Lõpliku otsuse konkreetse patsiendi ägeda koronaarsündroomi ravi kohta peaks tegema raviarst. Selle otsuse vastuvõtmine peaks põhinema kõigi seda teemat käsitlevate asjakohaste materjalide tundmisel; need teadmised peaksid aitama arstil valida iga patsiendi jaoks parima võimaliku lähenemisviisi ravile.

Esialgne ja juhtiv sümptom, mis annab aluse diagnoosimisel ja ravitaktika üle otsustamisel, on valu rinnus.

Tuleb märkida, et diagnoos erinevaid vorme südame isheemiatõbi (CHD) põhineb suurel hulgal subjektiivsetel andmetel ning valu rinnus hinnates tuleb meeles pidada valu olemust, tüüpilisust, provotseerivaid tegureid ja muid punkte.

Patsientide edasine klassifitseerimine põhineb elektrokardiograafia (EKG) tulemustel.

• 1. Kõrgenenud ägeda koronaarsündroomi (ACS) patsiendid segment S-T(ASTPST) on patsiendid, kellel on tüüpiline äge valu rinnus koos püsiva (üle 20 minuti) ST-segmendi elevatsiooniga.
• 2. Patsiendid, kellel on äge valu rinnus, kuid ilma püsiva ST-segmendi elevatsioonita (ST-ASEC). Nendel patsientidel on erinevaid EKG muutused: S-T segmendi püsiv või mööduv depressioon, inversioon või lame T-laine, T-laine pseudonormaliseerimine, samuti EKG muutuste puudumine uuringu ajal.

Sõltuvalt korduvatest troponiini mõõtmistest kvalifitseeruvad kõik NSTE-ACS-iga patsiendid haigeteks mitte-ST elevatsiooniga müokardiinfarkt (NSTEMI) või ebastabiilne stenokardia.

ST-ACSBP kulgemisel on mitu kliinilist varianti:

• pikaajaline (üle 20 minuti) stenokardia valu rahuolekus,
• esimene stenokardiahoog (de novo stenokardia),
• progresseeruv stenokardia,
• varajane infarktijärgne stenokardia.

Esimene kliiniline variant esineb peaaegu 80% patsientidest. Kuid kliiniline pilt üksi ei võimalda usaldusväärselt eristada ACS-i ST elevatsiooniga ja ilma. Füüsilisel läbivaatusel ei leia me tavaliselt kõrvalekaldeid ega mingeid spetsiifilisi kliinilised tunnused, välja arvatud mööduva mitraalregurgitatsiooni sümptomid, mis viitavad ühe papillaarlihase kaasamisele isheemilises tsoonis.

S-T segmendi nihkumine ja T-laine muutused on IHD ebastabiilsuse EKG näitajad. S-T segmendi depressioon üle 1 mm kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes näitab isheemia raskust ja kui segment on alla surutud 2 mm või rohkem, suureneb suremuse risk 6 korda. T-laine inversioon rindkere juhtmetes viitab tavaliselt vasaku koronaararteri proksimaalse eesmise interventrikulaarse haru või tüve olulisele stenoosile.

Müokardi nekroosi biokeemilised markerid (troponiinid) suurenevad müokardiinfarkti (MI) korral 3-4 tunni pärast. Nende tase võib püsida kõrgel kuni kaks nädalat pärast MI-d. STEMI korral võib troponiini kerget tõusu täheldada alles 48–72 tunni jooksul.

Mitte-ST elevatsiooniga müokardiinfarkti (NSTEMI) ravi

STEMI ravi hõlmab viit valdkonda:

• Isheemilised ravimid
• Antikoagulandid
• Disaggregandid
• Koronaarne revaskularisatsioon
• Pikaajaline teraapia

Esimese rühma ravimitel on isheemiline toime kas vähendades müokardi hapnikuvajadust (vähendades südame löögisagedust, vererõhku, eelkoormust või vähendades müokardi kontraktiilsust) või suurendades koronaarset verevoolu (läbi pärgarteri vasodilatatsiooni stimuleerimise). Nende ravimite hulka kuuluvad järgmised ravimite rühmad:

• nitraadid
• beetablokaatorid
• kaltsiumi antagonistid

Nitraadid näidatakse kõigile NSTE-ACS-iga patsientidele, nende intravenoosne manustamine soovitatav patsientidele, kellel on korduv stenokardia ja/või vasaku vatsakese puudulikkuse nähud.

Beetablokaatorid, vastunäidustuste puudumisel on ette nähtud ka kõigile patsientidele, eriti tahhükardia ja arteriaalse hüpertensiooniga.

kaltsiumi antagonistid on ette nähtud patsientidele, kes juba võtavad nitraate ja beetablokaatoreid, et vähendada stenokardia sümptomeid. Neid on soovitav määrata ka vasospastilise stenokardia korral ja beetablokaatorite vastunäidustuste olemasolul. Nifidipiini ja teisi dihüdropüridiine ei soovitata kasutada ilma koos beetablokaatoritega.

Antikoagulantravi

• - kaudsed hüübimisinhibiitorid (fraktsioneerimata hepariin - UFH, madala molekulmassiga hepariin - LMWH, fondapariinuks),
• - otsesed hüübimisinhibiitorid (apiksabaan, rivaroksabaan),
• - otsesed trombiini inhibiitorid (bivalirudiin, dabigatraan).

Fondapariinuks(annuses 2,5 mg subkutaanselt) on soovitatav kui kõige soodsama efektiivsuse ja ohutuse profiiliga ravim; perkutaanse koronaarse sekkumise (PCI) ajal tuleks lisada UFH (85 RÜ/kg). Fondapariinuksi puudumisel soovitatakse enoksapariini (1 mg/kg kaks korda päevas). Kui fondapariinuks ja enoksapariin ei ole saadaval, on UFH või muud LMWH-d näidustatud konkreetsetes soovitatavates annustes. Bivalirudiin on näidustatud ainult planeeritud invasiivse sekkumisega patsientidele. Antikoagulantravi võib katkestada 24 tundi pärast invasiivset protseduuri. Konservatiivse ravi taktikaga määratakse enne haiglast väljakirjutamist antikoagulandid.

Trombotsüütidevastane ravi

Trombotsüütidevastane ravi tuleb alustada võimalikult kiiresti pärast NSTE-ACS diagnoosimist, et vähendada nii ägedate isheemiliste tüsistuste kui ka korduva aterotromboosi riski. Trombotsüüte saab inhibeerida kolme ravimiklassiga: tsüklooksügenaas-1 inhibiitorid (aspiriin), P2YI2 retseptori inhibiitorid (klopidogreel, prasugreel, tikagreloor) ja glükoproteiin IIb/IIIa inhibiitorid (eptifibaad, tirofibaan, abtsiksimab).

Kõigile patsientidele tuleb pikaajalise ravi korral manustada aspiriini algannuses 150–300 mg ja säilitusannuses 75–100 mg, sõltumata invasiivsest või konservatiivsest ravist. P2YI2 inhibiitor tuleks lisada aspiriinile niipea kui võimalik ja jätkata vähemalt 12 kuud. Tikagreloori soovitatav annus on 180 mg küllastusannus 90 mg kaks korda päevas või prasugreeli 60 mg küllastusannus 10 mg ööpäevas. Nende ravimite puudumisel kasutatakse klopidogreeli - 300-600 mg küllastusannus, 75 mg säilitusannus. Plaanilise kirurgilise ravi läbiviimisel tuleb P2YI2 inhibiitorid tühistada vähemalt 5-7 päeva enne operatsiooni.

Glükoproteiin IIb/IIIa inhibiitorite lisamine patsientidele, kes juba saavad trombotsüütide agregatsiooni vastast topeltravi, on soovitatav patsientidel, kellel on kõrge PCI risk (kõrgenenud troponiin, tuvastatud tromb) või patsientidel, kes said enne angiograafiat ainult aspiriini.

Revaskularisatsioon ST-ACS jaoks tehakse stenokardia valu leevendamiseks, müokardi isheemia kõrvaldamiseks ja MI tekke vältimiseks ja surmav tulemus. Selle rakendamise näidustused sõltuvad kahjustuse mahust ja raskusastmest ning määratakse koronaarangiograafia andmete, patsiendi seisundi ja kaasuvate haiguste põhjal.

Kiireloomuline invasiivne taktika

Kiiret invasiivset ravi (vähem kui 2 tundi) kasutatakse väga kõrge riskiga patsientidel:

• tulekindlad stenokardia;
• korduv stenokardia (koos S-T segmendi muutustega või ilma, T-laine), vaatamata intensiivsele uimastiravi;
• südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud;
• eluohtlikud arütmiad (vatsakeste virvendus, ventrikulaarne tahhükardia).

Varajast invasiivset ravi (24 tunni jooksul) kasutatakse patsientidel, kellel on esialgne positiivne vastus anginaalsele ravile, kuid kellel on esmaseks kõrge riskikriteeriumiks troponiinisisalduse tõus või vähenemine või dünaamiline S-T-laine või T-laine kõikumine.

Patsientidel, kellel sümptomid ei kordu, kuid kellel on anamneesis suhkurtõbi, hiljuti tehtud PCI, eelnev koronaararterite šunteerimine, vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine, neerupuudulikkus või varane MI-järgne stenokardia, viiakse invasiivne ravi läbi 72 tunni jooksul.

Patsiente, kellel ei ole ülalnimetatud riskitegureid, ravitakse konservatiivselt. Enne haiglast väljakirjutamist on vaja teha koormustest, et planeerida edasist ravi.

Pikaajaline ravi

Pikaajaline ravi on esmatähtis, kuna isheemilised tüsistused esinevad jätkuvalt sageli ka pärast koronaararterite haiguse ägedat faasi. Riskitegurite ja elustiili muutuste intensiivne juhtimine on oluline kõikidele NSTE-ACS-iga patsientidele. Esimene asi, millest alustada, on suitsetamisest loobumine. Kõigil patsientidel, kellel on vähenenud vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (LVEF), on soovitatav beetablokaatorite pikaajaline (eluaegne) kasutamine.<40%).

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid on näidustatud südamepuudulikkuse, diabeedi, hüpertensiooni, kroonilise neeruhaigusega ja kõikidele teistele patsientidele*, et vältida isheemiliste sündmuste kordumist. AKE inhibiitorite talumatuse korral tuleb välja kirjutada angiotensiini retseptori blokaatorid. Statiinravi on soovitatav alustada haiguse varakult, kui madala tihedusega lipiidide tase on alla 1,8 mmol/l.

Tähelepanu! saidil olev teave ei ole meditsiiniline diagnoos ega tegevusjuhend ja on ainult informatiivsel eesmärgil.

Äge koronaarsündroom ( OK) - see on üks esialgse diagnoosi võimalustest, mida kasutatakse juhtudel, kui haiguse olemust pole võimalik täpselt kindlaks teha ( pane lõplik diagnoos). Reeglina kasutatakse seda terminit ägedate kliiniliste ilmingute puhul. südame isheemiatõbi ( südame isheemiatõbi) . Isheemiline haigus on omakorda südamelihase hapnikuvaegus. See on tavaliselt seotud südamega toitvate veresoonte taseme probleemidega. IHD võib areneda aastaid, põhjustamata tõsiseid südamehäireid. Niipea, kui hapnikupuudus muutub tugevamaks ja tekib müokardiinfarkti oht, diagnoositakse haigus kui äge koronaarsündroom.

Mõistet ACS kasutatakse tavaliselt kolme peamise patoloogia kohta, millel on ühine arengumehhanism ja ühine põhjus:

• ebastabiilne stenokardia;
• mitte ST elevatsiooniga müokardiinfarkt ( märk elektrokardiogrammis);
• müokardiinfarkt ST segmendi tõusuga.

Üldiselt on südame isheemiatõbi üks levinumaid patoloogiaid maailmas. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel ( WHO), näiteks 2011. aastal nõudis just see haigus enam kui 7 miljoni inimese elu, saades kõige levinumaks surmapõhjuseks. See arv on ACS-i puhul üsna kohaldatav, kuna just tema on koronaararterite haiguse ägenemise staadium. Praegu esineb seda patoloogiat meestel mõnevõrra sagedamini kui naistel. Suhe on 1 kuni 1,5 või 1 kuni 2 ( erinevate allikate järgi). On palju uuringuid, mille eesmärk on uurida ACS-i arengut soodustavaid põhjuseid ja tegureid. Stenokardia ja südameinfarkti risk suureneb vanusega oluliselt. Kaasasündinud patoloogiate puudumisel lastel ja noorukitel ACS-i praktiliselt ei esine.

Südame anatoomia

Süda on inimkeha üks keerulisemaid organeid. See asub rindkere esiosas. See eristab alust - laiemat osa, mis asub ülaosas, ja ülemist - kitsamat osa, mis asub allpool. Üldiselt võib normaalset südant kuju poolest võrrelda koonusega. Selle pikitelg kulgeb nurga all. Elundi põhi asub osaliselt rinnakust paremal ja osaliselt selle taga. Suurem osa ( umbes 2/3) asub rinnakust vasakul. Suured veresooned voolavad südamepõhja, tuues ja eemaldades verd. Süda ise täidab pumpamisfunktsiooni. Täiskasvanu süda võib kaaluda 200 kuni 380 g ( meestel on rohkem kui naistel). Selle pikkus võib ulatuda 15 cm-ni ja aluse laius - 11 cm.

Südame struktuuris võtke arvesse järgmisi anatoomilisi osakondi:

• südamekambrid;
• südame seinad;
• südame juhtiv süsteem;
• koronaarsooned;
• südameklapid.

südamekambrid

Inimestel on südamel 4 kambrit – kaks koda ja kaks vatsakest. Südame paremad kambrid on eraldatud vasakust vaheseinaga, mis koosneb sidekoest ja lihaskiududest. See takistab venoosse ja arteriaalse vere segunemist. Aatriumi ja vatsakese vahel mõlemal küljel on ventiil, mis takistab vere vastupidist voolu.

Süda sisaldab järgmisi kambreid:

• Parem aatrium. Siit tuleb venoosne veri süsteemsest vereringest ( kõigi siseorganite ja kudede veresooned, välja arvatud kopsu veresooned). Aatriumi seinad on üsna õhukesed, nad ei tee tavaliselt tõsist tööd, vaid ainult destilleerivad verd portsjonitena vatsakestesse. Paremast aatriumist siseneb venoosne veri paremasse vatsakesse.
• Parem vatsakese. See osakond pumpab sissetuleva venoosse vere kopsuvereringesse. Paremast vatsakesest siseneb see kopsuarterisse. Väikeses ringis toimub gaasivahetus ja venoosne veri muutub arteriaalseks.
• Vasak aatrium. See kamber saab juba väikesest ringist arteriaalset verd. Siin siseneb see kopsuveenide kaudu. Kui vasak aatrium kokku tõmbub, voolab veri vasakusse vatsakesse.
• vasak vatsakese. See on suurim südamekamber. See võtab vastu arteriaalset verd ja väljutab selle suure rõhu all aordi. See rõhk on vajalik vere pumpamiseks kogu süsteemse vereringe veresoontes. Kui vasak vatsake ei suuda selle funktsiooniga toime tulla, tekib südamepuudulikkus ja elundid hakkavad kannatama hapnikupuuduse käes. Vasaku vatsakese seinad on kõige paksemad. Neil on välja arenenud lihaskude, mis on vajalik tugevateks kontraktsioonideks. Südameinfarkt esineb kõige sagedamini vasaku vatsakese lihasrakkudes, kuna siin on hapnikuvajadus kõige suurem.

Üksteise suhtes on kaamerad paigutatud järgmiselt. Kodad hõivavad südame ülemise osa ( selle aluses). Vatsakesed asuvad allpool. Sel juhul hõivab vasak vatsake elundi eesmise vasaku osa. Peaaegu kogu südame eesmine pind ja selle tipp on vasaku vatsakese sein. Parem vatsake asub veidi taga ja paremal, südame tagapinnal.

Südame seinad

Südame seinad koosnevad mitmest kihist, millest igaühel on oma funktsioonid. Suurim paksus ja suurim tähtsus on lihaskihil ( müokard). Südame seinte paksus on kõigis kambrites ebaühtlane. Väikseim paksus on kodade piirkonnas. Mõnevõrra paksemad kui parema vatsakese seinad ja interventrikulaarne vaheseina. Kõige paksemad seinad ( kuni 0,8-1,2 cm) on vasak vatsake.

Mis tahes osakonna südame seinad koosnevad kolmest põhikihist:

• Endokard. See on südame sisemine vooder. Selle paksus ei ületa tavaliselt 0,5–0,6 mm. Põhiülesanne on normaalse verevoolu reguleerimine ( voolus ei esine turbulentsi, mis võib põhjustada verehüübeid).
• Müokard. Muscularis on südame seina paksem osa. See koosneb üksikutest kiududest, mis põimuvad ja moodustavad keeruka võrgu. Müokardi funktsionaalne üksus on spetsiaalne rakk - kardiomüotsüüt. Nendel rakkudel pole mitte ainult suur kokkutõmbumispotentsiaal, vaid ka eriline võime juhtida bioelektrilist impulssi. Nende omaduste tõttu on müokardi kiud peaaegu samaaegselt kaetud erutuse ja kontraktsiooniga. See on lihaskihi töö, mis määrab südametsükli kaks põhifaasi - süstool ja diastool. Süstool on kiudude kokkutõmbumise periood ja diastool on nende lõdvestumine. Tavaliselt algavad kodade süstool ja diastool mõnevõrra varem kui vatsakeste vastavad faasid.
• epikard. See on südame seina kõige pindmine kiht. See on tihedalt sulandunud müokardiga ja katab mitte ainult südame, vaid ka osaliselt suuri veresooni. Tagasi mähkides läheb epikard perikardi vistseraalsesse kihti ja moodustab südamekoti. Mõnikord nimetatakse epikardit ka perikardi parietaalseks leheks. Perikard eraldab südame rindkere naaberorganitest ja tagab selle normaalse kontraktsiooni.

südame juhtivussüsteem

Juhtivaks süsteemiks nimetatakse südame erilisi sõlme ja kiude, mis on võimelised iseseisvalt tootma ja kiiresti läbi viima bioelektrilist impulssi. Need teed on paigutatud nii, et impulss levib õigel kiirusel ja müokardi erinevad lõigud tõmbuvad kokku kindlas järjekorras. Kõigepealt peaksid kokku tõmbuma kodad, seejärel vatsakesed. Ainult sel juhul pumbatakse veri normaalselt läbi keha.

Juhtimissüsteem koosneb järgmistest osakondadest:

• sinoatriaalne sõlm. See sõlm on peamine juht südamerütm. Selle piirkonna rakud saavad ajust tulevaid närvisüsteemi signaale ja genereerivad impulsi, mis seejärel levib mööda radu. Sinoatriaalne sõlm asub õõnesveeni ühinemiskohas ( ülevalt ja alt) paremasse aatriumisse.
• Interatriaalne Bachmanni kimp. Vastutab impulsside edastamise eest vasaku aatriumi müokardisse. Tänu temale vähenevad selle kambri seinad.
• Sõlmesisesed juhtivad kiud. See on sinoatriaalset ja atrioventrikulaarset sõlme ühendavate radade nimi. Kui impulss neid läbib, tõmbuvad parema aatriumi lihased kokku.
• atrioventrikulaarne sõlm. See asub vaheseina paksuses kõigi nelja südamekambri piiril, trikuspidaal- ja mitraalklappide vahel. Siin on impulsi levimise aeglustumine. See on vajalik selleks, et koda saaks täielikult kokku tõmbuda ja kogu veremaht vatsakestesse väljutada.
• Tema kimp. See on juhtivate kiudude komplekti nimi, mis tagab impulsi levimise vatsakeste müokardisse ja aitab kaasa nende samaaegsele vähenemisele. Tema kimp koosneb kolmest harust – paremast jalast, vasakust jalast ja vasakust tagumisest harust.

