi aktiivsed vormid, pustuloossed protsessid nahal, viiruslikud silmakahjustused, epiteeli defektidega sarvkesta kahjustused, glaukoom, rinnaga toitmise periood.

Intranasaalseid glükokortikosteroide ei tohi manustada korduvate ninaverejooksude korral, hemorraagiline diatees, individuaalne sallimatus.

Glükokortikosteroidravi ajal on leetrid ja tuulerõuged raskemad.

6890 0

Ravimikirjelduste register

beetametasoon
Hüdrokortisoon
Metüülprednisoloon
Prednisoloon
Triamtsinoloon
flumetasoon
INN on puudu

• Lorinden A
• Lorinden S
• Triderm

Steroidsed põletikuvastased ravimid, mis on loodud looduslike kortikosteroidide baasil, on kõige aktiivsemad põletikuvastased ravimid ja neid kasutatakse hambaravis reeglina lokaalselt, harvem süsteemselt.

Toimemehhanism ja farmakoloogilised toimed

Kortikosteroidide toimemehhanism on seotud nende võimega suhelda spetsiifiliste retseptoritega raku tsütoplasmas: steroidi-retseptori kompleks tungib raku tuuma, seondub DNA-ga, mõjutades paljude geenide transkriptsiooni, mis viib muutusteni. valkude, ensüümide, nukleiinhapete sünteesil. GCS mõjutab igat tüüpi ainevahetust, neil on väljendunud põletikuvastane, allergiavastane, šokivastane ja immunosupressiivne toime.

GCS-i põletikuvastase toime mehhanism on kõigi põletikufaaside mahasurumine. Rakuliste ja subtsellulaarsete struktuuride membraanide stabiliseerimine, sh. lüüsi, steroidsed põletikuvastased ravimid takistavad proteolüütiliste ensüümide vabanemist rakust, pärsivad vabade hapnikuradikaalide ja lipiidperoksiidide teket membraanides. Põletiku fookuses ahendab GCS väikseid veresooni ja vähendab hüaluronidaasi aktiivsust, mis aitab kaasa eksudatsioonifaasi pärssimisele, takistab neutrofiilide ja monotsüütide adhesiooni veresoonte endoteeli külge, piirab nende tungimist kudedesse ja vähendab veresoonkonna aktiivsust. makrofaagid ja fibroblastid.

Põletikuvastase toime rakendamisel mängib olulist rolli GCS-i võime inhibeerida põletikuliste vahendajate (PG, histamiin, serotoniin, bradükiniin jne) sünteesi ja vabanemist. Nad indutseerivad lipokortiinide - fosfolipaasi A2 biosünteesi inhibiitorite - sünteesi ja vähendavad COX-2 moodustumist põletikukoldes. See piirab arahhidoonhappe vabanemist rakumembraanide fosfolipiididest ja vähendab selle metaboliitide (PG, leukotrieenid ja trombotsüüte aktiveeriv faktor) moodustumist.

GCS on võimeline pärssima proliferatsioonifaasi, tk. need piiravad monotsüütide tungimist põletikulisse koesse, takistades nende osalemist selles põletikufaasis, pärsivad mukopolüsahhariidide, valkude sünteesi ja pärsivad lümfopoeesi protsesse. Infektsioosse päritoluga põletiku korral tuleks GCS-d nende immunosupressiivse toime tõttu kombineerida antimikroobse raviga.

GCS-i immunosupressiivne toime on tingitud veres ringlevate T-lümfotsüütide arvu ja aktiivsuse vähenemisest, immunoglobuliinide tootmise vähenemisest ja T-abistajate mõjust B-lümfotsüütidele, komplemendi sisalduse vähenemisest veres. veri, fikseeritud immuunkomplekside ja mitmete interleukiinide moodustumine, makrofaagide migratsiooni pidurdava faktori moodustumise pärssimine.

GCS-i allergiavastane toime on tingitud ringlevate basofiilide arvu vähenemisest, nuumrakkude pinnal paiknevate Fc-retseptorite interaktsiooni rikkumisest IgE Fc-saidi ja komplemendi C3-komponendiga, mis takistab signaali edastamist. rakku sisenemisest ja sellega kaasneb histamiini, hepariini ja serotoniini vabanemise vähenemine sensibiliseeritud rakkudest ja muudest otsest tüüpi allergia vahendajatest ning takistab nende mõju efektorrakkudele.

Šokivastane toime tuleneb GCS-i osalemisest regulatsioonis veresoonte toon; nende taustal suureneb veresoonte tundlikkus katehhoolamiinide suhtes, mis toob kaasa vererõhu tõusu, muutused vee-soola ainevahetuses, naatrium ja vesi säilivad, plasma maht suureneb ja hüpovoleemia väheneb.

Farmakokineetika

Enamik GCS-i (välja arvatud sünteetilised ravimid kohalik rakendus) imenduvad seedetraktist hästi, sõltumata toidu tarbimisest. Ravimid tungivad hästi läbi limaskestade ja histohemaatiliste barjääride, sh. läbi BBB ja platsenta. Veres seostuvad nad enamasti valkudega (60-90%) - transkortiiniga (see kompleks ei tungi kudedesse, olles omamoodi hormoonidepooks) ja albumiiniga (see kompleks tungib kudedesse). GCS metaboliseeritakse peamiselt maksas hüdroksüülimise ja konjugatsiooni teel, samuti neerudes ja teistes kudedes. Eritub peamiselt neerude kaudu inaktiivsete metaboliitidena.

Koht teraapias

Hambaravis kasutatakse süstitavaid kortikosteroide erakorraline abišoki tingimustes; lokaalselt (harvemini süsteemselt) - pulpiidi ja periodontiidi, suu limaskesta haiguste ja süljenäärmed põletikulise ja allergilise iseloomuga, temporomandibulaarse liigese artriidi ja artroosiga, samuti osteomüeliidi, periostiidi, pemfiguse ja samblikega.

Vastupidavus ja kõrvaltoimed

See ravimite rühm põhjustab üsna sageli kõrvaltoimeid: on võimalik pärssida organismi reaktiivsust, ägeneda kroonilised nakkushaigused ja seedetrakti haigused. Kell pikaajaline kasutamine võimalik vererõhu tõus, steroidse diabeedi teke, tursed, lihaste nõrkus, müokardi düstroofia, Itsenko-Cushingi sündroom, neerupealiste atroofia.

Mõnikord suurenes ravimite võtmisel agitatsioon, unetus intrakraniaalne rõhk, psühhoosid. Kortikosteroidide pikaajalise süsteemse kasutamise korral on võimalik luukoe sünteesi ja kaltsiumi-fosfori metabolismi rikkumine, mis lõpuks põhjustab osteoporoosi ja spontaanseid luumurde.

Vastunäidustused

• Ülitundlikkus.
• rasked infektsioonid.
• Viirus- ja seenhaigused.
• Tuberkuloosi raske vorm.
• AIDS.
• peptiline haavand kõht, mao verejooks.
• Hüpertensiooni rasked vormid.
• Itsenko-Cushingi sündroom.
• Nefriit.
• süüfilis.
• Diabeet.
• Osteoporoos.
• Rasedus.
• Rinnaga toitmine.
• Ägedad psühhoosid.
• Nooremate laste vanus.

Paikselt manustatuna:

• Naha ja limaskestade nakkuslikud (bakteriaalsed, viiruslikud, seenhaigused) kahjustused.
• Naha kasvajad.
• Naha ja limaskestade terviklikkuse rikkumine.
• Nooremate laste vanus.

Interaktsioon

GCS suurendab β-agonistide ja teofülliini bronhodilateerivat toimet, vähendab insuliini ja suukaudsete diabeedivastaste ainete hüpoglükeemilist toimet ning kumariinide (kaudsed antikoagulandid) antikoagulantset toimet.

