Difteeria(Kreeka difteera nahk, kile) - äge nakkushaigus, millega kaasneb patogeeni edasikandumine õhus, mida iseloomustab põletikuline protsess neelus, kõris, hingetorus, harvem teistes elundites koos fibriinsete ladestuste ja mürgistusnähtuste tekkega. Kõige sagedamini mõjutab see lapsi.

LUGU

Haiguse erinevate vormide klassikalise kirjelduse ja seostamise tegi R. F. Bretonneau 1826. aastal; ta andis sellele nime difteeria. A. Trousseau pakkus difteeriale välja nüüdseks üldtunnustatud nimetuse. Aastatel 1883-1884. aastal avastasid ja isoleerisid Klebs (T.A.E. Klebs) ja F. Loeffler puhtal kujul haiguse tekitaja. Aastatel 1892-1894. E. Bering ja samal ajal E. Ru ja Ya. Yu. Bardakh said antidifteeria seerumit. Seroteraapia juurutamine praktikas oli suur verstapost D ajaloos. 1902. aastal tõestas S. K. Dzeržgovski võimalust inimese aktiivseks immuniseerimiseks difteeria vastu. 1913. aastal töötas E. Bering välja meetodi aktiivseks immuniseerimiseks toksiini ja antitoksiini seguga. G. Ramon pakkus 1923. aastal välja immuniseerimise difteeria toksoidiga. P. F. Zdrodovsky andis suure panuse difteeriavastase vaktsineerimise arendamisse ja täiustamisse.

ETIOLOOGIA

Difteeria tekitaja - Corynebacterium diphtheriae - kuulub perekonda Corynebacterium (Lehmann, Neumann, 1896), korüneformsete bakterite rühma (Bergey's Manual of Determinative Bacteriology, 1974); morfoloogiliselt on tegemist polümorfsete peenikeste, kergelt kaarduvate pulkadega 0,5 x 1,0-3,0-5,0 mikronit (leitakse hargnevaid, segmenteeritud ja kookosvorme - värv. Joon. A.1). Elektronmikroskoopiline uuring (joon. 1) näitab kolmekihilist rakuseina, paljudel tüvedel on mikrokapsel (E. I. Nekhotenova et al., 1963; I. S. Barban, 1964). Tsütoplasmas on nukleoid, intratsütoplasmaatilised membraanid - mesosoomid, vakuoolid ja ka valikulise komponendina - polüfosfaadi akumulatsioonid, nn. terad volutin või Babesh-Ernst. Fikseeritud D. bakterite värvimisel aniliinvärvidega värvuvad terad tsütoplasma suhtes metakromaatiliselt; nukleiinhapete kogunemine rakkudesse annab neile triibud. D. bakterid on grampositiivsed. Rakkude jagunemise tõttu purunemise ja lõhenemise kujul paiknevad nad sageli üksteise suhtes nurga all. Neil puuduvad lipud, nad ei moodusta eoseid. Morfoloogiliselt on Cor. difteeria võib olla eristamatu paljudest inimese nahal ja limaskestadel leiduvate teiste korünebakterite tüvedest (nn difteroidid) ning perekonna liikide tuvastamine nõuab kultuuriliste ja biokeemiliste tunnuste kompleksi uurimist.

Keskkonnateguritele vastupidavuse poolest ei erine difteeriabakterid eoseid mittemoodustatavatest patogeensetest bakteritest. Haigustekitaja D. on väga tundlik paljude antibiootikumide – penitsilliini, tetratsükliini, erütromütsiini – toime suhtes. Kuid patsientide ja kandjate ninaneelus, hoolimata nende ravimitega ravist, võivad D. bakterid olla pikka aega.

D. tekitajaks on heterotroof (vt Heterotroofsed organismid). Kui seda kasvatatakse tehistingimustes, peaksid toitekeskkonnad sisaldama süsiniku ja lämmastiku allikatena aminohappeid - beeta-alaniini, tsüstiin, metioniin, valiin ja mõned teised [Mueller (J. Mueller), 1938]. Optimaalne pH väärtus on 7,6; optimaalne kultiveerimistemperatuur on 36-38°. Mikroob on fakultatiivne anaeroob (vt Anaeroobid).

Cor. difteeria puhul kasutatakse tavaliste puljongide baasil valmistatud toitekeskkonda - liha-peptoon (vt Liha-peptoon puljong), Marten (vt Marteni puljong, peptoon), Hotinger, millele on lisatud 5-15% seerumit või hemolüüsitud verd. 19. sajandi lõpul E. Roux soovitas kasutada koaguleeritud hobuseseerumit; F. Leffler lisas sellele enne hüübimist 25% puljongit, mis sisaldas 1% glükoosi. Tahke vere või seerumi söötme pinnal arenevad difteeriakultuurid makroskoopiliselt 18-24 tunni pärast. Kolooniad on ümarad, läbimõõduga 0,5-1,0 mm, kuivad, kreemjaskollase värvusega, ei sulandu isegi pidevkülvi korral, mõnikord murenevad silmusega puudutamisel. kor. difteeria lõheneb ilma gaasita koos haridust glükoos ja maltoos, aeg-ajalt sahharoos ja mõned sordid - tärklis, glükogeen ja dekstriin. Kõige püsivam omadus kõigi Cor. tüvede jaoks. difteeria on tsüstiini lõhustumine H2S moodustumisega, samuti ureaasi ja fosfataasi ensüümide puudumine. Corynebacterium D. ja mõnede teiste võimet taastada oma sooladest metallilist telluuri kasutatakse ka diferentsiaaldiagnostika. On oluline, et telluriidid K ja Na ei oleks mitte ainult taastumise substraat, vaid ka neelus leiduva mikrofloora inhibiitorid.

Difteeria tekitaja peamine virulentsustegur on eksotoksiin (vt Toksiinid). Kompleks, mis määrab Cor. difteeria sisaldab lisaks toksiinile hüaluronidaasi (vt), neuraminidaasi (vt Neuramiinhapped), pindmiselt paiknevat lipiidjuhafaktorit, faktorit B [O'Meara (O'Meara), 1941], aga ka hüpoteetilist endotoksiini [Frobisher ( M. Frobisher), 1950], antifagotsüütilised tegurid. Nende konkreetne väärtus, välja arvatud D. toksiin, pole veel selge.

Difteeriatoksiin on muuliga valk. kaaluga 62 000 daltonit. Kristallilisel kujul saadud 50ndatel.

Toksiini tugevuse määrab selle lokaalne – nekrootiline või üldine – surmav toime vastuvõtlikule loomale (merisead, küülikud). Minimaalne surmav annus toksiin - Dosis letalis minima (Dlm) - on väikseim toksiinikogus, mis põhjustab kõhusisesel manustamisel 250 g kaaluva merisea surma 4.-5. päeval. Toksiinil on spetsiifilised immunogeensed omadused, mis säilivad formaliiniga töötlemisel, kuid selle toksilised omadused kaovad (vt Anatoksiinid). Toksiini (anatoksiini) kaitsev toime ei lange alati kokku selle antigeensusega, nagu märkis P. Ehrlich.

Toksiinimolekul koosneb kahest fragmendist, millest üks (A) on stabiilne, sellel on ainult ensümaatiline aktiivsus ja teine ​​(B) on labiilne ja tal on kaitsefunktsioon.

Eeldatakse, et intratsellulaarselt sünteesitud toksiin satub keskkonda Cor rakuseinas olevate kanalite kaudu. difteeria (V. M. Kushnarev et al., 1971). Toksiini sünteesiks on vajalikud samad tingimused, mis D. bakterite kasvuks, kuid täiendava tähtsusega on glükoos, maltoos ja nende metaboliidid ning kasvufaktorid - nikotiin- ja pimeliinhapped. Söötme optimaalne reaktsioon toksiinide moodustumiseks on pH 7,8-8,0. Katsetes in vivo ja in vitro on faagi ülekanne lüsogeensest ja toksogeensest Cor. difteeria mittetoksigeensete ja selle suhtes tundlike Cor. difteeria ja teiste korünebakterite tõttu omandavad viimased lüsogeensuse (vt Lüsogenees) ja toksigeensuse (vt Virulentsus). 1951. aastal V. Freemani poolt avatud mittetoksigeensete difteeriatüvede faagimuutuse fenomeni toksigeenseteks (vt Faagi muundumine) tõlgendatakse järgmiselt. Toksigeneesi määrav geen on inkorporeeritud ühe difteeria parasvöötme faagi kromosoomi (beetafaag on enim uuritud), seega on toksigeensus omane parasvöötme faage kandvatele lüsogeensetele tüvedele.

Kind Cor. difteeria on heterogeenne. See jaguneb toksikogeenseteks ja mittetoksigeenseteks sortideks, samuti erinevateks kultuurilis-biokeemilisteks, serooli- ja faagitüüpideks. On kaks peamist kultuurilist ja biokeemilist. tüüp: gravis ja mitis, samuti hulk vahepealseid vorme - vahetüüp [J. S., Anderson et al., 1931, 1933] ja minimustüüp (Frobisher, 1946) Lauda on telluriidi vereagari variant. Gravis-tüüpi kolooniad (tsvetn. joon. A.3) on pärast 48–72-tunnist kasvu läbimõõduga. 1,0-2,0 mm, lainelised servad, eristuvad radiaalse triibu ja lameda keskkohaga, mis meenutab karikakra õit. Nende värvus, mis on tingitud telluuri redutseerimisest ja selle kombinatsioonist samaaegselt moodustunud vesiniksulfiidiga (H 2 S), on hallikasmust, kolooniate pind on matt. Puljongil kasvavad mureneva kile kujul gravise tüüpi esindajad. OKEI. 90% tüvedest lagundavad tärklist, dekstriini ja glükogeeni koos to-t moodustumisega. Teine biotüüp - mitis - moodustab vere telluriitagari pinnal ümmargused, kergelt kumerad, mustad, matid kolooniad, mida sageli ümbritseb siledate servadega rull, dia. 1,0-2,0 mm (värv. Joon. A.4); puljongil kasvab tavaliselt ühtlase hägususena. Enamik tüvesid ei käärita tärklist, dekstriini ega glükogeeni. Intermedius tüüpi kolooniad on ümarad ja kumerad, väiksemad kui mitise tüüpi kolooniad, harjata, mustad, läikiva pinnaga; seos tärklise ja teiste polüsahhariididega on ebajärjekindel. Kõik biotüübid toodavad identset toksiini, kuigi toksigeensus on gravise tüübile omane. Tüübinimetused võtsid kasutusele inglased. autorid (Anderson et al., 1931), kes arvasid, et gravis on seotud haiguse raskemate vormidega ja mitis - kergemate vormidega. Hilisemad vaatlused ei suutnud kinnitada selget seost D. tõve biotüüpide ja vormide vahel ega ka nende epidemioloogilise ohu astet.

Cor. seroloogiline heterogeensus. difteeria põhjustavad tüübispetsiifilised pinna termolabiilsed [Wong, Tung (S. Wong, T. T'ung), 1938–1940] ja idukindlad (H. N. Kostyukova et al., 1970) antigeenid. Paljudes maailma riikides on skeeme pakutud serooli, bakterite klassifikatsioone D. [Robinson, Piney (D. F. Robinson, A. Reepeu), 1936; L. P. Delyagina, 1950]. Alates 1961. aastast on NSV Liidus vastu võetud V. S. Suslova ja M. V. Pelevina skeem, milles püüti ühendada kodu- ja välismaist klassifikatsiooni. See skeem ei võimalda aga klassifitseerida enamikku mittetoksigeensetest tüvedest (N. N. Kostyukova et al., 1972; M. D. Krylova et al., 1973 jne).

Selgema sortide märgistuse saab difteeriakultuuride tüpiseerimisel vastavalt nende tundlikkusele faagide lüütilise toime suhtes (vt Faagide tüpiseerimine). 60ndatel. Loodi korfaagi tüpiseerimise skeemid. difteeria, millest levinuim skeem on Saraj (A. Saragea) jt (aastatel 1962–1964). Gravise tüved sobivad faagi tüpiseerimiseks kergemini kui mitis. Liigid on võimalik jaotada mitte ainult tundlikkuse järgi faagide suhtes, vaid ka lüsogeensete omaduste järgi, samuti nende bakteriotsinogeensuse alusel [Thibaut, Frederique (J. Thibaut, P. Frederique), 1956; M. D. Krylova, 1969; ja jne].

EPIDEMIOLOOGIA

Seoses laste massilise planeeritud aktiivse immuniseerimisega on difteeriasse haigestumine järsult langenud. P. N. Burgasovi (1974) andmetel vähenes D. esinemissagedus 1972. aastal võrreldes 1958. aastaga 369 korda. Märkimisväärselt vähenenud suremus D. (vt Immuniseerimine); mõned epidemioloogilised mustrid on samuti muutunud.

Nakkuse allikaks on haige D. või patogeeni toksikogeensete tüvede bakterikandja (vt Nakkustekitajate kandmine).

Pärast ülekantud D. taastujad jätkavad difteersete bakterite eraldamist. Enamik neist 3 nädala jooksul. vedaja lõpetatakse. Difteeriabakteritest taastuva vabanemist võivad takistada krooniliste patoloogiliste protsesside esinemine neelu ninaosas ja organismi üldise vastupanuvõime vähenemine. Mõnel taastujal võib tekkida pikk bakterikandja (kuni 3 kuud või kauem).

Difteeria ebatüüpiliste vormidega patsiendid on epidemioloogiliselt eriti ohtlikud, kui haiguse tegelikku olemust ei tuvastata ja patsiente ei eraldata õigeaegselt. Samuti on täheldatud toksogeensete difteeriabakterite kandumist terved inimesed. Selliste kandjate arv on sadu kordi suurem kui D-ga patsientide arv. Kõige sagedamini esineb neid haige D-ga suhelnud inimeste seas ja eriti lastel, kellel on patoloogiliselt muutunud mandlid, nina katarr. osa neelu, hron, infektsioonid, hüpovitaminoos jne Mis järsult vähenenud patsientide arv D. sagedus vedamise toksikogeensete patogeenide ka langes. Ja kuigi kandjad (eriti terved) eritavad patogeeni kvantitatiivselt palju vähem intensiivselt kui patsiendid, on nemad peamine nakkusallikas.

D. aktivaator eraldatakse patsiendi organismist või kandjast koos neelu ja nina limaga. Peamine nakkuse leviku mehhanism on õhus; haigusetekitaja edasikandumine erinevate esemete kaudu (pesu, riided, nõud, patsiendi mänguasjad, majapidamistarbed) mängib teisejärgulist rolli.

Haigus esineb ainult siis, kui nakatunud isikul puudub antitoksiline immuunsus D. V vastu. vivo immuunsus saadakse pärast D.-d, samuti bakterikandja protsessis, st varjatud immuniseerimise teel; loomulik immuniseerimine enne massilise profülaktilise vaktsineerimise kasutuselevõttu põhjustas vastuvõtlikkuse progresseeruva vähenemise vanusega ja suhteliselt harvema esinemissageduse vanematel lastel ja täiskasvanutel. Kavandatava lastepopulatsiooni vaktsineerimise ja revaktsineerimisega D. vastu (vt Vaktsineerimine, revaktsineerimine) on muutunud patsientide vanuseline koosseis - suurenenud on haiguste osakaal noorukite hulgas; haigestumus nende seas väheneb aeglasemalt kui nooremate laste seas. Vaktsineerimisest tingitud väga madala haigestumuse taseme korral ei tuvastata varem täheldatud hooajalisi kõikumisi (tõuseb sügis-talvekuudel) ega perioodilisust (epideemiate esinemine iga 7-10 aasta järel). D. sporaadilist esinemissagedust toetab nakatamine patogeeni toksikogeensete tüvede kandjatest ja vähemalt väikese vaktsineerimata, ebapiisavalt immuniseeritud ja immunoloogiliselt inertsete või raskesti alluvate laste kihi olemasolu populatsioonis.

PATOGENEES JA PATOLOOGILINE ANATOOMIA

Inimkehasse sattunud difteeriabatsill settib nakkuse sissepääsuväravas - neelu, nina limaskestale, hingamisteed jne.

Difteeria toksilist vormi peetakse mittespetsiifilise sensibilisatsiooni seisundis oleva organismi muutunud reaktiivsuse tulemuseks (vt). Esimest korda esitatakse see säte kiilu alusel, A. A. Koltypini ja tema õpilaste A. M. Bagashova (1944) ja E. X. Ganjušina (1948) juhendamisel. Selle vormi kujunemisel on teatud tähtsusega immuunpuudulikkuse seisundid ja endokriinsüsteemi alaväärsus.