Müokardiinfarkti korral, kui lihasrakud surevad teatud südamelihase piirkonnas, võib impulsside ülekandmine südame juhtivussüsteemi kaudu häirida. See toob kaasa kontraktsioonilaine ebaharmoonilise leviku ja pumpamisfunktsiooni rikkumise. Sellistel juhtudel räägitakse haru blokaadist või sõlme tasemel.

koronaarsooned

Koronaarsooni nimetatakse südame enda veresoonteks, mis toidavad südamelihast. See on lihaskoe, mis moodustab suurema osa sellest elundist, täidab pumpamisfunktsiooni ja tarbib kõige rohkem hapnikku. Koronaararterid pärinevad aordist selle vasaku vatsakese väljapääsu juures.

Südames on kaks peamist koronaararterit:

• Arteria coronaria dextra. Selle arteri oksad toidavad parema vatsakese paremat seina, südame tagumist seina ja osaliselt interventrikulaarset vaheseina. Arteri enda läbimõõt on üsna suur. Ühe selle haru tromboosi või spasmi korral tekib isheemia ( hapnikupuudus) müokardi piirkonnas, mida see toidab.
• Arteria coronaria sinistra. Selle arteri harud varustavad verega müokardi vasakpoolseid osi, peaaegu kogu südame eesseina, suuremat osa vatsakestevahelisest vaheseinast ja südametipu piirkonda.

Koronaararterites on märkimisväärne arv anastomoose ( ühendused). Tänu sellele, isegi kui üks harudest kitseneb, jätkub vere voolamine teise arteri basseinist südamelihasesse ( kuigi vähemal määral). See on omamoodi kaitse ägeda südameataki eest. Seega on väikeste okste ummistumisel südamelihase kahjustus mõõdukas. Rasket infarkti täheldatakse ainult enam-vähem suure koronaararteri spasmi või tromboosiga või kui süda töötab täiustatud režiimis ja selle hapnikuvajadus on oluliselt suurenenud.

Südameklapid

Klapid on moodustatud sidekoest. Need koosnevad mitmest ventiilist ja tihedast rõngast. Südameklappide põhiülesanne on ühesuunalise verevoolu reguleerimine. Tavaliselt ei lase need verel tagasi südamekambrisse, kust see välja visati. Kui klapid ei tööta, võib rõhk südamekambrites suureneda. See suurendab müokardi tööd, suurendab rakkude vajadust hapniku järele ja ohustab ACS-i arengut.

Südames on 4 ventiili:

• Trikuspidaalklapp. See asub parema aatriumi ja vatsakese vahelises avauses. Takistab vere tagasivoolu aatriumisse ventrikulaarse kontraktsiooni ajal. Kodade süstoli ajal voolab veri vabalt läbi avatud klapi infolehtede.
• Klapp kopsuarteri . See asub parema vatsakese väljalaskeava juures. Diastoli ajal laieneb vatsake kokkutõmbunud olekust uuesti. Klapp takistab vere tagasi imemist kopsuarterist.
• mitraalklapp. Asub vasaku aatriumi ja vatsakese vahel. Toimimismehhanism on sarnane trikuspidaalklapi omaga.
• aordiklapp. See asub aordi põhjas, selle vasakust vatsakesest väljumise kohas. Toimimismehhanism on sarnane kopsuklapi omaga.

Mis on koronaarsündroom?

Nagu eespool mainitud, on ACS omamoodi südame isheemiatõve ägenemine. See süvendab veelgi arteriaalse vere voolu südamelihasesse ja tekitab kardiomüotsüütide surmaohtu. Kõik sel juhul ilmnevad patoloogiad on justkui ühe ja sama protsessi etapid. Lihtsaim variant on ebastabiilne stenokardia. Kui selles etapis kvalifitseeritud abi ei osutata, areneb müokardiinfarkt ilma ST-segmendi elevatsioonita ja seejärel ST-segmendi elevatsiooniga. Sel juhul on raske öelda, kui kaua ühest etapist teise üleminek aega võtab. Need terminid on väga individuaalsed ja sõltuvad suuresti haiguse põhjustest.

Ebastabiilne stenokardia

Seda haigust nimetatakse rahvasuus ka "stenokardiaks". See nimi tekkis seetõttu, et stenokardia peamine ilming on valu südame piirkonnas ja rinnaku taga, samuti surve- ja ebamugavustunne selles piirkonnas. Meditsiinipraktikas on tavaks eristada stabiilset ja ebastabiilset stenokardiat. Esimest iseloomustab suhteline püsivus. Sellega kaasnevad valud on sama tüüpi, ilmnevad samades tingimustes. Sellist stenokardiat saab kergesti klassifitseerida raskusastme järgi. Seda ei klassifitseerita ACS-iks, kuna arvatakse, et oht, et selline rünnak muutub müokardiinfarktiks, on minimaalne. Ebastabiilne stenokardia on palju ohtlikum. See ühendab endas mitmeid kliinilisi vorme, mille puhul on raske ennustada, kuidas patsiendi seisund lähitulevikus muutub. Seetõttu lisati see müokardiinfarkti üleminekuvormina ACS-i kontseptsiooni.

Ebastabiilne stenokardia diagnoositakse, kui:

• progresseeruv stenokardia ( crescendo) . Selle vormi korral korduvad valuhood üha sagedamini. Samuti suureneb nende intensiivsus. Patsient kaebab, et tal on üha raskem tavapärast füüsilist tegevust sooritada, kuna see kutsub esile uue stenokardiahoo. Iga rünnakuga on vaja suurendada ravimite annust ( tavaliselt keelealune nitroglütseriin) dokkima ( kõrvaldada) rünnak.
• Uus algav stenokardia de novo) . See diagnoositakse, kui patsient ütleb, et iseloomulikud valud ilmnesid mitte rohkem kui kuu aega tagasi. Reeglina on see vorm ka progresseeruv, kuid mitte nii väljendunud kui crescendo stenokardia. Hiljuti ilmnenud valu tõttu on arstidel raske öelda, milline on patsiendi seisundi tegelik tõsidus, ja anda usaldusväärset prognoosi. Seetõttu klassifitseeritakse see vorm ACS-iks.
• Varajane infarktijärgne stenokardia. Seda vormi diagnoositakse pärast müokardiinfarkti, kui valu ilmnes esimese 1–30 päeva jooksul. Mõnede klassifikatsioonide kohaselt võib seda perioodi lühendada 10–14 päevani. Põhimõte on see, et valu ilmnemine võib viidata verevoolu ebapiisavale taastumisele pärast ravi ja uue südameataki ohule.
• Stenokardia pärast angioplastikat. See diagnoositakse, kui koronaararterite haigusega patsient on läbinud koronaararteri osa asendamise operatsiooni. Teoreetiliselt tehakse seda ahenemise kõrvaldamiseks ja normaalse verevoolu taastamiseks. Kuid mõnikord kordub stenokardia isegi pärast operatsiooni. Seda vormi diagnoositakse, kui valu ilmnes 1–6 kuud pärast angioplastikat.
• Stenokardia pärast koronaararterite šunteerimist. Diagnostilised kriteeriumid on sel juhul samad, mis angioplastika puhul. Ainus erinevus seisneb selles, et koronaararteri kitsenenud osa ei eemaldata, vaid pigem õmmeldakse uus veresoon ( šunt) vigastuskoha ümber.
• Prinzmetalli stenokardia. Seda vormi nimetatakse ka variantstenokardiaks. Seda eristab tugev valu rünnakute ajal, samuti rünnakute endi kõrge sagedus. Arvatakse, et see vorm võib ilmneda mitte niivõrd koronaararterite ummistumise tõttu naastudega, vaid spasmi tõttu ( silelihaste poolt põhjustatud valendiku ahenemine) laevad. Enamasti esinevad rünnakud öösel või hommikul. Tavaliselt kurdavad patsiendid 2–6 tugevat valuhoogu rinnaku taga, mille vaheline intervall ei ületa 10 minutit. Prinzmetali stenokardia korral võib elektrokardiogrammil täheldada isegi ST-segmendi tõusu.

Mitte-ST elevatsiooniga müokardiinfarkt

Tegelikult ei ole ST-segmendi elevatsioon müokardiinfarkti olemasolu või puudumise peamine kriteerium. See rühm on enamikus uutes klassifikaatorites siiski eraldi välja toodud. See ühendab neid südamelihase nekroosi juhtumeid, kui ST-segmendi elevatsiooni ei esine. Kõige sagedamini on see endiselt saadaval, siis räägitakse voolu klassikalisest versioonist.

Ilma ST-segmendita põhineb diagnoos spetsiifiliste markerite taseme tõusul ja patsiendile iseloomulikel kaebustel. Hiljem võivad ühineda ka tüüpilised ilmingud EKG-l. Reeglina, kui infarkt ei väljendu ST-segmendi tõusuga, haarab isheemia piirkond väikese südamelihase ala ( väike fokaalne infarkt). Varem kasutati teist klassifikatsiooni, mis põhines Q-laine suurenemisel, sel juhul see laine alati puudub.

Kuna ST-segment võib tõusta ka teatud ebastabiilse stenokardia vormide korral, on väga raske selget piiri tõmmata. Seetõttu ei ole EKG-l olevad koronaararterite haiguse ägenemise tunnused diagnoosi piisavaks kinnituseks. Kõik need vormid on ühendatud kollektiivseks terminiks - ACS, mis diagnoositakse haiguse esimestel etappidel ( kiirabi arstid, kui patsient on haiglasse paigutatud). Alles pärast muude uuringute läbiviimist, lisaks EKG-le, saame rääkida kliiniliste vormide eristamisest ACS-i kontseptsiooni raames.

ST elevatsiooniga müokardiinfarkt

ST-segmendi elevatsioon viitab tavaliselt südamelihase tõsisemale kahjustusele. Isoliin, mis tuleks tavaliselt registreerida selles kardiogrammi intervallis, näitab elektrilise aktiivsuse puudumist. Kui segment tõuseb, räägime lihase patoloogilise elektrilise aktiivsuse ilmnemisest. Sel juhul on sellel keemiline iseloom. Rakuisheemia taustal tekib tasakaalustamatus kaaliumi kontsentratsiooni vahel kardiomüotsüütide sees ja rakuvälises ruumis. See loob voolu, mis tõstab isoliini.

Raskem variant on müokardiinfarkt patoloogilise Q-laine ilmnemisega. See viitab ulatuslikule nekroosipiirkonnale ( makrofokaalne infarkt), mis mõjutab nii südameseina pindmisi kui ka sisemisi kihte.

Üldiselt on müokardiinfarkt südame isheemiatõve kõige raskem vorm, mille puhul toimub müokardirakkude surm. Praegu on välja pakutud üsna palju selle patoloogia klassifikatsioone, mis kajastavad selle kulgu ja muid tunnuseid.

Vastavalt nekroositsooni levimusele jagunevad kõik südameinfarktid kahte tüüpi:

• Suur fokaalne infarkt. ST-segmendis on tõus, Q-laine moodustumine.Tavaliselt paikneb nekroosi tsoon vasaku vatsakese seinas. Selline südameatakk on tavaliselt transmuraalne, see tähendab, et see katab kõik südameseina kihid epikardist endokardini.
• Väike fokaalne infarkt. Sel juhul ei pruugi ST-segmendi tõus olla ja Q-laine reeglina ei moodustu. Me räägime pindmisest, mitte transmuraalsest nekroosist. Seda klassifitseeritakse subendokardiaalseks ( kui teatud arv kardiomüotsüüte on surnud vahetult endokardi lähedal) või intramuraalsena ( kui nekroosi tsoon ei piirne ei epikardi ega endokardiga, vaid paikneb rangelt müokardi paksuses).

Vastavalt nekroositsooni lokaliseerimisele võib eristada järgmisi infarktitüüpe:

• Vasaku vatsakese seina infarkt. See võib olla eesmine, vahesein, apikaalne, külgmine, tagumine. Võimalikud on ka muud lokalisatsioonid näiteks anterolateraalne jne.). See liik on kõige levinum.
• parema vatsakese seina infarkt. Seda esineb palju harvemini, tavaliselt selle osakonna hüpertroofiaga ( cor pulmonale jne.). Tavaliselt ei tee parem vatsake nii rasket tööd, et tekiks tõsine hapnikupuudus.
• Kodade müokardiinfarkt. Samuti väga haruldane.

Tegelikult võib kõiki neid patoloogiaid lisada ka ACS-i definitsiooni. See diagnoos on asjakohane kuni hetkeni, mil kõik südamekahjustuse üksikasjad on selgitatud. Alles siis saab diagnoosi täpsustada koondnimetusest ACS kuni konkreetse kliinilise vormini, mis näitab protsessi etappi ja lokaliseerimist.

Koronaarsündroomi põhjused

Koronaarsündroom on haigus, millel võivad olla erinevad põhjused. Üldiselt, nagu eespool mainitud, põhjustab müokardi kahjustus arteriaalse verevoolu halvenemist. Kõige sagedamini on verevoolu häired põhjustatud standardsete muutuste piiratud komplektist. See on koronaarsündroomi nn patofüsioloogia.

Verevoolu müokardisse võivad põhjustada järgmised patoloogilised muutused:

• Laeva valendiku ahenemine. Kõige tavalisem CAD ja ACS põhjus on ateroskleroos. See on patoloogia, mille puhul on valdavalt kahjustatud elastse ja lihas-elastse tüüpi arterid. Kahjustus seisneb niinimetatud lipoproteiinide ladestumises veresoonte seintele. See on valkude klass, mis transpordib lipiide ( rasvad) inimkehas. Lipoproteiine on 5 klassi, mis erinevad üksteisest suuruse ja funktsiooni poolest. Ateroskleroosi tekkega seoses on kõige ohtlikumad madala tihedusega lipoproteiinid, mis vastutavad kolesterooli edasikandumise eest. Nad on võimelised tungima läbi veresoonte seina ja seal viibima, põhjustades lokaalset koereaktsiooni. See reaktsioon seisneb põletikueelsete ainete ja mõne aja pärast sidekoe tootmises. Seega kitseneb arteri valendik, seina elastsus väheneb ja endine veremaht ei pääse enam anumast läbi. Kui see protsess mõjutab koronaarartereid, areneb järk-järgult koronaararterite haigus, mis ohustab ACS-i ilmnemist tulevikus.
• Naastude moodustumine. Lipoproteiinide ja kolesterooli tegelikku ladestumist arteri seina nimetatakse aterosklerootiliseks naastuks. See võib olla erineva kujuga, kuid enamasti sarnaneb see väikese koonusekujulise kõrgusega, mis ulatub veresoone luumenisse ja häirib verevoolu. Naastu pinnale moodustub tihe kapsel, mida nimetatakse rehviks. Aterosklerootilised naastud on ohtlikud mitte ainult veresoone valendiku järkjärgulise ahenemise tõttu. Teatud tingimustel ( infektsioon, hormonaalne tasakaalutus ja muud tegurid) rehv on kahjustatud ja tekib intensiivne põletikuline protsess. Sel juhul võib verevool selles kohas täielikult seiskuda või naastu fragment tuleb maha. Sellisest eraldunud plaadist saab tromb, mis liigub koos verega ja jääb kinni väiksema kaliibriga anumasse.
• Veresoonte seina põletik. Põletik koronaararteri seinas on suhteliselt haruldane. Enamikul juhtudel on see seotud täpselt aterosklerootilise protsessiga. Siiski on ka teisi põhjuseid. Näiteks teatud mikroobide ja viiruste sattumine verre võib olla tõukejõuks põletiku tekkeks. Samuti võivad arterite seinad muutuda põletikuliseks autoantikehade mõjul ( antikehad, mis ründavad keha enda rakke). Seda protsessi täheldatakse mõne autoimmuunhaiguse korral.
• Vaskulaarne spasm. Koronaararterid sisaldavad mõningaid silelihasrakke. Need rakud on võimelised kokku tõmbuma närviimpulsside või teatud veres leiduvate ainete mõjul. Vasospasm on nende rakkude kokkutõmbumine, mille käigus veresoone luumen kitseneb ja sissetuleva vere maht väheneb. Tavaliselt ei kesta spasm kaua ega põhjusta tõsiseid tagajärgi. Kui aga artereid on aterosklerootiline protsess juba mõjutanud, võib veresoone luumen täielikult sulguda ja kardiomüotsüüdid hakkavad hapnikupuuduse tõttu surema.
• Veresoonte ummistus trombiga. Nagu eespool mainitud, moodustub tromb sageli aterosklerootilise naastu eraldumise tõttu. Sellel võib aga olla ka muu päritolu. Näiteks kui süda on kahjustatud nakkusprotsessi tõttu ( bakteriaalne endokardiit) või veritsushäired, tekivad ka verehüübed. Koronaararteritesse sattudes jäävad nad teatud tasemele kinni, blokeerides täielikult verevoolu.
• Suurenenud hapnikuvajadus. See mehhanism ei ole iseenesest võimeline ACS-i tekitama. Tavaliselt kohanduvad veresooned ise südame vajadustega ja laienevad, kui see töötab täiustatud režiimis. Kui koronaarsooned on aga ateroskleroosi poolt mõjutatud, väheneb nende elastsus ja nad ei saa vajadusel laieneda. Seega ei kompenseerita müokardi suurenenud hapnikuvajadust ja tekib hüpoksia ( äge hapnikupuudus). See mehhanism võib põhjustada ACS-i, kui inimene teeb rasket füüsilist tööd või kogeb tugevaid emotsioone. See suurendab südame löögisagedust ja suurendab lihaste hapnikuvajadust.
• Hapniku puudus veres. See põhjus on samuti üsna haruldane. Fakt on see, et mõne haiguse või patoloogilise seisundi korral väheneb hapniku hulk veres. Koos pärgarterite nõrgenenud verevooluga süvendab see kudede hapnikupuudust ja suurendab ACS-i tekke riski.

Tuleb märkida, et enamikul patsientidel on mitme ülaltoodud mehhanismi kombinatsioon. Näiteks südame isheemiatõbi esineb arterite aterosklerootiliste kahjustuste taustal. Kui selle taustal suureneb müokardi hapnikuvajadus, muutub IHD ACS-ks ja tekib otsene oht patsiendi elule.

Koronaararterite aterosklerootilisi kahjustusi peetakse koronaararterite haiguse ja sellele järgneva ACS-i arengu klassikaliseks põhjuseks. Erinevate allikate kohaselt täheldatakse seda 70–95% kõigist patsientidest. Ateroskleroosi arengumehhanism ise on väga keeruline. Hoolimata selle probleemi olulisusest meditsiini jaoks, ei ole tänapäeval ühtegi teooriat, mis seda patoloogilist protsessi seletaks. Statistiliselt ja eksperimentaalselt õnnestus aga tuvastada mitmeid eelsoodumusega tegureid, mis mängivad rolli ateroskleroosi tekkes. Selle kaudu mõjutavad nad tugevalt ka ägeda koronaarsündroomi tekkeriski.

