© Saidi materjalide kasutamine ainult kokkuleppel administratsiooniga.

Intermittentne lonkamine (IC, intermittent claudication) on levinud ja väga ohtlik patoloogia, millele arstid aga alati piisavalt tähelepanu ei pööra. Erinevate allikate kohaselt PC kannatab umbes poolteist miljonit venelast, ligikaudu sada tuhat diagnoositakse kriitiliseks ja haigusest tingitud amputatsioonide arv ulatub 40 tuhandeni aastas.

PX-i peamist põhjust peetakse, millel on enamikul patsientidest teine ​​lokaliseerimine - süda, aju veresooned, neerud. Pöörates nendele ateroskleroosi vormidele suurt tähelepanu, ei keskendu arstid sageli vahelduva lonkamise diagnoosimisele ja ravile, mis progresseerub, põhjustades raske puude ja isegi surma.

Kõndimisel tekkiv valu jalgades teeb paljusid murelikuks, kuid parimal juhul tulevad pooled patsientidest selle sümptomiga arsti juurde. Vahepeal nende müokardiinfarkti risk suureneb 60% -ni. ja südamehaigustesse suremise tõenäosus on kuus korda suurem kui teistel inimestel, kes ei kannata jalgade veresoonte kahjustusi.

Vahelduva lonkamise sündroom nõuab aktiivset meditsiinilist ja kirurgilist taktikat. CP diagnoosimisel kriitilise isheemia staadiumis esimese kuue kuu jooksul alates selle tekkimisest saab jäseme päästa vaid 40% patsientidest, samale arvule patsientidele tehakse amputatsioon ja ülejäänud viiendik patsientidest. surema seega Patoloogia varajane avastamine on praktiseerivate arstide esmane ülesanne.

PH sündroomi põhjused

ateroskleroos: PH sündroomi peamine põhjus

On üldtunnustatud, et vahelduva lonkamise tekke peamised tegurid on:

1. Diabeedi makro- ja ilma kaasneva ateroskleroosita.
2. Autoimmuunne veresoonte kahjustus ().

Üheksal kümnest patsiendist on vahelduv lonkamine arterite aterosklerootiliste kahjustuste tagajärg. Samal ajal on teiste ateroskleroosi vormide esinemine väga tõenäoline. Diabeetiline angiopaatia peetakse HRP sündroomi põhjuseks, kui see on isoleeritud ja ei ole seotud ateroskleroosiga. Samal ajal suurendab suhkurtõbi lipiidide häirete ja rasvade ladestumise tõenäosust arterites.

Muude haiguse põhjuste hulgas on endarteriit, trauma, infektsioon ja mürgistus, hüpotermia, podagra, kuigi need seisundid on HP "provokaatorite" seas palju vähem levinud.

Patoloogiad on vastuvõtlikumad vanematele inimestele, enamasti meestele. Tegelikult diagnoositakse neil ka teiste lokalisatsioonidega ateroskleroosi sagedamini kui naistel. Lisaks on mehed altimad režiimi rikkuma, halbu harjumusi ja haruldasi spetsialistide juurde pöörduma.

Arvestatakse peamist mehhanismi, mis provotseerib PH sündroomi veresoonte spasm. Juba kahjustatud arterite ahenenud valendik ei suuda jäsemele vajalikku kogust verd viia, kudedes tekib hüpoksia, mida süvendab suurenenud stress (kõndimine). Hüpoksia mõjub närvilõpmetele negatiivselt, mille tagajärjel spasm intensiivistub veelgi.

Sümptomite tunnused

Vahelduva lonkamise sündroomi peamine sümptom on valu jalgades kõndimisel. Enne selle ilmnemist viitavad veresoonte probleemidele nõrkus ja kiire väsimus, roomamise tunne ja naha tundlikkuse vähenemine. Aja jooksul defitsiit arteriaalne veri suureneb ja väsimus asendub valuga.

Iseloomustab valu ilmnemine, kui patsient kõnnib. Kõnnak muutub, patsient lonkab, on sunnitud peatuma ja puhkama. Peatuse ajal valu mõnevõrra väheneb, kuid rasketes staadiumides ei too isegi puhkus leevendust - valu muutub pidevaks. Tavaliselt on haigus ühepoolne, kuid mõlemad jalad võivad olla korraga kahjustatud.

Vaskulaarsete häirete süvenedes ilmnevad ka teised vahelduva lonkamise tunnused:

• Naha temperatuuri alandamine, pleegitamine ja tsüanoos;
• Pulsi kaotus jala arterites.

Laval kriitiline isheemia alajäsemed arteriaalse vere puudulikkus on nii tugev, et patsiendid hakkavad märkama mitte ainult valulikkust, vaid ka troofilisi muutusi - haavandeid. 150-200 meetrise distantsi läbimine on nende jaoks paras probleem, sest valud on üsna intensiivsed ning peatumine ja puhkamine enam ei aita.

Sõltuvalt PH sündroomi põhjusest eristatakse kahte patoloogia vormi:

1. Välisseade.
2. seljaaju.

Perifeerne HRP seotud ateroskleroosi, endarteriidi, diabeediga. Sellega kaasneb väsimus ja ebamugavustunne jalgades, mis asenduvad valuga. Jäse muutub kahvatuks, muutub külmaks, arterite pulss kaob. Raske staadiumis tekivad troofilised haavandid.

seljaaju vorm areneb väikeste veresoonte kahjustusega, mis varustavad halli ainet verega selgroog. Mõnele on see tüüpiline kroonilised haigused(müeliit, süüfilis) ja võivad olla nende varajane sümptom.

Video: lonkamine ja selle põhjused erinevas vanuses, saade “Ela tervena”

Diagnoos ja ravi

Sest õige seadistus vahelduva lonkamise diagnoosimiseks piisab tavaliselt läbivaatusest ja vestlusest patsiendiga. Iseloomulikud tunnused patoloogiad sunnivad arsti kohe mõtlema jalgade arterite hävitamisele.

Oma eelduste kinnitamiseks viib spetsialist läbi pulsipalpatsiooni ja jäsemete uurimise, samuti mitmeid instrumentaalseid teste:

• Surve määramine pahkluule ja õlale (tavaliselt sama);
• angiograafia;
• CT, MRI;
• Doppleri ultraheli.

Vahelduva lonkamise ravi toimub kahes suunas: meditsiiniline tugi ja kirurgiline hooldus . Konservatiivne ravi on näidustatud kõigile patsientidele ilma erandita, sõltumata haiguse staadiumist, levimusest, veresoonte kahjustuse astmest ja see on ette nähtud. eluks.

Kui patsiendile tehti verevoolu korrigeerimise operatsioon, ei tähenda see, et konservatiivne ravi pole enam vajalik, seda tuleks jätkata. Isoleeritud ravi vahelduva lonkamise korral on vastuvõetav ainult siis, kui operatsioon on mingil põhjusel võimatu.

IC ravi eesmärkideks peetakse patsientide elukvaliteedi parandamist ja raskete kardiovaskulaarsete tüsistuste, nagu müokardiinfarkt, insult, riski vähendamist. Konservatiivne ravi hõlmab mitte ainult ravimite väljakirjutamist, vaid ka haiguse riskifaktorite, eelkõige suitsetamise kõrvaldamist.

Paralleelselt suitsetamisest loobumisega määratakse eranditult kõigile patsientidele füüsiline aktiivsus doseeritud kõndimise vormis. Näilise lihtsuse ja ligipääsetavuse tõttu näitab see ravimeetod kõrget efektiivsust isegi raskete arteriaalse verevoolu häirete korral jalgades.

Kõndimine soodustab lihaste arengut, parandab vereringet ja veresoonte seinte seisundit. Seda määratakse vähemalt kolm korda nädalas kestusega kuni 45 minutit. Patsient kõnnib seni, kuni valu on talutav, ja alles siis, kui on saavutatud maksimaalne valu, lõpetatakse see.

Doseeritud jalutuskäigu määramisel peaks patsient olema kannatlik ja lootma paranemisele. Sellise ravi minimaalne kestus on 12 nädalat, paranemine toimub klasside esimese kuu lõpuks ja maksimaalne positiivne mõju kestab kolm või enam kuud. Oluline on mitte ainult arsti tähelepanu, vaid ka patsiendi enda soov haigusega võidelda, järgides kõiki ettekirjutusi ja muutes oma elustiili.

Konservatiivne ravi

Juhised ravimteraapia:

1. ja (südameatakk, insult) seotud tüsistuste ennetamine;
2. Korrektsioon ja vere glükoosisisaldus;
3. Normaliseerimine vererõhk;
4. Trofismi ja ainevahetuse parandamine kahjustatud kudedes.

Lipiidide spektrit saate normaliseerida rühma ravimite (simvastatiin, lovastatiin jne) abil. Need on näidustatud kõigile PH-ga patsientidele, kuid tasub teada, et arterite kahjustuse aste ei ole alati proportsionaalne lipiidide ainevahetuse häiretega.

Ateroskleroosi ja teiste ainevahetushäirete käigus tekkiv glükeeritud hemoglobiin aitab suurel määral kaasa veresoonte endoteeli kahjustamisele, mistõttu on hooldus äärmiselt oluline ravi komponent. Diabeedi puudumisel piisab glükoositaseme kontrollimisest ja sisse diabeet vajalik teraapia hüpolipideemiline aineid ja insuliini kuni normoglükeemilise tasemeni.

Kuna süsivesikute ainevahetuse patoloogiaga patsiendid on väga vastuvõtlikud, peaksid nad hoolikalt jälgima jalgade alumise poole naha seisundit, järgides hügieeniprotseduure ja motoorset režiimi.

Sama oluline ravi komponent on vererõhu normaliseerimine. Kui lisaks HRP-le pole kaasuvat patoloogiat, ei tohiks rõhk ületada 140/90 mm Hg. Art. Hüpertensiooni, südameisheemia, diabeedi, kroonilise südame- või neerupuudulikkuse korral on soovitatav maksimaalne rõhk 130/80 mm Hg. Art.

Vererõhu korrigeerimiseks on näidustatud angiotensiini konverteeriva ensüümi rühma ravimid (lisinopriil, perindopriil). On tõestatud, et need ravimid mitte ainult ei võitle hüpertensiooniga, vaid vähendavad oluliselt ka veresoonte õnnetuste ning sellega seotud südameinfarkti ja insultide riski.

Vere reoloogiliste parameetrite parandamiseks on näidatud. Kõige populaarsemad ravimid, mis põhinevad atsetüülsalitsüülhape(trombo Ass, aspiriini kardio). Suukaudseks manustamiseks mõeldud antikoagulante ei määrata IC-ga patsientidele, kuna see on olemas kõrge riskiga kardiovaskulaarsed tüsistused.

Seda kasutatakse kudede ainevahetushäirete korrigeerimiseks pentoksüfülliin sisse päevane annus 1200 mg. Ravim parandab mikrotsirkulatsiooni ja vere reoloogiat, laiendab veresooni ning tulemuseks on pikenenud vahemaa, mille patsient suudab enne valu tekkimist kõndida.

