AEGLASE AKTIIVSUS aktiivsus, mis on selles vanuses patsiendi jaoks ebanormaalselt aeglane fookusaktiivsus, mis on aeglasem võrreldes homotoopsete kontralateraalsete kõrvalvariantidega - aeglane põhitegevus, vahelduv aeglane ja pidev aeglane aktiivsus

AEGLASE PÕHIAKTIIVSUSE sagedus - teeta vahemiku jaotus - vastab normaalsete põhirütmide lainekujule - rütmiline kestus - pikenenud reaktsioonivõime - väheneb silmade avamisel, suureneb hüperventilatsiooniga Norm: 1 aasta - 5 ja > Hz 5 aastat - 7 ja > Hz 3 aastat - 6 ja > Hz 8 aastat - 8 ja > Hz Hz 5 aastat - 7 ja > Hz 3 aastat - 6 ja > Hz 8 aastat - 8 ja > Hz">

Hz loetakse I patoloogiliseks tähtsuseks, sagedusel Hz loetakse I patoloogiliseks tähtsuseks, sagedusel 8 PÕHITEGEVUSE VIIVISTUSE TÕLGENDAMINE I või II patoloogiline tähtsus (täiskasvanutel sagedus 6 ja > Hz loetakse I patoloogiliseks tähtsuseks, sagedusel Hz loetakse I patoloogiliseks olulisuseks, sagedusel Hz peetakse patoloogiliseks tähtsuseks I, sagedusel Hz loetakse. I patoloogilise tähtsusena, sagedusel Hz peetakse seda I patoloogiliseks tähtsuseks, sagedusel 6 ja > Hz peetakse I patoloogiliseks tähtsuseks, sagedusega

VAKKUV AEGLASE AKTIIVSUS sagedus - teeta ja/või delta jaotus - igasugune lainekuju - ebaregulaarne või rütmiline kestus - katkendlik reaktsioonivõime - väheneb silmade avanemisel, suureneb hüperventilatsiooniga Vahelduv rütmiline aeglane aktiivsus - variant, kus rütmilised aeglased lained koonduvad sähvatusteks

VAHETAVA AEGLASE AKTIIVSUSE TÕLGENDAMINE Patoloogiline tähtsus I (kui see on lokaliseeritud või lateraalne - II) on reeglina "spetsiifilisemate" EEG anomaaliate varajane ilming - vahelduv rütmiline aeglustumine; pikaajaline aeglane tegevus; naelu või teravad lained Vahelduv rütmiline aeglane aktiivsus – patoloogiline tähtsus I (kui lokaliseeritud või lateraalne – II)

PIKAAJALISE AEGLASE AKTIIVSUSE TÕLGENDAMINE üldistatud - patoloogilise tähtsusega I, II, III (kombineerituna alfavahemiku põhitegevusega - I; põhitegevuse aeglustumisega - II; normaalse põhitegevuse puudumisel - III) fokaalne pikenenud aeglane aktiivsus – patoloogiline tähtsus III

B. Epilepsia muster 1. Teravad lained 2. Lapseea healoomulised epilepsiavoolud 3. Terad 4. Spike-laine kompleksid 5. Aeglased piielaine kompleksid 6. 3 Hz piigid-laine kompleksid 7. Polüspiid 8. Hüpsarütmia 9. Fotoparoksüsmaalne reaktsioon 10 Krambi EEG muster 11. Staatus epilepticus EEG muster 12. Salvestatud sündmus

Epileptilised ilmingud EEG-s (Gloor, 1977) 1. Epilepsia naastud või teravad lained on mittesinusoidsed mustrid, mis eristuvad selgelt taustasalvestusest, sageli asümmeetrilised, mis on registreeritud rohkem kui ühe elektroodi kaudu. 2. Enamik naelu ja teravaid laineid asendub rütmi väljendunud aeglustumisega. 3. Selged epileptiformsed eritised on kahe- või kolmefaasilise vormiga, st keerukama morfoloogiaga kui suure amplituudiga taustarütmid.

Epileptiformne aktiivsus Lühiajaline mitteseotud epilepsia krambid lainete või lainete komplekside ilmumine EEG-le, mis ei ole taustaktiivsus ja mis on sarnased epilepsiaga patsientidel esinevatele (üksikud piigid ja teravad lained; tippude ja aeglaste lainete kompleksid, üksikud või mitmekordsed või välkudena, mis ei kesta kauem kui paar sekundit); selle tegevusvormi olemasolu ei saa veel olla piisavaks aluseks epilepsia diagnoosimisel.

EPILEPTIAMUSTRID (patoloogilise tähtsusega III äge laine - muster, mis kestab ms healoomulised epilepsiavoolud lapsepõlves - fokaalsed või multifokaalsed ägedad lained, millele järgneb bipolaarse jaotusega negatiivne aeglane laine Spike - muster, mis kestab vähem kui 80 ms "spike-wave" kompleks - kompleksid, mis ei vasta aeglaste või 3 Hz tipplainekomplekside kriteeriumidele

EPILEPTIAMUSTRID (patoloogiline tähtsus III aeglase naast-laine kompleksid - teravilaine või terava-aeglase laine komplekside pursked sagedusega alla 2,5 Hz (minimaalselt 1 välk kestab kauem kui 3 sekundit) 3 Hz spike-laine kompleksid "- vilgub "spike-wave" kompleksid sagedusega 2,5–3,5 Hz (minimaalselt 1 välk, mis kestab kauem kui 3 sekundit) polüpiik – muster, mis koosneb 3 või enamast piigust sagedusega üle 10 Hz

EPILEPTIAMUSTRID (patoloogiline tähtsus III) hüpsarütmia - muster, mida iseloomustab üldine pikaajaline aeglane aktiivsus amplituudiga üle 300 μV ja kahepoolsed multifokaalsed sõltumatud hüpped

EPILEPTIA MUSTERID (patoloogiline tähtsus III) Krambihoogude EEG muster – kliinilise epilepsiahooga seotud EEG muster a) kriminaalne EEG muster b) epilepsiahoo klassifikatsioon – staatus epileptiline muster – peaaegu pidevad kriminaalsed EEG mustrid, mille vahel puudub normaalne aktiivsus Registreeritud sündmus – sündmus

C. Spetsiifilised mustrid 1. Liiga kiire aktiivsus 2. Asümmeetria 3. Purske - allasurumine (puhang - depressioon) 4. Põhitegevuse allasurumine D. Soporile või koomale omased mustrid (alfa, spindl, beeta, teeta, delta -kooma) E. Elektrotsebraalne vaikus

13 Hz) aktiivsus 50 μV või enama amplituudiga, mis on registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest (fokaalne liigne kiire aktiivsus liigitatakse asümmeetriliseks title="(!LANG: SPECIFIC PATTERNS liigne kiire aktiivsus – mittefokaalne). kiire (> 13 Hz) aktiivsuse amplituud 50 μV või rohkem, registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest (fokaalne liigne kiire aktiivsus klassifitseeritakse asümmeetriliseks" class="link_thumb"> 40 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ избыточная быстрая активность - не фокальная быстрая (> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметрия» с указанием конкретной области) Патологическая значимость I, при коме - III асимметрия - асимметрия амплитуды основных ритмов (асимметрия частоты включена в термин «фокальное замедление»); является значимой, если амплитуда составляет >50 % от таковой в контралатеральном гомотопическом отделе Патологическая значимость II !} 13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 µV või rohkem, mis on registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest (liigne fookuskauguse ülemäärane kiire aktiivsus klassifitseeritakse "asümmeetriaks" > 13 Hz) aktiivsus, mille amplituud on 50 µV või suurem vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest (fokaalne kiire aktiivsus liigitatakse "asümmeetriaks" koos konkreetse piirkonna näitamisega) Patoloogiline tähtsus I, koomas - III asümmeetria - asümmeetria põhirütmide amplituudis (sageduse asümmeetria sisaldub termin "fookuse aeglustumine"); on oluline, kui amplituud on > 50% kontralateraalse homotoopse piirkonna amplituudist. Patoloogiline olulisus II > 13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 μV või rohkem, registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG-st salvestamine (fokaalne liigkiire aktiivsus liigitatakse asümmeetriliseks title="(!LANG: SPECIFIC PATTERNS) liigne kiire aktiivsus – mitte fokaalne kiire (> 13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 μV või rohkem, registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestustest (fokaalne liigne kiire aktiivsus klassifitseeritakse asümmeetriliseks"> title="KONKREETSED MUSTERID Liiga kiire aktiivsus – mittefokaalne kiire (> 13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 µV või rohkem, registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest (fokaalne liigne kiire aktiivsus liigitatakse asümmeetriliseks"> !}

KONKREETSED MUSTRID "välgu summutamine" - perioodiline muster, mille korral toimub kompleksidevahelise aktiivsuse pärssimine (alla 10 μV) Patoloogiline tähtsus III põhitegevuse allasurumine - rekord, milles puudub aktiivsus amplituudiga üle 10 μV

KOOMASE OLUKORRALE SPETSIIFILISED MUSTRID (patoloogiline tähtsus III) alfa kooma - kooma kombinatsioonis EEG-ga, mis sisaldab alfa-aktiivsust kui domineerivat põhirütmi spindli kooma - kooma kombinatsioonis II staadiumi unele iseloomuliku EEG-ga (unevõllid) beetakooma - a kooma kombinatsioonis EEG-ga, mida iseloomustab kõrge amplituudiga (üle 30 μV) beeta aktiivsus

KOOMASE SEISUKORRA ERILISED MUSTRID (patoloogiline tähtsus III teetakooma - kooma kombinatsioonis EEG-ga, mida iseloomustab teeta aktiivsuse ülekaal kui põhirütm delta-kooma - kooma kombinatsioonis EEG-ga, mida iseloomustab delta aktiivsuse ülekaal kui peamine rütm

ELEKTROTSEREBRALNE VAIKUS (patoloogiline tähtsus III) Aju bioelektrilise aktiivsuse puudumine amplituudiga üle 2 μV Minimaalsed tehnilised standardid: 1. Minimaalselt 8 nahaelektroodi (Fp1-Fp2-C3-C4-O1-O2-T3-T4) 2. Tundlikkus vähemalt 2 μV/mm (salvestuse mõttes) 3. Konstandi 0,3-0,4 sek ja filtrite kasutamine ei ole

LOKALISEERIMINE - üldistatud - üldistatud maksimumiga ... - fokaalne (ainult invasiivsete elektroodidega) - multifokaalne (ainult invasiivsete elektroodidega) - regionaalne - multiregionaalne - lateraalne - ei lokaliseeritav (ainult krambihoogude EEG jaoks) - vastuoluline (ainult krambihoogude EEG puhul) )

EEG anomaaliate lokaliseerimiseks kasutatavad terminid Fokaalne - kriminaalsed ja kriminaalsed epilepsialahendused, mis registreeritakse 1-2 intratserebraalse elektroodi abil. (Nahaelektroodid võimaldavad registreerida anomaaliaid, mis on sünkroonitud vähemalt 6 cm 2 pinnal, seetõttu on võimalik lokaliseerimine piiratud ainult teatud piirkonnaga, termin "piirkondlik") Multifokaalne - intratserebraalsete elektroodide poolt registreeritud kriminaalsed tühjenemised, mis pärinevad 3 või enamalt sõltumatult koldeid. (Kahe fookuse puhul – termin "fookus" koos mõlema asjassepuutuva piirkonna märgistusega)

EEG-anomaaliate lokaliseerimiseks kasutatavad terminid Piirkondlikud – kriminaalsed ja interkriminaalsed EEG-anomaaliad, mis piirduvad ühe ajusagara või ajuosaga. Multiregionaalsed – 3 või enamast sõltumatust epilepsiakoldest lähtuvad interkriminaalsed EEG-anomaaliad. (kahe fookusega – termin "piirkondlik" koos mõlema asjassepuutuva piirkonnaga)

EEG anomaaliate lokaliseerimiseks kasutatavad terminid Lateraliseeritud – ühes ajupoolkeras lokaliseeritud kriminaalidevahelised EEG anomaaliad, kuid mitte ainult ühes ajusagaras või poolkera ühes piirkonnas Generalized – mõlemas registreeritud kriminaalsed ja interkriminaalsed EEG anomaaliad poolkerad ja suhteliselt hajusa jaotusega

EEG anomaaliad, mis nõuavad lokaliseerimise kohustuslikku selgitamist: - vahelduv aeglustus - vahelduv rütmiline aeglustus - pikaajaline aeglustus - teravad lained - lapsepõlves esinevad healoomulised epilepsiavoolud - naelu - "spike-wave" kompleksid - aeglased "spike-wave" kompleksid - 3 Hz "spike" "kompleksid - laine" - polüadhesioonid - hüpsarütmia - fotoparoksüsmaalne reaktsioon - "välkdepressioon" - põhitegevuse pärssimine - elektrotserebraalne vaikus

NÄITED Patoloogiline EEG II (ärkvel): 1. asümmeetria, suurenenud beeta aktiivsus, vasakpoolne keskpiirkond Patoloogiline EEG III (ärkvel/uni/nasofarüngeaalsed elektroodid): 1. naelu, piirkondlik, vasak ajaline piirkond Patoloogiline EEG III (ärkvelolek): 1. pikenenud aeglustus, piirkondlik, vasakpoolne eesmine piirkond. 2. teravad lained, piirkondlik, vasakpoolne esiosa

NÄITED Patoloogiline EEG I (ärkvel/uni): 1. põhitegevuse aeglustumine Patoloogiline EEG III (ärkvel/uni): 1. pikaajaline aeglustumine, piirkondlik, vasakpoolne fronto-keskpiirkond 2. asümmeetria, vasakpoolse beeta aktiivsuse vähenemine 3. vahelduv. rütmiline aeglustumine , generaliseerunud 4. põhitegevuse aeglustumine Patoloogiline EEG III (kooma): teetakooma

NORMAALSE EEG VARIAndid Deltalained noorukitel Põhirütmi teeta variant Glossokineetiline artefakt Frontaalsed teetalained ("Tsyganeki rütm") Hüpnagoogiline hüpersünkroonia Hüperventilatsioonist põhjustatud une peamise aktiivsuse aeglustumine Lambda lained teravad POSTS-i (väikeste lainete transtsipendid) naelu

68

EEG diagnostilisest väärtusest on juttu juba artiklis “Miks suunab arst patsiendi EEG-le?” , ja kui "epilepsia" diagnoosimisel on esmajoones oluline kliiniline pilt, siis muutuvad EEG andmed vajalikuks epilepsia vormi selgitamiseks.

Milline on selle küsitluse osatähtsus diferentsiaaldiagnostika fokaalse ja generaliseerunud epilepsia vahel?

Täiskasvanud patsientidel läbi viidud uuringute kohaselt suudab kliiniline pilt pärast ühekordset krambihoogu fokaalset vormi üldistatud vormist eristada vaid pooltel juhtudel. EEG võimaldab õiget diagnoosi panna 77%. Lastel omandab EEG veelgi suurema diagnostilise tähtsuse, kuna imikud ei räägi aurast ja enamik nende epilepsiahoogudest avalduvad väliselt üldistatult.

Enne EEG võimaluste arutamist IGE diagnoosimisel on oluline käsitleda üldistatud epilepsia mõistet ning eraldada mõistete "generaliseeritud" ja "fokaalne" traditsiooniline kasutamine krambihoogude ja epilepsia tüübi määratlemisel.

