Loeng7

ISHEEMILINEHAIGUSSÜDAMED. CEREBROVASKULAARNEHAIGUSED

Südame isheemiatõbi ja tserebrovaskulaarne haigus on laialt levinud kogu maailmas, eriti majanduslikult arenenud riigid. Need on südame-veresoonkonna haigustega inimeste peamised surmapõhjused.

Südame isheemia(CHD) - haiguste rühm, mis on põhjustatud koronaarvereringe absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest. Enamikul juhtudel areneb koronaararterite haigus koos koronaararterite ateroskleroosiga, seega on nimetuse sünonüüm - koronaarhaigus.

Iseseisva haiguste rühmana tõstis IHD WHO poolt esile 1965. aastal selle suure sotsiaalse tähtsuse tõttu. Kuni 1965. aastani kirjeldati kõiki koronaararterite haiguse juhtumeid kui ateroskleroosi või hüpertensiooni kardiaalset vormi. Koronaararterite haiguse jaotamise iseseisvasse rühma tingis haigestumuse ja suremuse epideemia suurenemine selle tüsistuste tõttu ning vajadus kiiresti välja töötada meetmed nende vastu võitlemiseks.

IHD-ga sarnased muutused müokardis arenevad palju väiksema tõenäosusega ilma südame pärgarterite ateroskleroosita ja on põhjustatud muudest haigustest, mis põhjustavad suhtelist või absoluutset koronaarvereringe puudulikkust: pärgarterite kaasasündinud anomaaliad, arteriit, trombemboolia. koronaararterid trombobendokardiidi korral, vere hapnikuvarustuse häired raskete "tsüanootiliste" defektide korral südamehaigused, aneemia, mürgistus süsinikmonooksiidi (II) CO-ga, kopsupuudulikkus ja teised Nende haiguste korral esinevad muutused müokardis ei kuulu koronaararterite haiguse alla, vaid neid peetakse nende haiguste tüsistusteks.

Epidemioloogia. IHD on paljudes maailma majanduslikult arenenud riikides peamine surmapõhjus. Näiteks Ameerika Ühendriikides registreeritakse igal aastal 5,4 miljonit uut haigusjuhtu, ] / 2 kellest saavad invaliidid ja 550 000 surevad. Alates 60. aastate lõpust hakkas CHD esinemissagedus tööealiste meeste seas järsult kasvama, mis viis kõnelema CHD epideemiast. Viimastel aastatel on paljudes riikides täheldatud suundumust stabiliseerida haigestumus ja suremus koronaartõvesse, mis on tingitud paljudest põhjustest: suitsetamise keeld, kolesterooli alandamine toidus, kõrge vererõhu korrigeerimine, kirurgiline ravi, jne.

Etioloogia ja patogenees. IHD-l on ühised etioloogilised ja patogeneetilised tegurid ateroskleroosi ja hüpertensiooniga, mis ei ole juhuslik, kuna IHD on tegelikult ateroskleroosi ja hüpertensiooni kardiaalne vorm.

Koronaararterite haiguse patogeneetilisi tegureid nimetatakse ka riskiteguriteks, kuna need määravad haiguse tekkimise tõenäosuse. Olulisuse astme järgi jagatakse need esimest ja teist järku teguriteks. Olulisemad esimese järgu riskitegurid on: hüperlipideemia, tubaka suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, vähenenud kehaline aktiivsus, ülekaalulisus, toitumisfaktor (kolesteroolidieet), stress, vähenenud kehaline aktiivsus.

glükoositaluvuse vähenemine, meessugu, alkoholi tarbimine. Teise järgu riskitegurite hulka kuuluvad mikroelementide (tsingi) sisalduse häired, vee kareduse tõus, kaltsiumi ja fibrinogeeni taseme tõus veres, hüperuriinhape.

Hüperlipideemia. Hüperkolesteroleemia ja hüpertriglütserideemia on kõige olulisemad patogeneetilised tegurid südame pärgarterite ateroskleroosi tekkes. On kindlaks tehtud otsene seos vere kolesteroolitaseme ja suremuse vahel koronaararterite haigusesse. Inimestel, kelle kolesteroolitase on alla 150 mg/l ja madala tihedusega lipoproteiini (LDL) tase on suhteliselt madal, tekib koronaartõbi suhteliselt harva. Hüpertriglütserideemia sõltumatu tähtsus on vastuoluline, kuid on näidatud korrelatsiooni nende kontsentratsiooni suurenemise vahel veres paralleelselt LDL-ga. Selgeks on südame isheemiatõve sagedane areng suhkurtõvega patsientidel.

tubaka suitsetamine, Suitsetajatel tekib IHD 2,14 korda sagedamini kui mittesuitsetajatel. Suitsetamise põhimõju on tingitud autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa stimuleerimisest, vingugaasi (11) kogunemisest verre, veresoone seina immuunkahjustusest ja trombotsüütide agregatsiooni aktiveerumisest. Inimesed, kes suitsetavad rohkem kui 25 sigaretti päevas, näitavad kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) taseme langust ja väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) taseme tõusu. Koronaararterite haiguse tekke oht suureneb koos

suitsetatud sigaretid.

Arteriaalne hüpertensioon. See süvendab ateroskleroosi kulgu, soodustab arterioolide hüalinoosi teket ja põhjustab müokardi hüpertroofiat. vasak vatsakese. Kõik need tegurid koos suurendavad isheemilist kahjustust müokardis.

Koronaararterite ateroskleroosi roll. Rohkem kui 90% IHD patsientidest on koronaararterite stenoseeriv ateroskleroos ja 75% vähemalt ühe peaarteri stenoos. Eksperimentaalsete ja kliiniliste vaatluste tulemused näitavad, et 75% koronaararteri stenoosist ei suuda ka väikese koormuse korral tagada südamelihase hapnikuvajadust. Vahetu põhjused koronaararterite tromboos, trombemboolia, pikaajaline spasm, funktsionaalne müokardi ülepinge koronaararterite stenoseeriva ateroskleroosi ja ebapiisava kollateraalse vereringe korral. Tromboosi koronaararterite leitakse 90% juhtudest transmuraalne müokardiinfarkt - üks raskemaid vorme koronaararterite haigus. Tromb paikneb tavaliselt haavandi piirkonnas

aterosklerootiline naast. Trombi teket seostatakse trombotsüütide agregatsiooniga naastude haavandumise kohas, kus paljastub subendoteliaalne kiht ja vabaneb kudede tromboplastiin. Trombotsüütide agregatsioon omakorda viib vasospasmi põhjustavate ainete – tromboksaan A 2, serotoniini, histamiini jne – vabanemiseni. Aspiriin vähendab tromboksaan A 2 sünteesi ning pärsib trombotsüütide agregatsiooni ja vasospasmi.

Trombemboolia koronaararterites tekib tavaliselt siis, kui trombootilised massid eralduvad nende proksimaalsetest osadest, samuti vasaku vatsakese õõnsusest.

Angiograafiliste andmetega tõestati koronaararterite pikaajaline spasm. Ateroskleroosist mõjutatud koronaararterite peamistes tüvedes areneb spasm. Vasospasmi mehhanism on keeruline, kuna trombotsüütide agregatsiooni käigus moodustuvad vasoaktiivsed ained lokaalselt vabanevad aterosklerootiliste naastude pinnal. Pärast müokardi pikaajalise vasospasmi taandumist vereringe taastub, kuid see põhjustab sageli reperfusiooniga seotud täiendavaid kahjustusi, reperfusioonikahjustusi. Vasospasm võib põhjustada ka koronaararteri tromboosi. Tromboosi tekkemehhanism võib olla tingitud aterosklerootilise naastu kahjustusest spasmi ajal, mis esineb eriti sageli aterokaltsinoosi korral.

Funktsionaalne ülekoormus koronaararterite ateroskleroosi külgvereringe puudulikkuse korral võib samuti põhjustada müokardi isheemilist kahjustust. Samas on tõestatud stenoosi astme ja ateroskleroosi levimuse olulisus. Vähemalt ühe pärgarteri peatüve üle 75% stenoosi peetakse oluliseks.

Morfogenees. IHD-ga areneb isheemiline müokardi kahjustus ja regeneratiivsed protsessid etapiviisiliselt.

Müokardi isheemilise kahjustuse mehhanism on keeruline ja selle põhjuseks on müokardotsüütide hapnikuvarustuse katkemine, oksüdatiivse fosforüülimise rikkumine ja sellest tulenevalt ATP puudulikkuse esinemine. Selle tulemusena on ioonpumpade töö häiritud ning rakkudesse satub liigne kogus naatriumi ja vett, samal ajal kaovad rakud kaaliumi. Kõik see põhjustab mitokondrite ja rakkude endi turset ja turset. Liigne kogus kaltsiumi siseneb ka rakku, põhjustades Ca 2+ -sõltuvate proteaaside aktivatsiooni.

kalpaiinid, aktiini mikrofilamentide dissotsiatsioon. fosfolipaasi A2 aktiveerimine. Müokardiotsüütides suureneb anaeroobne glükolüüs, lagundatakse glükogeenivarusid, mis viib skidoosini. Hapnikupuuduse tingimustes moodustuvad reaktiivsed hapnikuliigid ja lipiidperoksiidid. Siis tuleb häving

membraanistruktuurid, peamiselt mitokondriaalsed, tekivad pöördumatud kahjustused.

Tavaliselt järgib isheemiline müokardi kahjustus koagulatsiooni ja apoptoosi teed. See aktiveerib kohe reageerivad geenid, eeskätt c-fos, ja lülitab sisse programmeeritud surma programmi – apoptoosi. Sel juhul on kaltsiumi kahjustuste mehhanismidel suur tähtsus. Apoptoosi ajal täheldatakse kaltsiumi endonukleaaside aktiveerimist DNA hüdrolüüsiga üheahelalisteks fragmentideks.

Perifeersetes piirkondades lõpeb isheemiline vigastus tavaliselt kollikvaadi nekroosiga rakuturse ja müotsütolüüsiga, mis on eriti iseloomulik reperfusioonikahjustustele.

Isheemiline müokardi kahjustus võib olla pöörduv ja pöördumatu.

Pöörduv isheemiline kahjustus arenevad isheemia esimese 20-30 minuti jooksul ja kui kokkupuude neid põhjustava teguriga lõpeb, kaovad täielikult. Morfoloogilised muutused tuvastatakse peamiselt elektronmikroskoopia (EM) ja histokeemiliste uuringute abil. EM võimaldab tuvastada mitokondrite turset, nende kristallide deformatsiooni ja müofibrillide lõõgastumist. Histokeemiliselt ilmneb dehüdrogenaaside, fosforülaasi aktiivsuse vähenemine, glükogeenivarude vähenemine, intratsellulaarne kaaliumisisaldus ning intratsellulaarse naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemine. Mõned autorid märgivad, et valgusmikroskoopia paljastab isheemilise tsooni perifeeria lainelised lihaskiud.

pöördumatu isheemiline kahjustus kardiomüotsüüdid algavad pärast isheemiat, mis kestab kauem kui 20-30 minutit. Esimese 18 tunni jooksul registreeritakse morfoloogilisi muutusi ainult EM-i, histokeemiliste ja luminestsentsmeetodite abil. EM paljastab sarkolemma rebendid, amorfse materjali (kaltsiumi) ladestumise mitokondrites, nende kristallide hävimise, kromatiini kondenseerumise ja heterokromatiini ilmumise. Stroomas - tursed, üleküllus, erütrotsüütide diapedees, polümorfonukleaarsete leukotsüütide marginaalne seis, mida saab jälgida ka valgusmikroskoopiaga.

Pärast 18-24-tunnist isheemiat moodustub nekroositsoon, mis on nähtav mikro- ja makroskoopiliselt, s.o. areneb müokardiinfarkt. Müokardiinfarkti korral areneb kolme tüüpi nekroos:

- koagulatsioon - lokaliseeritud kesktsoonis, iseloomulikud on piklikud kardiomüotsüüdid, karüopüknoos ja kaltsiumi kogunemine. Koagulatiivne nekroos on tegelikult apoptoosi ilming; nekrootilised massid eemaldatakse nende fagotsütoosi teel makrofaagide poolt;

Koagulatsioon koos järgneva müotsütolüüsiga - lihaskimpude nekroos koos ülekontraktsiooni ja hüübimisnekroosi nähtustega, samuti kaltsiumi akumuleerumine rakkudes, kuid koos järgneva nekrootiliste masside lüüsiga. See nekroos asub perifeersed osakonnad infarkt ja on tingitud isheemia ja reperfusiooni toimest;

- müotsütolüüs - kollikvatiivne nekroos - tursed ja mitokondrite hävimine, naatriumi ja vee akumuleerumine rakus, hüdropüstroofia areng. Nekrootilised massid elimineeritakse lüüsi ja fagotsütoosi teel.