Kõige olulisem organismi kaitsereaktsioon vastusena difteeriatoksiini mõjule on antitoksiini tootmine (vt.). See immuunreaktsioon koos teiste kaitsemehhanismidega tagab mürgistuse kõrvaldamise ja infektsioonijärgse spetsiifilise immuunsuse tekke (vt.).

Patoloogiliselt avaldub D. fibrinoosse põletikuna infektsiooni sissepääsu värava kohas. Esineb limaskesta epiteeli ja kahjustatud naha koagulatiivne nekroos, samuti veresoonte laienemine. Veresooneseina läbilaskvuse suurenemise tõttu tekib fibrinogeeni sisaldava vedela eksudaadi higistamine. Kokkupuutel nekrootilise koega, rakunekroosi käigus vabaneva trombokinaasi mõjul fibrinogeen koaguleerub ja muutub fibriinivõrgustikuks; moodustub fibriinne kile.

Kui protsess areneb ühekihilise silindrilise epiteeliga vooderdatud limaskestal (nt hingamisteedes), siis ainult epiteelikiht läbib nekroosi; tekkiv kile on lõdvalt seotud aluskoega ja on sellest suhteliselt kergesti eraldatav. Protsessi arenedes kihistunud lameepiteeliga kaetud limaskestadel (nt neeluõõnes, neeluõõnes) areneb difteriitne põletik, Kromiga on nekrootiline mitte ainult epiteeli kate, vaid ka limaskesta sidekoe alus. membraan (nt difteriitne tonsilliit). Moodustub paks fibriinne kile, mis peaaegu ei rebeneb aluskudedest lahti. Protsess hõlmab ka piirkondlikku Lümfisõlmed; need suurenevad rakuliste, peamiselt retikuloendoteliaalsete elementide järsu ülekülluse, turse ja vohamise tõttu. Sageli moodustub koe paksuses fokaalne nekroos. D. toksilise vormiga kaasneb neelu, neelu limaskesta turse, samuti kaela kudede turse mõjutatud lümfisõlmede vahetus läheduses. See turse põhineb seroossel põletikul koos arvukate rakuliste infiltraatidega.

Difteeria mürgitust iseloomustavad närvi-, kardiovaskulaarsüsteemi, neerupealiste ja neerude kahjustused. Suure püsivusega muutused sümpaatilise osa sõlmedes c. n. N lehelt, kus lisaks vaskulaarsele frustratsioonile leitakse rohkem või vähem väljendunud ganglionrakkude degeneratsioon. Perifeersete närvide kahjustus avaldub hulgi toksilise närvipõletikuna (vt Neuriit). Närvikestad ja eriti müeliini ümbrised on kahjustatud – destruktiivsed muutused selles jõuavad sageli müeliini täieliku lagunemiseni ja surmani (joonis 2). Müeliinkestas toimub raku tuumade proliferatsioon. Aksiaalsed silindrid muutuvad vähemal määral; tavaliselt ainult osa neist läbib deformatsiooni ja lagunemise.

Mürgise D. korral leitakse muutusi neerupealistes: medullas ja ajukoores on terav hüpereemia, hemorraagiad ja hävitavad muutused rakkudes kuni täieliku nekroosi ja lagunemiseni.

Eriti mõjutatud on südame-veresoonkonna süsteem. Väikeste laevade lüüasaamist vähendatakse hl-ni. arr. nende pareetilisele laienemisele koos stagnatsiooninähtustega, mis jõuavad staasini (vt) ja läbilaskvuse suurenemiseni (vt).

Kõige sügavamad degeneratiivsed muutused on täheldatud müokardis - lihaskiudude parenhüümne degeneratsioon kuni täieliku müolüüsini, tükiline lagunemine (joonis 3) või hajus degeneratiivne rasvumine. Immunofluorestsentsi meetodit (vt) difteeriatoksiini leidub suurtes mononukleaarsetes rakkudes ja mõjutatud müofibrillides. Elektronmikroskoopiline uurimine (vt Elektronmikroskoopia) paljastab väljendunud muutused ultrastruktuurid: suurenev mitokondrite hävimine, rasvade degeneratsioon (vt) ja hilisem müofibrillide fokaalne hävitamine. Olulised häired oksüdatiivsete protsesside aktiivsust määravate rakusiseste ensüümide süsteemis määratakse histokeemiliselt [Birch (G.E. Burch)], Gur ja Pappenheimer (R. S. Gour, A. M. Pappenheimer, 1967) näitavad, et toksiini patogeenne toime kudedele on seotud rakusisese ensüümi amino-atsüültransferaas II inaktiveerimisega, mis osaleb valkude metabolismis. Zelinger (GV Saelinger, 1973) tuvastas eksperimentaalselt toksiini poolt mõjutatud müokardi valgusünteesi olulise viivituse. Seega toksiini otsese toime tulemusena, mis pärsib ensüümsüsteemide aktiivsust, sügavad rikkumised metaboolsed protsessid müokardis. Ägeda müokardiidi tagajärjeks võib mõnikord olla müokardi raske difuusne skleroos (vt Kardioskleroos).

KLIINILINE PILT

Difteeria inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 10 päeva. Sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest ja selle raskusastmest on haigusel väga erinevaid kiilusid, vorme. Protsessi lokaliseerimise järgi on tavaks eristada neelu, nina, kõri, hingetoru ja bronhide, silmade, välissuguelundite, naha jne D. Neelu ja nina või neelu ja kõri jm kahjustus. võib tekkida.See on nn. kombineeritud vormid. Kõik need D. vormid jagunevad vastavalt kulgemise raskusastmele.

Difteeria neelu

Neelu difteeria on kõige levinum vorm; seda täheldatakse 85–90% või enamal kõigist D juhtudest. On kolm peamist vormi: lokaalne, laialt levinud ja toksiline.

Lokaliseeritud vormi iseloomustab tüüpiliste naastude moodustumine mandlitele valgete ja hallikasvalgete ülekatete kujul, millel on sile pind, selgelt määratletud servad; need istuvad tihedalt aluskoe peal ja neid ei eemaldata tampooniga, nad ei ulatu mandlitest kaugemale (tsvetn. joon. 1). Neelu limaskest on mõõdukalt hüpereemiline. Valu allaneelamisel on mõõdukas või nõrk. Mõnikord näevad naastud välja nagu väikesed naastud, mis paiknevad peamiselt mandlite lünkades (saarekeste vorm). Piirkondlikud (ülemised emakakaela) lümfisõlmed on palpatsioonil mõõdukalt suurenenud ja valulikud. Mürgistus väljendub suhteliselt nõrgalt, see väljendub ainult mõõdukas temperatuuri tõusus, teatud heaoluhäires, halb isu, nõrkus, mõõdukas tahhükardia.

Ühine vorm avaldub haarangud, mis levivad kaugemale mandlitest - limaskestale palatine kaarte, uvula ja mõnikord kogu palatine kardin (tsvetn. Joon. 2). Mõõdukas valu neelamisel. Piirkondlike lümfisõlmede reaktsioon on ligikaudu sama, mis lokaliseeritud kujul; nende turse ja valulikkus võivad olla rohkem väljendunud. Üldise joobeseisundi nähtused on samuti rohkem väljendunud: temperatuur tõuseb 38-39 ° -ni, üldine nõrkus, nõrkus, anoreksia, peavalud, unehäired, mõnikord alguses täheldatakse oksendamist.

Mürgine vorm (toksiline D.) algab enamikul juhtudel ägedalt: temperatuur tõuseb 39 °-ni ja kõrgemale, ilmnevad peavalud, tugev nõrkus, unehäired, isutus, mõnikord oksendamine ja kõhuvalu. Aeg-ajalt esineb erutusnähtusi või väljendunud letargiat, adünaamiat. Mõnikord on neelu raske protsessi juuresolekul üldine kiil, joobeseisundi ilmingud mõõdukalt väljendunud, tervislik seisund on suhteliselt vähe häiritud. Mõõdukas valu neelamisel. Neelus - tavalised haarangud. Haiguse 2-3. päeval omandab neelukahjustus väga iseloomuliku ilme: pehme suulae, neelu limaskest on turse, kuid suhteliselt nõrgalt hüpereemiline; mandlid on järsult suurenenud ja sageli peaaegu puudutavad üksteist; nende pind on vooderdatud paksude konarlike valgete ja määrdunudvalgete kattekihtidega, mis ulatuvad pehme ja kõva suulaele (tsvetn. Joon. 3). Keel kaetud, huuled kuivad, lõhenenud. Neelust on tunda spetsiifilist ebameeldivat magusat mädanevat lõhna. Mõnikord ulatub protsess neelu ninaosa ja ninaõõnde; ninast ilmneb rikkalik seroosne, seroosne-verine eritis. Nahk ninaavade lähedal ja ülahuulel on ekskorieerunud. Samaaegselt protsessi arenguga neelus või mõnevõrra hiljem ülemiste emakakaela lümfisõlmede piirkonnas ilmub tiheda konsistentsiga valulik infiltraat uduste kontuuridega. Mõjutatud lümfi, sõlmede kohal ja nende keskkonnas suuremal või vähemal määral pehmed koed(nahaalune kude) on tursed (joon. 4). Tursete kudede kohal olev nahk säilitab oma normaalse värvi. Rõhk turse piirkonnas on valutu ja ei jäta süvendeid; näpuga tõmbleva löögiga loksutatakse kudesid nagu tarretist või tarretist (S. D. Nosovi poolt 1957. aastal kirjeldatud “želee” sümptom). Nahaaluse koe turse levimus vastab joobeseisundi raskusastmele, seetõttu kasutatakse seda toksilise difteeria jagamiseks kolmeks astmeks:

I aste - turse levik kaela keskossa, II aste - rangluusse, III aste - rangluu alla. Haiguse esimestel päevadel ei ilmne märkimisväärsel osal patsientidest sügavat joobeseisundit. Märgitakse tahhükardiat, südame ärrituvust ja tavaliselt veidi kõrgenenud vererõhku. Esimese nädala lõpus või sagedamini 2. nädala lõpus arenevad mitmesugused mürgistuse rasked tagajärjed (ilmnevad närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi häired). ja hiljem.

Kirjeldatud sümptomite väiksema raskusastmega eristatakse neelu D. subtoksilist vormi, sisselõikega ei esine emakakaela koe turset ja täheldatakse ainult emakakaela lümfisõlmede piirkonnas olevate kudede pastoossust. Mürgistus sellega on vähem väljendunud, toksilisi tüsistusi täheldatakse palju harvemini.

Teised neelu D. toksilise vormi variandid on haruldased, neid eristab eriline pahaloomuline kasvaja. Hüpertoksilise vormi korral esineb lisaks toksilisele vormile iseloomulikule kiiresti progresseeruvale lokaalsele protsessile tõsine mürgistus (vt) koos katastroofiliselt suureneva kardiovaskulaarse aktiivsuse langusega. Patsiendid surevad tavaliselt esimese 3-5 päeva jooksul alates haiguse algusest. Hemorraagilist vormi iseloomustab toksilise D. II-III astme sümptomite kompleks koos hemorraagilise diateesi nähtustega (vt Hemorraagiline diatees). Selle vormi suremus on väga kõrge.

Hingamisteede difteeria ehk difteeria laudjas

Selle osakaal vähenes 20-30%-lt 2-1%-le juhtudest ja alla selle. Seda vormi täheldatakse sagedamini väikelastel.

Mõnel juhul areneb kõri kahjustus kas samaaegselt või pärast neelu või nina D. (sekundaarne laudjas, kombineeritud vorm). Protsess lokaliseerub kõri või kõri ja hingetoru limaskestal. Kui see levib bronhidesse, tekib D. kõige raskem vorm - laialt levinud (langev) laudjas. Haigus algab mõõduka temperatuuri tõusuga, suureneva häälekähedusega, kareda haukuva köhaga, mis peagi kaotab kõlavuse ja muutub kähedaks. Leitud hüperemia ja kõri limaskesta turse; haarangud võivad siiski puududa. Haiguse algstaadiumit nimetatakse düsfooniliseks, katarraalseks või krupise köha staadiumiks, kestab keskmiselt u. päeva, mõnikord pikendatakse 2 või enama päevani. Järgmine staadium on stenootiline, läbilõikega, täheldatakse progresseeruvaid hingamisteede stenoosi nähtusi: iseloomulik stenoosne hingamismüra, eriti heliline sissehingamise faasis, sissehingamise tagasitõmbed. rind(roietevaheline ruum, alumiste ribide kõhred, rinnaku alumine osa, supraklavikulaarsed ja subklaviaalsed õõnsused, kägisooned) ja abihingamislihaste pinge (sternocleidomastoid, scalene, trapetsus jt lihased). Filmilisi haaranguid leitakse kõri sissepääsu limaskestal, tõelisel ja vestibulaarsel valel. häälekurrud, ja mõnikord ka hääleõõnes (tsvetn. joon. 4). Kasvava hingamisraskuse ja lapse progresseeruva väsimuse korral tekib gaasivahetushäire (vt.). Esinevad lühikesed lämbumishood, millega kaasneb patsiendi märkimisväärne ärevus. Stenootilise etapi kestus on mitu tundi kuni 2-3 päeva (keskmiselt 1-1,5 päeva).

Kolmanda, asfüksilise staadiumi areng väljendub peamiselt lapse väljendatud ärevuses. Esineb huulte, näonaha ja jäsemete tsüanoos; näonahk on kaetud higiga. Samuti tuvastatakse selle etapi alguses paradoksaalne pulss (vt) - pulsilaine kadumine sissehingamise kõrgusel rinnaõõnes olulise negatiivse rõhu tagajärjel, mis takistab südame tühjenemist. süstool ja vere liikumine perifeersetesse veresoontesse. Asfüksia sümptomid arenevad kiiresti. Ilmub tumenenud teadvus, pulss nõrgeneb, muutub arütmiliseks, vererõhk langeb. Üsna sageli tulevad spasmid ja seejärel surm lämbumise tõttu (vt.).

Vastavalt raja iseloomule, kõikide etappide muutumise kiirusele tuleks eristada kiiresti edenevat ja aeglaselt edenevat laudjat. Esimest tüüpi esineb valdavalt alla kaheaastastel lastel ja sellega kaasneb sageli kopsupõletik; teisel tüübil on soodsam kurss.

Eriti tõsine on laialt levinud (kahanev) difteeria laudjas, mis kulgeb kiiresti progresseeruva tüübi järgi. Kiiresti esinevad gaasivahetuse häired ei avaldu tavaliselt mitte tsüanoosina, vaid surmava kahvatusena (valge asfiksia). Hingamine kiireneb järsult, kiil, hingamisteede stenoosi sümptomid võivad olla halvasti väljendunud; haiguspilt on sarnane raske kopsupõletikuga (vt.).

Märgid, mis aitavad tuvastada krupoosse protsessi levikut alumistesse hingamisteedesse, on: a) bronhide fibriinsete torukeste rögaeritus; b) algava bronhiaalobstruktsiooni sündroomi ilmnemine (hingamismüra järsk nõrgenemine või puudumine ja samal ajal valju löökheli üle osa või kogu kopsusagara); c) radiograafiliselt kopsujuurtes pilt nn. karvane hülus, st peamise vaskulaarse tüve varju tugevdamine võimsate vaskulaarsete nööridega, mis on perifeeriasse lehvikukujulised.

Ülemiste hingamisteede stenoosi tekkimine difteeria laudjas on tingitud mitmetest teguritest, mis tavaliselt toimivad koos - membraanikihid, limaskesta turse, kõri lihaste spasmid, mis on patool, kõri perversioon. kaitsev kõri refleks. Kõri spasmide esinemisel patsientidel, kes läbivad pikaajalise ja korduva intubatsiooni, mängivad teatud rolli konditsioneeritud refleksmehhanismid. Hingamisteede stenoos koos laudjaga, mis põhjustab kopsude ventilatsiooni ja verevarustuse halvenemist ning atelektaaside teket, aitab kaasa kopsupõletiku kinnitumisele. Harva esineb toksilise päritoluga tüsistusi (müokardiit, polüneuriit, nefrootiline sündroom) isoleeritud laudjaga.