Mõiste "üldine epilepsia" ilmus 1935. aastal pärast seda, kui Gibbs kirjeldas üldistatud epileptilist aktiivsust sagedusega 3 Hz 12 lapsel, kellel oli puudulik epilepsia. Esialgu seletati sellist ebatavalist mustrit EEG-s patoloogilise aktiivsuse subkortikaalse "generaatori" olemasoluga, mis paiknes kuskil talamuse struktuuride tasemel ja põhjustas üldistatud eritist. Edasised eksperimentaalsed uuringud muutsid radikaalselt ideed üldistatud krampide tekke kohta: näidati, et sellised väljavoolud võivad tekitada teatud ajukoore piirkondi. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on otse ajukoores endas ebanormaalsed patoloogilise erutuvuse piirkonnad, mis võivad reageerida taalamuse ja retikulaarsüsteemi subkortikaalsetele impulssidele fokaalse naela-laine aktiivsusega. Ajukoore patoloogia on esmane, seetõttu on IGE-s, nagu ka sümptomaatilise epilepsia korral, fookuskoore aktiivsus võimalik, kuid see avaldub alati erinevates piirkondades ega ole "seotud" ühe piirkonnaga, nagu sümptomaatiliste vormide korral. Seega idiopaatilise generaliseerunud epilepsia (IGE) korral:

fokaalseid tühjenemisi on võimalik tuvastada

kliinilises pildis võib esineda fokaalseid krambihooge: näiteks JME-ga on võimalik ühe käe või jala müokloonus, kirjeldatakse absensse koos pea versiooniga.

See vastuoluline ja keeruline IGE kontseptsioon tekitab raskusi üldiste ja fokaalsete krambihoogude eraldamisel ILAE klassifikatsioonis. Sümptomaatilise epilepsia kiire generaliseerimine võib maskeeruda IGE-ks, samaaegselt võib esineda fokaalne ja generaliseerunud epilepsia või fokaalse IGE krambi semioloogia võib olla teatud piirkonna lühiajalise eritumise tagajärg. Diagnoosimisel ja järgneval ravil on aga nende erinevus põhimõtteline.

Milline on antud juhul EEG roll?

Nagu alati, on esimene samm mõista meetodi piiranguid. "Kullast" IGE markerit pole. Rasketel juhtudel võib kogu kliiniliste andmete puudumisel EEG tõlgendus olla ekslik ja kahjuks tuleb olla valmis selleks, et IGE diagnoos sõltub otseselt epileptoloogi ja patsiendi kogemusest. võime ära tunda EEG mustreid, samuti võime kogu teavet kompleksselt analüüsida. Selles mõttes võib termin "üldistatud" olla väga keeruline: EEG analüüsimisel peaks epileptoloog keskenduma mitte ainult konkreetsete eritiste morfoloogia kirjeldamisele, vaid püüdma saadud andmeid ka üldistada.

Kuid paljudel juhtudel on EEG epilepsia vormi diagnoosimisel asendamatu.

IGE elektroentsefalograafiline märk on üldistatud kahepoolsed tühjenemised äkilise algusega, sagedusega umbes 3 Hz ja maksimaalse amplituudiga eesmistes juhtmetes.

Sarnaseid eritisi saab registreerida interiktaalsel perioodil ja kolme tüüpi IGE-le iseloomulike krambihoogudega: tüüpilised absansid, müokloonilised krambid, generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid.

Tüüpilised puudumised- Need on lühikesed teadvusekaotuse hood, mis algavad ja lõppevad ootamatult. Tüüpilistel absansihoogudel on kaks kõige olulisemat tunnust: kliiniliselt on see teadvuse häire (puudumine), mida EEG-s iseloomustavad üldistatud tipplainelahendused sagedusega 3-4 Hz. EEG muster absansihoogude korral on nii spetsiifiline, et selle põhjal on praktiliselt võimalik diagnoos panna. Sellega seoses on IGE-ga, mis väljendub tüüpilistes puudumistes (sellesse rühma kuuluvad juveniilne müoklooniline epilepsia, lapsepõlves esinev epilepsia, puudumiste staatus, fantoompuudused), EEG-videomonitooring uuringu lahutamatuks osaks.

Müokloonilised krambid- Need on äkilised, lühikesed, kahepoolsed sümmeetrilised või asümmeetrilised tahtmatud lihaskontraktsioonid kõigis või ainult ühes jäsemes, võivad piirduda üksikute lihaste või lihasrühmade (näiteks näolihaste) kokkutõmbumisega, on ebaregulaarsed ja võivad viia kukkumiseni. Müokloonilised krambid esinevad reeglina teadvuse säilimise korral ja intensiivistuvad ärkamise või uinumise perioodil. Sageli provotseeritud vabatahtlikust liikumisest (aktsioonimüokloonus). Iktaalne EEG näitab lühikesi (1–4 sekundit) ja kiireid üldistatud naelu, kahekordseid piike või polüspike-laine aktiivsust, valdavalt eesmistes juhtmetes ja esinedes erinevatel sagedustel.

Generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid- Need on teadvusekaotusega krambid, millega kaasnevad kahepoolsed sümmeetrilised toonilised kontraktsioonid koos somaatiliste lihaste edasiste klooniliste kontraktsioonidega, millega tavaliselt kaasnevad autonoomsed sümptomid.

Generaliseerunud krambid tekivad harva spontaanselt. Need on reeglina refleksist põhjustatud krambid (koos hüperventilatsiooniga, fotostimulatsiooniga, Arvutimängud, lugemist ja muid stiimuleid).

Spontaansete generaliseerunud krambihoogude esinemine sõltub otseselt une-ärkveloleku rütmist. Krambihoogude esilekutsumine varahommikuse sunnitud ärkamisega on iseloomulik kõigile kolmele krampide tüübile, kuid see seos on kõige ilmsem selliste sündroomide puhul nagu JME, epilepsia müoklooniliste absanssidega, IGE koos generaliseerunud toonilis-klooniliste ärkamishoogudega. Selliste sündroomide diagnoosimisel on uuringu õige ülesehitus võti rünnaku edukaks registreerimiseks ja sellele järgnevaks õigeks diagnoosimiseks. Märgitakse, et provotseeriva tegurina on üleminek uneseisundist ärkvelolekusse olulisem kui ärkamisaeg. Yants märkis ka, et krambiaktiivsuse teine ​​tipphetk saabub õhtul, mil inimene on maksimaalselt lõdvestunud, kuid erinevalt äkilisest ärkamisest on seda olukorda EEG salvestamisel keerulisem simuleerida.

IGE korral tekib generaliseerunud krambihoogude aktiivsus unisuse ajal ja une esimestel etappidel ning kaob REM-une ajal.

EEG võib aidata diagnoosida idiopaatilist generaliseerunud epilepsiat (IGE) ja eristada seda

sümptomaatiline fokaalne epilepsia sekundaarse generaliseerumisega

sümptomaatiline generaliseerunud epilepsia.

Diferentsiaaldiagnostika jaoks on oluline hoolikalt analüüsida EEG-salvestust ja tuvastada sekundaarse kahepoolse sünkroniseerimise (SBS) nähtus. Juba 1985. aastal pakkusid WBS-i kriteeriumid välja Blume ja Pillay:

1) EEG-salvestuse ajal tuleb registreerida vähemalt kaks fookuslaevade episoodi, mis eelnevad kahepoolse sünkroonse aktiivsuse ilmnemisele

2) šokile eelnev fokaalne aktiivsus peaks olema sarnane interiktaalsele aktiivsusele ja paiknema samades juhtmetes

3) fokaallahenduse ja sekundaarse kahepoolse tühjenemise esimese elemendi vahel tuleb tuvastada ajavahemik

4) sekundaarset kahepoolset eritist iseloomustab poolkerade vaheline asünkroonsus (keha läbimise aeg, Spencer D. et al., 1985)

Aga loomulikult pole vaja lihtsustada – diagnoosi EEG-le ei kirjutata. Üldine tipplaine aktiivsus ei viita alati IGE-le ja tuvastatud fokaalne aktiivsus ei viita alati sümptomaatilisele fookusele. Kuid EEG-analüüs koos video-EEG-seire käigus ilmnenud krambihoogude semioloogiaga võimaldavad teha sündroomi diagnoosi (tabel 1). Õige diagnoos on alati esimene samm õige ravi poole.

Seega, kui kahtlustatakse IGE-d, tuleb uuringu kava alati hoolikalt planeerida, võttes arvesse sellel patsiendil kahtlustatava idiopaatilise vormi kliinilisi tunnuseid:

kohustuslikud (võimalik, et korduvad) provokatiivsed testid

EEG salvestus pärast varahommikust ärkamist või magama jäädes

kohustuslik videosalvestus ja analüüs

video hoolikas analüüs une ajal, et tuvastada võimalikud väikesed kliinilised ilmingud

teadvuse taseme testimine rünnaku ajal

Lisaks võib abiks olla EEG uuring

eristada psühhogeenseid krampe tõelistest epilepsiahoogudest

teatud määral määrata haiguse kulgu prognoosi

jälgida krambivastase ravi efektiivsust

tuvastada üleannustamise nähud krambivastased ained

tuvastada uut tüüpi krambid, uut tüüpi interiktaalne tegevus, uued vallandajad

Tabel 1. Elektrokliinilise pildi diferentsiaalsed tunnused sümptomaatiliste fokaalsete krampide ja IGE korral

	Sümptomaatilised fokaalsed krambid	Idiopaatiline generaliseerunud epilepsia
Anamnees
Perekonna ajalugu	Harv (perekondlik oimusagara epilepsia, otsmikusagara epilepsia)	Võib tuvastada 40% juhtudest
	Pikk ja keeruline
	5 aasta pärast	Sündroomi järgi
Arengu edenemine	Sageli kahefaasiline (keskmine oimusagara epilepsia)	Pikk
Päeva ja öö rütm
Kliinilised ilmingud
päästiku tegur		Sageli võib-olla paar
Aura/esialgsed fookusomadused
automatismid	Sageli, kaasates pagasiruumi, jäsemeid.	2/3 juhtudest tüüpiliste puudumistega, harva haaravad jäsemed.
Müokloonus	Ühepoolne, fokaalne, areneb sageli motoorsete krampide pildil frontaalse epilepsia korral, harva ajalise epilepsia korral	Asümmeetriline, võib külgi vahetada, haarab tavaliselt mitut kehaosa
Krambijärgsed nähtused		Mitte kunagi tüüpiliste absansihoogude ja müokloonustega
Interiktaalne EEG
Fokaalne epileptiformne aktiivsus	Reeglina seal	30-40% juhtudest
Morfoloogia	Reeglina kõrge amplituudiga üksikud tipplained, teravad lained, millele järgneb aeglane laine, monomorfne ja polümorfne delta aktiivsus. Vertikaalne asümmeetria	Tavaliselt on rohkem kui üks madala amplituudiga kiirete naastude ja teravate lainete fookus koos võimaliku hilisema aeglustumisega. Vertikaalne sümmeetria
Selle ala põhirütm		Salvestatud
krambi muster	Püsiv, esineb sageli	Võib esineda erinevates piirkondades, harva
Uneefekt	Aktiveerimine
Topograafia	Sellel on selge lokaliseerimine, sageli eesmistes piirkondades või temporaalsagara epilepsiaga keskmistes ajalistes piirkondades. Jätkake järjestikuste kirjutamiste ajal konstantseks	Puudub selge lokaliseerimine, sageli ülemises eesmises, frontopolaarses või tagumises juhtmestikus. Muutke järjestikuste salvestuste asukohta
Elektriväli	Suhteliselt suur	Suhteliselt väike
Ajaline viivitus üldise tipplaine aktiivsuse ilmnemise vahel	Võimalik (teisene kahepoolne sünkroonimiskriteerium)
Üldine tipplaine aktiivsus	Harva on tõendeid sekundaarse kahepoolse sünkroonimise kohta	Tavaliselt puudub sekundaarse kahepoolse sünkroonimise muster

Muidugi, nagu paljudes sarnastes diferentsiaaldiagnostika tabelites, on esitatud kriteeriumid suhtelised.

Materjali valmistasid Fominykh V.V., Grinenko O.A. järgmise artikli põhjal:

1. Koutroumanidis M, Smith S. EEG kasutamine ja kuritarvitamine idiopaatilise generaliseerunud epilepsia diagnoosimisel. epilepsia. 2005;46 Suppl 9:96-107.

EEG klassifikatsioon Ludersi (Luders) järgi

EEG põhirütmi aeglustumine võrreldes vanusenormiga, samuti piirkondlik või lateraalne aktiivsus sagedusega, mis on väiksem kui vastaspoolkeral.

"Definitsioon: põhilise taustarütmi sagedus on alla normi. Kasutada võib järgmisi vanusekriteeriume
1 aasta - vähem kui 5 Hz
4 aastat - vähem kui 6 Hz
5 aastat - vähem kui 7 Hz
vanemad kui 8 aastat – alla 8 Hz Tuleb jälgida, et põhirütmi aeglustumist ei põhjustaks patsiendi unisus. Varasemate EEG-kirjete olemasolul võib aeglustuse kriteeriumina kasutada ka põhisageduse vähenemist vähemalt 1 Hz võrra. Tõlgendamine: põhirütmi tekke eest vastutavate ajukoore või subkortikaalsete mehhanismide kahjustus ebanormaalselt madala sagedusega sünkroniseerimisega. See võib viidata difuussele kortikaalsele düsfunktsioonile või harvem subkortikaalsetele struktuuridele. Tausta aeglustumine on mittespetsiifiline EEG märk. Täiskasvanutel võib aeglustumise üheks põhjuseks olla veresoonte, ainevahetuse või toksilised kahjustused, laste puhul on aeglustumine aga enamasti perinataalse patoloogia tagajärg.

"Definitsioon: Põhirütmi mööduv aeglustumine, mis ei ole seotud uimasusega. Võib olla ebaregulaarne või rütmiline. Tervetel lastel võib esineda mööduvat üldist aeglustumist ebaregulaarse asümmeetriaga. Vajalik on võrdlus vanusenormiga. Tõlgendus: mööduv aeglane aktiivsus võib olla üldistatud, piirkondlikud või lateraliseeritud "Põhirütmid on hästi esindatud, mis viitab nende tekke kortikaalsete ja subkortikaalsete mehhanismide säilimisele. Mööduv aeglustumine on mittespetsiifiline EEG märk, sellel on erinevad põhjused. Teisest küljest võib see olla varajane märk hilisematest "spetsiifilisematest" muutustest, näiteks jätkuv aeglane aktiivsus ja epileptiformsed EEG häired.Näiteks võib oimusagara epilepsiaga patsientide ajalises piirkonnas täheldada mööduvat aeglustumist.Seda mustrit tuleb eristada rütmilistest ajalistest pursetest. unisuse ajal, mida võib täheldada tervetel inimestel ja nimetatakse psühhomotoorseteks rünnakuteks. Uimases olekus esinevad frontaalsed teetalained on samuti normaalne nähtus. Lühikeste ebaregulaarsete aeglaste lainete esinemine ajalistes piirkondades (ülekaaluga vasakul) üle 50-aastastel patsientidel ei ole samuti selge märk patoloogiast. Üldine mööduv aeglane aktiivsus võib tuleneda subtentoriaalsetest või supratentoriaalsetest kahjustustest. Selliste kahjustuste puudumine võib rohkem viidata difuussele kortikaalsele düsfunktsioonile või generaliseerunud epilepsiale. See muster domineerib sageli täiskasvanutel frontaalpiirkondades (frontaalne vahelduv rütmiline delta aktiivsus FIRDA) ja kuklaluu ​​piirkondades alla 10-aastastel lastel (kuklapiirkonna vahelduv rütmiline delta aktiivsus OIRDA). Generaliseerunud epilepsia korral on epileptiformsed eritised tavaliselt segatud aeglaste lainete puhangutega. Üldine mööduv aeglane aktiivsus on sageli ebaregulaarne, asümmeetriline. Konstantse ja selge asümmeetria olemasolu näitab supratentoriaalset kahjustust, mille lokaliseerimine on suurema amplituudiga küljel. Samuti võib registreerida normaalne EEG muster, nn hüpnagoogiline hüpersünkroonia, mida täheldatakse lastel uimases seisundis ja mis koosneb üldistatud rütmilistest teeta- ja delta-lainetest. Deltalained, mis on segatud aluseks oleva rütmiga kuklaluu ​​piirkondades, võivad samuti kujutada endast normaalset füsioloogilist mustrit lastel ja noorukitel. Lastel ja noorukieas võib täheldada delta- ja teetavahemiku enam-vähem rütmilist üldistatud aeglast aktiivsust. Mööduvat aeglast aktiivsust võivad jäljendada mitmesugused artefaktid, näiteks glossokineetika.

