GLPS-i nakkushaigused. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ravimeetodid Glps nakkushaigused

Zoonootiline hantaviiruse infektsioon, mida iseloomustab trombohemorraagiline sündroom ja valdav neerukahjustus. Kliinilisteks ilminguteks on äge palavik, hemorraagiline lööve, verejooks, interstitsiaalne nefriit ja rasketel juhtudel äge neerupuudulikkus. Spetsiifilised laboratoorsed meetodid neerusündroomiga hemorraagilise palaviku diagnoosimiseks on RIF, ELISA, RIA, PCR. Ravi seisneb spetsiifilise immunoglobuliini, interferoonipreparaatide, võõrutus- ja sümptomaatilise ravi, hemodialüüsi sisseviimises.

RHK-10

A98.5

Üldine informatsioon

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on loomulik koldeline viirushaigus, mille iseloomulikud tunnused on palavik, joobeseisund, suurenenud verejooks ja neerukahjustus (nefrosonefriit). Meie riigi territooriumil Kaug-Idas, Ida-Siberis, Transbaikalias, Kasahstanis on Euroopa territoorium endeemilised piirkonnad, seetõttu on HFRS tuntud erinevate nimede all: Korea, Kaug-Ida, Uural, Jaroslavl, Tula, Taga-Karpaatia hemorraagiline palavik jne. Igal aastal Venemaal 5–20 tuhat hemorraagilise palaviku juhtumit koos neerusündroomiga. HFRS-i esinemissageduse tipp on juunis-oktoobris; patsientide põhikontingent (70-90%) on mehed vanuses 16-50 aastat.

HFRS-i põhjused

Haiguse tekitajateks on RNA-d sisaldavad viirustekitajad perekonnast Hantavirus (hantaviruses), mis kuuluvad Bunyaviridae perekonda. Inimeste jaoks on patogeensed 4 hantaviiruste serotüüpi: Hantaan, Dubrava, Puumala, Soul. Väliskeskkonnas püsivad viirused stabiilsena suhteliselt kaua negatiivsel temperatuuril ja on ebastabiilsed temperatuuril 37°C. Viirused on sfäärilised või spiraalsed, läbimõõduga 80-120 nm; sisaldavad üheahelalist RNA-d. Hantaviirustel on tropism monotsüütide, neerurakkude, kopsude, maksa, süljenäärmete suhtes ja paljunevad nakatunud rakkude tsütoplasmas.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku tekitajate kandjad on närilised: põld- ja metshiired, hiired, kodurotid, kes nakatuvad üksteiselt puugi- ja kirbuhammustuse kaudu. Närilised kannavad nakkust varjatud viirusekandja kujul, vabastades patogeenid väliskeskkonda koos sülje, väljaheidete ja uriiniga. Näriliste eritistega nakatunud materjal võib inimkehasse sattuda aspiratsiooni (sissehingamise teel), kokkupuutel (kokkupuutel nahaga) või toidu kaudu (toiduga). Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku haigestumise kõrge riskirühma kuuluvad põllumajandus- ja tööstustöötajad, traktoristid, autojuhid, kes puutuvad aktiivselt kokku keskkonnaobjektidega. Inimeste haigestumus sõltub otseselt nakatunud näriliste arvust antud piirkonnas. HFRS registreeritakse peamiselt juhuslike juhtumite kujul; harvemini - kohalike epideemiapuhangute kujul. Pärast nakatumist püsib püsiv eluaegne immuunsus; kordumise juhtumid on haruldased.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneetiline olemus on nekrotiseeriv panvaskuliit, DIC ja äge neerupuudulikkus. Pärast nakatumist toimub viiruse esmane replikatsioon veresoonte endoteelis ja siseorganite epiteelirakkudes. Viiruste kuhjumise järel tekib vireemia ja infektsiooni üldistamine, mis avalduvad kliiniliselt üldiste toksiliste sümptomitena. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneesis mängivad olulist rolli moodustunud autoantikehad, autoantigeenid, CEC, millel on kapillaartoksiline toime, mis põhjustavad veresoonte seinte kahjustusi, vere hüübimise häireid, trombohemorraagilise sündroomi tekkimist. neerude ja teiste parenhüümsete organite (maks, pankreas, neerupealised, müokard) kahjustused , KNS. Neeru sündroomi iseloomustab massiivne proteinuuria, oligoanuuria, asoteemia ja happe-aluse tasakaalu häired.

HFRS-i sümptomid

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku iseloomustab tsükliline kulg mitme perioodiga:

• inkubatsioon (2-5 päeva kuni 50 päeva - keskmiselt 2-3 nädalat)
• prodromaalne (2-3 päeva)
• palavik (3-6 päeva)
• oliguurne (3-6 kuni 8-14 päeva HFRS)
• polüuuriline (9-13 päeva HFRS)
• taastuv (varajane - 3 nädalast 2 kuuni, hiline - kuni 2-3 aastat).

Sõltuvalt sümptomite raskusastmest eristatakse nakkus-toksiliste, hemorraagiliste ja neerusündroomide raskusastet, tüüpilisi, kustutatud ja subkliinilisi variante; hemorraagilise palaviku kerged, mõõdukad ja rasked vormid koos neerusündroomiga.

Pärast inkubatsiooniperioodi algab lühike prodromaalne periood, mille jooksul täheldatakse väsimust, halb enesetunne, peavalud, müalgia, madal palavik. Palavikuperiood areneb ägedalt, kehatemperatuuri tõus 39-41 ° C-ni, külmavärinad ja üldised mürgistusnähud (nõrkus, peavalu, iiveldus, oksendamine, unehäired, artralgia, kehavalud). Iseloomustab valu silmamunades, hägune nägemine, värelevad "kärbsed", punaste esemete nägemine. Palavikuperioodi kõrgpunktis tekivad suuõõne limaskestadele, rindkere nahale, aksillaarpiirkondadele ja kaelale hemorraagilised lööbed. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse näo hüperemia ja turse, sidekesta ja sklera veresoonte süstimine, bradükardia ja arteriaalne hüpotensioon kuni kollapsini.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku oliguursel perioodil langeb kehatemperatuur normaalseks või subfebriiliks, kuid see ei too kaasa patsiendi seisundi paranemist. Selles staadiumis on joobeseisundi sümptomid veelgi intensiivistunud ja ilmnevad neerukahjustuse tunnused: seljavalu tugevneb, diurees järsult väheneb, areneb arteriaalne hüpertensioon. Uriinis tuvastatakse hematuria, proteinuuria, silindruria. Asoteemia suurenemisega areneb äge neerupuudulikkus; rasketel juhtudel ureemiline kooma. Enamik patsiente kogeb raskesti ravitavat oksendamist ja kõhulahtisust. Hemorraagilist sündroomi võib väljendada erineval määral ja see hõlmab rasket hematuuriat, verejooksu süstekohtadest, nina-, emaka- ja seedetrakti verejooksu. Oligouursel perioodil võivad tekkida rasked tüsistused (hemorraagia ajus, hüpofüüsis, neerupealistes), mis põhjustavad surma.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku üleminekut polüuuria staadiumisse iseloomustavad subjektiivsed ja objektiivsed paranemised: une ja isu normaliseerumine, oksendamise lakkamine, valu kadumine alaseljas jne. diurees kuni 3-5 liitrit ja isohüpostenuuria. Polüuuria ajal püsib suukuivus ja janu.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku taastumisperiood võib mitu kuud ja isegi aastaid edasi lükata. Patsientidel püsib infektsioonijärgne asteenia pikka aega, mida iseloomustab üldine nõrkus, töövõime langus, väsimus ja emotsionaalne labiilsus. Autonoomse düstoonia sündroomi väljendavad hüpotensioon, unetus, õhupuudus minimaalse koormuse korral ja suurenenud higistamine.

HFRS-i raskete kliiniliste variantide spetsiifilised tüsistused võivad olla nakkuslik-toksiline šokk, hemorraagia parenhüümsetes organites, kopsu- ja ajuturse, verejooks, müokardiit, meningoentsefaliit, ureemia jne. Bakteriaalse infektsiooni lisamisega kaasneb kopsupõletik, püelonefriit, mädane keskkõrvapõletik. , abstsessid, võivad tekkida flegmoonid. , sepsis.

HFRS-i diagnoosimine

HFRS-i kliiniline diagnoos põhineb infektsiooni tsüklilisel kulgemisel ja perioodide iseloomulikul muutumisel. Epidemioloogilise ajaloo kogumisel juhitakse tähelepanu patsiendi viibimisele endeemilises piirkonnas, võimalikule otsesele või kaudsele kokkupuutele närilistega. Mittespetsiifilise uuringu läbiviimisel võetakse arvesse uriini üld- ja biokeemilise analüüsi, elektrolüütide, biokeemiliste vereproovide, CBS, koagulogrammide jne näitajate muutuste dünaamikat.Kuuri tõsiduse hindamiseks ja tehakse haiguse prognoos, tehakse neerude ultraheliuuring, FGDS, rindkere röntgen, EKG jne.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku spetsiifiline laboratoorne diagnoos viiakse läbi seroloogiliste meetodite (ELISA, RNIF, RIA) abil dünaamikas. Antikehad vereseerumis tekivad 1. haigusnädala lõpus, 2. nädala lõpuks saavutavad maksimaalse kontsentratsiooni ja püsivad veres 5–7 aastat. Viiruse RNA-d saab eraldada PCR-uuringu abil. HFRS eristatakse leptospiroosist, ägedast glomerulonefriidist, püelonefriidist ja enteroviiruse infektsioonist ning muudest hemorraagilistest palavikust.

HFRS-ravi

Neeru sündroomiga hemorraagilise palavikuga patsiendid hospitaliseeritakse nakkushaiglasse. Neile määratakse range voodirežiim ja dieet nr 4; jälgitakse veetasakaalu, hemodünaamikat, kardiovaskulaarsüsteemi ja neerude toimimise näitajaid. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku etiotroopne ravi on kõige tõhusam esimese 3-5 päeva jooksul alates haiguse algusest ja hõlmab doonorile spetsiifilise immunoglobuliini kasutuselevõttu HFRS-i vastu, interferoonravimite, viirusevastaste keemiaravi ravimite (ribaviriini) määramist.

Palavikuperioodil viiakse läbi (glükoosi ja soolalahuste intravenoossed infusioonid); DIC-sündroomi ennetamine (trombotsüütidevastaste ravimite ja angioprotektorite kasutuselevõtt); rasketel juhtudel kasutatakse glükokortikosteroide. Oliguursel perioodil stimuleeritakse diureesi (furosemiidi küllastusannuste manustamine), atsidoosi ja hüperkaleemia korrigeerimist ning verejooksu vältimist. Ägeda neerupuudulikkuse suurenemisega näidatakse patsiendi üleandmist kehavälise nakkushaiguste spetsialisti, nefroloogi ja silmaarsti juurde aastaringselt. Raske kulg on seotud suure tüsistuste riskiga; HFRS-i suremus jääb vahemikku 7–10%.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ennetamine seisneb hiiretaoliste näriliste hävitamises looduslikes nakkuskolletes, eluruumide, veeallikate ja toidu saastumise vältimises näriliste eritistega ning elu- ja tööstusruumide deratiseerimises. Spetsiifilist vaktsineerimist HFRS-i vastu ei ole välja töötatud.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on viirusliku päritoluga äge haigus, mida iseloomustavad hemodünaamilised häired, ulatuslik veresoonkonna kahjustus, hemorraagilise diateesi teke ja neerukudede kahjustus, mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust.