Difeniin, efedriin, fenobarbitaal, rifampitsiin ja teised ravimid, mis põhjustavad mikrosomaalsete maksaensüümide indutseerimist, lühendavad T1/2 GCS-i. Somatotropiin ja antatsiidid vähendavad GCS-i imendumist. Kombineerituna südameglükosiidide ja diureetikumidega suureneb arütmiate ja hüpokaleemia oht, kombineerimisel MSPVA-dega suureneb seedetrakti kahjustuse ja seedetrakti verejooksu oht.

Glükokortikosteroidravi süsteemi kõrvaltoimed

E.O. Borisova

Glükokortikosteroididel (GCS) on keha funktsioonidele keeruline ja mitmetahuline toime. Need häirivad süsivesikute, valkude, rasvade, vee-elektrolüütide ainevahetust, mängivad olulist rolli aktiivsuse reguleerimisel südame-veresoonkonna süsteemist, neerud, skeletilihased, närvisüsteem ja muud elundid ja koed. Seetõttu pole üllatav, et süsteemne kortikosteroidravi farmakoloogilistes annustes põhjustab mitmesuguseid soovimatuid kõrvaltoimeid (AE) paljudest elunditest ja süsteemidest, mis arenevad välja keskmiselt 50% patsientidest.

Paljud kõrvaltoimed ja ka terapeutilised kõrvaltoimed on annusest sõltuvad ja arenevad väikeste ja keskmiste annuste vahemikus. PE GCS-ravi võib jagada 2 rühma: ravi ajal arenev (eksogeense hüperkortikismi ilmingud) ja ravimi kiirest ärajätmisest pärast pikaajalist ravi (võõrutussündroom).

Esimesse rühma kuuluvad sellised eksogeense hüperkortikismi ilmingud nagu vedelikupeetus ja elektrolüütide tasakaaluhäired, arteriaalne hüpertensioon, hüperglükeemia ja glükosuuria, suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele (sealhulgas tuberkuloos). peptilised haavandid, osteoporoos, müopaatia, vaimsed häired, tagumine subkapsulaarne katarakt, glaukoom, kasvupeetus lastel, cushingoid habitus (rasvumine koos iseloomuliku rasvkoe ümberjaotumisega

Jelena Olegovna Borisova – Ph.D.

kallis. Sci., Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli kliinilise farmakoloogia osakonna dotsent.

koe, striae, ekhümoos, akne ja hirsutism).

Eksogeense hüperkortikismi sümptomid erinevad oma spektris vähe endogeensest Cushingi sündroomist - Cushingi tõvest (ajuripatsi adenoom, mis toodab adrenokortikotroopset hormooni - ACTH). Endogeense Cushingi sündroomi korral ei esine aga praktiliselt healoomulist intrakraniaalse rõhu tõusu, glaukoomi, tagumist subkapsulaarset katarakti, pankreatiiti ja aseptilist luunekroosi, mis on iseloomulikud GCS suurte annuste pikaajalisele kasutamisele. Samal ajal täheldatakse Cushingi tõve korral sagedamini arteriaalset hüpertensiooni.

kehakaal, psüühikahäired, tursed ja haavade paranemise halvenemine on võrdselt iseloomulikud mõlemale sündroomi vormile. Need erinevused on seotud asjaoluga, et Cushingi tõve korral suureneb ACTH süntees ja iatrogeense hüperkortikismi korral täheldatakse selle hormooni sünteesi pärssimist (androgeenide ja mineralokortikoidide sekretsioon ei suurene).

Kortikosteroidravi alguses tekivad sageli sellised kõrvaltoimed nagu unehäired, emotsionaalne labiilsus, suurenenud söögiisu ja kehakaal. Pikaajalisel suurte annuste kasutamisel tekivad paljudel patsientidel nahatroofilised muutused: naha kuivus ja õhenemine, venitusarmid, akne, suurenenud kapillaarmuster peopesadel. Sage reaktsioon

Iseloomulik jaoks esialgsed etapid ravi; sisuliselt vältimatu:

Unetus;

emotsionaalne labiilsus;

Suurenenud söögiisu ja/või kaalutõus.

Tüüpiline patsientidele, kellel on riskifaktorid või teiste ravimite toksiline toime:

Arteriaalne hüpertensioon;

Hüperglükeemia (kuni suhkurtõve tekkeni);

Haavand maos

ja kaksteistsõrmiksool;

Pikaajalise suurte annuste kasutamisel on oodata:

"Cushingoid" välimus;

Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje supressioon;

Kalduvus nakkushaigustele;

osteonekroos;

müopaatia;

Halb haavade paranemine.

Hiline ja järk-järgult arenev (tõenäoliselt annuse kumulatsiooni tõttu):

Osteoporoos;

Katarakt;

Ateroskleroos;

laste kasvupeetus;

rasvhepatoos.

Harv ja ettearvamatu:

healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon(pseudotumor cerebri);

glaukoom;

epiduraalne lipomatoos;

Pankreatiit.

PE tekke aeg ja tingimused kortikosteroidide ravis.

zia, akne teke, rikkumine menstruaaltsükli, hirsutism ja

Süsteemse kortikosteroidravi kõrvaltoimed tekivad pooltel patsientidest.

virilisatsioon naistel, impotentsus meestel, striae ja purpur. Suurendama

kortikosteroidide ravis on leukotsütoos. Võib tekkida hüpokaleemia. Need muutused ei kujuta endast ohtu tervisele, kuid neid on tavaliselt raske vältida.

PE tõenäosus hormoonravi seotud paljude teguritega. Neid põhjustavad sagedamini pikatoimelised kortikosteroidid (triamtsinoloon, beetametasoon ja deksametasoon) kui lühema poolväärtusajaga ravimid (prednisoloon, metüülprednisoloon, hüdrokortisoon). Enamik PE on annusest sõltuv, nii et isegi lühitoimeliste ravimite määramine suurtes annustes suurendab oluliselt nende arengu sagedust. Ravi kestus koos annusega on PE tekkes määrava tähtsusega. Pikaajaline ravi kortikosteroididega, isegi väikesed annused ah võib viia PE arenguni. Pikaajalise või suurte kortikosteroidide annuste kasutamisega seotud PE riski saab vähendada annuste ratsionaalse kasutamise, säästvate raviskeemide ja eeldatavate kõrvaltoimete hoolika jälgimisega. Paljud kõrvaltoimed sõltuvad mitte ainult annusest ja ravi kestusest, vaid ka patsiendi individuaalsetest omadustest, tema geneetilisest ja põhiseaduslikust eelsoodumusest. Need PE-d tekivad sageli patsientidel, kellel on juba vastavad haigused või kellel on kalduvus nende tekkeks. Mõned PE-d on üsna haruldased, kuid nende arengut võib olla raske ennustada (joonis).

Ainevahetushäired

Hüperglükeemiat seostatakse kudede insuliinitundlikkuse vähenemisega ja kortikosteroidide kontrainsuliini toimega. Kuigi ravi kortikosteroididega võib raskendada veresuhkru kontrolli olemasoleva suhkurtõvega patsientidel ja provotseerida hüperglükeemiat selle eelsoodumusega patsientidel, ei takista glükosuuria tekkimine kortikosteroidide kasutamise jätkamist ega ole ka diabeedi esinemine kortikosteroidravi alustamise vastunäidustuseks. Millal

glükosuuria piirdub tavaliselt dieediga ja suukaudseid diabeedivastaseid ravimeid või insuliini määratakse ainult vajaduse korral. Kõige sagedamini areneb steroidne diabeet deksametasooni ja beetametasooni kasutamisel.