"Definitsioon: jätkuv aeglane aktiivsus registreeritakse pidevalt, see ei reageeri välistele stiimulitele ja selle esitus ületab selgelt vanusenormi. Reeglina on see ebaregulaarne (polümorfne), kõikumised delta ja teeta vahemikus. Tuleb märkida et jätkuvat üldistatud aeglast aktiivsust võib pidada normi variandiks. aktiivsus noortel patsientidel, kui see on kombineeritud teiste taustarütmidega.Piirkondlikku jätkuvat aeglast aktiivsust tuleb alati käsitleda kui patoloogia tunnust.Samas on sel juhul võimalus Tuleks kaaluda ülalkirjeldatud üldistatud aeglase pideva aktiivsuse fokaalset supressiooni.Siis tuleks piirkondlik supressioon klassifitseerida asümmeetriaks. Tõlgendus: jätkuv aeglane aktiivsus on kortikaalsete neuronite biokeemiliste või sünaptiliste häirete tagajärg ja sellel on sama tähendus kui tausta aeglustumisel, kuid tavaliselt tähistab anomaalia kõrgemat astet. jätkuv aeglane aktiivsus on suhteliselt "spetsiifiline" muutus, mida tavaliselt põhjustab äge või alaäge progresseeruv hävitav kahjustus. Kuid isegi staatilised kahjustused võivad esile kutsuda madala amplituudiga piirkondliku aeglase aktiivsuse. Tuleb arvestada, et jätkuv piirkondlik aeglane aktiivsus võib registreerida mitu päeva pärast migreenihoo või fokaalset epilepsiahoogu.

Epileptiformsed mustrid on teravad lained või naelu, mis paistavad silma põhitegevuse taustal ja mida tavaliselt täheldatakse epilepsiaga patsientidel. Alati tuleb meeles pidada, et esineda võivad füsioloogilised “ägedad” episoodid ning epileptiformsete eritiste esinemine ei pruugi tähendada epilepsiat. Mitteepileptiliste nähtuste hulka kuuluvad tipulained, teravad positiivsed kuklalained (POST), lambda lained. Siia kuuluvad ka 14–6 Hz positiivsed hüpped, healoomulised epileptiformsed unenähtused (väikesed ägedad hüpped), 6 Hz "fantoomilised" hüpped, rütmilised ajalised teetalained unisuse ajal ("psühhomotoorsed variandid") või subkliinilised rütmilised eritumised täiskasvanutel (SREDA). ). Füsioloogilised või tehnilised artefaktid võivad samuti jäljendada epilepsiakujulisi mustreid ("telefoni" artefakt jne). Epileptiformsete väljavoolude põhikomponentide polaarsus on tavaliselt negatiivne, positiivsus on erand reeglist. Sõltuvalt vanusest ja epileptilisest sündroomist on epilepsia 98% patsientidest, kellel on selge epileptiformne eritis. Erandiks on lapsepõlve epileptiformsed voolused: nendest lastest on epilepsia tegelikult vaid 8%. Epileptiformsete eritiste registreerimise tõenäosus suureneb EEG-uuringute arvu ja kestusega. Paljude epilepsia sündroomide, näiteks grand mal (haruldased generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid) korral registreeritakse interiktaalseid epileptiformseid eritisi harva. Teisest küljest võib inimestel, kellel pole anamneesis epilepsiahooge, esineda epileptiformseid voolusid. Näiteks healoomulised epileptiformsed potentsiaalid registreeritakse 1-2% tervetest lastest. Klassifikatsioon kirjeldab 9 interiktaalset epileptiformset mustrit. Iktaalseid nähtusi kirjeldatakse peatükkides "EEG krambid" ja "EEG seisund". Eriti oluline on esimese iktaalse tühjenemise lokaliseerimine, kuna see võib näidata tekketsooni. Kuna erinevate morfoloogiate iktaalsete mustrite kliinilise tähtsuse mõistmisel pole siiani selgust, ei ole iktaalsete mustrite jaoks üksikasjalikumat klassifikatsiooni antud. Interiktaalsed ja iktaalsed nähtused liigitatakse eraldi.

"Definitsioon: Epileptiformne voolus, mis kestab 40-80 ms. Tõlgendus: peetakse epilepsiale suhteliselt tüüpiliseks. Naastude ja teravate lainete diagnostiline väärtus on sama. Mõnikord ilmnevad füsioloogilised eritised - "väikesed teravad naelu" või healoomulised epileptivormid une ajal (tavaliselt madala une staadiumis). Täiskasvanutel täheldatakse umbes 1% EEG salvestustest ja neid tuleks eristada ka epileptiformidest. Epileptiformsetest tühjenemistest on üsna lihtne eristada nn 14 Hz ja 6 Hz positiivseid naelu. (mida mõnikord nimetatakse "harjakujuliseks") tervetel noorukitel.

"Definitsioon: epileptiformsed voolused, mis kestavad 80–200 ms. Tõlgendus: mustrit peetakse epilepsiale tüüpiliseks. Epilepsiahoogudeta isikutel täheldatakse teravaid laineid harva."

"Definitsioon: Piirkondlikud või mitut piirkonda hõlmavad teravad lained, millele järgneb tavaliselt negatiivne aeglane laine, mõnikord bipolaarse jaotusega. Enamasti on teravad lained mitut piirkonda hõlmavad ja kergesti äratuntavad nende iseloomuliku morfoloogia järgi. Kui need on registreeritud keskses ajalises piirkondades nimetatakse neid ka "rolandi naelu". Tüüpiline une suurenemine ja kalduvus grupeerida (seeria või kobarad). Seda mustrit täheldatakse tavaliselt 5–15-aastastel lastel, kes põevad lapsepõlves healoomulist fokaalset epilepsiat. Haigus, nagu eritised , taandub tavaliselt puberteedijärgses staadiumis Samas võib sarnaseid eritisi registreerida ka 1-2% tervetest lastest.Üldiselt on ainult 8% lastest, kellel see muster on registreeritud, kunagi esinenud epilepsiahooge.Tõlgendamine: muster on suhteliselt Spetsiifiline lapseea healoomulise fokaalse epilepsia kliinilise sündroomi jaoks (märkus Venemaal nimetatakse seda mustrit sageli lapsepõlve healoomulisteks epileptiformseteks häireteks - DEND.)".

"Definitsioon: naelu (tippude) ja lainete kompleksid, mis on salvestatud jadana ja mis ei vasta täielikult spetsiifilisemate epileptiformsete mustrite kriteeriumidele, nagu aeglased piigulained või 3-Hz teravilained. Eraldatud teravad lained või piigid klassifitseeritakse järgmiselt: teravad lained ei ole naellaine, isegi kui sellele järgneb negatiivne aeglane võnkumine Tõlgendus: peetakse suhteliselt epilepsia spetsiifiliseks Üldistatud lained aktiveeruvad sageli une ajal, kaldudes klastrisse, ebaregulaarsete ajavahemike järel Uni võib samuti kaasa aidata polüspikedele. Tuleb eristada 6 Hz spike-laine kompleksid ("fantoom" või "miniatuursed piielained"), mida täheldatakse tervetel noorukitel ja täiskasvanutel. Teisest küljest ei saa märkamata jätta tõelist epileptiformset naast-lainemustrit, mis võib samuti järgneda teatud sagedusega. 6 Hz, kuid neil on palju suurem amplituud. Soovitatav on hoolikalt läheneda kõrgete sageduste tõlgendamisele plutudny rütmilised aeglased lained, mis on provotseeritud hüperventilatsioonist, eriti kui need on mõnikord segatud teravate kõikumistega. See muster võib simuleerida ka patoloogilisi spike-laine komplekse."

"Definitsioon: Aeglaste tipplainete kompleksid koosnevad teravilainete puhangutest, mille regulaarne kordussagedus on aeglasem kui 2,5 Hz. Aeglaste tipplainete seeria minimaalne kestus on umbes 3 sekundit. Tõlgendamine: sageli registreeritakse üldistatud aeglaste tipplainete kompleksid refraktaarsete generaliseerunud krambihoogudega (dialeptilised krambid, generaliseerunud müokloonilised, generaliseerunud toonilised ja atoonilised krambid) ja kroonilise entsefalopaatiaga (Lennox-Gastaut' sündroomiga) patsientidel. Lennox-Gastaut' sündroomiga patsientide tegelik naelu on suhteliselt suure amplituudiga, mis on tegelikult teravad lained. Une ajal on tendents muuta üldistatud naelu -lained mitmepiirkondlike fookuste aktiveerimisega polüpiiks.

"Definitsioon: teravilainete pursked korrapärase kordussagedusega 2,5–3,5 Hz. Sellise seeria minimaalne kestus peaks olema 3 sekundit. Üsna sähvatuse alguses võib teravilainete komplekside sagedus ületada 3 Hz."
Tõlgendamine: Üldised 3 Hz lained on tugevas korrelatsioonis absansihoogudega. Sähvatuste kestus 3-4 sekundit ja enam vastab tavaliselt erineva raskusastmega teadvuse rikkumisele.

"Definitsioon: rühmad, mis koosnevad kolmest või enamast kohe järjestikusest piigist sagedusega üle 10 Hz. Polüspike rühmale võib järgneda aeglane laine, mida võib nimetada polüspike-laine kompleksiks. Tõlgendus: peetakse suhteliselt epilepsiaks -spetsiifiline muster. Generaliseerunud polüspike täheldatakse sageli generaliseerunud müoklooniliste või tooniliste krambihoogudega patsientidel, nagu juveniilne müokloonuse epilepsia või Lennox-Gastaut' sündroom."

"Definitsioon: üldistatud pidev aeglane aktiivsus üle 300 mikrovoldi, mitme piirkonna naelu ja teravate lainetega mõlemal poolkeral. Tõlgendus: suhteliselt spetsiifiline ja vaieldamatult epileptogeenne muster. Tüüpiliselt täheldatakse esimese eluaasta epilepsia spasmide korral. Krambihoogude ajal esineb EEG "lamenemine". 5 aasta pärast on see haruldane.

"Definitsioon: Fotostimulatsioonist põhjustatud üldistatud või kuklaluu ​​domineerivad epileptiformsed voolused. Tõlgendus: teravaid kõikumisi, mis piirduvad kuklaluu ​​piirkondadega ja on ajaliselt seotud üksikute fotostimulatsioonidega, ei peeta patoloogilisteks. Teisest küljest ei peeta patoloogilisteks üldistatud või piirkondlikke fotoparoksüsmaalseid reaktsioone, mis püsivad ja pärast fotostimulatsiooni lõppemist peetakse suhteliselt spetsiifilisi potentsiaalselt epileptogeense iseloomuga EEG häireid.Aeg-ajalt võib aga selliseid eritusi registreerida isikutel, kellel ei ole anamneesis epilepsiahooge esinenud. Samuti tuleks mainida rütmi assimilatsiooni fenomeni – kuklaluu ​​sünkroniseerumist. fotostimulatsiooni (või selle harmooniliste) sagedusega tegevus, mis on kahtlemata normaalne nähtus."

"Definitsioon: kõik rünnaku ajal esinevad EEG-mustrid. Sagedased interiktaalsed voolused ei ole tavaliselt seotud kliiniliste krampidega ja neid tuleb eristada EEG-hoogude mustrist. See on eriti oluline piirkondlike epileptiformsete eritumisega patsientidel. Tõlgendus: EEG-hoogude mustrid on väga suured spetsiifilised, isegi kui nendega ei kaasne rünnaku kliinilisi sümptomeid.EEG vastavate kliiniliste sümptomite olemasolul tõestavad epilepsiahoogud paroksüsmaalse kliinilise sündmuse epileptogeenset olemust.Kuid tervetel eakatel inimestel ilmnevad sellised mustrid mõnikord saab registreerida ilma kliiniliste ilminguteta, need on olemuselt ühepoolsed või kahepoolsed ja neid nimetatakse "subkliinilisteks rütmilisteks eritumiseks täiskasvanutel (SREDA).

"Definitsioon: krambihoogude pidev EEG muster või selle sagedane esinemine ilma normaalse taustaaktiivsuse taastumiseta. Tõlgendus: EEG staatuse muster on väga spetsiifiline, isegi kui sellega ei kaasne epileptilise seisundi kliiniline pilt. Ja kombinatsioonis kliinilise pildiga. sümptomid, annab see vaieldamatu tõendi paroksüsmaalse sündmuse epileptilisest olemusest.

"Definitsioon: Iktaalne EEG-salvestis, mida esindavad ainult või peamiselt artefaktid. Tõlgendamine: epilepsiahoo ajal võib salvestis olla tugevalt küllastunud artefaktidega. See kehtib eriti tooniliste ja toonilis-klooniliste krampide salvestuste kohta, millega kaasneb suur Motoorsete ja lihaste artefaktide arv.Kui on olemas suur hulk artefakte, mis muudavad EEG tõlgendamise võimatuks, ei saa viimast liigitada patoloogilisteks, välja arvatud teatud piirkonnad (kui neid on), mis on tõlgendamiseks juurdepääsetavad.

"Definitsioon: vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest esindab domineeriv beeta aktiivsus, mis on suurem kui 50 mikrovolti (võrdlusjuhtmed). See termin viitab ainult üldistele EEG muutustele. Beeta aktiivsuse piirkondlik suurenemine liigitatakse asümmeetriaks (näiteks asümmeetria). beeta kujul paremal tsentroparietaalsetes piirkondades.Tõlgendus: beeta tõus on mittespetsiifiline nähtus, sageli võivad põhjuseks olla rahustid, nt barbituraadid või bensodiasepiinid.Kuklajuhtmetes on ka perekondlik madala amplituudiga beeta. tervetel inimestel, mida ei saa pidada patoloogiliseks"

"Definitsioon: mõiste viitab ainult füsioloogilise EEG aktiivsuse amplituudi erinevusele (nt taustarütmid, une spindlid). Sageduse asümmeetria liigitatakse piirkondlikuks või lateraalseks aeglustumiseks. Amplituudi asümmeetria kriteeriumid on vähenemine vähemalt 50% või amplituudi suurenemine vähemalt 100% võrreldes kontralateraalse poolkera homotoopse piirkonnaga (st amplituudi 2-kordne erinevus) Tõlgendus: asümmeetria viitab piirkondlikele struktuursetele kahjustustele, kusjuures kahjustust iseloomustab kõige sagedamini amplituudi vähenemine Patsientidel on sageli täheldatud asümmeetriat. porentsefaalsete tsüstide ja subduraalsete hematoomidega Teisest küljest võib taustarütmi amplituud kahjustuse kohal suureneda, näiteks krooniliste kahjustuste ja armkoe moodustumise korral, samuti kraniotoomia ajal. Teisisõnu, asümmeetria viitab ajukahjustusele. , kuid alati pole võimalik kahjustuse külge määrata ilma täiendavateta lõime teave. Sellistel juhtudel võib aeglustumine viidata kahjustatud poolele. Samuti on vaja arvestada selliste nähtustega nagu alfa-rütmi füsioloogiline ülekaal paremas kuklaluu ​​piirkonnas. Asümmeetria kirjeldamisel tuleb alati ära märkida vähenenud või suurenenud amplituudi lokaliseerimine ja millisele rütmile see viitab.

"Definitsioon: kiire silmade liikumise (REM) unefaasi algus vähem kui 15 minutit pärast uinumist. Tõlgendus: REM-une algus viitab subkortikaalsete mehhanismide talitlushäirele. Seda võib näha esmased rikkumised uni, nagu narkolepsia või unepuudus, millele järgneb "kompensatsioon", eriti sagedase uneapnoe korral. Diferentsiaaldiagnostikas tuleks kaaluda ka mitmete ravimite tühistamist. Une alustamine REM-iga on vastsündinutel normaalne nähtus. Üldiselt viitab REM-une algus narkolepsiale, kui muud põhjused on välistatud.