Patogeen

HFRS-i viiruslikku päritolu kinnitati juba 1944. aastal, kuid alles 1976. aastal suutsid teadlased isoleerida haiguse otsese põhjustaja – hantaviiruse (hantaviiruse). Selle elutähtis aktiivsus toimub otse mõjutatud rakkude tsütoplasmas.

Samal ajal on hantaviirus võimeline nakatama mis tahes elundite ja kudede rakke:

• neerud;
• kopsud;
• maks;
• kõht;
• sooled.

Peamised patogeeni kandjad on looduslikes elupaikades elavad metsikud hiired. Näiteks Venemaa Euroopa osas on selliseks esindajaks pankrott, Kaug-Idas - mitmesugused põldhiirte liigid ja Aasia metshiir.

Tähtis! Viiruse olemasolu näriliste kehas on varjatud kulg, mis on tingitud kudede võimest toota spetsiifilist antigeeni vastusena selle olemasolule.

Patogeen satub keskkonda koos looma uriini, väljaheidete või süljega. Patogeeni tungimine inimkehasse toimub peamiselt õhus lenduva tolmuga, harvadel juhtudel otsese kokkupuutega (närilise hammustus või puudutus kahjustatud nahal).

Kodurotid on linnakeskkonnas viiruse kandjad

Arengumehhanism

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku teket iseloomustab veresoonte ja arterite seinte, eriti kopsude, maksa, neerude ja aju mikroveresoonte ja arterioolide kahjustus. Pärast nakkuse sattumist seedetrakti (nakatunud toidu söömisel) või kopsudesse (nakatunud väljaheidete osakesi sisaldava tolmu sissehingamisel) on haiguse edasiseks arenguks kaks võimalust:

1. Viiruse surm (esineb tugeva immuunvastuse korral).
2. Viiruse paljunemine koos järgneva tungimisega vereringesse (vireemia).

Viiruse elutähtis aktiivsus veresoonkonna sees toimub selle settimisel endoteelile (veresoonte siseseinale), millele järgneb selle struktuuri rikkumine, mis viib hemorraagilise sündroomi tekkeni. Kuna kogu veremaht läbib neeruaparaadi filtreerimissüsteemi, kahjustatakse neerude veresoonkonda (hemorraagia, tursed), millele järgneb neerupuudulikkus (haiguse arengu ebasoodne variant).

Hantaviirus võib 0 ºС juures elada kuni 12 tundi

Pöörddünaamika korral toimub järkjärguline regressioon, millega kaasneb hemorraagiate järkjärguline resorptsioon ja urineerimise normaliseerumine. Keha töö taastamise protsess võib kesta umbes kuu aega, keha täielik taastamine võib kesta 1 kuni 3 aastat.

Tähtis! Neeru sündroomiga ülekantud hemorraagiline palavik jätab stabiilse immuunsuse, mis kestab kogu elu.

Haiguse sümptomid ja areng

HFRS-i haiguse kliinilisel pildil on teatud sümptomite kogum, mis vastab haiguse teatud staadiumile. Üldiselt hõlmab haiguse kliinik järgmisi patoloogilisi ilminguid:

• keha üldine mürgistus;
• hemodünaamilised häired (vereringe häired väikestes ja suurtes peaarterites);
• neerufunktsiooni kahjustus;
• hemorraagiline sündroom;
• kõhuvalu;
• neuroendokriinsed häired.

Sõltumata viiruse algse päritolu piirkonnast ja käigu raskusastmest, on haiguse ilmingu peamised etapid teatud sarnasused.

HFRS-i kulg jaguneb tavaliselt järgmisteks perioodideks:

• inkubeerimine;
• palavikuline (esialgne);
• oliguurne;
• polüuuriline;
• taastuv.

Tähtis! Peamine tähtsus haiguse kulgu varieeruvuses, olemuses ja raskusastmes on immuunvastuse intensiivsus ja nakatunud organismi individuaalsed omadused.

Inkubatsiooniperiood võib kesta 2 kuni 4 nädalat ja kõik kliinilised ilmingud sel perioodil puuduvad täielikult. Viirus siseneb kehasse mao limaskesta, hingamisteede või nahakahjustuse kaudu ning käivitab paljunemisprotsessi.

Ninaverejooks võib olla üks HFRS-i sümptomeid

Palavikuperioodi (esialgset) iseloomustab äge reaktsioon viirusmürgistusele, millega kaasneb:

• hormonaalsüsteemi aktiivsuse stimuleerimine;
• immuunsüsteemi aktiveerimine;
• mikrotsirkulatsiooni häired;
• kudede hävitamine.

Esialgne periood kestab 1-2 nädalat ja just sel perioodil ilmnevad neerusündroomiga hemorraagilise palaviku peamised sümptomid:

• kerge köha;
• külmavärinad;
• temperatuuri tõus 39-40 kraadini
• migreen;
• valu lihastes ja liigestes;
• kuiv suu;
• näo, kaela punetus;
• hemorraagilised lööbed õlgadel, kehal, rinnal;
• hemorraagiad silmamuna kõvakestas;
• raskustunne nimmepiirkonnas;
• hüpotensioon;
• diureesi vähenemine (märgitakse palavikuperioodi lõpuks).

Näo ja ülakeha hüperemia nimetatakse "kapuutsi sündroomiks"

Oliguurne periood (haiguse tipp). Seda iseloomustab tekkivate häirete edasine areng:

• vereringehäired;
• kudede hapnikunälg;
• kehasüsteemide üldine kahjustus;
• nekrootilised, düstroofsed muutused neerude ja maksa kudedes.

Suurimad muutused toimuvad neerudes, mille tagajärjel areneb ja avaldub nende filtreerimisfunktsiooni püsiv või ajutine rikkumine, kõige sagedamini ägeda interstitsiaalse nefriidi kujul. Neerukahjustus on mitmetahuline.

Ühelt poolt suureneb veresoonte seinte läbilaskvus ja mikrotsirkulatsiooni rikkumine, mis põhjustab seroosse turse ilmnemist, mis põhjustab neerutuubulite kokkusurumist ja nende reabsorbeerimisfunktsiooni rikkumist. Teisest küljest mõjutab immuunkomplekside mõju negatiivselt glomerulite filtreerimisvõimet. Selle tulemusena tekivad isheemilised ja nekrootilised muutused.

Hoolimata temperatuuri langusest ei tunne patsient leevendust, kuna koos olemasolevate häiretega on:

• terav ja piinav valu alaseljas;
• iiveldus;
• oksendada;
• luksumine
• kõhuvalu;
• mao- või sooleverejooks;
• kopsuturse.

Tähtis! Peaaegu kõigil HFRS-ga patsientidel esineb kesknärvisüsteemi häireid, mis on seotud fokaalsete kudede kahjustuste ja üldise joobeseisundiga.

Tabel: HFRS-i sümptomite raskusastme kriteeriumid

polüuuriline periood. Spetsiifilise immuunsuse kujunemise tulemusena toimub patogeeni aktiivsuse järkjärguline allasurumine ja kahjustatud elundite regressioon. Diurees taastub, oksendamine peatub, isu normaliseerub, valu kõhus ja alaseljas väheneb ning kaob seejärel täielikult. Taastumise kestus võib kesta ühe või mitme nädala jooksul ja sõltub haiguse käigu raskusest ja organismi individuaalsetest omadustest.

taastumisperiood. Taastumisperioodi kestus kestab kuni üks aasta ja seda iseloomustavad:

• stabiilse immuunsuse moodustumine;
• hemostaasi taastamine;
• glomerulite filtreerimisfunktsiooni normaliseerimine;
• füüsilise seisundi paranemine.

Kuid vaatamata glomerulaarfiltratsiooni normaliseerumisele on tubulaarsete häirete taastumine palju aeglasem. Samuti püsib pikalt üldine nõrkus, esineb töövõime langust ja kiiret väsimust.

Nägemisteravuse halvenemine on seotud silma võrkkesta vereringe halvenemisega.

Diagnostika

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku diagnoosimine hõlmab patsiendi seisundi põhjalikku hindamist, mis võtab arvesse:

• nakatumise vektoritega kokkupuutumise või näriliste elupaikades viibimise tõenäosus (epidemioloogiline ajalugu);
• instrumentaalse uuringu tulemused (siseorganite ultraheli);
• sümptomite raskusaste;
• haiguse tsükliline kulg;
• laboratoorsete uurimismeetodite tulemused.

Tabel: HFRS-i sümptomite tunnused

Laboratoorsed diagnostikameetodid hõlmavad järgmisi uuringuid:

• vere ja uriini laboratoorne analüüs;
• vere keemia;
• koagulogramm.

Nende uuringute informatiivne väärtus diagnoosimise seisukohast on suhteline, kuna need kajastavad ainult patoloogiliste sümptomite avaldumise intensiivsust.

Lõplik diagnoos tehakse seroloogiliste uuringute (enzyme-linked immunosorbent Assay, RNIF) põhjal, mis võimaldavad varakult avastada ka haiguse kergeid vorme. Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) abil tuvastatakse vereseerumis spetsiifilised antikehad hantaviiruste lgM ja lgG vastu.

Tähtis! Harvadel juhtudel ei saa antikehi tuvastada patsiendi immuunsüsteemi häirete tõttu.

Ravi

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ravi võib tinglikult jagada kahte valdkonda:

1. viirusevastane ravi.
2. Peamiste patogeneetiliste sümptomite kompleksravi.

Haiguse algperioodil on soovitatav läbi viia viirusevastane ravi. Sel eesmärgil kasutatakse kahe ravimi kombinatsiooni - Ribavirin ja Virazole, millele järgneb üleminek ainult Ribaviriini võtmisele.

Ribaviriini kasutamine aitab vähendada kõigi ilmingute (palavik, oksendamine, valu jne) intensiivsust.

Kuna HFRS-iga määratakse erinevate sümptomite kompleks, põhjustavad diagnoosimisraskused patsientide hospitaliseerimise viivitust, mis toob kaasa ravi, mille eesmärk on:

• ägeda neerupuudulikkuse ennetamiseks;
• kopsu- ja ajuturse;
• mürgistuse ilmingute vähendamine;
• veresoonte seina taastamise stimuleerimine;
• südame-veresoonkonna süsteemi normaliseerimine.