Nekroosi tsooni ümber moodustub demarkatsioonipõletiku tsoon, mida esimestel päevadel esindavad täisverelised veresooned koos erütrotsüütide diapedeesi ja leukotsüütide infiltratsiooniga. Seejärel toimub muutus rakkude koostöös ning põletikupiirkonnas hakkavad domineerima makrofaagid ja fibroblastid, aga ka äsja moodustunud veresooned. 6. nädalaks asendub nekroositsoon noore sidekoega. Pärast müokardiinfarkti moodustub endise nekroosi kohas skleroosi fookus. Ägeda katastroofi läbi elanud patsient jääb enda juurde krooniline haigus süda infarktijärgse kardioskleroosi ja koronaararterite stenoosiva ateroskleroosi kujul.

Klassifikatsioon. IHD voolab lainetena, millega kaasnevad koronaarkriisid, s.t. ägeda (absoluutse) ja/või kroonilise (suhtelise) koronaarpuudulikkuse episoodidega. Sellega seoses eristatakse ägedat südame isheemiatõbe ja kroonilist isheemilist südamehaigust. Ägedat südame isheemiatõbe iseloomustab äge isheemilise kahjustuse tekkimine müokardis, kroonilist isheemilist südamehaigust iseloomustab isheemilise kahjustuse tagajärjel tekkinud kardioskleroos.

Klassifikatsioonsüdame isheemiatõbi

ACUTE CAD

Südame äkksurm

Äge fokaalne isheemiline müokardi düstroofia

müokardi infarkt

KROONILINE CAD

Suur fokaalne kardioskleroos

Väike fokaalne kardioskleroos

Äge koronaartõbi jaguneb kolmeks vormiks: südame äkksurm, äge fokaalne isheemiline müokardi düstroofia ja müokardiinfarkt.

Kroonilist isheemilist südamehaigust esindab infarktijärgne suur-fokaalne ja difuusne väike-fokaalne kardioskleroos.

Südame äkksurm. Kirjanduses on südame äkksurm määratletud kui surm, mis areneb

kohe või mõne minuti jooksul, mitu tundi pärast südamekahjustuse sümptomite ilmnemist. Enamikul juhtudel (kuni 80%) esineb see südame isheemiatõvega patsientidel, kellel on koronaararterite ateroskleroos. Siiski tuleb meeles pidada, et südame äkksurm võib areneda koos teiste haigustega.

Südame äkksurma ägeda koronaartõve korral loetakse surmaks ägeda müokardi isheemia esimese 6 tunni jooksul. Sel perioodil registreeritakse hammaste muutused 74-80% patsientidest. K, D, S-T intervall, EKG-l letaalsed arütmiad (vatsakeste virvendus, asüstool), kuid vereensüümid selle aja jooksul ei muutu.

Morfoloogilised muutused võivad vastata isheemilise kahjustuse algstaadiumile muutumatu müokardi taustal, kuid sagedamini - kardioskleroosi või varem arenenud müokardiinfarkti taustal. Sel juhul lokaliseeritakse kahjustused sageli juhtivussüsteemi piirkonnas, mis on arütmiate arengu põhjus. Äkksurma põhjustanud ägedate isheemiliste kahjustuste koldeis makroskoopilisi muutusi ei leitud. Mikroskoopiliselt on võimalik tuvastada lainelisi lihaskiude ja koagulatiivse nekroosi esmaseid ilminguid perifeersetes piirkondades. EM paljastab mitokondrite kahjustused, kaltsiumiladestused neis, sarkolemma rebendid, kromatiini marginaal, histokeemiliselt - dehüdrogenaaside aktiivsuse vähenemine, glükogeeni kadumine.

Koronaararterite ägedat oklusiooni trombi või trombembooliga leitakse ainult 40–50% südame äkksurma surnute lahkamistel. Trombooside suhteliselt madal esinemissagedus on seletatav fibrinolüüsi arenemisega, samuti vasospasmi ja funktsionaalse müokardi ülepinge võimaliku rolliga koronaarvereringe puudulikkuse tingimustes kardiaalse äkksurma tekkes.

Tanatogenees (surma mehhanism) südame äkksurma korral on tingitud letaalsete arütmiate tekkest.

Äge fokaalne isheemiline müokardi düstroofia. Ägeda koronaararteri haiguse vorm, mis areneb esimese 6-18 tunni jooksul pärast ägeda müokardi isheemia tekkimist. Iseloomulikud muutused registreeritakse EKG-s. Veres on tuvastatav kahjustatud müokardi ensüümide – lihastüüpi kreatiniini kinaasi ja glutamiin-noksaloatsetaattransaminaas – sisalduse suurenemine. EM-ga ja histokeemiliste reaktsioonide abil registreeritakse samad muutused nagu südame äkksurma korral, mis vastavad varajasele isheemilisele kahjustusele, kuid on rohkem väljendunud. Lisaks võib EM-ga jälgida apoptoosi, marginaalset nekroosi nähtusi lihaskiudude ülekontraktsiooni koldeis.

Läbilõiketabelis diagnoositakse varajased isheemilised vigastused kaaliumtelluriidi ja tetrasooliumi soolade abil, mis ei värvi isheemilist tsooni selles sisalduva hapnikupuuduse ja dehüdrogenaasi aktiivsuse vähenemise tõttu.

Müokardiinfarkt. Ägeda koronaararteri haiguse vorm, mida iseloomustab isheemilise müokardi nekroosi areng. See areneb 18 tundi pärast isheemia algust, kui nekroositsoon muutub mikro- ja makroskoopiliselt nähtavaks. Lisaks EKG muutustele iseloomustab seda fermenteemia.

Makroskoopiliselt ebakorrapärase kujuga infarkt, valge hemorraagilise korollaga. Mikroskoopiliselt määratakse nekroosi tsoon, mis on ümbritsetud demarkatsioonipõletiku tsooniga, eraldades esimese tervest müokardi koest. Nekroosi tsoonis määratakse koagulatiivne nekroos keskel, koagulatiivne müotsütolüüs ja kollikvaatnekroos piki perifeeriat.

Demarkatsioonipõletiku tsooni infarkti esimestel päevadel esindab leukotsüütide võll ja täisverelised veresooned koos diapedeesiga ning alates 7.–10. päevast - noor sidekude, mis järk-järgult asendab nekroositsooni ja küpseb. Infarkti armistumine tekib 6. nädalaks.

Südameinfarkti ajal eristatakse kahte etappi: nekroos ja armistumine.

Klassifikatsioonsüdameatakkmüokard

I. Esinemise ajaks

Esmane (esimene kord)

Korduv (areneb 6 nädala jooksul pärast eelmist)

Korduv (areneb rohkem kui 6 nädalat pärast eelmist)

II. Lokaliseerimise järgi

Vasaku vatsakese eesmine sein ja eesmine interventrikulaarne vahesein

Vasaku vatsakese tagumine sein

Vasaku vatsakese külgsein

Interventrikulaarne vahesein

massiivne südameatakk

III. Levimuse järgi

Subendokardiaalne

intramuraalne

Subendokardiaalne

transmuraalne

Sõltuvalt sellest, esinemise aeg eraldada esmane infarkt (esmakordselt esines), korduv (areneb 6 nädala jooksul pärast eelmist), korduv (arenenud 6 nädala pärast pärast eelmist). Korduvusega

südameinfarkt leitakse südameataki keskpunktid ja värsked nekroosikolded. Kordumisel - vanad infarktijärgsed armid ja nekroosikolded.

Kõrval lokaliseerimine vasaku vatsakese eesmise seina, tipu ja eesmise interventrikulaarse vaheseina isoleeritud infarkt - 40-50% juhtudest, areneb koos obstruktsiooniga, vasaku laskuva arteri stenoosiga; vasaku vatsakese tagumine sein - 30-40% juhtudest koos obturatsiooniga, parema koronaararteri stenoos; vasaku vatsakese külgsein - 15-20% juhtudest, obstruktsiooniga, vasaku koronaararteri tsirkumfleksi haru stenoos. Harvemini areneb interventrikulaarse vaheseina isoleeritud infarkt - 7-17% juhtudest, samuti ulatuslik infarkt - vasaku koronaararteri peamise tüve ummistusega.

Kõrval levimus määrata subendokardiaalsed, intramuraalsed, subepikardiaalsed ja transmuraalsed infarktid. EKG diagnostika võimaldab eristada subendokardiaalset ja transmuraalset infarkti. Arvatakse, et transmuraalne infarkt algab alati subepikardiaalsete osade kahjustusega nende verevarustuse iseärasuste tõttu. Subendokardi infarktiga ei kaasne sageli pärgarterite tromboosi. Arvatakse, et sellistel juhtudel areneb see kohalike humoraalsete tegurite põhjustatud vasospasmi tagajärjel. Vastupidi, transmuraalse infarkti korral leitakse 90% juhtudest südame pärgarterite tromboos. Transmuraalse infarktiga kaasneb parietaalse tromboosi ja perikardiidi areng.

Südameinfarkti tüsistused: kardiogeenne šokk, ventrikulaarne fibrillatsioon, asüstool, äge südamepuudulikkus, müomalaatsia ja südamerebend, äge aneurüsm, parietaalne tromboos koos trombembooliliste tüsistustega, perikardiit.

Müokardiinfarkti suremus on 35 % ja areneb kõige sagedamini haiguse varases, prekliinilises perioodis surmavatest arütmiatest, kardiogeenne šokk ja äge südamepuudulikkus. Hilisemal perioodil - trombemboolia ja südamerebendi tõttu, sageli ägeda aneurüsmi piirkonnas koos perikardiõõne tamponaadiga.

Suure fokaalne (infarktijärgne) kardioskleroos. See areneb müokardiinfarkti lõpus ja seda esindab kiuline kude. Säilitatud müokard läbib regeneratiivse hüpertroofia. Kui pärast transmuraalset müokardiinfarkti tekib makrofokaalne kardioskleroos, võib tekkida tüsistus - südame krooniline aneurüsm. Surm saabub kroonilisest südamepuudulikkusest või trombemboolilistest tüsistustest.

Difuusne väike fokaalne kardioskleroos. Kroonilise koronaararterite haiguse vormina areneb difuusne väike-fokaalne kardioskleroos suhtelise koronaarpuudulikkuse tõttu koos väikeste isheemiakollete tekkega. Võib kaasneda kardiomüotsüütide atroofia ja lipofustsinoosiga. Tserebrovaskulaarsed haigused(eraldatud iseseisvaks rühmaks – WHO 1977) iseloomustavad ägedad ajuvereringe häired, mille tekke taustaks on ateroskleroos ja hüpertensioon. Tserebrovaskulaarsete haigustega patsiendid moodustavad üle 50% neuroloogiahaiglate patsientidest.

Klassifikatsioontserebrovaskulaarnehaigused

I. Isheemilise kahjustusega ajuhaigused

Isheemiline entsefalopaatia

Isheemiline ajuinfarkt

Hemorraagiline ajuinfarkt

II. intrakraniaalne hemorraagia

Intratserebraalne

Subarahnoidaalne

segatud

III. Hüpertensiivne tserebrovaskulaarne haigus

Lakunaarsed muutused

Subkortikaalne leukoentsefalopaatia

Hüpertensiivne entsefalopaatia

Haiguste põhirühmad on järgmised: 1) haigused aju seotud isheemilise kahjustusega - isheemiline entsefalopaatia, isheemilised ja hemorraagilised ajuinfarktid; 2) intrakraniaalsed verejooksud; 3) hüpertensiivsed tserebrovaskulaarsed haigused - lakunaarsed muutused, subkortikaalne leukoentsefalopaatia, hüpertensiivne entsefalopaatia.

Kliinik kasutab terminit insult (ladina keelest in-sultare – hüppama) ehk ajurabandus. Insulti võivad esindada mitmesugused patoloogilised protsessid: - hemorraagiline insult - hematoom, hemorraagiline immutamine, subarahnoidaalne hemorraagia; - isheemiline insult - isheemiline ja hemorraagiline infarkt.

Isheemilisest põhjustatud ajuhaigusedkahju. Isheemiline entsefalopaatia. Ajuarterite stenoseeriva ateroskleroosiga kaasnevad häired aju veresoontes püsiva vererõhu säilitamisel. On krooniline isheemiline haigus

mia. Kõige tundlikumad isheemia suhtes on neuronid, peamiselt ajukoore püramiidrakud ja väikeaju pirnikujulised neuronid (Purkinje rakud), samuti hipokampuse Zimmeri tsooni neuronid. Nendes rakkudes registreeritakse kaltsiumikahjustused koos koagulatiivse nekroosi tekkega. ja apoptoos. Mehhanismi põhjuseks võib olla neurotransmitterite (glutamaat, aspartaat) tootmine nende rakkude poolt, mis võib põhjustada atsidoosi ja ioonikanalite avanemist. Isheemia põhjustab nendes rakkudes ka c-fos geenide aktivatsiooni, mis viib apoptoosini.