Koronaararterite ateroskleroosi teket soodustavad tegurid on järgmised:

• Tasakaalustamatus vere erinevate rasvade vahel ( düslipideemia) . See tegur on üks olulisemaid, kuna kolesterooli suurenenud sisaldus veres põhjustab selle ladestumist arterite seintesse. Selle näitaja mõju IHD ja AKS esinemissagedusele on statistiliselt ja eksperimentaalselt tõestatud. Riski hindamisel konkreetsel patsiendil võetakse arvesse kahte peamist näitajat. Arvatakse, et risk suureneb oluliselt, kui vere üldkolesterool ületab 6,2 mmol/l ( norm kuni 5,2 mmol/l). Teine näitaja on kolesterooli tõus madala tihedusega lipoproteiinide koostises ( LDL kolesterool) üle 4,9 mmol/l ( norm kuni 2,6 mmol/l). Sel juhul on näidatud kriitilised tasemed, mille korral arteriaalse ateroskleroosi ja ACS-i tekke tõenäosus on väga kõrge. Lõhet normi ja selle kriitilise märgi vahel peetakse suurenenud riskiks.
• Suitsetamine. Statistika kohaselt on suitsetajatel 2–3 korda suurem tõenäosus haigestuda ACS-i kui mittesuitsetajatel. Meditsiinilisest vaatenurgast on see tingitud asjaolust, et tubakasuitsus sisalduvad ained võivad tõsta vererõhku, häirida endoteelirakke ( rakud, mis moodustavad arterite seinad), põhjustada vasospasmi. Samuti suurendab see vere hüübimist ja suurendab trombide tekkeriski.
• Suurenenud vererõhk . Statistika kohaselt suureneb rõhk 7 mm Hg võrra. Art. suurendab riski haigestuda ateroskleroosi 30% võrra. Seega inimesed, kelle süstoolne vererõhk on 140 mm Hg. Art. ( norm - 120) põevad koronaararterite haigust ja ACS-i peaaegu kaks korda sagedamini kui normaalse rõhuga inimesed. See on tingitud vereringe halvenemisest ja veresoonte seinte kahjustusest kõrge rõhu tingimustes. Seetõttu on hüpertensiivsetel patsientidel ( kõrge vererõhuga patsiendid) peate regulaarselt võtma antihüpertensiivseid ravimeid.
• Rasvumine. Ülekaalulisust peetakse eraldi riskiteguriks, kuigi see iseenesest ei mõjuta ateroskleroosi ega koronaararterite haiguse teket. Rasvunud inimestel on aga tõenäolisem ainevahetusprobleemid. Tavaliselt kannatavad nad düslipideemia, kõrge vererõhu, suhkurtõve all. Kaalulangus viib objektiivselt nende tegurite kadumiseni või nende mõju vähenemiseni. Kõige tavalisem ACS-i riski hindamisel on Quetelet indeks ( kehamassiindeks). See arvutatakse kehakaalu jagamisel ( kilogrammides) kasvu ruudu järgi ( meetrites, sajandikutega). Tervetel inimestel on normaalne jagamise tulemus 20–25 punkti. Kui Quetelet' indeks ületab 25, räägivad nad rasvumise erinevatest etappidest ja suurenenud südamehaiguste riskist.
• "Passiivne elustiil. Füüsilist passiivsust ehk istuvat eluviisi peavad paljud eksperdid eraldi soodustavaks teguriks. mõõdukas treening ( regulaarsed jalutuskäigud tempokas tempos, võimlemine mitu korda nädalas) aitavad säilitada südamelihase ja koronaararterite toonust. See takistab aterosklerootiliste naastude ladestumist ja vähendab ACS-i tõenäosust. Istuva eluviisiga inimesed kannatavad suurema tõenäosusega ülekaalulisuse ja muude sellega seotud probleemide käes.
• Alkoholism. On uuringuid, mis näitavad, et alkohol väikestes annustes võib olla kasulik ateroskleroosi ennetamiseks, kuna see stimuleerib pärgarterite "puhastusprotsesse". Kuid paljud eksperdid seavad selle eelise kahtluse alla. Kuid krooniline alkoholism, mis häirib maksafunktsiooni, põhjustab ühemõtteliselt ainevahetushäireid ja düslipideemiat.
• Diabeet. Suhkurtõvega patsientidel on paljud ainevahetusprotsessid organismis häiritud. Eelkõige räägime madala tihedusega lipoproteiinide ja "ohtliku" kolesterooli taseme tõusust. Seetõttu esineb diabeedihaigetel koronaararterite ateroskleroosi 3–5 korda sagedamini kui teistel patsientidel. Suureneb ka ACS-i tekke tõenäosus.
• pärilikud tegurid. Düslipideemia pärilikke vorme on üsna palju. Sel juhul on ühe DNA ahela patsiendil defekt geenis, mis vastutab rasvadega seotud metaboolsete protsesside eest. Iga geen kodeerib konkreetset ensüümi. Rikkumiste raskusaste sõltub sellest, millised ensüümid kehas puuduvad. Seetõttu tuleb ateroskleroosi ja AKS-i tekkeriski hindamisel tulevikus küsida patsiendilt nende haiguste juhtude kohta perekonnas.
• Stress. Stressiolukordades vabaneb kehas teatud kogus spetsiaalseid hormoone. Tavaliselt aitavad need ebasoodsas olukorras omamoodi "kaitseks". Nende ainete sagedane vabanemine võib aga mõjutada ainevahetusprotsesse ja mängida rolli ateroskleroosi tekkes.
• Suurenenud vere hüübivus. Trombotsüüdid ja vere hüübimisfaktorid mängivad rolli aterosklerootilise naastu ja selle korgi moodustumisel. Sellega seoses peavad mõned teadlased hüübimishäireid ateroskleroosi võimalikuks põhjuseks.

Lisaks ACS-i klassikalistele aterosklerootilistele põhjustele on ka teisi. Meditsiinipraktikas on need palju vähem levinud ja neid nimetatakse sekundaarseteks. Fakt on see, et sellistel juhtudel areneb koronaararterite haigus pigem teiste haiguste tüsistusena. See tähendab, et ägedale koronaarsündroomile ei eelne südame isheemiatõbi, nagu see juhtub klassikalises versioonis. Kõige sagedamini põhjustavad ACS-i mitteaterosklerootilised põhjused ägeda müokardiinfarkti väljakujunemist. Seetõttu peetakse neid ohtlikumaks. Patsient ega arst ei oska sageli südamekahjustusi ette ennustada. Siin peetakse põhjusteks muid patoloogiaid.

ACS-i mitte-aterosklerootilised põhjused võivad hõlmata järgmist:

• koronaararterite põletik ( arteriit);
• koronaararterite deformatsioon;
• kaasasündinud anomaaliad;
• trauma;
• südame kiiritamine;
• koronaararterite emboolia;
• türeotoksikoos;
• suurenenud vere hüübivus.

Arteriit

Nagu eespool mainitud, põhjustab põletikuline protsess arterite seinte ajutist paksenemist ja nende valendiku kitsenemist. On mitmeid haigusi, mille puhul selline põletik areneb ilma kolesterooli ladestumiseta. Seinte endoteliotsüüdid on mõjutatud nakkuslike või immunoloogiliste põhjuste tõttu.

Haigused, mis võivad arteriidi taustal põhjustada müokardiinfarkti, on järgmised:

• süüfilis ( patogeen levib koos verevooluga ja fikseeritakse koronaararterites);
• Takayasu haigus;
• Kawasaki haigus;
• arteriaalne haigus SLE-s süsteemne erütematoosluupus);
• arterite kahjustus teiste reumaatiliste haiguste korral.

Koronaararterite deformatsioon

Erinevalt koronaararterite põletikust mõistetakse deformatsiooni all tavaliselt nende struktuuri püsivat muutust. Kui esimesel juhul taastab põletikuvastaste ravimite võtmine verevoolu, siis teisel juhul on protsess pöördumatu. Tulemuseks võib olla deformatsioon jääkefekt) pärast põletikulist protsessi või areneda iseseisvalt. Kõige sagedamini on selle põhjuseks mis tahes ainete liigne kogunemine arterite seintesse. Viimane etapp on fibroos ( sidekoe proliferatsioon).

Koronaararterite deformatsiooni saab tuvastada järgmiste haiguste korral:

• mukopolüsahharidoos;
• Fabry haigus;
• fibroos pärast kiiritusravi;
• idiopaatiline ( põhjus on ebaselge) kaltsiumi ladestumine arteri seina sagedamini lastel).

kaasasündinud anomaaliad

Mõnel juhul on koronaarvereringe häired kaasasündinud anomaaliate tagajärg. Teisisõnu, lapse emakasisese arengu ajal tekkisid südame veresooned valesti. Sageli on see kaasasündinud haiguste tagajärg ( mis tahes sündroomi raames) või kokkupuude mürgiste ainetega ema kehale raseduse ajal. Inimese arterite ebanormaalse ehituse tõttu on juba täiskasvanueas teatud müokardi lõigud verega vähem varustatud. Sellest lähtuvalt luuakse teatud tingimustel soodne pinnas südameinfarkti tekkeks. See ACS-i põhjus on äärmiselt haruldane.

Vigastused

Lokaalseid vereringehäireid võivad põhjustada ka traumad, eriti kui löök langes rindkere piirkonda. Kui süda on otseselt mõjutatud, räägitakse müokardi vigastusest. Lokaalse raputamise tõttu toimub vedeliku osaline vabanemine veresoontest, vereringe halvenemine ja selle tulemusena kardiomüotsüütide nekroos. Vigastused teistes anatoomilistes piirkondades, mis ei ole otseselt seotud südamekahjustusega, kujutavad endast teatud trombide tekke ohtu. Lisaks võib valustress põhjustada südame löögisageduse tõusu ja suurendada müokardi hapnikuvajadust.

Südame kiiritamine

Üsna harvaesinev müokardiinfarkti põhjus on südamepiirkonna kiiritamine. See võib esineda pahaloomuliste kasvajate kiiritusravi osana. Intensiivne ioniseeriv kiirgus mõjutab lisaks kasvajarakkudele ka koronaararterite endoteliotsüüte ja kardiomüotsüüte endid. Tagajärjeks võib olla müokardi osa otsene surm, arterite deformatsioon või põletik, soodsate tingimuste loomine verehüüvete ja aterosklerootiliste naastude tekkeks.

Koronaararterite emboolia

Koronaararterite emboolia on väga sarnane tromboosiga. Ainus erinevus seisneb selles, et tromb moodustub otse koronaararteris, tavaliselt aterosklerootilise naastu kasvu kaudu. Emboolia on samasugune veresoone ummistus nagu tromboosi korral, aga embool ise tekkis kusagil mujal. Siis tabas ta kogemata verevooluga pärgarterit ja häiris verevoolu.

Koronaararterite emboolia võib tekkida järgmiste haiguste korral:

• bakteriaalne endokardiit;
• tromboendokardiit ( tromb, mis moodustub südameõõnes ilma mikroobide osaluseta);
• südameklappide väärarengud ( normaalne verevool on häiritud, tekivad pöörised ja verehüübed);
• sisestatud kateetritesse moodustunud verehüübed ( meditsiinilistes protseduurides);
• verehüübed pärast südameoperatsiooni.

Türotoksikoos

Türotoksikoos on kilpnäärme hormoonide taseme tõus veres. See seisund võib areneda selle organi erinevate patoloogiatega. Türotoksikoos ise põhjustab harva südameinfarkti. Kõige sagedamini kutsub see esile ACS-i inimestel, kellel on juba olemasolev koronaararterite haigus. Südamepuudulikkuse mehhanism on väga lihtne. türoksiin ja trijodotüroniin hormoonid kilpnääre ) stimuleerivad kiiremat ja tugevamat südamelööki. See suurendab müokardi hapnikuvajadust. Koronaarveresoonte piiratud mahu korral tekib äge isheemia ja infarkt.

Suurenenud vere hüübivus

Mõne haiguse korral on vere hüübimine häiritud, mille tõttu võib pärgarterisse tekkida ka ilma välistegurite või ateroskleroosi mõjuta tromb. Levinud intravaskulaarset koagulatsiooni (DIC) nimetatakse tavaliselt üheks selliseks põhjuseks. JÄÄ), trombotsütoos ( kõrgenenud trombotsüütide arv), mõned pahaloomulised verehaigused.

Seega võib ägedal koronaarsündroomil olla palju erinevaid põhjuseid. Kõige sagedamini on see seotud ateroskleroosi ja südame isheemiatõvega, kuid esineb ka koronaararterite sekundaarset kahjustust. Stenokardia ja südameataki tekkemehhanism võib samuti olla erinev. Kõiki neid patoloogiaid ühendavad ühised kliinilised ilmingud, sarnane diagnoosimise ja ravi taktika. Seetõttu oli praktilisest vaatenurgast mugav ühendada sellised mitmekesised vormid ACS-i koondkontseptsiooniks.

Koronaarsündroomi sümptomid

Võrreldes paljude teiste haigustega on ACS-il suhteliselt vähe sümptomeid ( Vähesed erinevad haiguse ilmingud). Sellele vaatamata on patsiendi kaebuste ja tema üldise seisundi kombinatsioon sellele konkreetsele patoloogiale nii iseloomulik, et kogenud arstid saavad patsiendile esmapilgul suure täpsusega esialgse diagnoosi panna.

ACS-i tüüpilised sümptomid on:

• valu;
• higistamine;
• naha kahvatus;
• surmahirm;

valu

ACS-i valu on kõige olulisem sümptom. Mõnikord on see haiguse ainus ilming. Valu võib olla erineva asukoha ja intensiivsusega, kuid enamasti on sellel mitmeid iseloomulikke jooni, mis viitavad nende tegelikule olemusele. ACS-i korral nimetatakse valu ka stenokardiaks. Seda terminit kasutatakse spetsiaalselt nende valude kohta, mis on põhjustatud kardiomüotsüütide hapnikuvaegusest.

Tüüpilise stenokardia või müokardiinfarkti korral on valul järgmised omadused:

• Paroksüsmaalne iseloom. Enamasti võib rünnaku esile kutsuda füüsiline aktiivsus ( mõnikord isegi tähtsusetu), kuid võib esineda ka puhkeolekus. Kui stenokardia tekib isegi puhkeasendis või öösel, on prognoos halvem. Valu ilmneb suhtelise hapnikupuuduse tõttu. See tähendab, et veresoone valendikus on ahenemine ( tavaliselt aterosklerootiline naast), mis piirab hapnikuvarustust. Treeningu ajal hakkab süda kiiremini lööma, tarbib rohkem hapnikku, kuid verevool sinna ei suurene. Siis tekib valuhoog. Mõnikord võivad selle vallandada ka emotsionaalsed kogemused. Seejärel ahenevad koronaararterid närvikiudude ärrituse tõttu ( spasm). Jällegi katkeb verevool ja tekib valu.
• Valu kirjeldus. Tavaliselt määratlevad patsiendid valu olemust kirjeldades seda kui lõikamist, pussitamist või pigistamist. Sageli võtavad nad käega rindkere vasakule küljele, näidates justkui, et süda ei saa lüüa.
• valu intensiivsus. Stenokardia korral võib valu intensiivsus olla mõõdukas. Kuid müokardiinfarkti korral on valu sageli väga tugev. Patsient külmub paigal, kardab liikuda, et mitte kutsuda esile uut rünnakut. Sellist valu, erinevalt stenokardia rünnakust, ei pruugi nitroglütseriin leevendada ja kaduda ainult narkootiliste valuvaigistite kasutuselevõtuga. Sageli ei leia patsient tugeva stenokardia valu korral mugavat asendit, on erutusseisundis.
• Rünnaku kestus. Stenokardia korral järgneb tavaliselt mitu rünnakut lühikese intervalliga. Iga kestus ei ületa enamasti 5–10 minutit ja kogukestus on umbes tund. Müokardiinfarkti korral võib valu stabiilselt kesta tund või kauem, põhjustades patsiendile väljakannatamatuid kannatusi. Valu pikaajaline olemus viitab viivitamatule haiglaravile.
• Valu lokaliseerimine. Kõige sagedamini on valu lokaliseeritud rinnaku taga või veidi sellest vasakul. Mõnikord katab see kogu rindkere eesseina tervikuna ja patsient ei oska täpselt näidata kohta, kus valu on kõige tugevam. Samuti on müokardiinfarkti korral iseloomulik kiiritamine ( Levik) valu külgnevates anatoomilistes piirkondades. Kõige sagedamini kiirgab valu vasak käsi, kael, alalõug või kõrv. palju harvemini ( tavaliselt ulatuslike tagumise seina infarktidega) valu kiirgub alla nimmepiirkonda ja kubemesse. Mõnikord kurdavad patsiendid isegi valu abaluude vahel.

Seega on valusiider ACS-i peamine kaebus ja ilming. Erinevalt stabiilsest stenokardiast on siin selle intensiivsem ilming. Valu on tugev, sageli talumatu. ilma ravimiteta ( nitroglütseriin keele alla) Ta ei tagane. Eristage südameinfarkti valu teistsuguse iseloomuga valust ( pankreatiidi, neerukoolikute jne.) on mõnikord väga raske.

higistamine

Enamasti tekib äkki. Patsient muutub esimese hooga kahvatuks ja otsmikule ilmuvad suured külma niiske higi tilgad. See on tingitud autonoomse närvisüsteemi ägedast reaktsioonist valu stimulatsioonile.

Hingeldus

Stenokardia ja müokardiinfarkti korral võib õhupuudust põhjustada kaks peamist mehhanismi. Enamasti tekib see valu retseptorite ärrituse tõttu. Terava valuhooga tundub, et patsient tõmbab hinge. Sissehingamisel võib valu suureneda, mistõttu ta kardab sügavalt sisse hingata. Tekib õhupuudus - hingamisrütmi rikkumine. Mõnevõrra hiljem, kui tekkis südamelihase nekroos või tekkis arütmia, ilmnevad ka vereringehäired. Süda pumpab perioodiliselt verd, mille tõttu see võib väikeses ringis seiskuda ( kopsude veresoontes), häirib hingamist.

Kahvatu nahk

ACS-iga patsientide naha kahvatus ei ole seletatav mitte niivõrd vereringehäiretega, vaid nagu higistamisega, närvisüsteemi autonoomsete osade ärritusega. Selle reaktsiooni käivitab intensiivne valu sündroom. Alles mõne aja pärast, kui esineb nekroos, juhtivate kimpude blokaad või arütmia, tekivad vereringehäired. Siis kahvatus ja tsüanoos ( sinine nahk) on seletatav kudede ebapiisava hapnikuga varustamisega. Ägeda perioodi jooksul on sellel sümptomil vegetatiivne iseloom.

Hirm surma ees

Surmahirmu peetakse sageli omaette sümptomiks, kuna nii paljud patsiendid kirjeldavad oma seisundit sel viisil. Tavaliselt ilmneb see subjektiivne tunne südametegevuse ajutise seiskumise, hingamise katkemise ja tugeva valu tõttu.

minestamine

minestamine ( minestus) haigusseisund klassikalise müokardiinfarkti käigus on haruldane. Stenokardiaga seda ei juhtu. Teadvuse kaotuse põhjuseks on lühiajaline arütmiahoog või vereringehäired. Seetõttu lakkab aju ühel hetkel piisavalt hapnikku saama ja kaotab kontrolli keha üle. Sünkoop tekib alles vahetult pärast südameinfarkti. Korduvad episoodid räägivad juba haiguse ebatüüpilisest käigust ( ajuvorm).

Köha

Köha on üsna haruldane sümptom. Tundub lühikest aega, on ebaproduktiivne ( ilma rögata). Kõige sagedamini on selle sümptomi ilmnemise põhjuseks vere stagnatsioon kopsuvereringes. Peaaegu alati ilmneb köha samaaegselt õhupuudusega.

Erinevat pilti võib täheldada järgmiste müokardiinfarkti ebatüüpiliste vormide puhul:

• kõhuõõne;
• astmaatilised;
• valutu;
• aju;
• kollaptoid;
• turse;
• arütmiline.

Kõhu kuju

Kõhuõõne vormis paikneb nekroosikoht tavaliselt südame tagumisel alumisel pinnal, mis külgneb diafragmaga. See on lame lihas, mis eraldab kõhuõõnde rinnast. Seda infarktivormi esineb ligikaudu 3% patsientidest. Selle piirkonna närvide ärrituse tõttu ilmnevad mitmed seedetrakti sümptomid. See tekitab diagnoosimisel tõsiseid raskusi.

Müokardiinfarkti kõhuvormi tüüpilised sümptomid on:

• luksumine;
• valu kõhus, paremal või vasakul hüpohondriumil;
• kõhuseina pinge;

Südameinfarkti on eriti raske diagnoosida, kui patsiendil on kroonilised seedetrakti haigused ( gastriit, maohaavand, koliit). Kõik need patoloogiad võivad ägenemise ajal põhjustada ülaltoodud sümptomeid.

Astmaatiline vorm

See vorm esineb peaaegu 20% patsientidest ja on seega väga levinud. Sellega on esikohal vereringehäired. Kui südameatakk lokaliseerub vasaku vatsakese seinas, siis viimane lakkab normaalselt verd pumpama. Kiiresti arenev vasaku vatsakese puudulikkus. Seoses vere stagnatsiooniga kopsuvereringes hakkavad kopsudel ilmnema sümptomid, mis meenutavad bronhiaalastma rünnakut. See on subjektiivne lämbumistunne, sundasend ( ortopnea), tugev õhupuudus, süvenev tsüanoos. Kopsudes kuulates on kuulda iseloomulikku vilistavat hingamist, patsient ise võib kurta märja köha üle. Astmaatilise vormi korral võib valu südame piirkonnas olla nõrk või puududa üldse.