Tabel: HFRS-i ravis kasutatavate ravimite loetelu

HFRS-iga tekkiv tõsine siseorganite kahjustus toob kaasa pika rehabilitatsiooniperioodi, mõnikord kuni mitu aastat. Seetõttu peaksid kõik seda haigust põdenud patsiendid olema pideva meditsiinilise järelevalve all, et haiguse tagajärjed õigeaegselt tuvastada ja ravida.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik on viirushaigus, mida iseloomustab agressiivne sümptomite ilmnemine. Patoloogiat iseloomustavad veresoonte ja kuseteede kahjustused, keha tõsine mürgistus. See on üsna haruldane haigus, mida inimestel on väga raske taluda ja mis põhjustab palju tüsistusi. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku viirus tuvastati esmakordselt näriliste kopsudes.

Ülekandumise põhjused ja viisid

Hiired ja rotid on selle haiguse peamised kandjad.

Loomal haiguse esinemisel ei ilmne mingeid sümptomeid. Peamised allikad, mille kaudu viirus edasi kandub, on fekaalne sülg ja uriin. Siiski tuleb märkida, et nakatumine on võimalik ainult harvadel juhtudel. Palavikuga patsiendid reeglina viirust ei levita..

Hemorraagilise palaviku edasikandumine on võimalik mitmel viisil, millest peamised on:

• toit;
• õhus liikuv;
• kontakti.

Inimese nakatumine on võimalik:

• viirusest mõjutatud liha kasutamine;
• otsene kokkupuude loomade väljaheitega;
• hammustada;
• kokkupuude looma süljega.

Enamikul juhtudel toimub HFRS-i levik kevadel ja suvel. Just siis suureneb oluliselt viirusega nakatunud sekretsioonidega koostoime tõenäosus.

Isegi kokkupuutel loomaga, kes on nakkuse kandja, võite pärast käte pesemata jätmist saada haiguse põhjustaja. Viiruse edasikandumist põhjustab ka haava või marrastuse sisse kukkunud närilise sülg.

Talvel on nakatumine võimalik aspiratsioonikontakti teel. Riskirühma kuuluvad põllumajandusega tegelevad inimesed, eramajades elavad omanikud (kui toas on rotid või hiired). Muuhulgas võivad patoloogia tekitaja kandjad olla ka looma kehal paiknevad puugid, kuid reeglina nad inimesele üle ei kandu.

Õigeaegne arsti juurde pääsemine põhjustab üsna ebameeldivaid tagajärgi. Selle tulemusena ei ole välistatud järgmiste tõsiste patoloogiate tekke oht:

Tähtis! HFRS-i võimalikke tagajärgi ei tohiks alahinnata. Nõuetekohase ravi puudumisel on suur surmaoht.

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga lastel võib areneda igas vanuses, isegi imikutel. Haiguse esilekutsujad reeglina puuduvad, kuid kulg on äge. Kõrge temperatuur kestab kuni nädala, kaebused peavalu, unisuse, nõrkuse kohta. Enamiku ajast veedab laps voodis. Seljavalu neerupiirkonnas hakkab ilmnema juba patoloogia arengu algfaasis.

Iseloomulikud sümptomid

Haiguse vegetatsiooniperiood on kuni kolmkümmend päeva. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku korral sõltuvad sümptomid haiguse staadiumist. Neid on mitu:

Taastumine toimub 20-25 päeval ja võib kesta kolmest kuust kuni ühe aastani. Selle staadiumiga kaasneb neeruhaigus, püelonefriit, samuti janu- ja kuivustunne suuõõnes. Nende sümptomite pikaajaliste ja väljendunud ilmingute korral on võimalik patsient uuesti haiglasse paigutada.

Sageli võib HFRS-iga kaasneda tuubulite eritus-sekretoorne funktsioon. Sellised nähtused võivad kesta üsna pikka aega. Keha täielikuks taastumiseks võib kuluda kuni 10 aastat. Siiski tuleb märkida, et isegi nii pika aja jooksul ei omanda patoloogia kroonilist neerupuudulikkuse vormi.

Tähtis! Mida varem pöördute spetsialisti poole, seda suurem on tõenäosus tervise säilitamiseks ja tüsistuste ärahoidmiseks.

Haiguse diagnoosimine, ravi ja ennetamine

Haiguse diagnoosimiseks on kõigepealt vaja läbi viia üldine uuring, et teha kindlaks hemorraagilise lööbe olemus, lokaliseerimine ja raskusaste, samuti hemorraagiate esinemine erinevates osakondades.

Kohustuslik on läbi viia diferentsiaaldiagnostika, et välistada sellised haigused nagu kõhutüüfus, muud tüüpi palavikud, puukentsefaliit ja gripp.

HFRS-i määramiseks võetakse arvesse epidemioloogilisi näitajaid, tõenäosust, et patsient on epideemia fookuses, samuti üldisi andmeid selle koha esinemise ja hooajalise perioodi kohta. Tähelepanu tuleb pöörata ka seotud sümptomitele.

Lisaks on ette nähtud mitmed laboratoorsed testid. Need sisaldavad:

• uriini ja vere üldine analüüs;
• Zimnitski test;
• biokeemiline analüüs;
• immunopaatia;
• elektrokardiogramm;
• CT skaneerimine;
• polümeraasi ahelreaktsioon.

Pärast haiguse esinemise kinnitamist paigutatakse patsient viivitamatult ravi- või nakkushaiglasse.

Haiguse ambulatoorne ravi on rangelt keelatud, kuna patsient peab alati olema spetsialistide järelevalve all.

Ravi

Nagu eespool mainitud, peaks HFRS-i diagnoosiga inimene olema pidevalt arsti järelevalve all, mis võimaldab jälgida neerude tööd. Patsiendi transportimisel tuleb olla äärmiselt ettevaatlik, kuna neerukapsli rebenemise võimalus ei ole välistatud.

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku tuleb ravida ühe kuni nelja nädala pikkuse voodirežiimiga.

Kestus sõltub patoloogia tõsidusest.
Samuti on vaja rangelt kontrollida patsiendi kaotatud ja tarbitava vedeliku mahtu.

Palaviku staadiumis on ette nähtud järgmiste rühmade ravimid:

• antioksüdant;
• viirusevastane;
• võõrutus.

Lisaks võetakse vajalikud meetmed DIC-i manifestatsiooni vältimiseks.

Etiotroopne ravi seisneb keemiaravi ravimite või immunobioloogiliste ravimite (hüperimmuunplasma, doonori immunoglobuliin ja teised), Amiksini, Yodantrypini, Cycloferoni võtmises. Mürgistust pärsivad glükoosilahus ja soolalahus atsetüülsalitsüülhappega.

Kui temperatuur ulatub 39 kraadini ja kõrgemale, kasutatakse palavikuvastase toimega põletikuvastaseid ravimeid (Ibuprofeen, Analgin). Nakkuslik-toksilise šoki (ITS) ilmnemisel manustatakse patsiendile tilgutiga südameglükosiide, hüdrokortisooni koos reopoliglükiiniga. ITSH-ga on keelatud kasutada Poliglukinit, spasmolüütikume, Hemodezi.

Kui esineb kramplik sündroom, on soovitatav kasutada selliseid ravimeid:

Oliguurilise etapi ajal on terapeutilised meetmed suunatud asoteemia kõrvaldamisele, valkude katabolismi ja mürgistuse vähendamisele. Lisaks viige läbi vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimine.

Infektsioonist tingitud tüsistuste korral on ette nähtud poolsünteetiliste penitsilliinide rühma antibiootikumid (Augmentin, Amoxicillin).

Haiguste ennetamine

Kuna neil pole veel suudetud välja töötada spetsiifilist vaktsiini, on neerusündroomiga hemorraagilise palaviku vältimiseks soovitatav võtta Jodantipyrin vastavalt skeemile. Lisaks aitab üldiste, mitte keerukate soovituste järgimine vältida epideemia puhanguid:

1. Näriliste hävitamine kahjustuse kohtades.
2. Respiraatorite kohustuslik kasutamine, kui tööd tehakse väga tolmustes kohtades.
3. Teravilja ja muid tooteid soovitatakse hoida ladudes, kuhu närilised ei pääse.
4. Vältida kokkupuudet loomade, eriti näriliste väljaheidetega.
5. Järgige isikliku hügieeni reegleid (peske käsi nii sageli kui võimalik, kasutage ühekordseid salvrätikuid jne).

Ükskõik, milline haigus ka poleks, on seda lihtsam ennetada kui pikka aega ravida. See pole aga alati võimalik. HFRS on üsna tõsine haigus, mille esimeste tunnuste ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma arsti poole.

• Haiguse põhjused
• Tüsistused ja ennetamine
• Hemorraagilise palaviku ravi

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik on äge nakkushaigus, mis mõjutab selektiivselt veresooni. Haigusega kaasneb mürgistus, palavik ja see mõjutab neere. Haiguse all kannatavad erineva soo ja vanuse esindajad. Haigus on üsna haruldane, kuid tõsine.

Peamised haigusekandjad on närilised: põldhiir, hallhiir, must rott. Loomadel esineb haigus ilma sümptomiteta. Peamised viiruse edasikandumise allikad on uriin, väljaheited, sülg. Infektsioon on haruldane. Palavikuga patsiendid ei ole nakkavad. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik võib kanduda kandjalt inimesele mitmel viisil:

• õhk-tolm;
• toit;
• kontakti.

Näriliste vahel kandub viirus üle ristamise ajal, pika viibimise ajal samas ruumis. Viiruse edastamiseks on vajalik otsekontakt. Näriliste jaoks on haiguse edasikandumise teine ​​viis (aspiratsioon). Nakatumine toimub tolmu, kuivade väljaheidete sissehingamisel. Inimeste jaoks võib nakatumine tähendada nakatunud närilise liha söömist, otsest kokkupuudet looma väljaheitega, hammustamist, kokkupuudet süljega.

Kõige sagedamini levib hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga suvel. Sel ajal on nakatunud eritistega kokkupuute tõenäosus suur. Isegi kui olete varem loomi püüdnud, osutus üks neist nakkuse kandjaks, pärast nendega kokkupuudet te ei pesnud käsi, siis on nakatumise tõenäosus suur. Näriliste sülje allaneelamine sisselõigetesse ja marrastustesse võib olla nakkuse põhjuseks.

Talvel võib nakatumine tekkida aspiratsioonikontakti kaudu. Ohus võivad olla farmitöölised, eramajade omanikud (kui on võimalus, et majas elavad hiired või rotid). Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik võib levida näriliste kehal olevate puukide kaudu. Kuid need puugid ei ründa inimesi.

Tagasi indeksisse

Haiguse sümptomid 1 kuni 11 päeva

Haiguse areng võib kesta kuni 1 kuu. Esimese 2 nädala jooksul kogeb patsient haiguse progresseerumise esialgset ja oliguurset etappi. Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga hakkab ilmnema nakatumise 1. päeval. Patsiendil on väga kõrge temperatuur (kuni 40 ° C), millega kaasnevad külmavärinad. Pärast seda ilmnevad järgmised sümptomid:

1. Nõrkus üle kogu keha.
2. Suur janu ja suukuivus.
3. Peavalu.
4. Kaela, näo ja rindkere turse.

Mõnikord tekib patsientide nahale allergilisele sarnane lööve. 2. päeval võib patsiendil tekkida hingamisteede turse, tugev halb enesetunne ja seljavalu. Tavaliselt nakkuse algstaadiumis siseorganite töös muutusi ei toimu. Harva võib patsientidel esineda valu südame piirkonnas, hingamisraskusi.