Parandab verevoolu, vähendab vere viskoossust, normaliseerib endoteeli seisundit sulodeksiid. Kui varem määrati see ainult kriitilise koeisheemia korral, siis tänapäeval soovitatakse seda ka PH puhul. On näidatud, et suukaudsel manustamisel ja intravenoosne manustamine vahemaa, mille patsient kõnnib enne valu tekkimist, on peaaegu kahekordistunud.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (perindopriil), beetablokaatorid (nebivolool) ja angiotensiin II retseptori blokaatorid (losartaan) võivad parandada endoteeli funktsiooni. Arvestades hüpertensiooni ja südamepatoloogia esinemist paljudel patsientidel, on need PH sündroomi korral veelgi sobivamad ega ole vastunäidustatud.

Geeniteraapia ravimite kasutamine ja lämmastikoksiidi moodustumise stimuleerimine selle prekursorite abil on tunnistatud uuteks ja paljutõotavateks meetoditeks, mis on kliiniliste uuringute staadiumis. Uuringud kannavad vilja: Venemaal on juba kasutusse registreeritud geeniteraapiaravim neovasculgen, mille tõhusus ja ohutus on juba tõestatud. Neovaskulogeeni kasutamine toob pooleteise aastaga kaasa valuvaba kõndimise vahemaa pikenemise.

Kui kirurgiline ravi ei ole võimalik, peab raviskeem sisaldama prostaglandiinidel (beraprost, iloprost) ja prostatsükliinidel põhinevaid ravimeid, mis aitavad valu vähendada, regenereerida. troofilised haavandid ja isegi lubada mõneks ajaks edasi lükata jala amputatsiooni.

Operatsioon

Kirurgia- radikaalne meetod, kuid ei kaota vajadust ravimite järele. Operatsiooni maht sõltub haiguse staadiumist ja verevoolu häire astmest. Rasketel juhtudel, kui isheemia jõuab kriitilise piirini, tekivad haavandid ja gangreen, tehakse amputatsioon.

Minimaalselt invasiivseks peetakse stentimist,. Angioplastika seisneb ballooni sisestamises veresoonde, mis täidab ja suurendab luumenit. Sageli lisandub operatsioonile stendi paigaldamine. Endarterektoomiaga eemaldatakse osa arteri sisemisest vooderdist kohas, kus aterosklerootiline protsess on kõige enam väljendunud.

Kui kirurgilist ravi ei ole võimalik teostada, kuid on väljavaade jäseme päästmiseks, on näidustatud šunteerimise operatsioon, kui verevoolu möödaviik luuakse tehisproteeside või oma veresoonte abil.

Vahelduva lonkamise sündroom on ravimatu patoloogia, kuid allub ravimitele, mis võib progresseerumist aeglustada. veresoonte kahjustus. Varajane diagnoosimine ja patsiendi kõigi soovituste järgimine annab võimaluse jäseme päästa, seetõttu on isegi siis, kui arst ise kõndides valu kohta ei küsinud, tuleb teda sellest tõsise haiguse märgist teavitada.

Vahelduv lonkamine ei ole haigus kõige laiemas tähenduses, vaid pigem teatud haiguste sümptom. See tekib inimkeha teatud patoloogiliste seisundite tagajärjel ja nõuab kohustuslikku tähelepanu iseendale.

Haigus on neuromuskulaarse aparaadi talitlushäirete või alajäsemete vereringe häirete tagajärg. See sümptom võib selle omaniku elu üsna palju rikkuda. Vahelduv lonkamise sündroom, selle teine ​​nimi - Charcot'i sündroom - iseloomustab ebamugavustunde ja valu tekkimine sääres 200-1000 m kaugusel kõndides. Vahelduv sümptom on see, et see valu kaob pärast lühikest puhkust ja patsient saab edasi liikuda. Kuid valu kiiresti tagasi pöörduma, sundides inimest lonkama.

Haiguse sordid

Selle haiguse põhjuste uurimise põhjal jõuti järeldusele, et seda on kahte tüüpi:

1. Kaudogeenne, see on ka neurogeenne. Tekib seljaaju kanali ahenemise tõttu nimme mis võivad olla kaasasündinud või omandatud. Omandatud ahenemise põhjus on spondülopaatia ja osteokondroos. Sellest tulenevad muudatused häirivad edastamist närviimpulsid alajäsemetele ja nende õige tagasipöördumine kesknärvisüsteemi.
2. Vaskulaarne, on tõsi ja tekib alajäsemete veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste tõttu. Arteri valendiku ahenemine häirib kudede vereringet ja lihaste hapnikuga varustamist, põhjustades nende isheemiat.

Haiguse tunnused, nii neurogeensed (kaudogeensed) kui ka vaskulaarsed, avalduvad valu ja ebamugavustundena kõndimisel. Erinevused seisnevad selles, et vaskulaarse päritoluga lonkamisega kaasneb valu, närvilise päritoluga aga paresteesia ja läbi keha kulgev hanekanaha tunne. Sellised paresteesiad võivad ulatuda mõlemale jalale ja ulatuda kubemevolti.
Ravi raskusastme ja taktika määramiseks vastu võetud kliiniline klassifikatsioon Vastavalt Pokrovskyle, mis eristab 4 oma sorti:

1. 1. astmele on iseloomulik, et patsiendil on juba alajäsemete verevarustuse häired, kuid siiski ei tunne ta kõndimisel valu. Peamine sümptom on ebamugavustunne, mis tekib kõndimisel üle 1000 m või trepist üles ronimisel. Praeguses staadiumis pöörduvad vähesed inimesed arsti juurde, mistõttu muutused edenevad sageli.
2. 2. aste on mugavuse huvides jagatud veel kahte tüüpi. 2A - kõnnidistants ilma tugeva valuta on 200 - 1000 m Hinne 2B - patsient suudab valutult läbida kuni 200 m distantsi Teises etapis võib meditsiiniline sekkumine siiski olla efektiivne.
3. 3. astmega, mida nimetatakse kriitiliseks isheemiaks, kaasneb valu jalgades, mis ei kao isegi puhkeolekus. Nahk muudab värvi, vere staasi sümptomid on ilmsed. Kiire operatsioon võib siiski päästa jäseme või selle osa.
4. 4. kraadi iseloomustavad pöördumatud muutused veresoontes ja lihastes, troofiliste haavandite või isegi gangreeni areng. Jäse tavaliselt amputeeritakse. Kui seda ei tehta, võib patsient surra septiliste tüsistuste tõttu.

Diagnostiline algoritm

Patoloogia tuvastamiseks kasutatakse erinevaid teste, mille eesmärk on mõõta vahemaad, mida patsient suudab valutult ületada. Kui see sündroom leiab kinnitust, on järgmiseks sammuks selle esinemise põhjuse leidmine. Peamine meetod arteriaalse valendiku laiuse määramiseks on jäseme veresoonte ultraheliuuring Doppleri abil. See võimaldab teil kindlaks teha aterosklerootilise kahjustuse ulatuse või üksikute naastude asukoha.

Angiograafia - peamine meetod veresoonte uuringud, mille sisuks on sissejuhatus kontrastaine veresoonte voodisse ja jälgides selle "teekonda" läbi arterite spetsiaalse röntgeniseadme abil. Võimaldab usaldusväärselt kontrollida arteri kustutatud ala asukohta ja suurust.

Milline peaks olema ravi ja ennetamine

Tõhus ravim, mida kasutatakse haiguse algfaasis, on treeniv kõndimine. Veelgi enam, arstid soovitavad seda spordiala teha spetsiaalsete juhendajatega, kuna eneseteostus on sageli vale ega avalda õigel määral positiivset mõju.

Patoloogia teises etapis on tõhusad ka manipulatsioonid riskifaktorite moduleerimiseks. Seega seisneb ravi süsteemse ateroskleroosi ravis. Peamised ravimite rühmad:

1. Disaggregandid ja antikoagulandid tromboosi ennetamiseks.
2. Lipiidide taset alandavad ravimid vere üldkolesterooli taseme langetamiseks.
3. On uuringuid, mis kinnitavad, et pentoksüfülliini kasutamine maksimaalses annuses (1200 mg) võib leevendada sümptomeid, parandada perifeerset vereringet, mis aitab kaasa tagatiste tekkele.
4. Tugeva valu jalgades võib aeg-ajalt peatada mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Pärast pikka jalutuskäiku on vajalik korralik puhkus.

Kolmandas etapis on haiguse raviks kõige sagedamini vajalik operatsioon, mille eesmärk on optimeerida arteriaalset verevoolu isheemilises tsoonis. Patsiendi jäseme päästmise lootuses tehakse erinevat tüüpi kitsenduste manööverdamist ja stentimist. Sellised abimeetmed võivad aga olla ebatõhusad.

Neljas etapp on kurb lõpp. Muutused ei ole pöörduvad ning jäseme amputatsioon kutsub sageli esile suure verekaotuse ja infektsiooni, kuna amputatsioonikoht paraneb laialt levinud süsteemse ateroskleroosi tõttu väga halvasti.

Selle haiguse ennetamine on kõik meetmed, mida kasutatakse süsteemse ateroskleroosi ennetamiseks. Võit halbade harjumuste üle, õige toitumine, aktiivne ajaviide ei aita mitte ainult keha taastada, vaid takistab ka haiguste ilmnemist ja arengut. Ennetavad meetmed on eriti vajalikud riskirühma kuuluvate patsientide jaoks. Nende hulka kuuluvad eakad, hüpertensiivsed patsiendid, diabeetikud, suitsetajad, ülekaalulised ja ainevahetushäiretega inimesed.

Vahelduv lonkamine, mille ravi ei ole lihtne ülesanne, võib noortel inimestel põhjustada puude. Enda eest hoolitsemine ja reeglite järgimine tervislik eluviis elu võib enamikku haigusi ära hoida.

- üsna levinud ja väga ohtlik patoloogia ning sageli ei pööra arstid sellele alati piisavalt tähelepanu. Erinevatel andmetel kannatab "vahelduva lonkamise" all umbes poolteist miljonit venelast, umbes sajal tuhandel diagnoositakse kriitiline jalaisheemia ja haigusest tingitud amputatsioonide arv ulatub 40 tuhandeni aastas.

Vahelduva lonkamise valdav põhjus on ateroskleroos, millel on enamikul patsientidest teine ​​lokalisatsioon – süda, neerud. Pöörates mõnikord nendele ateroskleroosi vormidele suurt tähelepanu, ei keskendu arstid sageli vahelduva lonkamise diagnoosimisele ja ravile, mis progresseerub, põhjustades raske puude ja isegi surma.

Vahelduva lonkamise sündroomi põhjused.

Ateroskleroos - sündroomi peamine põhjus - vahelduv lonkamine!

On üldtunnustatud, et vahelduva lonkamise tekke peamised tegurid on:

• Jalgade veresoonte ateroskleroos.
• Diabeetiline makro- ja mikroangiopaatia ilma kaasneva ateroskleroosita.
• Autoimmuunne vaskulaarne haigus (hävitav endarteriit).