Valutu vorm

See vorm on üks haruldasemaid ja ohtlikumaid. Fakt on see, et sellega on enamik müokardiinfarkti tüüpilisi sümptomeid väga nõrgalt väljendunud. Valu asemel tekib lühiajaline ebamugavustunne rinnaku taga, külm higi tuleb välja, kuid läheb kiiresti üle. Patsient võib tunda südamerütmi või hingamise häireid, kuid rütm taastub mõne sekundiga. Tõsiste sümptomite puudumise tõttu ei otsi sellised patsiendid sageli arstiabi. Neid diagnoositakse ainult EKG andmete põhjal, kui leitakse väike paranenud piirkond. Selle vormi surmavat tulemust täheldatakse üsna harva. Fakt on see, et valutu vorm on võimalik ainult väikese fokaalse südameataki korral, mis harva tõsiselt häirib elundi kui terviku toimimist.

ajuvorm

See vorm on tüüpilisem vanematele inimestele, kellel on vereringe aju veresoontes juba raskendatud ( tavaliselt ateroskleroosi tõttu). Müokardiinfarkti taustal tekib ajutine vereringe rikkumine ja piisav kogus hapnikku lakkab ajju voolamast. Siis tulevad esile kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid. Seda vormi esineb 4–8% kõigist ebatüüpiliste vormide juhtudest ja sagedamini täheldatakse seda meestel.

Müokardiinfarkti ajuvormi tüüpilised sümptomid on:

• tugev äkiline pearinglus;
• tugevad peavalud;
• iivelduse rünnak;
• korduv minestamine;
• hägune nägemine ja ajutised nägemishäired.

Kui südameinfarkt põhjustas arütmia ja normaalne vereringe pikka aega ei taastu, võivad ilmneda ka motoorsed ja sensoorsed häired. See näitab ajukoe tõsist kahjustust.

Kokkuvarisenud kuju

Seda vormi iseloomustab süsteemse vereringe tõsine rikkumine. Sümptomite ilmnemine on tingitud vererõhu järsust langusest. Seetõttu võib patsient olla desorienteeritud ( kuid kaotab harva teadvuse). Iseloomulik tugev higistamine, silmade tumenemine. Patsient ei seisa peaaegu jalgadel, sageli kukub, kaotades kontrolli lihaste üle. Samal ajal võib neerufunktsioon olla kahjustatud ( uriini ei filtreerita). See vorm näitab müokardiinfarkti tõsise komplikatsiooni - kardiogeense šoki - ohtu. Reeglina esineb see ulatusliku nekroosiga, mis mõjutab kõiki südameseina kihte. Valu südame piirkonnas võib olla kerge. Selliste patsientide pulss on kiire, kuid nõrk, raskesti palpeeritav.

ödeemne vorm

See vorm on tavaliselt märk ulatuslikust infarktist koos süsteemse vereringe tõsise rikkumisega ja südamepuudulikkuse tekkega. Peamised sümptomid patsientidel esimestel tundidel pärast südameinfarkti on südamepekslemine, perioodilised õhupuudushood, üldine lihasnõrkus ja pearinglus. Samal perioodil hakkab järk-järgult moodustuma südame turse. Nad hõivavad jalalabade, pahkluude ja säärepiirkonna ning rasketel juhtudel hakkab vedelik kogunema isegi kõhuõõnde ( astsiit).

Arütmiline vorm

Põhimõtteliselt on südame rütmihäired üks levinumaid ( praktiliselt püsiv) müokardiinfarkti sümptomid. Eraldi arütmilist vormi diagnoositakse ainult siis, kui rütmikatkestused on juhtiv sümptom. See tähendab, et patsient ei kurda nii palju valu või õhupuuduse üle, vaid märgib pidevalt sagenenud ja ebaühtlast südamelööki. See vorm esineb ainult 1-2% patsientidest. Reeglina täheldatakse EKG-l juhtivusradade blokeerimist, mis põhjustab arütmiat. Sel juhul on prognoos halb, kuna rütmihäired võivad igal ajal muutuda ventrikulaarseks virvenduseks ja viia kiiresti patsiendi surmani. Sellega seoses paigutatakse sellised patsiendid tingimata haiglasse. Probleem on selles, et selle südameinfarkti vormi sümptomid võivad olla väga sarnased tavalise arütmiahooga. Seejärel aitab diagnoosi panna EKG ja resorptsiooni-nekrootilise sündroomi tunnuste tuvastamine ( laboratoorsed uuringud).

Seega võib ACS-il olla mitmesuguseid kliinilisi vorme. Sümptomite suhteliselt väike arv põhjustab tõsiasja, et südameinfarkti ebatüüpilised ilmingud aetakse sageli segi teiste haigustega, mis ei ole südamega seotud. Ainult siis, kui patsiendil on juba esinenud stenokardia episoode ja ta on teadlik koronaartõve olemasolust, on õige diagnoosi kahtlustamine lihtsam. Samal ajal esineb enamik südameinfarkti klassikaliste ilmingutega. Ja sel juhul saab südamepatoloogia olemasolu hinnata isegi valu olemuse järgi.

Koronaarsündroomi diagnoosimine

ACS-i diagnoosimine esimestel etappidel on suunatud südamelihase hapnikunälja tuvastamisele. Reeglina piisab esialgse diagnoosi tegemiseks patsiendi kaebuste analüüsimisest. Sarnast valu olemust teiste südamepatoloogiate puhul praktiliselt ei esine. Haiglas ( kardioloogia osakond) tehakse diagnoosi selgitamiseks ja kompleksravi määramiseks keerulisemaid protseduure.

Ägeda koronaarsündroomi diagnoosimisel kasutatakse järgmisi meetodeid:

• kaebuste üldine läbivaatus ja analüüs;
• nekroosi biomarkerite määramine;
• elektrokardiograafia;
• ehhokardiograafia;
• müokardi stsintigraafia;
• koronaarangiograafia;
• pulssoksümeetria.

Üldine kaebuste läbivaatus ja analüüs

Lisaks ACS-i tüüpilistele kaebustele ja sümptomitele, mis on loetletud vastavas jaotises, võib arst esmase läbivaatuse ajal teha mitmeid standardseid mõõtmisi. Näiteks patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt, võib temperatuur tõusta resorptsiooni-nekrootilise sündroomi osana. See hakkab kasvama 1.-2. päeval ja saavutab haripunkti 2.-3. päeval. Ulatusliku müokardiinfarkti korral koos Q-laine ilmnemisega võib temperatuur kesta nädala. Selle väärtused ei ületa tavaliselt 38 kraadi. Südamerütm ( pulss) väheneb veidi vahetult pärast südameinfarkti ( bradükardia kuni 50-60 lööki minutis). Kui sagedus jääb kõrgeks ( tahhükardia üle 80 löögi minutis), mis võib viidata halvale prognoosile. Sageli on pulss arütmiline ( intervallid erineva pikkusega löökide vahel).

Lisaks temperatuuri mõõtmisele võib arst kasutada järgmisi standardseid füüsilise läbivaatuse meetodeid:

• Palpatsioon. Palpatsiooni ajal uurib arst südamepiirkonda. ACS-i puhul võib esineda tipulöögi kerget nihkumist.
• Löökpillid. Löökpillid on sõrmedega südamepiirkonna koputamine, et määrata elundi piirid. ACS-is piire tavaliselt palju ei muudeta. Iseloomulik on südame vasaku piiri mõõdukas laienemine, samuti vasakpoolses II roietevahelises ruumis veresoonte tuhmumise laienemine.
• Auskultatsioon. Auskultatsioon on südamehäälte kuulamine stetofonendoskoobiga. Siin on kuulda patoloogilist nurinat ja südamehääli, mis tekivad õõnsuste sees verevoolu häirete tõttu. Iseloomustab süstoolse müra ilmnemine südame tipus, patoloogilise kolmanda tooni ilmnemine ja mõnikord galopi rütm.
• Vererõhu mõõtmine. Arteriaalne hüpertensioon on ebastabiilse stenokardia oluline kriteerium. Kui patsiendi vererõhk on tõusnud, tuleb välja kirjutada sobivad ravimid. See vähendab südameinfarkti võimalust. Vahetult pärast südameinfarkti võib vererõhk olla madal.

Teine oluline diagnostiline kriteerium on reaktsioon nitroglütseriinile. Reeglina oma keelealuse ( keele alla) valu rakendamine nõrgeneb või kaob. Seda saab kasutada diagnostilise kriteeriumina. Südamepiirkonna valu korral, mida ACS ei põhjusta, ei vähene nende intensiivsus pärast nitroglütseriini võtmist.

Üldine vereanalüüs

ACS-iga patsientidel ei pruugi üldises verepildis spetsiifilisi muutusi esineda. Kuid südamelihase nekroosiga registreeritakse mõnel patsiendil teatud kõrvalekaldeid. Kõige tavalisem on erütrotsüütide settimise kiiruse tõus ( ESR) . Seda seletatakse resorptsiooni-nekrootilise sündroomi olemasoluga. ESR tõuseb 2.-3. päeval ja saavutab maksimumi umbes nädala pärast. Üldiselt võib see näitaja pärast südameinfarkti püsida kõrgel veel kuu aega. Tavaliselt on ESR-i maksimaalne lubatud väärtus meestel 10 mm / h ja naistel 15 mm / h.

Teine oluline resorptsiooni-nekrootilise sündroomi näitaja on leukotsütoos ( leukotsüütide taseme tõus). Need rakud tegelevad vere ja kudede "puhastamisega" võõrelementidest. Nekroosi korral on sellised elemendid surnud müokardi kude. Leukotsütoos registreeritakse juba 3-4 tundi pärast infarkti ja saavutab maksimumi 2-3 päeva pärast. Leukotsüütide tase püsib tavaliselt kõrgendatud umbes nädala. Tavaliselt on nende lahtrite sisu 4,0–8,0 x 10 9

/ l. Samal ajal täheldatakse muutusi leukotsüütide valemis endas. stab neutrofiilide arvu proportsionaalne suurenemine ( leukotsüütide valemi nihkumine vasakule).

Vere keemia

ACS-i korral ei pruugi biokeemilises vereanalüüsis olla pikemat aega nähtavaid muutusi. Reeglina muutuvad resorptsiooni-nekrootilise sündroomi biokeemilised markerid esimesteks kõrvalekalleteks normist. Need on ained, mis kaasnevad põletikulise protsessiga südamelihase isheemilise kahjustuse kohas.

Müokardiinfarkti diagnoosimisel on kõige olulisemad järgmised näitajad:

• Seromukoid. Seda saab määrata esimesel päeval pärast müokardiinfarkti. Selle kontsentratsioon püsib kõrgendatud veel 1-2 nädalat. Tavaliselt leidub seda veres kontsentratsioonis 0,22–0,28 g / l.
• Siaalhapped. Sarnaselt seromukoidiga suurenevad need juba esimesel päeval, kuid maksimaalne kontsentratsioon registreeritakse 2-3 päeval pärast infarkti. Need püsivad kõrgel veel 1-2 kuud, kuid nende kontsentratsioon väheneb sel perioodil järk-järgult. Sialhapete sisalduse füsioloogiline norm on 0,13–0,2 tavaühikut ( identsed 2,0 – 2,33 mmol/l).
• Haptoglobiin. Ilmub veres alles teisel päeval pärast rünnakut, saavutades maksimumi ligikaudu kolmandal päeval. Üldiselt võib analüüs olla informatiivne veel 1-2 nädalat. Haptoglobiini norm terve inimese veres on 0,28–1,9 g / l.
• fibrinogeen. See on vere hüübimise oluline näitaja. See võib suureneda 2-3 päeva pärast südameinfarkti, saavutades maksimumi 3-5 päeva jooksul. Analüüs on informatiivne 2 nädalat. Fibrinogeeni sisalduse norm veres on 2–4 g / l.
• C-reaktiivne valk. See näitaja on ebastabiilse stenokardiaga patsientide haiguse kulgu prognoosimisel väga oluline. On näidatud, et kui C-reaktiivse valgu sisaldus on üle 1,55 mg koos kiire positiivse reaktsiooniga troponiinile ( nekroosi biomarker) peaaegu 10% patsientidest sureb kahe nädala jooksul. Kui C-reaktiivse valgu sisaldus on väiksem ja reaktsioon troponiinile on negatiivne, on elulemus koguni 99,5%. Need näitajad on olulised ebastabiilse stenokardia ja mitte-Q-laine müokardiinfarkti korral.

Biokeemilise vereanalüüsi muud parameetrid jäävad reeglina normaalseks. Muutused võivad ilmneda ainult krooniliste haiguste korral, mis ei ole otseselt ACS-iga seotud, või mõne aja pärast ( nädalaid) tüsistuste tõttu.

Ebastabiilse stenokardia korral kõik ülaltoodud muutused biokeemilises vereanalüüsis tavaliselt puuduvad, kuid see uuring on siiski ette nähtud. Patsiendil on vaja kaudselt kinnitada ateroskleroosi esinemist. Selleks mõõta kolesterooli, triglütseriidide ja lipoproteiinide taset ( madal ja suur tihedus). Kui need näitajad suurenevad, on suure tõenäosusega koronaararterite haigus arenenud koronaararterite ateroskleroosi taustal.

Koagulogramm

Koagulatsioon on vere hüübimise protsess, milles osaleb väga suur hulk erinevaid aineid ja rakke. Koagulogramm on testide komplekt, mille eesmärk on kontrollida patsiendi vere hüübimist. See uuring on tavaliselt ette nähtud verehüüvete tekke riski kindlakstegemiseks. Lisaks on koagulogrammi andmed vajalikud antikoagulantide annuse täpseks arvutamiseks - ainete rühm, mis sisaldub peaaegu kõigi ACS-iga patsientide ravikompleksis.

Koagulogrammi täpsete tulemuste saamiseks peaksite annetama verd tühja kõhuga. Toidu tarbimine lõpetatakse vähemalt 8 tundi enne analüüsi tegemist.

Koagulogramm mõõdab järgmisi näitajaid:

• protrombiini aeg ( norm - 11 - 16 sekundit või 0,85 - 1,35 rahvusvahelises normaliseeritud suhtes);
• trombiini aeg ( norm on 11 - 18 sekundit);
• fibrinogeeni sisaldus ( norm - 2 - 4 g / l).

Vajadusel tehakse muid, täpsemaid verehüübimissüsteemi uuringuid.

Nekroosi biomarkerite määramine

Ägeda müokardiinfarkti ajal tekib surm ( nekroos) lihasrakud. Kuna kardiomüotsüüdid on ainulaadsed rakud, sisaldavad nad teatud ensüüme ja aineid, mis ei ole iseloomulikud ( või vähem iseloomulik) muude kehakudede jaoks. Tavaliselt neid aineid analüüsi käigus verest praktiliselt ei tuvastata. Keset rakusurma ja vahetult pärast infarkti satuvad need ained aga vereringesse ja ringlevad mõnda aega enne organismist väljutamist. Spetsiifilised testid võimaldavad teil määrata nende kontsentratsiooni, hinnata südamelihase kahjustuse raskust ja tuvastada ka nekroosi fakti ( usaldusväärselt kinnitada südameinfarkti ja eristada seda stenokardiast või muust valust südame piirkonnas).

Müokardi nekroosi markerid on:

• Troponiin-T. See määratakse veres esimese 3-4 tunni jooksul pärast infarkti ja suureneb 12-72 tunni jooksul. Pärast seda väheneb see järk-järgult, kuid seda saab analüüsi käigus tuvastada veel 10-15 päeva. Selle markeri norm veres on 0–0,1 ng / ml.
• Troponiin-I. Ilmub veres 4-6 tunni pärast. Selle markeri maksimaalne kontsentratsioon on päev ( 24 tundi) pärast müokardirakkude nekroosi. Analüüs osutub positiivseks veel 5–10 päeva jooksul. Troponiin-I norm veres on 0-0,5 ng / ml.
• müoglobiin. See määratakse veres 2–3 tunni jooksul pärast südameinfarkti. Maksimaalne sisaldus langeb 6–10 tundi pärast rünnakut. Markerit saab tuvastada veel 24–32 tundi. Norm veres on 50–85 ng / ml.
• kreatiinfosfokinaas ( KFK) . Ilmub veres 3-8 tunni pärast ja suureneb veel 24-36 tunni jooksul. Marker püsib kõrgel veel 3-6 päeva. Selle normaalne kontsentratsioon on 10–195 RÜ / l.
• Kreatiinfosfokinaasi MB fraktsioon ( KFK-MV) . See määratakse veres, alates 4 kuni 8 tundi pärast südameinfarkti. Maksimaalne kontsentratsioon saabub 12–24 tunni pärast. MB fraktsiooni analüüs on soovitatav teha ainult esimesel kolmel päeval pärast infarkti. Tavaliselt on selle kontsentratsioon alla 0,24 RÜ / l ( või vähem kui 65% CPK kogukontsentratsioonist).
• CPK-MB isovormid. Ilmub 1-4 tundi pärast rünnakut. Maksimaalne kontsentratsioon langeb 4-8 tunni jooksul ja päev pärast südameinfarkti seda analüüsi enam ei tehta. Tavaliselt on fraktsioonide MB2 ja MB1 vahekord suurem kui 1,5 ( 3/2 ).
• laktaatdehüdrogenaas ( LDH) . See määratakse veres 8-10 tundi pärast nekroosi. Maksimaalne kontsentratsioon registreeritakse 1-3 päeva pärast. Seda indikaatorit saab määrata 10–12 päeva jooksul pärast südameinfarkti. See jääb üle 4 mmol/h liitri kohta ( kehatemperatuuril 37 kraadi). Optilise testi abil määramisel on norm 240–480 RÜ / l.
• LDH-1 ( laktaatdehüdrogenaasi isovorm) . See ilmneb ka 8–10 tundi pärast südameinfarkti. Maksimum langeb teisel-kolmandal päeval. Veres püsib see LDH isovorm kõrgendatud tasemel kaks nädalat. Tavaliselt on see 15–25% LDH kogukontsentratsioonist.
• aspartaataminotransferaas ( AST) . Suureneb 6-8 tundi pärast südameinfarkti. Maksimum langeb 24-36 tunni peale. Analüüs jääb positiivseks 5–6 päeva pärast rünnakut. Tavaliselt on AST kontsentratsioon veres 0,1-0,45 µmol / h x ml. Samuti võib AST suureneda maksarakkude surmaga.

Need markerid on ülalpool käsitletud resorptsiooni-nekrootilise sündroomi kõige spetsiifilisemad tunnused. Analüüsiks verd võttes tuleb arvestada, et kõik need ei tõuse. Nagu ülaltoodud andmetest järeldub, ringleb iga marker veres ainult teatud aja. Kuid isegi mõne neist määratlus koos teiste südameinfarkti tunnustega on diagnoosi piisav kinnitus. Ühe markeri isoleeritud tõus peaks siiski panema arsti mõtlema, kas südamelihase surm on toimumas. Infarkti raskusaste vastab tavaliselt markerite tõusu tasemele.

Elektrokardiograafia

EKG on kõige levinum viis ACS-i diagnoosimiseks. See põhineb bioelektrilise impulsi registreerimisel, mis läbib südant erinevates suundades. Selle impulsi mõjul toimub tavaliselt südamelihase kokkutõmbumine. Kaasaegsetel elektrokardiograafidel on tundlikkus piisavalt kõrge, et tunda vähimatki kõrvalekallet normist. Arst vaatab elektrokardiogrammi uurides, millised müokardi osad juhivad elektrilist impulssi halvemini ja millised üldse mitte. Lisaks võimaldab see meetod hinnata südame kontraktsioonide sagedust ja rütmi.