GCS-i mõju rasvade ainevahetusele väljendub rasva järsus ümberjaotumises jäsemetelt kehatüvele ja näole. Arvatakse, et jäsemete ja kehatüve adipotsüüdid erinevad oma tundlikkuse poolest insuliini ja teiste endogeensete ainete lipolüütiliste stiimulite suhtes. Pagasiruumi adipotsüüdid reageerivad eelistatult kõrgenenud insuliinitasemele vastuseks kortikosteroidide indutseeritud hüperglükeemiale. Jäsemete adipotsüüdid on insuliini suhtes vähem tundlikud ja kortikosteroidide juuresolekul reageerivad peamiselt teiste hormoonide lipolüütilistele stiimulitele. Rasva ladestumise tagajärjel kaelale, supraklavikulaarsetele piirkondadele ja näole ning rasvkoe kadumisele jäsemetes tekib iseloomulik cushingoid habitus.

Vee ja elektrolüütide metabolismi häired ilmnevad hüpokaleemia, hüpokaltseemia, naatriumi ja veepeetuse tõttu. Sünteetilisi kortikosteroide saavatel patsientidel avastatakse vedelikupeetust ja hüpokloreemilist alkaloosi harva ja veelgi harvemini madala mineralokortikoidi aktiivsusega kortikosteroidide võtmisel. Hüpokaleemia risk suureneb diureetikumide kasutamisel.

Arteriaalne hüpertensioon

Kortikosteroide kasutavatel patsientidel võib täheldada vererõhu tõusu. pikka aega või suurtes annustes. Kortikosteroidide hüpertensiivse toime mehhanism ei ole hästi teada. Tõenäoliselt on see tingitud GCS-i võimest suurendada adrenergiliste retseptorite ekspressiooni veresoonte seinas. ähvardav Hy-

pulssravi ajal on võimalik vererõhu tõus. Selle raviks võib kasutada kaltsiumi antagoniste, kaaliumi säästvaid diureetikume, angiotensiin II retseptori antagoniste.

Haavandiline toime

maohaavand või kaksteistsõrmiksool on harvaesinev, kuid tõsine PE. Arvatakse (kuigi kirjanduses puuduvad ühemõttelised andmed), et GCS-ravi suurendab haavandite tekkeriski peaaegu 2 korda, sagedamini põhjustab neid prednisoloon. Kuid enamikul juhtudel juhtub see mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kombineeritud kasutamisega. Haavandite teke võib väljenduda valuna epigastimaalses piirkonnas ja düspepsiana, kuid sageli esineb vähese või asümptomaatilise verejooksu või perforatsiooniga. GCS-i haavandilise toime mehhanism seisneb sekretsiooni suurendamises vesinikkloriidhappest, vähendades lima sünteesi ja pärssides epiteeli regeneratsiooni.

Patsiendid, kes saavad süsteemsed kortikosteroidid, tuleb uurida steroidsete haavandite välistamiseks (fibrogastroskoopia, mao fluoroskoopia). Haavandite tekke ennetamine patsientidel, kellel on anamneesis haavand või kellel on eelsoodumus selle haiguse tekkeks, seisneb sekretsioonivastaste ainete määramises.

Müopaatia

Kortikosteroide suuri annuseid kasutavatel patsientidel diagnoositakse mõnikord müopaatia, mida iseloomustab õlavöötme, jalgade ja skeletilihaste nõrkus ja atroofia. vaagna lihased. Selle arengu mehhanism on seotud negatiivne tegevus GCS valkude ja mineraalide ainevahetuseks. Müopaatia ei kehti sünteetiliste kortikosteroidide spetsiifilise PE kohta, kuna seda võib täheldada ka endogeense Cushingi sündroomi korral. Kõige sagedamini põhjustavad seda tüsistust fluoritud kortikosteroidid - triamtsinoloon (sagedamini kui teised), deksametasoon ja beetametasoon.

Kõrvaltoimeid põhjustavad sagedamini pikatoimelised kortikosteroidid: triamtsinoloon, beetametasoon ja deksametasoon.

Müopaatia areneb peagi pärast ravi alustamist ja võib olla piisavalt tõsine, et piirata patsiendi liikumist. Protsess võib levida ka hingamislihastesse (roietevahelised lihased, diafragma), aidates kaasa arengule. hingamispuudulikkus. Müopaatia teket peetakse GCS-ravi lõpetamise näidustuseks. Taastumine on aeglane ja võib olla mittetäielik. Raviks kasutatakse kaaliumipreparaate ja anaboolseid steroide.

Vaimsed häired

Kergeid psüühikahäireid (närvilisus, ärevus, kerge eufooria, muud meeleolumuutused, unehäired) täheldatakse sageli juba GCS-ravi alguses. Nende sagedus võib olla vahemikus 4 kuni 36%. Rasked maniakaal-depressiivset või skisofreenilist tüüpi steroidpsühhoosid on haruldased. Sel juhul on enesetapukalduvus võimalik. On näidatud, et eelsoodumus psüühikahäiretele ei suurenda nende PE tekke riski ja vastupidi, nende puudumine. vaimsed häired anamnees ei garanteeri psühhoosi esinemist kortikosteroidravi ajal.

Silmahaigused

Pikaajalise kortikosteroidravi korral on võimalik tagumise subkapsulaarse katarakti ja sekundaarse avatud nurga glaukoomi areng.

Katarakt on üks hilisemaid, kuid hästi tuntud kortikosteroidravi tüsistusi ja võib põhjustada nägemisteravuse langust. Võib-olla aitab selle areng kaasa patsientide teatud eelsoodumusele. Läätse hägustumine on tingitud nii kortikosteroidide suurte annuste kasutamisest kui ka ravi kestusest. See tüsistus on eriti vastuvõtlik lastele, kellel esineb silmahaigusi 28–44% juhtudest. Ravi lõpetamine ei too alati kaasa läätse läbipaistvuse taastumist, pealegi on progresseerumine võimalik.

katarakt. Patsiendid, kes saavad pikaajalist prednisolooni annuses 10 mg päevas või rohkem, peavad regulaarselt läbima silmaarsti kontrolli.

Glaukoom on pikaajalise kortikosteroidravi harvaesinev ja ettearvamatu tüsistus. Selle PE risk on kõrgeim, kui perekonnas on esinenud avatud nurga glaukoomi. Raskendatud pärilikkusega patsientidel esineb silmasisese rõhu tõus peaaegu 90% juhtudest ja sellise anamneesi puudumisel mitte rohkem kui 5% juhtudest. "Steroid" glaukoomi patofüsioloogilised mehhanismid ei ole täielikult teada. Kuigi haigus võib kulgeda erinevalt, normaliseerub tüüpilistel juhtudel silmasisene rõhk pärast kortikosteroidravi lõpetamist.

Skeleti kahjustused

Osteoporoos ja lülisamba kompressioonmurrud on kortikosteroidravi sagedased rasked tüsistused igas vanuses patsientidel. Hinnanguliselt areneb 30–50% kõigist pikaajalist ravi vajavatest patsientidest lõpuks välja osteoporoos. (Seda probleemi käsitletakse üksikasjalikult I.A. Baranova artiklis käesolevas ajakirjas. - Toim.)