Reeglina on üheksal patsiendil kümnest vahelduv lonkamine arterite aterosklerootiliste kahjustuste tagajärg. Ja suure tõenäosusega on ka teisi ateroskleroosi vorme. Diabeetiline angiopaatia loetakse vahelduva lonkamise sündroomi põhjuseks, kui see on isoleeritud ega ole seotud ateroskleroosiga. Koos sellega suurendab see lipiidide häirete ja rasvade ladestumise tõenäosust arterites.

Muude haiguse põhjuste hulgas on näidustatud endarteriit, trauma, infektsioon ja mürgistus, hüpotermia, kuigi need seisundid on vahelduva lonkamise provotseerivate tegurite hulgas palju vähem levinud. Patoloogiad on vastuvõtlikumad vanematele inimestele ja enamasti meestele. Kuna neil diagnoositakse ka teiste lokalisatsioonide ateroskleroosi sagedamini kui naistel. Lisaks on mehed altid režiimi rikkumisele, halbadele harjumustele ja harvadele spetsialistide külastamisele.

Vahelduva lonkamise tüübid.

1. Neurogeenne (algul radikuloisheemia, hiljem liitub närvikoe degeneratsioon).
2. Vaskulaarne (kõige levinum põhjus on oblitereeriv endarteriit, ateroskleroos). Iseloomulikud tunnused neurogeenne (kaudogeenne) katkendlik lonkamine vaskulaarse patoloogia korral on varem häirinud alaseljavalu, diagnoositud lülidevaheline song, kaasasündinud, omandatud seljaaju kanali stenoos, valu jalgades on provotseeritud seistes ja kõndides, valu kaob asend painutatud alaseljaga (ettepoole kallutamisel) . Ärge unustage erinevate haiguste võimalikku kombinatsiooni.
3. Muud põhjused: geneetilised haigused (McArdle'i tõbi), traumatoloogilised (trohhanteerne bursiit), neuroloogilised, psühhogeensed.

Vastavalt anatoomilistele kriteeriumidele on olemas:

• Tsentraalne stenoos - kauguse vähenemine selgroo keha tagumisest pinnast kuni kaareni ogajätkete aluses; kuni 12 mm - suhteline stenoos, 10 mm - absoluutne stenoos.
• Külgmine stenoos - radikulaarse kanali ja lülidevahelise ava ahenemine 4 mm-ni või vähem.
• Kombineeritud stenoos.

Vahelduva lonkamise sümptomid ja diagnoosimine.

Neurogeense katkendliku lonkamise eristamine vaskulaarse patoloogia korral võimaldab valu esinemist mitte ühes, vaid mõlemas jäsemes, anamneesis alaseljavalu olemasolu, mis on kontrollitud, samuti asjaolu, et sümptomite ilmnemise provotseerib kõndimine. , valu kaob, kui torso kallutatakse ette ja pulsatsioon säilis jalgade veresoontel.

Enamikul juhtudel võib vaskulaarse ja neurogeense vahelduva lonkamise vaheline diferentsiaaldiagnoos põhineda kliiniliste sümptomite ja nähtude kriitilisel hindamisel. Kui puhkeolekus ja pärast treeningut on jalal pulss, on veresoonte patoloogia ebatõenäoline. Mitte nii kaua aega tagasi kasutati arteriograafiat rutiinse uurimismeetodina; Tänapäeval kasutatakse sagedamini mitteinvasiivseid ultraheli Doppleri uuringumeetodeid.

Diagnostilised raskused tekivad tavaliselt vaskulaarse oklusiooni juuresolekul koos seljaaju kompressiooniga. Koos kliinilise läbivaatusega kasutatakse muid mitteinvasiivseid tehnikaid: elektromüograafiat ja närvijuhtivuse kiiruse mõõtmist, müelograafiat, lülisamba lumbosakraalse piirkonna radiograafiat, CT skaneerimine ja arteriograafia.

oluline kliiniline tähtsus omab pahkluu-õlavarreindeksi määratlust. Need mõõtmised tuleks teha pärast laadimist. Lumbosakraalset radiograafiat soovitatakse teha otse-, kaldus- ja külgprojektsioonis. püsiv kliiniline sümptom kõigil patsientidel on valu alaseljas, mis kestab mitu nädalat kuni mitu aastat, kiirgades ühte või mõlemasse alajäsemesse. Kahepoolse valu sündroomiga patsientidel võib ühe jäseme kahjustus olla rohkem väljendunud.

Tüüpilisteks sümptomiteks peetakse ka põletustunnet, kipitust, survevalu seljas või reie piirkonnas, mis kiirgub sääre, pahkluu, posterolateraalsetesse piirkondadesse, pöial jalad. Ebamugavustunne alajäsemetes ilmneb mõnikord ainult kõndimisel, harvem puhkeasendis ja kehaasendi muutmisel. Reeglina kaovad sümptomid liikumise peatumisel, puhates istudes või lamades. Urineerimishäired ei ole tüüpilised; on kalduvus kõhukinnisusele.

Kompuutertomograafia näitab seljaaju kanali ahenemist, liigese fassaadi hüpertroofiat ja muid pehmete kudede muutusi.

Sümptomite neurogeenset päritolu kinnitab ravi efektiivsus ilma veresoonte ravimeid kasutamata. Konservatiivne ravi - valuvaigistid, lihaste lõdvestamine, korseti kandmine - viib patsientide seisundi paranemiseni.

Sümptomite põhjalikum hindamine peaks olema suunatud haiguse neurogeense tekke leidmisele enamikul patsientidel. Haiguse neurogeensele päritolule viitab eelkõige patoloogiliste sümptomite esinemine, mis istuvas või lamavas asendis kaovad. On iseloomulik, et valu ilmnemine ilmneb siis, kui patsient kõnnib. Kõnnak muutub, patsient lonkab, on sunnitud peatuma ja puhkama. Peatuse ajal valu mõnevõrra väheneb, kuid sageli rasketes staadiumides ei too isegi puhkus enam leevendust, valu muutub pidevaks. Tavaliselt on haigus ühepoolne, kuid mõlemad jalad võivad olla korraga kahjustatud.

Vaskulaarsete häirete süvenedes ilmnevad ka teised vahelduva lonkamise tunnused:

• Naha temperatuuri alandamine, pleegitamine ja tsüanoos;
• Troofilised muutused haavandite kujul;
• Pulsi kaotus jala arterites.

Alajäsemete kriitilise isheemia staadiumis on arteriaalse vere puudulikkus nii tugev, et patsiendid hakkavad märkama mitte ainult valulikkust, vaid ka troofilisi muutusi - haavandeid. Nende jaoks muutub 150-200-meetrise vahemaa kõndimine tõeline probleem, sest valu on üsna intensiivne ning peatumine ja puhkamine enam ei aita.

Sõltuvalt sündroomi põhjusest - "vahelduv lonkamine" - on kaks patoloogia vormi:

1. Välisseade.
2. seljaaju.

Perifeerne vahelduv lonkamine on seotud ateroskleroosi, endarteriidi ja diabeediga. Sellega kaasneb väsimus ja ebamugavustunne jalgades, mis asenduvad valuga. Jäse muutub kahvatuks, muutub külmaks, arterite pulss kaob. Raske staadiumis tekivad troofilised haavandid.

Seljaaju vorm areneb, kui kahjustatud on väikesed veresooned, mis varustavad seljaaju halli ainet. See on iseloomulik mõnele kroonilisele haigusele (müeliit, süüfilis) ja võib olla nende varane sümptom.

Vahelduva lonkamise ravi.

Patsiendi jaoks on oluline keelduda raskest füüsilisest pingutusest, võttes arsti poolt määratud ravimeid.

Põhimõtteliselt viiakse konservatiivne ravi läbi kerge ja mõõduka vahelduva lonkamise sündroomiga patsientidele 1-3 kuu jooksul. Ebaefektiivsuse korral konservatiivne ravi, jämedad muutused vastavalt CT-le, MRT-le, patsiendi nõusolekul tehakse kirurgilist ravi.

Operatiivne ravi.

Operatsioon viiakse läbi endotrahheaalse anesteesia all. Patsiendi asend operatsioonilaual määratakse planeeritud operatsiooni järgi. Operatsiooni tüüp määratakse iga patsiendi jaoks eraldi, sõltuvalt patoloogia põhjusest. Operatsiooni põhieesmärk on närvistruktuuride dekompressioon, mis on hästi määratletud MRI uuringuga.

Näiteks:

Tagumine lähenemine kahjustatud tasandite kaarte ja külgneva kollase sideme eemaldamisega, vajadusel täiendatud foraminotoomiaga (ülemise liigese protsessi osaline resektsioon, kui see surub juure), transpedikulaarse fikseerimisega (varraste, konstruktsiooni jaoks põiktala abil tugevus, tähelepanu kõrvalejuhtimisega ja ilma) koos seljaaju liitmisega või ilma, kui see on näidustatud. Diskektoomia puuri implantatsiooniga (nii titaanmetallist kui polümeerist), nii eesmine kui ka tagumine juurdepääs, endoskoopiliselt, laminoplastika.

Nii enne kui ka pärast operatsiooni läbib patsient konservatiivset ravi, mille eesmärk on korrigeerida kaasuvat patoloogiat, leevendada seljaaju juurte turset ja vältida nakatumist. Üsna oluliseks ravi komponendiks peetakse ka vererõhu normaliseerimist. Juhul, kui lisaks haigusele - vahelduv lonkamine - pole kaasuvat patoloogiat, ei tohiks rõhk ületada 140/90 mm Hg. Art. Esinemise, südameisheemia, kroonilise südame- või neerupuudulikkuse korral on soovitatav maksimaalne rõhk 130/80 mm Hg. Art.

Vererõhu korrigeerimiseks on näidustatud angiotensiini konverteeriva ensüümi rühma ravimid (lisinopriil, perindopriil). Väidetakse, et need fondid mitte ainult ei võitle hüpertensiooniga, vaid vähendavad oluliselt ka veresoonte õnnetuste ja sellega seotud südameatakkide riski ja.

Vere reoloogiliste parameetrite parandamiseks on näidustatud trombotsüütidevastased ained. Eriti populaarsed atsetüülsalitsüülhappel põhinevad ravimid (trombo Ass, aspiriini kardio). Suukaudseks manustamiseks mõeldud antikoagulante ei määrata vahelduva lonkamisega patsientidele, kuna on suur kardiovaskulaarsete tüsistuste oht.

Kudede ainevahetushäirete korrigeerimiseks kasutatakse pentoksüfülliini ööpäevases annuses 1200 mg. Ravim parandab mikrotsirkulatsiooni ja vere reoloogiat, laiendab veresooni ning tulemuseks on pikenenud vahemaa, mille patsient suudab enne valu tekkimist kõndida.