EKG tegemisel võtab patsient lamavas või poollamavas asendis. raskete patsientide jaoks) positsioon. Enne protseduuri ei tohi patsient teha suurt füüsilist pingutust, suitsetada, juua alkoholi ega võtta südame tööd mõjutavaid ravimeid. Kõik see võib põhjustada muutusi elektrokardiogrammis ja viia vale diagnoosini. Protseduuri on kõige parem alustada 5-10 minutit pärast seda, kui patsient on võtnud mugava asendi. Fakt on see, et paljudel patsientidel võib südame töö olla häiritud isegi kiire kehaasendi muutumise korral. Teine oluline tingimus on kõigi metallesemete eemaldamine ja võimsate elektriseadmete väljalülitamine ruumis. Need võivad mõjutada seadme tööd ja kardiogrammile ilmuvad väikesed kõikumised, mis raskendavad diagnoosi panemist. Elektroodide paigaldamise kohad niisutatakse spetsiaalse lahusega või lihtsalt veega. See parandab metalli ja naha kontakti ja annab täpsemaid andmeid.

Elektroodid kantakse kehale järgmiselt:

• punane - paremal randmel;
• kollane - vasakul randmel;
• roheline - vasaku jala alumises osas;
• must - parema sääre alumisel osal;
• rindkere elektroodid ( 6 eset) - rindkere esiosas.

Värviline märgistus on vajalik, et mitte segi ajada nn juhtmeid. Juhtmed moodustatakse järgmiselt. Seade registreerib impulsside juhtivuse teatud tasapinnas. Olenevalt sellest, milliseid elektroode tasapinna moodustamisel arvesse võetakse, saadakse erinevaid juhtmeid. Erinevates suundades impulsside registreerimise tõttu on arstidel võimalus välja selgitada, millises müokardi osas ei ole piisavalt hapnikku.

Tavaliselt tehakse EKG järgmises 12 juhtmestikus:

• I - vasak käsi - positiivne elektrood, parem - negatiivne;
• II - parem käsi - negatiivne, vasak jalg - positiivne;
• III - vasak käsi - negatiivne, vasak jalg - positiivne;
• aVR - täiustatud röövimine paremast käest ( ülejäänud elektroodide keskmise potentsiaali suhtes);
• aVL - tõhustatud röövimine vasakust käest;
• aVF - vasakust jalast tõhustatud röövimine;
• V 1 - V 6 - juhtmed rindkere elektroodidest ( paremalt vasakule).

Seega on 3 standardset, 3 täiustatud ja 6 rinnajuhti. Paremal jalal olev elektrood täidab maanduse funktsiooni. Kui elektroodid on õigesti paigutatud ja kõik ülaltoodud nõuded on täidetud, registreerib elektrokardiograaf kõik sisselülitamisel kõik juhtmestikud.

Tavalisel EKG-l saab eristada järgmisi intervalle:

• Isoliin. Rääkige hoo puudumisest. Samuti ei saa täheldada kõrvalekaldeid, kui impulss levib mõõtmisteljega rangelt risti. Siis on vektori projektsioon teljel võrdne nulliga ja EKG-s muutusi ei toimu.
• Laine R. Peegeldab impulsi levikut läbi kodade müokardi ja kodade kontraktsiooni.
• PQ segment. Registreerib erutuslaine viivituse atrioventrikulaarse sõlme tasemel. See tagab täieliku vere pumpamise kodadest vatsakestesse ja ventiilide sulgemise.
• QRS kompleks. Näitab impulsi levikut läbi vatsakeste müokardi ja nende kokkutõmbumist.
• ST segment. Tavaliselt asub isoliinil. Selle tõus on müokardiinfarkti kõige olulisem diagnostiline kriteerium.
• Laine T. Näitab vatsakeste niinimetatud repolarisatsiooni, kui lihasrakud lõdvestuvad ja naasevad puhkeolekusse. Pärast T-lainet algab uus südametsükkel.

Ägeda koronaarsündroomi korral on kardiogrammil mitmeid võimalikke kõrvalekaldeid. Sõltuvalt juhtmetest, milles need kõrvalekalded registreeritakse, tehakse järeldus infarkti lokaliseerimise kohta. Samuti on EKG ajal võimalik määrata ACS-i raskusastet. Protseduur näitab müokardi kudede kahjustuse astet - alates kõige kergemast ( rakusurma pole) lihaskoe nekroosile ( ST-segmendi elevatsiooniga).

ACS-i peamised elektrokardioloogilised tunnused on:

• ST segmendi suurenemine vähemalt 1 mV võrra kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes. See räägib südamelihase tõsisest hapnikunäljast, tavaliselt siis, kui koronaarsoon on trombiga blokeeritud.
• ST segmendi tõus juhtmetes V 1 - V 6 , I, aVL, pluss kimbu haru blokaadi tunnused. Räägib ulatuslikust eesseina infarktist ( vasak vatsakese). Suremus ulatub 25,5% -ni.
• ST segmendi tõus juhtmetes V 1 - V 6, I, aVL ilma kimbu haru blokaadita. Ta räägib suurest infarkti piirkonnast eesmises seinas. Suremus on umbes 12,5%.
• ST segmendi tõus juhtmetes V 1 - V 4 või I, aVL ja V 5 - V 6. Räägib anterolateraalsest või anterolateraalsest müokardiinfarktist. Suremus on ligikaudu 10,5%.
• Suure inferiori müokardiinfarkti tunnuseks on ST segmendi tõus II, III, aVF juhtmetes. Kui parema vatsakese sein on kahjustatud, liitub plii V 1, V 3 r, V 4 r tõus. Alumise lateraalse infarktiga - juhtmetes V 5 - V 6. Tagumise seina infarkti korral on R-laine juhtmetes V 1 - V 2 suurem kui S-laine. Nendel juhtudel on suremus ligikaudu 8,5%.
• Isoleeritud ST segmendi elevatsioon II, III, aVF juhtmetes viitab väikesele inferiori müokardiinfarktile, mille puhul suremus ei ületa 7%.

EKG-l on ka muid müokardiinfarkti tunnuseid. Nagu eespool märgitud, on patoloogilise Q-laine ilmnemine, mis viitab transmuraalsele infarktile, väga oluline. Samuti on oluline kindlaks teha, kuidas südame juhtivussüsteem töötab. Mõnikord kaasneb südameatakiga Hisi kimbu jalgade või nende okste blokaad ( impulss ei laiene müokardi ühelegi piirkonnale). See viitab raskemale südamekahjustusele ja ebasoodsamale prognoosile.

ehhokardiograafia

Ehhokardiograafia meenutab teostamistehnika poolest paljuski tavalist ultraheliuuringut ( ultraheli) südame piirkond. Arst saab spetsiaalse anduri abil pildi erinevatest südame anatoomilistest struktuuridest. Ebastabiilse stenokardia või müokardiinfarkti korral on sellel uuringul suur tähtsus. Fakt on see, et arst saab pildi reaalajas. Süda lööb edasi erinevalt staatilisest pildist röntgenipildil, kus süda "pildistatakse" teatud hetkel). Südame seinte liikumist analüüsides märgib arst, kas lihaste kokkutõmbed toimuvad ühtlaselt. Reeglina on hapnikupuuduse all kannatavad piirkonnad ( ebastabiilse stenokardiaga) või nekroosi piirkond ( südameatakiga) jäävad tervetest naaberpiirkondadest kaugele maha. Selline viivitus on oluline diagnostiline kriteerium ACS-i kinnitamisel ja konkreetse kliinilise vormi määramisel.

ACS ehhokardiograafilised omadused on järgmised:

• Muutused südameklappide töös (trikuspidaal - parema vatsakese infarktiga ja mitraal - vasaku vatsakese infarktiga). Need tekivad hemodünaamiliste häirete tõttu. Kahjustatud südamelihas ei suuda sissetuleva veremahuga toime tulla, venitatakse kambrit ja koos sellega venitatakse ka klapi kiuline ring.
• Südamekambri laienemine. Sel juhul laieneb tavaliselt kamber, mille seinas infarkt tekkis.
• Keerised vereringes. Tekib lihaste seinte ebaühtlase kokkutõmbumise tõttu.
• Seina kühm. Moodustub suure fokaalse müokardiinfarktiga ja võib muutuda aneurüsmiks. Fakt on see, et nekroosi piirkond asendatakse sidekoega, mis pole nii elastne kui terve müokard. Pideva liikumise tõttu südame kontraktsioonide ajal) sellel koel pole aega piisavalt tugevaks saada. Kahjustatud piirkond paisub sisemise rõhu toimel ( eriti vasakus vatsakeses).
• Alumise õõnesveeni laienemine. Seda täheldatakse parema vatsakese müokardiinfarkti korral. Kuna südame parem pool ei suuda enam verevooluga sammu pidada, koguneb see veri suurtes veenides, mis viivad südamesse. Alumine õõnesveen laieneb varem ja tugevamalt kui ülemine, kuna gravitatsiooni mõjul koguneb sellesse suurem kogus verd.

Tuleb märkida, et väikesed infarktipiirkonnad ei pruugi ehhokardiograafias nähtavad olla. Samal ajal võivad patsiendil esineda tüüpilised EKG tunnused ja kaebused. Seetõttu kasutatakse seda uuringut laialdaselt diagnoosi selgitamiseks, kuid see ei ole diagnoosimise seisukohast peamine.

Müokardi stsintigraafia

Stsintigraafia ( radionukliidide uuringud) on suhteliselt uus ja kallis viis ACS-i diagnoosimiseks. Kõige sagedamini kasutatakse seda südameataki lokaliseerimise raskuste korral. Meetodi olemus seisneb selles, et tervetel kardiomüotsüütidel ja surnud rakkudel on erinev biokeemiline aktiivsus. Kui patsiendi kehasse viiakse spetsiaalseid keemiliselt aktiivseid aineid, kogunevad need selektiivselt tervetesse või nekrootilistesse piirkondadesse ( sõltuvalt valitud ainest). Pärast seda pole kahjustatud piirkondade visualiseerimine enam keeruline.

Protseduur toimub järgmiselt. Patsiendi veeni süstitakse spetsiaalseid reaktiive. Kõige sagedamini kasutatav tehneetsiumi isotoop molekulmassiga 99 ( 99 mTc-pürofosfaat). Sellel on eriline omadus koguneda ainult müokardi nekroosi tsoonis. See on tingitud liigse kaltsiumi kogunemisest surnud rakkudesse, mis interakteerub isotoobiga. See analüüs näitab nekroosi piirkonda, kui surnud koe mass on üle mõne grammi. Seega ei ole protseduuri ette nähtud mikroinfarktide puhul. Tehneetsium koguneb juba 12 tundi pärast infarkti, kuid kõige informatiivsem tulemus saadakse 24–48 tunni jooksul. Nõrgemat kogunemist täheldatakse veel 1–2 nädala jooksul.

Teine sarnase teostustehnoloogiaga variant on talliumi isotoop - 201 Tl. Vastupidi, seda säilitavad ainult elujõulised kardiomüotsüüdid. Seega on nekroosipiirkonnad kohad, kus isotoop ei kogune. Tõsi, akumulatsioonidefekte võib tuvastada ka mõne stenokardia vormi puhul, kui nekroosi pole veel tekkinud. Uuring on informatiivne ainult esimese 6 tunni jooksul pärast valuhoogu.

Nende meetodite puuduseks on range ajavahemik, mille jooksul saate usaldusväärse tulemuse saada. Samuti ei anna uuring selget vastust, mis on nekroosi põhjus. Kogunemisdefekte võib tuvastada ka muu päritoluga kardioskleroosi korral ( mitte pärast infarkti).

koronaarangiograafia

Koronaarangiograafia on üsna keeruline, kuid väga informatiivne uuring koronaararterite haiguse ja ACS-i diagnoosimisel. See on invasiivne meetod, mis nõuab patsiendi spetsiaalset meditsiinilist ja psühholoogilist ettevalmistust. Meetodi olemus on spetsiaalse kontrastaine sisestamine koronaararterite õõnsusse. See jaotub veres ühtlaselt ja järgnev radiograafiline pilt näitab usaldusväärselt veresoonte piire.

Selle uuringu jaoks tehakse reiearterisse sisselõige ja selle kaudu viiakse südamesse spetsiaalne kateeter. Selle kaudu süstitakse aordiklapi lähedale kontrastainet. Suurem osa sellest siseneb koronaararteritesse. Kui koronaararterite haiguse põhjuseks on ateroskleroos, tuvastab koronaarangiograafia vasokonstriktsiooni kohad ja tulevikus ohtu kujutavate naastude olemasolu. Kui mõni kontrasti harudest ei levinud üldse, viitab see tromboosi olemasolule ( muu päritoluga naast või tromb on täielikult blokeerinud veresoone valendiku ja veri ei voola sellest läbi).

Koronaarangiograafiat tehakse sagedamini ennetava meetmena, et mõista stenokardia olemust. Südameinfarkti ja muude ägedate seisundite korral on selle määramine ohtlik. Lisaks on teatud risk tüsistuste tekkeks ( arütmia või infektsioon). Koronaarangiograafia on kindlasti näidustatud enne operatsiooni, bypassi või angioplastikat. Nendel juhtudel peavad kirurgid täpselt teadma, millisel tasemel tromb või ahenemine asub.

Magnetresonantstomograafia

Magnetresonantstomograafia ( MRI) on praegu üks täpsemaid diagnostikameetodeid. See võimaldab visualiseerida isegi väga väikseid moodustisi inimkehas, lähtudes vesinikioonide liikumisest, mida leidub erinevates kogustes inimese kõigis kudedes.

ACS-i diagnoosimiseks kasutatakse MRI-d selle kõrge hinna tõttu suhteliselt harva. See on ette nähtud enne kirurgilist ravi, et selgitada trombi lokaliseerimist. Selle uuringu abil saate teada ka nn kiudkatte seisukorra ( hinnata aterosklerootilise naastu eraldumise võimalust), et tuvastada kaltsiumi ladestumist naastude paksuses. Kõik see täiendab teavet patsiendi seisundi kohta ja võimaldab täpsemat diagnoosi teha.

Pulssoksümeetria

Pulssoksümeetria on oluline diagnostiline meetod ägedal perioodil, kui tekib oht patsiendi elule. Müokardiinfarkti korral võib südame pumpamisfunktsioon tõsiselt kannatada. See toob kaasa vereringehäireid ja häireid elundite hapnikuga varustamisel. Pulssoksümeetria, kasutades patsiendi sõrmel asuvat spetsiaalset andurit, registreerib oksühemoglobiini kontsentratsiooni veres ( ühend punastes verelibledes, mis seob hapnikuaatomeid). Kui see indikaator langeb alla 95%, võib see mõjutada patsiendi üldist seisundit. Madal hapnikutase on hapniku manustamise näitaja. Ilma selleta ei saa südamelihas piisavalt küllastunud arteriaalset verd ja ACS-iga patsientidel on suurem risk korduva infarkti tekkeks.

Ülaltoodud diagnostilistest protseduuridest on ACS-i kahtluse korral kohustuslik ainult patsiendi üldine uuring, EKG ja müokardi nekroosi markerite määramine. Kõik muud uuringud määratakse vastavalt vajadusele, sõltuvalt konkreetse patsiendi haiguse kulgemise omadustest.

Eraldi on vaja esile tõsta ebastabiilse stenokardia diagnoosi. Seda patoloogilist seisundit on mõnikord väga raske ära tunda. Selle diagnoosimisel lähtutakse nn tõenduspõhise meditsiini põhimõtetest. Nende sõnul saab diagnoosi panna ainult teatud kriteeriumide järgi. Kui need kriteeriumid on pärast kõigi vajalike protseduuride läbiviimist täidetud, loetakse diagnoos kinnitatuks.

Ebastabiilse stenokardia diagnostilised kriteeriumid on järgmised:

• Varem diagnoositud stenokardiaga patsientidel pööratakse tähelepanu valu iseloomu muutustele. Viimase kuu jooksul enne arsti juurde minekut pikenes hoogude kestus ( rohkem kui 15 minutit). Koos nendega hakkasid ilmnema lämbumishood, rütmihäired ja äkiline seletamatu nõrkus.
• Äkilised valu- või õhupuudushood pärast tegevusi, mida varem normaalselt taluti.
• stenokardia rünnakud puhkeolekus ilma nähtavate provotseerivate teguriteta) viimase 2 päeva jooksul enne arsti juurde minekut.
• Sublingvaalse nitroglütseriini toime vähenemine ( vajadus annust suurendada, valu aeglane taandumine).
• Stenokardiahoog esimese 2 nädala jooksul pärast juba põetud müokardiinfarkti ( peetakse ebastabiilseks stenokardiaks, mis ähvardab uuesti infarkti).
• Esimene stenokardiahoog mu elus.
• ST-intervalli nihkumine EKG-s rohkem kui 1 mm võrra isoliinist samaaegselt kahes või enamas juhtmestikus või arütmiahoogude esinemine EKG-s. Siiski puuduvad usaldusväärsed müokardiinfarkti tunnused.
• Südame hapnikunälja tunnuste kadumine EKG-s samaaegselt valu kadumisega ( infarkti korral jäävad muutused alles).
• Patsiendi analüüsides puuduvad resorptsiooni-nekrootilise sündroomi nähud, mis viitavad kardiomüotsüütide surmale.

Koronaarsündroomi ravi

Nagu eespool märgitud, kaasneb ACS-iga südamelihase hapnikunälg, mille korral on suur müokardiinfarkti tekkerisk. Südamelihase olulise osa surma korral on surmaoht üsna suur. Ilma kvalifitseeritud arstiabita ulatub see 50% või rohkem. Isegi intensiivse ravi ja õigeaegse haiglaravi korral on suremus südameinfarkti kõrge. Sellega seoses on vaja hospitaliseerida kõik kinnitatud ACS-iga patsiendid, samuti ( soovitav) kõigist patoloogia kahtlusega patsientidest.


Rahvusvaheline Terviseorganisatsioon soovitab patsiente jaotada järgmiselt:

• Kohapeal tehakse esialgne diagnoos ja abi osutamiseks võetakse kasutusele elementaarsed abinõud. Selles etapis viivad ravi läbi kiirabiarstid.
• Kinnitatud müokardiinfarkti ja vereringehäirete tunnustega patsiendid hospitaliseeritakse koheselt osakonda intensiivravi.
• Südameinfarkti kahtlusega ja vereringehäirete tunnustega patsiendid paigutatakse samuti koheselt intensiivravi osakonda.
• Hemodünaamiliselt stabiilsed patsiendid ( ei mingeid märke vereringehäiretest) kinnitatud infarktiga saab paigutada nii intensiivravi osakonda kui ka tavakardioloogiahaiglasse.
• Hemodünaamiliselt stabiilsed patsiendid, kellel kahtlustatakse müokardiinfarkti või kellel on ebastabiilne stenokardia, tuleb samuti hospitaliseerida. Kiirabis peaks kardioloog neid esimese tunni jooksul pärast vastuvõtmist läbi vaatama. Uuringu tulemuste põhjal otsustab arst, kas edasine ambulatoorne ravi on võimalik ( kodus) või on täpsema diagnoosi saamiseks vajalik haiglaravi.

Hemodünaamilise ebastabiilsuse tunnuste all peame antud juhul silmas vererõhu langust alla 90 mm Hg. Art., lakkamatu stenokardia valu, mis tahes häired südamerütmis. Pärast haiglaravi toimub ravi mitmes etapis. Esmaabi annavad läheduses olevad inimesed. Lisaks panevad esmase diagnoosi kiirabiarstid. Täielikult toimub ravi intensiivravi osakonnas või kõrgelt spetsialiseerunud kardioloogiaosakonnas.

ACS-i ravi viiakse läbi järgmistes valdkondades:

• uimastiravi;
• ägenemiste ennetamine;
• ravi rahvapäraste ravimitega.

Ravi

Uimastiravi on peamine viis ACS-i raviks. Selle eesmärk on ennekõike peamiste sümptomite kõrvaldamine ja südame hapnikuvarustuse taastamine. Tänapäeval on ACS-iga patsientidele ette nähtud palju ravimeid ja raviskeeme. Konkreetse skeemi valiku teeb raviarst patsiendi igakülgse läbivaatuse põhjal. Peamised ACS-i ravis kasutatavad ravimid on toodud allpool tabelina.

Esmaabi ACS-i kahtluse korral on väga oluline. Nagu eespool mainitud, läbib müokardi isheemia protsess sel juhul mitu etappi. Esimeste sümptomite ilmnemisel on väga oluline teha kõik, et taastada normaalne verevool südamelihasesse.