"Definitsioon: üsna stereotüüpsed kõikumised, mis on oma olemuselt sageli epileptilised ja esinevad suhteliselt perioodiliselt. See termin viitab eranditult üldistatud muutustele, kuna piirkondlikud või lateraliseeritud perioodilised mustrid kuuluvad perioodiliste lateraalsete heidete kategooriasse. Tõlgendus: perioodiline muster näitab ägedat või alaäge, raske difuusne entsefalopaatia.Esinemissagedus ja morfoloogia on üsna iseloomulikud, olenevalt kahjustuse aluspiirkonnast.Creutzfeldt-Jakobi tõve korral täheldatakse kõige sagedamini perioodilist mustrit sagedusega üle 1 šoki iga 2 sekundi järel ja lipoidoosiga lastel, nagu Tay-Sachsi tõbi. Subakuutse skleroseeriva Van Bogarti panentsefaliidi korral registreeritakse sageli korduvaid mustreid, mille esinemissagedus on iga 4 sekundi järel või rohkem (Rademeckeri kompleksid).

"Definitsioon: suure amplituudiga (> 70 μV) positiivsed teravad võnkumised, millele eelneb madala amplituudiga negatiivne laine. Esimene, negatiivne laine on tavaliselt madalama amplituudiga kui negatiivne järellaine. Jaotus on üldistatud, sageli suurima amplituudiga bipolaarsetes fronto-oktsipitaalsetes juhtmetes. Sellised pikisuunalised juhtmed jätavad mulje, et peamise positiivse komponendi latentsus kuklal jääb maha otsmikusagarate latentsusest. Unipolaarsed juhtmed aga sellist viivitust ei näita. Kolmefaasilised lained ilmuvad kõige sagedamini sagedusega 1 kuni 2 Hz. Tõlgendamine: Tavaliselt registreeritakse kolmefaasilised lained metaboolsete difuussete entsefalopaatiatega, eriti sageli maksakahjustusega. Kolmefaasiliste lainete ilmnemise põhjused on erinevad, sealhulgas need, mis võivad omakorda põhjustada perioodilist rütmilist aeglast aktiivsust . mõõdukad rikkumised teadvus"

"Definitsioon: teravad kõikumised, nagu naelu ja teravad lained, mis esinevad enam-vähem perioodiliselt. Neil on lateraalne või piirkondlik jaotus. Need võivad esineda ka iseseisvalt mõlemal poolkeral. Sageli on epileptiformsed eritised mitmefaasilised ja neil võib olla keeruline morfoloogia. Põhikomponent on negatiivne Tõlgendamine: PLED-id esinevad järgmistel tingimustel: 1) Ägeda või alaägeda piirkondliku fokaalse destruktiivse kahjustusega patsientidel, kõige sagedamini ajuinsuldid, kiiresti kasvavad kasvajad või herpeetiline entsefaliit. Erinevalt lastest kaasneb täiskasvanutel eritumisega teadvuse häired. Väljaheited ilmnevad paar nädalat pärast arengut äge protsess(nt insult). 2) Patsientidel, kellel on kroonilised epileptogeensed piirkonnad ilma ägeda või alaägeda kahjustuseta. Mõlemal juhul võivad patsientidel tekkida fokaalsed epilepsiahood. Ulatuslike struktuursete kahjustustega patsientidel tekivad krambid varakult. Sellistel juhtudel lakkavad epilepsiahood tavaliselt ühe nädala jooksul. Õigeaegne EEG-uuring paljastab EEG-hoogude mustrid koos postiktaalse lamenemisega, millele järgneb üleminek PLED-dele.

"Definitsioon: teatud tüüpi perioodiline muster ajutegevuse langusega (alla 10 mikrovoldi) suhteliselt suure amplituudiga komponentide vahel. Tõlgendus: toksilise või anoksilise entsefalopaatiaga stuuporis või koomas patsientidel täheldatakse üldist purske supressiooni. patsiendi seisundi märkimisväärne kliiniline halvenemine, võib see muster sageli Kui põhjuseks on ravimi või narkootiliste ainete üleannustamine, on muster tavaliselt pöörduv, kuid kui see muster jätkub mitu tundi pärast ravimi kasutamise katkestamist, siis võime rääkida ebasoodsast prognoosist. , sama mis elektrotserebraalse tegevusetuse korral.saab registreerida ka ainult ühes poolkeras, mis viitab ägedale sügavale ajukahjustusele.Üldiselt on välgu summutamise mustri olemasolu vaieldamatu patoloogia tunnus, entsefalopaatia tüüpi kahjustuse tunnus "

"Definitsioon: EEG amplituud alla 10 mikrovoldi (võrdlusjuhe). Kui muster on üldistatud, näitab see teadvuse häireid stuupori või kooma astmest, kui patsient ei reageeri sensoorsetele stiimulitele. Taustaaktiivsuse postiktaalne lamestumine, mida võib täheldada pärast epilepsiahoog, ei klassifitseerita taustategevuse depressiooniks. Tõlgendus: generaliseerunud depressioon viitab raskele difuussele entsefalopaatiale Patsiendi seisundi edasisel halvenemisel võib muster areneda täielikuks elektrotserebraalseks inaktiivsuseks. harvad juhud tervetel inimestel ei tohi tausta EEG samuti ületada 10 mikrovolti. Seetõttu võib mustrit pidada patoloogia märgiks ainult siis, kui see on korrelatsioonis selge ja sügav rikkumine teadvus. Taustaktiivsuse piirkondlik pärssimine viitab väljendunud fokaalsele protsessile või ajukoe puudumisele, näiteks porentsefaalsete tsüstide korral.

Spetsiaalsed mustrid, mida kasutatakse ainult stuupori või koomas olevatel patsientidel. Sellistel patsientidel klassifitseeritakse EEG vastavalt taustaaktiivsuse sagedusele.
Alfa kooma või alfa stuupor
Spindlitega kooma või spindlitega stuupor
Beeta kooma või beeta stuupor
Teeta kooma või teeta stuupor
Delta kooma või delta stuupor
Lisaks ühele viiest peamisest kooma EEG mustrist võib näidata mis tahes muud tüüpi EEG kõrvalekaldeid. Näiteks: "alfa kooma, adhesioonid vasakpoolses temporaalses piirkonnas, jätkuv aeglane aktiivsus vasakpoolses temporaalses piirkonnas."

"Definitsioon: valdava alfa-aktiivsusega koomas või stuuporis oleva patsiendi EEG. Tõlgendus: Stuuporis või koomas oleva patsiendi EEG võib välja näha nagu "ärkvel olev" EEG ja sellel võivad olla järgmised põhjused:
- fokaalne kahjustus pontomesentsefaalsel tasemel, mis põhjustab teadvuse häireid, mõjutamata peamiste EEG-rütmide genereerimise mehhanisme, mõnel juhul säilinud reaktsioon fotostimulatsioonile. Sarnast mustrit võib registreerida ka terve teadvusega "sulustatud" sündroomiga patsientidel.
- Raske anoksiline entsefalopaatia, mis ei reageeri sensoorsetele stiimulitele.
- narkojoove.
Alfa kooma prognoos on alati halb, välja arvatud ravimimürgistuse korral.

"Definitsioon: EEG sarnaneb tüüpilise II staadiumi unemustriga ja registreeritakse stuuporis/koomas patsientidel. Seda täheldatakse kõige sagedamini patsientidel, kellel on ajukahjustused, mis põhjustavad teadvuse häireid, kuid ei mõjuta une tekkemehhanismide eest vastutavaid struktuure. Fookus paikneb tavaliselt pontomesentsefaalsel tasemel, ülemistes lõikudes. Prognoos on suhteliselt soodne, kui põhifookuse edasist suurenemist ei toimu.

"Definitsioon: EEG, mille domineeriv beeta aktiivsus on suurem kui 30 mikrovolti stuuporis või koomas olevatel patsientidel. Tõlgendus: beetakooma või beeta-stupor on kõige sagedamini põhjustatud joobeseisundist ja seetõttu on see tavaliselt pöörduv."

"Definitsioon: EEG patsientidel stuuporis või koomas domineeriva teeta aktiivsusega ja amplituudiga üle 30 mikrovoldi. Tõlgendamine: registreeritakse patsientidel, kes on koomas või stuuporis, mis on põhjustatud raskest difuussest entsefalopaatiast. Prognoos sõltub selle aluseks olevast protsessist ja on potentsiaalselt pöörduv"

"Definitsioon: EEG patsientidel, kes on stuuporis või koomas, kus on ülekaalus ebaregulaarne suure amplituudiga delta aktiivsus. Tõlgendus: delta kooma on EEG muster patsientidel, kelle kooma (stuporoosne) seisund on põhjustatud raskest difuussest entsefalopaatiast. Tõenäoliselt ebaregulaarsete deltavõnkumiste teke juhtivat rolli mängib kortikaalset deaferentatsiooni. Prognoos sõltub suuresti aluseks olevast protsessist. Potentsiaalselt pöörduv olek

Definitsioon: elektrotserebraalne passiivsus ("bioelektriline vaikus") on EEG muster, mille amplituud ei ületa 2 μV, kui see registreeritakse peanaha elektroodidega võrdlusjuhtmetes (elektroodidevaheline kaugus vähemalt 7 cm, takistus mitte üle 10 kOhm). nõuded peavad olema täidetud:
- salvestamine vähemalt 8 peanaha elektroodilt ja kahelt kõrvaelektroodilt.
- seadmete toimimise kontrollimine (näiteks puutetundlike artefaktide testimine)
- signaalide sobiv võimendus (2 mikrovoldi tasemele)
- madalamate filtrite (kuni 0,3 Hz), kõrgete filtrite vähendamine mitte alla 30 Hz
- EKG, hingamise ja motoorsete artefaktide dokumenteerimine
- Salvestusaeg vähemalt 30 minutit
- tugevatele somatosensoorsetele, kuulmis- ja visuaalsetele stiimulitele ei tohiks esineda EEG aktiivsust.
Tõlgendamine: ükski dokumenteeritud elektrotserebraalse inaktiivsusega patsient ei jäänud ellu, kui kasutati järgmisi kriteeriume:
- täitis kliinilise ajusurma kriteeriumid vähemalt 6 tundi
- koomat ei põhjustanud rahustite üledoos
- kehatemperatuur oli üle 35 kraadi
- patsiendil ei esinenud vahetult enne registreerimist hüpotensiivset episoodi
Need soovitused kehtivad täiskasvanutele ja ei pruugi olla piisavad lastele, eriti imikutele.

Lühiajaline, ebaregulaarne, mööduv delta/teeta vahemike aeglane aktiivsus, sagedamini üle 50-aastastel patsientidel vasakpoolse amplituudi ülekaaluga.

Mööduvad suure amplituudiga delta-lained, mis registreeritakse tagumistes sektsioonides peamise kuklalütmi taustal, on normaalne füsioloogiline nähtus ja neil puudub kliiniline tähtsus. Enamasti leitakse neid vanuses 10-12 aastat.

Tekib keeleliigutuste tagajärjel, võib olla rütmilise iseloomuga, sagedus delta vahemikus. Glossokineetiline artefakt on olemuselt dipoolne ja selle põhjuseks on keele tipu (negatiivsus) ja aluse potentsiaalide erinevus. Tänu sellele on see amplituudiga rohkem väljendunud eesmises ja alumises osas. See võib ilmneda ka närimisliigutuste ajal, sel juhul registreeritakse iseloomulikud aeglased võnked koos suure amplituudiga EMG aktiivsusega

Rütmiliste võnkumiste üldistatud sähvatused sagedusega 6-7 Hz, mille maksimum on frontaalpiirkondades. Esineda unisuse seisundis

Üsna korrapärased, sinusoidsed või saehambalised (saehammas) lained, mis registreeritakse enamasti 1,5–2,5 Hz purskedena ühe või mõlema poolkera eesmises piirkonnas. Frontaalne vahelduv rütmiline delta aktiivsus - FIRDA. FIRDA ilmnemine hüperventilatsiooni tagajärjel on normaalne nähtus. Spontaanne FIRDA ei ole epileptiformne muster, kuid võib viidata mittespetsiifilisele entsefalopaatiale.

Alfarütmi normaalse sageduse lühi- või pikaajaline asendamine selle alamharmoonikutega: näiteks 10-12 Hz võnkumiste asemel sagedusega 5-6 Hz võnkumiste ilmnemine, mis domineerivad ka kuklas. piirkondades. Nimetatakse ka "alfa variantideks". Pole patoloogiline nähtus

Kahefaasilised teravad lained, mis tekivad kuklaluu ​​piirkondades ärkvelolekus visuaalse ülesande ("uuringu") ajal. Põhikomponent on teiste valdkondade suhtes positiivne. Ajaliselt sünkroniseeritud sakkaadsete silmade liigutustega, umbes 100 ms viivitusega. Amplituud on erinev, jäädes enamasti 50 uV piiresse

Äge komponent, mille maksimum on kuklaluu ​​piirkondades, teiste piirkondade suhtes positiivne, esineb kerge une ajal, sagedamini 1. või 2. staadiumis. See võib olla üksik või korduv (seeria 4-5 sekundis). Amplituud on erinev, kuid tavaliselt on see alla 50 uV. Neid täheldatakse lastel, noorukitel ja täiskasvanutel, pärast 50 aastat on need palju vähem levinud. Positiivne kuklaluu ​​terav une möödumine – POSTITUSED.

Une healoomulised epileptiformsed komponendid. Healoomulised epileptiformsed une siirded – BETS. Väga lühikese kestusega ja madala amplituudiga väikesed teravad naelu (SSS), millele võib järgneda väike teetalaine. Esineb ajalises või eesmises piirkonnas unisuse või pindmise une seisundis. Sellel mudelil on väike kliiniline tähtsus ja see ei viita suurenenud epileptogeneesile.

Spike-sarnased üksikud negatiivsed lained või selliste lainete seeria, mis esinevad ajalistes piirkondades unisuse seisundis, millel on kaarekujuline või mu-rütmi sarnane. Enamasti esineb eakatel ja see on healoomuline variant, millel on vähe kliinilist tähtsust.

Ägedad positiivsed kõikumised sagedusega umbes 6 Hz, rohkem ajalistes piirkondades. Ninaneelu elektroodi või juhtmete A1-A2 juhtmete analüüs näitab, et need on põhjustatud positiivsest generaatorist. Eakatel esinevad need eraldi kõikumisena. Lastel ja noorukitel täheldatakse neid sagedamini 14 või 6 Hz positiivsete piikide välkudena

Ägedad potentsiaalid, maksimum tipupiirkonnas, negatiivsed teiste piirkondade suhtes, tekivad spontaanselt une ajal või vastusena sensoorsele stiimulile une või ärkveloleku ajal. Kohtuge eraldi või koos K-kompleksidega. Võib olla üksik või korduv. Üldamplituud ületab harva 250 uV. Lühend: V laine.

Artefaktid, mis peegeldavad m.rectus lateralis adhesioone silma horisontaalsete liigutuste ajal. Peamiselt genereerib ipsilateraalne lihas, tavaliselt registreeritakse F7/F8 elektroodide all

Spike-aeglane kompleksid sagedusega 4-7 Hz, peamiselt 6 Hz (mõnikord nimetatakse ka fantoomiks). Need esinevad lühikeste välkudena kahepoolselt ja sünkroonselt, sümmeetriliselt või asümmeetriliselt, kusjuures amplituudi domineerimine on pea eesmises või tagumises piirkonnas. Terakomponendi amplituud on väga väike (mõnikord nimetatakse seda ka miniatuurseks piigiks). Amplituud varieerub, kuid on üldiselt väiksem kui aeglase laine kompleksidel, mis korduvad madalama sagedusega. See muster on vähese kliinilise tähtsusega ja seda tuleb eristada epileptiformsest voolust.

Hüperventilatsioon põhjustab reeglina põhirütmi aeglustumist, võib täheldada suure amplituudiga aeglaste võnkumiste, eriti FIRDA, sähvatusi. Sellistel juhtudel on võimalik kiire sagedusega (näiteks beeta) võnkumisi asetada aeglastele lainetele, mis võib tekitada eksitava mulje epileptiformse aktiivsuse olemasolust spike-low-laine komplekside kujul.