Parandab verevoolu, vähendab vere viskoossust, normaliseerib endoteeli seisundit, ravim sulodeksiid. Kui varem määrati seda ainult kriitilise koeisheemia korral, siis tänapäeval soovitatakse seda kasutada ka vahelduva lonkamise korral. On teada, et suu kaudu ja intravenoosselt manustatuna pikeneb vahemaa, mille patsient läbib enne valu tekkimist, peaaegu kaks korda.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (perindopriil), beetablokaatorid (nebivolool) ja angiotensiin II retseptori blokaatorid (losartaan) võivad parandada endoteeli funktsiooni. Arvestades hüpertensiooni ja südamehaiguste esinemist paljudel patsientidel, on need veelgi sobivamad ega ole vastunäidustatud sündroomi - vahelduva lonkamise korral.

Rahvapärased abinõud vahelduva lonkamise korral.

hõlmikpuu- rahvapärased abinõud

Hõlmikpuu mõjule vahelduvale lonkamisele ravi ajal on pühendatud palju uuringuid. Mõned neist on saavutanud statistiliselt olulise ja kliiniliselt olulise valuvaba kõndimiskauguse suurenemise. Laske oma pereliikmel võtta standardiseeritud hõlmikpuu ekstrakti tablette või kapsleid vastavalt pakendi juhistele.

Küüslauk vahelduva lonkamise raviks.

Pole selge, miks, kuid küüslauk näib parandavat vereringet kõigis kehaosades. Selle ravimi kõige mugavam (ja kõige vähem haisev) vorm on kapslid. Laske oma vahelduva lonkamise nähtudega patsiendil võtta kaks tükki kaks kuni kolm korda päevas 2–6 kuu jooksul, kuni sümptomid kaovad.

Jalakokteil vahelduva lonkamise raviks.

Aminohapet arginiini on vaja lämmastikoksiidi tootmiseks vahelduva lonkamise raviks. Seda eritab endoteel (arterite sisemine vooder) ning see aitab neil lõõgastuda ja laieneda, mis tähendab rohkem verevoolu, selgitab Phoenixis asuva Arizona südameinstituudi loodusraviarst Decker Weiss. Standardne raviannus on 1 kapsel 500 mg arginiiniga kuni kolm korda päevas.

Ärahoidmine. On vaja välistada suitsetamine, füüsiline ületöötamine, jahutamine, liigne vaimne stress.

Käesoleval 2013. aastal avaldati perifeersete arterite haigusega patsientide ravi riiklike juhiste uus redaktsioon. Selles on oluline koht jalgade veresoonte haigustel. Vaatamata täiemahuliste statistiliste andmete puudumisele võib väita, et selle haiguse all kannatavate inimeste hinnanguline arv levimuse põhjal (0,9-7% elanikkonnast, olenevalt vanuserühmast) on Venemaal vähemalt 1,5 miljonit, mis tähendab, et 100 000 kodanikul diagnoositakse haiguse lõplik (kriitiline) vorm; mis igal aastal viib ainult selle näidustuse korral 20 000–40 000 amputatsioonini.

Vahelduv lonkamine (IC) on alajäsemete arterite aterosklerootiliste kahjustuste peamine kliiniline sündroom. Kahjuks unustab enamik spetsialiste selle haiguse asjakohasuse; võib-olla ei ärata see vorm teiste ateroskleroosi ilmingute dramaatilise kulgemise taustal teenimatult suurt tähelepanu. HRP levimus on olenevalt vanusest aga vahemikus 0,9% kuni 7,0%. Autoriteetsete väljaannete ja suurte populatsioonipõhiste uuringute (SAGE group, 2010; Venemaa konsensusdokument, 2013; PANDORA uuring, 2012) andmetel on perifeersete arterite haiguse levimus kõrge, ulatudes 5,8%-st USA-s ja 7%-st Venemaal kuni Prantsusmaal ja Itaalias vastavalt 12,2% ja 22,9%. On oluline, et kuni 50% CP-ga patsientidest ei ole nende sümptomitega kunagi arsti poole pöördunud, kuid samal ajal tunnevad nad ebamugavust jalgade valu tõttu. Selliste patsientide uurimisel ei küsi arstid neilt isheemilise valu olemasolu jalgades kõndimisel, kui nad külastavad meditsiiniasutusi muude kaebustega.

On kindlaks tehtud, et 80-90% juhtudest põhjustab perifeersete arterite kahjustusi just ateroskleroos, ülejäänu on "puhas" diabeetiline angiopaatia (ilma alajäsemete veresoonte olulise ateroskleroosita taustal) ja arterite kahjustus. autoimmuunse tekke veresooned. On juba ammu teada, et IC-ga patsientidel on kõrge risk müokardiinfarkti (MI) ja ägeda aju vereringe. Seega on võrreldes üldpopulatsiooniga müokardiinfarkti risk suurenenud 20% -lt 60% -ni ja koronaarpatoloogiast põhjustatud surmaoht on 2 kuni 6 korda. HRP-ga suureneb ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse tekkerisk 40%.

Rohkem kui pooltel perifeersete arterite haigusega patsientidest registreeriti juba ravi ajal haiguse IIB (kirurgiline) staadium vastavalt A. V. Pokrovsky-Fonteini klassifikatsioonile, mis vastab vahelduvale lonkamisele, mis tekib 50–200 m kõndimisel. Sellised patsiendid on endovaskulaarse avatud või hübriidkirurgilise ravi kandidaadid. Sellest hoolimata ei suuda alajäsemete arterite kaasaegse rekonstruktiivse kirurgia kõrge arengutase lahendada kõiki selle patsientide rühma probleeme. Rekonstruktiivsete sekkumiste edukus sõltub otseselt nn. väljavoolutrakt - anumad, mis asuvad kubemevoldi all. Mõnedel andmetel ei saa kuni 40% kirurgilist ravi vajavatest patsientidest arterite rekonstrueerimist teha arterivoodi distaalsete või laialt levinud multifokaalsete kahjustuste tõttu.

Valu ilmnemine puhkeolekus ja haavandilis-nekrootilised muutused nahas kuni gangreenini CP-ga patsientidel viitavad kriitilise alajäseme isheemia (CLLI) tekkele, mis on arteriaalse verevoolu dekompensatsiooni seisund. CLLI ravi nõuab aktiivsemat lähenemist nii farmakoteraapia kui ka kirurgiliste sekkumiste osas. CLLI dünaamika ja statistika on selline, et esimese 6 kuu jooksul pärast CLLI diagnoosimist saab jäseme päästa ainult 40% juhtudest, kuna 20% patsientidest sureb ja ülejäänud läbivad suure amputatsiooni. Selle tulemusena on esimese aasta lõpuks pärast diagnoosi kinnitamist võimalus jäse päästa vaid 45% patsientidest, umbes 30% elab pärast reieluu või sääre amputatsiooni, veerand patsientidest ei ela seda tähtaega üle (joonis 1) .

On tõdetud (A. V. Gavrilenko et al., 2010), et perifeersete arterite haiguse diagnoosimisel IC või CLLI-ga patsiendil on konservatiivne ravi näidustatud sõltumata vaskulaarse kahjustuse asukohast ja ulatusest ning see on ette nähtud kogu eluks. Pärast endovaskulaarsete või kirurgiliste sekkumiste teostamist arterites säilib ka vajadus konservatiivse ravi järele. Juhtudel, kui ei ole võimalik saavutada vereringe adekvaatset kompenseerimist kirurgiliste meetoditega, isoleeritud kasutamine terapeutiline ravi jääb ainsaks meditsiiniline taktika arst.

Kaasaegsed lähenemisviisid konservatiivsele ravile

Vastavalt American Heart Associationi juhistele (2005) on IC ja CLLI-ga patsientide konservatiivse ravi peamine eesmärk parandada elukvaliteeti ja vähendada surmaga lõppevate kardiovaskulaarsete sündmuste riski. Selleks peaks arsti meditsiiniline taktika hõlmama nii riskitegurite korrigeerimist kui ka tõhusate ravimite määramist. ravimid. Suitsetamisest loobumine, mis hõlmab käitumise muutmist, nikotiini asendusravi ja bupropioonravi, on üks juhtivaid lähenemisviise riskifaktorite korrigeerimiseks (I klassi tõendid) (joonis 2).

Kõigile CP-ga patsientidele näidatakse tõhusat füüsilist aktiivsust - doseeritud kõndimist, st kõndimist kuni peaaegu maksimaalse isheemilise valu ilmnemiseni (I klassi tõendid). Treeningravi programmi soovitatakse esmase ravivormina patsientidele, kellel on vahelduv lonkamine kui kroonilise alajäseme isheemia (CLLI) peamine ilming (tõendus A). Tunni kestus füsioteraapia on minimaalselt 30-45 minutit, tunnid toimuvad 3 korda nädalas, minimaalne vahetuskurss- 12 nädalat. Doseeritud kõndimise maksimaalne efektiivsus ilmneb 1-2 kuu pärast ja püsib 3 või enama kuu pärast. Kasulik toime on seletatav skeletilihaste ainevahetuse paranemisega, suurenenud lihasmassi, samuti parandab endoteeli talitlust ja vähemal määral ka kollateraalse vereringe teket.

Lisaks riskitegurite muutmisele ja doseeritud kõndimisele on sihipärasel konservatiivsel ravil järgmised peamised vektorid: trombootiliste ja kardiovaskulaarsete tüsistuste (MI, insult, surm kardiovaskulaarsetest sündmustest) ennetamine läbi pikaajalise trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete kasutamise, võttes farmaatsiatooted kompleksne ja metaboolne toime. Pikaajalised, sageli eluaegsed ravimid nõuavad ravimite annustamise ja manustamise ranget järgimist, mittefarmakoloogiliste ravimeetmete rakendamist, samuti regulaarset arsti järelevalvet. Patsiendi "ravi järgimine" on saavutamise võtmetegur kõrge efektiivsusega ravi .

Oluline suund on vere lipiidide taseme kontroll. Ravi hüdroksümetüülglutarüül-atsetüül-koensüüm A reduktaasi inhibiitoritega (statiinidega) on näidustatud kõigile perifeersete arterite haigusega (PAD) patsientidele, et saavutada madala tihedusega lipoproteiini (LDL) sihttase alla 100 mg/dl (I tõendusklass). Düslipideemia ravi vähendab ateroskleroosiga patsientidel kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete riski. Kuid kliiniline pilt alajäsemete arteriaalse voodi tõsine kahjustus ei ole alati ranges korrelatsioonis vere lipiidide spektri ning kolesterooli ja LDL taseme muutustega.

Kõik PAD-ga patsiendid, nii IC kui ka CLLI-ga, kontrollivad veresuhkru taset (glükeeritud hemoglobiini taseme langus kuni 7%) ja suhkurtõve esinemise korral. intensiivne teraapia antihüperglükeemilised ravimid või insuliin, samuti jalgade ja säärte naha hoolikas hooldus (I klassi tõendid).