Morfoloogiliselt on iseloomulikud isheemilised muutused neuronites - tsütoplasma koagulatsioon ja eosinofiilia, tuumade püknoos. Glioos areneb surnud rakkude kohas. Protsess ei mõjuta kõiki rakke. Ajukoore püramiidrakkude väikeste rühmade surmaga räägivad nad laminaarsest nekroosist. Kõige sagedamini areneb isheemiline entsefalopaatia eesmiste ja keskmiste ajuarterite basseinide piiril, kus angioarhitektoonika iseärasuste tõttu on soodsad tingimused hüpoksiaks - veresoonte nõrk anastomoos. Siin avastatakse mõnikord koagulatiivse nekroosi koldeid, mida nimetatakse ka dehüdreeritud infarktideks. Isheemilise entsefalopaatia pikaajalise olemasolu korral tekib ajukoore atroofia. Kooma võib tekkida ajukoore funktsioonide kadumisega.

Ajuinfarktid. Ajuinfarkti põhjused on sarnased koronaararterite haigusega, kuid mõnel juhul võib isheemia põhjuseks olla veresoone kokkusurumine tahkete kudede väljakasvude poolt. ajukelme aju dislokatsiooniga, samuti süsteemse vererõhu langusega.

Isheemilist ajuinfarkti iseloomustab ebakorrapärase kujuga kollikvaadi nekroosi ("pehmenemisala") tekkimine - Makroskoopiliselt määratakse alles 6-12 tunni pärast.48-72 tunni pärast moodustub demarkatsioonipõletiku tsoon ja seejärel toimub nekrootiliste masside resorptsioon ja moodustub tsüst. AT harvad juhud väikese nekroosi kohale tekib gliiaarm.

Hemorraagiline ajuinfarkt on sagedamini ajuarterite emboolia tagajärg ja sellel on kortikaalne lokalisatsioon. Hemorraagiline komponent areneb diapedeesi tõttu demarkatsioonitsoonis ja on eriti väljendunud antikoagulantravi ajal.

Intrakraniaalsed hemorraagiad. Need jagunevad intratserebraalseteks (hüpertensiivseteks), subarahnoidseteks (aneurüsmideks), segatud (parenhümaalsed ja subarahnoidsed - arteriovenoossed defektid).

Intratserebraalne hemorraagia. Need arenevad, kui mikroaneurüsmid rebenevad intratserebraalsete bifurkatsioonide kohtades.

arterite väljalangemine hüpertensiooniga patsientidel (hematoom), samuti diapedeesi (petehhiaalsed hemorraagid, hemorraagiline immutamine) tagajärjel. Hemorraagia lokaliseeritakse kõige sagedamini aju ja väikeaju subkortikaalsetes sõlmedes. Selle tulemusena moodustub hemosideriini ladestumise tõttu roostes seintega tsüst.

Subarahnoidsed hemorraagiad. Tekib suurte aneurüsmide rebenemise tõttu aju veresooned mitte ainult aterosklerootiline, vaid ka põletikuline, kaasasündinud ja traumaatiline genees.

Hüpertensiivsed tserebrovaskulaarsed haigused. Need arenevad hüpertensiooniga inimestel.

lakunaarsed muutused. Esindatud paljude väikeste roostes tsüstidega subkortikaalsetes tuumades.

Subkortikaalne leukoentsefalopaatia. Sellega kaasneb aksonite subkortikaalne kadu ja demüelinisatsiooni areng koos glioosi ja arterioloogilise alinoosiga.

Hüpertensiivne entsefalopaatia. Tekib juures hüpertensiooni pahaloomulise vormiga patsiendid ja sellega kaasneb veresoonte seinte fibrinoidne nekroos, petehhiaalsed hemorraagid ja tursed.

Insuldi tüsistused. Halvatus, ajuturse, aju nihestus koos herniatega, vere läbimurre ajuvatsakeste õõnsusse, mis viib surma.

Teema 8. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused

8.3. Südame isheemia

Probleemi asjakohasus

Isheemiline haigus südamehaigused (IHD) on haiguste rühm, mis on põhjustatud koronaarvereringe absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest. Sellepärast koronaararterite haigus on südame isheemiatõbi. Seda nimetatakse "iseseisvaks haiguseks". Maailma Terviseorganisatsiooni 1965. aastal oma suure sotsiaalse tähtsuse tõttu. Isheemiline haigus on nüüdseks laialt levinud kogu maailmas, eriti majanduslikult arenenud riikides. Südame isheemiatõve risk on äkksurm. See põhjustab ligikaudu 2/3 südame-veresoonkonna haigustesse põhjustatud surmajuhtumitest. 40–65-aastased mehed haigestuvad sagedamini.

Südame isheemia on ateroskleroosi ja hüpertensiooni kardiaalne vorm, mis avaldub isheemiline müokardi düstroofia, müokardiinfarkt, kardioskleroos.

Südame isheemiatõbi voolab lainetena, millega kaasnevad koronaarkriisid, s.t. ägeda (absoluutse) koronaarpuudulikkuse episoodid kroonilise (suhteline koronaarvereringe puudulikkus) taustal. Sellega seoses eristage äge ja krooniline südame isheemiatõve vormid.

Äge isheemiline südamehaigus morfoloogiliselt avaldub isheemiline müokardi düstroofia ja müokardiinfarkt, krooniline isheemiline südamehaigus (HIHD) – kardioskleroos (difuusne väike-fokaalne ja infarktijärgne suur-fokaalne) mõnikord komplitseerub südame krooniline aneurüsm.

isheemiline müokardi düstroofia, või äge fokaalne müokardi düstroofia, areneb suhteliselt lühikeste koronaarkriisi episoodide ajal, kui südamelihase nekroosi puudumisel tekivad iseloomulikud muutused elektrokardiogrammis (ei suurene transaminaaside, laktaatdehüdrogenaasi jt aktiivsus). Müokard on lõtv ja kahvatu, mõnikord kirju ja isheemiaga piirkondades ödeemne. Sageli leitakse koronaararterist värske tromb.

Makroskoopiliselt, kui müokardi sisselõike pinda töödeldakse tetrasooliumisoolade, kaaliumtelluriidi lahusega, näevad isheemiapiirkonnad muutumatul müokardi tumedal taustal heledad, kuna isheemiapiirkondades on redoksensüümide aktiivsus järsult nõrgenenud ja seetõttu. Formazaani terad, nagu ka vähendatud telluur, ei pudene välja.

Mikroskoopiliselt leitakse kapillaaride laienemist, erütrotsüütide staasi ja muda nähtust, interstitsiaalse koe turset, perivaskulaarseid hemorraagiaid, leukotsüütide kogunemist piki isheemilise tsooni perifeeriat. Lihaskiud kaotavad põikitriibutuse, puuduvad glükogeenist, värvitakse intensiivselt eosiini, fuksiini, püroniini ja Schiffi reagendiga, mis viitab nekrobiootilistele muutustele. Akridiinoranžiga värvituna annavad nad fluorestsentsmikroskoobis mitte oranži, vaid rohelist kuma, mis võimaldab eristada isheemilist tsooni tervest müokardist. Polarisatsioon näitas optiliselt kontraktuuride rohkust.

Varajased elektronmikroskoopilised ja histokeemilised muutused taanduvad glükogeenigraanulite arvu vähenemisele, redoksensüümide (eriti dehüdrogenaaside ja diaforaaside) aktiivsuse vähenemisele, mitokondrite ja sarkoplasmaatilise retikulumi tursele ja hävimisele. Need muutused, mis on seotud kudede hingamise halvenemise, suurenenud anaeroobse glükolüüsi ning hingamise ja oksüdatiivse fosforüülimise lahtiühendamisega, ilmnevad mõne minuti jooksul pärast isheemia algust.

Tüsistus Kõige sagedamini esineb isheemiline müokardi düstroofia äge südamepuudulikkus, see muutub ka otseseks surmapõhjuseks.

müokardi infarkt on südamelihase isheemiline nekroos. Reeglina see isheemiline (valge) infarkt hemorraagilise korollaga.

Müokardiinfarkti klassifitseeritakse tavaliselt mitme kriteeriumi alusel:

• vastavalt selle toimumise ajale;
• lokaliseerimine südame ja südamelihase erinevates osades;
• levimuse järgi;
• vooluga.

Müokardiinfarkt on ajutine mõiste.

Primaarne (äge) müokardiinfarkt kestab ligikaudu 8 nädalat alates müokardi isheemia rünnaku hetkest. Kui müokardiinfarkt tekib 8 nädalat pärast esmast (ägeda), siis nimetatakse seda korduv südameatakk. Südameinfarkt, mis tekkis 8 nädala jooksul pärast esmase (ägeda) esinemist, nimetatakse seda kui korduv müokardiinfarkt.

müokardi infarkt see lokaliseerub kõige sagedamini vasaku vatsakese tipu, eesmiste ja külgmiste seinte ning interventrikulaarse vaheseina eesmise osa piirkonnas, st vasaku koronaararteri eesmise interventrikulaarse haru basseinis, mis on funktsionaalselt rohkem koormatud. ja ateroskleroosist rohkem mõjutatud kui teised harud. Harvemini tekib südameatakk vasaku vatsakese tagumise seina piirkonnas ja interventrikulaarse vaheseina tagumises osas, st vasaku koronaararteri tsirkulmfleksi haru basseinis. Kui aterosklerootiline oklusioon puutub kokku vasaku koronaararteri põhitüvele ja selle mõlema haruga, areneb ulatuslik müokardiinfarkt. Paremas vatsakeses ja eriti kodades areneb südameatakk harva.

Infarkti topograafia ja suurus määratakse mitte ainult koronaararterite teatud harude kahjustuse astme järgi, vaid ka südame verevarustuse tüübi järgi (vasak, parem ja keskmine tüüp). Kuna aterosklerootilised muutused on tavaliselt rohkem väljendunud arenenud ja funktsionaalselt koormatud arteris, täheldatakse müokardiinfarkti sagedamini äärmusliku verevarustuse korral - vasak või parem. Need südame verevarustuse tunnused võimaldavad mõista, miks näiteks vasaku koronaararteri laskuva haru tromboosi korral. erinevatel puhkudel infarkt on erineva lokalisatsiooniga (eesmine või tagasein vasak vatsakese, eesmine või tagumine interventrikulaarne vahesein).

Infarkti suuruse määrab koronaararterite stenoosi aste, kollateraalse vereringe funktsionaalne võimekus, arteritüve sulgumise (tromboos, emboolia) tase, alates funktsionaalne seisund müokard. Hüpertensiooni korral, millega kaasneb südamelihase hüpertroofia, on südameinfarktid sagedasemad.

Topograafiliselt eristama:

• subendokardi infarkt;
• subepikardi infarkt;
• intramuraalne infarkt (lokaliseerumisega südamelihase seina keskosas);
• transmuraalne infarkt (koos kogu südamelihase paksuse nekroosiga.

Kui endokardium osaleb nekrootilises protsessis (subendokardiaalsed ja transmuraalsed infarktid), tekib selle kudedes reaktiivne põletik, endoteelile tekivad trombootilised ülekatted. Subepikardiaalsete ja transmuraalsete infarktide korral täheldatakse sageli südame väliskesta reaktiivset põletikku - fibrinoosne perikardiit.

Levimuse järgi Südamelihases eristatakse nekrootilisi muutusi:

• väike fookus;
• makrofokaalne;
• transmuraalne müokardiinfarkt.

Müokardiinfarkti ajal eristatakse kahte etappi:

• nekrootiline staadium;
• armistumise staadium.

Nekrootilises staadiumis tuvastatakse perivaskulaarselt mikroskoopiliselt väikesed säilinud kardiomüotsüütide alad. Nekroosi piirkond on piiritletud säilinud müokardist rohke ja leukotsüütide infiltratsiooni tsooniga (demarkatsiooni põletik). Väljaspool nekroosi fookust esineb ebaühtlane verevarustus, hemorraagia, glükogeeni kadumine kardiomüotsüütidest, lipiidide ilmumine neis, mitokondrite ja sarkoplasmaatilise retikulumi hävimine, üksikute lihasrakkude nekroos.

Südameinfarkti armistumise (organiseerumise) staadium algab peamiselt siis, kui makrofaagid ja fibroblastide seeria noored rakud asendavad leukotsüüte. Makrofaagid osalevad nekrootiliste masside resorptsioonis, nende tsütoplasmas ilmuvad lipiidid, kudede detriidi saadused. Fibroblastid, millel on kõrge ensümaatiline aktiivsus, osalevad fibrillogeneesis. Infarkti organiseerimine toimub nii demarkatsioonitsoonist kui ka nekroositsoonis säilinud koe "saartelt". See protsess kestab 7-8 nädalat, kuid need tähtajad võivad kõikuda sõltuvalt südameataki suurusest ja patsiendi keha reaktsioonivõimest. Südameinfarkti korraldamisel moodustub selle asemele tihe arm. Sellistel juhtudel räägitakse infarktijärgne makrofokaalne kardioskleroos. Säilinud müokard, eriti piki armi perifeeriat, läbib regeneratiivse hüpertroofia.