ACS-i esmaabi osana kasutatavad ravimid

Ravimi nimetus	Toimemehhanism	Soovitatav annus	erijuhised
Nitroglütseriin	Vähendab müokardirakkude vajadust hapniku järele. Parandab müokardi verevarustust. Aeglustab lihasrakkude surma südames.	0,4 mg keele alla intervalliga 5-10 minutit 2-3 korda. Järgmisena lähevad nad üle intravenoossele manustamisele ( infusioonikontsentraat). Tilguti, infusioonikiirus - 5 mcg / min järk-järgult suurendades ( iga 5-10 minuti järel 15-20 mcg / min).	Keele alla ei anta vererõhu langusega alla 100 mm Hg. Art. või südame löögisageduse tõus üle 100 löögi minutis.
Isosorbiiddinitraat	Sarnaselt nitroglütseriiniga. Laiendab koronaarsooni ( suurendab verevoolu müokardisse), vähendab vatsakeste seinte pinget.	Intravenoosne tilguti algkiirusega 2 mg tunnis. Maksimaalne annus on 8-10 mg tunnis.	Tarbimisest tulenevaid kõrvalmõjusid süvendab alkoholi tarbimine.
Hapnik	See aitab täita verd hapnikuga, parandab müokardi toitumist, aeglustab lihasrakkude surma.	Sissehingamine kiirusega 4-8 l / min.	See on ette nähtud, kui pulssoksümeetria näitab hapnikusisaldust alla 90%.
Aspiriin	Hoiab ära verehüüvete tekke, vedeldab verd. Tänu sellele läbib veri ahenenud koronaarsooned kergemini ja paraneb müokardi hapnikuvarustus.	150-300 mg tablettidena - kohe, närida. Järgnev annus 75-100 mg / päevas.	Samaaegsel manustamisel antikoagulantidega suureneb verejooksu oht.
Klopidogreel	Muudab trombotsüütide retseptoreid ja mõjutab nende ensüümsüsteemi, takistades trombide teket.	Algannus 300 mg ühekordne annus ( maksimaalne - 600 mg kiiremaks toimeks). Seejärel 75 mg / päevas tablettidena ( suuliselt).	Võib alandada vereliistakute taset ja põhjustada spontaanset verejooksu ( kõige sagedamini - igemete veritsemine, naistel suurenenud menstruatsioon).
Tiklopidiin	Hoiab ära trombotsüütide kokkukleepumise, vähendab vere viskoossust, pärsib parietaalsete trombide ja endoteelirakkude kasvu ( veresoonte sisemine vooder).	Algannus - 0,5 g suu kaudu, seejärel 250 mg kaks korda päevas koos toiduga.	Neerupuudulikkuse korral vähendatakse annust.

Teine oluline rühm ACS-i ravis on beetablokaatorid. Eriti sageli määratakse neid patsientidele, kellel on nii tahhükardia kui ka vererõhu tõus. Selle rühma ravimite valik on üsna lai, mis võimaldab teil valida ravimi, mida patsient kõige paremini talub.

ACS-i ravis kasutatavad beetablokaatorid

Ravimi nimetus	Toimemehhanism	Soovitatav annus	erijuhised
propranolool	Blokeerib beeta-adrenergilised retseptorid südames. Südame löögisageduse vähenemine ja müokardi hapnikuvajadus. südame löögisageduse langus ( südamerütm), aeglustab impulsi läbimist südame juhtivussüsteemis.	Intravenoosselt 1 mg iga 5 minuti järel, kuni südame löögisagedus on 55–60 lööki minutis. 1-2 tunni pärast alustage 40 mg tablettide võtmist 1-2 korda päevas.	Seda kasutatakse ettevaatusega kaasuvate maksa- ja neeruhaiguste korral.
Atenolool		Intravenoosselt üks kord 5-10 mg. 1-2 tunni pärast suu kaudu 50-100 mg päevas.	Seda võib kasutada stenokardia korral, et vältida südameinfarkti.
metoprolool		5 mg intravenoosselt iga 5 minuti järel koguannuseks 15 mg ( kolm tutvustust). 30–60 minuti pärast manustatakse suukaudselt 50 mg iga 6–12 tunni järel.	Mõõdukate neerude töö häirete korral ei saa annust muuta. Maksa töö häirete korral vähendatakse annust vastavalt patsiendi seisundile.
Esmolool		Intravenoosne 0,5 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta.	Seda ei kasutata bradükardia korral alla 45 löögi minutis ja II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral.

Paljudele ACS-iga patsientidele ei määrata beetablokaatoreid. Peamised vastunäidustused sel juhul on P-Q intervalli kestus EKG-s üle 0,24 sekundi, madal pulss ( vähem kui 50 lööki minutis), madal vererõhk ( süstoolne alla 90 mm Hg. Art.). Samuti ei määrata selle rühma ravimeid kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral, kuna sellistel patsientidel võivad tekkida tõsised hingamisprobleemid.

Nagu eespool märgitud, on ACS-i üks peamisi ilminguid valu südame piirkonnas, mis võib olla väga tugev. Sellega seoses on valuvaigistid ravi oluline komponent. Nad mitte ainult ei paranda patsiendi seisundit, vaid leevendavad ka selliseid soovimatuid sümptomeid nagu ärevus, surmahirm.

Ravimid ACS-i valu leevendamiseks

Ravimi nimetus	Toimemehhanism	Soovitatav annus	erijuhised
Morfiin	Võimas opioidravim. Sellel on tugev valuvaigistav toime.	10 mg 10-20 ml 0,9% NaCl-s. Seda manustatakse intravenoosselt, aeglaselt. 5-10 minuti pärast võite korrata 4-8 mg annust, kuni valu kaob.	Võib põhjustada vererõhu järsku langust, bradükardiat. Hingamisprobleemide korral ( üleannustamine või kõrvaltoime) kasutatakse naloksooni, tugeva iiveldusega - metoklopramiidi.
Fentanüül	Sarnaselt morfiiniga.	0,05-0,1 mg intravenoosselt aeglaselt.	Sageli kasutatakse koos tugeva valu korral niinimetatud neuroleptanalgeesia korral.
Droperidool	Blokeerib ajus dopamiini retseptoreid. Sellel on võimas rahustav toime.	2,5-10 mg intravenoosselt. Annus valitakse sõltuvalt esialgsest vererõhust, individuaalselt.
Promedol	Võimas valuvaigistav toime, lõdvestab lihasspasme ( mis võivad ilmneda tugeva valu taustal). Annab hüpnootilise efekti.	10-20 mg intravenoosselt, subkutaanselt või intramuskulaarselt.	Ravim võib põhjustada sõltuvust.
Diasepaam	Ravim bensodiasepiinide rühmast. Annab hea rahustava ja hüpnootilise toime. Kõrvaldab patsientide hirmu, ärevuse ja pinge.	2,0 ml 0,5% lahust 10 ml 0,9% NaCl lahuse kohta. Seda manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt.	Pikaajalisel kasutamisel võib tekkida sõltuvus. Paljudes riikides viitab see tugevatoimelistele psühhotroopsetele ainetele.

Medikamentoosse ravina võib kaaluda ka mitmeid trombi lahustavaid ravimeid. Sellised ravimid on ühendatud trombolüütiliste ainete rühma. Ravimi ja annuse valik tehakse sel juhul individuaalselt, lähtudes esialgsest või lõplikust diagnoosist. Nendele ravimitele on omane suurenenud risk kõrvaltoimete tekkeks, milleks on spontaanne verejooks. Võimaluse korral trombolüüs trombi lahustumine) viiakse läbi kohapeal, süstides ravimit spetsiaalse kateetri kaudu. Siis väheneb kõrvaltoimete oht.

Trombolüütilise ainena võib kasutada järgmisi ravimeid:

• streptokinaas;
• urokinaas;
• alteplaas;
• tenekteplaas.

ST-segmendi elevatsiooni puudumisel EKG-l ei ole trombolüütiline ravi näidustatud. Siis on võimalik välja kirjutada antikoagulante. See ravimite rühm, mis on oma toimelt sarnane trombolüütikumidega. Nad takistavad vere hüübimist, trombotsüütide kokkukleepumist. Ainus erinevus seisneb selles, et antikoagulandid ei lahusta juba moodustunud trombi, vaid takistavad ainult uute teket. Seda ravimite kategooriat kasutatakse kõigi ägeda koronaarsündroomiga patsientide raviks. Levinumad ained on hepariin ( otsese toimega antikoagulant) ja varfariin ( kaudne antikoagulant). Annused valitakse individuaalselt sõltuvalt patsiendi seisundist, lõplikust diagnoosist, haiguse kulgu prognoosist.

Ägenemiste ennetamine

Ennetavad meetmed on ACS-i kompleksravi väga oluline komponent. Kui haigus on arenenud ateroskleroosi ja koronaararterite haiguse taustal, on see krooniline. Müokardiinfarkti põdenud patsientidel ei saa välistada korduvate episoodide riski, kuna koronaararterid jäävad ahenetuks hoolimata tõsiasjast, et äge periood on möödas. Seetõttu soovitatakse kõigil stenokardiaga patsientidel, aga ka neil, kellel on juba olnud südameatakk, järgida lihtsaid ennetusreegleid. See vähendab ACS-i uuesti arenemise tõenäosust.

Peamised ennetusmeetmed on järgmised:

• Ateroskleroosi riskitegurite välistamine. Kõige tähtsam on sel juhul lõpetada alkoholi joomine ja suitsetamine. Diabeediga patsiendid peaksid regulaarselt kontrollima oma veresuhkru taset, et vältida pikaajalist veresuhkru tõusu. Ateroskleroosi arengut soodustavate tegurite täielik loetelu on toodud jaotises ACS põhjused.
• Kehakaalu kontroll. Liigse kehakaalu all kannatavad inimesed peaksid Quetelet indeksi normaliseerimiseks konsulteerima toitumisspetsialistiga. See vähendab ACS-i võimalust, kui teil on südameprobleeme.
• Mõõdukas füüsiline aktiivsus. Terved inimesed peavad vältima istuvat eluviisi ning võimalusel sportima või tegema elementaarseid harjutusi, et end vormis hoida. Inimestele, kellel on olnud südameinfarkt, samuti neile, kes põevad stenokardiat, võib koormus olla vastunäidustatud. Seda punkti tuleks selgitada raviarstiga. Vajadusel tehakse treeningu ajal spetsiaalne test EKG-ga ( jooksulindi test, veloergomeetria). See võimaldab teil mõista, milline koormus on patsiendi jaoks kriitiline.
• Dieedi pidamine. Ateroskleroosi korral tuleks loomsete rasvade osakaalu toidus vähendada. Piirata ka soola tarbimist, et vähendada hüpertensiooni riski. Energeetiline väärtus on praktiliselt piiramatu, kui patsiendil ei ole probleeme ülekaalu või raskete hemodünaamiliste häiretega. Edaspidi tuleks toitumise peensusi arutada raviarsti või toitumisspetsialistiga.
• Regulaarne vaatlus. Kõigil patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt või kellel on stenokardia, on risk ACS-i tekkeks. Sel põhjusel regulaarselt vähemalt kord kuue kuu jooksul) raviarsti külastamine ja vajalike diagnostiliste protseduuride läbiviimine. Teatud juhtudel võib olla vajalik sagedasem jälgimine.

Ilma ennetavate meetmeteta on igasugune meditsiiniline või kirurgiline ravi ainult ajutine. ACS-i risk aja jooksul siiski suureneb ja patsient sureb suure tõenäosusega teise südameataki tõttu. Arsti ettekirjutuste järgimine pikendab sel juhul tegelikult eluiga mitu aastat.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Ägeda koronaarsündroomi rahvapäraseid ravimeid kasutatakse piiratud määral. Südameinfarkti perioodil ja vahetult pärast seda on soovitatav hoiduda nende kasutamisest või kooskõlastada ravirežiim kardioloogiga. Üldiselt on traditsioonilise meditsiini retseptide hulgas palju vahendeid koronaararterite haiguse vastu võitlemiseks. Need aitavad varustada südamelihast hapnikuga. Neid retsepte on soovitatav kasutada kroonilise koronaartõve korral ACS-i ennetamiseks või pärast põhiravikuuri lõppu, et vältida korduvaid südameinfarkti.

Südamelihase toitumise parandamiseks on soovitatav kasutada järgmisi rahvapäraseid abinõusid:

• Infusioon kaera terad. Terad valatakse vahekorras 1 kuni 10 ( 1 tassi kaera kohta 10 tassi keeva vett). Infusioon kestab vähemalt ühe päeva ( eelistatavalt 24-36 tundi). Infusioonijooki pool tassi 2-3 korda päevas enne sööki. Seda tuleb võtta mitu päeva, kuni perioodiline valu südames kaob.
• Nõgese keetmine. Nõges korjatakse enne õitsemist ja kuivatatakse. 5 spl hakitud ürtide jaoks kulub 500 ml keeva vett. Pärast seda keedetakse saadud segu veel 5 minutit madalal kuumusel. Kui keetmine on jahtunud, võetakse seda 50–100 ml 3–4 korda päevas. Maitse huvides võite lisada veidi suhkrut või mett.
• Centaury infusioon. 1 supilusikatäie kuiva rohu kohta vajate 2–3 tassi keeva vett. Infusioon kestab 1-2 tundi pimedas kohas. Saadud infusioon jagatakse 3 võrdseks osaks ja tarbitakse päeva jooksul pool tundi enne sööki. Ravikuur kestab mitu nädalat.
• Keetmine eryngium. Muru koristatakse õitsemise ajal ja kuivatatakse hoolikalt mitu päeva päikese käes. 1 sl hakitud ürtide jaoks kulub 1 kl keevat vett. Vahendit keedetakse madalal kuumusel 5–7 minutit. Võtke seda 4-5 korda päevas, 1 supilusikatäis.

Operatsioonid koronaarsündroomi raviks

Ägeda koronaarsündroomi kirurgiline ravi on suunatud eelkõige pärgarterite verevoolu taastamisele ja müokardi stabiilsele varustamisele arteriaalse verega. Seda on võimalik saavutada kahe peamise meetodi – manööverdamise ja stentimise – abil. Neil on märkimisväärsed erinevused teostamistehnikas ning mitmesugused näidustused ja vastunäidustused. Oluline omadus on see, et mitte iga ACS-iga patsient ei saa kasutada kirurgilist ravi. Kõige sagedamini on see näidustatud patsientidele, kes põevad ateroskleroosi, arterite kaasasündinud arenguhäireid ja koronaararterite fibroosi. Põletikuliste protsesside korral need meetodid ei aita, kuna haiguse põhjust ei kõrvaldata.

Koronaararterite ümbersõit

Selle meetodi põhiolemus on luua arteriaalse vere jaoks uus tee, möödudes kitsenenud või ummistunud piirkonnast. Selleks lõikasid arstid patsiendilt välja väikese pindmise veeni ( tavaliselt sääreosas) ja kasutage seda šundina. See veen õmmeldakse ühelt poolt tõusva aordi külge ja teiselt poolt ummistuse all oleva pärgarteri külge. Seega hakkab arteriaalne veri mööda uut teed vabalt sisenema müokardi piirkondadesse, mis varem kannatasid hapnikupuuduse all. Enamikul patsientidest stenokardia kaob ja südameinfarkti oht väheneb.

Sellel operatsioonil on järgmised eelised:

• tagab müokardi usaldusväärse arteriaalse verevarustuse;
• infektsiooni või autoimmuunreaktsioonide oht ( tagasilükkamine) on äärmiselt väike, kuna šuntina kasutatakse patsiendi enda kudesid;
• sääre vere staasiga seotud tüsistuste oht peaaegu puudub, kuna veresoonte võrk on selles piirkonnas hästi arenenud ( eemaldatud koha asemel võtavad vere väljavoolu üle teised veenid);
• veenide seintel on erinev rakuline struktuur kui arteritel, seega on šundi ateroskleroosi kahjustuse oht väga väike.

Meetodi peamiste puuduste hulgas on peamine see, et operatsioon tuleb tavaliselt läbi viia südame-kopsu masinaga. Seetõttu muutub täitmistehnika keerulisemaks, kulub rohkem aega ( keskmiselt 3-4 tundi). Mõnikord on pekslevale südamele võimalik läbi viia möödaviiguoperatsioon. Seejärel väheneb operatsiooni kestus ja keerukus.

Enamik patsiente talub hästi koronaararterite šunteerimist. Operatsioonijärgne periood kestab mitu nädalat, mille jooksul on vajalik regulaarselt ravida säärte ja rindkere lõikekohti, et vältida nakatumist. Operatsiooni käigus tükeldatava rinnaku paranemiseks kulub mitu kuud ( kuni kuus kuud). Patsienti peab regulaarselt jälgima kardioloog ja läbima ennetava läbivaatuse ( EKG, ehhokardiograafia jne.). See võimaldab teil hinnata šundi kaudu verevarustuse tõhusust.

Paljud operatsiooni käiguga seotud punktid määratakse individuaalselt. See on tingitud ACS-i erinevatest põhjustest, probleemi erinevast lokaliseerimisest ja patsiendi üldisest seisundist. Kõik koronaararterite šunteerimise operatsioonid tehakse üldnarkoosis. Ravimite valikut võib mõjutada patsiendi vanus, haiguse tõsidus, allergia olemasolu teatud ravimite suhtes.

Koronaararterite stentimine

Koronaararterite stentimise operatsioon on tehnika poolest oluliselt erinev. Selle olemus seisneb spetsiaalse metallraami loomises anuma enda luumenis. Koronaararterisse viimisel on see kokkusurutud kujul, kuid sees laieneb ja hoiab luumenit laienenud olekus. Stendi paigaldamine ( raam ise) viiakse läbi spetsiaalse kateetri abil. See kateeter sisestatakse reiearterisse ja fluoroskoopiaga jõuab see pärgarteri ahenemiskohta. See meetod on kõige tõhusam aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste korral. Õigesti paigaldatud stent takistab hambakatu kasvamist või lahti murdumist, põhjustades ägedat tromboosi.

Stentimise peamised eelised on:

• ei ole vaja kasutada südame-kopsu masinat, mis vähendab tüsistuste riski ja lühendab operatsiooni aega ( keskmiselt võtab stendi paigaldamine aega 30-40 minutit);
• pärast operatsiooni jääb ainult üks väike arm;
• taastusravi pärast operatsiooni nõuab vähem aega;
• stendi valmistamiseks kasutatav metall ei põhjusta allergilisi reaktsioone;
• näitab statistiliselt patsientide kõrget ja pikaajalist elulemust pärast seda operatsiooni;
• väike tõsiste tüsistuste risk, kuna rindkere ei avata.

Peamine puudus on see, et 5-15% patsientidest kitseneb veresoon aja jooksul uuesti. Enamasti on selle põhjuseks anuma lokaalne reaktsioon võõrkehale. Side- ja lihaskoe kasv stendi külgedel takistab järk-järgult verevoolu ja pärgarterihaiguse sümptomid taastuvad. Operatsioonijärgsetest tüsistustest võib kateetri sisestamise piirkonnas täheldada ainult väikest verejooksu või hematoomi teket. Patsientidele, samuti pärast bypass-operatsiooni, näidatakse kardioloogi regulaarset läbivaatust kogu ülejäänud elu.

Äge koronaarsündroom ST-segmendi tõusuga (müokardiinfarkt).

Müokardiinfarkt on äge haigus, mis on põhjustatud isheemilise nekroosi koldetest südamelihases, mis on tingitud koronaarse verevoolu absoluutsest puudulikkusest, mis on põhjustatud koronaararteri tromboosist.
Põhjus: "Pehme" aterosklerootilise naastu rebend käivitab vere hüübimisreaktsioonide kaskaadi, mis viib koronaararteri ägeda trombootilise oklusioonini. Kui vere perfusioon arteri kaudu ei taastu, areneb müokardi nekroos (alates subendokardi piirkondadest). Sõltuvalt isheemia kestusest, koronaarveresoonte seisundist ja sellega seotud asjaoludest (nn premorbiidne foon) võib tekkida nii kardiomüotsüütide pöörduv kahjustus kui ka nende pöördumatu nekroos.

Klassifikatsioon.