Lisaks glükoosi kontrollile on PAD riskitegurite korrigeerimise oluliseks suunaks vererõhu (BP) kontroll. Patsientide puhul, kellel ei ole kaasuvaid haigusi, tuleks pidada optimaalseks vererõhu taset alla 140/90 mm Hg. Art., samas kui esineb selliseid haigusi nagu arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi, krooniline südamepuudulikkus, suhkurtõbi ja neerupuudulikkus, tingivad vajaduse hoida vererõhu näitajaid tasemel alla 130/80 mm Hg. Art. (I tõendusklass). Sihtravimid on angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid, mis vähendavad oluliselt MI, insuldi ja kardiovaskulaarsetest sündmustest tingitud surma riski PAD-ga patsientidel.

Alumiste jäsemete arterite ateroskleroosiga patsientidele on näidustatud trombotsüütidevastane (trombotsüütide vastane) ravi aspiriini kujul annuses 75-325 mg / päevas või klopidogreeli 75 mg / päevas, et vähendada kardiovaskulaarsete sündmuste riski (I tõendusklass). ). Arst peab teadma, et PAD-ga patsientidel ei tohi suukaudseid antikoagulante kasutada soovimatute kardiovaskulaarsete isheemiliste sündmuste ennetamiseks.

IC-ga patsientidele (I tõendusklass) on mõistlik määrata fosfodiesteraas III inhibiitorit tsilostasool, millel on vasodilateeriv, metaboolne ja trombotsüütide vastane toime. Annusega 100 mg kaks korda päevas suurendab ravim pärast 12-24-nädalast ravi valuvaba kõnnidistantsi (PWH) 40–60% võrreldes platseeboga. Tsilostasool aga territooriumil Venemaa Föderatsioon registreerimata. Teine takistus selle laialdasele kasutamisele on vajadus, et patsiendil ei esineks kaasuvaid patoloogiaid mis tahes klassi kroonilise südamepuudulikkuse vormis vastavalt New Yorgi Südameassotsiatsiooni (NYHA) klassifikatsioonile, samuti piirangud, mis on kehtestatud New York Heart Associationi poolt. Euroopa Meditsiiniagentuur selle kasutamise kohta 2013. suure tõenäosuse tõttu kõrvalmõjud.

Pentoksifülliini annuses 1200 mg päevas võib pidada üheks peamiseks ravimiks maksimaalse kõndimiskauguse (MTD) suurendamiseks CP-ga patsientidel (tõendite klass IIB). Pentoksifülliin parandab vere mikrotsirkulatsiooni ja reoloogilisi omadusi, omab vasodilateerivat toimet, blokeerib fosfodiesteraasi ja soodustab tsüklilise adenosiinmonofosfaadi akumuleerumist rakkudes, mis viib DBC minimaalse, kuid statistiliselt olulise suurenemiseni 21-29 meetri võrra ja maksimaalse kõndimiskauguseni 43 meetri võrra. -48 meetrit.

Sulodeksiid (250 LU suu kaudu kaks korda päevas), mida varem soovitati kasutada CLLI-ga patsientidel, on nüüd soovitatav IC-ga patsientidele. Selles patsientide rühmas suurendab sulodeksiid DBH-d kuni 95%, kui seda kasutatakse koos parenteraalne manustamine(tõendite klass IIA). Ravimi efektiivsust seletatakse kompleksse toimega haiguse patogeneesi peamistele seostele: endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimine, vere reoloogia ja mikroveresoonkonna normaliseerumine, fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemine.

Paljutõotav suund aterosklerootilise etioloogiaga IC-ga patsientide kompleksravis on endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimine, mille eesmärk on stimuleerida lämmastikoksiidi (NO) sünteesi endoteelirakkude poolt. Endoteeli düsfunktsioon väljendub suurenenud läbilaskvuses ja adhesiivsuses, samuti prokoagulantide ja vasokonstriktorite suurenenud sekretsioonis, mida võib pidada vaskulaarsete kahjustuste tekke varaseks staadiumiks. NO on oluline rakkude metabolismi regulaator ja mängib olulist rolli endoteeli düsfunktsiooni patogeneesis. Vahelduv pneumokompressioon võib avaldada positiivset mõju endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimisele, sealhulgas patsientidel, kellel on alajäsemete kriitiline isheemia. Teine endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimise vektor on angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite rühma kuuluvate ravimite, peamiselt perindopriili, angiotensiin II retseptori blokaatorite, peamiselt losartaani, ja ka beetablokaatorite, peamiselt nebivolooli, kasutamine. See on suurt levimust arvestades eriti oluline arteriaalne hüpertensioon, sama hästi kui koronaarhaigus südame- ja kongestiivne südamepuudulikkus CINC-ga patsientidel. Beetablokaatorid on tõhusad antihüpertensiivsed ravimid ja need ei ole vastunäidustatud alajäsemete arterite haigusega patsientidele, nagu arvab enamik praktikuid.

Endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimine on võimalik ka NO sekretsiooni stimuleerimisega L-arginiini-NO-guanülaadi tsüklaasisüsteemi eksogeensete teguritega, eriti kui kasutatakse lämmastikoksiidi prekursorit L-arginiini. Endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimisele suunatud teraapia on väga paljutõotav, kuid praegu on see olemas enamjaolt kliiniliste uuringute etapis.

Nagu on öeldud riiklikes juhistes (2013), viitavad kõrge klassi IIA tõendid geeniteraapia ravimite kasutamisele. Seda ravimite rühma on viimase kahe aastakümne jooksul aktiivselt uuritud. Nad on agendid nn. "Terapeutiline angiogenees" on uus terapeutiline taktika, mille eesmärk on indutseerida mikroveresoonkonna arengut ja seejärel viia tagatiste moodustumiseni, tutvustades geeniteraapia ravimeid, mis kodeerivad erinevate lühi- ja lühiajaliste molekulide (kasvufaktorid, transkriptsioon) sünteesi. tegurid). Arvatakse, et alajäsemete isheemilise lihasmassi mikroveresoonkonna areng soodustab kudede hapnikuga varustamist, vähendab kogu perifeerset veresoonte resistentsust ning oklusiooni tasemel moodustunud uued veresooned on võimelised arenema funktsionaalseteks tagatisteks. Potentsiaalsete ravimitena testitakse plasmiidi ja adenoviiruse geenikonstruktsioone, mis ei integreeru genoomi. Suur hulk kliinilisi uuringuid on näidanud nende ohutust, sealhulgas onkoloogilised. II faasi kliiniliste uuringute tasemel saadi olulisi tulemusi valuvaba kõndimise distantsi suurendamisel geenidega, mis kodeerivad endoteeli vaskulaarset kasvufaktorit (vaskulaarne endoteeli kasvufaktor, VEGF165), fibroblastide baaskasvufaktorit (bFGF), hepatotsüütide kasvufaktorit ( hepatotsüütide kasvufaktor, HGF) jne. Kuid III faasis ei ole kõigi konstruktsioonide puhul ravi efektiivsus kindlaks tehtud. Eelkõige ei mõjutanud bFGF geenil põhineva ravimi kasutamine haiguse IV staadiumiga patsientidel (A. V. Pokrovsky-Fonteini sõnul) oodatavat eluiga ja jäsemete ohutust. Samal ajal vähendas samadel näidustustel kasutatud HGF geeniga plasmiidikonstrukt oluliselt haiguse tõsidust. valu sündroom, mõjutas positiivselt elukvaliteeti, aitas kaasa haavandite paranemisele, mis oli selle tõhususe tunnustamise aluseks.

Praegu on geeniteraapia ravim Neovasculgen kantud Venemaa riiklikku ravimiregistrisse, toimeaine mis on VEGF165 geeniga superkeerdunud plasmiid. Selle ohutust ja efektiivsust on uuritud mitmekeskuselistes kontrollitud randomiseeritud uuringutes, mis on näidanud valuvaba kõndimiskauguse olulist suurenemist, aga ka mitmeid muid mõjusid, sealhulgas teatud määral kudede hapniku pinge suurenemist – lineaarset verevoolu. kiirus, pahkluu-õlavarre indeks. Ravim on ette nähtud aterosklerootilise päritoluga IIa-III astme CP (vastavalt Pokrovsky-Fonteini) patsientide kompleksraviks. Ravimit manustatakse annuses 1,2 mg lokaalselt intramuskulaarselt kaks korda 14-päevase intervalliga. Ravimi võimalused realiseeritakse kompleksravi osana. Kliiniliste uuringute osana hinnati ravimi efektiivsust patsientidel, kellele ei tehtud revaskularisatsiooni kirurgilisi meetodeid ja kellele ei määratud ravi prostaglandiinide rühma ravimitega. Selgus, et kuue kuuga suurenes patsientidel valuvaba kõndimise distants keskmiselt 110,4% ja aasta hiljem 167,2%. Protsessi raskema staadiumiga (III) patsiendid reageerisid ravile suuremal määral, nende puhul saavutati kasu vastavalt 231,2 ja 547,5%. Samuti registreeritakse statistiliselt olulised nihked perkutaanselt määratud hapnikupinge kontrollimisel. Vähemal määral muutuvad makrohemodünaamika näitajad - pahkluu-õlavarre indeks ja verevoolu lineaarne kiirus. Oluline on, et selliste patsientide elukvaliteedi hindamisel tuvastati tervise füüsilise komponendi skaalal oluline tõus (p = 0,001).

CLLI ravis, kui endovaskulaarset või avatud arteri rekonstrueerimist ei ole võimalik teostada, erineb terapeutiline lähenemine IC ravist. Prostanoidid, ravimid prostaglandiin E1 (PGE1) ja prostatsükliin I2 (PGI2), on CLLI ravis enim uuritud. Arvukad uuringud on näidanud, et nende parenteraalne manustamine 7–28 päeva jooksul võib vähendada valu rahuolekus ja soodustada troofiliste haavandite paranemist ning mõnel juhul vältida või edasi lükata jäseme amputatsiooni (tõendusklass IIB, tõendite tase A).

Geeniteraapia angiogeenseid ravimeid, mida soovitatakse kasutada CP ravis, peetakse potentsiaalselt tõhusaks CLLI-ga patsientide ravis. Näidatakse nende rolli CLI-ga patsientide kompleksravis rekonstrueerivate sekkumiste pikaajaliste tulemuste parandamisel. Ilmuvad esimesed andmed (IN Brodsky, 2013) prostatsükliini ravimite eduka kombineerimise kohta mikroveresoonkonna arengu esilekutsumisega Neovasculgeniga rasketel CLLI-ga patsientidel.

Andmed hüperbaarse hapnikuga varustamise, seljaaju neurostimulatsiooni ja Venemaal kasutatavate traditsiooniliste füsioteraapia tüüpide (laserteraapia, magnetoteraapia) efektiivsuse kohta CLLI ravis on vastuolulised ja seetõttu puuduvad nende kasutamise kohta selged soovitused. On saadud julgustavaid andmeid piirkondliku kateetri trombolüüsi kohta diabeetilise angiopaatia CLLI kompleksravis. Lokaalse trombolüüsi eesmärk selles patsientide rühmas on mikrotromboosi ravi ja ennetamine, vere hüübimisomaduste stabiliseerimine.