Nina difteeria (difteeria riniit)

Selle suhteline sagedus on vähenenud: seda täheldatakse vanematel lastel. Temperatuur on subfebriil ja isegi normaalne, kuid mõnikord ulatub 39 ° -ni. Raskus nasaalne hingamine, tekib vedel seroosne ja seejärel seroosne-verine (suitsidaalne) ja mädane-verine eritis ninast. Nahale ninasõõrmete lähedal tekivad ekskoriatsioonid ja praod.

Märgitud (tsvetn. Joon. 6) turse, hüpereemia limaskesta, membraanne haarangud kestad ja nina vaheseina (membraanne vorm D. nina). Muudel juhtudel ei ole ninas kilesid, põletikulisel limaskestal on näha ainult kuivanud eritist hemorraagiliste koorikute ja pindmiste erosioonide kujul (katarraalne-haavandiline vorm). Iseloomulik on kalduvus pikale pikale kursusele. D. ninaga (välja arvatud selle väga haruldane toksiline vorm) ei kaasne tavaliselt tõsist mürgistust.

Haruldased kliinilised vormid, mida varem esines 1–5%-l, on nüüdseks peaaegu kadunud. Esiteks peaksid need hõlmama silmade difteeria, mis esineb krupoosse ja difteriidi kujul. Seda iseloomustab silmalaugude turse, mädane eritis, mõnikord koos vere lisandiga, fibriinsed ladestused silmalaugude konjunktiivil või (harvemini) silmamunal. Difteerilises vormis väljenduvad kõik need nähtused: märkimisväärne turse, millel on tihe konsistents, võimsad valkjad reidid, mis on tihedalt joodetud aluskoe külge; raske joove.

D. välised suguelundid täheldati peamiselt tüdrukutel, sageli kombinatsioonis muu lokaliseerimisega D.-ga. Seda iseloomustab suurte ja väikeste häbememokkade turse, valkjad naastud, limaskesta ja naha haavandid ning mädane eritis (tsvetn. joon. 5).

Varem väga haruldased ja praegu üldse mitte leitud vormid-D. nahk, väliskuulmekäik ja haavad.

Difteeria kliiniline kulg inimestel, kes on läbinud aktiivse immuniseerimise, varieerub tavaliselt oluliselt. D. neelu on oma ilmingutes sarnane lakunaarsele tonsilliidile (vt.), reidid on lahtised, suhteliselt kergesti eemaldatavad ja ei kipu levima. Täheldada võib ka mürgist vormi, kuid sellega on haarangud suhteliselt haruldased. Nina D. võtab tavaliselt katarraalse vormi koos nappide lokaalsete nähtustega ja kalduvusega pikale loidule kulgemisele. Vaktsineeritutel tekivad tüsistused harvemini ja need on kergemad, suremus on palju väiksem kui vaktsineerimata. Mitmete arstide - N. I. Nisevich (1945), K. V. Lavrova (1961), N. P. Kudryavtseva (1964), V. I. Kachurets (1968) - tähelepanekute kohaselt lastel, kes said ühe mittetäieliku vaktsineerimise, D ., vastupidi, on keerulisem. Võib-olla on see tingitud ühe toksoidisüsti sensibiliseerivast toimest.

Difteeria tunnused täiskasvanutel

Täiskasvanute difteeria kulgeb sageli ebatüüpilisel kujul. Sellega seoses ja ka hilise arstivisiidi tõttu hospitaliseeritakse paljud patsiendid hilised kuupäevad. Täiskasvanutel on D. põhjustaja graviskultuurid palju vähem levinud kui lastel. See võib olla seotud toksilise vormi suhteliselt väiksema esinemissageduse ja väiksema suremusega.

D. täiskasvanutel 90% juhtudest kulgeb lokaliseeritud kujul ja selle ilmingute ebatüüpilisuse tõttu diagnoositakse lakunaarne tonsilliit. Krupi tekkimisel on stenootilised nähtused kerged, täheldatakse ainult kareda, käheda köha, häälekähedust või täielikku afooniat ja mõningast õhupuudust. Enneaegse äratundmisega (kaugelearenenud juhtudel) levib protsess alumistesse hingamisteedesse; areneb laskuv laudjas, alates to-rogost võib patsient hukkuda ootamatult arenenud lämbumise nähtuste korral.

Tüsistused

Tüsistused on seotud konkreetne tegevus toksiin, mis põhjustab südame-veresoonkonna häireid, neuriiti (vt) ja polüneuriiti (vt), nefrootilist sündroomi (vt). Tüsistused kombineeritakse sageli üksteisega. peatükki järgitakse. arr. mürgise D.-ga, eriti II ja III astmega, esineb neid palju harvem neelu D. tavalise vormi korral ja väga harva nina ja kõri D. lokaliseeritud vormis. Tüsistuste esinemine sõltub otseselt ka ravi alustamise ajast: mida hiljem alustatakse seroteraapiaga, seda sagedamini täheldatakse tüsistusi.

Esimestel haiguspäevadel on võimalikud vereringehäired. Tahhükardiat täheldatakse normaalse või isegi kõrgenenud vererõhu korral. 3.-4., mõnikord ka juba 2. haiguspäeval asendub hüpertensioon kiiresti progresseeruva maksimaalse ja eriti minimaalse vererõhu langusega. Tahhükardia suureneb järsult, pulss muutub väikeseks, keermeliseks.

Kiil, muutused südamest on tavaliselt väikesed ja muutlikud. Elektrokardiograafiline uuring näitab aga müokardi kahjustuse tunnuseid. Varisemisnähtuste sagenemisel võib tekkida surm. Varased vereringehäired on tingitud veresoonte ja südamepuudulikkuse kombinatsioonist, kusjuures esimene domineerib selgelt.

D. silmad tuleks eristada membraansest konjunktiviidist (vt Konjunktiviit), mida põhjustavad adenoviirused, harvem pneumokokk, Koch-Wicksi batsill jt.

Laboratoorsed diagnostikad

Uuritakse lima neelust ja ninast ning ekstrafarüngeaalsete vormide kahtluse korral eritist haavadest, haavanditest, silma sidekest, suguelunditest jne. Materjal võetakse tühja kõhuga või mitte varem kui 2 tundi pärast söömist või loputamist. neelu. Katsematerjaliga tampoonid toimetatakse laborisse hiljemalt 3 tundi pärast võtmist. Proovid inokuleeritakse Petri tassis oleva tiheda valiksöötme pinnale. Aniliinvärviga värvitud määrde otsene bakterioskoopia on võimalik (vt Bakterioloogilised meetodid); Mikroskoopia tulemust peetakse esialgseks.

D. nina või bakterikandja kahtlusel külvatakse uuritud materjal lisaks tihedale keskkonnale rikastamise poolvedelasse keskkonda, pärast inkubeerimist tehakse 6-18 tunni jooksul termostaadi sisselõige. külvamine toimub Petri tassis valikulise söötmega (vt Toitesööde).

Tassides kandja pinnal 24-48 tunni pärast. ilmuvad hästi arenenud D. bakterite kolooniad (tsvetn. joon. A.5), mida kasutatakse puhaste kultuuride isoleerimiseks hilisema identifitseerimise eesmärgil (vt Mikroobide identifitseerimine). Perekonda Corynebacterium kuuluva kultuuri rajamine toimub morfoloogiliste ja kultuuriliste tunnuste alusel; liigi identifitseerimine Cor. difteeria - biokeemiliste omaduste kompleksi alusel (võime toota H2S-i tsüstiiniga söötmetel ja võimetus uureat lagundada). Gravis ja mytis biotüübid erinevad tärklise fermentatsioonis kolooniate morfoloogia põhjal. Toksiogeensus määratakse in vitro Ouchterloni agarisadestamise meetodil. Toksilisuse astme kvantitatiivne määramine on võimalik elusmudelitel – merisigadel või 9-päevastel kanaembrüotel. Arvestades testide mitmekesisust ja vajadust saada vastus võimalikult kiiresti, on kõige ratsionaalsem järgmine protseduur: hästiarenenud kahtlane koloonia, mis on kasvanud tassis valikulise söötme pinnale, sõelutakse välja samaaegselt Leffleri katses. või Roux sööde katseklaasis (puhaskultuuri saamiseks), toksilisuse määramise söötme pinnal ("naastu" kujul) ja tsüstiiniga söötme kolonnis. Võimalusel tehakse kahe või enama koloonia sõeluuringud. 24 tunni pärast uuritakse kultuuri mikroskoobi all. Kui kahtlustate, et kuulute korünebakterite perekonda, võetakse arvesse tsüstiiniga söötmel saadud tulemust (Pisoux test; värv. Joon. A.2) ja tehakse ureaasi test. Selles etapis (st 48 tundi pärast uuringu algust, kui rikastamismeetodit ei kasutatud) on võimalik anda lõplik vastus. Samal kuupäeval võivad toksilisuse määramise söötmele ilmuda sademejooned; nende puudumisel määratakse tulemused teise päeva pärast (st 72 tunni pärast uuringu algusest). Bakteri D. kasvatatud kultuuri kasutatakse biotüübi, serotüübi ja fagotüübi määramiseks.

Põhitoitekeskkond. Telluriidi vereagarid (Clauberg-II sööde) ja selle variandid sisaldavad lisaks toitealusele - Hottingeri puljongiagarit või kuiva poolfabrikaati, 10-15% hemolüüsitud verd (lammas, merisea, inimene) ja 0,03-0,04%. telluriit K. 24 tunni pärast moodustuvad tuhmmustad, mitteliituvad lamedad kolooniad, 48-72 tunni pärast on võimalik nende diferentseerumine biotüüpideks. Söötmetest, milles verd on asendatud 10-20% normaalse seerumiga, osutus kõige ratsionaalsemaks Tinsdale'i sööde (1947) ja selle modifikatsioon, mis sisaldas 0,12% tsüstiini. D. bakterite tumepruunid kolooniad on ümbritsetud samade telluursulfiidi halodega (tsvetn. joon. A.4). P. I. Buchini chinosooli sööde (1963) sisaldab 5% verd, 0,03% tsüstiini ja võõrfloora kasvu inhibiitoreid - 0,002% chinosooli ja 3% NaCl, vesi-sinist indikaatorit. D. bakterite kolooniad on sinised, nende all olev keskkond on sinine. Toksilisuse määramiseks in vitro kasutatakse Martini puljongis läbipaistvat agarsöödet, mis sisaldab kaks korda suuremat kontsentratsiooni lihavett, mis sisaldab 20% tavalist seerumit ja 0,003% tsüstiini. Kaubandusliku difteeria antitoksiini preparaadiga niisutatud filterpaberi riba asetatakse Petri tassis oleva söötme pinnale piki läbimõõdu joont. Filterpabeririba mõlemale küljele kantakse toksikogeensete ja mittetoksigeensete tüvede kultuure. Antitoksiin, mis difundeerub filterpaberi ribalt keskkonda, moodustab selles rea lahjendusi. Toksogeensete difteeria mikroobide kasvu käigus vabanev toksiin levib ka keskkonda. Kohtades, kus difteeriatoksiin ja antitoksiin esinevad optimaalsetes kontsentratsioonides, tekivad valged flokulatsioonitäpid, mis ühinedes moodustavad sademejooned (“vurrud” või “nooled”). Tulemused registreeritakse 24–48 tunni pärast.

Tsüstiini lõhustamisvõime määramiseks kasutatakse modifitseeritud Pisoux söödet - Marteni seerumagarit, millele on lisatud vabanenud H 2 S indikaatorina 0,02% tsüstiini ja 0,1% pliiatsetaati; külvamine toimub süstimise teel. Tulemused registreeritakse 24 tunni pärast, võttes aluseks söötme tumenemise või tumenemise puudumise süstimise ajal. Ureaasi test inokuleeritakse puljongile uurea ja fenoolpunase indikaatoriga või lisatakse kultuur 0,2 ml reaktiivi, mis sisaldab 1% uureat ja 0,02% indikaatorit. Söötme või reaktiivi punetus näitab ensüümi olemasolu. Sahharolüütiline aktiivsus määratakse katseklaasides 1% peptoonveega, mis sisaldab 0,5% uuritavat mono-, di- või polüsahhariidi ja 1% Andrade indikaatorit (vt Andrade indikaator). Happe moodustumine registreeritakse 24 tunni pärast söötme punetamise teel.

Seroloogilised uuringud põhinevad antibakteriaalsete antikehade tuvastamisel, kuna antitoksiinide tase muutub antitoksilise seerumi sissetoomise tõttu esimestel päevadel. Aglutinatsioonireaktsioon difteeriakultuuriga, samuti passiivne hemaglutinatsioonireaktsioon difteeriabakterite somaatiliste antigeenide abil näitab dünaamikas antibakteriaalsete antikehade suurenemist tiitrites 1:80 ja üle selle 2. nädalal. haigus. Sarnaseid nihkeid leidub toksikogeensete tüvede kandjates, mis piirab reaktsioonide diferentsiaaldiagnostilist väärtust.

Cor. biokeemilised omadused. Inimese nahal ja limaskestadel leitud difteeria ja sellega seotud korünebakterite liigid on toodud tabelis. üks.

RAVI

Raske vormi ja tüsistuste esinemise korral on korralikult korraldatud raviskeem ja haiglas läbiviidav tähelepanelik hooldus väga olulised.

AT esialgne etapp haigus, raskel kujul, tingimata voodi ja kaitsev puhkus.

Difteeria kergete vormide (D. neelu, D. nina jt lokaliseeritud vorm) korral saavad lapsed pärast ägedate nähtuste kadumist tõusta söömiseks, ühistegevuseks ja mitteväsitavateks mängudeks. Toksilise D. korral hoitakse patsienti haiglas voodirežiimiga isegi tüsistuste puudumisel järgmistel miinimumperioodidel: neelu subtoksilise ja toksilise D. I astmega - kuni 21-28 päeva, toksilise D-ga. II aste - kuni 40 päeva ja mürgise D korral III aste - kuni 50. haiguspäevani. Müokardiidi ja polüneuriidi esinemisel on ette nähtud ka range pikaajaline voodisisu. Esimestel päevadel, ägedate muutustega neelus, on ette nähtud kergesti seeditav vedel ja poolvedel toit.

Erilise koha hõivab seroteraapia (vt), lõike eesmärk on spetsiifilise mürgistuse kõrvaldamine. Difteeria antitoksiline seerum sisse varajased kuupäevad haigus on väga tõhus ravim. Kergete vormide korral (nina D., neelu lokaliseeritud D., algstaadiumis isoleeritud laudjas) võib piirduda ühekordse seerumi manustamisega ja ainult selge toime puudumisel järgmisel päeval korrata. süsti sama või poole annusena.

Levinud vormi, laudja teises ja kolmandas staadiumis ning eriti subtoksiliste ja toksiliste vormide korral on vajalik seerumi korduv manustamine kuni kohaliku protsessi nähtuste (reidid) olulise vähenemiseni; seerumit manustatakse annustes, mida vähendatakse esialgsega võrreldes poole võrra, kolm korda. Esimene süst tehakse fraktsionaalselt vastavalt modifitseeritud Bezredki meetodile (vt Bezredki meetodid): esiteks süstitakse 0,1 ml subkutaanselt 30 minuti pärast. - 0,2 ml ja veel 1...1,5 tunni pärast ülejäänud seerumiannus. Seerumi annus määratakse sõltuvalt haiguse tõsidusest (kiil, vorm) ja haigusest möödunud ajast (vt tabel 2).

Mõned autorid [G. Ramon (G. Ramon), 1933; M. P. Mukhamedov, 1942; N. P. Kudrjavtseva; M. S. Zaluzhnaya, 1963], et stimuleerida antitoksiini aktiivset tootmist, on soovitatav manustada patsientidele difteeria toksoidi samaaegselt seerumiga (annuses 0,5-1 ml; haiguse ägedal perioodil tehakse kaks esimest süsti intervall 5-6 päeva, kolmas - kuu pärast). Varem vaktsineeritud lastel on sellisel ravil kiire toime, mis stimuleerib revaktsineerimise mehhanismi kaudu antitoksiini tootmist (vt.). D. toksiliste vormide korral on lisaks soovitatav üle kanda ühe rühma verd (40-150 ml) või natiivset plasmat (60-150 ml) ja selle asendajaid. Tehke hüpertoonilise (25%) glükoosilahuse intravenoossed infusioonid. Ravikuur on 7-12 päeva. Vajalik on vitamiinide määramine. Raske mürgistuse korral on ette nähtud askorbiinhape, 300-600-1000 mg päevas 2-3 annust 7-10 päeva jooksul; edasi päevane annus vähendatakse kaks või kolm korda. Ägeda perioodi jooksul võib askorbiinhapet manustada parenteraalselt (intravenoosselt, intramuskulaarselt) 5-10% lahuses 2-3 ml. Nikotiinhape on ette nähtud 15-30 mg 2 korda päevas; esimestel haiguspäevadel - intramuskulaarselt või intravenoosselt 1% lahuses, 1-5 ml. B1-vitamiini (tiamiini) manustatakse suu kaudu või parenteraalselt 10 päeva jooksul. Kergete vormide korral määratakse multivitamiinipreparaadid suu kaudu tavalistes annustes.