Kaarekujuliste lainete välk une ajal sagedusega 13–17 Hz ja / või 5–7 Hz (tavaliselt 14 ja / või 6 Hz), peamiselt tagumises ajalises ja külgnevates piirkondades ühel või mõlemal küljel. Põletiku teravad tipukomponendid on teiste piirkondadega võrreldes positiivsed. Amplituud on erinev, kuid tavaliselt on see alla 75 uV. Kõige paremini nähtav tugikinnituses, kasutades kontralateraalset kõrvanibu või muud kaugjuhtimiselektroodi. Seni puuduvad andmed selle mustri patoloogilise tähtsuse kohta.

Tehniline artefakt konstantse või kasvava sagedusega võnkumiste kujul, mis on selgelt seotud telefonikõnega. Selline artefakt esineb sageli suure impedantsiga elektroodi all.

Positiivsed vibratsioonid "ajas" rütmilise fotostimulatsiooni sagedusega, umbes 100 millisekundilise viivitusega. See on normaalne nähtus, mis peegeldab esilekutsutud aktiivsust kuklakoores. Fotosõit.

Iseloomulikud 4–7 Hz lainete puhangud, sageli koos kiire aktiivsusega, mis esinevad pea ajalises piirkondades unisuse seisundis. Need ilmuvad asümmeetriliselt, võivad kesta mõnest sekundist 30-40 sekundini ja äkki kaovad. Tavaliselt täheldatakse teismelistel ja täiskasvanutel. Sünonüüm: psühhomotoorne variant (termin pole soovitatav). Kommentaar: see on unisuse muster, millel pole kliinilist tähtsust.

Täiskasvanud elanikkonnas esinev rütmiline muster koosneb erinevatest sagedustest, kus sageli domineerib teeta vahemik. See võib meenutada krambihoogu, kuid sellega ei kaasne midagi kliinilised sümptomid. Kestus mõnest sekundist minutini. Võib esineda haruldane variant deltavõnkumiste kujul, mille maksimum on frontaalpiirkondades. Võib esineda hüperventilatsiooni ajal. Selle mustri kliiniline tähtsus on ebakindel ja seda tuleks eristada epilepsiahoogude mustrist.

Kõrge amplituudiga rütmilised teeta- või delta-lained uinunud olekus. See on tavaline unisuse muster lastel. Mõnel juhul võib beetavõnkumisi asetada aeglastele lainetele, mis võib viia ekslike järeldusteni.

EEG artefaktid, mis tulenevad silmade liikumisest. Silmamuna on dipool, mille sarvkesta võrkkesta suhtes on positiivne. Järelikult põhjustab ülespoole suunatud pilk positiivse (allapoole) läbipainde, allapoole suunatud liikumine negatiivse (ülespoole) läbipainde, mille maksimum on Fp1 ja Fp2 elektroodide all. Vaata vasakule – F7 all on positiivne hälve (alla) ja F8 all negatiivne (üles) – paremale vaadates muutuvad vastupidised. Silmade artefaktide analüüsimisel tuleks arvesse võtta Belli fenomeni – silmamunade normaalset refleksröövimist ülespoole, kui silmalaugud sulguvad.

Motoorsetel artefaktidel on väga erinevaid vorme ja need võivad tekkida mitmel põhjusel. Kõige sagedamini tekivad motoorsed artefaktid elektroodi mehaanilise mõju, impedantsi suurenemise tagajärjel. Üsna sageli võivad motoorsed artefaktid sarnaneda rütmilise tegevusega. Erinevate juhtmete ja montaažide hoolikas analüüs, eriti videopildi olemasolul, võimaldab eristada artefakte patoloogilisest EEG aktiivsusest.

EKG artefaktide jaotus erinevates juhtmetes peegeldab allika dipoolsust. EKG artefakti tavaline põhjus on halb impedants. Lihtsaim viis väidetavalt EKG päritolu mustrite analüüsimise raskuste vältimiseks on lisada montaaži EKG kanal.

Zalevski Timur Romanovitš, 2 aastat 6 kuud (30.08.2014) Aktsepteeritud AED: ei saa. Video-EEG monitooring viidi läbi 4 tundi aktiivse ja passiivse ärkveloleku seisundis, päevase une ajal ja pärast ärkamist, funktsionaalsete testidega. Salvestusparameetrid: Uuring viidi läbi kasutades rahvusvahelist elektroodide paigaldamise skeemi "10-20". Lisaelektroodid: EKG. Video-EEG seiresüsteem – Nihon Kohden, Jaapan. EEG ärkvelolekus. Ärkveloleku registreerimine viidi läbi peamiselt avatud silmadega, laps on motoorne aktiivne, täheldatakse suurt hulka motoorseid ja müograafilisi artefakte. Põhitegevust hinnati objekti lähedalt vaadates ja silmade sulgemise hetkel - poolkerade kuklaluu ​​piirkondades rütmiline aktiivsus sagedusega 6-7 Hz, amplituud kuni 70 μV, ekvivalent. alfarütmist, salvestati fragmentaarselt. Aktiivse ärkveloleku seisundis fronto-keskpiirkondades registreeritakse kaarekujuline sensomotoorne rütm sagedusega 8 Hz ja amplituudiga kuni 50 μV. Beeta aktiivsus on maksimaalselt esindatud poolkerade frontotemporaalsetes piirkondades, muutuva lateralisatsiooniga, sagedusega 14-24 Hz, amplituudiga kuni 20 μV, sageli raskesti eristatav müograafiliste artefaktide taustal. Biooktsipito-ajaliselt, perioodiliselt muutuva lateralisatsiooniga registreeritakse teeta-delta vahemiku ebaregulaarsed polüfaasilised potentsiaalid - laste kuklalained. Aeglased aktiivsuse vormid esitatakse laialdaselt, hajusalt madala amplituudiga lainetena, valdavalt teeta-, harvem delta-vahemikus, ebaoluliselt.Ärkvelolekus registreeritakse iseseisvalt regionaalne epileptiformne aktiivsus vasakpoolses ja paremas kuklalaines. üksikute tippude ja teravate lainete kujul, amplituudiga kuni 80 μV, äärmiselt madala indeksiga. funktsionaalsed testid. Silmade avamise ja sulgemise testi ei tehtud. Rütmilise fotostimulatsiooniga test viidi läbi sagedustel 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 Hz; fotoparoksüsmaalseid aktiivsuse vorme ei registreeritud. Selget rütmi assimilatsiooni reaktsiooni ei ilmnenud. Hüperventilatsiooni testi ei tehtud. Unerežiimi salvestamine. Magama jäädes esines põhiaktiivsuse indeksi langus kuni difuusse aeglase aktiivsuse vähenemiseni ja suurenemiseni teeta vahemikus. Selle taustal registreeritakse kuni 220 μV amplituudiga aeglaste deltalainete kahepoolsed sünkroonsed sähvatused, mille amplituudi domineerimine on bifrontaalselt, perioodiliselt koos nihkega keskpiirkondadesse - hüpnagoogilise hüpersünkroniseerimise nähtus (uinaku etapi füsioloogiline nähtus). ). Une esimeses ja teises staadiumis registreeritakse tipupotentsiaalide ilmnemine poolkerade keskosades, amplituudiga kuni 170 μV. Samuti registreeriti teritatud potentsiaalid, mis sarnanesid terava-aeglase laine kompleksidega fronto-keskpiirkondades, amplituudi ülekaaluga piki tipujuhtmeid. Võttes arvesse morfoloogilisi ja lokaliseerimise iseärasusi, võib neid mustreid käsitleda ebatüüpiliste füsioloogiliste unetransiitide – tipupotentsiaalide – raames. 2. etappi esindavad otseselt "unised spindlid" - kiired rütmilised tegevusvormid poolkerade fronto-keskosas, sagedusega 12-14 Hz, amplituudiga kuni 80 μV ja K-kompleksid kujul. hajusa aeglaste lainete või mitmefaasiliste potentsiaalidega, mille maksimaalne amplituud on poolkerade keskosas, kuni 260 μV. Une salvestamise ajal registreeritakse poolkerade ajalistes piirkondades perioodiliselt kaarekujulisi laineid sagedusega 6–7 Hz, 14 Hz, sageli kalduvus levida hajusalt - füsioloogilised mitteepileptilised une üleminekud. 6-14 Hz". Delta unega kaasnes mõnel salvestusperioodil difuusse suure amplituudiga aeglase laine aktiivsuse esindatuse suurenemine, esmalt 50% ja seejärel 80% salvestusest, koos samaaegse une füsioloogiliste mustrite järkjärgulise vähenemisega. Une ajal tuvastatakse perioodiline piirkondlik teeta-delta aeglustumine nii paremas temporaalses piirkonnas kui ka iseseisvalt vasakpoolses kuklaluu-ajalises piirkonnas. Selle taustal registreerib piirkondliku aeglustumise struktuuris madal indeks regionaalset epileptiformset aktiivsust iseseisvalt vasakpoolses ja paremas kuklaluu ​​piirkonnas, harvemini paremas tagumises temporaalses piirkonnas (T6), mis on levinud samalaadse poolkera ajalistesse piirkondadesse, kuna samuti biooktsipitaalselt üksikute ja rühmitatud piikide ja teravate lainete kujul , kompleksid tipp-aeglane laine, terav-aeglane laine, amplituud kuni 160 μV. Uuringu käigus ei registreeritud ühtegi kliinilist sündmust. Järeldus: ​ Põhirütm vastab vanusele. ​ Und moduleeritakse etapiviisiliselt. Une füsioloogilised mustrid visualiseeritakse.  Une käigus tuvastati perioodiline regionaalne teeta-delta aeglustumine paremas temporaalses piirkonnas, samuti iseseisvalt vasakpoolses kuklaluu-ajalises piirkonnas.  Ärkvelolekus registreeriti piirkondlik epileptiformne aktiivsus äärmiselt madala indeksiga vasakpoolses ja paremas kuklaluu ​​piirkonnas üksikute piikide ja teravate lainetena.  Une ajal registreeris piirkondliku aeglustumise struktuuris madal indeks regionaalset epileptiformset aktiivsust vasakpoolses ja paremas kuklaluu ​​piirkonnas, harvemini paremas tagumises temporaalses piirkonnas (T6), levides samapoolse poolkera ajalistesse piirkondadesse, kuna samuti biooktsipitaalselt üksikute ja rühmitatud piikide ja teravate lainete, komplekside tipp-aeglane, terav-aeglane laine kujul.  Epilepsiahoogudest ei ole teatatud. Talle teeb muret kõne arengu hilinemine (ei kasuta üksikuid sõnu piltidelt, ei kasuta igapäevaelus, kõne on vaikne, läbi nina), saab aru ümberpööratud kõnest, järgib defektoloogi sõnul lihtsaid juhiseid. on autismi elemente. Kuulmine ja nägemine on normaalsed. Rasedus ja varajane areng vanuse järgi. Elame Jaroslavli oblastis, öelge, kui sisekonsultatsiooni EEG järelduse kohaselt on vajadus.

08.04.2004

Rodriguez V.L.

Kaasaegne epilepsia ja epilepsia sündroomide klassifikatsioon sisaldab ka EEG-kriteeriume, mis juba eeldab kliiniku ja funktsionaalse diagnostika vahelise tiheda suhtluse vajadust.

Kogusime 150 epilepsiajuhtumit ja 150 mitteepileptilist paroksüsmaalset ja mitteparoksüsmaalset seisundit, mille puhul arsti poolt pärast funktsionaalse diagnostika järeldust tehtud diagnoos oli vale ning peaaegu kõigil neil juhtudel määrati krambivastased ravimid. Kuidas me sellise massiivi tippisime, on väga lihtne – kontrollisime arhiive.

Meie üldine järeldus põhjuse kohta - ebarahuldav interaktsioon kliiniku ja funktsionaalse diagnostiku vahel. Seda kajastati üksikasjalikumalt:

1. Epilepsia ülediagnoosimisel , (sagedamini seostati seda funktsionaalse diagnostiku järeldusega "epileptiformse aktiivsuse" või "paroksüsmaalse aktiivsuse" olemasolu kohta, kuigi seda ei olnud.) Neuroloogid lugesid sellistel juhtudel ainult järeldust, kuid tegid seda. ei vaata kõverat, sagedamini, sest nad ei tunne EEG-d. Tindiseadmetel tehtud salvestisi ei vaadatud, sest see on ebamugav ja pikk, digitaalsete EEG kõverate väljatrükke - sest arvutiga trükitud tajutakse juba dogmana - iial ei tea, mida ütles elav patune neurofüsioloog, - nüüd ütles arvuti! Pealegi - ta näitas - ilusat koldet ja isegi värvilist!

Ülediagnoosimine oli oluliselt suurem automaatse järeldusega seadmete kasutamise korral.

Kõige sagedamini peeti epileptiformseks aktiivsuseks aeglaste lainete sähvatusi hüperventilatsiooni ajal (ebaühtlane, mille kvaliteeti varjestatud kambrites ei kontrollita).

Mõnevõrra harvem, kuigi üsna sageli, normaalsed laste EEG nähtused (polüfaasilised potentsiaalid - purjelained)

Mõnevõrra harvemini nimetati lokaalsete aeglaste lainete puhanguid või lühiajalisi lokaalseid aeglustusi epileptiformseks aktiivsuseks.

Mõnevõrra harvemini - füsioloogilised artefaktid (nn "pilgutused" või lühikeste teravate liigutuste artefaktid, mida ei saa ka varjestatud kaameras juhtida)

Veelgi harvemini võeti epileptiformseks nähtuseks EEG unenähtusi (tipupotentsiaalid, K-kompleksid, akuutne transientne tipupotentsiaal).

Viimasel kohal oli epilepsia ülediagnoosimise põhjuseks reaalse epileptiformse aktiivsuse registreerimine EEG-s, mille funktsionaaldiagnostik märkis ausalt epileptiformseks või paroksüsmaalseks, kuid ilma täiendava selgituseta. Ja kuigi kliinilisi epilepsia ilminguid ei esinenud (näiteks olid ainult peavalud, hüperaktiivsus, enurees, tikid), allus neuroloog või psühhiaater funktsionaaldiagnostikule.

2. Epilepsia aladiagnoos seostati neuroloogide probleemidega, keda juhtisid funktsionalistid juhtudel, kui epileptiformset aktiivsust ei registreeritud. Kuid seda seostati ka funktsionaalse diagnostika halva kvaliteediga seotud ebaefektiivsusega: patsiendi ebaõige ettevalmistus, funktsionaalsete testide ignoreerimine või ebaõige läbiviimine, suutmatus hinnata selle tegevuse tüüpilist morfoloogiat suure amplituudiga aktiivsuse "lõikumise" tõttu. salvestatud tindiga kirjutusseadmetele.

Epileptiformse aktiivsuse tüpiseerimise puudumine oli tavalisem, kui EEG registreeriti vanadel tindiga kirjutamisseadmetel.

Kui me seisaksime silmitsi näiliselt ideaalse juhtumiga - neuroloogi järelduse kokkulangemine epilepsia olemasolu ja epileptiformse aktiivsuse esinemise kohta EEG-s, siis oli veel ruumi terapeutiliseks abieluks (näiteks on sagedane tõeliselt oluliste, patognoomiliste uuringute puudumine). epileptiformne aktiivsus Janzi sündroomi korral, kuid juhuslike fokaalsete paroksüsmaalsete nähtuste sagedane esinemine). Selle tulemusena on karbamasepiini määramine selle sündroomi korral vastunäidustatud.

Me määratlesime selle nähtuse kui epileptiformse aktiivsuse tüpiseerimise puudumist.

Töö käigus selgus ootamatult ka mõne "müüdi" olemasolu, mis on iseloomulikud erinevatele EEG tubadele või mis olid omased klinitsistidele.