Vahelduva lonkamise ja selle kohutava tüsistusena alajäsemete kriitilise isheemia vormis patsientide efektiivne ravi on praktilises meditsiinis ebapiisava tähelepanu, kõrge haigestumuse ja raviraskuste tõttu pakiline probleem. Artikli autorid loodavad, et töös toodud materjal on kasulik mitte ainult angiokirurgide, vaid ka teiste arstide erialade arstide töös.

Kirjandus

1. Pokrovsky A.V. Kliiniline angioloogia: juhend: 2 köites M.: Medicine, 2004. Vol. 1-3.
2. Riiklikud juhised alajäsemete arterite patoloogiaga patsientide raviks: angioloogia ja veresoonte kirurgia. Rakendus. 2013. V. 19, nr 2. C. 1-67.
3. Obolenski V. N., Yanshin D. V., Isaev G. A., Plotnikov A. A. Alumiste jäsemete arterite kroonilised hävitavad haigused - diagnoosimine ja ravi // Vene meditsiiniajakiri. 2010. nr 17. S. 1049-1054.
4. Saveliev V. S., Koškin V. M., Kunižev A. S. Kriitiline isheemia ambulatoorses staadiumis alajäsemete arterite krooniliste oblitereerivate haigustega patsientide ebapiisava ravi tagajärg Angioloogia ja veresoontekirurgia. 2004. nr 1. S. 7-10.
5. Burger D. H., Kappetein, Van Bockel J. H. Breslau Prospektiivne randomiseeritud uuring, milles võrreldi veeni A. P. polütetrafluoroetüleeniga P. J. põlve kohal asuvas femoropopliteaalses ümbersuunamises // Vasc. Surg. 2000 kd. 32. R. 278-283.
6. Cacoub P., Cambou J. P., Kawnator S. et al. Perifeersete arterite haiguse levimus kõrge riskiga patsientidel, kes kasutavad pahkluu-õlavarre indeksit üldpraktikas: läbilõikeuuring // Int. J. Clin. Harjuta. 2009 Vol. 63. nr 1. Lk 63-70.
7. Shaginyan A.R. Leriche'i sündroomi kirurgilise ravi pikaajalised tulemused Rindkere ja kardiovaskulaarkirurgia. 2007. nr 1. S. 53-59.
8. Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Ühiskondadevaheline konsensus perifeersete arterite haiguste ravis (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2007. nr 33. R. 1-70.
9. Gavrilenko A. V., Kotov A. E., Muravieva Ya Yu. Taktikavigade mõju kriitilise alajäsemeisheemiaga patsientide kirurgilise ravi tulemustele Angioloogia ja veresoontekirurgia. 2010. nr 1. S. 138-143.
10. Hirsch A.T., Haskal Z.J., Hertzer N.R. et al. ACC/AHA juhised perifeersete arterite haigusega patsientide raviks // J. Am. Coll. kardiool. 2006. nr 6. Lk 1239-1312.
11. Saveljev V. S., Koškin V. M., Karalkin A. V. Alajäsemete arterite oblitereeriva ateroskleroosi raskete etappide patogenees ja konservatiivne ravi. M.: MIA, 2010. 214 lk.
12. Tsilostasool: tsilostasooli väljakirjutamise teave. http://www.drugs.com/pro/cilostazol.html.
13. Euroopa Ravimiamet soovitab piirata tsilostasooli sisaldavate ravimite kasutamist. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2013/03/WC50014067.pdf.
14. Girolami B., Bernardi E., Prins M. et al. Vahelduva lonkamise ravi füüsilise treeningu, suitsetamisest loobumise, pentoksüfülliini või nafronüüliga: metaanalüüs // Arch. Intern. Med. 1999. nr 4. Lk 337-345.
15. Hood S. C., Moher D., Barber G. G. Vahelduva lonkamise juhtimine pentoksüfülliiniga: randomiseeritud kontrollitud uuringute metaanalüüs // Cmaj. 1996. nr 8. Lk 1053-1059.
16. Kalinin R.E. Endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimine. Saarbrucken, Saksamaa: LAP Lambert Academic Publishing, 2012.128 lk.
17. Kirichuk V. F., Glybochko P. V., Ponomareva A. I. endoteeli düsfunktsioon. Saratov: Saratovi mee kirjastus. un-ta, 2008. 129 lk.
18. Shvalb P. G., Kalinin R. E., Pshennikov A. S., Suchkov I. A. Vahelduva pneumokompressiooni mõju lämmastikoksiidi kui peamise endoteeli düsfunktsiooni markeri tootmisele alajäsemete arterite oblitereeriva ateroskleroosiga patsientidel Kirurgia uudised. 2011. nr 3. S. 77-81.
19. Lipnitski E. M., Amosov G. G., Morozov K. M. Rütmilise pneumokompressiooni kasutamine alajäsemete arterite krooniliste oblitereerivate haigustega patsientide raviks Angioloogia ja veresoontekirurgia. 2007. nr 3. S. 22-26.
20. Haro J., Acin F., Florez A. et al. Prospektiivne randomiseeritud kontrollitud uuring vasika vahelduva mehaanilise kokkusurumisega lonkamisega patsientidel // J. Vasc. ja Endovasc. Surg. 2010. nr 4. Lk 857-862.
21. Kalinin R.E., Pšennikov A.S. Lämmastikoksiidi sekretsiooni stimuleerimise meetodid alajäsemete arterite oblitereeriva ateroskleroosiga patsientidel endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimise positsioonist. N. I. Pirogov. 2011. nr 3. S. 12-16.
22. Belenkov Yu. N., Mareev V. Yu., Ageev F. T. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid südame-veresoonkonna haiguste (kinapriil ja endoteeli düsfunktsioon) ravis. M., 2002. 86 lk.
23. Grigorjev N. B., Granik V. G. Lämmastikoksiid (NO). Uus viis narkootikumide leidmiseks. M.: Vuzovskaja kniga, 2004. 360 lk.
24. Flu W. J., van Kuijk J. P., Chonchol et al. Operatsioonieelse beetablokaatoriravi ajastus veresoonte kirurgia patsientidel // J. M. Am. Coll. kardiool. 2010. nr 23. R. 1922-1929.
25. Uhlir O., Dvorak I., Gregor P. et al. Nebivolool südamepuudulikkuse ravis: topeltpime kontrollitud kliiniline uuring // J. Card. ebaõnnestuda. 1997. nr 4. R. 271-276.
26. Gao Y.S., Nagao T., Bond R.A. et al. Nebivolool kutsub esile koerte koronaararterite endoteelist sõltuva lõõgastuse // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. nr 6. R. 964-969.
27. Mišalov V. G., Tšernyak V. A. Oklusiivne perifeersete arterite haigus: mida saame täna patsiendi heaks teha? // Praktiline angioloogia. 2011. nr 1. C. 12-19.
28. Drexler H., Zeiher A. M., Meinzer K., Just H. Endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimine hüperkolesteroleemiliste patsientide koronaarses mikrotsirkulatsioonis L-arginiiniga // Lancet. 1991 Vol. 338. R. 1546-1550.
29. Walker H. A., McGing E., Fisher I. et al. Endoteelist sõltuv vasodilatatsioon ei sõltu plasma L-arginiini/ADMA suhtest stabiilse stenokardiaga meestel: suukaudse L-arginiini mõju puudumine endoteeli funktsioonile, oksüdatiivsele stressile ja treeningule // J Am Col Cardiol. 2001 kd. 38. R. 499-505.
30. Gupta R., Tongers J., Losordo D. W. Angiogeense geeniteraapia inimuuringud // Circ. Res. 2009 Vol. 105. Lk 724-736.
31. Deev R. V., Grigorjan A. S., Potapov I. V. jt Maailma kogemus isheemiliste haiguste geeniteraapias // Angioloogia ja veresoontekirurgia. 2011. nr 2. S. 145-154.
32. Baumgartner I., Chronos N., Comerota A. Lokaalne geeniülekanne ja ekspressioon pärast FGF-1 plasmiidse DNA intramuskulaarset manustamist kriitilise jäsemeisheemiaga patsientidel // Mol. Seal. 2009. nr 5. Lk 914-921.
33. Nikol S., Baumgartner I., Van Belle E. Terapeutiline angiogenees intramuskulaarse NV1 FGF-ga parandab kriitilise jäsemeisheemiaga patsientide amputatsioonivaba elulemust // Mol. Seal. 2008. nr 5. Lk 972-978.
34. Rajagopalan S., Mohler E. R. III, Lederman R. J. Piirkondlik angiogenees vaskulaarse endoteeli kasvufaktoriga perifeersete arterite haiguses: II faasi randomiseeritud topeltpime kontrollitud uuring veresoonte endoteeli kasvufaktori 121 adenoviiruse manustamise kohta patsientidel, kellel on puudega vahelduv lonkamine // Tsirkulatsioon. 2003 kd. 108. Lk 1933-1938.
35. Belch J., Hiatt W. R., Baumgartner I. Fibroblastide kasvufaktori NV1 FGF mõju amputatsioonile ja surmale: randomiseeritud platseebokontrolliga geeniteraapia uuring kriitilise jäsemeisheemia korral // Lancet. 2011. nr 9781. Lk 1929-1937.
36. Shigematsu H., Yasuda K., Iwai T. Randomiseeritud, topeltpime, platseebokontrolliga kliiniline uuring hepatotsüütide kasvufaktori plasmiidi kohta kriitilise jäsemeisheemia korral // Gene Ther. 2010. nr 9. Lk 1152-1161.
37. Schwalb P. G., Gavrilenko A. V., Kalinin R. E. Ravimi "Neovasculgen" kasutamise tõhusus ja ohutus patsientide kompleksravis krooniline isheemia alajäsemed (2.-3. faasi kliinilised uuringud) // KTTI. 2011. nr 3. S. 76-83.
38. Tšervjakov Yu. V., Staroverov I. N., Nersesjan E. G. Terapeutiline angiogenees alajäsemete arterite krooniliste oblitereerivate haigustega patsientide ravis. Vahetu ja pikaajaline tulemus // Angioloogia ja veresoontekirurgia. 2012. nr 3. S. 19-27.
39. Gavrilenko A. V., Voronov D. A., Konstantinov B. A., Bochkov N. P. Rekonstrueerivate veresoonte operatsioonide kombinatsioon angiogeneesi stimuleerimise geenitehnoloogia tehnoloogiatega: kaasaegne strateegia alajäsemete kroonilise isheemiaga patsientide ravi pikaajaliste tulemuste parandamine // Angioloogia ja veresoontekirurgia. 2008. nr 4. S. 49-53.

R. E. Kalinin*, 1 , arst arstiteadused, Professor
N. D. Mzhavanadze*
R. V. Deev**, Meditsiiniteaduste kandidaat

Intermittentne lonkamine (IC) on üsna ohtlik patoloogia, mis esineb inimestel sageli, kuid meditsiinitöötajad ei pööra sellele alati piisavalt tähelepanu.

Patoloogia areng kogub kiiresti hoogu ja paljud patsiendid, kellel on PH enneaegselt ravitud, diagnoositakse kriitiline seisund alajäseme isheemia.