Mürgise D. algstaadiumis on näidustatud ravimid, mis suurendavad veresoonte toonust. Määra kordiamin, korazol; strühniini kasutatakse laialdaselt (lahusena 1:1000, 0,5-1,0 ml 3 korda päevas) mitu nädalat. Samuti on soovitatav süstida 10-12 päeva jooksul adenosiintrifosforhappe dinaatriumsoola (0,3-1,0 ml) ja kokarboksülaasi (50-100 mg) 1% lahust.

AT kompleksne teraapia toksiline D. kurgus kasutada glükokortikoidhormoone (prednisoloon, päevane annus 2-3 mg 1 kg kehakaalu kohta). Ravi 5-7 päeva järkjärgulise annuse vähendamisega.

Mis tahes etioloogiaga laudja korral kasutatakse hingamisteede stenoosi vastu võitlemiseks lisaks seerumi sisseviimisele ka konservatiivsete ravimeetodite kompleksi (vt Laudjas). Konservatiivse ravi ebaõnnestumise korral pöörduge kirurgilise sekkumise poole. Selle näidustused on sümptomid, mis iseloomustavad laudja teise (stenootilise) staadiumi ülemineku hetke kolmandaks (asfüksiliseks): püsivad, väljendunud stenoosinähtused, patsiendi väljendunud ärevus, paradoksaalne pulss, vähemalt kerge stenoosi ilmnemine. , kuid mitte kaduv tsüanoos. Difteeria stenoosi korral kasutatakse intubatsiooni (vt) või trahheotoomiat (vt). Intubatsioon – kiire, tehniliselt lihtne, veretu operatsioon, mis lõhub vähem fizioli ehk hingamistoimingut kui trahheotoomia. Trahheotoomia näidustused: ulatuslik turse ja verejooksud neelus, kõri deformatsioon, samaaegne läkaköha koos raskete köhahoogudega, kilede madal asukoht hingetorus. Seda toimingut tuleks eelistada seadetes, kus torude väljaköhimisel ei ole võimalik kiiresti uuesti intubeerida. Kogemused näitavad, et intubeeritud patsientide ekstubatsioon on otstarbekas läbi viia 48 tunni pärast. Pärast määratud aja jooksul teostatud ekstubatsiooni stenoos ei kordu olulisel osal patsientidest (keskmiselt 40-50%). Teistel patsientidel tekivad pärast esimest ekstubatsiooni või pärast toru köhimist teatud aja möödudes uuesti stenoosi sümptomid, mis sunnivad intubatsiooni kordama. Mõnda patsienti tuleb intubeerida mitu korda, kuna pärast iga ekstubatsiooni kordub stenoos. Kõri tsikatritiaalse stenoosi tekke vältimiseks on soovitatav intubatsiooniga ravi mitte edasi lükata rohkem kui 6-7 päeva ja teha sekundaarne trahheotoomia.

Difteeria kandmisel on ravi tetratsükliini või erütromütsiiniga ette nähtud tavalistes vanuseannustes. Samal ajal määrake askorbiinhape. Erütromütsiini manustatakse suu kaudu 4 korda päevas päevastes annustes: alla 2-aastased lapsed - 200 000, 2-3-aastased - 300 000, 4-7 aastat - 400 000, 8-12-aastased - 600 000 ühikut. Ravikuuri kestus on 7 päeva, efekti puudumisel määratakse nädala pärast teine ​​kuur.

Difteeria ravi täiskasvanutel toimub samade põhimõtete kohaselt, muutes ravimite annuseid. Seerumi annus on sama. Samaaegsete haiguste (hüpertensioon, stenokardia, ateroskleroos) esinemisel peaksite hoiduma strühniini määramisest. Perifeersest halvatusest ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustustest taastumine täiskasvanutel on palju aeglasem kui lastel. Seda tuleb arvestada töövõime väljavõtte ja töövõime määratlusega.

PROGNOOS

Difteeria letaalsus massilise aktiivse immuniseerimise, ravimeetodite täiustamise ja mee parandamise tõttu. teenuste osutamine elanikkonnale on järsult langenud ja mõnes asulas jõudnud nullini. D. tulemus sõltub haiguse tõsidusest, patsientide vanusest, seroteraapia alguse ajast ja ravi kasulikkusest.

ÄRAHOIDMINE

Peamist rolli D.-vastases võitluses mängib laste aktiivne immuniseerimine (vt Immuniseerimine), kõrge efektiivsusega mille paneb paika suur maailmakogemus. Edu D.-vastases võitluses määrab ennetava vaktsineerimise õige korraldamine ja õige läbiviimine. Nõukogude Liidus on difteeriavastane vaktsineerimine kohustuslik kogu lapsele. Esmane vaktsineerimine toimub 5-6 kuu vanuselt. adsorbeeritud läkaköha-difteeria-teetanuse vaktsiin (DPT), servad manustatakse intramuskulaarselt kolm korda 0,5 ml intervalliga 30-40 päeva.

Revaktsineerimine sama ravimiga annuses 0,5 ml viiakse läbi: esimene 1,5-2 aastat pärast vaktsineerimise lõpetamist, teine ​​- 6 aastat pärast esimest. Kolmas revaktsineerimine viiakse läbi 11-aastaselt adsorbeeritud difteeria-teetanuse toksoidiga (ADS) annuses 0,5 ml. Üle 12-aastased isikud, kes reageerivad Schicki reaktsioonile positiivselt, kuuluvad epideemiliste näidustuste kohaselt revaktsineerimisele. Mõnedel vaktsineeritutel on vahetult pärast vaktsineerimist täheldatud lühiajalisi vaktsineerimisjärgseid reaktsioone – lokaalseid (punetus, turse, kerge infiltratsioon, valulikkus süstekohas) ja üldisi (kerge palavik, üldine halb enesetunne, mõnikord lööve ja allergilise iseloomuga turse). ). Haiged ja nõrgestatud lapsed taluvad vaktsineerimist halvemini, samuti on nende immuunsusprotsessid alla surutud, mistõttu on aktiivne immuniseerimine sellistel juhtudel ajutiselt vastunäidustatud. Lapsed, keda vaktsineeritakse, peavad läbima esialgse mee. uuring. Difteeriaspetsiifilise immuunsuse olemasolu määratakse Shiki reaktsiooni abil.

Selle olemus seisneb aktiivse difteeriatoksiini intradermaalses manustamises koguses 1/40 Dlm (toksiin lahjendatakse nii, et näidatud annus sisaldub 0,1 ml lahjenduses). Reaktsiooni tulemust hinnatakse 72-96 tunni pärast; positiivne reaktsioon, mis viitab immuunsuse puudumisele D. suhtes, väljendub naha punetuse ja infiltratsioonina piirkonnas, mille läbimõõt on vähemalt 1 cm. Isegi väikese annuse difteeriatoksiini manustamine võib paljastada allergilise reaktsiooni keha (vt Allergia). Seetõttu on soovitatav võimalusel vähendada selle kasutamise näidustusi ja mitte panna seda allergiliselt muutunud reaktsioonivõimega lastele.

Teine oluline epideemiavastane sündmus on võitlus difteeria bakterikandja vastu (vt. Nakkustekitajate vedu). Veo tuvastamine bakterioloogilise uuringu abil toimub vastavalt epidemioloogilistele näidustustele lasterühmades (lasteaiad, lasteaiad, sanatooriumid, haiglad) ja peredes. Toksigeensete difteeriabakterite tuvastatud terved kandjad isoleeritakse (vt Nakkuspatsientide isoleerimine) ja desinfitseeritakse. Veost vabastamist võivad hõlbustada meetmed, mis suurendavad keha üldist vastupanuvõimet (lai õhutamine, õige toitumine, vitamiinide määramine) ja ninaneelu kanalisatsiooni, kui selles esinevad patoloogilised protsessid.

Epidis. Koldes tehakse järgmisi tegevusi:

1. Tuvastatud patsient D. paigutatakse koheselt nakkushaiglasse; D. kahtlusega patsiendid kuuluvad samuti haiglaravile (diagnostilise kasti osakonnas). Pärast paranemist vabastatakse haige D. kahepäevase intervalliga läbi viidud topeltbakteriooli negatiivse tulemuse korral. Patsiendilt välja kirjutatud taastusravi patsient viiakse lasteasutusse täiendava topeltkontrolli negatiivse tulemusega kandmiseks.

2. Toksigeensete difteeriabakterite kandjatel on lubatud külastada lasteasutusi, kus kõik lapsed on vaktsineeritud D. vastu, 30 päeva pärast veo kehtestamist. Mittetoksigeensete difteeriabatsillide tüvede kandjaid ei isoleerita.

3. Patsiendi korteris pärast isoleerimist viiakse läbi lõplik desinfitseerimine (vt.). 4. Kõik patsiendiga suhelnud lapsed ja täiskasvanud peavad läbima arsti läbivaatuse, et tuvastada D. kustutatud vorme ja uurida bakterikandja suhtes. Lapsi, aga ka lasterühmi, asutusi ja toitlustusasutusi teenindavaid täiskasvanuid lubatakse lasteasutustesse (või vastavatesse ettevõtetesse tööle) ainult pärast bakteriooli, toksikogeenset kandmist välistavat uuringut ja pärast desinfitseerimist haiguspuhangu ajal. 5. Epidemi jaoks rajatakse mesi koldeks. jälgimine 7 päeva jooksul pärast patsiendi isoleerimist.

Tabel 1. KORÜNEBAKTERIATE IDENTIFITSEERIMINE BIOKEEMILISTE OMADUSTE KOMPLEKSI ALUSEL

Corynebacterium liigid	Lõhustamine (+ positiivne, - negatiivne reaktsioon)						Metallilise telluuri taastamine kaaliumtelluriidhappest (K2TeO3)
	süsivesikuid, et moodustada hape ilma gaasita				tsüstiin vesiniksulfiidi (H2S) moodustamiseks	uurea
		maltoos	sahharoos	tärklis
Corynebacterium diphtheriae			Aeg-ajalt +	gravitatsioon +, mitis -
Corynebacterium ulcerans
Corynebacterium xerosis
Corynebacterium pseudodiphtheriticum (hofmannii)						Aeg-ajalt -

Tabel 2. KASUTATUD SEERUMI KESKMISED DOOSID (MINU-S). RAVIEESMÄRGIL DIFTEERIA ERINEVATES VORMIDES

Difteeria vormid	Esimene üksikannus	Keskmine annus* ravikuuri kohta
Neelu difteeria lokaalne vorm
Neelu difteeria tavaline vorm
Neelu difteeria subtoksiline vorm
I astme neelu difteeria toksiline vorm		100 000 - 120 000
II astme neelu difteeria toksiline vorm	60 000- 80 000 .
Kurgu difteeria toksiline vorm 211 kraadi ja hüpertoksiline vorm		250 000 - 350 000
Nina difteeria (välja arvatud toksiline vorm)
Kõri difteeria
Difteeria laialt levinud (kahanev) laudjas
* Alla 2-aastastel lastel vähendatakse keskmist annust 1,5-2 korda.

Bibliograafia: Ezepchuk Yu.B., Vertiev Yu.V. ja Kostyukova H.N. Corynebacterium diphtheriae neuraminidaas kui levimisfunktsiooniga patogeensusfaktor, Bull. Eksperiment, biol ja meditsiin, t 76, nr 2, lk. 63, 1973; Nakkushaigused, toim. M. Voiculescu, per. rumeenia keelest, 1. kd, lk. 313, Bukarest, 1963, bibliogr.; Krylova M. D. Difteeria infektsioon, M., 1976, bibliogr.; Nakkushaiguste mikrobioloogia, kliiniku ja epidemioloogia mitmeköiteline juhend, toim. H. N. Žukov-Verežnikova, 6. kd, lk. 375, M., 1964, bibliogr.; Mitmeköiteline juhend patoloogiline anatoomia, toim. A. I. Strukova, 3. kd, lk. 156, M.. 1960, bibliogr.; Mitmeköiteline pediaatria juhend, toim. Yu. F. Dombrovskaja, 5. kd, lk. 73, M., 1963, bibliogr.; Musabaev I. K. ja Abubakirova F. 3. Difteeria, Taškent, 1967, bibliogr.; Nisevitš N.I., Kazarin V.S. ja Pashkevich G. S. Laudjas lastel, M., 1973, bibliogr.; Nosov S. D. Intubatsioon difteeria laudjaga patsientide ravis, M., 1958, bibliogr.; Ramon G. Nelikümmend aastat uurimistöö, per. prantsuse keelest, M., 1962; Rozanov. N. Laudjas lastel, M., 1956, bibliogr.; Laste nakkushaiguste juhend, toim. S. D. Nosova, lk 28, M., 1972, bibliogr.; Nakkushaiguste mikrobioloogilise diagnoosimise juhend, toim. K. I. Matveeva, lk. 272, M., 1973; Sizemova G. A. jne Difteeria, Kemerovo, 1971, bibliogr.; Titova A. I. ja Flexer S. Ya. Diphtheria, M., 1967, bibliogr.; Barksdale L. Corynebacterium diphtheriae ja tema sugulased, Bact. Rev., v. 4, lk. 378, 1970; Krugman S.a. Ward R. Laste nakkushaigused, lk. 131, St. Louis, 1968; Pappenheimer A. M., Uchida T. a. Harper A. A. Difteeriatoksiini molekuli immunoloogiline uuring, Immunochemistry, v. 9, lk. 891, 1972; Schick B. Diphtherie, Handb. Kinderheilk., hrsg. v. M. Ptaundler u. A. Schlossmann, Bd 2. S. 1, Lpz., 1923, Bibliogr.; Wildfuhr G. Medizinische Microbiologie, Immunoloerie und Epidemiologie, T. 1-2, Lpz., 1959-1961, Bibliogr.

S. D. Nosov; H. H. Kostjukova (etiol., met. uurimused).

Difteeria on äge nakkushaigus, mida põhjustab bakter Corynebacterium diphtheriae. Seda haigust iseloomustavad sellised sümptomid nagu põletikulise protsessi tekkimine patogeeni asukohas ning närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi toksilised kahjustused. Varem täheldati seda haigust sagedamini lastel, kuid viimastel aastatel on haigusjuhtude arv täiskasvanud elanikkonna hulgas pidevalt kasvanud. Difteeriat põevad sagedamini 19-40-aastased inimesed (vahel avastatakse ka 50-60-aastaseid patsiente). Seetõttu tõuseb tähtsuselt esile difteeria ennetamine nii lastel kui ka täiskasvanutel. Selle haiguse ravi ja kõike, mida peate selle kohta teadma, räägime selles artiklis.

Difteeria klassifikatsioon

Vastavalt difteeria korünobakterite kehasse sisenemise lokaliseerimisele eristavad nakkushaiguste spetsialistid järgmisi difteeria vorme:

• ülemiste hingamisteede difteeria;
• difteeria laudjas;
• nina difteeria;
• silmade difteeria;
• haruldase lokaliseerimise difteeria (haavad ja suguelundid).

Sõltuvalt käigu tõsidusest võib see nakkushaigus olla järgmist tüüpi:

• mittetoksiline: see kliiniline pilt on tüüpilisem vaktsineeritud inimestele, haigus kulgeb ilma tõsiste joobeseisunditeta;
• subtoksiline: joobeseisund väljendub mõõdukalt;
• mürgine: millega kaasneb tõsine joobeseisund ja kaela pehmete kudede turse teke;
• hemorraagiline: kaasnevad erineva intensiivsusega verejooksud (ninast, suu limaskestadelt ja muudest elunditest) ja rasked joobeseisundi sümptomid, mis lõppevad surmaga 4-6 päeva pärast;
• hüpertoksiline: haiguse sümptomid suurenevad välkkiirelt ja neid iseloomustab tõsine kulg, 2-3 päeva pärast tekib surmav tulemus.