Palavikuperiood algab peiteperioodi 4. päeval ja kestab 11. haiguspäevani. Inimesel püsib kõrge palavik 2-3 päeva, kuid tavaliselt 7. päeval see taandub. Pärast seda ei ole patsiendi seisundis olulisi muutusi. Peamine sümptom, mis kõige enam avaldub, on alaseljavalu.

Kui valu kaob inkubatsiooniperioodi 5.-6. päeval, võib see tähendada, et diagnoos on valesti pandud. Patsientidel 6. päeval algab pikaajaline põhjuseta oksendamine, mida võib päeva jooksul mitu korda korrata. Inimene hakkab kõhus paisuma ja valutama. Limaskesta turse hakkab suurenema, nahal kahjustuse ilminguid ei täheldata.

Tagasi indeksisse

Haiguse sümptomid 12 kuni 26 päeva

12. päeval võib patsiendi temperatuur järk-järgult langeda. Kuid see ei ole märk tema seisundi paranemisest. Sel perioodil võib tekkida elundite sisemine põletik. Patsiendil tekib vastupandamatu janu, naha kuivus, suukuivus, tugev peavalu ja letargia. Patsient ei saa magada ja valu nimmepiirkonnas hakkab levima kogu kõhuõõnde.

Patsiendi veres hakkab lämmastikku sisaldavate räbude tase järsult tõusma. See juhtub valkude lagunemise ja neerude kaudu erituva lämmastiku koguse rikkumise tõttu. Patsiendil on toodetud uriini hulk oluliselt vähenenud. Mida raskemalt haigust talutakse, seda vähem uriini eritub organism päevas.

Neeru sündroomiga võib kaasneda isohüpostenuuria. See haigus areneb peaaegu kõigil patsientidel palaviku tõttu ja põhjustab uriini tiheduse järsu vähenemise. Patsientide vereuuring haiguse selles arengustaadiumis näitab leukotsüütide sisalduse suurenemist plasmas.

Alates 13. päevast võib patsient lakata oksendamisest ja ilmneda iiveldus, isu ja võime normaalselt liikuda. Selle aja jooksul võib päevase uriini kogus märkimisväärselt suureneda, järk-järgult jõuab see normaalväärtuseni. Inimesel on suukuivus, nõrkus kogu kehas ja halb enesetunne.

Pärast seda etappi algab aeglane taastumine. Lõplik taastumisperiood võib kesta väga kaua. Tavaliselt kulub selleks 4–12 kuud. Kaasnevad taastumispatoloogiad neerudest, suukuivus, polüuuria. Kui need sümptomid kestavad liiga kaua või on väga rasked, tuleb patsient võib-olla uuesti haiglasse viia.

Sageli aitab haigus kaasa tuubulite eritus-sekretoorse funktsiooni ja muude vähem väljendunud häirete rikkumisele. Sellised protsessid võivad inimkehas kesta väga pikka aega ning kõigi organismi funktsioonide täielikuks taastamiseks võib kuluda kuni 10 aastat. Kuid selle aja jooksul ei muutu haigus krooniliseks neerupuudulikkuse vormiks.

Tagasi indeksisse

Tüsistused ja ennetamine

Mõnikord kogevad patsiendid pärast haigust tüsistusi. Neid väljendatakse järgmiselt:

• nakkus-toksilise šoki tekkimine;
• neerupuudulikkus;
• hingamisteede turse;
• sisemised hemorraagiad;
• sagedased krambid;
• teadvusekaotus;
• pupilli laienemine;
• osaline pulsi kaotus.

Haiguse progresseerumisel võivad paljud patsiendid kogeda oksendamist ja iiveldust. Sageli väljenduvad tagajärjed luksumise ja suurenenud väsimuse, unisuse kaudu. Sageli tekib patsientidel närviline tikk ja näolihaste tahtmatud liigutused. Plasma vereanalüüsi uurimisel suureneb karbamiidi ja kreatiniini sisaldus järsult. Tüsistustega võib kaasneda tugev seljavalu ja tugev verejooks.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ennetamine eeldab inimeste hoolikat käitumist parkides, metsades ja istandustes. Oluline on järgida isikliku hügieeni reegleid. Erasektori territooriumil tuleks teha ennetustööd näriliste kõrvaldamiseks asustatud ala territooriumilt. Inimesed peavad närilistega kokku puutudes olema äärmiselt ettevaatlikud.

Autorite meeskond: meditsiiniteaduste doktor, professor D.Kh. Hunafina, dotsent O.I. Kutuev, dotsent A.M. Šamsieva, meditsiiniteaduste doktor, professor D.A. Vališin, MD R.T. Murzabaeva, dotsent A.P. Mamon, assistent A.N. Kurganova, assistent R.S. Sultanov, aspirant T.A. Khabelova

Sünonüümid: hemorraagiline nefrosonefriit, Tšurilovi tõbi, epideemiline nefrosonefriit, Kaug-Ida hemorraagiline palavik, Korea hemorraagiline palavik, Mandžuuria hemorraagiline palavik, Skandinaavia epideemiline nefropaatia, Tula palavik; hemorraagiline neerusündroomiga, Korea hemorraagiline palavik - inglise keel. Nephrosonephritis hemorragica - lat.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, mida iseloomustavad väikeste veresoonte süsteemsed kahjustused, hemorraagiline diatees, hemodünaamilised häired ja omapärane ägeda interstitsiaalse nefriidi tüüpi neerukahjustus koos ägeda neerupuudulikkuse tekkega (Sirotin B.Z. , 1994).

Etioloogia

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku viiruslikku olemust tõestas juba 1944. aastal A. A. Smorodintsev, kuid alles 1976. aastal õnnestus Lõuna-Korea teadlasel N. W. Leel (1976) Hantaani viirus isoleerida närilise Apodemus agrarius coreae (according coreae) kopsudest. Hantaani jõe nimi, mis voolab mööda Korea poolsaare 38. paralleeli). Seejärel kasutati viirusi hemorraagilise palaviku diagnoosimiseks. Sarnased viirused eraldati hiljem Soomes, USA-s, Venemaal, Hiinas ja teistes riikides.

Praegu kuulub HFRS-i põhjustaja Bunyaviruse perekonda (Bunyaviridae) ja kuulub iseseisvasse perekonda - Hantavirus. Sellel on sfääriline kuju, selle läbimõõt on 85–120 nm. Viiruse genoom koosneb kolmest segmendist: L -, M -, S - üheahelaline (negatiivse ahelaga) RNA. Viiruse struktuur sisaldab 4 polüpeptiidi: nukleokapsiid (N), membraani glükoproteiinid (G1 ja G2), RNA polümeraas. See paljuneb nakatunud rakkude tsütoplasmas. Hantaviirused on võimelised nakatama monotsüüte, kopsurakke, neere, maksa ja süljenäärmeid. Hiljutised uuringud näitavad, et hantaviirused ei põhjusta endoteelirakkude tsütolüüsi, mille lüüasaamine on peamiselt tingitud immuunmehhanismidest.

Viiruse antigeensed omadused tulenevad nukleokapsiidi valgu antigeenide ja pinnaglükoproteiinide antigeenide olemasolust, mis põhjustavad viirust neutraliseerivate antikehade moodustumist. Puumala viiruse erinevate monoklonaalsete antikehade uurimisel selgus, et nukleokapsiidi valk põhjustab selliste antikehade teket, mis ei ole võimelised neutraliseerima nakkuslikku aktiivsust, pinnaglükoproteiinid aga stimuleerivad neutraliseerivate antikehade teket.

Praeguseks on teada enam kui 25 seroloogiliselt ja geneetiliselt erinevat hantaviirust. Praeguseks on inimestel teada kaks hantaviirusnakkuse kliinilist vormi: Hantaani, Seuli, Puumala ja Dobrava/Belgradi viiruste põhjustatud neerusündroomiga hemorraagiline palavik ning Sin-Nombre, Black Creeki, New Yorgi, Bayou hantaviiruse põhjustatud hantaviiruse kopsusündroom. ., Andid, Laguna Negra. SRÜ territooriumil on eraldatud üle 120 HFRS viiruse tüve. Venemaa Euroopa osa ja Trans-Uuralite piirkondades, sealhulgas Baškortostani Vabariigis (RB), on Puumala serotüüp ülekaalus. Samuti on näidatud Hantaani ja Seuli ringluse võimalikkust; HFRS-i looduslikes koldes on hantaviiruste mosaiikjaotus. Hantaani ja Souli viirused ringlevad Venemaa Kaug-Ida, Lõuna-Korea, Põhja-Korea, Hiina ja Jaapani looduslikes koldes. Peamine kandja on põldhiir. Puumala viirust leidub Venemaal, Soomes, Rootsis, Norras, Tšehhis, Saksamaal, Prantsusmaal, Belgias. Selle veehoidla on kaldahiir. Belgradi viirus on Balkanil levinud.

HFRS-viirus on keskkonnas suhteliselt stabiilne temperatuuril 4–20 °C. Haigetelt võetud vereseerumis säilib see 4°C juures üle 4 päeva. Inaktiveeritakse temperatuuril 50°C 30 minutit, 0-4°C juures on stabiilne 12 tundi. Hea säilivus temperatuuril alla -20°C. Viirus on happelabiilne – pH väärtusel alla 5,0 on see täielikult inaktiveeritud. Tundlik eetri, kloroformi, atsetooni, benseeni, naatriumdeoksükolaadi, ultraviolettkiirte suhtes. Viirus on võimeline paljunema 6-7 päeva vanustes kanaembrüodes, seda levitatakse põldhiirtel, steppidel, Dzungaria ja kuldhamstritel, Wistari ja Fisheri rottidel.

Epidemioloogia

HFRS on tõsine looduslik fokaalne zoonoos. Patogeeni reservuaariks on hiiretaolised närilised. Kirjanduse andmed näitavad, et viirust on seni leitud enam kui 80 imetajaliigilt neljal maakera mandril. Venemaa Euroopa osas on nakatumise allikaks pankrott (nende näriliste nakatumise määr endeemilistes koldes ulatub 40-57%). Kaug-Idas on peamisteks nakkusallikateks põldhiired, punaselg-hiired ja Aasia metshiired. Linnades on kodurotid ja hiired tõenäoliselt nakkuse reservuaarideks. Närilised kannavad seda infektsiooni varjatud viirusekandja kujul. Looduslikesse koldesse sattunud põldhiirtel leiti viiruse antigeen kopsude, neerude, maksa, lümfisõlmede, põrna ja pärasoole kudedest. Haigustekitaja eritub väliskeskkonda väljaheite, uriini, süljega. Närilistevaheline ülekanne toimub peamiselt hingamisteede kaudu.