Tüsistused südameatakk on kardiogeenne šokk, vatsakeste virvendus, asüstoolia, äge südamepuudulikkus, müomalaatsia (nekrootilise müokardi sulamine), äge aneurüsm ja südame rebend (hemoperikardium ja selle õõnsuse tamponaad), parietaalne tromboos, perikardiit.

Surm müokardiinfarkti korral võib seda seostada nii müokardiinfarkti enda kui ka selle tüsistustega. Vahetu surmapõhjus südameinfarkti varases staadiumis on ventrikulaarne fibrillatsioon, asüstool, kardiogeenne šokk, äge südamepuudulikkus. Müokardiinfarkti surmaga lõppenud tüsistused hilisemal perioodil on südamevalu või tema äge aneurüsm hemorraagiaga perikardiõõnde, samuti trombemboolia(näiteks ajuveresooned) südameõõnsustest, kui infarktipiirkonnas endokardil olevad verehüübed muutuvad trombemboolia allikaks.

Eelmine

IHD - äge või krooniline patoloogiline protsess müokardis ateroskleroosist tingitud ebapiisava verevarustuse tõttu koronaararterid, muutumatute arterite koronaarspasm või nende kombinatsioon.

Etioloogia:

1. IHD peamine etioloogiline tegur on koronaararterite aterosklerootiline ahenemine(97% patsientidest) ei võimalda treeningu ajal suurendada koronaarset verevoolu ja hapnikuvajadust ning seejärel tagada piisava verevoolu puhkeolekus. Välimuse huvides peavad pärgarterid olema kitsendatud vähemalt 50-75%. kliinilised tunnused müokardi isheemia. Teatud rolli mängib tagatise ringluse ebapiisav.

2. Sklerootiliselt muutumatute koronaararterite spasm, tekib spontaanselt, puhkeolekus, regulatiivsete neurohumoraalsete mehhanismide rikkumise tagajärjel või stressi ajal katehhoolamiinide hüperproduktsiooni mõjul. Koronaarne spasm võib tekkida ka koronaararterite ateroskleroosi taustal.

3. Trombotsüütide agregaatide moodustumine veres rikkudes tasakaalu veresoonte intimas toodetava prostatatsükliini, millel on trombotsüütide agregatsiooni ja koronaare laiendava toimega toime, ja tromboksaani vahel, mida toodavad vereliistakud ja mis on võimas vasokonstriktor ja trombotsüütide agregatsiooni stimulaator. Selline olukord võib tekkida aterosklerootilise naastu haavandumisel ja hävimisel, aga ka siis, kui vere reoloogilised omadused on häiritud, näiteks SAS-i aktiveerumisel.

4. Katehhoolamiinide hüperproduktsioon stressi korral põhjustab see otsest müokardi kahjustust – aktiveerub lipiidide peroksüdatsioon, aktiveeruvad lipaasid, fosfolipaasid, kahjustuvad sarkolemmid. SAS-i mõjul aktiveerub vere hüübimissüsteem ja fibrinolüütiline aktiivsus on pärsitud. Südame töö ja hapnikuvajadus müokardis suureneb. Tekib koronaarspasm, tekivad ektoopilised erutuskolded.

Patogenees:

1. Ebapiisava verevoolu tagajärjel tekib müokardi isheemia. Kõigepealt mõjutavad subendokardi kihid.

2. Südamelihases toimuvad muutused biokeemilistes ja elektrilistes protsessides. Piisava koguse hapniku puudumisel lülituvad rakud üle anaeroobsele oksüdatsioonitüübile – kardiomüotsüütide energiavaru on ammendunud.

3. Esineb südame rütmi ja juhtivuse rikkumisi. Müokardi kontraktiilne funktsioon on häiritud.

4. Sõltuvalt isheemia kestusest võivad muutused olla pöörduvad ja pöördumatud (stenokardia – müokardiinfarkt).

Patoanatoomia:

Müokardis arenevad isheemilised, nekrootilised ja fibrootilised muutused. Ateroskleroosi kõige ohtlikum lokaliseerimine on vasaku koronaararteri peamine pagasiruumi.

Koronaararterite haiguse klassifikatsioon, kes (1979) muutustega VKNTs AMS SSR (1984) ja kaasaegsed täiendused:

1. Koronaarne äkksurm (esmane südameseiskus) - vägivallatu surm tunnistajate juuresolekul, mis saabub kohe või 6 tunni jooksul alates algusest südameatakk kui elustamismeetmeid ei võetud või need olid ebaefektiivsed. Praegu tehakse ettepanek lugeda ajavahemikuks haiguse esimestest sümptomitest kuni surmani mitte rohkem kui 1 tund.

Koronaarse äkksurma kõige levinum põhjus on vatsakeste virvendus või harvem südameasüstool, mis on põhjustatud ägedast müokardi isheemiast ja müokardi elektrilisest ebastabiilsusest. aastal toimunud surm varajased kuupäevad müokardiinfarkti koos selle tüsistustega kardiogeense šoki või kopsuturse, müokardi rebendiga peetakse müokardiinfarkti surmaks.

Äkksurma provotseerib füüsiline ja psühho-emotsionaalne ülekoormus, alkoholi tarbimine. Adrenaliin ja norepinefriin stressi ajal põhjustavad vatsakestesse ektoopiliste erutuskollete ilmnemist.

Äkksurma riskitegurid- koormustaluvuse järsk langus, ST depressioon, ventrikulaarsed ekstrasüstolid treeningu ajal. Anamnees paljastab sageli koronaararterite haiguse. Mõnel patsiendil võib äkksurm olla CAD esimene ja viimane märk, kuid kas see on tõesti nii äkiline? 1/2 patsiendil esines sugulaste küsitlemisel ebastabiilse stenokardia tunnuseid. Teistel isikutel võis esineda vaikne müokardi isheemia, mis ei olnud kliiniliselt väljendunud, kuid mida oli võimalik tuvastada instrumentaaluuringuga.

Äkksurma sümptomid: teadvusekaotus, hingamisseiskus, pulsipuudus, südamehääled, pupillide laienemine, kahvatuhall nahatoon.

2. Stenokardia– “stenokardia” (kirjeldas Heberden 1768. aastal) oli koronaararterite haiguse ainus määratlus 140 aastat kuni müokardiinfarkti kliiniku kirjelduseni 1908. aastal. Klassikaline stenokardiahoog tekib kokkupuutel müokardi hapnikuvajadust suurendavate teguritega (treening, vererõhu tõus, toidu tarbimine, südamelöögid, stress). Ilma piisava verevarustuseta läbi ahenenud koronaararterite tekib müokardi isheemia. Stenokardiat iseloomustavad järgmised sümptomid:

· Valu suruv või suruv iseloom, kuid võib esineda valu, nagu põletustunne või õhupuudus.

· Lokaliseerimine rinnaku taga- "rusika" sümptom. Patsient näitab valu kohta mitte sõrme, vaid peopesaga.

· Valu tekkimine.

· Kiiritus sisse vasak käsi, õlg, abaluu, kael, lõualuu.

Provotseerida krampe füüsiline või emotsionaalne stress või muud tegurid, mis suurendavad hapnikuvajadust. (Emotsioonid - sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumise tõttu, mis põhjustab südame löögisageduse, vererõhu tõusu).

Valu vähendamine või peatamine pärast nitroglütseriini võtmine 2-3 minuti pärast.

· Valu kestus 1-15 minutit kui rohkem kui 30 minutit - peate mõtlema müokardiinfarkti arengule.

· Hirmu tunne- Patsiendid külmuvad.

Rünnak peatub kiiresti seisvas või istuvas asendis, kuna lamavas asendis suureneb venoosne tagasipöördumine südamesse, mis toob kaasa vasaku vatsakese veretäitumise suurenemise ja müokardi hapnikuvajaduse suurenemise.

Stenokardia progresseerumisel esinevad rünnakud väga madalal koormusel, seejärel puhkeolekus.

stenokardia mida iseloomustavad füüsilisest või emotsionaalsest stressist või muudest müokardi metaboolsete vajaduste suurenemist põhjustavatest teguritest (vererõhu tõus, südame löögisageduse tõus) põhjustatud mööduvad rinnakutaguse valuhood. Reeglina kaob valu rahuolekus või nitroglütseriini võtmisel kiiresti.

Eristama:

Uus algav stenokardia- kestab kuni 1 kuu alates ilmumise hetkest. See võib taanduda, muutuda stabiilseks või progresseeruvaks stenokardiaks, lõppeda müokardiinfarkti või isegi koronaarse äkksurmaga. Äsja arenenud stenokardiaga patsiendid tuleb hospitaliseerida, kuna selle tagajärjed on ettearvamatud.

Stabiilne pingutus stenokardia- kestab üle 1 kuu. Iseloomustatud stabiilne vool. Märkige funktsionaalne klass sõltuvalt võimest sooritada füüsilisi tegevusi (Kanada klassifikatsioon):

I klass- Patsiendid taluvad normaalset füüsilist aktiivsust hästi. Rünnakud tekivad suure intensiivsusega koormuste korral (pikaajaline ja kiires tempos kõndimine). Kõrge tolerants VEM-i suhtes – näidis.

II klass– Tavalise kehalise aktiivsuse (aktiivsuse) kerge piiramine. Rünnakud tekivad tavalisel kõndimisel üle 500 m tasasel pinnal või ronides üle 1 korruse. Stenokardia tõenäosus suureneb külma ilmaga, emotsionaalse erutuse korral esimestel tundidel pärast ärkamist.

III klass- Tavalise kehalise aktiivsuse tõsine piiramine. Rünnakud tekivad tasasel kohal kõndimisel 100-500 m kaugusel, 1. korrusele ronides.

IV klass- Stenokardia tekib väikese füüsilise pingutuse korral, kõndides vähem kui 100 m kaugusel. Iseloomulikud puhkestenokardia rünnakud on põhjustatud müokardi metaboolsete vajaduste suurenemisest (vererõhktõve, südame löögisageduse tõus, venoosse verevoolu tõus südamelihasesse). süda horisontaalasendisse liikumisel, unenägude ajal).

progresseeruv pingutusstenokardia- stenokardiahoogude sageduse, raskuse ja kestuse järsk suurenemine vastuseks selle patsiendi tavapärasele koormusele, nitroglütseriini tablettide päevase arvu suurenemine, mis peegeldab stenokardia üleminekut uuele FC-le või MI-le. Vanade klassifikatsioonide kohaselt peeti seda "infarktieelseks seisundiks".

Spontaanne stenokardia- vasospastiline, mille puhul rünnakud esinevad ilma nähtava seoseta teguritega, mis põhjustavad müokardi metaboolsete vajaduste suurenemist - rahuolekus, sagedamini öösel või varahommikul. Stenokardiahoog on pikem ja intensiivsem kui stenokardiaga, nitroglütseriiniga on seda raskem peatada. Sellele ei eelne vererõhu tõusu ega tahhükardiat. Positiivne külma test või test ergometriiniga. Selle põhjuseks on muutumatute või skleroseerunud suurte koronaararterite piirkondlik spasm. Spontaanset stenokardiat võib kombineerida pingutusstenokardiaga.

Spontaanset stenokardiat, millega kaasneb ST-segmendi mööduv tõus 2–20 mm 5–10 minuti jooksul QRS-i muutuste ja müokardiinfarktile iseloomulike ensüümide aktiivsuse puudumisel, nimetatakse stenokardia variant või Prinzmetal stenokardia. Koronaarangiograafiaga leitakse 10%-l spontaanse stenokardiaga patsientidest ateroskleroosist mittemõjutatud koronaarartereid, sellised patsiendid taluvad hästi füüsilist aktiivsust (ehitaja tõuseb valutult 10. korrusele ja tunneb samal päeval aeglaselt sisse kõndides valu). külm).

Kõik patsiendi stenokardiahoogude muutused - progresseeruvad, esmakordsed, spontaansed - on kombineeritud terminiga "ebastabiilne" stenokardia Ebastabiilse stenokardiaga patsiendid kuuluvad haiglaravile kõrge riskigaäkksurm. Stenokardia kõige ohtlikum progresseerumine - müokardiinfarkt areneb 10-20% progresseeruva stenokardiaga patsientidest.

3. Müokardiinfarkt- kliinilise pildi, EKG muutuste ja ensüümi aktiivsuse põhjal vereseerumis eraldatakse:

Suur fookus (Q-lainega);

Väike-fokaalne (tõenäoline, ilma Q-laineta).