Aseptiline luunekroos võib raskendada pikaajalist ravi kortikosteroididega, kuid suurte annuste määramisel võivad need tekkida. lühikest aega. Selle tüsistuse arenemise mehhanism pole teada. Pea kannatab sagedamini kui teised luud reieluu. Esimesed sümptomid võivad olla liigesevalu ja jäikus. See tüsistus on pöördumatu, sageli protsess edeneb ja võib vajada liigesesiirdamist. Patsiente on vaja hoiatada sellise tüsistuse võimaluse eest. Kui liigeses (eriti puusas, õlas või põlves) ilmneb uus valu, tuleb välistada luu aseptiline nekroos.

kasvupeetus

Isegi suhteliselt väikeste kortikosteroidide annuste määramine võib põhjustada

lineaarne kasvupeetus lastel. See PE on kõige enam väljendunud poistel. Kuigi selle täpne mehhanism pole teada, arvatakse, et see võib olla tingitud suguhormoonide tootmise ja luukoe moodustumise vähenemisest. Kirjanduses on andmeid, et kollageeni sünteesi ja lineaarset kasvu saab taastada kasvuhormooni manustamisega, kuid nende tulemuste selgitamiseks on vaja rohkem uurida. Kasvupeetus võib püsida ka pärast GCS-i kaotamist.

Suguhormoonide sünteesi vähenemine

GCS-raviga kaasneb östradiooli, testosterooni, luteiniseerivate ja folliikuleid stimuleerivate hormoonide kontsentratsiooni langus, mis on seotud ACTH ja gonadotroopse hormooni sünteesi pärssimisega. Võimalike PE-de hulka kuuluvad menstruaaltsükli häired naistel ja impotentsus meestel. Lisaks loob anaboolse aktiivsusega suguhormoonide defitsiit eeldused osteoporoosi tekkeks.

Nakkuslikud tüsistused

Kortikosteroidide immunosupressiivne toime (neutrofiilide ja monotsüütide aktiivsuse pärssimine, rakulised immunoloogilised reaktsioonid, lümfopeenia) suurendab vastuvõtlikkust infektsioonidele ja varjatud haiguste, nagu tuulerõuged, vöötohatis, mükoosid, püelonefriit, osteomüeliit, taasaktiveerumise riski. Esialgsete immuunhäiretega patsiendid on eriti vastuvõtlikud nakkuslikele tüsistustele. Reeglina on kortikosteroidide põletikuvastase toime tõttu infektsioonidel vähe sümptomeid ning need kipuvad üldistama ja tüsistusi tekitama.

Kõige sagedamini tekivad patsientidel bakteriaalsed infektsioonid. Tavaliselt avalduvad need kopsupõletiku või septitseemiana. Peamised patogeenid on stafülo-

kokid ja Gramnegatiivsed bakterid soolestiku rühm.

Positiivsete tuberkuliinireaktsioonidega patsientidel on oht haigestuda raskesse tuberkuloosivormi, seetõttu peaksid nad pikaajalise kortikosteroidravi korral. ennetav eesmärk saada isoniasiidi.

Kortikosteroidide kasutamine suurendab leviku ohtu viirusnakkused, sealhulgas raske kursus tuulerõuged. Viirusnakkuste ennetamiseks kasutatakse spetsiifilisi immunoglobuliine, mis määratakse esimese 48 tunni jooksul pärast kokkupuudet nakkava patsiendiga.

Infektsioosse protsessi olemasolul saab GCS-ravi läbi viia ainult absoluutse vajaduse korral piisava antibakteriaalse või seenevastased ravimid. Tänu sellisele ennetamisele on hormoonravi nakkuslikud tüsistused tänapäeval haruldased.

Vere muutused

Trombemboolsed tüsistused on tingitud GCS-i võimest pärssida nuumrakkude hepariini moodustumist ja selle tulemusena suurendada vere hüübimist. Verehüüvete moodustumine süvaveenides on võimalik hüpovoleemia ja hüperkoagulatsiooniga patsientidele suurte kortikosteroidide annuste määramisel. Seetõttu trombemboolia ennetamiseks rasketel patsientidel, peamiselt nefrootilise sündroomiga kopsuarteri on vaja pidevalt jälgida ringleva vere mahtu, korrigeerida hüpovoleemiat, määrata antikoagulante ja antitrombootilisi aineid.

Neutrofiilne leukotsütoos on võimalik ilma leukotsüütide valemi nihkumiseta vasakule. Arvatakse, et see on tingitud GCS-i stimuleerivast toimest granulopoeesile.

Steroidset vaskuliiti põhjustavad sagedamini fluoritud kortikosteroidid (deksametasoon ja triamtsinoloon). Suureneb veresoonte läbilaskvus, hemorraagiad küünarvarredel, triipude limaskestadel.

su suu, seedetrakti, silma sidekesta.

Neerupealiste koore funktsiooni pärssimine

Spetsiaalne ja raskesti ületav PE-ravi kortikosteroididega on neerupealiste koore funktsiooni pärssimine, mis on põhjustatud AKTH sekretsiooni pärssimisest hüpofüüsi poolt vastusena eksogeensete kortikosteroidide tsirkulatsioonile annustes, mis ületavad füsioloogilisi annuseid. Mis tahes pikaajalise ravi korral suurte kortikosteroidide annustega tuleb arvestada võimalusega vähendada hüpoglükeemia reaktiivsust.

talamuse-hüpofüüsi-neerupealise (HPA) süsteemis, kuigi supressiooni raskusaste sõltub suurtest individuaalsetest kõikumistest, mis muudab riski kindlaksmääramise konkreetse patsiendi puhul keeruliseks. Esialgu on rikkumised funktsionaalse iseloomuga, hiljem võivad tekkida neerupealiste koore morfoloogilised muutused kuni selle atroofiani. HPA-süsteemi pärssimise tavalisteks riskiteguriteks on kortikosteroidide suured annused, pikaajaline ravi, vale ravimite väljakirjutamise skeem ja pikatoimeliste kortikosteroidide kasutamine.

GCS-i võtmisel füsioloogilistes annustes (täiskasvanutele 2,5–5 mg prednisolooni päevas) kortisooli tootmist ei inhibeerita. Suuremad annused (5-7,5 mg või rohkem), mida kasutatakse 1-2 nädala jooksul, võivad aga juba põhjustada neerupealiste koore funktsionaalset pärssimist. Pikema (näiteks 4-5 kuud) ravi korral peaks 40% patsientidest eeldama neerupealiste koore atroofia tekkimist.

Ilmselgelt, mida pikem on ravi, seda suurem on neerupealiste supressiooni tõenäosus. Lühiajaline ravi isegi väga suurte kortikosteroidide annustega (1-3 päeva) ei pruugi põhjustada tõsiseid tagajärgi, mis võimaldab ravi järsult katkestada ilma soovimatute tagajärgedeta.

pulsiteraapia. Neerupealiste funktsiooni taastamine, mille supressioon on sel juhul täheldatud, toimub umbes 4 nädala jooksul. Üsna ohutuks peetakse ka mõõdukate annuste määramist 7-14 päevaks. Seetõttu kasutatakse sageli lühikest ravikuuri koos GCS-i samaaegse ärajätmisega, näiteks bronhiaalastma ägenemise ajal. Kui ravi on vaja jätkata kauem kui 2 nädalat, tuleb GCS-i kaotamine läbi viia järk-järgult patsiendi seisundi kontrolli all. Mida suuremad on annused ja pikem ravikuur, seda aeglasem peaks olema ravimi ärajätmine. Paljudel patsientidel taastub neerupealise koore talitlus mõne kuu jooksul, teistel kulub selleks aasta või isegi rohkem.

Suurimal määral täheldatakse HPA-süsteemi pärssimist fluoritud (pika toimeajaga) kortikosteroidide - triamtsinolooni, deksametasooni ja beetametasooni - võtmisel. Pikaajalist inhibeerivat toimet põhjustavad ka depooravimid (kenalog, diprospan).

võõrutussündroom

Kortikosteroidide suurte annuste kiire tühistamisega on võimalik ärajätusündroomi tekkimine, mis kõige sagedamini väljendub põhihaiguse ägenemises. Võõrutussündroomi raskusaste sõltub sellest, kui hästi on säilinud neerupealiste koore funktsioon.