HFRS-i looduslikud kolded Euroopa osas asuvad teatud maastikugeograafilistes vööndites: lammimetsad, metsad, kuristik, märjad tiheda rohuga metsad. Aktiivsemad kolded on pärnametsades, millest Venemaal 30% on Valgevene Vabariigis.Pärna rikkalik viljastumine annab toitu kaljukirtele, aitab säilitada nende arvukust, varast paljunemist ja sellest tulenevalt ka episootia säilimist. neid. Episootia arengule aitab kaasa ka kuiv kuum suvi. Viimastel aastatel on koldeid fikseeritud ka pargialadel.

Inimese nakatumine toimub peamiselt õhus lenduva tolmuga (kuni 80%), nakatunud näriliste kuivanud väljaheidete sissehingamisel. Viiruse edasikandumine on võimalik ka kontakti teel, kahjustatud naha ja limaskestade kaudu, kokkupuutel näriliste või nakatunud keskkonnaobjektidega (võsa, põhk, hein jne). Inimese toidu kaudu nakatumise võimalus on lubatud näiteks kuumtöödeldud toodete kasutamisel (kapsas, porgand jne), mis on nakatunud närilistega saastunud. Infektsioon ei levi inimeselt inimesele.

Kõige aktiivsemas eas (16-50-aastased) haigestuvad sagedamini (70-90% patsientidest) mehed, peamiselt tööstusettevõtete töötajad, autojuhid, traktoristid, põllumajandustöötajad. Esinemissagedust registreeritakse harvemini lastel (3-5%), naistel ja eakatel vähema kokkupuute tõttu looduskeskkonnaga ja tõenäoliselt ka immunogeneetiliste omaduste tõttu. Valgevene Vabariigi haigete hulgas on ülekaalus linnaelanikud (kuni 70–80%), mis on seotud nii nende arvukuse kui ka immuunkihi tasemega, mis linnaelanikel on 6–12%, maapiirkondades, mitmes piirkonnas kuni 35-40%. Esineb juhuslikke, tööstuslikke, põllumajanduslikke, aiandus-, laagri- ja majapidamistüüpe.

HFRS-i esinemissagedust iseloomustab tugev hooajalisus: maist detsembrini. Valgevene pikaajaliste andmete kohaselt täheldatakse haripunkti septembris-novembris. Jaanuarist maini haigusi peaaegu ei esine, mis on seotud hiirelaadsete näriliste arvukuse järsu vähenemisega talvel. Lisaks sesoonsusele on ka iga-aastased kõikumised esinemissageduses (sageduses), mis on 3-4 aastat (1985, 1988, 1991, 1994, 1997). Inimeste haigestumus sõltub otseselt näriliste arvust ja nende nakatumisest antud piirkonnas.

HFRS on esinemissageduse poolest Venemaa Föderatsioonis looduslike fokaalsete haiguste seas esikohal (Tkachenko E.A., 2000). Kõige aktiivsemad kolded asuvad Kesk-Volga ja Uurali piirkonnas. Valgevene Vabariigi looduslikke koldeid iseloomustab kõrge epideemia aktiivsus ja need on maailmas kõige intensiivsemad. Valgevene Vabariigis on esinemissagedus 5-10 või enam korda kõrgem kui föderaalses ja moodustab 40-60% Venemaa esinemissagedusest. Aastatel 1957–2003 haigestus vabariigis üle 70 tuhande inimese. Kõrgeimad näitajad saavutati 1997. aastal: Valgevenes - 224,5 100 000 elaniku kohta, Ufas - 512,6 ja Blagoveštšenski rajoonis - 1059,5. Iga-aastaselt registreeritud kõrge HFRS-i esinemissagedus Ufas on 50–60% vabariigi esinemissagedusest.

HFRS on laialt levinud kogu maailmas. Seda täheldati Skandinaavia riikides (Rootsi, Norra, Soome), Bulgaarias, Jugoslaavias, Tšehhoslovakkias, Belgias, Prantsusmaal, Kaug-Idas (Hiina, Põhja-Korea, Lõuna-Korea). Seroloogiline uuring näitas HFRS-i patogeeni vastaste spetsiifiliste antikehade olemasolu Argentina, Brasiilia, Colombia, Kanada, USA, sealhulgas Hawaii saarte ja Alaska elanikel, Egiptuses Kesk-Aafrika riikides ja Kagu-Aasias.

Ülekantud nakkus jätab püsiva eluaegse tüübispetsiifilise immuunsuse. On teada üksikuid kordumise juhtumeid.

Patogenees

HFRS-i väljatöötamise mehhanisme ei ole piisavalt uuritud. Patoloogilise protsessi olemuse avalikustamist piirab ka haiguse adekvaatse eksperimentaalse mudeli puudumine. Paljude teadlaste HFRS-i kliiniliste ja morfoloogiliste andmete võrdlus jõudis järeldusele, et haiguse peamine patogeneetiline olemus on universaalne alteratiiv-desstruktiivne panvaskuliit, mis põhjustab DIC-i, hemodünaamiliste häirete ja ägeda neerupuudulikkuse arengut. Samal ajal peetakse vaskuliidi arengu domineerivat mehhanismi immunopatoloogiliseks.

Olemasolevate faktide põhjal on võimalik esitada ainult üldine patogeneesi ja selle üksikute fragmentide skeem, mis on praegu esitatud järgmiselt. HFRS-i patoloogiline protsess areneb etapiviisiliselt; Selle käigus eristatakse 5 faasi:

I. Infektsioon. Viiruse sissetoomine läbi hingamisteede limaskestade, seedetrakti, kahjustatud naha. Viiruse paljunemine lümfisõlmedes ja SMF-is. Võimalik on organismi reaktsioonivõime ümberstruktureerimine, sensibiliseerimine.

II. Vireemia ja infektsiooni üldistamine. Viirusel on nakkav-toksiline toime veresoonte retseptoritele ja närvisüsteemile. Viiruse levik vererakkude ja hematopoeetilise süsteemi võimaliku osalusel. I ja II faas vastavad haiguse inkubatsiooniperioodile.

III. Toksilis-allergilised ja immunoloogilised reaktsioonid. Viirus ringleb veres, suurema osa sellest püüavad kinni SMF-rakud ja eemaldavad need organismist. Immuunkomplekside (IC) moodustumine on normaalne reaktsioon, mis näitab organismi immunoreaktiivsust. Ebasoodsates tingimustes rikutakse aga antigeen-antikeha komplekside moodustumise regulatsioonimehhanisme, eriti kui makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus on häiritud või antikehade moodustumise tase on madal ning CI-d sisenevad elunditesse ja kudedesse, kahjustades seinu. arterioolid ja kõrgemad autonoomsed keskused. Samal ajal suureneb hüaluronidaasi aktiivsus, histamiini ja histamiinilaadsete ainete vabanemine ning kallikreiin-kiniini süsteemi aktiveerumine. Lahtises sidekoes areneb destruktiivne protsess, veresoonte läbilaskvuse ja toonuse halvenemine, hemorraagiline diatees koos plasmorröaga koes, DIC, mikrotromboos ja muud vereringehäired. Faas vastab haiguse palaviku perioodile.

IV. Vistseraalsed kahjustused ja ainevahetushäired. Vastab palavikuperioodi lõpule ja oliguurse perioodi algusele. Viiruse mõjul tekkinud häirete tagajärjel tekivad hüpofüüsis, neerupealistes, neerudes, müokardis ja teistes parenhüümsetes organites tursed, hemorraagia, düstroofsed ja nekrobiootilised muutused. Ilmneb DIC-sündroom. Kõik need protsessid põhjustavad lõpuks süsteemse vereringe häireid, hüpovoleemiat ja hemokontsentratsiooni, elundite hüpoperfusiooni ja hüpoksiat, kudede atsidoosi ja keha elutähtsate süsteemide sügavaid kahjustusi. Suurimad muutused on täheldatud neerudes, millega kaasneb glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, tubulaarse reabsorptsiooni rikkumine, mis põhjustab oligoanuuriat, massilist proteinuuriat, asoteemiat, häireid vee ja elektrolüütide tasakaalus ning CBS-is, s.o. OOP arendamine. Neeruvastaste autoantikehade teke aitab kaasa ka neerukahjustuse tekkele. Selles faasis on võimalikud eluohtlikud tüsistused: äge kardiovaskulaarne puudulikkus, kollaps, šokk, massiivne verejooks, neerude spontaanne rebend, kopsuturse, ajuturse, asoteemia ureemia, autonoomsete keskuste halvatus.

V. Anatoomiline parandamine, kahjustatud funktsioonide taastamine, stabiilse immuunsuse moodustamine. Immuunreaktsioonide ja sanogeensete protsesside tulemusena taanduvad patoloogilised muutused neerudes, millega kaasneb polüuuria tuubulite reabsorptsioonivõime vähenemise tõttu ja asoteemia vähenemine koos neerufunktsiooni järkjärgulise taastumisega 1–4 aasta jooksul. .

Neerude patoloogilistel muutustel on mitu faasi: 1) vereringehäired, venoosne ülekoormus ajukoores ja medullas; 2) ajukoore isheemia, püramiidide rohkus; 3) püramiidide strooma turse veresoonte läbilaskvuse rikkumise tagajärjel; 4) medulla hemorraagiline apopleksia; 5) neerude püramiidide nekroos; 6) epitalisatsiooni nähtus; 7) regeneratsioonifaas.

Kliiniline pilt

Siiani puudub HFRS-i klassifikatsioon. Seda haigust iseloomustab tsükliline kulg ja mitmesugused kliinilised variandid abortiivsetest palavikuvormidest kuni raskete vormideni koos massiivse hemorraagilise sündroomi ja püsiva neerupuudulikkusega. HFRS-i peamised kliinilised sündroomid on: üldtoksilised, hemodünaamilised, neeru-, hemorraagilised, kõhu- ja neuroendokriinsed. Enamik autoreid, lähtudes haiguse juhtivast sündroomist - ägedast neerupuudulikkusest, tegid ettepaneku eristada haiguse järgmisi perioode: esialgne (palavik), oliguurne (neeru- ja hemorraagilised ilmingud), polüuuria, taastumine (varajane - kuni 2 kuud ja hilja - kuni 2-3 aastat).

Inkubatsiooniperiood kestab 4 kuni 49 päeva (kõige sagedamini 14 kuni 21 päeva). Mõnikord esineb 2-3 päeva kestvaid prodromaalnähtusi, mis väljenduvad halb enesetunne, väsimus, peavalu, müalgia ja subfebriili seisund.