Funktsionalistlikud müüdid:

normaalseid madala amplituudiga EEG-d täiskasvanutel tõlgendati patoloogilise taustategevusena ja neid võis tõlgendada kui "üldisi ajumuutusi", sagedamini määratleti kui "hajutatud" või kokkuvõttes tõlgendati neid kui entsefalopaatia ilminguid;

Aeglase laine aktiivsuse taseme tõusu % hüperventilatsiooni ajal peeti miskipärast ravi õnnestumise või ebaõnnestumise kriteeriumiks. See põhines "konvulsiivse valmisoleku" ideel, mis väidetavalt on kõrgem, kui hüperventilatsiooni ajal on rohkem aeglase laine aktiivsust;

ebatavalised järeldused, mis lisaks epileptiformse aktiivsuse esinemise või puudumise ja tausta õige või ebaõige hinnangu andmisele sisaldavad järeldusi esinemise kohta intrakraniaalne hüpertensioon ja näiteks "raske vasospasm vasaku ajupoolkera keskmise ajuarteri süsteemis";

mõned funktsionalistid on probleemist sootuks vältinud, sest arstide vähene teadlikkus ja nende endi, võib-olla laiskus, lubab neil seda teha. Me räägime automaatne vangistus, mida peaks tegema EEG süsteem ise (!?). Ühe sellise süsteemi lükkas Krimmi vabariiklik funktsionaaldiagnostik tagasi - Ivanovos toodetud Neuron-Spectrum elektroentsefalograaf, teine ​​töötab ohutult ja leiab 80% juhtudest tervetel inimestel epilepsia aktiivsust - Encephalan, Taganrog).

Klinitsistide müüdid

kui epileptikul ei ole epileptiformset aktiivsust, tähendab see, et seade on halb või funktsionaaldiagnostik on halb või räägime simulatsioonist või halvemal juhul haiguse ägenemisest (viimane on tüüpilisem meditsiiniekspertidele) ;

kui on epileptiformne aktiivsus, siis peab olema epilepsia;

epilepsia fookuse arvutivisualiseerimine võib näidata neurokirurgilise sekkumise ulatust.

Selle tulemusena 300 vale diagnoosi.

Selline masendav pilt viis funktsionaaldiagnostikutele ja neuroloogidele mõeldud juhiste loomiseni, mis on peaaegu, kuid mitte päris identsed. Funktsionaaldiagnostikutele esitatakse see lihtsalt terminoloogiaraamistike, vanusenormide ja illustratsioonidega ning arstide jaoks on täiendatud epilepsia sündroomide lühikirjeldusega, soovitustega erinevate epilepsia sündroomidega patsientide EEG ettevalmistamise ja läbiviimise eripärade kohta, edastatakse andmed erinevate epileptiformsete nähtuste epidemioloogia, nende evolutsioon (ravimite mõjul). , või loomulik).

Kui arst ja funktsionaaldiagnostik hakkasid rääkima sama keelt, häid tulemusi ei pannud teid ootama – need märgiti ära umbes kuu aja pärast.

Siin on mõlema juhise ligikaudne üldistatud versioon:

EEG kasutamisel epileptoloogias on erinevad eesmärgid:

epilepsia aktiivsuse tuvastamine - epilepsiahoogude epileptilise olemuse kinnitamiseks;

tuvastatud epileptilise aktiivsuse tunnuste tuvastamine – näiteks lokaliseerimine, morfoloogilised tunnused, ajaline seos väliste sündmustega, evolutsioon aja jooksul, nii spontaanselt kui ka ravi mõjul;

elektrilise aktiivsuse tausta tunnuste määramine, millel registreeritakse epilepsia aktiivsus;

ravi efektiivsuse jälgimine.

EEG põhiülesanne kliinilises epileptoloogias- epilepsia aktiivsuse tuvastamine ja selle tunnuste kirjeldamine - morfoloogia, topograafia, arengu dünaamika, seos mis tahes sündmustega. Pole kahtlust, et kõige usaldusväärsem ja informatiivsem EEG rünnaku enda ajal.

epilepsia aktiivsus- terminit kasutatakse juhul, kui patsiendi seisund ja EEG-pilt ei tekita kahtlust epilepsia esinemises (näiteks registreeritakse epilepsiahoo enda või epileptilise seisundi ajal).

epilepsiahoogude muster- nähtus, mis on korduv tühjenemine, suhteliselt ootamatult algav ja lõppev, iseloomuliku arengudünaamikaga, mis kestab vähemalt paar sekundit.

See on tegevus, mis tavaliselt langeb kokku epilepsiahooga. Kui epilepsiahoogudega nende registreerimise ajal ei kaasne epilepsia kliinilisi sümptomeid, nimetatakse neid subkliinilisteks.

Siiski on selge, et nii haruldane ja mis kõige tähtsam, lühike sündmus, nagu rünnak, peaaegu välistab selle registreerimise võimaluse. Lisaks on häireteta EEG salvestamine krambihoogude ajal peaaegu võimatu.

Seetõttu kasutatakse praktikas EEG registreerimist peaaegu alati ainult interiktaalse perioodi jaoks ja seega loogiliselt õiget, kuigi mõnevõrra "diplomaatilist" terminit:

epileptiformne aktiivsus - teatud tüüpi EEG kõikumised, mis on iseloomulikud epilepsiahaigetele ja mida täheldatakse interiktaalsel perioodil.

Ärkveloleku EEG interiktaalsel perioodil tuvastatakse see 35–50% -l kurikuulsa epilepsiaga patsientidest. Nimetuse "epileptiformne" määrab ka asjaolu, et selline tegevus võib esineda mitte ainult epilepsiahaigetel, vaid ligikaudu 3% tervetest täiskasvanutest ja 10% lastest. Neuroloogilistel patsientidel ja ilmselgelt mitteepilepsiahoogudega patsientidel registreeritakse see 20–40% juhtudest.

Sellest järeldub, et rünnaku ajal registreeritud EEG on kõrge diagnostilise väärtusega ja interiktaalperioodi EEG on kahjuks üsna madal.

Elektroentsefalograafia kliinilise epileptoloogia valdkonnas töötab lihtsate ja üsna piiratud terminitega, mida neurofüsioloogid peavad järgima ja mida arstid peavad teadma. Terminoloogia (ja see on tavaline suhtluskeel arsti ja neurofüsioloogi vahel) peab vastama sõnastikku esitatud standarditele. Rahvusvaheline elektroentsefalograafiaühingute liit (alates 1983. aastast).

Vastavalt Rahvusvahelise Elektroentsefalograafia Seltside Föderatsiooni sõnastiku standarditele on meie järeldustes kõige levinum EEG termin " krambivalmidus » ei aastast 1983

Funktsionaaldiagnostikas on väga pikka aega välja kujunenud teatav eetika: tulemus tuleks anda mitte ainult kirjelduse ja järelduse vormis, vaid ka faktilise materjaliga ning kõike, millele järelduses viidatakse, tuleb illustreerida.

Seega hõlmab epileptiformne aktiivsus:

Spike

Polyspike (mitme naela)

terav laine

Kompleks "Tipp-aeglane laine"

Kompleks "Terav laine-aeglane laine"

Kompleks "Polyspike-Slow Wave"

Ja ongi kõik!

Tühjenemine nimetatakse epileptiformse aktiivsuse sähvatuseks.

Välklamp- äkiliselt tekkivate ja kaduvate lainete rühm, mis eristub selgelt taustategevusest sageduse, kuju ja/või amplituudi järgi. See ei ole patoloogia tunnus ega ole mõiste "" sünonüüm paroksüsm” (Alfa-lainete sähvatus, aeglaste lainete sähvatus jne).

Paroksüsmaalne aktiivsus- seega laiem ja seetõttu vähem täpne mõiste kui "epilepsia" või "epileptiformne". Hõlmab epilepsia suhtes täiesti erineva spetsiifilisusega EEG-nähtusi - krambi enda "epileptilise aktiivsuse" registrina), interiktaalse perioodi epileptiformset aktiivsust ja mitmeid epilepsiaga mitteseotud nähtusi, nagu näiteks "sähvatus"

Paroksüsmaalne on EEG-nähtus, mis tekib ootamatult, saavutab kiiresti maksimumi ja lõpeb järsult, selgelt eristatuna taustategevusest.

Mõiste " epilepsia aktiivsus " kasutatakse kahel juhul:

1. Kui see registreeritakse rünnaku enda ajal.

See tegevus võib, kuid ei pruugi sisaldada epileptiformseid nähtusi. Epilepsiahoogude mustrid:

pidev polüspike, riis. üks;

psühhomotoorsete krampide muster, joonis 2;

Paradoks on see, et epileptiformne aktiivsus puudub.

Joonis 1. Salvestamine osalise krambi ajal. Laps 8-aastane, hemofiilia, osalised krambid. Fokaalse epilepsiahoo muster: jätkuv polüspike, mille amplituud suureneb.

2. Kui paroksüsmaalse aktiivsuse ajakava ei tekita kahtlust, isegi kui see on registreeritud väljaspool rünnakut.

Ainus näide on EEG-graafika tüüpiline puudumine , Joon.3

Kirjeldades epileptiformne aktiivsus võtsime aluseks Pärilikud EEG mustrid seotud epilepsiaga.

Riis. 2. Psühhomotoorse krambi muster

Joonis 3. Tüüpiline puudumise muster.

Teatud spetsiifilised geneetiliste EEG tunnuste kombinatsioonid võivad tähistada erinevate epilepsia sündroomide ilminguid. Viiest kõige olulisemast mustrist (H. Doose'i sõnul) 3 on enim uuritud ja kõige vähem vaidlustatud:

Üldistatud spike-laine kompleksid rahuolekus ja hüperventilatsiooni (HRV) ajal

Fotoparoksüsmaalne reaktsioon– FPR (Rhythmic Photostimulation-induced RSP). FPR levimuse tipp on vanuses 5–15 aastat.

Fokaalsed healoomulised teravad lained- FOV. Kõige sagedamini esineb lastel vanuses 4 kuni 10 aastat.

Need EEG-mustrid ei viita epilepsia kohustuslikule kliinilisele ilmingule, vaid näitavad ainult geneetilise eelsoodumuse olemasolu. Igaüks neist esineb teatud sagedusega üldpopulatsiooni fenotüüpiliselt tervetel inimestel.

1. GSW – üldistatud piielained.

GSV pärilikkust tõestas W. Lennox kaksikuuringutes 1951. aastal. Hiljem tõestati spontaanse GSV ja GSV pärilikkuse sõltumatust fotostimulatsiooni käigus. Pärandi tüüp on polügeenne, vanusest sõltuva väljendusvõimega.

HSP esinemissagedusel on 2 vanusepiiki: esimene - 3 kuni 6 aastat, teine ​​- 13 kuni 15 aastat. Tervete 1–16-aastaste laste populatsioonis esineb nähtust kõige sagedamini (2,9%) 7–8-aastaselt.

FGP-d seostatakse tavaliselt primaarse generaliseerunud idiopaatilise epilepsiaga, mis debüteerivad esimesel kümnendil või teise elukümnendi alguses.

Tüüpilised näited: Kalpi püknolepsia, Herpin-Janzi sündroom, Grand mal ärkveloleku sündroom (Gowers-Hopkins).

Joonis 4. GSV. Herpin-Yantzi sündroom: üldiselt normaalsel elektrilise aktiivsuse taustal - spontaansed kahepoolselt sünkroonselt primaarsed üldistatud polüspike-lainete tühjenemised ilma õige kordusperioodita.

2. FPR - fotoparoksüsmaalne reaktsioon. kaaned lai valik ilmingud: teravatest lainetest kuni üldistatud korrapäraste või ebaregulaarsete Spike-Wave kompleksideni. FPR ise on määratletud kui ebaregulaarsete teravilainete komplekside esinemine vastuseks rütmilisele fotostimulatsioonile (joonis 5).

Joonis 5. GSV fotostimulatsiooni ajal - FPR vastusena rütmilisele fotostimulatsioonile sagedusega 16 Hz. Ainuke vanaema diskol töötava strobogiga

Tervete 1–16-aastaste laste populatsioonis on esindatus 7,6%. Maksimaalne väljendusvõime vanuses 5–15 aastat.

FPR-iga inimestel on kliinilised ilmingud väga erinevad. Sagedamini tuvastatakse FPR noorukieas esineva fotogeense epilepsia korral, idiopaatiliste generaliseerunud krambihoogudega lastel ilma fotogeense provokatsioonita, sümptomaatilise ja idiopaatilise osalise epilepsia korral ning palavikukrampide korral. Üldiselt esineb epilepsiat FPR-ga inimestel harva - umbes 3% juhtudest. Lisaks epilepsiale on FPR-ga seotud ka muud paroksüsmaalsed seisundid: minestus, luupainajad, anorexia nervosa, migreen. Suurenenud paroksüsmaalne valmisolek pärast alkoholi tarvitamist väljendub oluliselt suurenenud valgustundlikkuses välkude suhtes ja fotomüokloonilise reaktsioonina rütmilisele fotostimulatsioonile. See korreleerub hüpomagneseemiaga, arteriaalne pH nihkub aluselise poole, vahemikus 7,45 kuni 7,55. Valgustundlikkus ei püsi pikka aega. EEG, mis registreeriti 6–30 tundi pärast viimast alkoholitarbimist, näitab tohutut fotomüokloonilist reaktsiooni, mille eskaleerumine võib põhjustada tüüpilise grand mal, mis võib kesta isegi mitu minutit pärast fotostimulatsiooni lõppemist (joonis 6).

Joonis 6. "Fotomüokloonilise vastuse" ilming.
EEG 12 tundi pärast viimast jooki.

3. FOV – fokaalsed healoomulised teravad lained.

Iseloomulik idiopaatilisele healoomulisele osalisele epilepsiale (" Rolandic» - Neurac-Bissart-Gastaut' sündroom).

Kesksed ajalised naelu võib esineda 5% terve elanikkonna üldpopulatsiooni inimestest, kõige sagedamini esineb see vanuses 4–10 aastat. Selle mustri juuresolekul areneb epilepsia ainult 8% -l lastest, kuid spekter kliinilised ilmingud FEV-i kandjad võivad ulatuda raskest vaimsest alaarengust kuni kergeni funktsionaalsed häired febriilsetest krambihoogudest ja Rolandi epilepsiast kuni ebatüüpilise healoomulise osalise epilepsiani ( pseudo-Lennoxi sündroom ), epilepsia pidevate tipplainetega mitte-REM-une ajal ( ESES sündroom), Patri sündroom, Landau-Kleffneri sündroom(Joonis 7).

Erinevate epilepsia sündroomide puhul on ka mõned üsna spetsiifilised, püsivalt esinevad ja olulised nähtused:

Hüpsarütmia muster - joon.8 ;

Välgu summutamise muster – joon.9 .

EEG-i kasutamise raskused epileptoloogias on objektiivselt seotud:

arestimise enda registreerimisvõimaluse äärmiselt haruldane;

krampide ajal liikumistest tekkinud artefaktidega;

epilepsia epilepsia aktiivsuse tuvastamise protsendiga üsna madal;

sama aktiivsuse üsna sagedane esinemine mitteepilepsia seisundites ja isegi tervetel inimestel.

Joonis 7. FOV (fokaalsed healoomulised teravad lained). Morfoloogiliselt - "rolandiline" epileptiformne aktiivsus lokaliseerumisega kuklaluudesse. Idiopaatiline healoomuline lapseea epilepsia, Gastaut' sündroom (varajane versioon - Panayotopoulos)

Joonis 8. Hüpsarütmia muster

Joonis 9. Välgu summutamise muster

Mis võib parandada epilepsia tuvastamise määra?

1.Korduvad EEG salvestused.