Difteeria võib olla:

• tüsistusteta;
• keeruline.

Ülekandumise põhjused ja viisid

Difteeria tekitajaks on korünobakter (diphtheria bacillus), mis sigimise käigus eritab eriti mürgist difteeria eksotoksiini. Nakkus võib inimkehasse sattuda hingamisteede limaskestade või naha ja kõrvade kaudu.

Selle patogeense patogeeni allikaks on haige inimene või bakterikandja. Kõige sagedamini levivad difteeriabatsillid õhus olevate tilkade kaudu, kuid on ka võimalus nakatuda nakatunud esemete (nõud, käterätikud, ukselingid) ja toiduga (piim või liha).

Difteeria areng võib kaasa aidata:

• SARS ja;
• kroonilised haigusedülemised hingamisteed;

Pärast difteeria põdemist tekib inimorganismis ajutine immuunsus ning juba haige inimene võib uuesti difteeriabatsilliga nakatuda. Selle haiguse vastu vaktsineerimine kaitseb nakatumise eest vähe või üldse mitte, kuid vaktsineeritud inimesed kannavad difteeriat palju kergemal kujul.

Pärast difteeria korünobakterite sissetoomist ilmub selle tungimise kohale põletiku fookus. Mõjutatud koed muutuvad põletikuliseks, paisuvad ja patoloogilise protsessi kohas moodustuvad helehalli värvi fibriinsed kiled, mis on tihedalt joodetud haavapinna või limaskestade külge.

Patogeeni paljunemise käigus moodustub toksiin, mis levib koos vere- ja lümfivooluga üle keha ning põhjustab kahjustusi teistele organitele. Kõige sagedamini mõjutab see närvisüsteemi ja neerupealisi.

Kohalike muutuste raskus difteeria korünobakterite sissetoomise kohas võib viidata haiguse kulgemise raskusele (st keha üldise mürgistuse astmele). Kõige tavalisemad nakkuse sisenemisväravad on orofarünksi limaskestad. Difteeria peiteaeg on 2 kuni 7 päeva.

Sümptomid

Haiguse iseloomulikud tunnused on kurguvalu koos neelamisraskustega ja joobeseisund.

Difteeria sümptomid võib jagada kahte rühma: mürgistus ja põletik nakkuskohas.

Neelu ja mandlite limaskestade põletikuga kaasneb:

• punetus;
• neelamisraskused;
• käre kurk;
• hääle kähedus;
• higistamine;
• köhimine.

Juba teisel nakatumispäeval tekivad difteeria patogeeni sissetoomise kohale halli-valge värvusega siledad ja läikivad fibriinsed kiled, millel on selgelt määratletud servad. Need eemaldatakse halvasti ja pärast nende eraldamist hakkavad kuded veritsema. Lühikese aja pärast ilmuvad nende asemele uued filmid.

Raskekujulise difteeria korral ulatub põletikuliste kudede turse kaelani (kuni rangluudeni).

Patogeeni paljunemine, mille käigus vabaneb difteeriatoksiin, põhjustab keha mürgistuse sümptomeid:

• üldine halb enesetunne;
• temperatuuri tõus 38-40 °C-ni;
• tugev nõrkus;
• peavalud;
• unisus;
• kahvatus;
• tahhükardia;
• piirkondlike lümfisõlmede põletik.

See on keha mürgistus, mis võib provotseerida tüsistuste ja surma arengut.

Teiste elundite difteeria kulgeb samade joobeseisundi sümptomitega ja põletikulise protsessi kohalikud ilmingud sõltuvad patogeeni sissetoomise kohast.

difteeria laudjas

Seda haigusvormi võib mõjutada:

• neelu ja kõri;
• hingetoru ja bronhid (diagnoositud sagedamini täiskasvanutel).

Difteeria laudjas täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• kahvatus;
• intensiivne ja haukuv köha;
• häälekähedus;
• hingamisraskused;
• tsüanoos.

Nina difteeria

Seda tüüpi nakkushaigus esineb keha mõõduka joobeseisundi taustal. Patsiendil on nasaalne hingamine raskendatud ja ta kaebab mädase või arusaadava iseloomuga eritise ilmnemise üle ninast. Ninaõõne limaskestal leitakse punetuse, turse, haavandite, erosiooni ja difteeriakiled. See haigusvorm võib kaasneda ülemiste hingamisteede või silmade difteeriaga.

difteeria silm

Seda tüüpi nakkushaigus võib esineda järgmistel juhtudel:

• katarraalne vorm: patsiendi konjunktiiv muutub põletikuliseks ja silmadest ilmub kerge eritis, joobeseisundi tunnuseid ei täheldata ja kehatemperatuur jääb normaalseks või veidi tõuseb;
• membraanne vorm: kahjustuses moodustub fibriinikile, sidekesta kuded paisuvad, eraldub mädane-seroosne sisu, temperatuur on subfebriilne ja mürgistusnähud mõõdukad;
• toksiline vorm: algab kiiresti, millega kaasneb joobeseisundi intensiivne suurenemine ja piirkondlik lümfadeniit, silmalaud paisuvad ja turse võib levida lähedalasuvatesse kudedesse, silmalaugude põletik ja sidekesta põletikuga võib kaasneda ka teiste osade põletik. silma.

Harvaesineva lokaliseerimise difteeria

See difteeria vorm on üsna haruldane ja mõjutab suguelundite piirkonda või haavapindu nahal.

Kui suguelundid on nakatunud, laieneb põletik eesnahale (meestel) või häbememokale ja tupele (naistel). Mõnel juhul võib see levida pärakusse ja kõhukelmesse. Mõjutatud nahapiirkonnad muutuvad hüpereemiliseks ja turseks, ilmneb mõistuspärane eritis ja urineerimiskatsetega kaasneb valu.

Naha difteeria korral viiakse nakkustekitaja haavapinna, pragude, marrastuste, mähkmelööbe või nahapiirkondade kohta. Nakkuskolletesse tekib määrdunudhall kile, mille alt eraldub seroos-mädane eritis. Mürgistusnähud difteeria selle vormi puhul on kerged, kuid lokaalsed sümptomid taanduvad pikka aega (haav võib paraneda kuu või kauem).

Tüsistused

Difteeria toksiin, mis vabaneb patogeeni paljunemise käigus, võib põhjustada selle arengut rasked tüsistused mis määravad difteeria ohu. Haiguse lokaliseeritud vormi korral võib haiguse kulg olla komplitseeritud 10-15% juhtudest ning raskema infektsioonipildiga (subtoksiline või toksiline) suureneb tõenäosus. võimalikud tüsistused kasvab pidevalt ja võib ulatuda 50-100% -ni.

Difteeria tüsistused:

• nakkuslik-toksiline šokk;
• DIC;
• polü- või mononeuriit;
• toksiline nefroos;
• neerupealiste kahjustus;
• mitme organi puudulikkus;
• hingamispuudulikkus;
• südame-veresoonkonna puudulikkus;
• kõrvapõletik;
• paratonsillaarne abstsess jne.

Ülaltoodud tüsistuste esinemise aeg sõltub difteeria tüübist ja selle raskusastmest. Näiteks võib toksiline müokardiit areneda haiguse 2-3 nädala jooksul ning neuriit ja polüradikuloneuropaatia - haiguse taustal või 1-3 kuud pärast täielikku taastumist.

Diagnostika

Difteeria diagnoos põhineb enamikul juhtudel epidemioloogilisel ajalool (kontakt patsiendiga, haiguskollete ilmnemine elukohapiirkonnas) ja patsiendi läbivaatusel. Patsiendile võib määrata järgmised laboratoorsed diagnostikameetodid:

• üldine vereanalüüs;
• bakterioloogiline määrdumine nakkusallikast;
• vereanalüüs antitoksiliste antikehade tiitri määramiseks;
• seroloogilised vereanalüüsid (ELISA, RPHA) difteeria tekitaja antikehade tuvastamiseks.

Terapeutiline ravi

Difteeria ravi toimub ainult spetsialiseeritud nakkushaiguste osakonna tingimustes ning voodirežiimi kestus ja patsiendi haiglas viibimise periood määratakse kliinilise pildi tõsiduse järgi.

Difteeria ravi peamine meetod on antidifteeria seerumi viimine patsiendi kehasse, mis on võimeline neutraliseerima patogeeni eritatava toksiini toimet. Seerumi parenteraalne (intravenoosne või intramuskulaarne) manustamine toimub kohe (patsiendi haiglasse lubamisel) või hiljemalt haiguse 4. päeval. Annustamine ja manustamise sagedus sõltuvad difteeria sümptomite tõsidusest ja määratakse individuaalselt. Vajadusel (allergilise reaktsiooni esinemine seerumi komponentidele) määratakse patsiendile antihistamiinikumid.

Patsiendi keha detoksifitseerimiseks võib kasutada erinevaid meetodeid:

• infusioonravi (süstitavatele lahustele lisatakse polüioonlahused, Reopoliglükiin, glükoosi-kaaliumi segu insuliiniga, värskelt külmutatud vereplasma, vajadusel askorbiinhape, B-vitamiinid);
• plasmaferees;
• hemosorptsioon.

Difteeria toksiliste ja subtoksiliste vormide korral on ette nähtud antibiootikumravi. Selleks võib patsientidele soovitada penitsilliini, erütromütsiini, tetratsükliini või tsefalosporiini rühma ravimeid.

Hingamisorganite difteeriaga patsientidel on soovitatav palatit sageli ventileerida ja õhku niisutada, juua rohkelt aluselist vett, hingata sisse põletikuvastaste ravimite ja aluselise mineraalveega. Hingamispuudulikkuse suurenemisega võib soovitada aminofülliini määramist, antihistamiinikumid ja salureetikumid. Difteeria laudja tekke ja stenoosi kasvuga intravenoosne manustamine prednisoloon ja hüpoksia progresseerumisel on näidustatud kopsude kunstlik ventilatsioon niisutatud hapnikuga (läbi ninakateetrite).

Patsiendi haiglast väljakirjutamine on lubatud alles pärast kliinilist paranemist ja kahekordse negatiivse bakterioloogilise analüüsi olemasolu kurgust ja ninast (esimene analüüs tehakse 3 päeva pärast antibiootikumide kasutamise lõpetamist, teine ​​- 2 päeva pärast esimest) . Difteeria kandjaid pärast haiglast väljakirjutamist jälgitakse 3 kuud. Neid jälgib kohalik terapeut või elukohajärgse polikliiniku infektsionist.

Kirurgia

Difteeria kirurgiline ravi on näidustatud rasketel juhtudel:

• difteeria laudjaga: spetsiaalsete kirurgiliste instrumentide abil eemaldatakse difteeriakiled, mida patsient ei saa ise välja köhida (manipulatsioon toimub üldnarkoosis);
• hingamispuudulikkuse järsu progresseerumisega: tehakse hingetoru intubatsioon või trahheostoomia, millele järgneb kopsude kunstlik ventilatsioon.

Difteeria on haigus, mis on põhjustatud hingamisteede või naha ägedast nakkuslikust kahjustusest vigastuste ajal. Tõsine oht on sel juhul ulatuslik mürgistus närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi toksiinidega. Sel juhul on vaktsineerimata inimeste haigus raskem kuni surmava tulemuseni.

Haiguse põhjuseks võib olla kokkupuude nakatunud patsiendiga, aga ka esemega. Patogeensed bakterid kanduvad edasi õhu, majapidamise või toidu liikumise kaudu. Sageli tekib patogeen piimhappetoodetes. Reeglina on haigus hooajaline, ägenemine toimub sügisel ja talvel. Epideemia puhanguid esineb sageli normaliseerunud vaktsineerimise ebaõnnestumise või looduses esineva nakkusresistentsuse tõttu.

Mis see on?

Difteeria on äge nakkushaigus, mida põhjustab spetsiifiline patogeen (nakkusetekitaja) ja mida iseloomustab ülemiste hingamisteede, naha, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi kahjustus. Palju harvemini võib difteeria mõjutada teisi elundeid ja kudesid.

Haigust iseloomustab äärmiselt agressiivne kulg (healoomulised vormid on haruldased), mis ilma õigeaegse ja piisava ravita võib põhjustada paljude elundite pöördumatuid kahjustusi, nende arengut. toksiline šokk ja isegi patsiendi surm.

Difteeria tekitaja

Haiguse tekitajaks on corynebacterium diphtheria (vt fotot) Need on üsna suured pulgad, millel on kergelt kõverdunud muskaat. Mikroskoobi all uurides ilmneb iseloomulik muster: bakterid on paigutatud paarikaupa, üksteise suhtes nurga all, ladina V kujul.

1. Geneetiline materjal sisaldub kaheahelalises DNA molekulis. Bakterid on väliskeskkonnas stabiilsed, taluvad hästi külmumist. Kuivatatud lima tilkades säilitavad nad oma elutegevuse kuni 2 nädalat, vees ja piimas kuni 20 päeva. Bakterid on tundlikud desinfitseerimislahuste suhtes: 10% peroksiid tapab nad 10 minutiga, 60° alkohol 1 minutiga, 60 kraadini kuumutamisel surevad nad 10 minuti pärast. Difteeriabatsilli vastu võitlemiseks on tõhusad ka kloori sisaldavad preparaadid.
2. Difteeriaga nakatumine toimub patsiendilt või bakterikandjalt, kellel pole haiguse ilminguid. Bakterid sisenevad neelu limaskestale õhus olevate tilkade kaudu koos patsiendi sülje või lima tilkadega. Samuti võite nakatuda saastunud majapidamistarvete ja -toodete kaudu, kui olete tihedas füüsilises kontaktis.

Infektsiooni sissepääsuväravad on: neelu limaskest, nina, suguelundid, silma sidekesta, nahakahjustused. Difteeriabakterid paljunevad tungimiskohas, mis põhjustab haiguse erinevaid vorme: neelu, kõri, silmade, nina, naha difteeria. Kõige sagedamini asetuvad Corinobakterid mandlite ja pehme suulae limaskestale.

Arengumehhanismid

Nagu juba eespool mainitud, siseneb kirjeldatud patoloogia põhjustaja kehasse, ületades limaskestade kaitsebarjäärid ( suuõõne, silmad, seedetrakt). Lisaks toimub sissepääsuvärava piirkonnas korünebakterite aktiivne paljunemine.

Pärast seda hakkab patogeenne aine aktiivselt tootma organismile mürgiseid aineid, mis põhjustavad paljude elundite ja kudede töö häireid. Muuhulgas põhjustavad need toksiinid limaskestade epiteelirakkude nekroosi (nekroosi), millele järgneb fibriinse kile moodustumine. See on mandlite piirkonnas tugevalt kinnitatud ümbritsevate kudede külge ja patsiendi läbivaatuse käigus ei ole võimalik seda spaatliga eemaldada. Mis puutub hingamisteede kaugematesse osadesse (hingetoru ja bronhid), siis siin pole see nii tihedalt joodetud aluskudede külge, mis võimaldab eraldada ja ummistada hingamisteede valendikku, põhjustades lämbumist.

Vereringesse sattunud toksiini osa võib põhjustada lõua piirkonna kudede tugevat turset. Selle aste on oluline diferentsiaaldiagnostiline tunnus, mis võimaldab difteeria eristada teistest patoloogiatest.

Statistika

Difteeria esinemissagedus on tingitud elanikkonna sotsiaal-majanduslikust elatustasemest ja meditsiinilisest kirjaoskusest. Ajal enne vaktsineerimiste avastamist oli difteeriasse haigestumisel selge hooajalisus (talvel tõusis järsult ja soojal aastaajal oluliselt vähenes), mis tulenes nakkustekitaja omadustest. Enamasti olid haiged kooliealised lapsed.

Pärast difteeriavastase vaktsineerimise laialdast kasutamist kadus haigestumise hooajalisus. Täna kl arenenud riigid difteeria on äärmiselt haruldane. Erinevate uuringute järgi jääb haigestumus vahemikku 10–20 juhtu 100 tuhande elaniku kohta aastas ning haigestuvad peamiselt täiskasvanud (mehed ja naised võivad haigestuda ühesuguse tõenäosusega). Selle patoloogia suremus (suremus) on vahemikus 2 kuni 4%.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt nakkuse leviku kohast eristatakse mitmeid difteeria vorme.