Esialgne periood kestab kuni 3-10 päeva (keskmiselt 4-6) ja seda iseloomustab äge algus, kehatemperatuuri tõus kuni 38-40 ° C, millega mõnikord kaasnevad külmavärinad. peavalu, nõrkus, suukuivus, isutus, iiveldus, kehavalud. Ülemiste hingamisteede põletiku tunnused puuduvad. Iseloomulikud on kaebused silmamunade valu ja nägemisteravuse languse kohta ("udu" silmade ees, "kärbsed"), mis on lühiajalised ja kaovad jäljetult 1-5 päeva pärast. Võimalik verine eritis ninast, hemorraagiliste "koorikute" moodustumine ninakäikudes. Rasketel patsientidel ühinevad sel perioodil valu alaseljas ja kõhus, oksendamine, hematuuria ja oliguuria.

Patsientide uurimisel on näo, kaela, rindkere ülaosa naha hüperemia. Neelu limaskest on hüpereemiline, sklera veresooned süstitakse, hüpereemilise konjunktiivi taustal võib mõnikord märgata hemorraagilist löövet. Alates haiguse 2.-3. päevast ilmneb enamikul patsientidest pehme suulae limaskestale hemorraagiline enanteem ja alates 3.-5. päevast (10-25% patsientidest) kaenlaaluste petehhiaalne lööve. , rinnal, rangluude piirkonnas, vahel ka kaelal, näol. Lööve ei ole rikkalik, on rühmitatud ja kestab mitu tundi kuni 3-5 päeva. Siseorganite poolelt esialgsel perioodil erilisi muutusi tuvastada ei saa. Võimalik on mõõdukas bradükardia, mõnel patsiendil on alaselja tuim valu, mis on Pasternatsky positiivne sümptom. Suhteliselt harva, raskete vormide korral, võib esineda meningismi nähtusi. 4.-6. haiguspäeval, eriti terapeutilise režiimi rikkumise korral (füüsiline töö, vanniskäik, alkoholi kuritarvitamine jne), suureneb ITSH (kokkuvarisemise) tekkerisk.

Selle haiguse perioodi hemogrammis tuvastatakse normotsütoos või leukopeenia koos neutrofiilse nihkega vasakule, mõõdukas trombotsütopeenia ja plasmarakkude ilmumine. Uriini üldanalüüsis võib tuvastada väikese koguse värskeid erütrotsüüte, neeruepiteeli rakke. Valk uriinis sellel perioodil puudub või määratakse väikeses koguses.

Oligouurne periood (3.-6. kuni 8.-14. haiguspäevani). Kehatemperatuur langeb normaalseks lühikese lüüsi või hilinenud kriisi näol, tõustes mõnikord uuesti subfebriili numbriteni - "kahe küüruga" kõveraks. Kehatemperatuuri langusega ei kaasne aga patsiendi seisundi paranemist, sagedamini see isegi halveneb. Üldised toksilised ilmingud saavutavad maksimumi: peavalu, suukuivus, iivelduse suurenemine, alistamatu oksendamine, luksumine, anoreksia, väljendunud adünaamia.Selle perioodi kõige tüüpilisem ilming on erineva raskusastmega alaseljavalu. Samal ajal ilmnevad kõhuvalu, sageli täheldatakse kõhupuhitus. Enamikul patsientidest (50-65%) esineb kõhulahtisust kuni 2-10 korda. Oliguuria raskusaste (alla 500 ml uriini päevas) on enamikul juhtudel korrelatsioonis haiguse tõsidusega. Hemorraagilised ilmingud sõltuvad ka haiguse tõsidusest ja võivad väljenduda nina-, seedetrakti-, emakaverejooksus, hematuurias. Verevalumid elutähtsates organites – kesknärvisüsteemis, hüpofüüsis, neerupealistes – võivad sel perioodil olla surma põhjuseks.

Uurimisel täheldatakse näo turset, silmalaugude paistetust, naha kuivust. Püsivad näo ja kaela hüperemia, neelu ja sidekesta limaskestad, kõvakesta süstimine, eksanteem, nägemisteravuse langus. Rasketel patsientidel on iseloomulik hemorraagia ilmnemine limaskestadel ja nahal (süstikohtades). Sageli esinevad bronhiidi tunnused (suitsetajad). Märkimisväärne bradükardia, hüpotensioon, asendatud hüpertensiooniperioodi lõpuga. Kõhu palpeerimisel määratakse valu, sagedamini neerude projektsioonis ja rasketel patsientidel kõhuseina pinge (peritonismi nähtused). Maks on tavaliselt suurenenud, põrn on harvem. Pasternatsky sümptom on positiivne, mõnikord põhjustab isegi neerude projektsiooni palpeerimine alaselja küljelt tugevat valu. Neerukapsli rebenemise võimaluse tõttu tuleb neid sümptomeid väga hoolikalt kontrollida. Üksikjuhtudel võivad ilmneda meningismi nähud. Enamik HFRS-i spetsiifilisi tüsistusi areneb sel perioodil.

Hemogramm tuvastab loomulikult neutrofiilse leukotsütoosi (kuni 15-30 / l verest), plasmatsütoosi, trombotsütopeeniat. Vere paksenemise tõttu võib hemoglobiini ja punaste vereliblede tase tõusta, kuid verejooksuga need näitajad vähenevad. ESR-i reeglina ei muudeta. Iseloomulikud on jääklämmastiku, uurea, kreatiniini taseme tõus, hüperkaleemia, hüpermagneseemia, hüponatreemia ja metaboolse atsidoosi nähud. Uriini üldises analüüsis täheldatakse massilist proteinuuriat (kuni 33–66 g / l), mille intensiivsus muutub päeva jooksul (“valgusüst”), hematuuriat, silindruriat, neeruepiteelirakkude ilmumist jne. Dunajevski rakud. Vere hüübimissüsteemis toimuvad olulised muutused, mis kõige sagedamini väljenduvad hüpokoagulatsioonis.

Polüuuria periood algab 9-13 haiguspäevast. Oksendamine lakkab, valu alaseljas ja kõhus kaob järk-järgult, uni ja isu normaliseeruvad, päevane uriinikogus suureneb (kuni 3-10 liitrit), iseloomulik on niktuuria. Nõrkus, suukuivus püsib, ilmneb janu. Polüuuria ja isohüpostenuuria kestus võib sõltuvalt haiguse kliinilise kulgemise raskusastmest varieeruda mitmest päevast mitme nädalani. Patsiendi seisund paraneb järk-järgult. Paranemise tempo ei kulge aga alati paralleelselt diureesi suurenemisega. Mõnikord suureneb polüuuria esimestel päevadel asoteemia, võib tekkida dehüdratsioon, gshtonatreemia ja hüpokaleemia.

Taastumisperiood algab üldise seisundi märgatava paranemisega, igapäevase diureesi taastumisega, uurea ja kreatiniini normaliseerumisega. Selle kestus määratakse neerufunktsioonide taastumise kiirusega ja jääb vahemikku 3 nädalat kuni 2-3 aastat. Taastuvatel inimestel ilmneb asteeniline sündroom: üldine nõrkus, väsimus, vähenenud jõudlus, emotsionaalne labiilsus. Sellega kaasneb ka vegetovaskulaarne sündroom hüpotensiooni, summutatud südametoonide, vähese füüsilise koormuse korral õhupuuduse, sõrmede värisemise, liigse higistamise ja unetuse kujul. Sel perioodil võib alaseljas olla raskustunne, Pasternatsky, noktuuria, isohüpostenuuria positiivne sümptom püsib pikka aega (kuni 1 aasta või kauem). Püelonefriidi tekkega on võimalik kinnitada sekundaarne bakteriaalne infektsioon, mida kõige sagedamini täheldatakse ägeda neerupuudulikkuse korral.

HFRS-i jagunemisel haiguse raskusastme järgi ei ole ühtseid üldtunnustatud kriteeriume. Haiguse raskusastme hindamine vastab peamiste kliiniliste sündroomide (eelkõige äge neerupuudulikkus) ja väljakujunenud tüsistuste (ITS, PVS jne) raskusastmele.

HFRS-i tüsistused jagunevad kahte rühma: a) spetsiifilised - ITSH, DIC, asotaamureemia, kopsuturse, ajuturse, ajuverejooks, ajuripats, neerupealised, müokard, rikkalik verejooks, eklampsia, äge kardiovaskulaarne puudulikkus, nakkuslik müokardiit või neerukapsli rebend, seroosne meningoentsefaliit jne; b) mittespetsiifilised - püelonefriit, kopsupõletik, mädane keskkõrvapõletik, abstsessid, flegmoon, mumps, sepsis jne.

Prognoos

Suremus Hiinas oli aastatel 1951-1976 vahemikus 7–15%, Koreas. keskmiselt 6,6%. Venemaal kõikus perioodil 1962–1990 suremus 1-3,5% vahel (Kaug-Idas kuni 8-10%). Aastatel 1957–1999 Valgevenes oli suremus 0,7%.

Diagnostika

Kliinilise diagnoosi seadmise aluseks on iseloomulik kombinatsioon ägedast palavikuhaigusest koos neerukahjustusega (ägeda neerupuudulikkuse kujunemisega) ja hemorraagilise sündroomiga. Samal ajal tuleb arvesse võtta epidemioloogilisi andmeid, haiguse kulgu hooajalisust ja tsüklilisust: algperioodi nakkuslik-toksiliste ilmingute regulaarne muutus koos oligouurse perioodi suureneva neerupuudulikkuse tunnustega. Õige diagnoosi tõenäosus suureneb veelgi, kui ilmnevad sellised peaaegu spetsiifilised HL1TS-i sümptomid, nagu: lühiajaline nägemisteravuse langus, ägeda neerupuudulikkuse rasked ilmingud ilma maksapuudulikkuse tunnusteta, massiivne proteinuuria kiire positiivse dünaamikaga. .

Laboratoorsete üldkliiniliste, biokeemiliste, elektrolüütide, CBS-i, koagulopaatiliste, immunoloogiliste, instrumentaalsete ja muude näitajate absoluutväärtuste väärtus lõpliku kliinilise diagnoosi kindlakstegemisel on suhteline, kuna need peegeldavad mittespetsiifiliste patofüsioloogiliste sündroomide (nakkus-toksiliste, äge neerupuudulikkus, DIC jne). Diagnoosimisel on suurem tähtsus nende näitajate muutuste dünaamikal (eespool toodud). Need on ka kriteeriumid haiguse tõsiduse, arenenud tüsistuste ja prognoosi kohta.

Lõplik diagnoos tuleb kindlaks teha spetsiaalsete diagnostiliste meetodite abil. See on eriti oluline haiguse kustutatud ja kergete vormide kindlaksmääramisel. Sel eesmärgil kasutatakse seroloogilisi uurimismeetodeid (RNIF, ELISA, RIA).

Praeguseks on valitud meetod kaudse immunofluorestsentsi reaktsioon, kasutades fluorestseeruvate antikehade (MFA) meetodit. Meetod on väga informatiivne, diagnoosi kinnitab kuni 96-98%. Lubatud on haiguse seronegatiivsete (kuni 4-6%) vormide tuvastamine. Uuring viiakse läbi paarisseerumite abil. Antikehade tiitri suurenemist 4 või enam korda peetakse diagnostiliseks. HFRS serodiagnostika tõhususe parandamiseks on vajalik esimese seerumi proovide võtmine (kuni 4-7 päeva pärast haigust). Seerumi võtmisel pärast 15. haiguspäeva antikehade tiitri tõusu ei määrata.