Kergetel juhtudel on võimalik nõrkus, halb enesetunne, väsimus, isutus, iiveldus, lihas- ja peavalud, unetus, palavik.

Rasketel juhtudel võib neerupealiste funktsiooni olulise allasurumisega tekkida ägeda neerupealiste puudulikkuse kliinik, millega kaasneb oksendamine, kollaps ja krambid. See seisund ohustab patsiendi elu, eriti stressirohkete koormuste ajal.

AT harvad juhud kui GCS tühistatakse, võib täheldada intrakraniaalse rõhu tõusu koos ketta tursega

Kui ravi kestab üle 2 nädala, katkestatakse GCS järk-järgult.

nägemisnärvi kahjustus, mis on aju healoomulise pseudotuumori sümptom.

GCS vastuvõturežiim

Suurim PE risk kortikosteroidide süsteemse kasutamise korral tekib siis, kui kortikosteroide võetakse kogu päeva jooksul võrdsetes annustes. Ühekordne annus kõik päevane annus GCS hommikul vähendab PE arvu. See on seletatav asjaoluga, et hommikutundidel ja päeva esimesel poolel on HPA süsteemi tundlikkus

eksogeensete kortikosteroidide masendav toime on väikseim ja õhtul - suurim. 5 mg prednisolooni võtmine õhtul avaldab HPA süsteemile suuremat pärssivat toimet kui 20 mg hommikul. Enamasti määratakse kogu GCS-i päevane annus hommikul (peamiselt pikatoimelised ravimid) või 2/3-3/4 päevaannusest hommikul ja ülejäänu lõuna paiku. Päevaannuse ühtlane jaotus on mõttekas kõige agressiivsemate haiguste algfaasis ja siis tuleb püüda patsient 1-2 nädala jooksul üle viia ühele hommikusele annusele kogu päevaannusest.

Farmakoloogiliste kortikosteroidide pärssiva toime vähendamist neerupealiste koore funktsioonile hõlbustab ravimite vahelduv manustamisrežiim. See koosneb kortikosteroidide kahekordse ööpäevase annuse võtmisest igal teisel päeval hommikul korraga, eeldusel, et põletikuvastane

Kortikosteroidide tugev toime kestab kauem kui ACTH sünteesi inhibeeriv toime.Režiim 48-tunnise intervalliga kortikosteroidide annuste vahel võimaldab säilitada nende põletikuvastast toimet ja vähendada pärssivat toimet HPA süsteemile.

Kõige tõhusamateks ja ohutumateks osutusid vahelduva raviskeemi puhul keskmise poolväärtusajaga ravimid (prednisoloon ja metüülprednisoloon). Fluoritud kortikosteroidid (triamtsinoloon, deksametasoon ja beetametasoon) ringlevad süsteemses vereringes pikemat aega ja pärsivad suuremal määral ACTH sekretsiooni, mistõttu neid ei kasutata vahelduva ravina.

Kuigi kortikosteroidide vaheldumine vähendab teatud määral neerupealiste funktsiooni pärssimise riski, on paljudel juhtudel, näiteks verehaiguste korral, mittespetsiifilised haavandiline jämesoolepõletik, pahaloomulised kasvajad, ei ole see raviskeem piisavalt tõhus. Samuti ei tohiks seda kasutada esialgne etapp ravi, kui patsiendi seisund ei stabiliseeru või haiguse ägenemise ajal. Kahjuks on paljudel patsientidel ravi vaheldumine raskendatud, kuna dooside vahelisel päeval halveneb heaolu.

Järeldus

Kuigi HPA-süsteemi puudulikkuse teket seostatakse sagedamini suurte annuste määramisega ja

Pärast pikaajalist ravi kortikosteroididega on võimatu usaldusväärselt ennustada selle esinemist ei võetud hormoonide annuse või ravi kestuse või endogeense plasma kortisooli taseme järgi. Kahjuks peame täna tõdema, et süsteemse kortikosteroidravi ajal on kõrvaltoimete teket täielikult võimatu vältida. Seetõttu peaks arst patsienti hoiatama võimalikud tagajärjed pikaajaline süsteemne ravi kortikosteroididega. Eriti tuleb hoiatada ravi ise katkestamise või annuse kiire vähendamise vastuvõetamatuse eest ilma asjakohase meditsiinilise abita.

Bibliograafia

1. Zmushko E.I., Belozerov E.S. Meditsiinilised tüsistused. SPb., 2001. S. 281.

2. Nasonov E.L. // Rus. kallis. ajakiri 1999. V. 8. S. 377.

3. Korovina N.A. jne Glükokortikosteroidravimid sisehaigused lapsepõlves. M., 2002. S. 17.

4. Boompas D.T. et al. // Ann. Int. Med. 1993. V. 119. Lk 1198.

5. Terapeutika farmakoloogiline alus / Toim. autor Hardman J.G. et al. New York,

6. Piper J.M. et al. // Ann. Intern. Med. 1991. V. 114. Lk 735.

7. Strachunsky L.S., Kozlov S.N. Glükokortikoidsed ravimid. Smolensk,

8. Nasonov E.L., Chichasova N.V. // Rus. kallis. ajakiri 1999. V. 8. S. 371.

9 Boulet L. et al. // Kanada Med. Ühing J. 1999. V. 161. Suppl. 11. S. 1.

10. Bereznjakov I.G. // http://provisor. kharkov.ua/archive/1998/N10/glukokor/htm

Kortikosteroidide kogu päevaannuse ühekordne annus hommikul vähendab kõrvaltoimete riski.

0 ATMOSFÄÄR

os^^h-ere Külastage meie veebisaiti!

Saidilt www.atmosphere-ph.ru leiate meie ajakirja elektroonilise versiooni, samuti ajakirjad “Astma ja allergia”, “Atmosphere. Kardioloogia“, „Herge süda“, „Atmosfäär. Närvihaigused”, GINA (Global Initiative for.) käsiraamatute ja populaarsete brošüüride tõlked vene keelde bronhiaalastma) ja GOLD (Global Initiative on Chronic Obstructive Pulmonary Disease).

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundlik nõuanne!

Üldine informatsioon

Glükokortikoidid nimetatakse steroidhormoonideks, mida eritab neerupealiste koor, samuti nende kunstlikud analoogid, mida kasutatakse meditsiinis.
Esimesed andmenäidised ravimid pärinevad 20. sajandi 40. aastatest ja esimestena kasutatud hormoonid olid hüdrokortisoon ja kortisoon.

Kokku on praeguseks uuritud viit selle rühma hormooni ( esitatakse vastavalt kehas toimuvatele protsessidele avaldatava mõju astmele kahanevas järjekorras):

• Hüdrokortisoon
• Kortisoon
• Kortikosteroon
• 11-desoksükortisool
• 11-dehüdrokortikosteroon.

Hormoonide tootmise funktsiooni reguleerib aju, täpsemalt hüpofüüs. Nende hormoonide maksimaalne tase tekib inimesel 30-aastaselt, seejärel väheneb see järk-järgult.

Ravimite klassifikatsioon

Kõik selle rühma ravimid on jagatud järgmisteks osadeks:

• loomulik ( hüdrokortisoon ja kortisoon),
• sünteetiline.

Sünteetilised omakorda jagunevad:

• halogeenitud ( beklometasoon, deksametasoon, flutikasoon),
• mittehalogeenitud prednisoloon, budesoniid, klobetasool).

Sünteetilised preparaadid toimivad enamasti tugevamalt, seetõttu kasutatakse väiksemaid annuseid. Kõige lootustandvamad on fluoritud glükokortikoidid, mis toimivad tõhusalt, kuid praktiliselt ei riku vee-soola tasakaal ja põhjustada vähem kõrvaltoimeid.