• Lokaliseeritud, kui ilmingud piirduvad ainult bakteri sissetoomise kohaga.
• Levinud. Sellisel juhul läheb tahvel mandlitest kaugemale.
• Mürgine difteeria. Üks haiguse kõige ohtlikumaid vorme. Seda iseloomustab kiire kulg, paljude kudede turse.
• Muude lokalisatsioonide difteeria. Selline diagnoos tehakse siis, kui nina, nahk ja suguelundid olid infektsiooni sissepääsu väravad.

Teine klassifikatsiooni tüüp on difteeriaga kaasnevate tüsistuste tüübi järgi:

• südame ja veresoonte kahjustus;
• halvatuse ilmnemine;
• nefrootiline sündroom.

Mittespetsiifilised tüsistused on sekundaarse infektsiooni lisamine kopsupõletiku, bronhiidi või teiste elundite põletiku kujul.

Inkubatsiooniperiood

Difteeria inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 10 päeva. Patsiendil tekib tõsine joobeseisund, temperatuur tõuseb, palatinaalsed mandlid suurenevad ja isu kaob. Patsiendil on raske neelata, teda piinab nõrkus, kurguvalu.

Difteeria sümptomid

Difteeria sümptomiteks lastel ja täiskasvanutel on üldine halb enesetunne, palavik (kuni 38 ° C), kurguvalu. Sageli võib difteeria algstaadiumis segi ajada tavalise ägeda hingamisteede haigusega, kuid mõne aja pärast (1-2 päeva) tekib mandlitele iseloomulik naast. Algul on see valkjas ja õhuke, kuid järk-järgult pakseneb ja muutub halliks.

Patsiendi seisund halveneb aeglaselt, hääl muutub; kehatemperatuur on veidi tõusnud, nohu ja muud ägedate hingamisteede infektsioonide nähud puuduvad.

Orofarüngeaalne difteeria

Orofarünksi difteeria on täiskasvanute ja laste (90–95%) kõige levinum haigustüüp. Haiguse algus meenutab ägedaid hingamisteede infektsioone ja kulgeb mõõduka joobeseisundiga: patsient tunneb end halvasti, peavalu, isutus; nahk muutub kahvatuks, ilmneb tahhükardia, suulae ja mandlid paisuvad.

Mandlitele tekib ämblikuvõrku meenutav hele kile (kiuline tahvel), kuid haiguse arenedes (teisel päeval) muutub naast halliks ja pakseneb; kilet on üsna raske eemaldada, kuna limaskest võib veritseda. 3-5 päeva pärast muutub difteeria kile lahti, seda on lihtne eemaldada; lümfisõlmed on suurenenud, patsiendil on palpatsioonil valu.

Pehmesuulael määrdunudvalge kile, klassikaline difteeria tunnus.

difteeria laudjas

Difteerial on 2 vormi: kõri difteeria ja kõri, hingetoru ja bronhide difteeria. Viimast vormi diagnoositakse sageli täiskasvanutel. Sümptomite hulgas on kõige enam väljendunud tugev haukuv köha, häälemuutused (kähedus), kahvatus, õhupuudus, südamepekslemine, tsüanoos.

Patsiendi pulss nõrgeneb, vererõhk langeb oluliselt, teadvus on häiritud. Pärast krampide tekkimist võib inimene surra lämbusesse.

difteeria silm

Seda haigusvormi iseloomustavad nõrgad sekretsioonid, sidekesta põletik ja kerge temperatuuri tõus. Silmalaugud paisuvad, vabaneb kaine-mädane saladus.

Nahk silmade ümber on ärritunud. Haigussümptomid arenevad kiiresti, võimalikud on silma teiste osade kahjustused, haiguste areng: silma kõikide kudede ja membraanide äge mädane põletik, lümfadeniit.

kõrva difteeria

Difteeria kõrvakahjustus on harva haiguse esialgne vorm ja areneb tavaliselt koos neelu difteeria progresseerumisega. Korünebakterid võivad neelust keskkõrvaõõnde tungida eustakia torud- Limaskestaga vooderdatud kanalid, mis ühendavad keskkõrva neeluga, mis on vajalik kuuldeaparaadi normaalseks tööks.

Korünebakterite ja nende toksiinide levik trummiõõnde võib põhjustada mädase-põletikulise protsessi, perforatsiooni teket. kuulmekile ja kuulmiskahjustus. Kliiniliselt võib kõrva difteeria avalduda valu ja kuulmislangusega kahjustatud poolel, mõnikord võivad patsiendid kurta tinnitust. Trummikesta rebenemisel eralduvad väliskuulmekäigust mädased-verised massid, läbivaatuse käigus saab tuvastada hallikaspruune kilesid.

Nina difteeria

Nina difteeriaga kaasneb kerge joove. Hingamine on raskendatud, eraldub mäda või ichorit. Seal on nina limaskesta turse, haavandite, erosioonide, filmide välimus. Sageli kaasneb haigusega silmade, kõri, orofarünksi kahjustus.

Naha ja suguelundite difteeria

Corynebacterium diphtheria ei tungi läbi normaalse, terve naha. Nende sissetoomise kohaks võivad olla haavad, kriimud, praod, haavandid või haavandid, lamatised ja muud. patoloogilised protsessid seotud naha kaitsefunktsiooni rikkumisega. Sel juhul tekivad sümptomid on lokaalse iseloomuga ja süsteemsed ilmingud on äärmiselt haruldased.

Naha difteeria peamine ilming on tiheda hallika fibriinikihi moodustumine, mis katab haava pinda. See eraldatakse raskustega ja pärast eemaldamist taastatakse see kiiresti. Nahk haava enda ümber on puudutamisel paistes ja valulik.

Väliste suguelundite limaskestade kahjustus võib esineda tüdrukutel või naistel. Limaskesta pind corynebacterium'i sissetoomise kohas muutub põletikuliseks, paistes ja muutub teravalt valulikuks. Aja jooksul võib turse kohale tekkida haavandiline defekt, mis on kaetud tiheda, halli, raskesti eemaldatava naastuga.

Tüsistused

Difteeria rasked vormid (toksilised ja hüpertoksilised) põhjustavad sageli kahjustustega seotud tüsistusi:

1) Neer (nefrootiline sündroom) ei ole ohtlik seisund, mille olemasolu saab kindlaks teha ainult uriinianalüüsi ja vere biokeemia abil. Sellega ei kaasne täiendavaid sümptomeid, mis halvendavad patsiendi seisundit. Nefrootiline sündroom kaob täielikult taastumise alguseks;

2) Närvid – see on difteeria toksilise vormi tüüpiline tüsistus. See võib ilmuda kahel viisil:

• Kraniaalnärvide täielik / osaline halvatus - lapsel on raske tahket toitu alla neelata, ta “lämbub” vedela toiduga, kahelinägemine või silmalaugude langus;
• Polüradikuloneuropaatia - see seisund väljendub käte ja jalgade tundlikkuse vähenemises ("kindad ja sokid" tüüp), käte ja jalgade osaline halvatus.

Närvikahjustuse sümptomid kaovad reeglina täielikult 3 kuu jooksul;

• Südamehaigus (müokardiit) on väga ohtlik seisund, mille raskusaste sõltub müokardiidi esimeste nähtude ajast. Kui südamelöögiprobleemid ilmnevad esimesel nädalal, areneb kiiresti AHF (äge südamepuudulikkus), mis võib lõppeda surmaga. Sümptomite ilmnemisel pärast 2. nädalat on prognoos soodne, kuna on võimalik saavutada patsiendi täielik taastumine.

Teistest tüsistustest võib hemorraagilise difteeriaga patsientidel täheldada ainult aneemiat (aneemiat). See avaldub harva sümptomitega, kuid on kergesti tuvastatav üldine analüüs veri (hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemine).

Diagnostika

Difteeria sümptomid lastel on väga sarnased täiskasvanute omadega. Kuid isegi neid teades pole kaugeltki alati võimalik aru saada, et beebi tabas just see haigus ilma täpsema diagnostikata.

Seetõttu, kui lastearstil on vähimatki kahtlust, määrab ta reeglina väikese patsiendi jaoks järgmised testid:

1. Bakterioskoopia (kui probleemsest piirkonnast võetud määrdumist uuritakse mikroskoobi all) on protseduur, mille eesmärk on tuvastada Corynebacterium diphteriae (spetsiifilised bakterid, millel on teatud kuju).
2. Seroloogiline uuring, mis hõlmab ELISA, RPHA ja muid sarnaseid meetodeid, on analüüs, mis aitab tuvastada teatud antikehade olemasolu vereseerumis.
3. Täielik vereanalüüs on standardne uuring, mis võimaldab teil määrata ägeda põletikulise protsessi olemasolu.
4. Antitoksiliste antikehade tiitri (taseme) hindamine organismis. Kui tulemus ületab 0,05 RÜ / ml, võib difteeria ohutult välistada.
5. Võetud bioloogilise materjali Bakposev on bakterioloogiline uuring, mis võimaldab määrata mitte ainult bakterite olemasolu organismis, vaid ka nende resistentsust erinevat tüüpi antibiootikumide suhtes ja infektsiooni ulatust.

Difteeria diagnoositakse lastel probleemideta, kui läbivaatusel leitakse kahjustatud piirkonnalt kilesid, vilistavat häält kurgus ja haukuvat köha ning muid haigusele iseloomulikke tunnuseid. Kui aga haigus on hetkel kerge, ei saa selle tuvastamisel hakkama ilma ülaltoodud testide abita.

Kuidas ravida difteeria?

Difteeria efektiivne ravi lastel ja täiskasvanutel toimub ainult haiglas (haiglas). Haiglaravi on kohustuslik kõigile patsientidele, samuti patsientidele, kellel kahtlustatakse difteeria ja bakterikandjaid.

Peamine asi kõigi difteeria vormide (v.a bakterikandmine) ravis on antitoksilise antidifteeria seerumi (PDS) kasutuselevõtt, mis pärsib difteeria toksiini. Antibiootikumid ei avalda difteeria tekitajale olulist mõju. Antidifteeria seerumi annus määratakse haiguse tõsiduse järgi. Kui kahtlustatakse lokaliseeritud vormi, võib seerumi manustamist edasi lükata kuni diagnoosi selgitamiseni. Kui arst kahtlustab difteeria toksilist vormi, tuleb kohe alustada seerumravi. Seerumit manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt (raskete vormide korral).

Orofarünksi difteeria korral on näidustatud ka kuristamine desinfitseerivate lahustega (oktenisept). Samaaegse infektsiooni mahasurumiseks võib määrata antibiootikume, kuur 5-7 päeva. Intravenoosne manustamine võõrutusraviks tilguti sissejuhatus lahused: reopoliglükiin, albumiin, plasma, glükoosi-kaaliumi segu, polüioonsed lahused, askorbiinhape. Neelamishäirete korral võib kasutada prednisooni. Mürgisel kujul annab positiivse efekti plasmaferees koos järgneva asendamisega krüogeense plasmaga.

Difteeria ennetamine

Mittespetsiifiline profülaktika hõlmab patsientide ja difteeriabatsilli kandjate hospitaliseerimist. Need, kes on paranenud enne koondisse lubamist, vaadatakse läbi ühe korra.

Puhangu korral jälgitakse kontaktpatsiente 7-10 päeva igapäevase kliinilise läbivaatusega koos ühekordse bakterioloogilise uuringuga. Nende immuniseerimine viiakse läbi epideemiliste näidustuste kohaselt ja pärast immuunsuse intensiivsuse määramist (kasutades ülaltoodud seroloogilist meetodit).

Difteeria vaktsineerimine

Difteeria vastu vaktsineeritakse toksoidiga, see tähendab inaktiveeritud toksiiniga. Vastuseks selle manustamisele tekivad organismis antikehad mitte Corynebacterium diphteriae, vaid difteeriatoksiini vastu.

Difteeria toksoid on osa kombineeritud kodumaised vaktsiinid DTP (seotud ehk kompleks-, läkaköha-, difteeria- ja teetanusevaktsiin), AaDTP (atsellulaarse läkaköha komponendiga vaktsiin) ja ADS (difteeria-teetanuse toksoid), samuti ADS-M ja AD-M vaktsiine "säästvad". Lisaks on Venemaal registreeritud SanofiPasteuri vaktsiinid: Tetracox (difteeria, teetanuse, läkaköha, poliomüeliidi vastu) ja Tetraxim (difteeria, teetanuse, läkaköha, poliomüeliidi vastu, atsellulaarse läkaköha komponendiga); D.T. Vaha (difteeria-teetanuse toksoid alla 6-aastaste laste vaktsineerimiseks) ja Imovax D.T. Adyult (difteeria-teetanuse toksoid üle 6-aastaste laste ja täiskasvanute vaktsineerimiseks), samuti Pentaxim (atsellulaarse läkaköha komponendiga vaktsiin difteeria, teetanuse, läkaköha, poliomüeliidi ja hemofiilse infektsiooni vastu).

Venemaa vaktsineerimiskalendri kohaselt vaktsineeritakse alla üheaastaseid lapsi 3, 4-5 ja 6 kuu vanuselt. Esimene kordusvaktsineerimine tehakse 18-kuuselt, teine ​​7-aastaselt, kolmas 14-aastaselt. Täiskasvanuid tuleb teetanuse ja difteeria vastu revaktsineerida iga 10 aasta järel.

Kas vaktsiinil on mingeid kõrvalmõjusid?

Arvukate uuringute käigus on tõestatud ainult 4 kõrvaltoime võimalus:

• Palavik (37-38oC);
• Nõrkus;
• Punetus süstekohas;
• Väikese turse ilmnemine (pärast süstimist).

Kas täiskasvanuid tuleb uuesti vaktsineerida?

KES ei näe selleks vajadust. Kui aga ootate lähiajal kokkupuudet haige inimesega, pöörduge arsti poole. Ta määrab teile testi, et tuvastada teie veres Corynebacterium toksiini vastased antikehad. Kui neist ei piisa, on soovitatav üks kord ADS-i panna.

Orofarünksi difteeria diagnoositakse epidemioloogiliste, kliiniliste ja bakterioloogiliste andmete põhjal väga harva, kui reidid puuduvad, on vaid kerge hüpereemia ja mandlite turse. Orofarüngeaalse difteeria sümptomid ja rünnakute iseloom võimaldavad meil jagada selle järgmisteks vormideks:

• lokaliseeritud (saar, membraanne) - reidid ei lähe mandlitest kaugemale;
• levinud - haarangud lähevad pehmele ja kõvale suulaele, igemetele.

Põskede limaskestale on võimalik pärast keemiline põletus, haaval pärast hamba väljatõmbamist ja keelehammustust. Kursuse raskusastme järgi liigitatakse need vormid kergeks difteeriaks. Orofarünksi difteeria kerget vormi iseloomustab äge algus koos kehatemperatuuri tõusuga 37,5–38,5 ° C-ni, üldine halb enesetunne, kurguvalu (kerge või mõõdukas). Raidid tekivad päevaga, 2. päeval omandavad iseloomuliku välimuse. Uurimisel täheldatakse näo kahvatust, sinaka varjundiga mandlite mõõdukat hüpereemiat. Submandibulaarsed lümfisõlmed ei ole tavaliselt suurenenud, palpatsioonil valutu. Palavik kestab kuni 3 päeva. Ilma ravita kestavad reidid kuni 6-7 päeva. Orofarüngeaalse difteeria (lokaliseeritud ja laialt levinud) kergete vormide korral on võimalik mandlite turse.

Mürgine difteeria

Orofarünksi turse olemasolu annab aluse diagnoosida difteeria toksiline vorm, mis esineb mõõdukas ja raskes vormis. Kursuse raskusaste on tingitud peamiste sündroomide raskusastmest, eelkõige funktsionaalsete muutuste astmest erinevates organites ja süsteemides haiguse kõigil perioodidel. Orofarünksi ja emakakaela koe limaskesta turse raskusaste on vaid üks paljudest tunnustest, mis iseloomustavad difteeria kulgu raskust, sageli mitte kõige olulisemad.

I astme orofarünksi subtoksiline ja toksiline difteeria kulgeb sageli mõõdukalt. Nendel vormidel on difteeria sümptomid rohkem väljendunud: üldine joobeseisund, kõrgem (kuni 39 ° C) ja pikaajaline palavik, raske asteenia, tahhükardia, tugevam kurguvalu. Naastud mandlitel on tavalised, mõnikord on kahjustatud ainult üks mandlit. Mandlid on tursed, eredalt hüpereemilised. Emakakaela koe turse lokaliseerub subtoksilises variandis submandibulaarses piirkonnas ja 1. astme toksilise difteeria korral ulatub see kaela keskpaigani.