4. Infarktijärgne kardioskleroos tuvastatud mitte varem kui 2 kuud pärast MI tekkimist. Diagnoos näitab südame kroonilise aneurüsmi, müokardi sisemiste rebendite, juhtivuse häirete, arütmiate ja südamepuudulikkuse staadiumide olemasolu. Diagnoosi saab panna haiguslugude põhjal ehk siis tagantjärele EKG abil.

5. Rikkumised südame rütm- vormiga.

6. Südamepuudulikkus – mis näitab vormi ja lava.

5. ja 6. koronaartõve vormid põhinevad infarktijärgsel ja aterosklerootilisel kardioskleroosil, mis viib lihaskiudude asendumiseni sidekiudude vastu ja südamelihase talitlushäireteni.

Diagnostika:

1. Anamnees võimaldab 90% juhtudest panna klassikalise valuhoo korral koronaartõve õige diagnoosi.

2. elektrokardiograafia - diagnoos on usaldusväärne müokardi ägedate fokaalsete, isheemiliste ja cicatricial muutuste tuvastamisel. Kuid stenokardia korral võib see olla normaalne EKG. Müokardi isheemia väljendub ventrikulaarse kompleksi terminaalse osa depressioonis – ST on nihutatud 1 mm või rohkem, horisontaalselt, kumer, kaldu tõusev. T-lainet saab vähendada, tasandada. Rünnaku ajal tekkiva spontaanse stenokardiaga võib esineda ST-i tõuse infarkti "katuse" kujul.

3. Holteri jälgimine EKG päevasel ajal tehakse tingimustes Igapäevane elu patsient, tavaliselt juhtmetes V 2-5. EKG dešifreeritakse arvuti abil. Meetod on informatiivne spontaanse stenokardia tuvastamiseks. Patsient peab oma tegevuste kohta tunnipäevikut, mida seejärel võrreldakse EKG andmetega.

EKG muutuste puudumisel puhkeolekus kasutatakse koormusteste ja farmakoloogilisi teste.

4. Jalgrattaergomeetriline test (VEM) teostatakse astmeliselt pidevalt kasvavate koormuste meetodil. VEM-i näidustused:

ebatüüpiline valu sündroom,

EKG muutused, mis ei ole iseloomulikud müokardi isheemiale keskealistel ja eakatel inimestel, samuti noortel meestel, kellel on esialgne koronaararterite haigus.

EKG muutusteta koronaararterite haiguse kahtluse korral.

Alustage koormusega 150 kgm / min. ja jätka 3 – 4 minutit igal sammul kuni testi lõpuni. Nad juhinduvad submaksimaalsest pulsisagedusest, mis peaks vanuse järgi olema 75% maksimaalsest pulsisagedusest.

VEM-i vastunäidustused:

müokardiinfarkt enne 3 nädalat;

Ebastabiilne stenokardia;

ajuvereringe häired;

tromboflebiit ja trombemboolilised tüsistused;

CHF – PB – Sh st.;

aordiava klapi stenoos;

BP üle 230/130 mm Hg. Art.;

aordi, südame aneurüsm;

Tõsised rütmihäired

· täielik blokaad Tema kimbu vasakpoolne kimp.

Näidustused testi katkestamiseks:

stenokardia rünnak;

vererõhu langus 25% võrra;

vererõhu tõus 220/130 mm Hg-ni;

aju sümptomid.

Kui patsient saavutab submaksimaalse südame löögisageduse ilma kliiniliste ja EKG märgid isheemia, test on negatiivne. Positiivne on see, kui treeningu ajal tekib stenokardiahoog, vererõhk langeb, ST väheneb või tõuseb 1 mm või rohkem.

5. Kui VEM-i pole võimalik läbi viia, tehakse see transösofageaalne kodade elektriline stimulatsioon (TEAS)), kasutades südamestimulaatorit ja söögitoru bipolaarset elektroodi. Sisestage rütm 100 impulssi minutis ja sagedamini, kuni ilmnevad isheemia nähud.

6. Test veloergometriiniga- 0,05 mg ravimit manustatakse intravenoosselt ja pärast 5 – 6 minutit rohkem 0,1 – 0,15– 0,2 mg. Test loetakse positiivseks, kui testi ajal esineb stenokardiahoog ST nihkega üle 1 mm

7. külm test- pärast 15 – 20 minutiks horisontaalasendis langetab patsient käe küünarvarre keskkohani jääga külma veevanni. 5 minuti pärast tehakse EKG. Prinzmetali stenokardia diagnoosimiseks kasutatakse kahte viimast testi.

8.Katse kellamänguga põhineb varastamise sündroomi esilekutsumisel – pärast intravenoosne manustamine ravim põhjustab stenokardia rünnaku.

9.Radiokontrastne koronaarangiograafia tehakse tavaliselt mitte koronaararterite haiguse diagnoosimiseks, vaid ravimeetodi valimiseks – konservatiivne või kirurgiline (koronaarne šunteerimine või balloonangioplastika). Kateeter sisestatakse läbi reie- või õlavarrearteri.

10.Ehhokardiograafia võib tuvastada lokaalse kontraktiilsuse rikkumise (hüpokineesi) rünnaku ajal, kuid seda on raske tabada, seetõttu tehakse Echo KG koormusega - stress Echo KG (dopamiini veeni viimisega jne. ).

11.stsintigraafia(südame radioisotoop-skaneerimine taljega) koronaartõve korral avastavad vähenenud verevarustusega südamelihase piirkondades täitevefektid, “külmkoht” võib tekkida ainult treeningu ajal.

12.Radionukliidventrikulograafia kasutatakse südame aneurüsmide tuvastamiseks.

13. Positronemissioontomograafia defineerib "magava müokardi"

Diferentsiaaldiagnoos käeshoitav:

stenokardiaga kui aordi südamehaiguse sündroomiga;

süsteemsete haigustega (nodulaarne periarteriit);

müokardiidiga (koronariit);

koos dissekteeriva aordi aneurüsmiga;

Osteokondroosiga;

kardiomüopaatiaga.

SÜDAME HAIGUSE PATOLOOGILINE ANATOOMIA

Professor E.D. Cherstviy, dotsent D.G. Grigorjev

Südame isheemiatõbi (CHD)- haigus, mis on põhjustatud koronaarse verevarustuse suhtelisest või absoluutsest puudulikkusest. See hõlmab koronaararterite funktsionaalse seisundi muutuste (spasm), nende aterosklerootilise oklusiooni ja vere reoloogiliste omaduste rikkumisi (tromboos, trombemboolia) põhjustatud koronaarvereringe häireid. Enamikul juhtudel on koronaararterite haigus ateroskleroosi ja/või hüpertensiooni kardiaalne vorm.

Samal ajal on isheemilised müokardi seisundid, mis on põhjustatud muu päritoluga koronaararterite kahjustusest (reuma, vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus, septiline endokardiit, kardiomüopaatiad) või hemodünaamilised häired (aordiava stenoos, aordiklapi puudulikkus jne). ei klassifitseerita IHD-ks, kuid neid peetakse seotud haiguste tüsistusteks.

1.1. stabiilne stenokardia.

1.2. Ebastabiilne stenokardia.

1.3. Spontaanne stenokardia. Prinzmetalli stenokardia.

2. Koronaarne äkksurm.

3. Müokardiinfarkt.

3.1. Suur fokaalne müokardiinfarkt.

3.2. Väike fokaalne müokardiinfarkt.

4. Infarktijärgne kardioskleroos.

5. Aterosklerootiline kardioskleroos.

Kõik koronaararterite haiguse vormid võib jagada ägedateks (äkksurm, müokardiinfarkt) ja kroonilisteks (stenokardia, kardioskleroos). Siiski tuleb märkida, et enamikul juhtudel on IHD-l pikk laineline kulg koos ägenemiste episoodidega ägeda (absoluutse) koronaarpuudulikkuse kujul, mis ilmnevad kroonilise (suhtelise) koronaarvereringe puudulikkuse taustal. See. tegelikult räägime üksteist asendavatest ja täiendavatest vormidest-staadiumidest (näiteks: stenokardia - müokardiinfarkt - stenokardia ja infarktijärgne kardioskleroos).

stenokardia- pärgarteritõve vorm, mida iseloomustavad rinnakutaguse valuhood. Seda patoloogiat on kolme tüüpi, mis erinevad esinemise, rünnakute kestuse ja prognoosi poolest: stabiilne, ebastabiilne ja spontaanne stenokardia.

stabiilne stenokardia(sün. stabiilne, tüüpiline, pingutusstenokardia) - kõige levinum vorm, mis areneb koos funktsionaalse stressiga südamele (füüsiline aktiivsus, emotsionaalne erutus). See põhineb müokardi pärgarteri perfusiooni vähenemisel kriitilise tasemeni stenoseeriva ateroskleroosi tõttu. Rünnaku ajal tekib koronaararterite spasm, mis on selle tulemusena pöörduv. (vt VCS jaotist) peamiselt vasaku vatsakese subendokardiaalses tsoonis. Selle stenokardia rünnakud kaovad reeglina puhkeolekus või pärast nitroglütseriini võtmist.

Spontaanne stenokardia(sün. eristenokardia, puhkestenokardia, Prinzmetali stenokardia) – avaldub südameatakkide kujul puhke-, puhke-, uneseisundis. Krambid on põhjustatud pärgarterite spasmist koos pöörduva arenguga isheemiline müokardi düstroofia valdavalt vasaku vatsakese subendokardiaalses tsoonis. Esineb stenoseeriv koronaarateroskleroos, kuid 15% patsientidest koronaararterid ei muutu. Selle stenokardia rünnakud eemaldatakse sageli hästi nitroglütseriin.

Ebastabiilne stenokardia(sün. ebastabiilne, kiiresti kasvav stenokardia) – iseloomustavad krambid, mille sagedus ja kestus järk-järgult suurenevad.

Enamikul patsientidest on selle stenokardia põhjuseks pärgarteri aterosklerootilise naastu hävimine ja haavandumine koos parietaalse tromboosiga, võimaliku trombemboolia ja/või vasospasmiga. Selle tulemusena pöördumatu isheemiline müokardi düstroofia vasak vatsake, mis viib äkiline koronaarsurm või sisenedes müokardi infarkt. Seetõttu nimetatakse ka ebastabiilset vormi infarktieelne stenokardia või äge koronaarpuudulikkus(OKN).

Äkiline koronaarne surm(VKS, esmase südameseiskuse sünonüüm) - surm, mis saabus kohe või 6 tunni jooksul pärast südameinfarkti algust. Samal ajal võib VCS-i surmaaeg olla pikem - kuni 24 tundi. Patomorfoloogilisest vaatenurgast vastab see diagnoos kõigile AIO-ga patsientide surmajuhtumitele enne isheemilise müokardi nekroosi tekkimist. Samal ajal kliiniliselt iseloomulik EKG muutused(nn "müokardiinfarkti isheemiline staadium"), kuid fermenteemiat ei esine (transaminaaside, laktaatdehüdrogenaasi jne aktiivsuse suurenemine - kardiomüotsüütide nekroosi markerid).

VCS-i ägeda kontraktiilse müokardi puudulikkuse tekke struktuurne alus on isheemiline müokardi düstroofia(IDM), mis areneb isheemia otsese kahjustava toime tulemusena lihaskiududele, rikkudes koronaarset vereringet. Selle tulemusena tekivad ägedad üldvereringe häired koos mitme elundi patoloogiaga, mille olemus sõltub surma vahetutest põhjustest.

Peamised patoloogilised protsessid, mis VCS-i ajal koronaararterites arenevad, on pikaajaline spasm, arterite seina plasma immutamine, ateroskleroos ja tromboos. Plasma immutamine ja spasmi tunnused määratakse nii ekstra- kui ka intramuraalsetes arterites. Aterosklerootiliste muutuste korral võivad tekkida hemorraagiad kiulise naastu paksuses, ateroomsed muutused ja selle "rehvi" rebendid, millele järgneb tromboosi teke. Tromboos on sekundaarne, areneb endoteeli kahjustuse tagajärjel arterite spasmi ja aterosklerootilise protsessi ägenemise tagajärjel. Tromboosi väärtus on väga kõrge, kuna just tema määrab patoloogilise protsessi pöördumatuse.

VCS-i põhjustatud surma korral määratakse makroskoopiliselt ainult selle üksikute sektsioonide varieeruvus müokardi küljelt, mis on seotud fokaalsete vereringehäiretega, mida süvendavad surmajärgsed hüpostaasid. Neid muutusi võib täheldada kardioskleroosi taustal. IDM-i makroskoopiline diagnoos on võimalik tetrasooliumi ja kaaliumtelluriidi soolade abil, tk. isheemiatsoonis on redoksensüümide aktiivsus järsult vähenenud ning formazaani ja redutseeritud telluuri terad ei kuku välja. Samal ajal näeb IDM-ala muutumatu müokardi tumedal taustal hele.