Sõltuvalt kokkupuute kestusest võib kõik ravimid jagada järgmisteks osadeks:

• lühike tegevus ( kortisoon, hüdrokortisoon),
• keskmise kestusega toimingud ( prednisoloon, metüülprednisoloon),
• pikaajaline ( deksametasoon, beetametasoon, triamtsinoloon).

Tegevus

Teadlased ei ole veel täielikult aru saanud nende hormoonide toimemehhanismist kehale. Rakumembraani kaudu rakku sisenedes toimib hormoon steroidainete suhtes tundlikele retseptoritele, saadetakse koos retseptoriga raku tuuma ja osaleb spetsiifiliste põletikulise protsessiga seotud valgukomponentide tootmises.

Hormoonid mõjutavad kehas järgmisi protsesse:

• Süsivesikute vahetus. Suhkru töötlemine kehas halveneb, mõnikord põhjustab ravimite võtmine suhkurtõbe.
• Valguvahetus. Pärsib valgu tootmist luudes, lihastes ja nahas. Seetõttu langeb neid ravimeid võttev patsient kaalust alla, tal on nahal venitusarmid, hemorraagid, lõiked ja kriimustused on halvasti armistunud, lihased atroofeeruvad. Sageli areneb osteoporoos.
• lipiidide metabolism. Näo, kaela, rindkere nahaaluse rasvkoe hulk suureneb ning maht väheneb kätes ja jalgades.
• kaltsiumivahetus. Selle klassi hormoonid pärsivad kaltsiumi imendumist soolestikus ja kiirendavad selle väljauhtumist luudest. Seetõttu on võimalus kaltsiumipuuduse tekkeks.
• Südame ja veresoonte töö. Nende hormoonide mõjul halveneb väikeste veresoonte läbilaskvus. Hormoonid toniseerivad veresooni ja südamelihase kontraktiilsust.
• Põletikuline protsess. Kõik põletikulised ilmingud on alla surutud, kuna glükokortikoidid vähendavad rakumembraanide läbilaskvust teatud põletikulises protsessis osalevate ainete suhtes. Lisaks tugevdatakse veresoonte seinu, mis pärsib immuunrakkude liikumist fookuses.
• Immuunsuse reguleerimine. Need hormoonid pärsivad kohalikku immuunvastust, mistõttu neid kasutatakse kudede siirdamisel. Need pärsivad teatud immuunkehade aktiivsust ( lümfotsüüdid ja "põletikuvastased" tsütokiinid), mis on seotud selliste haiguste tekkega nagu meningiit ja reuma.
• Vere moodustumine. Nende hormoonide mõjul väheneb samaaegselt lümfotsüütide, eosinofiilide, monotsüütide tootmine ning suureneb punaste vereliblede ja trombotsüütide tootmine. Isegi ühekordne ravimiannus päevas muudab verepilti. Kui ravi oli pikk, kulub normaalse pildi taastamiseks 7 kuni 30 päeva.
• Näärmete töö sisemine sekretsioon. Hüpotalamuse, hüpofüüsi ja neerupealiste vaheline suhtlus on alla surutud. See rikkumine muutub märgatavaks pikkade ravimite võtmisega. Samuti väheneb suguhormoonide tootmine, mis viib osteoporoosi tekkeni.

Näidustused

• mis tahes päritolu neerupealiste puudulikkus,
• Šokiteraapia,
• reuma,
• Äge lümfoblastiline ja müeloidne leukeemia,
• Nakkuslik mononukleoos,
• astmaatiline seisund,
• Allergia, mida komplitseerivad kollagenoosid, dermatoosid, astma,
• erineva lokaliseerimisega põletikud,
• hemolüütiline aneemia,
• äge pankreatiit,
• viiruslik hepatiit,
• elundite ja kudede siirdamine,
• Autoimmuunhaigused.

Režiimi määrab raviarst. Tuleb meeles pidada, et enamikul juhtudel leevendavad ravimid oluliselt patsiendi seisundit, kuid ei mõjuta mingil juhul haiguse põhjust.

Vastunäidustused

Absoluutne:

• seenhaigused,
• viirusinfektsioonid,
• Individuaalne sallimatus.

Sugulane:

• raske osteoporoos,
• Diabeet,
• Kõrge südamepuudulikkuse aste
• Hüpertensioon kõrgel tasemel
• mao- või sooltehaavand,
• Vaimsed häired.

Pikaajalise ravi puhul võetakse arvesse suhtelisi vastunäidustusi.
Kui me räägime patsiendi elu kiiremast päästmisest, kasutatakse ravimeid igal juhul.

Lisateavet peamiste ravimite kohta

Kortisoon
Seda kasutatakse asendusravis neerupealiste puudulikkusega patsientidel. Toodetud tablettidena. Seda kasutatakse ainult normaalse maksafunktsiooni korral. Mõjutab vee ja soolade vahetust.

Hüdrokortisoon
See on ette nähtud neerupealiste puudulikkuse korral. Ei soovitata turse, südamepuudulikkuse, hüpertensiooni korral, kuna see aitab kaasa naatriumi säilimisele organismis ja kaaliumi eritumisele. Toodetud süstevedeliku, suspensiooni kujul.

Prednisoloon
Üsna sageli välja kirjutatud ravim. Toodetud tablettide, vedelike ja süstesuspensioonidena, pulbrina ampullides.

Metüülprednisoloon
Tugevam kui prednisoloon, vähem kõrvaltoimeid, kallim. Näidustatud rasvumise, maohaavandite, vaimuhaiguste all kannatavatele patsientidele. Toodetud tablettide, suspensioonide, kuivaine viaalides.

Deksametasoon
See on üks kõige enam tugevad ravimid seda rühma. Kuna ravimil on palju kõrvaltoimeid, ei kasutata seda pikkade kursuste jaoks. See on muu hulgas ette nähtud patsiendi seisundi leevendamiseks keemiaravi ajal, samuti enneaegsete imikute hingamispuudulikkuse vältimiseks. Saadaval tablettide ja süstevedeliku kujul ampullides.

beetametasoon
See on oma toimelt sarnane deksametasooniga ja sellel on vähem kõrvaltoimeid. Kõige sagedamini kasutatakse seda vedelikuna süstimiseks, sealhulgas intraartikulaarseks ja periartikulaarseks. Selliste süstide toimeaeg võib ravimi spetsiaalse keemilise koostise tõttu ulatuda kuuni.
Toodetud tablettide kujul, vedelik ampullides, suspensioonid.

Preparaadid sissehingamise kujul

beklometasoon- ravimit kasutatakse bronhiaalastma ravis, leevendab põletikku ja leevendab allergiaid. Sissehingamisel ei imendu see praktiliselt verre ega toimi süsteemselt.

Vastunäidustused:

• äge bronhospasm,
• sallimatus,
• astmaatiline seisund,
• bakteriaalne bronhiit.

Ravim võib provotseerida mõningate kõrvaltoimete ilmnemist, sealhulgas bronhospasmi ja ebamugavustunnet kurgus.

Budesoniid- bronhiaalastma, kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse peamine ravi.
Vastunäidustused: individuaalne sallimatus. Inhalatsioonivedelikku on keelatud kasutada alla 16-aastaste laste raviks, suspensiooni on keelatud kasutada alla 3 kuu vanuste laste raviks, pulbrit - alla 6-aastaste laste raviks.

rasedus, imetamine, hingamisteede seen-, viirus- ja bakteriaalsed haigused, tuberkuloos.

Ravim võib esile kutsuda köhahoo, suu limaskesta kuivamise, migreenitaolise valu, stomatiiti, iivelduse, hüperaktiivsuse.
Ärge laske ravimil silma sattuda.