Vahelduva lonkamise sündroomi keeruline vorm on jäseme amputatsioon.

Mis on vahelduva lonkamise sündroom

Vahelduva lonkamise sündroom, ladina keeles claudicatio on valulik tunne alajäsemetes, mis avaldub pärast jalgade pingutust:

• Pika jalutuskäigu ajal;
• Raskuste tõstmisel;
• Peale jooksmist.

Valu taandub pärast puhkeperioodi. Sellised valud ilmnevad arterite verevoolusüsteemi patoloogiate kroonilises käigus, põhjustades lihaskoe ebapiisavat verevarustust.

Haigus võib areneda jäsemete mis tahes osas või valu ühes või mõlemas jalas. Kõige sagedamini ilmnevad valu sümptomid pahkluu liigeste ja sääre piirkonnas.

Sündroomi esmase väljakujunemisega toob puhkamine leevendust, kuid sellel patoloogial on võime kiiresti edasi areneda ja lühikese aja jooksul tugevneb valu nii palju, et ei saa liikuda.

Kõige sagedamini ilmnevad valu sümptomid pahkluu liigeste ja sääre piirkonnas.

Riskirühm

Sündroom on tüüpiline järgmiste riskirühmade patsientidele:

• kõrge vanus;
• Arteriaalse hüpertensiooni all kannatavad inimesed;
• Diabeediga patsiendid;
• Alkohoolikud;
• Nikotiinisõltuvuse all kannatavad patsiendid;
• Rasvumisega patsiendid;
• Südamehaiguse olemasolu;
• Ainevahetushäiretega.

Mis on vahelduva lonkamise oht?

Selle patogenees patoloogiline protsess vereringes tekib arterite ahenemine ja see takistab voolu bioloogiline vedelik kahjustatud piirkonnas. Lihaskoed ei saa oma funktsioonide täitmiseks piisavalt hapnikumolekule, samuti toitaineid – tekib verevoolusüsteemi hüpoksia ja lihaskudede isheemia.

Isheemia on valus sümptom.

Patoloogia väljakujunemise oht seisneb selles, et need muutused veresoonte membraanides ei esine mitte ainult alajäsemete arterites, vaid patoloogia laieneb ka arterite tüvedele ja südameorgani arteritele ning aju veresooned.

Pärast lonkamise diagnoosimist on järgmise 5 kalendriaasta jooksul vahelduva lonkamise sündroomi statistika pettumust valmistav:

• 20,0% patsientidest tuleb surmav tulemusägeda tõttu koronaarsündroom, samuti aju ajurakkude verevarustuse häiretest;
• 10,0% patsientidest alluvad kirurgilisele ravile jala amputatsioon - puude tagajärg.

Vahelduva lonkamise all mõeldakse selliseid haigusi, mis ei ole täielikult välja ravitud ning õigeaegne ravi ja ennetusmeetmed võivad pikendada patsiendi eluaastaid ja päästa jäsemeid amputatsioonist.

Seda sündroomi ravivad veresoonte kirurgid.

Vahelduva lonkamise põhjused

Mullal tekib segatüüpi lonkamise sündroom krooniline puudulikkus arterid. Patoloogiat põhjustavad veresoonte haigused.

Need vaskulaarsed haigused on tabelis jaotatud vastavalt nende mõjule lonkamise sündroomi tekkele:

Haiguse nimi	Kogus protsentides
Kolesterooli naastude ladestumine arterite seintele - ateroskleroosi haigus	81.6
Mittespetsiifilise iseloomuga aortoarteriit on autoimmuunne patoloogia, mis on põhjustatud veresoonte tüvede membraanide põletikulisest protsessist.	9
Diabeedi tüüpi angiopaatia on suhkurtõve sekundaarne patoloogia, mille puhul veresuhkru kõrge indeksi tõttu tekivad muutused veresoonte membraanides.	6
oblitereeriv tromboangiit - põletikuline protsess arteriaalsete membraanide kõigis kihtides, kui seinad ilmuvad luumenis verehüübed(Buergeri tõbi)	1.4
Raynaud 'sündroom on kapillaaride ahenemise ja nende spasmide patoloogia krooniline kulg mikrotsirkulatsioonikanalis, mis toidab suure läbimõõduga artereid, aga ka veenitüvesid.	1.4

Samuti võivad vahelduva lonkamise põhjused olla:

• podagra haigus;
• Lülisamba kanali häired, mis mõjutavad alajäsemete närvilõpmete tööd (neurogeenne vahelduv lonkamine);
• Alajäsemete trauma;
• Keha mürgistus;
• Nakkuslikud patoloogiad, mis arenevad kehas ägedal perioodil, samuti infektsioonid, millel on krooniline arenguperiood;
• Keha ja alajäsemete hüpotermia.

See patoloogia mõjutab sageli sõltuvusega inimesi, need on: alkoholism ja suitsetamine.

Nikotiini ja alkoholi mürgised elemendid kahjustavad veresooni ja kutsuvad esile nende tromboosi.

Vahelduva lonkamise riskitegurid on:

• Istuv eluviis;
• Arteriaalne hüpertensioon;
• Patoloogia rasvumine;
• Lülisamba haigused.

Klassifikatsioon

Meditsiinis kasutatakse vahelduva lonkamise patoloogia kulgu klassifitseerimise etappe vastavalt Pokrovsky-Fonteini süsteemile:

Patoloogia arengu etapid	Iga etapi omadused
1. staadium – katkendliku lonkamise mittepiirav staadium	Jalgade suurenenud tundlikkus temperatuuri langetamisel;
	· hanenahk;
	kipitus jäsemetes;
	krambid jalas;
	· jalgade ja küünte karvade kasv aeglustub.
Etapp nr 2 - piirav etapp, koos rikkumisega kõndimisel	A-tüüpi staadium - valusündroom hakkab ilmnema pärast 200,0 meetri läbimist;
	B-tüüpi staadium - valu hakkab ilmnema kuni 200,0 meetri kaugusel läbitud vahemaast.
Etapp nr 3 - valu jäsemetes rahuolekus ja ilma koormuseta jalgadele	· peal esialgne etapp kolmas etapp on valu seisund pärast seda, kui jalad on pärast puhkust voodist alla lastud;
	Edasise arengu korral on jalgade valu püsiv, ilmnevad tsüanoosiga kahvatu varjundiga tursed ja nahapinnad.
4. etapp - jalgadele tekivad haavandid ja jäsemete lihaskoe nekroos	neljanda etapi algstaadiumis tekivad jalgadele üksikud haavandid;
	Progressiooniperioodil katavad mitmed haavandid jala suure ala ja tekib lihaskoe nekroos.

Kui võtame teise etapi märkide määramiseks distantsi, siis see on vahemaa mööda tasast teed, millel pole takistust.

Kriitilise jäsemeisheemia väljakujunenud meditsiiniline diagnoos fikseeritakse kolmandal ja mõnikord neljandal etapil koos lonkamisega. Sellise patoloogia astmega on inimesel selline valu, mida saab valuvaigistitega lühikeseks ajaks peatada.

Selles etapis on kahjustatud jäseme amputatsiooni oht.

Vahelduva lonkamise klassifikatsioon põhjuste järgi

Vahelduv lonkamine jaguneb haiguse etioloogia järgi kahte tüüpi:

• Kaudogeenne ehk seljaaju lonkatus;
• Müelogeenne või perifeerne lonkamise etioloogia.

Arstid seostavad müelogeenset lonkamist suhkurtõve ja endarteriidi tekkega, samuti vereringesüsteemi veresoonte seinte kolesterooli (aterosklerootiliste) kahjustustega.

Esiteks ilmneb omandatud patoloogia alajäsemete ebamugavustunne ja kui te ei anna õigeaegset uimastiravi, siis muutub see valusümptomiks, millega kaasnevad arterite seinte ja jala lihaskoe rakkude edasine hävimine.

Spinaalne (kaudogeenne) tüüpi muutuv lonkatus on seljaaju halli ainet bioloogilise vedelikuga varustavate kapillaaride kahjustuse tagajärg.

Vahelduva lonkamise tüübid vastavalt arterite kahjustuse tasemele

Sõltuvalt arterite kahjustuse tasemest eristatakse kolme tüüpi vahelduvat lonkamist:

Arterite kahjustuse tase	Kahjustuse lokaliseerimise tunnused
Kõrge arteriaalse vigastuse tase	valu tuharates;
	valu puusas
	Verevoolu rikkumine aordis;
	Verevoolu rikkumine niude veresoontes.
Tüüpilise kahjustuse tase	sääre lihaskudede valulikkus;
	Mõjutatud on põlvekedra all olev arterite segment.
Madal arterite haiguse tase	Valu pahkluus ja jalas
	Arterite pahkluu osa läbimõõt kitseneb.

Vahelduva lonkamise sümptomid

Patoloogia, vahelduva lonkamise, peamine sümptom inimestel on lonkamine.

Sellel patoloogial on ka muid sümptomeid:

Kliinilised sümptomid	Manifestatsiooni omadused
Valulikkus	· valu sisse esialgne etapp patoloogia areng on tunda jäsemete koormusega, hiljem haiguse progresseerumisel ja puhkeolekus;
	Kuderakkude nekroosi puudumisel kaob valu algstaadiumis pärast puhkust ja haiguse arengu käigus peatatakse see valuvaigistitega.
Paresteesia sümptom	jala kahjustatud osa või mõlema jala tuimus;
	külmad jäsemed.
Naha seisundi muutus	naha hüperhidroos tromboangiidi tekkes;
	ilmneb naha kuivus koos epidermise koorumisega, küüneplaadi kuivus ja haprus.
Luude osteoporoos	Suurenenud luude haprus, mis on tingitud kaltsiumi suurenenud eritumisest organismist.
Alopeetsia sümptom	Alopeetsia piirkonnad jäsemete nahal.
Kudede rakkude atroofia	Lihasrakkude hävitamine
	Jala rasvkoe rakkude hävitamine.
Jäseme gangreen	patoloogia tunnuseks perioodiline lonkamine kolmandal ja neljandal arenguetapil;
	lihaskoe nekroos, mis ei sobi taastumiseks, vaid vajab ainult eemaldamist.

Vahelduva lonkamise sümptomid on sarnased patoloogiate sümptomitega, mis on selle manifestatsiooni algpõhjus. Patoloogia kerge staadium ei põhjusta valu ja inimene ei tunne ilmnenud tõsise haiguse tunnuseid.

Ainult õigeaegne diagnoos suudab sündroomi tuvastada ja arst määrab piisava kvalifitseeritud raviskeemi.

Diagnostika

Vahelduva lonkamise diagnoosimiseks peate pöörduma kliinikusse arsti-terapeudi poole. Terapeut uurib patsienti, selgitab välja ka valu olemuse ja patoloogia sümptomid. Edasi tuleb ajaloo võtmine.

Pärast seda otsustab terapeut, kas spetsialiseerunud spetsialistide konsultatsioon on vajalik:

• kardioloog;
• fleboloog;
• Veresoonte kirurg;
• Neuroloogi konsultatsioon.