HFRS-viiruse vastased antikehad püsivad pärast nakatumist kogu elu, olenemata haiguse tõsidusest.

Varajase diagnoosimise eesmärgil on paljutõotavam kasutada ELISA meetodeid Ig M klassi antikehade tuvastamisel ja PNR-i viiruse RNA fragmentide tuvastamisel.

Ravi

HFRS-i jaoks ei ole standardseid raviskeeme. Seetõttu on see keeruline, seda tehakse, võttes arvesse peamiste patogeneetiliste sündroomide - joobeseisundi, ägeda neerupuudulikkuse, DIC-i ja arenenud tüsistuste, aga ka kaasuvate haiguste - korrigeerimist. Abi suurus sõltub haiguse tõsidusest ja perioodist. Seega peaks HFRS-iga patsiendi ravi olema individuaalne.

Haiglaravi ja patsiendi hoolduse põhimõtted:

Vajalik on kõige varasem haiglaravi - palavikuperioodi alguses, s.o. esimese 3 haiguspäeva jooksul. HFRS-i kahtlusega patsiendi ambulatoorne jälgimine on vastuvõetamatu.

Patsiendi transport on võimalikult säästlik - sanitaartranspordiga, või kui see pole võimalik, siis autodega koos saatva tervishoiutöötajaga.

Haiglast haiglasse üleviimine ja kirurgilised sekkumised on vastuvõetamatud.

Voodirežiimist on vaja järgida kuni polüuuria peatumiseni, keskmiselt: kerge vormiga - 7-10 päeva, mõõdukas - 2-3 nädalat ja raske - vähemalt 3-4 nädalat alates haiguse algusest.

Nõutav on süstitud vedeliku (joomine, infusioon) ja selle kadude (diurees, oksendamine, väljaheide) range arvestus.

Ravi viiakse läbi veetasakaalu, hemodünaamika, hemogrammi, hematokriti, uriinianalüüsi, uurea, vererõhu, elektrolüütide (kaalium, naatrium), happe-aluse tasakaalu, koagulogrammide kontrolli all; tüsistuste korral - instrumentaalsed uuringud: FGDS, ultraheli, CT, OGK radiograafia jne.

Dieet: Soovitatav tabel number 4 ilma soolapiiranguta, raskete vormide ja tüsistuste korral - tabel number 1. Toit peaks olema täis, osaline, soe. Oligoanuuriaga jäetakse välja valgurikkad (liha, kala, kaunviljad) ja kaaliumirikkad toidud (köögiviljad, puuviljad). Vastupidi, polüuuria korral on neid tooteid kõige rohkem vaja. Joogirežiim tuleks doseerida, võttes arvesse eraldatud vedelikku. Sees joodud ja manustatud vedeliku kogus ei tohi ületada eritunud (uriin, oksendamine, väljaheide) mahtu rohkem kui 500-700 ml.

Meditsiiniline teraapia.

Haiguse algsel palavikuperioodil on ravi põhiprintsiibid: viirusevastane ravi, võõrutus, DIC-i ennetamine, antioksüdantravi, TSS-i ennetamine ja ravi.

1. Etiotroopset ravi saab läbi viia kahe peamise lähenemisviisi abil:

a) immunobioloogilised ained - hüperimmuunplasma, doonori spetsiifiline immunoglobuliin HFRS-i vastu, kompleksne immunoglobuliinipreparaat (CIP), interferoonipreparaadid, nii parenteraalselt (leukinferoon, reaferoon) kui ka rektaalselt (suppositoferoon /CHLI/, viferon) ja

b) keemiaravi ravimid: nukleosiidi derivaadid - ribaviriin (ribamidiil, virasool, rebetool), samuti interferooni indutseerijad - amiksiin, tsükloferoon, jodantipüriin, anandiin, interleukiin-2 jne. Viirusevastase ravi eelduseks on ravimite määramine esimeses etapis 3-5 päeva haigust.

2. Võõrutusravi hõlmab glükoosi intravenoosset infusiooni 5-10%, füüsilist. lahus kuni 1,0-1,5 l / päevas askorbiinhappe, kokarboksülaasiga. Gemodezi või reopoliglükiini ühekordne süst on vastuvõetav. Hüperpüreksia (39-41 ° C) korral on ette nähtud põletikuvastased ravimid (analgiin, aspiriin, paratsetamool).

3. DIC-i ennetamine hõlmab:

a) trombotsüütide vastased ained - pentoksifülliin (trentaal, pentüliin, agapuriin, pentomeer, fleksitaam), ksantinool-nikotinaat (komplamiin, teonikool, ksaviin), dipüridamool (kurantiil); mikrotsirkulatsiooni parandamiseks sel perioodil näidatakse hepariini ka kuni 5000 ühikut päevas, kat. manustatakse intravenoosselt tilguti või naha alla kõhuõõnde, 1500 ühikut. 2-3 korda päevas ja madala molekulmassiga hepariinid: kaltsiumnadropariin (fraksipariin) 0,3 ml päevas, naatriumenoksapariin (Clexane) 0,2 ml päevas, naatriumdaltepariin (fragmin) 0,2 ml päevas, naatriumrevipariin (kliva-rin) 0,25 ml/päev, s/c;

b) angioprotektorid - kaltsiumglükonaat, rutiin, naatriumetamsülaat (dicinoon), prodektiin (parmidiin, anginiin), kaltsiumdobesilaat (doksium);

c) haiguse raskete vormide korral on soovitatav varakult välja kirjutada värskelt külmutatud plasma (FFP) ja proteaasi inhibiitorid (kontrykal, gordox, trasylol).

4. Antioksüdandid: tokoferool, ubikinoon (ubinoon, koensüüm Q).

5. Õigeaegne (varajane) haiglaravi, range voodirežiim ja ülaltoodud meetmed takistavad reeglina TSS-i teket. Sellegipoolest näitab statistika, et umbes 3-4% HFRS-iga patsientidest tuleb kliinikusse teatud šokiga, kassiga. areneb kõige sagedamini 4-6 haiguspäeval. Sel juhul on vaja võtta järgmised kiireloomulised meetmed:

a) reopoliglükiin 400 ml + hüdrokortisoon 10 ml. (250 mg) intravenoosselt; võimalusel on parem FFP või albumiin;

b) GCS (prednisolooni baasil) -1 spl. ITSH: 3-5 mg / kg / päevas, max, kuni 10; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/päevas, max, kuni 20; SH st. ITS: 10-20 mg / kg / päevas, max, kuni 50, esimene annus peaks olema 14 päevasest annusest, järgmised manustatakse iga 4 tunni järel, intravenoosselt; tühistamine - pärast hemodünaamika stabiliseerumist;

c) naatriumvesinikkarbonaat 4% 200 ml, i.v. tilguti, samaaegselt teise veeni või pärast reopolüglütsiini;

d) südameglükosiidid ja kardiotoonikud - strofantiin, korglikoon, kordiamiin, i.v.;

e) esmaste meetmete ebaefektiivsuse korral uriini puudumine pärast 1,2–1,5 liitrit. süstitud vedelikku või patsiendi sissepääs III sajandil. ITSH, määratud - DOPAMIIN (dopmiin, dopamiin) 0,5% või 4%, igaüks 5 ml. (25 või 200 mg), kat. lahjendada vastavalt 125 või 400 ml 5% glükoosi või soolalahusega. lahus ja manustatakse tilguti kiirusega 15-20 tilka / min.;

f) ITSH-ga tekkiva DIC-sündroomi korrigeerimine: hüperkoagulatsiooniga - hepariin kuni 10000-15000 ühikut päevas, hüpokoagulatsiooniga - kuni 5000 ühikut päevas, intravenoosselt; FFP kuni 600-800 ml/päevas, intravenoosselt; proteaasi inhibiitorid (kontrükal kuni 1000 ühikut/kg/päevas); angioprotektorid (dicinoon kuni 6-8 ml / päevas); seedetrakti verejooksuga: tsimetidiin (gistodiil, kvamateel, omeprasool) 200 mg 2-3 korda päevas, i.v., 5% aminokaproonhape jahutatult (per os), antatsiidid (almagel, maalox);

g) diureetikumid määratakse pärast hemodünaamika normaliseerumist (või CVP> 120 mm vett st) - lasix 40-80 mg / päevas; HFRS-iga on mannitooli manustamine vastunäidustatud;

h) DOXA 10 mg 1-2 korda päevas, im i) hapnikravi.

Manustatava vedeliku üldkogus on kuni 40-50 ml / kg / päevas (diureesi kontrolli all), millest vähemalt 1/3 moodustavad kolloidsed lahused.

Sümpatomimeetikume (mezaton, adrenaliin, noradrenaliin) ei saa kasutada TSS-i korral, samuti ei ole näidustatud spasmolüütikumid, hemodez, polüglutsiin.

Oliguursel perioodil on ravi põhiprintsiibid: võõrutusravi, asoteemiavastane võitlus ja valkude katabolismi vähendamine; vee ja elektrolüütide tasakaalu ning happe-aluse tasakaalu korrigeerimine; DIC korrigeerimine; sümptomaatiline ravi; tüsistuste ennetamine ja ravi (ajuturse, kopsuturse, neerukapsli rebend või rebend, asotemicheskaya ureemia, verevalumid hüpofüüsis ja teistes elundites, bakteriaalsed jne).

1. Ureemilise mürgistuse konservatiivne ravi hõlmab:

a) mao ja soolte pesemine 2% soodalahusega;

b) 10-20% glükoosi intravenoossed infusioonid insuliiniga, füüsikalised. lahus, eufilliiniga, asc. hape, kokarboksülaas; rasketes vormides - albumiin;

c) enterosorbentide võtmine - enterosorb, polüfepaan, enterosgeel jne;

d) valkude katabolismi vähendamiseks on näidustatud: proteaasi inhibiitorid (kontrykal, gordox), prodektiin, methandrostenoloon, parenteraalne toitumine (intralipiid, neframiin).

Dekstraani (reopolüglutsiin, polüglutsiin, reoglumaan), hemodezi, kortikosteroidide kolloidseid lahuseid oliguuriasse ei sisestata (välja arvatud kollapsi, aju- ja kopsuturse korral).