Statistika ütleb, et 2. ja 3. korduv EEG võib tõsta epileptiformse aktiivsuse tuvastamise protsenti 30-50%-lt 60-80%-le ning järgnevad registreerimised seda näitajat enam ei paranda. Ümberregistreerimise vajaduse määravad ka järgmised konkreetsed ülesanded:

• epilepsia aktiivsuse fookuse stabiilsuse kindlakstegemine (esimesel ja ainsal registreerimisel võib fookus olla "juhuslik");
• ACTH efektiivse annuse valimisel hüpsarütmia korral (2 nädalat);
• vitamiini B-6 ravi efektiivsuse hindamine (3-5 päeva);
• "rolandliku" epiaktiivsuse reaktsioonid Ospolotile (Sultiam) - 2-3 päeva;
• hinnata vanade ("põhiliste") AED-de annuse adekvaatsust (3-4 kuu pärast) või riski kõrvalmõjud seotud raviga
• valproaadi (või suksilepi) annuse piisavus tüüpiliste puudumiste korral;
• barbituraatide üledoos – joonis 10;
• epileptivormi aktiivsuse süvenemine ja seejärel krambid karbamasepiinravi ajal (epilepsia müokloonilised vormid).

2.EEG registreerimise kestus

Esiteks asendab aja pikenemine justkui kordussisenemist, teisalt toimub ümberregistreerimine erinevatel tingimustel (kellaaeg, aastaaeg, patsiendi seisund – kas ta magas või mitte, tühja kõhuga). , jne.). Saksa standardite kohaselt tuleks tavalist EEG-d salvestada vähemalt 30 minutit, praktikas registreerime 5 proovi, millest igaüks on 1 minut: taust suletud silmadega, taust avatud silmadega, 3 minutit hüperventilatsiooni, rütmiline fotostimulatsioon 2 Hz ja 10 Hz).

Joonis 10. Barbituraadi üleannustamine: taustategevuse aeglustumine, alfa-rütmi häire, kõrgsageduslik aktiivsus 15-25 Hz eesmistes juhtmetes

3.Õige kasutamine ja tõlgendamine kõige täiuslikum, mitmekesisem ja veelgi parem - sihikindel rakendatud funktsionaalsete testide komplekt:

silmade avamine/sulgemine peaks arvestama mitte ainult alfa-rütmi depressiooniga, vaid ka valgustundlikkus, mitmefaasiliste potentsiaalide reaktsioon;

fotostimulatsioon, (valgustundlikkus, mitte ainult rütmi assimilatsiooni reaktsioon);

Matsuoka kohtuprotsess– ettepanek 1994. aastal;

rünnaku tutvustamine patsientidele;

konkreetse provokatsiooni korraldamine reflektoorse epilepsia või mitteepileptiliste paroksüsmaalsete seisunditega. Näiteks, silma-südame refleks kahvatute hingetõmbehoogudega, põhjustades Chvosteki sümptom või ninasilla puudutamine hüperekspleksia);

epilepsia lugemine: ära räägi sellest sündroomi harulduse tõttu.

4. Unepuudus.

Selle rakendamiseks on vaja arvestada krampide jaotumist kellaaja järgi (ainult une ajal, ärkamisel, unepuuduse kahtlusega ajalised vormid, rolandik, Landau-Kleffneri sündroom, Janzi sündroom, Grand mal ärkamise sündroom).

Arvestada saab mitte ainult hoogude igapäevast jaotust, vaid ka nende sõltuvust kuu faasist või menstruaaltsükli. Progestiinide ja androgeenide krambivastane toime, aga ka östrogeenide konvulsiivne toime on hästi teada. Rünnakute maksimaalset sagedust täheldatakse perimenstruaalperioodil, kui progesterooni tase langeb ja östradiooli sisaldus suureneb.

5.EEG salvestamine loomuliku une olekus - epilepsiaga ainult uneperioodil, ESES sündroom, Landau-Kleffner ja sisse erilistel puhkudel diferentsiaaldiagnoos - Otahara sündroomid, hüpsarütmiad jne.

6. EEG tühja kõhuga.

EEG mustrid kliinilises epileptoloogias

Enim uuritud mustrid:

• fokaalsed healoomulised teravad lained (FOV);
• fotoparoksüsmaalne reaktsioon (PPR);
• generaliseerunud lained (hüperventilatsiooni ajal ja puhkeolekus).

FOV on sagedamini registreeritud lapsepõlves, perioodil 4–10 aastat ja FPR alla 15–16-aastastel lastel.

FOV-i puhul täheldatakse järgmisi negatiivseid kõrvalekaldeid:

• vaimne alaareng;
• febriilsed krambid;
• rolandilise epilepsia areng;
• vaimsed häired;
• mitmesugused funktsionaalsed häired.

See areneb umbes 9%.

FPR juuresolekul tuvastatakse:

• fotogeenne epilepsia;
• sümptomaatiline osaline epilepsia;
• idiopaatiline osaline epilepsia;
• febriilsed krambid.

Krambihoogude puudumisel, isegi EEG patoloogiliste lainete taustal, ei tohiks ravi määrata, kuna patoloogilisi muutusi saab registreerida isegi ilma haigussümptomiteta. närvisüsteem(täheldatud umbes 1% tervetest inimestest).

Landau-Kleffneri sündroomi, ESES-i, mitmesuguste mittekonvulsiivsete epilepsia entsefalopaatiatega on ette nähtud epilepsiavastased ravimid, kuna need haigused põhjustavad mälu- ja kõnehäireid, vaimsed häired lastel kasvupeetus ja õpiraskused.

Tsentraalne halvatus ja parees tekivad siis, kui kolded on lokaliseeritud pretsentraalses gyruses. Motoorsete funktsioonide somaatiline esitus vastab ligikaudu naha tundlikkusele posttsentraalses gyruses. Pretsentraalse gyruse suure ulatuse tõttu mõjutavad fokaalsed patoloogilised protsessid (vaskulaarne, kasvaja, traumaatiline jne) seda tavaliselt mitte täielikult, vaid osaliselt. Patoloogilise fookuse lokaliseerimine välispinnal põhjustab peamiselt pareesi ülemine jäse, näolihased ja keel (linguofaciobrahiaalne parees) ning gyruse mediaalsel pinnal - peamiselt jalalaba parees (tsentraalne monoparees). Pilgu parees vastupidises suunas on seotud keskmise eesmise gyruse tagumise osa kahjustusega ("patsient vaatab kahjustust"). Harvemini täheldatakse ajukoore fookuste korral pilgu pareesi vertikaaltasandil.

Ekstrapüramidaalsed häired kahjustustes otsmikusagarad väga mitmekesine. Hüpokineesi kui parkinsonismi elementi iseloomustab motoorse initsiatiivi vähenemine, aspontaansus (vabatahtliku tegevuse motivatsiooni piiratus). Harvem, kui otsmikusagarad on kahjustatud, tekib hüperkinees, tavaliselt vabatahtlike liigutuste ajal. Võimalik on ka lihaste jäikus (sagedamini sügavate kahjustustega).

Teised ekstrapüramidaalsed sümptomid on haaramisnähtused – peopesa külge kinnitatud objektide tahtmatu automaatne haaramine (Yanishevsky-Bekhterevi refleks) või (mis on vähem levinud) obsessiivne soov haarata silma ette ilmuvast objektist. On selge, et esimesel juhul on tahtmatu motoorse akti põhjuseks mõju nahale ja kinesteetilisele retseptorile, teisel juhul visuaalsed stiimulid, mis on seotud kuklasagarate funktsioonidega.

Frontaalsagarate kahjustustega taaselustuvad suu automatismi refleksid. Võite põhjustada nina- ja peopesa-lõua (Marinescu-Radovichi), harvemini nasolabiaalseid (Astvatsaturova) ja kauge-oraalseid (Karchikyan) reflekse. Mõnikord esineb "buldogi" sümptom (Yanishevsky sümptom) - vastuseks huulte või suu limaskesta puudutamisele mõne esemega surub patsient kramplikult lõualuu.

Kui otsmikusagara eesmised osad on mõjutatud jäsemete ja näolihaste pareesi puudumisega, võib patsiendi emotsionaalsete reaktsioonide ajal märgata näolihaste innervatsiooni asümmeetriat - nn "miimilist pareesi". näolihased", mis on seletatav otsmikusagara ühenduste rikkumisega visuaalse mugulsusega.

Teine frontaalpatoloogia tunnus on resistentsuse või resistentsuse sümptom, mis ilmneb lokaliseerimisel patoloogiline protsess otsmikusagarate ekstrapüramidaalsetes piirkondades. Passiivsete liigutuste korral tekib antagonistlike lihaste tahtmatu pinge, mis loob mulje patsiendi teadlikust vastupanust eksamineerija tegevusele. Selle nähtuse konkreetne näide on silmalaugude sulgemise sümptom (Kokhanovski sümptom) - silma ringlihase tahtmatu pinge koos silmalaugude sulgemisega, kui uurija püüab patsiendi ülemist silmalaugu passiivselt tõsta. Tavaliselt täheldatakse seda patoloogilise fookuse küljel otsmikusagaras. Samasugune kuklaluu ​​lihaste tahtmatu kokkutõmbumine koos pea passiivse kallutamise või alajäseme sirutusega põlveliiges võib luua vale mulje, et patsiendil on meningeaalsete sümptomite kompleks.

Frontaalsagarate seos väikeaju süsteemidega (fronto-pontotserebellaarne tee) seletab asjaolu, et nende mõjutamisel tekivad liigutuste koordinatsioonihäired (frontaalne ataksia), mis väljendub peamiselt kehatüve ataksia, võimetuses seista ja kõndimine (astasia-abasia) keha kõrvalekaldega vastassuunas.kahjustuse pool.

Frontaalsagara ajukoor on kinesteetilise analüsaatori ulatuslik väli, seetõttu võivad otsmikusagarate, eriti premotoorsete tsoonide kahjustused põhjustada otsmikuapraksia, mida iseloomustab tegevuste mittetäielikkus. Frontaalne apraksia tekib keerukate toimingute programmi rikkumise tõttu (nende fookus on kadunud). Domineeriva poolkera alumise eesmise gyruse tagumise osa kahjustus põhjustab motoorse afaasia ja keskmise otsmiku gyruse tagumise osa "isoleeritud" agraafia.

Väga omapärased muutused käitumise ja psüühika sfääris. Neid nimetatakse "frontaalseks psüühikaks". Psühhiaatrias nimetati seda sündroomi apaatiliste-abulilisteks: patsiendid tunduvad olevat ükskõiksed keskkonna suhtes, neil on vähenenud soov sooritada meelevaldseid tegevusi (motivatsioon). Samal ajal ei kritiseerita nende tegevust peaaegu üldse: patsiendid on altid lamedaks naljaks (moria), nad on sageli leplikud isegi raskes seisundis (eufooria). Neid psüühikahäireid võib kombineerida ebakorrapärasusega (frontaalse apraksia ilming).

Esisagara ärritusnähud väljenduvad epilepsiahoogudes. Need on mitmekesised ja sõltuvad ärrituskollete lokaliseerimisest.

Jacksoni fokaalsed krambid tulenevad pretsentraalse gyruse teatud piirkondade ärritusest. Need piirduvad ühepoolsete klooniliste ja toonilis-klooniliste krampidega vastasküljel näo, üla- või alajäseme lihastes, kuid võivad veelgi üldistada ja minna üldiseks. krambihoog teadvusekaotusega. Kui otsmiku alaosa oklusaalne osa on ärritunud, tekivad rütmiliste närimisliigutuste, laksutamise, lakkumise, neelamise jms rünnakud (operkulaarne epilepsia).

Ebasoodsad krambid - pea, silmade ja kogu keha äkiline kramplik pööre patoloogilisele fookusele vastupidises suunas. Rünnak võib lõppeda üldise epilepsiahooga. Kahjulikud krambid viitavad epilepsiakolde lokaliseerimisele otsmikusagara ekstrapüramidaalsetes osades (keskmise otsmiku gyruse tagumised osad – väljad 6, 8). Tuleb märkida, et pea ja silmade küljele pööramine on väga levinud krampide sümptom ja see viitab koldete esinemisele vastaspoolkeral. Ajukoore hävimisega selles tsoonis täheldatakse pea pööret fookuse asukoha suunas.

Üldised konvulsiivsed (epileptilised) krambid ilma nähtava fokaalsed sümptomid tekivad siis, kui otsmikusagara poolused on kahjustatud; need väljenduvad äkilise teadvusekaotuse, mõlema kehapoole lihaskrampidena; sageli täheldatakse keele hammustust, vahtu suust, tahtmatut urineerimist. Mõnel juhul on rünnakujärgsel perioodil võimalik määrata kahjustuse fookuskomponent, eelkõige jäsemete ajutine parees vastasküljel (Toddi halvatus). Elektroentsefalograafiline uuring võib paljastada poolkeradevahelise asümmeetria.

Frontaalse automatismi rünnakud - kompleksne paroksüsmaalne vaimsed häired, käitumishäired, mille puhul patsiendid alateadlikult, motiveerimata sooritavad automaatselt kooskõlastatud toiminguid, mis võivad olla teistele ohtlikud (süütamine, mõrv).

Teine otsmikusagara kahjustuste paroksüsmaalsete häirete tüüp on väikesed epilepsiahood, millega kaasneb äkiline teadvusekaotus väga lühikeseks ajaks. Patsiendi kõne katkeb, esemed kukuvad käest välja, harvemini on alanud liigutuse jätkumine (näiteks kõndimine) või hüperkinees (sagedamini müokloonus). Need lühiajalised teadvuse seiskumised on seletatavad otsmikusagarate tihedate seostega aju keskmiste struktuuridega (subkortikaalne ja tüvi).

Frontaalsagara aluse kahjustusega areneb homolateraalselt anosmia (hüposmia), amblüoopia, amauroos, Kennedy sündroom (nägemisnärvi papilla atroofia fookuse küljel, vastasküljel - ummikud silmapõhjas).

Kirjeldatud sümptomid näitavad, et otsmikusagara kahjustuste korral täheldatakse peamiselt liikumis- ja käitumishäireid. Esineb ka vegetatiivseid-vistseraalseid häireid (vasomotoorne, hingamine, urineerimine), eriti otsmikusagara mediaalsete osade kahjustustega.

Esisagara lokaalsete kahjustuste sündroomid

I. Pretsentraalne gyrus (motoorne piirkond 4)

1. Näopiirkond (ühepoolne kahjustus - mööduv rikkumine, kahepoolne - püsiv)
   • düsartria
   • Düsfaagia
2. Käe piirkond
   • Kontralateraalne nõrkus, kohmakus, spastilisus
3. Jala piirkond (paratsentraalne sagar)
   • Kontralateraalne nõrkus
   • Kõndimise apraksia
   • Uriinipidamatus (pikaajaline kahepoolsete vigastustega)

II. Mediaalsed jaotused (F1, tsingulate gyrus)

1. Akineesia (kahepoolne akineetiline mutism)
2. Püsimised
3. Haaramisrefleks käes ja jalas
4. võõra käe sündroom
5. Transkortikaalne motoorne afaasia
6. Raskused kontralateraalse käe liigutuste alustamisel (võib vajada arstiabi)
7. Kahepoolne ideomotoorne apraksia

III. Külgmised jaotused, eelmotoorika ala

1. Keskmine eesmine gyrus (F2)
   • Kontralateraalsete sakkaadide halvenemine
   • Puhas agraafia (domineeriv poolkera)
   • Kontralateraalne õla (peamiselt õlavarre tõstmine ja tõstmine) ja reielihaste nõrkus pluss jäseme apraksia.
2. Domineeriva poolkera F2. motoorne afaasia

IV. Frontaalpoolus, orbitofrontaalne piirkond (prefrontaalne)

1. Apaatia, ükskõiksus
2. Kriitika vähendamine
3. Eesmärgile suunatud käitumise halvenemine
4. Impotentsus
5. Rumalus (moriah), pidurdamatus
6. Keskkonnasõltuvuse sündroom
7. Kõne apraksia

V. Epilepsiafookuse frontaalsele lokaliseerimisele iseloomulikud epilepsianähtused.

VI. Kõhukeha vigastused (kallosaalsündroomid)

1. Poolkeradevahelise kinesteetilise ülekande puudulikkus
   • Suutmatus matkida kontralateraalse käe asendit
   • Vasaku käe apraksia
   • Vasaku käe agraafia
   • Parema käe konstruktiivne apraksia
   • Inimestevaheline konflikt (tulnuka käe sündroom)
2. Kalduvus konfabuleerida ja ebatavalised selgitused tema vasaku käe käitumisele
3. Kahekordne (topelt) hemianopsia.