Flutikasoon- ravim on ette nähtud bronhiaalastma ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral peamise raviainena.
Vastunäidustused:

• mitteastmaatiline bronhiit,
• sallimatus,
• äge bronhospasm,
• astmaatiline seisund.

Suhtelised vastunäidustused:

• osteoporoos,
• tavalised infektsioonid,
• laktatsioon,
• Rasedus.

Ravimit kasutatakse ainult sissehingamise vormis. See võib esile kutsuda suu limaskesta kandidoosi, hääle tämbri muutust, bronhospasmi. Kui seda kasutatakse pikka aega suurtes kogustes, põhjustab see süsteemseid kõrvaltoimeid. Suuõõne kandidoosi vältimiseks pärast sissehingamist loputage suud.
Seda ravimit ei kasutata astmahoogude raviks.

Preparaadid süsteemseks kasutamiseks

Preparaadid süsteemseks kasutamiseks prednisoon, kortisoon.
On palju ravimeid, mida kasutatakse nii lokaalselt kui ka süsteemselt. Need sisaldavad: beetametasoon, deksametasoon, triamtsinoloon, fludrokortisoon, mazipredoon, metüülprednisoloon, prednisoloon.
Selliseid ravimeid kasutatakse nii suukaudseks kasutamiseks mõeldud tablettide kui ka süstide kujul.

Salvid, kreemid, vedelikud

Glükokortikoidid välispidiseks kasutamiseks on saadaval salvide, geelide, kreemide, losjoonide kujul. Need on ette nähtud mõne mittenakkusliku iseloomuga dermatoloogilise haiguse korral.

Näidustused:

• kontaktdermatiit,
• seborroiline dermatiit,
• lichen planus,
• erütroderma,
• erütematoosluupus.

Need vahendid leevendavad põletikku, sügelust, allergilist reaktsiooni, kudede punetust ja turset.

Kuidas valida annustamisvorm ravim?
Salvid hakkavad aeglasemalt toimima, nende konsistents on rasvane. Need on ette nähtud kuivale nahale, mis on altid koorumisele, nutmisprotsessidega.

Kreemid võib põhjustada ärritust või kuivust, kui nahal on haavad. Need on ette nähtud intertrigiinsete nähtuste jaoks. See valem ei ole rasvane ja imendub kiiresti.

Losjoonid näidustatud nutmisnähtuste jaoks, väga mugav töötlemiseks karvased osad pead.

Kõik dermatoloogias kasutatavad glükokortikosteroidid jagunevad kokkupuute tugevuse järgi nelja rühma:

• Väga võimas: kaltsinoniid, klobetasoolpropionaat.
• Võimas: budesoniid, deksametasoon, flumetasoon, triamitsinoloon.
• Keskmine tugevus: prednisoloon.
• Nõrk: hüdrokortisoon.

Tuleb meeles pidada, et keskmise tugevusega ja nõrga toimega ravimid on vähem väljendunud ning kõrvaltoimete arv on suurem kui võimsamatel ravimitel.

Kõrvalmõjud

Glükokortikosteroidravimid peatavad tõesti kiiresti paljud soovimatud haiguste sümptomid. Siiski põhjustavad nad palju kõrvaltoimeid. Seetõttu on need ette nähtud ainult juhtudel, kui teised ei saa juba aidata.
Eriti palju kõrvaltoimeid on täheldatud nende ravimite süsteemsel kasutamisel. Nende ravimite kasutamiseks on välja töötatud mitmeid uusi meetodeid, mis vähendavad veidi soovimatute mõjude tõenäosust. Kuid ravi nende ravimitega nõuab igal juhul pidev kontroll eespool üldine seisund patsiendi tervist.

Steroidhormoonide kasutamisel võivad tekkida järgmised kõrvaltoimed:

• Liikumisseadme küljelt: osteoporoos, puberteedi ja kasvu kompressiooni pärssimine, amenorröa, diabeet, neerupealiste pärssimine,
• Südame ja veresoonte küljelt: vererõhu tõus
• Immuunsüsteemist: ilmingud intensiivistuvad nakkushaigused, muutub pilt haigustest kaudseks,
• Täheldatakse vee ja soolade suhte rikkumist kudedes, turset, kaaliumipuudust organismis.

Esiteks kõrvalmõjud ravi ajal ilmnevad unehäired, isutus, meeleolu kõikumine, kehakaalu tõus.

Kasutamine raseduse ajal

Hoolimata asjaolust, et need ravimid läbivad kergesti platsentaarbarjääri, ei põhjusta nad loote arengus tõsiseid häireid. Raseduse ajal on ohutum kasutada looduslikke või fluorivabasid tooteid. Fluoritud ravimid võivad piisava pikaajalise tarbimise korral põhjustada loote arenguhäireid.

Mõnel juhul on glükokortikoidide rühma ravimid isegi spetsiaalselt ette nähtud raseduse katkemise tõenäosuse jaoks, et rasedust säilitada. Kuigi selliseid ravimeid kasutatakse tavaliselt ainult elulised näidustused, mis sisaldab:

• Hüperandrogenism ( meessuguhormoonide ületootmine),
• Kolmanda trimestri koormusest enneaegse vabanemise oht,
• Neerupealiste koore kaasasündinud emakasisene hüperplaasia lootel.

Naine, kes on viimased poolteist aastat kasutanud glükokortikoide, määratakse sünnituse ajal hüdrokortisooni hemisuktsinaat süstimise teel iga kuue tunni järel. See hoiab ära ägeda neerupealiste puudulikkuse tekke.

Imetamise ajal steroidsete ravimite väikeste annuste kasutamine ( mitte üle 5 mg prednisolooni) ei saa last kahjustada, sest glükokortikoidid erituvad väikestes annustes rinnapiima. Kui ravikuur on pikk ja annused on suured, võib lapsel tekkida kasvu ja arengu pärssimine, samuti neerupealiste, hüpotalamuse ja hüpofüüsi supressioon.

Tihti leiab inimene igale probleemile endas optimaalse lahenduse. Kust võtab keha näiteks jõudu haigustega võitlemiseks?

Nagu on näidatud kahekümnenda sajandi keskel Teaduslikud uuringud, selles küsimuses on oluline roll hormoonidel glükokortikoididel.

Neid toodavad neerupealised peaaegu kõigi inimkeha rakkude jaoks ja just need hormoonid aitavad võidelda erinevate põletikuliste protsessidega.

Praegu kasutatakse meditsiinis edukalt hormooni sünteesitud analooge.

Glükokortikosteroidid (GCS) - mis see on meditsiinis

Glükokortikoidid ja glükokortikosteroidid on samad, sünonüümid neerupealise koore poolt toodetud hormoonide jaoks, nii looduslikud kui ka sünteetilised, kasutavad mõnikord lühendit GCS.

Koos mineralokortikoididega moodustavad kortikosteroidid ulatusliku kortikosteroidide rühma, kuid just kortikosteroidid on ravimitena eriti nõutud. Saate lugeda, mis need ravimid on - kortikosteroidid.

Need pakuvad arstile suurepäraseid ravivõimalusi. rasked haigused, "kustutab" põletikukoldeid, võib tugevdada teiste ravimite toimet, leevendada turset, tuhmistada valutunnet.

Suurendades kunstlikult kortikosteroidide hulka patsiendi organismis, lahendavad arstid probleeme, mis varem tundusid võimatud.

Ka arstiteadus on saavutanud Tänapäeval saab GCS-i kasutada "adresseeritud"- tegutseda ainult probleemsel alal, häirimata teisi, terveid.

Sellise paikse manustamise tulemusena väheneb kõrvaltoimete oht.