II, III astme toksilise difteeria ja hüpertoksilise difteeria tunnuseks on see, et difteeria sümptomid arenevad väga kiiresti: üldine mürgistus, külmavärinad, palavik kuni 40 ° C ja üle selle, tugev lihasnõrkus, peavalu, tugev valu kurgus. Uurimisel ilmneb naha kahvatus, emakakaela koe väljendunud turse, mis levib koos II astme toksilise difteeriaga rangluudesse. III kraadi juures - rangluude all rinnal. Taignase konsistentsi turse, valutu. Submandibulaarsed lümfisõlmed on mõõdukalt valusad, oluliselt suurenenud, nende kontuurid on turse ja periadeniidi tõttu hägused. Orofarünksi limaskesta uurimisel avastatakse difuusne hüpereemia ja mandlite järsk turse, mis võib keskjoonel sulguda, mistõttu on raske hingata, neelamine, annab häälele ninatooni. Esimesel päeval esinevad haarangud võivad tunduda valkja ämblikuvõrguna, haiguse 2.-3. päeval omandavad nad iseloomuliku välimuse ja selles patsientide kategoorias on kiled tihedad, laialt levinud, ulatuvad mandlite ümberjaotumisest kaugemale, moodustavad voldid.

Hüpertoksilise difteeria korral areneb haiguse 2-3. päeval nakkus-toksiline šokk ja hulgiorganpuudulikkus. Hemorraagilist varianti iseloomustab reidide immutamine verega, mille tõttu nad omandavad lilla värvi.

Samuti täheldatakse hemorraagiaid tursetsoonis, ninaverejooksu ja muid hemorraagilise sündroomi ilminguid.

Raske haiguse kulgu korral püsivad difteeria-, palaviku- ja mürgistusnähud kuni 7-10 päeva, reidid lükatakse tagasi ka hiljem, jättes maha erodeeritud pinna.

Hingamisteede difteeria

Hingamisteede difteeria (difteeria laudjas) on haiguse tavaline vorm. Difteeria laudjas võib olla lokaalne (kõri difteeria), tavaline (kõri ja hingetoru difteeria) ja laskuv, kui protsess levib bronhidesse ja bronhioolidesse. Selle haigusvormi raskusastme määrab stenoosi aste (st hingamispuudulikkuse raskusaste).

Difteeria laudjas algab kerge kehatemperatuuri tõus, kuiv, "haukuv" köha, häälekähedus, muutudes afooniaks. 1-3 päeva jooksul protsess edeneb, ilmnevad tüüpilised difteeria sümptomid ja kõri stenoosi tunnused: mürarikas hingeõhk, millega kaasneb epigastimaalse piirkonna tagasitõmbumine, roietevahelised ruumid, supraklavikulaarsed ja subklaviaalsed lohud, kägiluu lohk. Mõne tunni pärast - 2-3 päeva pärast ühinevad hingamispuudulikkuse nähud: rahutus, unetus, tsüanoos, naha kahvatus, tahhükardia, suurenenud vererõhk, vaheldumisi letargia, krampide, arteriaalse hüpotensiooniga. Vere uurimisel avastatakse suurenev hüpokseemia, hüperkapnia. hingamisteede atsidoos. Täiskasvanutel võivad kõri laia valendiku tõttu puududa sellised sümptomid nagu afoonia ja stenoosne hingamine, protsess areneb aeglaselt. Hingamispuudulikkuse nähud ilmnevad 5-6 haiguspäeval koos laskuva laudja tekkega: õhupuuduse tunne, tahhükardia, naha kahvatus, tsüanoos, auskultatoorne - hingamise nõrgenemine. Lokaliseeritud ja laialt levinud laudjas avastatakse sageli ainult larüngoskoopiaga – difteeriakiled leitakse häälepaelad. Kiled on kergesti eemaldatavad ja eemaldatavad elektrilise imemisega.

Nina difteeria

Nina difteeria on haiguse levinuim vorm kolmas. Nina difteeria sümptomid algavad järk-järgult. Kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne. Märgitakse verist või mukopulentset eritist, sagedamini ühepoolset, nina sissepääsu juures ilmneb naha leotamine, rinoskoopiaga avastatakse ninakäikudes erosioonid, koorikud, fibriinsed kilekesed, mis võivad levida nahale, ülalõuakõrvalurgete limaskestale. . AT harvad juhud tekib näo turse.

difteeria silm

Protsess on tavaliselt ühepoolne. Iseloomulikud on silmalaugude tursed, palpebraallõhe ahenemine, mädane-sanitaarne eritis. Sidekesta üleminekuvoldile tekib fibriinne kile, mis võib edasi levida silmamuna. Orbiidi pehmete kudede võimalik turse.

Suguelundite difteeria

Tüdrukutel esineb suguelundite difteeria. Suguelundite difteeria sümptomeid iseloomustab häbeme turse, eritis. Fibriinsed kiled paiknevad väikeste huulte ja tupe sissepääsu piirkonnas.

Naha ja haavade difteeria

Naha ja haavade difteeria esineb valdavalt troopikas; naha ja haavade difteeria sümptomeid iseloomustab pindmine valutu haavand, mis on kaetud fibriinse kilega. Üldine olek vähe on katki; loid, kuni 1 kuu.

Kombineeritud difteeria

Kõige sagedamini esineb orofarünksi difteeria kombinatsioon hingamisteede ja nina difteeriaga, harvemini silma ja suguelundite difteeriaga.

Difteeria kliinilised sündroomid

Difteeria raskeid mürgiseid vorme iseloomustab erinevate elundite ja süsteemide kahjustus. Kliinilises praktikas on soovitatav eristada mitmeid kliinilisi sündroome.

Kohalike ilmingute sündroom

Kohalike ilmingute sündroom (kaela nahaaluse koe turse, orofarünks, laialt levinud fibriinsed ladestused jne). Enamikul juhtudel saab arst difteeria diagnoosida just selle sündroomi põhjal.

Mürgistuse sündroom

Mürgistuse sündroomi täheldatakse kõigil difteeria toksiliste vormidega patsientidel. Iseloomustab tugev nõrkus, palavik, arteriaalne hüpotensioon, janu, tahhükardia, diureesi vähenemine, anoreksia ja unetus.

Mürgistussündroomi raskusaste haiguse ägedal perioodil on üks kulgu raskusastme kriteeriume.

Toksilise-metaboolse šoki sündroom

Eriti raske difteeria (fulminantne vorm) kulgemise ja raske mürgistuse korral tekib toksiline-metaboolne šokk 3-7% patsientidest. Seda iseloomustab tõsine DIC (väljendub mitte ainult laboratoorsete muutustega, vaid ka kliinilised sümptomid), raske hüpovoleemia, äge hingamispuudulikkus ja neerupuudulikkus, müokardi funktsiooni kahjustus (kontraktiilsuse ja juhtivuse häired) ja kraniaalnärvide kahjustus. Toksilis-metaboolse šoki sündroomiga tekib sihtrakkude kiire ja väljendunud kahjustus ning seejärel kompenseeritakse paljude elundite ja süsteemide talitlushäired. Toksilise-metaboolse šoki sündroomi tekkega täheldatakse peaaegu 100% juhtudest surmavat tulemust.

Hingamispuudulikkuse sündroom

Hingamispuudulikkuse sündroomi raskekujulise difteeria korral võivad põhjustada järgmised peamised põhjused: nakkuslik-toksiline šokk, kõri stenoos, ülemiste hingamisteede osaline obstruktsioon (epiglottise turse, väljendunud orofarünksi turse koos pehme suulae talitlushäiretega, keelejuure tagasitõmbamine, peamiselt alkohoolikutel, kile aspireerimine hingetorusse), laskuv laudjas, kiire intravenoosne süstimine, suurte annuste antidifteeria seerumi manustamine koos respiratoorse distressi sündroomi tekkega, obstruktiivne bronhiit ja raske kopsupõletik, polüneuropaatia koos diafragma ja lisahingamislihaste kahjustusega.

Hingamispuudulikkuse sündroom selle manifestatsiooni ajal määrab peaaegu alati haiguse kulgu tõsiduse, 20% juhtudest täheldatakse rasket difteeriat.

Hingamispuudulikkuse kõige levinumad nähud on õhupuudus, tsüanoos (akrotsüanoos), erineva raskusastmega teadvuse depressioon, ebastabiilne hemodünaamika ( arteriaalne hüpertensioon, tahhü- ja bradüarütmiad), diureesi vähenemine, hüpokseemia, hüper- või hüpokapnia.

Kõri stenoos ja laskuv laudjas on difteeria kõige levinumad surmapõhjused (eriti esimese 10 haiguspäeva jooksul). Haiguse pikaajalises perspektiivis (pärast 40. päeva) põhjustab hingamispuudulikkuse sündroom sageli ka patsientide surma: see areneb peamiselt hingamislihaste innervatsiooni rikkumise ja kopsupõletiku lisandumise tõttu.

Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom

Kõikide toksilise difteeria vormide korral täheldatakse dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) sündroomi. DIC-i kliinilised tunnused rasketes vormides registreeritakse 15% juhtudest. Seerumtõve tekkimine süvendab DIC kulgu.

müokardi vigastuse sündroom

Eksotoksiini otsese toime tõttu kannatab süda. Difteeria raskete vormide korral toimivad täiendavad kahjustavad tegurid: erineva päritoluga hüpoksilised seisundid (DIC, hingamispuudulikkus, aneemia), mahu ülekoormus ägeda neerupuudulikkuse korral ja elektrolüütide tasakaaluhäired. Südamekahjustus määrab enamikul juhtudel patsiendi seisundi raskusastme, eriti 10. kuni 40. haiguspäevani.

Selle sündroomi difteeria sümptomid koosnevad südamehäiretest, südamepuudulikkuse sündroomist ja füüsilistest andmetest. Südamekaebused difteeria korral on ebastabiilsed ega peegelda südamekahjustuse raskust. Uuringu käigus on kõige olulisem arütmia ja pulsipuudulikkuse tuvastamine. kahvatus või tsüanoos. Müokardi seisundi täpsemaks ja varajaseks hindamiseks on vaja EKG andmeid, ehhokardiograafia uuringuid, samuti kardiospetsiifiliste ensüümide aktiivsuse uuringu tulemusi.

Kriteeriumid, mis määravad halva prognoosiga raske müokardi kahjustuse:

• progresseeruv südamepuudulikkus, valdavalt parema vatsakese tüüpi (vastavalt kliinilistele andmetele);
• rasked juhtivushäired, nagu atrioventrikulaarne dissotsiatsioon koos idioventrikulaarse rütmiga, Mobitzi järgi II tüübi AV blokaad koos His kimbu di- ja trifastsikulaarse blokaadiga (vastavalt EKG andmetele);
• kontraktiilsuse vähenemine, s.o. vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine alla 40% (ehhokardiograafia järgi);
• kardiospetsiifiliste ensüümide aktiivsuse märgatav tõus või vastupidi suhteliselt madal aktiivsus koos ülaltoodud sümptomitega;
• areng müokardi elektrilise ebastabiilsuse haiguse hilises staadiumis sagedaste tahhüarütmiate ja ventrikulaarse fibrillatsiooni kujul.

Müokardi kahjustuse sündroomi raske difteeria korral tuvastatakse pidevalt, kombinatsioonis teiste sündroomidega on see kõige rohkem ühine põhjus surm orofarüngeaalse difteeria raskete vormide korral.

Perifeerse närvisüsteemi sündroom

Perifeerse vigastuse sündroom närvisüsteem seotud eksotoksiini otsese toimega närvikiududele ja autoimmuunprotsessidele, avaldub bulbarpareesi (halvatus) ja polüneuropaatia kujul.

50% juhtudest tuvastatakse difteeria toksiliste vormide bulbaarne parees (halvatus). Vedela toidu võtmisel on nina hääl ja lämbumine. Need muutused registreeritakse nii haiguse algperioodil (3-16 päeva) kui ka hiljem (pärast 30 päeva). Teiste kraniaalnärvide paaride (III, VII, X, XII) kahjustus on harvem, tekib neelu, keele, miimiliste lihaste parees (halvatus), naha tundlikkus on häiritud.

Polüneuropaatiat esineb 18% juhtudest, mis väljendub jäsemete, diafragma, roietevaheliste närvide talitlushäiretes (parees või halvatus). Polüneuropaatia tekib reeglina pärast 30. haiguspäeva. Perifeerne parees (või halvatus) tuvastatakse kõõluste reflekside pärssimise või puudumisega, lihasjõu vähenemisega, tundlikkuse häiretega, diafragma liikuvuse piiramisega (määratakse röntgeni või kopsude alumise serva ekskursi abil). Patsiendid kaebavad lihasnõrkuse, tundlikkuse halvenemise, sõrmede tuimuse, kõnnaku või kõndimisvõimetuse, õhupuuduse, õhupuuduse üle. Jäsemete lüüasaamine toimub alati enne hingamishäireid ja hingamislihaste funktsioon taastub varem.

Polüneuropaatia raskusastet hinnatakse patsiendi kaebuste ja üldtunnustatud kliinilise läbivaatuse meetodite (reflekside, naha tundlikkuse, hingamissageduse jne määramine) tulemuste põhjal. Elektroneuromüograafia meetod võib paljastada märkimisväärse dissotsiatsiooni arengu kiiruse ja kliiniliste tunnuste raskuse ning elektrofüsioloogiliste häirete astme vahel. ENMG uuringud näitavad impulsi juhtivuse vähenemist piki närve ja M-vastuse amplituudi vähenemist, mitte ainult ilmse kliinilised tunnused, aga ka nende puudumisel. Muutused elektroneuromüograafias toimuvad 2-3 nädalat enne kliinilisi ilminguid. Kõige tavalisem ja raskem polüneuropaatia esineb inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi.

Neeru sündroom

Neerukahjustust difteeria korral iseloomustab tavaliselt termin "toksiline nefroos". Raske haiguse kulgu korral avaldub neerukahjustus makrohematuuria, leukotsütuuria, silindruria, proteinuuria kujul.

Eksotoksiini otsene kahjustav toime neeru parenhüümile on minimaalne, ei too kaasa kliinilised ilmingud neerupuudulikkus ja see ei mõjuta käigu raskust. Ägeda neerupuudulikkuse arengut difteeria korral määravad ainult sekundaarsed mõjutegurid:

• raske DIC ja hüpovoleemia tekkimine 5-20 haiguspäeval;
• mitme organi (septilise) puudulikkuse tekkimine 40 päeva pärast;
• iatrogeensed põhjused (antidifteeria seerumi üleannustamine, aminoglükosiidide manustamine).

Ägeda neerupuudulikkuse tekkega täheldavad patsiendid oligoanuuriat, uurea, vähemal määral kreatiniini ja kaaliumi taseme tõusu vereplasmas. Karbamiidi taseme suurem tõus võrreldes kreatiniini tasemega on seotud kataboolsete protsesside kõrge aktiivsusega. Plasma kaaliumisisalduse suurenemisega on võimalik asüstool ja surm.

Mittespetsiifiliste nakkuslike komplikatsioonide sündroom

Selle sündroomi raskusaste sõltub difteeria kulgemise ja kahjustuse raskusastmest immuunsussüsteem. Mittespetsiifiliste nakkuslike tüsistuste sündroom võib ilmneda nii haiguse esimesel nädalal kui ka kaugematel perioodidel (pärast haiguse 30. päeva). Kõige sagedamini registreeritakse kopsupõletik, bronhiit, kuseteede infektsioon; võimalik areng mandlite abstsess, peritonsillaarne abstsess.

Neid tüsistusi esineb palju sagedamini inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi. Nende esinemist soodustab trahheobronhiaalse puu ebapiisav kanalisatsioon koos pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni, kateteriseerimisega põis ja tsentraalsed veenid. Sepsise areng on võimalik isegi haiguse hilises staadiumis.

Difteeria - sümptomid ja ravi

Mis on difteeria? Esinemise põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid analüüsime 12-aastase staažiga infektsionisti dr Aleksandrov P.A artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Difteeria(ladina sõnast diftera - film; revolutsioonieelne - "nuttevate emade haigus", "emade õudushaigus") - äge nakkushaigus, mille põhjustavad difteeriabatsilli toksikogeensed tüved, mis mõjutavad mürgiselt vereringesüsteemi, närvikude ja neerupealised ja põhjustavad ka fibrinoosset põletikku piirkonna sissepääsu väravas (infektsioonikohad). Kliiniliselt iseloomustab üldise infektsioosse mürgistuse sündroom, ülalõua lümfadeniit, tonsilliit, lokaalne põletikulised protsessid fibriinne.