Frontaalse düsfunktsiooni kõige levinum ilming on puudulik võime korraldada jooksvaid kognitiivseid ja käitumuslikke toiminguid. Motoorsed funktsioonid võivad olla häiritud nii hüperkineesia (motoorse hüperaktiivsuse) suunas koos suurenenud hajutatavusega välistele stiimulitele kui ka hüpokineesia kujul. Frontaalne hüpokineesia väljendub spontaansuse vähenemises, algatusvõime kaotuses, reaktsioonide aeglustumises, apaatsuses ja miimika väljenduse vähenemises. Äärmuslikel juhtudel areneb välja akineetiline mutism. Selle põhjuseks on inferomediaalse otsmiku ja eesmise tsingulaarse gyruse kahepoolne kahjustus (otsmikukoore ja vahedetaili vaheliste ühenduste katkemine ning tõusev aktiveeriv retikulaarne moodustis).

Iseloomulikud probleemid tähelepanu säilitamisel, persveratsioonide ja stereotüüpide ilmnemine, kompulsiivset käitumist jäljendav käitumine, psüühika tormid, mälu ja tähelepanu nõrgenemine. Ühepoolset tähelepanematust (tähelepanematust), mis mõjutab motoorseid ja sensoorseid funktsioone, mida kõige sagedamini täheldatakse parietaalsete vigastuste korral, võib täheldada ka pärast täiendavate (täiendav motoorne) ja tsingulaarse (talje) kahjustusi. Kirjeldatud on globaalset amneesiat mediaalse otsmikusagara tohutu kahjustusega.

Iseloomulik on ka haiguseelsete isiksuseomaduste rõhutamine, sageli depressiivsete häirete ilmnemine, eriti pärast vasaku külje eesmiste osade kahjustust. Tavaliselt väheneb kriitika, hüposeksuaalsus või, vastupidi, hüperseksuaalsus, ekshibitsionism, rumalus, lapselik käitumine, inhibeerimine, moraalia. Meeleolu tõus eufooria vormis esineb sagedamini parempoolsete vigastuste kui vasakpoolsete vigastuste korral. Siin kaasnevad Morio-laadsete sümptomitega kõrgendatud meeleolu koos motoorse erutusega, hoolimatusega, kalduvusega lamedatele, ebaviisakatele naljadele ja ebamoraalsetele tegudele. Tüüpiline on patsiendi lohakus ja korrastumatus (urineerimine palatis põrandal, voodis).

Teised ilmingud hõlmavad söögiisu muutusi (eriti buliimia) ja polüdipsiat, kõnnihäireid kõndimise apraksia või marche a petite pas (väikeste lühikeste sammudega koos segamisega) kujul.

Pretsentraalne gyrus (motoorne piirkond 4)

Käe erineva raskusastmega motoorset pareesi võib täheldada tagumiste esiosa vigastustega, samuti kõnehäiretega, millega kaasneb nende vasaku poolkera osakondade kahjustus. Ühepoolse kahjustusega düsartria ja düsfaagia on sagedamini mööduvad, kahepoolsed - püsivad. Jala motoorsete funktsioonide rikkumine on iseloomulik paratsentraalse sagara kahjustusele (kontralateraalne nõrkus või kõndimise apraksia). Sama lokaliseerimise korral on tüüpiline uriinipidamatus (pikaajaline kahepoolsete vigastustega).

Mediaalsed jaotused (F1, tsingulate gyrus)

Lüüasaamist mediaalsete osade otsmikusagara iseloomustab nn "eesmise akineetilise mutismi sündroom", erinevalt "tagumise" (või mesentsefaalse) sarnase sündroomi. Mittetäieliku sündroomi korral tekib "frontaalne akineesia". Mediaalsete osakondade lüüasaamisega kaasneb mõnikord teadvuse häired, onoidsed seisundid, mäluhäired. Võib-olla motoorsete perseveratsioonide ilmnemine, samuti haaramisrefleks käes ja selle analoog jalas. Kirjeldatakse “vibu” krampe, aga ka sellist ebatavalist nähtust nagu tulnuka käe sündroom (ülajäseme võõrandumistunne ja tahtmatu motoorne aktiivsus selles.) Viimast sündroomi kirjeldatakse ka kehakeha kahjustustes (harvem muud lokalisatsioonid). Võib-olla transkortikaalse motoorse afaasia areng (kirjeldatud ainult frontaalsete kahjustustega), kahepoolne ideomotoorne apraksia.

Külgmised jaotused, eelmotoorika ala

Teise eesmise gyruse tagumiste osade lüüasaamine põhjustab pilgu halvatuse fookuse vastassuunas (patsient "vaatab fookust"). Kergemate kahjustuste korral täheldatakse kontralateraalsete sakkaadide halvenemist. Vasakul poolkeral, selle tsooni lähedal, on piirkond (ülemine premotoor), mille lüüasaamine põhjustab isoleeritud agraafiat ("puhas agraafia", mis ei ole seotud motoorse afaasiaga). Agraafiaga patsient ei suuda kirjutada isegi üksikuid tähti; selle piirkonna mittekonarlik kahjustus võib avalduda ainult õigekirjavigade sageduse suurenemises. Üldiselt võib agraafia areneda ka vasaku oimusagara ja vasaku parietaalsagara lokaalsete kahjustustega, eriti Sylvia sulkuse lähedal, samuti vasakpoolsete basaalganglionide haaratusega.

Broca piirkonna tagumise kolmanda eesmise gyruse kahjustus põhjustab motoorset afaasiat. Mittetäieliku motoorse afaasia korral väheneb kõnealgatus, parafaasia ja agrammatism.

Frontaalpoolus, orbitofrontaalne ajukoor

Nende osakondade lüüasaamist iseloomustavad nii apaatia, ükskõiksus, spontaansuse puudumine kui ka vaimne mahasurumine, vähene kriitika, rumalus (Moria), eesmärgipärase käitumise häired, sõltuvuse sündroom vahetust keskkonnast. Võib-olla impotentsuse areng. Vasaku esiosa kahjustuste korral on väga tüüpiline suu ja manuaalne apraksia. Kui on haaratud aju orbitaalpind (nt meningioom), võib tekkida ühepoolne anosmia või ühepoolne nägemisnärvi atroofia. Mõnikord esineb Foster-Kennedy sündroom (haistmise ja nägemise vähenemine ühel küljel ja kongestiivne nibu teisel küljel).

Mõjukeha vigastustega, eriti selle eesmiste osadega, mis lõikavad läbi otsmikusagarad, kaasnevad omapärased apraksia, agraafia (peamiselt vasakpoolses mittedominantses käes) ja muud haruldasemad sündroomid (vt lõik "Keha vigastused"). callosum" allpool),

Ülaltoodud neuroloogilised sündroomid võib kokku võtta järgmiselt:

Iga (parem või vasak) otsmikusagara.

1. Käe või jala kontralateraalne parees või koordinatsioonihäired.
2. Kineetiline apraksia kontralateraalse käe proksimaalsetes osades (premotoorse piirkonna kahjustus).
3. Haaramisrefleks (kontralateraalne lisamootori piirkond).
4. Näolihaste aktiivsuse vähenemine tahtlike ja emotsionaalsete liigutuste korral.
5. Kontralateraalne okulomotoorne tähelepanuta jätmine tahtlike pilguliigutuste ajal.
6. Heminattention (pool-tähelepanematus).
7. Psüühika visadused ja tormused.
8. Kognitiivne häire.
9. Emotsionaalsed häired (aspontaansus, algatusvõime vähenemine, afektiivne tasasus, labiilsus.
10. Lõhnade haistmisvõime halvenemine.

Mittedominantne (parem) otsmikusagara.

1. Motoorse sfääri ebastabiilsus (motoorne programm): mida väliskirjanduses nimetatakse terminiga "motoorika ebastabiilsus", millel puudub üldtunnustatud tõlge vene keelde.
2. Ebapiisav huumori tajumine (mõistmine).
3. Mõtte- ja kõnevoolu rikkumine.

Domineeriv (vasak) otsmikusagara.

1. Motoorne afaasia, transkortikaalne motoorne afaasia.
2. Suuline apraksia, jäsemete apraksia koos liigutusteta arusaamisega.
3. Kõne ja žestide sujuvuse rikkumine.

Mõlemad otsmikusagarad (mõlema otsmikusagara samaaegne kahjustus).

1. akineetiline mutism.
2. Probleemid bimanuaalse koordinatsiooniga.
3. Aspontaansus.
4. Kõndimise apraksia.
5. Uriinipidamatus.
6. Püsimised.
7. Kognitiivne häire.
8. Mäluhäired.
9. Emotsionaalsed häired.

Epilepsia fookuse frontaalsele lokaliseerimisele iseloomulikud epilepsianähtused

Frontaalsagara ärritussündroomid sõltuvad selle lokaliseerimisest. Näiteks Brodmanni välja 8 stimuleerimine põhjustab silmade ja pea kõrvalekalde.

Epileptilised eritised prefrontaalses ajukoores kipuvad kiiresti üldistama grand mal krambiks. Kui epilepsiavoolus levib väljale 8, võib enne sekundaarset generaliseerumist täheldada krambi versiivkomponenti.

Paljud keerukate osaliste krambihoogudega patsiendid on pigem frontaalset kui ajalist päritolu. Viimased on tavaliselt lühemad (sageli 3-4 sekundit) ja sagedasemad (kuni 40 päevas); toimub osaline teadvuse säilimine; patsiendid väljuvad krambist ilma segaduseta; tüüpilised on iseloomulikud automatismid: käte hõõrumine ja löögid, sõrmede plõksutamine, liigutuste segamine jalgadega või nende surumine; pea noogutamine; kehita õlgu; seksuaalsed automatismid (manipulatsioonid suguelunditega, vaagnatõuge jne); häälitsus. Häälenähtused hõlmavad sõimamist, karjumist, naermist, aga ka lihtsamaid liigendamata helisid. Hingamine võib olla ebaregulaarne või ebatavaliselt sügav. Mediaalsest prefrontaalsest piirkonnast pärinevad krambid kipuvad arendama kerget epileptilist seisundit.

Ebatavalised iktaalsed ilmingud võivad põhjustada pseudohoogude (nn epilepsia "pseudo-pseudo-krambid", "salutist" jne) ekslikku ülediagnoosimist. Kuna enamik neist hoogudest pärinevad mediaalsest (lisapiirkonnast) või orbitaalsest ajukoorest, ei tuvasta tavaline peanaha EEG sageli epileptilist aktiivsust. Frontaalsed krambid tekivad une ajal kergemini kui muud tüüpi epilepsiahood.

Kirjeldatud on järgmisi eesmise päritoluga spetsiifilisi epilepsianähtusi:

esmane motoorne piirkond.

1. Fokaalsed kloonilised tõmblused (ehmatused) on sagedamini vastaskäes kui näos või jalas.
2. Kõne peatamine või lihtne häälitsus (süljevooluga või ilma).
3. Jackson Motor March.
4. somatosensoorsed sümptomid.
5. Sekundaarne generalisatsioon (üleminek generaliseerunud toonilis-kloonilisele krambile).

premotoorne piirkond.

1. Aksiaalsete ja külgnevate lihaste lihtsad toonilised liigutused koos pea ja silmade pöördeliste liigutustega ühes suunas
2. Tüüpiline sekundaarne üldistus.

Täiendav mootoriala.

1. Kontralateraalse käe ja õla tooniline tõstmine koos paindumisega küünarliiges.
2. Pea ja silmade pööramine ülestõstetud käe poole.
3. Kõne või lihtsa häälitsemise peatamine.
4. Peatage praegune motoorne aktiivsus.

Vöö gyrus.

1. afektiivsed häired.
2. Automatismid või seksuaalkäitumine.
3. Vegetatiivsed häired.
4. Uriinipidamatus.

Fronto-orbitaalne piirkond.

1. Automatismid.
2. Haistmishallutsinatsioonid või illusioonid.
3. Vegetatiivsed häired.
4. sekundaarne üldistus.

prefrontaalne piirkond.

1. Komplekssed osalised krambid: sagedased, lühikesed krambid koos häälitsustega, bimanuaalne tegevus, seksuaalsed automatismid ja minimaalne postiktaalne segadus.
2. Sage sekundaarne üldistamine.
3. Sunnitud mõtlemine.
4. Kahjulikud pea ja silmade liigutused või vastupidised kehaliigutused.
5. Patsiendi aksiaalsed kloonilised tõmblused ja kukkumised.
6. Vegetatiivsed märgid.

Kõhukeha vigastused (kallosaalsündroomid)

Mõjukeha kahjustus põhjustab poolkerade interaktsiooni protsesside häireid, nende ühistegevuse lagunemist (katkestumist). Sellised haigused nagu trauma, ajuinfarkt või kasvaja (harvemini hulgiskleroos, leukodüstroofia, kiirguskahjustused, ventrikulaarne šunteerimine, corpus callosum'i agneesia), mis mõjutavad corpus callosumit, hõlmavad tavaliselt kesk-, parietaal- või kuklasagara poolkeravahelisi ühendusi. . Interhemisfääriliste ühenduste rikkumine iseenesest peaaegu ei mõjuta igapäevast majapidamistegevust, kuid see avastatakse mõne testi tegemisel. See paljastab võimetuse jäljendada ühe käega teise (kontralateraalse) positsioone, kuna kinesteetiline teave ei kandu ühelt poolkeralt teisele. Samal põhjusel ei oska patsiendid nimetada objekti, mida nad vasaku käega tunnevad (taktiilne anoomia); neil on vasakus käes agraphia; nad ei suuda parema käega kopeerida neid liigutusi, mida vasakuga tehakse (parema käega konstruktiivne apraksia). Mõnikord areneb "käepidevaheline konflikt" ("võõra käe" sündroom), kui vasaku käe kontrollimatud liigutused saavad alguse parema käe tahtelistest liigutustest; kirjeldatakse ka "topelthemianopsia" nähtust ja muid häireid.

Võib-olla suurim kliiniline tähtsus on "võõrkäe" nähtus, mis võib olla kombineeritud kallosaalse ja mediaalse otsmikukahjustuse tagajärg. Harvemini esineb see sündroom parietaalsete kahjustustega (tavaliselt epilepsiahoo paroksüsmaalsete ilmingute pildil). Seda sündroomi iseloomustab ühe käe võõrandumise või isegi vaenulikkuse tunne, tahtmatu motoorne aktiivsus selles, mis erineb teistest teadaolevatest liikumishäirete vormidest. Mõjutatud käsi justkui "elab oma iseseisvat elu", selles täheldatakse tahtmatut motoorset aktiivsust, mis sarnaneb meelevaldsete sihipäraste liigutustega (palpatsioon, haaramine ja isegi autoagressiivsed tegevused), mis neid patsiente pidevalt pingestab. Tüüpiline olukord on ka see, kui tahtmatute liigutuste ajal terve käsi "hoiab" patsienti. Käsi on mõnikord kehastatud vaenuliku kontrollimatu võõra "kurja ja ulaka" jõuga.

Võõrkäe sündroomi on kirjeldatud vaskulaarsete infarktide, kortikobasaalse degeneratsiooni, Creutzfeldt-Jakobi tõve ja mõnede atroofiliste protsesside (Alzheimeri tõbi) korral.

Haruldane kollakeha eesmiste osade keskosa kahjustuse sündroom on Marchiafava-Benami sündroom, mis viitab närvisüsteemi alkohoolsetele kahjustustele. Raske alkoholismi all kannatavatel patsientidel on esinenud perioodilist alkoholi ärajätusündroomi koos värinate, epilepsiahoogude ja deliirium tremensiga. Mõnel neist areneb tõsine dementsus. Iseloomustab düsartria, püramidaalsed ja ekstrapüramidaalsed sümptomid, apraksia, afaasia. Viimasel etapil on patsiendid sügavas koomas. Diagnoos pannakse elu jooksul väga harva.