IDM-i mikroskoopiliseks diagnoosimiseks kasutatakse mitmeid meetodeid. Nende hulgas on kõige informatiivsemad polariseeriv mikroskoopia, Lee (HOFP) ja MSB (OCG) plekid. Need meetodid võimaldavad visualiseerida kardiomüotsüütide kontraktiilset aparaati, määrata nende erinevaid muutusi, sealhulgas kõige varasemaid.

IDM on prenekrootilised muutused kardiomüotsüütide müofibrillides (kontraktsioonikahjustus, tükiline lagunemine ja müotsütolüüs), mis tekivad müokardis vahetult pärast isheemia algust.

Kardiomüotsüütide müofibrillide kontraktuuri tüüpi kahjustus on müofibrillide püsiv patoloogiline totaalne või fokaalne kokkutõmbumine koos lihaskiudude kokkutõmbumisvõime ajutise või lõpliku kaotusega. See prenekrootiline patoloogiline protsess tekib kokkupuutel erinevate kahjulike teguritega, sealhulgas isheemiaga. Polarisatsioonimikroskoopiaga täheldatakse isotroopsete ketaste kõrguse vähenemist ja anisotroopsete ketaste kõrguse suurenemist (joonis 1). Kontraktuurid erinevad füsioloogilisest kontraktsioonist vastupidavuse poolest fikseerivate lahuste toimele ja müofibrillide A-ketaste väljendunud anisotroopia poolest, mis ei ole iseloomulik normaalsele kontraktsioonile. Seda tüüpi kahjustused on enamikul juhtudel pöörduvad.

Kardiomüotsüütide müofibrillide tükiline lagunemine on sarkomeerirühmade patoloogiline mosaiikne kokkutõmbumine ja müofibrillide kokkutõmbumata lõikude lüüs. See pöördumatu patoloogiline protsess toimub peamiselt isheemia tagajärjel ja lõpeb kõigil juhtudel hüübimisnekroosiga. Polariseeritud valguses tuvastatakse müofibrillide tükilise lagunemisega kardiomüotsüüdid korrapärase põiktriibutuse kadumise järgi, mille asemel on näha mitu eredalt helendavat anisotroopset ainet, mis vahelduvad isotroopsete fookustega (joonis 2).

Intratsellulaarne müotsütolüüs on müofibrillide fokaalne lüüs, millega kaasnevad kardiomüotsüütides anisotroopia kadumise tsoonid (joonis 3). Seda tüüpi kardiomüotsüütide kahjustus areneb ilmselt rakusisese hingamise rikkumise tõttu happeliste produktide kogunemise ja hüdrolüütiliste ensüümide aktiveerimisega. Protsess on pöörduv, kui kahjustav mõju oli lühiajaline.

IDM-iga tekivad kõik ülaltoodud prenekrootilised muutused kardiomüotsüütides, kuid iseloomulik on müofibrillide tükiline lagunemine. Märgitakse järgmist müokardi patomorfoloogiliste muutuste dünaamikat AIO-s.

AIO arengu esimese 2–4 tunni jooksul müokardi isheemia tsoonis määratakse lihaskiudude mitmed väikesed kahjustuskolded kontraktuuride, rakusisese müotsütolüüsi ja müofibrillide tükilise lagunemise kujul. Isheemilise tsooni lihaskiududes toimub glükogeeni järkjärguline kadumine, redoksensüümide aktiivsuse vähenemine. Moodustub periinfarkti tsoon, milles leitakse kardiomüotsüütide kontraktuurikahjustused ja nende müofibrillide tükiline lagunemine.

Ajavahemikus 2-4 kuni 8 tundi sulanduvad lihaskiudude kahjustuskolded järk-järgult üksteisega ja neis leitakse valdavalt müofibrillide klompsiline lagunemine. Redoksensüümide märkimisväärselt vähenenud aktiivsusega isheemilise tsooni kardiomüotsüütides tuvastatakse lihaskiudude suureneva plasma immutamise tõttu järsult positiivne PAS-reaktsioon.

Ajavahemikul 8–12 tundi pärast koronaarvereringe ägeda häire ilmnemist on hematoksüliini ja eosiiniga värvimisel isheemiatsoon selgelt määratletud hemodünaamiliste häirete tõttu (veenide üleküllus, interstitsiumi turse, staas kapillaarides, diapedeetilised). perivaskulaarsed hemorraagiad) koos lihaskiudude düstroofia ja nekrobioosi tunnustega (eosinofiilia ja sarkoplasma tükilisus, kardiomüotsüütide tuumade püknoos). Esineb üksikute fookuste sulandumine kontraktuursete kahjustustega ja müofibrillide tükiline lagunemine. Kardiomüotsüüdid on järsult CHIC-positiivsed.

Alates 12 tunnist kaotavad lihaskiud oma põiktriibutuse ja neis tuvastatakse karüolüüs. Sellisel juhul värvuvad üksikud kardiomüotsüüdid nõrgalt eosiiniga ja muutuvad basofiilseteks. Sarkoplasma basofiilia langeb ajaliselt kokku tuumade püknoosi ja karüolüüsiga. Interstitsiumis ilmuvad rakulised infiltraadid, mis koosnevad polümorfonukleaarsetest leukotsüütidest. Need muutused kestavad kuni 24 tundi ja nendega kaasneb isheemilise düstroofia fookuste järkjärguline liitumine selle üleminekuga müokardiinfarktile.

Tuleb märkida, et esitatud histoloogiline pilt koronaarvereringe ägedate häirete patomorfoloogiliste muutuste dünaamikast võib tromboosi lisamisel oluliselt muutuda. Nendel juhtudel täheldatakse müokardi isheemilise tsooni keskosas kardiomüotsüütide tsütolüüsi, mis määratakse polariseeritud valguses müofibrillide "ülevenitamisena" koos isotroopsete ketaste laienemisega. See on kõige raskem ja pöördumatum alternatiivne protsess, mis viib kiiresti müokardi nekroosini. Koronaararterite suurte tüvede esmase ummistuse korral, millega kaasneb hemorraagia aterosklerootiliseks naastuks või selle atematoosseks haavandiks koos tromboosiga, tekivad ulatuslikud nekroosikolded juba esimese 2-3 tunni jooksul.

Vahetud surmapõhjused VCS-iga võib esineda äge südamepuudulikkus, vatsakeste virvendus, kardiogeenne šokk ja asüstool. Nendest põhjustest sõltub üldiste vereringehäirete olemus.

Ägeda südamepuudulikkuse korral areneb südameõõnsuste laienemine ja äge üldine venoosne rohkus koos tursete ja kopsude hemorraagiatega, degeneratiivsed ja nekrootilised muutused neerutuubulite epiteelis, tsentrilobulaarne nekroos ja hemorraagia maksas.

Südame vatsakeste fibrillatsiooniga määratakse müofibrillide subsegmentaalsed kontraktuurid 2-5 lihaskiudude reas, mis külgnevad epikardi ja endokardiga, papillaarlihastes; äge üldine venoosne rohkus.

Kardiogeenset šokki iseloomustab patomorfoloogiliselt südameõõnsuste väljendunud laienemine; üleküllus ja kopsuturse; maksa lobulite keskosade rohkus nekroosi ja hemorraagiaga; rohkus ja hemorraagiad põrnas; verevoolu manööverdamine neerudes; hemorraagiad kõhunäärmes; nekroos ja hemorraagia mao limaskestas; väikese fokaalse diapedeetilised hemorraagiad ajus.

Asüstoolil patomorfoloogiliselt puuduvad spetsiifilised tunnused, südame juhtivussüsteemis on destruktiivsed muutused: vakuolaarne degeneratsioon ja kiudude nekroos, mõnikord verejooksud His kimbus; üldine äge venoosne siseorganite rohkus.

müokardi infarkt- südamelihase isheemiline nekroos, mis moodustub eelmise IDM alusel. Reeglina näeb see välja nagu valge infarkt koos hemorraagilise korollaga, kuid kui kasutati trombolüütilist ravi, on see punane (hemorraagilise immutamise tõttu).

Müokardiinfarkt (MI) klassifitseeritakse järgmiste kriteeriumide alusel:

1) esinemise ajaks - esmane (äge) MI, areneb umbes 8 nädala jooksul; korduv MI, mis ilmneb 8 nädalat pärast esmast; korduv MI - 8 nädala jooksul pärast esmase esinemist;

2) lokaliseerimisega teatud müokardi sektsioonis. Sel juhul haigestuvad sagedamini vasaku vatsakese tipupiirkonnad, eesmised ja külgmised seinad, mis vastavad vasaku koronaararteri eesmise interventrikulaarse haru basseinile, mida ateroskleroos on rohkem mõjutanud;

3) levimuse järgi - m elkofokaalne MI(subendokardiaalne, subepikardiaalne ja intramuraalne - müokardi paksuses) ja makrofokaalne MI (transmuraalne - kogu südamelihase paksuse kahjustusega).

Oma arengus läbib MI kaks etappi - nekrootiline ja armistumine. Nekrootilises staadiumis on müokardi vigastuse tsoonil ebaselged piirid ja see võib sisaldada muutumatu müokardi saarekesi, mis tulenevad kardiomüotsüütide heterogeensest tundlikkusest isheemia suhtes. Nekroosi piirkond on piiritletud rohke ja leukotsüütide infiltratsiooni tsooniga - demarkatsioonipõletikuga. Perifokaalne MI südamelihases tekitab sekundaarseid vereringehäireid IDM-i ja väikese fokaalse nekroosiga.

Armide moodustumise staadiumis asendatakse MI sidekoega (organisatsiooniga), mis on tingitud fibroblastide aktiveerumisest demarkatsioonitsoonist ja säilinud müokardi piirkondadest nekroosipiirkonnas. See protsess järgneb detriidi fagotsütoosile makrofaagide poolt, mis asendavad polümorfonukleaarseid leukotsüüte. Esiteks moodustub granulatsioon ja seejärel jäme kiuline sidekude koos ümbritseva müokardi regeneratiivse hüpertroofiaga. Kogu armistumise protsess lõpeb 7-8 nädala jooksul alates MI algusest. Need terminid võivad siiski erineda sõltuvalt kahjustuse suurusest ja patsiendi keha reaktsioonivõimest.

Otsesed surma põhjused ja tüsistused MI-ga, nagu ka VCS-iga, võib esineda äge südamepuudulikkus, vatsakeste virvendus, kardiogeenne šokk ja asüstool. Lisaks võib täheldada müomalaatsiat (nekrootilise müokardi sulamine), mis põhjustab südame ägeda aneurüsmi (südame nekrootilise seina pundumine) väljakujunemist, millele järgneb rebend ja hemorraagia südamesärgi õõnsusse (hemoperikardiga). hemotamponaad). Ohtu kujutab endast ka parietaalne tromboos, mis on arteriaalse trombemboolia allikaks. suur ring ringlus.

Kardioskleroos koronaararterite haigusega võib see olla südameataki (fokaalne infarktijärgne) ja fibroblastide hüpoksiline aktiveerimine koronaararteri stenoosi tingimustes (difuusne aterosklerootiline, sün. interstitsiaalne müokardi fibroos). Mõlemad kardioskleroosi variandid võivad olla kroonilise südamepuudulikkuse tekke struktuurseks aluseks. Kõige raskem on südame krooniline aneurüsm, mis moodustub transmuraalse müokardiinfarkti tagajärjel koos kogu südameseina paksuse täieliku asendamisega sidekoega, selle hõrenemise ja pundumisega. Seda seostatakse progresseeruva südamepuudulikkuse, parietaalse tromboosi ja trombembooliaga, korduva MI-ga perifokaalses tsoonis koos südamerebendiga ja perikardiõõne hemotamponaadiga.

Mis on koronaararterite haigus ja miks tekib müokardi isheemia?

Enamik inimesi kardab surmavaid haigusi, eriti selliseid haigusi nagu vähk. Valdav enamus suitsetajatest kardab kopsuvähki, kuid ei mõtle isegi sellele, et suitsetamine kujutab endast suuremat ohtu südame-veresoonkonnale. Täpselt nagu valdav enamus inimesi, kes ei mõtle toidukultuurile ja tarbivad teisiti tagasi vaatamata, vabandage, jama, on ka nemad peamiselt mures ülekaalulisuse ja maksimaalselt maohaavandite probleemiga, kuigi tegelikult alatoitumise tõttu kannatavad taas suurel määral südame-veresoonkonna süsteem. Sinna võib omistada ka nende kodanike kategooria, kes juhivad istuvat eluviisi ja väldivad igati igasugust füüsilist pingutust. Esmapilgul võib tunduda, et olen “kokku kogunud” üldtunnustatud, nn riskirühmad, mida meie ajal mainitakse erinevates tervislikele eluviisidele kutsuvates väljaannetes. Ja kust süda, millal risk saada kopsuvähk suitsetaja on suurem kui saada müokardiinfarkti?