2. Teraapia põhiülesanne sel perioodil on võitlus hüperhüdratsiooni, atsidoosi ja elektrolüütide häiretega. Oligoanuuria (uriin alla 500-600 ml / päevas) ravi peaks lähtuma peamisest põhimõttest "ära kahjusta", "parem on alatäitmine kui ületäitmine". Selleks vajate:

a) süstitava vedeliku koguse arvutamine, mis ei ületa 500–700 ml (koos uriini, oksendamise ja kõhulahtisusega);

b) diureesi stimuleerimine lasixiga laadimisdooside režiimis (200-300 mg korraga, intravenoosselt joana) pärast leelistamist (4% naatriumvesinikkarbonaat 100-200 ml) ja valgupreparaatide (albumiin, FFP) kasutuselevõttu. Kui esimese annusega saadakse vähemalt 100-200 ml uriini, on 6-12 tunni pärast võimalik Lasix'i uuesti manustada samas annuses. Ravimi koguannus ei tohi ületada 800-1000 mg. Anuuria korral (uriin alla 50 ml päevas) on Lasixi kasutamine ebasoovitav.

c) atsidoosi korrigeerimine viiakse läbi 4% naatriumvesinikkarbonaadi määramisega, mille manustamismaht (ml) arvutatakse järgmise valemiga: 0,6 x patsiendi kehamass (kg) x BE (mmol / l). Kui vere pH-d ja BE-d ei ole võimalik määrata, on oligoanuuriaga patsientidel lubatud manustada kuni 200-300 ml lahust päevas;

d) hüperkaleemia korrigeerimine (sagedamini täheldatud patsientidel, kellel ei ole oksendamist ja kõhulahtisust) hõlmab glükoosi-insuliinravi, kaltsiumpokonaadi manustamist 10% kuni 30-40 ml / päevas, kaaliumivaba dieeti; samuti on vaja vältida kaaliumi- ja magneesiumiioone sisaldavate ravimite sissetoomist.

3. Sel perioodil hemorraagilised ilmingud jätkuvad ja sageli avalduvad. Seetõttu viiakse palavikuperioodil alanud DIC-sündroomi korrigeerimine läbi samade põhimõtete kohaselt.

4. HFRS-iga patsientide ravi oluline komponent on haiguse ebasoodsate sümptomite kõrvaldamine:

a) kõige tugevam neist on valus, kass. selle peatavad valuvaigistid (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan jne) koos desensibiliseerivate ainetega (difenhüdramiin, suprastin, pipolfeen jne); nende ebaefektiivsuse korral soovitatakse kloorpromasiini, droperidooli, fentanüüli, tramadooli, promedooli;

b) püsiva oksendamise korral on näidustatud luksumine, maoloputus, novokaiin (per os), metoklopramiid (cerucal, raglan, perinorm), pipolfeen, atropiin, kloorpromasiin;

c) arteriaalse hüpertensiooniga - aminofilliin, dibasool, papaveriin, kaltsiumi antagonistid (verapamiil, korinfar, kordafeen);

d) konvulsiivse sündroomiga - relanium (seduksen, sibasoon), kloorpromasiin, droperidool, naatriumhüdroksübutüraat; pärast diureesi taastamist - piratsetaam (nootropiil).

5. Kõik ülaltoodud meetmed aitavad vältida tüsistuste teket. Aju- ja kopsuturse üksikasjaliku pildi olemasolul viiakse ravi läbi üldiste põhimõtete kohaselt, võttes arvesse vee ja elektrolüütide tasakaalu. Neerukapsli rebenemisega patsientide raviprogramm viiakse läbi koos uroloogiga.

Antibakteriaalne ravi haiguse kahel esimesel perioodil viiakse läbi ainult nakkuslike bakteriaalsete tüsistuste (kopsupõletik, abstsessid, sepsis jne) esinemisel, tavaliselt mitte rohkem kui 10-15% patsientidest. Kasutada võib poolsünteetilisi penitsilliine ja tsefalosporiine. Antibiootikumide varajane sobimatu väljakirjutamine võib aeglustada taastumist ja haiglaravi.

Konservatiivsete meetmete ebaefektiivsuse korral on näidustatud kehaväline hemodialüüs, mille vajadus võib tekkida 8-12 haiguspäeval.

Hemodialüüsi näidustused:

A. Kliiniline: anuuria kauem kui 3-4 päeva; toksiline entsefalopaatia koos algava ajuturse ja krampliku sündroomi sümptomitega, algav kopsuturse oligoanuuria taustal.

B. Laboratoorium: asoteemia - uurea üle 26-30 mmol/l, kreatiniin üle 700-800 µmol/l; hüperkaleemia - 6,0 mmol/l ja üle selle; atsidoos BE-ga - 6 mmol/l ja üle selle, pH 7,25 ja alla selle.

Määravad näidustused on - ureemia kliinilised tunnused, tk. isegi raske asoteemia, kuid mõõduka joobeseisundi ja oliguuriaga on ägeda neerupuudulikkusega patsientide ravi võimalik ilma hemodialüüsita.

Hemodialüüsi vastunäidustused:

A. ITSH. B. Hemorraagiline insult, adeno-hüpofüüsi hemorraagiline infarkt. B. Massiivne verejooks. D. Neeru spontaanne rebend.

Polüuurilisel perioodil on ravi peamised põhimõtted: vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine; vere reoloogiliste omaduste korrigeerimine; tüsistuste ennetamine ja ravi (hüpovoleemia, neerukapsli rebend või rebend, hüpofüüsi hemorraagia, eklampsia, müokardiit, bakteriaalne jne); sümptomaatiline ravi; üldtoonik

1. Arvestades dehüdratsiooni (nii ekstratsellulaarse kui ka eriti rasketel juhtudel rakulise) dehüdratsiooni, hüpokaleemia, hüponatreemia, hüpokloreemia arengut, on patsientidel näidatud:

a) vee ja soolade täiendamine mineraalvee, rosinate ja kuivatatud aprikooside keetmise, "regidron" ja "tsitroglükosolaani" lahuste jms allaneelamisega koguses, mis ei ole väiksem kui päevas eritunud uriini kogus;

b) päevase diureesi korral, mis ületab 5% kehakaalust, asendatakse umbes pool kaotatud vedelikust soolalahuste - atsesool, klorosool, laktosool, kvartosool, kvintasool - sisseviimisega;

c) raske hüpokaleemia korral on vajalik kaaliumipreparaatide täiendav manustamine - KO4% 20-60 ml / päevas, panangiin, asparkam, kaaliumorotaat.

2. Vere reoloogiliste omaduste korrigeerimine toimub trombotsüütidevastaste ainete määramise jätkamisega.

3. Sagedasemad tüsistused sel perioodil on kuseteede põletikulised haigused (tõusev püeliit, püelonefriit jt), mille ravi eeldab uroseptiliste ravimite kasutamist: oksükinoliini derivaadid - nitroksoliin (5-NOC, nitrox); kinoloonid - nevigramon (negrams), gramuriin, paliin, urotraktiin; fluorokinoloonid - norfloksatsiin (politsei, normax), ofloksatsiin (tarivid, za-notsin), tsiprofloksatsiin (tsiprolet, tsifran, sifloks), enoksor; nitrofuraanid - furodoniin, furagin; sulfoonamiidid - ko-trimoksasool (biseptool, septriin, groseptool); antibiootikumid - penitsilliinid, klooramfenikool, tsefalosporiinid.

4. Polüuuria perioodiga sageli kaasnevate sümptomite (arteriaalne pshertensia, peavalu, seljavalu, iiveldus, oksendamine jne) kõrvaldamine toimub samade põhimõtete järgi nagu oliguurilisel perioodil.

5. Taastav teraapia hõlmab vitamiine, riboksiini, ATP-d, kokarboksülaasi jne.

Tühjendamise reeglid

HFRS-iga patsiendid vabastatakse diureesi normaliseerumisega, asoteemia näitajatega (uurea, kreatiniin), hemogrammiga, püuuria ja mikrohematuuria puudumisega. Isohüpostenuuria ei ole tühjenemise vastunäidustuseks.

HFRS-ravihaigete haiglast väljakirjutamise tingimused järgmistel juhtudel:

kerge vorm - mitte varem kui 17-19 haiguspäeva;

mõõdukas - mitte varem kui 21-23 haiguspäeva;

raske vorm - mitte varem kui 25-28 haiguspäeva.

Arvestades tüsistuste võimalust, ei ole soovitatav haiglaravi kestust lühendada. Patsiendid vabastatakse lahtise haiguslehega, kass. tuleb jätkata vähemalt 2 nädalat infektsionisti ja elukohajärgse terapeudi järelevalve all.

Ärahoidmine

Spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud. See taandub näriliste hävitamisele HFRS-i koldes ja inimeste kaitsmisele kokkupuute eest näriliste või nende eritistega saastunud esemetega. Metsa lähedal asuvates asulates on vaja tooteid hoida näriliste eest kaitstud ladudes. Elamu lähedal asuv ala tuleks vabastada põõsastest ja umbrohtudest. Suvelaagritesse, turismibaasidesse jne paigutamisel. vali kohad, kus närilised ei asu ja kus pole umbrohtu. Prügiaugud asuvad sellistel juhtudel telkidest vähemalt 100 m kaugusel.

Kirjandus

1. Aleksejev O.A., Suzdaltsev A.A., Efratova E.S. Immuunmehhanismid neerusündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneesis.// Ter. arhiiv.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaja I.N., Boyko V.A. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik: ülevaade - VNIIMI, M, 1985. - 74 lk.

3. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) Kesk-Volga piirkonnas./ Kolpachikhin F.B. ja teised (kahes osas). - Kaasan, 1989. - 128 ja 124 s,

4. Germash E.I. ja muu raske hemorraagilise palaviku ja ägeda neerupuudulikkusega patsientide patogeneetiline ravi.// Ter. arhiiv.-1997.- nr 11.- S.26-30.

5. Dekonenko A.E. jt. Hantaviiruste geneetiline diferentseerimine polümeraasi ahelreaktsiooni ja sekveneerimise abil.// Vopr. virusol.-1996.-nr 1.-S.24-27.

6. Ivanov A.P. jt Ensüümide immuunanalüüsi süsteem, mis kasutab hantaviiruste antigeenide tüpiseerimiseks biotinüülitud monoklonaalseid antikehi.// Vopr. virusol.- 1996.- nr 6.- S.263-265.

7. Korobov L.I jt Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku esinemissagedusest ja ennetamisest Baškortostani Vabariigis.// ZhMEI.-2001.-Nr.4.-S.58-60.

8. Lukaševitš I.S. et al. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku viiruse viirusspetsiifilised valgud ja RNA.// Vopr. virusol.- 1990.- nr 1,-S.38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku laboratoorne diagnoos.// Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik – probleemi lahendamise viisid.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogenees ja ravi - Ufa, 2000.-236 lk.

11. Nalofejev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. HFRS spetsiifiline laboratoorne diagnoos.// Epideem. ja nakkav bol, - 2002. - nr 2. - Lk 48.

12. Roštšupkin V.I., Suzdaltsev A.A. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik - Samara, 1995. - 48 lk.

13. Sirotin B.Z. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik.-Habarovsk, 1994.-300 lk.

14. Tkatšenko E.A. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku uurimise epidemioloogilised aspektid Venemaal. // Nakkushaigused XXI sajandi vahetusel. - M., 2000, - Osa 2. - P.58.

15. Tkatšenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. ja muud Hantaviirused// Kaug-Ida mesi. ajakiri - 2003. - JVs 3. - S. 50-55.

16. Fazljeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik Baškortostani Vabariigis - Ufa, 1995. - 245 lk.