MI kõige ägedamas staadiumis, mis põhineb isheemilise kahjustuse protsessidel, on soovitatav kasutada terminit ST elevatsiooniga äge koronaarsündroom (vahediagnoosina). Kui EKG-l tekivad infarkti muutused (patoloogilise Q- või QS-laine ilmnemine), on vaja diagnoosida ühe või teise lokalisatsiooni äge müokardiinfarkt.
Müokardiinfarkt ilma patoloogilise Q-laineta (meie riigis nimetatakse seda sageli väikese fokaalse müokardiinfarktiks). See põhineb ka pärgarteri tromboosil, kuid erinevalt suure fokaalse MI-st ei takista see täielikult veresoone valendikku. Sellest tulenevalt ei kaasne sellega QRS-kompleksi muutused ja ST-segmendi tõus EKG-l. Praegu kuulub see koos ebastabiilse stenokardiaga ACS-i kategooriasse ilma ST elevatsioonita.

Kliinik.

1. Valusündroom – üle 15 minuti kestev intensiivne tagumine valu, mis ei kao pärast nitroglütseriini võtmist, millega tavaliselt kaasneb
õhupuudus. Enamikul patsientidest ilmnevad samal ajal autonoomse närvisüsteemi aktiveerumise tunnused (kahvatus, külm higi), mis on väga tüüpiline stenokardiavalu korral.
2. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sündroom – lämbumine (õhupuuduse tunne puhkeasendis). Areneb 100% ägeda müokardiinfarktiga paralleelselt
valu sündroomiga. Korduvate ja korduvate müokardiinfarktide korral on see sageli kliinikus juhtiv (kerge või isegi ilma valusündroomita) - MI astmaatiline variant.
3. Elektrokardiograafiline sündroom. Isegi müokardiinfarkti varases staadiumis jäävad EKG parameetrid harva normaalseks.
- Väike-fokaalne müokardiinfarkt (müokardiinfarkt ilma Q-laineta) - seda iseloomustab koronaarse T-laine ilmumine EKG-le (negatiivne, tipp
ja võrdhaarne).
- Suure fookuskaugusega müokardiinfarkt, mida iseloomustab patoloogilise Q-laine ilmnemine vähemalt kahes juhtmes:
- Transmuraalse müokardi infarkti määrab patoloogilise QS-laine (R-laine puudub):

4. Resorptsioon-nekrootiline sündroom on põhjustatud nekrootiliste masside resorptsioonist ja müokardi aseptilise põletiku tekkest. Kõige olulisemad märgid:
Kehatemperatuuri tõus, mis kestab kuni 10 päeva, kehatemperatuuril mitte üle 38 kraadi
Leukotsütoos kuni 10-12 OOO esimestest päevadest
ESR-i kiirenemine 5-6 päeva võrra
Põletiku biokeemiliste tunnuste ilmnemine - fibrinogeeni, seromukoidi, haptoglobiini, siaalhapete, a2-globuliini, Y-globuliini, C-reaktiivse valgu taseme tõus.
Müokardi surma biokeemiliste markerite ilmumine - aspartaataminotransferaas, laktaatdehüdrogenaas, kreatiinfosfokinaas, glükogeeni fosforülaas, müoglobiin, müosiin, kardiotroponiinid T, I.
5. arütmiline sündroom - müokardiinfarkti korral registreeritakse 100% juhtudest südame rütmihäired (valdav enamus juhtudel ventrikulaarsed),
mis müokardiinfarkti kõige ägedamas ja ägedamas staadiumis määravad sageli patsientide prognoosi, kuna neil on suur risk haigestuda nende taustal arütmilise surma tõttu vatsakeste virvenduse tagajärjel.
6. Kardiogeense šoki sündroom esineb 3 variandis - valu (refleksšokk intensiivse retrosternaalse valu tagajärjel), arütmiline - oluline
südamelöökide arvu suurenemine (üle 180 löögi/min) või vähenemine (alla 40 löögi/min) koos hemodünaamiliste häirete regulaarsete arengutega südame väljundi languse tagajärjel. Kolmas võimalus on kõige ebasoodsam - tõeline kardiogeenne šokk (see põhineb vasaku vatsakese müokardi olulise osa surmal).
Kliinilised võimalused:
1. Anginaal - klassikaline variant, peamine kliiniline ilming on tugev retrosternaalne valu, millega kaasneb õhupuuduse tunne ja tugev higistamine.
2. Astmaatiline variant - domineerib ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sündroom. Seda esineb sageli, eriti korduvate ja korduvate müokardiinfarkti korral, eakatel ja seniilsetel patsientidel, eriti eelneva kroonilise südamepuudulikkuse taustal. Stenokardiavalu võib olla nõrk või puududa ning kardiaalne astmahoog või kopsuturse on MI esimene ja ainus kliiniline sümptom.
3. Gastralgiline - põhjustab väga sageli diagnostilisi vigu. Seda täheldatakse kõige sagedamini diafragmaatilise MI korral. Seda iseloomustab valu ülakõhus, düspeptilised sümptomid - iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus ja mõnel juhul ka seedetrakti parees. Kõhu palpeerimisel võib esineda pinget kõhuseinas. MI kõhu vormis sarnaneb kliiniline pilt ägeda seedetrakti haigusega. Vale diagnoos on vale ravitaktika põhjus. On juhtumeid, kui sellistele patsientidele tehakse maoloputus ja isegi operatsioon. Seetõttu on igal patsiendil, kellel kahtlustatakse "ägeda kõht", on vaja registreerida EKG.
4. Arütmiline variant - debüüdid paroksüsmaalsete südame rütmihäiretega, minestus. MI arütmilises vormis võib valu sündroom puududa või olla veidi väljendunud. Kui tüüpilise stenokardiahoo taustal või sellega samaaegselt tekivad tõsised rütmihäired, ei räägi need mitte MI ebatüüpilisest vormist, vaid selle keerulisest kulgemisest, kuigi sellise jagunemise konventsionaalsus on ilmne.

5. Tserebraalset varianti iseloomustavad intensiivsed peavalud, teadvusekaotus, iiveldus, oksendamine, võivad kaasneda mööduvad fokaalsed sümptomid, mis raskendab oluliselt diagnoosimist.MI diagnoosimine on võimalik ainult õigeaegse ja dünaamilise EKG registreerimisega. See MI variant on kõige levinum patsientidel, kellel on algselt stenootilised ekstrakraniaalsed ja intrakraniaalsed arterid, sageli esinenud ajuveresoonkonna haigusi.
6. "Asümptomaatiline" variant - väga sageli diagnoositakse juba EKG-s esinevate cicatricial muutuste tõttu.

Diagnostika

EchoCG. MI peamine sümptom on müokardi kontraktiilsuse häire tsoon.
Seda uurimismeetodit kasutades on võimalik määrata MI lokaliseerimine, mis on eriti oluline, kui EKG-l puuduvad haiguse diagnostilised tunnused. Ehhokardiograafia on peamine meetod mitmete MI tüsistuste diagnoosimiseks: vatsakestevahelise vaheseina rebend, vaba seina rebend või vasaku vatsakese aneurüsmi teke, intrapo-
kõhu tromboos.
Koronaarangiograafia. Ägeda koronaararteri oklusiooni tuvastamine koos kliiniliste sümptomitega võimaldab täpset diagnoosi teha.

Ravi

Kui fibrinolüütilist ravi teostada haiguse esimestel tundidel, on võimalik päästa täiendavalt 50–60 elu 1000 patsiendi kohta ning paljudel teistel vältida südamepuudulikkuse, muude müokardiinfarkti tüsistuste teket või vähendada nende raskust. . Ravi olemus seisneb oklusiivse koronaartrombi aluse moodustavate fibriininiitide ensümaatilises hävitamises koos piisava koronaarvereringe taastamisega.
Fibrinolüütilise ravi näidustused - kliinik + ST-segmendi elevatsioon või vasaku kimbu oksablokaadi äge blokaad. Erandiks on tõelise kardiogeense šokiga patsiendid, kelle puhul ei võeta arvesse aega haiguse algusest.

Ägeda MI ravimise eesmärgid trombolüütikumidega on järgmised:

— Suletud koronaararteri kiire rekanaliseerimine
- Valu rinnus leevendamine
– Ägeda MI suuruse piiramine ja selle leviku tõkestamine
— LV funktsiooni säilitamine tänu selle lihasmassi maksimaalsele säilimisele kahjustatud piirkonnas.
Trombolüütilise ravi vastunäidustused:
1) insult;
2) teadvusepuudus;
3) viimase 3 nädala jooksul läbielatud suur trauma, operatsioon;
4) seedetrakti verejooks viimase kuu jooksul;
4) hemorraagiline diatees;
5) dissekteeriv aordi aneurüsm;
6) arteriaalne hüpertensioonüle 160 mm Hg. Art.
Meie riigis on praegu MI raviks optimaalne koeplasminogeeni aktivaatori alteplaas (actilyse) kasutamine. Pärast intravenoosset manustamist aktiveerub alteplaas, mis seondub fibriiniga ja põhjustab plasminogeeni konversiooni plasmiiniks, mis viib trombi fibriini lahustumiseni. Kliiniliste uuringute tulemusena on Actilyse osutunud palju tõhusamaks koronaararterite rekanaliseerimisel – võrreldes teiste trombolüütikumidega, eriti streptokinaasiga. Streptokinaasi jätkuva kasutamise siiani määrab ainult ravimi suhteline "odavus" võrreldes aktilüüsiga.

Eduka trombolüüsi näitajad:
1. Stenokardiavalu lahendamine;
2. EKG dünaamika: | ST 70% algväärtusest tagumise inferioorse infarkti korral ja 50% eesmise MI korral;
3. t isoensüümide (MF-CPK, Tnl, TpT) tase 60-90 minuti pärast trombolüüsi algusest;
4. Reperfusiooni rütmihäired (ventrikulaarne ekstrasüstool, kiirendatud idioventrikulaarne rütm)

2) Otsesed antikoagulandid.

Samaaegselt Actilyse'i kasutuselevõtuga tuleb alustada hepariiniga 24 tundi või kauem (streptokinaasi kasutamisel on hepariin vastunäidustatud). Hepariini manustatakse intravenoosselt kiirusega 1000 ühikut tunnis. Hepariini annust tuleks kohandada sõltuvalt aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT) korduva määramise tulemustest - selle indikaatori väärtused peaksid ületama algtaseme 1,5-2,0 korda, kuid mitte rohkem (verejooksu oht). Selle ravimeetodi alternatiiviks on madala molekulmassiga hepariinide kasutamine - enoksapariin (Clexane) 1 mg 1 kg patsiendi kehakaalu kohta, subkutaanselt 2 korda päevas. Tõestatud võrdse kliinilise efektiivsusega määrab seda tüüpi antikoagulantravi kasutuslihtsus ja põhjalike laboratoorsete uuringute vajaduse puudumine.
kontroll.
3. Trombolüütilise ja antikoagulantravi efektiivsus suureneb oluliselt, kui seda kombineerida aspiriiniga terapeutilises annuses 325 mg.
4. Klopidogreel (Plavike, Zilt, Plagril) on näidustatud kõigile ST-segmendi elevatsiooniga ACS-ga patsientidele. Külstusannus on 300 mg suukaudselt, säilitusannus on 75 mg ööpäevas. Selle ravimi kasutamine on näidustatud kogu haiglaravi perioodi jooksul.
5. Statiinid. Näidustatud ägeda müokardiinfarkti esimesest ravipäevast.
6. Nitraadid (nitroglütseriin, isoket, perlinganiit) – manustatakse intravenoosselt, parandavad müokardi perfusiooni, vähendavad vasaku vatsakese eel- ja järelkoormust, määravad
müokardi hapnikuvajaduse vähenemine.
Kliinilised näidustused, mille puhul on vajalik nitraatide määramine:
- stenokardiahoog
- südamepuudulikkuse nähud
- kontrollimatu hüpertensioon.
Nitraatide vastunäidustused:
AED< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
südamerütm<50 уд/мин
Südame löögisagedus > 100 lööki minutis
parema vatsakese MI
7. Beeta-blokaatorid - vähendades müokardi hapnikuvajadust, parandavad isheemilise tsooni perfusiooni, pakkudes antiarütmilist, antifibrilleerivat toimet, vähendavad suremust mitte ainult pikaajalises, vaid ka varases staadiumis alates müokardiinfarkti algusest. Soovitatav on kasutada väga selektiivset
ravimid, millel puudub oma sümpatomimeetiline toime. Eelistatakse metoprolooli, bisoprolooli ja betaksolooli.
8. Kaltsiumi antagoniste ei soovitata kasutada müokardiinfarkti varases staadiumis.

9. AKE inhibiitorid.

Ägeda koronaarsündroomi ravi ilma püsiva ST elevatsioonita EKG-s

Välja töötatud Ülevenemaalise Kardioloogia Teadusliku Seltsi ekspertide komitee poolt

Moskva 2006

Ülevenemaaline kardioloogide teadusselts

Moskva, 2006

© Ülevenemaaline Kardioloogia Teaduslik Selts Nende materjalide mis tahes vormis reprodutseerimine ja kordustrükk on võimalik ainult VNOK loal

Kallid kolleegid!

Need juhised põhinevad uutel andmetel, mis on muutunud kättesaadavaks pärast esimese versiooni avaldamist 2001. aastal. Neid võib pidada ühtseks standardiks ST elevatsioonita ägeda koronaarsündroomiga patsientide ravimisel, mis põhineb kõige kaasaegsematel ideedel selle haiguste rühma patogeneesi, diagnoosimise ja ravi kohta ning loomulikult võttes arvesse spetsiifilisi seisundeid. Venemaa tervishoiust.

Kavandatavad ravimeetodid, mis põhinevad selgel riskitegurite kihistumisel, on kinnitatud hiljutiste rahvusvaheliste mitmekeskuseliste uuringute tulemustega ja on tõestanud oma efektiivsust tuhandete ravitud patsientide puhul.

Ülevenemaaline Kardioloogide Teaduslik Selts loodab, et Venemaa juhistest mitte-ST elevatsiooniga ägeda koronaarsündroomi ravimiseks saavad iga kardioloogi tegevusjuhised.

VNOK president, akadeemik R.G. Oganov

1. Sissejuhatus............................................... ................................................... ...................
1.1. Mõned määratlused.....................................................................................................
1.1.1. NS ja IBMP ST mõistete seos. NS kõrgendatud STR tasemega ................................
2. Diagnoos ................................................... ................................................... ...................
2.1. Kliinilised sümptomid ................................................... ............................................................ ............
2.2. Füüsiline läbivaatus ................................................ ................................................................ ...............
2.3. EKG................................................ ................................................... . ..............................
2.4. Müokardi kahjustuse biokeemilised markerid ................................................... ..............................
2.5. Riskianalüüs................................................ ................................................... ................
2.5.1. FR................................................................ ................................................... . ........................
2.5.1.1. Kliinilised andmed ................................................ ................................................................ ..............................
2.5.1.2. EKG................................................ ................................................... . ........................
2.5.1.3. Müokardi vigastuse markerid – STR ................................................ .. ..........................
2.5.1.4. Ehhokardiograafia ................................................................... ................................................................ ...................
2.5.1.5. Stressitestid enne haiglast lahkumist .................................................. ..........................................
2.5.1.6. KAG.................................................. ................................................... ........................
3.Ravimeetodid .................................................. .. .................................................. .........
3.1. Isheemilised ravimid .................................................. .............................................................. ........
3.1.1.BAB................................................................. ................................................................ ...............
3.1.2.Nitraadid................................................ .. .................................................. ...................
3.1.3. AK................................................................ ................................................... . ........................
3.2. Antitrombootilised ravimid. Antitrombiinid ................................................... ..............................
3.2.1.Hepariinid (UFH ja LMWH) ............................................ ...................................................... ..... ...
3.2.1.1. LMWH pikaajaline manustamine patsientidele, kellel on suurenenud tüsistuste risk11
3.2.2 Otsesed trombiini inhibiitorid ................................................ .................................................. ...............
3.2.3. Antitrombiinraviga seotud hemorraagiliste tüsistuste ravi............
3.3. Antitrombootilised ravimid. Trombotsüütide vastased ained ................................................
3.3.1. Aspiriin (atsetüülsalitsüülhape) ................................................ .. ..........................
3.3.1.1. Aspiriini annus ................................................... ................................................... .. ........
3.3.1.2. Aspiriiniresistentsus ................................................... ............................................................ ..............
3.3.2. ADP retseptori antagonistid: tienopüridiinid................................................ ......................................
3.3.3. GP IIb/IIIa trombotsüütide retseptorite blokaatorid ................................................ ..............................
3.3.3.1. Trombotsüütide ja LMWH GP IIb/IIIa antagonistid ............................................ ......................
3.4. Kaudsed antikoagulandid ACS-is ................................................... ................................................................
3.5. Fibrinolüütiline (trombolüütiline) ravi ................................................... ..............................
3.6. Koronaarne revaskularisatsioon .................................................. .............................................................. ............
3.6.1. KAG.................................................. ................................................... . ......................
3.6.2. PCI. Stendid ................................................... ................................................... . ......
3.6.2.1. ATT pärast PCI-d ................................................... ................................................................ ...........................
3.6.2.2. PCI ja LMWH ................................................... ................................................... . ............
3.6.3. KSh................................................................ ................................................... . ......................
3.6.4. Näidustused PCI ja kirurgiliste sekkumiste jaoks ................................................ ..............................
3.6.5. Invasiivsete ja meditsiiniliste ravimeetodite efektiivsuse võrdlus................................
4. AKS-iga patsientide ravistrateegia ................................................ ......................................
4.1. Patsiendi esialgne hindamine .................................................. .............................................................. ...................
4.2. Patsiendid, kellel on suure CA ägeda oklusiooni tunnused................................................ ..........................................
4.3. Patsiendid, kellel kahtlustatakse ACSBP ST ................................................ ...................................
4.3.1. Hepariini kasutamine .................................................. .............................................................. ...................
4.3.1.1. UFG................................................................ ................................................... . ......................
4.3.1.2. NMG................................................................ ................................................... . ......................

4.3.2. Patsiendid, kellel on suur vahetu surma- või müokardiinfarkti risk
esmase vaatluse tulemused (8-12 tundi) ................................................ ......................................
4.3.3. Patsiendid, kellel on lähitulevikus madal surma- või müokardiinfarkti risk
4.4. Patsientide ravi pärast seisundi stabiliseerumist ................................................ ......................
5. Ligikaudne toimingute jada ACSBP ST-ga patsientide ravimisel .................................................
5.1. Esmane kontakt arstiga (piirkonna, polikliiniku kardioloogiga) ................................... .......
5.2. Kiirabi arst ................................................... ................................................................ ..............................
5.3. Haigla vastuvõtt ................................................... ................................................................ ...............
5.3.1. Haiglad, kus puudub südame-intensiivravi või hädaabi
patsientide ravi kiirabis ................................................... ................................................................ ........
5.3.2. Südame intensiivraviosakonnaga haiglad ................................................... ...................................................
5.4. Intensiivravi osakond (selle puudumisel osakond, kus ravi toimub) ........................
5.4.1. Rajatised koos kirurgilise teenuse või PCI teostamise võimalusega...................................
5.5. Kardioloogiaosakond pärast intensiivraviosakonnast üleviimist ................................................ ......................................
Lisa................................................................ ................................................... ..............
Kirjandus................................................ ................................................... ...............
VNOK ekspertkomisjoni koosseis soovituste koostamiseks ................................... ........
Soovitustes kasutatud lühendite ja sümbolite loetelu

ACC/AAC – American College of Cardiology/American-

	kaya südameühendus
	aorto-koronaarne ümbersõit.
	antitrombootiline ravi
	adenosiintrifosfaat
	aktiveeritud osaline tromboplastiin
	β-blokaatorid
	ballooni angioplastika
	intensiivravi osakonnas
LBBB - vasakpoolse kimbu haru blokaad
	kasutatud meetodi normi ülempiir
	intravenoosselt,
LVH -	LV hüpertroofia
HMG-CoA – hüdroksümetüülglutarüülkoensüüm A
GP IIb/IIIa retseptorid –		glükoproteiini IIb/IIIa retseptor-
	trombotsüütide tori.