Ja siin sa eksid! Kõik kardavad surra vähki, kuid enamik sureb südamehaigustesse. On olemas selline vääramatu asi nagu meditsiinistatistika. Ja kõige levinum südame-veresoonkonna haigus on südameisheemia või südame isheemiatõbi. Mõnikord nimetatakse seda müokardi isheemiaks või isegi lihtsalt isheemiaks.

isheemiline südamehaigus - tõsine südame-veresoonkonna haigus! Veelgi enam, väga sageli inimesed, kes juba põevad südame isheemiatõbe, pole sellest isegi teadlikud - varases staadiumis isheemia sümptomeid praktiliselt ei esine, eriti kui patsient juhib istuvat eluviisi.

Mis siis on südameisheemia. miks see tekib ja millised on sümptomid südame isheemiatõbi. Alustame meditsiiniallikatest:

Südame isheemiatõbi (CHD) on haigus, mis areneb südamelihase ebapiisava hapnikuvarustuse korral koronaararterite kaudu. Enamik ühine põhjus see on pärgarterite ateroskleroos, millega kaasneb naastude moodustumine ja nende valendiku ahenemine. See võib olla äge ja krooniline (pikaajaline). IBS-i ilmingud võivad olla: stenokardia. müokardiinfarkt, südame rütmihäired ja südame äkksurm.

Sõltuvalt sellest, kui tugev on südame hapnikunälg, kui kaua see kestab ja kui kiiresti see tekkis, Südame isheemiatõbe on mitut tüüpi .

• Asümptomaatiline või "vaikne" vorm IHD - ei põhjusta patsiendil kaebusi.
• stenokardia- krooniline vorm, mis väljendub hingelduses ja valus rinnaku taga füüsilise koormuse ja stressi ajal, mõne muu teguri toimel.
• Ebastabiilne stenokardia- igasugune stenokardiahoog, mis on varasematest märkimisväärselt tugevam või millega kaasnevad uued sümptomid. Sellised sagenevad rünnakud viitavad haiguse käigu halvenemisele ja võivad olla müokardiinfarkti esilekutsujad.

Arütmiline vorm- avaldub häiretena südamerütm, Kõige sagedamini kodade virvendusarütmia. See ilmneb ägedalt ja võib muutuda krooniliseks.

müokardi infarkt - äge vorm, südamelihase lõigu surm, mis on enamasti põhjustatud naastu eraldumisest pärgarteri seinalt või trombist ja selle valendiku täielikust ummistusest.

Südame äkksurm- südameseiskus, mis on enamikul juhtudel põhjustatud talle tarnitava vere hulga järsust vähenemisest suure arteri täieliku ummistumise tagajärjel.

Neid vorme saab kombineerida ja üksteise peale asetada. Näiteks stenokardiaga liitub sageli arütmia ja seejärel tekib südameatakk.

Pilt, näete, on kurb. Ütlen veel - sünge, tegelikult on pilt midagi. Ja kui kõike liiga südamele võtta (vabandan tahtmatu sõnamängu pärast), võib tekkida kardioneuroosi, nagu juhtus ka minuga. mis kindlasti ei aita kaasa koronaartõve kulgemisele ja millest pole samuti lihtne vabaneda. Pidage meeles üht: tavaliselt on tagajärjeks müokardiinfarkt ja äkksurm viimane etapp südame isheemiatõbi. Ja kui teil on diagnoositud südameisheemia. siis pole teie esimene prioriteet mõelda tagajärgedele, vaid sellele, kuidas haiguse kulgu pidurdada ja keskenduda ainult sellele!

Miks täpselt "aeglustada haiguse kulgu" ja mitte "ravida"? Jah, ma ei eksinud ja kirjutasin täpselt nii, sest Hetkel on IHD täielikult välja ravitud, kahjuks võimatu. Saate sellega ainult võidelda ja selles võitluses sõltub kõik ainult sinust ja teie soovist sellest haigusest jagu saada. Ja kuna statistika on vaieldamatu asi, on alati lootust, et isegi sellise tõsise haiguse nagu koronaartõbi olemasolul saate elada normaalset täisväärtuslikku elu ja elada palju kauem kui need, kes ei juhi. tervislik eluviis elu ja hoolimatust oma keha vastu.

Nüüd, mida kõik peaksid teadma:

Südame isheemiatõve sümptomid. stenokardia

• Asümptomaatiline vorm - haiguse ilminguid ei esine, see tuvastatakse ainult uurimise käigus.
• stenokardia- valu vajutava tegelase rinnaku taga (nagu oleks telliskivi laotud), annavad selle vasakusse käsivarre, kaela. Õhupuudus kõndimisel, trepist ronimisel.
• arütmiline vorm - õhupuudus, tugev südamelöök, katkestused südame töös.
• Müokardiinfarkt - tugev valu rinnaku taga, mis meenutab stenokardiahoogu, kuid on intensiivsem ja ei eemaldata tavapäraste vahenditega.

Enamik küsimusi võib tekkida esimese punkti puhul. Kuidas nii? Kuidas see saab tõsine haigus ei ilmu? Kõik on väga lihtne: pärgarteritõbi ei ilmne ühel ilusal hetkel, 95% juhtudest on selle haiguse areng järk-järguline. Ja mida istuvamalt elate, seda vähem on tõenäoline, et märkate igapäevaelus isheemia sümptomeid. Kui aga inimene juhib aktiivset elustiili ja on kehalise aktiivsusega “sõber”, pole tal peaaegu mingit võimalust haigestuda koronaartõve. Vihje, ma loodan, et saate aru?

Praegu peetakse silmas IHD peamist põhjust koronaararterite ateroskleroos koos kolesterooli naastude ladestumisega neisse ja arteri valendiku ahenemisega (koronaarhaigus). Selle tulemusena ei saa veri südamesse piisavas mahus voolata.

Esialgu ilmneb hapnikupuudus vaid suurenenud pingutuse korral, näiteks joostes või koormaga kiiresti kõndides. Sellest tulenevat valu rinnaku taga nimetatakse stenokardiaks. Koronaararterite valendiku ahenemisel ja südamelihase ainevahetuse halvenemisel hakkab valu tekkima üha väiksema koormuse korral ja lõpuks ka puhkeolekus.

Kolesteroolile või õigemini ateroskleroosile pühendan järgmised paar artiklit, sest just tema on IHD põhjus. “VVD esmase invasiooni” ajal, mille jutuga ma seda blogi alustasin, näitasid arstid uuringu käigus mulle kolesterooli (siis oli mul tase “vastavalt ülemine norm”), kuid ma ei omistanud sellele faktile erilist tähtsust. Kümme aastat on möödas ja minu kergemeelne suhtumine enda tervisesse on muutunud kurvad tagajärjed. Nüüd pole enam kahtlust, et mul on ateroskleroos ja koronaartõve diagnoos paistab juba arstide järeldustes. Ja hetkel annan kõik endast oleneva, et pidurdada ateroskleroosi arengut ja vastavalt sellele pidurdada südame isheemiatõve arengut.

Kuid üksikasjalikult kolesterooli ja ateroskleroosi kohta veidi hiljem, kuid praegu keskendume koronaararterite haiguse tuvastamisele. millised testid tuleb teha ja millised testid läbida. See on tähtis!

Mis on südame isheemiatõbi ja miks müokardi isheemia tekib Südame isheemiatõbi (CHD), stenokardia. Sümptomid, manifestatsioon, põhjused Koronaararterite haiguse sümptomid ja tunnused. Südame isheemiatõve põhjus. Mis on stenokardia ja kuidas see avaldub? Minu haiguse ajalugu ja isiklik kogemus isheemia Ateroskleroosi sümptomite ravis. Südamehaigus. Müokardiinfarkt. Minu haiguslugu. Kolesterool

Peamenüü

Südame isheemiatõbi, stenokardia ja elureeglid

Tavaliselt hästi töötav süda praktiliselt ei häiri, kuid võib tulla hetk, mil süda annab ootamatult tunda.

Enamasti on see tingitud tõsise haiguse - isheemilise (koronaarse) südamehaiguse - arengust.

Mis on isheemiline südamehaigus?

IHD - isheemiline südamehaigus(stenokardia, ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt) - on südame peamiste arterite ahenemise ja blokeerimise tagajärg aterosklerootiliste naastude poolt. Aja jooksul on neid üha rohkem ja kui veresoone luumen on 50% või rohkem ummistunud, tekib verevoolu raskusi. Selle tulemusena väheneb hapniku ja toitainete kohaletoimetamine südamelihasesse, tekib hapnikunälg (hüpoksia), mis põhjustab müokardi isheemiat. Kuidas suurem suurus aterosklerootiline naast, mida väiksem on veresoone valendik ja mida vähem verd sealt läbi tuleb, seda rohkem väljendub müokardi hüpoksia, mis tähendab, et stenokardia (isheemia) on rohkem väljendunud.

Kui tunnete füüsilise aktiivsuse või emotsionaalse stressi taustal valu või survetunnet, raskustunnet rinnaku taga, on teil suure tõenäosusega stenokardia(varem nimetati stenokardiaks).

Pidage meeles, et füüsiline pingutus, emotsionaalne stress, külm õhk ja suitsetamine võivad vallandada stenokardia.

Nende välismõjude mõjul pulss (südame löögisagedus) kiireneb ja arteriaalne rõhk(BP), millega kaasneb müokardi hapnikuvajaduse suurenemine selle südamerakkudesse tarnimise vähenemise taustal, seega areneb müokardi isheemia, mida patsient tunneb stenokardia kujul.

Kuidas stenokardiat diagnoosida?

Koronaararterite haiguse ja stenokardia diagnoos põhineb põhjalikul küsitlusel ja kaebustel.

Diagnoosi kinnitamiseks ja haiguse tõsiduse selgitamiseks täiendavaid meetodeid:

— elektrokardiogrammi (EKG) tegemine puhkeolekus ja rünnaku kõrgusel

— koormustestide läbiviimine (tallamise test või test veloergomeetril)

— vastavalt näidustustele (sagedase pulsi, südame rütmihäiretega) tehakse ööpäevaringne EKG salvestus (EKG Holteri monitooring)

— mõnikord on vajalik koronaarangiograafia (südame arterite kontrastaine uuring).

Hoiatussignaalid stenokardia tekkeks:

— äkiline ebamugavustunne, valu või põletustunne;

— kõndimine, igasugune füüsiline aktiivsus, põnevus, emotsionaalne stress, külm õhk, suitsetamine võivad põhjustada valu, harvemini ilmneb valu puhkeasendis;

— valu on sagedamini rinnaku taga, kuid võib anda (kiirutada) vasakusse kätte, alalõua vasakusse poolde, hammastesse, õlale, seljale või ülemine osa kõht

— valdavalt esineb valu kergete hoogude kujul (3-5 minutit), rünnakud võivad korduda erineva sagedusega;

— tavaliselt kaob valu 2-3 minutit pärast kõndimise või muu füüsilise tegevuse lõpetamist või nitroglütseriini võtmist;

— Stenokardiahoogu võib süvendada kõrgenenud vererõhk, suitsetamine, ravimite enneaegne tarbimine või ärajätmine.

Stenokardia tüübid:

V Kui teil esinevad rünnakud päevasel ajal pärast võrdset koormust, sama sagedusega ja sama tüüpi iseloomuga, siis on tegemist stabiilse stenokardiaga.

V Kui teie krambid muutuvad sagedamaks, esinevad väiksema pingutusega ja isegi puhkeolekus, muutuvad tugevamaks, tugevamaks ja aja jooksul pikemaks, neid peatab nitroglütseriini tavaline annus halvasti, siis tuleb teid kahtlustada. ebastabiilne stenokardia.

Vajate kiiret arstiabi.

V Kui valu muutub intensiivsemaks ja kestab üle 15 minuti, rahuolekus kordub lainetena ega kao pärast kolme nitroglütseriini tableti võtmist, tekib terav nõrkus ja hirmutunne, vererõhk ja pulss kõiguvad järsult, siis tuleks kahtlustada müokardi infarkt.

Sellises olukorras on vajalik kiire arsti konsultatsioon ja kiirabi kutsumine!

Heaolu parandamiseks, pärgarteritõve tekke või edasise progresseerumise vältimiseks tehke kindlaks, kas teil on riskitegureid.