Glükokortikoidravimite ulatus on üsna lai. Neid vahendeid kasutatakse:

Lisaks kasutatakse kortikosteroide vigastuste ravis ( neil on tõhus šokivastane toime), samuti kehafunktsioonide taastamiseks pärast keerulisi operatsioone, kiiritus- ja keemiaravi.

GCS-i võtmise režiimis võetakse arvesse võimalik sündroom glükokortikoidide ärajätmine, st patsiendi heaolu halvenemise oht pärast nende ravimite kasutamise lõpetamist.

Patsiendil võib tekkida isegi nn glükokortikoidi puudulikkus.

Et seda ei juhtuks ravi glükokortikoididega lõpeb tavaliselt sujuvalt, vähendades hoolikalt ravimi annust ravikuuri lõpus.

Kõik olulisemad, süsteemsed protsessid toimuvad GCS-i mõjul rakulisel, sealhulgas geneetilisel tasandil.

See tähendab et koos töötada meditsiinilised preparaadid saavad seda teha ainult sedalaadi spetsialistid, enesega ravimine on rangelt keelatud, kuna see võib põhjustada igasuguseid tüsistusi.

Glükokortikoidide toimemehhanism kehale ei ole veel täielikult teada. GCS, nagu teadlastel õnnestus välja selgitada, moodustub hüpofüüsi "käsu" järgi: see vabastab verre aine nimega "kortikotropiin", mis saadab juba oma signaali - selle kohta, kui palju GCS-i neerupealised peaksid andma. välja.

Üks nende peamistest toodetest on aktiivne glükokortikoid kortisool, mida nimetatakse ka "stressihormooniks".

Selliseid hormoone toodetakse erinevatel põhjustel, nende analüüs aitab arstidel tuvastada endokriinsüsteemi häireid, tõsiseid patoloogiaid ning valida sellised ravimid (sh kortikosteroidid) ja ravimeetodid, mis on igas konkreetses olukorras kõige tõhusamad.

Glükokortikoidid mõjutavad keha korraga mitmel viisil. Üks olulisemaid on nende põletikuvastane toime.

GCS võib vähendada kehakudesid hävitavate ensüümide aktiivsust, eraldades kahjustatud piirkonnad tervetest.

GCS mõjutavad rakumembraane, muutes need jämedamaks, mis tähendab, et need takistavad ainevahetust, mistõttu infektsioon ei anna võimalust levida üle kogu keha, asetab selle "kõvasse raami".

Muuhulgas mõjutab GCS-i mõju inimkehale:

• immunoreguleeriv toime- erinevatel asjaoludel suureneb immuunsus veidi või, vastupidi, tekib immuunsuse pärssimine (seda GCS-i omadust kasutavad arstid doonorite kudede siirdamisel);
• allergiavastane;
• šokivastane – efektiivne näiteks anafülaktilise šoki korral, kui ravimeid peaks patsiendi päästmiseks andma välkkiireid tulemusi.

GCS võib mõjutada insuliini tootmist (see aitab hüpoglükeemiaga patsientidel), kiirendada sellise aine nagu erütropoetiini tootmist organismis (selle veres osalemisega suureneb hemoglobiinisisaldus), võib tõsta vererõhku, mõjutada valkude ainevahetust.

Ravimite väljakirjutamisel peavad arstid arvestama paljude nüanssidega, sealhulgas nn resorptiivse toimega, kui ravim satub pärast imendumist üldistesse vereringesse ja sealt edasi kudedesse. Paljud kortikosteroidide tüübid võimaldavad ravimeid rohkem lokaalselt kasutada.

Kahjuks mitte kõik glükokortikoidide "tegevused" ei ole inimesele 100% kasulikud.

Selle tagajärjel liigne kortikosteroidide tarbimine pikaajaline kasutamine ravim viib näiteks selleni, et muutub sisemine biokeemia - kaltsium uhutakse välja, luud muutuvad rabedaks, areneb osteoporoos.

Glükokortikoide eristatakse selle järgi, kui kaua nad kehas toimivad.

Lühitoimelised ravimid jäävad patsiendi verre kahest tunnist poole päevani (näited - hüdrokortisoon, tsüklesoniid, mometasoon). Saate lugeda hüdrokortisooni kasutamise juhiseid.

GCS keskmine tegevus- kuni poolteist päeva (prednisoloon, metüülprednisoloon), pikaajaline toime - 36-52 tundi (deksametasoon, beklometasoon).

Vastavalt ravimi manustamisviisile on olemas klassifikatsioon:

Fluoritud glükokortikoididel on eriti tugev mõju patsiendi kehale. Nendel fondidel on ka oma klassifikatsioon.

Sõltuvalt neis sisalduva fluori kogusest on need monofluoritud, di- ja trifluoritud.

Erinevad ravimid, mis kasutavad GCS-i, annavad arstidele võimaluse valida abinõu soovitud kuju(tabletid, kreem, geel, salv, inhalaator, plaaster, ninatilgad) ja sobiv "sisu", et saada täpselt need farmakoloogilised toimed mis on vajalikud ega halvenda mingil juhul patsiendi seisundit, põhjustades kehas mingeid kõrvaltoimeid.

Farmakoloogia on spetsialistide hulk, ainult arst mõistab kõigis nüanssides, millist mõju see või teine ​​ravim võib kehale avaldada, millal ja millise skeemi järgi seda kasutatakse.

Näitena anname glükokortikoidravimite nimed:

Ravi meetodid

Arenenud erinevad tüübid GCS-ravi meetodid:

• asendus - kasutatakse juhul, kui neerupealised ei suuda iseseisvalt toota organismile vajalikku hormoonide hulka;
• supresseeriv - lastele, kellel on neerupealiste koore talitlushäired;
• farmakodünaamiline(see hõlmab intensiivset, piiravat ja pikaajalist ravi) - allergia- ja põletikuvastases ravis.

Igal juhul on ette nähtud teatud ravimi annused ja nende kasutamise sagedus.

Seega hõlmab vahelduv ravi glükokortikoidide võtmist kord kahe päeva jooksul, pulssravi tähendab vähemalt 1 g ravimi kiiret manustamist. hädaabi patsient.

Miks on glükokortikoidid kehale ohtlikud? Nad muudavad selle hormonaalset tasakaalu ja põhjustavad mõnikord kõige ootamatumaid reaktsioone., eriti kui mingil põhjusel on toimunud ravimi üleannustamine.

Kortikosteroidide poolt esile kutsutud haiguste hulka kuuluvad näiteks neerupealiste koore hüperfunktsioon.

Fakt on see, et ravimi kasutamine, mis aitab neerupealistel ettenähtud funktsioone täita, annab neile võimaluse "lõõgastuda". Kui ravim järsult peatatakse, ei saa neerupealised enam täieõiguslikku tööd teha.

Millised muud mured võivad pärast GCS-i võtmist ees oodata? See on:

Kui ohtu õigel ajal märgata, saab peaaegu kõik tekkinud probleemid ohutult lahendada. Peaasi, et neid ei süvendada eneseravimisega, vaid tegutseda ainult vastavalt arsti soovitustele.

Vastunäidustused

Glükokortikoidravi standardid viitavad ainult ühele absoluutne vastunäidustus GCS-i ühekordseks kasutamiseks - see on patsiendi individuaalne talumatus ravimi suhtes.

Kui ravi on vajalik pikka aega, muutub vastunäidustuste loetelu laiemaks.

Need on sellised haigused ja seisundid nagu:

• Rasedus;
• diabeet;
• seedetrakti, neerude, maksa haigused;
• tuberkuloos;
• süüfilis;
• vaimsed häired.

Laste glükokortikoidravi ette nähtud ainult väga harvadel juhtudel.