Diagnostiliste uuringute meetod	Uuringu omadused
Arsti läbivaatus	Mõõdetakse vererõhuindeksit;
	Mõõdetakse pulssi;
	Mõõdetakse vere glükoosisisalduse indeks;
	Naha ülevaatus
	Küünte plaadi kontrollimine küünte delaminatsiooni suhtes;
	Kontrollitakse jäsemete turse astet.
Funktsionaalsed testid	Opeli test – see test tehakse lamavas asendis. Jalad tõusevad 40,0 sentimeetri kõrgusele ja selles asendis peate lamama 120 sekundit. Kontrollitakse jalgade nahka, nende kahvatust ja tsüanoosi;
	Burdenko test - kiires tempos on vaja jalga põlveliigesest 10 korda painutada. Nahka kontrollitakse marmoriseerumise suhtes;
	Palchenkovi test - peate viskama jala üle jala ja istuma selles asendis 10 minutit. Verevoolu halvenemise korral on kahjustatud jäsemes tunda valu ja naha tooni muutus.
Doppleri ultraheli tüüp (ultraheli)	määratakse bioloogilise vedeliku kiirus vereringesüsteemis;
	Patoloogia fookuse lokaliseerimine piki arteriaalset voodit;
	Verevoolusüsteemi häire põhjuse väljaselgitamine;
	Kahjustatud piirkonna verevarustuse kontrollimine;
	Arteri selle osa määramine, mida ei saa kirurgilise ravi käigus eemaldada.
Jooksuraja testimine	· on hinnang verevoolu taastumise kiirusele pärast 200,0 meetri kõndimist;
	piiratud verevoolu reserv jalas - verevarustus taastus vähem kui 15 minutiga;
	hädaolukord - taastumine kestis kauem kui 15 minutit;
	Katse viivad patsiendid läbi kirurgilise sekkumise eelõhtul.
Oksümeetria läbi naha	määrab hapniku kontsentratsiooni arterite ja kapillaaride veres;
	võime iseseisvalt säilitada hapniku tasakaalu veres;
	· jäsemete vere hapniku normatiivne näitaja - 60,0 - 50,0 mm. rt. Art.;
	piiriindeks - 40,0 - 30,0 mm. rt. Art.
Voolumõõtmine on Doppleri lasertüüp	Hinnatakse verevoolu jäsemete kapillaarides.
Angiograafia meetod	Arterite seisundi uurimine kontrastvedeliku abil;
	arterite kahjustuse ala määramise täpsus;
	Veresoonte membraanide hindamine kahjustuse kohas.

Arst määrab ka laboratoorsed kliinilised uuringud:

• vere koostise üldanalüüs;
• Biokeemiline uuring lipiidide analüüsi abil;
• Analüüs vere glükoosisisalduse indeksi kindlakstegemiseks.

Vajadusel saab ta määrata uuringu magnetresonantsi ja kompuutertomograafia abil.

Vahelduva lonkamise ravi

Vahelduv lonkamine on patoloogia, mida tuleb ravida kogu elu. Haigust ei saa täielikult välja ravida, kuid toetav ravi võib leevendada patsiendi seisundit ja pikendada tema eluiga.

Ravi vastavalt patoloogia arenguastmele:

Haiguse arengu etapid	Teraapia omadused ja tüüp
Etapp nr 1	Konservatiivne ravimteraapia.
Etapp nr 2 - tüüp A	ravimteraapia;
	operatiivne ravi.
Etapp nr 3 - ja teine ​​tüüp B	taastav kirurgiline ravi.
Etapp #4	Taastav kirurgia
	nekrootiliste kudede rakkude eemaldamine;
	jäsemete amputatsioon.

Konservatiivne ravi

Meditsiiniline konservatiivne ravi on ette nähtud kogu eluks perioodilise lonkamise patoloogia kõigil etappidel.

Ravimravi ja konservatiivse ravi põhimõte on kirjeldatud tabelis:

Ravi põhimõte	Kliinilised juhised ja ravimite nimetused
kõrvaldada patoloogia provokaator	loobuma alkoholist;
	loobuma nikotiinisõltuvusest;
	Jälgige pidevalt glükoosiindeksit ja tegelege selle langetamisega;
	Vähendage kolesterooli indeksit veres.
võtta trombotsüütide vastase rühma ravimeid - vereplasma koostise vedelamaks muutmiseks, et vältida veresoonte tromboosi	ravim Aspiriin;
	· tähendab Plavixi;
	Disaggregant Ticlid.
lipiidide ainevahetuse reguleerimiseks organismis ja kolesterooliindeksi alandamiseks – võtke statiinirühma ravimeid	ravim Lovastatiin;
	· ravimeid lipoboliit;
	Ravim Lipostabil.
taastada ainevahetusprotsesse kehas	· aktsepteerima vitamiinide kompleksid;
	ravim Trental;
	Tähendab Actovegin.
tõsta hapniku kontsentratsiooni veres kuni 95%	Ravim Tokoferool
ravimite rühm prostaglandiinid - vähendavad põletikulist protsessi veresoonte membraanides	ravim Alprostan;
	· ravim Vasoprostan.
funktsioonide aktiveerimiseks võtke ravimeid immuunsussüsteem ja parandada selle jõudlust	· T-aktiviin;
	ravim Polyoxidonium;
	Viferon tähendab.
Ravi ilma rakenduseta ravimid	· massoteraapia;
	füsioteraapia ravi;
	kuurort ja spaa ravi;
	· harjutusravi;
	vannid vee vesiniksulfiidi koostisest.

Meditsiiniline kõndimine

Vahelduva lonkamisega patsientidel on vajalik doseeritud terapeutiline kõndimine. Tegevus, mis ei ületa arsti poolt liikumiseks lubatud aega ja distantsi.

Kõndimine parandab vere liikumise kiirust vereringesüsteemis, mis rikastab kudesid rohkem hapnikuga ja toitained jõuavad kiiremini rakkudeni nende normaalseks toimimiseks. Kõndimisel lihaskude soojeneb, arterite membraanide seisund paraneb.

Terapeutilist kõndimist tuleks teha iga päev värskes õhus või kodus simulaatoril.

Maksimaalne raviaeg ei ületa 50 minutit. Sellise ravi ravikuur on 12 nädalat või rohkem.

Dieet vahelduva lonkamise korral

Vahelduva lonkamise patoloogia progresseerumise vähendamiseks on vaja järgida madala kolesteroolisisaldusega dieeti, samuti jätta dieedist välja toidud, mis on diabeedi korral keelatud.

Menüüs on mereannid, mis on rikkad omega3-ga.

Lisage dieeti suurtes kogustes värsked köögiviljad, puuvilju, aga ka aeda rohelisi ja sega neid aktiivselt salatitesse. Salateid tuleks kasta linaseemne-, oliivi- või maisitaimeõliga.

Söö teravilju ja väldi poest ostetud töödeldud toite, mis on rikkad transrasvade poolest.

Diabeedi ja rasvumise korral loobuge maiustustest, jahutoodetest ja saiast.

Kõik toidud tuleb aurutada või keeta, küpsetada või hautada. Praetud toitude kasutamine toiduna on rangelt keelatud.

Ärge sööge punast ja rasvast liha, eelistatav on süüa kana või kalkunit, millelt nahk kõigepealt eemaldatakse.

Vahelduva lonkamise ravi rahvapäraste abinõude ja meetoditega

Vahelduva lonkamise patoloogia raviks kasutatakse rahvapäraseid abinõusid:

• Ravimuda rakendused;
• Kandke jahubanaanilehtedele, samuti nöörilehtedele või kummelile koos naistepunaga;
• Rakenda külm ja kuum dušš kogu kehale ja kontrastsed jalavannid;
• Vannid ravimtaimede keetmisest;
• Hirudoteraapia.

Vahelduva lonkamise kirurgiline kirurgiline ravi

Kirurgilise ravi aluseks on kanali taastamine arterites ja verevoolusüsteemi normaalse toimimise taastamine.

Kirurgiline ravimeetod	Toimimisomadused
kirurgilise ravi meetod - endarterektoomia	lõigates ära osa kahjustatud arteri limaskestast
resektsiooni tehnika arterite proteesiga	kahjustatud veresoone osa eemaldamine ja selle asendamine veeni osaga või tehissoonega
veresoonte šunteerimise meetod	kahjustatud arterist möödasõiduteede loomine, mis parandab vere liikumist vereringesüsteemis
minimaalselt invasiivne balloonangioplastika	laiendage arteri luumenit õhupalli abil
minimaalselt invasiivne arterite stentimise tehnika	arteri kahjustatud ossa asetatakse võrk, et selle kest ei lõhkeks, või sisestatakse alus, mis võib arterit laiendada ja vältida selle haprust

Eriti rasketel juhtudel on haiguse kulg katkendlik lonkamine, kirurgilise raviga eemaldatakse kahjustatud jäseme nekrootilised kuded, samuti amputeeritakse jäse.

Ärahoidmine

Vahelduva lonkamise ennetamise meetmetena on kõigepealt vaja:

• Loobuge sõltuvustest - nikotiini- ja alkoholisõltuvusest;
• Pidev toitumine ja toidukultuur;
• Igapäevane füüsilised harjutused ja piisavad koormused;
• Kindlasti vähendage kehakaalu rasvumisega;
• Süstemaatiline kolesterooli kontroll veres;
• Vere glükoosisisalduse igapäevane jälgimine - diabeedi korral;
• kandke ilma kontsata kingi;
• Ärge kandke jalas kitsaid kingi;
• Kinga varvas peab olema pehme, et vältida varvaste vigastusi (konnasilmad, vesine);
• Säärte sokid peaksid olema mitte pingul elastse ribaga ja mitte pigistama sääreosa;
• Ärge jahutage keha üle;
• Hoidke jalad kogu aeg soojas.

Prognoos eluks koos vahelduva lonkamise haigusega

Vahelduv lonkamine on vereringesüsteemi arterite kahjustuse peamine sümptom, mis tekib krooniline vorm patoloogia.

Sündroom on ravimatu ja konservatiivne säilitusravi on eluaegne.

Mehed kannatavad vahelduva lonkamise all kaks korda sagedamini kui pool elanikkonnast.

Pärast seda, kui patsiendil on diagnoositud sündroom, sureb järgmise 5 aasta jooksul kuni 30,0% patsientidest – prognoos on ebasoodne.

10 aastat pärast diagnoosi sureb kuni 70,0% patsientidest, prognoos on ebasoodne.

Kuni 65,0% vahelduva lonkamisega patsientidest lõpetab elu ägeda koronaarsündroomi või ajuarterite hävimise – insuldi – tõttu, on prognoos ebasoodne.

Kell õigeaegne diagnoosimine ja õige kvalifitseeritud patoloogia ravi - kuni 75,0% patsientidest stabiliseeris veresoonte seisund ja tekkis verevool organismis - prognoos on soodne.

Valu jalgades on minimeeritud 45,0% patsientidest - prognoos on soodne.