Tegurid, mis suurendavad teie riski haigestuda koronaararterite haigusesse

(kontrollige oma riskitegureid):

Vanus/sugu: mehed üle 45, naised üle 55

Kõrgenenud vererõhk

Suitsetamine

Kõrgenenud vere kolesteroolitase

Kõrgenenud vere glükoosisisaldus (diabeet)

Liigne alkoholitarbimine

Passiivne elustiil

Ülekaaluline

stressirohked olukorrad

Teavitage oma arsti endas tuvastatud riskiteguritest ja küsige nõu, mida peaksite nende parandamiseks tegema ja seejärel neid hästi kontrolli all hoidma.

Koronaararterite haiguse ja stenokardia ravi kaks väravat :

esiteks - parandada prognoosi ja ennetada tõsiste tüsistuste – müokardiinfarkt, äkksurm – tekkimist ning pikendada eluiga;

teiseks - vähendada väljendust kliinilised sümptomid- stenokardiahoogude sagedus ja intensiivsus ning seeläbi elukvaliteedi paranemine.

Sa peaksid:

* õppima peatada stenokardia rünnak:

— katkestada koormus, peatuda,

— võtta nitroglütseriini keele alla;

* olla teavitatud:

— nitraatide võimalike soovimatute mõjude kohta,

— hüpotensiooni tekkimise võimaluse kohta pärast nitroglütseriini võtmist;

— umbes vajadus kohe kiirabi kutsuda. kui stenokardiahoog püsib rahuolekus ja/või nitroglütseriin ei peata seda kauem kui 15-20 minutit;

— stenokardia olemusest, selle arengumehhanismist ja selle haiguse tähtsusest eluea prognoosimisel ning soovitatavad ravi- ja ennetusmeetodid,

* aktsepteerima stenokardia nitraatide (nitroglütseriini) rünnaku vältimiseks enne treeningut, mis tavaliselt põhjustab stenokardiat.

Kuidas saate vähendada koronaararterite haiguse, stenokardia, progresseerumise võimalust

samuti tõsiste kardiovaskulaarsete tüsistuste teke

(müokardiinfarkt, ebastabiilne stenokardia, äkksurm, südamepuudulikkus, ajuinsult)?

1. SAMM stenokardiahoo eemaldamine

Kui teil on stenokardiahoog:

V lõpetage füüsiline aktiivsus, lõpetage kõndimine, parem heitke pikali, rahunege ja lõdvestage,

V pange üks tablett nitroglütseriini keele alla või kasutage nitroglütseriini pihusti kujul,

V enne nitroglütseriini võtmist tuleks maha istuda, sest. ravim võib põhjustada pearinglust või vererõhu langust,

V purustage nitroglütseriini tablett ja laske tabletil täielikult lahustuda; kui valu ei lõpe, siis 3-5 minuti pärast korrake nitroglütseriini võtmist kas tableti (kuni 3 tabletti) või pihusti kujul (suhu süstimine kuni 3 korda)

V kui stenokardiahoogu ei saa leevendada 15 minuti jooksul pärast 3 tableti nitroglütseriini võtmist, peate viivitamatult pöörduma kiirabi. arstiabi, ja samal ajal närida koheselt 1 aspiriini tablett veega (aspiriin takistab trombi teket). Võib-olla areneb teil müokardiinfarkt!

JÄTA MEELDE!

Sul peaks alati olema kaasas piisav kogus nitroglütseriini tablette ja need peaksid olema alati käepärast, kus iganes parajasti viibid!

SAMM 2 regulaarne BP kontroll

Inimestel, kellel on kõrgendatud tasemed AD ja ravimata jätmisel tekkis müokardiinfarkt 68 juhul 100-st ja ajuinfarkt 75 juhul 100-st.

Jälgige hoolikalt vererõhu taset:

* vähemalt 1 kord aastas - juhuslikult avastatud ühe ebastabiilse vererõhu tõusuga;

* vähemalt 1 kord kuus - hea tervisega, kuid kalduvus sagedasele vererõhu tõusule;

* vähemalt 2 korda päevas - ägenemise, halvenenud tervise, stabiilse vererõhu tõusuga

Püüdke saavutada vererõhu tase alla 140/90 mmHg.

Kui teil on olnud müokardiinfarkt, on teil stenokardia, vahelduv lonkamine. seejärel püüdlege madalama vererõhu taseme poole - alla 130/80 mm Hg.

Hea vererõhu kontrolliga inimestel:

* 42% vähem ajurabandust;

* 20% vähem letaalseid ja muid tõsiseid kardiovaskulaarseid tüsistusi (müokardiinfarkt, ebastabiilne stenokardia, äkksurm);

* 50% vähem südamepuudulikkust;

* 14% vähem surmajuhtumeid muudest mittekardiaalsetest põhjustest.

SAMM 3 regulaarne vere kolesteroolitaseme jälgimine

Kontrollige oma vere kolesteroolitaset ja kui see on kõrge, pidage nõu oma arstiga kolesteroolitaset langetavate ravimite võtmise võimalusest.

Optimaalse lipiidide taseme kriteeriumid enamikul koronaararterite haigusega patsientidel, patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt või südameveresoonte, unearterite või arterite operatsioon alajäsemed:

* Üldkolesterool - alla 4,0 mmol / l

* LDL-kolesterool - alla 1,8 mmol / l

* Triglütseriidid - alla 1,7 mmol / l

* HDL-kolesterool - meestele - 1,0 mmol / l ja rohkem

* HDL-kolesterool - naistele - 1,2 mmol / l ja rohkem

SAMM 4 pulsi kontroll

IHD, stenokardia korral on pärast müokardiinfarkti väga oluline kontrollida pulsisagedust (südame löögisagedust).

Optimaalne pulss peaks olema vahemikus 55-60 lööki minutis.

Seda optimaalset pulsisagedust hoiavad reeglina spetsiaalsed ravimid raviarsti poolt määratud.

SAMM 5 õige toitumine

Muutke oma toitumist: sööge tervislikke toite, mis sisaldavad vähem loomseid rasvu (meestel 60-105 g päevas ja naistel 45-75 g päevas) ning mis on rikkad köögiviljade, puuviljade, liitsüsivesikute, kiudainete ja kala poolest.

Toidust välja jätta: rasvane liha, kanged lihapuljongid, igasugune rasv, vorstid (ka nn arsti omad!), vorstid, valmis pelmeenid, lihakonservid, majonees, siseorganid loomad, ajud, kaaviar, või, kõva margariin, täisrasvane kodujuust, koorekoogid, jäätis.

SAMM veel 6 liigutust

Liigu rohkem ja ole füüsiliselt aktiivne (nõuab enamikul nädalapäevadel vähemalt 30 minutit mõõdukat treeningut). Kui teil on probleeme südamega ja te võtate ravimeid, pidage enne füüsilise aktiivsuse taseme muutmist nõu oma arstiga.

Kui sa kaua aega olite füüsiliselt väheaktiivne või kui olete üle 40-aastane või teil on stenokardia, peaks kehalise aktiivsuse režiimi ja taseme määrama teie arst või spetsialist. füsioteraapia harjutused pulsi ohutustsooni määratlusega.

Kasulik on füüsiline aktiivsus: aeroobne, dünaamiline ja mõõduka intensiivsusega - jalgrattasõit, doseeritud kõndimine, ujumine, sportimine (jalgpall, võrkpall) jne.

Treeningkõnni optimaalne tempo (sammude arv minutis) olenevalt koormustaluvusest (rattaergomeetril tehtud koormustesti järgi)

Koorma väärtus

veloergomeetrilise testiga, W 50 75 100 125

Funktsiooniklass

stenokardia III II II I

Optimaalne tempo

sammude arv minutis 99-102 105-108 111-114 118-121

(või keskmine) või 100 või 105 või 110 või 120

SAMM 7 jälgige teisi riskitegureid

> Jälgige kehakaalu ja mõõtke vööümbermõõtu (vööümbermõõt suurem kui 102 cm meestel ja suurem kui 88 cm naistel viitab kõhupiirkonna rasvumisele, mis on seotud kardiovaskulaarsete tüsistuste riskiga).

> Lõpetage suitsetamine.

> Õppige kontrollima oma psühho-emotsionaalset stressi (vältige konfliktsituatsioone, võtke aega autotreeningutele ja lõõgastusmeetoditele).

> Säilitage normaalne veresuhkru tase.

Südame isheemiatõbi (CHD)- rühm haigusi, mis tulenevad koronaarvereringe suhtelisest või absoluutsest puudulikkusest põhjustatud müokardi isheemiast. IHD on sisuliselt ateroskleroosi ja hüpertensiooni kardiaalne vorm (mis toimib põhihaigustena). Koronaararterite haiguse kulg on krooniline ägeda koronaarpuudulikkuse episoodidega, millega seoses on patogeneetiliselt tihedalt seotud ägedad ja krooniline vorm haigused.

Äge isheemiline südamehaigus

See hõlmab stenokardiat, koronaarset äkksurma ja müokardiinfarkti. Kõigi nende haiguste põhjuseks võivad olla pikaajaline spasm, tromboos, emboolia ja funktsionaalne müokardi ülepinge südame pärgarterite stenoseeriva ateroskleroosi ja ebapiisava kollateraalse vereringe korral.

müokardi infarkt

müokardi infarkt- südamelihase veresoonte nekroos - enamikul juhtudel areneb vasakus vatsakeses. See on ägeda südame isheemiatõve kõige raskem variant, peaaegu igal kolmandal juhul lõppedes surmaga. Määrake vasaku vatsakese eesmise, tagumise ja külgseina infarkt, interventrikulaarne vaheseina, südametipp, samuti ulatuslik infarkt. Südamelihase kihi suhtes eristatakse transmuraalseid (kõige sagedasemaid), subendokardilisi, intramuraalseid ja harvaesinevaid subepikardiaalseid müokardiinfarkti. Sõltuvalt esinemise ajalistest tunnustest eristatakse esmast (ägedat) müokardiinfarkti, mis esineb esmakordselt, korduvat, areneb välja 4 nädala jooksul pärast esmast infarkti, ja korduvat, mida täheldatakse 4 nädala jooksul pärast esmast või korduvat infarkti.
Oma arengus läbib müokardiinfarkt 2 etappi. Nekrootilist staadiumi iseloomustab ebakorrapärase kujuga fookus müokardis, kollakasvalge värvusega, lõtv tekstuuriga, mida ümbritseb tumepunane korolla. Südamelihase mikroskoopiline uurimine näitab kolme tsooni: nekrootilist, demarkatsiooni ja tervet müokardit. Glükogeen kaob kardiomüotsüütidest nekroosi piirkonnas. Nekroosi tsooni esindavad karüolüüsi, plasmolüüsi ja plasmorheksise nähtustega kardiomüotsüüdid, mida ümbritseb demarkatsioonipõletik, mille tsoonis on lisaks arvukatele hüpereemilistele veresoontele suur hulk polümorfonukleaarseid leukotsüüte (leukotsüütide võll). Intaktses müokardis täheldatakse turset.

Organisatsiooni etapp

Alates 3. päevast algab surnud lihasrakkude lagunemine, tekivad eraldi fibroblastid. 7. päevaks moodustub piki nekroositsooni servi suure hulga fibroblastide ja makrofaagidega granulatsioonikude, mis järk-järgult asendab kahjustatud piirkonda. Selle tulemusena moodustub arm (infarktijärgne kardioskleroos).

Tüsistused ja surma põhjused

Enamik patsiente sureb ägedasse haigusse südame-veresoonkonna puudulikkus, kardiogeenne šokk, ventrikulaarne fibrillatsioon, asüstool. Südamelihase pehmenemise tagajärjel infarkti piirkonnas (müomalaatsia) võib tekkida äge südameaneurüsm koos selle järgneva rebendiga. Sel juhul saabub surm perikardiõõne tamponaadist.
Krooniline isheemiline haigus südamehaigused hõlmavad infarktijärgset (suurkoldelist) kardioskleroosi, difuusset väikese fokaalset (aterosklerootilist) kardioskleroosi ja südame kroonilist aneurüsmi.
Infarktijärgset kardioskleroosi esindab südameinfarkti organiseerimisest tekkinud arm. See näeb välja nagu valkjas, tiheda konsistentsiga, ebakorrapärase kujuga fookus ja seda ümbritseb kompenseeriv hüpertrofeerunud müokard.
Hajusa väikese fokaalse kardioskleroosi korral täheldatakse müokardis mitmeid väikeseid, kuni 1-2 mm läbimõõduga valkjaid koldeid. sidekoe. Samal ajal leitakse südame koronaararterites luumenit ahendavad kiulised naastud.
Südame krooniline aneurüsm tekib rebenemata ägedast aneurüsmist või vererõhu all oleva infarktijärgse armkoe eendumise tulemusena. Samal ajal suureneb süda koos väljaulatuva vasaku vatsakese seinaga, mis on aneurüsmi piirkonnas hõrenenud, moodustatud kiudkoest. Aneurüsmi piirkonnas leitakse sageli parietaalseid trombe.