Trombotsüütide GP IIb/IIIa – trombotsüütide IIb/IIIa glükoproteiinid

HTG – hüpertriglütserideemia DBP – diastoolne vererõhk

AKE inhibiitorid – angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

	vasak vatsakese
	MB (lihasaju) CPK fraktsioon
	rahvusvaheline normaliseeritud suhe
	MI ilma Q-laineta
	madala molekulmassiga hepariinid
	ebastabiilne stenokardia
	fraktsioneerimata hepariin
s / c -	subkutaanselt,
	äge MI
	äge koronaarsündroom(id)
OKSBP ST -		äge koronaarsündroom ilma tõusudeta
	ST segment EKG-l
ST ACS – ST Elevation ACS EKG-l
	üldkolesterool
	süstoolne vererõhk
	diabeet
	südamepuudulikkus
	stabiilne stenokardia
	südame troponiinid
	trombootiline ravi
	troponiinid
	väljutusfraktsioon
	funktsionaalne klass
	riskitegurid
	madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool
	kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterool
	perkutaanne koronaarne sekkumine (PAC)
	ja/või seina paigaldamine, aterektoomia jne
	meetodid koronaararterite stenooside kõrvaldamiseks, seadmed
	mille kaudu reeglina tutvustatakse
	perifeerne veresoon)
	südamerütm
	elektrokardiogramm
	ehhokardiograafia
SaO2 -	arteriaalne hapniku küllastus
TXA2-	tromboksaan A2

1. Sissejuhatus

Kroonilise haigusena iseloomustavad CHD-d stabiilse kulgemise ja ägenemiste perioodid. CBS-i ägenemise perioodi nimetatakse ACS-iks. See termin hõlmab selliseid kliinilisi seisundeid nagu MI, sealhulgas mitte-Q-MI, väikese fookusega, mikro- jne) ja NS. NS ja MI on erinevad kliinilised ilmingudüksainus patofüsioloogiline protsess – erineva raskusastmega tromboos aterosklerootilise naastu rebendi või pärgarteri endoteeli erosiooni tõttu ja sellele järgnev distaalne trombemboolia.

Mõiste ACS võeti kliinilisse praktikasse, kui sai selgeks, et teatud aktiivsete ravimeetodite, eriti TLT kasutamise küsimus tuleks otsustada enne suure fokaalse MI olemasolu või puudumise lõplikku diagnoosimist.

Arsti esmasel kokkupuutel patsiendiga, kui ACS-i kliinilised ja EKG tunnused kahtlustavad, võib selle seostada ühega selle kahest põhivormist.

OKSP ST . Need on patsiendid, kellel on valu rinnus või muu ebamugavustunne (ebamugavustunne) ja püsivad ST-segmendi tõusud või "uus" või eeldatavasti uus LBBB EKG-s. ST-segmendi püsiv tõus peegeldab CA ägedat täielikku oklusiooni. Sellise olukorra ravi eesmärk on veresoone valendiku kiire ja stabiilne taastamine. Selleks kasutatakse vastunäidustuste puudumisel trombolüütilisi aineid või otsest angioplastikat - PCI.

OKSBP ST. Patsiendid, kellel on valu rinnus ja EKG muutused, mis viitavad ägedale müokardiisheemiale, kuid PD ST. Nendel patsientidel võivad esineda püsivad või mööduvad ST depressioonid, T-laine inversioon, lamenemine või pseudonormaliseerumine; Vastuvõtmisel olev EKG võib olla normaalne. Selliste patsientide ravistrateegia on isheemia ja sümptomite kõrvaldamine, korduva (seeria) EKG registreerimine ja müokardi nekroosi markerite: STR ja CPK MV määramine. Selliste patsientide ravis ei ole trombolüütilised ained efektiivsed ja neid ei kasutata. Ravi taktika sõltub patsiendi riskiastmest (seisundi tõsidusest).

1.1. Mõned määratlused ACS on mis tahes kliiniliste tunnuste rühm

Kriteeriumid või sümptomid, mis viitavad ägedale MI-le või UA-le, on AMI, ST UTI, ST STEMI, MI, mida diagnoositakse ensüümi muutuste, biomarkerite, hiliste EKG tunnuste ja UA järgi. Mõiste ilmnes seoses vajadusega valida ravitaktika enne nende seisundite lõplikku diagnoosimist. Kasutatakse patsientide viitamiseks esmakordsel kokkupuutel nendega ja viitab vajadusele ravida MI või NS-ga patsiente.

STEMI on müokardi isheemia äge protsess, mis on piisava raskusastme ja kestusega, et põhjustada müokardi nekroosi. Esialgsetel EKG-del ST elevatsiooni ei esine. Enamikul STEMI-st alguse saanud patsientidel ei teki Q-laineid ja lõpuks diagnoositakse neil mitte-Q MI. IMBP ST erineb NS-st müokardi nekroosi markerite olemasolu (kõrgenenud tasemega) poolest, mis NS-is puuduvad.

NS on müokardi isheemia äge protsess, mille raskusaste ja kestus ei ole piisavad müokardi nekroosi tekkeks. EKG-l ST elevatsiooni tavaliselt ei ole. Müokardi nekroosi biomarkereid ei eraldu vereringesse koguses, mis on piisav MI diagnoosimiseks.

1.1.1. NS ja IBMP ST mõistete seos. NS kõrgendatud STR tasemega

IMBP ST kontseptsioon ilmus seoses STR määratluse laialdase kasutuselevõtuga kliinilises praktikas. Patsiendid, kellel on ACSBP ST koos suurenenud tase STR-l on halvim prognoos (rohkem kui kõrge riskiga) ning vajavad aktiivsemat ravi ja jälgimist. Terminit ST STEMI kasutatakse patsiendi “märgistamiseks” lühiajaliselt, kuni lõpuks tehakse kindlaks, kas tal on välja kujunenud laiaulatuslik MI või piirdus protsess mitte-Q-MI esinemisega. ST IMBP eraldamine ilma STR määramiseta vähem tundlike nekroosimarkerite, eriti CF CF alusel, on võimalik, kuid see toob kaasa ainult osa patsientide tuvastamise, kellel on müokardis nekroosikolded ja seetõttu ka kõrge risk.

Seega nõuab ST-ACBP, ST-IMBP ja HC kiire diferentseerumine STR taseme määramist.

NS ja IMBP ST- seisundid on väga sarnased, neil on ühine patogenees ja sarnane kliiniline pilt, need võivad erineda ainult sümptomite raskuse (raskusastme) poolest. Venemaal kasutavad meditsiiniasutused STR määramiseks erinevaid, nii kvantitatiivseid kui kvalitatiivseid meetodeid. Vastavalt sellele, sõltuvalt nekroosimarkerite määramise meetodi tundlikkusest, saab sama seisundit hinnata erinevatel viisidel: NS või IMBP ST. Siiani ei ole ametlikult sõnastatud suhtumist MI diagnoosimisse, mis põhineb STR-i sisalduse mis tahes raskusastme suurenemisel. Teisest küljest mõjutab positiivne Tp-test (kvantifitseerimisel kõrgenenud tase) oluliselt ravimeetodi ja -koha valikut ning see peaks ka diagnoosimisel kuidagi kajastuma. Seetõttu on vastuvõetav kasutada sõna "NS kõrgendatud STR tasemega" (T või I) samaväärsena terminiga ST IMBP. Selle sõnastuse annab HC Hamm CW ja Braunwald E klassifikatsioon - HC klass IIIB, Tr positiivne (tabel 1).

2. Diagnoos

2.1. Kliinilised sümptomid

Patsiendid, kellel kahtlustatakse ST-ACSBP väljakujunemist ja kelle ravi on nendes soovitustes arvesse võetud.

arstiabi võib jagada järgmistesse kliinilistesse rühmadesse:

patsientidel pärast pikemaajalist >15 min. stenokardia valu rünnak rahuolekus. Selline seisund on enamasti aluseks kiirabi kutsumisel või mõnel muul viisil kiirabi kutsumisel raviasutusse. See vastab Hamm CW ja Braunwald E klassifikatsioonile HC III klassile (tabel 1). Sellesse rühma kuuluvad patsiendid on käesolevate soovituste põhiobjekt;

patsiendid, kellel esines esimest korda eelmisel 28-30 päeva raske stenokardia;

patsiendid, kellel on esinenud olemasoleva SS-i destabiliseerumist koos iseloomulike tunnustega vähemalt FC III stenokardia vastavalt Kanada südameassotsiatsiooni klassifikatsioonile (lisa) ja/või valuhood rahuolekus (progresseeruv stenokardia, crescendo stenokardia).

ACS võib avalduda ebatüüpiliselt, eriti noortel (25-40-aastased) ja eakatel (>75-aastased) patsientidel, diabeediga patsientidel ja naistel. NS-i ebatüüpilisteks ilminguteks on valu valdavalt rahuolekus, epigastimaalne valu, äge seedehäired, torkiv valu rinnus, pleuravalu või süvenev hingeldus. Nendes

Tabel 1

Klassifikatsioon NS Hamm CW, Braunwald E.

I - Raske stenokardia esmakordne ilmnemine, progresseeruv stenokardia; ilma puhkuseta stenokardia

II - stenokardia eelmisel kuul, kuid mitte järgmise 48 tunni jooksul; (puhke stenokardia, alaäge)

III - stenokardia puhkeolekus eelneva 48 tunni jooksul; (rahu stenokardia, äge)

Märkus: * Tiraaž 2000; 102:118.

õiget diagnoosimist hõlbustavad viited rohkem või vähem pikaajalisele südame isheemiatõve olemasolule.

2.2. Füüsiline läbivaatus

Uuringu eesmärgid on: välistada mittekardiaalsed valu põhjused, mitteisheemilised südamehaigused (perikardiit, klapihaigused), samuti mittekardiaalsed põhjused, mis võivad soodustada isheemia (aneemia) suurenemist; südamepõhjuste tuvastamine, mis suurendavad (või põhjustavad) müokardi isheemiat (CH, AH).

Puhke EKG on peamine meetod ACS-iga patsientide hindamiseks. Sümptomite ilmnemisel tuleb teha EKG ja võrrelda seda EKG-ga, mis tehti pärast sümptomite kadumist. Soovitav on võrrelda registreeritud EKG-d "vanadega", mis saadi enne praegust ägenemist, eriti LVH või varasema MI olemasolul. Q-lained, mis näitavad MI armistumist, on väga spetsiifilised raske koronaararteri ateroskleroosi korral, kuid ei näita praegu ebastabiilsust.

EKG ebastabiilse CAD tunnused - ST-segmendi nihkumine ja T-laine muutused.NS-i tõenäosus on eriti suur, kui vastav kliiniline pilt on kombineeritud ST-segmendi depressiooniga > 1 mm kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes, samuti T-laine inversioon > 1 mm juhtivate lainetega R; viimane märk on vähem spetsiifiline. Sügavad sümmeetrilised T-laine inversioonid rindkere eesmistes juhtmetes viitavad sageli LCA eesmise laskuva haru tõsisele proksimaalsele stenoosile; ST-segmendi mittespetsiifilised nihked ja muutused T-laines, amplituudiga ≤1 mm, on vähem informatiivsed.

Täielikult normaalne EKG ACS-ile viitavate sümptomitega patsientidel ei välista selle esinemist. Kui aga tugeva valu ajal registreeritakse normaalne EKG, peaksite järjekindlamalt otsima muud võimalikud põhjused patsientide kaebused.

ST-segmendi elevatsioon viitab koronaararteri oklusioonist tingitud transmuraalsele müokardi isheemiale. ST-segmendi püsiv tõus on iseloomulik arenevale MI-le. Eelho-

ST-segmendi dramaatilist tõusu võib seostada Prinzmetali stenokardiaga (vasospastiline stenokardia).

2.4. Müokardi kahjustuse biokeemilised markerid

AKSBP ST-s on STR T ja I müokardi nekroosi markeritena nende suurema spetsiifilisuse ja usaldusväärsuse tõttu eelistatavamad traditsiooniliselt määratud CPK-le ja selle MB-fraktsioonile. CTP T või I kõrgenenud tase peegeldab müokardi rakkude nekroosi. Muude müokardi isheemia tunnuste esinemisel - rinnaku tagune valu, muutused ST-segmendis, tuleks sellist suurenemist nimetada MI-ks.

STR määramine võimaldab tuvastada müokardi kahjustust ligikaudu kolmandikul patsientidest ilma CPK MV suurenemiseta. Müokardi kahjustuse kinnitamiseks või välistamiseks on vaja korduvaid verevõtmisi ja mõõtmisi 6–12 tunni jooksul pärast vastuvõtmist ja pärast tugevat valu rinnus.

Müokardi nekroosi erinevate markerite sisalduse muutumine ajas seoses valuhooga on näidatud joonisel 1. Müoglobiin on suhteliselt varane marker, CPK MV ja STR tõus ilmneb hiljem. STR võib püsida kõrgenenud 1–2 nädalat, muutes hiljutise MI-ga patsientidel korduva nekroosi diagnoosimise keeruliseks (lisa tabel 6).

2.5. Riskianalüüs

Kell patsientidel, kellel on diagnoositud ST ACSBP, sõltub ravistrateegia valik igal juhul MI või surma riskist.

Surma ja MI risk suureneb koos vanusega. Koos suurenenud risk Koronaarsed tüsistused on seotud meessoost ja CAD varasemate ilmingutega, nagu raske ja pikaajaline stenokardia või eelnev müokardiinfarkt. Suurenenud riski tunnusteks on LV düsfunktsioon, kongestiivne südamepuudulikkus ning hüpertensioon ja diabeet. Enamik tuntud SVH riskifaktoreid on ka ACS-i halva prognoosi tunnusteks.

* Vertikaalne telg on markeri sisaldus veres, võrreldes AMI diagnoosimiseks piisava tasemega (MI diagnostiline tase), võttes ühena.

Riis. 1 Müokardi nekroosi biokeemilised markerid ja nende sisalduse muutused veres pärast valuhoogu.

2.5.1.1. Kliinilised andmed

Prognoosiliselt olulised on viimasest isheemiaepisoodist möödunud aeg, puhke stenokardia esinemine ja ravivastus. Neid märke koos STR kontsentratsiooniga võetakse arvesse Hamm CW ja Braunwald E. klassifikatsioonis (tabel 1).

EKG andmed on ACS diagnoosimisel ja prognoosi hindamisel määravad. ST-segmendi depressiooniga patsientidel on suurem risk hilisemate tüsistuste tekkeks kui patsientidel, kelle ainus muutus on T-laine inversioon.Viimastel on omakorda suurem risk tüsistuste tekkeks võrreldes normaalse EKG-ga patsientidega.

Müokardi isheemia valutuid ("vaikivaid") episoode ei saa selle abil kindlaks teha tavapärane EKG. Seetõttu on EKG Holteri jälgimine soovitatav, kuigi selle võimalused piirduvad ainult salvestamisega

kaks või kolm juhet ja tulemuse saamine vähemalt paar tundi pärast salvestamist*.

2.5.1.3. Müokardi kahjustuse markerid - STR

Kõrgenenud FR-iga patsientidel on lühiajaline ja pikaajaline prognoos halvem võrreldes patsientidega, kellel sellist tõusu pole. Uute koronaarsündmuste risk korreleerub Tr suurenemise astmega. Kõrge FR tasemega seotud suurenenud risk ei sõltu teistest RF-idest, sealhulgas EKG muutustest puhkeolekus või pikaajalisel jälgimisel. Ravimeetodi valikul on oluline STR-i kõrgenenud tasemega patsientide tuvastamine.

2.5.1.4. ehhokardiograafia

Ehhokardiograafia võimaldab hinnata LV süstoolse funktsiooni seisundit, millel on oluline prognostiline väärtus. Müokardi isheemia ajal lokaalne

* Paljulubav tehnika on pidev 12-lülitusega EKG monitooring koos tulemuste pideva analüüsiga arvuti abil. Pidev ST segmendi jälgimine on kasulik ka ravi mõju hindamiseks isheemiale.

LV seina hüpokineesia või akineesia ja pärast isheemia kadumist - normaalse kontraktiilsuse taastamine. Prognoosi hindamiseks ja patsientide ravi taktika valimiseks on oluline diagnoosida selliseid haigusi nagu aordi stenoos või hüpertroofiline kardiomüopaatia.

2.5.1.5. Stressitestid enne tühjendamist

Koormustest, mis tehakse pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist ja enne väljakirjutamist, on kasulik CAD diagnoosi kinnitamiseks ja selle tüsistuste riski hindamiseks. Märkimisväärne osa patsientidest ei tee koormusteste ja see on iseenesest seotud halva prognoosiga. Müokardi isheemia tuvastamiseks mõeldud pildistamismeetodite (nt ehhokardiograafia) lisamine suurendab veelgi prognoosi tundlikkust ja spetsiifilisust. Siiski ei ole tehtud suuri, pikaajalisi ennustavaid uuringuid, mis kasutaksid stressi ehhokardiograafiat patsientidel pärast ST-ACSBP episoodi.

See uurimismeetod annab teavet koronaararteri stenoseerivate muutuste olemasolu ja nende raskusastme kohta. Mitme veresoonte haigusega ja LCA stenoosiga patsientidel on suurem risk tõsiste tüsistuste tekkeks. PCI planeerimise korral on vajalik CAG hindamine halvenemist põhjustanud stenoosi ja teiste stenooside ulatuse ja asukoha kohta. Suurim risk on seotud intrakoronaarsele trombile viitavate täitevigade esinemisega.

3. Ravi meetodid

3.1. Isheemilised ravimid

Need ravimid vähendavad müokardi hapnikutarbimist, alandavad südame löögisagedust, vererõhku, pärsivad LV kontraktiilsust või põhjustavad vasodilatatsiooni.

tõendid selle kohta, et konkreetne BAB on tõhusam. Ravi võib alustada metoprolooli, propranolooli või atenolooliga. Juhtudel, kui arsti arvates on vajalik BAB-i toime väga kiire lõpetamine, on soovitatav kasutada esmolooli.

Kõige lühemaga aktiivsed ravimid ravi tuleb alustada, kui kaasnevad haigused nt kopsuhaigus või LV düsfunktsioon. parenteraalne manustamine BAB nõuab hoolikat vererõhu jälgimist, eelistatavalt pidevat EKG jälgimist. Järgneva suukaudse BAB-i manustamise eesmärk peaks olema saavutada pulsisagedus 50–60 lööki / min. BB-d ei tohi kasutada raskete AV-juhtivushäiretega (1. astme AV-blokaad PQ>0,24 sek, II või III kraadiga) patsientidel, kellel puudub töötav kunstlik südamestimulaator, bronhiaalastma anamneesis raske äge LV düsfunktsioon koos südamepuudulikkuse* nähtudega.

Eriti ettevaatlik tuleb olla kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel, kes alustavad ravi suhteliselt lühitoimelise kardioselektiivse β-blokaatoriga, nagu metoprolool vähendatud annustes.

3.1.2. Nitraadid

Tuleb meeles pidada, et nitraatide kasutamine NS-is põhineb patofüsioloogilistel eeldustel ja kliinilisel kogemusel. Kontrollitud uuringute andmed, mis tõestaksid optimaalset annust ja kasutamise kestust, puuduvad.

Patsientidel, kellel on püsivad müokardi isheemia episoodid (ja/või koronaarvalu), on soovitatav määrata intravenoossed nitraadid. Annust tuleb järk-järgult suurendada ("tiitrida"), kuni sümptomid kaovad või ilmnevad kõrvaltoimed: peavalu, hüpotensioon. Seda tuleks meeles pidada pikaajaline kasutamine nitraadid võivad olla harjumust tekitavad.

Kuna sümptomid on kontrolli all, tuleks intravenoossed nitraadid asendada mitteparenteraalsete vormidega, säilitades samal ajal teatud nitraadivaba intervalli.

* BB-de kasutamise kohta pärast ägeda müokardi isheemia kõrvaldamist kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel vaadake VNOK-i asjakohaseid soovitusi.

10 Lisa ajakirjale "Kardiovaskulaarne ravi ja ennetamine"