Etioloogia

Kuningriik – bakterid

perekond Corynebacterium

liigid - Corynebacterium diphteriae

Need on gramnegatiivsed vardad, mis paiknevad V või W nurga all. Otstes on volutiini graanulitest tulenevad nuiakujulised paksenemised (kreeka keelest coryne - klub). On olemas metakromaasia omadus - värvumine mitte värvaine värviga (Neisseri sõnul - tumesinine ja bakterirakud - helepruuniga).

Sisaldab lipopolüsahhariide, valke ja lipiide. Rakusein sisaldab nöörifaktorit, mis vastutab rakkudega adhesiooni (kleepumise) eest. Tuntud on kolooniad mitis, intermedius, gravis. Väliskeskkonnas püsivad nad elujõulisena: tavatingimustes püsivad nad õhus kuni 15 päeva, piimas ja vees kuni 20 päeva, asjade pinnal - kuni 6 kuud. Nad kaotavad oma omadused ja surevad 1 minuti jooksul keetmisel, 10% vesinikperoksiidis - 3 minutiga. Tundlik desinfektsioonivahendite ja antibiootikumide suhtes (penitsilliinid, aminopenitsilliinid, tsefalosporiinid). Neile meeldib suhkrut sisaldav toitainekeskkond (McLeod šokolaadi sööde).

Rõhutab selliseid patogeenseid tooteid nagu:

1) Eksotoksiin (toksiini sünteesi määrab tox+ geen, mis mõnikord kaob), mis sisaldab mitmeid komponente:

• nekrotoksiin (põhjustab sissepääsuvärava epiteeli nekroosi, kahjustab veresooni; see põhjustab plasma eritumist ja fibrinoidkilede moodustumist, kuna rakkudest vabaneb trombokinaasi ensüüm, mis muudab fibrinogeeni fibriiniks);
• tõeline difteeriatoksiin on eksotoksiin (oma toimelt sarnaneb tsütokroom B-le, rakuhingamise ensüümile; see asendab rakkudes tsütokroom B-d ja blokeerib rakuhingamise). Sellel on kaks osa: A (tsütotoksilist toimet põhjustav ensüüm) ja B (retseptor, mis soodustab A tungimist rakku);
• hüaluronidaas (hävitab hüaluroonhapet, mis on osa sidekoe, mis põhjustab membraani läbilaskvuse suurenemist ja toksiini levikut väljapoole fookust);
• hemolüüsiv tegur;

2) neuraminidaas;

3) Tsüstinaas (võimaldab eristada difteeriabaktereid teist tüüpi korünebakteritest ja difteroididest).

Epidemioloogia

Antroponoos. Nakkuse tekitaja – haigestunud inimene erinevaid vorme difteeria ja difteeria mikroobide toksikogeensete tüvede terve kandja. Inimeste võimalikuks nakkusallikaks on koduloomad (hobused, lehmad, lambad), kelle puhul võib haigusetekitaja lokaliseerida limaskestadel, põhjustada haavandeid udaras, mastiiti.

Nakkuse leviku seisukohalt on kõige ohtlikumad inimesed, kellel on nina-, kurgu- ja kõri difteeria.

Ülekandemehhanismid: õhu kaudu (aerosool), kontakt (käte, esemete kaudu), toidu kaudu (piima kaudu).

Inimene, kellel puudub loomulik resistentsus (resistentsus) patogeeni suhtes ja kellel puudub nõutav antitoksilise immuunsuse tase (0,03 - 0,09 RÜ / ml - tingimisi kaitstud, 0,1 ja üle IU / ml - kaitstud), on haige. Pärast haigust püsib immuunsus umbes 10 aastat, seejärel on võimalik uuesti haigestuda. Haigestumist mõjutab elanikkonna hõlmatus ennetava vaktsineerimisega. Hooajalisus on sügis-talv. Täieliku difteeriavastase immuniseerimiskuuri läbiviimisel lapsepõlves ja regulaarse kordusvaktsineerimisel (üks kord 10 aasta jooksul) kujuneb välja ja säilib stabiilne intensiivne immuunsus, mis kaitseb haiguse eest.

Vaatamata kaasaegse tervishoiu edule jääb difteeriasse suremus globaalsel tasandil (peamiselt vähearenenud riikides) 10% piiridesse.

Kui teil tekivad sarnased sümptomid, pidage nõu oma arstiga. Ärge ise ravige - see on teie tervisele ohtlik!

Difteeria sümptomid

Inkubatsiooniperiood on 2 kuni 10 päeva.

Haiguse kulg on alaäge (see tähendab, et põhisündroom ilmneb 2-3 päeva pärast haiguse algust), kuid haiguse arenedes noores ja täiskasvanueas, samuti kaasnevate patoloogiatega. immuunsüsteemi, võib see muutuda.

difteeria sündroomid:

• üldise nakkusliku mürgistuse sündroom;
• tonsilliit (fibrinoosne) - juhtiv;
• piirkondlik lümfadeniit (alalõualuu);
• hemorraagiline;
• nahaaluse rasvkoe turse.

Tavaliselt kaasneb haiguse algusega mõõdukas kehatemperatuuri tõus, üldine halb enesetunne, seejärel erineb kliiniline pilt vastavalt haiguse vormile.

Ebatüüpiline vorm(iseloomustab kahepäevane lühiajaline palavik, kerge ebamugavustunne ja kurguvalu neelamisel, ülalõua lümfisõlmede suurenemine kuni 1 cm, kergelt tundlik kergele puudutusele);

tüüpiline kuju(üsna märgatav raskustunne peas, unisus, letargia, nõrkus, naha kahvatus, ülalõua lümfisõlmede suurenemine 2 cm või rohkem, valu neelamisel):

tavaline(peamiselt levinud või areneb lokaalsest) - kehatemperatuuri tõus palavikuni (38–39 ° C), märkimisväärne nõrkus, adünaamia, naha kahvatus, suukuivus, kurguvalu mõõduka intensiivsusega allaneelamisel, valulikud lümfisõlmed kuni 3 cm ;

b) mürgine(peamiselt mürgine või esineb tavalisest) - iseloomustab tugev peavalu, apaatia, letargia, kahvatu nahk, suu limaskesta kuivus, võimalikud kõhuvalu lastel, oksendamine, temperatuur 39-41 ° C, valu kurgus neelamisel, valulik lümfisõlmed kuni 4 cm, neid ümbritseva nahaaluse rasvkoe turse, mõnel juhul levimine teistesse kehaosadesse, nasaalse hingamise raskused - ninahääl.

Nahaaluse rasvkoe turse astmed:

• subtoksiline vorm (ühepoolse või parotiidse piirkonna turse);
• mürgine I aste (kuni kaela keskpaigani);
• mürgine II aste (kuni rangluudeni);
• mürgine III aste (turse läheb rindkeresse).

Difteeria raskete toksiliste vormide korral muutub kael turse tõttu visuaalselt lühikeseks ja paksuks, nahk sarnaneb želatiinse konsistentsiga ("Rooma konsulite" sümptom).

Naha kahvatus on võrdeline joobeastmega. Naastud mandlitel on asümmeetrilised.

c) hüpertoksiline- äge algus, väljendunud üldise nakkusliku mürgistuse sündroom, ilmsed muutused sissepääsu värava kohas, hüpertermia alates 40 ° C; äge kardiovaskulaarne puudulikkus, ebastabiilne vererõhk liitub;

d) hemorraagiline- fibriinsete lademete immutamine verega, verejooks ninakäikudest, petehhiad nahal ja limaskestadel (punased või lillad laigud, mis tekivad kapillaaride kahjustamisel).

Kui piisava ravi puudumisel normaliseerub kehatemperatuur, ei saa seda ühemõtteliselt pidada paranemiseks - see on sageli äärmiselt ebasoodne märk.

Vaktsineeritud difteeria on haruldane (sarnane ebatüüpilisele difteeriale) ja difteeria kombinatsioonis streptokokkinfektsiooniga (põhimõttelisi erinevusi pole).

Muud difteeria infektsiooni vormid:

1. kõri (subfebriilne seisund - kerge temperatuuri tõus; mitte väljendunud üldise nakkusliku mürgistuse sündroom); esimene katarraalne periood- Vaikne köha koos rögaga, millega kaasneb raskusi nii sissehingamisel (tugevamalt) kui ka väljahingamisel (vähem väljendunud), tämbrimuutused või häälekaotus; siis stenoosiperiood, millega kaasneb hingamisraskus ja rindkere labiilsete piirkondade tagasitõmbumine; edasine asfiksia periood- erutunud seisund, millega kaasneb higistamine, naha sinised nahad ja mida täiendavalt asendab hingamisdepressioon, unisus, südamerütmi häired - võib lõppeda surmaga;
2. nina (temperatuur on normaalne või veidi kõrgenenud, joobeseisundit ei esine, esmalt on kahjustatud üks ninakäik seroos-mädase või mädase eritisega, milles esineb hemorraagiline immutamine, seejärel teine ​​käik. Nina tiibadel tekib märgumine ja koorik nina, otsmikul, põskedel ja lõua piirkonnas võivad tekkida kuivavad koorikud (võimalik põskede ja kaela nahaaluse rasvkoe turse toksilistes vormides);
3. silmad (väljendub mõõduka intensiivsusega sidekesta turse ja hüpereemia, mõõduka raskusega hallikas mädane eritis sidekesta kotist. Kilejas vormis esineb silmalaugude märkimisväärne turse ja hallikasvalgete kilede teke, mida on raske eemaldada. eemaldage sidekesta);
4. haavad (pikaajalised mitteparanevad haavad, millega kaasneb servade hüperemia, määrdunud hall naast, ümbritsevate kudede infiltratsioon).

Farüngoskoopia omadused:

a) ebatüüpiline (palatine mandlite hüperemia ja hüpertroofia);

b) tüüpiline (ei väljendunud punetus sinaka varjundiga, kilene tahvel, mandlite turse. Haiguse alguses on valge, siis hall või kollakashall; eemaldatakse survega, rebenenud - pärast eemaldamist jätab verejooksu haav.Kile on tihe, lahustumatu ja vajub kiiresti vees, ulatub koest kõrgemale.Iseloomulik on väike valu, kuna on anesteesia):

Difteeria patogenees

Sissepääsuvärav - naha mis tahes piirkond (sagedamini orofarünksi ja kõri limaskest). Pärast bakteri fikseerimist toimub paljunemine sissetoomise kohas. Lisaks põhjustab eksotoksiini tootmine epiteeli nekroosi, kudede anesteesiat, verevoolu aeglustumist ja fibriinsete kilede moodustumist. Difteeria mikroobid ei levi fookusest väljapoole, vaid toksiin levib sidekoe kaudu ja põhjustab erinevate organite talitlushäireid:

Difteeria klassifikatsioon ja arenguetapid

1. vastavalt kliinilisele vormile:

a) ebatüüpiline (katarraalne);

b) tüüpiline (filmidega):

• lokaliseeritud;
• tavaline;
• mürgine;

2. Raskuse järgi:

• valgus;
• keskmine;
• raske.

3. Vedaja poolt:

• mööduv (kui tuvastati);
• lühiajaline (kuni 2 nädalat);
• keskmine kestus (15 päeva - 1 kuu);
• pikaajaline (kuni 6 kuud);
• krooniline (üle 6 kuu).

4. Lokaliseerimise järgi:

• neelu (90% juhtudest);
• kõri (lokaliseeritud ja laialt levinud);
• nina, silmad, suguelundid, nahk, haavad, kombineeritud.

5. Neelu difteeriaga:

a) ebatüüpiline;

b) tüüpiline:

6. Põletiku olemus:

märgid	Lokaliseeritud vorm			Levinud vormi
	katarraalne	saar	kilejas
sümptomid infektsioonid	puudu	alaealine nõrkus, kerge peavalu	äge algus, letargia, mõõdukas peavalu	äge algus, tugev peavalu valu, nõrkus, oksendamine, kahvatus, kuiv suu
temperatuuri	37,3-37,5℃ 1-2 päeva	37,5-38℃	38,1-38,5℃	38,1-39℃
käre kurk	alaealine	tähtsusetu kasvav allaneelamisel	mõõdukas, kasvav allaneelamisel	mõõdukas, kasvav allaneelamisel
lümfadeniit ( põletik lümfisõlmed)	suurendama kuni 1 cm tundeid. palpatsioonil	suurendama kuni 1 cm või rohkem tundeid. palpatsioonil	suurendama kuni 2 cm valutu	suurendama kuni 3 cm valus
palatinus mandlid	punetus ja hüpertroofia	punetus ja hüpertroofia, saarekesed ämblikuvõrguga haarangud, lihtne filmitud ilma verejooks	seisma jäänud hüperemia, haarangud pärlilt mudane sära, eemaldatud survega verejooksuga	seisev tsüanootiline hüperemia, tursed mandlid, pehmed orofarüngeaalne kude, kileline ära lendamas välismaal mandlid

Difteeria tüsistused

• 1-2 nädalat: nakkuslik-toksiline müokardiit (kardialgia, tahhükardia, kahvatus, südamepiiride levik, õhupuudus);
• 2 nädalat: nakkuslik-toksiline polüneuropaatia (III, VI, VII, IX, X);
• 4-6 nädalat: halvatus ja parees (perifeerne lõtv - pehme suulae parees);
• nakkuslik-toksiline šokk;
• nakkuslik-toksiline nekroos;
• äge neerupealiste puudulikkus (valu epigastriumis, mõnikord oksendamine, akrotsüanoos, higistamine, vererõhu langus, anuuria);
• äge hingamispuudulikkus (kõri difteeria).

Difteeria diagnoosimine

Difteeria ravi

See viiakse läbi statsionaarsetes tingimustes (kergeid vorme võib ära tunda ja ravida kodus).

Kõige tõhusam ravi algus haiguse esimesel kolmel päeval. Režiim haiglas on poks, voodi (kuna on oht südame halvatuse tekkeks). Lokaliseeritud difteeria tingimused - 10 päeva, mürgiste - 30 päeva, muude vormide korral - 15 päeva.

Dieet nr 2 Pevzneri järgi haiguse kõrgajal (mehaaniliselt ja keemiliselt säästlik, täisväärtuslik koostis), seejärel dieet nr 15 (ühine tabel).

Esimesel korral on pärast analüüsi näidustatud difteeriavastase seerumi (i.m. või i.v.) manustamine koos ravimitega:

• koormamata kursus - 15-150 tuhat RÜ;
• ebasoodsa tulemuse ohus - 150-500 tuhat RÜ.

Ravi lahutamatuks osaks on antibiootikumravi (penitsilliini, aminopenitsilliini, tsefalosporiini antibiootikumid).

Patogeneetiline teraapia hõlmab võõrutusravi, vajadusel hormonaalset tuge.

Sümptomaatilise ravina võib kasutada järgmisi ravimirühmi:

• palavikualandajad temperatuuril üle 39,5 ℃ täiskasvanutel, lastel üle 38,5 ℃ (paratsetamool, ibuprofeen);
• kohaliku toimega põletikuvastased ja antimikroobsed ained (tabletid, pastillid jne);
• rahustid;
• allergiavastased ained;
• spasmolüütikumid.

Kandjaid ravitakse üldiselt antibiootikumidega.

Patsientide väljakirjutamise reeglid:

• haiguse kliinilise pildi kadumine;
• patogeeni isoleerimise lõpetamine (kaks negatiivset lima kultuuri orofarünksist ja ninast, mis tehakse mitte varem kui 14 päeva pärast kliiniku normaliseerumist 2-3-päevase intervalliga).

Pärast haiglast väljakirjutamist tehakse lõplik desinfitseerimine kastis.

Prognoos. Ärahoidmine

Kõige olulisem viis difteeria nakkuse raskete vormide vältimiseks kogu maailmas on vaktsineerimine. Esmane ravikuur viiakse läbi lapsepõlves, seejärel korrapärased revaktsineerimised täiskasvanueas (iga 10 aasta järel). Vaktsineerimine ei päästa mitte bakterikandmisest, vaid bakteri poolt toodetud toksiinist, mis põhjustab raske kliinilise pildi. Selles valguses saab selgeks vajadus pidevalt säilitada antitoksilise immuunsuse kaitsvat taset, regulaarselt revaktsineerida (Vene Föderatsioonis - ADS-m vaktsiiniga).